Koliki je osmotski pritisak krvi. Osmotski pritisak. Koncept osmotskog i onkotskog pritiska

7) Procjena početnog tonusa simpatičkog i parasimpatičkog odjeljenja ansa.

8) Procjena autonomne podrške funkcija (reaktivnost).

1) Fiziološka uloga motoričke funkcije.

2. Regulirajući i modulirajući utjecaji na imuni odgovor (uloga limfokina, timozina, endokrinih žlijezda)

2) Motorni fenomeni:

2. Imunološki odbrambeni sistem (ćelijski i humoralni faktori, njihova uloga)

3. Kontrakcija i opuštanje kardiomiocita. Elektromehanički interfejs. Mehanizam kontrakcije i opuštanja.

2. Sistem faktora nespecifične odbrane organizma (ćelijski i humoralni faktori, njihova uloga)

3. Refleksno utiče na disanje sa receptora pluća, disajnih puteva i respiratornih mišića. Hemoreceptori i njihova uloga u regulaciji disanja (arterijski i centralni hemoreceptori).

1. Rad i ljudski učinak. Njihova zavisnost od spoljašnjih i unutrašnjih faktora. Adaptacija na radnu aktivnost, formiranje radnog dinamičkog stereotipa.

2. Koagulaciona hemostaza.Značaj.

3. Karakteristike ekscitabilnosti i ekscitacije radnog kardiomiocita, pp, magnituda, jonski mehanizam, pp njegove faze, jonski mehanizam. Promjene ekscitabilnosti u PD fazi.

1. Zdrav način života Uslovi za njegovo formiranje. Pravila zdravog načina života (raspored rada i odmora, ishrana, vježbe za poboljšanje zdravlja, kaljenje)

2. Funkcionalni sistem za održavanje konstantnog broja crvenih krvnih zrnaca u vaskularnom krevetu. Kvaliteta funkcionisanja eritrocita.

3. Teorijske osnove ublažavanja boli i anestezije. Učinci na sistem boli i analgezije. Bioelektrični fenomeni tokom anestezije. Memtrans teorija anestezije.

4. Ekscitabilnost srčanog mišića

1. Ocjena životnih vrijednosti osobe Faktori rizika za zdravlje.

3.Fiziološka svojstva srčanog mišića. Provođenje ekscitacije u srcu (provodni sistem srca, brzina ekscitacije). Procjena provođenja ekscitacije pomoću EKG-a. Oštećeno ponašanje.

1. Klasifikacija grupa ljudi prema zdravstvenom stanju (Avicena). Komponente zdravlja i njihove karakteristike.

2. Kiselinsko-bazni balans tjelesnih tečnosti. Sistemi pufera krvi. Funkcionalni sistem za održavanje pH krvi.

3. Osiguravanje pumpne funkcije srca. Pritisak u srčanim šupljinama tokom faza srčanog ciklusa. Uzroci jednosmjernog protoka krvi u srcu.

1.Zdravlje. Koncept zdravlja. Koncept zdravlja i bolesti sa pozicije regulacije i samoregulacije.

2. Osmotski krvni pritisak. Funkcionalni sistem za održavanje konstantnog osmotskog pritiska.

3. Nivoi regulacije cirkulacije krvi. Vrste vaskularnih reakcija koje pružaju promjene u volumetrijskom protoku krvi

1. Adaptacija, njena fiziološka osnova, mehanizmi. Troškovi adaptacije. Reverzibilnost adaptacije.

III Ćelijski mehanizmi adaptacije.

2. Karakteristike krvi kao dijela unutrašnje sredine tijela. Osnovne krvne konstante kao sistemski faktori.

3. Egzokrina aktivnost pankreasa. Regulacija sekrecije, prilagođavanje prirodi ishrane.

2. Karakteristike krvi kao dijela unutrašnje sredine tijela. Osnovne krvne konstante kao sistemski faktori.

3. Funkcionalni sistem za održavanje krvnog pritiska i volumetrijskog krvotoka.

1.Povećanje osmotskog pritiska krvne plazme

2.Isušivanje sluzokože usta.

1. Odnos između metabolizma i energije. Metabolizam i funkcije. Principi regulacije metabolizma.

3. Standardne nespecifične adaptivne reakcije: trening, aktivacija, stres. Njihove faze, mehanizmi.

2. Parasimpatički refleks defekacije.

1. Uzlazni i silazni uticaji Ruske Federacije. Mehanizam za održavanje njegove aktivnosti.

3. Izmjenjivo-shunt sudovi, njihova funkcija (koncept mikrocirkulacije, prijenos mase u mikrovaskulaturi). Faktori koji reguliraju volumetrijski protok krvi u mikrovaskulaturi.

1. Funkcije subkortikalnih ganglija. Efekti iritacije i oštećenja.

2. Funkcionalna klasifikacija kardiovaskularnog sistema: funkcije pufer-kompresionih sudova. Indikatori koji se koriste za njihovu evaluaciju (krvni pritisak, arterijski puls, pulsni talas)

1) Reakcije pristupa: 2) Reakcije izbjegavanja:

2. Efekat zadovoljstva.

3. Zadovoljstvo potreba.

1) Kao odgovor na povećanje venskog povratka.

2) Kao odgovor na povećanje otpora na protok krvi.

1.Fiziologija limbičkog sistema (regulacija autonomnih funkcija)

2. Ekstrakardijalni mehanizmi za regulaciju srčane aktivnosti (hemoralni uticaj: direktan i indirektan)

3.Motorička aktivnost tankog crijeva. Njegova regulacija.

II) Kupljeni programi.

2.Prenos informacija u autonomnim ganglijama (medijatori, receptori). Njihove funkcije. Medijatori, receptori perifernih autonomnih sinapsi, efekti.

3. Sudovi za skladištenje i krvni sudovi vraćaju se u srce. Njihove funkcije. Privremeno i dugotrajno taloženje krvi.

1. Šema refleksije informacija u tijelu. Vrste kodiranja informacija u nervnom sistemu. Transformacija i prijenos informacija u receptorima.

2. Pp, njegove karakteristike (veličina, porijeklo, fluktuacije). Ovisnost ekscitabilnosti o vrijednosti pp.

3. Urinarni procesi (funkcionisanje čašica, zdjelice, uretera), mokrenje, njegova regulacija. Poremećena funkcija izlučivanja bubrega (anurija, poliurija, uremija).

2. Mehanizmi koji osiguravaju dotok krvi u srce, modulirajući efekte na protok krvi.

3.Izolacija azotnih produkata, koncentracijska sposobnost bubrega, njena regulacija.

1. Značenje učenika. Pupilarni refleks. Prilagodba na jasan vid objekata na različitim udaljenostima (mehanizam akomodacije

2. Međućelijski prijenos ekscitacije (električni, kemijski). Sinapsa, njeni elementi, klasifikacija medijatora, receptori, sekrecija medijatora

3. Procesi stvaranja urina (glomerularna filtracija, tubularna reapsorpcija, sekretorna funkcija epitela bubrežnih tubula). Sastav primarnog i sekundarnog urina. Nivoi regulacije stvaranja urina.

4) Funkcija razmjene:

1) Struktura neurona.

II Elektrofiziološke pojave u neuronu.

1) Hemijska termogeneza.

2) Kontraktilna termogeneza.

4. Mjerenje pakla metodom Korotkova

2) Motorni fenomeni:

2. Senzorni odjel motoričkog sistema, njegove funkcije.

3. Karakteristike metabolizma proteina (značaj proteina za organizam, karakteristike metabolizma i regulacije)

1) Hormonski:

4.Određivanje osmotske rezistencije eritrocita

I Prema vremenu skladištenja informacija razlikuju se:

III Prema svojim manifestacijama pamćenje je:

I. Neurotransmiterski mehanizam.

II. Molekularni mehanizmi pamćenja.

3. Karakteristike metabolizma lipida (značaj lipida, karakteristike transporta tipova lipida, karakteristike regulacije metabolizma lipida)

1) hipofiza:

4.Stange i Genchi testovi

1) po složenosti;

Iritacija osmoreceptora uzrokuje refleksnu promjenu aktivnosti organa za izlučivanje, a oni uklanjaju višak vode ili soli koje ulaze u krv. Od velike važnosti u tom pogledu je koža čije vezivno tkivo upija višak vode iz krvi ili je otpušta u krv kada se osmotski pritisak potonje povećava.

Vrijednost osmotskog tlaka se obično određuje indirektnim metodama. Najprikladnija i najčešća krioskopska metoda je kada se pronađe depresija, odnosno smanjenje tačke smrzavanja krvi. Poznato je da je tačka smrzavanja rastvora niža, što je veća koncentracija čestica rastvorenih u njoj, odnosno veći je njen osmotski pritisak. Tačka smrzavanja krvi sisara je 0,56-0,58 °C niža od tačke smrzavanja vode, što odgovara osmotskom pritisku od 7,6 atm, ili 768,2 kPa.

Proteini plazme također stvaraju određeni osmotski tlak. On je 1/220 ukupnog osmotskog pritiska krvne plazme i kreće se od 3,325 do 3,99 kPa, odnosno 0,03-0,04 atm, ili 25-30 mm Hg. Art. Osmotski pritisak proteina krvne plazme naziva se onkotički pritisak. To je znatno manji od pritiska koji stvaraju soli otopljene u plazmi, budući da proteini imaju ogromnu molekularnu masu, i, uprkos njihovom većem masenom sadržaju u krvnoj plazmi od soli, broj njihovih gram-molekula je relativno mali, a takođe su znatno manji i pokretniji od jona. A za vrijednost osmotskog tlaka nije bitna masa otopljenih čestica, već njihov broj i pokretljivost.

3. Nivoi regulacije cirkulacije krvi. Vrste vaskularnih reakcija koje pružaju promjene u volumetrijskom protoku krvi

Regulacija cirkulacije krvi osigurava se interakcijom lokalnih humoralnih mehanizama uz aktivno učešće nervnog sistema i ima za cilj optimizaciju omjera protoka krvi u organima i tkivima sa nivoom funkcionalne aktivnosti tijela.

U procesu metabolizma, metaboliti se stalno stvaraju u organima i tkivima, utičući na tonus krvnih žila. Intenzitet stvaranja metabolita (CO2 ili H+; laktat, piruvat, ATP, ADP, AMP i dr.), određen funkcionalnom aktivnošću organa i tkiva, ujedno je i regulator njihove opskrbe krvlju. Ova vrsta samoregulacije naziva se metaboličkom.

Lokalni samoregulatorni mehanizmi su genetski određeni i ugrađeni u strukture srca i krvnih žila. Mogu se smatrati i lokalnim miogenim autoregulatornim reakcijama, čija je suština kontrakcija mišića kao odgovor na njihovo istezanje volumenom ili pritiskom.

Humoralna regulacija krvnih zrnaca vrši se uz učešće hormona, renin-angiotenzinskog sistema, kinina, prostaglandina, vazoaktivnih peptida, regulatornih peptida, pojedinačnih metabolita, elektrolita i drugih biološki aktivnih supstanci. Priroda i stepen njihovog uticaja određuju se dozom aktivne supstance, reaktivnim svojstvima organizma, njegovih pojedinih organa i tkiva, stanjem nervnog sistema i drugim faktorima. Dakle, višesmjerni učinak kateholamina u krvi na tonus krvnih žila i srčanog mišića povezan je s prisustvom a- i b-adrenergičkih receptora u njima. Kada su a-adrenergički receptori pobuđeni, dolazi do sužavanja, a kada su b-adrenergički receptori pobuđeni, krvni sudovi se šire.

Nervna regulacija krvnih zrnaca zasniva se na interakciji bezuslovnih i uslovnih kardiovaskularnih refleksa. Dijele se na unutrašnje i povezane reflekse. Aferentnu komponentu sopstvenih refleksa K. predstavljaju angioreceptori (baro- i hemoreceptori) koji se nalaze u različitim delovima vaskularnog korita iu srcu. Na nekim mjestima se skupljaju u grozdove, formirajući refleksogene zone. Glavna su područja luka aorte, karotidnog sinusa i vertebralne arterije. Aferentna veza konjugiranih refleksa K. nalazi se izvan vaskularnog kreveta, njen središnji dio uključuje različite strukture moždane kore, hipotalamusa, duguljaste moždine i kičmene moždine. Vitalna jezgra kardiovaskularnog centra nalaze se u produženoj moždini: neuroni lateralnog dijela produžene moždine, preko simpatičkih neurona kičmene moždine, djeluju tonično aktivirajuće na srce i krvne sudove; neuroni medijalnog dijela produžene moždine inhibiraju simpatičke neurone kičmene moždine; motorno jezgro vagusnog živca inhibira aktivnost srca; neuroni ventralne površine produžene moždine stimulišu aktivnost simpatičkog nervnog sistema. Preko hipotalamusa su povezane nervna i humoralna karika regulacije krvnih zrnaca.Eferentnu kariku regulacije krvnih zrnaca predstavljaju simpatički pre- i postganglijski neuroni, pre- i postganglijski neuroni parasimpatičkog nervnog sistema (vidi Autonomni nervni sistem ). Autonomna inervacija pokriva sve krvne sudove osim kapilara.

Ulaznica br. 20

U širem smislu, pojam „fizičko-hemijskih svojstava” organizma uključuje čitav skup komponenti unutrašnjeg okruženja, njihove međusobne veze, sa ćelijskim sadržajem i sa spoljašnjim okruženjem. U odnosu na ciljeve ove monografije, činilo se prikladnim odabrati fizičko-hemijske parametre unutrašnje sredine koji su od vitalnog značaja, dobro “homeostazu” i istovremeno relativno u potpunosti proučeni sa stanovišta specifičnih fizioloških mehanizama koji obezbeđuju očuvanje njihovih homeostatskih granica. Kao takvi parametri odabrani su plinoviti sastav, kiselinsko-bazno stanje i osmotska svojstva krvi. U suštini, tijelo nema odvojene izolovane sisteme za homeostazu ovih parametara unutrašnje sredine.

Osmotska homeostaza

Uz kiselinsko-baznu ravnotežu, jedan od najstrožih parametara homeostaze unutrašnje sredine organizma je osmotski pritisak krvi.

Veličina osmotskog tlaka, kao što je poznato, ovisi o koncentraciji otopine i njegovoj temperaturi, ali ne ovisi ni o prirodi otopljene tvari ni o prirodi otapala. Jedinica osmotskog pritiska je paskal (Pa). Pascal je pritisak uzrokovan silom od 1 N, ravnomjerno raspoređenom na površini od 1 m2. 1 atm = 760 mm Hg. Art. 10 5 Pa = 100 kPa (kilopaskal) = 0,1 MPa (megapaskal). Za precizniju konverziju: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. Art.= 133,322 Pa.

Krvna plazma, koja je složeni rastvor koji sadrži različite molekule neelektrolita (urea, glukoza itd.), jona (Na+, K+, C1-, HCO-3, itd.) i micela (proteina), ima osmotski pritisak jednak zbiru osmotskih pritisaka sastojaka koje sadrži. U tabeli Slika 21 prikazuje koncentracije glavnih komponenti plazme i stvoreni osmotski pritisak.

Tabela 21. Koncentracija glavnih komponenti plazme i osmotski pritisak koji oni stvaraju
Glavne komponente plazme	Molarna koncentracija, mmol/l	Molekularna masa	Osmotski pritisak, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3- 4	1,0	95	0,02
Glukoza	5,5	180	0,13
Protein	0,8	Između 70.000 i 400.000	0,02
Bilješka. Ostale komponente plazme (urea, mokraćna kiselina, holesterol, masti, SO 2-4, itd.) čine približno 0,34-0,45 kPa. Ukupni osmotski pritisak plazme je 6,8-7,0 kPa.

Kao što se vidi iz tabele. 21, osmotski pritisak plazme određuju uglavnom joni Na +, C1 -, HCO - 3 i K +, jer je njihova molarna koncentracija relativno visoka, dok je molekulska masa neznatna. Osmotski tlak uzrokovan koloidnim tvarima visoke molekularne težine naziva se onkotski tlak. Uprkos značajnom sadržaju proteina u plazmi, njegov udio u stvaranju ukupnog osmotskog tlaka plazme je mali, budući da je molarna koncentracija proteina vrlo niska zbog njihove vrlo velike molekularne težine. S tim u vezi, albumini (koncentracija 42 g/l, molekulska masa 70.000) stvaraju onkotski pritisak od 0,6 mosmola, a globulini i fibrinogen, čija je molekulska masa još veća, stvaraju onkotski pritisak od 0,2 mosmola.

Konstantnost sastava elektrolita i osmotskih svojstava ekstracelularnog i intracelularnog sektora u bliskoj je vezi sa ravnotežom vode u telu. Voda čini 65-70% tjelesne težine (40-50 l), od čega je 5% (3,5 l) u intravaskularnom sektoru, 15% (10-12 l) je u intersticijskom sektoru i 45-50% ( 30-35 l) - u intracelularni prostor. Ukupna ravnoteža vode u organizmu određena je, s jedne strane, unosom prehrambene vode (2-3 l) i stvaranjem endogene vode (200-300 ml), as druge strane njenim oslobađanjem. kroz bubrege (600-1600 ml), respiratorni trakt i kožu (800-1200 ml) i sa izmetom (50-200 ml) (Bogolyubov V.M., 1968).

U održavanju vodeno-solne (osmotske) homeostaze uobičajeno je razlikovati tri dijela: unos vode i soli u tijelo, njihovu preraspodjelu između ekstra- i intracelularnih sektora i njihovo oslobađanje u vanjsko okruženje. Osnova za integraciju aktivnosti ovih karika su neuroendokrine regulatorne funkcije. Sfera ponašanja igra prigušujuću ulogu između vanjskog i unutrašnjeg okruženja, pomažući autonomnoj regulaciji da osigura postojanost unutrašnjeg okruženja.

Vodeću ulogu u održavanju osmotske homeostaze imaju joni natrija, koji čine više od 90% ekstracelularnih kationa. Za održavanje normalnog osmotskog tlaka, čak i mali nedostatak natrijuma ne može se nadomjestiti nikakvim drugim kationima, jer bi se takva nadoknada izrazila naglim povećanjem koncentracije ovih kationa u ekstracelularnoj tekućini, što bi neminovno rezultiralo teškim poremećajima u radu. vitalne funkcije organizma. Druga glavna komponenta koja osigurava osmotsku homeostazu je voda. Promjena volumena tečnog dijela krvi, čak i uz održavanje normalne ravnoteže natrijuma, može značajno utjecati na osmotsku homeostazu. Unos vode i natrijuma u organizam jedna je od glavnih karika u sistemu homeostaze vode i soli. Žeđ je evolucijski razvijena reakcija koja osigurava adekvatnu (u uvjetima normalnog funkcioniranja tijela) opskrbu tijela vodom. Osjećaj žeđi obično nastaje ili zbog dehidracije, ili zbog povećanog unosa soli u organizam ili zbog nedovoljnog izlučivanja. Trenutno ne postoji jedinstven pogled na mehanizam osjećaja žeđi. Jedna od prvih ideja o mehanizmu ovog fenomena zasniva se na činjenici da je početni faktor žeđi isušivanje sluzokože usne šupljine i ždrijela, koje nastaje povećanjem isparavanja vode sa ovih površina odn. sa smanjenjem lučenja pljuvačke. Ispravnost ove teorije o “suhim ustima” potvrđena je eksperimentima sa podvezivanjem pljuvačnih kanala, uklanjanjem pljuvačnih žlijezda, te anestezijom usne šupljine i ždrijela.

Zagovornici općih teorija o žeđi smatraju da ovaj osjećaj nastaje kao rezultat opće dehidracije organizma, što dovodi ili do zgušnjavanja krvi ili do dehidracije stanica. Ovo gledište zasniva se na otkriću osmoreceptora u potkožnom području i drugim dijelovima tijela (Ginetsinsky A. G., 1964; Verney E. V., 1947). Vjeruje se da osmoreceptori, kada su uzbuđeni, stvaraju osjećaj žeđi i izazivaju odgovarajuće reakcije ponašanja usmjerene na traženje i apsorpciju vode (Anokhin P.K., 1962). Gašenje žeđi osigurava se integracijom refleksnih i humoralnih mehanizama, a prestanak reakcije pijenja, odnosno „primarnog zasićenja“ tijela je refleksni čin povezan s djelovanjem na ekstero- i interoreceptore probavnog trakta, a konačna obnova udobnosti vode osigurava se humoralnim putem (Zhuravlev I N., 1954).

Nedavno su dobijeni podaci o ulozi renin-agiotenzin sistema u formiranju žeđi. U potkožnom području pronađeni su receptori, čija iritacija angiotenzinom II dovodi do žeđi (Fitzimos J., 1971). Angiotenzin očigledno povećava osjetljivost osmoreceptora u subtalamičkoj regiji na djelovanje natrijuma (Andersson B., 1973). Formiranje osjećaja žeđi događa se ne samo na nivou potkožnog područja, već iu limbičkom sistemu prednjeg mozga, koji je povezan sa potkožnom regijom u jedan nervni prsten.

Problem žeđi je neraskidivo povezan sa problemom specifičnih apetita za solju, koji igraju važnu ulogu u održavanju osmotske homeostaze. Pokazalo se da je regulacija žeđi određena uglavnom stanjem ekstracelularnog sektora, a apetita soli - stanjem unutarćelijskog sektora (Arkind M.V. et al. 1962; Arkind M.V. et al., 1968). Međutim, moguće je da osjećaj žeđi može biti uzrokovan samo dehidracijom stanica.

Trenutno je poznata velika uloga bihevioralnih reakcija u održavanju osmotske homeostaze. Tako se u eksperimentima na psima izloženim pregrijavanju pokazalo da životinje instinktivno biraju da iz ponuđenih slanih otopina piju onu čije soli u organizmu nema dovoljno. Tokom perioda pregrijavanja, psi su preferirali rastvor kalijum hlorida, a ne natrijum hlorida. Nakon prestanka pregrijavanja, apetit za kalijumom se smanjio, a apetit za natrijumom se povećao. Utvrđeno je da priroda apetita ovisi o koncentraciji kalijevih i natrijevih soli u krvi. Preliminarno davanje kalijum hlorida sprečilo je povećanje apetita za kalijum usled pregrijavanja. Ako je životinja prije eksperimenta primila natrijum hlorid, nakon prestanka pregrijavanja, natrijumski apetit karakterističan za ovaj period je nestao (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965.). Istovremeno se pokazalo da ne postoji strogi paralelizam između promjena koncentracije kalija i natrijuma u krvi, s jedne strane, i apetita za vodu i sol, s druge strane. Tako je u eksperimentima sa strofantinom, koji inhibira kalijum-natrijumovu pumpu i posljedično dovodi do povećanja sadržaja natrijuma u ćeliji i smanjenja njene ekstracelularne koncentracije (zapažene su promjene suprotne prirode za kalij), apetit natrijuma naglo smanjen i povećan apetit za kalijum. Ovi eksperimenti ukazuju na ovisnost apetita soli ne toliko o ukupnoj ravnoteži soli u tijelu, koliko o odnosu kationa u ekstra- i intracelularnom sektoru. Priroda apetita za sol određena je uglavnom nivoom unutarćelijske koncentracije soli. Ovaj zaključak potvrđuju eksperimenti s aldosteronom, koji pospješuje uklanjanje natrijuma iz stanica i ulazak kalija u njih. U ovim uslovima, apetit natrijuma se povećava, a kalijum se smanjuje (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

Središnji mehanizmi regulacije specifičnih apetita za solju za sada nisu dovoljno proučavani. Postoje dokazi koji potvrđuju postojanje struktura u potkožnoj regiji, čije uništavanje mijenja apetit za soli. Na primjer, uništavanje ventromedijalnih jezgara subtuberkularne regije dovodi do smanjenja apetita za natrij, a uništavanje lateralnih regija uzrokuje gubitak preferencije za otopine natrijevog klorida u odnosu na vodu. Kada su centralne zone oštećene, apetit za natrijum hloridom naglo se povećava. Dakle, ima razloga govoriti o prisutnosti centralnih mehanizama za regulaciju apetita natrijuma.

Poznato je da promjene u normalnoj ravnoteži natrijuma uzrokuju odgovarajuće, precizno usklađene promjene u unosu i izlučivanju natrijum hlorida. Na primjer, puštanje krvi, ulivanje tekućine u krv, dehidracija itd. prirodno mijenjaju natriurezu, koja se povećava sa povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, a smanjuje se sa smanjenjem volumena. Ovaj efekat ima dvostruko objašnjenje. Prema jednom gledištu, smanjenje količine oslobođenog natrijuma je reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi; prema drugom, isti efekat je posljedica smanjenja volumena intersticijske tekućine, koja, tokom hipovolemije, prelazi u vaskularni krevet. Stoga bi se mogla pretpostaviti dvostruka lokalizacija receptivnih polja koja “prate” nivo natrijuma u krvi. Lokalizaciju tkiva potkrepljuju eksperimenti s intravenskom primjenom proteina (Goodyer A.V.N. et al., 1949), u kojima je smanjenje volumena intersticijske tekućine, zbog njenog prolaska u krvotok, uzrokovalo smanjenje natriureze. Unošenje fizioloških otopina u krv, bez obzira da li su izo-, hiper- ili hipotonične, dovelo je do povećanja izlučivanja natrija. Ova činjenica se objašnjava činjenicom da se slane otopine koje ne sadrže koloide ne zadržavaju u žilama i prelaze u intersticijski prostor, povećavajući volumen tekućine koja se tamo nalazi. To dovodi do slabljenja nadražaja koji osiguravaju aktivaciju mehanizama zadržavanja natrijuma u tijelu. Povećanje intravaskularnog volumena uvođenjem izoonkotskog rastvora u krv ne menja natriurezu, što se može objasniti očuvanjem volumena intersticijske tečnosti u uslovima ovog eksperimenta.

Postoji razlog za vjerovanje da se regulacija natriureze provodi ne samo signalima iz tkivnih receptora. Jednako je vjerovatna i njihova intravaskularna lokalizacija. Konkretno, utvrđeno je da istezanje desne pretkomore izaziva natriuretski efekat (Kappagoda S. T. et al., 1978). Također se pokazalo da istezanje desne pretklijetke sprječava smanjenje izlučivanja natrijuma u bubrezima u pozadini krvarenja. Ovi podaci nam omogućavaju da pretpostavimo prisustvo u desnoj pretkomori receptorskih formacija koje su direktno povezane sa regulacijom izlučivanja natrijuma putem bubrega. Postoje i pretpostavke o lokalizaciji receptora koji signaliziraju promjene u koncentraciji osmotski aktivnih tvari u krvi u lijevom atriju (Mitrakova O.K., 1971). Slične receptorske zone nađene su na mestu tiroidno-karotidne grane; kompresija zajedničkih karotidnih arterija uzrokovala je smanjenje izlučivanja natrija u urinu. Ovaj efekat je nestao na pozadini preliminarne denervacije vaskularnih zidova. Slični receptori pronađeni su u vaskularnom krevetu pankreasa (Inchina V.I. et al., 1964).

Svi refleksi koji utiču na natriurezu podjednako i nedvosmisleno utiču na diurezu. Lokalizacija oba receptora je skoro ista. Većina trenutno poznatih formacija volumenskih receptora nalazi se na istom mjestu gdje se nalaze baroreceptorske zone. Kako većina istraživača vjeruje, receptori volumena se po prirodi ne razlikuju od baroreceptora, a različiti efekti ekscitacije oba se objašnjavaju dolaskom impulsa u različite centre. Ovo ukazuje na vrlo blisku vezu između mehanizama koji regulišu homeostazu vode i soli i cirkulaciju krvi (vidi dijagram i sliku 40). Ova veza, prvobitno otkrivena na nivou aferentne veze, sada se proteže na efektorske formacije. Konkretno, nakon rada F. Grossa (1958), koji je predložio aldosteron-stimulirajuću funkciju renina, a na osnovu hipoteze o jukstaglomerularnoj kontroli volumena cirkulirajuće krvi, bilo je osnova da se bubrezi smatraju ne samo efektorskom vezom u sistem vodeno-solne homeostaze, ali i izvor informacija o promjenama zapremine krvi.

Aparat za volumenski receptor očito može regulisati ne samo zapreminu tečnosti, već i indirektno osmotski pritisak unutrašnje sredine. Istovremeno, logično je pretpostaviti da mora postojati poseban osmoregulacijski mehanizam. Postojanje receptora osjetljivih na promjene osmotskog tlaka pokazano je u laboratoriji K. M. Bykova (Borshchevskaya E. A., 1945). Međutim, fundamentalno istraživanje problema osmoregulacije pripada E.V. Verneyju (1947, 1957).

Prema E.V. Verneyju, jedina zona koja je sposobna uočiti promjene osmotskog tlaka unutrašnjeg okruženja tijela je mala površina nervnog tkiva u području supraoptičkog jezgra. Ovdje je otkriveno nekoliko desetina specijalnih tipova šupljih neurona, pobuđenih kada se osmotski pritisak intersticijske tekućine koja ih okružuje mijenja. Rad ovog osmoregulatornog mehanizma zasniva se na principu osmometra. Centralnu lokalizaciju osmoreceptora kasnije su potvrdili i drugi istraživači.

Aktivnost osmosenzitivnih receptorskih formacija utiče na količinu hormona zadnjeg režnja hipofize koja ulazi u krv, što određuje regulaciju diureze i indirektno osmotski pritisak.

Veliki doprinos daljem razvoju teorije osmoregulacije dali su radovi A. G. Ginetsinskyja i saradnika koji su pokazali da Verneyjevi osmoreceptori predstavljaju samo središnji dio velikog broja osmorefleksa koji se aktiviraju kao rezultat ekscitacije periferni osmoreceptori lokalizirani u mnogim organima i tkivima tijela. Sada se pokazalo da su osmoreceptori lokalizirani u jetri, plućima, slezeni, gušterači, bubrezima i nekim mišićima. Iritacija ovih osmoreceptora hipertonskim rastvorima koji se unose u krvotok ima nedvosmislen efekat - dolazi do smanjenja diureze (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Kašnjenje u oslobađanju vode u ovim eksperimentima određeno je promjenama osmotskog tlaka krvi, a ne kemijskom prirodom osmotski aktivnih tvari. To je autorima dalo razlog da dobijene efekte posmatraju kao osmoregulatorne reflekse uzrokovane iritacijom osmoreceptora.

Kao rezultat savremenih istraživanja, utvrđeno je postojanje hemoreceptora natrijuma u jetri, slezeni, skeletnim mišićima, predelu treće komore mozga i plućima (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu. V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973.). Dakle, aferentnu vezu osmotskog homeostatskog sistema očigledno predstavljaju receptori različite prirode: opšti osmoreceptori, specifični natrijum hemoreceptori, receptori ekstra- i intravaskularnog volumena. Vjeruje se da u normalnim uvjetima ovi receptori djeluju jednosmjerno i da je samo u patološkim stanjima moguća diskoordinacija njihove funkcije.

Glavnu ulogu u održavanju osmotske homeostaze imaju tri sistemska mehanizma: adenohipofiza, nadbubrežna žlijezda i renin-angiotenzin. Eksperimenti koji su dokazali učešće neurohipofiznih hormona u osmoregulaciji omogućili su konstruisanje šeme uticaja na funkciju bubrega, koji se smatraju jedinim organom koji može da obezbedi postojanost osmotske homeostaze kod životinja i ljudi (Natočin Yu. V., 1976. ). Centralna karika je supraoptičko jezgro prednjeg potkožnog regiona, u kojem se sintetiše neurosekrecija, koja se zatim pretvara u vazopresin i oksitocin. Na funkciju ovog jezgra utiču aferentni impulsi iz receptorskih zona krvnih sudova i intersticijalnog prostora. Vasopresin može promijeniti tubularnu reapsorpciju "osmotski slobodne" vode. S hipervolemijom, oslobađanje vazopresina se smanjuje, što slabi reapsorpciju; hipovolemija vodi kroz vazopresivni mehanizam do povećane reapsorpcije.

Sama regulacija natriureze provodi se uglavnom promjenom tubularne reapsorpcije natrijuma, koju zauzvrat kontrolira aldosteron. Prema hipotezi G. L. Farrella (1958), centar za regulaciju lučenja aldosterona nalazi se u srednjem mozgu, u području Sylvian aqueducta. Ovaj centar se sastoji od dvije zone, od kojih je jedna prednja, smještena bliže stražnjoj potkožnoj regiji, ima sposobnost neurosekrecije, a druga, stražnja, djeluje inhibitivno na ovu neurosekreciju. Izlučeni hormon ulazi u epifizu, gdje se akumulira, a zatim u krv. Ovaj hormon se naziva adrenoglomerulotrofin (AGTG) i, prema hipotezi G. L. Farrela, on je veza između centralnog nervnog sistema i glomerularne zone kore nadbubrežne žlezde.

Postoje i dokazi o dejstvu hormona prednje hipofize - ACTH na lučenje aldosterona (Singer B. et al., 1955). Postoje uvjerljivi dokazi da regulaciju lučenja aldosterona vrši sistem renin-angiotenzin (Carpenter S. S. et al., 1961). Očigledno, postoji nekoliko opcija za uključivanje renin-aldosteron mehanizma: direktnom promjenom krvnog tlaka u regiji vas afferens; refleksnim utjecajem volumenskih receptora preko simpatičkih nerava na tonus vas aferensa i, konačno, promjenama sadržaja natrijuma u tekućini koja ulazi u lumen distalnog tubula.

Reapsorpcija natrijuma je takođe pod direktnom nervnom kontrolom. Završeci adrenergičkih živaca nalaze se na bazalnim membranama proksimalnih i distalnih tubula, čija stimulacija povećava reapsorpciju natrija u odsustvu promjena u bubrežnom krvotoku i glomerularnoj filtraciji (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Donedavno je bilo općeprihvaćeno da do stvaranja osmotski koncentriranog urina dolazi kao rezultat ekstrakcije vode bez soli iz izosmotske plazme tubularne tekućine. Prema N. W. Smithu (1951, 1956), proces razrjeđivanja i koncentriranja urina odvija se u fazama. U proksimalnim tubulima nefrona voda se reapsorbira zbog osmotskog gradijenta koji stvara epitel prilikom prijenosa osmotski aktivnih tvari iz lumena tubula u krv. Na nivou tankog segmenta Henleove petlje dolazi do osmotskog izjednačavanja sastava tubularne tekućine i krvi. Prema prijedlogu N. W. Smitha, reapsorpcija vode u proksimalnim tubulima i tankom segmentu petlje obično se naziva obligatnom, jer nije regulirana posebnim mehanizmima. Distalni dio nefrona obezbjeđuje "fakultativnu", reguliranu reapsorpciju. Na tom nivou dolazi do aktivne reapsorpcije vode protiv osmotskog gradijenta. Kasnije je dokazano da je aktivna reapsorpcija natrijuma u odnosu na gradijent koncentracije moguća i u proksimalnom tubulu (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. S. et al., 1978). Posebnost proksimalne reapsorpcije je da se natrijum apsorbuje sa osmotski ekvivalentnom količinom vode i sadržaj tubula uvek ostaje izosmotičan krvnoj plazmi. Istovremeno, zid proksimalnog tubula ima nisku propusnost za vodu u odnosu na glomerularnu membranu. U proksimalnom tubulu pronađena je direktna veza između brzine glomerularne filtracije i reapsorpcije.

Sa kvantitativne tačke gledišta, reapsorpcija natrijuma u distalnom dijelu neurona bila je približno 5 puta manja nego u proksimalnom dijelu. Utvrđeno je da se u distalnom segmentu nefrona natrijum reabsorbuje uz veoma visok gradijent koncentracije.

Regulacija reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubularnim stanicama provodi se na najmanje dva načina. Vasopresin povećava propusnost staničnih membrana stimulirajući adenil ciklazu, pod čijim se utjecajem iz ATP-a formira cAMP, aktivirajući intracelularne procese (Handler J. S., Orloff J., 1971). Aldosteron je u stanju da reguliše aktivni transport natrijuma stimulišući de novo sintezu proteina. Smatra se da se pod uticajem aldosterona sintetišu dve vrste proteina, od kojih jedan povećava permeabilnost za natrijum apikalne membrane bubrežnih tubularnih ćelija, drugi aktivira natrijumovu pumpu (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol M. et al., 1974).

Transport natrijuma pod uticajem aldosterona usko je povezan sa aktivnošću enzima ciklusa trikarboksilne kiseline, pri čijoj konverziji se oslobađa energija neophodna za ovaj proces. Aldosteron ima najizraženiji efekat na reapsorpciju natrijuma u odnosu na druge trenutno poznate hormone. Međutim, regulacija izlučivanja natrijuma može se provesti bez promjene proizvodnje aldosterona. Konkretno, povećanje natriureze zbog unosa umjerenih količina natrijum hlorida javlja se bez sudjelovanja aldosteronskog mehanizma (Levinky N. G., 1966). Utvrđeni su intrarenalni nealdosteronski mehanizmi za regulaciju natriureze (Zeyssac R. R., 1967).

Dakle, u homeostatskom sistemu, bubrezi obavljaju i izvršnu i receptorsku funkciju.

Književnost [prikaži]

1. Agapov Yu. Ya. Acid-base balance. - M.: Medicina, 1968.
2. Anichkov S.V. Utjecaj kurarea na karotidne glomerule (farmakološka analiza hemoreceptora) - Physiol. časopis SSSR, 1947, br. 1, str. 28-34.
3. Anohin P.K. Teorija funkcionalnog sistema kao preduslov za izgradnju fiziološke kibernetike - U knjizi: Biološki aspekti kibernetike. M., 1962, str. 74-91.
4. Anohin P.K. Teorija funkcionalnog sistema. - Napredak u fiziološkoj nauci, 1970, br. 1, str. 19-54.
5. Ardašnjikova L.I. O učešću arterijskih, venskih i tkivnih receptora u regulaciji disanja tokom hipoksije, - U knjizi: Režim kiseonika i njegova regulacija. Kijev, 1966, str. 87-92.
6. Baraz L. A. O osjetljivosti receptora tankog crijeva na kalijum iopas. - Dokl. Akademija nauka SSSR, 1961, v. 140, br.5, str. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. Patogeneza i klinika poremećaja vode i elektrolita - L.: Medicina, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funkcionalne promjene u tijelu tijekom dugotrajnog disanja mješavine plinova s ​​visokom koncentracijom kisika i niskim sadržajem ugljičnog dioksida u mirovanju i tokom rada. - Physiol. časopis SSSR, 1962. br. 4, str. 455-463.
9. Breslav I. S. Respiratorni refleksi hemoreceptora. - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 165-188.
10. Voitkevich V.I., Volzhskaya A.M. O mogućnosti pojave inhibitora eritropoeze u krvi bubrežne vene tokom hiperoksije. - Dokl. Akademija nauka SSSR, 1970, tom 191. br. 3, str. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. Regulacija izmjene plinova kod kronične srčane i ventilacijske insuficijencije - L.: Medicina, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Fiziološki mehanizmi ravnoteže vode i soli. M.-L.: Nauka, 1964.
13. Grigoriev A.I., Arzamasov G.S. Uloga bubrega u regulaciji jonske homeostaze kod zdrave osobe tokom opterećenja kalijum hloridom. - Physiol. human, 1977, br. 6, str. 1084-1089.
14. Darbinyan T. M. Vodič za kliničku reanimaciju - M.: Medicina, 1974.
15. Dembo A.G. Insuficijencija funkcije vanjskog disanja - L.: Medicina, 1957.
16. Derviz G.V. Krvni gasovi - U knjizi: BME, 2. izd. M.: 1958, t. 6, str. 233-241.
17. Zhironkin A. G. Kiseonik. Fiziološki i toksični efekti.-L.: Nauka, 1972.
18. Zilber A.P. Regionalne funkcije pluća. - Petrozavodsk; Karelija, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Tenzija kiseonika u moždanim tkivima pasa prilikom udisanja gasnih mešavina. - U knjizi: Nedostatak kiseonika. Kijev, 1963, str. 118-125.
20. Kondrashova M.N. Neka pitanja u proučavanju oksidacije i kinetike biohemijskih procesa, - U knjizi: Mitohondrije. Biohemija i morfologija. M., 1967, str. 137-147.
21. Lakomkin A.I., Mjagkov I.F. Glad i žeđ. - M.: Medicina, 1975.
22. Lebedeva V. A. Mehanizmi hemorecepcije. - M.-L.: Nauka, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Eseji o patofiziologiji metabolizma i endokrinog sistema - M.: Medicina, 1967.
24. Losev N.I., Kuzminykh S.B. Modeliranje strukture i funkcije respiratornog centra. - U knjizi: Modeliranje bolesti. M., 1973, str. 256-268.
25. Marshak M.E. Regulacija ljudskog disanja - M.: Medgiz, 1961.
26. Marshak M.E. Materijali o funkcionalnoj organizaciji respiratornog centra. - Vest. Akademija medicinskih nauka SSSR-a, 1962, br. 8, str. 16-22.
27. Marshak M. E. Fiziološki značaj ugljičnog dioksida, - M.: Medicina, 1969.
28. Marshak M.E. Regulacija disanja, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 256-286.
29. Meerson F. 3. Opšti mehanizam adaptacije i prevencije - M.: Medicina, 1973.
30. Natochin Yu. V. Funkcija regulacije jona bubrega.-L.: Nauka, 1976.
31. Patochin Yu. V. Klinički značaj poremećaja osmotske i jonske homeostaze - Ter. arh., 1976, br. 6, str. 3-I.
32. Repin I.S. Promjene u elektroencefalogramu i reaktivnosti mozga u uvjetima hiperkapnije - Pat. fiziol., 1961, br. 4, str. 26-33.
33. Repin I. S. Utjecaj hiperkapnije na spontane i evocirane potencijale u intaktnom i izoliranom cerebralnom korteksu zečeva. - Bilten. exp. Biol., 1963, br. 9, str. 3-7.
34. Syke M.K., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Respiratorna insuficijencija: Trans. sa engleskog - M.: Medicina, 1974.
35. Severin S.E. Unutarćelijski metabolizam ugljikohidrata i biološka oksidacija - U knjizi: Hemijske osnove životnih procesa. M., 1962, str. 156-213.
36. Semenov N.V. Biohemijske komponente i konstante tečnih medija i ljudskih tkiva - M.: Medicina, 1971.
37. Sokolova M. M. Bubrežni i ekstrarenalni mehanizmi homeostaze kalija pod opterećenjem kalijem - Physiol. časopis SSSR, 1975, br. 3. str. 442-448.
38. Sudakov K.V. Biološke motivacije. M.: Medicina, 1971.
39. Frankshtein S.I., Sergeeva Z.N. Samoregulacija disanja u normalnim i patološkim stanjima - M.: Medicina, 1966.
40. Frankstein S.I. Respiratorni refleksi i mehanizmi kratkog daha - M.: Medicina, 1974.
41. Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. Refleksni mehanizam regulacije homeostaze kalijuma - Physiol. časopis SSSR, 1973, br. 9, str. 1429-1436.
42. Černigovski V.N. Interoreceptori - M.: Medgiz, 1960.
43. Šik L. L. Ventilacija, - U knjizi: Fiziologija disanja. L., 1973, str. 44-68.
44. Andersson V. Žeđ i moždana kontrola ravnoteže vode.-Am. Sci., 1973, v. 59, str. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Za promjenjivi, volumeni de distribucije. apports et pertes, method de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. pripravnik, 1977, v. 16, str. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blaga K., Crivda S.) Teorija i praksa revitalizacije u hirurgiji - Bukurešt, 1963.
47. Krv i druge tjelesne tečnosti Ed. Dimmer D. S. - Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, svojstva pluća nakon izlaganja kiseoniku.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Nugnes R. Natrijum kao toksični jon u nedostatku kalijuma.- Metabolism, 1953, v. 2, str. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. O ulozi arterijskih baroreceptora u kontroli lučenja aldosterona.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, str. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards fiziološku nomenklaturu za in vivo poremećaje acidobazne ravnoteže.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stani. Spec. Pub]., 1977. br. 450, str. 127-129.
52. Comroe J. Fiziologija disanja. - Čikago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nefron, 1968, v. 5r p. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Odbrana od hiperkalijemije. uloge insulina i adosterona.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, str. 525-532.
55. Dejours P. Kontrola disanja arterijskim hemoreceptorima. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, str. 682-683.
56. Dibona G. Neurogena regulacija renalne tubularne reapsorpcije natrijuma. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, str. 73-81.
57. Dibona G. Neuralna kontrola renalne tubularne reapsorpcije natrijuma na dozi-Fed. Proc., 1978, v. 37, str. 1214-1217.
58. Delezal L. Efekat dugotrajnog udisanja kiseonika na respiratorne parametre kod čoveka. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, str. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dinamička karakteristika respiratorne depresije kod ljudi nakon nagle primjene O2. - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, str. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Učinak inhalacije visoke i niske koncentracije kisika na brzinu disanja, balistokardiogram i arterijsku zasićenost kisikom normalnih osoba.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, str. 277-279.
61. Eriksson L. Utjecaj snižene koncentracije natrijuma u likvoru na centralnu kontrolu ravnoteže tekućine.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 str. 61-68.
62. Fitzimons J. Novi hormon za kontrolu žeđi.-New Sci. 1971, v. 52, str. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anest. et reanim., 1978, br. 13, str. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Utjecaj ionskih supstitucija na distalne potencijalne razlike u bubrezima pacova.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, str. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Osobine freničkih motoneurona.-J. Physiol. (Lond), 1963, v. 168, str. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-zračni refleksi i arterijski pH, PO 2 i PCO 2 u budnosti i snu.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, str. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonska regulacija odgovora žabe na vazopresin.- Proc. Symp. o ćelijskim procesima u rastu. Razvoj i diferencijacija održano u Bhabha atomskom istraživačkom centru, 1971, str. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Refleksogena područja kardiovaskularnog sistema.-London, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Respiratorna osjetljivost površine moždanog stabla pacova na kemijske stimuluse.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, str. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Odgovor hemoreceptora karotida na hipoksin i acidozu kod mačaka koje žive na velikoj nadmorskoj visini.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Vodeni elektrolit i acidobazni metabolizam: dijagnoza i upravljanje.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Nezavisna stimulacija aldosterona ulaska natrijuma i ekstruzije natrijuma u mokraćnoj bešici žabe.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Utjecaj anoksije i hiperkafije, odvojeno i u kombinaciji na impulsno pražnjenje hemoreceptora. - J. Physiol. (Lond), 1961, v. 155, str. 45-47.
75. Laborit H. Laregulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Efekti kiseonika pri visokom parcijalnom pritisku.-U: Priručnik za fiziologiju disanja.-Washington, 1965, v. 2, str. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Potrošnja kisika u karotidnom tijelu kod mačke in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arterijsko-alveblarna razlika u Pcog tokom disanja vazduha i kiseonika.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p.m. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Efekat držanja i zagušenja glave na izlučivanje natrijuma kod normalnih subjekata.-Circulation, 1950, v. 2, str. 822-824.
80. Levinsky N. Utjecaj noraldosterona na bubrežni transport natrijuma.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, dio. 2, str. 295-296.
81. Leyssac P. Interarenalna funkcija angiotenzina.- Fed. Proc., 1967, v. 26, str. 55-57.
82. Maren T. Karbonska anhidraza: kemijska fiziologija i inhibicija.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, str. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. Utjecaj na krv i urin gutanja natrijum bikarbonata.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, str. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulacija aortnih i karotidnih hemoreceptora tokom inhalacije ugljen monoksida.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, str. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratorni odgovori posredovani preko površinskih hemoosjetljivih područja na meduli.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, str. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Kontrola insulina natrijuma, kalijuma i bubrega.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, str. i I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Jetreni receptori u kontroli izlučivanja natrijuma kod anesteziranih mačaka.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, str. 373-375.
88. Pitts R. Bubrežna produkcija izlučivanje amonijaka.-Am. J. Med., 1964, v. 36, str. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Kiselinsko-bazno stanje u ravnoteži elektrolita: Transl. sa engleskog - M.: Medicina, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Dokazi za ulogu endogenog inzulina i glukagona u regulaciji homeostaze kalija.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, str. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Interakcija angiotenzina sa mehanizmom žeđi.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, str. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptacija na kalij - Kidney Int., 1977, v. 11, str. 466-475.
93. Smith H. Principi fiziologije bubrega.-New York: Oxford, Univ. Štampa, 1956.
94. Stocking J. Homeostasis kalijuma.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, str. 66-77.
95. Tannen B. Odnos bubrežne proizvodnje amonijaka i homeostaze kalija - Kidney Int., 1977, v. 11, str. 453-465.
96. Verney E. Bubrežno izlučivanje vode i soli.-Lancet, 1957, v. 2, str. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, str. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis vek Vavilonske kule.-SAD. Dep. Commer. Nat. Bur. Stani. Spec. Publ., 1977, N 450, str. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracelularni kalij u distalnom tubulu adrenalektomiziranog i aldokteronom tretiranog pacova.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Promjene provodljivosti natrija aldosteronom u bubrezima pacova.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, str. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. arh., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Uloga ugljičnog dioksida u nervnom sistemu.- Anesteziologija, 1960, v. 21, str. 686-690.
104. Wright S. Lokacije i mehanizam transporta kalija duž bubrežnih tubula - Kidney Int., 1977, v. 11, str. 415-432.
105. Wyke B. Funkcija mozga i metabolički poremećaji.-London, 1963.

Među različitim pokazateljima unutrašnje sredine tijela, osmotski i onkotski tlak zauzimaju jedno od glavnih mjesta. Oni su krute homeostatske konstante unutrašnje sredine i njihovo odstupanje (povećanje ili smanjenje) opasno je za život organizma.

Osmotski pritisak

Osmotski pritisak krvi- ovo je pritisak koji nastaje na granici između rastvora soli ili drugih niskomolekularnih jedinjenja različitih koncentracija.

Njegova vrijednost je određena koncentracijom osmotski aktivnih supstanci (elektrolita, neelektrolita, proteina) otopljenih u krvnoj plazmi, te regulira transport vode iz ekstracelularne tekućine do stanica i obrnuto. Osmotski pritisak krvne plazme je normalno 290±10 mOsmol/kg (u prosjeku 7,3 atm., ili 5600 mmHg, ili 745 kPa). Oko 80% osmotskog pritiska krvne plazme je zbog natrijum hlorida, koji je potpuno jonizovan. Zovu se rastvori čiji je osmotski pritisak isti kao krvna plazma izotoničan, ili izosmički. To uključuje 0,85-0,90% rastvor natrijum hlorida i 5,5% rastvor glukoze. Zovu se otopine s nižim osmotskim tlakom od krvne plazme hipotoničan, a sa velikim - hipertenzivna.

Osmotski pritisak krvi, limfe, tkiva i intracelularnih tečnosti je približno isti i prilično je konstantan. To je neophodno kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje stanica.

Onkotski pritisak

Onkotični krvni pritisak- predstavlja dio osmotskog pritiska krvi koji stvara.

Vrijednost onkotskog pritiska kreće se od 25-30 mm Hg. (3,33-3,99 kPa) i 80% ga određuju albumini zbog njihove male veličine i najvećeg sadržaja u krvnoj plazmi. Onkotski pritisak igra važnu ulogu u regulaciji metabolizma vode u organizmu, odnosno u njenom zadržavanju u krvožilnom koritu. Onkotski pritisak utiče na formiranje tkivne tečnosti, limfe, urina i na apsorpciju vode iz creva. Kada se smanji onkotski pritisak plazme (na primjer, kod bolesti jetre, kada je smanjeno stvaranje albumina, ili kod bolesti bubrega, kada je izlučivanje proteina u urinu povećano), razvija se edem, jer se voda slabo zadržava u žilama. i prelazi u tkiva.

Osmotski pritisak je jedan od najvažnijih pokazatelja funkcionisanja organizma. Mnogi metabolički procesi zavise od toga. U pozadini kršenja potrebnog nivoa intracelularnog osmotskog tlaka razvija se stanična smrt.

Osmotski pritisak krvi je važan pokazatelj koji je obično pod strogom kontrolom organizma. Sami unutrašnji procesi sprečavaju da se osmoza poremeti.

Osmotski i onkotski pritisak krvne plazme

Osmotski pritisak je ono što potiče prodiranje otopine kroz polupropusnu ćelijsku membranu na stranu gdje je koncentracija veća. Zahvaljujući ovom važnom pokazatelju tijelo razmjenjuje tekućinu između tkiva i krvi.

Ali onkotski pritisak pomaže u održavanju protoka krvi. Molarni nivo ovog indikatora je određen proteinom albuminom, koji je sposoban da privuče vodu.

Glavni zadatak ovih parametara je održavanje unutrašnjeg okruženja tijela na konstantnom nivou sa stabilnom koncentracijom ćelijskih komponenti.

Mogu se uzeti u obzir karakteristične karakteristike ova dva indikatora:

• promena pod uticajem unutrašnjih faktora;
• postojanost u svim živim organizmima;
• smanjenje nakon intenzivne fizičke aktivnosti;
• samoregulacija organizama pomoću intracelularne kalijeve pumpe - formule programirane na ćelijskom nivou za idealan sastav plazme.

O čemu ovisi osmotska vrijednost?

Osmotski tlak ovisi o sadržaju elektrolita, što uključuje krvnu plazmu. One otopine koje su po koncentraciji slične plazmi nazivaju se izotoničnima. Među njima je i popularni fiziološki rastvor, zbog čega se uvek koristi kada je potrebno nadoknaditi ravnotežu vode ili kada je došlo do gubitka krvi.

U izotoničnoj otopini najčešće se rastvaraju ubrizgani lijekovi. Ali ponekad može biti potrebno koristiti druga sredstva. Na primjer, hipertonična otopina je neophodna za uklanjanje vode u vaskularni lumen, a hipotonična otopina pomaže u čišćenju rana od gnoja.

Osmotski pritisak ćelije može zavisiti od normalne ishrane.

Na primjer, ako je osoba konzumirala veliku količinu, tada će se njegova koncentracija u ćeliji povećati. U budućnosti će to dovesti do činjenice da će tijelo nastojati uravnotežiti pokazatelje, trošeći više vode za normalizaciju unutrašnjeg okruženja. Tako voda neće biti uklonjena iz tijela, već se akumulira u stanicama. Ovaj fenomen često izaziva i razvoj otoka (zbog povećanja ukupnog volumena krvi koja cirkulira u žilama). Takođe, ćelija može da pukne nakon što je prezasićena vodom.

Da bi se jasnije objasnile promjene koje se događaju u stanicama uronjenim u različite sredine, treba ukratko opisati jednu studiju: ako se crveno krvno zrnce stavi u destiliranu vodu, ono će biti zasićeno njome, povećavajući veličinu sve dok membrana ne pukne. Ako ga stavite u okruženje s visokom koncentracijom soli, postepeno će početi oslobađati vodu, gužvati se i sušiti. Samo u izotoničnom rastvoru, koji ima istu izosmotiku kao i sama ćelija, ona će ostati na istom nivou.

Ista stvar se dešava sa ćelijama unutar ljudskog tela. Zato je zapažanje tako uobičajeno: nakon što jede slanu hranu, osoba je jako žedna. Ovu želju objašnjava fiziologija: ćelije se „žele vratiti“ na uobičajeni nivo pritiska, pod uticajem soli se smanjuju, zbog čega osoba ima goruću želju da pije običnu vodu kako bi nadoknadila nedostajuće količine i uravnotežite tijelo.

Ponekad se pacijentima daju mješavine elektrolita posebno kupljenih u ljekarnama, koje se zatim razblaže u vodi i piju kao piće. To vam omogućava da nadoknadite gubitak tekućine u slučaju trovanja.

Kako se mjeri i šta govore indikatori

Tokom laboratorijskih testova, krv ili plazma odvojeno se zamrzavaju. Vrsta koncentracije soli ovisi o temperaturi smrzavanja. Normalno, ova brojka bi trebala biti 7,5-8 atm. Ako se specifična težina soli poveća, tada će temperatura na kojoj se plazma smrzavati biti mnogo viša. Indikator možete mjeriti i pomoću posebno dizajniranog uređaja - osmometra.

Djelomična osmotska vrijednost stvara onkotski pritisak uz pomoć proteina plazme. Oni su odgovorni za nivo ravnoteže vode u tijelu. Norma za ovaj indikator je 26-30 mmHg.

Kada se indikator proteina smanji, osoba doživljava oticanje, koje se formira na pozadini povećane potrošnje tekućine, što doprinosi njenom nakupljanju u tkivima. Ovaj fenomen se opaža smanjenjem, na pozadini dugotrajnog gladovanja, problema s bubrezima i jetrom.

Uticaj na ljudski organizam

Osmotski pritisak je najvažniji pokazatelj koji je odgovoran za održavanje oblika ljudskih ćelija, tkiva i organa. Zapravo, norma, koja je obavezna za osobu, također je odgovorna za ljepotu kože. Posebnost epidermalnih stanica je u tome što se pod utjecajem metamorfoze povezane sa starenjem, sadržaj tekućine u tijelu smanjuje i stanice gube elastičnost. Kao rezultat, pojavljuje se opuštanje kože i bore. Zato liječnici i kozmetolozi jednoglasno pozivaju na konzumiranje najmanje 1,5-2 litre pročišćene vode dnevno kako se ne bi promijenila potrebna koncentracija ravnoteže vode na ćelijskom nivou.

Osmotski pritisak je odgovoran za pravilnu preraspodjelu tečnosti u tijelu. Omogućava vam da održavate konstantno unutrašnje okruženje, jer je veoma važno da koncentracija svih komponenti tkiva i organa bude na istom hemijskom nivou.

Dakle, ova vrijednost nije samo jedan od indikatora potrebnih samo ljekarima i njihovim usko usmjerenim istraživanjima. O tome zavise mnogi procesi u tijelu i stanje ljudskog zdravlja. Zato je toliko važno znati barem približno o čemu ovisi parametar i šta je potrebno za njegovo održavanje.

Krv, limfa i tkivna tečnost čine unutrašnje okruženje tela. Imaju relativno konstantan sastav i fizička i hemijska svojstva, osiguravajući homeostazu organizma.

Krvni sistem se sastoji od periferna krv, cirkulacioni sudovi, hematopoetskih organa nia(crvena koštana srž, limfni čvorovi, slezena), krvni organi (jetra, slezena), neurohumoralni regulatorni sistem.

Krvni sistem obavlja sljedeće funkcije:

1) transport;

2) respiratorni (transfer kiseonika i ugljen-dioksida);

3) trofični (obavlja tjelesne organe hranjivim tvarima)

4) ekskretorni (uklanja produkte metabolizma iz organizma);

5) termoregulatorna (održava tjelesnu temperaturu na konstantnom nivou)

6) zaštitni (imunitet, zgrušavanje krvi)

7) humoralna regulacija (transport hormona i biološki aktivnih supstanci);

8) održavanje konstantnog pH, osmotskog pritiska i sl.;

9) obezbeđuje razmenu vode i soli između krvi i tkiva;

10) ostvarivanje kreativnih veza (makromolekule, transportovani plazmom i formiranim elementima, prenos informacija između ćelija).

Krv se sastoji od plazme i ćelija (eritrociti, leukociti, trombociti). Zapreminski odnos formiranih elemenata i plazme naziva se hematokrit. Formirani elementi čine 40-45% volumena krvi, plazma - 55-60%. Količina krvi u tijelu odrasle osobe je 4,5-6,0 litara (6-7% tjelesne težine)

Krvna plazma se sastoji od 90-92% H20, organskih i neorganskih supstanci. Proteini plazme: albumen - 4,5%, globulini - 2,3% (odnos albumin-globulin je normalno 1,2-2,0), fibrinogen - 0,2-0,4%. Proteini čine 7-8% krvne plazme, a ostalo su druga organska jedinjenja i mineralne soli. glukoza - 4,44-6,66 mmol/l (prema Hagedorn - Jensen). Minerali plazma (0,9%) - katjoni Na + K +, Ca 2+ i anjoni Bot, HCO3_ i HPO42 +.

Vrijednost proteina krvne plazme:

1. Održavajte onkotski pritisak (C mm Hg).

2. Postoji sistem pufera krvi.

3. Obezbediti viskozitet krvi (za održavanje krvnog pritiska).

4. Sprečava zgrušavanje crvenih krvnih zrnaca.

5. Učestvuju u zgrušavanju krvi.

6. Učestvuju u imunološkim reakcijama (globulini).

7. Transport hormona, lipida, ugljenih hidrata, biološki aktivnih supstanci.

8. Postoji rezerva za izgradnju proteina tkiva.

Fizičko-hemijska svojstva krvi

Ako uzmemo viskozitet vode kao 1, tada će viskoznost krvi biti 5, relativna gustina će biti 1,050-1,060.

Osmotski pritisak krvi

Osmotski pritisak krvi osigurava razmjenu vode između krvi i tkiva. Osmotski pritisak je sila koja uzrokuje da se otapalo kreće kroz polupropusnu membranu prema višoj koncentraciji. Za krv, ova vrijednost je 7,6 atm. ili 300 mOsmol. Smola je osmotski tlak otopine jednomolarne koncentracije. Osmotski pritisak uglavnom obezbjeđuju neorganske supstance u plazmi. Deo osmotskog pritiska koji stvaraju proteini naziva se "onkotski pritisak". Obezbeđen prvenstveno albuminom. Onkotski pritisak krvne plazme je veći od pritiska međućelijske tečnosti, jer ova druga ima značajno manji sadržaj proteina. Zbog većeg onkotskog pritiska u krvnoj plazmi, voda iz međustanične tečnosti se vraća u krv. Do 20 litara tečnosti se oslobađa u cirkulatorni sistem dnevno. Od toga se 2-4 litre u obliku limfe vraćaju limfnim sudovima u krvožilni sistem. Zajedno sa tekućinom iz krvi, proteini koji kruže u plazmi ulaze u intersticij. Neke od njih razgrađuju ćelije tkiva, samo neke ulaze u limfu. Dakle, u limfi ima manje proteina nego u krvnoj plazmi.Limfa koja teče iz različitih organa sadrži različite količine proteina od 20 g/l u limfi koja teče iz mišića; do 62 g/l - iz jetre (krvna plazma sadrži 60-80 g/l proteina). Limfa sadrži veliku količinu lipida, limfocita, praktički nema crvenih krvnih zrnaca i trombocita.

Kako onkotski pritisak pada, razvija se edem. To je prvenstveno zbog činjenice da se voda ne zadržava u krvotoku.

Otopine koje imaju isti osmotski tlak kao krv nazivaju se izotoničnima. Takav rastvor je 0,9% rastvor NaCl. Zove se slani rastvor. Otopine koje imaju veći osmotski tlak nazivaju se hipertonične, manje - hipotonične. Ako se krvne ćelije stave u hipertoničnu otopinu, iz njih istječe voda, smanjuju se u volumenu.Taj fenomen se naziva plazmoliza. Ako Kada se krvne ćelije stave u hipotonični rastvor, višak vode ulazi u njih. Ćelije (prvenstveno crvena krvna zrnca) povećavaju se u volumenu i uništavaju se. Ovaj fenomen se zove hemoliza(osmotski). Sposobnost crvenih krvnih zrnaca da održe integritet membrane u hipotoničnoj otopini naziva se osmotska rezistencija eritrocita. Da to odredi crvena krvna zrnca dodaju u seriju epruveta sa 0,2-0,8% rastvora NaCl. Sa osmotskom rezistencijom, hemoliza eritrocita počinje u 0,45-0,52% rastvoru NaCl (minimalna osmotska rezistencija), 50% liza se javlja u 0,40-0,42% rastvoru NaCl, a potpuna liza se javlja u 0,28-0,35% rastvoru NaCl osmotička rezistencija (max. ).

Regulacija osmotskog pritiska odvija se prvenstveno kroz mehanizme žeđi (vidi Motivacije) i lučenje vazopresina (ADH). Kada se efektivni osmotski pritisak krvne plazme poveća, pobuđuju se osmoreceptori prednjeg hipotalamusa, povećava se lučenje vazopresina, koji stimuliše mehanizme žeđi. Povećava se unos tečnosti. Voda se zadržava u tijelu, razrjeđujući hipertonsku krvnu plazmu. Vodeću ulogu u regulaciji osmotskog pritiska krvi imaju bubrezi (vidi Regulacija izlučivanja).