Стеноза на митралната клапа: причини, симптоми и лечение

Митралната стеноза е сърдечно заболяване, при което платната на едноименната клапа са засегнати поради растежа съединителната тъкан. При около половината от пациентите стенозата на митралната клапа има изолирана структура. В 40% тази патология се отнася до комбинирани деформации на куспидите на сърдечните клапи. Поради пролапса на устата се постига частична компенсация на хемодинамичната недостатъчност. Това дава изтрита клинична картина и позволява на пациента да се чувства като напълно здрав човек. С напредването на митралната стеноза обаче състоянието на пациентите прогресивно се влошава. Могат да възникнат различни усложнения под формата на белодробен оток, екстрасистол, предсърдно мъждене с пристъпи на предсърдно трептене. Белодробната хипертония често се открива с увреждане на алвеоларната тъкан и нарушение на процеса на обмен на газ.

Заболяване на митралната клапа с преобладаване на стеноза и недостатъчност на митралната клапа

Стенозата и недостатъчността на митралната клапа се развиват постепенно. В началния етап има класическа картина на краткотраен възпалителен процес с частично заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан. Възпалителният отговор обикновено отшумява отбранителни силиорганизъм в рамките на 5-7 дни. През този период пациентът може да почувства болки в тялото, краткотрайна треска, главоболие, слабост. За някои този период преминава под прикритието на остър настинки. След 7 дни всички симптоми изчезват и се появява временно облекчение. Човек се чувства абсолютно здрав, но понякога има остра слабост, замаяност, загуба на сила. Възможно е да има задух при извършване на обичайната физическа работа. Тъй като клиничната картина на недостатъчност на митралната клапа се увеличава, задухът се появява в покой и се засилва при хоризонтално положение на тялото. Това е изключително неблагоприятен симптом, който показва повишаване на хипертонията в белодробната циркулация и формиране на предпоставки за хепатизация. белодробна тъкан.

Митрален дефект с преобладаване на стеноза се характеризира с факта, че засяга атриовентрикуларния отвор и предотвратява пълното движение на кръвта от атриума към вентрикула от лявата страна. По пътя си по време на систола кръвта среща препятствие, което не позволява лявото предсърдие да се освободи напълно. Пълненето на белодробната артерия е намалено, а белодробната вена е разширена. Хемодинамиката е нарушена. За да се компенсира това явление, хипертрофията на лявото предсърдие постепенно се развива, за да се увеличи хематологичното налягане в диастолната фаза. Чрез увеличаване на мускулната маса на миокарда настъпва временна компенсация на заболяването на митралната клапа с преобладаване на стеноза, но това от своя страна води до необратими промени в белодробната циркулация.

Поради удължаването на систолната фаза на предсърдията и хипертрофията на миокарда, може да се постигне пълна компенсация на стенозата на митралната клапа, ако обемът на нейното стесняване не надвишава 50%. При това състояние луменът на атриовентрикуларния отвор се поддържа с размер над 30 mm2. При по-нататъшно прогресиране на митрална стеноза със стесняване на диаметъра на лумена на атриовентрикуларния отвор до 25-22 mm2 се постига само частична компенсация на хемодинамичната функция на миокарда. Започва да се развива белодробна хипертония. На този етап се появяват първите аускултаторни признаци на сърдечно заболяване под формата на характерен систоличен шум между първи и втори тон. С появата на зони на турбулентни насрещни кръвни потоци може да се добави шум по време на диастола.

Причини за митрална стеноза

Разглеждат се няколко причини за митрална стеноза, сред които на първо място кардиолозите поставят ревматизма, включително в бавна латентна фаза. Това заболяване може да бъде придружено от относително благополучие за дълъг период от време. Проявата на ревматоидни лезии на сърдечните клапи се проявява след няколко години на наличие на повишен ревматичен фактор в организма.

Други причини за митрална стеноза могат да включват хронични възпалителни заболявания на бъбреците, черния дроб и. Съобщава се, че куспидите на митралната клапа са засегнати от хронични болестивенерически патологии, като уреаплазма, хламидия, бледа трепонема.

Наскоро причините за митрална стеноза могат да бъдат свързани с латентен ход на инфекции, предавани от иксодидни кърлежи. Това може да бъде борелиоза, пироплазмоза, токсоплазмоза. Всички те са придружени от характерни лезии на съединителната и хрущялната тъкан и при липса на адекватни своевременно лечениеувреждане на клапите на сърцето. Това причинява стеноза на митралната клапа с развитие на характерна клинична картина.

Генетичното предразположение се среща при приблизително 25% от диагностицираните пациенти. Обикновено дефектният ген се предава от майката. Този фактор е предразполагащ, а не провокативен. Тези. с висока степен на вероятност човек, който има майки пациенти с митрална болест на сърцето, може да избегне такава съдба дори при най-неблагоприятния набор от обстоятелства.

Признаци и симптоми на митрална стеноза

Първите признаци на митрална стеноза могат да се проявят като лека слабост след физическо натоварване, чувство на шум в сърцето, замаяност. Трябва да се разбере, че дори първите признаци на митрална стеноза се появяват след известно време, когато заболяването достигне фазата на декомпенсация. Ето защо е необходимо редовно навременно изследване на състоянието на сърцето, особено ако изпитвате периодична мускулна слабост и усещате прекъсвания в работата на сърцето.

Първичните симптоми на митрална стеноза обикновено се проявяват като нарушен сърдечен ритъм. Най-често първичната диагноза се установява при кандидатстване за среща с терапевт, с оплаквания за прекъсвания в работата на сърцето. При провеждане на ЕКГЯсно се виждат нарушения в провеждането на електрически импулс и удължаване на фазата на систолно изхвърляне на кръв от лявото предсърдие.

Типичните симптоми на митрална стеноза могат да включват:

• чести замаяност и поява на предсинкоп на фона на относителна почивка, често се откриват ортостатични признаци на цереброваскуларна недостатъчност;
• усещане за повишено усещане при изхвърляне на кръв от миокарда;
• прекъсвания в работата на сърцето;
• появата на задух в ранните етапи по време на физическо натоварване, след това, когато патологията прогресира в покой;
• силна мокра кашлица с добавяне на ивици кръв в храчките в по-късните стадии на сърдечно заболяване;
• повишена умора, намален мускулен тонус, сънливост, нарушена терморегулация (пациентите са постоянно студени и не понасят добре топлината).

С развитието на усложнение може да се появи клинична картина на белодробна емболия или белодробен оток, които изискват спешна медицинска помощ. Това са щатите животозастрашаващачовек.

Обърнете внимание на естеството на болката в областта на сърцето. По правило това са локални тъпи неприятни усещания, които са концентрирани в областта на гърба между лопатките с изместване наляво. Това е така наречената точка Wakez.

Степени на митрална стеноза

В диагностиката се използва класификацията на митралната стеноза според степента на стесняване на атриовентрикуларния отвор. Колкото по-малък е неговият лумен, толкова по-изразена е клиничната картина. Общоприетите степени на митрална стеноза включват 5 фази на развитие на патологията:

• Характеризира се 1 степен пълно отсъствиесимптоми и поддържане на лумена на митралната клапа в рамките на 40 квадратни метра. mm;
• с 2-ра степен на митрална стеноза, отворът се стеснява до 20 квадратни метра. mm, появява се лек задух при физически стандартни натоварвания;
• 3-та степен провокира развитието на постоянни дихателна недостатъчност, което се проявява със задух в състояние на пълен покой поради стесняване на атриовентрикуларния отвор до 15 квадратни метра. mm;
• пълна декомпенсация настъпва на 4-ти етап, с тежка форма на белодробна хипертония с тежка хепатизация на белодробната тъкан и постоянна мокра кашлица, задух;
• 5-та степен на митрална стеноза е терминалният стадий, по време на който пациентът, като правило, умира от пълна циркулаторна недостатъчност, луменът на канала е почти напълно блокиран.

Диагностика на митрална стеноза: аускултация и хемодинамика

При диагностицирането на митрална стеноза събирането на анамнеза е от голямо значение. Вземат се предвид субективните усещания на пациентите, които могат да включват типични оплаквания от функционална диспнея, наличие на аритмия, слабост, замаяност и склонност към припадъкна фона на съдов колапс.

Допълнителна диагностика на митрална стеноза включва ЕКГ, ултразвук и компютърна томографиясърца. Байпас с диагностична целрядко се използва, главно за изясняване на степента на увреждане на атриовентрикуларния отвор.

При първоначалния преглед лекарят обръща внимание на наличието на специфичен руж по бузите на пациента с цианотичен оттенък. При тежък дефект може да се види цианозата на назолабиалния триъгълник, ръцете и ушната мида.

Открива се понижено кръвно налягане и слабост на запълването на пулсовата вълна в областта. става на китката. В началото на развитието на патологията в детството се наблюдава липса на физическо развитие и нанизъм на фона на стеноза на митралната клапа (нисък ръст и тънка физика).

Аускултацията при митрална стеноза е от решаващо значение при първоначалната диагностика на патологията. Още в началния етап се чуват диастолни шумове с характерно преддиастолно "шумолене", което придружава отварянето на митралната клапа. С увеличаване на зоната на стеноза се появява друг тон, който може да има характер на пукащ звук след слушане на диастола. Това явление придружава момента на колапс на митралната клапа в условията на повишено налягане в белодробната циркулация.

Хемодинамиката при митрална стеноза е нарушена както в голямото, така и в белодробното кръвообращение. В началния етап се наблюдава препълване на лявото предсърдие, което се увеличава по обем и затруднява движението на кръвта през системното кръвообращение. След това, тъй като хемодинамичната недостатъчност в белодробния кръг се увеличава, симптомите на обща сърдечна недостатъчност се увеличават.

Най-голямо значение при нарушение на хемодинамиката при митрална стеноза има повишеното налягане в белодробната артерия и вена. Това може да провокира излив на еритроцитна маса в алвеоларните клетки на белодробната тъкан. Има феномен на хемосидероза със загуба на способността за правилен обмен въглероден двуокиси кислород. Това може да причини мозъчно-съдови инциденти.

Лечение на стеноза на митралната клапа

Класическото лечение на стеноза на митралната клапа е хирургична интервенция. Целта му е да възстанови нормалния кръвен поток, като същевременно поддържа физиологичната хемодинамика. Понастоящем се използват минимално инвазивни методи на интервенция с помощта на коронарен артериален байпас. Обикновено след хирургично лечение на митрална стеноза настъпва пълно възстановяване. Рецидивите се появяват при липса на адекватно лечение на тези заболявания, които могат да бъдат причина за образуването на сърдечни заболявания.

Ето защо традиционни схемилечение на митрална стеноза включват антибактериални ефекти, лекарства, които помагат за възстановяване на миокардната тъкан.

При липса на възможност за хирургично лечение на стеноза на митралната клапа е необходимо да се проведе поддържащо лечение, насочено към предотвратяване на усложнения. Показано е, че пациентите ограничават физическата активност и се придържат към водна диета с ограничаване на течността, навлизаща в тялото.

Няма консервативни фармакологични лечения за митрална стеноза.

Статията е прочетена 7650 пъти.

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Митрална стеноза (I05.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Митрална клапаобразуват фиброзния атриовентрикуларен пръстен, два клапана (предномедиален и постеролатерален), папиларни мускули и сухожилни нишки - акорди. Площта на митралния отвор обикновено варира от 4 до 6 cm 2.

митрална стенозае най-честата ревматична болест на сърцето. Когато възникне, се създава пречка за движението на кръвта от лявото предсърдие към лявата камера. Дефектът обикновено се формира в млада възраст и се наблюдава по-често при жени (80%).
Митралната стеноза е описана за първи път от Viussens през 1715 г.

Класификация

Класификация на ревматична треска(Асоциация на ревматолозите на Русия, 2003 г.)

Клинични опции	Клинични проявления		Изход	Етап NK
	основен	допълнителен		КСВ*	NYHA**
Остра ревматична треска Повтаряща се ревматична треска	Кардит (валвулит) Артрит Еритема ануларе Подкожни ревматични възли	Треска Артралгия Абдоминален синдром серозити	Възстановяване Хронична ревматична болест на сърцето: - без сърдечно заболяване*** - сърдечно заболяване****	0 аз IIA IIБ III	0 аз II III IV

Забележка.
* Според класификацията на СтражескоН.Д. и Василенко В.Х. .

** Функционален клас по NYHA.
*** Наличие на постинфламаторна маргинална фиброза на клапните платна без регургитация, която се уточнява чрез ехокардиография.
**** При наличие на новодиагностицирано сърдечно заболяване е необходимо, ако е възможно, да се изключат други причини за неговото образуване (инфекциозен ендокардит, първичен антифосфолипиден синдром, дегенеративна клапна калцификация и др.).

В чужбина класификацията на етапа на митрална стеноза, предложена от Нюйоркска сърдечна асоциация. Тя се основава на функционалния принцип:

- I група- тази група включва асимптоматични дефекти, които не предизвикват оплаквания на пациентите;
-II групахарактеризиращ се с наличието на типични симптоми на непрогресиращо сърдечно заболяване при задоволително състояние на пациента, който остава работоспособен;
- III групахарактеризиращ се с ясни симптоми на прогресиращ дефект с ограничена работоспособност и постепенно влошаване общо състояние;
- IV група- тази група включва тежки пациенти с увреждания с всички признаци на сърдечна декомпенсация.
Тълкуването на отделните етапи на митрална стеноза според тази класификация е доста произволно, така че съотношението различни групиотделните хирурзи са напълно различни.

Класификация на тежестта на митралната стеноза(Banow R. O. et al. Препоръки на ACC/ANA, 2006 г.)

	Малък (лек)	Умерено (средно)	Рязане
Среден градиент (mmHg)	По-малко от 5	5-10	>10
Систолично налягане в белодробната артерия	По-малко от 30	30-50	>50
Площ на митралния отвор (cm2)	Над 1,5	1,0-1,5	По-малко от 1,0

получи широко признание в ОНДкласификация Бакулев А.Н.. И ДамирЕ.А., което включва5 етапа на развитие на митрална стеноза.

I етап -пълно обезщетение. Няма оплаквания, но обективно изследванесе появяват някои признаци на митрална стеноза.

II етап- При физическо усилие се появяват оплаквания, характерни за дефект. Има признаци на белодробна хипертония.

III етап- стагнация в малкия и голям кръг на кръвообращението, учестяване на сърцето, значително повишаване на централното венозно налягане, увеличаване на черния дроб.

IV етап -тежка циркулаторна недостатъчност. Значителен застой в белодробната циркулация, изразено уголемяване и втвърдяване на черния дроб, асцит, периферни отоци. Този етап включва всички пациенти с предсърдно мъждене. Консервативното лечение дава подобрение.

V етап- терминален дистрофичен стадий на циркулаторна недостатъчност. Необратими промени във вътрешните органи. Чернодробна цироза, асцит, оток, кардиомегалия, диспнея в покой. Консервативното лечение е неефективно.

Етиология и патогенеза

Значително прехвърлените остри ревматични атаки се откриват само при 50-55% от пациентите с митрална стеноза. Тази форма на патология се основава на склеротични процеси, които включват всички структури на митралната клапа (MV).

В зависимост от това кои клапни структури са засегнати в по-голяма степен, се разграничават: Анатомични форми на митрална стеноза:
1. Стеноза под формата на "примка за яке"- клапа под формата на мембрана, разположена перпендикулярно на надлъжната ос на вентрикула, листовете са слети по краищата.
2. Стеноза на фунията("рибна уста") - дупката има формата на дълъг канал с форма на фуния, чиито стени се образуват не само от клапите, но и от папиларните мускули, запоени към тях.
3. Стеноза с двойна констрикция.

Обикновено площта на левия атриовентрикуларен отвор е 4-6 cm 2. Дупката има значителен резерв на площ и забележимо хемодинамично нарушение Хемодинамика - 1. Раздел от физиологията на кръвообращението, който изучава причините, условията и механизмите на движение на кръвта в сърдечносъдова системавъз основа на използването на физичните закони на хидродинамиката. 2. Съвкупността от процесите на движение на кръвта в сърдечно-съдовата система
може да бъде причинено само от намаляване на площта с повече от 2 пъти. Колкото по-малка е площта на отвора, толкова по-тежки са клиничните прояви на митрална стеноза. "Критичната зона", в която се появяват забележими хемодинамични нарушения, е 1-1,5 cm 2 .

Стеснения митрален отвор създава съпротивление на кръвния поток ("първа бариера"), което води до ускоряване на движението на кръвта от лявото предсърдие към камерата поради увеличаване на градиента на налягането между лявото предсърдие и лявата камера. Компенсаторното налягане се повишава в лявото предсърдие, предсърдният миокард се хипертрофира, неговата кухина се разширява. В бъдеще се наблюдава повишаване на налягането в белодробните вени и капилярите, появява се артериална хипертония. АГ (артериална хипертония, хипертония) - постоянно повишаване на кръвното налягане от 140/90 mm Hg. и по-високи.
в тесен кръг на кръвообращението.
Когато налягането в лявото предсърдие е над определено ниво, поради дразнене на рецепторния апарат в стените на лявото предсърдие и белодробните вени, се получава рефлекторно стесняване на малките белодробни артерии на прекапилярно ниво („втора бариера“). наблюдава се - рефлекс на Китаев. Това предотвратява препълването на капилярната мрежа на белите дробове с кръв.
В резултат на продължителен съдов спазъм в бъдеще настъпва органична дегенерация на стените на кръвоносните съдове, развива се хипертрофия. Хипертрофия - нарастване на орган, част от него или тъкан в резултат на размножаване на клетките и увеличаване на техния обем
, както и склероза на стените на белодробните артериоли, капиляри, паренхим Паренхим - набор от основни функционални елементи на вътрешния орган, ограничен от стромата на съединителната тъкан и капсулата.
бели дробове. Образува се персистираща белодробна "втора бариера".
Отслабването на миокарда на лявото предсърдие изостря хемодинамичните нарушения. Високото налягане в белодробната артерия (до 80 mm Hg и повече) води до компенсаторна хипертрофия и след това до дилатация Дилатацията е постоянно дифузно разширяване на лумена на кух орган.
дясна камера, диастолното налягане се повишава.
В бъдеще повишаването на налягането в белодробната артерия и развитието на синдрома на износване на миокарда причиняват появата на дясна вентрикуларна недостатъчност и относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Епидемиология

Дефектът обикновено се формира в млада възраст и се наблюдава по-често при жени (80%).

Клинична картина

Симптоми, курс

Клиниката на митралната стеноза зависи от стадия на заболяването и състоянието на компенсация на кръвообращението.
При площ на митралния отвор повече от 1,5 cm 2 симптомите в повечето случаи липсват. Въпреки това, увеличаването на трансмитралния кръвен поток или намаляването на времето за диастолно пълнене води до рязко повишаване на налягането в лявото предсърдие и появата на симптоми.

Провокиращи (задействащи) фактори на декомпенсация:

Физически упражнения;

емоционален стрес;

Предсърдно мъждене (фибрилация);

Бременност

Първият симптом на митрална стенозаможе да има емболичен инцидент, най-често инсулт с развитие на персистиращи неврологични симптоми. Една трета от тромбоемболизмите се развиват в рамките на един месец след предсърдно мъждене Предсърдно мъждене - аритмия, характеризираща се с фибрилация (бързо свиване) на предсърдията с пълна неравномерност на интервалите между сърдечните удари и силата на контракциите на вентрикулите на сърцето
, две трети - през първата година. Източник на емболия Емболия - запушване на кръвоносен съд от ембол (циркулиращ субстрат в кръвта, който не се открива при нормални условия)
обикновено има кръвни съсиреци, разположени в лявото предсърдие, особено в ухото му.

Най-честата и характерна за митралната стеноза оплаквания:задух, сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето.

В случай на рязко повишаване на налягането в капилярите се появяват пристъпи на сърдечна астма, кашлицата се появява суха или с малко количество лигавица, често с примес на кръв (хемоптиза). Преходна дрезгав глас (симптом на Ortner) може да е налице поради компресия на рецидивиращия нерв от разширено ляво предсърдие.

При умерено тежка митрална стеноза външният вид на пациентите не се променя.
При тежка стеноза и засилване на симптомите на белодробна хипертония, напр особеност, facies mitralis: "митрален" руж по бузите на фона на бледа кожа на лицето, цианоза на устните, върха на носа, ушите.
При пациенти с висока белодробна хипертония цианозата се увеличава по време на тренировка, а също така има " пепеляво цианоза"- сивкаво оцветяване на кожата. Често областта на сърцето в долната част на гръдния кош се подува и пулсира, което се свързва с образуването на " гърбица на сърцето“, което се дължи на хипертрофия и дилатация на дясната камера и засиленото й въздействие върху предната гръдна стена.
В трето-четвърто междуребрие по левия ръб на гръдната кост може да има пулсация на изходните пътища на дясната камера, свързана с нейното хемодинамично претоварване при състояния на белодробна хипертония.

В областта на върха на сърцето или малко странично се определя диастолно треперене - " котешко мъркане“, което възниква в резултат на нискочестотни вибрации на кръвта при преминаването й през стеснен митрален отвор.

Митралната стеноза се диагностицира въз основа на характерна аускултативна картина:

1. "пъдпъдък ритъм"- характерна мелодия на митрална стеноза, която се създава от усилен (пляскащ) 1-ви тон на върха на сърцето и тон на отваряне на митралната клапа (щракане при отваряне), който се появява 0,08-0,11 s след 2-ри тон.
Плъскащ I тон се чува само при липса на груби деформации на клапите (фиброза Фиброзата е разрастване на фиброзна съединителна тъкан, което възниква например в резултат на възпаление.
и калцификация на клапата). Когато се появи предсърдно мъждене Предсърдно мъждене (син. предсърдно мъждене) - сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност на контракциите на предсърдните миофибрили, проявяваща се чрез спиране на тяхната помпена функция
тонът на отваряне на митралната клапа е запазен.

2. При повишаване на налягането в белодробната артерия, във второто междуребрие вляво от гръдната кост, се чува акцент на II тон, често с бифуркация, което е свързано с неедновременно затръшване на клапите на белодробната артерия и аортата.

3. Диастолен шум, който може да се появи в различно време на диастола Диастолата е фаза на сърдечния цикъл: разширяването на кухините на сърцето, свързано с отпускането на мускулите на стените им, по време на което кухините на сърцето се пълнят с кръв
.
Протодиастолният шум възниква рано в диастолата поради движението на кръвта през стеснения отвор в резултат на градиент на налягането в ляво предсърдие – лява камера. Шумът има нисък, тътнещ (палпаторен еквивалент - "котешко мъркане") характер. Продължителността на шума може да бъде различна, като интензивността му постепенно намалява.
Пресистоличният шум се появява в края на диастолата поради активна систола Систола - фаза на сърдечния цикъл, състояща се от последователно протичащи контракции на миокарда на предсърдията и вентрикулите
предсериозен. Шумът изчезва, когато се появи предсърдно мъждене. Пресистоличният шум обикновено е кратък, груб, стържещ тембър, има нарастващ характер, завършва с пляскащ I тон.

При митрална стеноза се чуват диастолични шумове ограничена площи не се извършват. В резултат на това е възможно диагностични грешкис недостатъчно задълбочено търсене на най-доброто място за аускултация на митралната клапа.

Диагностика

ехокардиография. Наблюдавани промени:

Еднопосочно (U-образно) движение на предните и задните платна на митралната клапа напред (обикновено задното платно се движи назад по време на диастола);
- намаляване на скоростта на ранна диастолна оклузия на предното платно на митралната клапа (до 1 cm/s);
- намаляване на амплитудата на отваряне на платното на митралната клапа (до 8 mm или по-малко);
- увеличаване на кухината на лявото предсърдие (предно-задният размер може да се увеличи до 70 mm);
удебеляване на клапата (фиброза и калцификация).

Трансезофагеална ехокардиографияви позволява точно да оцените състоянието на клапния апарат и тежестта на промените в подклапните структури, както и да оцените вероятността от рестеноза. Показания за провеждане:

За изясняване на въпроса за наличието или отсъствието на тромб в лявото предсърдие и за изясняване на степента митрална регургитацияРегургитацията е движението на съдържанието на кухия орган в посока, обратна на физиологичната, в резултат на свиване на мускулите му.
за планирана балонна митрална валвулопластика Валвулопластика - често срещано имехирургични операции, насочени към възстановяване на функцията на която и да е сърдечна клапа в случай на нейна недостатъчност
;

За изясняване на морфологията на митралната клапа и оценка на хемодинамиката в случай на незадоволително качество на резултатите от трансторакалната ехокардиография.

Катетеризация на сърцето и големите съдовепоказано:

За оценка на тежестта на митралната стеноза, когато резултатите от неинвазивните методи не са информативни или има несъответствие между данните от неинвазивните методи и клиничните признаци, характеризиращи тежестта на митралната стеноза;

Ако има несъответствие между средния градиент и площта на клапата, които се определят по метода на Доплер;

За оценка на реакцията към физическо натоварване (промени в налягането в белодробната артерия и лявото предсърдие) с несъответствие между симптомите и хемодинамичните данни в покой, получени в резултат на неинвазивни тестове;

За определяне на причината за тежка белодробна хипертония, която е непропорционална на тежестта на митралната стеноза при неинвазивни тестове.

С лека митрална стеноза електрокардиограмане се променя. С напредването на митралната стеноза се появяват признаци на претоварване на лявото предсърдие (P. mitrale), хипертрофия на дясната камера под формата на повишена амплитуда на зъбите на QRS комплекса в съответните отвеждания в комбинация с променена крайна част на вентрикуларен комплекс (сплескване, инверсия на Т вълната, намаляване на ST сегмента) в същите отвеждания. Често се записват нарушения на сърдечния ритъм (трептене, предсърдно трептене).

От голямо значение при диагностицирането на митрална стеноза е фонокардиограма. При митрална стеноза се открива промяна в интензивността на първия тон, появата на допълнителен тон (щракване на отварянето на митралната клапа) и шумове в диастола.
Продължителността на интервала от началото на II тон до тона на отваряне на митралната клапа (II тон - QS) варира от 0,08 до 0,12 s.; с прогресията на стенозата се съкращава до 0,04-0,06 s.
С увеличаване на налягането в лявото предсърдие интервалът β-l тон се удължава, който достига 0,08-0,12 s. Регистрират се различни диастолни шумове (пре-, мезо- и протодиастолни).

Диференциална диагноза

1. Митрална недостатъчност. При значителна митрална регургитация, както и при митрална стеноза, може да се чуе изразен диастоличен шум на върха. Този шум обаче започва малко по-късно в сравнение със стенозата на левия атриовентрикуларен отвор.
В допълнение, при пациенти с недостатъчност на лявата атриовентрикуларна клапа, физикалният преглед, рентгенографията и електрокардиографията често показват ясни признаци на уголемяване на дясната камера.

2. Стеноза на десния атриовентрикуларен отворе дефект, който е много рядък при липса на стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, но в многото си прояви може да бъде подобен на последния.
Ако са налице или се подозират други клапни лезии, трябва да се използва ехокардиография за откриване на лява атриовентрикуларна стеноза.

3. Емфизем на белите дробове.Симптомите на емфизем могат да бъдат сбъркани със задух при усилие и да се повтарят белодробни инфекциипри пациенти с комбинация от хронични болест на дробоветеи стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Внимателната аускултация обикновено разкрива щракване при отваряне на съответната клапа и бучещ диастоличен шум, характерен за стеноза на левия атриовентрикуларен отвор.

4. бронхиектазии или туберкулоза.Хемоптизата, която се появява при много пациенти с асимптоматична стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, може погрешно да се припише на бронхиектазия или туберкулоза.

5.Първична белодробна хипертония.При това заболяване могат да се отбележат клинични и лабораторни признаци, характерни за стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Тези симптоми най-често се появяват при млади жени. При провеждане на диференциална диагноза трябва да се има предвид, че при първична белодробна хипертония няма отварящо щракване на съответния клапан и бучещ диастоличен шум. Също така няма увеличение на лявото предсърдие и повишаване на налягането на заклинване на белодробния ствол и налягането в лявото предсърдие.

6. Дефект на предсърдната преградаможе да се сбърка със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, тъй като и двете заболявания се характеризират с клинични, радиологични и електрокардиографски признаци на уголемяване на дясната камера и повишен белодробен съдов модел.

7. "Трипредсърдно сърце"е рядка вродена патология, която се проявява с наличието на анулус фиброзус в лявото предсърдие. В резултат на това се наблюдава повишаване на налягането в белодробните вени и капилярите, както и повишаване на кръвното налягане. Най-подходящият метод за диагностициране на тази патология е ангиографията на лявото предсърдие.

8. Миксома на лявото предсърдиеможе да попречи на изпразването на лявото предсърдие. Това се проявява чрез задух; при пациенти се регистрират диастоличен шум и хемодинамични промени, наподобяващи тези със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Подозрението за системно заболяване при пациенти с миксома на лявото предсърдие често се проявява чрез признаци като загуба на тегло, треска, анемия, системна емболия, повишаване на СУЕ и концентрация на серумен гамаглобулин.
С промяна в позицията на тялото аускултаторните симптоми често се променят.

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Подайте заявка за медицински туризъм

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Митралната стеноза принадлежи към групата на придобитите и най-чести сърдечни пороци. Нарича се още стеснение на левия венозен (атриовентрикуларен) отвор. „Чиста“ стеноза се среща, според различни автори, до 64,5% от случаите. При други прояви патологията се комбинира с недостатъчност на митралната клапа.
Функционална стеноза се установява при пациенти с продължителна хипертония. Хипертрофията на лявата камера причинява разтягане на платната на митралната клапа, включвайки ги в лумена с образуването на относително стесняване на прохода между атриума и вентрикула.

Ролята на клапния апарат

Между левите камери на сърцето (атриум и вентрикул) има две части на митралната клапа: предна и задна. Те се наричат ​​"саши". Те са тънки филми, образувани от ендокардна тъкан (най-вътрешния слой на сърцето). Вентилът има свои собствени мускули, които се свиват или отпускат.

Когато кръвта тече от атриума във вентрикула, клапите се изтеглят нагоре от мускулите към стените, за да не забавят потока. Когато има свиване на лявата камера и изхвърляне на кръв в аортата, клапата е плътно затворена, което гарантира пълно освобождаваневентрикула и предотвратява обратния поток на кръвта.

За да направите това, клапите трябва да покриват площ от ​4–6 cm 2. Това нормален размератриовентрикуларен отвор при възрастен.

В случай на развитие на възпаление на тъканта на митралната клапа, последвано от белези, възниква скованост на разпръснатите мускули, краищата на клапите са свързани. Тази патология формира стеноза на митралната клапа. Сливането на клапата с атриовентрикуларния отвор стеснява прохода от атриума към вентрикула.
Само сърдечни хирурзи могат да разграничат клапната тъкан от ендокарда по време на операция.

Друг вариант за клапни промени е недостатъчният размер на клапите, тяхната деформация, което води до непълно блокиране на съобщението по време на камерна систола. Малко количество кръв в тънка париетална струя се връща в предсърдната кухина.

причини

Заболяването започва в детството, често след възпалено гърло. Латентният период (без клинични прояви) може да продължи до 20 години. Признаци на ревматично заболяване се появяват още в зряла възраст на пациента.

Установена е висока възприемчивост към инфекция на момичетата.

В 30% от случаите ревматичните атаки причиняват образуването на митрална недостатъчност. По-чести са при момчетата.

Механизми за развитие на патология и компенсация

"Чистата" митрална стеноза се изразява в леко намаляване на обема на кухината на лявата камера поради недостатъчен кръвен поток в нея. Основните промени са в миокарда на лявото предсърдие и дясната камера.

Първа фаза - поради затрудненото преминаване на кръвта през атриовентрикуларния отвор лявото предсърдие значително се увеличава по обем. Подобни промени са възможни и при стеснение до 1 cm 2 .

Втора фаза - когато лявото предсърдие не може да се справи с повишеното натоварване, в белодробната циркулация настъпва стагнация и налягането в нея се повишава. Това предполага повишена работа на десния вентрикуларен мускул за изтласкване на кръв в белодробната артерия. В този случай дясната камера е хипертрофирана.

Механизмът позволява на нарушената хемодинамика да се справя с кръвоснабдяването в продължение на много години при следните непроменени условия:

• площта на атриовентрикуларния отвор през това време няма да намалее с повече от 1 cm 2;
• няма да се развие атеросклероза в съдовете на белите дробове поради продължителна белодробна хипертония.

Клинична картина

Симптомите на митрална стеноза, започващи от детството, се проявяват чрез задух. Детето не участва в бързи игри, често се уморява.

• Болка в сърцето възниква при ревматичен пристъп и евентуално засягане на коронарните съдове или в резултат на притискане на лявата коронарна артерия от атриума.
• Хемоптизата се появява първоначално само след физическо натоварване поради разкъсване на връзките между венозните капиляри на белите дробове и бронхиолите. Образува се механизъм, подобен на хипертонична криза, но в съдовете на белите дробове.
• Пациентите със стеноза на митралната клапа страдат от чести продължителни бронхити, пневмонии.

Първата и втората фаза на развитие на компенсаторния механизъм не показват изразени симптоми.

При декомпенсация пациентът се оплаква от:

• изразен задух в покой;
• кашлица с пенлива храчка, съдържаща примеси на кръв;
• невъзможност за лъжа поради повишен задух в хоризонтално положение;
• нарастваща болка в областта на сърцето;
• аритмия с ускорен сърдечен ритъм.

Периодично има пристъпи на сърдечна астма през нощта.

Във фазата на декомпенсация лекарят по време на прегледа обръща внимание на необичайно синкаво зачервяване на фона на бледо лице, цианоза на устните, върха на носа и пръстите.

Поставяйки ръката си върху областта на сърцето, можете да почувствате треперене, което се сравнява с "котешкото мъркане". Образува се от преминаването на кръвта през вибриращите клапи, увеличава се в положение от лявата страна.

В епигастричния регион се определят мощни сърдечни импулси, особено при вдъхновение, поради повишената работа на дясната камера. Палпира се плътно увеличен черен дроб.

Аускултират се типични сърдечни шумове.

На краката се открива оток. При тежка декомпенсация коремът се увеличава поради излив на течност и компресия на порталната вена от плътен черен дроб.

Диагностика

Диагнозата се основава на резултатите от медицински преглед в комбинация с лабораторни и инструментални обективни методи.

Лабораторните анализи установяват:

• повишено съдържание на левкоцити, С-реактивен протеин, повишено съсирване на кръвта;
• биохимичните изследвания показват нарушена чернодробна и бъбречна функция (повишени нива на билирубин, креатинин, урея);
• откриват имунологични тестове, характерни за активен ревматизъм;
• в анализа на урината има признаци на променена филтрация (протеин, левкоцити, еритроцити).

На ЕКГ, претоварване на лявото предсърдие и дясната камера, аритмии (политопни екстрасистоли, предсърдно мъждене). Нарушението на ритъма може да бъде периодично, така че холтер мониторирането през деня помага, последвано от декодиране на ЕКГ.

Рентгенографията на гръдния кош разкрива стагнация на кръвта в белодробната тъкан, нарушена конфигурация на сянката на сърцето.

Ултразвуковото изследване ви позволява по-точно да изследвате степента на декомпенсация на дефекта, определя:

• площта на стеснения отвор;
• дебелина на митралната клапа;
• наличието на хемодинамични нарушения (степента на обратен поток на кръвта в лявото предсърдие и обемът на изтласкване в аортата).

Критерии за степен на стеноза

Клиничната картина е свързана със степента на стесняване на атриовентрикуларния отвор. Обичайно е да се разграничават:

1. първа степен (малка) - размерът на дупката е повече от 3 cm 2;
2. вторият (умерен) - от 2,0 до 2,9;
3. третата (изразена) - от 1,0 до 1,9;
4. четвъртият (критичен) - по-малко от 1,0.

Точното определение е важно за избора на метод за хирургично лечение.

Лечение

Лечението на стеноза на митралната клапа зависи от диагнозата, състоянието на хемодинамичните параметри. Методът се избира индивидуално за всеки пациент, като се вземат предвид компенсаторните възможности на тялото.

Терапията в етапа на компенсация и субкомпенсация се провежда с лекарства: антиревматични, диуретици, антиаритмични лекарства. Сърдечните гликозиди се приемат на курсове.

В началото на декомпенсацията се препоръчва постоянно приемане на лекарства. Въпросът за хирургично лечение се поставя, когато площта на отвора е 1,5 cm 2 или по-малко. Необходими са антиаритмични лекарства, предотвратяване на тромбоза.

Методи за хирургично лечение

Хирургичното лечение на митрална стеноза има свои собствени противопоказания:

• пациентът е декомпенсиран общи заболявания(захарен диабет, хроничен панкреатит, бронхиална астма);
• остър миокарден инфаркт, чести хипертонични кризи, първични аритмии, инсулт;
• нелекувана остра инфекциозна болест;
• тежка декомпенсация, терминален стадий.

Хирургичните методи включват:

• комисуротомия - дисекция на срастванията и разширяване на атриовентрикуларния отвор чрез отворено сърце, използва се апарат сърце-бял дроб;
• балонна пластика - през съдовете се вкарва сонда с балон, след което се надува и слетите клапни клапи се разкъсват;
• клапно протезиране - при наличие на недостатъчност на митралната клапа в комбинация със стеноза на отвора, клапата се заменя с изкуствена.

Възможни следоперативни усложнения:

• тромбоемболизъм през аортата в артериите на мозъка, коремната кухина, белодробните вени;
• провокиране на развитието на инфекциозен ендокардит с увреждане на клапата;
• унищожаване изкуствена клапас повторна проява на нарушена хемодинамика.

Прогноза

Без лечение пациентите бързо развиват декомпенсация. Хората умират преди да навършат 50 години. Съвременни начинихирургичното лечение може да удължи активния живот. Необходима е поддържаща консервативна терапия и наблюдение от кардиолог.

Ако се открие дефект при млади жени по време на бременност, лекарите решават възможността за раждане на дете и последващо раждане. Ако бъдеща майкаима етап на декомпенсация, не се препоръчва бременност, хипоксията ще повлияе на образуването на вътрешните органи на плода.

Предотвратяване

Превантивните мерки се състоят от антиревматични курсове на лечение за пациенти, които са имали заболявания, причинени от хемолитичен стафилококус ауреус (тонзилит, нефрит). Антибактериалната терапия е необходима на тази група пациенти преди лечение при зъболекар, по време на всякакви хирургични интервенции.

Има подробни стандарти за профилактично предписване на лекарства, разработени от специалисти на СЗО.

Пациентите трябва да са наясно с възможните симптоми на декомпенсация. Всяко обостряне изисква стационарно лечение.

serdec.ru

Разпространение на заболяването

Най-често стенозата на митралната клапа се диагностицира при хора в предпенсионна възраст. Засяга 40-60-годишни пациенти, сред които жените са много по-чести. Вярно е, че болестта трудно може да се нарече често срещана, не повече от 0,08% от хората страдат от нея.

Вярно е, че ако сте били диагностицирани с придобито сърдечно заболяване, тогава има 90% шанс митралната клапа да бъде засегната. Хората, страдащи от ревматизъм, имат 75% шанс да развият лезии на сърдечния мускул.

Описание на заболяването

Митрална стеноза и митрална недостатъчност се развиват с фиброзни промениклапан. Те са придружени от сливане на комисури, калцификация на клапите и тяхното удебеляване. Освен това може да има скъсяване на сухожилните части на акордите, тяхното сливане. Митралната клапа става фуниевидна. Характеристика на заболяването е, че проходът не се затваря напълно. Кръвта, преминавайки във вентрикула, частично се връща в лявото предсърдие. Този процес се нарича регургитация.

Ако в нормално състояние площта на отвора може да бъде около 4-6 cm 2, тогава в критично положение тя може да намалее до 0,5 cm 2. В същото време се повишава налягането в лявото предсърдие, което води до неговата хиперфункция. След това се повишава налягането в белодробните вени, започва спазъм на артериолите в белодробната циркулация. Всичко това води до влошаване на работата на дясната камера, застой във вените, суправентрикуларни тахиаритмии.

Причини за проблеми

За да се обърне внимание на заболяването навреме, е необходимо да се знаят признаците на митрална стеноза. Но също така е важно да разберете какво точно може да доведе до развитието на болестта.

Най-честата причина са ревматичните заболявания. Между другото, те дори могат да се развият като усложнение на възпалено гърло, причинено от стрептококова инфекция в гърлото. В 75% от случаите ревматизмът води до тези лезии. Ако това заболяване е причинило стеноза, тогава неговите прояви се развиват доста бързо. Това се дължи на постоянното травматично влияние високо кръвно наляганекръв към клапата.

Също така заболяването може да бъде вродена патология. В този случай стенозата на митралната клапа се диагностицира в доста ранна възраст. Лечението с лекарства в такива ситуации по правило не се прилага. При вродена форма на заболяването единственият начин да се отървете от проблема е с помощта на хирургическа интервенция.

Сред доста редките причини, йонизиращото лъчение или приемането на някои лекарства, например препарати, съдържащи пелин.

В допълнение, митралната стеноза може да бъде провокирана от калциеви израстъци, тумори или кръвни съсиреци.

Класификация на видовете заболявания

Лекарите разграничават пет етапа на заболяването. Ако в началото болестта практически не се проявява по никакъв начин, тогава с развитието може да причини смърт.

Първият етап се нарича още компенсаторен. Няма симптоми на заболяването, пациентите дори могат да извършват значителна физическа активност, без да подозират проблеми. Те обикновено се откриват по време на рутинни прегледи.

При субкомпенсаторна или втора степен на митрална стеноза симптомите започват да се появяват по време на физическо натоварване. Луменът на клапата се стеснява значително, увеличавайки натоварването на дясната камера. Етапът се характеризира с повишаване на градиента на кръвното налягане в лявото предсърдие. Това става необходимо, за да се поддържа сърдечният дебит на същото ниво.

На третия етап се отбелязва задръстване в кръговете на кръвообращението. Също така се диагностицира увеличение на сърдечния мускул и черния дроб. Това значително повишава венозното налягане.

На четвъртия етап се появява тежка циркулаторна недостатъчност. Той също така показва сериозна стагнация, значително увеличение на черния дроб и уплътняване на структурата му, появяват се периферни отоци, асцит.

При пета степен започват необратими промени във вътрешните органи. Заболяването води до появата на оток, задух дори в покой, кардиомегалия, цироза на черния дроб.

Формата на стенозата може да прилича на уста на риба - има форма на фуния. Може също да прилича на примка за яке или да се характеризира с двойно стесняване.

В зависимост от размера на лумена се разграничават остра (по-малко от 0,5 cm 2), изразена (0,5-1 cm 2) и умерена (до 1,5 cm 2) стеноза.

Симптоми на заболяването

Ако митралната стеноза току-що е започнала да се развива, тогава разберете за това без специално проучваненяма да работи. Вярно е, че влошаването може да настъпи внезапно. Прекъсванията в работата на сърцето, внезапното увеличаване на честотата на контракциите, появата на безпричинен задух могат да подсказват развитието на заболяването. Всичко това предполага, че може да развиете митрална стеноза. Симптомите показват, че е започнала тъканна кръгова хипоксия. Това състояние много често придружава посочения дефект.

В началните етапи тези признаци се появяват след значителна физическа активност. Но с течение на времето те започват да се появяват в състояние на пълна почивка.

Друг симптом на заболяването е кашлицата. Така се проявява хроничната форма на застойния бронхит. В някои случаи дори може да се появи хемоптиза.

Клиничната картина включва болка в областта на сърцето, слабост, умора и дори известна дрезгавост. Всичко това са признаци, че може да имате митрална стеноза. Симптомите включват също цианоза на устните, бледност на назолабиалния триъгълник и друга кожа, зачервяване на бузите, тахикардия, деформация на гръдния кош (така наречената сърдечна гърбица), подуване на вените на шията.

Един от основните симптоми също е сърдечната астма. Изразява се във внезапни пристъпи на задушаване. Те възникват поради неправилно функциониране на лявата камера.

Определение на болестта

В допълнение към горните симптоми има редица признаци, върху които лекарят се фокусира, за да установи точна диагноза. Но за това трябва да посетите кардиолог. Само той може точно да определи митралната стеноза. Между другото, шумът в сърцето е един от признаците на това заболяване. Но в допълнение към това, застой в белите дробове, аритмия, тромбоза и белодробна хипертония свидетелстват за заболяването.

Има няколко признака, по които лекарят може да подозира развитието на болестта. Лекарите проверяват за следните симптоми на уголемяване на лявото предсърдие:

Попова: на артериите на лявата ръка има намалено пълнене на пулса.

Нестеров: с помощта на палпация могат да се определят редуващи се удари на лявото предсърдие и съответната камера.

Касио: първият тон след апикалния импулс е късен.

Botkin I: лявата половина на гърдите е визуално намалена.

Botkin II: от лявата страна на гръдната кост има хрипове и крепитус.

Auenbrugger: има епигастрална пулсация в лявата камера.

В допълнение към тях, той също така проверява за клапни симптомии признаци на заболяване, причинено от нарушение на помпената функция на сърдечния мускул. Това се доказва от така наречения "ритъм на пъдпъдъци", наличието на нискочестотен диастоличен шум, мокри хрипове, които могат да се чуят в базалните области. Също така, проблемите се показват от разширяването на границите на сърцето от дясната страна.

За да потвърди съмненията, кардиологът може да препоръча хардуерен преглед, който трябва да потвърди диагнозата митрална стеноза. Аускултация, която ви позволява да идентифицирате най-много значими характеристики, е надежден диагностичен метод. Затова не подценявайте думите на лекар, който казва, че имате шанс да развиете стеноза.

Изследователски методи

За да установите точно диагнозата и да определите степента на стесняване на лумена на митралния отвор, можете да използвате различни диагностични методи.

Електрокардиографията в началните етапи често не се променя. Но при недостатъчност на митралната клапа се наблюдава отклонение електрическа осналяво. Други показатели също се променят. Изразената стеноза се характеризира с отклонение на оста надясно. Също така при него се наблюдават признаци на хипертрофия на двете предсърдия и дясната камера. Чест симптом е появата на предсърдни екстрасистоли, а в по-напреднали случаи и предсърдно мъждене.

Ехокардиографията позволява не само да се определи стенозата на митралния отвор, но и точно да се оценят размерите на стените и кухините на лявото предсърдие и камера. С този преглед можете да оцените състоянието, в което се намира митралната клапа. Доплер ви позволява да видите необичайното движение на кръвта към лявото предсърдие от съответната камера. Ехокардиографията е един от най-информативните методи за изследване. С негова помощ се диагностицират различни сърдечни дефекти.

Рентгеновото изследване разкрива закръгляването на 4-та дъга в предно-задната проекция, което се наблюдава поради хипертрофични явления в лявата камера. Освен това изображенията показват изпъкналост на 3-тата арка. Възниква в резултат на увеличаване на лявото предсърдие. Това се вижда особено добре в лявата странична проекция, в това положение този участък измества хранопровода по дъга с по-голям радиус, което може да се визуализира от наличието на контрастно вещество. Митралната стеноза също се характеризира с промяна във формата на сърдечния мускул. В този случай белодробният ствол може да бъде разширен повече от аортата.

Възможни усложнения

Ако сте били диагностицирани с митрална стеноза, тогава не можете да оставите болестта да се развие. Това е изпълнено с развитието на редица проблеми.

Например, в тежки стадии на заболяването се развива сърдечна недостатъчност. При това патологично състояние кръвта в тялото се изпомпва твърде слабо.

Друго усложнение може да бъде предсърдното мъждене. Разширяването на лявата страна води до факта, че започва аритмия. В резултат на това контракциите на лявото предсърдие се появяват хаотично.

Също така заболяването води до стагнация на кръвта в белите дробове. Техният оток започва, докато плазмата се събира в алвеолите. Всичко това е придружено от кашлица, в някои случаи дори кръвохрачене.

Тромби започват да се образуват в предсърдната кухина поради стеноза в някои случаи. Те могат да бъдат пренесени в тялото с кръвта, което води до сериозни проблеми.

Митралната стеноза също води до разширяване на сърдечната кухина. Това се дължи на факта, че дупката се стеснява, лявото предсърдие е постоянно препълнено с кръв. В процеса на развитие на заболяването впоследствие се увеличава размерът на дясната страна на сърцето.

Най-често свързаните с това проблеми започват да се развиват в третия стадий на заболяването.

Медицинско лечение

Ако заболяването е открито на етап, когато клиничните признаци все още не са изразени, тогава терапията е насочена към гарантиране, че хемодинамиката не се променя с митрална стеноза. За да направите това, лекарите препоръчват леко ограничаване на физическата активност и коригиране на хранителните навици. Така че е необходимо, ако е възможно, да се откаже от употребата на сол и храни, които водят до задържане на течности в тялото.

Когато се появят симптоми, лечението е насочено към намаляване на сърдечната недостатъчност, премахване на аритмии и предотвратяване на тромбоза. Също така, терапията е насочена към предотвратяване на развитието на инфекциозен ендокардит, който често се развива в резултат на навлизане на бактерии в тялото.

За да се намали сърдечната недостатъчност, е необходимо да се използват сърдечни гликозиди и диуретици. Първите от тях селективно увеличават сърдечните контракции. Обикновено това са средствата растителен произход. Това могат да бъдат лекарства като Strofantin, Cymarin, Periplocin, Neriolin. Те забавят сърдечната честота, увеличавайки силата на всяка контракция. Диуретиците са предназначени да премахнат излишната сол и вода от тялото. Това намалява натоварването на сърцето. Лекарят може да предпише дихлотиазид или фуроземид.

Можете да предотвратите образуването на тромби с помощта на лекарства, чието действие е насочено към разреждане на кръвта. Това е необходимо, ако имате заболяване на митралната клапа с преобладаване на стеноза. Могат да се предписват лекарства като "Хепарин", "Варфарин", "Омефин", "Синкумар", "Пелентан".

Предписани са и бета-блокери, които могат да намалят сърдечната честота и по този начин да намалят налягането. Освен това в терапията се използват антиагреганти, като ацетилсалицилова киселина.

Кардиолозите съветват в някои случаи да се приемат антибиотици. Това е необходимо при лечение, вадене на зъби или други интервенции, при които има опасност от навлизане на бактерии в организма. Факт е, че засегнатата митрална клапа е по-податлива на възможни инфекции.

хирургия

Не във всички случаи, с лекарствавъзможно е да се възстанови състоянието на пациент с диагноза митрална стеноза. Лечението в някои случаи няма да даде желания ефект.

Като правило, започвайки от третия стадий на заболяването, кардиолозите препоръчват да не се отказват от хирургично лечение. Може да се направи с традиционни или минимално инвазивни методи. Последното, разбира се, е за предпочитане. Те са по-малко травматични и се понасят по-добре.

Традиционните методи включват валвулопластика. Този метод изисква отворен разрез в областта на сърцето. По време на операцията хирургът отрязва разтопените листовки. Но в бъдеще те могат да се свържат отново и операцията ще трябва да се повтори.

Най-ефективният метод е смяната на клапана. За тази процедура не са важни нито хемодинамиката при митрална стеноза, нито тежестта на заболяването. Може да се извършва дори при условия на движение. Като заместители могат да се използват механични или биологични клапи. Вярно е, че употребата на първото е изпълнена с рискове от развитие на тромбоза. А вторите имат ограничен живот.

Валвотомия

Балонната валвулопластика цели възстановяване на митралната клапа без директна сърдечна операция. работи по следния начин. Хирургът вкарва тънък катетър в бедрената артерия. Има специална кутия в края. Катетърът преминава през артерията към митралната клапа. Когато е на място, балонът се надува и поради това слетите клапи се разминават. След това се обезвъздушава и отстранява от кухината на сърцето.

Процедурата се извършва под рентгенов контрол. Но за прилагането му има редица противопоказания. Така че, ако стенозата на митралната клапа се комбинира с нейната недостатъчност или има кръвни съсиреци в сърдечната кухина, тогава не може да се извърши валвотомия. Съществува и риск от усложнения. В резултат на такава намеса клапанът може да промени формата си. Поради това може да спре да затваря дупката. Също така е невъзможно да се изключи развитието на емболия на белодробната артерия или церебралните съдове от тромби или фрагменти от клапна тъкан.

В повечето случаи се налага повторна интервенция след около 10 години.

www.syl.ru

Какво е митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

Митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)е стеснение на левия атриовентрикуларен отвор. Митралната клапа се намира между лявото предсърдие и лявата камера. Отваря се в диастола и навлиза в лявата камера през митралната клапа през пресиовентрикуларния отвор. артериална кръвдясно предсърдие. В систола клапата се затваря под натиска на кръвта по време на свиването на лявата камера и предотвратява обратния поток на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие. Вентилът се състои от две клапи. При митрална стенозалистовете се удебеляват, сливат се един с друг, размерът на атриовентрикуларния отвор намалява.

Какво причинява митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

причина стеноза на митралната клапа, като повечето придобити сърдечни дефекти, е прехвърлен преди това ревматизъм в 80% от случаите. Други представляват останалите 20% инфекциозни заболяваниявътрешната обвивка на сърцето, атеросклероза, сърдечно увреждане, сифилис и др. Стесняването на входа от лявото предсърдие към лявата камера причинява повишаване на налягането в лявото предсърдие, кръвта от белодробната циркулация няма време да се изпомпват и налягането в съдовете на белите дробове се повишава. Поради повишеното налягане в белодробните съдове се получава спазъм и всичко това води до повишаване на налягането в белодробната артерия, която излиза от дясната камера и пренася кръвта към белите дробове. Дясната камера на сърцето хипертрофира поради повишено натоварване. Постепенно неговият компенсаторен резерв се изчерпва, той се разширява, контрактилитетът на сърдечния мускул на дясната камера намалява. Дясната камера вече не може напълно да изпомпва кръвта от системното кръвообращение. Настъпва сърдечна недостатъчност. Външен вид на пациента с митрална стенозане е променян от дълго време. Постепенно има задух, сърцебиене. Пациентът не понася физическа активност. С течение на времето, с увеличаване на стенозата, пациентът развива така нареченото "митрално зачервяване" - синкаво-розов оттенък на устните и бузите. Ако поставите ръката си върху гърдите в областта на сърцето на такъв пациент, можете да почувствате треперене, така нареченото "котешко мъркане".

Патогенеза (какво се случва?) по време на митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

Обикновено при възрастни площта на отвора на митралната клапа е 4-6 квадратни метра. вижте При митрална стеноза става по-малко от 2 квадратни метра. cm, което води до увеличаване на градиента на трансмитралното налягане. При тежка стеноза (под 1 кв. см), за поддържане сърдечен дебитналягането в лявото предсърдие трябва да бъде около 25 mm Hg. Изкуство. Налягането в белодробните вени и капилярите се повишава, податливостта на белите дробове намалява и се появява задух при усилие. Първите пристъпи на диспнея обикновено възникват в отговор на увеличаване на кръвния поток през клапата, тъй като това увеличава градиента на трансмитралното налягане.

За да се определи тежестта на стенозата, е необходимо да се измери както градиентът на трансмитралното налягане, така и обемната скорост на кръвния поток. Последното зависи не само от сърдечния дебит, но и от сърдечната честота: тахикардията скъсява главно диастолата (т.е. времето, през което кръвта трябва да премине през митралната клапа), следователно, при същия сърдечен дебит и зоната на отваряне на митралната клапа, a по-висок сърдечен ритъм, свързан с по-висок градиент на налягането на предавателя.

Подобни разсъждения са валидни за трикуспидалната стеноза.

При изолирана митрална стеноза диастолното налягане в лявата камера е нормално; неговото увеличение показва систолна или диастолна дисфункция на лявата камера, което е възможно при съпътстваща аортни дефекти, митрална недостатъчност, артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, ревматичен миокардит. Систолна дисфункция на лявата камера (намаляване на фракцията на изтласкване) е налице при 25% от пациентите с дългогодишна тежка митрална стеноза. Причинява се от продължително намаляване на преднатоварването и склеротични промени. базални отделилява камера в съседство с митралния анулус. Ако синусовият ритъм продължава, тогава на кривите на налягането в лявото предсърдие и ПА с изолирана митрална клапа се виждат високоамплитудни А вълни (мощна предсърдна систола) и нежен Y-спад (бавно понижаване на налягането след отваряне на митралната клапа). стеноза.

Ако при митрална стеноза, както при всички други заболявания на лявото сърце, систолното налягане в белодробната артерия надвишава 50 mm Hg. Чл., тогава дясната камера престава да се справя с нея, настъпва дилатация на дясната камера и диастоличното налягане в нея се повишава. По време на тренировка налягането в лявото предсърдие, PAWP и налягането в белодробната артерия се увеличават още повече. При тежка стеноза налягането в белодробната артерия е високо и в покой, понякога дори достига кръвно налягане.

Сърдечен изход.В покой са възможни както нормален (с висок трансмитрален градиент на налягане), така и намален сърдечен дебит (с нисък градиент на налягане). При умерена стеноза сърдечният дебит в покой е близък до нормалния, но не се увеличава достатъчно по време на натоварване. При тежка стеноза, особено на фона на рязко повишено белодробно съдово съпротивление, сърдечният дебит се намалява в покой и не се увеличава или дори пада по време на натоварване. Основната причина за намаляване на сърдечния дебит е обструкция пред пълненето на лявата камера, но понякога роля играе и дисфункцията на едната или двете камери.

Белодробна хипертония.Клиничната картина и хемодинамиката при митрална стеноза до голяма степен се определя от налягането в белодробната артерия.

Причини за белодробна хипертония:

• пасивно предаване на налягане от лявото предсърдие;
• спазъм на белодробни артериоли в отговор на повишено налягане в белодробните вени;
• подуване на стените на малките белодробни съдове;
• облитерация на белодробните съдове.

Тежката белодробна хипертония води до недостатъчност на белодробната клапа, трикуспидална недостатъчност и дясна вентрикуларна недостатъчност.

Промените в белодробните съдове също играят защитна роля, предотвратявайки стагнация в белите дробове: стесняването на артериолите не позволява на белодробните капиляри да препълват по време на тренировка и намалява притока на кръв към стенотичната митрална клапа, но сърдечният дебит също намалява.

Симптоми на митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

От първия ревматичен пристъп до появата на оплаквания, характерни за митралната стеноза в страните с умерен климат, минават средно 20 години, така че обикновено оплакванията се появяват след 30-40 години. Все по-често има пациенти, при които не може да се установи връзката на заболяването с ревматизма. Преди широкото използване на сърдечната хирургия, времето от началото на диспнея в покой до смъртта обикновено е 2-5 години. В развиващите се страни (Южна и Югоизточна Азия, Централна Америка, Близкия изток) заболяването прогресира по-бързо и често се проявява до 20-годишна възраст. В същото време в Западна Европа и Съединените щати все по-често се открива бавно прогресираща митрална стеноза при възрастните хора.

При лека стеноза често липсват оплаквания, въпреки че физическият преглед разкрива много симптоми на дефекта. Въпреки това, дори когато леко увеличениепредавателен градиент на налягането в покой, увеличаване на сърдечния дебит (по време на физически и емоционален стрес, полов акт, треска, тежка анемия, пароксизмална тахикардия, бременност, тиреотоксикоза) рязко увеличава PAWP, причинявайки задух и кашлица. Рязкото увеличаване на кръвния поток на фона на тежка стеноза води до белодробен оток. В легнало положение се увеличава конгестията в белите дробове, възникват ортопнея и нощни пристъпи на сърдечна астма. Колкото по-малка е площта на отваряне на митралната клапа, толкова по-зле пациентите понасят физическата активност и толкова по-голяма е вероятността предсърдни аритмии- екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, предсърдно трептене, предсърдно мъждене.

Високата честота на камерна контракция при предсърдно мъждене предизвиква рязко увеличаване на задуха. Появата на постоянна форма на предсърдно мъждене е критичен момент в хода на заболяването, прогресията му след това върви много по-бързо.

Хемоптиза при митрална стеноза възниква поради разкъсвания на белодробните вени с повишаване на налягането в тях - обикновено с високо налягане в лявото предсърдие при липса на значително увеличение на белодробното съдово съпротивление. Тази хемоптиза почти никога не е фатална; с течение на времето белодробните вени се удебеляват и хемоптизата отзвучава. Въпреки това, трябва да се разграничава от други видове хемоптиза, които също често се срещат при митрална стеноза и са причинени от белодробен оток, белодробен инфаркт или бронхит.

С напредване на заболяването и увеличаване на белодробното съдово съпротивление (или поради добавяне на трикуспидна стеноза или недостатъчност), симптомите на белодробна конгестия често отшумяват, белодробният оток и хемоптизата са по-редки и по-леки. Въпреки това, белодробната хипертония се увеличава след натоварването на дясната камера и възниква деснокамерна недостатъчност: появяват се слабост, тежест в корема (поради хепатомегалия), оток, асцит, хидроторакс (обикновено отдясно).

Повтарящата се ПЕ, понякога с белодробен инфаркт, е една от основните причини за смърт при митрална стеноза.

Често има бронхит, бронхопневмония, лобарна пневмония. Инфекциозният ендокардит за изолирана митрална стеноза не е характерен, но при комбинация от стеноза с митрална недостатъчност е доста често срещан.

До 10% от пациентите имат болка в гърдите, обикновено причинена от белодробна хипертония или коронарна артериална болест, но често причината никога не се открива.

Промени в белите дробове. В допълнение към белодробната хипертония често се развива склероза и удебеляване на капилярите и алвеоларните прегради. Намален VC, общ белодробен капацитет, максимална вентилация и съотношението на поемането на кислород към MOD. Последният показател при пациенти с тежка митрална стеноза не се увеличава по време на физическо натоварване, както трябва да бъде в нормата.

Увеличаването на налягането в белодробните капиляри по време на тренировка допълнително намалява белодробния комплайънс. Понякога съпротивлението на дихателните пътища се увеличава. Всичко това увеличава работата на дишането и причинява задух. Поради склероза на алвеолите и намаляване на капилярния кръвен поток, дифузионният капацитет на белите дробове може да намалее, особено по време на физическо натоварване. Играе роля и излив в интерстициалното пространство и алвеолите. Излишната течност се отстранява поради увеличения лимфен поток, което предотвратява алвеоларния белодробен оток. Поради високото налягане в лявото предсърдие, перфузията на долната част на белия дроб в изправено положение се намалява, а на горната - се увеличава.

Тромбоемболизъм.В лявото предсърдие, особено в разширеното му ухо, могат да се появят кръвни съсиреци. Това е изпълнено с тромбоемболия на артериите на мозъка, бъбреците, далака, крайниците. Рискът от тромбоемболизъм е по-висок при предсърдно мъждене, възрастни хора, нисък сърдечен дебит и анамнеза за тромбоемболизъм. Тромбоемболията е възможна дори при лека митрална стеноза и е нейната първа проява. След скорошен тромбоемболизъм вероятността да се открие тромб в лявото предсърдие (например по време на операция) е по-ниска, отколкото при липса на тромбоемболизъм; това предполага, че тромбоемболизмът обикновено се причинява от пресни, а не от стари съсиреци. Понякога големи тромби на тясна основа и свободни тромби блокират отварянето на митралната клапа, симптомите в този случай (припадък, болка в гърдите, зависимост на сърдечния шум от позицията на тялото) приличат на миксома на лявото предсърдие.

Класификация. Класификацията на митралната стеноза, предложена от A.N. Бакулев и Е.А. Дамир. Той включва 5 етапа на развитие на дефекта:

• I - етап на пълна компенсация на кръвообращението. Пациентът не показва никакви оплаквания, но при обективен преглед се откриват признаци, характерни за митрална стеноза. Площта на митралния отвор е 3-4 cm2, размерът на лявото предсърдие е не повече от 4 cm.
• II - етап на относителна недостатъчност на кръвообращението. Пациентът се оплаква от задух, който се появява по време на физическо натоварване, има признаци на хипертония в белодробната циркулация, венозното налягане е леко повишено, но няма изразени признаци на циркулаторна недостатъчност. Площта на митралния отвор е около 2 cm 2. Размерът на лявото предсърдие е от 4 до 5 cm.
• III - началният стадий на тежка циркулаторна недостатъчност. На този етап се наблюдават явления на застой в малкия и големия кръг на кръвообращението. Сърцето е увеличено. Венозното налягане се повишава значително. Има уголемяване на черния дроб. Площта на митралния отвор е 1-1,5 cm 2. Размерът на лявото предсърдие е 5 см или повече.
• IV - стадий на изразена циркулаторна недостатъчност със значителна стагнация в големия кръг. Сърцето е силно увеличено, черният дроб е голям и плътен. Високо венозно налягане. Понякога малък асцит и периферни отоци. Към този стадий спадат и пациентите с предсърдно мъждене. Терапевтичното лечение дава подобрение. Митралния отвор е по-малък от 1 cm2, размерът на лявото предсърдие е по-голям от 5 cm.
• V - съответства на терминалния дистрофичен стадий на циркулаторна недостатъчност според V.Kh. Василенко и Н.Д. Стражеско. Има значително увеличение на размера на сърцето, голям черен дроб, рязко повишено венозно налягане, асцит, значителни периферни отоци, постоянен задух, дори в покой. Терапевтичното лечение не работи. Площта на митралния отвор е по-малка от 1 cm2, размерът на лявото предсърдие е повече от 5 cm.

Диагностика на митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

При слушане на сърцето се определя диастоличен шум. Шумът се образува, когато кръвта в диастола тече през стеснения митрален отвор във вентрикула. Шумът се влошава след тренировка. На електрокардиограмата се установява увеличение на лявото предсърдие и дясната камера. Определят се рентгенологични промени в белите дробове. На ехокардиограмата можете да видите удебеляване на платната на митралната клапа, нарушение на тяхното движение, намаляване на размера на атриовентрикуларния отвор и отлагане на калциеви соли върху клапните клапи. Понякога се открива тромб в разширеното дясно предсърдие.

Лечение на митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

Безсимптомното протичане не изисква назначаване на лекарства. При наличие на клинични прояви, основните средства за консервативна терапия са диуретици и бета-блокери. Назначаването на вазодилататори е нежелателно, тъй като поради невъзможността за увеличаване на сърдечния дебит в отговор на намаляване на периферното съпротивление, пациентите развиват изразено артериална хипотония, а рефлексната тахикардия, дължаща се на скъсяване на диастолата, влошава кръвоснабдяването на лявата камера и увеличава стаза на кръвта в лявото предсърдие и белодробната артерия. Всички пациенти се подлагат на профилактика на рецидиви на ревматизъм и инфекциозен ендокардит.

Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, значително увеличение на размера на лявото предсърдие, анамнеза за тромбоемболия изисква редовен прием индиректни антикоагуланти(варфарин). При епизоди на тромбоемболизъм е показано назначаването на хепарин в комбинация с аспирин, клопидогрел. При постоянна форма на предсърдно мъждене лечението се извършва съгласно общите принципи.

Носенето на бременност е възможно при достатъчна площ на митралния отвор (повече от 1,5 cm 2) и при липса на увеличаване на сърдечната недостатъчност, в противен случай е показано нейното прекъсване. В изключителни случаи, например, когато по-късни дати, е възможно да се извърши балонна валвулопластика и дори митрална комисуротомия при бременни жени.

Индикация за хирургично лечениее намаляване на площта на митралния отвор по-малко от 1,2-1,0 cm 2, тежка белодробна хипертония - дори с асимптоматичен ход, както и наличие на повтаряща се тромбоемболия.

Хирургично лечение на стеноза на митралната клапа.Хирургията за лечение на стеноза на митралната клапа е една от първите сърдечни операции. Извършена е затворена митрална комисуротомия. Слетите платна на митралната клапа са разкъсани или дисектирани. Тази операция все още е в ход. Само в съвременните условия се произвежда на така нареченото "сухо" сърце в условията на апарат сърце-бял дроб. Това ви позволява да изследвате подробно митралната клапа, да оцените нейното състояние. Ако е необходимо, може да се извърши пластика на клапана.

Ако клапата е значително повредена и не може да бъде поправена, тази клапа се заменя с помощта на изкуствена механична сърдечна клапа. По-младите пациенти, особено жените, могат да се възползват от нежна операция. Това е затворена митрална комисуротомия (дисекция на конци) или балонна дилатация (разширяване) на стенотичен атриовентрикуларен отвор. Операцията се извършва през субклавиалната или друга артерия. Гръдният кош не е отварян, апаратът сърце-бял дроб не е използван.

Смъртност по време на хирургично лечение стеноза на митралната клапане надвишава 0,5%. Една четвърт от пациентите могат да получат рестеноза (повторна стеноза). В този случай се извършва смяна на митралната клапа. Смъртността при протезиране на митралната клапа е 3-5%. Резултатите от оперативното лечение са добри.

Прогноза.Митралната стеноза, дори малка, е склонна към прогресия поради рецидиви на ревматизъм, към които такива пациенти са много склонни. Повечето пациенти умират от усложнения и сърдечна недостатъчност. Хирургичното лечение подобрява прогнозата, но прогресията на заболяването с развитието на рестеноза и други усложнения е възможна дори при отлични незабавни резултати от операцията.

Пригодност за заетост.Пациентите с митрална стеноза са противопоказани при работа, свързана с физически или голям емоционален стрес, охлаждане. С развитието на усложнения пациентите, като правило, не са в състояние да работят.

Предотвратяване на митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

Профилактиката се свежда до предотвратяване на стрептококова инфекция и ревматизъм. Всички пациенти подлежат на системно наблюдение в кардио-ревматологичния кабинет на поликлиниката.

Кои лекари трябва да посетите, ако имате митрална стеноза (стеноза на митралната клапа)

Кардиолог

кардиохирург

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Характеристики на заболяването

Митралната клапа е разположена на границата на лявата камера и лявото предсърдие, като представлява съединителнотъканно образувание с две тънки, подвижни куспиди. Най-важната задача на куспидите е следната: когато кръвта тече през левия атриовентрикуларен отвор (митрален отвор) от атриума към вентрикула, куспидите се отварят и освобождават потока. След това, когато кръвта тече от вентрикула в аортата, клапата се затваря, предотвратявайки кръвта да тече обратно в атриума. Когато митралната клапа при здрав човек се затвори, дори и най-малката празнина не остава, обратният поток на кръвта (регургитация) не се случва.

Поради различни причини, при деца и възрастни, съединителната тъкан може да бъде заменена от белези, което води до сраствания или белези върху фиброзния пръстен на митралния отвор или върху платната на самата митрална клапа. Заболяване от групата на сърдечните пороци, което води до стесняване на атриовентрикуларния отвор и нарушаване на диастолния кръвоток в лявата част на сърцето, се нарича стеноза на митралната клапа. Нормално размерът на митралния отвор е 4-6 cm2 и диагнозата стеноза се поставя, когато той се стеснява до по-малки числа, докато симптомите започват да се появяват, когато се стеснява до 2 cm2.

Стенозата на митралната клапа до определените граници и повече води до изхвърляне на целия обем кръв от лявото предсърдие в лявата камера. Първоначално започват да работят компенсаторни механизми, които предизвикват повишаване на предсърдното налягане от 5 до 25 mm Hg, систолата се удължава и постепенно се развива хипертрофия на лявото предсърдие. Всички тези явления улесняват преминаването на кръвта през стеснения атриовентрикуларен отвор. Но въпреки факта, че първоначално хемодинамиката не се променя, митралната стеноза и повишаването на налягането прогресират, което неизбежно води до появата на белодробна хипертония.

При наличие на белодробна хипертония натоварването на дясната камера е голямо, а изпразването на дясното предсърдие е затруднено. В резултат се получава сериозно удебеляване на дясната страна на сърцето и разтягане на неговите камери (дилатация). Развиват се симптоми на сърдечна недостатъчност, което води до хемодинамична декомпенсация в системното кръвообращение. Поради намален сърдечен дебит страда цялото тяло, настъпва хипоксия на тъкани и органи. Без лечение пациентът умира от тежка сърдечна недостатъчност - нейният терминален стадий.

Класификация на патологията

На първо място, разделението на патологията се основава на площта на стеснения митрален отвор (в градуси):

1. Първа степен е площ над 3 кв.см.
2. Втората степен е площ от 2,3-2,9 кв.см.
3. Трета степен - площ 1,7-2,2 кв.см.
4. Четвъртата степен е площ от 1,0-1,6 кв.см.

Признаците на заболяването не са еднакви, в зависимост от това през какъв етап преминава митралната стеноза в своето развитие. Етапната класификация е както следва:

1. Етап на пълна компенсация, или първи етап - пациентът няма оплаквания, но се забелязват обективни признаци при аускултация на сърцето.
2. Етапът на поява на хемодинамични нарушения или вторият етап. При физическа активност се появява характерна клиника на заболяването.
3. Етапът на стагнация в белодробната циркулация или третият етап. Освен всичко друго, признаците на стагнация започват постепенно да се развиват в системното кръвообращение.
4. Етапът на изразена стагнация в двата кръга на кръвообращението или четвъртият етап. На този етап започва да се появява предсърдно мъждене.
5. Етапът на декомпенсация (дистрофия) или петият етап. Сърдечната недостатъчност достига най-тежката си степен.

причини

Както вече споменахме, етиологията на митралната стеноза почти винаги е свързана с придобити заболявания и състояния. Вродените форми на стеноза са изключително редки. В повечето случаи (до 85%) причините за заболяването се дължат на ревматизъм - остра ревматична треска. На неговия фон се развива ревматично сърдечно заболяване или възпалителен процесв мускулната и съединителната тъкан на сърцето. Ревматизмът може да бъде усложнение на тонзилита, който се причинява от хемолитичен стрептококгрупа А, а усложненията на стенокардията обикновено настъпват след 2-3 седмици. При ревматизъм платната на клапите стават дебели, движенията им са ограничени, те се сливат и митралния отвор намалява по размер.

Други причини, които могат да провокират стеноза на митралната клапа са:

1. UPU ( рожденни дефектисърца). Понякога, на фона на други дефекти, митралната стеноза възниква с възрастта.
2. Атеросклерозата е образуването на мастни плаки в коронарните съдове и в сърцето.
3. Калцификацията е появата на калциеви отлагания върху клапните клапи, което по един или друг начин провокира стесняване на входа.
4. Тромбоза на сърдечните камери - кръвен съсирек, който се появява, може да стесни атриовентрикуларния отвор.
5. Сифилис - тази патология в напреднал стадий също може да провокира появата на сраствания и белези на митралната клапа.
6. Сърдечна травма - в най-редките случаи, след автомобилна катастрофа, удар в областта на гърдите, започват да се образуват белези върху клапата.
7. Облъчване, радиация - тези фактори също могат да доведат до появата на сраствания и белези на клапата.
8. Инфекциозен ендокардит - бактерии или вируси могат да причинят възпаление на сърдечната тъкан и поява на клапни дефекти.
9. Тумори или метастази - онкологичните процеси могат да блокират митралния отвор, което води до неговата стеноза.

Защото в последните годиниревматизмът се диагностицира много по-рядко от преди, тогава стенозата на митралната клапа също се наблюдава в по-малко случаи. Въпреки това, всички изброени по-горе заболявания остават рискови фактори, както и лъчетерапията и, според някои доклади, приемането на препарати от пелин и лекарства за лечение на мигрена.

Симптоми на стеноза на митралната клапа

По правило болестта прогресира през годините, така че човек може да не осъзнава съществуващия проблем дълго време. Тъй като първият симптом е намаляване на толерантността към упражнения, пациентът може просто постепенно да ги откаже, като продължава да не отделя време за здравето. При много хора първоначалните клинични признаци се появяват по време на бременност, стрес, други претоварвания на тялото или вече с развитието на усложнения, по-специално предсърдно мъждене. Често първият признак е епизод на тромбоемболизъм, по-често инсулт или епизод на вентрикуларна фибрилация.

Може би липсата на такива усложнения за дълго време и прогресията на сърдечната недостатъчност. Тогава симптомите на заболяването са както следва:

• задух при усилие, след това в покой;
• пристъпи на нощен задух;
• повишена умора, умора;
• ортопнея;
• кашлица;
• хемоптиза;
• преходна дрезгавост на гласа;
• прекъсвания на сърдечния ритъм;
• болка в гръдния кош от вида на ангина пекторис;
• бледа кожа;
• синкаво-розов руж по бузите;
• пулсация в епигастриума;
• тежест в корема;
• уголемяване и болезненост на черния дроб;
• асцит;
• подуване на краката.

Ако заболяването е провокирано от ревматизъм, но такива признаци се появяват 15-30 години след прехвърлянето му, но е възможно и по-бързо развитие на събитията.

Усложнения и тяхната профилактика

Колкото по-малка е оставащата площ на митралния отвор, толкова по-изразени са симптомите, толкова по-зле човек толерира всяко натоварване и толкова по-голяма е вероятността от ранно развитие на усложнения. Единственият шанс за предотвратяването им е ранното започване на консервативна терапия, която в началния стадий на заболяването се справя добре с възникналите хемодинамични нарушения и предотвратява тяхното прогресиране.

Най-честите усложнения възникват в белите дробове. Те включват сърдечна астма, бронхит, бронхопневмония, лобарна пневмония и белодробен оток, пневмоторакс и всички произтичат от съществуваща белодробна хипертония и белодробен застой. Също така има голяма вероятност от развитие на екстрасистолия, пароксизми на тахикардия, предсърдно мъждене, предсърдно трептене. Ако пациентът вече е развил предсърдно мъждене, това се признава за критичен период по време на митрална стеноза, тъй като по-нататък тя ще прогресира по-бързо.

Често при тежки стадии на стеноза на митралната клапа се появява рецидивираща БЕ с белодробен инфаркт. Кръвните съсиреци от лявото предсърдие могат да проникнат в мозъка и да провокират инсулт, както и да засегнат бъбреците, далака и краката. При предсърдно мъждене рискът от тромбоемболизъм е по-висок от всякога, особено при възрастните хора. Пациентът може да умре от остра сърдечна недостатъчност, камерно мъждене. Като цяло, без лечение, хемодинамичните нарушения неизбежно водят до усложнения и смъртот стеноза на митралната клапа.

Диагностика на патологията

При преглед на пациент и провеждане на физически прегледи лекарят може да идентифицира такива отклонения:

• необичайни сърдечни тонове и шумове (особено диастоличен шум);
• повишен сърдечен шум по време на тренировка;
• пулсация на сърцето в левия край на гръдната кост;
• подуване на югуларните вени;
• диастолично треперене в позиция от лявата страна;
• признаци на cor pulmonale;
• синкав оттенък на бузите в областта на скулите;
• увеличаване на корема;
• подуване на краката (често краката и стъпалата).

Ако пациентът има активен ревматизъм, това ще се отрази в кръвните изследвания (увеличени бели кръвни клетки, нарушения на съсирването, специфични показатели). При анализа на урината често се появяват протеини и бели кръвни клетки, както и други признаци на нарушена бъбречна функция. Но инструменталните изследвания са по-важни за откриване на митрална стеноза:

1. ЕКГ. Регистрират се промени, които отразяват хипертрофия на миокарда на лявата камера и атриума, както и различни нарушения на сърдечния ритъм. При липса на необходимите данни за стандартна 12-канална ЕКГ се използва методът за мониторинг на Холтер.
2. Рентгенография на гръдния кош. Разкрива стагнация в белите дробове, промени в сърдечната конфигурация, разширяване на сянката на сърцето.
3. Ултразвук на сърцето. Той позволява не само да се идентифицират всички текущи промени, свързани с клапата, но и да се измери налягането и скоростта на кръвния поток, размера на сърдечните камери, степента на миокардна хипертрофия, други клапни дефекти и органични промени.
4. Сърдечна катетеризация. Може да бъде показано преди операция неясна диагнозаи за по-точно измерване на разликата в налягането в левите камери на сърцето.

Консервативно и хирургично лечение

Видът на лечението се избира индивидуално за всеки пациент въз основа на стадия на заболяването и скоростта на неговото прогресиране, както и съществуващите усложнения. Така че, при пълна компенсация на дефекта и малка степен на стесняване на митралния отвор, лекарствата могат да предотвратят застоя на кръвта и операцията не е показана. Вторият и третият етап (етапи на субкомпенсация на дефекта) вече са индикации за операция, както и за постоянна употреба на лекарства. Защото висока степенрискът от тежки усложнения в декомпенсиран стадий на митрална стеноза, хирургично лечение вече не се прави. Терминалният стадий позволява само палиативно лечение, за да се облекчи страданието на човек.

Като цяло, лекарствата, които се използват за лечение на митрална стеноза, са както следва:

1. Сърдечни гликозиди за лечение на предсърдно мъждене и повишен вентрикуларен контрактилитет (Коргликон, Дигитоксин).
2. Диуретици за намаляване на отока и намаляване на стагнацията в белодробната циркулация (Veroshpiron, Lasix).
3. Нитрати за разширение периферни съдовеи намаляване на болката, задуха и други симптоми (Нитроглицерин, Кардикет).
4. АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери за кардиопротективен ефект и предотвратяване на разрушаването на миокардните клетки (Valz, Ramipril).
5. Бета-блокери за забавяне на ритъма и предотвратяване на тежки форми на аритмия (Nebilet, Bisoprolol).
6. Антикоагуланти за предотвратяване на тромбоза (хепарин, варфарин).
7. Антибиотици, глюкокортикостероиди, НСПВС при ревматизъм, ако има такъв, или при повтарящи се ревматични пристъпи.

Противопоказания, с изключение на тежкия стадий на заболяването, са остри инфекции, соматични заболяванияв стадия на декомпенсация, остро сърдечно заболяване. Валвулопластиката се извършва при липса на калцификация, тежка деформация на клапите, увреждане на папиларните мускули, акорди. Най-често извършваната балонна валвулопластика е въвеждането на катетър с балон в митралния отвор и разширяването му чрез надуване на балона. При наличие на клапна недостатъчност и кръвни съсиреци в сърцето, операцията не се извършва.

Ако тази намеса е забранена или неефективна, има други видове операции. Отворената валвулопластика включва изрязване на слетия форамен през разрез в гръдната кост. Затворената или отворена комисуротомия включва отстраняване на калцификати, кръвни съсиреци, сраствания, след което се извършва пластична клапа и митрален отвор. Когато пациентът има груба деформация на клапния апарат, се използва крайна мярка - смяна на митралната клапа. Изкуствените протези носят висок риск от образуване на кръвни съсиреци, така че човек ще трябва да приема антикоагуланти до края на живота си. Биологичните клапи не са опасни в това отношение, но изискват редовна подмяна поради краткия им експлоатационен живот.

Народни методи и начин на живот

Нито едно народно лекарство няма да помогне за решаването на проблема - спасете човек от стеноза на митралната клапа. Ето защо, ако желаете, можете да пиете само общоукрепващи препарати и отвари, които имат положителен ефект върху миокарда и кръвоносните съдове. Много по-важно е да практикувате правилното хранене - не злоупотребявайте със сол, мазнини, пушено месо. Препоръчително е да контролирате количеството консумирана течност, за да предотвратите оток, да ходите по-често и да избягвате стреса.

Какво да не правите

При митрална стеноза е невъзможно да се извършват видове работа, които са свързани с физическа работа или включват голям емоционален стрес. Строго е забранено преохлаждането, активните спортове. При провеждане коремни операции, всякакви гинекологични и стоматологични манипулации не бива да забравяме за предварителната употреба на антибиотици. Строго е забранено да се планира бременност със стеноза над 1,6 cm2. и при наличие на симптоми на заболяването, тъй като в противен случай е показано прекъсване по здравословни причини.

Профилактика и прогноза

Без правилното лечениедългосрочната прогноза е неблагоприятна - между появата на симптомите и настъпването на тежка инвалидност могат да минат 7-10 години. Приблизително 80% от хората живеят 10 или повече години, но без стадий на декомпенсация. Ако патологията вече е отишла толкова далеч, тогава 10-годишната преживяемост пада до 10%. С развитието на белодробна хипертония продължителността на живота е не повече от 3 години. Модерни възгледиоперациите без смяна на клапа могат да излекуват до 95% от хората, но някои се нуждаят от втора интервенция.

За предотвратяване на заболяването са важни следните мерки:

• ранно лечение на ревматизъм;
• саниране на огнища на хронична инфекция;
• наблюдение от кардиолог при попадане в рискова група;
• при наличие на митрална стеноза е важно вторична профилактикаепизоди на ревматична треска чрез продължително приложение на пеницилин веднъж месечно в дозировката за възрастта.

Митралната стеноза е стесняване на митралния отвор, което пречи на кръвта да тече от лявото предсърдие към лявата камера. Най-честата причина е ревматична треска. Симптомите са същите като при сърдечна недостатъчност. Обективно определяне на началния тон и диастолния шум. Диагнозата се поставя чрез физикален преглед и ехокардиография. Прогнозата е благоприятна. Лекарствата за митрална стеноза включват диуретици, бета-блокери или блокери, понижаващи сърдечната честота калциеви каналии антикоагуланти. Хирургичното лечение на по-тежка митрална стеноза се състои от балонна валвотомия, комисуротомия или смяна на клапа.

Код по МКБ-10

I05.0 Митрална стеноза

Епидемиология

Почти винаги митралната стеноза е следствие от остра ревматична треска. Честотата варира значително: развити страниНаблюдават се 1-2 случая на 100 000 души от населението, докато в развиващите се страни (например в Индия) ревматичните митрални дефекти се наблюдават при 100-150 случая на 100 000 души от населението.

Причини за митрална стеноза

Митралната стеноза почти винаги е резултат от остра ревматична треска (RF). Изолирана, "чиста" митрална стеноза се среща при 40% от всички пациенти с ревматична болест на сърцето; в други случаи - комбинация с недостатъчност и увреждане на други клапи. Редките причини за митрална стеноза включват ревматични заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус) и калцификация на митралния анулус.

Патогенеза

При ревматична митрална стеноза се наблюдават удебеляване, фиброза и калцификация на клапните платна, сливане по комисури с често засягане на хорди. Обикновено площта на митралния отвор е 4-6 cm 2, а налягането в кухината на лявото предсърдие не надвишава 5 mm Hg. При стесняване на левия атриовентрикуларен отвор до 2,5 cm 2 възниква обструкция за нормалния кръвен поток от лявото предсърдие към лявата камера и градиентът на клапното налягане започва да нараства. В резултат на това налягането в кухината на лявото предсърдие се повишава до 20-25 mm Hg. Полученият градиент на налягането между лявото предсърдие и лявата камера насърчава движението на кръвта през стеснения отвор.

С напредването на стенозата градиентът на трансмитралното налягане се увеличава, за да се поддържа диастоличният кръвен поток през клапата. В съответствие с формулата на Gorlin, площта на митралната клапа (5MK) се определя от стойностите на трансмитралния градиент (DM) и митралния кръвен поток (MK):

BMK - MK / 37,7 ∆DM

Основната хемодинамична последица от митралната болест на сърцето е конгестия в белодробната циркулация (ICC). При умерено повишаване на налягането в лявото предсърдие (не повече от 25-30 mm Hg), кръвният поток в ICC се затруднява. Налягането в белодробните вени се увеличава и се предава през капилярите към белодробната артерия, което води до развитие на венозна (или пасивна) белодробна хипертония. С повишаване на налягането в лявото предсърдие повече от 25-30 mm. Hg увеличава се рискът от разкъсване на белодробни капиляри и развитие на алвеоларен белодробен оток. За да се предотвратят тези усложнения, възниква защитен рефлексен спазъм на белодробните артериоли. В резултат на това кръвният поток към клетъчните капиляри от дясната камера намалява, но налягането в белодробната артерия рязко се повишава (развива се артериална или активна белодробна хипертония).

В ранните стадии на хода на дефекта налягането в белодробната артерия се повишава само по време на физически или емоционален стрес, когато кръвният поток в ICC трябва да се увеличи Късни етапизаболяванията се характеризират с високи стойности на налягането в белодробната артерия дори в покой и още по-голямото му повишаване при физическо натоварване. Дългосрочното съществуване на белодробна хипертония е придружено от развитие на пролиферативни и склеротични процеси в стената на артериолите на ICC, които постепенно се заличават. Въпреки факта, че появата на артериална белодробна хипертония може да се разглежда като компенсаторен механизъм, поради намаляване на капилярния кръвен поток, дифузният капацитет на белите дробове също спада рязко, особено по време на натоварване, т.е. се включва механизмът на прогресиране на белодробната хипертония поради хипоксемия. Алвеоларната хипоксия причинява белодробна вазоконстрикция чрез директен и индиректен механизъм. Директният ефект на хипоксията е свързан с деполяризацията на съдовите гладкомускулни клетки (медиирана от промяна във функцията на калиевите канали в клетъчните мембрани) и тяхната контракция. Индиректният механизъм се състои в ефекта върху съдовата стена на ендогенни медиатори (като левкотриени, хистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламини). Хроничната хипоксемия води до ендотелна дисфункция, която е придружена от намаляване на производството на ендогенни релаксиращи фактори, включително простациклин, простагландин Е2 и азотен оксид. Поради дългосрочното съществуване на ендотелна дисфункция настъпва белодробна васкуларна облитерация и ендотелно увреждане, което от своя страна води до повишено кръвосъсирване, пролиферация на гладкомускулни клетки с тенденция към тромбоза in situ и повишен риск от тромботични усложнения с развитието на последваща хронична посттромботична белодробна хипертония.

Причините за белодробна хипертония при митрални дефекти, включително митрална стеноза, са:

• пасивно прехвърляне на налягането от лявото предсърдие към белодробната венозна система;
• спазъм на белодробни артериоли в отговор на повишено налягане в белодробните вени;
• подуване на стените на малките белодробни съдове;
• облитерация на белодробни съдове с увреждане на ендотела.

Досега механизмът на прогресиране на митралната стеноза остава неясен. Редица автори считат текущия валвулит (често субклиничен) за основен фактор, други приписват водеща роля на травмата на клапните структури от турбулентен кръвен поток с налагането на тромботични маси върху клапите, което е в основата на стеснението на митралния отвор.

Симптоми на митрална стеноза

Симптомите на митрална стеноза не корелират добре с тежестта на заболяването, тъй като в повечето случаи патологията прогресира бавно и пациентите намаляват активността си, без да го забелязват. Много пациенти са асимптоматични до настъпване на бременност или развитие на предсърдно мъждене. Първоначалните симптоми обикновено са признаци на сърдечна недостатъчност (диспнея при усилие, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея, умора). Те обикновено се появяват 15 до 40 години след епизод на ревматична треска, но в развиващите се страни дори деца могат да развият симптоми. Пароксизмалната или персистираща предсърдна фибрилация влошава съществуващата диастолна дисфункция, причинявайки белодробен оток и остра диспнея, ако камерната честота е лошо контролирана.

Предсърдното мъждене може също да се прояви със сърцебиене; при 15% от пациентите, които не получават антикоагуланти, това причинява системна емболия с исхемия на крайниците или инсулт.

По-редките симптоми включват хемоптиза поради разкъсване на малки белодробни съдове и белодробен оток (особено по време на бременност, когато обемът на кръвта се увеличава); дисфония, дължаща се на компресия на левия рецидивиращ ларингеален нерв от разширения ляв атриум или белодробна артерия (синдром на Ortner); симптоми на белодробна артериална хипертония и деснокамерна недостатъчност.

Първите симптоми на митрална стеноза

Площта на митралния отвор >1,5 cm 2 може да бъде безсимптомна, но увеличаването на трансмитралния кръвен поток или намаляването на времето за диастолно пълнене води до рязко повишаване на налягането в лявото предсърдие и появата на симптоми. Провокиращи (задействащи) фактори на декомпенсация: физическа активност, емоционален стрес, предсърдно мъждене, бременност.

Първият симптом на митрална стеноза (приблизително 20% от случаите) може да бъде емболичен инцидент, най-често инсулт с развитие на персистиращ неврологичен дефицит при 30-40% от пациентите. Една трета от тромбоемболизмите се развиват в рамките на 1 месец след развитието на предсърдно мъждене, две трети - през първата година. Източникът на емболия обикновено са тромби, разположени в лявото предсърдие, особено в ухото му. Освен инсулти са възможни емболии в далака, бъбреците и периферните артерии.

При синусов ритъм рискът от емболия се определя от:

• възраст;
• тромбоза на лявото предсърдие;
• зона на митрален отвор;
• свързана аортна недостатъчност.

При постоянна форма на предсърдно мъждене рискът от емболия се увеличава значително, особено ако пациентът вече е имал подобни усложнения в анамнезата. Спонтанното усилване на контраста на лявото предсърдие по време на камерна ехокардиография с езофагеална ехокардиография също се счита за рисков фактор за системна емболия.

С повишаване на налягането в ICC (особено на етапа на пасивна белодробна хипертония) има оплаквания от задух по време на тренировка. С прогресирането на стенозата се появява задух при по-ниски натоварвания. Трябва да се помни, че оплакванията от задух може да отсъстват дори при несъмнена белодробна хипертония, тъй като пациентът може да води заседнал начин на живот или подсъзнателно да ограничи ежедневната физическа активност. Пароксизмалната нощна диспнея възниква в резултат на стагнация на кръвта в ICC, когато пациентът лежи като проява на интерстициален белодробен оток и рязко повишаване на кръвното налягане в съдовете на ICC. Поради повишеното налягане в белодробните капиляри и изпотяването на плазмата и червените кръвни клетки в лумена на алвеолите може да се развие хемоптиза.

Пациентите често се оплакват и от повишена умора, сърцебиене, смущения в работата на сърцето. Може да има преходна дрезгавост на гласа (синдром на Ortner). Този синдром е резултат от компресия на рецидивиращия нерв от разширено ляво предсърдие.

Пациентите с митрална стеноза често изпитват болка в гърдите, напомняща ангина пекторис. Техните най вероятни причинипомислете за белодробна хипертония и хипертрофия на дясната камера.

При тежка декомпенсация могат да се наблюдават facies mitralis (синкаво-розово зачервяване на бузите, което е свързано с намаляване на фракцията на изтласкване, системна вазоконстрикция и десностранна сърдечна недостатъчност), епигастрална пулсация и признаци на деснокамерна сърдечна недостатъчност.

Инспекция и аускултация

При преглед и палпация е възможно да се открият определени I (S1) и II (S2) сърдечни тонове. S1 се палпира най-добре на върха, а S2 в левия горен ръб на гръдната кост. Белодробният компонент на S3 (P) е отговорен за импулса и е резултат от белодробна артериална хипертония. Видимата пулсация на RV, осезаема на лявата стернална граница, може да придружава подуване на югуларната вена, ако съществува белодробна артериална хипертония и се развие диастолна дисфункция на дясната камера.

Върховият удар при митрална стеноза най-често е нормален или намален, рефл нормална функциялява камера и намаляване на нейния обем. Палпаторният I тон в прекордиалната област показва запазена подвижност на предното платно на митралната клапа.В позицията на бледа страна се усеща диастолично треперене. С развитието на белодробна хипертония се отбелязва сърдечен импулс по дясната граница на гръдната кост.

Аускултаторната картина при митрална стеноза е доста характерна и включва следните характеристики:

• усилен (пляскащ) I тон, чийто интензитет намалява с напредването на стенозата;
• тон на отваряне на митралната клапа следва тон II, изчезващ с калцификация на клапата;
• диастоличен шум с максимум на върха (мезодиастолен, пресистоличен, пандиастолен), който трябва да се чуе в позиция на лявата страна.

Аускултативно се определя силен S 1, причинен от платната на стенотичната митрална клапа, рязко затварящи се, като "надуващо се" платно; това явление се чува най-добре на върха. Разделеното S също обикновено се чува с повишено P поради белодробна артериална хипертония. Най-впечатляващото е ранното диастолно щракване при отварянето на клапите в лявата камера (LV), което е най-силно в левия долен край на гръдната кост. Придружава се от нисък, нарастващ, тътнещ диастоличен шум, който се чува най-добре с фуниевиден стетоскоп на върха на сърцето (или над осезаем удар на върха) в края на издишването, когато пациентът лежи на лявата страна. Тонът на отваряне може да бъде мек или да липсва, ако митралната клапа е склерозирана, фиброзна или индурирана. Щракването се приближава до P (увеличавайки продължителността на шума), тъй като тежестта на митралната стеноза се увеличава и налягането в лявото предсърдие се увеличава. Диастоличният шум се увеличава по време на маневрата на Валсалва (когато кръвта тече в лявото предсърдие), след физическо натоварване и при клякане и ръкостискане. Това може да бъде по-слабо изразено, ако увеличена дясна камера измества лявата камера назад и когато други нарушения (белодробна артериална хипертония, лезии на дясната клапа, предсърдно мъждене с чести камерен ритъм) намаляват притока на кръв през митралната клапа. Пресистоличното усилване е свързано със стесняване на отвора на митралната клапа по време на контракция на лявата камера, което също се случва при предсърдно мъждене, но само в края на къса диастола, когато налягането в лявото предсърдие е все още високо.

Следните диастолични шумове могат да бъдат свързани с шумове при митрална стеноза:

• Шум на Греъм Стил (мек, намаляващ диастоличен шум, който се чува най-добре от лявата страна на гръдната кост и е причинен от регургитация на пулмоналната клапа поради тежка белодробна хипертония);
• Шум на Остин Флинт (среден или късен диастоличен шум, чут на върха на сърцето и причинен от потока на аортна регургитация върху платната на митралната клапа), когато ревматичният кардит засяга митралната и аортната клапа.

Нарушенията, които причиняват диастолни шумове, които имитират шум на митрална стеноза, включват митрална регургитация (поради голям поток през митралния отвор), аортна регургитация (причиняваща шум на Остин Флинт) и предсърден миксом (който причинява шум, който обикновено варира по обем и позиция с всеки удар на сърцето).

Митралната стеноза може да причини симптоми на cor pulmonale. класически знак facies mitralis(хиперемия на кожата със сливов нюанс в областта зигоматична кост) възниква само когато функционално състояниесърдечната честота е ниска и белодробната хипертония е изразена. причини facies mitralisса вазодилатация на кожата и хронична хипоксемия.

Понякога първите симптоми на митрална стеноза са прояви на емболичен инсулт или ендокардит. Последното рядко възниква при митрална стеноза, която не е придружена от митрална регургитация.

Клинични прояви на белодробна хипертония при митрална стеноза

Първите симптоми на белодробната хипертония са неспецифични и това значително затруднява ранната й диагностика.

Недостигът на въздух се дължи както на наличието на белодробна хипертония, така и на неспособността на сърцето да увеличи сърдечния дебит по време на тренировка. Диспнеята обикновено има инспираторен характер, в началото на заболяването е интермитентна, възникваща само при умерено физическо натоварване, след това, когато налягането в белодробната артерия се увеличи, се появява при минимално физическо натоварване и може да присъства в покой. При висока белодробна хипертония може да се появи суха кашлица. Трябва да се помни, че пациентите могат подсъзнателно да ограничат физическата активност, адаптирайки се към определен начин на живот, така че оплакванията от задух понякога отсъстват дори при несъмнена белодробна хипертония.

Слабост, повишена умора - причините за тези оплаквания могат да бъдат фиксиран сърдечен дебит (количеството кръв, изхвърлено в аортата, не се увеличава в отговор на физическа активност), повишено белодробно съдово съпротивление и намаляване на перфузията на периферните органи и скелета мускули поради нарушено периферно кръвообращение.

Световъртежът и припадъкът са причинени от хипоксична енцефалопатия, обикновено провокирана от физическа активност.

Постоянната болка зад гръдната кост и вляво от нея се дължи на преразтягане на белодробната артерия, както и на недостатъчно кръвоснабдяване на хипертрофиралия миокард (относителна коронарна недостатъчност).

Прекъсвания в работата на сърцето и сърдечния ритъм. Тези симптоми са свързани с честата поява на предсърдно мъждене.

Хемоптизата възниква поради разкъсване на белодробно-бронхиалните анастомози под влияние на висока венозна белодробна хипертония, а може да се дължи и на повишено налягане в белодробните капиляри и изпотяване на плазма и еритроцити в лумена на алвеолите. Хемоптизата може също да бъде симптом на белодробна емболия и белодробен инфаркт.

За да характеризирате тежестта на хода на белодробната хипертония, използвайте функционална класификацияпредложено от СЗО за пациенти с недостатъчно кръвоснабдяване:

• клас I - пациенти с белодробна хипертония, но без ограничение на физическата активност. Обикновен физическа дейностне предизвиква задух, слабост, болка в гърдите, замаяност;
• клас II - пациенти с белодробна хипертония, водещи до известно намаляване на физическата активност. В покой те се чувстват комфортно, но обикновената физическа активност е придружена от появата на задух, слабост, болка в гърдите, замайване;
• клас III - пациенти с белодробна хипертония, водеща до силно ограничаване на физическата активност. В покой те се чувстват комфортно, но малката физическа активност причинява задух, слабост, болка в гърдите, замайване;
• клас IV - пациенти с белодробна хипертония, които не могат да извършват физическа активност без изброените симптоми. Задухът или слабостта понякога са налице дори в покой, а дискомфортът се увеличава при минимално усилие.

Форми

Митралната стеноза се класифицира според тежестта (актуализация на указанията на ACC/AHA/ASE 2003 г. заклинично приложение на ехокардиографията).

Класификация на митралната стеноза по степен

При митрална стеноза, платната на митралната клапа стават удебелени и неподвижни, а митралния отвор се стеснява поради сливане на комисурите. Най-честата причина е ревматична треска, въпреки че повечето пациенти нямат спомен за заболяването. По-редките причини включват вродена митрална стеноза, септичен ендокардит, системен лупус еритематозус, предсърден миксом, ревматоиден артрит, злокачествен карциноиден синдромс предсърдно шунтиране от дясно на ляво. Ако клапата не може да се затвори напълно, митралната регургитация (MP) може да съществува едновременно с митрална стеноза. Много пациенти с митрална стеноза поради ревматична треска също имат аортна регургитация.

Нормалната площ на отвора на митралната клапа е 4-6 cm 2. Площ от 1-2 cm2 е показателна за умерена или тежка митрална стеноза и често причинява клинични симптоми при усилие. Квадрат

Клапната патология с дилатация на лявото предсърдие предразполага към развитие на предсърдно мъждене (ПМ) и тромбоемболия.

Усложнения и последствия

Белодробната артериална хипертония, предсърдното мъждене и тромбоемболията са чести усложнения.

Диагностика на митрална стеноза

Предварителната диагноза се поставя клинично и се потвърждава чрез ехокардиография. Двуизмерната ехокардиография дава информация за степента на клапна калцификация, размера на лявото предсърдие и стенозата. Доплеровата ехокардиография дава информация за трансвалвуларния градиент и налягането в белодробната артерия. Трансезофагеалната ехокардиография може да се използва за откриване или изключване на малки съсиреци в лявото предсърдие, особено в предсърдното ухо, които често не се откриват при трансторакално изследване.

Рентгенографията на гръдния кош обикновено показва сплескване на лявата граница на сърцето поради разширено ляво предсърдно ухо. Основният ствол на белодробната артерия може да бъде видим; диаметърът на низходящата дясна белодробна артерия надвишава 16 mm, ако се изрази белодробна хипертония. Белодробните вени на горните лобове могат да бъдат разширени поради вените долни лобовекомпресиран, което причинява изобилие на горните лобове. По десния контур на сърцето може да се определи двойна сянка на разширено ляво предсърдие. Хоризонталните линии в долните задни белодробни полета (линии на Керли) показват интерстициален оток, свързан с високо ляво предсърдно налягане.

Сърдечната катетеризация е показана само за предоперативно откриване на CAD: може да се оцени уголемяването на лявото предсърдие, налягането в белодробната артерия и областта на клапата.

ЕКГ на пациента се характеризира с появата на P-mitrale (широк, с прорез PQ), отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, особено с развитието на белодробна хипертония, както и хипертрофия на дясната (с изолирана митрална стеноза) и леви (в комбинация с митрална недостатъчност) вентрикули.

Тежестта на стенозата се оценява с помощта на доплерово изследване. Средният трансмитрален градиент на налягане и площта на митралната клапа могат да бъдат определени доста точно с помощта на технология за непрекъсната вълна. От голямо значение е оценката на степента на белодробната хипертония, както и съпътстващата митрална и аортна регургитация.

Допълнителна информация може да се получи чрез стрес тест (стрес ехокардиография) с регистрация на трансмитрален и трикуспиден кръвен поток. С площ на митралната клапа 50 mm. rt. Изкуство. (след физическо натоварване) е необходимо да се разгледа въпросът за балонна митрална валвулопластика.

В допълнение, спонтанният ехоконтраст по време на трансезофагеална ехокардиография е независим предиктор за емболични усложнения при пациенти с митрална стеноза.

Трансезофагеалната ехокардиография позволява да се изясни наличието или отсъствието на тромб в лявото предсърдие, да се изясни степента на митрална регургитация при планираната балонна митрална валвулопластика. В допълнение, напречното изследване ви позволява точно да оцените състоянието на клапния апарат и тежестта на промените в субвалвуларните структури, както и да оцените вероятността от рестеноза.

Катетеризацията на сърцето и големите съдове се извършва в случаите, когато се планира хирургична интервенция и данните от неинвазивните изследвания не дават недвусмислен резултат. Директното измерване на налягането в лявото предсърдие и лявата камера изисква транссептална катетеризация, което е свързано с неоправдан риск. Индиректен метод за измерване на налягането в лявото предсърдие е определянето на налягането на клин на белодробната артерия.

Диференциална диагноза

При внимателно изследванедиагнозата митрален дефект обикновено не предизвиква съмнения.

Митралната стеноза се диференцира и с миксома на лявото предсърдие, други клапни пороци (митрална недостатъчност, стеноза на трикуспидалната клапа), дефект на предсърдната преграда, стеноза на белодробната вена, вродена митрална стеноза.

Примери за формулиране на диагнозата

• Ревматична болест на сърцето. Комбиниран митрален дефект с преобладаване на стеноза на левия атриовентрикуларен отвор III степен. Предсърдно мъждене, постоянна форма, тахисистолия. Белодробна хипертония умерена степен. НК ПБ етап, III ФК.
• Ревматична болест на сърцето. Комбиниран митрален дефект. Смяна на митрална клапа (Мединж - 23) от ДД/ММ/ГГ. NK стадий IIA, II FC.

Лечение на митрална стеноза

Основните цели на лечението на пациенти с митрална стеноза са подобряване на прогнозата и увеличаване на продължителността на живота, облекчаване на симптомите на заболяването.

Медикаментозно лечение на митрална стеноза

Медикаментите могат да се използват за контролиране на симптомите на митрална стеноза, например, при подготовка за операция.Диуретиците намаляват налягането в лявото предсърдие и облекчават симптомите, свързани със застой в ICC. В същото време диуретиците трябва да се използват с повишено внимание, тъй като е възможно намаляване на сърдечния дебит, бета-блокерите и блокерите за намаляване на ритъма на бавните калциеви канали (верапамил и дилтиазем) намаляват сърдечната честота в покой и по време на тренировка, подобрявайки пълненето на лявата камера чрез удължаване на диастолата. Тези лекарства могат да облекчат свързаните с физическо натоварване симптоми и са особено показани при синусова тахикардия и предсърдно мъждене.

Предсърдното мъждене е често срещано усложнение на митралната стеноза, особено при по-възрастни хора. Рискът от тромбоемболизъм при наличие на предсърдно мъждене е значително повишен (10-годишна преживяемост - 25% от пациентите в сравнение с 46% при пациенти със синусов ритъм).

Показани са индиректни антикоагуланти (варфарин, начална доза 2,5-5,0 mg, контролирана от INR);

• всички пациенти с митрална стеноза, усложнена от предсърдно мъждене (пароксизмална, персистираща или постоянна форма);
• пациенти с анамнеза за емболични събития, дори със запазен синусов ритъм;
• пациенти с тромб в лявото предсърдие;
• пациенти с тежка митрална стеноза и тези пациенти, при които размерът на лявото предсърдие е > 55 mm.

Лечението се провежда под контрола на INR, чиито прицелни нива са от 2 до 3. Ако пациентът има емболични усложнения, въпреки провежданото антикоагулантно лечение, се препоръчва добавяне на ацетилсалицилова киселина в доза от 75-100 mg / ден (алтернатива е дипиридамол или клопидогрел). Трябва да се отбележи, че не са провеждани рандомизирани контролирани проучвания за употребата на антикоагуланти при пациенти с митрална стеноза, препоръките се основават на екстраполация на данни, получени при кохорти от пациенти с предсърдно мъждене.

Тъй като появата на предсърдно мъждене при пациент с митрална стеноза е придружена от декомпенсация, лечението, насочено към забавяне на камерната честота, е от първостепенно значение.Както вече беше споменато, бета-блокерите, верапамил или дилтиазем могат да бъдат лекарства на избор. Възможно е също така да се използва дигоксин, но тесният терапевтичен интервал и по-лошата способност за предотвратяване на увеличаване на ритъма по време на тренировка в сравнение с бета-блокерите ограничават употребата му. Електрическата кардиоверсия също има ограничено приложение при персистиращо предсърдно мъждене, тъй като без хирургично лечение на предсърдно мъждене вероятността от рецидив е много висока.

Хирургично лечение на митрална стеноза

Основният метод за лечение на митрална стеноза е хирургически, тъй като в момента няма лекарствено лечение, което да забави прогресията на стенозата.

Пациенти с по-тежки симптоми или признаци на белодробна артериална хипертония изискват валвотомия, комисуротомия или смяна на клапа.

Процедурата на избор е перкутанна балонна митрална валвулопластика. Това е основният метод за хирургично лечение на митрална стеноза.В допълнение се използват отворена комисуротомия и протезиране на митралната клапа.

Перкутанната балонна валвотомия е предпочитаният метод при по-млади пациенти; по-възрастни пациенти, които не могат да понасят по-инвазивна хирургия, и пациенти без тежка клапна калцификация, субвалвуларна деформация, тромби в лявото предсърдие или значителна митрална регургитация. При тази процедура, под ехокардиографски контрол, балонът се прекарва през предсърдната преграда от дясното към лявото предсърдие и се надува, за да се разделят свързаните платна на митралната клапа. Резултатите са сравними с ефективността на по-инвазивните операции. Усложненията са редки и включват митрална регургитация, емболия, перфорация на лявата камера и дефект на предсърдната преграда, който е вероятно да персистира, ако разликата в налягането между предсърдията е голяма.

Перкутанната балонна митрална валвулопластика е показана за следните групи пациенти с площ на митралния отвор под 1,5 cm2:

• декомпенсирани пациенти с благоприятни характеристики за перкутанна митрална валвулопластика (клас I, ниво на доказателства B);
• декомпенсирани пациенти с противопоказания за хирургично лечение или висок оперативен риск (клас I, ниво на доказателства! и C);
• в случай на планирано основно хирургическа корекциямалформация при пациенти с неподходяща клапна морфология, но със задоволителни условия клинични характеристики(клас IIa, ниво на доказателства C);
• "асимптомни" пациенти с подходящи морфологични и клинични характеристики, висок риск от тромбоемболични усложнения или висок риск от хемодинамична декомпенсация;
• с анамнеза за емболични усложнения (клас IIa, ниво на доказателства С);
• с феномена на спонтанен ехоконтраст в лявото предсърдие (клас IIa, ниво на доказателства С);
• с постоянно или пароксизмална формапредсърдно мъждене (клас IIa, ниво на доказателства C);
• със систолно налягане в белодробната артерия над 50 mm Hg. (клас IIa, ниво на доказателства C);
• ако се налага голяма несърдечна операция (клас IIa, ниво на доказателства C);
• в случай на планиране на бременност (клас IIa, ниво на доказателства C).

Подходящи характеристики за извършване на перкутанна митрална валвулопластика са липсата на следното:

• клинични: напреднала възраст, анамнеза за комисуротомия, функционален клас IV сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тежка белодробна хипертония;
• морфологични: всяка степен на калцификация на митралната клапа, оценена чрез флуорография, много малка площ на митралната клапа, тежка трикуспидна регургитация.

Пациенти с тежко субвалвуларно заболяване, клапна калцификация или тромби в лявото предсърдие могат да бъдат кандидати за комисуротомия, при която прикрепените платна на митралната клапа се разделят с дилататор, преминал през лявото предсърдие и лявата камера (затворена комисуротомия), или ръчно ( отворена комисуротомия). И двете операции изискват торакотомия. Изборът зависи от хирургичната ситуация, степента на фиброза и калцификация.

Ремонт на митрална клапа (отворена комисуротомия) или смяна на митрална клапа се извършва при следните показания от клас I.

При наличие на сърдечна недостатъчност III-IVFC и умерена или тежка митрална стеноза в случаите, когато:

• невъзможно е да се извърши митрална балонна валвулопластика;
• митралната балонна валвулопластика е противопоказана поради тромб в лявото предсърдие въпреки употребата на антикоагуланти или поради съпътстваща умерена или тежка митрална регургитация;
• Морфологията на клапата не е подходяща за митрална балонна валвулопластика.

С умерена или тежка митрална стеноза и съпътстваща умерена или тежка митрална регургитация (смяна на клапа е показана, ако възстановяването не е възможно).

Смяната на клапан е крайна мярка. Предписва се на пациенти с митрална клапна област

Подмяната на митралната клапа е разумна (показания от клас IIa) при тежка митрална стеноза и тежка белодробна хипертония (систолно налягане в белодробната артерия над 60 mm Hg), симптоми на сърдечна недостатъчност I-II FC, ако не се обмисля митрална балонна валвулопластика или възстановяване на митралната клапа.Пациентите с митрална стеноза, които нямат симптоми на декомпенсация, трябва да бъдат прегледани ежегодно. Прегледът включва събиране на оплаквания, анамнеза, преглед, рентгенография на гръдния кош и ЕКГ. Ако състоянието на пациента се е променило през предходния период или според резултатите от предишния преглед има тежка митрална стеноза, е показана ехокардиография. Във всички останали случаи годишната ехокардиография не е задължителна. Ако пациентът се оплаква от сърцебиене, се препоръчва 24-часово (Холтер) ЕКГ мониториране за откриване на пароксизми на предсърдно мъждене.

По време на бременност пациенти с лека до умерена стеноза могат да получат само медицинско лечение. Използването на диуретици и бета-блокери е безопасно. Ако е необходимо антикоагулантно лечение, на пациентите се предписват инжекции с хепарин, тъй като варфаринът е противопоказан.

Предотвратяване

Най-важният въпростактика за по-нататъшно лечение на пациенти с митрална стеноза - предотвратяване на рецидив на ревматична треска с дългодействащ пеницилин се предписва за цял живот, както и за всички пациенти след хирургична корекция на дефекта (включително за предотвратяване на инфекциозен ендокардит). Бензатин бензилпеницилин се предписва в доза от 2,4 милиона единици за възрастни и 1,2 милиона единици за деца интрамускулно веднъж месечно.

Всички пациенти с митрална стеноза са показани вторична профилактика на рецидив на ревматична треска. Освен това на всички пациенти е показана профилактика на инфекциозен ендокардит.

Асимптомните пациенти се нуждаят само от профилактика за рецидивираща ревматична треска [напр. интрамускулни инжекции на бензилпеницилин (пеницилин G натриева солстерилен) 1,2 милиона единици на всеки 3 или 4 седмици] до 25-30-годишна възраст и профилактика на ендокардит преди рискови процедури.

Прогноза

Естественият ход на митралната стеноза варира, но времето между появата на симптомите и тежката инвалидност е приблизително 7-9 години. Резултатът от лечението зависи от възрастта на пациента, функционалното състояние, белодробната артериална хипертония и степента на предсърдното мъждене. Резултатите от валвотомия и комисуротомия са еквивалентни, и двата метода позволяват възстановяване на функционирането на клапата при 95% от пациентите. С течение на времето обаче функцията се влошава при повечето пациенти и много от тях изискват втора процедура. Рискови фактори за смърт са предсърдно мъждене и белодробна хипертония. Причината за смъртта обикновено е сърдечна недостатъчност или белодробна или цереброваскуларна емболия.

Митралната стеноза обикновено прогресира бавно и протича с дълъг период на компенсация. Повече от 80% от пациентите преживяват 10 години без симптоми или умерено изразени признаци CHF (I-II FC според NUNA). 10-годишната преживяемост на декомпенсираните и неоперираните пациенти е много по-лоша и не надвишава 15%. При формирането на тежка белодробна хипертония средното време на преживяемост не надвишава 3 години.

Има 3 различни опциикомбинации от митрална недостатъчност и митрална стеноза.

Площта на митралния отвор е повече от 2 cm 2 - преобладава митралната регургитация.

Площта на митралния отвор е 1,5-2 cm 2 - и двата дефекта са изразени еднакво. Тази ситуация не е често срещана.

Площта на митралната клапа е по-малка от 1,5 cm 2 и дори 1 cm 2 - преобладава митралната стеноза.

В случай на разпространение на митрална недостатъчност се изразяват признаци на увеличение на лявата камера и лявото предсърдие (с рентгенови лъчи, EchoCG и ЕКГ изследвания). Доминират "клапните" признаци на митрална недостатъчност. Само при внимателно слушане на пациента в позиция от лявата страна със задържане на дъха във фазата на издишване се определя кратък протодиастоличен шум, което показва едновременното наличие на митрална стеноза.

При еднаква тежест на двата дефекта, "синдромът на регургитация" е ясно дефиниран: систоличният шум е типичен в локализацията, ударът на върха е засилен, изместен наляво и надолу, радиологично се открива увеличение на лявата камера; систолно разширение на лявото предсърдие. На ЕКГ синдромът на левокамерна хипертрофия е ясно изразен. Заедно с това, симптомите на митрална стеноза се разкриват под формата на продължителен протодиастоличен шум с типичен тембър и графична конфигурация на PCG; Тонът I в по-голямата част от случаите е отслабен.

Пациентите от тази група се характеризират с честа поява на МА. Белодробната хипертония обикновено не се изразява.

Ако преобладава митралната стеноза, тогава при пациентите се изразяват почти всички директни ("клапни") признаци на дефект, както и симптоми на белодробна хипертония и хипертрофия на дясната камера. Въпреки това, в клинична картинаима признаци, които не се вписват напълно в картината на митралната стеноза. Те включват систоличен шум над върха (умерено изразен), отсъствие на пърхащ I тон. Рентгеновото изследване определя умерено изразени признаци на увеличение на лявата камера. На ЕКГ - картина на хипертрофия на двете камери.

За да се определят индикациите за хирургично лечение и изборът на операция (митрална комисуротомия или протезиране на клапа), се извършват инвазивни изследвания: сърдечно сондиране с определяне на градиента на налягането "ляво предсърдие-лява камера" и крайно диастолно налягане в лявата вентрикул. Градиентът на налягането се увеличава при митрална стеноза, докато при митрална недостатъчност се установява повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера.

Заболяване на аортната клапа Аортна стеноза

Аортна стеноза (аортна стеноза - AS) - патологично състояние, при които има препятствие по пътя на кръвотока от лявата камера към аортата. Има 3 форми на аортна стеноза: клапна, субвалвуларна, надклапна.

Клапната стеноза на аортния отвор се причинява от сливане на клапите на аортната клапа.

При субвалвуларна (субаортна) стеноза аортните клапи са непокътнати и препятствието на кръвния поток се създава поради изразена хипертрофия на изхода на лявата камера. Този тип дефект принадлежи към групата на идиопатичните кардиомиопатии и е разгледан в съответния раздел.

Най-рядката форма на дефект е надклавна стеноза, при която стеснението се създава от кръгова връв или мембрана, разположена дистално от устието на коронарните артерии.

Аортната стеноза (в този раздел ще бъде разгледана нейната клапна форма) може да се наблюдава изолирано или в комбинация с аортна недостатъчност, както и с дефекти на други клапи (главно митрална).

Етиология

Аортната стеноза при възрастни пациенти може да се дължи на:

ARF (ревматизъм);

вродена лезия;

Дегенеративни промени в клапната тъкан с включване на калциеви соли (по-често при хора над 60 години).

Понякога е трудно да се реши въпросът за етиологията на изолирана аортна стеноза с калцификация на клапните клапи при възрастни хора. Продължителният ход на дефекта (дори ревматичен произход) с последваща калцификация на клапите и наслояването на атеросклеротични промени често не позволява дори с микроскопия да се определи истинската природа на лезията. Ако стенозата на аортния отвор се комбинира с поражението на митралната клапа, това винаги показва неговата ревматична етиология. Въпреки това през последните десетилетия сред причините за аортна стеноза доминира дегенеративната калцификация (81,9%, според Европейското проучване на сърдечните клапни заболявания, 2001), докато ARF - само 11,2%, а вродената лезия е отбелязана при 5.4 % от случаите.

Патогенеза

Аортната стеноза създава значителна обструкция на кръвния поток от лявата камера към аортата. В тази връзка налягането в кухината на лявата камера се увеличава значително, което води до хипертрофия на тази част на сърцето. При липса на друго придобито сърдечно заболяване се развива толкова изразена хипертрофия на миокарда, както при стеноза на аортния отвор.

Мощна лява камера участва в компенсацията на аортната стеноза, така че дефектът продължава дълго време без нарушения на кръвообращението, докато сърдечният дебит остава нормален дори по време на натоварване (поради по-интензивна систола на лявото предсърдие, което осигурява добро пълнене на лявата камера ). С отслабването на контрактилната функция на лявата камера се развива нейната дилатация, което води до хемодинамично претоварване на лявото предсърдие. Повишеното налягане от лявото предсърдие се предава ретроградно към белодробните вени и други съдове на белодробната циркулация (развива се пасивна белодробна хипертония). Обикновено не се наблюдава значителна хипертрофия на дясната камера. В бъдеще се появява задръстване в системното кръвообращение.

Клинична картина

Характеризира се с наличието и тежестта на следните признаци:

Директни ("клапни") признаци, дължащи се на нарушен кръвоток през аортния отвор;

Косвени признаци:

- "левокамерна" поради компенсаторна хипертрофия;

- "съдови", причинени от намаляване на сърдечния дебит и нарушен кръвен поток в различни съдови области;

знаци задръстванияв белодробното и системното кръвообращение.

На първи етап от диагностичното търсенев етапа на компенсация на дефекта не можете да получите информация, важна за диагнозата: пациентите не се оплакват и могат да издържат на тежки физически натоварвания, без да правят впечатление на болни хора. При по-изразена стеноза са възможни оплаквания, дължащи се на нарушен кръвоток в различни съдови области: световъртеж, главоболие, склонност към припадък, чувство на замаяност (с влошаване на мозъчното кръвообращение), притискащи и натискащи болки зад гръдната кост (следствие). намаляване на коронарния кръвен поток и увеличаване на нуждата от кислород за хипертрофиран миокард).

Всички тези оплаквания обикновено се появяват при физическа активност с различна интензивност, когато е необходимо повишено кръвоснабдяване на функциониращите органи, но наличието на стеноза възпрепятства увеличаването на сърдечния дебит.

С намаляване на контрактилната функция на лявата камера се появява задух по време на тренировка, могат да се развият пристъпи на сърдечна астма. Стагнацията в системното кръвообращение се обяснява с оплаквания от намаляване на количеството на урината, подуване на краката, тежест в десния хипохондриум (поради увеличение на черния дроб).

Ако тези оплаквания се появят при млади хора, може да се предположи, че има сърдечно заболяване, а при хората на средна и напреднала възраст е по-вероятно да се говори за ИБС, особено ако заболяването се проявява с притискащи и притискащи болки в областта на сърцето. Церебралните оплаквания предполагат наличие на хипертония или церебрална атеросклероза. Ако пациентите са имали анамнеза за ясни индикации за ревматична атака, тогава първите симптоми на дефекта обикновено се появяват много години (до 10-15 или повече) след него (за разлика от заболяването на митралната клапа).

На втори етап на диагностично търсенена първо място е необходимо да се идентифицират директни признаци, въз основа на които е възможно да се диагностицира стеноза на аортния отвор. Те включват систоличен шум, определен чрез аускултация във второто междуребрие вдясно от гръдната кост, както и в точката на Botkin в комбинация с отслабване (или изчезване) на II тон; I тонусът също е отслабен. Систоличният шум е свързан с обструкция на кръвния поток през аортния отвор, отслабването на II тон се дължи на ниската подвижност на твърди (често с отлагане на калциеви соли) слети платна на аортната клапа. Систоличният шум е интензивен, има груб (стържещ или "тътен") тембър и се провежда добре върху съдовете на шията. Шумът се чува по-добре, когато пациентът е от дясната страна и задържа дъха във фазата на издишване, както и след прием на нитроглицерин. В зоната на максимален интензитет на шума тоновете са най-отслабени.

При умерено тежка стеноза в точката на Боткин или на върха на сърцето може да се чуе допълнителен тон в систола - така нареченото систолно щракване (тон на "изгнание").Този знак показва оставащата подвижност на платната на аортната клапа. Интензивният шум има своя еквивалент на систолно треперене.

Индиректните признаци ("лява камера") позволяват да се прецени тежестта на стенозата на аортния отвор. При тежка стеноза може да се определи увеличаване на удара на върха. В периода на компенсация обикновено не се измества или леко се измества наляво. С напредването на сърдечната недостатъчност пулсът на върха се увеличава по площ и се измества наляво и надолу, отразявайки дилатацията на лявата камера. По време на перкусия лявата граница на сърцето се измества навън. Степента на разширяване на сърцето, определена перкусия, пряко зависи от етапа на дефекта: колкото повече сърцето е увеличено, толкова по-изразен е дефектът и толкова по-изразено е намаляването на контрактилната функция на лявата камера.

"Съдовите" симптоми се дължат на намаляване на сърдечния дебит, което се изразява в бледност на кожата, намаляване на систоличното кръвно налягане и малък бавен пулс. Колкото по-изразен е дефектът, толкова по-значително се променят кръвното налягане и пулсът. Въпреки това, някои пациенти могат да имат хипертония в резултат на активирането на механизма ренин-ангиотензин поради намаляване на бъбречния кръвоток в условия на намален сърдечен дебит.

С развитието на деснокамерна недостатъчност е възможно да се идентифицират съответните симптоми под формата на увеличен черен дроб, подуване на цервикалните вени, цианоза и оток на долните крайници.

След втория етап от диагностичното търсене с голяма сигурност може да се постави диагнозата аортна стеноза.

На трети етап от диагностичното търсенеуточняват директни и косвени признаци на дефект, а също така изключват редица заболявания, подобни на симптомите на аортна стеноза.

При рентгеново изследване в периода на компенсация на дефекта размерът на сърцето не се увеличава или лявата камера е леко увеличена. С развитието на сърдечна недостатъчност се наблюдава увеличение на лявата камера, след това лявото предсърдие и накрая дясната камера. Промените в аортата се изразяват в постстенозно разширение на началната й част. Силните вихрови движения на кръвта причиняват издуване на стената на аортата, докато често наблюдаваното увреждане на еластичните елементи на стената на аортата увеличава аневризмалната протрузия. Открива се повишена пулсация на мястото на разширяване на аортата. Може да се открие и чрез палпация в югуларната ямка. Варовикови отлагания в тъканта на клапата могат да бъдат открити чрез рентгеново изследване.

Промените в съдовете на малкия кръг под формата на признаци на венозна белодробна хипертония се откриват само с развитието на сърдечна недостатъчност.

Електрокардиографското изследване определя синдрома на хипертрофия на лявата камера с различна тежест: при умерено тежка стеноза и в началните стадии на заболяването ЕКГ може да не се промени или да показва първоначални признаци на хипертрофия под формата на увеличаване на амплитудата на комплекса QRSв отвеждания V 5 -V 6 . При изразен дефект се появяват промени в крайната част на вентрикуларния комплекс под формата на сегментна депресия СВи отрицателен зъб Tв отвеждания V 5 , V 6 , I, aVL. В напреднали случаи се определя ЕКГ пълна блокадалевия сноп от Неговия сноп.

Ехокардиографията разкрива удебеляване на миокарда (задна стена и междукамерна преграда), деформация на платната на аортната клапа и нарушена подвижност. При дегенеративни промени в аортната клапа се открива калцификация на платната, често комбинирана с калцификация на аортния пръстен.

Методът EchoCG и Doppler позволява оценка на тежестта на аортната стеноза.

При лека тежест на дефекта (площ на аортната клапа> 1,5 cm 2), средният градиент на налягането между лявата камера и аортата<25 мм рт.ст.

При умерена стеноза (площ на аортната клапа 1,0-1,5 cm 2), градиентът е 25-40 mm Hg.

При тежка стеноза (област на аортната клапа<1,5 см 2) градиент составляет >40 mmHg

FCG изяснява данните от аускултацията, разкривайки намаляване на амплитудата на II тон, както и I тон и ромбовиден систоличен шум. Систоличният шум започва през малък интервал след I тон и завършва преди началото на II тон. Ако максималната амплитуда на шума се регистрира през втората половина на систола, тогава стенозата на аортния отвор е значително изразена. Аортният компонент на II тон е отслабен, което не се наблюдава при стеноза на аортния отвор с атеросклеротичен произход. При изразен дефект се записва парадоксално разделяне на II тон: белодробният компонент се появява по-рано от аортния, интервалът между тях на височината на вдъхновението намалява. При някои пациенти FCG регистрира IV сърдечен тон - признак на хемодинамично претоварване на лявата камера.

Коронарна ангиографияизвършва се само с показания за хирургично лечение на дефекта. Целта на това изследване е да се изясни състоянието на коронарното легло, тъй като при пациенти в напреднала възраст, в допълнение към интервенцията на аортната клапа, може да се наложи да се извърши операция на коронарната артерия (стентиране или байпас на коронарните артерии).

Поток

Динамиката на клиничните прояви на аортна стеноза съответства на еволюцията на хемодинамичните нарушения.

Първи период- компенсиране на дефекта чрез повишена работа на лявата камера. В тези случаи понякога дефектът се открива случайно, тъй като такива пациенти не се оплакват. Въпреки това, при тежка стеноза, може да има оплаквания, свързани с намален сърдечен дебит и нарушен кръвен поток в определени съдови области. При всички пациенти се определят "клапни" признаци на дефект, наличието и тежестта на "лявокамерните" и "съдовите" признаци се определят от степента на стеноза на аортния отвор.

Втори период- Нарушения на контрактилната функция на лявата камера. Проявява се с пристъпи на задух (често през нощта под формата на сърдечна астма) или пристъпи на стенокардия, също често настъпващи през нощта.

Трети период- деснокамерна недостатъчност с развитие на задръствания в системното кръвообращение. През този период задухът може да намалее донякъде поради "движението" на задръстванията в голям кръг. Обикновено периодът на сърдечна недостатъчност продължава сравнително кратко време (1-2 години). Стабилността на нарушенията на кръвообращението е много характерен признак на този дефект.

Усложнения

Всички усложнения на дефекта са свързани с нарушение на контрактилната функция на лявата камера и относителна недостатъчност на коронарната циркулация (при условия на повишена нужда от кислород на хипертрофирания миокард). Развитието на левокамерна недостатъчност всъщност е етап от развитието на дефекта. Коронарната недостатъчност може да причини развитие на МИ. Нарушенията на ритъма не са типични за аортна стеноза, но понякога може да се развие предсърдно мъждене.

Някои пациенти с аортна стеноза умират внезапно. Това са асимптоматични пациенти, както и лица със стенокардни пристъпи, синкоп, левокамерна недостатъчност и изразени белези на левокамерна хипертрофия или ляв бедрен блок на ЕКГ.

Аортната стеноза е дефект, на фона на който може да се развие ИЕ.

Диагностика

Диагнозата на аортна стеноза може да се постави чрез откриване на директни ("клапни") признаци. Левокамерните и съдовите признаци не са необходими за диагностициране, но тяхното присъствие и тежест показват тежестта на стенозата на аортния отвор.

Трудностите при диагностицирането се дължат на възможността за асимптоматичен ход на сърдечно заболяване и сходството на симптомите на аортна стеноза с други заболявания. Те се утежняват от факта, че при този дефект индиректните симптоми се наблюдават само при 25% от пациентите, докато останалите липсват или са слабо изразени. В тази връзка лекарят, без да разкрива хипертрофия на лявата камера, промени в пулса и кръвното налягане, не е склонен да счита за болен човек, който не представя никакви оплаквания, въпреки наличието на систолен шум и отслабване на II тон в второто междуребрие вдясно от гръдната кост и в точката на Botkin.

Може да се разграничи редица типични ситуации, при които диагностицирането на дефекта се извършва ненавременно.

В началните етапи сърдечните заболявания не се диагностицират, тъй като пациентите не се оплакват и не създават впечатление за болни хора. Систоличният шум във второто междуребрие се счита за функционален и не се обръща внимание на отслабването на II тон. Функционалният систолен шум обаче има мек, духащ тембър и заема само средата на систолата. Вторият тон не е отслабен. Шумът обикновено се провежда до върха на сърцето. Възможна причина за този шум е систолната вибрация на разтегнатия аортен корен.

При хората на средна възраст шумът се приема като израз на аортна атеросклероза и не се поставя диагноза сърдечно заболяване. Отслабването на II тон (и още повече липсата му) помага да се постави правилната диагноза.

При силна ретростернална болка и промени в ЕКГ под формата на появата на отрицателни зъби Tв левите гръдни отвеждания при хора на средна и напреднала възраст се поставя диагноза коронарна артериална болест (стенокардия при покой или усилие). Въпреки това, ангина пекторис при такива пациенти е само един от симптомите, а не основната проява на заболяването. Откриването на директни ("клапанни") признаци ви позволява правилно да интерпретирате оплакванията на пациентите. Дребноогнищният МИ, развиващ се при пациенти с аортна стеноза, също трябва да се разглежда като усложнение на сърдечно заболяване, но не като самостоятелно заболяване (ИБС).

При някои пациенти с аортна стеноза може да се наблюдава хипертония, която в комбинация със "съдови" признаци (главоболие, световъртеж, склонност към припадък) може да се разглежда като проява на хипертония. Основата на диференциацията е правилното отчитане на първичните симптоми на дефекта (данни от аускултация и ехокардиография).

В стадия на пълна сърдечна недостатъчност ярките симптоми на деснокамерна недостатъчност, признаци на относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа, значително увеличение на сърцето, предсърдно мъждене впечатляват лекаря толкова много, че той не обръща внимание на грубите систоличен шум и рязко отслабване на II тон. Междувременно, като се вземат предвид анамнестичните данни, анализът на характеристиките на систоличния шум, синдромът на хипертрофия на лявата камера или блокада на левия клон на снопа His, който много често се наблюдава на ЕКГ, прави възможно правилното диагностициране аортна стеноза.

Лечение

Пациентите със сърдечна недостатъчност, която се развива с аортна стеноза, се лекуват според общоприетите принципи.

При силен синдром на ангинозна болка трябва да се предписват продължителни бета-блокери в малки дози, които имат антиангинален ефект. Те намаляват крайния систолен и крайния диастоличен обем на лявата камера, в резултат на което кислородната нужда на миокарда намалява и се подобрява контрактилната му функция.

В допълнение към тези лекарства, верапамил има антиангинален ефект.

Хирургичното лечение (имплантиране на изкуствена клапа) е показано при пациенти с тежки признаци на заболяването (особено ако има отрицателен зъб във V 5 -V 6 T),и също се определя от градиента на налягането "лява камера-аорта", равен на 50 mm Hg. и повече, налягането в лявата камера е 200 mm Hg. и повече, или ако площта на аортния отвор е 0,75 cm 2 или по-малко.