хроничен хепатите възпалително заболяване на черния дроб, което продължава поне шест месеца. Такива процеси са доста опасни, те не позволяват на тялото да функционира нормално и водят до непоправими усложнения. Тази форма се среща много по-рядко от острата, но около 5% от възрастните в света страдат от нея.

Най-често хроничната форма на заболяването възниква поради вирусен хепатит. Само вирусите от тип А и Е не могат да се развият в хроничен процес. Често причината за възпалението е невирусна етиология прекомерна употребаалкохол, дългосрочно лечение или излагане на токсични вещества за дълго време.

В някои случаи причината за хронично възпалениестава автоимунно заболяванеили метаболитно разстройство.

Симптоми на хроничен хепатит

По правило хроничният хепатит не се проявява по никакъв начин. След употреба може да почувствате тежест в десния хипохондриум Вредни храни, умора, намалена активност, безсъние. В някои случаи гаденето или болката в мускулите е симптом на заболяването. Освен това жълтеникавият оттенък на кожата или бялото на очите може да е признак на хроничен хепатит. Рядко се появява треска или анорексия.

Диагностика

За да се постави диагноза, се извършва биохимичен кръвен тест, ехография. За определяне на тежестта възпалителни процеси, а понякога за идентифициране на причината им е необходима чернодробна биопсия. Също така в някои случаи се предписва серологичен кръвен тест, вирусологично и имунологично изследване.

Доста трудно е да се идентифицира заболяването, следователно, при най-малкото подозрение и откриване на симптоми, трябва да се консултирате с лекар за препоръки за тестове.

Класификация на хроничния хепатит по етиология

В зависимост от произхода, заболяването има свои собствени характеристики и методи на лечение. Нека се запознаем с общоприетата класификация на видовете хепатит.

Вирусен (B, C, D)

Вирусните форми се разпространяват с голяма скорост по света. Това се улеснява от пристрастяването към инжекционни наркотици и сексуалната еманципация на световното население. Също така е важно инвазивните медицински процедури (инжекции, хирургични операцииИ така нататък).

Хроничен вирусен хепатит С

Това е една от най-тежките форми на заболяването. Такова възпаление на органа може да продължи без очевидни симптомидесетилетия, без да дадете причина да отидете на лекар. Външно здрави хораможе да е относително краткосроченполучите цироза на черния дроб или други сериозни усложнения, без да сте наясно със състоянието си. Хроничният вирусен хепатит С е наричан „нежният убиец“. Чернодробните функции са запазени за дълго времеПротичането на заболяването е бавно и често преминава без симптоми. Не е необичайно заболяването да бъде открито още в стадия на цироза.

Хроничният вирусен хепатит С може да причини различни екстрахепатални прояви. Сред тях са ендокринни, хематологични, кожни, ставни, бъбречни и др. Такива усложнения се срещат при 45% от пациентите. В някои случаи екстрахепаталните симптоми стават основни клинична картина. Следователно проявите на болестта извън тялото също трябва да бъдат внимателно наблюдавани и контролирани.

Механизмът на инфекцията и развитието на системни усложнения е свързан с репликация на вируси извън черния дроб (в бъбреците, панкреаса и слюнчените жлези) с последващи увреждащи ефекти.

Най-сериозното усложнение на хроничния хепатит С е последващото развитие на цироза.

Хроничен вирусен хепатит В

Тази форма на възпаление на черния дроб е повсеместно, най-често се предава по кръвен път. Заболяването е опасно и ако не се диагностицира и лекува навреме, може да доведе до усложнения, водещи до смърт на пациента. IN последните годинисе извършва ваксинация срещу хепатит от тази категория, което значително намалява скоростта на разпространението му.

Хроничен хепатит D

Този вид възпаление на черния дроб не може да продължи самостоятелно, характеризира се с наслояване върху вируса В. Полученият тандем образува опасно заболяване. Симптомите и находките са подобни на тези при хроничен хепатит В, но смесеното заболяване е по-тежко и прогнозата често е лоша.

автоимунни

Няма надеждни данни за появата на това заболяване. Общоприето е, че причината е неправилно функциониране на имунната система, която започва да възприема чернодробните клетки като чужди агенти. Момичетата и жените са изложени на риск. При такъв невирусен хепатит се наблюдава жълтеница, но има ход на заболяването без него. Също така сред симптомите са умора, болка в корема, тежко акне.

При автоимунна форма може да се развие циротично преструктуриране на черния дроб дори в началото на заболяването.

медицински

Някои лекарства могат да причинят хроничен активен хепатит. Симптомите включват жълтеница и увеличен черен дроб (хепатомегалия). Подобрения настъпват при спиране на лекарството.

За този тип невирусни заболявания е важно ранна диагностика, при продължителна употреба лекарстватежестта на нараняването нараства експоненциално.

Алкохолик

Редовната консумация на алкохол в значителни дози може да доведе до възпалително увреждане на черния дроб, което често се развива в цироза. Симптоми на заболяването: увеличаване на размера на органа (умерено или леко), болка в десния хипохондриум, нарушения на стомашно-чревния тракт.

Токсичен

Многократно поглъщане на малки дози токсични веществаобразува се невирусно възпаление на черния дроб, което се развива бавно. Постепенното и неизразено проявление на симптомите води до трудно диагностициране на заболяването. Забавянето на търсенето на медицинска помощ може да доведе до сериозни последствияпод формата на цироза чернодробна недостатъчности дори смърт.

Непроверен хроничен хепатит

В някои случаи причините за заболяването не могат да бъдат установени, тогава диагнозата е хроничен хепатит с неуточнена етиология или непроверен. Такова заболяване се характеризира с възпалително-деструктивни процеси, които се трансформират в цироза или начални етапирак на черния дроб.

Морфологична класификация

Хепатитът се класифицира и според принципа на морфологията - характеристиките на заболяването според неговия ход, изменение и трансформация на болния орган, характеристики на патологичните процеси.

Според морфологичните характеристики е обичайно да се разделят следните категории:

Хроничен активен хепатит с различна степен на активност

Хроничният активен хепатит се характеризира с нарастваща стъпаловидна или мултибуларна (захващат се цели лобули или групи от лобули) тъканна деструкция, активно възпаление и фиброза.

Хроничният активен хепатит може да бъде относително асимптоматичен или много тежък. Прогнозата на заболяването е нестабилна.

Етиологията е различна, най-често се касае за вирус тип В.

Заболяването се разделя на ниска, средна и висока активност, както и етапи от 1 до 4.

Хроничен персистиращ хепатит

Това е най-леката форма, която протича с леки симптоми - гадене, диспепсия, лека болка в дясното подребрие или изобщо без тях. Лабораторните изследвания също показват незначителни промени. Този тип не прогресира и може да се появи само по време на обостряне. Има вирусна (В, С), алкохолна, токсична, лекарствена етиология. Основният фактор за възстановяване в този случай е диетата и пълното отхвърляне на алкохола.

Хроничен лобуларен хепатит

Най-често появата на тази форма на заболяването е свързана с пренесен вирусен хепатит. Клиничните симптоми са много оскъдни. Само някои от пациентите изпитват повишена умора и болка в дясното подребрие.

Подобряването на черния дроб настъпва без медицинска намеса, лобуларният хепатит отшумява след 6–36 месеца с избягване на повторно увреждане.

Степента на активност на хроничния хепатит

За да се установи степента на активност на възпалителния процес, се провежда изследване, което определя хистологичния индекс на Knodel. Има следните степени на активност:

• минимум;
• ниско;
• умерено;
• Високо.

Клиничните прояви са свързани с тежестта на хода на заболяването.

При минимална степен на активност симптомите са леки и прогнозата е най-благоприятна. По принцип заболяването се проявява само чрез уплътняване и разширяване на черния дроб.

При ниска степен на активност се наблюдават същите прояви, само тестовите показатели са по-високи.

Умерената степен е по-често срещана от другите. В този случай пациентите се оплакват от слабост, летаргия, повишена умора, безсъние, главоболие, лош апетит.

Високата степен на активност се характеризира със значителни в имунната система и лабораторни параметри.

Стадий на заболяването

За да се определи стадият на заболяването, се изследва разпространението на фиброзата. Класификацията варира от 0 (когато не се открие фиброза) до 4 (чернодробна цироза).

Лечение на хроничен хепатит

При лечението на хроничен хепатит назначенията зависят от неговата степен и етап, но при всякакви условия комплексът от мерки включва:

• отстраняване на причината;
• възстановяване на функциите на засегнатия орган;
• диета.

диетичен дробно храненетрябва да се следва през целия живот. На пациента трябва да се осигури пълноценна диета, с изключение на пържени, мазни, пикантни, мариновани храни.

За да се предотврати натрупването на токсини в тялото, е задължително да се следи нормализирането на храносмилателната система. За това се приемат леки лаксативи и ензими за запек.

Продължителният курс на приемане на хепатопротектори е насочен към защита на органа от външни влияния, както и към активиране на възстановителните процеси.

В етапа на ремисия на пациента не се предписват лекарства. По правило терапията се свежда до диета и режим. Понякога лекарят може да предпише лекарства за ускоряване на регенеративната функция.

При обостряне на процеса трябва да следвате строга диета, да приемате хепатопротектори, билкови препарати, интерферони и антивирусни лекарства.

Сестрински процес

За подобряване на качеството на лечението голямо значениеима правилното сестрински процес- това е името на комплекс от мерки за грижа и лечение, предприети от медицинския персонал за облекчаване на състоянието на пациента. Добрите медицински сестри и здравното образование играят важна роля в терапията. В сестринския процес на първо място се извършва подготовка за изследвания и процедури. Медицинската сестра преглежда пациента (измерва температурата, телесното тегло, изследва състоянието на кожата, лигавиците и др.).

Като условие за успешна терапия на пациента, сестринският процес включва работа с пациента и неговото семейство. сестрински грижисъщо така включва информация за лекарства, дозировка и начин на приложение. В същото време медицинската сестра трябва да проведе разговор за значението на диетата и пълното отхвърляне на алкохола. Важно е да се осигури на пациента добра почивка и да се организира дневен режим.

Прогноза за лечение

Лекуването на хроничен хепатит е трудно, но е напълно възможно. Обикновено три месеца след началото на терапията състоянието на пациента се подобрява значително. И в рамките на шест месеца биохимичните показатели се нормализират.

Основната задача на терапията в случай на хроничен хепатит е да се осигури ремисия. Успехът в постигането на тази цел зависи от много фактори:

• продължителност на заболяването;
• характеристики на тялото;
• как пациентът спазва инструкциите на лекаря;
• степен на проявление;
• съпътстващи заболявания и др.

Доста често заболяването се повтаря, така че е важно да се провежда поддържаща терапия, редовно да се посещава лекар и да се подлага на изследване на черния дроб.

Предотвратяване

За предотвратяване на вирусен хепатит се предприемат следните мерки:

• предотвратяване на остри форми на възпаление на черния дроб и тяхното навременно лечение;
• борба с алкохолизма;
• умерен прием на лекарства, само както е предписано от лекар;
• внимавайте при работа с токсични вещества.

Пациентите с хроничен хепатит, включително вирусни форми, могат да водят пълноценен живот. За превозвачи вирусна форматрябва да се спазват някои предпазни мерки. Тази болест не се предава по въздушно-капков пътчрез общи съдове и предмети от бита. По време на полов акт са необходими бариерни контрацептиви. Порязванията и ожулванията трябва да се лекуват от пациента самостоятелно или с участието на медицински персонал, докато разпространението на заразена кръв е неприемливо.

При съмнение за инфекция се използва спешен метод за профилактика в рамките на 24 часа - имуноглобулин срещу хепатит.

Това заболяване е свързано с възпаление на черния дроб. Последиците от хроничното хепатитно заболяване зависят от степента и активността на лезията на главния „филтър на тялото“, което не винаги се показва от симптоми и признаци. Ужасните последици от заболяването са цироза на черния дроб и развитие на тумори. Това може да се избегне, като се открият причините, разновидностите и методите на лечение.

Какво е хроничен хепатит

Заболяването се характеризира с наличие на дифузни възпалителни заболявания в черния дроб (телесен филтър) за период от 6 месеца или повече. Често това е асимптоматично, така че човек може да не е наясно с наличието на увреждане на хепатоцитите на паренхима. Ако това не се диагностицира навреме, чернодробните клетки се заменят със съединителна тъкан. Появява се цироза, развиват се остри онкологични, жлъчни нарушения. Не всички разновидности на болестта се развиват в хроничен стадий, например, тип A. Инфекциозни вариации B и C могат да станат такива.

причини

Ако се използва неправилен метод за лечение на реактивен хепатит B, C, D, G, заболяването става хронично. Тип А обикновено се лекува за няколко седмици, тялото развива силен имунитет до края на живота си. Нарича се още болестта на Боткин - жълтеница. Основната опасност е изпълнена с тип С (80%). В допълнение, заболяването се развива поради такива фактори:

• метаболитно заболяване;
• автоимунен хепатит - наследствен, неуспехи в защитните процеси;
• токсични - върху тялото дълго времезасягат вредни вещества: алкохол, лекарства (тетрациклини, наркотици, противотуберкулозни, успокоителни), сол, бензоли, тежки метали, радиоактивни елементи.

Класификация

Трите основни типа увреждане на черния дроб са А, В, С. Първият е често срещан, в началото изглежда като грип. След 2-4 дни изпражненията стават безцветни, а урината, напротив, потъмнява. Профилактика - спазване на хигиенните стандарти. Вариант Е е подобен на А, но тежката форма засяга черния дроб и бъбреците. Тип F е малко проучен. При вирусната етиология на хепатит D се наблюдават остри екстрахепатални симптоми: увреждане на белите дробове, бъбреците, ставите, мускулите. Тип G е подобен на C, но не води до рак, цироза. остра формабързо удря тялото. Класификация на хроничния хепатит:

• криптогенни - механизмите за задействане не са проучени;
• хронично персистиращо (неактивно) - развива се с лекарствено, алкохолно и токсично увреждане на черния дроб;
• лобуларен - вариант на първия с локализиране на патологии в чернодробните лобули;
• агресивен хепатит (хроничен активен) - характеризира се с некроза, има тенденция към развитие на цироза, възниква поради вируси на хепатит В, рядко С, може да има лекарствена, хронична алкохолна етиология (естество на произход).

Диагностика

За да се идентифицира патогенезата на хронично заболяване, лекарят провежда първоначален преглед. Заразеният човек има обрив с малки точки, жълтеникав цвят на кожата, пурпурен език, червени длани, паякообразни вени. Заедно с прегледа се извършва палпация в областта на далака, черния дроб: ако са увеличени, ще дискомфортпри натискане. След това се предписва ултразвук на тези органи, за да се установи хетерогенността на тяхната структура. Диагнозата на хроничния хепатит включва в някои случаи:

• чернодробна биопсия за определяне на вида на заболяването, дали има цироза / фиброза или не;
• общ анализкръв, която потвърждава наличието на възпалителни процеси;
• лабораторно серологично изследване - разкрива определени маркери на вирусни антигени;
• биохимичен кръвен тест - определя нивото на билирубина, чернодробните ензими, поради което кожата променя цвета си;
• имунологично изследване - откриване на антитела към чернодробни клетки.

Симптоми на хроничен хепатит

Това са оплаквания от горчивина в устата с холестаза, разстройство на червата, главоболие, кървене с хематоми, чувство на слабост, умора. Усещане за тежест, дискомфорт в областта на черния дроб - под дясното подребрие. Това е тъпа болкавлошени след ядене на пържена храна, Вредни храни. Може би развитието на астеновегетативен синдром - намаляване на умствената концентрация, работоспособност, сънливост. Клиничните прояви понякога включват намаляване на телесното тегло поради метаболитни нарушения, холестатичен синдром.

Лечение на хроничен хепатит

Терапията се разработва, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на всеки пациент. Комплексът от лечение се определя от степента на активност на заболяването, причините за появата. Лекарствена терапиядопълнени специална диета, режим на шофиране. Интерфероновите препарати се използват за потискане на хроничен вирусен хепатит С. Черният дроб е защитен от хепатопротектори, които възстановяват тъканната структура в комбинация с витамини и антиоксиданти, облекчават имунно възпаление. Целта е ремисия на заболяването (отслабване).

Хепатит Б

Нарича се още серумният тип. Инфекцията става чрез кръв, семенна течност по време на полов акт, по време на раждане. Предписват се имуностимуланти (например Тималин, Метилурацил), витамини от групи В и С, фолиева, никотинова киселина. Черният дроб се възстановява от анаболни, кортикостероидни хормони. Лечението на хроничен хепатит от този тип се допълва с лекарства за защита на черния дроб. След изписване от болницата трябва да се подлагате на годишно възстановяване в санаториум и да следвате диети през целия си живот.

Хепатит С

След анализ на степента на увреждане на черния дроб, етапа на цироза, рак, оценка съпътстващи заболяванияназначен индивидуален курсдългосрочна терапия. В съвременната практика се използват интерферон и рибавирин, които са ефективни срещу всички генотипове на заболяването. Основният проблем на пациент с HCV инфекция (тип С) е лошата поносимост на лекарствата, тяхната висока цена.

Активен

Лечението трябва да започне след пълна проверка на правилността на диагнозата на хроничната форма. След изчакване 3-6 месеца се повтаря хистологичен контрол. Основните елементи на терапията са имуносупресори и кортикостероиди. Ако лечението се прекъсне преди елиминирането на всички клинични симптоми, е възможен рецидив с обостряне на заболяването. Терапията трябва да се извършва под строг контрол на лекар.

упорит

Хроничният вирусен хепатит с минимална степен на активност се лекува чрез намаляване на физическия и нервния стрес. При условие здрав сън, спокойна среда, добра храна. При благоприятен ход на заболяването, специален медицински грижине е нужно. Използват се антивирусни и имуномодулиращи лекарства. Диспансеризацията е необходима превантивна мярка.

Профилактика на хроничен хепатит

Репликацията не се осъществява чрез въздушни капчици и домакински начин, следователно, носителите на вирусите на заболяването не представляват опасност. За защита е важно да се използва бариерна контрацепция, не вземайте чужди хигиенни предмети. Спешна профилактика тип В - използване на човешки имуноглобулин, ваксини. Лекарствените лезии и автоимунните форми са лечими, а хроничният вирусен хепатит преминава в цироза. Премахването на алкохола от диетата ще помогне да се избегнат алкохолни лезии.

Видео

Вирусните чернодробни заболявания се класифицират според степента на активност на хепатита. Клиничната картина на всеки тип и дефинирането на присъщите му симптоми се дължат на репликативната активност на вируса и колко изразено е възпалението в черния дроб. Обичайно е да се отделят такива биологични фази на развитие на вируса като репликация и интеграция. Във фазата на репликация имунната агресия е по-изразена, отколкото във фазата на интеграция, тъй като през този период вирусът се размножава. В първата фаза вирусният геном и геномът на чернодробната клетка съществуват отделно един от друг, а във фазата на интеграция генетичният материал на вируса се интегрира в генома на чернодробната клетка.

На втория етап вече не е възможно да се постигне изхвърляне на вируса от тялото и болестта преминава в хронична форма. Тежестта на чернодробното увреждане и съпътстващите симптоми се определят от активността на вируса.

Класификацията на хроничния вирусен хепатит (CVH) в зависимост от активността на вируса изглежда така:

• хепатит с минимална активност;
• хепатит с ниска активност;
• хепатит с умерена степен на активност;
• CVH с висока степен на активност;
• CVH с холестаза (патологичен процес, свързан със стагнация на жлъчката).

Много хора смятат, че при неактивна форма на хепатит С вирусът не засяга здравето на пациента и не се предава на други хора. Това мнение е погрешно. Човек, който е носител на неактивен вирус, е същият разпространител като носител на активния вирус и може да зарази други хора. За носител на неактивен вирус е достатъчно и най-малкото натискане, за да се активира вирусът на хепатита. Това може да бъде стрес, настинка или друг фактор, който води до намаляване на имунитета.

Следователно неактивният хепатит С, открит при човек, е причина незабавно да се свържете с специалист и да започнете лечение. Поради факта, че това заболяване често протича безсимптомно и е много трудно да се определи на ранен етап, пациентите научават за диагнозата си много късно. По това време, като правило, вече са настъпили необратими промени в тялото и лечението не носи положителни резултати.

Хроничен хепатит с минимална степен на активност

За хепатит с минимална степен на активност е характерно безсимптомно протичане. Общо състояниездравето и благосъстоянието на хората остават практически непроменени, практически няма оплаквания. По време на обостряне на заболяването има вероятност да се появят симптоми на вирусно увреждане на черния дроб. Може да е:

Още по-рядко са възможни кожни обриви, характерни за чернодробни заболявания. Те включват телеангиектазия, разширяване на капилярите, поява на съдов модел или синини по която и да е част от тялото. В повечето случаи единственият симптом, който показва увреждане на чернодробните клетки от вируса, е увеличаването на неговия размер и уплътняването на структурата. Далакът се увеличава изключително рядко, няма болезнени усещания.

При провеждане на кръвен тест можете да откриете признаци на цитолиза (процес на разрушаване на определени клетки) с умерена степен - (чернодробни ензими) с 1,5-2 пъти. Увеличаването на количеството билирубин е изключително рядко. Може да присъства повишено съдържаниеобщ протеин - до 9 g / l.

CVH с ниска степен на активност

Хепатит С с ниска степен на активност има почти същите клинични прояви като хепатит с минимална степен на активност. Но при провеждане на изследване в кръвта се определят надценени нива на ALT и AST, в сравнение с предишния тип хепатит, те са приблизително 2,5 пъти по-високи от нормалните стойности.

По-често има явление като хипергамаглобулинемия (което е повишено съдържание на имуноглобулини в кръвта) и се отбелязва повишено съдържание на протеин. Приблизително една трета от пациентите показват хистологични признаци на чернодробно увреждане.

CVH с умерена степен на активност

Този тип заболяване се нарича още хроничен активен хепатит с умерена активност и е най-честата форма на хроничен хепатит. Броят на симптомите се увеличава в сравнение с нискостепенния хепатит. Те включват:

Постоянният симптом на този вид хепатит е патологичното увеличение на размера на черния дроб, наречено хепатомегалия. При палпиране пациентът изпитва болка, почти винаги има увеличение на размера на далака с 2-3 cm. Може би появата на кожни обриви (артралгия), нарушения във функционирането на бъбреците. Нивата на AlAT и AsAT в кръвта вече са 5-10 пъти по-високи от нормалното. Също така има рязък излишък на количеството протеин и имуноглобулини в кръвта на пациента.

CVH с висока степен на активност

Този тип хепатит се характеризира с наличието на изразени клинични и имунологични нарушения. Характеризира се и с нарастващ брой оплаквания, свързани с рязко влошаванеблагосъстоянието на пациента. Често има жълтеникавост на кожата и очите, кожни обриви. Размерът на черния дроб се увеличава драстично, става много големи размери, твърд и плътен при сондиране, далакът също силно се увеличава.

Някои пациенти имат кожни реакции, артралгия, треска. Нивата на ALT и AST са повече от 10 пъти по-високи от нормата, поради което нивата на билирубин, имуноглобулин са силно надценени, а също така има нарушение на протеиновия метаболизъм в кръвта.

CVH с холестаза

Това е доста рядка форма на вирусен хепатит. Няма интоксикация на организма с него, общо благосъстояниепациентът обикновено е задоволителен. Хепатомегалия (уголемяване на черния дроб) е малка, 5 см, далакът рядко се увеличава. Изразени са жълтеникавостта на кожата и силен сърбеж, който се появява много преди оцветяването на кожата.

При този тип активен хепатит рязко се повишава активността на чернодробните ензими и бързо се влошава кръвната картина. С течение на времето се развива билиарна цироза на черния дроб, чието лечение е неефективно, това заболяване има неблагоприятна прогноза за живота.

Доскоро вирусният хепатит се смяташе за нелечимо заболяване, днес вече е възможно да се излекува, ако се диагностицира на ранен етап.

Колкото по-ниска е активността на вируса и колкото по-малко са предпоставките за развитие на чернодробна цироза, толкова по-благоприятна е прогнозата за живота на пациента.

Професор Амбалов Юрий Михайлович – доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по инфекциозни болести на Ростовския държавен медицински университет, член на RANH, председател на Асоциацията на инфекциозните болести на Ростовска област, ръководител на Ростовския клон на RANH, главен консултант на Хепатологичен център в Ростов на Дон, хепатолог от най-висока квалификационна категория

Хоменко Ирина Юриевна – кандидат на медицинските науки, началник на отделение по инфекциозни болести № 4 на МБУЗ ​​„ Градска болница№ 1 им. НА. Семашко, Ростов на Дон", главен специалист по свободна практика-хепатолог на Министерството на здравеопазването на Ростовска област, член на Руското дружество за изследване на черния дроб (РОПИП), лекар по инфекциозни заболявания, хепатолог с най-висока квалификационна категория

Хрящиков Алексей Александрович – кандидат на медицинските науки, лекар по инфекциозни болести на 4-то отделение по инфекциозни болести, МБУЗ ​​„Градска болница №. Семашко Н.А., лекар от най-висока квалификационна категория

Книга: "Болести на черния дроб" (S.D. Podymova; 1981)

Глава 9: Хроничен активен хепатит.

Морфологична характеристика. Според хистологичните критерии, разработени от Европейската асоциация на хепатолозите в Цюрих (1968 г.), разпределението на хроничен активен хепатит, подобно на други форми, се основава на характеристиките на три основни патологични процеса в черния дроб: възпалителна инфилтрация, склероза на портала и перипортални полета с разпространение на възпалителни и фиброзни променивърху интралобуларната строма, както и дистрофични промени в хепатоцитите.

Тези критерии не винаги позволяват еднозначно тълкуване на хистологичните данни при някои пациенти. Независимо от това, това разделение помага да се проучи динамиката на процеса, да се изясни ролята на инфилтрацията в прогресията на хепатита.

Всъщност хроничният активен хепатит се проявява чрез комбинация от дистрофични процеси в чернодробните клетки и възпалително-пролиферативни промени в съединителната тъканчерен дроб.

Дистрофичните промени в хепатоцитите от изразени до умерени постоянно се откриват чрез хистологично изследване на чернодробни пункции. В повечето случаи се открива грануларна и вакуоларна дистрофия на хепатоцитите, по-рядко - хронична хидропична дистрофия (фиг. 44) и малка фокална некроза.

Доста често има различни патологични променихепатоцитни ядра. В ядрата на някои клетки са открити големи неоцветени вакуоли. Такива ядра изглеждат подути, рязко уголемени, те са бедни на хроматин. Освен това в малка сумаима клетки в състояние на некробиоза с кариолиза и кариопикноза.

Мастната инфилтрация се открива много по-рядко от протеиновата дегенерация. Затлъстяването на хепатоцитите е предимно дребнокапково или смесено, мазнините се разпределят в лобулите под формата на огнища и дифузно.

Регенеративните процеси са характерни за тази форма на хепатит. Има големи хепатоцити с големи ядра и нуклеоли (фиг. 45), които са дифузно разпръснати из целия паренхим или образуват островчета - регенерати. Цитоплазмата на клетките на тези островчета е интензивно базофилна (ярко пиронинофилна при оцветяване по Brachet).

В отделни пункции се откриват множество двуядрени чернодробни клетки и се отбелязва удебеляване на чернодробните греди. Патогенетичното значение на регенерацията е двойно. От една страна, той осигурява запазване на чернодробната функция при условия на тежка дистрофия и некроза на хепатоцитите.

От друга страна, възлите на регенератите създават натиск върху околната тъкан, кръвоносните съдове, причинявайки постсинусоидална хипертония.

Промените в порталните трактове и перипорталната зона обикновено са най-изразени. Порталните трактове са забележимо удебелени, склерозирани, с нишки от фибробласти и фиброцити, както и умерен растеж на малки каналчета. От някои тракти тънки влакнести слоеве с малки кръвоносни съдовеи нишки от фибробласти.

Във всички портални полета се откриват обширни лимфомакрофагални инфилтрати с примес на левкоцити, докато в повечето пунктати инфилтрацията е изразена, дифузна (фиг. 46).

В състава на инфилтратите могат да се открият и малък брой плазмоцити. Те се идентифицират по-ясно чрез оцветяване по Brache поради ярката пиронинофилия на тяхната цитоплазма. В стените на синусоидите и перисинусоидалните пространства (вътре в лобулите) постоянно се виждат малки натрупвания на лимфоидни елементи и моноцити, сегментирани левкоцити.

Ядрата на повечето клетки на Купфер запазват удължената си форма, цитоплазмата им е едва забележима. При някои наблюдения обаче клетките, покриващи синусоидите, наподобяват формата на ядрата на лимфоидните елементи и моноцитите. При повечето пациенти на някои места клетките на Купфер образуват малки клъстери - пролиферати (фиг. 47)

Възпалителната инфилтрация обикновено се простира отвъд порталните полета, вътре в лобулите. При повечето пациенти с хроничен активен хепатит той е изразен, докато целостта на граничната плоча е нарушена (фиг. 48, а).

Периферната стъпаловидна некроза на паренхима (частична некроза според N. Popper, 1962) се характеризира със затварянето на хепатоцитите от лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги (фиг. 48.6). В някои области между гредите се появяват дебели фуксинофилни колагенови влакна и огнища на склероза (фиг. 49).

Преходът на хроничен активен хепатит към чернодробна цироза е свързан със стъпаловидна некроза. В огнищата на стъпаловидна некроза могат да се открият лимфоцити с признаци на агресия, проникващи в чернодробните клетки [Bezprozvanny BK et al., 1973].

Смята се, че стъпаловидна некроза е следствие от инфилтрация на чернодробния паренхим от клетки, съдържащи Т- и (или) К-лимфоцити. Тъй като те не са придружени нито от възпаление, нито от фиброза, може да се предположи, че фиброзата при хроничен активен хепатит има различен произход.

Това обстоятелство може да обясни липсата на белези след масивна чернодробна некроза в някои случаи на хроничен активен хепатит.

Наред с описаната типична картина се наблюдават и по-тежки хистологични подвидове на хроничен активен хепатит с мостова и мултилобуларна некроза (фиг. 50).

При хроничен активен хепатит с мостова некроза (подостър хепатит, подостра чернодробна некроза) се откриват области на паренхимна некроза, стромален колапс и възпалителен отговор.

Хроничният активен хепатит с мултилобуларна некроза се характеризира с зони на некроза, простиращи се извън границите на лобулите, пълно разрушаване на няколко съседни лобули, понякога със силна възпалителна реакция или колапс.

Структурната реорганизация на чернодробната тъкан, наблюдавана при някои пациенти, дава основание да се говори за прехода на хроничен хепатит към цироза на черния дроб. При 25% от пациентите с активен хроничен хепатит, наблюдавани от нас, пункциите са с подчертано нарушена лобуларна архитектоника, някои портални трактове са удължени и свързани помежду си с тънки фиброзни мостове.

Тънки слоеве на съединителната тъкан, често излизащи от порталните пътища, разделят някои от лобулите на малки фрагменти. В случай на преход към едронодуларна цироза около тях се образуват широки полета от съединителна тъкан.

В порталните трактове, както и във фиброзните слоеве, се виждат плътни дифузни и фокални хистиолимфоидни инфилтрати и левкоцити, вериги от фибробласти и фиброцити.

Паренхимните елементи също претърпяват структурно преструктуриране: има удебеляване на чернодробните греди. В тези случаи обаче не са открити фалшиви лобули, характерни за образуваната цироза, тяхното образуване е само очертано.

Хистохимичното изследване на чернодробната тъкан разкрива неравномерни нива на гликоген и РНК в различните чернодробни клетки. Хепатоцитите в състояние на хидропична вакуоларна дистрофия имат намалено количество гликоген и РНК, активността на сукцинат-, а-глицерофосфат и лактатдехидрогеназа в тях значително намалява.

По отношение на съдържанието и разпределението на РНК, протеини, протеинови SH-групи и гликоген, активността на окислителните ензими, незасегнатите чернодробни клетки показват приблизително същите свойства като нормалните хепатоцити.

При оцветяване по Brache в цитоплазмата на запазените чернодробни клетки се откриват много гранули от пиронинофилен материал, оцветени в червеникав цвят. Пиронинофилията на цитоплазмата забележимо отслабва след лечение с рибонуклеаза или трихлороцетна киселина.

Следователно се дължи на натрупването на РНК. В някои ядра се виждат оцветени с пиронин нуклеоли; те също съдържат РНК (фиг. 51 цвят). Цитоплазмата на големи хепатоцити от регенеративен тип е ярко оцветена с пиронин, ядрата често съдържат големи пиронинофилни нуклеоли.

Няма разлики в съдържанието на РНК в различните части на лобулата. При пълна реакция към протеини според Даниели в цитоплазмата на хепатоцитите се забелязват много малки лилави протеинови гранули.

Цитоплазмата на непокътнати чернодробни клетки е плътно изпълнена с PAS-положителни гранули с червено-виолетов цвят, които изчезват след третиране на срезове с диастаза. По този начин чернодробните клетки са богати на гликоген. Гликогенът, като правило, се натрупва равномерно във всички участъци на лобулите. Съдържанието на гликоген в периферията на лобулата намалява много по-рядко с високата му концентрация в центъра.

Гликогенът се запазва дори в изолирани чернодробни клетки, разположени в слоевете на съединителната тъкан. След отстраняването на гликогена чрез диастаза, в някои случаи в епитела на жлъчните капиляри се откриват малки CHIC-положителни гранули, устойчиви на действието на този ензим. Те се наричат ​​лизозоми [N. Попър, Ф. Паронето, Т. Барка, 1960; H. Popper, F. Schaffner, 1961].

Електронното микроскопско изследване ви позволява да получите ясна картина на увреждането на хепатоцитите. Хроничният активен хепатит се характеризира с промени в хепатоцитите от два вида. Промени от първия тип се наблюдават при пациенти с непрекъснато повтарящи се клинично протичанеи се характеризират с тежка дистрофия до некробиоза.

В цитоплазмата се образуват големи вакуоли, някои от които изглеждат оптически празни, други съдържат аморфен материал със средна електронна плътност (фиг. 52). Отделните клетки имат вид на "пенести" вид, състоят се от много вакуоли.

На общия фон на светлата хиалоплазма се откриват отделни фрагменти от ергастоплазмената мрежа с големи лизозоми. Има и подобни на плетеница натрупвания на мембрани, обгръщащи едно или повече остатъчни тела или миелиноподобни фигури.

Така възникват специални конгломерати от деструктивно променени цитоплазмени органели; преди това те се считаха за относително специфични за вирусна агресия. IN напоследъктази гледна точка се преразглежда [Sinelnikova MP, 1970]. Освен това има значително намаляване на броя на митохондриите.

Възможно е те да са представени от деструктивни вакуоли. В същото време има отделни големи митохондрии със средна плътност на матрицата и малък брой ясно дефинирани кристи.

Промени от втори тип се наблюдават при тези случаи на активен хепатит, при които след обостряне е възможно да се постигне ремисия. Налице е тромаво разпадане на цитоплазмата на отделни фрагменти.

В хиалоплазмата има много плътни частици, понякога образуващи клъстери под формата на розетки, наподобяващи структурата на гликоген. Често тези частици изпълват изцяло клетката. На фона на подобно разпадане на цитоплазмата има зони, в които

запазени са добре дефинирани мембрани на грапавия ендоплазмен ретикулум. По правило те са локализирани в перинуклеарната зона (фиг. 53). Митохондриите са малки, матрицата им е плътна, кристалите не се откриват, изглеждат хомогенни. Наред с тези промени има области с нормални митохондрии и в етап на делене (фиг. 54).

Едновременното откриване на деструктивно променени и делящи се форми на митохондриите показва паралелното развитие на процеси на дистрофия и вътреклетъчна регенерация в клетката.

Тежки отклонения и при двата вида активен хепатит се установяват на синусоидалния полюс и в пространството на Disse. Синусоидалният полюс на хепатоцита е значително променен. Често се наблюдава деформация, разреждане и по-често изглаждане на микровили, описани от F. Schaffner (1965).

Понякога на синусоидалния полюс има множество разклонени власинки и натрупване на аморфно и фино фибриларно вещество; вероятно от него се образува базалната мембрана (фиг. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) считат образуването на базална мембрана като основна проява на синусоидна капиляризация.

Според А. С. Логинов (1970), Б. Д. Дамянов (1971) специфичните промени при хроничен хепатит засягат главно ултраструктурата на чернодробния мезенхим и са морфологично изразени в % в нарушение на връзката между паренхима и стромата. Анализирайки вашите собствени данни, на първо място трябва да посочите фибрилите на зрелия колаген в лобулата, който е открит

при голяма част от изследваните пациенти. Колагеновите фибрили са разположени в целия лобул, но главно в пространството на Disse, най-често на синусоидалния полюс на хепатоцита (фиг. 56). Колагеновите фибрили често образуват мощни снопове, които обграждат хепатоцита на значително разстояние.

Морфологичната картина на колагена е идентична с описанията на I. D. Roberts, M. C. Casserio (196.8). До или между колагеновите влакна често има нежни нишки (влакна) със слабо изразена напречна ивица (фиг. 57). Тези структури изглежда представляват макромолекулни комплекси от тропоколаген.

Слоеве колаген различни степенизрялост са разположени не само в пространството на Disse, но и по-дълбоко, в междуклетъчните пространства, на значително разстояние от фибрилообразуващите клетки. Тези наблюдения потвърждават хипотезата на В. С. Пауков, К. С. Митин (1970) за отдалечената фибрилогенеза по време на образуването на съединителната тъкан.

В някои случаи тези слоеве имат голяма степен и деформират клетката. Понякога изглежда, че колагеновите влакна проникват в цитоплазмата на клетките. При хроничния активен хепатит има значително повече колагенови фибрили, отколкото при всички други форми на хроничен хепатит.

клинична картина. Всъщност хроничният активен хепатит в периода на обостряне се проявява с повтарящи се епизоди на лека жълтеница, уголемяване на черния дроб и редица неспецифични симптоми.

Астеновегетативният синдром е изключително характерен: слабост, силна умора, понякога толкова силна, че пациентите са принудени да прекарват в леглото от 5 до 7 часа през деня. Често има оплаквания от лошо представяне, нервност, депресивно състояние на ума, понякога се открива хипохондрия. Тези симптоми отразяват нарушението на всички видове метаболизъм, които придружават това заболяване.

Характерна е рязка загуба на тегло: повечето пациенти губят тегло с 5-10 kg, някои с 2-3 kg. Болка в областта на черния дроб често срещан симптомзаболявания, те са постоянни, болезнени, много интензивни, рязко се засилват след леко физическо натоварване. Болката изглежда е свързана с изразена възпалителна инфилтрация в съединителната тъкан (богата на нерви), в порталната, перипорталната зона и особено в чернодробната капсула.

Някои пациенти нямат болка, но има чувство на тежест, преливане в десния хипохондриум, независимо от приема на храна; много пациенти съобщават лош вкусхранителни продукти.

Диспептичният синдром рядко достига значителна тежест, но постоянното, болезнено гадене, влошено от храна и лекарства, придружава обострянето при повечето пациенти. Диспептичният синдром при пациенти с хроничен активен хепатит може да бъде свързан с нарушение на детоксикационната функция на черния дроб и комбинирано увреждане на панкреаса.

Синдромът на "малка" чернодробна недостатъчност, проявяваща се със сънливост, тежко кървене, преходна жълтеница и асцит, се наблюдава по време на обостряне на хроничен активен хепатит при пациенти с тежки дистрофични промени в хепатоцитите.

При тази форма на хепатит може да се наблюдава синдром на холестаза. Изразява се с преходен кожен сърбеж, повишен билирубин, холестерол, серумна алкална фосфатаза. Симптомите на холестаза се появяват заедно с тежки астеновегетативни нарушения или диспептичен синдром.

По време на периода на обостряне има екстрахепатални прояви на заболяването като болка в ставите и мускулите с повишаване на температурата до субфебрилни цифри, докато няма подуване и деформация на ставите. Пациентите съобщават за аменорея, намалено либидо, гинекомастия.

Екстрахепаталните признаци (паякообразни вени, чернодробни длани) са чести при тази форма на хепатит. Появата им съвпада с биохимичните и морфологичните признаци на активността на процеса и не означава, както често се смята, цироза на черния дроб.

Ако клиничното подобрение е придружено от значително намаляване или изчезване на паякообразните вени, тогава хиперемията на дланите остава за дълго време, често до биохимична ремисия.

Хепатомегалия се открива във всички случаи на хроничен активен хепатит. При повечето пациенти в периода на тежко обостряне черният дроб излиза на 5-7 cm от ребрената дъга, умерено плътен, ръбът е заострен, палпацията е болезнена.

Ремисията е придружена от забележимо намаляване на черния дроб: при много пациенти той изпъква с 2-3 cm или се палпира на ръба на крайбрежната дъга. Обикновено няма значително увеличение на далака, но в някои случаи е достъпно за палпация. Началото на ремисия е придружено от намаляване на далака.

За разлика от чернодробната цироза, активността на ретикулоендотелната тъкан на черния дроб и далака при пациенти с хроничен активен хепатит не достига значителна степен, следователно, при изследване с колоидно злато 198 Au, далакът в повечето случаи не натрупва радионуклид.

Изследвахме честотата на отделните клинични симптоми при 57 пациенти със собствен хроничен активен хепатит.

Характеристики на потока. При пациенти с хроничен активен хепатит често се проследява пряката му връзка с острия вирусен хепатит, но в някои случаи острата фаза на хепатита и появата на ясни клинични симптоми на хроничен хепатит са разделени от 3-5 години или повече. Следните наблюдения могат да послужат като пример.

Пациентът У., на 37 години, страда от вирусен хепатит през 1962 г. 3 месеца след изписването от болницата се появяват силни болки в десния хипохондриум, субфебрилитет, уголемяване на черния дроб, което продължава около 2 месеца.

През следващите 2 години се наблюдават екзацербации още 3 пъти с болка в черния дроб, тежка слабост, лека жълтеница, повишаване на тимоловия тест, глобулините и умерено повишаване на аминотрансферазите.

При преглед през октомври 1964 г. се установява лек иктер на склерата, единични паяжини, черният дроб излиза на 4 см изпод ребрената дъга, умерено плътен, болезнен. Слезката не е увеличена. Биохимични показатели: билирубин 12,65 µmol/l (0,74 mg%), директна реакция, хипохолестеролемия 3,12 mmol/l (120 mg%), общ протеин 78,5 g/l, албумини 40%, глобулини 27%, тимолова проба 7,1 единици, ALT 100 единици, ACT 98 единици.

В чернодробния пунктат картина на активен хроничен хепатит: тежка хистиоцитна, лимфоидна инфилтрация на порталните пътища с проникване на инфилтрати в лобулите, умерена протеинова дегенерация на хепатоцитите.

През следващите 3 години, по време на екзацербация, се появи преходен асцит, рентгенографски разкри лека вълнообразност на контурите на долната трета на хранопровода.

В горното наблюдение хроничният хепатит се развива като непосредствен резултат. остър хепатит. Рязко повишаване на глобулините, тимолов тест с умерена активност на аминотрансферазите по време на обостряне на заболяването може да се счита за тяхна проява хроничен процеса не повторно заразяване. След 9 години от началото на заболяването се появиха признаци на преход към чернодробна цироза.

Пациент М., 65 години, страда от вирусен хепатит през 1943 г. През 1956 г. е открит увеличен черен дроб. През декември 1968 г. след тежък грип се появи болка в дясното подребрие, слабост и кървене от носа. При преглед: множество паякообразни вени по лицето и гърдите, черният дроб излиза изпод ребрената дъга с 8 см, умерено плътен, болезнен. Слезката се палпира на ръба на ребрената дъга.

В кръвните изследвания: хипергамаглобулинемия (30%), общ протеин - 87,1 g / l, тимолова проба - 7,9 единици, ALT - 150 единици, ACT - 182 единици. Имунен статус: титър на комплемента 20 единици, левкоцитни и еритроцитни антитела не се откриват, реакцията към тромбоцитните антитела е положителна; имуноглобулини А-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

В пунктата на черния дроб структурата на лъча е донякъде нарушена поради нишки от съединителна тъкан, простиращи се от порталните трактове и колагенови влакна по хода на синусоидите. Много хепатоцити са големи, зеленчукови видове, с големи ядра, някои показват нуклеоли и вакуоли. Има двуядрени клетки.

В цитоплазмата дифузно по цялата лобула - умерено количество малки и средни капки мазнина. Клетките на Купфер в значително количество, понякога под формата на вериги. Порталните пътища са разширени, инфилтрирани с лимфоидни елементи и левкоцити. Същите елементи се виждат вътре в лобулите.

Проведен е курс на лечение с преднизолон (2 месеца) и делагил (6 месеца). Имаше клинична ремисия: паякообразните вени изчезнаха, здравето се подобри, но имаше увеличение на аминотрансферазите, имуноглобулините G.

При този пациент острият вирусен хепатит е отделен от очевидните клинични симптоми на хронично чернодробно увреждане с 25 години. Еволюирало чернодробно заболяване трябва да се счита за хроничен активен хепатит въз основа на клинични и хистологични критерии.

Има случаи на първично хронично чернодробно увреждане без остра фазав началото на заболяването [Тареев Е. М., Тареева И. Е., 1965; Wepler W., 1960]. Въпреки това, в тези случаи е невъзможно да се изключи предишната аниктерична или изтрита форма на остър вирусен хепатит.

Хроничният активен хепатит може да протича непрекъснато или с редуващи се екзацербации и ясно изразени клинични и понякога биохимични ремисии.

При хроничен активен хепатит с редуване на екзацербации и ремисии, екзацербациите обикновено са чести и продължителни. Клинична ремисия настъпва след 3-6 месеца, а подобрение на биохимичните показатели - след 6-9 месеца. В някои случаи функционалните тестове се нормализират напълно по време на ремисия, но за кратък период, обикновено до 2-3 месеца.

Някои пациенти имат няколко екзацербации в рамките на една година. Тази опция е ясно илюстрирана от следната история на случая.

Пациент К., на 45 години, през 1961 г. страда от остър вирусен хепатит. 4 месеца след изписването от болницата се появи силна слабост, гадене, жълтеница и по време на изследването беше открит голям плътен черен дроб. След 2 месеца лечение в болница той заминава за курорт в Есентуки, където продължава да приема преднизолон, получава физиотерапия.

Това доведе до ново обостряне със същите симптоми. През следващите 6 години прекарвах по 2-4 месеца годишно в болницата, останалите месеци работех. По време на периоди на ремисия имаше увеличен плътен черен дроб, жълтеникавост на склерата.

При преглед през май 1967 г. се установява леко пожълтяване на кожата, единични паяжини, черният дроб излиза на 3 см от ребрената дъга, плътен, силно болезнен. Слезката се палпира на ръба на ребрената дъга.

Билирубин - 22,2 µmol / l (1,31 mg%), директна реакция, холестерол - 2,91 mmol / l (112 mg%), общ протеин - 67,7 g / l, албумини - 34,4%, 7-глобулини-50%, тимолова проба- 12 единици, ALT-140 единици, ACT-90 единици, бромсулфалеинов тест-26%.

В пунктата на черния дроб (фиг. 58) лобуларната структура не се определя, паренхимът е разчленен на малки острови от тънки фиброзни прегради. Хепатоцитите са големи, с големи ядра и нуклеоли, гредите са удебелени.

В много клетки се виждат малки и големи капчици мазнина. Пролиферацията на клетките на Купфер е изразена умерено; на места между лъчите се виждат тънки фуксинофилни влакна и лимфоидни елементи. Радионуклидното сканиране разкри увеличен черен дроб и далак.

Натрупването на 198 Au е равномерно намалено във всички сегменти на черния дроб. Хепато-спенилен индекс -1,4 (норма 3,5-4).

В горното наблюдение екзацербациите на хроничния хепатит са изключително чести: 10 пъти за 7 години. Ремисиите продължиха 4-8 месеца, през които пациентът беше напълно функционален.

Явните подобрения обаче не изключват прогресирането на хепатита. Данните от пункционна биопсия и високата активност на клетките на Купфер на далака в изследването с 198 Au показват не само активността на процеса, но и неговата прогресия, тъй като има признаци на преход към чернодробна цироза.

Самият непрекъснато рецидивиращ ход на хроничния активен хепатит може да се наблюдава в продължение на няколко години с много кратки светли интервали с продължителност до един месец.

При пациент Г., на 44 години, от 1968 г. насам се наблюдава увеличение на ESR до 55 mm / h, сърбеж. През ноември 1969 г. имаше остра слабост, артралгия, болка в десния хипохондриум, увеличен черен дроб (изпъкнал на 6 см от ребрената дъга) и диспротеинемия.

Общ белтък - 105 g/l, албумини - 44,8 %, глобулини - 31,9 %, тимолова проба - 14 единици. Проведен е курс на лечение с преднизолон, на фона на който епигастрална болка, увеличена стомашна секреция, но имаше рязка обща слабост и същите отклонения на функционалните тестове, както преди хормоналната терапия.

През февруари 1970 г. пациентът отново е хоспитализиран, тъй като наред с изброените оплаквания се появява жълтеникавост на кожата, билирубинът се повишава до 46,17 μmol / l (2,7 mg%), реакцията е директна, ALT-110 единици, ACT-102 единици . Проведено е лечение с тиоктан, в резултат на което е намаляло синдром на болкаи слабост, но функционалните тестове и обективните показатели не се подобриха.

През юни 1970 г. отново мъчителна слабост, краткотрайни пристъпи на хипогликемия, спрени от приема на въглехидрати; кожен сърбеж, паякообразни вени, повишена болка в черния дроб. В рамките на 4 месеца се провежда лечение с липоева киселина, менабил, делагил, което води до значително подобрение на благосъстоянието, въпреки че обективните показатели остават непроменени.

След 3 месеца пациентът страда от пневмония, след което отново се възобновява слабост, болка в черния дроб и артралгия. В кръвните изследвания: хиперпротеинемия - 104,1 g / l, тимолова проба - 27,4 единици, холестерол - 8,63 mmol / l (332 mg%), SHF - 12 единици, ALT - 238 единици, ACT - 182 единици

Чернодробният пунктат показва хроничен активен хепатит без признаци на цироза. През следващите 4 месеца е проведено лечение с делагил и тиоктан. Чувствам се по-добре, глобулините намаляват до 25%, тимоловата проба - до 7 единици. Следващото обостряне след 2 месеца поради психическа травма.

Това наблюдение показва разнообразието клинични проявленияхроничен активен хепатит: слабост, сърбеж, артралгия, синдром на болка. Непрекъснато рецидивиращо заболяване в продължение на 3 - 2 години не е довело до цироза на черния дроб.

Функционалното състояние на черния дроб. Самото обостряне на хроничния активен хепатит се характеризира с хипергамаглобулинемия, хипоалбуминемия, повишен тимолов тест и аминотрансферазна активност. В повечето случаи съдържанието на общ протеин и серумен билирубин се повишава.

При ремисия на самия хроничен активен хепатит глобулините, функционалните тестове и ензимите рядко се нормализират напълно, при повечето пациенти тези показатели се подобряват, но не достигат нормални стойности.

Важно е да се изясни значението на отделните проби за определяне на хепатитната активност. В активния стадий на самия хроничен активен хепатит повишаването на билирубина, общия протеин, глобулините, тимоловата проба, активността на ALT и ACT и промяната в бромсулфалеиновия тест са статистически значими.

Прогнозата на хроничния активен хепатит зависи от стабилизирането на процеса, продължаващата активност или прехода към цироза. Възможността за възстановяване е незначителна и пълна регресия патологичен процесне се наблюдава при нито един от нашите пациенти с тази форма на хепатит.

Стабилизирането на хроничен активен хепатит се диагностицира чрез персистираща клинична ремисия и подобряване на биохимичните параметри за най-малко 1-2 години, т.е. със слаба или умерена активност на процеса.

Според литературата 30-50% от всички случаи на хроничен активен хепатит прогресират до цироза.

Проведохме диспансерно наблюдение за период от 4 до 15 години на 56 пациенти със собствен хроничен активен хепатит. Стабилизиране на процеса със слаба или умерена активност е установено при 35 пациенти, цироза на черния дроб е образувана при 21, от които 5 пациенти са починали.

Заболяването има значителна давност при много пациенти с хроничен активен собствен хепатит: от 5 до 10 години - при 10, от 10 до 15 години - при 6 и над 15 години - при 4 пациенти. При някои пациенти, когато процесът се стабилизира с ниска активност, заболяването придобива морфологични характеристики на хроничен персистиращ хепатит.

Пациент Б., 33 години, страда през 1963 г тежка формавирусен хепатит. 8 месеца след изписването от болницата тя разви силна слабост, гадене и увеличен черен дроб. Тримесечен курс на лечение с преднизолон не даде положителен ефект. През септември - ноември 1964 г. е хоспитализирана.

Пожълтяване на склерата, единични паяжинообразни вени, черният дроб излиза на 6 см изпод ребрената дъга, далакът се палпира.

Билирубин - 29,07 μmol / l (1,7 mg%), директна реакция, холестерол - 5,72 mmol / l (220 mg%), общ протеин - 98 g / l, албумин - 45%, глобулини - 28%, тимолова проба - 9,8 единици , единици ALT-180, единици ACT-160, единици ShF-4.

Чернодробният пунктат показва агресивен хроничен хепатит с плътна хистиолимфоцитна инфилтрация на порталните пътища. В интерлобуларната строма и вътре в лобулите, натрупвания на фибробласти, пролиферация на Купферови клетки.

През следващите 2 години екзацербациите се повтарят два пъти: за 2-3 месеца, тежка слабост, гадене, загуба на тегло, уголемяване на черния дроб.

През февруари - март 1967 г., по време на следващото обостряне, е проведено лечение с преднизолон. Състоянието се подобрява значително: черният дроб и далакът намаляват, функционалните тестове се нормализират.

През ноември 1967 г., при добро здраве, се появи сърбеж по кожата, който периодично се възобновява до 3-4 пъти годишно след тонзилит, грип и психически стрес.

През март 1969 г. грешки в диетата (изпи чаша водка и яде пържено месо) доведе до рязко увеличаване на сърбежа на кожата, появи се болка в десния хипохондриум.

При изследването се установява увеличен черен дроб (изпъква изпод ребрената дъга с 3 см), слезката се палпира по ръба на ребрената дъга, билирубин-30,78 µmol/l (1,8 mg%), директна реакция, холестерол-7,93 mmol/ л (305 mg%), тимолов тест-4 единици, ALT 64 единици, ACT 54 единици, ALP 8 единици.

Чернодробен пунктат: хроничен хепатит с леки възпалителни промени. Порталните пътища са донякъде склерозирани, разширени и в тях се виждат малко количество лимфоидни и моноцитарни елементи. Цитоплазмата съдържа зърна от кафяв пигмент, т.е. има косвен признак на холестаза.

През следващите 12 години на наблюдение (1981 г.) протичането на заболяването е благоприятно: периодично се смущава лек сърбеж, в анализите се отбелязва хиперхолестеролемия до 9,1 mmol / l (до 350 mg%), повишаване на алкалната фосфатаза до 7-11 единици; други функционални тестове не се променят.

Това наблюдение е интересно от две гледни точки. Той показва възможността за благоприятно протичане на хроничен активен хепатит. В продължение на 18 години наблюдение не само не се разви цироза на черния дроб, но процесът се стабилизира и премина в персистираща форма.

Последното се потвърждава от динамиката на клиничните симптоми и резултатите от повторна чернодробна биопсия, която показва лека възпалителна реакция.

Не по-малко забележително е появата на холестатичен компонент през 4-та година от заболяването. IN допълнителни симптомихолестазата става водеща в клиничната картина. Трябва да се отбележи, че още през 1969 г. са открити косвени морфологични признаци на холестаза.

В някои случаи терапията е повлияла толкова значително върху хода на заболяването и прогнозата, че те заслужават специално обсъждане. Пример е следното наблюдение.

Пациент В., на 44 години, през 1965 г. страда от остър вирусен хепатит. През следващите 3 години се наблюдават годишни екзацербации от 3 до 5 месеца: жълтеница, тежка слабост, болка в черния дроб с повишаване на глобулините до 27%, тимолов тест до 16 единици. Проведени 3 курса на лечение с глюкокортикоидни хормони.

По време на прегледа през ноември 1968 г. силна болка в десния хипохондриум, слабост, горчивина в устата, кървене от носа е нарушено. Установени са жълтеница на склерата, паякообразни вени по лицето и гърдите, "чернодробни" длани; черният дроб излиза на 4 см изпод ребрената дъга, далакът не е увеличен.

Билирубин 12,6 µmol/l (0,74 mg%), директна реакция, холестерол 6,0 mmol/l (232 mg%), общ протеин 93,5 g/l, глобулини 28,3%, тимолов тест 9, 2 единици, ALT 226 единици, ACT 296 единици , бромсулфалинов тест 27,7%.

Имунен статус: титър на комплемента 28 единици, реакцията към левкоцитни антитела е слабо положителна, тромбоцитните и еритроцитните антитела не се откриват; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

В пунктата на черния дроб има картина на хроничен хепатит с изразена активност и балонна дегенерация на хепатоцитите.

Лечението с преднизолон и делагил се провежда в продължение на 8 месеца, в резултат на което през май 1969 г. настъпва клинична и биохимична ремисия, която продължава до днес, т.е. 11 години, на фона на годишните курсове на лечение с делагил.

Не прави оплаквания. Има "чернодробни" длани, черният дроб излиза на 2-3 см от ребрената дъга, умерено плътен, безболезнен.

Функционални изследвания на черния дроб (от 20.05.80 г.) без отклонения от нормата, има само леко увеличение ACT (77,5 единици), бромсулфалеинов тест 7%. Имунен статус: титър на комплемента 52 единици, реакцията към левкоцитни, еритроцитни, тромбоцитни антитела е отрицателна; IgA 2.8 r/l, IgM 6.25 g/l, IgG 8.6 g/l.

При това наблюдение в рамките на 4 години хепатитът се влошава ежегодно. По време на периода на ремисия се запазват отклоненията във функционалните тестове. Само дългосрочното (8 месеца) лечение променя хода на заболяването и води до стабилна ремисия.

Пълно клинично благополучие, добра работоспособност (пациентът продължава да изпълнява отговорна административна работа); както и нормализирането на биохимичните и имунологичните показатели предполагат стабилизиране на процеса.

Дългосрочното диспансерно наблюдение показва, че дефинирането на варианти на тази форма на хепатит (хроничен активен хепатит с обостряния, последвани от отчетливи ремисии или непрекъснато повтарящи се) помага при избора медицинска тактикано не определя изхода от заболяването. Прогнозата до голяма степен зависи от това колко рано е започнало лечението. Клиничният преглед на пациентите в ранен стадий значително подобрява прогнозата.

Резултатите от диспансерното наблюдение, показващи стабилизирането на процеса или продължаващата активност на процеса без признаци на цироза, опровергават мнението за фаталната неизбежност на прехода на тази форма на хепатит към цироза на черния дроб.

Екзацербацията се характеризира с появата на изразен астеновегетативен синдром, проявяващ се в умора, понякога толкова силна, че пациентите са принудени да прекарват в леглото от 5 до 7 часа през деня. Често има оплаквания от намалена работоспособност, нервност, депресивно настроение, хипохондрия. Този симптом е следствие от нарушение на всички видове метаболизъм, които придружават това заболяване. Характерно бърза загуба на теглоза 5-10 кг.

Нарушен от болка в десния хипохондриум, почти постоянна, болезнена по природа, много интензивна, влошена след физическо натоварване. Болковият синдром се причинява от възпалителна инфилтрация на паренхима на органа и разтягане на чернодробната капсула. Някои пациенти изпитват еквиваленти на болка, изразяващи се в усещане за тежест или; преливане в десния хипохондриум и не зависи от приема на храна.

Диспептичният синдром се проявява с мъчително гадене, влошено от хранене и анорексия; при активен хепатит най-често се свързва с нарушение на детоксикационната функция на черния дроб.

При някои пациенти е възможен грипоподобен дебют на заболяването, проявяващ се с субфебрилна или висока температура и хеморагичен синдром(кървене от носа, венците, подкожни кръвоизливи, петехии), което се дължи на намаляване на синтеза на протромбин или тромбоцитопения.

Понякога първоначалният симптом е продължителен умерен повишаване на ESRи болка в десния хипохондриум.

При някои пациенти без хепатомегалия е възможно началото на заболяването с екстрахепатални прояви - артралгия, анемия, кървене, персистираща диария.

Хепатомегадия се среща при по-голямата част от пациентите с хроничен активен хепатит.По време на период на тежко обостряне, черният дроб излиза от ръба на ребрената дъга с 5-7 cm, той е умерено плътен, ръбът е заострен, палпацията е болезнена . По време на периода на ремисия може да остане и леко увеличение на черния дроб (до 2-3 cm) или да се усети на ръба на ребрената дъга. Хепатомегалията често се придружава от спленомегалия, особено по време на обостряне на процеса.

При тежък активен хепатит има прояви на така наречената "малка" чернодробна недостатъчност, която се изразява в сънливост, силно кървене, жълтеница и асцит.

При тази форма на хепатит се наблюдава синдром на холестаза, който се характеризира с преходен кожен сърбеж, повишен билирубин, холестерол и активност на алкалната фосфатаза.

В периода на обостряне са възможни и екстрахепатални прояви: болки в ставите, миалгия, субфебрилна температура, аменорея.

Приблизително 30% от пациентите имат малки чернодробни признаци. Еритема на дланите (палмарна еритема) е симетрично "петнисто зачервяване на дланите и ходилата, особено изразено в областта на тенара и хипотенора, понякога флексионните повърхности на пръстите. Петната бледнеят при натиск и след това бързо се възстановяват след налягането спира.Предполага се, че чернодробните длани се дължат на артеровенозни анастомози.Трябва да се помни, че този симптомможе да се наблюдава по време на бременност, тиреотоксикоза, септичен ендокардит.

Телеангиектазии (паякообразни вени, звездовидни ангиоми) - състоят се от пулсираща централна част и радиални разклонения на съдовете. Централната артерия на стелатния ангиом под епидермиса е разширена, изпъква над кожата и прилича на звезда по форма. Телеангиектазиите се локализират по шията, лицето, раменете, ръцете, гърба, върху лигавицата на горното небце. Техен. размерите варират от 1 мм до 1-2 см. Подобряването на функционалното състояние на черния дроб е придружено от намаляване на броя на ангиомите и тяхното изчезване. Механизмът на възникване на това явление е свързан с повишаване на съдържанието на естроген в кръвната плазма.

Лабораторни данни.

Общите клинични кръвни изследвания не показват специфични промени: 20-30% от пациентите имат умерено повишена СУЕ, обикновено не повече от 20-25 mm на час, често, особено при жени, умерена | аемия, броят на левкоцитите обикновено леко надхвърля долната граница на нормата. Понякога се появява тромбоцитопения. Тежката тромбоцитопения или левкопения често се дължи на автоимунна генеза (образуване на съответните автоантитела в далака).

Навременното провеждане на основни биохимични чернодробни изследвания е от решаващо значение за ранната диагностика на хроничния активен хепатит. При обостряне на процеса активността на аминотрансферазите, особено ALT, се повишава най-малко 3 пъти, което е показател за активността на възпалително-некротичния процес в черния дроб. Трябва да се помни, че нормализирането на активността на аминотрансферазите с увеличаване на диспротеинемията може да отразява прехода на активен хепатит към цироза на черния дроб.

При хроничен активен хепатит се повишава активността на гама-хиавтамил трансферазата. което помага при диференциална диагноза с хроничен персистиращ хепатит.В холестатичния вариант на активния хепатит се повишава активността на алкалната фосфатаза.;При тежки, некротични промени в черния дроб, активността на холинестеразата, синтезирана от черния дроб, и протромбиновият индекс намаляват.

При 20-40% от пациентите с активен хроничен хепатит се наблюдава леко повишаване на съдържанието на билирубин в кръвта поради директната фракция. Изразеният директен хипербилирубин в комбинация с висока активност на алкалната фосфатаза в кръвта е характерен за холестатичната форма на хроничен хепатит. Повишената концентрация на индиректен билирубин може да се дължи на съпътстващ синдром на Gilbert или хемолитичен компонент, който е характерен за вирусни инфекции.

Характеризира се с умерена диспротеинемия (серумен гама-глобулин в диапазона от 18-20 g / l), придружен от повишаване на тимоловата проба. Концентрацията на общия серумен протеин при хроничен активен хепатит с вирусна етиология е леко повишена, за разлика от автоимунния хепатит, който се характеризира с тежка хипергамаглобулинемия.

Хроничният активен хепатит с вирусна етиология протича латентно дълго време. Сериозни усложнения, свързани с развитието на чернодробна цироза, възникват 10-20 години след началото на заболяването. Курсът се характеризира с тенденция към спонтанни, често временни ремисии с пълно или почти пълно нормализиране на биохимичните чернодробни тестове.

Възможността за възстановяване е незначителна и почти никога не се наблюдава пълно обратно развитие.

Има мнение, че няма резки граници между хроничен персистиращ хепатит и хроничен активен хепатит, възможни са преходни форми. И двете морфологични форми могат да представляват различни етапи от еволюцията на хроничния хепатит при един и същи пациент и взаимно да се трансформират една в друга. В някои случаи персистиращият хепатит отразява фаза на дългосрочна ремисия на активен хроничен хепатит.

Хроничен активен автоимунен хепатит (идиопатичен хроничен автоимунен хепатит, подостър хепатит, лупоиден хепатит) е отделна форма на хроничен активен хепатит с нечовешки прояви и добра чувствителност към кортикостероидна терапия.

Това заболяване е описано за първи път през 1950 г. от Waldenstrom, среща се предимно при жени (80%), от които 50% се разболяват на възраст между 10 и 30 години.

Автоимунният активен хроничен хепатит отговаря на 6 основни критерия на автоимунния процес: невъзможност за изолиране на етиологичния фактор; ускорена ESR; хипергамаглобулинемия; лимфохистоцитна инфилтрация; появата на автоантитела в кръвния серум; положителен терапевтичен ефект на глюкокортикостероиди и имуносупресори.

За разлика от активния хроничен хепатит с вирусна етиология, хроничният автоимунен хепатит се характеризира с изключително редки клинични ремисии, бързо прогресиращ ход с развитие на цироза и чернодробна недостатъчност и честа комбинация от увреждане на черния дроб с автоимунно увреждане на други органи и системи. При някои пациенти заболяването започва неусетно с явления на астнизация, болка в десния хипохондриум, лека, но упорита жълтеница и патоцелуларен тип. Много по-често заболяването дебютира с внезапно развил се симптомен комплекс на остро чернодробно увреждане и се проявява със слабост, анорексия с тъмна урина, жълтеница и изразена хипертрансфераземия, което много напомня на остър вирусен хепатит. Въпреки това, при задълбочен преглед се установяват признаци на хронично чернодробно увреждане: телеангиектазия на кожата, палмарна еритема, хепатоспленомегалия, хеморагична диатеза, левкопения, рязко повишаване на ESR, анемия. Аменореята и симптомите на хиперкортицизъм (лунообразно лице, акне, striae distensae в областта на корема, бедрата и задните части) са чести при жени с тези клинични прояви.

Заболяването може да започне и с екстрахепатални прояви: висока температура, устойчива на антибиотично лечение, остър гломерулонефрит, автоимунна смолонова жълтеница, лимфаденопатия, улцерация на кожата на краката, полисерозит и тромбоцитопенична пурпура.

Клиничната картина на късни етапиавтоимунният хепатит е разнообразен. Жълтеницата е много характерна, постоянна и прогресираща в периода на обостряне. Често присъстват паяжини и палмарен еритем. Черният дроб е увеличен, болезнен при палпация, обикновено с плътна консистенция. При някои пациенти далакът е увеличен.

Една от най-характерните екстрахепатални прояви на автоимунния хепатит е артралгията. Процесът включва основно големи ставигорна и долни крайници, по-рядко ставите на гръбначния стълб.

Треската често се комбинира с артралгия, температурата достига фибрилни цифри и като правило не е придружена от втрисане.

По време на периода на обостряне се появяват кожни прояви, изразяващи се в развитието на рецидивираща пурпура, която се характеризира с хеморагични екзантеми под формата на рязко очертани точки или петна, които не изчезват при натиск, пурпурата често оставя след себе си кафяво-кафява пигментация.

Хроничният активен автоимунен хепатит може да се разглежда като системно заболяване с кожни лезии (капиларит, еритема нодозум, уртикария), синдром на Рейно, серозни мембрани, плевра, миокард, перикард, черва (хронична диария), бъбреци (хроничен пиелонефрит), нервна система, щитовидна жлеза. Горните прояви обаче рядко преобладават в клиничната картина и се развиват главно в терминалния стадий на заболяването.

Лабораторни данни.

Автоимунният хроничен активен хепатит се характеризира с комбинация от признаци на аномалия на имунната система и тежко увреждане на чернодробния паренхим. По-специално, ESR се увеличава, като правило, повече от 20 mm / h, автоимунната анемия се увеличава, хиперпротеинемията е характерна (най-малко 90-100 t / l, gnpergyammarrotinemia поради повишаване на IgG (повече от 18 g / l) ), повишена активност на аминотрансферазите 5-10 пъти. Често има умерена хипербилирубинемия с преобладаване на конюгираната фракция, умерена. Няма (не повече от 2 пъти) повишаване на активността на алкалната фосфатаза, удължаване на протромбиновото време и намаляване на нивото на плазмения албумин. При 5-7% от пациентите в кръвта се откриват лупус-нощни клетки. Тази форма на hgyunicheskogy.-gedatit се характеризира с появата в кръвната плазма на високи титри на тъканни антитела срещу гладките мускули, лигавицата на хранопровода, щитовидната жлеза и клетките на бъбречните тубули. Появата на тези антитела играе важна роля в диференциалната диагноза на системния лупус еритематозус (като се вземат предвид системни прояви, промени в кръвта), за които те не са характерни. Тези антитела също не се откриват при хроничен персистиращ хепатит и алкохолно чернодробно заболяване.

Прогнозата е неблагоприятна, продължителността на живота, ако не се предписват кортикостероиди, не надвишава 5 години.

Хроничен активен хепатит с алкохолна етиология

Мъжете са засегнати 2,5 пъти по-често от жените. Клиничната картина на тази форма на хепатит се състои от изразени метаболитни и системни стигми на алкохолизъм и умерени симптоми на самия хепатит.

Често има намалено хранене поради анорексия, недостатъчна чревна абсорбция и предимно въглехидратна диета с дефицит на витамини и протеини. Такива пациенти често са загрижени за болка в горната част на корема, свързана със съпътстващ гастрит. панкреатит или пептична язва. Дефицитът на фолат причинява обратима анемия от мегалобластичен тип, често свързана с левко- и тромбоцитопения. Възможно е да се намали адаптацията към тъмнината поради дефицит на витамин А. Често се наблюдава хипогонадизъм с феминизация, импотентност и атрофия на тестисите, поради директния токсичен ефект на алкохола върху половите жлези поради липса на витамини А и Е.

Спътници на алкохолизма са и чести инфекциозни заболявания, остеопороза. остра или хронична алкохолна миопатия.

Обичайно е да се приписват контрактурата на Dupuytren, хипертрофията на паротидните слюнчени жлези, подагрозната артропатия към стигматите на алкохолизма. алкохолен полиневрит.

Такива пациенти се характеризират с подпухнало лице, склерална инжекция, атрофия на папилите на езика, разхлабени кървящи венци, розацея, тремор на езика и пръстите.

запознайте се и характерни промениповеденчески реакции: еуфория или психическа депресия. Трябва да се отбележи, че целият набор от горните по никакъв начин не е задължителен, много пациенти имат доста приличен външен вид.

Симптомите на хроничния алкохолен хепатит включват усещане за тежест и пълнота в десния хипохондриум, епигастралната област. . подуване на корема, непоносимост към мазни храни.

Някои пациенти са загрижени за синдрома на болката, при някои пациенти след продължителни преяждания е възможно появата на остри болкови атаки, наподобяващи чернодробни колики.

При обективно изследване се установява умерена хепатомегалия, черен дроб с плътно еластична или тестообразна (поради съпътстваща мастна дегенерация) консистенция с гладка повърхност и заоблен ръб, далакът като правило не е увеличен.

При изследване на лабораторните параметри се определя хипераминотрансфераземия, при 30% от пациентите хиперлипидемия, повишено съдържание на IgA в кръвта.

Най-характерната особеност на тази форма на хепатит е значително подобрение на клиничните и лабораторни параметри в периода на отнемане. Други отличителни белези са относително ниско ниво на активност на аминотрансферазите, тимолов тест, повишаване на съдържанието на IgA и липса на серологични маркери в кръвта. вирусна инфекцияв сравнение с вирусен хроничен хепатит.

Токсичен и лекарствен хроничен хепатит

Те са относително редки и обикновено са тежки. Лекарствата могат да причинят почти всеки симптом на чернодробно увреждане и следователно, ако има признаци на нарушено функциониране на неговото функциониране, е необходимо да се изключи лекарствената етиология на тези нарушения.

Понастоящем всички хепатотоксични лекарствени усложнения обикновено се разделят на задължителни и незадължителни. Задължава, т.е. задължителни, зависими от дозата и възпроизводими при опитни животни, се дължат на свойствата на самото химично съединение. Те обикновено са относително безвредни, например фенобарбиталът причинява хепатомегалия в резултат на ензимно! индукция, кортизон - мастна инфилтрацияи т.н.

Факултативните лезии са непредвидими, не зависят от дозата на лекарствата и не се възпроизвеждат в експеримента: те са свързани с индивидуален имунен отговор поради образуването на хепатотоксични метаболити и често са придружени от алергични симптоми - треска, обрив, аденопатия , еозинофилия.

Най-често след прием на определени лекарства се развива чернодробно увреждане, клинично наподобяващо остър вирусен хепатит, но без предиктеричен период.

Хроничен активен хепатит и цироза са описани в продължителна употребатубазид, парацитамол, сулфонамиди, нитрофурани, метотрексат, алдомет. Протичат с неразположение, жълтеница, хепатомегалия, повишена активност на алкалната фосфатаза и кръвните аминотрансферази и диспротеинемия.

Хроничен неспецифичен реактивен хепатит

е най-честото хронично възпалително чернодробно заболяване. Повечето автори препоръчват тази форма да се разглежда не като независима нозологична единица, а като съпътстващ симптом, показващ реакцията на чернодробната тъкан към екстрахепатално заболяване, заболяване на самия черен дроб или продължително излагане на определени ec-id и ендогенни фактори. Това е и причината за двойното име на тази форма на хепатит: неспецифичен, т.е. еднакво протичащи с различни етиологии и реактивни, т.е. вторичен, поради реакцията на черния дроб към основното заболяване. Терминът "хепатит" в този случай е донякъде произволен поради факта, че чернодробните промени могат да бъдат причинени не само от възпалителни, но и от дистрофични прояви.

Увреждане на черния дроб с неговата филтрираща функция по отношение на различни антигени и токсини, които навлизат с кръвния поток през системата портална венаили чернодробна артерия.

Неспецифичният реактивен хепатит има 4 характерни черти:

вторичен характер на наблюдаваните промени;

тяхната умерена клинична и лабораторна тежест;

доброта;

пълна обратимост при елиминиране на фактора, причинил тези промени.

При пациентите често се наблюдава неспецифичен реактивен хепатит пептична язва, ентероколит, панкреатит, холелитиаза. Дискинезия на жлъчната система с пролапс на стомашно-чревния тракт. Реактивните промени в черния дроб съпътстват почти 50 различни остри и хронични инфекциозни заболявания, появяват се при увреждане от химикали, при изгаряния, след хирургични интервенции. Уголемяването на черния дроб е описано при пациенти с онкологични заболявания, туберкулоза, колагенози, синдром на интоксикация с различна етиология.

Такива пациенти се оплакват от неразположение, болка, тежест в десния хипохондриум. Може би умерено увеличение и болезненост на черния дроб. Лабораторните параметри могат да бъдат в нормалните граници или в някои случаи да има умерено повишение (активност на аминотрансферазите и алкалната фосфатаза, повишаване на билирубина с увеличаване на директните и индиректни фракции. Повишена концентрация на - или -глбулини , в зависимост от етиологията.

Хроничен холестатичен хепатит

Може с право да се вземе предвид при описанието на почти всички форми на хроничен хепатит поради факта, че всички те могат да се появят с преобладаващи синдроми на холестаза.

Най-честите и отличителен белегХолестазата е пруритус, който се наблюдава при всички пациенти с хроничен холестатичен хепатит, независимо от неговата етнология. Сърбежът не се възпроизвежда от симптоматични средства и често е придружен от мъчително безсъние. Съчетава се с иктерично оцветяване на склерата и кожата, но може да предшества развитието на жълтеница, настъпваща няколко месеца, а понякога и години преди нейното проявление.

Жълтеницата при холестатичен хепатит се развива бавно. При половината от пациентите се отбелязва ярко жълто оцветяване на кожата, при някои се развива генерализирана пигментация на кожата, свързана с отлагането на меланин. Възможно е потъмняване на урината и изсветляване на изпражненията.

Ксантелазма - плоска, умерено издигаща се над повърхността на кожата, меки образувания по дланите, гърба, екстензорната повърхност на лактите, задните части, се определят при 30% от пациентите. Ксантелазмите са критерий за хиперхолестеролемия, като при нива на холестерола над 12 mmol/l се появяват след 2-3 месеца, а при хиперхолестеролемия над 7,8 mmol/l - след година.

Екстрахепаталните признаци винаги са единични и се наблюдават само при някои пациенти. Хепатомегалията обикновено е незначителна, черният дроб е увеличен с 2-3 см, плътен, с гладък ръб. Спленомегалията, като правило, се изразява много скромно и се наблюдава по време на обостряне на процеса.

При лабораторни изследвания се определя синдром на холестаза - повишаване на активността на алкалната фосфатаза, директна сидербилирубинемия, хиперхолестеролемия.По-малко от половината от пациентите имат повишаване на тимоловия тест и у-глобулините, ниска интермитентна аминогрансфераземия.

ЛЕЧЕНИЕ.

Един от важните фактори, които определят положителния ефект от продължаващата терапия на хроничен хепатит, независимо от неговата етиология, е спазването на режима.

На първо място трябва да се осигури физически и психически мир. При обостряне на процеса се препоръчва почивка на легло, което създава благоприятни условия за увеличаване на чернодробния кръвен поток.

Предписва се диетично хранене, таблица № 5 с ограничение за употребата на мазни, екстрактни, солени и пушени храни, с достатъчно количество течност, ако няма асцит. Храната трябва да е наситена или дори пренаситена с витамини.

Произведенията от последните години показват, че дори при тежки чернодробни заболявания по време на регенерация е възможно да се възстанови. нормална структура, който насърчава възстановяването, без активното предписване на различни лекарства.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧЕН ПЕРСИСТИРАЩ ХЕПАТИТ

Поради благоприятната прогноза, такива пациенти най-често не се нуждаят от специфична лекарствена терапия. Въпреки това, като се има предвид непредсказуемостта на клиничния ход на тази нозологична форма и възможността за преминаване към активен хепатит, е необходимо да се проведе поддържаща терапия със следните лекарства, като се използват в комбинация или се даде предимство на една от групите, въз основа на принципът на индивидуалния терапевтичен подход.

На първо място, това са витамини, те могат да се използват ентерално или парентерално. Дневни дози: витамин B1 - 5-15 mg, витамин B6 - 50-120 mg, витамин B12 - 200 mcg. Витамините от група В имат анаболна активност, участват в метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Всички горепосочени витамини не се препоръчват да се прилагат в една спринцовка поради наличието на кобалтов йон в цианокобаламин, което допринася за разрушаването на други витамини. Използват се също витамини С и фолиева киселина (в дневна доза 15-20 mg).

Витамин Е активно инхибира процесите на липидна пероксидация и образуването на свободни радикали, участващи в синдрома на цитолиза, се предписва в капсула 2-3 пъти на ден (20-30 дни).

Добър дългогодишен опит е натрупан при лечението с кокарбоксилаза, която е коензим на редица ензими, поради което има положителен ефект върху всички звена на интрахепаталния метаболизъм. Дневната доза е 50-100 mg.

Липоева киселина - регулира липидния и въглехидратния метаболизъм, намалява мастната инфилтрация на черния дроб. Предписва се перорално по 0,025-0,05 g 3 пъти на ден.

Рибоксинът е прекурсор на АТФ, стимулира синтеза на нуклеотиди, повишава активността на ензимите от цикъла на Кребс. Прилага се перорално, 2 таблетки 0,2 g 3 пъти на ден в продължение на един месец или интравенозно, 10 ml 2% разтвор 1-2 пъти на ден № 10-12.

Важна роля играят хепатопротекторите, по-специално лекарството Essentiale, използвано интравенозно и перорално, е популярно. Това е мембранен протектор на базата на есенциални фосфолипиди. Лекарството подобрява функционалното състояние на хепатоцитите, укрепва клетъчните мембрани и техните органели. Произвежда се в ампули и капсули, прилага се интравенозно в кръвта на пациента 5 ml (250 mg) - 10 ml (1000 mg), след 2 седмици се предписва в капсули 2-3 пъти на ден, дълго време 2 -3 месеца, ако няма симптоми на холестаза.

Силимарин (легалон, карсил), хепатопротектор, който подобрява метаболитните процеси, се използва под формата на драже от 35 или 70 mg. Според механизма на действие той прилича на домашно лекарство растителен произход- Selibor 40 mg 3 пъти дневно в продължение на 3-6 месеца.

Катергенът, който е антиоксидант, принадлежи към групата на хепатопротекторите. Той блокира липидната пероксидация, свързва свободните радикали и нормализира функцията на лизозомите на хепатоцитите.

Специално внимание заслужава групата от чернодробни хидролизати без протеини (сирепар, прохепар, рипазон), които се инжектират в мускула на 5 ml / ден, № 30. Те предизвикват регенерация на чернодробния паренхим, премахват чернодробната хипоксия, но не се препоръчва да се приемат с активен процес.

Има гледна точка, чиито поддръжници препоръчват пациентите с хроничен персистиращ и активен хепатит да ограничат възможно най-много приема на лекарства, които допринасят за развитието на дистрофия на хепатоцитите, възпалителни и фиброзни реакции. Те се противопоставят на назначаването на холеретични средства, чернодробни екстракти, употребата на минерални води, детоксикационна терапия. Смята се, че Essentiale, sire-par, legal не намалява възпалителната активност, а в някои случаи може да допринесе за нейното разрастване и появата на холестаза.

Ние сме на малко по-различна позиция и смятаме за целесъобразно превантивното и противорецидивно активно лечение на хроничния хепатит.

Лечение на активен хроничен хепатит с вирусна етиология

На първо място е необходимо да се започне с етиологична терапия, по-специално лечение на вирусен хепатит В с -интерферон, който се използва във фазата на репликация.^ По-специално интрон-А (рекомбинантен -интерферон-2b) и реаферон, роферон (рекомбинантен интерферон-2а). Антивирусната терапия съкращава фазата на репликация, което води до. за премахване на вируса, предотвратява развитието на цироза.

Интрон-А 5-9 милиона единици се предписват три пъти седмично в продължение на 4-6 месеца, подкожно или интрамускулно. Критериите за ефективност се считат за: изчезването на маркерите за репликация на вируса на хепатит В, нормализиране на аминотрансферазната активност, подобряване на хистологичната картина (намаляване на инфилтрацията на порталните трактове, фокална и стъпаловидна некроза).