Вентрикуларни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт. Препоръки за лечение на аритмии Екстрасистолия при деца клинични препоръки

Сърдечните аритмии са нарушения в честотата, ритъма и (или) последователността на сърдечните контракции: ускорение (тахикардия) или забавяне (брадикардия) на ритъма, преждевременни контракции (екстрасистолия), дезорганизация на ритмичната дейност (предсърдно мъждене) и др.
Тахикардия - три или повече последователни сърдечни цикъла с честота 100 или повече в минута.

Пароксизмът е тахикардия с ясно дефинирано начало и край.

Продължителна тахикардия - тахикардия с продължителност над 30 секунди.

Брадикардия - три или повече сърдечни цикъла с честота под 60 в минута.

Етиология и патогенеза
Остро възникналите нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето - аритмии - могат да усложнят протичането на различни заболявания на сърдечно-съдовата система: коронарна артериална болест (включително инфаркт на миокарда и слединфарктна кардиосклероза), хипертония, ревматични сърдечни заболявания, хипертрофични, разширени и токсични кардиомиопатии, пролапс на митралната клапа и др. Понякога се развиват нарушения на сърдечния ритъм поради наличието на вродени аномалии на проводната система на сърцето (допълнителни атриовентрикуларни връзки при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White - WPW, двойни проводни пътища в AV връзка при пациенти с реципрочна AV възлова тахикардия).

Причината за развитието на аритмии може да бъде вродени и придобити нарушения на процеса на реполяризация на миокарда на вентрикулите на сърцето, така наречените синдроми на дълъг Q-T интервал (синдром на Jervell-Lang-Nielsen, синдром на Romano-Ward, Brugada синдром). Аритмиите често се появяват на фона на нарушения (например хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия). Появата им може да бъде провокирана от прием на лекарства - сърдечни гликозиди, теофилин; лекарства, които удължават QT интервала (антиаритмични лекарства - хинидин, амиодарон, соталол; някои антихистамини - по-специално терфенадин - вижте Приложение № 3), както и прием на алкохол, наркотици и халюциногени (кокаин, амфетамини и др.) или прекомерно консумация на кофеинови напитки.

Електрофизиологични механизми на ритъмни нарушения
Възникването на сърдечни аритмии може да се основава на всякакви електрофизиологични механизми, включително нарушения на автоматизма (ускорен нормален автоматизъм, патологичен автоматизъм), циркулация на вълни на възбуждане (микро и макро re-entry), както в анатомично определени миокардни структури (предсърдно трептене, WPW синдром , двойна проводимост в AV съединението, някои варианти на камерна тахикардия) и във функционално определени миокардни структури (предсърдно мъждене, някои видове камерна тахикардия, камерно мъждене), тригерна активност под формата на ранна и късна постдеполяризация (торсади de pointes, екстрасистолия).

Клинична картина, класификация и диагностични критерии
На доболничния етап е препоръчително да се разделят всички ритъмни и проводни нарушения на такива, изискващи спешно лечение, и такива, които не се нуждаят от него.

1. Утилитарна класификация на ритъмните нарушения.

Ритъмни и проводни нарушения, изискващи спешно лечение	Ритъмни и проводни нарушения, които не изискват спешно лечение
СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ АРИТМИИ	СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ АРИТМИИ
- Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки (синдром на WPW и други варианти на синдроми на камерно преждевременно възбуждане). - Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа, независимо от наличието на признаци на остра левокамерна недостатъчност или миокардна исхемия -Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна недостатъчност (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). - Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност по-малка от 48 часа. Пароксизмална форма на предсърдно трептене, продължаваща повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).	- Синусова тахикардия. - Суправентрикуларен (включително предсърден) екстрасистол. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, продължаваща повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).
КАМЕРНИ АРИТМИИ	КАМЕРНИ АРИТМИИ
- Вентрикуларна фибрилация. - Продължителна мономорфна камерна тахикардия. - Продължителна полиморфна камерна тахикардия (включително torsades de pointes, тип пирует) -Непродължителна камерна тахикардия при пациенти с миокарден инфаркт. - Чести, сдвоени, политопни, камерни екстрасистоли при пациенти с миокарден инфаркт.	- Камерна екстрасистола. -Заместващи ритми (ускорен идиовентрикуларен ритъм, ритъм от AV връзката) със сърдечна честота > 50 удара в минута и несъпроводени със сериозни хемодинамични нарушения. Реперфузионни аритмии след успешна тромболитична терапия при пациенти с миокарден инфаркт (бавна камерна тахикардия, ускорен идиовертрикуларен ритъм), които не са придружени от сериозни хемодинамични нарушения.
ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ	ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ
-Дисфункция на синусовия възел (синдром на болния синусов възел) със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes или сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. -AV блок 2-ра степен със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes или със сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - Пълен AV блок със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes или със сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту.	-Дисфункция на синусовия възел без синкоп и атаки на Morgagni-Edams-Stokes -AV блокада I степен -AV блок 2-ра степен без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes -Пълен AV блок със сърдечна честота > 40 удара в минута без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes. - Моно-, би- и трифасцикуларни блокади на разклоненията.

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да бъдат асимптоматични или да се проявяват с ярки симптоми, вариращи от палпитации, прекъсвания на сърдечната функция, „преобръщане“ и „преобръщане“ на сърцето и завършващи с развитие на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкоп и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

Окончателната диагноза за характера на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта се установява въз основа на ЕКГ.

Таблица 2. ЕКГ критерии за диагностициране на сърдечни аритмии, изискващи спешно лечение.

	ЕКГ снимка
ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ С ТЕСНИ ИЛИ КОМПЛЕКСИ: Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни пътища (различни варианти на WPW синдром). Пароксизмална форма на предсърдно трептене. Пароксизмална 2 форма на предсърдно мъждене	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартна ЕКГ, те се сливат с камерния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при запис на трансезофагеална ЕКГ, а R-P интервалът не надвишава 0,1 s. Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са тесни (под 0,12 s). Способността за идентифициране на P вълни на стандартна ЕКГ зависи от честотата на ритъма. На пулса< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS комплексите са тесни (под 0,12 сек.). Няма Р вълни, вместо това на изолинията се откриват зъбни "вълни на предсърдно трептене" (F вълни), най-отчетливи в отвеждания II, III, aVF и V 1 с честота 250-450 в минута.Вентрикуларните комплекси са тесен (по-малко от 0,12 s) Сърдечният ритъм може да бъде правилен (с AV проводимост от 1:1 до 4:1 или повече) или неправилен, ако AV проводимостта се променя постоянно. Честотата на камерните контракции зависи от степента на AV проводимост (най-често 2:1) и обикновено 90-150 в минута. Ритъмът е неравномерен, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 сек.) Липсват P вълни, откриват се „вълни на предсърдно мъждене“ - флуктуации на големи или малки вълни на изолинията, честотата на предсърдните вълни е 350-600 на минута, RR интервалите са различни.
ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ С ШИРОК QRS КОМПЛЕКС
Пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия с отклонение в проводимостта по протежение на разклоненията	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартна ЕКГ, те се сливат с камерния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при запис на трансезофагеална ЕКГ, а R-P интервалът не надвишава 0,1 s.
Антидромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни пътища (WPW синдром).	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ P вълните не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс. Те обаче могат да бъдат открити при запис на трансезофагеална ЕКГ с R-P интервал над 0,1 s.
Пароксизмална форма на предсърдно мъждене на фона на проява на WPW синдром	Ритъмът е неправилен, сърдечната честота може да достигне 250 - 280 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ, както и на трансезофагеална ЕКГ, P вълните не се идентифицират. Трансезофагеалната ЕКГ може да покаже "вълни на предсърдно мъждене".
Пароксизмална форма на предсърдно трептене на фона на проява на WPW синдром	Ритъмът е правилен, сърдечната честота може да достигне 300 на минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ P вълните не се идентифицират. При запис на трансезофагеална ЕКГ, „вълни на предсърдно трептене“ (F вълни) могат да бъдат записани преди QRS комплексите в съотношение 1:1 с P-R интервал по-малък от 0,1 s.
Продължителна пароксизмална мономорфна камерна тахикардия	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, възникваща във вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както правилен, така и неправилен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ QRS комплексите са широки (повече от 0,12 s) и имат същата морфология. Характерна особеност е „грабването“, т.е. превишаване на "нормалните синусови" QRS комплекси и "конфлуентни QRS комплекси", образувани в резултат на разпространението на възбуждането едновременно както от синусовия възел, така и от източника на възбуждане, разположен във вентрикулите.
Продължителна пароксизмална полиморфна камерна тахикардия (включително тип пирует, torsades de pointes)	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, възникваща във вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както правилен, така и неправилен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ QRS комплексите са широки (повече от 0,12 s), като постоянно променят своята морфология. Среща се най-често при синдром на удължен QT интервал. Характерен е синусоидален модел - групи от два или повече камерни комплекса с една посока се заменят с групи камерни комплекси с противоположна посока.
Непродължителна камерна тахикардия в острата фаза на инфаркт на миокарда	Аритмия, възникваща във вентрикулите на сърцето, при която стандартна ЕКГ разкрива три или повече последователни широки (повече от 0,12 s) QRS комплекса с честота 100-250 в минута, с продължителност не повече от 30 секунди.
КАМЕРНА ЕКСТРАСИСТОЛИЯ Чести, сдвоени, политопни в острата фаза на инфаркт на миокарда	Аритмия, възникваща във вентрикулите на сърцето, при която на стандартна ЕКГ се записват необичайни QRS комплекси, които са разширени (повече от 0,12 s), деформирани и имат дискордантно изместване на ST сегмента и Т вълната. пауза (пълна и непълна) може да присъства или да липсва.
ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ Дисфункция на синусовия възел (синдром на болния синус) със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes	На стандартна ЕКГ се характеризира с появата на тежка синусова брадикардия (по-малко от 50 на минута) или епизоди на спиране на синусовия възел с продължителност повече от 3 секунди с периоди на заместващ ритъм под формата на различни брадиаритмии или тахиаритмии (синдром на брадикардия-тахикардия).
AV блок 2-ра степен със синкоп, атаки на Morgagni-Edams-Stokes	Mobitz тип I с периоди на Wenckebach-Samoilov се характеризира с прогресивно удължаване на PR интервала с всеки следващ сърдечен цикъл, преди следващото предсърдно възбуждане да не се проведе към вентрикулите. Mobitz тип II се характеризира с липса на промяна в продължителността на PR интервала, преди една или повече P вълни внезапно да бъдат проведени във вентрикулите. Най-често срещаният вариант е AV блок 2:1.
Пълен AV блок със синкоп, атаки на Morgagni-Edams-Stokes	Характеризира се с пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм, при което нито едно предсърдно възбуждане не достига до вентрикулите на сърцето. По правило е придружено от тежка брадикардия.

При анализиране на клиничната картина на пароксизмалните сърдечни аритмии лекарят по спешна помощ трябва да получи отговори на следните въпроси:

1) Има ли анамнеза за сърдечно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, епизоди на аритмии или необяснима загуба на съзнание. Трябва да се изясни дали подобни явления са наблюдавани сред роднини, има ли случаи на внезапна смърт сред тях.

2) Какви лекарства пациентът е приемал наскоро. Някои лекарства провокират ритъмни и проводни нарушения - антиаритмични лекарства, диуретици, антихолинергици и др. Освен това, когато се провежда спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

От голямо значение е да се оцени ефективността на лекарствата, използвани преди това за облекчаване на аритмии. Така че, ако едно и също лекарство традиционно е помагало на пациент, има основателни причини да се предположи, че то ще бъде ефективно и този път. Освен това при трудни диагностични случаи естеството на ритъмните нарушения може да бъде изяснено ex juvantibus. По този начин, в случай на тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаина показва по-скоро в полза на вентрикуларна тахикардия, а ATP, напротив, в полза на нодална тахикардия.

3) Има ли усещане за сърцебиене или прекъсване на работата на сърцето. Изясняването на естеството на сърдечния ритъм ви позволява грубо да оцените вида на ритъмните нарушения - екстрасистол, предсърдно мъждене и др. - Преди провеждане на ЕКГ. Аритмиите, които не се усещат субективно, обикновено не изискват спешно лечение.

4) Преди колко време възникна усещането за аритмия? По-специално, тактиката за оказване на помощ при предсърдно мъждене зависи от продължителността на съществуването на аритмията.

5) Имало ли е припадък, задушаване, болка в областта на сърцето, неволно уриниране или дефекация, гърчове. Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.

Лечение на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии с тесен QRS комплекс на доболничния етап

Алгоритъм на действие при пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки (WPW синдром) на доболничния етап.

Медицинските тактики за пароксизмална суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс се определят от хемодинамичната стабилност на пациента. Продължително (повече от 30 минути) понижение на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg, развитие на синкоп, пристъп на сърдечна астма или белодробен оток, появата на тежък ангинален пристъп на фона на тахикардия са индикации за незабавна електрическа кардиоверсия .

Вагални тестове.

На фона на стабилна хемодинамика и ясно съзнание на пациента, спирането на пароксизма на суправентрикуларна тахикардия с тесен QRS комплекс започва с техники, насочени към дразнене на вагусния нерв и забавяне на проводимостта през атриовентрикуларния възел.

Вагусните тестове са противопоказани при наличие на остър коронарен синдром, съмнение за белодробна емболия или при бременни жени. Следните техники могат да увеличат активността на парасимпатиковата нервна система:

• задържайки дъха си
• кашлица
• внезапно напрежение след дълбоко вдишване (маневра на Валсалва)
• предизвикано повръщане
• поглъщане на коричка хляб
• потапяне на лицето в ледена вода
• Масажът на каротидния синус е допустим само при млади хора, ако те са уверени, че няма недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.
• Не се препоръчва така нареченият тест на Ашоф (натиск върху очните ябълки).
• Натискът върху областта на слънчевия сплит е неефективен, а ударът в същата област е опасен.

Тези техники не винаги помагат. При предсърдно мъждене и трептене те причиняват преходно намаляване на сърдечната честота, а при камерна тахикардия те обикновено са неефективни. Един от диференциално-диагностичните критерии за разграничаване на камерна тахикардия от суправентрикуларна тахикардия с разширени QRS комплекси е реакцията на сърдечната честота към вагусните тестове. При суправентрикуларна тахикардия сърдечната честота намалява, докато при камерна тахикардия сърдечната честота остава същата.

Фармакотерапия.

Ако вагусните тестове са неефективни, антиаритмичните лекарства могат успешно да се използват за спиране на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии с тесен QRS комплекс (пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки) на предболничния етап.

От една страна, тъй като както при пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия, така и при ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, антеградната връзка във веригата за повторно влизане на макроса са структури, доминирани от Ca2+ йонни канали (бавна  AV връзка път), За да ги спре, могат да се използват фармакологични лекарства, които блокират трансмембранните калциеви потоци I Ca-L и I Ca-T, влизащи в клетката, или лекарства, които активират пуриновите AI рецептори. Първият от тях включва блокери на калциевите канали (по-специално верапамил или дилтиазем) и  блокери (по-специално обзидан), вторият - аденозин или АТФ.

От друга страна, тъй като както при пароксизмалната реципрочна AV нодална тахикардия, така и при ортодромната пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, ретроградната връзка във веригата за макро повторно влизане са структури, в които преобладават Na+ йонни канали (бързи - път на AV връзки или допълнителна атриовентрикуларна връзка), за тяхното облекчаване могат да се използват фармакологични лекарства, които блокират бързите трансмембранни натриеви токове INa, навлизащи в клетките. Те включват както клас Ia (прокаинамид), така и клас Ic (пропафенон) антиаритмични лекарства.

Препоръчително е да се започне лекарствена терапия за пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси с интравенозно приложение на аденозин или АТФ. ATP в доза от 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml от 1% разтвор) се прилага интравенозно като болус за 5-10 секунди. Ако няма ефект, след 2-3 минути се въвеждат още 20 mg (2 ml 1% разтвор). Ефективността на лекарството при този тип ритъмни нарушения е 90-100%. По правило е възможно да се спре пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия в рамките на 20-40 s след прилагане на АТФ. Когато се използва аденозин (adenocor), началната доза е 6 mg (2 ml).

Интравенозното приложение на аденозин също позволява да се разграничи предсърдното трептене с проводимост 1:1 от суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесни QRS комплекси: инхибирането на AV проводимостта прави възможно идентифицирането на характерни вълни на трептене, но ритъмът не се възстановява.

Противопоказания за употребата на ATP са: AV блок от втора и трета степен и синдром на болния синус (при липса на изкуствен пейсмейкър); свръхчувствителност към аденозин. Трябва също така да се има предвид, че приложението на АТФ или аденозин може да провокира пристъпи при пациенти с бронхиална астма.

Аденозинът и АТФ са сред най-безопасните лекарства за спиране на пароксизмална реципрочна AV връзка тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включващи допълнителни атриовентрикуларни връзки, тъй като имат много кратък полуживот (няколко минути) и не повлияват системното кръвно налягане и контрактилитетната функция на вентрикуларния миокард. В същото време е необходимо да се има предвид, че понякога, особено при пациенти с дисфункция на синусовия възел, облекчаването на пароксизма на суправентрикуларна тахикардия чрез интравенозно приложение на болус аденозин (АТФ) е придружено от краткотрайно намаляване на възстановен синусов ритъм до кратки (няколко секунди) периоди на асистолия. Обикновено това не изисква допълнителни терапевтични мерки, но ако периодът на асистолия е удължен, може да се наложи да се приложи прекордиален удар (изключително рядко компресии на гръдния кош под формата на няколко масажни движения).

Не по-малко ефективен (90-100%) за спиране на пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки е използването на калциевия антагонист верапамил (изоптин) или дилтиазем. Верапамил се прилага интравенозно в доза от 2,5-5 mg в 20 ml физиологичен разтвор за 2-4 минути (за да се избегне развитието на колапс или тежка брадикардия) с възможно повторно приложение на 5-10 mg след 15-30 минути, ако тахикардията продължава и няма хипотония.

Страничните ефекти на верапамил включват: брадикардия (до асистолия с бързо интравенозно приложение поради потискане на автоматизма на синусовия възел); AV блокада (до пълна напречна с бързо интравенозно приложение); преходна камерна екстрасистола (самоограничаваща се); артериална хипотония поради периферна вазодилатация и отрицателни инотропни ефекти (до колапс при бързо интравенозно приложение); увеличаване или поява на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателни инотропни ефекти), белодробен оток. От страна на централната нервна система се отбелязват замаяност, главоболие, нервност, летаргия; зачервяване на лицето, периферен оток; усещане за липса на въздух, недостиг на въздух; алергични реакции.

Верапамил трябва да се използва само при ритъмни нарушения с "тесен" QRS комплекс. При пароксизмални тахикардии с "широк" QRS комплекс, особено ако се подозира пароксизмална предсърдна фибрилация на фона на явен синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW синдром), верапамил е противопоказан, тъй като забавя скоростта на антеградно провеждане по AV връзка и не повлиява скоростта на антеградно провеждане по допълнителната атриовентрикуларна връзка, което може да доведе до увеличаване на честотата на камерното възбуждане и до трансформиране на предсърдното мъждене във вентрикуларно мъждене. Диагнозата на синдрома на WPW е възможна при подходящи анамнестични показания и / или чрез оценка на предишни ЕКГ със синусов ритъм (PQ интервал по-малък от 0,12 s, QRS комплексът е разширен, открива се делта вълна).

Други противопоказания за употребата на верапамил са: анамнестични данни за наличие на синдром на болния синус, AV блок II и III степен; артериална хипотония (SBP по-малко от 90 mmHg), кардиогенен шок, белодробен оток, тежка хронична сърдечна недостатъчност, свръхчувствителност към лекарството.

Прокаинамид (новокаинамид) може да бъде алтернатива на верапамил за спиране на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки. Лекарството може да се използва и при неефективност на верапамил, но не по-рано от 20-30 минути след прилагането на последния и при условие, че се поддържа стабилна хемодинамика. Ефективността на прокаинамид също е доста висока, но по отношение на безопасността на употреба е значително по-ниска от APT и верапамил. За начина на приложение, страничните ефекти и противопоказанията вижте раздела „Предсърдно мъждене”.

За облекчаване на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки е възможно също да се използват бета-блокери. Въпреки това, поради високата ефективност на ATP и верапамил, както и високата вероятност от развитие на артериална хипотония и тежка брадикардия, се препоръчва интравенозно приложение на бета-блокери като обзидан, пропранолол за облекчаване на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална рядко се използва реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки. Най-безопасното приложение за тази цел е краткодействащият бета-блокер есмолол (бревиблок). Интравенозното приложение на пропранолол в доза до 0,15 mg/kg със скорост не повече от 1 mg/min за предпочитане трябва да се извършва под наблюдение на ЕКГ и кръвно налягане.
Приложението на бета-блокери е противопоказано при наличие на анамнестични данни за бронхиална обструкция, нарушения в AV проводимостта, синдром на болния синусов възел; с тежка хронична сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, белодробен оток.

Електроимпулсна терапия.

Показания за електроимпулсна терапия на доболничния етап за облекчаване на суправентрикуларни тахикардии с тесни QRS комплекси (пароксизмална реципрочна AV тахикардия на връзката и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки) са клинични признаци на остра левокамерна недостатъчност (продължителна артериална хипотония с SBP под 90 mm Hg, аритмогенен шок, белодробен оток), появата на тежък ангинозен пристъп или синкоп. По правило е достатъчна енергия на разряд от 50-100 J.

Показания за хоспитализация.
Хоспитализацията е показана при новорегистрирани пароксизми на суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси, при липса на ефект от лекарствената терапия (на предболничния етап се използва само едно аритмично лекарство), когато възникнат усложнения, които изискват електроимпулсна терапия и в случаи на често повтарящи се ритъмни нарушения.

предсърдно мъждене
Самото ПМ не е фатална сърдечна аритмия, свързана с висок риск от внезапна аритмична смърт, за разлика от камерните аритмии. Има обаче едно изключение: ПМ при пациенти с изявен WPW синдром може да доведе до изключително изразена камерна тахисистола и да доведе до камерно мъждене.

Основните прогностично неблагоприятни фактори, свързани с ПМ, са:

• заплахата от развитие на тромбоемболични усложнения (предимно исхемични инсулти),
• развитие и (или) прогресия на сърдечна недостатъчност.

В допълнение, качеството на живот играе много важна роля за пациентите с ПМ (работоспособност, усещане за сърцебиене, страх от смърт, липса на въздух и др.), което често излиза на преден план в субективната оценка на тежестта на пациентите. на тяхната аритмия и нейната прогноза за живота.

Има 2 основни стратегии при лечението на пациенти с ПМ:

• възстановяване на синусовия ритъм чрез медикаментозна или електрическа кардиоверсия и последващо предотвратяване на рецидив на ПМ (контрол на ритъма).
• контрол на камерната честота в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия при персистиращо ПМ (контрол на честотата).

Изборът на най-рационалната стратегия за всеки отделен пациент зависи от много фактори, като формата на ПМ играе не на последно място в това.

Съгласно съвместните ACC/AHA/ESC Насоки за лечение на пациенти с ПМ, публикувани през 2001 г., понастоящем се разграничават следните форми на ПМ. Тази класификация е малко по-различна от използваната преди това класификация на Европейското дружество по кардиология.

1. Новодиагностицирано ПМ. Обикновено това е диагнозата при първия контакт на пациента с лекаря в случаите, когато ПМ се регистрира за първи път. Впоследствие тази форма на ПМ се трансформира в една от следните.

2. Пароксизмална форма на ПМ. Най-важната отличителна черта на тази форма на ПМ е способността й да прекратява спонтанно. При повечето пациенти продължителността на аритмията е под 7 дни (най-често под 24 часа).

Най-честата стратегия за лечение на пациенти с пароксизмално ПМ е възстановяване на синусовия ритъм, последвано от лекарствена профилактика на рецидиви на аритмия.

От практическа гледна точка е важно, че преди възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с пароксизмална ПМ, продължаваща по-малко от 48 часа, не се изисква пълна антикоагулантна подготовка, те могат да бъдат ограничени до интравенозно приложение на 5000 единици. хепарин.

Пациенти с пароксизмално ПМ, продължило повече от 48 часа преди възстановяване на синусовия ритъм, трябва да започнат пълен 3-4 седмичен антикоагулантен препарат с варфарин под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), последвано от прилагането му поне 4 седмици след успеха кардиоверсия.

Важно е да се разбере, че при пациенти с пароксизмално ПМ, продължаващо повече от 48 часа, възстановяването на синусовия ритъм може да настъпи спонтанно (което е характерно за тази форма на ПМ) през първата седмица на антикоагулантна терапия.

3. Стабилна (персистираща, персистираща) форма на ПМ. Най-важната отличителна черта на тази форма на ПМ е невъзможността да спре спонтанно, но може да бъде елиминирана с медикаментозна или електрическа кардиоверсия. В допълнение, стабилната форма на ПМ се характеризира със значително по-голяма продължителност на съществуване от пароксизмалната форма на ПМ. Временният критерий за стабилна форма на ПМ е нейната продължителност над 7 дни (до година или повече).

Ако по-рано стратегическата цел при пациенти със стабилна форма на ПМ беше възстановяването на синусовия ритъм, последвано от опит за медикаментозна превенция на рецидивите на аритмията (контрол на ритъма), сега изглежда, че при определена категория пациенти със стабилна форма на ПМ ПМ е възможно да се използва алтернативна стратегия - поддържане на ПМ с контрол на камерната честота в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия (контрол на честотата).

Ако при пациенти със стабилна форма на ПМ лекарят избере стратегия за възстановяване на синусовия ритъм, тогава е необходимо да се проведе пълна антикоагулантна терапия под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), която включва 3-4 седмици подготовка с варфарин преди възстановяване на синусовия ритъм и най-малко 4 седмици терапия с варфарин след успешна кардиоверсия.

3. Постоянна форма на ПМ. Постоянната форма включва тези случаи на ПМ, които не могат да бъдат елиминирани с медикаменти или електрическа кардиоверсия, независимо от продължителността на аритмията.

Стратегическата цел при пациенти с персистиращо ПМ е контрол на камерната честота в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия.

Няма съмнение, че времевите критерии, използвани за разделяне на ПМ на пароксизмална и персистираща форма, са доста произволни. Те обаче са важни за вземане на правилно решение за необходимостта от антикоагулантна терапия преди възстановяване на синусовия ритъм.

Въпросът коя от двете стратегии за лечение на пароксизмално и персистиращо ПМ: възстановяване и поддържане на синусовия ритъм или контрол на камерната честота е по-добра, изглежда доста сложен и далеч не е ясен, въпреки че през последните години има известен напредък тук.

От една страна, формалната логика и неблагоприятните прогностични фактори, свързани с ПМ, предполагат, че поддържането на синусовия ритъм чрез постоянна употреба на антиаритмични лекарства е за предпочитане. От друга страна, няма съмнение, че поддържането на синусов ритъм с постоянната употреба на антиаритмични лекарства I A, I C или III класове е свързано с реалната възможност за развитие на проаритмични ефекти, включително фатални камерни аритмии. В същото време липсата на възстановяване и поддържане на синусовия ритъм изисква постоянна антикоагулантна терапия, което е свързано с повишен риск от кървене и необходимостта от често проследяване на нивото на антикоагулация.

По този начин, на етапа на първия контакт с пациент с една или друга форма на предсърдно мъждене, спешният лекар трябва да разреши няколко доста сложни проблема:

1. Този пациент по принцип трябва ли да възстанови синусовия ритъм или се нуждае от медикаментозна корекция на камерната честота на сърцето (форма на предсърдно мъждене, продължителност, размер на лявото предсърдие, анамнеза за тромбоемболични усложнения, наличие на електролитни нарушения, заболяване на щитовидната жлеза).

2. Оценете безопасността на възстановяването на синусовия ритъм на доболничния етап: наличие на клапни сърдечни дефекти, тежки органични миокардни лезии (постинфарктна кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия, тежка миокардна хипертрофия), заболявания на щитовидната жлеза (хипер- и хипотиреоидизъм), наличие и тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност.

3. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм, трябва ли това да стане на доболничния етап или тази процедура трябва да се извърши рутинно в болница след необходимата подготовка.

4. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм на предболничния етап, е необходимо да се избере методът за възстановяването му: лекарствена или електрическа кардиоверсия.

Доболнично лечение на предсърдно мъждене

Решението за необходимостта от възстановяване на синусовия ритъм на доболничния етап зависи главно от комбинацията от 2 фактора: формата на предсърдното мъждене и наличието и тежестта на хемодинамичните нарушения и миокардната исхемия.

Необходимо е да се опитате да възстановите синусовия ритъм на предболничния етап в следните ситуации:

1. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, продължаваща по-малко от 48 часа, независимо от наличието на усложнения: остра левокамерна недостатъчност (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа и стабилна форма на предсърдно мъждене, придружена от тежка камерна тахисистола (сърдечна честота 150 или повече на минута) и клинична картина на тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip III и IV клас (алвеоларен белодробен оток и/или кардиогенен шок) или клинична и ЕКГ картина на остър коронарен синдром, както със, така и без елевация на S-T сегмента.

За всички други форми на предсърдно мъждене, изброени по-долу, които изискват спешно лечение, не трябва да се правят опити за възстановяване на синусовия ритъм в доболничния етап.

1. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от умерена камерна тахисистола (по-малко от 150 в минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на Killip клас I и II (задух, конгестивен влажни хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерена тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от умерена камерна тахисистола (по-малко от 150 в минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на Killip клас I и II (задух, конгестивна влага хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерена тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

3. Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна недостатъчност от всякаква тежест или коронарна недостатъчност от всякаква тежест.

Във всички тези ситуации на предболничния етап е препоръчително да се ограничите до лекарствена терапия, насочена към намаляване на сърдечната честота, намаляване на признаците на остра левокамерна недостатъчност (корекция на кръвното налягане, облекчаване на белодробен оток) и облекчаване на болката, последвано от хоспитализация на пациентът.

Има 2 начина за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене в доболничния етап: лекарствена и електрическа кардиоверсия.

Доболничната лекарствена кардиоверсия може да се използва за облекчаване на предсърдно мъждене, което не е придружено от хемодинамични нарушения и когато коригираният QT интервал на ЕКГ е по-малък от 450 ms.

Ако има индикации за облекчаване на предсърдното мъждене на доболничния етап при пациенти с тежки хемодинамични нарушения (белодробен оток, кардиогенен шок), трябва да се използва електрическа кардиоверсия.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при новодиагностицирано предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа

Алгоритъм на действията на доболничния етап при стабилно предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при постоянно предсърдно мъждене.

Фармакотерапия.

За извършване на лекарствена кардиоверсия на доболничния етап в арсенала на спешния лекар, за съжаление, има само едно лекарство, принадлежащо към антиаритмичните лекарства от клас I A - прокаинамид. За облекчаване на предсърдното мъждене новокаинамид се прилага интравенозно бавно в доза от 1000 mg за 8-10 минути. (10 ml 10% разтвор, доведени до 20 ml с изотоничен разтвор на натриев хлорид) с постоянно проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота и ЕКГ. Когато синусовият ритъм се възстанови, приложението на лекарството се спира. Поради възможността за понижаване на кръвното налягане се прилага в хоризонтално положение на болния, с подготвена спринцовка с 0,1 mg фенилефрин (мезатон).

При първоначално ниско кръвно налягане 20-30 mcg мезатон (фенилефрин) се приемат в една спринцовка с прокаинамид.

Ефективността на новокаинамид за облекчаване на пароксизмалното предсърдно мъждене през първите 30-60 минути след приложението е относително ниска и възлиза на 40-50%.

Страничните ефекти включват: аритмогенни ефекти, камерни аритмии поради удължаване на QT интервала; забавяне на атривентрикуларната проводимост, интравентрикуларна проводимост (среща се по-често при увреден миокард, проявяващ се на ЕКГ чрез разширяване на вентрикуларните комплекси и клонови блокове); артериална хипотония (поради намаляване на силата на сърдечните контракции и вазодилатиращи ефекти); замаяност, слабост, нарушения на съзнанието, депресия, делириум, халюцинации; алергични реакции.

Една от потенциалните опасности от използването на прокаинамид за облекчаване на предсърдно мъждене е възможността за трансформиране на предсърдно мъждене в предсърдно трептене с висок коефициент на проводимост към вентрикулите на сърцето и развитие на аритмогенен колапс. Това се дължи на факта, че прокаинамидът, който е блокер на Na+ каналите, предизвиква забавяне на скоростта на възбуждане в предсърдията и същевременно увеличава техния ефективен рефрактерен период. Това води до факта, че броят на вълните на възбуждане, циркулиращи в предсърдията, започва постепенно да намалява и непосредствено преди възстановяването на синусовия ритъм може да бъде намален до една, което съответства на прехода на предсърдно мъждене към предсърдно трептене.

За да се избегне подобно усложнение при облекчаване на предсърдното мъждене с прокаинамид, се препоръчва интравенозно приложение на 2,5 - 5,0 mg верапамил (изоптин) преди започване на употребата му. От една страна, това позволява да се забави скоростта на възбуждане по AV кръстовището и по този начин, дори в случай на трансформация на предсърдно мъждене в предсърдно трептене, да се избегне изразена камерна тахисистолия. От друга страна, при малък брой пациенти самият верапамил може да бъде доста ефективно антиаритмично лекарство за облекчаване на предсърдното мъждене.

Противопоказания за употребата на прокаинамид са: артериална хипотония, кардиогенен шок, хронична сърдечна недостатъчност; синоатриални и AV блокади от II и III степен, нарушения на интравентрикуларната проводимост; удължаване на QT интервала и индикации за епизоди на torsades de pointes в анамнезата; тежка бъбречна недостатъчност; системен лупус еритематозус; свръхчувствителност към лекарството.

Амиодарон, като се вземат предвид особеностите на неговата фармакодинамика, не може да се препоръча като средство за бързо възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене.

Ново, изключително ефективно местно лекарство, принадлежащо към антиаритмичните лекарства от клас III - нибентан - наскоро се появи в арсенала на лекарствената кардиоверсия на предсърдното мъждене. Лекарството съществува само под формата за интравенозно приложение. Ефективността му за облекчаване на пароксизмалното предсърдно мъждене в първите 30 до 60 минути след приложението е около 80%. Въпреки това, предвид възможността за развитие на такива сериозни проаритмични ефекти като полиморфна камерна тахикардия от типа "пирует", употребата на нибентан е възможна само в болници, в отделения за интензивно лечение и отделения за интензивно лечение на сърцето. Нибентан не може да се използва от лекари от линейката.
Често при наличие на тахисистолия и при липса на индикации за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене на доболничния етап е необходимо да се постигне намаляване на сърдечната честота до 60 - 90 на минута.

Лекарството по избор за контролиране на сърдечната честота са сърдечните гликозиди: 0,25 mg дигоксин (1 ml 0,025% разтвор) в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се прилага интравенозно като бавен болус. По-нататъшната тактика се определя в болницата.

Странични ефекти на дигоксин (прояви на дигиталисова интоксикация): брадикардия, AV блок, предсърдна тахикардия, камерна екстрасистола; анорексия, гадене, повръщане, диария; главоболие, световъртеж, замъглено зрение, синкоп, възбуда, еуфория, сънливост, депресия, нарушения на съня, объркване.

Противопоказания за употребата на дигоксин.
1. Абсолютна: гликозидна интоксикация; свръхчувствителност към лекарството.

2. Относително: тежка брадикардия (отрицателен хронотропен ефект); AV блокада II и III степен (отрицателен дромотропен ефект); изолирана митрална стеноза и нормо- или брадикардия (опасност от дилатация на лявото предсърдие с влошаване на левокамерната недостатъчност поради повишено налягане в неговата кухина; риск от развитие на белодробен оток поради повишена контрактилна активност на дясната камера и повишена белодробна хипертония); идиопатична хипертрофична субаортна стеноза (възможност за нарастваща обструкция на изхода на лявата камера поради намаляване на хипертрофиралия интервентрикуларен септум); нестабилна стенокардия и остър миокарден инфаркт (опасността от увеличаване на миокардната нужда от кислород, както и възможността от миокардна руптура по време на трансмурален миокарден инфаркт поради повишено налягане в кухината на лявата камера); предсърдно мъждене на фона на очевиден WPW синдром (подобрява проводимостта по допълнителни пътища, като същевременно забавя скоростта на възбуждане по AV кръстовището, което създава риск от увеличаване на честотата на камерните контракции и развитието на камерна фибрилация); камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Не по-малко ефективни лекарства от сърдечните гликозиди при забавяне на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене са блокерите на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) и бета-блокерите.

Електроимпулсна терапия.
Първоначалната енергия на разряд е 100-200 kJ. Ако неефективността на разряда е 200 kJ, енергията на разряда се увеличава до 360 kJ.

Показания за хоспитализация.

Новодиагностицирано предсърдно мъждене; пароксизмална форма на предсърдно мъждене, която не се поддава на лекарствена кардиоверсия; пароксизмална форма на предсърдно мъждене, придружена от хемодинамични нарушения или миокардна исхемия, която се лекува с лекарства или с помощта на електрическа кардиоверсия; стабилна форма на предсърдно мъждене, за да се реши дали е препоръчително да се възстанови синусовия ритъм; с развитието на усложнения на антиритмичната терапия; често повтарящи се пароксизми на предсърдно мъждене (за избор на антиаритмична терапия). При постоянна форма на предсърдно мъждене е показана хоспитализация за висока тахикардия, нарастваща сърдечна недостатъчност (за корекция на лекарствената терапия).

Разработено от експерти от Дружеството на специалистите по спешна кардиология
Одобрено на заседание на Дружеството на специалистите по спешна кардиология и специализираната комисия по кардиология на 29 декември 2013 г.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ
Клинични насоки (откъси)

Определение и класификация

Суправентрикуларна екстрасистола (SVE) се нарича преждевременна (по отношение на нормалния синусов ритъм) електрическа активация на сърцето, причинена от импулси, чийто източник се намира в предсърдията, в белодробната или празната вена (на местата, където се вливат в предсърдията) , както и в AV кръстовището.

NVE може да бъде единичен или сдвоен (две екстрасистоли подред), а също и да има характер на алоритмия (би-, три-, квадригемения). Случаите, при които NVE се появява след всеки синусов комплекс, се наричат ​​суправентрикуларна бигемена; ако се появява след всеки втори синусов комплекс - тригемен, ако след всеки трети - квадригемен и т.н.

Появата на NVE преди пълното завършване на сърдечната реполяризация след предходния синусов комплекс (т.е. края на Т вълната) се нарича т.нар. „ранен“ NLE, конкретна версия на който е NLE от типа „R до T“. В зависимост от местоположението на аритмогенния източник на NVE се разграничават:

• предсърдна екстрасистола,
• екстрасистол от устието на вената кава и белодробните вени,
• екстрасистол от AV кръстовището.

Диагностика, диференциална диагноза

Диагнозата NVE се поставя въз основа на анализ на стандартна ЕКГ. В случай на предсърдна екстрасистола, ЕКГ записва Р вълни, които са преждевременни по отношение на очакваните Р вълни от синусов произход, които се различават от последните по).

В този случай интервалът между екстрасистолната Р вълна и предшестващата Р вълна на синусовия ритъм обикновено има строго фиксирана стойност и се нарича "интервал на свързване" на предсърдната екстрасистола. Наличието на няколко морфологични варианта на P вълни на предсърдна екстрасистола с различни интервали на свързване показва множество аритмогенни източници в предсърдния миокард и се нарича политопна предсърдна екстрасистола. Друга важна диагностична характеристика е появата на така наречената "непълна" компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола. В този случай общата продължителност на интервала на свързване на предсърдната екстрасистола и пост-екстрасистолната пауза (интервалът между Р вълната на екстрасистола и първата следваща Р вълна на синусова контракция) трябва да бъде по-малка от два спонтанни сърдечни цикъла на синус ритъм (фиг. 1). Преждевременните P вълни понякога могат да се припокриват с T вълната (така наречената екстрасистола „P on T“), по-рядко - върху QRS комплекса на предишната контракция, което ги прави трудни за откриване на ЕКГ. В тези случаи записите на трансезофагеална или ендокардиална електрокардиограма позволяват да се разграничат сигналите за електрическа активност на предсърдията и вентрикулите.

Отличителна черта на екстрасистолите от AV кръстовището е регистрирането на преждевременни QRST комплекси без предшестващи вълни P. При тези видове екстрасистоли предсърдията се активират ретроградно и следователно вълните P най-често се наслагват върху QRS комплекси, които като правило, имат непроменена конфигурация. Понякога Р вълните по време на екстрасистоли от AV съединението се записват в непосредствена близост до QRS комплекса; те се характеризират с отрицателна полярност в отвеждания II и aVF.

Диференциална диагноза между екстрасистола от AV възел и общия ствол на снопа His, както и между предсърдна екстрасистола и екстрасистола от устието на вената кава или белодробните вени е възможна само въз основа на резултатите от интракардиално електрофизиологично изследване.

В повечето случаи електрическите импулси от EVC се провеждат към вентрикулите през AV съединението и системата His-Purkinje, което се проявява на електрокардиограмата чрез нормална (непроменена) конфигурация на QRST комплекса. В зависимост от първоначалното функционално състояние на проводната система на сърцето и степента на преждевременност на предсърдните екстрасистоли, последните могат да бъдат придружени от определени прояви на нарушения в проводните процеси. Ако импулсът от EVC, попадащ в рефрактерния период на AV връзката, е блокиран и не се провежда към вентрикулите, говорят за т.нар. “блокирана” суправентрикуларна екстрасистола (фиг. 2-А). Честото блокиране на EVE (например като бигемения) може да се прояви на ЕКГ с картина, подобна на синусова брадикардия, и може погрешно да се приеме като индикация за пейсинг. Преждевременният предсърден импулс, достигащ до един от разклоненията на Хисовия сноп в състояние на рефрактерност, води до формиране на електрокардиографска картина на аберантно провеждане със съответна деформация и разширение на QRS комплекса (фиг. 2-Б).

VVC, придружен от ЕКГ картина на анормално провеждане към вентрикулите, трябва да се диференцира от камерна екстрасистола. В този случай следните признаци показват суправентрикуларния генезис на аритмията:

1) наличието на Р вълни преди екстрасистолични QRS комплекси (включително промяна във формата и / или амплитудата на Т вълната на синусовия комплекс, предхождащ екстрасистола в случай на P-to-T тип EVE);

2) появата на непълна компенсаторна пауза след екстрасистол,

3) характерен "типичен" ЕКГ вариант на блокада на десния или левия клон на пакета (пример: NVC, придружен от блокада на десния клон на пакета, се характеризира с М-образен QRS комплекс в олово V1 и отклонение на EOS на сърцето вдясно).

Лечение

NVE обикновено са асимптоматични или олигосимптомни. Понякога пациентите могат да се оплакват от сърцебиене и прекъсване на сърдечната функция. Тези форми на нарушения на сърдечния ритъм нямат самостоятелно клинично значение.

Нискосимптомните EVE не изискват лечение, освен в случаите, когато са фактор за появата на различни форми на суправентрикуларна тахикардия, както и на предсърдно трептене или мъждене. Във всички тези случаи изборът на тактика на лечение се определя от вида на регистрираните тахиаритмии (вижте съответните раздели на главата).

Откриването на политопна предсърдна екстрасистола с голяма вероятност показва наличието на структурни промени в предсърдията. Тези пациенти изискват специално изследване за изключване на сърдечна и белодробна патология.

В случаите, когато NVE е придружено от тежък субективен дискомфорт, като симптоматична терапия може да се използва β-блокери (за предпочитане кардиоселективни лекарства с продължително действие: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамил (дозите на лекарството са посочени в таблица 1). Ако субективната поносимост на NLE е лоша, е възможно да се използват седативи (тинктура от валериана, motherwort, novo-passit) или транквиланти.

Таблица 1. Дозировки на антиаритмични лекарства за редовно перорално приложение

Клас лекарства*	Име на лекарството	Средна единична доза (g)	Средна дневна доза (g)	Максимална дневна доза (g)
Аз-А	Хинидин	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Прокаинамид	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	дизопирамид	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Аймалин	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	мексилетин	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	Фенитоин	0,1	0,3 – 0,4	0,5
ИНТЕГРАЛНА СХЕМА	Етмозин	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Етацизин	0,05	0,15	0,3
	Пропафенон	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Алапинин	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	пропранолол** Атенолол** Метопролол** Бизопролол** Небивалол**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Амиодарон	0,2	0,6 в рамките на 10–15 дни/ още 0,2–0,4	1.2 по време на периода на насищане
	Дронедарон	0,4	0,8	0,8
	соталол	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Верапамил	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Дилтиазем	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Некласифицирани лекарства
Сърдечни гликозиди	Дигоксин	0,125 – 0,25 мг	0,125 – 0,75 мг	&
Инхибитор Ако текущата SU	Ивабрадин	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Бележки: * - според класификацията на E. Vaughan-Williams, модифицирана от D. Harrison; ** - дози бета-блокери, използвани за лечение на сърдечни аритмии, обикновено по-ниски от тези, използвани за лечение на коронарна недостатъчност и артериална хипертония; & - определя се въз основа на резултатите от оценката на нивото на концентрация на лекарството в кръвта; SU – синусов възел.

КАМЕРНА ЕКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

Вентрикуларен екстрасистол

Преждевременното (по отношение на основния ритъм) електрическо активиране на сърцето, предизвикано от импулс, чийто източник е в клоните или разклоненията на His снопа, във влакната на Пуркиние или работния миокард на вентрикулите, се нарича КАМЕРНА ЕКСТРАСИСТОЛ.

Диагностика. Клинични проявления

При PVCs последователността на вентрикуларното възбуждане е рязко нарушена. Деполяризацията започва от миокарда на вентрикула, в който се намира източникът на PVC, и едва след това вълната на възбуждане се разпространява към противоположната камера. В резултат на това ЕКГ показва разширение (обикновено повече от 0,12 s) и деформация на QRS комплекса, чиято морфология се определя от анатомичното местоположение на източника на екстрасистола (фиг. 21). Екстрасистолите, излъчвани от лявата камера, се проявяват с висока, разширена, често назъбена R вълна, записана в десните прекордиални отвеждания. При деснокамерни екстрасистоли високата и разширена R вълна е характерна за левите прекордиални отвеждания. Могат да се наблюдават различни конфигурации на QRS комплекси в зависимост от това дали източникът на екстрасистол се намира в септума или свободната стена на дясната или лявата камера, по-близо до базалните или апикалните секции. ST сегментът и Т вълната обикновено са насочени в посока, обратна на преобладаващата QRS деформация.

PVCs, произтичащи от един и същ източник (монотопни), се характеризират с една и съща морфология на QRS комплексите и постоянна (фиксирана) стойност на интервала на свързване. Политопната екстрасистола се проявява с QRS комплекси с различна форма, възникващи с различни интервали на свързване. Ако екстрасистоличен комплекс се насложи върху Т вълната на предишния QRST комплекс на основния ритъм (синусов, предсърдно мъждене и др.), т.е. ако съотношението на интервала на свързване на PVC към продължителността на QT интервала на комплексът на главния ритъм е по-малък от 1, тогава такава екстрасистола се нарича ранна или екстрасистола от типа R до T (R/T). Смисълът на идентифицирането на този тип екстрасистоли е, че при наличието на определени допълнителни условия именно ранните екстрасистоли най-често предизвикват развитието на камерна тахикардия и камерно мъждене (виж по-долу). В допълнение, те са хемодинамично по-лоши в най-голяма степен, тъй като имат намален обем на изхвърлена кръв на удар, поради рязко скъсяване на диастоличното време на пълнене на вентрикулите.

Понякога може да се наблюдава честотата на поява на PVC екстрасистоли спрямо синусовия ритъм, което се нарича алоритмия. Състояния, при които екстрасистол е всяка втора, трета или четвърта контракция, се наричат ​​съответно би-, три- и квадригеминия (фиг. 22). PVC могат да бъдат единични или двойки (фиг. 23). Три или повече последователни вентрикуларни ектопични комплекса по дефиниция се квалифицират като вентрикуларен ритъм или вентрикуларна тахикардия, ако честотата на ектопичните комплекси надвишава 100 на минута. В тази връзка терминът "групова" екстрасистола, който понякога се използва във връзка с 3-5 последователни камерни ектопични контракции, трябва да се счита за неправилен.

В повечето случаи PVCs не са придружени от ретроградна предсърдна активация. На първо място, защото значителна част от хората нямат ретроградна (камерно-предсърдна) проводимост, която е един от вариантите на физиологичната норма. В допълнение, дори при наличие на ретроградна проводимост, вълните на възбуждане от камерни екстрасистоли, особено ранните, могат да попаднат в ефективния рефрактерен период на AV връзката и да бъдат блокирани. Само при липса на тези две условия, след екстрасистолни камерни комплекси, е възможно да се регистрират ретроградни P вълни, отрицателни в отвеждания II, III, aVF.

Регулярността на сърдечния ритъм се нарушава от вентрикуларни екстрасистоли не само поради тяхната преждевременност, но и в резултат на появата на постекстрасистолни паузи. PVC импулсите, особено ранните, поради ретроградна блокада в повечето случаи нямат възможност да проникнат в синусовия възел и да го „освободят“. Ето защо най-характерните екстрасистоли на PVC са така наречените пълни компенсаторни паузи, при които интервалът на свързване на екстрасистолите в сумата с постекстрасистолната пауза е приблизително равен по продължителност на общата стойност на два нормални сърдечни цикъла (вж. Фиг. 21). Много по-рядко PVC са придружени от непълна компенсаторна пауза, по-типична за предсърдните екстрасистоли. Рядко явление, което може да се наблюдава на фона на синусова брадикардия, са интеркалирани или интерполирани PVCs, които нямат компенсаторни паузи.

Характерът на клиничните симптоми на PVC, както и значението му за прогнозата на здравето и живота на пациентите, зависят от формите на проява на самата екстрасистола, но в още по-голяма степен - от основното заболяване като причина от възникването му. Рядък единичен PVC при хора, които нямат признаци на органична патология на сърцето, може да бъде асимптоматичен или слабосимптоматичен, проявяващ се само в усещане за прекъсвания в сърцето, периодично смущаващи пациентите. Честите екстрасистоли с периоди на бигеминия, особено при пациенти с намалена честота на контрактилната функция на сърцето (исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия, други форми на увреждане на миокарда), в допълнение към прекъсванията, могат да доведат до понижаване на кръвното налягане, усещане за слабост, замаяност, поява и увеличаване на задух.

Рискът от животозастрашаващи камерни аритмии (вентрикуларна тахикардия, трептене и камерна фибрилация), който е свързан с камерна екстрасистола като провокиращ фактор, критично зависи преди всичко от естеството и тежестта на основната сърдечна патология. Така при пациент с белези в миокарда след инфаркт, който според данните от HM ЕКГ има само 10 единични PVC за 1 час, рискът от развитие на фатални камерни аритмии е 4 пъти по-висок, отколкото при здрав човек . Ако пациент със същата диагноза и същия брой камерни екстрасистоли има рязко нарушение на контрактилната функция на миокарда, под формата на намаляване на общата фракция на изтласкване на лявата камера до ниво от 40% или по-ниско, тогава степента на този риск нараства още 4 пъти. Ако в същото време HM ЕКГ разкрие по-голям общ брой PVCs, наличието на сдвоени, политопни екстрасистоли с различни интервали на свързване, включително R/T, заплахата от развитие на камерна тахикардия или камерна фибрилация става още по-значима. Ето защо индивидуалното определяне на тежестта на клиничното състояние и прогнозата за живота на пациенти с PVC трябва задължително да включва както анализ на проявите на камерна ектопична активност, така и обективна оценка на естеството на основната сърдечна патология.

Обхват на изследването

Във всички случаи е необходимо да се потвърди или изключи наличието на преходни коригиращи фактори, които са значими за появата на PVCs (прием на сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, нива на калий и магнезий в кръвния серум). За оценка на количествените и качествени прояви на камерна ектопична активност се препоръчва 24-часова HM ЕКГ за всички пациенти с PVCs. Хроничната исхемична болест на сърцето (ИБС) като предполагаема диагноза изисква изследване с дозирано физическо натоварване на велоергометър или бягаща пътека. Това изследване също е показано, ако има връзка между появата на PVC симптоми и физическия стрес. Всички пациенти са показани за ехокардиография (ECHO CG) за оценка на размера на сърдечните кухини и тяхната функция, оценка на състоянието на апарата на сърдечната клапа, оценка на дебелината на миокарда, изключване или потвърждаване на неговата хипертрофия и тежест. При пациенти с коронарна болест на сърцето и постинфарктна кардиосклероза по показания се извършва рентгеноконтрастна коронарография и вертрикулография. При пациенти с първични заболявания на миокарда може да са необходими томографски изследвания на сърцето, както и ендомиокардна биопсия, ако е показано.

Лечение на камерни екстрасистоли и парасистоли

Елиминирането на вентрикуларен екстрасистол или вентрикуларен парасистол рядко действа като независима клинична задача. Този проблем може да възникне в случаи на много чести PVCs, които се записват стабилно за дълъг период от време (месеци, години). Както бе споменато по-горе, при вентрикуларен екстрасистол, последователността на електрическо възбуждане на вентрикулите е рязко нарушена, което води до съответните нарушения в нормалната последователност на сърдечната контракция. Това явление се нарича механична диссинхрония. Колкото по-голяма е продължителността на вентрикуларния ектопичен QRS комплекс на ЕКГ, толкова по-голяма е тежестта на механичната диссинхрония и колкото повече такива „диссинхронни“ сърдечни удари, толкова по-голяма е вероятността за развитие с течение на времето на вторична дилатация на сърцето с намаление в изпомпването му и развитието на сърдечна недостатъчност. Тази последователност от събития под влиянието на чести ПВК често може да се наблюдава, включително при лица, които първоначално нямат клинични признаци на органично сърдечно заболяване. За количествено определяне на PVCs се използва индикатор, обозначен като „бремето на PVCs“. Определя се от процента на камерните ектопични контракции от общия брой сърдечни удари, записани на ден с помощта на HM ЕКГ. Смята се, че вероятността от развитие на вторична дилатация на сърдечните кухини е доста висока, ако тежестта на PVC надвишава 25%, особено в случаите, когато продължителността на ектопичните QRS комплекси е 150 ms или повече. Елиминирането на PVC в такива случаи може да предотврати това явление. За тази цел може да се използва радиочестотна катетърна аблация, а лекарства от клас I (предимно IC) и лекарства от клас III, с изключение на дронедарон, са ефективни средства за медикаментозно антиаритмично лечение (виж Таблица 1).

След инфаркт на миокарда вероятността от аритмогенен ефект на лекарства от клас I се увеличава значително, което е основната причина за значителното повишаване на риска от внезапна аритмична смърт, когато се използва при тази категория пациенти. Поради тази причина, при пациенти, преживели миокарден инфаркт с PVCs, записани на ЕКГ и други форми на сърдечни аритмии, лекарствата от клас I трябва да бъдат изключени от клинична употреба. Същите ограничения важат за пациенти с други форми на сърдечна патология, водещи до дилатация на кухината и намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера (според данните от ECHO CG), до хипертрофия на миокарда на лявата камера (1,5 cm или повече). , според данните на ECHO CG), както и до прояви на хронична сърдечна недостатъчност. Най-опасната употреба на лекарства от клас IC при тези категории пациенти.

В случаите, когато проявите на камерна ектопична активност са свързани с повишен риск от внезапна аритмична смърт, превенцията на последната е много по-важна и сложна задача от елиминирането на камерната екстрасистола като такава.

Аритмиите са група заболявания, свързани с промени в образуването или провеждането на интракардиални електрически импулси. Те се развиват във всяка възраст, но са по-чести при възрастни хора, страдащи от атеросклеротично съдово заболяване и коронарна артериална болест. Повечето видове патология не са животозастрашаващи и имат хроничен ход. Малко от тях са фатални и изискват реанимация.

Нарушенията на сърдечния ритъм се лекуват с антиаритмични лекарства, възстановителни и кардиотропни лекарства и електроимпулсна терапия. Извършва се и хирургично възстановяване на сърдечната честота (инсталиране на пейсмейкър).

Какво е нарушение на сърдечния ритъм

Терминът се отнася до промяна в честотата, реда или естеството на коронарните контракции, провокирани от органични или функционални недостатъци и извън нормалните референтни стойности. Заболяването се развива, когато мисията на атриовентрикуларния или синоатриалния възел е нарушена, допълнителни области на ектопична активност се появяват във вентрикулите или предсърдията и ранна или късна деполяризация на миокарда. В допълнение, нарушение на ритъма възниква, когато импулсът е прекомерно инхибиран по време на движението му по проводните пътища (AV възел, His сноп). В тежки случаи се развива пълна блокада.

Аритмията се счита за няколко състояния, като тахикардия (включително пароксизмална), брадикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене, камерно мъждене. Всеки от тях има свой собствен патогенетичен механизъм, характеристики на курса и терапията. Код по МКБ-10 – I44 – I49. Физиологичното увеличаване на сърдечната честота, което се получава след тренировка, не е заболяване. Такива процеси се извършват независимо, в рамките на 2-5 минути след края на изключването.

Класификация

Аритмиите се разделят на групи според местоположението на източника на патология и характеристиките на процеса. Въз основа на местоположението на засегнатата област се разграничават две форми на заболяването: суправентрикуларна и вентрикуларна. Всеки от тях е разделен на няколко вида в съответствие с съществуващите промени във функционирането на сърцето.

тахикардия

Ускоряване на сърдечната честота над 90 удара в минута. При предсърдно локализиране на фокуса на патологията съотношението на артериалната и вентрикуларната активност е нормално. При повишена активност от вентрикулите се наблюдава асинхронизация. Може да персистира постоянно или да се появи в пароксизмална форма. В този случай сърцебиенето се появява периодично, независимо от влиянието на външни фактори.

Брадикардия

Забавяне на сърдечната честота до 60 удара или по-малко, причинено от нарушение на импулса, слабост или пълно спиране на пейсмейкъра. При блокиране на SA възела честотата на свиване се намалява до 60–65, AV връзка: до 30–40 пъти в минута. В последния случай функцията за генериране на електрическа активност се поема от Хисовия сноп, който физически не е в състояние да издава по-чести команди за свиване на миокарда.

Екстрасистолия

Извънредни удари, които не нарушават ритъма като цяло. Обикновено здравият човек изпитва 10 непланирани сърдечни удара на ден. По-честата им поява показва коронарни промени. Патологията се проявява под формата на бигеминия или тригеминия (e/s възниква съответно след 2 или 3 нормални контракции).

фибрилация

Това е хаотично свиване на миокардните влакна, при което той не е в състояние да изпомпва напълно кръвта. Подобна неизправност на предсърдията се среща и в хронична форма. Вентрикуларното мъждене причинява сърдечно-съдова недостатъчност и смърт на пациента.

Вродени ритъмни нарушения

Те включват синдром на дълъг или къс QT интервал, синдром на Brugada и полиморфна камерна тахикардия. Причините са дисфункция на йонните канали, нелечима генетична патология на развитието. Заболяването се проявява под формата на промени в интракардиалната проводимост, нарушение на правилното съотношение на процесите на поляризация и деполяризация.

Горната класификация е непълна. В действителност всяка от точките е разделена на разновидности, които е неподходящо да се разглеждат във формата на статия.

Симптоми

Клиничната картина при пациенти с един или друг вид аритмия е неспецифична. Има оплаквания от влошаване на здравето, дискомфорт в гърдите, замаяност и слабост. При тахикардия има усещане за сърцебиене. Брадикардията, придружена от понижаване на кръвното налягане, може да доведе до развитие на синкоп. Неизправности като вентрикуларен екстрасистол не се проявяват клинично. Те се откриват по време на електрокардиография.

Обективното изследване на пациента помага да се идентифицира увеличаване на апикалния импулс, увеличаване на пулса над 90 удара в минута с тахикардия, спад под 60 удара в минута с брадиаритмия. Екстрасистолите също се откриват чрез PS. В този случай лекарят усеща необичаен шок под пръстите си, който не съответства на съществуващия ритъм. При понижаване на кръвното налягане пациентът е блед, дезориентиран и некоординиран. Може да се появи акроцианоза, гадене, повръщане и главоболие. Дишането е учестено, има намаляване или компенсаторно увеличаване на сърдечната честота.

Вентрикуларната фибрилация се проявява с всички признаци на клинична смърт, включително липса на дихателна активност, пулс в големите артерии и съзнание. Кожата на пациента е смъртоносно бледа или мраморна, липсват рефлекси. ЕКГ показва големи или малки вълни и няма QRS комплекси. При аускултация не се чуват сърдечни тонове. Показано е незабавно започване на реанимационни мерки.

Причини за аритмия

На първо място, промените в коронарния темп настъпват при пациенти с хронични патологии на кръвоносната система: вродени сърдечни дефекти, коронарна болест, кардиомиопатия. Епизодите могат да се развият на фона на хипертонична криза, прекомерен психически шок или тревожност. Някои лекарства повлияват коронарната проводимост и образуването на импулси: симпатикомиметици, антидепресанти, диуретици, антиаритмици. Ако се използват неправилно, те могат да причинят проблеми. Несърдечните фактори включват тютюнопушене, пиене на алкохол и енергийни напитки, наситени с кофеин, хипоксия от всякаква етиология. Ритъмът може да бъде нарушен при хора, страдащи от тиреотоксикоза и синдром на каротидния синус.

Диагностика

Основният метод за откриване на аритмия е записването на електрофизичната активност на сърцето (ЕКГ). При тахикардии с поддържан нормален синусов темп, R-R интервалът е по-малък от 0,7 секунди. В този случай формата на QRS комплекса не се променя, Р вълните присъстват преди всяко графично изобразяване на камерна систола. При брадикардия времето между пиковете на "R" е повече от 1 s. След възстановяване на ритъма този индикатор се променя в рамките на 0,1–0,7 s. При вентрикуларни екстрасистоли на филма се виждат необичайни QRS зони с променен вид. Предсърдният тип патология се характеризира с правилната форма на вентрикуларния комплекс и промяна в вълната "P". Предсърдното мъждене се проявява чрез изчезване или неправилен външен вид на модела на активиране на предсърдието, фина вълнообразност на T-Q зоната.

Ако са налице сложни аритмии, чиято диагноза е невъзможна въз основа на резултатите от стандартна ЕКГ, се извършват допълнителни изследвания:

• Холтер 24-часов сърдечен мониторинг.
• Масаж на каротидния синус.
• Трансезофагеална електрокардиография, която се използва за определяне на вида на камерната аритмия.

Локализацията на лезията се определя с висока точност чрез инвазивно електрофизиологично изследване. По правило това е необходимо само при подготовка за сърдечна операция.

Лечение

Съществуващите клинични препоръки съдържат три метода за лечение на сърдечни аритмии: медикаментозно, апаратно и хирургично. За предпочитане е медикаментозното лечение, тъй като рискът от усложнения е минимален. Хирургията е показана само в случаите, когато заболяването представлява непосредствена заплаха за живота.

Лекарства

Кардиологът трябва да възстанови ритъма с помощта на химикали. На пациентите се предписват лекарства като хинидин, фенитоин, алапинин, атенолол, амиодарон, верапамил. Всички те принадлежат към класа на антиаритмичните лекарства. Освен това могат да се използват сърдечни гликозиди (дигоксин) или инхибитори на IF потока на SU (ивабрадин). Ако сърдечната честота падне под нормата, се прилагат атропин, адреналин, допамин, левосимендан.

Хардуерни методи

За механично отстраняване на аритмогенен фокус се използва катетърна аблация. По време на процедурата лекарят натиска тънък проводник в засегнатата област и го унищожава с помощта на електрически импулс. Ако пациентът е диагностициран с критично намаляване на сърдечната честота поради повреда на пейсмейкъра, се инсталира пейсмейкър - устройство, което замества синоатриалния възел. В случай на камерно мъждене се извършва кардиоверсия - излагане на електрически ток, насочен към възстановяване на синусовия ритъм.

Хирургично лечение

Отворената интервенция е показана само при изключително тежки форми на заболяването, които в краткосрочен план застрашават живота на пациента. Работата се извършва в специализирана операционна зала, която е оборудвана с апарат сърце-бял дроб, всичко необходимо за възстановяване на коронарната дейност. По време на процедурата лекарят отваря сърцето и механично елиминира съществуващите нарушения.

Възможни усложнения

Постоянните аритмии могат да възникнат без прогресия в продължение на много години. Понякога те се откриват само по време на рутинен медицински преглед. В същото време ефективността на сърцето намалява, натоварването на миокарда и съдовата система се увеличава. При такива пациенти толерантността към физическа работа намалява, настъпва общо влошаване на състоянието и са възможни скокове на кръвното налягане. С течение на времето много развиват хронична сърдечна недостатъчност, придружена от появата на вътрешен и външен оток и влошаване на тъканната перфузия. Ако се развие вентрикуларна фибрилация и няма спешна медицинска помощ, пациентът умира.

Профилактика и прогноза

За предотвратяване на сърдечни заболявания е препоръчително да се откажете от пушенето, злоупотребата с алкохол, заседналия начин на живот и яденето на мазни храни. Препоръчително е да поддържате телесното тегло в рамките на допустимите стойности, да допускате само умерени динамични натоварвания (туризъм, джогинг) и да правите кратко загряване на всеки 1-2 часа през работния ден. Прогнозата поради аритмии е относително благоприятна. С поддържащо лечение състоянието на пациента може да се поддържа на приемливо ниво. Дете със сърдечни дефекти и аритмии не се приема в армията, то се нуждае от доживотно диспансерно наблюдение. От тази гледна точка прогнозата за младите пациенти е неблагоприятна.

Докторски доклад

Нарушенията в работата на сърцето представляват опасност за човешкото здраве и живот. Съвременните методи на лечение обаче позволяват спиране на аритмията и възстановяване на нормалната коронарна активност. В диагностиката и лечението на сърдечните аномалии има много нюанси и тънкости, които не могат да бъдат пренебрегнати. Следователно е невъзможно да възстановите сърдечния ритъм сами. Възстановяването ще настъпи само ако навреме потърсите помощ от здравно заведение и следвате всички препоръки и предписания на лекаря.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2007 г. (Заповед № 764)

Нарушение на сърдечния ритъм, неуточнено (I49.9)

Главна информация

Кратко описание

Нарушения на ритъмаса промени в нормалния физиологичен ред на сърдечните контракции в резултат на нарушения на функциите на автоматизъм, възбудимост, проводимост и контрактилитет. Тези нарушения са симптом на патологични състояния и заболявания на сърцето и свързаните с него системи и имат самостоятелно, често спешно клинично значение.

От гледна точка на реакцията на специалистите от Бърза помощ, сърдечните аритмии са клинично значими, тъй като представляват най-голяма степен на опасност и трябва да бъдат коригирани от момента на разпознаването им и по възможност преди транспортирането на пациента до болницата.

Разграничете три вида периарестна тахикардия:тахикардия с широки QRS комплекси, тахикардия с тесни QRS комплекси и предсърдно мъждене. Основните принципи за лечение на тези аритмии обаче са общи. Поради тези причини всички те са обединени в един алгоритъм – алгоритъмът за лечение на тахикардии.

Код на протокола: E-012 "Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост"
Профил:спешен случай

Предназначение на етапа:аритмиите, предхождащи спиране на кръвообращението, изискват необходимото лечение за предотвратяване на сърдечен арест и стабилизиране на хемодинамиката след успешна реанимация.

Изборът на лечение се определя от естеството на аритмията и състоянието на пациента.

Необходимо е възможно най-скоро да се обадите на опитен специалист за помощ.

Код(ове) по МКБ-10-10:

I47 Пароксизмална тахикардия

I 47.0 Рецидивираща камерна аритмия

I47.1 Надкамерна тахикардия

I47.2 Вентрикуларна тахикардия

I47.9 Пароксизмална тахикардия, неуточнена

I48 Предсърдно мъждене и трептене

I49 Други нарушения на сърдечния ритъм

I49.8 Други уточнени сърдечни аритмии

I49.9 Нарушение на сърдечния ритъм, неуточнено

Класификация

Периарестни аритмии (аритмии с риск от сърдечен арест - AUOS), ERC, UK, 2000 г.(или аритмии с рязко намален кръвен поток)

Брадиаритмия:

Синдром на болния синус;

Атриовентрикуларен блок втора степен, особено атриовентрикуларен блок втора степен тип Mobitz II;

Атриовентрикуларен блок трета степен с широк QRS комплекс).

Тахиаритмии:

Пароксизмална камерна тахикардия;

Torsade de Pointes;

Тахикардия с широк QRS комплекс;

Тахикардия с тесен QRS комплекс;

предсърдно мъждене;

PZhK - екстрасистоли с висока степен на опасност според Lawm.

Тежка тахикардия.Коронарният кръвоток се осъществява предимно по време на диастола. Когато сърдечната честота е прекомерно висока, продължителността на диастолата е критично намалена, което води до намаляване на коронарния кръвоток и миокардна исхемия. Честотата на ритъма, при която са възможни такива нарушения при тахикардия с тесен комплекс, е повече от 200 на 1 минута, а при тахикардия с широк комплекс - повече от 150 на 1 минута. Това се обяснява с факта, че тахикардията с широк комплекс се понася по-слабо от сърцето.

Рискови фактори и групи

Нарушенията на ритъма не са нозологична форма. Те са симптом на патологични състояния.

Нарушенията на ритъма действат като най-значимия маркер за увреждане на самото сърце:

Промени в сърдечния мускул в резултат на атеросклероза (HIHD, миокарден инфаркт);

миокардит;

кардиомиопатии;

Миокардна дистрофия (алкохолна, диабетна, тиреотоксична);

Сърдечни дефекти;

Наранявания на сърцето.

Причини за аритмии, които не са свързани със сърдечно увреждане:

Патологични промени в стомашно-чревния тракт (холецистит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, диафрагмална херния);

Хронични заболявания на бронхопулмоналния апарат;

Нарушения на централната нервна система;

Различни форми на интоксикация (алкохол, кофеин, лекарства, включително антиаритмични лекарства);

Електролитен дисбаланс.

Фактът на появата на аритмия, както пароксизмална, така и постоянна, се взема предвид при синдромната диагноза на заболявания, които са в основата на сърдечната аритмия и нарушенията на проводимостта.

Диагностика

Диагностични критерии

Неблагоприятни признаци

Лечението на повечето аритмии се определя от това дали пациентът има неблагоприятни признаци и симптоми.

Нестабилността на състоянието на пациента поради наличието на аритмия се показва от следното:

1. Клинични симптоми на намален сърдечен дебит

Признаци на активиране на симпатико-надбъбречната система: бледа кожа, повишено изпотяване, студени и мокри крайници; нарастващи признаци на нарушено съзнание поради намален церебрален кръвен поток, синдром на Morgagni-Adams-Stokes; артериална хипотония (систолично налягане под 90 mmHg)

2. Тежка тахикардия

Прекалено бързият пулс (повече от 150 в минута) намалява коронарния кръвен поток и може да причини миокардна исхемия.

3. Сърдечна недостатъчност

Белодробният оток показва левокамерна недостатъчност, а повишеното налягане в югуларните вени (подуване на югуларните вени) и увеличеният черен дроб са индикатор за деснокамерна недостатъчност.

4. Болка в гърдите

Наличието на болка в гърдите означава, че аритмията, особено тахиаритмията, се дължи на миокардна исхемия. Пациентът може или не може да се оплаква от повишен ритъм. По време на прегледа може да се забележи „танцуване на каротидната артерия“.

тахикардия

Диагностичният алгоритъм се основава на най-очевидните характеристики на ЕКГ (ширината и редовността на QRS комплексите). Това дава възможност да се направи без индикатори, отразяващи контрактилната функция на миокарда.

Лечението на всички тахикардии е комбинирано в един алгоритъм.

При пациенти с тахикардия и нестабилно състояние (наличие на заплашителни признаци, систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, камерна честота над 150 в минута, сърдечна недостатъчност или други признаци на шок) се препоръчва незабавно кардиоверзио.

Ако състоянието на пациента е стабилно, тогава според данните от ЕКГ в 12 отвеждания (или един), тахикардията може бързо да бъде разделена на 2 варианта: с широки QRS комплекси и с тесни QRS комплекси. В бъдеще всеки от тези два варианта на тахикардия се разделя на тахикардия с правилен ритъм и тахикардия с неправилен ритъм.

Списък на основните диагностични мерки:

1. Тахикардия.

2. ЕКГ мониториране.

3. ЕКГ диагностика.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Тактика на медицинска помощ

При хемодинамично нестабилни пациенти ЕКГ мониторирането е с приоритет по време на оценката на ритъма и последващото транспортиране.

Оценката и лечението на аритмиите се извършва в две посоки: общото състояние на пациента (стабилно и нестабилно) и естеството на аритмията.

Има три незабавни възможности за лечение.

1. Антиаритмични (или други) лекарства.

2. Електрическа кардиоверсия.

3. Пейсмейкър (пейсмейкър).

В сравнение с електрическата кардиоверсия, антиаритмичните лекарства действат по-бавно и превръщат тахикардията в синусов ритъм, когато се използват. Следователно, лекарствената терапия се използва при стабилни пациенти без неблагоприятни симптоми, а електрическата кардиоверсия обикновено се предпочита при нестабилни пациенти с неблагоприятни симптоми.

Тахикардия, алгоритъм на лечение

Общи дейности:

1. Кислород 4-5 л за 1 мин.

2. Венозен достъп.

3. ЕКГ монитор.

4. Оценете тежестта на състоянието на пациента.

5. Коригирайте всички електролитни дисбаланси (т.е. K, Mg, Ca).

Конкретни събития

А. Пациентът е нестабилен

Наличие на заплашителни признаци:

Намалено ниво на съзнание;

Болка в гърдите;

Систолично кръвно налягане под 90 mm Hg;

Сърдечна недостатъчност;

Вентрикуларният ритъм е повече от 150 в минута.

Показана е синхронизирана кардиоверсия.

Техника на електроимпулсна терапия:

Извършете премедикация (кислородна терапия, фентанил 0,05 mg или промедол 10 mg IV);

Въведете лекарствен сън (диазепам 5 mg IV и 2 mg на всеки 1-2 минути до заспиване);

Следете сърдечната честота;

Синхронизирайте електрическия разряд с R вълната на ЕКГ;

Няма ефект - повторете EIT, като удвоите енергията на разреждане;

Няма ефект - повторете EIT с разряд на максимална мощност;

Без ефект - приложете антиаритмично лекарство, показано за тази аритмия;

Няма ефект - повторете EIT с разряд на максимална енергия.

При тахикардия с широки QRS комплекси или предсърдно мъждене, започнете с 200 J монофазен шок или 120-150 J бифазен шок.

За предсърдно трептене и тахикардия с правилни тесни QRS комплекси, започнете кардиоверсия със 100 J монофазен шок или 70-120 J бифазен шок.

Оборудването за интубация, включително електрическо засмукващо устройство, трябва да е на разположение в близост до пациента.

1. Кардиоверсия последователно с шок от 200, 300, 360 J

2. Амиодарон 300 mg венозно за 10-20 минути.

3. Повторете удара, като започнете с удар от 360 J

4. Амиодарон 900 mg за 24 часа венозно

B. Пациентът е стабилен

ЕКГ анализ, оценяващ ширината и редовността на QRS:

QRS повече от 0,12 сек - широки комплекси;

QRS под 0,12 сек - тесни комплекси.

1. Широкият правилен QRS се разглежда като камерна тахикардия:

А) Интравенозно амиодарон 300 mg за 10-20 минути;

Б) Амиодарон 900 mg за 24 часа;

В) При явна суправентрикуларна тахикардия с блокада на крака - аденозин интравенозно, както при тахикардия с тесен комплекс.

2. Широк QRS неправилен (поканете експерт за помощ - интензивен екип или реанимация).
Възможни нарушения:

А) Предсърдно мъждене с пакетен блок - третира се като тахикардия с тесен QRS (виж по-долу);

Б) Предсърдно мъждене с екстрасистол – обмислете приложението на амиодарон;

Б) Полиморфна камерна тахикардия, т.е. Torsade de Pointes - приложете 2 g магнезиев сулфат интравенозно за 10 минути.

3. QRS тесен правилен:

А) Използвайте вагусови маневри (тестове с напъване, задържане на дишането, маневрата на Валсава или алтернативни техники - натискане на каротидния синус от едната страна, издухване на буталото от спринцовката при леко съпротивление);

B) Аденозин 6 mg интравенозно бързо;

Б) При неефективност - аденозин 12 mg венозно;

Г) Продължете ЕКГ мониторирането;

E) Ако синусовият ритъм е възстановен, тогава е възможно това да е PSVT re-entry (пароксизмална суправентрикуларна тахикардия), запишете 12-канална ЕКГ в синусов ритъм; в случай на рецидив на PSVT - аденозин 12 mg отново, обмислете избора на алтернативни лекарства за профилактика на аритмия;

Информация

Ръководител на катедрата по спешна и спешна медицинска помощ, вътрешна медицина № 2, Казахски национален медицински университет на името на. S.D. Асфендиярова - доктор на медицинските науки, професор Турланов К.М. Служители на катедрата по линейка и спешна медицинска помощ, вътрешна медицина № 2 на Казахския национален медицински университет на името на. S.D. Асфендиярова: кандидат на медицинските науки, доцент Воднев В.П.; кандидат на медицинските науки, доцент Дюсембаев Б.К.; Кандидат на медицинските науки, доцент Ахметова Г.Д.; кандидат на медицинските науки, доцент Беделбаева Г.Г.; Алмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Ръководител на катедрата по спешна медицина на Държавния институт за напреднали медицински изследвания в Алмати - кандидат на медицинските науки, доцент Рахимбаев Р.С. Служители на Катедрата по спешна медицина на Държавния институт за напреднали медицински изследвания в Алмати: кандидат на медицинските науки, доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Вентрикуларна тахикардия (I47.2)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан

№ 23 от 12.12.2013 г. № 23

Вентрикуларни аритмии- това са аритмии, при които източникът на ектопични импулси се намира под снопа His, т.е. в клоните на снопа His, във влакната на Purkinje или в вентрикуларния миокард.

Вентрикуларен екстрасистол (VC)наречено преждевременно (извънредно) свиване на сърцето (от горните раздели), пряко свързано с предишното свиване на основния ритъм.

Вентрикуларна тахикардияСчита се за три или повече камерни комплекса с честота от 100 до 240 удара/мин.

Вентрикуларна фибрилация и трептене- това са разпръснати и многопосочни контракции на отделни снопове миокардни влакна, които водят до пълна дезорганизация на сърцето и причиняват почти незабавно спиране на ефективната хемодинамика - спиране на кръвообращението.

Внезапна сърдечна смърт- това е сърдечен арест в рамките на 1 час, в присъствието на непознат, най-вероятно причинен от камерна фибрилация и не е свързан с наличието на признаци, които позволяват да се постави диагноза, различна от коронарна артериална болест.

I. УВОДНА ЧАСТ

Име на протокола: Вентрикуларни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт

Код на протокола

Код по МКБ 10:

I47.2 Вентрикуларна тахикардия

I49.3 Преждевременна камерна деполяризация

I49.0 Вентрикуларна фибрилация и трептене

I 46.1 Внезапна сърдечна смърт, така описана

Използвани съкращения в протокола:
AAP - антиаритмични лекарства

AAT - антиаритмична терапия

A-B - атриовентрикуларен

AVNRT - атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия

АСЕ - ангиотензин-конвертиращ ензим

ACC - Американски колеж по кардиология

ATS - антитахикардична стимулация

FVT - бърза камерна тахикардия

LBBB - ляв пакетен блок

RBBB - блок на десния пакетен клон

SCD - внезапна сърдечна смърт

I/V - интравентрикуларно провеждане

ХИВ - човешки имунодефицитен вирус

HCM - хипертрофична кардиомиопатия

GCS - свръхчувствителност на каротидния синус

DCM - дилатативна кардиомиопатия

APVC - допълнителна атриовентрикуларна връзка

VT - камерна тахикардия

PVC - камерна екстрасистола

Стомашно-чревен тракт - стомашно-чревен тракт

CHF - застойна сърдечна недостатъчност

ИБС - коронарна болест на сърцето

ICD - имплантируем кардиовертер дефибрилатор

LV - лява камера

IVS - междукамерна преграда

SVT - суправентрикуларна тахикардия

ОМИ - остър миокарден инфаркт

AVC - атриовентрикуларен възел

PT - предсърдна тахикардия

RFA - радиочестотна аблация

HF - сърдечна недостатъчност

SNA - синоатриален възел

CRT - сърдечна ресинхронизираща терапия

SSS - синдром на болния синоатриален възел

AFL - предсърдно трептене

TTM - транстелефонно наблюдение

LVEF - левокамерна фракция на изтласкване

VF - камерно мъждене

FC - функционален клас

ПМ - предсърдно мъждене

HR - сърдечна честота

ЕКГ - електрокардиограма

ЕХ - пейсмейкър

EPI - електрофизиологично изследване

EOS - електрическа ос на сърцето

EchoCG - ехокардиография

NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация

WPW - Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

FGDS - фиброгастродуоденоскопия

ХМ-Холтер мониторинг

RW - реакция на Васерман

Дата на разработване на протокола: 01.05.2013 г

Потребители на протокола:педиатри, общопрактикуващи лекари, терапевти, кардиолози, кардиохирурзи.

Класификация

Клинична класификация

Класификация на камерните аритмии от B. Lown и M. Wolf (1971,1983.)

1. Редки единични мономорфни екстрасистоли - под 30 на час (1А - по-малко от 1 на минута и 1В - повече от 1 на минута).

2. Чести единични мономорфни екстрасистоли - повече от 30 на час.

3. Полиморфни (мултиморфни) камерни екстрасистоли

4. Повтарящи се форми на камерни аритмии:

4A - сдвоени (стихове)

4B - група (залпове), включваща кратки епизоди на камерна тахикардия

5. Ранни камерни екстрасистоли - тип R до T.

VT и PVC могат да бъдат мономорфни или полиморфни.
Полиморфната VT може да бъде двупосочна (по-често с гликозидна интоксикация), както и двупосочна - вретеновидна, като "пирует" (с дълъг QT синдром).

Вентрикуларната тахикардия може да бъде пароксизмална или хронична.

Ако VT продължава повече от 30 секунди, тогава се нарича продължителна.

По честота(удари в минута):

1. От 51 до 100 - ускорен идиовентрикуларен ритъм (фиг. 1).

2. От 100 до 250 - камерна тахикардия (фиг. 2).

3. Над 250 - камерно трептене.

4. Вентрикуларна фибрилация - неритмично, хаотично активиране на сърцето. Индивидуалните QRS комплекси не се идентифицират на ЕКГ.

По продължителност:

1. Продължителни - с продължителност над 30 s.

2. Нестабилен - с продължителност под 30 s.

Според характера на клиничното протичане:

1. Пароксизмална

2. Непароксизмална

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Минимален преглед при насочване към болница:

Консултация с кардиолог

Общ кръвен тест (6 параметъра)

Електролити в кръвта (натрий, калий)

Общ анализ на урината

Флуорография

Изследване на изпражненията за яйца на глисти

Кръвен тест за ХИВ.

Кръвен тест за RW.

Кръвен тест за маркери за хепатит В и С.

FGDS, при наличие на анамнестични данни за язва и съществуващи източници на кървене в стомашно-чревния тракт (GIT).

Основен (задължителен, 100% вероятност):

Биохимия на кръвта (креатинин, урея, глюкоза, ALT, AST).

Липиден спектър на кръвта, за лица над 40 години с анамнеза за миокарден инфаркт или хронична исхемична болест на сърцето.

Коагулограма

Тест за алергия към лекарства (йод, прокаин, антибиотици).

Допълнително (по-малко от 100% вероятност):

24-часово холтер ЕКГ мониториране

CAG при пациенти на възраст над 40 години, както е показано (с анамнеза за миокарден инфаркт, хронична коронарна болест на сърцето)

Доплер ехография на съдовете на долните крайници при показания (наличие на клиника - студенина на долните крайници, липса на пулсация на артериите на долните крайници).

Тест с упражнения

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза(естеството на появата и проявата на синдрома на болката): сърцебиене, придружено от замаяност, слабост, задух, болка в областта на сърцето, прекъсвания, паузи в сърдечните контракции, епизоди на загуба на съзнание. При повечето пациенти при събиране на анамнеза се откриват различни миокардни заболявания. Пациентите обикновено имат тежко сърдечно заболяване, което може да бъде допълнително усложнено от сложна камерна ектопия (състояща се от чести камерни преждевременни удари, интермитентни камерни аритмии или и двете).

Физическо изследване

При палпиране на пулса се отбелязва чест (от 100 до 220 в минута) и като цяло правилен ритъм.
Намалено кръвно налягане.

Лабораторни изследвания

Биохимичен кръвен тест за нивото на електролитите в кръвта: калий, магнезий, калций в кръвта.
Липиден спектър на кръвта, за лица над 40 години с анамнеза за миокарден инфаркт или хронична исхемична болест на сърцето.

Коагулограма

Инструментални изследвания

ЕКГ (На ЕКГ с PVC и VT: широки QRS комплекси (повече от 0,12 сек) с различни конфигурации в зависимост от местоположението на аритмогенния фокус (дискордантни промени в крайната част на вентрикуларния комплекс - ST сегмент, Т вълна) може често се наблюдава.При PVCs пълна компенсаторна пауза.При VT често се наблюдава атриовентрикуларна (a-c) дисоциация и наличие на проведени и/или дренирани QRS комплекси.

24-часово холтер ЕКГ мониториране

Тест с упражнения

Ехокардиография, за да се изясни естеството на сърдечното заболяване, да се определи наличието и разпространението на зони на а- и дискинезия в лявата камера и нейната функция.

Доплер ехография на съдовете на долните крайници при показания (наличие на клиника - студенина на долните крайници, липса на пулсация на артериите на долните крайници).

CAG при пациенти на възраст над 40 години, както е показано (с анамнеза за миокарден инфаркт, хронична коронарна болест на сърцето)

Показания за консултация със специалисти:ако е необходимо, по решение на лекуващия лекар.

Диференциална диагноза

Основните диференциални диагностични ЕКГ са признаци на тахиаритмии (с разширени QRS комплекси).

Вентрикуларната тахикардия може да се разграничи от суправентрикуларната тахикардия с отклонение в проводимостта. Необходимо е електрофизиологично изследване.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението

Елиминиране или намаляване (с 50% или повече) на повтарящи се епизоди на пристъпи на камерни сърдечни аритмии и предотвратяване на първична и вторична внезапна сърдечна смърт (ВСС).

Тактика на лечение

1. Лекарствена терапия, насочена към спиране на пароксизма на камерна тахикардия, спиране или намаляване на повтарящи се пристъпи

2. Интракардиално електрофизиологично изследване на сърцето, радиочестотна аблация на аритмогенното огнище.

3. Ако антиаритмичните лекарства са неефективни и няма ефект от катетърното елиминиране на източника на тахиаритмия, е необходимо имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор или устройство за ресинхронизираща терапия с функция на кардиоверсия на дефибрилация за първична и вторична профилактика на внезапна сърдечна недостатъчност. смърт.

Нелекарствено лечение:За остра левокамерна недостатъчност. С аритмичен шок. Остра исхемия. Необходимо е незабавно провеждане на външна електроимпулсна терапия, плюс външен сърдечен масаж.

Медикаментозно лечение

Лекарство	Дози	Клас препоръки	Ниво на доказателства	Забележка
Лидокаин	100 mg за 1 минута (до 200 mg за 5-20 минути) интравенозно.	IIб	° С	Предпочита се при остра исхемия или миокарден инфаркт
Амиодарон	150-450 mg IV бавно (над 10 - 30 минути)	IIa (с мономорфен VT)	° С	особено полезен, когато други лекарства са неефективни.
		I (за полиморфен VT)	СЪС

Лекарство	Дневни дози	Основни странични ефекти
Бизопролол	5 до 15 mg/ден перорално
Амиодарон	насищаща доза 600 mg за 1 месец или 1000 mg за 1 седмица, след това 100-400 mg	хипотония, сърдечен блок, токсични ефекти върху белите дробове, кожата, обезцветяване на кожата, хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, отлагания на роговицата, оптична невропатия, взаимодействие с варфарин, брадикардия, torsades de pointes (рядко).
Пропафенон хидрохлорид	доза 150 mg перорално	възможна брадикардия, забавяне на синоатриалната, AV и интравентрикуларната проводимост, намален контрактилитет на миокарда (при предразположени пациенти), аритмогенен ефект; когато се приема във високи дози - ортостатична хипотония. Противопоказан при структурна сърдечна патология - EF ≤ 35%.
Карбетоксиамино-диетиламинопропионил-фенотиазин	Доза от 50 mg до 50 mg, дневно 200 mg/ден или до 100 mg 3 пъти дневно (300 mg/ден)	свръхчувствителност, синоатриална блокада от II степен, AV блокада от II-III степен, блок на интравентрикуларната проводимост, камерни сърдечни аритмии в комбинация с блокади на His системата - влакна на Пуркиние, артериална хипотония, тежка сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, увредена чернодробна и бъбречна функция, възраст до 18 години. С изключително внимание - синдром на болния синус, AV блок първа степен, непълен пакетен клон, тежки нарушения на кръвообращението, нарушена интравентрикуларна проводимост. Противопоказан при структурна сърдечна патология - EF ≤ 35%.
Верапамил	5 - 10 mg IV със скорост 1 mg на минута.	За идиопатична VT (QRS комплекси като десен бедрен блок с EOS отклонение наляво)
Метопролол	25 до 100 mg 2 пъти дневно перорално	хипотония, сърдечна недостатъчност, сърдечен блок, брадикардия, бронхоспазъм.

Други лечения
Интракардиално електрофизиологично изследване (IEC) и радиочестотна катетърна аблация (RFA).

Катетърна радиочестотна аблация (RFA) на аритмогенни миокардни огнища при пациенти с PVCs и VT се извършва при пациенти с камерни аритмии, рефрактерни на антиаритмична терапия, както и в случаите, когато пациентът предпочита тази интервенция пред фармакотерапията.

клас I

Пациенти с тахикардии с широки QRS комплекси, при които точната диагноза не е ясна след анализ на налични ЕКГ записи и при които познаването на точната диагноза е необходимо за избор на тактика на лечение.

Клас II

1. Пациенти с камерна екстрасистола, при които точната диагноза не е ясна след анализ на наличните ЕКГ записи и при които познаването на точната диагноза е необходимо за избор на тактика на лечение.

2. Вентрикуларен екстрасистол, който е придружен от клинични симптоми и е неефективен при антиаритмична терапия.

Клас III
Пациенти с VT или суправентрикуларни тахикардии със синдром на аберантна проводимост или превъзбуждане, диагностицирани въз основа на ясни ЕКГ критерии и за които електрофизиологичните данни няма да повлияят на избора на терапия. Въпреки това, данните, получени от първоначалното електрофизиологично изследване при тези пациенти, могат да се разглеждат като ръководство за последваща терапия.

клас I

1. Пациенти със симптоматична продължителна мономорфна VT, ако тахикардията е резистентна към действието на лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължи дългосрочна антиаритмична терапия.

2. Пациенти с вентрикуларна тахикардия тип reentry, причинена от бедрен блок.

3. Пациенти с продължителна мономорфна VT и имплантиран кардиовертер-дефибрилатор, които изпитват множество активации на ICD, които не се контролират чрез препрограмиране или съпътстваща лекарствена терапия.

Клас II

Непродължителна VT, причиняваща клинични симптоми, ако тахикардията е резистентна към действието на лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължи дългосрочна антиаритмична терапия.

Клас III

1. Пациенти с VT, податливи на лекарства, ICD или операция, ако тази терапия се понася добре и пациентът я предпочита пред аблация.

2. Нестабилни, чести, множествени или полиморфни VT, които не могат да бъдат адекватно локализирани със съвременни техники за картографиране.

3. Асимптомна и клинично доброкачествена непродължителна VT.

Забележка:В този протокол се използват следните степени на препоръки и нива на доказателства:

B - задоволителни доказателства за ползите от препоръките (60-80%);

D - задоволителни доказателства за ползите от препоръките (20-30%); E - убедително доказателство за безполезността на препоръките (< 10%).

Хирургическа интервенция

Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор (ICD)- извършва се при животозастрашаващи камерни аритмии, когато фармакотерапията и катетърната RFA са неефективни. Според показанията ICD се използва в комбинация с антиаритмична терапия.

Основните показания за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор са:
сърдечен арест, причинен от VF или VT, но не поради преходни или обратими причини (ниво на доказателства A);	спонтанна продължителна VT при пациенти с органично сърдечно заболяване (ниво на доказателства B);	синкоп с неизвестен произход, при който продължителна VT с хемодинамични нарушения или VF се предизвиква с помощта на EPS, а фармакотерапията е неефективна или има лекарствена непоносимост (ниво на доказателства B);	непродължителна VT при пациенти с коронарна артериална болест, които са имали МИ и имат LV дисфункция, при които VF е индуцирана по време на електрофизиологични изследвания или продължителна VT, която не се контролира от клас 1 антиаритмични средства (ниво на доказателства B);	пациенти с LVEF не повече от 30-35% за предотвратяване на първична и вторична внезапна сърдечна смърт (пациенти, които са преживели спиране на кръвообращението).

Не се препоръчва имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор:
1. Пациенти, при които може да се идентифицира и елиминира тригерът за аритмия (електролитни нарушения, предозиране на катехоламини и др.).
2. Пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White и предсърдно мъждене, усложнено от вентрикуларна фибрилация (те трябва да бъдат подложени на катетър или хирургична деструкция на допълнителния тракт).
3. Пациенти с камерни тахиаритмии, които могат да бъдат провокирани от електрическа кардиоверсия.
4. Пациенти със синкоп с неизвестна причина, при които не са предизвикани камерни тахиаритмии по време на електрофизиологични изследвания
5. С непрекъснато рецидивираща VT или VF.
6. За VT или VF, които могат да бъдат лекувани с катетърна аблация (идиопатична VT, фасцикуларна VT).
Показания за хоспитализация:
Камерна тахикардия - планова и спешна.

Планирана е преждевременна камерна деполяризация.

Вентрикуларно мъждене и трептене - спешно и/или планово.

Внезапна сърдечна смърт - спешна и/или планирана

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседания на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургично лечение – М: Медицина, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Катетърна аблация на тахиаритмии: актуално състояние на проблема и перспективи за развитие // Бюлетин по аритмология - 1988.- № 8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Електрофизиологична диагностика и хирургично лечение на суправентрикуларни тахиаритмии // Кардиология № 11-1990, стр. 56-59. 4. Препоръки за лечение на пациенти със сърдечни аритмии L.A. Бокерия, Р.Г. Оганов, А.Ш. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Клинична компетентност в инвазивните сърдечни електрофизиологични изследвания. Работна група ACP/ACC/AHA относно клиничните привилегии в кардиологията. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist и Scheinman MM et al. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с суправентрикуларни аритмии - Резюме Доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки (комитет за писане за разработване на насоки за лечение на пациенти с суправентрикуларни аритмии) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Насоки на ACC/AHA за амбулаторна електрокардиография: резюме и препоръки, доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет за преразглеждане на насоките за амбулаторна електрокардиография). Тираж 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW и др. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене: резюме: доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки и политически конференции (комитет за разработване на насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене) Разработено в сътрудничество със Северноамериканското дружество по пейсинг и електрофизиология. Тираж 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Политика на ACC: препоръчителни насоки за обучение по клинична сърдечна електрофизиология за възрастни. Подкомитет по електрофизиология/електрокардиография, Американски колеж по кардиология. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Насоки за специализирано обучение по кардиология. Съвет на Британското кардиологично дружество и Специализиран консултативен комитет по сърдечно-съдова медицина към Кралския колеж на лекарите. Br Heart J 1995; 73: 1–24. 10. Hindricks G, за изследователите на Многоцентровото европейско радиочестотно проучване (MERFS) от Работната група по аритмии на Европейското дружество по кардиология. Многоцентровото европейско радиочестотно проучване (MERFS): усложнения от радиочестотна катетърна аблация на аритмии, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Насоки за обучение по сърдечносъдова медицина за възрастни. Основен симпозиум за обучение по кардиология (COCATS) Работна група 6: обучение по специализирана електрофизиология, сърдечна стимулация и управление на аритмия. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998 NASPE проспективен регистър за катетърна аблация. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. за Групата на многоцентровите изследователи за интравенозен амиодарон. Проучване за вариране на дозата на интравенозен амиодарон при пациенти с животозастрашаващи камерни тахиаритмии. Тираж 1995; 92:3264-72. 14. Шейнман ММ. Проучване на NASPE за катетърна аблация. Стихове Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Насоки за клинични процедури за интракардиална електрофизиологична и катетърна аблация: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет по клинични процедури за интракардиална електрофизиологична и катетърна аблация), разработен в сътрудничество със Северноамериканското дружество по пейсинг и Електрофизиология. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
   3. Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
   4. Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
   5. Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.