Restriktivna bronhijalna opstrukcija. Klasifikacija i dijagnoza plućne insuficijencije. Poremećena difuzija gasova u plućima

U zavisnosti od preovlađujućih mehanizama oštećenja plućne ventilacije, razlikuju se:

A) opstruktivni tip plućne insuficijencije kao rezultat sužavanja lumena respiratornog trakta i povećanja otpora na kretanje zraka tijekom udisaja i izdisaja; nastaje kada postoji smetnja normalnom kretanju zraka u gornjim disajnim putevima (akutni stenozni laringitis, tumori i strana tijela larinksa) i donjim respiratornim putevima (tumori i strana tijela dušnika, cicatricijalna stenoza dušnika, akutna opstruktivni bronhitis i bronhiolitis, hronične opstruktivne bolesti pluća, bronhijalna astma, strana tela bronhija);

B) restriktivni tip plućne insuficijencije kao rezultat smanjenja respiratorne površine pluća ili smanjenja sposobnosti plućnog tkiva da se rasteže; najčešće se javlja kod pneumonije, emfizema, eksudativnog pleuritisa, pneumotoraksa, atelektaze plućnog tkiva, fibroznih procesa u plućima i adhezija pleure sa obliteracijom pleuralne šupljine;

IN) mješoviti tip plućne insuficijencije , koju karakterizira istovremeno prisustvo znakova opstruktivnih i restriktivnih ventilacijskih poremećaja.

Glavna i najpristupačnija instrumentalna metoda za dijagnosticiranje plućne insuficijencije je spirografija sa registracijom krivulje protok-volumen prinudnog respiratornog manevra.

Najčešći uzrok opstruktivnog tipa plućne insuficijencije je bronhijalna opstrukcija, uzrokovana spazmom glatkih mišića bronha, upalom i oticanjem sluznice, diskrinom i čukostazom. Prisutnost bronhijalne opstrukcije ukazuje na smanjenje volumetrijske brzine izdisajnog toka uz opuštanje njegovog silaznog ekstremiteta. U ovom slučaju najčešće se bilježe sljedeći parametri plućne ventilacije: smanjenje FEV1 na nivo manji od 80% odgovarajuće vrijednosti, smanjenje Tiffno indeksa na manje od 70%, smanjenje maksimalnog volumetrijskog ekspiratornog protoka stope, prvenstveno MOS25 (FEF75) i MOS50 (FEF50) na nivo manji od 60 % traženih vrijednosti (Sl. 1). U ovom slučaju, pokazatelji vitalnog vitalnog kapaciteta i FVC mogu biti u granicama normale ili blago smanjiti.

Rice. 1. Kriva protok-volumen pacijenta G., 66 godina, koji boluje od bronhijalne astme. Umjereni znaci bronhijalne opstrukcije sa značajnim oštećenjem bronhijalne opstrukcije na nivou srednjih i malih bronha. FEV1 (FEV1) - 71,7% ispravne vrijednosti, MOS25 (FEF75) - 18,7% ispravne vrijednosti

Restriktivni tip plućne insuficijencije karakterizira, prije svega, smanjenje volumetrijske brzine inspiratornog toka. U ovom slučaju najčešće se bilježe sljedeći parametri plućne ventilacije: smanjenje VC i FVC na nivo manji od 80% odgovarajuće vrijednosti, kao i smanjenje

Rice. 2. Kriva protok-volumen pacijenta Ya., 53 godine. Umjereno oštećenje ventilacijske funkcije pluća restriktivnog tipa. Vitalni vitalni kapacitet (VC max) - 68,7% od odgovarajuće vrednosti, FVC (FVC) - 70,9% od odgovarajuće vrednosti

MBL (slika 2). Pokazatelji brzine faze forsiranog izdisaja (ekspiratorni tok) ostaju normalni ili umjereno smanjeni.
Najčešće se uočava mješoviti tip plućnog zatajenja, u kojem se volumetrijske brzine inspiratornih i ekspirijskih tokova smanjuju tijekom prisilnih respiratornih manevara. Istovremeno se bilježi smanjenje svih glavnih parametara plućne ventilacije - VC, FVC, FEV1, Tiffno indeks, MOS25 (FEF75), MOS50 (FEF50), SOS25 -75 (Sl. 3).

Rice. 3. Kriva protok-volumen pacijenta 3., 49 godina, koji boluje od HOBP. Značajni poremećaji ventilacijske funkcije pluća mješovitog tipa s prevladavanjem bronhijalne opstrukcije. Vitalni kapacitet (VC max) - 61% pravilne vrijednosti, FEV] (FEV1) - 44,5% pravilne vrijednosti

književnost:

Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I., Dudka P.F. Upalne bolesti bronha: diferencijalna dijagnoza i liječenje. - K.: Book Plus, 2005. - 224 str.

Proces disanja je veoma važna komponenta za svaki živi organizam na našoj planeti. Oštećenje disanja može uzrokovati razne bolesti, prvenstveno povezane s gladovanjem kisikom. Visoko razvijen respiratorni sistem, uprkos svojoj zrelosti i višestrukoj prirodi, podložan je raznim prekidima i poremećajima. Zbog složene strukture ljudskog tijela, za to može postojati više razloga, od problema s disajnim putevima.

Stručnjaci razlikuju sljedeće vrste poremećaja disanja:

1. opstruktivno;
2. restriktivni;
3. mješovito.

Ovi tipovi se prvenstveno razlikuju po osnovnim uzrocima koji su uzrokovali kršenje biomehanike disanja. Uz opstrukciju, značajno je smanjena prohodnost dišnih puteva koji prenose kisik do ljudskih organa.

Postoji takva bolest kao što je opstruktivni sindrom, koji se odlikuje upravo činjenicom da tokom spavanja osoba može doživjeti brojne pauze u disanju, dok spavač to ne može kontrolirati. Doktori kažu da je većina njegovih glavnih uzroka višak kilograma (nakupljanje masti) i anatomske karakteristike strukture nosa i grla.

Restriktivni poremećaji disanja su poremećaji povezani sa ograničenom ekspanzijom pluća. Zbog plućnih prekida, više energije se koristi u drugim organima odgovornim za disanje, pa se shodno tome opterećenje na njima povećava nekoliko puta. Ventilacija pluća i izmjena plinova u njima postaju otežani. Ovi znakovi također dovode do gladovanja kisikom u fazama komplikacija.

Tretman

Liječenje ovih poremećaja disanja obično nije usmjereno na ublažavanje simptoma, već na vraćanje normalne ventilacije. U te svrhe provodi se terapija kisikom - opskrba ljudskog tijela kisikom u određenim količinama i koncentracijama. Masaža grudnog koša, plivanje, aerobik u vodi, fizikalna terapija i redovne šetnje na svježem zraku također će biti uspješne u liječenju.

Video

U srži restriktivni(od lat. restriktio– ograničenje) poremećaja plućne ventilacije leži u ograničenju njihovog širenja u fazi inhalacije kao rezultat intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Zasnovan je na promjenama viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.

Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije uzrokuju smanjenje respiratorne površine i/ili smanjenje plućne savitljivosti. Takvi uzroci su: pneumonija, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumoskleroza, plućni edem (alveolarni ili intersticijski), poremećeno stvaranje surfaktanta u plućima, oštećenje elastina plućnog intersticija npr. izloženosti duvanskom dimu). Sa smanjenjem formiranja ili uništavanja surfaktanta, sposobnost pluća da se istegne tokom inspiracije smanjuje se, što je praćeno povećanjem elastičnog otpora pluća. Kao rezultat, dubina udaha se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Pojavljuje se plitko, ubrzano disanje (tahipneja).

Ekstrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije dovode do ograničenja veličine ekskurzija prsnog koša i smanjenja disajnog volumena (TV). Takvi razlozi su: patologija pleure, dijafragme, poremećena pokretljivost grudnog koša i poremećena inervacija respiratornih mišića.

Od posebnog značaja u nastanku ekstrapulmonalnih oblika restriktivnih poremećaja vanjskog disanja je pleuralna šupljina, nakupljanje eksudata ili transudata u njoj (sa hidrotoraksom), ulazak zraka u nju (pneumotoraks) i nakupljanje krvi u njoj. (hemotoraks).

Komplijansa (usklađenost) pluća(∆V/∆P) je vrijednost koja karakterizira promjenu plućnog volumena po jedinici transpulmonalnog pritiska. Proširivost je vrijednost obrnuto proporcionalna elastičnosti. Hipoventilacijski poremećaji restriktivnog tipa karakteriziraju smanjenje statičkih volumena (VC, FRC, TLC) i smanjenje pokretačke sile ekspiratornog toka. Funkcija disajnih puteva ostaje normalna, stoga se brzina protoka vazduha ne menja. Iako su FVC i FEV1 smanjeni, odnos FEV1/FVC% je normalan ili povišen. Kod restriktivnih plućnih poremećaja, plućna kompliansa (∆V/∆P) i elastični trzaj pluća su smanjeni. Stoga se volumetrijska stopa forsiranog izdisaja SOS 25-75 (prosječna vrijednost tokom određenog perioda mjerenja od 25% do 75% FVC) smanjuje čak i u odsustvu opstrukcije disajnih puteva. FEV 1, koji karakteriše volumetrijski ekspiratorni protok, a maksimalni ekspiratorni protok kod restriktivnih poremećaja je smanjen zbog smanjenja svih plućnih volumena (VC, FOEL, TLC).

Hipoventilacijski poremećaji disanja često nastaju zbog disfunkcije respiratornog centra i mehanizama regulacije disanja. Zbog poremećaja respiratornog centra, praćeni su teškim poremećajima ritmogeneze, formiranjem patoloških tipova disanja i razvojem apneje.

Postoji nekoliko oblika poremećaja respiratornog centra u zavisnosti od poremećaja aferentacije.

1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih uticaja na respiratorni centar (sa nezrelošću hemoreceptora kod prevremeno rođene dece; kod trovanja narkoticima ili etanolom, kod Pickwickovog sindroma).

2. Višak inhibicijskih aferentnih utjecaja na respiratorni centar (na primjer, uz jak bol koji prati čin disanja, koji se bilježi kod pleuritisa, povreda grudnog koša).

3. Direktno oštećenje respiratornog centra zbog oštećenja mozga – traumatsko, metaboličko, cirkulatorno (cerebralna ateroskleroza, vaskulitis), toksično, neuroinfektivno, inflamatorno; za tumore i cerebralni edem; predoziranje opojnim supstancama, sedativima itd.

Razlikuju se sljedeće vrste poremećaja ventilacije: opstruktivni, restriktivni, mješoviti.
Opstruktivni poremećaji ventilacije
Nekoliko mehanizama leži u osnovi ovih poremećaja:
povećan tonus glatkih mišića bronha (bronhospazam);
oticanje bronhijalne sluznice (upalno, alergijsko, kongestivno);
hipersekrecija sluzi od strane traheobronhijalnih žlezda. Hiperkrinija (povećan volumen sekrecije) u kombinaciji sa diskrinijom (povećan viskozitet i adhezivnost sekreta) je važna.
Prevladavanje ove komponente omogućava nam da govorimo o bronho-opstruktivnoj varijanti bronho-opstruktivnog sindroma;
cicatricijalna deformacija bronha kao rezultat kronične upale respiratornog trakta (u ovom slučaju, sužavanje lumena bronha se izmjenjuje s njegovim širenjem, povećavajući aerodinamičnost
otpor, odnosno otpor strujanju vazduha);
diskinetički mehanizam bronho-opstruktivnog sindroma - ekspiratorni kolaps (inferiornost membranoznog dijela respiratornog trakta, blokiranje lumena bronha na
izdahnite);
rano zatvaranje malih disajnih puteva kod emfizema (mehanizam opstrukcije ventila).

Bronho-opstruktivni sindrom

Klinički se bronhoopstruktivni sindrom može manifestirati u nekoliko varijanti: 1) napad gušenja s pojavom ekspiratorne dispneje, prisilni položaj (ortopneja),
disanje sa "šištanjem". Uočeno kod bronhijalne astme; 2) otežano, obično plitko disanje sa produženim izdisajem bez jasno izraženih napada gušenja. Posmatrano
češće kod kronične opstruktivne bolesti pluća, emfizema
pluća.
Fizički znaci bronho-opstruktivnog sindroma:
perkusioni ton sa kutijastim nijansama, otežano disanje s produženim izdisajem, zviždanje suhih hripanja po cijeloj površini pluća, udaljeno piskanje.

Promjene na spirogramu kod bronhoopstruktivnog sindroma

1. Usporavanje FVC-a zbog povećanog otpora disajnih puteva na protok vazduha.
2. Smanjenje FEV
3. Smanjenje FEV^VC.
4. Smanjenje prosječnih zapreminskih brzina (SOS25,75) na nivou od 25-75% FVC.
5. Smanjenje maksimalnih zapreminskih brzina (MOF25, MOS50, MOS75) na nivou od 25-75% FVC.
6. Smanjenje PSV (vršnog volumetrijskog protoka) na nivou od 5~10% FVC. Smanjenje POS-a, usko povezano sa smanjenjem FBR-a
7- Smanjeni MVL.

Restriktivni poremećaji ventilacije

Osnova restriktivnih (od latinskog restriktio - ograničenje) kršenja ventilacije pluća je ograničenje njihovog širenja.
kao rezultat intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka.
Intrapulmonalni uzroci: 1) opsežna pneumonija; 2) atelektaza; 3) tuberkulozni infiltrati; 4) fibrozirajuće alveole
upala (sa ishodom u tzv. ćelijskom plućima); 5) plućni edem različitog porekla; 6) tumori pluća.
Ekstrapulmonalni uzroci: 1) kompresija pluća tečnošću ili vazduhom u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks, pneumotoraks) sa razvojem
kompresijska atelektaza; 2) prisustvo masivnih pleuralnih adhezija koje komprimiraju pluća (fibrotoraks); 3) promjene
grudnog koša u obliku njegove deformacije ili ukočenosti (kifoskolioza, ankilozantni spondilitis), kao i respiratorne patologije
mišići; 4) promjene na trbušnim organima koje dovode do ograničenja respiratornog izleta pluća (pojačano
jetra, nadutost, ascites, gojaznost, itd.).
Glavna manifestacija restriktivnih poremećaja je respiratorna insuficijencija uzrokovana restrikcijom alveola
površine i pogoršanje oksigenacije krvi. Glavni klinički znak je otežano disanje inspiratornog ili mješovitog tipa;
fizički znakovi ovise o razlozima koji su uzrokovali ograničenje.

Znakovi restriktivnih poremećaja na spirogramu

1. Smanjenje vitalnog kapaciteta.
2. FEV[ je normalan.
3. Povećanje FEV1/VC.
4. Indikatori brzine SOS25.75, MOS25.75, POS su u granicama normale.

Sindrom respiratorne insuficijencije (RF) je patologija koja prati određene bolesti, čija je osnova neuspjeh procesa izmjene plinova u respiratornim organima. Kod ove bolesti dolazi do nedostatka kiseonika u krvi, dešava se da nema manjka gasnog sastava, što znači da su kompenzacione sposobnosti spoljašnjeg disajnog sistema preopterećene.

Razvoj respiratorne insuficijencije moguć je ako pacijent ima razne bolesti: s upalom; oštećenja; razvoj tumora; oštećenje mišića uključenih u disanje; ograničavaju pokretljivost grudnog koša.

Klasifikacija

Ova patologija može nastati iz više različitih razloga i okolnosti. A za tačnu dijagnozu i prepisivanje ispravnog liječenja potrebno je poznavati vrste respiratorne insuficijencije.

Vrste respiratorne insuficijencije prema mehanizmu nastanka:

• Parenhimska respiratorna insuficijencija (ili hipoksemična respiratorna insuficijencija). Naziva se i tip 1 DN.

Patofiziologija: karakterizira smanjeni stupanj kisika i njegov parcijalni tlak u krvi arterija. Malo je vjerovatno da će liječenje oksigenacijom pomoći. Obično se opaža kod pacijenata s upalom pluća, plućnim edemom i respiratornim distres sindromom.

• Respiratorna insuficijencija ventilacije. Ovaj tip se takođe naziva hiperkapničnim, tip 2 DN.

Patofiziologija: krv iz arterija sadrži povećanu količinu CO2, parcijalni pritisak je takođe viši od normalnog. Shodno tome, nivo kiseonika je ispod dozvoljenog nivoa. Za razliku od prvog tipa DN, drugi se može izliječiti zasićenjem tijela kisikom.

Tip 2 DN se opaža kod pacijenata sa slabim, defektnim rebrima i mišićima uključenim u disanje, sa poremećenim funkcijama respiratornog centra.

Vrste DN zbog pojave:

• Opstruktivna respiratorna insuficijencija. Patofiziološka osnova ove vrste nastaje kada postoje barijere u nosnoj i usnoj šupljini, ždrijelu, larinksu, bronhima i plućima kako bi kroz njih prolazio zrak. Prepreke nastaju zbog grčeva, suženja, kompresije ili ulaska stranog tijela. Ovo također uključuje bronho-opstruktivni sindrom, kada je bronhijalna prohodnost poremećena. Istovremeno, brzina disanja postaje niža. Lumen bronha se prirodno sužava tokom izdisaja, a tome se dodaje opstrukcija zbog opstrukcije i izdisanje postaje otežano.
• Restriktivna respiratorna insuficijencija. Ova vrsta respiratorne insuficijencije naziva se i restriktivnim, jer se pojavljuju ograničenja koja sprječavaju širenje i kolaps epitela dišnih organa uslijed izljeva u pleuralnu šupljinu, ulaska zraka u nju, procesa adhezije ili zakrivljenosti kralježnice. U suštini, patofiziologija ograničenja je ograničenje u dubini inspiracije.
• Kombinirani DN. Patofiziologija ove DN je prisustvo gore opisanih karakterističnih karakteristika dva DN-a, od kojih jedan preovlađuje. Ova vrsta respiratorne insuficijencije posljedica je dugotrajnih bolesti pluća i srca.
• Hemodinamski DN. Patofiziologija: Javlja se kod poremećaja koji blokiraju cirkulaciju krvi, sprečavajući ventilaciju dijela pluća. To je moguće, na primjer, kada se stvori krvni ugrušak ili srčana mana (miješa se venska i arterijska krv).

Kada budući doktori započnu fakultetsku terapiju, saznaju da su različite zemlje širom svijeta usvojile različite klasifikacije koje ne odgovaraju uvijek predloženoj. Na primjer, na nekim mjestima se predlaže da se mehanizmu nastanka pripiše restriktivna respiratorna insuficijencija i opstruktivna respiratorna insuficijencija. Ali uvijek je vrijedno zapamtiti da se, kada se pokušava identificirati nova klasifikacija, situacija razmatra iz različitih uglova, tako da naznačeni tipovi DN (restriktivni tip i opstruktivni tip) nisu striktno dodijeljeni određenoj klasi. Samo treba obratiti pažnju na kontekst.

Dakle, prema istoj klasifikaciji, mehanizam nastanka uključuje i torako-dijafragmatičnu respiratornu insuficijenciju, uzrokovanu poremećajima u biomehanici procesa disanja zbog manifestacije patologija grudnog koša, visokim položajem same dijafragme, lemljenjem pleure. , te kompresiju organa za disanje krvlju i zrakom.

I također neuromuskularni DN, povezan s disfunkcijom mišića uključenih u disanje, kada je oštećena, na primjer, kičmena moždina, ili nervi odgovorni za kretanje, ili neuromuskularne sinapse.

Vrste DN na osnovu sastava gasova krvi:

• Kompenzirani DN. Pokazatelji sastava gasa su u granicama normale.
• Dekompenzirani DN. U krvi arterija postoji višak ugljičnog dioksida i jako smanjena količina kisika.

Vrste DN prema toku bolesti:

• (ODN). Bolest se manifestuje neočekivano i može se razviti za nekoliko minuta, ili za nekoliko sati ili dana. Skoro uvek smrtonosna. Sistemi kompenzacije se u pravilu ne uključuju onoliko brzo koliko je potrebno, pa pacijent mora dobiti hitnu prvu pomoć.

Akutni DN ima četiri stepena ozbiljnosti:

1. Prvi stepen. Udahni izdahni ( zavisi od stepena blokade) su otežani, pojavljuje se otežano disanje, ubrzan rad srca i povišen pritisak u arterijama.
2. Drugi stepen. Za respiratorni proces uključena je dodatna grupa mišića, koža postaje mramorna i plava. Mogu se javiti konvulzije i pomračena svijest.
3. Treći stepen. Kratkoća daha i zastoj disanja se javljaju naizmjenično, a broj respiratornih pokreta je sve manji. Usne postaju plave čak i kada je pacijent u položaju mirovanja.
4. Četvrti stepen. Disanje postaje izuzetno rijetko, konvulzivno, osoba počinje plaviti, a pritisak pada na kritični nivo. Mogući zastoj disanja.

• Hronična respiratorna insuficijencija (CRF). Uočava se suprotna situacija - bolest se odvija sporo, razvijajući se mjesecima i godinama. Tipično, pacijenti pate od hroničnih bolesti respiratornih organa, srčanog i vaskularnog sistema i krvi, protiv kojih se razvija DN. Sistemi kompenzacije rade prilično uspješno, smanjujući negativne posljedice nedostatka kisika. Mogu se pojaviti i komplikacije ili će se bolest brzo razviti tako da kronična respiratorna insuficijencija postane akutna.

Hronična respiratorna insuficijencija ima tri stepena težine:

• Hronična respiratorna insuficijencija prvog stepena. Pacijent obavlja primjetnu fizičku aktivnost i osjeća kratak dah.
• Hronična respiratorna insuficijencija drugog stepena. Pacijent obavlja laganu fizičku aktivnost i osjeća otežano disanje.
• Hronična respiratorna insuficijencija trećeg stepena. Bolesnik ne obavlja nikakvu fizičku aktivnost, miruje, ali mu se javlja kratak dah i usne mu plave. Ova faza se još naziva i hronična plućna srčana insuficijencija.

Mehanizam nastanka i razvoja

Kratka etiologija DN. Namjena respiratornih organa konvencionalno je podijeljena na tri osnovne komponente: ventilaciju, protok krvi u plućima i distribuciju plinova. Odstupanje od normalnih vrijednosti može dovesti do DN.

Često se DN formira kada se ventilacija smanji, zbog čega je poremećena zasićenost, pojavljuje se višak ugljične kiseline i manjak kisika u krvi. CO2 može lako prodrijeti bilo gdje, zbog čega, kada je poremećena difuzija pluća, a to se događa izuzetno rijetko, rijetko se pojavljuje višak ugljičnog dioksida, a vjerojatnije je i manjak kisika.

Postoje izolovani kvarovi ventilacije, ali uglavnom mješovite bolesti nastaju kada nastaju kvarovi u ravnomjernom radu krvotoka i ventilacije, odnosno mijenja se odnos njihovog rada. Zatim se pojavljuje DN.

Ako ovaj omjer postane veći, tada se plućni mrtvi prostor sa fiziološke točke gledišta (dijelovi plućnog tkiva koji nisu u stanju ispuniti svoju svrhu) povećava, a CO2 se akumulira. Ako se ovaj omjer smanji, tada se u plućima pojavljuju dodatni putevi krvotoka, što rezultira nedostatkom kisika.

Tako se manifestira patogeneza respiratorne insuficijencije.

Dijagnostika

U slučaju respiratorne insuficijencije, dijagnoza se provodi pomoću sljedećih metoda:

• Ispitivanje pacijenta o prisutnosti bilo koje kronične bolesti u ovom trenutku iu prošlosti. Ovo će doprinijeti preciznijem određivanju uzroka DN.
• Pregled pacijenta prema sledećim kriterijumima:

1. NPV se izračunava ( brzina disanja),
2. utvrđuje se da li su pomoćni mišići uključeni u proces disanja,
3. određuje se boja kože nosa, usana i prstiju (plava ili ne),
4. grudi se čuju.

• Funkcionalni testovi se rade:

1. Spirometrija. FVD se proučava ( funkcije vanjskog disanja): određuju se vitalni kapacitet pluća (VC) i njihov maksimalni volumen. Na kraju je potrebna spirografija, odnosno dobijeni indikatori se grafički bilježe.
2. Peak flowmetry. Maksimalna moguća brzina izdisaja nakon maksimalno mogućeg udisaja se određuje pomoću merača vršnog protoka.

• Radi se gasna analiza arterija.
• Radi se rendgenski snimak organa grudnog koša kako bi se tačno utvrdilo da li ima oštećenja bronha, pluća, da li je oštećen grudni koš ili je nastao defekt kičme.

Video

Video - kako lako izliječiti kratak dah?

Simptomi

Sada čitalac već ima određenu propedeutiku. Međutim, jednako je važno poznavati manifestacije akutnih i kroničnih oblika bolesti.

Simptomi ARF-a

Znaci ARF-a se pojavljuju brzo i jednako brzo se razvijaju. Od pojave simptoma do smrti pacijenta može proći nekoliko minuta ili nekoliko dana. Može se primijetiti da je većina dolje navedenih simptoma prisutna i kod CDN-a, ali postoji drugačiji mehanizam ispoljavanja.

Pacijenti pokazuju sljedeće simptome:

• disanje se ubrzava. Ovako funkcionira kompenzacijski mehanizam kada dođe do oštećenja plućnog tkiva, djelimično su začepljeni/suženi dišni putevi i bilo koji segment ispadne iz procesa disanja. Pod ovim okolnostima, volumen vazduha koji ulazi u pluća tokom udisanja postaje manji. Shodno tome, povećava se udio ugljičnog dioksida u krvi.
• Posebni receptori to otkrivaju, a centar za disanje povećava broj impulsa koji se šalju respiratornim mišićima. Logično, disanje se ubrzava i normalna ventilacija se privremeno vraća.
• Kod ARF-a ovi simptomi mogu trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Dešava se da se simptom uopće ne opaža, kada je centar za disanje oštećen i uopće nije u stanju poslati nikakve impulse, tada sistem kompenzacije jednostavno ne radi.

• Otkucaji srca se povećavaju. Može nastati zbog povišenog krvnog pritiska. Krv se usporava u plućnim žilama, zatim se srce steže brže i snažnije, pokušavajući ga istisnuti.
• Pacijent može izgubiti svijest. To se događa zbog niske razine kisika u krvi. Što je niža, to su slabije performanse organa i sistema. Centralni nervni sistem počinje da gladuje zbog nedostatka O2, a pacijent gubi svest jer mozak više nije u stanju da održava vitalne funkcije i prestaje da radi.
• Krvni tlak se smanjuje jer se krv zadržava u plućnim žilama zbog inhibirane izmjene plinova. Koristeći obični tonometar, možete dijagnosticirati ujednačeno smanjenje pritiska malog kruga.
• Pojavljuje se nedostatak daha. Dispneja je poremećaj pravilnosti disanja, nakon čega se pacijent duže vrijeme ne može vratiti u normalan ritam. U stvari, pacijent ne može normalno da duboko udahne, zbog čega se žali na nedostatak zraka.
• Kod ARF-a, kratkoća daha se brzo razvija bez pomoći liječnika, možda neće biti moguće vratiti ispravnu brzinu disanja.
• Dvosmisleni pokreti grudi. Postoje slučajevi kada se grudni koš pomiče asimetrično. Na primjer, pluća ne rade paralelno jedno s drugim, ili jedno od njih uopće ne radi. Ponekad se mogu pojaviti situacije kada, pri udisanju, stomak otekne, ali prsa se praktički ne pomiču.

Asimetrični pokreti mogu nastati kada:

1. pneumotoraks;
2. deflacija respiratornog organa;
3. jednostrani volumetrijski izliv u pleuralnu vreću.

• Pojavljuje se kašalj. Tako se manifestuju zaštitni mehanizmi respiratornog sistema. Kada dođe do opstrukcije dišnih puteva (zbog ulaska stranog tijela, nakupljanja sputuma, spazma), kašalj počinje na refleksnom nivou.
  Kašalj je indirektni simptom ARF-a, ali prati razloge koji su ga izazvali. Može se pojaviti kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa.

• Pomoćni mišići pomažu u radu. U ljudskom tijelu postoji skup glavnih mišića uključenih u disanje, ali postoje i pomoćni mišići koji mogu proširiti volumen grudnog koša. U normalnom ljudskom stanju, koriste se za druge funkcije osim disanja. Ali ako je opskrba kisikom poremećena (nastaje njegov nedostatak), aktiviraju se mehanizmi koji nastoje nadoknaditi ovaj nedostatak i koriste sekundarne mišiće za povećanje kapaciteta udisaja.
• Vene na vratu otiču. Javlja se kada krv stagnira u sistemskoj cirkulaciji. Ne dolazi do izmjene plinova između atmosfere i krvi, tada se krv nakuplja u malom krugu. Desne komore srca koje tamo pumpa postaju šire, pritisak raste. Ako se ništa ne promijeni, krv stagnira u velikim venama koje vode do srca, a kako se one nalaze blizu površine kože, otok je očigledniji.
• Koža postaje plava. Ova pojava ima poseban naziv - cijanoza. Javlja se zbog nedostatka O2 u krvi. Tipično, plava boja se pojavljuje na mjestima koja opskrbljuju male krvne žile udaljene od srca, a to su prsti na rukama i nogama, nos i uši.
• Bol se javlja u predelu grudnog koša. Ne pojavljuje se uvijek, samo kada se tu formira strano tijelo, jer samo tkivo dišnih organa nema receptore odgovorne za bol. Nastaju tokom bilo koje upale koja zahvata pleuru.
  Dešava se da se bol javlja kada je nemoguće pravilno hraniti srčani mišić zbog nedostatka O2.
• Mogući zastoj disanja. Najčešće je to kraj ND. Medicinska intervencija je neophodna ili će sistemi kompenzacije biti iscrpljeni. Mišići uključeni u disanje se opuštaju, centar za disanje se potiskuje i na kraju pacijent umire.

Simptomi HDN-a

Kod kronične respiratorne insuficijencije, simptomi se selektivno kombiniraju s akutnim simptomima. Ipak, oni imaju svoje karakteristične karakteristike.

Pacijenti pokazuju:

• Oblik prstiju počinje nalikovati na batake. Ovakvo stanje je dobro poznato ljudima koji godinama boluju od DN. Kada je O2 nizak, a CO2 visok, koštano tkivo u krajnjoj falangi prstiju počinje da popušta. Tako prsti poprimaju oblik alata za sviranje udaraljki.

• Nokti počinju da liče na staklo za sat. Postaju okrugliji, nalik na kupolu. Razlog za ovo što se dešava je transformacija strukture pored koštanog tkiva.
• Akrocijanoza. Zbog dugotrajnog nedostatka kisika, koža postaje plavo-ljubičaste boje kako prođe dovoljno vremena za strukturne promjene u kapilarama.
• Disanje postaje brže i pliće kako se vitalni kapacitet smanjuje. Da bi dobila istu količinu kiseonika, osoba treba češće da udiše.
• Brzo se umorite. Nedostatak kisika na konstantnoj bazi ne dozvoljava mišićima da rade punom snagom, te shodno tome slabe i postaju manje otporni. Kada bolest potraje godinama, pacijent počinje gubiti mišićnu masu i izgleda iznureno.
• Znakovi koji karakterišu poremećaje centralnog nervnog sistema. Uz nedostatak O2, moždane stanice (neuroni) nisu u stanju u potpunosti obavljati svoje funkcije. Najčešća patološka manifestacija je nesanica, takođe glavobolja, mučnina i drhtanje ruku.

Tretman

U akutnim slučajevima potrebno je odmah započeti. Ali prije odlaska u kliniku, pacijentu je potrebna hitna pomoć, koja ovisi o stupnju bolesti.

• Hitna pomoć prvog stepena. Prije svega, morate ukloniti s pacijenta svu odjeću koja vam je na putu, čime ćete osigurati pristup zraku.
• Kod drugog stepena potrebno je osigurati dostupnost zraka kroz respiratorne puteve. U ove svrhe moguće je koristiti drenažu, eliminirajući bronhospazam davanjem posebnog lijeka.
• Ako je potrebno, napravite tečnost sputuma inhalacijom/mješavinom. Ako su pokušaji neuspješni, moguće je upotrijebiti kateter umetnut kroz usta/nos za isisavanje viška sluzi.
• Ako prethodna mjera nije pomogla, koristite mehaničku ventilaciju bez upotrebe opreme, „ručno“ (usta na usta, usta na nos).
• Ako pacijent ima plućni edem, postavlja se u polusjedeći položaj, sa spuštenim nogama ili podignutom glavom. Istovremeno mu se daju diuretici ( Furosemid, Uregit, Lasix).

Za CDN, prioritetne mjere su:

• otklanjanje uzroka bolesti, što često ne uspijeva. Ovdje možete poduzeti neke preventivne mjere kako biste izbjegli egzacerbacije.
• Omogućavanje slobodnog pristupa zraka šupljinama nosa, usta, ždrijela, larinksa, dušnika, bronha i pluća. U tu svrhu koriste se posebni lijekovi, isisava se sputum i izvode se vježbe disanja.

Terapija disanjem može biti različita:

• Posturalna drenaža. Pacijent sjeda, odmara ruke, naginje se naprijed. Druga osoba tapše pacijenta po leđima. Ovu vježbu možete bezbedno izvoditi kod kuće.
• Tretman "kašlja". Metoda je namijenjena starijim pacijentima, kao i onima koji su tek podvrgnuti operaciji. To je prilično jednostavno i ne zahtijeva posebnu obuku.. Vježba je sljedeća: pravi se jedan miran izdah, zatim jedan ili dva brza izdaha, pa potpuno opuštanje.

• Ponekad je neophodna mjera korištenje električnog usisavanja za uklanjanje sluzi koja ometa normalno disanje.
• Vježbe disanja propisuju se pacijentima koji boluju od kroničnih opstruktivnih bolesti. Pacijent izvodi intenzivne vježbe, vježbe kada su usne zatvorene do pola. Posljednjom metodom povećava se pritisak u ustima, nosu, larinksu, dušniku, bronhima i plućima, što sprječava izlazak pluća.
• Terapija kiseonikom je glavna metoda lečenja DN. Pacijentu se stavlja maska, zatim se dovodi kiseonik.
• U posebno teškim situacijama, pacijent se priključuje na respirator kada zrak uđe u respiratorni sistem i dolazi do nehotičnog izdisaja.
• Antibiotici. Oni su bitan dio terapije za suzbijanje infekcije.
• Transplantacija pluća. Najradikalniji slučaj u nedostatku alternative. Potrebno je shvatiti da je ovaj postupak vrlo težak i skup, te da ne može svaka klinika ponuditi ovu opciju liječenja. Postoji i mogućnost da će transplantacija biti beskorisna, jer je sve određeno osnovnim uzrokom DN.

Kada lekari propisuju program lečenja, vode računa i o funkcionisanju kardiovaskularnog sistema, prate nivo unosa tečnosti, a po potrebi propisuju lekove koji normalizuju pritisak u arterijama.

CRF se može iskomplikovati - razvija se CHL (hronična bolest plućnog srca), zatim se propisuju diuretici, a vježbe su indicirane i za srčanu insuficijenciju.

Laboratorijski testovi za sve segmente stanovništva za stanovnike Moskve i Moskovske regije