Nowe metody leczenia zespołów spastycznych. Stany spastyczne i zespoły bólowe

Z książki Zespół przodka: powiązania międzypokoleniowe, tajemnice rodzinne, syndrom rocznicowy, transmisja traumy i praktyczne zastosowanie genosocjogramu. I.K. Masalkov - Moskwa: Wydawnictwo Instytutu Psychoterapii: 2001 Do terapeutów szkoły filadelfijskiej, która przedstawiła

ZESPÓŁ DEJA VU ZESPÓŁ DEJA VU Od stabilności - do upadku czy do rozwoju? Michaił Delyagin 05.09.2012

Streszczenie

W artykule omówiono klasyfikację i patogenezę zespołów spastycznych oraz zwrócono uwagę na sposób ich leczenia. Charakterystyka unikalnego leku przeciwspastycznego chlorowodorku tolperyzonu (Mydocalm®), który z powodzeniem stosowany jest w leczeniu praktyka kliniczna ponad pół wieku. Przedstawiono przypadek kliniczny leczenia bolesnych skurczów mięśni jako manifestacji jednej z postaci zespołów nerwowo-naczyniowych za pomocą leku Mydocalm®.

Słowa kluczowe

Spastyczność, zespoły nerwowo-naczyniowe, leczenie, Mydocalm®.

Przez spastyczność rozumie się utrzymujący się patologiczny wzrost napięcia mięśniowego, spowodowany rozhamowaniem odruchów rdzeniowych, z następczą nadpobudliwością odruchu rozciągania. U pacjentów z różnymi patologiami neurologicznymi zakres klinicznych objawów spastyczności jest bardzo zróżnicowany - od miejscowego bólu skurcze mięśni do częstych zmian towarzyszących niedowładowi połowicznemu i paraparezie. Spastyczność zwykle znacznie nasila objawy niedowładne, znacznie zmniejszając aktywność ruchową pacjentów. Ponadto miejscowe skurcze mięśni są często źródłem rozdzierającego bólu, który ma tendencję do przybierania charakteru przewlekłego, co prowadzi do dalszego zmniejszania się funkcjonalność chory; Jednocześnie jakość ich życia ulega znacznemu pogorszeniu. Biorąc pod uwagę fakt, że spastyczność jest objaw kliniczny najbardziej zróżnicowaną patologię, znaczenie badania patofizjologii i opracowywania metod leczenia tego zespołu klinicznego staje się jasne.

Zespoły spastyczne można podzielić na toniczne i fazowe, w zależności od ich rodzaju włókna mięśniowe głównie uczestniczą w ich powstaniu. Toniczne zespoły spastyczne występują w wielu chorobach neurologicznych i są zwykle jedną ze składowych niedowładu ośrodkowego (piramidalnego), czyli porażenia, które rozwija się przy różnych uszkodzeniach mózgu lub rdzenia kręgowego. Zatem spastyczność toniczna, zgodnie z nowoczesna klasyfikacja, jest jednym z objawów zespołu górnego neuronu ruchowego, który obejmuje, oprócz spastyczności i zjawiska „jackknife”, osłabienie mięśni, paraliż lub niedowład, rozhamowanie odruchów powierzchownych i głębokich z częstym zanikiem odruchów brzusznych, patologiczną stopę i rękę znaki (odruchy Babińskiego, Rossolimo itp.). Według raportów WHO zespoły spastyczne związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN) obserwuje się u ponad 12 milionów pacjentów na całym świecie. Najczęstszymi przyczynami są udary mózgu, czaszki i urazy kręgosłupa, choroby demielinizacyjne ( stwardnienie rozsiane), nowotwory mózgu i rdzenia kręgowego, choroby zapalne(zapalenie mózgu i mózgu i rdzenia, poprzeczne zapalenie rdzenia), choroby neurodegeneracyjne (boczne stwardnienie zanikowe, paraplegia spastyczna Strumpel, niektóre rodzaje zwyrodnień rdzeniowo-móżdżkowych), zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne kręgosłupa (mielopatia spondylogenna), postępująca patologia dystroficzna Biała materia(leukodystrofia), wrodzona i okołoporodowa patologia ośrodkowego układu nerwowego (porażenie mózgowe).

Mechanizmy powstawania spastyczności tonicznej są złożone i wieloaspektowe, a jej patofizjologia pozostaje słabo poznana. Kluczowym ogniwem w patogenezie jest naruszenie centralnej regulacji napięcia mięśniowego, które D.K. Lunev zdefiniował to jako odruch rozciągania, podlegający złożonemu zestawowi przygnębiających i aktywujących wpływów pochodzących z różnych poziomów mózgu. Obecnie uważa się, że spastyczność u uszkodzenie centralne powstaje w wyniku zakłócenia interakcji różnych układów neuroprzekaźników rdzeniowych i nadrdzeniowych, z późniejszymi zmianami kompensacyjnymi we wszystkich strukturach regulujących mimowolne i dobrowolne czynności motoryczne. W tym przypadku dochodzi do nadmiernej aktywacji odruchów segmentarnych rdzenia kręgowego, co skutkuje pojawieniem się charakterystycznych objawów klinicznych, o których mowa powyżej. Wyróżnia się następujące główne patofizjologiczne przyczyny spastyczności: nadmierna pobudliwość interneuronów rdzenia kręgowego; zwiększona pobudliwość receptorów; tworzenie nowych synaps w wyniku kiełkowania aksonów. Duże znaczenie w występowaniu spastyczności ma tzw. pętla gamma i układ sprzężenia alfa-gamma. Według R. Granita wyróżnia się unerwienie eferentne alfa i gamma wrzecion mięśniowych, ponadto istnieją dwa typy neuronów ruchowych alfa – fazowe i toniczne. Unerwienie wrzeciona mięśniowego, które jest złożonym tworzeniem receptora, odbywa się za pomocą neuronu ruchowego gamma przednich rogów rdzenia kręgowego, którego wzbudzenie prowadzi do skurczu włókien śródszpikowych, stymulacji receptora i zwiększonego napięcia tonicznego mięśnia. W tym przypadku neurony motoryczne gamma znajdują się pod kontrolą zstępujących dróg pozapiramidowo-rdzeniowych, które z kolei są kontrolowane przez móżdżek. W mechanizmach powstawania hipertoniczności ważną rolę odgrywa także sama nadpobudliwość neuronów ruchowych alfa. W ostatnie lata Stwierdzono najważniejszą rolę układu pozapiramidowego w powstawaniu tzw. spastyczności piramidalnej. Wykazano, że izolowane uszkodzenie dróg piramidowych prowadzi jedynie do zmniejszenia napięcia mięśniowego i zakłócenia drobnych ruchów w dystalnych kończynach. Powstawanie napięcia spastycznego wiąże się z uszkodzeniem zstępujących dróg pozapiramidowo-rdzeniowych, przede wszystkim siatkowo-rdzeniowych, przedsionkowo-rdzeniowych i rubrosrdzeniowych.

Układy hamujące zaangażowane w regulację napięcia mięśniowego obejmują receptory ścięgna Golgiego i komórki interkalarne Renshawa, które są aktywowane poprzez zabezpieczenia, gdy neurony ruchowe alfa są pobudzone i przeprowadzają hamowanie zwrotne (wzajemne). Interakcja tych układów zwykle prowadzi do zmniejszenia aktywności neuronów ruchowych alfa i zmniejszenia napięcia mięśniowego, natomiast zahamowanie tych układów prowadzi również do rozwoju spastyczności.

Wielki postęp w zrozumieniu mechanizmów spastyczności nastąpił wraz z rozwojem neurochemii i neurofarmakologii, co doprowadziło do odkrycia głównych układów neuroprzekaźników zaangażowanych w regulację spastyczności. aktywność silnika i powstawanie napięcia mięśniowego. Głównymi neuroprzekaźnikami ruchowymi ośrodkowego układu nerwowego są GABA, glutaminian, asparaginian, serotonina, noradrenalina, substancja P, dopamina, acetylocholina. Asparaginian i głównie glutaminian są głównymi neuroprzekaźnikami pobudzającymi ośrodkowego układu nerwowego, w tym na poziomie kręgosłupa, pełniącymi funkcje neurotransmisyjne w 40% synaps mózgu i rdzenia kręgowego. Neurony glutaminergiczne są częścią zarówno układu piramidowego, jak i zstępującego układu móżdżkowego, który łączy się z układem pozapiramidowo-rdzeniowym. Na poziomie segmentowym kręgosłupa wydzielanie glutaminianu odbywa się w układach doprowadzających i poprzez interneurony glutaminergiczne.

Głównym mediatorem hamującym ośrodkowy układ nerwowy jest GABA; około jedna trzecia wszystkich synaps w ośrodkowym układzie nerwowym to GABAergiczne. Hamujący wpływ GABAergiczny na ośrodki motoryczne kręgosłupa jest zapewniany przez pozapiramidowe drogi rubros-rdzeniowe, przedsionkowo-rdzeniowe i siateczkowo-rdzeniowe. W rdzeniu kręgowym znajdują się zarówno receptory presynaptyczne GABA-zależne (na zakończeniach doprowadzających), jak i postsynaptyczne, zlokalizowane na interneuronach rdzenia kręgowego i neuronach ruchowych. Obecnie GABA-A i Receptory GABA-B różniących się właściwościami neurochemicznymi. Receptory GABA-A („klasyczne” receptory GABA) są blisko spokrewnione z receptorami benzodiazepinowymi, ich aktywacja wiąże się z otwarciem kanałów jonów chlorkowych. Receptory GABA-B są powiązane z interneuronami rdzenia kręgowego i są aktywowane przez baklofen poprzez otwarcie kanałów wapniowych i potasowych.

Glicyna jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym kręgosłup, przy czym 25% wszystkich zakończeń kręgosłupa to glicynergiczne. W rdzeniu kręgowym zidentyfikowano 2 glicynergiczne szlaki prowadzące do neuronów ruchowych: z komórek Renshawa i z interneuronów hamujących, które otrzymują projekcje z mięśni antagonistycznych. Zatem glicyna jest mediatorem segmentowego wzajemnego hamowania, zdolnym do modulowania działania aminokwasów pobudzających. W tym przypadku działanie glicyny odbywa się również poprzez otwarcie kanałów jonowych chloru.

Wreszcie, w rozwoju spastyczności centralnej, duże znaczenie przywiązuje się obecnie do zstępujących układów monoaminergicznych. Wiadomo, że zstępujące wpływy noradrenergiczne rozpoczynają się od komórek brzusznego i grzbietowego układu noradrenergicznego, zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym i moście, głównie w miejscu sinawym, uważanym za główny ośrodek noradrenergiczny mózgu. W rdzeniu kręgowym układy noradrenergiczne stanowią część przewodu piramidowego i kończą się szare komórki, w tym neurony ruchowe, wywierając na nie działanie ułatwiające. Noradrenalina uwalniana z zakończeń nadrdzeniowych projekcji noradrenergicznych aktywuje receptory adrenergiczne alfa-1 i alfa-2 zlokalizowane na neuronach interneuronach, neuronach ruchowych i zakończeniach dróg doprowadzających z mięśni, stawów i skóra, pośrednicząc albo w pobudzeniu i wzroście reakcji odruchowo-tonicznych (receptory alfa-1), albo w hamowaniu i zmniejszaniu spastyczności (receptory alfa-2).

Fazowe zespoły spastyczne obejmują różne objawy bolesnych skurczów mięśni (PMS). Te formy miejscowej spastyczności mięśni są bardzo powszechne, jednak wiele aspektów patogenezy, a zwłaszcza leczenia, wciąż nie jest dostatecznie opisanych w literaturze. literatura medyczna. BMS są najczęściej manifestacją kliniczną zmian kręgowych (dyskopatie, radikulopatie), w których dochodzi do przepływu patologicznych impulsów bólowych z zajętych więzadeł, torebek stawów międzykręgowych, uciskanych korzeni nerwy rdzeniowe prowadzi do zamknięcia łuków odruchów czuciowo-ruchowych kręgosłupa, aktywacji neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego i skurczu odpowiednich mięśni segmentowych. Skurcze mięśni prowadzą do dalszego nasilenia bólu i powstania segmentowych „błędnych kół”. Innym objawem LMS jest mięśniowo-powięziowy zespoły bólowe związany z aktywacją punktów spustowych bezpośrednio w mięśniach. BMS są także jednym z objawów obwodowych zespołów nerwowo-naczyniowych (NVS) – zmiany złożonej formacje nerwowo-naczyniowe szyja, obręczy barkowej, tułowia i kończyn. Jest to powszechna forma patologii, o której niestety praktycy nie są dostatecznie świadomi. Ta grupa choroby są powszechne wśród ludności, w tym przedstawicieli różnych grup wiekowych i zawodów. SUD charakteryzują się etapami rozwoju i różnym stopniem nasilenia patologii - od łagodnych objawów subklinicznych po ciężkie zmiany zwyrodnieniowe w dotkniętych tkankach, które mogą powodować trwałą niepełnosprawność osób młody. Rozwój objawów z reguły wynika z jednokierunkowego (często bardzo długotrwałego) patologicznego wpływu różnych czynników zewnętrznych i wewnętrznych na wiązki nerwowo-naczyniowe z dominującym zaburzeniem normalne zachowanie Impulsy nerwowe zarówno w ścianach naczyń krwionośnych, jak i bezpośrednio w tkankach. Ponieważ większość NVC opiera się na ucisku nerwów i naczyń krwionośnych, pierwotnie nazywano je zespołami ucisku nerwowo-naczyniowego. Następnie zidentyfikowano inne mechanizmy ich rozwoju, przede wszystkim odruchowe zjawiska wegetatywno-naczyniowe, a także czynniki kręgotwórcze związane z pierwotnymi uszkodzeniami kręgosłupa (głównie osteochondrozą). Zjawiska spastyczno-mięśniowe są jednym z ważnych ogniw w patogenezie SUD. W obraz kliniczny SUD charakteryzuje się połączeniem bólu, miejscowych zaburzeń mięśniowo-spastycznych i wegetatywno-naczyniowych, często z dodatkiem zmian obrzękowo-dystroficznych w tkankach. Objawy kliniczne NVS umownie dzieli się na miejscowe, neurologiczne i naczyniowe. Do objawów miejscowych zalicza się ból i napięcie spastyczne poszczególnych mięśni lub całych grup mięśni, punkty algowe w typowych miejscach, obrzęk tkanek. Objawy neurologiczne obejmują zaburzenia czucia i zaburzenia ruchu(zmiany odruchów, rozwój atropia miesni, przykurcze itp.). Zaburzenia naczyniowe objawiają się zmianami temperatury skóry, sinicą skóry, zmianami ciśnienie krwi i tętno są zwykle asymetryczne. Jednym z głównych objawów różnych SUD jest obrzęk tkanek, który może być miejscowy lub bardziej rozległy, w zależności od mechanizmów rozwoju. W rozwoju obrzęku nerwowo-naczyniowego pierwszorzędne znaczenie mają miejscowe zaburzenia mikrokrążenia, układu hemostazy, peroksydacji lipidów i regionalnego krążenia limfy. Przejście obrzęku do stadium nieodwracalnego sprawia, że ​​dalsza terapia NBC jest bardzo problematyczna. Główne grupy NBC są następujące:

1. Zespoły uciskowo-mięśniowe związane z uciskiem pęczków nerwowo-naczyniowych przez skurczone mięśnie lub ich ścięgna - zespół pochyły (zespół mięśnia pochyłego przedniego), zespół mięśnia piersiowego mniejszego, zespół hiperabdukcji, zespół ucisku żyła podobojczykowa, zespół gruszkowaty.

2. Zespoły uciskowo-żebrowe związane z uciskiem tętnic, żył i nerwów przez nieprawidłowe lub patologicznie zmienione żebra (zespół żebra szyjnego, zespół żebrowo-obojczykowy).

3. Zespoły nerwowo-naczyniowe kręgosłupa. Do tej grupy zaliczają się zespoły korzeniowo-naczyniowe i korzeniowo-rdzeniowe, charakterystyczne dla radikulopatii dyskogennych.

4. Zespoły autonomiczno-naczyniowe i zjawiska związane z bezpośrednim uszkodzeniem nerwów autonomicznych, naczyń krwionośnych i splotów wegetatywno-naczyniowych - zespół współczulny tylnego odcinka szyjnego, niektóre postaci zespołu Raynauda.

5. Dystrofie nerwowo-naczyniowe, których przedstawicielami są zespół barkowo-dłoniowy i zespół podkolanowy.

6. Neuropatie cieśniowe – zespoły kanału nadgarstka, łokcia itp.

Na leczenie różne rodzaje Zespoły spastyczne, szeroko stosowane są nowoczesne leki zwiotczające mięśnie - leki, które pomagają złagodzić BMS lub zmniejszyć patologicznie wzmożone napięcie mięśniowe. Informacje o tych lekach i mechanizmach ich działania podano w tabeli. 1.

W przypadku tonicznych zespołów spastycznych, które są składnikiem niedowład centralny lub paraliżu, uzasadnione jest stosowanie leków przeciwspastycznych, takich jak tyzanidyna i baklofen. Należy jednak zauważyć, że prawie wszystkie leki zwiotczające mięśnie akcja centralna mają ogólnoustrojowe skutki uboczne, często powodujące ogólne osłabienie, uspokojenie, senność, obniżone ciśnienie krwi, zaburzenia koordynacji, co jest niedopuszczalne w leczeniu miejscowych zespołów odruchowo-spastycznych. Preparaty toksyny botulinowej są drogie, mogą powodować alergie, skutki uboczne, wiąże się z resorpcyjnymi efektami ogólnoustrojowymi i możliwym przedawkowaniem, natomiast efekt leczenia jest nieodwracalny w ciągu kilku miesięcy. Stosowanie toksyny botulinowej wymaga specjalnych umiejętności medycznych.

Wśród wszystkich leków przeciwskurczowych szczególne miejsce zajmuje chlorowodorek tolperyzonu, syntetyzowany jeszcze w latach 50. XX wieku przez węgierską firmę Gedeon Richter i pod wieloma względami będący znakiem rozpoznawczym tej firmy. Lek sprzedawany jest w sprzedaży detalicznej pod marką Mydocalm®. Wiele właściwości farmakologiczne czynią ten lek wyjątkowym i latami zastosowanie kliniczne i badania kliniczne udowodniły jego skuteczność i dobrą tolerancję przez pacjentów. Struktura chemiczna Mydocalm® jest podobna do znieczulenie miejscowe lidokaina, lek sam w sobie należy do grupy chemicznej aminoketonów. Za główny mechanizm działania leku uważa się działanie N-cholinergiczne na ogonową część formacji siatkowej. W tym przypadku zmniejszenie napięcia mięśniowego następuje bez tłumienia siła mięśni. Mydocalm® hamuje mono- i polisynaptyczne odruchy segmentowe rdzenia kręgowego. Ponadto lek ma działanie stabilizujące błonę, blokując zależne od napięcia kanały sodowe i wapniowe, co pomaga zmniejszyć uwalnianie neuroprzekaźników. Najwyraźniej lek ma również miejscowe działanie przeciwspastyczne, działając bezpośrednio na zaatakowane mięśnie. Mydocalm® działa również antynocyceptywnie, przerywając segmentowe „błędne koło” na poziomie galaretowatej substancji. Dodatkowy efekty lecznicze Mydocalm® poprawia krążenie obwodowe i zmniejsza obwodowy opór naczyniowy.

Ważną zaletą Mydocalm® w porównaniu z innymi lekami przeciwspastycznymi jest brak działania uspokajającego i rozlanego osłabienia mięśni. Nie ma również objawów centralnego działania leku, takich jak obniżenie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, zawroty głowy i zaburzenia koordynacji.

Lek dostępny jest w tabletkach zawierających 150 mg chlorowodorku tolperyzonu oraz w ampułkach zawierających 100 mg tolperyzonu i 2,5 mg chlorowodorku lidokainy. Tym samym Mydocalm® jest jedynym ośrodkowym środkiem zwiotczającym mięśnie, który występuje w formie zastrzyków, co pozwala na skuteczniejsze jego zastosowanie we wszystkich rodzajach zespołów spastycznych ze względu na szybsze osiągnięcie efektu klinicznego. Dodatkowo obecność dwóch form uwalniania leku umożliwia stopniowe leczenie spastyczności – zaczynając od postaci zastrzykowej, a następnie przechodząc na postać tabletkową preparatu Mydocalm® w zalecanej dawce 150 mg 3 razy dziennie. Maksymalny dopuszczalna dawka-Mydocalma® u pacjentów z hipertonicznością spastyczną po udarze mózgu może osiągnąć 900 mg na dzień.

Rzadkie występowanie ogólnoustrojowych skutków ubocznych sprawia, że ​​szczególnie polecamy Mydocalm® w przypadku miejscowych zespołów spastycznych mięśni, zwłaszcza przy różne przejawy BMS. Bezpieczeństwo i skuteczność Mydocalm® w różnych typach BMS zostało udowodnione przez wielu Badania kliniczne i obserwacje prospektywne. I tak, w największym badaniu z podwójnie ślepą próbą przeprowadzonym przez R. Kohne-Vollanda w 1999 roku, Mydocalm® zastosowano u 5130 pacjentów z BMS z łączną skutecznością wynoszącą 73%, podczas gdy działania niepożądane odnotowano jedynie u 2,6% pacjentów. Dobre wyniki metody leczenia miejscowych skurczów mięśni znajdują także odzwierciedlenie w pracach innych autorów.

Przedstawiamy własną obserwację kliniczną leczenia jednej z postaci zespołu nerwowo-naczyniowego lekiem Mydocalm®.

Do szpitala przyjęto pacjentkę Z., lat 44, z zawodu malarza, praworęcznego klinika neurologiczna z dolegliwościami bólowymi odcinka szyjnego kręgosłupa, uczuciem chrupania w szyi podczas aktywnych ruchów, uczuciem ciężkości i sztywności szyi. Niepokoją mnie również zawroty głowy o charakterze nieukładowym, które nasilają się przy obracaniu głowy, bóle głowy, ogólnie złe przeczucie. Dodatkowo pacjent skarży się na ból prawej połowy szyi, prawego barku i prawej ręki, drętwienie i uczucie „pełzającej gęsiej skórki” oraz zimna prawej ręki, nasilające się pod wpływem wysiłku fizycznego, drętwienie rąk w nocy .

Historia choroby: uważa się za chorego od 35. roku życia, kiedy pojawił się po raz pierwszy bolesne doznania i uczucie ciężkości w szyi. Łączy objawy choroby z aktywność fizyczna(pracuj z głową odrzuconą do tyłu). Około 3 lata temu pojawił się ból w prawym ramieniu i okolicy nadbarkowej, około rok temu - parestezje i uczucie chłodu w prawym ramieniu, nasilające się w kierunku dłoni. Była pod obserwacją neurologa w klinice, została poddana fizjoterapii (terapia DDT) okolicy szyi, przyjmowała niesteroidowe leki przeciwzapalne (diklofenak) z przejściową ulgą w zespołach bólowych odcinka szyjnego, ale bólach prawej obręczy barkowej i parestezjach pozostał. Zwróciłem się o pomoc do Narodowego Centrum Nauk Medycznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych.

Ogólny wywiad nie był obciążony, nie było żadnych urazów ani interwencji chirurgicznych.

Obiektywnie: Pacjentka jest wysoka (powyżej 180 cm), budowy astenicznej.

Stan neurologiczny: Pacjentka jest komunikatywna, chętnie i szczegółowo opowiada o swoich dolegliwościach, poprawnie odpowiada na pytania. Nerwy czaszkowe bez żadnej patologii. Odruchy ścięgniste i okostnowe na prawym ramieniu są osłabione, ale na nogach jednolite. W prawej ręce występuje niedoczulica typu „plamistego”, bardziej widoczna wzdłuż łokciowego brzegu przedramienia. Zatacza się we wszystkich kierunkach w teście Romberga, gorzej wykonuje test palec-nos po prawej stronie. Podczas dotykania okolicy okolica szyjna kręgosłupa ból miejscowy określa się na poziomie kręgów C3-C6. Dodatni objaw Lasegue’a w odcinku szyjnym. Palpacja prawej dolnej części szyi jest bolesna, a napięcie toniczne określa się w obszarze projekcji prawego mięśnia pochyłego przedniego i środkowego. Punkty algiczne identyfikuje się w prawej okolicy nadobojczykowej. Mięśnie prawej okolicy staw barkowy, w tym mięsień naramienny, są nieco hipotoniczne, podobnie jak mięśnie prawego barku i przedramienia. Podczas badania palpacyjnego prawa ręka jest zimniejsza niż lewa i jest nieco opuchnięta. Odnotowany pozytywny test Edson po prawej stronie (spadek tętna i spadek ciśnienia krwi występujący przy głębokim oddechu, obróceniu głowy i uniesieniu brody w stronę badaną). Puls lewej ręki - 87 uderzeń. za 1 minutę, po prawej - słabe wypełnienie i napięcie, około 60 uderzeń. za 1 minutę.

Dodatkowe metody badania

1) RTG kręgosłupa szyjnego i piersiowego – objawy ciężka osteochondroza na poziomie C3-C7, artroza pozakręgowa, osteofity wzdłuż krawędzi krążków międzykręgowych.

2) MRI kręgosłupa szyjnego - ujawniono również objawy osteochondrozy szyjnej i wyprostowania fizjologicznej lordozy szyjnej.

3) Dopplerografia ultradźwiękowa tętnic podobojczykowych i promieniowych – stwierdza się zmniejszenie przepływu krwi w prawej tętnicy podobojczykowej. Wykonując testy funkcjonalne przy głowie zwróconej w stronę przeciwną następuje znaczny spadek przepływu krwi przez prawą tętnicę promieniową.

4) Igłowe EMG mięśni szyi - podczas badania mięśnia pochyłego prawego wykryto spontaniczną aktywność woleja.

Diagnoza kliniczna: zespół prawostronnej kości pochyłej, osteochondroza szyjna.

Pacjenta poddano kompleksowemu leczeniu, które obejmowało terapię naczyniową, reologiczną i neurometaboliczną (reopoliglucyna, nicergolina, actovegin, ryboksyna) w skojarzeniu z niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym Voltaren domięśniowo, venotonics (escusan, anavenol doustnie), relaksację poizometryczną, terapię ruchową. Mydocalm® podawano domięśniowo przez dziesięć dni w dawce 100 mg dziennie. Dodatkowo aplikowano dimeksyd na prawą okolicę szyjną przez 10 dni po 1,5-2 godziny w formie codziennych okładów. Dimeksyd rozcieńczono ex tempore w stosunku 1:3 i 50 ml roztworu zmieszano z 3-4 ampułkami Mydocalm®.

Pod koniec 3-tygodniowego cyklu leczenia większość objawów znacznie ustąpiła. Praktycznie ustąpiły dolegliwości bólowe i mięśniowo-mięśniowe oraz przywrócono tętnowy przepływ krwi w prawej tętnicy podobojczykowej i promieniowej. Po zbadaniu prawa ręka ciepły, puls około 80 uderzeń. po 1 minucie nie stwierdza się asymetrii tętna. Pacjenta wypisano do domu z odpowiednimi zaleceniami.

Podsumowując wszystko powyższe, zauważamy, że współczesna neuronauka ma teraz dobry arsenał silnych leków przeciwspastycznych. Jednym z takich leków jest Mydocalm® firmy Gedeon Richter, który dzięki swoim unikalnym właściwościom i obecności różnorodnych formy dawkowania(w tym ampułka) może być szeroko stosowany w różne schematy do leczenia tonicznych i fazowych zespołów spastycznych. W przedstawionej obserwacji skuteczne złagodzenie objawów stało się możliwe dzięki wprowadzeniu do kompleksowej terapii domięśniowych zastrzyków preparatu Mydocalm® w połączeniu z zewnętrznym zastosowaniem jego płynnej postaci w ramach aplikacji dimeksydu. Określony przykład kliniczny dobrze ilustruje szerokie możliwości terapeutyczne tego nowoczesnego środka zwiotczającego mięśnie.

Bibliografia

1. Delwaide P.J. //Akta Neurochir. Dodatek (Wiedeń). - 1987. - V. 39. - s. 91.

2. Lunev D.K. Zaburzenia napięcia mięśniowego w udarze mózgu. - M., 1974.

3. Gracies J.M. // Mięśnie i nerwy. - 2005. - V. 31. - s. 552.

4. Noth J. // J. Neurol. - 1991. - V. 238. - S. 131.

5. Zavalishin I.A., Barkhatova V.P. // Dziennik. neurol. i psychiatria nazwana na cześć. SS. Korsakow. - 1997. - T. 97, nr 3. - s. 68.

6. Gusiew E.I., Gekht A.B. // Rosyjskie czasopismo medyczne. - 1999. - T. 7, nr 12. - s. 567.

7. Granit R. Podstawy regulacji ruchu. - M., 1973.

8. Kasatkin D.S. // Dziennik. neurol. i psychiatria nazwana na cześć. SS. Korsakova - 2008. - T. 108, nr 3. - s. 80.

9. Ashby P. i in. //Mózg. - 1972. - V. 95. - s. 21.

10. Barnes M.P. //Wiek Starzenie się. - 1998. - V. 27. - s. 239.

11. Barkhatova V.P. i inne // Rosyjski dziennik medyczny. - 2005. - T. 13, nr 22. - s. 1503.

12. Oertel W.H. Rozmieszczenie przekaźników synaptycznych w ośrodkach motorycznych w odniesieniu do spastyczności // Spastyczność. Aktualny stan badań i leczenia / wyd. M. Emre, R. Benecke. - USA, 1989. - s. 27.

13. Voogd J., Glickstein M. // Trendy Neurosci. - 1998. - V. 21. - s. 370.

14. Chesselet M.F., Delfs J.M. // Trendy Neurosci. - 1996. - V. 19. - s. 417.

15. Davidoff R.A. Neuroprzekaźniki rdzeniowe i sposób działania leków przeciwspastycznych // Pochodzenie i leczenie spastyczności / Wyd. przez R. Benecke i in. - USA, 1990. - s. 63.

16. Smith B.H., Sweet W.H. // Neurochirurgia. - 1978. - V. 3. - s. 109.

17. Vein A.M., Vorobyova O.V. // Rosyjskie czasopismo medyczne. - 2003. - T. 11, nr 8. - s. 438.

18. Travell JG, Simons DG. Ból mięśniowo-powięziowy. - M., 1989.

19. Kipervas I. Obwodowe zespoły nerwowo-naczyniowe. - M., 1985.

20. Seleznev A.N. i inne // Dziennik. neurop. i psychiatria nazwana na cześć. SS. Korsakow. - 1991. - T. 91, nr 4. - s. 106.

21. Seleznev A.N. i inne.Zespoły neuroangiotroficzne twarzy i kończyn górnych. Kompleksowe badanie i leczenie. - M., 2002.

22. Atasoy E. // Hand Clin. — 2004. — V. 20. — s. 15.

23. Thompson R.W., Driskill M. // Clin. Medycyna sportowa - 2008. - V. 27. - s. 789.

24. Shagivaleeva T.P. i inne // Biuletyn Neurologiczny. - 2003. - T. 32, nr 1-2. — s. 47.

25. Musin PS. // Wysokiej jakości klin. ćwiczyć. - 2001. - T. 1. - s. 43.

26. Avakyan G.N. i inne // Dziennik. neurol. i psychiatria nazwana na cześć. SS. Korsakow. - 2000. - T. 100, nr 5. - s. 26.

27. Andreev A.V. i inne // Rosyjski dziennik medyczny. - 2002. - T. 10, nr 21. - s. 968.

Problem jest poważny: powoduje komplikacje, dla większości jest niezrozumiały. Pacjenci mówią: „bezskutecznie walczę ze spastycznością”, „spastyczność mnie skręca”, „to nie jest mój ruch, to jest spastyczność”, dystansując się od takich przejawów własnego ciała.

Ściśle mówiąc, „neurologiczny” punkt widzenia sprowadza się do tego, co przepisać na spastyczność: baklosan (baklofen) czy sirdalud. I czy już czas wysłać pacjenta na wszczepienie neurostymulatora lub pompy baklofenowej?

W moim arsenale znajdują się różne metody, które osobiście praktykowałem: prawie wszystkie możliwe rodzaje blokad leków, akupunktura, terapia botoksem, przeszczepianie i resekcja mięśni i ścięgien, przecięcie nerwów, chemiczne odnerwienie mięśni, mielotomia, blokady podpajęczynówkowe dalarginą, stymulacja elektryczna, kilka rodzajów kinezyterapii. To przeżycie jest nieco dramatyczne. Byli i są bardzo trudni pacjenci, którym nie można pomóc. Stało się to przez różne powody. Między innymi z powodu braku wiedzy i doświadczenia. Teraz, po ćwierć wieku w specjalności, wiele pytań nie sprawia mi już trudności, jestem gotowa opowiedzieć o tym innym.

Dla tych, którzy chcą porozmawiać szczegółowo i język naukowy– Posiadam publikacje i doniesienia dotyczące spastyczności w kraju i za granicą, certyfikaty m.in różne metody korekcja spastyczności, a nawet autorskie metody, w tym chronione rosyjskim patentem. Trwają prace nad kilkoma dodatkowymi zastosowaniami wynalazków metod leczenia spastyczności.

Spastyczność to wzrost napięcia mięśniowego, gęstości mięśni, który można również opisać jako „przedskurcz” mięśni. Aby poradzić sobie ze spastycznością, ważne jest, aby zrozumieć, że jest to reakcja ochronna, która została wymyślona przez naturę nie bez powodu, która uratowała życie naszym przodkom, gdy uszkodzony został centralny układ nerwowy. Jak starożytny uniknął krzywdy? prymitywny który doznał urazu rdzenia kręgowego w wyniku upadku ze stromego zbocza lub walki ze zwierzęciem lub wrogiem? Naturalna selekcja doprowadziło do tego, że po urazie kręgosłupa te prymitywne osobniki, które zareagowały na uraz, szybko przeżyły. Wierzę, że spastyczność sama w sobie jest odpowiednią reakcją.

W tle zwiększony tonŁatwo mogą wystąpić gwałtowne, pozornie niekontrolowane ruchy. Ruchy te są różne, w zależności od tego, jakie rodzaje spastyczności można wyróżnić; tonik i klon. Spastyczność kloniczną można również nazwać fazową. Ogólnie rzecz biorąc, bardzo typowe dla medycyny jest to, że tę samą sytuację można opisać zupełnie innymi terminami. Lub gdy różne terminy wydają się oznaczać to samo. Ponadto, jeśli na przykład spastyczność występuje w nogach, najczęściej dominuje spastyczne wyprostowanie lub zgięcie. I w tym przypadku możemy mówić o spastyczności zginania lub prostowania. Ponadto spastyczność może prowadzić do trwałego ograniczenia ruchu w danym stawie. W tym przypadku mówimy o przykurczu spastycznym. Przykurcz może mieć charakter zgięcia lub wyprostu. I znowu ciekawy niuans: niektórzy lekarze nazywają przykurcz zgięciowy sytuacją, w której zginanie jest niemożliwe. Inni uważają, że przykurcz zgięciowy występuje wtedy, gdy kończyna znajduje się w pozycji zgiętej, w związku z czym wyprost jest niemożliwy. W tym przypadku radziłbym powiedzieć np.: „przykurcz spastyczny w pozycji zgięcia”. Być może prędzej czy później coś podobnego stanie się powszechnie akceptowane wśród specjalistów.

Podstawową przyczyną są uszkodzenia Tkanka nerwowa. W takim przypadku wymagana jest szybka konsultacja ze specjalistą. Jeśli potrzebujesz dobrego neurologa na Istrii, „Tonus” to najlepsze centrum medyczne, w którym za 1000 rubli lekarz udzieli wysokiej jakości i szczegółowych porad. Spastyczność występuje w mięśniach, ale sygnalizuje uszkodzenie rdzenia kręgowego lub mózgu. Spastyczność występuje tylko wtedy i tylko w tych segmentach, które są pozbawione funkcji kontrolnej pierwszego neuronu ruchowego. Uszkodzenie na poziomie drugiego neuronu ruchowego powoduje porażenie bez spastyczności, tzw wiotkie porażenie. Te. ze zmianą na poziomie dolnych odcinków klatki piersiowej ucierpi drugi neuron ruchowy, który unerwia brzuch, oraz ścieżki pierwszych neuronów ruchowych, które schodzą niżej, kontrolując nogi. W efekcie mięśnie brzucha staną się wiotkie, a w mięśniach nóg wystąpi spastyczność.

Zespół spastyczny w przewlekłym kręgosłupie niewydolność naczyniowa spowodowana hormonalną spondylopatią, występuje częściej i wcześniej niż inne zespoły kręgosłupa i często przechodzi w postać spastyczno-zanikową, jak w dyskogennej mielopatii szyjnej (Mikheev i in., 1965; Shtulman i in., 1965; German, 1967, 1972 ) .

Obserwowaliśmy 24 pacjentów, z czego 9 miało chorobę niedokrwienną na poziomie odcinka szyjnego kręgosłupa, a 15 w naczyniach dolnej połowy rdzenia kręgowego.

Zespół spastyczny w zaburzeniach niedokrwiennych naczyń odcinka szyjnego rdzenia kręgowego. U dziewięciu pacjentów choroba rozpoczęła się bez żadnych objawów ostrzegawczych. U jednego pacjenta początkowo wystąpiły przejściowe zaburzenia krążenia w układzie tętnic tylno-rdzeniowych na poziomie szyjnym z objawami niewydolności kręgowo-podstawnej (zaburzenia opuszkowe: osłabienie odruchów gardłowych i szyjnych, niewielkie skrzywienie języczka, słaby głos nosowy, dławienie się podczas jedzenia).

Zespół opuszkowy jest oznaką dekompensacji zaburzeń naczyniowych w tętnicy kręgowej. Rola tętnicy kręgowej w krążeniu krwi w pniu mózgu jest dobrze znana (Kunert, 1961; Bedker, 1961). Zespół opuszkowy z osteochondroza szyjna(Popelyansky, 1963; Mikheev i in., 1963; Popelyansky, 1968, 1969; Ratner, 1970; German, 1972; itd.) wskazuje na patologię tętnicy przednio-rdzeniowej na poziomie rdzeń przedłużony(Bogolepow, 1963; Sztulman i in., 1965, 1967; Niemcy, 1967, 1972; itd.).

U wszystkich pacjentów choroba zaczynała się powoli i stopniowo. Zaburzenia ruchu wyrażały się w postaci niedowładu spastycznego czterokończynowego z wzmożeniem odruchów i obecnością odruchów patologicznych zarówno w obrębie ramion (2 chorych), jak i nóg. U czterech pacjentów doszło do naruszenia głębokiej wrażliwości (wg typ przewodnika), mniej - wrażliwość powierzchniowa.

U jednego pacjenta upośledzona została jedynie powierzchowna wrażliwość na poziomie C 4 – D 1 w zależności od typu segmentowego i od D 6 – w zależności od typu przewodzącego. Dysfunkcja narządów miednicy u dwóch pacjentek miała charakter naglącego parcia, które następnie przerodziło się w zatrzymanie moczu. U dwóch pacjentów na początku choroby doszło do zatrzymania stolca.

Jak wynika z powyższych obserwacji, u dwóch chorych z zespołem spastycznym na poziomie odcinka szyjnego kręgosłupa dochodzi do uszkodzenia tylnego odcinka rdzenia kręgowego, co odpowiada zaburzeniom krążenia w układzie tętnic tylno-rdzeniowych.

U jednego pacjenta objawy niedokrwienia obserwowano jednocześnie w układzie tętnic kręgosłupa przedniego, u drugiego zaburzenia krążenia w rdzeniu kręgowym rozwinęły się na tle niewydolności kręgowo-podstawnej jedynie w układzie tętnic kręgosłupa przedniego.

„Hormonalna spondylopatia”
D.G.German, E.G.Chetrar

Zespół spastyczny

Jeden z najbardziej niebezpieczne komplikacje uszkodzenie rdzenia kręgowego to zespół spastyczny – to stan, w którym pacjent ma trudności ze zginaniem lub prostowaniem kończyny ze względu na silny wzrost napięcia mięśniowego. Wyróżnia się dwa rodzaje zespołów spastycznych: toniczny i fazowy, w zależności od tego, jakie rodzaje włókien mięśniowych biorą udział w ich powstaniu. Toniczne zespoły spastyczne występują w wielu chorobach neurologicznych i są zwykle jedną ze składowych niedowładu ośrodkowego (piramidalnego), czyli porażenia, które rozwija się przy różnych uszkodzeniach mózgu lub rdzenia kręgowego. Najczęstszymi przyczynami są udary mózgu, urazy mózgu i kręgosłupa. Fazowe zespoły spastyczne obejmują różne objawy bolesnych skurczów mięśni.

Przyczyny zespołów spastycznych są bardzo zróżnicowane. Należą do nich następstwa urazowych uszkodzeń mózgu i rdzenia kręgowego, ostre zaburzenia krążenie mózgowe(udar mózgu i kręgosłupa), choroby neurodegeneracyjne (stwardnienie rozsiane), następstwa zabiegów neurochirurgicznych.

Zespoły bólowe

Ból neuropatyczny stanowi od 25 do 50% wszystkich zespołów bólowych, z którymi pacjenci zgłaszają się do klinik. Osobliwość Ciężki zespół bólu neuropatycznego polega na częstym braku efektu przeciwbólowego stosowania narkotycznych leków przeciwbólowych.

Z I mptomy

• w przypadku bólu neuropatycznego najbardziej typową kombinacją jest ciągły ból, na tle którego występują napady intensywnego bólu. Ból tła często ma charakter niezwykłego, słabo zlokalizowanego, rozproszonego uczucia. Za patognomoniczne dla niego uważa się następujące definicje: „pieczenie”, „pieczenie”, „oparzenie”, „mrożenie”, „ból”, „ściskanie”, „swędzenie”. Nagły ból ostry (napadowy) określa się jako „przeszywający”, „szarpanie”, „rozdzieranie”, „strzelanie”, „cios” wstrząs elektryczny»;
• w zdecydowanej większości przypadków bólu neurogennego odnotowuje się zaburzenia czucia;
• charakteryzuje się zaburzeniami wegetatywnymi i troficznymi;
• ból często się nasila lub sam powoduje zaburzenia stresu emocjonalnego;
• niewytłumaczalny cecha charakterystyczna Nawet ostry ból neurogenny jest taki, że nie uniemożliwia pacjentowi zaśnięcia. Jednocześnie pacjenci często budzą się w środku nocy z powodu intensywnego bólu.

Ból neuropatyczny nie reaguje na morfinę i inne opiaty w normalnych dawkach przeciwbólowych. Pokazuje to różnicę w mechanizmie bólu neuropatycznego od bólu nocygennego wrażliwego na opioidy. Kryterium to jest jednym z głównych objawów ciężkiego, lekoopornego zespołu bólu neuropatycznego.