KhSN според пазача Василенко. Класификация на сърдечната недостатъчност по Нюха. II А етап

Сърдечната недостатъчност възниква в резултат на множество нарушения в организма, засягащи пикочните органи, сърдечно-съдовата система и опорно-двигателния апарат. Освен това такива нарушения са придружени от нарушения на неврохуморалната система, което провокира сериозен патологичен синдром.

В основата си сърдечната недостатъчност е неспособността на миокарда да извършва съкратителни движения, достатъчни за нормално кръвоснабдяване на тялото.

Такова състояние може да бъде придружено от значително намаляване на съдовия тонус или да продължи на неговия нормален фон.

Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
Да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, а запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

Сърдечната недостатъчност не е самостоятелно заболяване, но тя води до сериозни последствия, включително смърт.

Механизмът на развитие на патологията

В клиничната практика има два вида сърдечна недостатъчност: остра и хронична. Всеки от тях има свой собствен механизъм на развитие.

И така, възниква в резултат на тежки патологии на сърцето, включително инфаркт на миокарда и аритмия. При тази форма на заболяването тонусът на гладките мускули на сърцето рязко намалява, а общият обем на кръвта в тялото също намалява.

За разлика от острата форма, хроничната сърдечна недостатъчност се развива дълго време и преминава през няколко фази:

Първоначалното увреждане на миокарда поради заболяване или претоварване предизвиква намаляване на сърдечната честота.
Недостатъчната контрактилна функция на лявата камера води до рефлукс на малко количество кръв в кръвоносните съдове.
Тялото се опитва да увеличи силата и количеството на SS чрез увеличаване на мускулната маса на лявата страна на сърцето, а именно вентрикула. В кръвта се освобождава повече адреналин, което кара миокарда да се върти по-бързо и с отмъщение. Обемът на кръвта се увеличава поради "анулирането" на диуретичната функция. Всички тези процеси се обединяват от специалисти в така наречения компенсационен етап.
Повишената работа на сърцето е придружена от повишеното му износване поради липса на хранителни вещества и кислород в кръвта. Настъпва пълно изчерпване на вътрешните резерви на организма.
В резултат на продължително кислородно и енергийно гладуване не може да настъпи повторна компенсация на сърдечния мускул. Поради освобождаването на допълнително количество хормони няма възстановяване на функциите. Сърдечният мускул се свива твърде бавно и слабо.
Последният етап - всъщност самата сърдечна недостатъчност, възниква в резултат на предишни промени. Сърцето не е в състояние да достави на органите и тъканите количеството необходими вещества, достатъчни за тяхната дейност.

Всички видове сърдечна недостатъчност изискват сериозно лечение. Според статистиката смъртта в резултат на такава патология настъпва в 70% от всички регистрирани случаи.

В същото време шансовете за възстановяване на сърдечната дейност са по-високи при остра сърдечна недостатъчност, когато патологичните процеси не са успели да засегнат и променят работата на органите на вътрешната секреция.

Класификация на сърдечната недостатъчност

В допълнение към информацията, представена в предишния раздел относно процеса на възникване на сърдечна недостатъчност, има няколко подвида на класификацията на патологията, които разделят самото заболяване не само според скоростта на протичане и появата на определени промени, но също и според тежестта на последиците.

Според Ланг, Стражеско, Василенко

Група кардиолози, включващи Василенко, Стажеско и Ланг, през 1953 г. формулират теория за възникването и протичането на острата ОСН, в която се разграничават три етапа:

Първи етап	Стагнация на кръвта в системното кръвообращение поради нарушения на дясната камера. Състоянието се характеризира с начало, слабост и обща умора на фона на физическа активност.
Втори етап	Развитието на сърдечна астма и поради участие в патологичния процес на лявата камера. В покой се появяват симптоми на обща умора и задух, които се засилват при опит за извършване на прости физически упражнения. На този етап пациентът има външни признаци на заболяването под формата на оток, цианоза и асцит.
Трети етап	Развитието на колапс поради образуването на персистираща съдова недостатъчност. Нарушенията в кръвоносната система стават необратими и, въпреки терапевтичните мерки, постепенно достигат максимум.

Според Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA)

Класификацията на сърдечната недостатъчност на NYHA, създадена от американски кардиолози, се различава значително от предишната. Първо, мярката в него е способността на пациента да извършва определени действия, тоест функционалното състояние на човек. Второ, той идентифицира 4 класа патологични състояния, съответстващи на прогресията на патологията. Трето, прогресията на заболяването не е пряко свързана със състоянието на тялото на пациента.

Според заключенията на кардиолозите на NYHA има следните класове (по функционални признаци) пациенти с ОСН:

Включен в 1-ви функционален клас	Болните са със сърдечна патология, но нямат оплаквания. Те се диагностицират със СН въз основа на прегледа и получените данни за промени в работата на миокарда с и без натоварване на организма.
Включен във 2-ри функционален клас	Пациентите страдат от затруднено дишане, умора и сърцебиене по време на ежедневна работа. В покой тези симптоми не се проявяват.
Включен в 3-ти функционален клас	Пациентите се оплакват от умора и сърцебиене, придружени от задух, при извършване на ежедневни необходими дейности (ходене, навеждане, изкачване на стълби). В покой такива проблеми не се откриват.
Включен в 4-ти функционален клас	Пациентите се оплакват от дискомфорт, който се проявява дори в покой, а когато се опитате да извършите някакво действие, се влошава.

Килипа

При заболяване като сърдечна недостатъчност класификацията на Killip се фокусира основно върху клиничната степен на увреждане на сърдечния мускул (миокарда).

Според тази дефиниционна схема класификационната таблица включва 4 степени на CH:

Клинични форми

В допълнение към горните класификации, важна роля при определянето на тактиката на терапията, както и предварителната диагноза, играе своевременното откриване на съответствието на HF с конкретна клинична форма.

На първо място, за специалистите е важно да определят коя част от сърцето е увредена и какъв курс е присъщ на това патологично състояние.

Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност може да бъде разпозната по редица характеристики, включително:

внезапна болка в гърдите;
затруднено дишане (усещане за недостиг на въздух, невъзможност за поемане на дълбоко въздух, задух);
бланширане на кожата, често с изразена цианоза на меките тъкани (цианоза);
изразено понижение на кръвното налягане и повишен сърдечен ритъм (тахикардия);
разширение и изразено изпъкване на вените на шията.

В допълнение, външен преглед може да разкрие промяна в позицията на черния дроб поради изместване на границите на сърцето.

Като цяло се характеризира с потискане на кръвообращението в голям кръг, което провокира стагнация на кръвта в него. Патологията може да бъде остра и хронична. Причините за възникването на OPSN са:

миокардит;
запушване на белодробната артерия от тромб (тромбоемболия);
инфаркт на миокарда с разкъсване на преградата вътре в дясната камера.

Такива наранявания в повечето случаи водят до смърт.

Малко по-различна клинична картина има деснокамерна сърдечна недостатъчност. Първо, патологичният процес се развива постепенно. На второ място, при ранно откриване на заболяването шансът да се спаси животът на пациента е много по-висок, отколкото при острия ход на заболяването.

Клиничната картина на хроничната сърдечна недостатъчност е повишаване на налягането в дясната камера в резултат на притока на голямо количество кръв в нея.

Компенсацията за такова състояние в началото помага на тялото да се справи с това, но след това неизбежно води до влошаване на състоянието на пациента.

Симптомите на началото на патологичния процес са:

рядко - диспептични разстройства под формата на гадене, образуване на газове и запек;
често - слабост и умора на фона на нарушения на съня;
тежест в дясната страна на корема и хипохондриума.

В началния стадий на заболяването симптомите се появяват при повишена физическа активност, а с напредване могат да се появят и в покой.

По-късно към тях се добавя подуване на цервикалните вени, когато пациентът е в хоризонтално положение, вечерно подуване на краката, преминаващо сутрин и сериозни нарушения на SR (т.нар. Тричленен галоп).

Тези признаци могат да показват началото на последния стадий на HFSN. През този период изследването може да разкрие следните патологии:

стеноза и / или недостатъчност на митралната клапа;
стесняване и обща атрофия на аортния отвор;
миокардит.

Често последният етап на CPSN е придружен от хроничен обструктивен бронхит. Това е сърдечна патология, която причинява смъртта на такива пациенти.

Левокамерна недостатъчност

Може да бъде остър или хроничен. Тези видове патология се различават по хода си от предишната и имат специални причини и признаци.

При наличие на остра форма на LSN се наблюдава стагнация на кръвта в белодробната циркулация и може да има няколко причини за това:

миокардит;
постоянно повишаване на кръвното налягане;
остра интоксикация.

Лявата страна на сърцето, по-специално неговата камера, не може да се справи с натоварването, в резултат на което функционирането му започва да се променя, което води до следните резултати:

Кръвта в малкия кръг застоява, което повишава налягането в капилярите на белите дробове.
Стагнацията в капилярите провокира разлика между онкотичното и хидростатичното налягане в тях, поради което течният компонент на кръвта се измества в белодробната интерстициална тъкан, откъдето навлиза в алвеоларните кухини.
Поради невъзможността за отстраняване на течността от алвеолите възниква белодробен оток, който е придружен от симптоми на сърдечна астма: кашлица, задух, невъзможност за пълно дишане на въздуха.

Струва си да се отбележи, че по време на изследването и в ежедневието такива пациенти се опитват да държат краката си под нивото на сърцето (поза на ортопнея). Това им помага да облекчат състоянието.

При преглед на пациент лекарят открива сухи или влажни хрипове в белите дробове, бърз приглушен сърдечен ритъм. С влошаване на патологията, когато кашляте, ще се отдели пенлива храчка с розов цвят.

Сред причините за хроничната форма на LSN експертите наричат вродени или придобити сърдечни дефекти и CVS заболявания:

дефекти в анатомията на аортната клапа;
дефекти от анатомията на митралната клапа;
исхемична болест;
хипертония.

Сред оплакванията на пациенти с такава патология най-често се споменават следните:

суха кашлица, понякога с леко отделяне на кървави храчки;
умора и усещане за липса на въздух в покой и / или по време на физическо натоварване;
повишен сърдечен ритъм.

Външният преглед помага на специалистите да идентифицират бледност или цианоза на кожата, сухи хрипове в долните белодробни лобове, както и липсата на подвижност на долните белодробни лобове.

CHLSN и ALSN, преминали в стадия на белодробен оток, често завършват със смърт.

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност

У нас се използват две клинични класификации на хроничната СН, които значително се допълват. Един от тях, създаден от Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко с участието на G.F. Lang и одобрен на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите (1935 г.), въз основа на функционални и морфологични принципиоценка на динамиката на клиничните прояви на сърдечна декомпенсация (таблица 1). Класификацията е дадена със съвременни допълнения, препоръчани от N.M. Мухарлямов, Л.И. Олбинская и др.

маса 1

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност, приета на XII Всесъюзен конгрес на лекарите през 1935 г. (със съвременни допълнения)

сцена	Период	Клинични и морфологични характеристики
I етап (първоначално)	В покой хемодинамичните промени липсват и се откриват само по време на физическа активност.
	Период А (етап Ia)	Предклинична хронична сърдечна недостатъчност.Пациентите практически не показват оплаквания. По време на тренировка има леко асимптоматично понижение на EF и повишаване на LV EDV.
	Период Б (етап Ib)	Латентна хронична СН.Проявява се само при физическо натоварване - задух, тахикардия, умора. В покой тези клинични признаци изчезват и хемодинамиката се нормализира.
II етап	Хемодинамичните нарушения под формата на стагнация на кръвта в малките и / или големите кръгове на кръвообращението остават в покой
	Период А (етап IIa)	Признаците на хронична СН в покой са умерено изразени. Хемодинамиката е нарушена само при един от отделитесърдечно-съдова система (в малкия или големия кръг на кръвообращението)
	Период Б (етап IIb)	Краят на дълъг етап на прогресиране на хронична сърдечна недостатъчност. Тежки хемодинамични нарушения, засягащи цялата сърдечно-съдова система ( малки и големи кръгове на кръвообращението)
III етап	Изразено хемодинамични нарушенияи признаци на венозен застой в двата кръга на кръвообращението, както и значителни нарушения на перфузията и метаболизма на органи и тъкани
	Период А (етап IIIa)	Изразени признаци на тежка бивентрикуларна сърдечна недостатъчност със стагнация в двата кръга на кръвообращението (с периферен оток до анасарка, хидроторакс, асцит и др.). При активна комплексна терапия за сърдечна недостатъчност е възможно да се елиминира тежестта на стагнацията, да се стабилизира хемодинамиката и частично да се възстановят функциите на жизненоважни органи.
	Период Б (етап IIIb)	Крайният дистрофичен стадий с тежки широко разпространени хемодинамични нарушения, устойчиви метаболитни промени и необратими промени в структурата и функцията на органите и тъканите

Въпреки че класификацията на Н.Д. Стражеско и В.Х. Vasilenko е удобен за характеризиране на бивентрикуларна (тотална) хронична СН, не може да се използва за оценка на тежестта на изолирана деснокамерна недостатъчност, например декомпенсирано cor pulmonale.

Функционална класификация на хроничната СН New York Heart Association (NYHA, 1964) се основава на чисто функционален принцип за оценка на тежестта на състоянието на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, без да характеризира морфологични промени и хемодинамични нарушения в системното или белодробното кръвообращение. Той е прост и удобен за използване в клиничната практика и се препоръчва за използване от Международните и Европейските дружества по кардиология.

Според тази класификация се разграничават 4 функционални класа (ФК) в зависимост от толерантността на пациента към физическо натоварване (Таблица 2).

таблица 2

Нюйоркска класификация на функционалното състояние на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (модифицирана), NYHA, 1964 г.

Функционален клас (FC)	Ограничаване на физическата активност и клиничните прояви
I FC	Няма ограничения за физическа активност. Обикновената физическа активност не причинява силна умора, слабост, задух или сърцебиене
II FC	Умерено ограничаване на физическата активност. В покой няма патологични симптоми. Обикновената физическа активност причинява слабост, умора, сърцебиене, задух и други симптоми
III FC	Силно ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но най-малкото физическо натоварване води до слабост, сърцебиене, задух и др.
IV FC	Невъзможността да се извършва каквото и да е натоварване без появата на дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност са налице в покой и се влошават при всяка физическа активност.

При формулиране на диагнозата хронична сърдечна недостатъчност е препоръчително да се използват и двете класификации, които значително се допълват. В този случай трябва да се посочи стадият на хронична СН по N.D. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скоби - функционалният клас на СН по NYHA, отразяващ функционалните възможности на този пациент. И двете класификации са доста лесни за използване, тъй като се основават на оценка на клиничните признаци на сърдечна недостатъчност.

Класификацията на клиничните форми и вариациите на хроничната сърдечна недостатъчност е необходима, за да се направи разлика между тежестта на състоянието на пациента и характеристиките на хода на патологията.

Такова разграничение трябва да опрости диагностичната процедура и избора на тактика на лечение.

В местната клинична практика се използва класификацията на CHF според Василенко-Стражеско и функционалната класификация на New York Heart Association.

Класификацията е приета през 1935 г. и се използва и до днес с някои уточнения и допълнения. Въз основа на клиничните прояви на заболяването по време на CHF се разграничават три етапа:

азЛатентна циркулаторна недостатъчност без съпътстващи хемодинамични нарушения. Симптомите на хипоксия се появяват при необичайно или продължително физическо натоварване. Възможен задух, силна умора,. Има два периода А и Б.
Етап Ia е предклиничен вариант на курса, при който сърдечните дисфункции почти не оказват влияние върху благосъстоянието на пациента. Инструменталното изследване разкрива увеличение на фракцията на изтласкване по време на физическо натоварване. На етап 1b (латентна CHF) циркулаторната недостатъчност се проявява по време на физическо натоварване и отзвучава в покой.
II.В единия или двата кръга на кръвообращението се изразява конгестия, която не преминава в покой. Период А (етап 2а, клинично изразена ХСН) се характеризира със симптоми на стагнация на кръвта в един от кръговете на кръвообращението.

Пациентът проявява акроцианоза, периферен оток, суха кашлица и други, в зависимост от местоположението на лезията. В период B (етап IIb, тежък) цялата кръвоносна система е въвлечена в патологични промени.
III.Последният етап от развитието на заболяването с признаци на недостатъчност на двете камери. На фона на венозен застой в двата кръга на кръвообращението се проявява тежка хипоксия на органи и тъкани. Развива се полиорганна недостатъчност, силно подуване, включително асцит, хидроторакс.
Етап 3а е лечим, с адекватна комплексна терапия за CHF е възможно частично да се възстановят функциите на засегнатите органи, да се стабилизира кръвообращението и частично да се елиминира задръстванията. Етап IIIb се характеризира с необратими промени в метаболизма в засегнатите тъкани, придружени от структурни и функционални нарушения.

Въвеждането на допълнителни градации се дължи отчасти на разработването и прилагането на нови методи на лечение, които значително увеличават шансовете на пациентите за подобряване на качеството на живот.

Използването на съвременни лекарства и агресивни методи на лечение доста често премахва симптомите на CHFсъответстващ на етап 2b към предклиничното състояние.

Ню Йорк (ФК 1, 2, 3, 4)

Функционалната класификация се основава на толерантността към физическо натоварване като показател за тежестта на циркулаторната недостатъчност. Определянето на физическите способности на пациента е възможно въз основа на задълбочено снемане на анамнеза и изключително прости тестове. На тази основа се разграничават четири функционални класа:

I FC. Ежедневната физическа активност не предизвиква прояви на замаяност, задух и други признаци на миокардна дисфункция. възникват на фона на необичайно или продължително физическо натоварване.
II FC. Физическата активност е частично ограничена. Ежедневният стрес причинява дискомфорт в областта на сърцето или ангинозна болка, пристъпи на тахикардия, слабост, задух. В покой здравословното състояние се нормализира, пациентът се чувства комфортно.
III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът не изпитва дискомфорт в покой, но ежедневната физическа активност става непоносима. Слабостта, болката в сърцето, задухът, пристъпите на тахикардия се причиняват от натоварвания, по-малко от обикновено.
IV FC. Дискомфортът възниква при минимално физическо натоварване. или други могат да изглеждат в покой без видими предпоставки.

Вижте таблицата на съответствие между класификациите на CHF според NIHA (NYHA) и N.D. Стражеско:

Функционалната класификация е удобна за оценка на динамиката на състоянието на пациента по време на лечението. Тъй като градациите на тежестта по функционална основа и по Василенко-Стражеско се основават на различни критерии и не корелират точно помежду си, при диагностицирането се посочва стадият и класът и за двете системи.

Вашето внимание към видеоклипа за класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност:

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора, намалена физическа активност, оток и др.), Свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или при физическо натоварване.

КОД по МКБ-10

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификация на CHF от New York Heart Association по тежест.

I функционален клас. Обичайната физическа активност не е придружена от умора, сърцебиене, задух или ангина пекторис. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които не водят до ограничаване на физическата активност.
II функционален клас. В покой пациентите се чувстват добре, но обикновената физическа активност причинява умора, задух, сърцебиене или ангина пекторис. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечно заболяване, което причинява леко ограничение на физическата активност.
III функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват значително ограничаване на физическата активност. В покой пациентите се чувстват добре, но малко (по-малко от обикновено) упражнение причинява умора, задух, сърцебиене или ангина пекторис.
IV функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечно заболяване, поради което те не могат да извършват каквато и да е физическа активност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия се появяват в покой; при всяка физическа активност тези симптоми се влошават.

Класификацията на CHF от Обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002) е представена в таблица. 1.

Таблица 1. Класификация на CHF от Обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002 г.)

Функционални класове на CHF (може да се промени с лечението)	Характеристика
	Няма ограничения за физическа активност: обичайната физическа активност не е придружена от бърза умора, поява на задух или сърцебиене. Пациентът толерира повишена физическа активност, но тя може да бъде придружена от задух и / или забавено възстановяване
	Леко ограничение на физическата активност: няма симптоми в покой, обичайната физическа активност е придружена от умора, задух или сърцебиене
	Значително ограничение на физическата активност: в покой няма симптоми, физическа активност с по-малка интензивност от обичайните натоварвания е придружена от появата на симптоми на заболяването
	Невъзможност за извършване на каквато и да е физическа дейност без дискомфорт; симптомите са налице в покой и се влошават при минимална физическа активност
Етапи на CHF (не се променя по време на лечението)	Характеристика
	Началният стадий на заболяването (увреждане) на сърцето. Хемодинамиката не е нарушена. Латентна сърдечна недостатъчност. Асимптомна левокамерна дисфункция
	Клинично изразен стадий на заболяване (лезия) на сърцето. Нарушения на хемодинамиката в един от кръговете на кръвообращението, изразени умерено. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове
	Тежък стадий на заболяване (лезия) на сърцето. Изразени промени в хемодинамиката в двата кръга на кръвообращението. Дезадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове
	Крайният стадий на увреждане на сърцето. Изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в прицелните органи (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци). Краен етап на ремоделиране на органи

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗА И ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД

Най-честите оплаквания на пациенти с ХСН (в низходящ ред по честота): задух, умора, сърцебиене, периферен оток, кашлица, хрипове в белите дробове, ортопнея, подути югуларни вени, хепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Пълна кръвна картина (определяне на нивото на хемоглобина, броя на еритроцитите, левкоцитите и тромбоцитите).
Биохимичен кръвен тест (изследване на концентрацията на електролити, креатинин, глюкоза, активност на чернодробните ензими в кръвта).
Общ анализ на урината.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Електрокардиография	Всички пациенти със съмнение за ХСН трябва да имат 12-канална ЕКГ. Най-важни за обективизирането на ХСН са признаците на прекаран инфаркт на миокарда, блокада на левия клон на His снопа при ИБС (като предиктори на нисък контрактилитет на лявата камера). Диагностичната значимост на данните от ЕКГ се увеличава при наличие на клинични признаци на CHF.
ехокардиография	Всички пациенти с CHF са показани за провеждане на ехокардиография, на която се отрежда основна роля в диагностиката на CHF. Ехокардиографията позволява да се реши основният диагностичен проблем - да се изясни самия факт на дисфункция и нейното естество, както и да се проведе динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката. Критериите за диагностициране на диастолна сърдечна недостатъчност са дадени по-долу (наличието на първите два критерия е задължително). Симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност. Нормална или леко увредена систолна функция на лявата камера (фракция на изтласкване на лявата камера равна или по-голяма от 45-50%). Откриване на нарушения на релаксацията на лявата камера с помощта на ехокардиография.
Рентгенография на гръдния кош	На всички пациенти с CHF е показано рентгеново изследване на гръдния кош. Основното внимание при подозрение за ХСН трябва да се обърне на кардиомегалията (кардиоторакален индекс над 50%) и венозната белодробна конгестия. Кардиомегалията е признак за участие на сърцето в патологичния процес. Наличието на венозен застой и неговата динамика може да се използва за характеризиране на тежестта на заболяването, както и да служи като обективен критерий за ефективността на терапията.
Магнитен резонанс на сърцето	Магнитният резонанс (MRI) на сърцето е най-точният и възпроизводим образен метод. Като се има предвид високата цена и ниската достъпност, ЯМР се извършва с недостатъчно информационно съдържание на други методи за образна диагностика.
оценка на белодробната функция	Този тест е полезен за изключване на белодробна патология.
Тестове за натоварване	Тестът с натоварване се провежда с цел оценка на функционалното състояние на пациента, оценка на степента на риск. При пациенти със ЗСН е възможно да се използват различни варианти за стрес тест: 6-минутен тест с ходене, велоергометрия, бягаща пътека, включително кръвно-газов анализ. В рутинната практика, при липса на специално оборудване, тест с ходене за 6 минути може да се използва за оценка на физическата толерантност и обективизиране на функционалното състояние на пациентите. Пациентът трябва да върви непрекъснато в продължение на 6 минути, като се движи между две точки, разположени на известно разстояние. Пациентът може да спре по желание. Разстоянието, изминато от пациента за 6 минути, корелира с други показатели за ефективност. Параметрите за оценка на теста с 6-минутно ходене са показани в табл. 2.

Таблица 2. Параметри за оценяване на теста за 6-минутна разходка

Други изследвания

Други изследвания (24-часово ЕКГ наблюдение, определяне на неврохормонален профил, радиоизотопно изследване) не заемат важно място в диагностиката на CHF. Тест, широко използван в развитите страни за диагностициране на CHF - определяне на нивото на мозъчния натриуретичен пептид - все още не е наличен в амбулаторните клиники в Руската федерация.

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

Неизвестна етиология на сърдечна недостатъчност.
Систолично кръвно налягане под 100 mm Hg.
Съдържанието на креатинин в кръвта е над 150 µmol/l.
Съдържанието на натрий в кръвта е по-малко от 135 mmol / l.
Съдържанието на калий в кръвта е повече от 6,0 mmol / l.
Тежка сърдечна недостатъчност.
Клапна болест на сърцето като причина за сърдечна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО

Целите на лечението се постигат чрез следните дейности.

Диета.
Режим на физическа активност.
Психологическа рехабилитация, организиране на медицинско наблюдение, училища за пациенти с ХСН.
Лекарствена терапия.
Електрофизиологични методи на лечение.
Хирургични, механични методи на лечение.

Предотвратяване на развитието на клинично изразена CHF (на етапа на асимптоматична сърдечна дисфункция).
Премахване на симптомите на CHF.
Забавяне на прогресията на заболяването.
Подобряване качеството на живот.
Намаляване на броя на хоспитализациите.
Подобряване на прогнозата.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

С неефективността на амбулаторното лечение на пациенти с функционален клас IV CHF, тежка умора и намалена работоспособност, както и с неефективността на диуретиците.
При планиране на парентерално приложение на диуретици, вазодилататори или лекарства с положителен инотропен ефект под контрола на хемодинамичните параметри, изискващи катетеризация на белодробната артерия.
При пациенти с много нисък сърдечен дебит, които се нуждаят от положителна инотропна терапия.
Хоспитализацията е необходима при наличие на животозастрашаващи аритмии или аритмии, които влошават хода на CHF.
Продължителна камерна тахикардия, пароксизми на камерна тахикардия, придружени от нарушение на състоянието на пациента, синкоп, внезапна сърдечна смърт, суправентрикуларни аритмии, които влошават хода на CHF.
Пациентите с животозастрашаващи аритмии се хоспитализират за електрофизиологично изследване, за да се реши дали да се инсталира имплантируем кардиовертер дефибрилатор или да се предпише антиаритмична терапия.
При пациенти със ЗСН и животозастрашаващи аритмии, преди имплантирането на кардиовертер-дефибрилатор, антиаритмичната терапия трябва да се ограничи до назначаването на амиодарон или соталол.

НЕМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

Диета на пациенти с CHF	Ограничаване на приема на трапезна сол, и колкото повече, толкова по-изразени са симптомите на заболяването и задръстванията. I функционален клас - не яжте солени храни (ограничение до 3 g трапезна сол на ден). II функционален клас - не яжте солени храни и не добавяйте сол към храната (ограничение до 1,5 g готварска сол на ден). III-IV функционален клас - не яжте солени храни, не добавяйте сол към храната, яжте храни с намалено съдържание на сол и гответе храна без сол (ограничение до по-малко от 1 g готварска сол на ден). Ограничаването на приема на течности е от значение само в екстремни ситуации в декомпенсирано състояние, при които е необходимо интравенозно приложение на диуретици. В нормални ситуации обемът на течността не се препоръчва да се увеличава повече от 2 литра на ден. Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема и да съдържа достатъчно витамини и протеини.
Алкохол	Алкохолът е строго забранен за пациенти с алкохолна кардиомиопатия. При пациенти с исхемичен генезис на CHF, употребата на до 20 ml етанол на ден може да подобри прогнозата. За всички останали пациенти със ЗСН алкохолът е ограничен в съответствие с обичайните препоръки. Трябва да ограничите консумацията на големи количества алкохолни напитки (например бира).
Режим на физическа активност	Почивката не е показана за нито един пациент със ЗСН. Физическата рехабилитация се препоръчва за всички пациенти със ЗСН. Физическата рехабилитация е възможна само при стабилен курс на CHF и е противопоказана в следните случаи. Активен миокардит Клапна стеноза цианотични вродени дефекти Нарушения на ритъма на високи градации Ангина пристъпи при пациенти с ниска фракция на изтласкване на лявата камера
Общи препоръки	Няма доказателства за полза от ваксинацията. Препоръчително е да се използват ваксини срещу грип и хепатит В. Не се препоръчва престой в условия на високи планини, високи температури, влажност. Препоръчително е да прекарате почивката си в позната климатична зона. При избора на транспорт трябва да се даде предпочитание на авиацията. Пушенето е строго и абсолютно противопоказано за всички пациенти с ХСН. сексуална активност. Употребата на инхибитори на фосфодиестераза-5 (силденафил и др.) не е противопоказана, освен в комбинация с дългодействащи нитрати.
Психологическа рехабилитация	Основната задача на лекаря е да научи пациента и близките му как да контролират хода на CHF, методите за самопомощ. Също така е важно да се осигури възможност за редовен контакт с лекуващия лекар за навременна корекция на състоянието и предотвратяване на спешни декомпенсации.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Всички лекарства за лечение на CHF могат да бъдат разделени на три основни категории: основни, допълнителни и спомагателни (Таблица 3).

Таблица 3 Лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Основен*	Допълнителен* *	Помощно* * *
АСЕ инхибитори бета-блокери	Диуретици (за подуване) Спиронолактон (с III-IV функционални класове) Сърдечни гликозиди (с ХСН, комбинирана с предсърдно мъждене; с ХСН, рефрактерна на лечение) Рецепторни антагонисти на ангиотензин-II (с непоносимост към АСЕ инхибитори) Варфарин (за предсърдно мъждене)	Вазодилататори Блокери на калциевите канали Антиаритмични лекарства Ацетилсалицилова киселина статини Негликозидни инотропни средства
* При липса на абсолютни противопоказания те трябва да се предписват на всеки пациент с ХСН. Препоръчва се за употреба в допълнение към основните лекарства при наличие на подходящи показания (подобряване на прогнозата и / или качеството на живот). * Въздействието върху прогнозата не е известно; приложението им се определя от клиничната картина.

АСЕ инхибитори

АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с CHF (всякаква етиология и стадий на процеса, включително асимптоматична левокамерна дисфункция).
АСЕ инхибиторите подобряват клиничната картина, качеството на живот, забавят прогресията на заболяването, намаляват заболеваемостта и подобряват прогнозата на пациенти с ХСН, т.е. ви позволяват да постигнете всички цели при лечението на CHF.
Тези лекарства се считат за най-разумния начин за лечение на ХСН със запазена систолна функция на сърцето.
Липсата на назначаване на АСЕ инхибитори не може да се счита за оправдана и води до умишлено повишаване на риска от смърт при пациенти с ХСН.

В табл. 4 показва дозите на най-изследваните АСЕ инхибитори за лечение и профилактика на CHF, използвани в Русия.

Таблица 4. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, предписани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лекарство	Първоначална доза	Терапевтична доза	Максимална доза	Начална доза при артериална хипотония
Еналаприл	2,5 mg 2 пъти на ден	10 mg 2 пъти на ден	20 mg 2 пъти на ден	1,25 mg 2 пъти на ден
Каптоприл	6,25 mg 2-3 пъти дневно	25 mg 2-3 пъти на ден	50 mg 3 пъти на ден	3,125 mg 2-3 пъти на ден
Фозиноприл	5 mg 1-2 пъти дневно	10-20 mg 1-2 пъти дневно	40 mg 1 път на ден	2,5 mg 1-2 пъти дневно
Лизиноприл	2,5 mg 1 път на ден	20 mg 1 път на ден	40 mg 1 път на ден	1,25 mg 1 път на ден
Периндоприл	2 mg 1 път на ден	4 mg 1 път на ден	16 mg 1 път на ден	1 mg 1 път на ден
Рамиприл	2,5 mg 2 пъти на ден	5 mg 2 пъти на ден	5 mg 2 пъти на ден	1,25 mg 2 пъти на ден
Квинаприл	5 mg 1-2 пъти дневно	10-20 mg 1-2 пъти дневно	40 mg 1 път на ден	2,5 mg 1-2 пъти дневно
Спираприл	3 mg 1 път на ден	3 mg 1 път на ден	6 mg 1 път на ден	1,5 mg 1 път на ден

Трябва да се прецени необходимостта от употребата на диуретици и вазодилататори и техните дозировки.
Не допускайте прекомерна диуреза преди започване на лечението; диуретиците трябва да се спрат 24 часа преди първата употреба на АСЕ инхибитори.
Терапията трябва да започне вечер, когато пациентът е в хоризонтално положение, за да се сведе до минимум рискът от артериална хипотония.
Препоръчително е да започнете лечението с ниски дози и да ги увеличите до поддържащи нива.
При значително влошаване на бъбречната функция (увеличаване на концентрацията на креатинин в кръвта с повече от 30% от оригинала) е необходимо да се намали дозата наполовина и ако няма подобрение, спрете АСЕ инхибитора.
Калий-съхраняващи диуретици трябва да се избягват в началото на лечението, особено при пациенти с високи нива на калий в кръвта (повече от 5,0 mmol / l); това обаче не противоречи на препоръките за комбинирана употреба на АСЕ инхибитори с високи дози спиронолактон по време на декомпенсация и комбинация от АСЕ инхибитори с ниски дози алдостеронови антагонисти при продължително лечение на ХСН.
Препоръчва се да се избягва предписването на НСПВС.
Необходимо е да се контролира кръвното налягане и електролитите в кръвта 1-2 седмици след всяко повишаване на дозата.

бета-блокери

бета-блокерите трябва да се предписват на всички пациенти с CHF, които нямат противопоказания, общи за тази група лекарства.
бета-блокерите трябва да се използват само в допълнение към АСЕ инхибиторите.
бета-блокерите в допълнение към АСЕ инхибиторите са показани при всички пациенти с асимптоматична левокамерна дисфункция след инфаркт на миокарда.
желателно е да се предписват бета-блокери на пациенти, които са постигнали стабилизиране на състоянието (няма признаци на стагнация, няма нужда от парентерална терапия).
Само четири бета-блокера се препоръчват за лечение на ХСН: бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат (с продължително освобождаване) и небиволол.
Лечението с бета-блокери при CHF трябва да започне с 12,5% от терапевтичната доза. Дозите се повишават бавно (не повече от 1 път на 2 седмици) до достигане на оптимума (Таблица 5).
При влошаване на сърдечната недостатъчност, развитие на артериална хипотония или брадикардия по време на титриране на дозата трябва да се следва следният алгоритъм.
При влошаване на сърдечната недостатъчност е необходимо преди всичко да се увеличи дозата на диуретиците и АСЕ инхибиторите, ако е необходимо, временно да се намали дозата на бета-блокера.
В случай на артериална хипотония е показано преди всичко да се намали дозата на вазодилататорите, ако е необходимо, временно да се намали дозата на бета-блокера.
В случай на брадикардия трябва да се намали дозата или да се преустановят лекарствата, които намаляват сърдечната честота, ако е необходимо, да се намали дозата на бета-блокера или да се отмени последния, ако има ясни показания.
Винаги обмисляйте повторно предписване на бета-блокер или увеличаване на дозата му след стабилизиране на състоянието.
Ако е необходима инотропна подкрепа по време на циркулаторна декомпенсация при пациенти на постоянна терапия с бета-блокери, калциевият сенсибилизатор левосимендан се счита за лекарство на избор, тъй като неговият хемодинамичен ефект не зависи от степента на блокада на бета-адренергичните рецептори.
Противопоказания за назначаването на бета-блокери при CHF са тежка бронхиална астма и / или хронична обструктивна белодробна болест, симптоматична брадикардия, артериална хипотония.

Таблица 5. Бета-блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лекарство	Първоначална доза	Терапевтична доза	Максимална доза
бисопролол	1,25 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден
Карведилол	3, 125 mg 2 пъти на ден	25 mg 2 пъти на ден	25 mg 2 пъти на ден
метопролол сукцинат	12,5 mg 1 път на ден	100 mg 1 път на ден	200 mg 1 път на ден
Небиволол	1,25 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден

Някои пациенти могат да бъдат лекувани с непрепоръчани бета-блокери (най-често атенолол или краткодействащ метопролол тартарат). В табл. 6 показва схемата на прехвърляне към препоръчаните лекарства.

Таблица 6. Схема за преминаване на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност от атенолол и метопролол тартарат към препоръчани бета-блокери

Лекарството, което приемате
Лекарството, което приемате	бисопролол	метопролол сукцинат	Карведилол
Атенолол в доза по-малка от 25 mg / ден			3,125 mg 2 пъти на ден
Атенолол в доза от 25-75 mg / ден			6,25 mg 2 пъти на ден
Атенолол в доза от 75 mg / ден или повече			12,5 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза по-малка от 25 mg / ден			3,125 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза от 25-75 mg / ден			6,25 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза от 75 mg / ден или повече			12,5 mg 2 пъти на ден

CHF III-IV функционален клас.
Сърдечна недостатъчност с неизвестна етиология.
Наличие на относителни противопоказания: брадикардия, артериална хипотония, лоша поносимост на ниски дози бета-блокери, съпътстваща хронична обструктивна белодробна болест.
Информация за оттеглянето на бета-блокери в миналото поради нежелани реакции или обостряне на сърдечна недостатъчност.

Алдостеронови антагонисти (спиронолактон)

Алдостероновите антагонисти се предписват в допълнение към АСЕ инхибиторите и бета-блокерите при пациенти с функционален клас III-IV CHF.
Препоръчваната доза спиронолактон при хронична сърдечна недостатъчност е 25 mg/ден.

Тези лекарства са показани само при пациенти с III-IV функционален клас на CHF.
Лечението трябва да започне само ако нивото на калий в кръвта не надвишава 5,0 mmol / l и концентрацията на креатинин е по-ниска от 1,7 mg / dl.
Препоръчваната доза спиронолактон за продължителна употреба е 25 mg/ден.
Показан контрол на съдържанието на калий и креатинин в кръвта на всеки 4-6 седмици.
Ако след началото на лечението нивото на калий в кръвта надвишава 5,0-5,5 mmol / l, дозата на спиронолактон трябва да се намали с 50%, а ако нивото на калий е над 5,5 mmol / l, терапията със спиронолактон трябва да се прекрати.
Ако след един месец лечение симптомите на сърдечна недостатъчност все още са изразени, дозата на спиронолактон трябва да се увеличи до 50 mg / ден (при нормокалиемия). След увеличаване на дозата на спиронолактон е показан контрол на концентрацията на калий и креатинин в кръвта след 1 седмица.

Диуретици

Лечението с диуретици започва само при клинични признаци на застой (стадий II A, функционален клас II).
Препоръчително е да започнете лечението с постоянен прием на тиазидни диуретици, ако те са неефективни, преминете към бримкови диуретици (малки дози, продължителен прием).
Диуретиците винаги трябва да се комбинират с АСЕ инхибитори и бета-блокери.
Ако скоростта на гломерулна филтрация е по-малка от 30 ml / min, не трябва да се използват тиазидни диуретици. В табл. 7 показва диуретиците, предписани при лечението на CHF.

Таблица 7. Диуретици при хронична сърдечна недостатъчност

Алгоритъм за предписване на диуретици в зависимост от тежестта на CHF

I и II функционален клас без отоци - не се налага лечение с диуретици.
II функционален клас (застой) - показани са тиазидни диуретици или бримкови диуретици (в малки дози).
III функционален клас (декомпенсация) - предписват се бримкови диуретици (възможна е комбинация с тиазиди) + алдостеронови антагонисти (в доза 100-300 mg / ден).
III функционален клас (поддържащо лечение) - препоръчват се бримкови диуретици (титриране на дозата) + спиронолактон (в доза 25-50 mg / ден).
IV функционален клас - показани бримкови диуретици + тиазидни диуретици + алдостеронови антагонисти.

сърдечни гликозиди

Сърдечните гликозиди са показани при предсърдно мъждене и симптоматична сърдечна недостатъчност, независимо от степента на сърдечна дисфункция.
Сърдечните гликозиди не подобряват прогнозата, но спомагат за намаляване на броя на хоспитализациите при пациенти с CHF и систолна дисфункция на лявата камера със синусов ритъм.
Основното лекарство от групата на сърдечните гликозиди за лечение на ХСН е дигоксин.
Дозата дигоксин за лечение на ХСН не трябва да надвишава 0,25 mg/ден.
Доза дигоксин 0,125-0,25 mg / ден се приема в една доза дневно, без прекъсвания.
Не се препоръчва използването на натоварваща доза дигоксин.
Предиктори за успеха на лечението с гликозиди при пациенти с ХСН са ниска фракция на изтласкване на лявата камера (по-малко от 25%), кардиомегалия, неисхемична етиология на заболяването.

40-80 mg/ден

* Ефикасността по отношение на смъртността и заболеваемостта е доказана в големи клинични проучвания.

Рецепторните антагонисти на ангиотензин-II и АСЕ инхибиторите са еднакво ефективни за намаляване на смъртността и заболеваемостта при ХСН.
Рецепторните антагонисти на ангиотензин-II трябва да се използват като алтернатива на АСЕ инхибиторите, когато последните са непоносими.
Тройната комбинация (ACE инхибитор + бета-блокер + ангиотензин-II рецепторен антагонист) не се счита за оптимална. Само при непоносимост към бета-блокер трябва да преминете към комбинация от АСЕ инхибитор + ангиотензин-II рецепторен антагонист.

В табл. 8 показва ангиотензин-II рецепторни антагонисти за лечение на CHF.

Антиагреганти и антикоагуланти

Индиректни антикоагуланти (варфарин) трябва да се дават на всички пациенти със ЗСН и предсърдно мъждене.
Независимо от сърдечната честота, индиректните антикоагуланти трябва да се приемат от всички пациенти с ХСН, които са имали тромбоемболични усложнения и / или с наличие на плаващ тромб в кухината на лявата камера.
Индиректните антикоагуланти не могат да бъдат заменени с антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, тиклопидин), за да се намали рискът от тромбоемболични усложнения.
За вторична профилактика след инфаркт на миокарда трябва да се използва или ацетилсалицилова киселина, или индиректни антикоагуланти (но не в комбинация поради висок риск от кървене).
Назначаването на ацетилсалицилова киселина трябва да се избягва при пациенти с чести повтарящи се хоспитализации поради влошаване на ХСН.
Терапията с индиректни антикоагуланти трябва да се извършва под строго наблюдение (1 път месечно) на международното нормализирано съотношение (INR). Безопасният и ефективен диапазон на INR е 2,0-3,0.

Вазодилататори

Нитратите се препоръчват да се предписват при наличие на доказана коронарна болест на сърцето и стенокардия при усилие, която се купира с нитрати.
Блокерите на калциевите канали (дихидропиридинова серия - амлодипин или фелодипин) могат да се използват при следните клинични ситуации: наличие на резистентна ангина пекторис, съпътстваща персистираща артериална хипертония, белодробна хипертония, тежка клапна регургитация.

Антиаритмични лекарства

Само животозастрашаващи и клинично изявени камерни аритмии трябва да се лекуват за ХСН.
Антиаритмичните лекарства от клас I и IV са противопоказани при пациенти със ЗСН.
бета-блокерите са лекарството на избор за антиаритмично лечение.
При неефективността на бета-блокерите са показани лекарства от клас III (амиодарон, соталол).
Средство за избор за лечение на камерни аритмии при пациенти с умерена ХСН (I-II функционален клас) е амиодарон.
При пациенти с тежка ХСН (III-IV функционален клас) амиодарон не трябва да се използва.
Най-оправданият метод за предотвратяване на внезапна смърт при пациенти с ХСН и животозастрашаващи аритмии е инсталирането на имплантируем кардиовертер-дефибрилатор.

Лечение на предсърдно мъждене при пациенти със ЗСН

По отношение на въздействието върху смъртността и заболеваемостта няма разлика между тактиката за поддържане на синусовия ритъм и тактиката за контролиране на сърдечната честота. Целесъобразността от възстановяване и поддържане на синусовия ритъм се определя от лекаря.
Амиодарон се счита за най-ефективното антиаритмично лекарство за поддържане на синусовия ритъм.
За контрол на сърдечната честота при предсърдно мъждене най-ефективна е комбинацията бета-блокер + дигоксин.

НСПВС.
Трициклични антидепресанти.
Антиаритмични лекарства I и IV клас.
Блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем, дихидропиридинови лекарства с кратко действие).
Глюкокортикоиди. Те се предписват за симптоматични показания в случаи на персистираща артериална хипотония и тежък едематозен синдром, за да се улесни започването на лечение с АСЕ инхибитори, диуретици и бета-блокери.

ОБУЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТА

Пациентите трябва да бъдат информирани за значението на ежедневния контрол на теглото по време на лечението на сърдечна недостатъчност. Пациентът трябва да се претегля ежедневно и да записва резултата. При увеличаване на телесното тегло с повече от 2 kg за 1-3 дни пациентът трябва да се свърже с лекар.

Пациентите трябва да бъдат насърчавани да спазват диета с ниско съдържание на сол и да ограничат приема на течности. Приемът на сол се препоръчва да се намали до 3 g/ден или по-малко. Освен това трябва да се гарантира, че пациентът разбира напълно всички подробности за своя лекарствен режим.

На пациента трябва да се даде следната информация.

Как и кога да приемате лекарства.
Ясен списък с препоръки, включително име, доза и честота на приемане на всяко лекарство.
Най-честите нежелани реакции от приеманите лекарства и необходимостта от консултация с лекар, ако се появят. Членовете на семействата на пациенти със сърдечна недостатъчност трябва да бъдат насърчавани да усвояват умения за кардиопулмонална реанимация.

ПРОГНОЗА

Смъртността при пациенти с клинично тежка сърдечна недостатъчност в рамките на 1 година достига 30%. Петгодишната преживяемост на пациентите с CHF не надвишава 50%. Рискът от внезапна смърт при пациенти със ЗСН е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация.

Хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) е сложен клиничен синдром, който се развива, когато сърцето не е в състояние да осигури кръвоснабдяване на органи и тъкани на ниво нормален метаболизъм.

Недостатъчният сърдечен дебит е основната причина за възбуждане на системите за организиране на стреса (симпатико-надбъбречна, ренинангиотензин-алдостерон и др.), Което води до задържане на натрий и вода, увеличаване на обема на циркулиращата кръв, тахикардия, повишена сърдечна честота и производство на необичайни при нормални условия или в излишни количества биологично активни вещества (натриуретични пептиди, ендотелини и др.).

При CHF, като правило, има систолна и диастолна дисфункция на лявата камера (LV) или на двете камери, която често се развива в резултат на коронарна артериална болест или продължителна артериална хипертония. Кухините на LV са разширени, фракцията на изтласкване (EF) е намалена.

Клиничните признаци на CHF - задух, слабост, конгестия, загуба на тегло - прогресират с времето. Прогнозата е лоша, смъртността е същата като при рак. Колкото по-голяма е дилатацията на сърцето, толкова по-ниска е EF и колкото по-тежък е функционалният клас на CHF, толкова по-лоша е прогнозата.

При поставяне на диагнозата CHF се вземат предвид симптомите на сърдечна недостатъчност и дисфункция на сърцето (нисък EF, уголемяване на сърцето). В случаите на несигурност в диагнозата на CHF ползата от диуретичната терапия е видима.

За да се оцени функцията на сърцето, се избира ехокардиография (EF, размер на кухините, подвижност на стените на сърцето).

Тежестта на CHF се определя от 3 етапа според Стражеско-Василенко или според класификацията на Ню Йорк, която разграничава 4 функционални класа в зависимост от толерантността на пациента към физическо натоварване.

Помощта за пациенти със ЗСН включва общи мерки (ограничаване на натрия, течности, пълноценни протеини, физическа активност), фармакотерапия и хирургично лечение (сърдечна трансплантация, помощно сърце). Основните направления на фармакотерапията: АСЕ инхибитори, диуретици, бета-блокери, сърдечни гликозиди. Алдостероновите антагонисти и блокерите на ангиотензин рецепторите все повече се използват като допълнителни лекарства.

Ключови думи: миокардна дисфункция, сърдечна недостатъчност.

ПРЕДМЕТ НА ГЛАВАТА, КЛИНИЧНО ЗНАЧЕНИЕ

Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) може да бъде резултат от всяко сърдечно-съдово заболяване. Разпространението на CHF в общата популация е 1,5-2%, а сред хората над 65 години - 6-10%. Въпреки значителния напредък в лечението на сърдечно-съдовите заболявания, разпространението на ХСН не само не намалява, но непрекъснато нараства, което отчасти се дължи на застаряването на населението.

CHF е сложен клиничен синдром, който възниква поради неспособността на сърцето да осигури нуждите на тялото от кислород. В 80-90% от случаите CHF се среща при пациенти с левокамерна дисфункция. Основните прояви на сърдечна недостатъчност са задух и слабост, които могат да ограничат физическата активност на пациента и задържане на течности, което може да доведе до белодробен застой и периферен оток. И двете нарушения могат да причинят увреждане на функционалните способности и качеството на живот на пациента, но не е задължително да доминират едновременно в клиничната картина. Някои пациенти имат нарушена толерантност към физическо натоварване, но минимални признаци на задържане на течности. Други пациенти се оплакват главно от оток, но практически не се оплакват от задух и слабост. Диагнозата на CHF трябва да се основава не само на данните от анамнезата и клиничния преглед, но и на резултатите от инструменталните методи на изследване.

CHF се характеризира не само с нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул, но и с реакцията на други органи и системи към намаляване на помпената функция на сърцето. Това се проявява чрез активиране на неврохуморалните системи, периферна вазоконстрикция, задържане на натрий и вода в организма, както и промени във функцията и структурата на черния дроб, белите дробове, скелетните мускули и други органи.

CHF се характеризира с намаляване на сърдечния дебит и активиране на неврохуморалните системи с промени в тъканите и органите поради неадекватен метаболизъм.

В развитите страни ССЗ е основната причина за CHF. На второ място е хипертонията, на трето - ДКМП. Много по-рядко ревматичното сърдечно заболяване става причина за CHF.

Прогнозата за CHF остава изключително сериозна, независимо от нейната етиология. След появата на клиничните симптоми около 50% от пациентите с CHF умират в рамките на 5 години.

При половината от пациентите причината за смъртта е сърдечна недостатъчност, рефрактерна на терапия. Много пациенти умират внезапно в резултат на камерни аритмии.

CHF е една от най-честите причини за хоспитализация и сред възрастните хора най-честата причина за хоспитализация. Приблизително

1/3 пациенти се нуждаят от повторна хоспитализация в рамките на 6-12 месеца. Разходите, свързани с хоспитализацията, варират от 2/3 до 3/4 от всички разходи за лечение на пациенти с ХСН.

През последните две десетилетия целите и принципите на лекарствената терапия се промениха значително. Преди това основните цели при лечението на CHF се считаха за подобряване на увредената сърдечна функция (чрез предписване на сърдечни гликозиди) и премахване на излишния натрий и вода от тялото (използване на диуретици). Съвременната лекарствена терапия има за цел да подобри качеството на живот на пациентите с CHF, да намали необходимостта от хоспитализация и да увеличи продължителността на живота на пациентите. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), бета-блокерите, алдостероновите антагонисти и блокерите на AT1-ангиотензин рецепторите, които потискат прекомерното активиране на неврохуморалните системи, заемат водещи позиции сред лекарствата.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА SCH

Терминът "хронична сърдечна недостатъчност" (ХСН) се отнася до група от различни по етиология и механизъм на развитие патологични състояния, при които сърцето постепенно губи способността си да осигурява адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите. Термините CHF и хронична циркулаторна недостатъчност са идентични. Терминът застойна сърдечна недостатъчност всъщност е синоним на CHF с тежки признаци на стаза на течности.

Според дефиницията на експертите на СЗО (1964 г.), сърдечната недостатъчност (СН) е мултисистемно заболяване, при което първичната дисфункция на сърцето причинява редица хемодинамични, нервни и хуморални адаптивни реакции, насочени към поддържане на кръвообращението в съответствие с нуждите на тялото.

Експертите на Европейското кардиологично дружество (2001) определят HF като патофизиологичен синдром, при който дисфункцията на сърцето води до неспособност на сърцето да изпомпва кръв със скорост, достатъчна да отговори на нуждите на тъканния метаболизъм.

В по-голямата част от случаите CHF се причинява от увреждане на миокарда на едната или двете вентрикули на сърцето; това е така наречената миокардна сърдечна недостатъчност. При миокардна CHF функцията на LV е нарушена в повечето случаи, което не е изненадващо, тъй като CAD и хипертонията са най-честите причини за CHF в много страни по света. Изолираната деснокамерна недостатъчност не е честа и се свързва главно с хронична белодробна хипертония при пациенти с обструктивна белодробна болест. При миокардит, дилатационна, хипертрофична и алкохолна кардиомиопатия, миокардът както на лявата, така и на дясната камера е засегнат едновременно, въпреки че дисфункцията на една от камерите може да преобладава.

CHF обикновено се причинява от увреждане на миокарда на едната лява или двете камери на сърцето.

Миокардната СН трябва да се разграничава от случаите на развитие на клинични симптоми и признаци на ХСН при пациенти без увреждане на камерния миокард, за които се използва терминът циркулаторна недостатъчност. Примери за циркулаторна ХСН са клапни сърдечни заболявания, констриктивен и ефузионен перикардит, тежка анемия и др. Към CHF не се прилагатслучаи на циркулаторна недостатъчност, която е свързана с периферна вазодилатация (например със септичен шок) или промени в обема на циркулиращата кръв (хеморагичен шок, чернодробно и бъбречно заболяване със задържане на течности).

Миокардната CHF може условно да бъде разделена на три групи: лявостранна, дясна и двустранна (или обща). Левостранна сърдечна недостатъчностпочти винаги се дължи на увреждане на лявата камера (с изключение на случаите на изолирана митрална стеноза) и се характеризира със застой в белите дробове, артериална хипотония и намалено кръвоснабдяване на жизненоважни органи и крайници.

Десностранна сърдечна недостатъчностхарактеризиращ се с повишено централно венозно налягане, периферен оток и асцит, които са причинени от увреждане на дясната камера (изолирана стеноза на трикуспидалната клапа е изключително рядка).

За пълна или застойна сърдечна недостатъчностте казват в тези случаи, когато има едновременно клинични прояви на ляво- и дясно-странна сърдечна недостатъчност.

При пациенти с левокамерна недостатъчност е необходимо да се установи каква форма на ЛК дисфункция е налице - систолна или диастолна. За изясняване на етиологията и патофизиологичния тип на ХСН е необходимо целенасочено снемане на анамнеза, физикален преглед, електрокардиография, рентгенография на гръдния кош и особено ехокардиография.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Повече от 60 години в нашата страна, за да се характеризира тежестта на CHF, класификацията на етапите на циркулаторна недостатъчност, предложена от N.D. Стражеско и В.Х. Василенко през 1935 г. Според тази класификация се разграничават следните форми на циркулаторна недостатъчност.

1. Остра циркулаторна недостатъчност; може да бъде причинено от остра сърдечна недостатъчност или някой от неговите отдели (лява или дясна камера, ляво предсърдие) или причинена от остра съдова недостатъчност (колапс, шок).

2. Хронична циркулаторна недостатъчност; В развитието му има три етапа.

Първи етап (начален)- латентна циркулаторна недостатъчност, проявяваща се само по време на физическо натоварване; в покой, хемодинамиката и органните функции не са нарушени; работоспособността е намалена.

Втори етап- тежка циркулаторна недостатъчност; нарушения на хемодинамиката (стагнация в малкия или големия кръг на кръвообращението) и нарушение на функциите на органите се изразяват в покой; трудоспособността на пациентите е силно ограничена. В този стадий се разграничават два периода: А - хемодинамичните нарушения са слабо изразени; и Б - с дълбоки хемодинамични нарушения.

Трети етап- краен, дистрофичен стадий; в допълнение към тежките хемодинамични нарушения, има необратими морфологични промени в органите.

Като критерии за разграничаване на етапите на CHF могат успешно да се използват такива прости показатели като признаци на задържане на течности и необходимост от диуретици. В първия стадий на CHF няма задържане на течности и затова никога не се предписват диуретици. Стадий II CHF се характеризира със задържане на течности в тялото. Пациенти с CHF II A етап диуретици се предписват периодично,

и пациентите с CHF стадий II B обикновено се нуждаят от постоянен прием на диуретици. Пациентите със стадий III CHF често развиват рефрактерност към диуретици и дори постоянният им прием не винаги осигурява безедематозно състояние.

При използване на класификацията на N.D. Стражеско и В.Х. Василенко, желателно е в диагнозата да се посочи годината, когато е установен този стадий на CHF.

В Съединените щати и Западна Европа класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA), която оценява степента на ограничаване на физическата активност на пациент с ХСН, стана широко разпространена (Таблица 3.1.).

Таблица 3.1

Класификация на тежестта на CHF от New York Heart Association (NYHA) *

Функционален клас I	Пациенти със сърдечни заболявания, които обаче не ограничават физическата активност
Функционален клас I	Обикновената физическа активност не причинява умора, сърцебиене или задух.
Функционален клас II	Пациенти със сърдечно заболяване, което причинява леко ограничение на физическата активност
Функционален клас II	В покой пациентите се чувстват добре, но обикновената физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух
Функционален клас III	Пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват ограничения на физическата активност
Функционален клас III	В покой пациентите се чувстват добре, но малка (по-малко от обичайното) физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух
IV функционален клас	Пациенти със сърдечно заболяване, което им пречи да извършват всякакъв вид физическа активност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой; Тези симптоми се влошават при всяка физическа активност.

Забележка.*Нюйоркска сърдечна асоциация.

Определянето на функционалния клас според класификацията на NYHA при пациенти със ЗСН в ежедневната клинична практика създава затруднения при такива съпътстващи заболявания като обструктивна белодробна болест, тежка анемия, бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза и др., Които могат да симулират сърдечна недостатъчност. При пациенти в напреднала и сенилна възраст, детренирани, водещи заседнал начин на живот поради интермитентно накуцване, ставни заболявания или последствия от мозъчно-съдов инцидент, не винаги е възможно да се докаже връзката на симптомите, причинени от физическа активност, с увреждане на сърцето.

За класифициране на тежестта на CHF може да се използва разделяне на етап 1-3 според Strazhesko-Vasilenko и степента на ограничение на физическата активност I-IV (New York Heart Association).

В насоките на Американския колеж по кардиология и Американската сърдечна асоциация (2001) се предлага да се използва друга класификация на етапите на CHF, която значително разширява кръга на пациентите с CHF от тези с висок риск от развитие на сърдечна недостатъчност и безсимптомно, което е важно за ранната диагностика и профилактика на това състояние. Тази класификация разграничава 4 етапа - A, B, C, D.

Към етап Авключват пациенти, които нямат структурни или функционални лезии на сърцето и никога не са имали признаци или симптоми на CHF, но имат заболяване, което е тясно свързано с появата на сърдечна недостатъчност. Това могат да бъдат следните състояния и заболявания: системна артериална хипертония, коронарна артериална болест, захарен диабет, лечение с кардиотоксични лекарства, анамнеза за алкохолизъм, фамилна анамнеза за кардиомиопатия.

Към етап Бсе отнася за пациенти, които никога не са имали признаци или симптоми на сърдечна недостатъчност, но имат структурно сърдечно заболяване, което е тясно свързано с развитието на сърдечна недостатъчност. Типични примери: LV хипертрофия или фиброза, LV дилатация или намален контрактилитет, асимптоматично клапно сърдечно заболяване, анамнеза за миокарден инфаркт.

Към етап Cвключва пациенти, които имат или са имали скорошни симптоми на СН, свързани със структурно сърдечно заболяване, като диспнея или слабост поради LV систолна дисфункция, както и асимптоматични пациенти, които се лекуват за минали симптоми на СН.

Към етап Dвключват пациенти с тежко структурно сърдечно заболяване и тежки симптоми на сърдечна недостатъчност в покой, въпреки максималната терапия. Това са пациенти, които често са хоспитализирани за CHF, чакат сърдечна трансплантация, получават непрекъснати инфузии на негликозидни инотропни лекарства, прикрепени са към машина сърце-бял дроб или са в хосписни грижи за CHF.

При формулиране на диагноза при пациенти с левокамерна сърдечна недостатъчност, заедно с етиологията на CHF и нейния стадий, ако е възможно, посочете патофизиологичния тип CHF (систолна или диастолна дисфункция, състояние с висок сърдечен дебит), функционален и метаболитен клас на XCH и дали пациентът получава подходяща терапия или Не.

Приблизителна формулировка на подробна диагноза при пациенти с CHF може да изглежда така: CAD, стенокардия при усилие II FC. Постинфарктна кардиосклероза след трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (1995). Хронична сърдечна недостатъчност стадий II B (1996), III-IV FC (януари 2001).

Такава диагноза едновременно описва състоянието на пациента в момента и характеризира развитието на CHF след инфаркт на миокарда.

За да се характеризира хода на дяснокамерна сърдечна недостатъчност, класификацията на N.D. Стражеско и В.Х. Василенко не се вписва. При пациенти с хронично пулмонално сърце не е възможно да се определи функционалният клас, тъй като е невъзможно да се разграничат симптомите, свързани със сърдечна и дихателна недостатъчност.

ПРОИЗХОД НА CHF

CHF е резултат от голямо разнообразие от заболявания, не само заболявания на кръвоносната система, но и респираторни заболявания (например хронична обструктивна белодробна болест), някои ендокринни, ревматични, хематологични, онкологични и хирургични заболявания (хипер- и хипотиреоидизъм, феохромоцитом, дифузни заболявания на съединителната тъкан).тъкан, тежка анемия, хронична левкемия, белодробен тромбоемболизъм

артерия, кардиотоксичен ефект на лекарства, използвани при лечението на рак и др.).

Сърдечните заболявания, които са най-честите причини за CHF, са показани в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основни сърдечни заболявания, които могат да причинят сърдечна недостатъчност

1. Директно миокардно увреждане:

коронарна болест на сърцето;

разширена кардиомиопатия;

Миокардит и др.

2. Вентрикуларно претоварване:

2.1 Свръхналягане:

Системна артериална хипертония;

аортна стеноза;

Коарктация на аортата.

2.2 Претоварване на обема:

аортна регургитация;

Митрална регургитация;

дефект на предсърдната преграда;

Вентрикуларен преграден дефект;

Отворен ductus arteriosus

3. Нарушаване на диастолното пълнене на вентрикулите:

Хипертрофична кардиомиопатия;

митрална стеноза;

Констриктивен перикардит;

Амилоидоза на сърцето

ИБС и артериалната хипертония се срещат при повечето пациенти със ЗСН. Вероятността от развитие на сърдечна недостатъчност при пациенти с артериална хипертония се увеличава 2-6 пъти при наличие на анамнеза за инфаркт на миокарда, електрокардиографски признаци на хипертрофия на LV, клапни сърдечни заболявания и захарен диабет.

За разлика от CAD и хипертонията, клапното сърдечно заболяване не играе значителна роля в развитието на CHF в общата популация. Що се отнася до DCM, литературните данни относно значението му като причина за CHF в общата популация са много противоречиви.

(от 0 до 11%). В някои западноевропейски страни DCM е втората по честота (след CAD) причина за CHF.

В този случай DCM се отнася до заболявания с дилатация на сърцето поради възпалителни процеси, фамилни генетични или неидентифицирани (идиопатични) причини. Сърдечната дилатация при CAD може да се разглежда като исхемична DCM (вижте глава 1, том 3).

ССЗ и артериалната хипертония са най-честите причини за ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ХСН

При повечето пациенти с "миокардна" CHF поради дисфункция на LV, сърдечният дебит рано или късно намалява, въпреки че в ранните стадии на развитие на CHF, поради включването на сърдечно-съдови и невроендокринни компенсаторни механизми в покой, той може да остане нормален за дълго време . При ХСН, която се развива при пациенти с хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза) или тежка анемия, сърдечният дебит може да се увеличи.

Левокамерната дисфункция при пациенти със ЗСН може да бъде систолна или диастолна.

Често съжителстват. Само при пациенти с коронарна артериална болест, които са претърпели обширен трансмурален миокарден инфаркт, може уверено да се говори за предимно систолна LV дисфункция, причинена от смъртта на контрактилните влакна. CHF, причинена от систолна дисфункция на LV, се характеризира с комбинация от нарушена централна и периферна хемодинамика и прекомерно активиране на редица неврохуморални системи. Промените в хемодинамиката и неврохуморалната активация отразяват желанието на тялото, с намален контрактилитет на сърдечния мускул, да поддържа сърдечния дебит и кръвоснабдяването на жизненоважни органи на правилното ниво и следователно, в случай на LV дисфункция, те трябва да се имат предвид като един от най-важните компенсаторно-приспособителни механизми.

Активирането на неврохуморалните системи е насочено към чужда и хронотропна стимулация на сърдечния мускул, увеличаване на

натоварване на лявата камера, поддържане на достатъчна гломерулна филтрация и системно кръвно налягане, както и преразпределение на постепенно намаляващия сърдечен дебит в полза на жизненоважни органи чрез намаляване на кръвоснабдяването на крайниците и подкожната тъкан. Излишъкът от неврохормони като норепинефрин, ангиотензин, алдостерон и ендотелин-1 стимулира хипертрофията на кардиомиоцитите.

Най-важният показател за ЛК систолна дисфункция е намалението на неговата фракция на изтласкване, което най-често се измерва чрез ехокардиография и по-рядко чрез радионуклидна вентрикулография. Систолната дисфункция на ЛК също се характеризира с дилатация на неговата кухина и поява на трети сърдечен тон. Дилатацията на LV (или на двете вентрикули) се показва от повишаване на кардиоторакалния индекс (обикновено по-малко от 0,5), увеличаване на крайния диастоличен размер на кухината на LV (повече от 5,5-6,0 cm) и намаляване на скъсяването част от неговия предно-заден размер (по-малко от 25-30%).

Индикатор за систолна дисфункция на LV при CHF е намаляването на EF и дилатацията на LV.

LV диастолна дисфункция е по-вероятно при пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с артериална хипертония, захарен диабет или затлъстяване. Хипертоничното сърце обикновено се характеризира с диастолна дисфункция на LV, която в етапа на декомпенсация е придружена от систолна дисфункция на LV.

Клиничните симптоми и признаци на CHF при липса на сърдечно заболяване и с нормална или почти нормална фракция на изтласкване на LV предполагат диастолна дисфункция. При диастолна дисфункция на LV стойността на неговата фракция на изтласкване не се променя или се увеличава; крайният диастолен размер на LV кухината не се увеличава, а в някои случаи дори намалява. Доплер ехокардиографията е необходима за диагностициране на ЛК диастолна дисфункция.

Диастолната дисфункция на LV при CHF се проявява чрез нарушение на пълненето му в началото на диастола (със синусов ритъм) или по време на цялата диастола (предсърдно мъждене).

При доплерова ехокардиография признаците на LV диастолна дисфункция са промени в съотношението на величините на първата вълна на пълнене към вълната на пълнене на предсърдието (E/A), времето на забавяне и времето на изоволумна релаксация. Въпреки това, интерпретацията на ехокардиографските параметри на диастолната функция на LV е трудна, особено при пациенти с предсърдно мъждене.

Пациентите със ЗСН обикновено имат както систолна, така и диастолна LV дисфункция.

ПРОГНОЗА

Прогнозата за CHF остава изключително сериозна. Според проучването Framingham около 80% от мъжете и 65% от жените умират в рамките на 6 години след началото на клиничните прояви на CHF. Смъртността при пациенти с CHF е 4-8 пъти по-висока, отколкото в общата популация на лица на същата възраст. Смъртността от CHF е сравнима или дори надвишава тази при най-злокачествените форми на рак (рак на гърдата, рак на простатата и колоректален рак).

Прогнозата за живота на пациенти с CHF зависи от етиологията. По този начин смъртността при ХСН с исхемична етиология е 1,4-3,8 пъти по-висока, отколкото при пациенти с ХСН с друга етиология.

Дългосрочната прогноза за живота на пациенти с CHF до голяма степен зависи от тежестта на клиничните симптоми и по-специално от степента на ограничение на физическата активност, изразена чрез стойността на функционалния клас. Колкото по-висок е функционалният клас на пациентите с CHF, толкова по-висока е смъртността. По този начин общата смъртност при пациенти с функционален клас II CHF е от 5 до 15% годишно, с функционален клас III CHF - от 20 до 50% годишно и с функционален клас IV CHF - от 30 до 70%.

Захарният диабет тип 2 е независим рисков фактор за развитието на CHF и е свързан с повишена смъртност при пациенти с CHF.

Основни фактори

Вторични фактори

Възраст (особено над 75 години). Раса (черни срещу бели). Диабет.

функционален клас. Ниска толерантност към физическо натоварване (напр. измерена чрез 6-минутен тест за ходене,

< 300 м за 6 мин).

Фракция на изтласкване на LV (особено

< 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ.

Хипонатриемия. (по-малко от 130 meq/l). Биохимични показатели за изразено активиране на неврохуморалните системи (ренинова активност, нива на алдостерон, норепинефрин, епинефрин, натриуретични пептиди).

Пол (мъже срещу жени).

Етиология на CHF (исхемична или неисхемична). предсърдно мъждене. Непродължителна камерна тахикардия.

Употребата на сърдечни гликозиди (особено при пациенти с миокарден инфаркт).

Високи дози диуретици. Хиперурикемия. Инсулинова резистентност. Намаляване на телесното тегло.

Благодарение на съвременното хирургично и медикаментозно лечение развитието на левокамерната сърдечна недостатъчност започва да губи своя триетапен характер. Продължителността на живота на пациентите с CHF се е увеличила, но всички

по-малък брой оцеляват до дистрофичния стадий на заболяването. Понастоящем до половината от пациентите със ЗСН умират внезапно и намаляващ брой пациенти със ЗСН умират от прогресивна, рефрактерна терапия за сърдечна недостатъчност. Дори при пациенти с краен стадий на ХСН сега в няколко случая се наблюдава изразена стагнация.

Смъртността при CHF е висока и сравнима със смъртността от рак.

ДИАГНОСТИКА НА ХСН

Основните цели на диагностицирането на CHF са формулирани в таблица. 3.4.

Таблица 3.4

Основните цели на диагностицирането на хронична сърдечна недостатъчност

1. Докажете, че пациентът има сърдечна недостатъчност.

2. Установете наличието на сърдечно заболяване чрез данни от анамнеза, клиничен преглед и резултати от неинвазивни методи на изследване.

3. Изключете други заболявания, които могат да симулират симптомите и признаците на сърдечна недостатъчност.

4. Установете етиологията на сърдечната недостатъчност.

5. Определете формите на сърдечна недостатъчност (лява, дясна или тотална), патофизиологичен тип на LV дисфункция (систолна или диастолна) и нейната тежест.

6. Оценете тежестта на клиничните симптоми и степента на ограничение на физическата активност.

7. Идентифицирайте факторите, които причиняват прогресия на сърдечната недостатъчност или допринасят за нейната декомпенсация.

8. Идентифициране на съпътстващи заболявания, които могат да повлияят на хода и изхода на сърдечната недостатъчност и избора на лекарства.

9. Оценка на функционалното състояние на бъбреците, черния дроб и други органи, които могат да повлияят на избора на терапия.

10. Оценете възможното въздействие на лекарствата, приемани от пациента, върху хода на сърдечната недостатъчност и избора на лекарства за нейното лечение.

11. Оценете непосредствената и дългосрочната прогноза и възможността за подобряването й с помощта на лекарствена терапия или операция.

Диагнозата на CHF трябва да се основава както на данните от анамнезата и клиничния преглед, така и на резултатите от инструменталните методи на изследване.

Клиничен преглед

Класическите симптоми на CHF са задух, слабост и подуване на краката (Таблица 3.5).

Нощните астматични пристъпи имат по-голяма чувствителност и специфичност, както и предсказваща стойност. Отокът е нечувствителен признак на сърдечна недостатъчност и може да бъде свързан с масивно затлъстяване, заболявания на черния дроб (чернодробна цироза), бъбреците (дифузен гломерулонефрит, нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност) и щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) и др.

Основните клинични признаци на CHF се дължат на кардиомегалия (напр. изместване на върховия удар, III сърдечен тон), конгестия (оток, подути югуларни вени, влажни хрипове в белите дробове) и активиране на симпатиковата нервна система (тахикардия). Значението на тези признаци при диагностицирането на CHF не е същото.

Страничното и надолу изместване на удара на върха може да показва дилатация на лявата камера. Въпреки това, при 40-50% от пациентите, върховият удар не може да бъде определен. Сърдечната перкусия е по-надежден метод за откриване на сърдечна дилатация. Наличието на трети сърдечен тон има висока специфичност при диагностицирането на CHF, но надеждността на този признак е ограничена поради разликите в уменията на лекарите при аускултация на сърцето. Подутите югуларни вени имат висока специфичност при диагностицирането на ХСН при пациенти с установено сърдечно заболяване. Въпреки това, подуването на цервикалните вени може да причини не само сърдечни заболявания, но и бронхопулмонални заболявания. Влажните хрипове в белите дробове също са много специфичен диагностичен признак, но имат ниска чувствителност и прогностична стойност при диагностицирането на CHF. Тахикардията е чувствителен, макар и не много специфичен признак на CHF. Често това не е признак на сърдечна недостатъчност, а проява на несърдечни заболявания (тиреотоксикоза, анемия, белодробни заболявания, невроциркулаторна дистония и др.).

Измерването на кръвното налягане при пациент със съмнение за застойна сърдечна недостатъчност може да помогне за определяне на вида на LV дисфункция. Така че систолното кръвно налягане е под 90 mm Hg. обикновено се комбинира с

сърдечен

белодробна

са често срещани

Симптоми

сърдечен пулс

Липса на въздух. диспнея. кашлица Ортопнея.

Атаки на задушаване през нощта.

Бърза уморяемост.

Слабост.

Загуба на апетит.

Гадене, повръщане.

никтурия.

Безсъние.

Отслабване на паметта.

депресия

знаци

тахикардия

Изместване на апексния удар.

Кардиомегалия LV хипертрофия.

III сърдечен тон.

IV сърдечен тон.

Застойни хрипове в белите дробове. Плеврален излив.

Бързо наддаване на тегло (задържане на течности). оток.

цианоза/акроцианоза.

Хепатомегалия.

Подуване на югуларните вени. Хепатоюгуларен рефлукс. Кахексия.

систолна LV дисфункция. Напротив, системното кръвно налягане, равно на 160/90 mm Hg. и повече или диастолично кръвно налягане над 105 mm Hg. по-скоро показва LV диастолна дисфункция.

Класическите симптоми на CHF са задух, слабост и подуване.

За диагностицирането на CHF са необходими обективни доказателства за наличието на сериозно увреждане на сърцето и дисфункция на сърдечния мускул, което по правило не може да се получи без използването на инструментални методи за изследване.

Работната група за сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология препоръчва диагнозата сърдечна недостатъчност въз основа на наличието на три критерия: (1) симптоми на сърдечна недостатъчност (в покой или по време на физическо натоварване); (2) обективни доказателства за сърдечна дисфункция (в покой) ; (3) положителен ефект от терапията, насочена към лечение на сърдечна недостатъчност (в случаите, когато диагнозата е съмнителна). Критерии 1 и 2 са задължителни за диагностика на сърдечна недостатъчност.

При пациенти със ЗСН се наблюдава прогресивна загуба на телесно тегло до развитие на кахексия.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, диуретиците обикновено се използват като пробна терапия. Така че изразеният диуретичен ефект след приемане на 20-40 mg фуроземид и забележимо намаляване на задуха и (или) отока говорят в полза на диагнозата CHF. За изясняване на произхода на диспнея и пробна терапия се използват също адренергични блокери и нитрати (при съмнение, че диспнеята е еквивалентна на ангина пекторис), бета-симпатикомиметици (при съмнение за обструктивно белодробно заболяване), кортикостероиди (при съмнение за алергичен алвеолит). ) и антибиотици (ако е за белодробна инфекция).

Симптоматичната терапия на сърдечна недостатъчност, подобрявайки състоянието на пациента, може да затрудни диагностицирането на CHF, така че терапията трябва да започне само когато вече има достатъчно сигурни основания да се подозира наличието на CHF.

Симптомите на сърдечна недостатъчност и обективните признаци на сърдечна дисфункция са задължителни критерии за диагностициране на CHF.

Сред инструменталните методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност най-често срещаните са електрокардиографията, рентгенографията на гръдния кош и ехокардиографията. Радионуклидните методи, магнитно-резонансното изображение и рентгеноконтрастната вентрикулография дават доста точна информация за състоянието на сърдечната функция, но поради високата им цена те не се използват широко в ежедневната клинична практика.

Електрокардиография

Въпреки че ЕКГ промените при CHF са неспецифични, електрокардиографията може да предостави важна информация за възможната етиология на CHF. Например, патологичен зъб Qпоказва трансмурален миокарден инфаркт и сегментни промени СВи зъбец T- при миокардна исхемия. Спецификата на наличието на патологични зъби Qв ЕКГ води от предната стена и блокадата на левия клон на снопа His достига почти 80% при CHF поради LV систолна дисфункция. Патологични зъби Qв други отвеждания, по-чувствителен, но по-малко специфичен признак на CHF поради LV систолна дисфункция.

Високият волтаж на R-вълната, отразяващ LV хипертрофия, предполага, че хипертоничното сърце, аортната стеноза или хипертрофичната кардиомиопатия са причината за CHF, дължаща се предимно на LV диастолна дисфункция. Напротив, ниското напрежение на зъбите Рчесто се наблюдава при перикардит, амилоидоза и хипотиреоидизъм. Отклонението на електрическата ос надясно, блокадата на десния крак на снопа His и признаците на хипертрофия на дясната камера са характерни за CHF, причинена от дисфункция на дясната камера.

Нормалната ЕКГ не е характерна за сериозно сърдечно заболяване и дава основание да се съмнявате в правилността на диагнозата CHF.

Нормалната ЕКГ дава основание да се съмнявате в диагнозата CHF.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографията на гръдния кош може да покаже дилатация на сърцето и отделните камери, както и признаци на белодробен венозен застой и интерстициален и алвеоларен белодробен оток. Разширението на сърцето може да се разпознае или чрез увеличаване на напречния размер (повече от 15,5 cm при мъжете и повече от 14,5 cm при жените), или чрез увеличаване на кардиоторакалния индекс (съотношението на размера на сърцето към размер на гръдния кош в директна проекция) над 0,5 (или 50%). Въпреки това, определянето на размера на сърцето на рентгенография на гръдния кош не е напълно информативно, тъй като те могат да бъдат нормални дори при пациенти с доказана сърдечна недостатъчност. По-специално, размерът на сърцето обикновено е нормален при CHF поради диастолна дисфункция на LV, като например при пациенти с хипертонично сърдечно заболяване или хипертрофична кардиомиопатия.

Литературните данни относно диагностичната стойност на някои инструментални признаци при съмнение за CHF са обобщени в табл. 3.6.

Рентгенографията на гръдния кош може да помогне за диагностициране на уголемяване на лявото предсърдие със заболяване на митралната клапа, клапна или перикардна калцификация, LV аневризма и перикарден излив, който изглежда като общо разширение на сърцето.

ехокардиография

ехокардиография- единственият надежден метод за диагностициране на сърдечна дисфункция, който може да се използва в ежедневната клинична практика. Той позволява не само директно откриване на дисфункция на сърдечния мускул, но и определяне на причината за нея. В много случаи едновременното използване на ехокардиография в М-режим, двуизмерна ехокардиография и доплерова сонография елиминира инвазивните изследвания. Ехокардиографията ви позволява да определите функционалната цялост на клапите, размера на сърдечните камери, хипертрофията на стените на вентрикулите, локалния (регионален, сегментен) контрактилитет, както и да оцените систоличните и диастолните функции.

Най-характерният признак на сърдечна недостатъчност, дължаща се на CAD, DCM и някои клапни сърдечни заболявания, е дилатацията на LV кухината (краен диастолен

размер 6,0 см). В областта на прехвърления трансмурален миокарден инфаркт може да се открие локално (регионално) нарушение на контрактилитета на LV. Нарушенията на локалния LV контрактилитет са най-характерни за CAD; откриването им помага при диференциалната диагноза на коронарната артериална болест от ДКМП от друг произход, при която има тотално нарушение на контрактилитета както на лявата, така и на дясната камера.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, важно е да се измери размерът на LV кухината и да се оцени нейната функция. Със стандартна ехокардиография в М-режим могат да се измерват крайни диастолни и крайни систолни размери на LV. Крайният диастоличен размер корелира добре с обема на LV кухината и нейната фракция на скъсяване, определена по формулата:

end diastolic size - краен систоличен размеркраен диастолен размер

Обикновено фракцията на скъсяване на предно-задния размер на лявата камера надвишава 25-30%.

Нарушената систолна функция на LV, която се счита за характерна за CAD и DCM, се проявява чрез дилатация на неговата кухина и намаляване на фракцията на изтласкване.

LV EF се определя по формулата:

Да се end diastolic volume - краен систолен обем краен диастоличен обем

LV EF под 45% се счита за един от най-важните признаци на неговата систолна дисфункция, а по-малко от 35-40% показва тежка LV систолна дисфункция.

Съществуват значителни разлики в стойността на LV EF при пациенти с CHF, в зависимост от използвания инструментален метод за оценка на LV функцията.

Фракция на изтласкване под 35-40% показва тежка систолна дисфункция на LV.

Ехокардиографията позволява да се определи наличието и степента на хипертрофия на ЛК и помага при диференциалната диагноза

хипертонично сърце и хипертрофична кардиомиопатия. Доплер ехокардиографията дава възможност да се оцени диастолната функция на ЛК, която често е нарушена при миокардна исхемия, хипертония и хипертрофична кардиомиопатия, както и при пациенти с клапно сърдечно заболяване.

Доплер ехокардиографията може точно да диагностицира сърдечните дефекти и да оцени тяхната тежест. Следователно ехокардиографията може да помогне за определяне на индикации за хирургично лечение на придобити и вродени сърдечни дефекти, които са потенциално избегнати причини за CHF. Ехокардиографията разкрива също перикарден излив, LV аневризма и тромби в сърдечните кухини.

Трансезофагеална ехокардиография

Трансезофагеалната ехокардиография позволява по-подробна оценка на структурата и функцията на сърцето и се използва в случаите, когато поради лошия „прозорец“ трансторакалното изследване е недостатъчно информативно. По-специално, това позволява по-добра диагностика на интракардиални тромби, които често се образуват при пациенти със ЗСН и предсърдно мъждене.

Стрес ехокардиография

Стрес ехокардиографията с добутамин е полезна при диагностицирането на потенциално обратима LV систолна дисфункция при пациенти с исхемичен DCM.

Други методи

Други изследователски методи са с ограничена стойност при диагностицирането на сърдечна недостатъчност и се използват само при определени показания. Например, коронарна ангиография се извършва при пациенти с CAD, за да се определи възможността за реваскуларизация на исхемичния миокард. Сърдечната катетеризация се извършва за измерване на налягането в кухините на сърцето и белодробната артерия, за вземане на биопсичен материал от ендомиокарда за диагностициране на специфични лезии на сърдечния мускул и за провеждане на електрофизиологично изследване при повтарящи се животозастрашаващи камерни аритмии.

Радиоизотопната миокардна сцинтиграфия с талий-201 в комбинация с физическа активност разкрива обратимия характер на миокардната исхемия и следователно възможността пациентът да бъде подложен на миокардна реваскуларизация.

Радиоизотопната вентрикулография се използва за оценка на функцията на LV.

Спировелоергометрията се оказва полезна при диференциалната диагноза на сърдечната и дихателната недостатъчност и при обективната оценка на тежестта на сърдечната недостатъчност.

24-часово ЕКГ мониториране се извършва при пациенти със сърцебиене и епизоди на загуба на съзнание, които могат да бъдат свързани със сърдечни аритмии.

При инструментални и биохимични изследвания е важна диагнозата на съпътстващи заболявания и по-специално заболявания, които могат да симулират симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност или да допринесат за нейната декомпенсация (Таблица 3.6).

В случаите, когато диагнозата сърдечна недостатъчност е извън съмнение, е необходимо да се оцени тежестта на клиничните симптоми и степента на ограничение на физическата активност.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХСН

Непосредствената цел на лечението на пациенти с CHF е да се премахнат симптомите на заболяването под формата на задух, пристъпи на сърдечна астма, задържане на течности в тялото. Друга важна цел е повишаване нивото на физическа активност и качеството на живот. В този случай лечението трябва да удължи живота на пациента. Необходимо е да се сведат до минимум рисковете от нежелани странични ефекти в зависимост от използваните лекарства, техните дози и тактика на употреба. Освен това лекарят трябва да се стреми да намали цената на лечението, да осигури намаляване на честотата на хоспитализациите и да сведе до минимум съотношението между цена и ефективност на терапията. Тъй като по-голямата част от средствата, изразходвани за лечение, попадат в болничния период (около 70%), съвременният лекар трябва да обърне повече внимание на амбулаторния етап на лечение. Целите на лечението на ХСН включват също контрол и превенция на заболявания, водещи до сърдечна дисфункция и СН, както и предотвратяване на прогресия на СН, ако сърдечната дисфункция вече е установена.

Общи мерки

На пациентите се препоръчва диета с ограничено количество сол. Колкото по-тежка е сърдечната недостатъчност и по-голяма е степента на задържане на течности в организма, толкова по-строг трябва да бъде контролът върху приема на сол. Ограничаването на приема на течности е показано в периода на нарастващи признаци на сърдечна недостатъчност, но дори и при компенсиран пациент, приемът на течности не трябва да надвишава 1-1,5 литра на ден.

Диетата на пациент с CHF трябва да съответства на степента на развитие на мастната тъкан. Пациентите със затлъстяване или наднормено тегло трябва да ядат храна с намалено съдържание на калории. Храна

пациент с патологична загуба на тегло трябва да бъде висококалоричен, лесно смилаем, с достатъчно съдържание на витамини и протеини.

С напредването на CHF пациентите губят чиста телесна маса, която включва цялата тъкан с изключение на мастната тъкан. Около 30% от чистата маса е в скелетните мускули. Загубата на мускулна маса води до по-нататъшно увеличаване на слабостта, умората, задуха и влошаване на толерантността към физическо натоварване.

Загубата на чиста телесна маса представлява важен синдром на ХСН със сложна патогенеза, в чийто произход имат значение хроничните нарушения в кръвоснабдяването на органи и тъкани, както и нарушената функция на тънките черва със загуба на хранителни вещества.

Поради това на пациентите със ЗСН се препоръчва използването на специални хранителни добавки с лесна усвояемост (хранителни смеси), които могат да се абсорбират в условия на нарушена функция на тънките черва (протеинови хидролизати или цели протеини - млечни и яйчни албумини, малтодекстрини и дизахариди, растителни масла). , витамини, микроелементи: нутрилан, нутризон, берламин модулатор, пентамен и др.). Правилно приложената хранителна подкрепа води до увеличаване на чистата телесна маса. Разработени са техники за оценка на загубата и подкрепата на хранителни вещества.

През последните години отношението към режима на физическа активност на пациенти с CHF беше значително преразгледано. Само при някои тежки патологични състояния (активен миокардит, клапна стеноза, цианотични вродени малформации, тежки аритмии, ангина пристъпи при пациенти с ниска фракция на изтласкване на LV) изисква ограничаване на физическата активност. Останалите пациенти с CHF показват редовна физическа активност (от дихателни упражнения до редовно дозирано ходене и специална физическа подготовка).

Условията за започване на аеробно физическо обучение са изброени по-долу:

Компенсация за CHF за поне 3 седмици;

Способност да се говори без задух;

Дихателна честота под 30 в минута;

Умората е малка;

Сърдечен индекс над 2 литра в минута / квадратен метър. пов.тяло;

Централно венозно налягане под 12 mm Hg. Абсолютни противопоказания за започване на физическа подготовка са:

Прогресивен задух през последните 3-5 дни,

Признаци на миокардна исхемия при ниско натоварване (по-малко от 50 вата),

неконтролиран диабет,

остри заболявания,

Емболия.

Относителни противопоказания са:

Скорошна употреба на добутамин;

Намалено систолично кръвно налягане по време на тренировка;

IV функционален клас на сърдечна недостатъчност;

Вентрикуларни екстрасистоли с висока степен в покой или по време на физическо натоварване;

сърдечна честота лежи повече от 100 в минута;

Общо лошо състояние.

Физическата подготовка се провежда първоначално под лекарско наблюдение, а след това самостоятелно и без наблюдение, но с периодично наблюдение в медицински център.Тренировките помагат за запазване на мускулната маса, подобряване на мускулната функция и толерантност към упражнения.

Редовната физическа активност допринася за запазването на мускулната маса при пациенти със ЗСН и инхибира развитието на физическа недееспособност.

Медицинско лечение

Повечето пациенти трябва да получават комбинация от четири класа лекарства - АСЕ инхибитор, диуретик, сърдечен гликозид и бета-блокер. Като допълнителни средства при лечението на пациенти с CHF се предписват алдостеронови антагонисти, блокери на ангиотензин рецептори, нитрати, негликозидни положителни инотропни средства, както и антикоагуланти и антиаритмични средства.

АСЕ инхибиторите са сред първите предписани лекарства и в това, както показва проучването CIBIS III (сравняващо ефективността на първоначалната терапия с enalapril или concor), те имат равна позиция с бета-блокерите. Поради широк спектър от хемодинамични и неврохуморални ефекти, АСЕ инхибиторите имат благоприятен ефект върху симптомите.

СН, подобряват клиничното състояние на пациентите, намаляват нуждата от хоспитализация и подобряват прогнозата на живота. АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с ХСН, независимо от етиологията, етапа на процеса и вида на декомпенсацията. В Русия лекарствата, изброени в таблица 1, се използват за лечение на CHF. 3.8.

Ниското кръвно налягане (по-малко от 100 mm Hg) често е пречка за назначаването на АСЕ инхибитори. За да се намали вероятността от значително понижаване на кръвното налягане при първата доза или когато се повиши, се препоръчва да се намали приема на диуретици или да се въздържат от употребата им в деня на назначаването на АСЕ инхибитора и лечението трябва да започне вечер, когато пациентът вече е в леглото. Периндоприл намалява кръвното налягане в по-малка степен при пациенти със ЗСН в сравнение с други инхибитори.

Лечението започва с малки дози, постепенно увеличаващи се до поддържащи. Лекарствата се предписват постоянно, всъщност за дълго време

до живот. Страничните ефекти, изискващи спиране на лекарството, са редки: хипотония (3-4%), суха кашлица (2-3%) и азотемия (1-2%).

Ако пациент с CHF не получава лечение с АСЕ инхибитори, тогава с редки изключения това е медицинска грешка.

Диуретиците са показани за всички пациенти с признаци на задържане на натрий и вода в организма. При предписване на диуретици симптоматичният ефект настъпва по-бързо, отколкото при предписване на други класове лекарства. Само диуретиците ефективно контролират задържането на течности в тялото. Обикновено се използват тиазидни (хипотиазид) или бримкови (фуроземид, урегит) диуретици. Калий-съхраняващите лекарства (триамтерен, амилорид) практически са престанали да се използват поради калий-съхраняващите свойства на АСЕ инхибиторите. Изборът на оптималната доза диуретици и честотата на тяхното назначаване се определя от степента на задържане на течности в организма. При провеждане на терапия с диуретици е необходимо редовно да се оценяват клиничните признаци на задържане на течности в тялото, да се определя телесното тегло и да се измерва дневната диуреза. Колкото по-голяма е степента на задържане на течности, толкова по-активна трябва да бъде терапията. По време на активната терапия дневната диуреза трябва да надвишава количеството течност, консумирана на ден. След отстраняване на отока те преминават към поддържаща терапия, чиято задача е да поддържа едематозно състояние. Това изисква по-малки дози диуретици, но често те трябва да се предписват ежедневно, за да се избегне повторна поява на оток.

Алдостероновите антагонисти (верошпирон, алдактон) заемат специално място сред диуретиците. Поради тяхното калий-съхраняващо действие, тези лекарства се използват широко като диуретици, които потенцират ефекта на тиазидните и бримковите диуретици. С появата на АСЕ инхибиторите алдостероновите антагонисти станаха много по-рядко използвани. Техният невромодулаторен антиалдостеронов ефект обаче води до допълнителен благоприятен ефект върху преживяемостта на пациентите. По време на обостряне на CHF алдактон се използва във високи дози до 150-300 mg, последвано от преход към дългосрочна поддържаща терапия в дози от 12,5-50 mg на ден.

Бета-блокерите, потискащи активността на симпатоадреналната система, намаляват тахикардията, имат антиаритмични и антифибрилиращи ефекти. При продължителна терапия те увеличават сърдечния дебит, блокират отрицателното сърдечно ремоделиране, нормализират диастолната функция на LV и намаляват миокардната исхемия и хипоксия. Доказана е способността им да намаляват смъртността на пациентите и да забавят прогресията на ХСН. За лечение на пациенти с CHF се препоръчват бета-блокери, чиято ефективност е доказана в многоцентрови контролирани проучвания. Те включват кардиоселективните лекарства бисопролол, метопролол и небиволол, както и некардиоселективното лекарство с допълнителни свойства на алфа1-блокер, карведилол (Таблица 3.9). Ефективността на небиволол е доказана в групата на пациенти в старческа възраст с коронарна артериална болест.

Таблица 3.9

Дози бета-блокери при CHF

Лечението трябва да започне с малки дози (1/8 от терапевтичната доза), които бавно се повишават до таргетните терапевтични дози. Преходна хипотония, брадикардия и влошаване на сърдечната недостатъчност могат да се появят в началото на терапията и по време на периода на титриране, но изчезват при продължителна терапия.

Ето схема за предписване на Concor на пациенти с CHF III-IV от функционални класове, която е използвана в проучването CIBIS-II:

1,25 mg - 1 седмица, 2,5 mg - 2-ра седмица, 3,75 mg - 3-та седмица, 5 mg - 4-7 седмици, 7,5 mg - 8-11 седмици,

10 mg е допълнителна поддържаща доза.

Бета-блокерите могат да се използват при пациенти от всеки функционален клас и с ниска фракция на изтласкване (в проучването COPERNICUS употребата на карведилол се оказа ефективна при пациенти с функционален клас IV CHF, дори в подгрупата с фракция на изтласкване под 15%)!

Сърдечните гликозиди при пациенти с CHF са лекарството на избор при наличие на предсърдно мъждене, въпреки че могат да се използват и при синусов ритъм. Имат три основни механизма на действие – имат положителен инотропен, отрицателен хронотропен и невромодулиращ ефект. Последният ефект е най-характерен за ниски дози гликозиди. В момента високите, така наречените насищащи дози сърдечни гликозиди, които застрашават появата на тежки аритмии, са напълно изоставени. Огромен брой разновидности на предписаните сърдечни гликозиди са изчезнали. Днес основното лекарство е дигоксин в доза от 0,25 mg на ден (при пациенти с голямо телесно тегло се предписват 1-1/2 таблетки, при възрастни хора - 1/2-1/4 таблетки). При хронична бъбречна недостатъчност дозата на дигоксин се намалява пропорционално на креатининовия клирънс (възможно е преминаване към дигитоксин с чернодробен път на елиминиране). Сърдечните гликозиди подобряват клиничните симптоми, качеството на живот и намаляват необходимостта от хоспитализация.

Блокерите на ангиотензин рецепторите имат свои точки на приложение като неврохормонален модулатор, допълващ действието на АСЕ инхибиторите и замествайки ги. Постепенно се натрупват доказателства, че блокерите на ангиотензин рецепторите лосартан, валсартан и кандесартан имат независим благоприятен ефект върху хода на ХСН и преживяемостта на пациентите.

Спомагателните средства включват лекарства от различни класове и направления на действие, които са предназначени да повлияят на съпътстващи заболявания и възникващи усложнения. При стенокардия често се предписват периферни вазодилататори (най-често нитрати). Бавни калциеви блокери

канали (най-често дългодействащи дихидропиридини) могат да бъдат показани при персистираща артериална хипертония и тежка ангина пекторис. Антиаритмичните лекарства (обикновено клас III) се предписват при наличие на животозастрашаващи камерни аритмии. Дезагреганти (аспирин и други) се използват при пациенти, претърпели инфаркт, предписват се при риск от тромбоемболични усложнения при пациенти с предсърдно мъждене, интракардиална тромбоза, след операции на сърдечните клапи и с дилатация на сърдечните кухини. Негликозидни инотропни средства (симпатикомиметици, инхибитори на фосфодиестераза, лекарства, които повишават чувствителността на кардиомиоцитите към калций) се предписват при персистираща хипотония и нисък сърдечен дебит по време на обостряне на CHF. Статините се използват при хипер- и дислипидемия, а цитопротекторите (триметазидин) се използват за подобряване на функцията на кардиомиоцитите при пациенти с CAD. Практикуващият трябва да избягва полифармацията и да се спира на необходимите лекарства.

Разработват се нови насоки на фармакотерапията на CHF: използването на блокери на ендотелиновия рецептор (бозентан), инхибитори на вазопептидаза-предсърден натриуретичен пептид и мозъчен натриуретичен пептид (незеритид), блокери на рецепторите на тъканния некротизиращ фактор, еритропоетини, статини, лекарства, които забавят сърдечна честота (ивабрадин) и др.

Основната посока на лечение на пациенти с ХСН е фармакотерапията с употребата на АСЕ инхибитори, диуретици, бета-блокери и сърдечни гликозиди. Рецепторните блокери на ангиотензин II и алдостероновите антагонисти се използват все повече.

Хирургичните, механичните и електрофизиологичните методи на лечение се използват доста рядко поради редица причини. Най-често се използва миокардна реваскуларизация, но смъртността на пациентите се увеличава с намаляването на фракцията на изтласкване. Корекцията на митралната регургитация е ефективна при внимателно подбрана група пациенти. Операцията по трансплантация на сърце може да даде блестящи резултати. По много причини обаче тази операция няма сериозна перспектива и се заменя с алтернативно използване на устройства за подпомагане на кръвообращението. Последните осигуряват хемодинамично разтоварване на сърцето и

възстановяване на неговата контрактилност, което допълнително позволява на пациента да се справи без хемодинамична подкрепа и дори без лекарствена терапия в продължение на няколко месеца. Бивентрикуларната ресинхронизация на вентрикулите на сърцето, на която е посветен специален раздел в том 4, е много обещаваща.

Подобни статии

Когато съпругът е против дете, как да забременеете без негово знание?

Понякога можете да забременеете по небрежност. За да не се случи това, е важно да знаете как можете да заченете дете случайно и какви средства можете да използвате, за да избегнете нежелана бременност. Също така в тази статия можете да намерите информация за...
Какви камъни и амулети са подходящи за Телец според хороскопа и датата на раждане Талисман на слон за Телец

Април-май Телците (21 април - 20 май) са премерени, не са суетливи и колосално продуктивни! Тяхната завидна упоритост може да доведе другите до дръжката, но те знаят точно какво правят и защо имат нужда от това. Сред положителните...
Ограничения за достъп до данни в роли 1c

Всички настройки на потребителските права, които ще направим в рамките на тази статия, се намират в раздел 1C 8.3 „Администриране“ - „Настройки на потребител и права“. Този алгоритъм е подобен в повечето конфигурации на ...
1c стартира тънък клиент вместо дебел

Платформи: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Конфигурации: Всички конфигурации2012-11-16 21362 Те се стартират чрез указване на специални ...
Доказателства за известни начини за кражба на ток Как да разберете кой краде ток

Повишаването на енергийните тарифи е една от поразителните характеристики на задълбочаващата се икономическа криза. В този контекст кражбата на електроенергия и проблемите, свързани с разкриването й, са от първостепенно значение.Начини за разкриване на кражба ...
Характеристики на монтаж на контакти и превключватели на различни повърхности

Поздрави на всички читатели на нашия блог Днес, скъпи читатели, искам да подчертая темата как да инсталирам гнезда. Тази процедура е много често търсена при подмяна на стар контакт с нов в случай на повреда, когато ...

KhSN според пазача Василенко. Класификация на сърдечната недостатъчност по Нюха. II А етап

Механизмът на развитие на патологията

Класификация на сърдечната недостатъчност

Според Ланг, Стражеско, Василенко

Според Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA)

Килипа

Клинични форми

Левокамерна недостатъчност

Ню Йорк (ФК 1, 2, 3, 4)

Подобни статии

Когато съпругът е против дете, как да забременеете без негово знание?

Какви камъни и амулети са подходящи за Телец според хороскопа и датата на раждане Талисман на слон за Телец

Ограничения за достъп до данни в роли 1c

1c стартира тънък клиент вместо дебел

Доказателства за известни начини за кражба на ток Как да разберете кой краде ток

Характеристики на монтаж на контакти и превключватели на различни повърхности