RDS protokol za novorođenčad. Respiratorni distres sindrom u novorođenčadi

Respiratorni distres sindrom - sindrom gušenja nedonoščadi. Sazrevanje plućnog tkiva završava tek nakon 35. sedmice trudnoće; Nedostatak surfaktanta treba očekivati ​​kod prijevremeno rođene bebe prije 35. sedmice trudnoće. Kod primarnog nedostatka surfaktanta, površinska napetost se povećava toliko da se alveole kolabiraju. Sekundarni nedostatak surfaktanta moguć je i kod donošene djece zbog vaskularnog šoka, acidoze, sepse, hipoksije i aspiracije mekonija.

komplikacije:

• pneumotoraks;
• bronhopulmonalna displazija;
• atelektaza;
• upala pluća;
• uporna fetalna cirkulacija;
• otvoreni aortni kanal;
• intrakranijalno krvarenje.

Uzroci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Hiperkapnija. hipoksemija i acidoza povećavaju PVR, a ranžiranje zdesna nalijevo se često dešava ovalni prozor i AP, plućna hipertenzija je karakteristična komplikacija teškog RDS-a. Smanjuje se plućni protok krvi, javlja se ishemija alveolocita tipa II i plućnih žila, što dovodi do izljeva serumskih proteina u alveolarni prostor. Moguća je i suprotna situacija - razvoj šanta lijevo-desno kroz ALI, koji u ekstremno teškim slučajevima može dovesti do plućne hemoragije.

Donošena i skoro donošena beba također ponekad dobiju RDS, ali mnogo rjeđe nego prijevremeno rođene bebe. To su uglavnom novorođenčad nakon carskog reza ili brzi porod koje su imale asfiksiju i od majki sa dijabetesom. Relativno stabilan grudni koš i snažan respiratorni pogon stvaraju vrlo visok transpulmonalni pritisak kod donošene novorođenčadi, što doprinosi razvoju pneumotoraksa.

Simptomi i znaci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Simptomi RDS-a se obično javljaju u prvim minutama nakon rođenja, ali kod neke, posebno velike djece, kliničke manifestacije se mogu pojaviti nekoliko sati nakon rođenja. Ako se znaci respiratornog distresa uoče 6 sati nakon porođaja, uzrok obično neće biti primarni nedostatak surfaktanta. Simptomi RDS obično dostižu vrhunac trećeg dana života, nakon čega dolazi do postepenog poboljšanja.

Klasična klinička slika:

• cijanoza pri udisanju zraka;
• stenjajući dah;
• potonuće savitljivih dijelova grudnog koša;
• oticanje krila nosa;
• tahipneja/apneja;
• smanjena provodljivost disajnih zvukova, hripavo zviždanje.

Nakon pojave bolesti u odsustvu komplikacija, stanje respiratornog sistema počinje da se poboljšava kod dece starije od 32 nedelje. Gestacija se normalizuje do kraja prve nedelje života. Sa gestacijskom dobi manjom od 2K sedmica. bolest traje duže i često je komplikovana barotraumom, PDA, gastrointestinalnim traktom i bolničkim infekcijama. Oporavak se često poklapa s povećanjem spontane diureze. Upotreba egzogenog surfaktanta mijenja (omekšava, briše) kliničku sliku bolesti, smanjuje mortalitet i učestalost komplikacija. RDS kurs u kojem se ne provodi efikasan tretman, karakterizira progresivno povećanje cijanoze, dispneje, apneje i arterijske hipotenzije. Uz DN, uzrok smrti može biti KVB, IVH i plućno krvarenje.

Dijagnoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Rendgen grudnog koša: klasifikacija prema stepenu pogoršanja ventilacije kod respiratornog distres sindroma I-IV.

Laboratorijske pretrage: hemokultura, trahealni sekret, opšta analiza krv, nivo CRP.

Anketa

• CBS: moguća hipoksemija, hiperkapnija, respiratorna, mješovita ili metabolička acidoza.
• Klinički test krvi, trombociti.
• Koncentracija glukoze, Na, K, Ca, Mg u krvnom serumu.
• EchoCG će pomoći u dijagnosticiranju PDA, smjera i veličine ranžiranja.
• Hemokultura, analiza likvora ako se sumnja na bakterijske infekcije.
• Neurosonografija će potvrditi prisustvo najčešćih komplikacija - IVH i PVL.

Rendgen organa grudnog koša

Rendgenski snimci pluća imaju karakterističnu, ali ne i patognomoničnu sliku: retikularni granularni uzorak parenhima (zbog manje atelektaze) i „zračni bronhogram“.

Radiografske promjene se klasificiraju prema težini procesa:

• Faza I. Odlikuje se jasnom granularnošću, sa „zračnim bronhogramima“. Konture srca su jasne,
• Faza II. Karakteristična je difuznija retikulogranularna slika sa zračnim bronhogramom proširenim na periferiju pluća.
• Faza III. Zamračenje pluća je intenzivno, ali još nije konačno.
• Faza IV. Pluća su potpuno zamračena (“bijela”), granice srca i dijafragme nisu vidljive.

U prvim satima života rendgenski snimak ponekad može biti normalan, a tipična slika se razvija nakon 6-12 sati.Osim toga, na kvalitet slike će uticati respiratorna faza, nivo PEEP, CPAP i MAP tokom HF ventilacija. Kod ekstremno nedonoščadi sa minimalnim brojem alveola, plućna polja su često providna.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa sepsom, kongenitalnom pneumonijom, urođenom srčanom bolešću, PPH, TTN, pneumotoraksom, kongenitalnom alveolarnom proteinozom i sa najvjerojatnijim neplućnim uzrocima respiratorne distresne anemije, hipotermije, policitemije, hipoglikemije.

Liječenje respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Prva pomoć: izbjegavati hipoksiju, acidozu, hipotermiju.

Stepen I-II: Terapija kiseonikom, nazalni kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima je često dovoljan.

III-IV stadijum: intubacija, mehanička ventilacija, kompenzacija nedostatka surfaktanta.

Ako postoji visok rizik od respiratornog distres sindroma: moguće je primijeniti surfaktant već u rađaonici.

Liječenje antibioticima do potvrde eliminacije infekcije.

Opća stabilizacija stanja

• Održavanje tjelesne temperature.
• Korekcija koncentracije glukoze i elektrolita u krvnom serumu.
• Minimalni broj manipulacija. Ublažavanje boli, sedacija ako je pacijent na mehaničkoj ventilaciji.
• Zadovoljavanje potreba tečnosti (obično počinje od 70-80 ml/kg/dan). Infuziona terapija i parenteralnu ishranu provode se uzimajući u obzir krvni pritisak, nivoe Na, K, glukozu, diurezu i dinamiku telesne težine. Taktički je poželjno ograničiti količinu primijenjene tekućine. Meta-analiza koju su sproveli Bell i Acarregui pokazala je da ograničenje tekućine (ali bez ograničenja tekućine) smanjuje učestalost PDA, NEC i rizik od smrti, a postoji i tendencija smanjenja incidencije kronične plućne bolesti (CLD).

Meta-analiza Jardine et al. nisu uspjeli otkriti smanjenje morbiditeta i mortaliteta korigiranjem niske koncentracije albumina u plazmi transfuzijom albumina. Korekcija niskog ukupnog proteina plazme trenutno nije podržana nikakvim istraživačkim dokazima i može biti potencijalno opasna.

Hemodinamska stabilizacija

Nizak krvni pritisak u odsustvu drugih hemodinamskih simptoma verovatno ne zahteva lečenje. Arterijska hipotenzija u kombinaciji sa oligurijom, velikim BE, povećanjem laktata itd. treba liječiti pažljivom primjenom kristaloida, inotropa/vazopresora i kortikosteroida. Sa odsustvom očiglednih znakova hipovolemija, rana primjena dopamina je poželjnija od 0,9% bolusa rastvor NaCl.

Ishrana

Neophodna je uravnotežena i rana enteralna i/ili parenteralna ishrana. Djeci sa RDS-om obično propisujemo male količine enteralne ishrane od 1. do 2. dana života, bez obzira na prisustvo umbilikalnih arterijskih i venskih katetera.

Korekcija anemije

Skoro polovina volumena krvi kod prijevremeno rođene djece je u posteljici, a kašnjenje od 45 sekundi u rezanju pupčane vrpce povećava volumen krvi za 8-24%. Metaanaliza kasnog odrezivanja pupčane vrpce kod nedonoščadi u odnosu na ranu je pokazala da kasnije (30-120 s, maksimalno kašnjenje 180 s) odrezivanje smanjuje broj narednih transfuzija, IVH bilo kojeg stepena i rizik od razvoja nekrotizirajućeg enterokolitisa . Muzanje pupčane vrpce je alternativa odloženom stezanju ako nije moguće.

Antibiotska terapija

Općenito je prihvaćeno propisivanje antibiotika dok se ne isključi bakterijska infekcija. Obično je to kombinacija penicilina ili ampicilina s aminoglikozidom. Vjerojatnost infekcije kod nedonoščadi raste s produženim anhidrovanim periodima, groznicom majke, fetalnom tahikardijom, leukocitozom, leukopenijom, hipotenzijom i metaboličkom acidozom.

Korekcija metaboličke acidoze

Poznati su negativni efekti acidoze na sintezu endogenog surfaktanta, PVR i miokard. Prije svega, treba poduzeti mjere usmjerene na opću stabilizaciju stanja, respiratornu podršku i normalizaciju hemodinamskih parametara. Transfuziju natrijum bikarbonata treba izvoditi samo ako gore opisane mjere nisu uspješne. Trenutno nema uvjerljivih dokaza da korekcija metaboličke acidoze infuzijom baze smanjuje neonatalni mortalitet i morbiditet.

U zaključku, evo nekoliko evropskih preporuka najnovijeg protokola za terapiju RDS-a:

• Djetetu sa RDS-om treba dati prirodni surfaktant.
• Rana reanimacija trebala bi biti standardna praksa, ali ponekad će biti potrebno primijeniti u porođajnoj sali za djecu kojoj je potrebna endotrahealna intubacija kako bi se stabiliziralo njihovo stanje.
• Prevremeno rođeno novorođenče sa RDS-om treba da prima reanimirani surfaktant što je duže moguće. rana faza bolesti. Protokol predlaže davanje surfaktanta djeci<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, djeca >26 sedmica. - sa FiO 2 >0,40.
• Razmotrite tehniku ​​INSURE ako je CPAP neefikasan.
• LISA ili MIST mogu biti alternativa za OSIGURANJE kod djece koja spontano dišu.
• Za prijevremeno rođene bebe kojima je potreban kisik, zasićenost treba održavati između 90-94%.
• Ventilacija sa ciljnim plimnim volumenom skraćuje trajanje mehaničke ventilacije i smanjuje incidencu BPD i IVH.
• Izbjegavajte hipokapniju i tešku hiperkapniju jer su povezane s oštećenjem mozga. Kada se ukloni sa mehaničke ventilacije, blaga hiperkapnija je prihvatljiva pod uslovom da je pH >7,22.
• Drugu, ili rjeđe, treću dozu surfaktanta treba propisati ako postoji očigledan tok RDS-a s upornom ovisnošću o kisiku i potrebna je mehanička ventilacija.
• Kod djece sa gestacijskom dobi manjom od 30 sedmica. kod rizika od RDS-a, ako ne zahtijevaju intubaciju radi stabilizacije, nCPAP treba koristiti odmah nakon rođenja.
• Koristite kofein za povlačenje iz mehaničke ventilacije.
• Parenteralnu ishranu dati odmah nakon rođenja. Aminokiseline se mogu prepisivati ​​od prvog dana. Lipidi se takođe mogu prepisivati ​​od prvog dana života.

Respiratorna podrška

Kod “velike” djece (tjelesne težine 2-2,5 kg) i djece sa blagim RDS-om, sama terapija kiseonikom može biti dovoljna.

Surfaktant

Postoje dvije glavne metode primjene surfaktanta za RDS.

• Profilaktički. Novorođenče sa visokim rizikom od RDS intubira se i daje mu surfaktant odmah nakon rođenja. Nakon toga, ekstubacija i transfer na nCPAP se sprovode što je brže moguće.
• Resuscitation. Surfaktant se daje nakon dijagnoze RDS pacijentu na mehaničkoj ventilaciji.

Meta-analiza studija rađenih prije rutinske upotrebe CPAP-a, počevši od porođajne sobe, pokazala je smanjeni rizik od SWS-a i neonatalnog mortaliteta uz profilaktičku primjenu. Analiza novih studija (šira upotreba antenatalnih steroida, rutinska stabilizacija na CPAP-u počevši od porođajne sobe i primjena surfaktanta samo kada je potrebno prevesti pacijenta na mehaničku ventilaciju) pokazala je nešto manju efikasnost profilaktičke primjene surfaktanta. u poređenju sa nCPAP-om, ali je u isto vrijeme postojala razlika u takvim ishodima kao što je mortalitet.

CPAP

U većini moderne klinike Kod spontanog disanja nedonoščadi, CPAP disanje počinje u porođajnoj sobi. Primjena nCPAP-a svim dojenčadima mlađim od 30 sedmica gestacije odmah nakon rođenja, relativna prihvatljivost visoke stope PaCO 2 smanjuje učestalost prelaska na mehaničku ventilaciju djece sa RDS-om i broj doza primijenjenog surfaktanta. Preporučeni početni nivo CPAP za RDS je 6-8 cm H2O. slijedi individualizacija i ovisnost o kliničkom stanju, oksigenaciji i perfuziji.

Kako bi se izbjegle komplikacije dugotrajnog invazivnog PIL-a i postigle prednosti primjene surfaktanta (održavanje alveola u otvorenom stanju, povećanje FRC, poboljšanje izmjene plinova u plućima, smanjenje rada disanja), metode primjene surfaktanta bez primjene razvijena je mehanička ventilacija. Jedan od njih - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - je da se pacijent na nCPAP intubira ubrzo nakon rođenja, surfaktant se primjenjuje endotrahealno, zatim se ekstubacija i transfer na nCPAP sprovode što je brže moguće. Druga tehnika se zove LISA („manje invazivna primjena surfaktanta“), ili MIST („minimalno invazivna surfaktantna terapija“), a sastoji se od davanja surfaktanta pacijentu na nCPAP-u u traheju kroz tanki kateter u vrijeme njegove laringoskopije. Dodatna prednost druge metode je odsustvo komplikacija nakon intubacije. Studija provedena u 13 NICU-a u Njemačkoj pokazala je da neinvazivna primjena surfaktanta u usporedbi sa standardnim tehnikama primjene smanjuje trajanje mehaničke ventilacije, incidencu pneumotoraksa i IVH.

Alternativna metoda respiratorne podrške je neinvazivna ventilacija (HIMV, HSIMV, SiPAP). Postoje dokazi da neinvazivna mehanička ventilacija u liječenju RDS-a može biti efikasnija od nCPAP: smanjuje trajanje invazivne mehaničke ventilacije i, moguće, učestalost BPD-a. Kao i nCPAP, može se kombinirati s neinvazivnom primjenom surfaktanta.

Umjetna ventilacija

Tradicionalna ventilacija:

• Upotreba visokofrekventne ventilacije (RR >60 u minuti) pod pozitivnim pritiskom smanjuje incidencu pneumotoraksa.
• PTV ubrzava prelazak na spontano disanje.
• Volumetrijska ventilacija smanjuje učestalost kompozitnog ishoda smrti ili BPD-a i smanjuje učestalost pneumotoraksa.

Oscilatorna ventilacija visoke frekvencije - efikasan metod tretmana DN kod djece sa RDS-om, ali nije pokazao nikakvu prednost u odnosu na tradicionalnu mehaničku ventilaciju.

Eksperimentalne ili nedokazane terapije

Dušikov oksid- selektivni vazodilatator koji je pokazao svoju efikasnost u liječenju hipoksemije kod donošene novorođenčadi. Kasna upotreba za prevenciju BPD-a može biti efikasna, ali je potrebno dalje istraživanje.

Heliox(mješavina kisika i helijuma). Upotreba mješavine helijuma i kisika kod prijevremeno rođene djece sa RDS-om na nCPAP 28-32 sedmice. gestacija je pokazala značajno smanjenje prelaska na mehaničku ventilaciju (14,8% naspram 45,8%) u poređenju sa uobičajenom mešavinom vazduha i kiseonika.

Fizioterapija. Rutinska fizikalna terapija na grudima se trenutno ne preporučuje jer još nije prikazana pozitivni rezultati u liječenju RDS-a, a sama intervencija je u suprotnosti sa konceptom “ minimalna količina manipulacije" ("minimalno rukovanje").

Diuretici. Autori meta-analize primjene furosemida kod djece sa RDS-om izvode sljedeće zaključke: lijek dovodi do prolaznog poboljšanja plućne funkcije, ali to ne nadmašuje rizik od simptomatskog PDA i razvoja hipovolemije.

Tečna ventilacija. Trenutno postoji opis pojedinačni slučajevi endotrahealno davanje perfluorokarbona u ekstremno teškim slučajevima DN.

Produženi udah se provodi nedonoščadi ubrzo nakon rođenja i sastoji se od davanja umjetnog daha u disajne puteve u trajanju od 10-15 sekundi uz pritisak od 20-25 cm vodenog stupca. kako bi se povećao FRC. Analiza Schmolzera et al. pokazalo smanjenje učestalosti prelaska na mehaničku ventilaciju u prva 72 sata života i povećanje učestalosti PDA bez uticaja na BPD i mortalitet u grupi sa produženom inspiracijom.

Care

Minimalna količina manipulacije; nega prevremeno rođenih beba na respiratoru.

Redovna promena položaja: položaj na leđima, na boku, na stomaku - poboljšava odnos perfuzije-ventilacije, pospešuje otvaranje kolabiranih područja (atelektaza) i sprečava nastanak novih atelektaza.

Prevencija respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

• Prevencija nedonoščadi.
• Prevencija perinatalne asfiksije.
• AGK. Studije o upotrebi AI K kod novorođenčadi 24-34 sedmice. trudnoća je pokazala:
• smanjenje neonatalnog mortaliteta;
• smanjenje učestalosti i težine RDS-a;
• smanjenje incidencije IVH, PDA, NEC, pneumotoraksa

Prognoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Sada u široku upotrebu AHA, surfaktant, poboljšanje metoda respiratorne podrške, mortalitet od RDS-a i njegovih komplikacija je manji od 10%.

Javlja se kod 6,7% novorođenčadi.

Respiratorni distres karakterizira nekoliko glavnih kliničkih znakova:

• cijanoza;
• tahipneja;
• povlačenje savitljivih područja grudnog koša;
• bučan izdisaj;
• širenje krila nosa.

Za procjenu ozbiljnosti respiratornog distresa ponekad se koristi Silvermanova i Andersonova skala, koja procjenjuje sinhronizaciju pokreta grudnog koša i grudnog koša. trbušni zid, povlačenje međurebarnih prostora, retrakcija ksifoidnog nastavka grudne kosti, ekspiratorno „gruntanje“, širenje krila nosa.

Širok spektar uzroka respiratornog distresa u neonatalnom periodu predstavljaju stečene bolesti, nezrelost, genetske mutacije, hromozomske abnormalnosti i porođajne povrede.

Respiratorni distres nakon rođenja javlja se kod 30% prijevremeno rođene djece, 21% prijevremeno rođene djece i samo 4% donošene djece.

CHD se javlja u 0,5-0,8% živorođenih. Incidencija je veća kod mrtvorođenih (3-4%), spontani pobačaji(10-25%) i nedonoščadi (oko 2%), isključujući PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se javlja:

• Otprilike 60% prijevremeno rođenih beba< 30 недель гестации.
• Otprilike 50-80% nedonoščadi< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Gotovo nikada kod nedonoščadi >35 sedmica gestacije.

Uzroci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

• Nedostatak surfaktanta.
• Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonoščadi.
• Sekundarni (ARDS): potrošnja surfaktanta (ARDS). Mogući razlozi:
  • Perinatalna asfiksija, hipovolemijski šok, acidoza
  • Infekcije kao što su sepsa, pneumonija (npr. streptokoki grupe B).
  • Sindrom aspiracije mekonija (MAS).
  • Pneumotoraks, plućna hemoragija, plućni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolest morfološki i funkcionalno nezrelih pluća uzrokovana nedostatkom surfaktanta. Nedostatak surfaktanta dovodi do kolapsa alveola, a samim tim i do smanjenja komplijanse i funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća (FRC).

Faktori rizika za respiratorni distres sindrom (RDS) kod novorođenčadi

Povećan rizik kada prevremeni porod, kod dječaka, porodična predispozicija, primarni carski rez, asfiksija, horioamnionitis, vodena bolest, dijabetes kod majke.

Smanjen rizik kod intrauterinog „stresa“, prijevremenog pucanja ovojnice bez horioamnionitisa, hipertenzije majke, upotrebe lijekova, male težine za gestacijsku dob, primjene kortikosteroida, tokolize, lijekova za štitnu žlijezdu.

Simptomi i znaci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Početak - odmah nakon rođenja ili (sekundarno) sati kasnije:

• Respiratorna insuficijencija sa retrakcijama (međurebarni prostor, hipohondrij, jugularne zone, ksifoidni nastavak).
• Dispneja, tahipneja > 60/min, stenjanje pri izdisaju, povlačenje krila nosa.
• Hipoksemija. hiperkapnija, povećana potreba u kiseoniku.

Da biste utvrdili uzrok respiratornog distresa kod novorođenčeta, potražite:

• Blijedilo kože. Uzroci: anemija, krvarenje, hipoksija, porođajna asfiksija, metabolička acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, adrenalna insuficijencija. Blijeda koža kod djece sa niskim minutnim volumenom nastaje zbog skretanja krvi s površine u vitalne organe.
• Arterijska hipotenzija. Uzroci: hipovolemijski šok (krvarenje, dehidracija), sepsa, intrauterina infekcija, disfunkcija kardiovaskularnog sistema(CHD, miokarditis, ishemija miokarda), sindromi curenja zraka (ALS), pleuralni izljev, hipoglikemija, adrenalna insuficijencija.
• Grčevi. Uzroci: HIE, cerebralni edem, intrakranijalno krvarenje, abnormalnosti centralnog nervnog sistema, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigni porodični napadi, hipo- i hipernatremija, urođene poremećaje metabolizma, sindrom ustezanja, u retkim slučajevima, zavisnost od piridoksa.
• tahikardija. Uzroci: aritmija, hipertermija, bol, hipertireoza, primjena kateholamina, šok, sepsa, zatajenje srca. Uglavnom, svaki stres.
• Šum u srcu. Šum koji traje nakon 24-48 sati ili u prisustvu drugih simptoma srčanih bolesti zahtijeva identifikaciju uzroka.
• Letargija (stupor). Uzroci: infekcija, DIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija/anestezija/analgezija, urođene greške metabolizma, urođena patologija centralnog nervnog sistema.
• Sindrom ekscitacije CNS-a. Uzroci: bol, patologija centralnog nervnog sistema, apstinencijalni sindrom, kongenitalni glaukom, infekcije. U osnovi, svaki osjećaj nelagode. Hiperaktivnost kod prijevremeno rođene djece može biti znak hipoksije, pneumotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tireotoksikoze, bronhospazma.
• Hipertermija. Uzroci: visoka temperatura okruženje, dehidracija, infekcije, patologija centralnog nervnog sistema.
• Hipotermija. Uzroci: infekcija, šok, sepsa, patologija centralnog nervnog sistema.
• Apneja. Uzroci: nedonoščad, infekcije, DIE, intrakranijalno krvarenje, metabolički poremećaji, lijekovima izazvana depresija centralnog nervnog sistema.
• Žutica u prva 24 sata života. Uzroci: hemoliza, sepsa, intrauterine infekcije.
• Povraćanje u prva 24 sata života. Uzroci: gastrointestinalna (GIT) opstrukcija, visoki intrakranijalni pritisak (ICP), sepsa, pilorična stenoza, alergija na mlijeko, stresni čir, duodenalni ulkus, insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Povraćanje tamne krvi obično je znak ozbiljne bolesti; ako je stanje zadovoljavajuće, može se pretpostaviti gutanje krvi majke.
• Nadimanje. Uzroci: opstrukcija ili perforacija gastrointestinalnog trakta, enteritis, intraabdominalni tumori, nekrotizirajući enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalemija.
• Mišićna hipotonija. Uzroci: nezrelost, sepsa, HIE, metabolički poremećaji, sindrom ustezanja.
• Sclerema. Uzroci: hipotermija, sepsa, šok.
• Stridor. To je simptom opstrukcije disajnih puteva i može biti tri tipa: inspiratorni, ekspiratorni i dvofazni. Najčešći uzrok inspiratornog stridora je laringomalacija, ekspiratorni stridor je traheo- ili bronhomalacija, a dvofazni je paraliza. glasne žice i subglotična stenoza.

Cijanoza

Prisustvo cijanoze ukazuje na visoku koncentraciju hemoglobina nezasićenog kisikom zbog pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog omjera, ranžiranja zdesna nalijevo, hipoventilacije ili poremećene difuzije kiseonika (strukturna nezrelost pluća, itd.) na nivou alveole. Vjeruje se da se cijanoza kože pojavljuje pri zasićenju SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения arterijske krvi kiseonik (tj. hipoksemija). Klinički vidljiva cijanoza sa normalnom zasićenošću (ili normalnim PaO 2) naziva se periferna cijanoza. Periferna cijanoza odražava smanjenu zasićenost u lokalnim područjima. Centralna cijanoza ima respiratorne, srčane, neurološke, hematološke i metaboličke uzroke. Pregled vrha jezika može pomoći u dijagnosticiranju cijanoze, jer na njegovu boju ne utiče vrsta ljudske rase i protok krvi tamo nije smanjen kao u perifernim dijelovima tijela. Kod periferne cijanoze jezik će biti ružičast, a kod centralne cijanoze plav. Najčešći patološki uzroci periferne cijanoze su hipotermija, policitemija, u rijetkim slučajevima sepsa, hipoglikemija, hipoplazija lijevog srca. Ponekad gornji dio tijela može biti cijanotičan, a donji dio ružičast. Stanja koja uzrokuju ovaj fenomen: transpozicija velikih krvnih žila sa plućnom hipertenzijom i šantom kroz PDA, totalna anomalna drenaža plućnih vena iznad dijafragme sa PDA. Događa se i suprotna situacija, kada je gornji dio tijela ružičast, a donji plav.

Akrocijanoza zdravog novorođenčeta u prvih 48 sati života nije znak bolesti, već ukazuje na vazomotornu nestabilnost, mulj krvi (posebno kod neke hipotermije) i ne zahtijeva pregled i liječenje djeteta. Mjerenje i praćenje zasićenosti kisikom u porođajnoj sobi korisno je u identifikaciji hipoksemije prije pojave klinički očigledne cijanoze.

Uz izražene anatomske promjene, kardiopulmonalni distres može biti uzrokovan koarktacijom aorte, hipoplazijom desnog srca, tetralogijom Fallot-a i velikim defektima septuma. S obzirom da je cijanoza jedan od vodećih simptoma urođene srčane bolesti, predlaže se provođenje pulsne oksimetrije za svu novorođenčad prije otpusta iz porodilišta.

Tahipneja

Tahipneja kod novorođenčadi definira se kao RR veći od 60 u minuti. Tahipneja može biti simptom širok raspon bolesti plućne i neplućne etiologije. Glavni razlozi koji dovode do tahipneje: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ili pokušaj smanjenja rada disanja kod restriktivnih plućnih bolesti (kod opstruktivnih bolesti je „povoljan“ suprotan obrazac - rijetko i duboko disanje). Pri visokom RR, vrijeme izdisaja se smanjuje, rezidualni volumen u plućima se povećava, a oksigenacija se povećava. MOB se također povećava, što smanjuje PaCO 2 i povećava pH kao kompenzacijski odgovor na respiratornu i/ili metaboličku acidozu i hipoksemiju. Najčešći respiratorni problemi koji dovode do tahipneje su RDS i TTN, ali, u principu, to je tipično za bilo koju plućnu bolest sa niskom usklađenošću; neplućne bolesti - PPH, urođene srčane bolesti, infekcije novorođenčadi, metabolički poremećaji, patologija centralnog nervnog sistema, itd. Neka novorođenčad sa tahipnejom mogu biti zdrava („srećna tahipneja“). Periodi tahipneje tokom spavanja su mogući kod zdrave dece.

Kod djece s oštećenjem plućnog parenhima tahipneja je obično praćena cijanozom pri udisanju zraka i poremećajima u „mehanici“ disanja; u nedostatku parenhimske bolesti pluća, novorođenčad često ima samo tahipneju i cijanozu (npr. kod urođenog srca). bolest).

Povlačenje savitljivih područja grudnog koša

Recesija savitljivih područja grudnog koša čest je simptom plućnih bolesti. Što je plućna kompliansa niža, to je ovaj simptom izraženiji. Smanjenje retrakcija tokom vremena, pod svim ostalim jednakim uvjetima, ukazuje na povećanje plućne popuštanja. Postoje dvije vrste povlačenja. Opstrukciju gornjih disajnih puteva karakteriše retrakcija suprasternalne jame, u supraklavikularnoj i submandibularnoj regiji. Kod bolesti sa smanjenom komplijancijom pluća uočava se retrakcija međurebarnih prostora i retrakcija sternuma.

Bučan izdisaj

Produžavanje isteka služi za povećanje plućnog FOB-a, stabilizaciju alveolarnog volumena i poboljšanje oksigenacije. Djelomično zatvoren glotis proizvodi karakterističan zvuk. U zavisnosti od težine stanja, bučni izdisaj se može javiti periodično ili biti konstantan i glasan. Endotrahealna intubacija bez CPAP/PEEP eliminiše efekat zatvorenog glotisa i može dovesti do pada FRC i smanjenja PaO 2 . Ekvivalentno ovom mehanizmu, PEEP/CPAP treba održavati na 2-3 cmH2O. Bučni izdisaj je češći kod plućnih uzroka distresa i obično se ne viđa kod djece sa srčanim oboljenjima dok se stanje ne pogorša.

Širenje nosa

Fiziološka osnova simptoma je smanjenje aerodinamičkog otpora.

Komplikacije respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

• Otvoreni ductus arteriosus, PFC sindrom = perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta.
• Nekrotizirajući enterokolitis.
• Intrakranijalno krvarenje, periventrikularna leukomalacija.
• Bez liječenja - bradikardija, srčani i respiratorni zastoj.

Dijagnoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Anketa

U početnoj fazi treba pretpostaviti najčešće uzroke distresa (nezrelost pluća i kongenitalne infekcije), nakon što ih isključimo, razmisliti o rjeđim uzrocima (CHD, hirurške bolesti itd.).

Istorija majke. Sljedeće informacije će pomoći u postavljanju dijagnoze:

• gestacijska dob;
• Dob;
• hronične bolesti;
• nekompatibilnost krvnih grupa;
• zarazne bolesti;
• ultrazvučni podaci fetusa;
• vrućica;
• polyhydramnios/oligohydramnios;
• preeklampsija/eklampsija;
• uzimanje lijekova/droga;
• dijabetes;
• višestruka trudnoća;
• upotreba antenatalnih glukokortikoida (AGC);
• Kako su završili vaša prethodna trudnoća i porođaj?

Tok rada:

• trajanje;
• bezvodni interval;
• krvarenje;
• C-section;
• otkucaji srca fetusa (HR);
• karlična prezentacija;
• priroda amnionske tečnosti;
• analgezija/anestezija porođaja;
• majčina groznica.

novorođenče:

• procijeniti stepen prijevremenosti i zrelosti u gestacijskoj dobi;
• procijeniti nivo spontane aktivnosti;
• boja kože;
• cijanoza (periferna ili centralna);
• mišićni tonus, simetrija;
• karakteristike velike fontanele;
• mjeriti tjelesnu temperaturu u pazuhu;
• RR (normalne vrijednosti su 30-60 u minuti), obrazac disanja;
• Otkucaji srca u mirovanju (normalne vrijednosti za donošenu bebu su 90-160 u minuti, za prijevremeno rođene bebe - 140-170 u minuti);
• veličina i simetrija ekskurzija grudnog koša;
• prilikom sanitacije dušnika procijeniti količinu i kvalitet sekreta;
• ubacite cjevčicu u želudac i procijenite njen sadržaj;
• Auskultacija pluća: prisutnost i priroda zviždanja, njihova simetrija. Neposredno nakon rođenja može se javiti piskanje zbog nepotpune apsorpcije fetalne plućne tekućine;
• Auskultacija srca: šum u srcu;
• simptom "bijele mrlje":
• krvni pritisak (BP): ako se sumnja na urođenu srčanu bolest, krvni pritisak treba izmeriti na sva 4 uda. Normalno, krvni pritisak u donjim ekstremitetima je nešto viši od krvnog pritiska u gornjim ekstremitetima;
• procijeniti pulsiranje perifernih arterija;
• izmjeriti pulsni pritisak;
• palpacija i auskultacija abdomena.

Kiselo-bazno stanje

Acid-base status (ABS) preporučuje se utvrđivanje kod svakog novorođenčeta kojem je potreban kisik više od 20-30 minuta nakon rođenja. Apsolutni standard je određivanje CBS u arterijskoj krvi. Kateterizacija pupčane arterije ostaje popularna tehnika kod novorođenčadi: tehnika umetanja je relativno jednostavna, kateter se lako fiksira, uz pravilan nadzor malo je komplikacija, a moguće je i određivanje krvnog tlaka invazivnom metodom.

Respiratorni distres može biti praćen respiratornim zatajenjem (RF) ili se može razviti bez njega. DN se može definisati kao poremećaj u sposobnosti respiratornog sistema da održi adekvatnu homeostazu kiseonika i ugljen-dioksid.

Rendgen organa grudnog koša

Neophodan je dio procjene svih pacijenata sa respiratornim distresom.

Molimo obratite pažnju na:

• lokacija želuca, jetre, srca;
• veličina i oblik srca;
• plućni vaskularni uzorak;
• transparentnost plućnih polja;
• nivo dijafragme;
• simetrija hemidijafragme;
• PEF, pleuralni izliv;
• lokacija endotrahealne cijevi (ETT), centralnih katetera, drenaže;
• frakture rebara, ključne kosti.

Hiperoksični test

Hiperoksični test može pomoći u razlikovanju srčanog od plućnog uzroka cijanoze. Za njegovu provedbu potrebno je odrediti plinove arterijske krvi u pupčanoj i desnoj radijalnoj arteriji ili provesti transkutani monitoring kisika u predjelu desne subklavijske jame i na abdomenu ili prsnom košu. Pulsna oksimetrija je mnogo manje korisna. Arterijski kisik i ugljični dioksid se određuju prilikom udisanja zraka i nakon 10-15 minuta disanja sa 100% kisikom da se alveolarni zrak potpuno zamijeni kisikom. Vjeruje se da kod urođene srčane bolesti „plavog“ tipa neće doći do značajnog povećanja oksigenacije, kod PPH bez snažnog šanta zdesna nalijevo će se povećati, a kod plućnih bolesti značajno će se povećati.

Ako je vrijednost PaO 2 u predduktalnoj arteriji (desna radijalna arterija) 10-15 mm Hg. više nego u postduktalnoj arteriji (umbilikalna arterija), ovo ukazuje na šant zdesna nalijevo kroz AN. Značajna razlika u PaO 2 može se javiti kod PPH ili opstrukcije lijevog srca sa bajpasom kroz AP. Odgovor na udisanje 100% kisika treba tumačiti ovisno o cjelokupnoj kliničkoj slici, posebno o stepenu plućne patologije na rendgenskom snimku.

Da bi se razlikovali teški PLH od plavog tipa CHD, ponekad se izvodi hiperventilacijski test kako bi se pH povećao na nivo veći od 7,5. Mehanička ventilacija počinje brzinom od oko 100 udisaja u minuti u trajanju od 5-10 minuta. Pri visokom pH, pritisak u plućna arterija, plućni protok krvi i oksigenacija se povećavaju s PLH i gotovo se ne povećavaju s urođenom srčanom bolešću „plavog“ tipa. Oba testa (hiperoksični i hiperventilacijski) imaju prilično nisku osjetljivost i specifičnost.

Klinički test krvi

Treba obratiti pažnju na promjene:

• Anemija.
• Neutropenija. Leukopenija/leukocitoza.
• Trombocitopenija.
• Odnos nezrelih oblika neutrofila i njihovog ukupnog broja.
• Policitemija. Može uzrokovati cijanozu, respiratorni distres, hipoglikemiju, neurološke poremećaje, kardiomegaliju, srčanu insuficijenciju, PLH. Dijagnozu treba potvrditi centralnim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Nivo C-reaktivni protein(CRP) se obično povećava u prvih 4-9 sati nakon pojave infekcije ili ozljede, njegova koncentracija se može povećati u naredna 2-3 dana i ostaje povišena sve dok inflamatorni odgovor traje. Gornju granicu normalnih vrijednosti kod novorođenčadi većina istraživača prihvaća kao 10 mg/l. Koncentracija CRP se povećava ne kod svih, već samo kod 50-90% novorođenčadi s ranim sistemskim bakterijskim infekcijama. Međutim, druga stanja - asfiksija, RDS, groznica majke, horioamnionitis, produženi anhidrovani period, intraventrikularno krvarenje (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, vakcinacija, operacija, intrakranijalno krvarenje, reanimacija sa kompresijama grudnog koša - mogu uzrokovati slične promjene.

Koncentracije prokalcitonina mogu se povećati u roku od nekoliko sati nakon što infekcija postane sistemska, bez obzira na gestacijsku dob. Osjetljivost metode kao markera ranih infekcija smanjena je dinamikom ovog pokazatelja kod zdrave novorođenčadi nakon rođenja. Kod njih se koncentracija prokalcitonina maksimalno povećava na kraju prvog - početkom drugog dana života, a zatim opada na manje od 2 ng/ml do kraja drugog dana života. Sličan obrazac je pronađen i kod prijevremeno rođene djece; nivo prokalcitonina se smanjuje na normalne nivoe tek nakon 4 dana. život.

Kultura krvi i cerebrospinalne tečnosti

Ako se sumnja na sepsu ili meningitis, potrebno je uzeti kulturu krvi i cerebrospinalne tekućine (CSF), po mogućnosti prije prepisivanja antibiotika.

Koncentracija glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Md) u krvnom serumu

Potrebno je odrediti nivoe glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Mg) u krvnom serumu.

Elektrokardiografija

Ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna metoda pregleda za sumnju na urođenu srčanu bolest i plućnu hipertenziju. Važan uslov za dobijanje vrijednih informacija bit će izvođenje studije od strane liječnika s iskustvom u izvođenju ultrazvuka srca kod novorođenčadi.

Liječenje respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Za dijete u izuzetno teškom stanju svakako treba poštovati osnovna pravila reanimacije:

• A - osigurati prohodnost disajnih puteva;
• B - osigurati disanje;
• C - osigurati cirkulaciju.

Uzroci respiratornog distresa moraju se brzo prepoznati i uvesti odgovarajući tretman. Trebao bi:

• Sprovoditi stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca, brzine disanja, temperature, kontinuirano ili periodično praćenje kiseonika i ugljen-dioksida.
• Odredite nivo respiratorne podrške (terapija kiseonikom, CPAP, mehanička ventilacija). Hipoksemija je mnogo opasnija od hiperkapnije i zahtijeva hitnu korekciju.
• U zavisnosti od težine DN, preporučuje se:
  • Spontano disanje sa dodatnim kiseonikom (kiseonički šator, kanile, maska) se obično koristi za blagu DN, bez apneje, sa skoro normalnim pH i PaCO 2, ali niskom oksigenacijom (SaO 2 pri udisanju vazduha ispod 85-90%). Ako ostane niska oksigenacija tokom terapije kiseonikom, sa FiO 2 >0,4-0,5 pacijent se prebacuje na CPAP preko nazalnih katetera (nCPAP).
  • nCPAP - koristi se za umjereno tešku DN, bez teških ili čestih epizoda apneje, sa pH i PaCO 2 ispod normale, ali u razumnim granicama. Stanje: stabilna hemodinamika.
  • Surfaktant?
• Minimalni broj manipulacija.
• Umetnite nazo- ili orogastričnu sondu.
• Obezbedite aksilarnu temperaturu 36,5-36,8°C. Hipotermija može uzrokovati perifernu vazokonstrikciju i metaboličku acidozu.
• Dajte intravensku tekućinu ako je nemoguće apsorbirati enteralnu ishranu. Održavanje normoglikemije.
• U slučaju niske minutni volumen srca, arterijska hipotenzija, rastuća acidoza, loša periferna perfuzija, niska diureza, trebali biste razmotriti intravensku primjenu otopine NaCl u trajanju od 20-30 minuta. Moguća je primjena dopamina, dobutamina, adrenalina i glukokortikosteroida (GCS).
• Za kongestivno zatajenje srca: smanjenje predopterećenja, inotropi, digoksin, diuretici.
• Ako sumnjate bakterijska infekcija Trebalo bi propisati antibiotike.
• Ukoliko nije moguće uraditi ehokardiografiju i postoji sumnja na duktus zavisnu urođenu srčanu bolest, prostaglandin E 1 treba propisati sa početnom brzinom injekcije od 0,025-0,01 mcg/kg/min i titrirati do najniže radne doze. Prostaglandin E 1 održava AP otvorenim i povećava plućni ili sistemski protok krvi u zavisnosti od razlike pritiska u aorti i plućnoj arteriji. Razlozi neefikasnosti prostaglandina E 1 mogu biti netačna dijagnoza, velika gestacijska dob novorođenčeta ili odsustvo AP. Kod nekih srčanih mana, možda neće biti efekta ili čak pogoršanja stanja.
• Nakon početne stabilizacije, potrebno je identificirati i liječiti uzrok respiratornog distresa.

Terapija surfaktantima

Indikacije:

• FiO 2 > 0,4 ​​i/ili
• PIP > 20 cm H20 (kod nedonoščadi< 1500 г >15 cm H 2 O) i/ili
• PEEP > 4 i/ili
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Kod prevremeno rođenih beba< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristup:

• Prilikom davanja surfaktanta uvijek trebaju biti prisutne 2 osobe.
• Dobro je dete dezinfikovati i stabilizovati što je više moguće (BP). Držite glavu uspravno.
• Unaprijed instalirajte senzore pO 2 / pCO 2 kako biste osigurali stabilna mjerenja.
• Ako je moguće, pričvrstite senzor SpO 2 na desnu ručku (preductal).
• Bolus surfaktanta se primjenjuje kroz sterilnu želučanu sondu skraćenu na dužinu endotrahealne cijevi ili dodatnu sondu u periodu od približno 1 minute.
• Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekti upotrebe surfaktanta:

Povećani plimni volumen i FRC:

• PaCO 2 kap
• Povećanje paO 2 .

Djelovanje nakon primjene: povećati PIP za 2 cm H 2 O. Sada počinje napeta (i opasna) faza. Dete treba izuzetno pažljivo posmatrati najmanje jedan sat. Brza i kontinuirana optimizacija podešavanja respiratora.

Prioriteti:

• Smanjite PIP uz povećanje plimnog volumena zbog poboljšane usklađenosti.
• Smanjite FiO 2 ako se SpO 2 poveća.
• Zatim smanjite PEEP.
• Konačno, smanjite Ti.
• Često se ventilacija dramatično poboljšava da bi se ponovo pogoršala 1-2 sata kasnije.
• Sanacija endotrahealne cijevi bez ispiranja je dozvoljena! Ima smisla koristiti TrachCare, jer su PEEP i MAP očuvani tokom rehabilitacije.
• Ponovljena doza: 2. doza (izračunata kao i za prvu) može se koristiti nakon 8-12 sati ako se ventilacijski parametri ponovo pogoršaju.

Pažnja: 3. ili čak 4. doza u većini slučajeva ne donosi daljnji uspjeh, a može čak doći i do pogoršanja ventilacije zbog opstrukcije disajnih puteva velikim količinama surfaktanta (obično više štete nego koristi).

Pažnja: Suviše sporo smanjenje PIP i PEEP povećava rizik od barotraume!

Nedostatak odgovora na terapiju surfaktantima može ukazivati ​​na:

• ARDS (inhibicija proteina surfaktanta proteinima plazme).
• Teške infekcije (npr. uzrokovane streptokokom grupe B).
• Aspiracija mekonija ili plućna hipoplazija.
• Hipoksija, ishemija ili acidoza.
• Hipotermija, periferna hipotenzija. D Oprez: Neželjeni efekti."
• Pad krvnog pritiska.
• Povećan rizik od IVH i PVL.
• Povećan rizik od plućne hemoragije.
• Diskutovano: povećana incidencija PDA.

Prevencija respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Profilaktička intratrahealna surfaktantna terapija koja se koristi kod novorođenčadi.

Indukcija sazrijevanja pluća primjenom betametazona trudnici u posljednjih 48 sati prije porođaja prerane trudnoće do kraja 32. sedmice (moguće do kraja 34. sedmice gestacije).

Prevencija neonatalne infekcije peripartalnom antibakterijskom profilaksom u trudnica sa sumnjom na horioamnionitis.

Optimalna korekcija dijabetes melitusa kod trudnica.

Veoma pažljivo vođenje porođaja.

Nježna, ali uporna reanimacija prijevremeno rođene i donošene novorođenčadi.

Prognoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Vrlo varijabilno, ovisno o početnim uvjetima.

Opasnost, na primjer, pneumotoraks, BPD, retinopatija, sekundarna infekcija tokom mehaničke ventilacije.

Rezultati dugoročnih studija:

• Nedostatak efekta od upotrebe surfaktanta; o učestalosti retinopatije nedonoščadi, NEC, BPD ili PDA.
• Povoljan učinak primjene surfaktana-1 na razvoj pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema i mortaliteta.
• Skraćivanje trajanja ventilacije (na trahealnoj cijevi, CPAP) i smanjenje mortaliteta.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE UZBEKISTAN

TAŠKENTSKI PEDIJATRIJSKI MEDICINSKI INSTITUT

SINDROM RESPIRATORNOG DISRESA KOD NOVROĐENČADE

Taškent - 2010

Sastavio:

Guljamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzenti:

1. Mukhamedova Kh. T.d. mr, profesor, rukovodilac. Odeljenje za neonatologiju TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doktor medicinskih nauka, direktor Ruskog naučno-praktičnog medicinskog centra za pedijatriju

3. Shomansurova E.A. vanredni profesor, rukovodilac Zavod za ambulantnu medicinu TashPMI

"Respiratorni distres sindrom kod novorođenčadi"

1. Na Problemskoj komisiji Pedijatrijskog savjeta TashPMI, protokol br.

2. Na Nastavnom vijeću TashPMI, protokol br.

Sekretar Nastavnog vijeća Shomansurova E.A.

Spisak skraćenica

CPAP- kontinuirani pozitivan pritisak u disajnim putevima

FiO 2- sadržaj kiseonika u inhaliranoj smeši

PaCO2- parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi

PaO2- parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi

PCO 2- parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u miješanoj (kapilarnoj) krvi

P.I.P.- (PVP) vršni (gornja granica) pritisak tokom udisaja

PO 2- parcijalni pritisak kiseonika u mešovitoj (kapilarnoj) krvi

SaO2- indikator zasićenosti hemoglobina kisikom mjeren u arterijskoj krvi

SpO2- indikator zasićenosti hemoglobina kiseonikom meren transkutanim senzorom

HELL- arterijski pritisak

BGM- bolest hijalinskih membrana

BPD- bronhopulmonalna displazija

VFO IVL - visokofrekventna oscilatorna umjetna ventilacija

ICE- diseminirana intravaskularna koagulacija

DN- respiratorna insuficijencija

PRIJE- plimni volumen

Gastrointestinalni trakt- gastrointestinalni trakt

mehanička ventilacija- umjetna ventilacija

IEL- intersticijski plućni emfizem

CBS- kiselo-bazno stanje

L/S - lecitin/sfingomijelin

IDA- prosečan pritisak u respiratornom traktu, vidi vodu. Art.

MOS- sistem citokroma P-450

FLOOR- lipidna peroksidacija

RASPM- Rusko udruženje specijalista perinatalne medicine

RDS- respiratorni distres sindrom

MYSELF- sindrom aspiracije mekonija

SRETAN ROĐENDAN- respiratorni distres sindrom

CCH- kardiovaskularno zatajenje

SUV- sindrom curenja vazduha

LDP- traheobronhijalno drvo

FOE- funkcionalni rezidualni kapacitet pluća

CNS - centralnog nervnog sistema

NPV- brzina disanja

EKG- elektrokardiogram

YANEC- ulcerozno-nekrotizirajući enterokolitis

Definicija

SINDROM RESPIRATORNOG DISRESA (engleski: distres, teška malaksalost, patnja; latinski: respiratio disanje; sindrom - skup tipičnih simptoma) - neinfektivni patološki procesi (primarna atelektaza, bolest hijaline membrane, edematozno-hemoragični sindrom koji nastaje u prenatalnim sindromima) i ranog neonatalnog perioda razvoja djeteta i manifestira se problemima s disanjem. Kompleks simptoma težak respiratorna insuficijencija, koji se javlja u prvim satima djetetovog života zbog razvoja primarne plućne atelektaze, bolesti hijaline membrane i edematoznog hemoragijskog sindroma. Češći je kod nedonoščadi i nezrele novorođenčadi.

Incidencija respiratornog distresa zavisi od stepena nedonoščadi i iznosi u proseku 60% kod dece rođene u gestacionoj dobi kraćoj od 28 nedelja, 15-20% - u periodu od 32-36 nedelja. i 5% - za period od 37 sedmica. i više. Uz racionalnu brigu o takvoj djeci, stopa mortaliteta se približava 10%.

Epidemiologija.

RDS je najčešći uzrok respiratorne insuficijencije u ranom neonatalnom periodu. Njegova pojava je veća što je niža gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju. Međutim, na incidenciju RDS-a snažno utiču metode prenatalne prevencije kada postoji opasnost od prijevremenog porođaja.

Kod djece rođene prije 30. sedmice gestacije i koja nisu primila prenatalnu profilaksu steroidni hormoni, njegova učestalost je oko 65%, u prisustvu prenatalne prevencije - 35%; kod djece rođene u gestacijskoj dobi od 30-34 sedmice bez profilakse - 25%, sa profilaksom - 10%.

Kod nedonoščadi rođenih u više od 34 nedelje gestacije, njegova učestalost ne zavisi od prenatalne prevencije i manja je od 5%. (Volodin N.N. et al. 2007.)

Etiologija.

· nedostatak stvaranja i oslobađanja surfaktanta;

· nedostatak kvaliteta surfaktanta;

· inhibicija i destrukcija surfaktanta;

· nezrelost strukture plućnog tkiva.

Faktori rizika.

Faktori rizika za RDS su sva stanja koja dovode do nedostatka surfaktanta i nezrelosti pluća, a to su: asfiksija fetusa i novorođenčeta, morfo-funkcionalna nezrelost, poremećena plućno-kardijalna adaptacija, plućna hipertenzija, metabolički poremećaji (acidoza, hipoproteinemija, hipofermentoliza, promene u metabolizam), nije liječen dijabetes trudnica, krvarenje kod trudnica, carski rez, muški pol novorođenčeta i rođenje drugog od blizanaca.

Intrauterini razvoj pluća.

Sistem traheobronhalnog stabla počinje kao plućni pupoljak, koji se potom kontinuirano dijeli i razvija, prodire u mezenhim i širi se do periferije. Ovaj proces prolazi kroz 5 razvojnih faza (slika 1):

1. Embrionalna faza (< 5 недели)

2. Pseudograndularna faza (5-16 sedmica)

3. Kanalikularna faza (17-24 sedmice)

4. Razvojna faza terminalne vrećice (24-37 sedmica)

5. Alveolarna faza (od kraja 37. sedmice do 3. godine).

Rudiment respiratornog trakta pojavljuje se u embrionu od 24 dana, a u naredna 3 dana formiraju se dva primarna bronha. Prvi hrskavični elementi u bronhima pojavljuju se u 10. nedelji, a u 16. nedelji se praktično završava intrauterino formiranje svih generacija bronhijalnog stabla, iako se hrskavica nastavlja pojavljivati ​​do 24. nedelje gestacionog perioda.

Slika 1. Pet faza razvoja traheobronhijalnog disajnog puta. ( adaptirano iz Weibel ER: Morfomerija ljudskih pluća. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetrija glavnih bronhija uočena je od prvih dana njihovog razvoja; rudimenti lobarni bronhi U embrionu se razlikuju 32 dana, a u segmentnim 36 dana. Do 12. sedmice plućni režnjevi se već razlikuju.

Diferencijacija plućnog tkiva počinje od 18.-20. sedmice, kada se u zidovima pojavljuju alveole sa kapilarima. U dobi od 20 sedmica obično se akumulira bronhijalna drenaža, čiji je lumen obložen kuboidnim epitelom.

Alveole se pojavljuju kao izrasline na bronhiolama, a od 28. sedmice se povećavaju. Pošto se nove alveole mogu formirati tokom prenatalnog perioda, terminalni vazdušni prostori obloženi kockastim epitelom mogu se naći u plućima novorođenčadi.

Primordij pluća se u početku opskrbljuje krvlju kroz uparene segmentne arterije koje proizlaze iz dorzalnog dijela aorte. Vaskularni elementi pluća počinju da se formiraju iz mezenhima sa 20 nedelja starosti kao grane ovih arterija. Postepeno, plućne kapilare gube vezu sa segmentnim arterijama, a njihovu opskrbu krvlju osiguravaju grane plućne arterije, koje uglavnom prate grananje respiratorne cijevi. Anastomoze između sistema plućne i bronhijalne arterije traju do rođenja i mogu funkcionisati kod nedonoščadi u prvim nedeljama života.

Već u embrionu od 28-30 dana krv iz pluća teče u lijevu pretkomoru, gdje se formira venski sinus.

U 26-28. tjednu intrauterinog perioda, kapilarna mreža pluća blisko se zatvara s alveolarnom površinom; U ovom trenutku pluća stiču sposobnost izmjene plinova.

Razvoj plućnih arterija je praćen progresivnim povećanjem njihovog lumena, koji u početku ne prelazi nekoliko mikrometara. Lumen lobarnih arterija povećava se tek u 10. nedelji intrauterinog perioda, a lumen terminalnih i respiratornih arteriola - tek u 36-38. nedelji. Relativno povećanje lumena arterija uočava se tokom prve godine života.

Limfne žile koje okružuju bronhije, arterije i vene stižu do alveola do trenutka rođenja; ovaj sistem je formiran u vibrionu starom 60 dana.

Sluzne žlijezde u dušniku nastaju sekundarnom invaginacijom epitela sa 7-8 sedmica, peharaste ćelije - sa 13-14 sedmica. U 26. nedelji intrauterinog života, mukozne žlezde počinju da luče sluz koja sadrži kisele glikozaminoglikane (mukopolisaharide).

Epitelne cilije u dušniku i glavnim bronhima pojavljuju se oko 10. sedmice, a u perifernim bronhima - od 13. sedmice. U bronhiolama, uz ćelije trepljastog epitela, nalaze se cilindrične ćelije koje sadrže sekretorne granule u apikalnom dijelu.

Najperiferniji sloj unutrašnje sluznice respiratornog trakta predstavljaju alveolociti dva tipa, koji se pojavljuju od 6. mjeseca intrauterinog perioda. Alveolociti tipa I pokrivaju do 95% površine alveola; ostatak područja zauzimaju alveolociti tipa II, koji imaju razvijen lamelarni kompleks (Golgijev aparat), mitohondrije i osmiofilne inkluzije. Glavna funkcija potonjeg je proizvodnja surfaktanta, koji se pojavljuje u plodovima težine 500-1200 g; Što je niža gestacijska dob novorođenčeta, to je veći nedostatak surfaktanta. Surfaktant se prvo formira u gornjim režnjevima, a zatim u donjim režnjevima.

Druga funkcija alveolocita tipa II je proliferacija i transformacija u alveolocite tipa I kada su potonji oštećeni.

Surfaktant koji proizvode alveolociti tipa II, a koji se zasniva na fosfolipidima (uglavnom dipalmitoil fosfatidilkolinu), djeluje najvažnija funkcija- stabilizira terminalne prostore koji sadrže zrak. Formirajući tanku kontinuiranu oblogu alveola, surfaktant mijenja površinsku napetost ovisno o radijusu alveola. Sa povećanjem radijusa alveola tokom udisaja, površinska napetost se povećava na 40-50 dina/cm, značajno povećavajući elastični otpor disanju. Pri malom alveolarnom volumenu, napetost pada na 1-5 dina/cm, što osigurava stabilnost alveola pri izdisaju. Nedostatak surfaktanta kod prijevremeno rođene djece jedan je od vodećih uzroka RDS-a.

Respiratorni distres sindrom novorođenčeta, bolest hijalinskih membrana, je težak respiratorni poremećaj kod prijevremeno rođene djece uzrokovan nezrelim plućima i primarnim nedostatkom surfaktanta.

Epidemiologija
Respiratorni distres sindrom je najčešći uzrok respiratorne insuficijencije u ranom neonatalnom periodu kod prijevremeno rođene djece. Njegova pojava je veća što je niža gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju. Provođenje prenatalne prevencije kada postoji opasnost od prijevremenog porođaja također utiče na pojavu respiratornog distres sindroma.

Kod djece rođene prije 30. tjedna gestacije i koja nisu primala prenatalnu profilaksu steroidnim hormonima, njena učestalost je oko 65%, u prisustvu prenatalne profilakse - 35%; kod djece rođene u gestacijskoj dobi od 30-34 sedmice bez profilakse - 25%, sa profilaksom - 10%.

Kod nedonoščadi rođenih u više od 34 nedelje gestacije, njegova učestalost ne zavisi od prenatalne prevencije i manja je od 5%.

Etiologija i patogeneza
Glavni razlozi za razvoj respiratornog distres sindroma kod novorođenčadi su:
- poremećaj sinteze i izlučivanja surfaktanta alveolocitima tipa 2, povezan sa funkcionalnom i strukturnom nezrelošću plućnog tkiva;
- urođeni kvalitativni defekt u strukturi surfaktanta, koji je izuzetno rijedak uzrok.

S nedostatkom (ili smanjenom aktivnošću) surfaktanta, povećava se propusnost alveolarnih i kapilarnih membrana, razvija se stagnacija krvi u kapilarama, difuzni intersticijski edem i preopterećenje limfnih žila; kolaps alveola i formiranje atelektaze. Kao rezultat, smanjuje se funkcionalni rezidualni kapacitet, disajni volumen i vitalni kapacitet pluća.

Kao rezultat, povećava se rad disanja, dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi i povećava se hipoventilacija pluća. Ovaj proces dovodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije i acidoze.U pozadini progresivne respiratorne insuficijencije javlja se disfunkcija kardiovaskularnog sistema: sekundarna plućna hipertenzija sa šantom krvi zdesna nalijevo kroz funkcionalne fetalne komunikacije, prolazna disfunkcija miokarda desna i/ili lijeva komora, sistemska hipotenzija.

Obdukcija je pokazala da su pluća bila bez vazduha i da su potonula u vodi. Mikroskopija otkriva difuznu atelektazu i nekrozu alveolarnih epitelnih stanica. Mnoge proširene terminalne bronhiole i alveolarni kanali sadrže eozinofilne membrane zasnovane na fibrinu. Treba napomenuti da se hijalinske membrane rijetko nalaze kod novorođenčadi koja su umrla od respiratornog distres sindroma u prvim satima života.

Prenatalna prevencija
Ukoliko postoji opasnost od prijevremenog porođaja, trudnice treba transportovati u akušerske bolnice 2.-3. nivoa, gdje se nalaze odjeljenja neonatalne intenzivne njege.

Ukoliko postoji opasnost od prijevremenog porođaja u 32. tjednu gestacije ili manje, transport trudnice treba obaviti u bolnicu 3. nivoa (u perinatalni centar) (SA).

Trudnicama u 23-34 tjedna gestacije kod kojih postoji rizik od prijevremenog porođaja treba propisati kurs kortikosteroida kako bi se spriječio respiratorni distres sindrom nedonoščadi i smanjio rizik od mogućih neželjenih komplikacija kao što su intraventrikularno krvarenje i nekrotizirajući enterokolitis (A).

Mogu se koristiti dva alternativna režima za prenatalnu prevenciju respiratornog distres sindroma:
- betametazon - 12 mg intramuskularno svaka 24 sata, samo 2 doze po kursu;
- deksametazon - 6 mg intramuskularno svakih 12 sati, ukupno 4 doze po kursu.

Maksimalni efekat terapije steroidima razvija se nakon 24 sata i traje nedelju dana. Do kraja druge sedmice učinak terapije steroidima je značajno smanjen. Drugi kurs profilakse respiratornog distres sindroma kortikosteroidima je indiciran 2-3 sedmice nakon prvog u slučaju ponovnog rizika od prijevremenog porođaja u periodu trudnoće kraćem od 33 sedmice (A). Takođe je preporučljivo prepisati terapiju kortikosteroidima ženama u 35-36 sedmici gestacije u slučaju planiranog carskog reza kada žena nije u porođaju. Propisivanje kursa kortikosteroida ženama iz ove kategorije ne utiče na neonatalne ishode, ali smanjuje rizik od razvoja respiratornih problema kod dece i, kao rezultat, prijema u jedinicu intenzivne nege novorođenčadi (B).

Ako postoji opasnost od prijevremenog porođaja u ranim fazama, preporučljivo je koristiti kratku kuru tokolitika kako bi se odgodio početak porođaja kako bi se trudnice transportirale u perinatalni centar, kao i da bi se završio kompletan tok prenatalnog profilaksa respiratornog distres sindroma kortikosteroidima i početak potpunog terapeutski efekat(IN). Prevremeni izliv amnionska tečnost nije kontraindikacija za inhibiciju porođaja i profilaktička upotreba kortikosteroidi.

Antibakterijska terapija je indikovana za žene sa preranim rupturom membrana (preuranjeno pucanje plodove vode), jer smanjuje rizik od prijevremenog porođaja (A). Međutim, primjenu amoksicilina + klavulanske kiseline treba izbjegavati zbog povećanog rizika od nekrotizirajućeg enterokolitisa kod nedonoščadi. Treba izbjegavati i široku upotrebu cefalosporina treće generacije zbog njihovog izraženog utjecaja na formiranje bolničkih sojeva rezistentnih na više lijekova u bolnici (C).

Dijagnoza respiratornog distres sindroma
Faktori rizika
Predisponirajući faktori za razvoj respiratornog distres sindroma, koji se mogu prepoznati prije rođenja djeteta ili u prvim minutama života, su:
- razvoj respiratornih poremećaja kod braće i sestara;
- dijabetes melitus kod majke;
- teški oblik hemolitičke bolesti fetusa;
- preuranjena abrupcija placente;
- prijevremeni porođaj;
- muški spol fetusa kod prijevremenog porođaja;
- carski rez prije početka porođaja;
- asfiksija fetusa i novorođenčeta.

Klinička slika:
Kratkoća daha koja se javlja u prvim minutama - prvim satima života
Ekspiratorni šumovi (“stenjanje disanja”) uzrokovani razvojem kompenzacijskog spazma glotisa tokom izdisaja.
Recesija grudnog koša pri udisanju (povlačenje ksifoidnog nastavka grudne kosti, epigastrične regije, interkostalnih prostora, supraklavikularne jame) uz istovremenu pojavu napetosti u krilima nosa, oticanje obraza ("trubačko" disanje).
Cijanoza pri udisanju vazduha.
Smanjeno disanje u plućima, piskanje pri auskultaciji.
Povećana potreba za dodatnom oksigenacijom nakon rođenja.

Klinička procjena težine respiratornih poremećaja
Klinička procjena težine respiratornih poremećaja provodi se korištenjem Silvermanove skale kod nedonoščadi i Downesove skale kod donošene novorođenčadi, ne toliko u dijagnostičke svrhe, već radi procjene učinkovitosti respiratorne terapije ili kao indikacije za njeno započinjanje. . Uz procjenu potrebe novorođenčeta za dodatnom oksigenacijom, ovo može biti kriterij za promjenu taktike liječenja.

Rendgen slika
Rendgenska slika neonatalnog respiratornog distres sindroma ovisi o težini bolesti - od blagog smanjenja pneumatizacije do "bijelih pluća". Karakteristični znaci su: difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja, retikulogranularni uzorak i pruge čišćenja u tom području korijen pluća(zračni bronhogram). Međutim, ove promjene su nespecifične i mogu se otkriti kod kongenitalne sepse i kongenitalne pneumonije. Rendgenski pregled prvog dana života indiciran je za svu novorođenčad sa respiratornim poremećajima.

Laboratorijsko istraživanje
Za svu novorođenčad sa respiratornim smetnjama u prvim satima života, uz rutinske analize krvi na acido-bazni status, sastav gasa i nivo glukoze, preporučuje se i analiza markera infektivnog procesa kako bi se isključio zarazni geneza respiratornih poremećaja.
Provođenje kliničkog testa krvi s izračunavanjem neutrofilnog indeksa.
Određivanje nivoa C-reaktivnog proteina u krvi.
Mikrobiološka hemokultura (rezultat se procjenjuje najkasnije nakon 48 sati).
Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze s teškom kongenitalnom sepsom kod pacijenata kojima su potrebni strogi načini invazivne umjetne ventilacije, s kratkoročnim učinkom ponovljenih primjena egzogenog surfaktanta, preporučuje se određivanje razine pro-kalcitonina u krvi.

Određivanje nivoa C-reaktivnog proteina i klinički test krvi preporučljivo je ponoviti nakon 48 sati ako je teško postaviti dijagnozu respiratornog distres sindroma prvog dana djetetovog života. Respiratorni distres sindrom karakteriziraju negativni inflamatorni markeri i negativne mikrobiološke hemokulture.

Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sledeće bolesti. Prolazna tahipneja novorođenčadi. Bolest se može javiti u bilo kojoj gestacijskoj dobi novorođenčadi, ali je češća kod donošene novorođenčadi, posebno nakon carskog reza. Bolest karakteriziraju negativni markeri upale i brza regresija respiratornih poremećaja. Često je potrebna nazalna kontinuirana mehanička ventilacija sa pozitivnim pritiskom. Karakterizira ga brzo smanjenje potrebe za dodatnom oksigenacijom na pozadini umjetne ventilacije pluća sa stalnim pozitivnim tlakom. Invazivna umjetna ventilacija je izuzetno rijetko potrebna. Ne postoje indikacije za primjenu egzogenog surfaktanta. Za razliku od respiratornog distres sindroma, prolaznu tahipneju na rendgenskom snimku grudnog koša karakterizira pojačan bronhovaskularni uzorak i znaci tečnosti u interlobarnim fisurama i/ili pleuralnim sinusima.
Kongenitalna sepsa, kongenitalna pneumonija. Početak bolesti može biti klinički identičan respiratornom distres sindromu. Karakteristični su pozitivni markeri upale, utvrđeni vremenom u prva 72 sata života. Radiološki, sa homogenim procesom u plućima, kongenitalna sepsa/pneumonija se ne razlikuje od respiratornog distres sindroma. Međutim, žarišne (infiltrativne sjene) ukazuju na infektivni proces i nisu karakteristične za respiratorni distres sindrom
Sindrom aspiracije mekonija. Bolest je tipična za donošenu i rođenu novorođenčad. Prisustvo mekonijumske plodove vode i respiratorni poremećaji od rođenja, njihovo napredovanje, odsustvo laboratorijskih znakova infekcije, kao i karakteristične promene Rendgen organa grudnog koša (infiltrativne senke su ispresecane emfizematoznim promenama, moguće su atelektaze, pneumomedijastinum i pneumotoraks) podržavaju dijagnozu „sindroma aspiracije mekonijuma“
Sindrom curenja zraka, pneumotoraks. Dijagnoza se postavlja na osnovu karakteristične rendgenske slike u plućima.
Perzistentna plućna hipertenzija. Rendgenski snimak grudnog koša ne pokazuje promjene karakteristične za respiratorni distres sindrom. Ehokardiografski pregled otkriva šant zdesna nalijevo i znakove plućne hipertenzije.
Aplazija/hipoplazija pluća. Dijagnoza se obično postavlja prenatalno. Postnatalno, dijagnoza se postavlja na osnovu karakteristične rendgenske slike u plućima. Da bi se razjasnila dijagnoza, moguć je kompjuterizovana tomografija pluća.
Kongenitalna dijafragmalna hernija. Rendgenski znaci translokacije organa trbušne duplje u grudni koš ukazuje na dijagnozu “kongenitalne dijafragmalne kile”. Karakteristike pružanja primarnog i reanimacija novorođenčad s visokim rizikom od razvoja respiratornog distres sindroma u rađaonici Kako bi se povećala učinkovitost prevencije i liječenja respiratornog distres sindroma u rađaonici, koristi se niz tehnologija

Prevencija hipotermije u porođajnoj sali kod prijevremeno rođene djece
Prevencija hipotermije jedan je od ključnih elemenata brige o kritično bolesnoj i vrlo prevremeno rođenoj novorođenčadi. Ukoliko se očekuje prijevremeni porođaj, temperatura u porođajnoj sali treba biti 26-28 °C. Glavne mjere za osiguranje toplinske zaštite provode se u prvih 30 godina života kao dio inicijalnih mjera primarne zaštite novorođenčeta. Opseg mjera prevencije hipotermije razlikuje se kod nedonoščadi teže od 1000 g (period gestacije 28 sedmica ili više) i kod djece težine manje od 1000 g (period gestacije kraći od 28 sedmica).

Kod nedonoščadi rođenih u periodu trudnoće od 28 sedmica ili više, kao i kod novorođenčadi donošene djece, primjenjuje se standardna količina preventivnih mjera: sušenje kože i umotavanje u tople i suhe pelene. Površina djetetove glave je dodatno zaštićena od gubitka topline pelenom ili šeširom. Kako bi se pratila efikasnost mjera i spriječila hipertermija, preporučuje se da sva prijevremeno rođena novorođenčad sprovode kontinuirano praćenje tjelesne temperature u porođajnoj sali, kao i bilježenje tjelesne temperature djeteta pri prijemu u jedinicu intenzivne njege. Prevencija hipotermije kod nedonoščadi rođene prije navršene 28. sedmice gestacije zahtijeva obaveznu upotrebu plastične folije (kese) (A).

Odloženo stezanje i rezanje pupčane vrpce
Stezanje i presijecanje pupčane vrpce 60 sekundi nakon rođenja kod prijevremeno rođene djece dovodi do značajno smanjenje učestalost nekrotizirajućeg enterokolitisa, intraventrikularna krvarenja, smanjenje potrebe za transfuzijom krvi (A) Metode respiratorne terapije (stabilizacija disanja)

Neinvazivna respiratorna terapija u porođajnoj sali
Trenutno, za nedonoščad, početna terapija sa kontinuiranom veštačkom ventilacijom sa pozitivnim pritiskom, praćenom produženom inflacijom pluća, smatra se poželjnom. Stvaranje i održavanje konstantnog pozitivnog pritiska u disajnim putevima neophodan je element rane stabilizacije stanja veoma prevremeno rođene bebe, kako sa spontanim disanjem tako i na mehaničkoj ventilaciji. Kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima pomaže u stvaranju i održavanju funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća, sprečava atelektazu i smanjuje rad disanja. Nedavne studije su pokazale efikasnost takozvane “produžene inflacije pluća” kao početka respiratorne terapije kod prijevremeno rođene djece. Manevar „produženog naduvavanja“ je produženi veštački dah. Treba ga provoditi u prvih 30 s života, u nedostatku spontanog disanja ili u toku disanja „zadahnuto“ uz pritisak od 20-25 cm H2O u trajanju od 15-20 s (B). U isto vrijeme, rezidualni kapacitet pluća se efikasno formira kod prijevremeno rođenih beba. Ova tehnika se izvodi jednom. Manevar se može izvesti pomoću ručnog uređaja sa T-konektorom ili automatskog ventilatora, koji ima mogućnost održavanja potrebnog inspiratornog pritiska 15-20 s. Nije moguće izvršiti produženo naduvavanje pluća pomoću vreće za disanje. Preduvjet za izvođenje ovog manevra je snimanje otkucaja srca i SpCh pomoću pulsne oksimetrije, što vam omogućava da ocijenite njegovu učinkovitost i predvidite daljnje radnje.

Ako dijete od rođenja vrišti i aktivno diše, onda se ne smije provoditi produženo naduvavanje. U tom slučaju, djeca rođena u gestacijskoj dobi od 32 tjedna ili manje trebaju započeti respiratornu terapiju korištenjem kontinuirane umjetne ventilacije s pozitivnim tlakom uz pritisak od 5-6 cm H2O. Kod nedonoščadi rođene u trudnoći više od 32 tjedna, kontinuiranu ventilaciju pozitivnim tlakom treba primijeniti ako je prisutan respiratorni distres (A). Gore navedeni redoslijed rezultira manjom potrebom za invazivnom mehaničkom ventilacijom kod nedonoščadi, što zauzvrat dovodi do manje upotrebe terapije surfaktantima i manja vjerojatnost komplikacija povezanih s mehaničkom ventilacijom (C).

Prilikom provođenja neinvazivne respiratorne terapije za prijevremeno rođene bebe u porođajnoj sali, potrebno je uvesti dekompresijsku sondu u želudac na 3-5 minuta. Kriterijumom za neefikasnost režima veštačke ventilacije pluća sa stalnim pozitivnim pritiskom (pored bradikardije) kao početne metode respiratorne podrške može se smatrati povećanje težine respiratornih poremećaja u dinamici tokom prvih 10-15 minuta života u odnosu na pozadina konstantnog pozitivnog pritiska režim veštačke ventilacije pluća: izraženo učešće pomoćnih mišića, potreba za dodatnom oksigenacijom (FiO2 >0,5). Ove Klinički znakovi ukazuju na teški tok respiratorne bolesti kod nedonoščadi, što zahtijeva primjenu egzogenog surfaktanta.

Režim mehaničke ventilacije pluća sa konstantnim pozitivnim pritiskom u porođajnoj sali može se izvoditi mehaničkim ventilatorom sa funkcijom veštačke ventilacije pluća sa konstantnim pozitivnim pritiskom, manuelnim ventilatorom sa T-konektorom, raznim sistemima umjetna ventilacija pluća sa stalnim pozitivnim pritiskom. Tehnika umjetne ventilacije pluća s kontinuiranim pozitivnim tlakom može se izvesti pomoću maske za lice, nazofaringealne cijevi, endotrahealne cijevi (koja se koristi kao nazofaringealna cijev) i binazalnih kanila. U fazi porođajne sobe, način izvođenja umjetne ventilacije pluća sa konstantnim pozitivnim tlakom nije značajan.

Upotreba umjetne plućne ventilacije s kontinuiranim pozitivnim tlakom u rađaonici je kontraindicirana za djecu:
- sa atrezijom hoana ili drugima urođene mane razvoj maksilofacijalne oblasti, sprečavanje pravilne primene nazalnih kanila, maski, nazofaringealnih cevi;
- sa dijagnostikovanim pneumotoraksom;
- s urođenom dijafragmatičnom hernijom;
- sa urođenim malformacijama koje su nespojive sa životom (anencefalija i sl.);
- kod krvarenja (plućnog, želudačnog, krvarenja kože). Značajke umjetne ventilacije pluća u porođajnoj sobi kod prijevremeno rođene novorođenčadi

Umjetna ventilacija pluća kod prijevremeno rođene djece provodi se kada bradikardija konstantnog pozitivnog tlaka perzistira u pozadini umjetne ventilacije i/ili tijekom dugotrajnog (više od 5 minuta) izostanka spontanog disanja.

Neophodni uslovi za efikasnu mehaničku ventilaciju kod veoma prevremeno rođene dece su:
- kontrola pritiska u respiratornom traktu;
- obavezno održavanje Reer +4-6 cm H2O;
- mogućnost glatkog podešavanja koncentracije kiseonika od 21 do 100%;
- kontinuirano praćenje otkucaja srca i SpO2.

Početni parametri vještačke ventilacije pluća: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frekvencija 40-60 udisaja u minuti. Glavni pokazatelj efikasnosti veštačke ventilacije je povećanje broja otkucaja srca >100 otkucaja/min. Ovakvi opšteprihvaćeni kriterijumi kao što su vizuelna procena ekskurzije grudnog koša i procena boje kože kod veoma prevremeno rođene dece imaju ograničen informativni sadržaj, jer ne dozvoljavaju procenu stepena invazivnosti respiratorne terapije. Dakle, jasno vidljiva ekskurzija grudnog koša kod novorođenčadi s ekstremno malom tjelesnom težinom najvjerovatnije ukazuje na ventilaciju sa viškom disajnog volumena i visokog rizika volume-trauma.

Provođenje invazivne mehaničke ventilacije u porođajnoj sali pod kontrolom disajnog volumena kod vrlo prevremeno rođenih pacijenata je obećavajuća tehnologija koja omogućava minimiziranje oštećenja pluća uzrokovanih mehaničkom ventilacijom. Prilikom provjere položaja endotrahealne cijevi, uz metodu auskultacije kod djece ekstremno male tjelesne težine, preporučljivo je koristiti metodu kapnografije ili kolorimetrijsku metodu indikacije CO2 u izdahnutom zraku.

Terapija kisikom i pulsna oksimetrija kod prijevremeno rođene djece u porođajnoj sali
„Zlatni standard“ praćenja u porođajnoj sali prilikom pružanja primarne i reanimacijske nege prevremeno rođenoj novorođenčadi je praćenje otkucaja srca i SpO2 pomoću pulsne oksimetrije. Registriranje otkucaja srca i SaO2 pomoću pulsne oksimetrije počinje od prve minute života. Senzor za pulsnu oksimetriju se ugrađuje u zapešće ili podlakticu djetetove desne ruke („preductal“) tokom početnih aktivnosti.

Pulsna oksimetrija u rađaonici ima 3 glavne točke primjene:
- kontinuirano praćenje otkucaja srca od prvih minuta života;
- prevencija hiperoksije (SpO2 ne više od 95% u bilo kojoj fazi mjera reanimacije, ako dijete dobije dodatni kisik);
- prevencija hipoksije SpO2 za najmanje 80% do 5. minute života i za najmanje 85% do 10. minute života).

Inicijalnu respiratornu terapiju kod djece rođene u periodu trudnoće od 28 sedmica ili manje treba provoditi sa FiO2 0,3. Respiratorna terapija kod djece veće gestacijske dobi provodi se zrakom.

Počevši od kraja 1 minute, trebali biste se fokusirati na očitanja pulsnog oksimetra i slijediti algoritam za promjenu koncentracije kisika opisan u nastavku. Ako su pokazatelji djeteta izvan navedenih vrijednosti, trebate mijenjati (povećati/smanjiti) koncentraciju dodatnog O2 u koracima od 10-20% svake sljedeće minute dok se ne postignu ciljni pokazatelji. Izuzetak su djeca koja zahtijevaju indirektna masaža srca na pozadini vještačke ventilacije. U tim slučajevima, istovremeno sa početkom kompresije grudnog koša, koncentraciju O2 treba povećati na 100%. Terapija surfaktantima

Može se preporučiti primjena surfaktanta.
Profilaktički u prvih 20 minuta života za svu djecu rođenu u periodu trudnoće od 26 sedmica ili manje ako nemaju potpuni kurs antenatalne steroidne profilakse i/ili nemogućnost neinvazivne respiratorne terapije u porođajnoj sali (A ).
Sva djeca gestacijske dobi Prijevremeno rođena djeca gestacijske dobi >30 sedmica koja zahtijevaju intubaciju traheje u porođajnoj sali. Većina efektivno vreme administracija - prva dva sata života.
Prijevremeno rođene bebe podvrgnute inicijalnoj respiratornoj terapiji umjetnom plućnom ventilacijom sa konstantnim pozitivnim tlakom u porođajnoj sali uz potrebu za FiO2 od 0,5 ili više za postizanje SpO2 85% do 10. minute života i izostanak regresije respiratornih poremećaja i poboljšanje oksigenacije u narednih 10-15 minuta. Do 20-25 minuta života potrebno je donijeti odluku o davanju surfaktanta ili o pripremi za transport djeteta u modu umjetne plućne ventilacije sa stalnim pozitivnim tlakom. Djeca rođena u gestacijskoj dobi U jedinici intenzivne njege, djeca rođena u gestacijskoj dobi 3 boda u prvih 3-6 sati života i/ili potrebe za FiO2 do 0,35 kod pacijenata 1000 g (B). Indikovana je ponovljena primjena.
Djeca gestacijske dobi Djeca gestacijske dobi
Ponovljeno davanje treba izvršiti tek nakon rendgenskog snimka grudnog koša. Treća primjena može biti indicirana za mehaničku ventiliranu djecu s teškim respiratornim distres sindromom (A). Intervali između primjena su 6 sati, ali se interval može skratiti kako se potreba djece za FiO2 poveća na 0,4. Kontraindikacije:
- obilno plućno krvarenje (može se primijeniti nakon olakšanja ako je indicirano);
- pneumotoraks.

Metode primjene surfaktanta
Postoje dvije glavne metode umetanja koje se mogu koristiti u porođajnoj sali: tradicionalna (putem endotrahealne cijevi) i "neinvazivna" ili "minimalno invazivna".

Surfaktant se može primijeniti kroz endotrahealnu cijev sa bočnim otvorom ili kroz kateter umetnut u konvencionalnu endotrahealnu cijev s jednim lumenom. Dijete je postavljeno striktno horizontalno na leđa. Trahealna intubacija se izvodi pod direktnom kontrolom laringoskopije. Potrebno je provjeriti simetriju auskultacionog obrasca i oznaku dužine endotrahealne cijevi u kutu djetetovih usta (u zavisnosti od očekivane tjelesne težine). Kroz bočni otvor endotrahealne cijevi (bez otvaranja kruga umjetne ventilacije), brzo ubrizgajte surfaktant kao bolus. Prilikom upotrebe tehnike umetanja kateterom potrebno je izmjeriti dužinu endotrahealne cijevi, sterilnim makazama odrezati kateter 0,5-1 cm kraći od dužine ETT-a i provjeriti dubinu ETT-a iznad trahealne bifurkacije . Ubrizgajte surfaktant kroz kateter kao brzi bolus. Bolusna primjena osigurava najefikasniju distribuciju surfaktanta u plućima. Kod djece tjelesne težine manje od 750 g dopušteno je podijeliti lijek na 2 jednaka dijela, koje treba davati jedan za drugim u intervalu od 1-2 minute. Pod kontrolom SpO2, potrebno je smanjiti parametre vještačke ventilacije pluća, prvenstveno inspiratorni pritisak. Smanjenje parametara treba izvršiti brzo, budući da se promjena elastičnih svojstava pluća nakon primjene surfaktanta događa u roku od nekoliko sekundi, što može izazvati hiperoksični vrh i oštećenje pluća uzrokovano ventilatorom. Prije svega treba smanjiti inspiracijski tlak, zatim (ako je potrebno) - koncentraciju dodatnog kisika na minimalne dovoljne brojeve potrebne za postizanje SpO2 91-95%. Ekstubacija se obično izvodi nakon transporta pacijenta u nedostatku kontraindikacija.Neinvazivna metoda davanja surfaktanta može se preporučiti za primjenu kod djece rođene u gestacijskoj dobi od 28 sedmica ili manje (B). Ova metoda izbjegava intubaciju traheje, smanjuje potrebu za invazivnom mehaničkom ventilacijom kod vrlo prijevremeno rođene djece i, kao rezultat, minimizira oštećenje pluća uzrokovano ventilatorom. Nakon uvježbavanja vještine na lutki preporučuje se korištenje nove metode primjene surfaktanta.

„Neinvazivna metoda“ se provodi na pozadini spontanog disanja djeteta, čija se respiratorna terapija provodi metodom umjetne ventilacije pluća uz konstantan pozitivan pritisak. Sa djetetom u ležećem ili bočnom položaju na pozadini mehaničke ventilacije sa konstantnim pozitivnim pritiskom (najčešće se provodi kroz nazofaringealnu cijev), treba uvesti tanki kateter pod kontrolom direktne laringoskopije (moguće je koristiti Magill pincete za ubacivanje tankog katetera u lumen traheje). Vrh katetera treba umetnuti 1,5 cm ispod glasnih žica. Zatim, pod kontrolom nivoa SpO2, surfaktant treba ubrizgati u pluća u obliku sporog bolusa tokom 5 minuta, prateći auskultacioni obrazac u plućima, gastričnom aspiratu, SpO2 i pulsu. Za vrijeme primjene surfaktanta nastavlja se respiratorna terapija vještačke ventilacije pluća sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom. Ako se registruje apneja ili bradikardija, primenu treba privremeno prekinuti i nastaviti nakon normalizacije srčanog ritma i nivoa disanja. Nakon primjene surfaktanta i uklanjanja epruvete, treba nastaviti s umjetnom ventilacijom pluća kontinuiranim pozitivnim tlakom ili neinvazivnom umjetnom ventilacijom.

U odjelu intenzivne njege novorođenčadi djeci koja primaju umjetnu plućnu ventilaciju sa kontinuiranim pozitivnim tlakom, ako postoje indikacije za primjenu surfaktanta, preporučuje se primjena surfaktanta metodom INSURE. Metoda se sastoji od intubacije pacijenta pod kontrolom direktne laringoskopije, provjere položaja endotrahealne cijevi, brzog bolusnog davanja surfaktanta, nakon čega slijedi brza ekstubacija i prebacivanje djeteta na neinvazivnu respiratornu podršku. Metoda INSURE se može preporučiti za upotrebu kod beba rođenih nakon 28 sedmica.

Preparati i doze surfaktanata
Preparati surfaktanata nisu ujednačeni po svojoj djelotvornosti. Režim doziranja utječe na ishod liječenja. Preporučena početna doza je 200 mg/kg. Ova doza je efikasnija od 100 mg/kg i dovodi do najboljih rezultata u liječenju prijevremeno rođene djece sa respiratornim distres sindromom (A). Ponovljena preporučena doza surfaktanta nije manja od 100 mg/kg. Poractant-α je lijek s najvećom koncentracijom fosfolipida u 1 ml otopine.

Osnovne metode respiratorne terapije neonatalnog respiratornog distres sindroma
Ciljevi respiratorne terapije novorođenčadi sa respiratornim distres sindromom:
- održavati zadovoljavajući gasni sastav krvi i acido-bazni status:
- paO2 na nivou od 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- zaustaviti ili minimizirati respiratorne poremećaje;

Upotreba umjetne ventilacije kontinuiranog pozitivnog tlaka i neinvazivne umjetne ventilacije u liječenju respiratornog distres sindroma kod novorođenčadi. Neinvazivna mehanička ventilacija kroz nazalne kanile ili nazalnu masku trenutno se koristi kao optimalna početna metoda neinvazivne respiratorne podrške, posebno nakon primjene surfaktanta i/ili nakon ekstubacije. Upotreba neinvazivne mehaničke ventilacije nakon ekstubacije u odnosu na način mehaničke ventilacije pluća sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom, kao i nakon uvođenja surfaktanta, dovodi do manje potrebe za reintubacijom i manjoj učestalosti apneje (B ). Neinvazivna nazalna mehanička ventilacija ima prednost u odnosu na kontinuiranu mehaničku ventilaciju sa pozitivnim pritiskom kao inicijalnu respiratornu terapiju kod nedonoščadi s vrlo i ekstremno malom tjelesnom težinom. Registrovanje brzine disanja i procjena prema Silverman/Downs skali vrši se prije početka vještačke plućne ventilacije sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom i svakog sata mehaničke ventilacije sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom.

Indikacije:
- kao početna respiratorna terapija nakon profilaktičke minimalno invazivne primjene surfaktanta bez intubacije
- kao respiratorna terapija kod nedonoščadi nakon ekstubacije (uključujući i nakon metode INSURE).
- apneja, otporna na terapiju mehaničkom ventilacijom sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom i kofeinom
- povećanje respiratornih poremećaja po Silvermanovoj skali na 3 ili više bodova i/ili povećanje potrebe za FiO2 >0,4 kod nedonoščadi pod kontinuiranom umjetnom ventilacijom sa pozitivnim tlakom.

Kontraindikacije: šok, konvulzije, plućno krvarenje, sindrom curenja zraka, period trudnoće preko 35 sedmica.

Početni parametri:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frekvencija 20-30 u minuti;
- vrijeme udisanja 0,7-1,0 sekundi.

Parametri smanjenja: kada se koristi neinvazivna umjetna ventilacija za terapiju apneje, smanjuje se učestalost umjetnih udisaja. Kada se koristi neinvazivna umjetna ventilacija za ispravljanje respiratornih poremećaja, PIP je smanjen. U oba slučaja vrši se prelazak sa neinvazivne veštačke ventilacije pluća na režim veštačke ventilacije pluća sa stalnim pozitivnim pritiskom, uz postepeno povlačenje respiratorne podrške.

Indikacije za prelazak s neinvazivne umjetne ventilacije na tradicionalnu umjetnu ventilaciju:
- paCO2 >60 mm Hg, FiO2>0,4;
- rezultat na Silvermanovoj skali od 3 ili više bodova;
- apneja, ponovljena više od 4 puta u toku jednog sata;
- sindrom curenja zraka, konvulzije, šok, plućno krvarenje.

U nedostatku neinvazivnog uređaja za umjetnu ventilaciju pluća, prednost se daje metodi spontanog disanja pod stalnim pozitivnim pritiskom u respiratornom traktu kroz nazalne kanile kao polaznoj metodi neinvazivne respiratorne podrške. Kod veoma nedonoščadi, upotreba ventilatora sa stalnim pozitivnim pritiskom sa promenljivim protokom ima izvesnu prednost u odnosu na sisteme sa konstantnim protokom, jer obezbeđuju najmanju količinu posla disanje kod takvih pacijenata. Kanile za izvođenje umjetne plućne ventilacije s kontinuiranim pozitivnim tlakom trebaju biti što je moguće šire i kraće (A). Respiratorna podrška primjenom kontinuirane umjetne ventilacije pluća sa pozitivnim tlakom kod djece sa ELBW provodi se na osnovu algoritma prikazanog u nastavku.

Definicija i princip rada. Način umjetne ventilacije pluća sa stalnim pozitivnim tlakom - kontinuiranim pozitivnim tlakom u dišnim putevima - konstantnim (tj. kontinuirano održavanim) pozitivnim tlakom u respiratornom traktu. Sprečava kolaps alveola i razvoj atelektaze. Kontinuirani pozitivni pritisak povećava funkcionalnost preostali kapacitet pluća (FRC), smanjuje otpornost respiratornog trakta, poboljšava rastezljivost plućnog tkiva, potiče stabilizaciju i sintezu endogenog surfaktanta. Može biti samostalna metoda respiratorne podrške kod novorođenčadi sa očuvanim spontanim disanjem

Indikacije za podršku spontanom disanju novorođenčadi sa respiratornim distres sindromom primjenom nazalne kontinuirane ventilacije pozitivnim pritiskom:
- profilaktički u porođajnoj sali za nedonoščad gestacijske starosti 32 sedmice ili manje;
- Rezultati na Silvermanovoj skali od 3 ili više bodova kod djece gestacijske dobi starije od 32 sedmice sa spontanim disanjem.

Kontraindikacije uključuju: šok, konvulzije, plućno krvarenje, sindrom curenja zraka. Komplikacije umjetne plućne ventilacije s kontinuiranim pozitivnim tlakom.
Sindrom curenja zraka. Prevencija ove komplikacije je pravovremeno smanjenje pritiska u respiratornom traktu kada se stanje pacijenta poboljša; pravovremeni prijelaz na umjetnu ventilaciju pluća kada se pooštre parametri režima umjetne ventilacije pluća sa konstantnim pozitivnim tlakom.
Barotrauma jednjaka i želuca. Rijetka komplikacija koja se javlja kod prijevremeno rođene djece zbog neadekvatne dekompresije. Upotreba želučanih sonda s velikim lumenom pomaže u prevenciji ove komplikacije.
Nekroza i proležanina nosnog septuma. Uz pravilno postavljanje nazalnih kanila i odgovarajuću njegu, ova komplikacija je izuzetno rijetka.

Praktični savjeti o brizi o djetetu korištenjem kontinuirane umjetne ventilacije s pozitivnim tlakom i neinvazivne umjetne ventilacije.
Treba koristiti nosne kanile odgovarajuće veličine kako bi se spriječio gubitak pozitivnog tlaka.
Kapa treba da pokriva čelo, uši i potiljak.
Trake koje pričvršćuju nazalne kanile treba da budu pričvršćene za kapicu „pozadi naprijed“ kako bi se olakšalo zatezanje ili otpuštanje pričvršćivanja.
Kod djece težine manje od 1000 g, mekani jastučić (može se koristiti vata) mora se staviti između obraza i trake za fiksiranje:
Kanile bi trebale dobro da pristaju u nazalne otvore i treba da se drže na mestu bez ikakvog oslonca. Ne bi trebalo da vrše pritisak na djetetov nos.
Tokom liječenja ponekad je potrebno prijeći na veće kanile zbog povećanja promjera vanjskih nazalnih prolaza i nemogućnosti održavanja stabilnog pritiska u krugu.
Ne možete sanirati nosne prolaze zbog moguće traume sluznice i brzog razvoja otoka nosnih prolaza. Ako postoji iscjedak u nosnim prolazima, potrebno je uliti 0,3 ml 0,9% otopine natrijum klorida u svaku nosnicu i dezinficirati kroz usta.
Temperatura ovlaživača je podešena na 37 stepeni C.
Područje iza ušiju treba svakodnevno pregledavati i brisati vlažnom krpom.
Područje oko nazalnih otvora treba biti suho kako bi se izbjegla upala.
Nosne kanile treba mijenjati svakodnevno.
Komora i krug ovlaživača treba mijenjati jednom sedmično.

Tradicionalna umjetna ventilacija:
Ciljevi tradicionalne umjetne ventilacije pluća:
- protetska funkcija vanjskog disanja;
- osigurati zadovoljavajuću oksigenaciju i ventilaciju;
- ne oštetiti pluća.

Indikacije za tradicionalnu umjetnu ventilaciju:
- Silverman rezultat od 3 ili više bodova kod djece na neinvazivnoj mehaničkoj ventilaciji/kontinuiranom režimu mehaničke ventilacije sa pozitivnim pritiskom;
- potreba za visokom koncentracijom kiseonika kod novorođenčadi u režimu veštačke ventilacije pluća sa kontinuiranim pozitivnim pritiskom/neinvazivne veštačke ventilacije pluća (FiO2 >0,4);
- šok, teške generalizovane konvulzije, česte apneje tokom neinvazivne respiratorne terapije, plućna krvarenja.

Izvođenje umjetne ventilacije pluća kod nedonoščadi s respiratornim distres sindromom temelji se na konceptu minimalne invazivnosti, koji uključuje dvije odredbe: korištenje strategije „zaštite pluća“ i, ako je moguće, brzi prijelaz na neinvazivne respiratorne terapija.

Strategija “zaštite pluća” je održavanje alveola u proširenom stanju tokom respiratorne terapije. U tu svrhu se ugrađuje PEER od 4-5 cm H2O. Drugi princip strategije „zaštite pluća“ je da se obezbedi minimalni dovoljan disajni volumen, koji sprečava povredu zapremine. Da biste to učinili, vršni pritisak treba odabrati pod kontrolom disajnog volumena. Za ispravnu procjenu koristi se plimni volumen izdisaja, jer je on uključen u izmjenu plinova. Maksimalni pritisak kod prevremeno rođene dece sa respiratornim distres sindromom se bira tako da disajni volumen izdisaja bude 4-6 ml/kg.

Nakon instaliranja kruga za disanje i kalibracije ventilatora, odaberite način ventilacije. Kod prijevremeno rođene djece koja su zadržala spontano disanje, poželjno je koristiti aktiviranu umjetnu ventilaciju, posebno pomoćni/kontrolni mod. U ovom režimu, svaki dah će biti podržan respiratorom. Ako nema spontanog disanja, tada A/C režim automatski postaje režim prisilne ventilacije - IMV kada se podesi određena hardverska frekvencija disanja.

U rijetkim slučajevima, A/C režim može biti pretjeran za dijete kada, uprkos svim pokušajima optimizacije parametara, dijete ima trajnu hipokapniju zbog tahipneje. U tom slučaju možete dijete prebaciti na SIMV način rada i podesiti željenu frekvenciju respiratora. Kod novorođenčadi rođene u 35. tjednu gestacije i više, prikladnije je koristiti način prisilne ventilacije u akutni period(IMV) ili SIMV ako tahipneja nije izražena. Postoje dokazi o koristi od upotrebe režima ventilacije kontrolisane zapreminom u poređenju sa uobičajenim režimima ventilacije kontrolisanim pritiskom (B). Nakon odabira načina rada, postavljaju se početni parametri umjetne ventilacije prije spajanja djeteta na uređaj.

Početni parametri vještačke plućne ventilacije kod pacijenata male porođajne težine:
- FiO2 - 0,3-0,4 (obično 5-10% više nego kod kontinuirane veštačke ventilacije sa pozitivnim pritiskom);
- kalaj - 0,3-0,4 s;
- ReeR- +4-5 cm vodenog stupca;
- RR - u režimu pomoći/kontrole (A/C), brzinu disanja određuje pacijent.

Hardverska frekvencija je postavljena na 30-35 i predstavlja samo osiguranje za slučaj apneje kod pacijenta. U režimima SIMV i IMV, fiziološka frekvencija je postavljena na 40-60 u minuti. PIP se obično postavlja u rasponu od 14-20 cmH2O. Art. Protok - 5-7 l/min kada se koristi režim „ograničen pritisak“. U režimu "regulacije pritiska", protok se podešava automatski.

Nakon spajanja djeteta na ventilator, parametri se optimiziraju. FiO2 je podešen tako da je nivo zasićenja unutar 91-95%. Ukoliko aparat za mehaničku ventilaciju ima funkciju automatskog odabira FiO2 u zavisnosti od nivoa zasićenosti pacijenta, preporučljivo je koristiti ga za prevenciju hipoksičnih i hiperoksičnih pikova, što je zauzvrat prevencija bronhopulmonalne displazije, retinopatije nedonoščadi, kao i kao strukturno hemoragijsko i ishemijsko oštećenje mozga.

Vrijeme udisaja je dinamički parametar. Vrijeme udisanja zavisi od bolesti, njene faze, brzine disanja pacijenta i nekih drugih faktora. Stoga, kada se koristi konvencionalna vremenski ciklička ventilacija, preporučljivo je postaviti vrijeme udisaja pod kontrolom grafičkog praćenja krivulje protoka. Vrijeme udisaja treba podesiti tako da na krivulji protoka izdah bude nastavak udisaja. Ne smije biti pauze udisanja u vidu zadržavanja krvi na izolini, a istovremeno izdisanje ne smije započeti prije nego što se udah završi. Kada se koristi ventilacija cikličkog protoka, vrijeme udisanja će odrediti sam pacijent ako dijete diše samostalno. Ovaj pristup ima određene prednosti, jer omogućava vrlo preranom pacijentu da odredi udobno vrijeme inhalacije. U ovom slučaju, vrijeme udisaja će varirati ovisno o pacijentovoj brzini disanja i inspiratornoj aktivnosti. Protočno-ciklička ventilacija se može koristiti u situacijama kada dijete spontano diše, nema značajnijeg izlučivanja sputuma i nema sklonosti ka atelektazi. Prilikom izvođenja ciklične protočne ventilacije potrebno je pratiti pacijentovo stvarno vrijeme udisaja. U slučaju formiranja neadekvatno kratkog vremena udisaja, takvog pacijenta treba prebaciti na vremenski ciklus vještačke ventilacije i ventilirati sa zadatim, fiksnim vremenom udisaja.

Odabir PIP-a vrši se na način da je plimni volumen izdisaja u rasponu od 4-6 ml/kg. Ako uređaj za mehaničku ventilaciju ima funkciju automatskog odabira vršnog pritiska ovisno o pacijentovom disajnom volumenu, preporučljivo je koristiti ga kod teško bolesnih pacijenata kako bi se spriječila umjetna ventilacija povezanog oštećenja pluća.

Sinhronizacija djeteta sa respiratorom. Rutinska sinhronizacija lijekova s ​​respiratorom dovodi do lošijih neuroloških ishoda (B). S tim u vezi, potrebno je pokušati uskladiti pacijenta sa respiratorom adekvatnim odabirom parametara. Ogromnoj većini pacijenata sa ekstremnom i vrlo malom tjelesnom težinom, uz pravilno izvedenu umjetnu ventilaciju, nije potrebna sinhronizacija lijekova sa respiratorom. Novorođenčad po pravilu silovito diše ili se „muči“ sa respiratorom ako ventilator ne pruža adekvatnu minutnu ventilaciju. Kao što je poznato, minutna ventilacija jednaka je proizvodu plimnog volumena i frekvencije. Dakle, moguće je uskladiti pacijenta sa ventilatorom povećanjem frekvencije respiratora ili disajnog volumena, ako potonji ne prelazi 6 ml/kg. Teška metabolička acidoza također može uzrokovati prisilno disanje, što zahtijeva korekciju acidoze, a ne sedaciju pacijenta. Izuzetak može biti strukturno cerebralno oštećenje, u kojem je kratkoća daha centralnog porijekla. Ukoliko podešavanjem parametara dete ne sinhronizuje sa respiratorom, propisuju se lekovi protiv bolova i sedativi - morfijum, fentanil, diazepam u standardnim dozama.Podešavanje parametara veštačke ventilacije. Glavna korekcija ventilacijskih parametara je pravovremeno smanjenje ili povećanje vršnog tlaka u skladu s promjenama plimnog volumena (Vt). Vt treba održavati između 4-6 ml/kg povećanjem ili smanjenjem PIP. Prekoračenje ovog pokazatelja dovodi do oštećenja pluća i produžavanja vremena boravka djeteta na respiratoru.

Prilikom podešavanja parametara, zapamtite sljedeće:
- glavni agresivni parametri vještačke ventilacije pluća, koje treba prvo smanjiti, su: PIP (Vt). i FiC2 (>40%);
- u jednom trenutku pritisak se menja za najviše 1-2 cm vodenog stuba, a brzina disanja ne više od 5 udisaja (u režimima SIMV i IMV). U Assist kontrolnom modu, promjena frekvencije je besmislena, jer u ovom slučaju frekvenciju udisaja određuje pacijent, a ne ventilator;
- FiO2 treba mijenjati pod kontrolom SpO2 u koracima od 5-10%;
- hiperventilacija (pCO2
Dinamika načina umjetne ventilacije pluća. Ako nije moguće ekstubirati pacijenta iz režima asistencije u prvih 3-5 dana, tada dijete treba prevesti u SIMV mod s potporom pritiskom (PSV). Ovaj manevar smanjuje ukupni srednji pritisak u disajnim putevima i time smanjuje invazivnost mehaničke ventilacije. Stoga će se pacijentova ciljna brzina udisaja isporučiti sa inspiracijskim pritiskom podešenim tako da se volumen dihanja zadrži između 4-6 ml/kg. Potporni pritisak preostalog spontanog udisaja (PSV) treba postaviti tako da disajni volumen odgovara donjoj granici od 4 ml/kg. One. ventilacija u SIMV+PSV modu se izvodi sa dva nivoa inspiratornog pritiska - optimalnim i održavajućim. Izbjegavanje umjetne ventilacije provodi se smanjenjem prisilne frekvencije respiratora, što dovodi do postepenog prelaska djeteta na PSV način rada, iz kojeg se vrši ekstubacija na neinvazivnu ventilaciju.

Ekstubacija. Sada je dokazano da se najuspješnija ekstubacija novorođenčadi događa kada se sa umjetne ventilacije prebace na kontinuiranu umjetnu ventilaciju s pozitivnim tlakom i na neinvazivnu umjetnu ventilaciju. Štaviše, uspjeh u prelasku na neinvazivnu umjetnu ventilaciju je veći od obične ekstubacije na kontinuirani način umjetne ventilacije pluća sa pozitivnim pritiskom.

Brza ekstubacija iz A/C režima direktno u kontinuiranu ventilaciju pozitivnim pritiskom ili neinvazivnu ventilaciju može se izvesti pod sljedećim uvjetima:
- odsustvo plućnog krvarenja, konvulzija, šoka;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- prisustvo redovnog spontanog disanja Sastav gasa krvi pre ekstubacije treba da bude zadovoljavajući.

Kada se koristi SIMV način rada, FiO2 se postepeno smanjuje na vrijednosti manje od 0,3, PIP na 17-16 cm H2O i RR na 20-25 u minuti. Ekstubacija na binazalni način umjetne plućne ventilacije sa konstantnim pozitivnim tlakom provodi se u prisustvu spontanog disanja.

Za uspješnu ekstubaciju pacijenata sa malom porođajnom težinom preporučuje se upotreba kofeina kako bi se stimuliralo pravilno disanje i spriječila apneja. Najveći efekat od davanja metilksantina primećen je kod dece
Kratki kurs niskih doza kortikosteroida može se koristiti za brži prelazak sa invazivne mehaničke ventilacije na kontinuiranu ventilaciju pozitivnim pritiskom/neinvazivnu mehaničku ventilaciju ako se nedonoščad ne može ukloniti sa mehaničke ventilacije nakon 7-14 dana (A) Neophodno praćenje .
Parametri umjetne ventilacije pluća:
- FiO2, RR (forsirano i spontano), inspirativno vrijeme PIP, PEER, MAP. Vt, procenat curenja.
Praćenje plinova u krvi i acidobaznog statusa. Periodično određivanje plinova u krvi u arterijskoj, kapilarnoj ili venskoj krvi. Trajna definicija oksigenacija: SpO2 i TsSO2. Kod teško bolesnih pacijenata i pacijenata na visokofrekventnoj mehaničkoj ventilaciji preporučuje se kontinuirano praćenje TcCO2 i TcO2 pomoću transkutanog monitora.
Hemodinamski monitoring.
periodična procena podataka radiografije grudnog koša.

Visokofrekventna oscilatorna umjetna ventilacija
Definicija. Visokofrekventna oscilatorna ventilacija je mehanička ventilacija malih plimnih volumena sa visokom frekvencijom. Razmjena plućnih plinova tijekom umjetne ventilacije odvija se zahvaljujući različitim mehanizmima, od kojih su glavni direktna alveolarna ventilacija i molekularna difuzija. Najčešće se u neonatalnoj praksi koristi frekvencija visokofrekventne oscilatorne umjetne ventilacije od 8 do 12 herca (1 Hz = 60 oscilacija u sekundi). Prepoznatljiva karakteristika oscilatorna umjetna ventilacija pluća je prisustvo aktivnog izdisaja.

Indikacije za visokofrekventnu oscilatornu umjetnu ventilaciju.
Neučinkovitost tradicionalne umjetne ventilacije. Za održavanje prihvatljivog sastava plinova u krvi potrebno je:
- MAPA >13 cm vode. Art. kod djece sa b.t. >2500 g;
- MAPA >10 cm vode. Art. kod djece sa b.t. 1000-2500 g;
- MAPA >8 cm vode. Art. kod djece sa b.t.
Teški oblici sindroma curenja zraka iz pluća (pneumotoraks, intersticijski plućni emfizem).

Početni parametri visokofrekventne oscilatorne umjetne ventilacije za neonatalni respiratorni distres sindrom.
Šapa (MAP) - prosječni pritisak u respiratornom traktu, postavljen je na 2-4 cm vodenog stupca nego kod tradicionalne umjetne ventilacije.
ΔΡ je amplituda oscilatornih oscilacija, obično odabrana na takav način da je pacijentova vibracija prsnog koša vidljiva oku. Početna amplituda oscilatornih oscilacija također se može izračunati pomoću formule:

Gdje je m tjelesna težina pacijenta u kilogramima.
Fhf - frekvencija oscilatornih oscilacija (Hz). Podešen je na 15 Hz za djecu težu od 750 g i 10 Hz za djecu težu od 750 g Tin% (procenat vremena udisaja) - Na uređajima kod kojih je ovaj parametar podešen, uvijek se postavlja na 33% i ne menja se tokom celog trajanja respiratorne podrške. Povećanje ovog parametra dovodi do pojave gasnih zamki.
FiO2 (frakcija kiseonika). Instalira se na isti način kao i kod tradicionalne umjetne ventilacije pluća.
Protok (konstantan protok). Na uređajima sa podesivim protokom, on je podešen unutar 15 l/min ± 10% i ne mijenja se u budućnosti.

Podešavanje parametara. Optimizacija volumena pluća. Kod normalno proširenih pluća kupola dijafragme treba da se nalazi na nivou 8-9 rebra. Znakovi hiperinflacije (prenapuhana pluća):
- povećana transparentnost plućnih polja;
- spljoštenje dijafragme (plućna polja se protežu ispod nivoa 9. rebra).

Znaci hipoinflacije (nedovoljno proširena pluća):
- difuzna atelektaza;
- dijafragma iznad nivoa 8. rebra.

Korekcija parametara visokofrekventne oscilatorne umjetne ventilacije na osnovu vrijednosti plinova u krvi.
Za hipoksemiju (paO2 - povećati MAP za 1-2 cm vodenog stupca;
- povećati FiO2 za 10%.

Za hiperoksemiju (paO2 >90 mmHg):
- smanjiti FiO2 na 0,3.

U slučaju hipokapnije (paCO2 - smanjiti DR za 10-20%;
- povećati frekvenciju (za 1-2 Hz).

Sa hiperkapnijom (paCO2 >60 mm Hg):
- povećati ΔR za 10-20%;
- smanjiti frekvenciju oscilovanja (za 1-2 Hz).

Prekid visokofrekventne oscilatorne mehaničke ventilacije
Kako se stanje pacijenta poboljšava, FiO2 se postepeno (u koracima od 0,05-0,1) smanjuje, dovodeći ga do 0,3. Takođe, postepeno (u koracima od 1-2 cm vodenog stuba) MAP se smanjuje na nivo od 9-7 cm vode. Art. Dijete se zatim prebacuje na bilo koji od pomoćnih načina tradicionalne ventilacije ili neinvazivne respiratorne podrške.

Značajke brige o djetetu na visokofrekventnoj oscilatornoj umjetnoj ventilaciji
Da bi se mješavina plina adekvatno ovlažila, preporučuje se kontinuirano ubrizgavanje sterilne destilovane vode u komoru za ovlaživač zraka. Zbog velika brzina protoka, tečnost iz komore za vlaženje vrlo brzo isparava. Sanaciju respiratornog trakta treba provoditi samo ako:
- slabljenje vidljivih vibracija grudnog koša;
- značajno povećanje pCO2;
- smanjena oksigenacija;
- vrijeme za isključivanje disajnog kruga radi sanitacije ne smije biti duže od 30 s. Preporučljivo je koristiti zatvorene sisteme za sanitaciju traheobronhalnog stabla.

Nakon završetka postupka, trebate privremeno (na 1-2 minute) povećati PAW za 2-3 cm vodenog stupca.
Nije potrebno davati miorelaksante svoj djeci na visokofrekventnoj ventilaciji. Vaša vlastita respiratorna aktivnost pomaže poboljšanju oksigenacije krvi. Primjena mišićnih relaksansa dovodi do povećanja viskoznosti sputuma i doprinosi razvoju atelektaze.
Indikacije za upotrebu sedativa uključuju izraženo uzbuđenje i izraženih respiratornih napora. Ovo posljednje zahtijeva isključenje hiperkarbije ili opstrukcije endotrahealne cijevi.
Djeca na visokofrekventnoj oscilatornoj ventilaciji zahtijevaju više česte rendgenski pregled grudnog koša u odnosu na djecu na tradicionalnoj mehaničkoj ventilaciji.
Preporučljivo je provesti visokofrekventnu oscilatornu umjetnu ventilaciju pod kontrolom transkutanog pCO2

Antibakterijska terapija
Antibakterijska terapija za respiratorni distres sindrom nije indicirana. Međutim, u periodu diferencijalne dijagnoze respiratornog distres sindroma sa kongenitalnom pneumonijom/kongenitalnom sepsom, koja se provodi u prvih 48-72 sata života, preporučljivo je prepisati antibakterijsku terapiju sa njenim naknadnim brzim ukidanjem u slučaju negativnih markera upala i negativan rezultat mikrobiološke hemokulture. Propisivanje antibakterijske terapije u periodu diferencijalne dijagnoze može biti indicirano za djecu do 1500 g, djecu na invazivnoj mehaničkoj ventilaciji, kao i djecu kod kojih su upitni rezultati inflamatornih markera dobijenih u prvim satima života. Lijekovi izbora mogu biti kombinacija penicilinskih antibiotika i aminoglikozida ili jedan antibiotik širokog spektra iz grupe zaštićenih penicilina. Amoksicilin + klavulanska kiselina se ne smije propisivati ​​zbog mogućih štetnih učinaka klavulanske kiseline na crijevni zid kod nedonoščadi.

Neonatalni respiratorni distres sindrom uzrokovan je nedostatkom surfaktanta u plućima novorođenčadi rođene u periodu gestacije manje od 37 sedmica. Rizik raste sa stepenom nedonoščadi. Simptomi respiratornog distres sindroma uključuju kratak dah, disanje pomoćnih mišića i širenje nosa koji se javljaju ubrzo nakon rođenja. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih podataka; Prenatalni rizik se može procijeniti pomoću testova zrelosti pluća. Liječenje uključuje terapiju surfaktantima i potpornu njegu.

Šta uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom?

Surfaktant je mješavina fosfolipida i lipoproteina koje luče pneumociti tipa II; smanjuje površinsku napetost filma vode koji prekriva unutrašnjost alveola, čime se smanjuje sklonost alveola kolapsu i rad potreban za njihovo popunjavanje.

S nedostatkom surfaktanta u plućima se razvija difuzna atelektaza, što izaziva razvoj upale i plućnog edema. Budući da krv koja prolazi kroz područja pluća s atelektazom nije oksigenirana (formirajući intrapulmonalni šant zdesna nalijevo), dijete razvija hipoksemiju. Elastičnost pluća se smanjuje, pa se rad koji se troši na disanje povećava. U teškim slučajevima razvijaju se slabost dijafragme i interkostalnih mišića, nakupljanje CO2 i respiratorna acidoza.

Surfaktant se ne proizvodi u dovoljnim količinama do relativno kasni datumi trudnoća; stoga, rizik od respiratornog distres sindroma (RDS) raste sa stepenom nedonoščadi. Ostali faktori rizika uključuju višeplodnu trudnoću i dijabetes kod majke. Rizik se smanjuje pothranjenošću fetusa, preeklampsijom ili eklampsijom, hipertenzijom kod majke, kasnom rupturom membrana i upotrebom glukokortikoida od strane majke. Rijetki uzroci uključiti urođene mane surfaktant, uzrokovan mutacijama proteina surfaktanta (SBV i BSS) i ATP-vezujućih gena transportera kasete A3. Dječaci i bijelci su u većem riziku.

Simptomi respiratornog distres sindroma

Klinički simptomi respiratornog distres sindroma uključuju ubrzano disanje i piskanje pokreti disanja, koji se javlja neposredno nakon rođenja djeteta ili u roku od nekoliko sati nakon rođenja, sa povlačenjem savitljivih dijelova grudnog koša i oticanjem krila nosa. Sa progresijom atelektaze i respiratorne insuficijencije, manifestacije postaju sve teže, pojavljuju se cijanoza, letargija, nepravilno disanje i apneja.

Bebe koje teže manje od 1000 g pri rođenju mogu imati toliko kruta pluća da ne mogu pokrenuti i/ili održati disanje u porođajnoj sobi.

Komplikacije respiratornog distres sindroma uključuju intraventrikularno krvarenje, periventrikularnu ozljedu bijele tvari, tenzioni pneumotoraks, bronhopulmonalnu displaziju, sepsu i neonatalnu smrt. Intrakranijalne komplikacije su povezane sa hipoksemijom, hiperkapnijom, hipotenzijom, fluktuacijama krvnog pritiska i niskom cerebralnom perfuzijom.

Dijagnoza respiratornog distres sindroma

Dijagnoza se zasniva na kliničkim manifestacijama, uključujući identifikaciju faktora rizika; plinski sastav arterijske krvi koji pokazuje hipoksemiju i hiperkapniju; i radiografiju grudnog koša. Rendgen grudnog koša pokazuje difuznu atelektazu, klasično opisanu kao izgled brušenog stakla sa istaknutim zračnim bronhogramima; Radiološka slika je usko povezana sa težinom bolesti.

Diferencijalna dijagnoza uključuje pneumoniju i sepsu uzrokovanu streptokokima grupe B, prolaznu tahipneju novorođenčeta, perzistentnu plućnu hipertenziju, aspiraciju, plućni edem i kongenitalne plućno-srčane anomalije. Obično se od pacijenata treba uzeti kulture krvi, cerebrospinalne tekućine i eventualno trahealnog aspirata. Izuzetno je teško postaviti kliničku dijagnozu streptokokne (grupa B) pneumonije; stoga se antibiotska terapija obično započinje dok se čekaju rezultati kulture.

Mogućnost razvoja respiratornog distres sindroma može se procijeniti prenatalno pomoću testova zrelosti pluća, kojima se mjeri surfaktant dobiven amniocentezom ili uzet iz vagine (ako su membrane već pukle). Ovi testovi pomažu u određivanju optimalno vreme za porođaj. Indicirani su za odabrane porođaje prije 39. sedmice ako srčani tonovi fetusa, nivoi humanog horionskog gonadotropina i ultrazvuk ne mogu potvrditi gestacijsku dob, te za sve porođaje između 34. i 36. sedmice. Rizik od razvoja respiratornog distres sindroma je manji ako je omjer lecitin/sfingomijelin veći od 2, prisutan je fosfatidil inozitol, indeks stabilnosti pjene je 47 i/ili omjer surfaktant/albumin (mjeren polarizacijom fluorescencije) veći od 55 mg/g.

Liječenje respiratornog distres sindroma

Respiratorni distres sindrom uz liječenje ima povoljnu prognozu; stopa smrtnosti manja od 10%. Uz adekvatnu respiratornu podršku, proizvodnja surfaktanta počinje s vremenom i respiratorni distres se povlači u roku od 4-5 dana, ali teška hipoksemija može dovesti do zatajenja više organa i smrti.

Specifičan tretman se sastoji od intratrahealne primjene surfaktanta; ovo zahtijeva trahealnu intubaciju, koja također može biti neophodna za postizanje adekvatne ventilacije i oksigenacije. Manje prijevremeno rođene bebe (više od 1 kg), kao i djeca sa nižom potrebom za suplementacijom kisika (O [H] frakcija u inhaliranoj smjesi manja od 40-50%) možda će trebati samo podršku 02

Terapija surfaktantima ubrzava oporavak i smanjuje rizik od pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema, intraventrikularnog krvarenja, bronhopulmonalne displazije, kao i bolničkog mortaliteta u neonatalnom periodu i u dobi od 1 godine. Međutim, novorođenčad koja je primala surfaktant za respiratorni distres sindrom izložena je većem riziku od razvoja apneje kod prijevremenog rođenja. Opcije zamjene surfaktanta uključuju beraktant (masni ekstrakt goveđeg pluća obogaćen proteinima B i C, kolofosceril palmitatom, palmitinskom kiselinom i tripalmitinom) u dozi od 100 mg/kg svakih 6 sati, do 4 doze po potrebi; poraktant alfa (modificirani ekstrakt mljevenih svinjskih pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 200 mg/kg, zatim do 2 doze od 100 mg/kg po potrebi nakon 12 sati; kalfaktant (ekstrakt telećih pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 105 mg/kg nakon 12 sati do 3 doze po potrebi. Elastičnost pluća može se brzo poboljšati nakon primjene surfaktanta; Da bi se smanjio rizik od sindroma plućnog curenja zraka, može biti potrebno brzo smanjiti vršni inspiratorni tlak. Drugi parametri ventilacije (frekvencija FiO2) će takođe morati da se smanje.