A HLA-B27 hisztokompatibilitási gén kimutatása. A spondyloarthropathiák (beleértve a spondylitis ankylopoetica - spondylitis ankylopoetica) kialakulására való hajlam meghatározása

A spondyloarthritisre való genetikai hajlam azonosítása, amelynek során polimeráz láncreakcióval határozzák meg a HLA-B27 allélt.

Szinonimák orosz

A humán fő hisztokompatibilitási komplexum B lókuszának 27. alléljának kimutatása, a HLA-B 27 antigén.

angol szinonimák

Spondylitis ankylopoetica Hisztokompatibilitási antigén, Spondylitis ankylopoetica Humán leukocita antigén.

Kutatási módszer

Polimeráz láncreakció(PCR).

Milyen bioanyag használható kutatáshoz?

Vénás vér.

Hogyan kell megfelelően felkészülni a kutatásra?

A vizsgálat előtt 30 percig ne dohányozzon.

Általános információk a tanulmányról

A spondyloarthritis egy csoport gyulladásos betegségek axiális csontváz, kifejezett genetikai orientációval. Ezek közé tartozik a spondylitis ankylopoetica (Bechterew-kór), a reaktív ízületi gyulladás (Reiter-szindróma), a pszoriázisos arthropathia és néhány más betegség. A legtöbb spondyloarthritisben szenvedő beteg a humán fő hisztokompatibilitási komplex lókusz B - HLA-B27 - specifikus alléljának hordozója. A spondyloarthritis szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára, genetikai kutatás(tipizálás), amely lehetővé teszi a HLA-B27 allél jelenlétének vagy hiányának azonosítását.

Az emberek körülbelül 8%-a HLA-B27 allél hordozója (HLA-B27-pozitív, a szakirodalomban megtalálható a „HLA-B27 antigén hordozói”) kifejezés is. A spondylitis ankylopoetica prevalenciája a HLA-B27-pozitív emberekben 1,3%. A HLA-B27-pozitív betegek 15-20%-ában fordul elő, akiknek vérrokonai spondylitis ankylopoetikában szenvednek, ami 16-szoros növekedésnek felel meg e betegség kockázatának családi anamnézis jelenlétében. Pozitív eredmény A HLA-B27 tipizálás 20-szorosára növeli a spondyloarthritis csoportjába tartozó bármely betegség kialakulásának kockázatát. Ezért a HLA-B27 tipizálás felhasználható a spondyloarthritis kialakulásának kockázatának felmérésére.

Az ízületi szindróma differenciáldiagnózisában a HLA-B27 jelenléte az jellemző tulajdonság spondyloarthritis: ez az allél a spondylitis ankylopoetica 90-95%-ában, a reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek 60-90%-ában, az arthropathiás psoriaticában 50%-ban és a juvenilis spondylitis ankylopoetica esetén 80-90%-ában fordul elő. A HLA-B27 jelenléte más ízületi betegségekben (köszvény, rheumatoid arthritis, szeptikus ízületi gyulladás) szenvedő betegeknél nem haladja meg a 7-8%-ot. A HLA-B27 tipizálás különösen akkor hasznos, ha egy betegség diagnózisát nem lehet alapvető diagnosztikai kritériumok alapján felállítani.

A HLA-B27 tipizálás a legnagyobb jelentőségű a korai spondylitis ankylopoetica diagnózisában. A legtöbb esetben 5-10 év telik el a betegség első jeleinek megjelenése és a végső diagnózis között. Ez annak köszönhető, hogy a fő diagnosztikai kritérium a sacroiliitis radiológiai jelei, amely csak több éves gyulladásos folyamat után alakul ki a sacroiliacalis ízületekben. A sacroiliitis radiológiai jelei nélküli hátfájdalmakkal rendelkező betegek valójában nem kerülnek a reumatológus látókörébe. Ilyen helyzetben a HLA-B27 kimutatása elegendő indok lehet a szakemberhez forduláshoz. Fájdalompanaszokkal küzdő beteg vizsgálatakor a gépelés javasolt. gyulladásos természetű háton a sacroiliitis radiológiai jeleinek hiányában vagy aszimmetrikus oligoarthritisben szenvedő beteg vizsgálatakor.

A HLA-B27 jelenléte a spondylitis ankylopoetica extraartikuláris megnyilvánulásainak fokozott kockázatával jár. Legmagasabb érték asszociációi vannak a HLA-B27 alléllal és az akut elülső uveitisszel, elégtelenséggel aortabillentyű, akut leukémia, IgA nephropathia és pikkelysömör. A HLA-B27-pozitív betegeknél nagyobb a tuberkulózis és a malária kockázata. Másrészt a HLA-B27 jelenléte bizonyos „védő” szerepet is betölt: néhány vírusos fertőzések(influenza, 2-es típusú herpesz vírusfertőzés, fertőző mononukleózis, hepatitis C és HIV) enyhébb formában fordulnak elő a HLA-B27 hordozóiban.

Meg kell jegyezni, hogy a spondyloarthritis kialakulásának egyéb, örökletes és szerzett kockázati tényezői is vannak. A HLA-B27 hiánya nem mond ellent a "spondylitis ankylopoetica" diagnózisának, amely esetben HLA-B27-negatívnak minősül, és tovább fejlődik. késői kor mint a HLA-B27-pozitív spondyloarthritis.

Ezenkívül a szövődmények előrejelzésekor HLA-B27 tipizálást végeznek rheumatoid arthritis. A HLA-B27 jelenléte az atlantoaxialis subluxatio kockázatának háromszoros növekedésével jár.

Mire használják a kutatást?

• Mert megkülönböztető diagnózisízületi szindróma (szeronegatív spondyloarthritis, rheumatoid és szeptikus ízületi gyulladás, köszvény és mások).
• Spondylitis ankylopoetica szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára.
• Az atlantoaxialis subluxatio kialakulásának kockázatának felmérése rheumatoid arthritisben.

Mikorra tervezik a vizsgálatot?

• Ízületi szindróma esetén: aszimmetrikus oligoarthritis, különösen gyulladásos jellegű fájdalommal kombinálva a hát ágyéki régiójában (reggeli merevség több mint 1 órán keresztül, javulás a fizikai aktivitás, éjszakai súlyosbodás) és enthesitis jelei.
• A családban előfordult spondylitis ankylopoetica.
• Rheumatoid arthritis esetén.

Mit jelentenek az eredmények?

Referencia értékek: negatív.

Pozitív eredmény:

• spondylitis ankylopoetica és juvenilis spondylitis ankylopoetica 90-95%-ában fordul elő,
• a reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek 60-90%-ában
• 50%-ban pszoriázisos arthropathiában,
• az európai lakosság 7-8%-ában.

Negatív eredmény:

Irodalom

1. Sieper J. Hogyan szűrjük ki az axiális spondyloarthritist az alapellátásban? Curr Opin Rheumatol. 2012 július;24(4):359-62. Felülvizsgálat.
2. McHugh K, Bowness P. A HLA-B27 és az SpA közötti kapcsolat – új ötletek egy régi problémára. Reumatológia (Oxford). 2012. szept.;51(9):1529-39.
3. Sheehan NJ. HLA-B27: újdonságok? Reumatológia (Oxford). 2010. ápr.;49(4):621-31. Epub 2010. január 18.
4. Sheehan NJ. A HLA-B27 következményei. JR Soc Med. 2004. január;97(1):10-4.
5. Chernecky C. C. Laboratóriumi vizsgálatok és diagnosztikai eljárások / S.S. Chernecky, V.J. Berger; 5. kiadás - Saunder Elsevier, 2008.

• Humán leukocita antigén B27
• Immunogenetikai marker HLA-B27
• Megkülönböztető diagnózis autoimmun betegség

• HLA tipizálás, áramlási citometria (áramlási citofluorometria)
• Spondylitis ankylopoetica Hisztokompatibilitási antigén
• Spondylitis ankylopoetica Humán leukocita antigén

Milyen bioanyag használható kutatáshoz?

Hogyan kell megfelelően felkészülni a kutatásra?

• A vizsgálat előtt 24 órával távolítsa el az alkoholt az étrendjéből.
• A vizsgálat előtt 12 órával ne egyen.
• A vizsgálat előtt 24 órával teljes mértékben kerülje a gyógyszerek szedését (orvosával egyeztetve).
• A vizsgálat előtt 24 órával kerülje a fizikai és érzelmi stresszt.
• A vizsgálat előtt 30 percig ne dohányozzon.

Általános információk a tanulmányról

A HLA-B27 antigén egy specifikus fehérje, amely az immunsejtek felszínén található. A humán fő hisztokompatibilitási komplex fehérjéihez tartozik, amely különféle immunreakciók. A HLA-B27 antigén hordozása a szeronegatív spondyloarthritis csoportjába tartozó betegségek kialakulásának fokozott kockázatával jár. Így ez az antigén a spondylitis ankylopoetica (Bechterew-kór) 90-95%-ában, a reaktív ízületi gyulladásban (Reiter-szindróma) szenvedő betegek 75%-ában, a pszoriázisos arthropathiás betegek 50-60%-ában, a betegek 80-90%-ában mutatható ki. juvenilis spondylitis ankylopoetica és az enteropathiás ízületi gyulladásban szenvedő betegek 60-90%-a. A HLA-B27 antigén jelenléte más ízületi betegségekben (köszvény, rheumatoid arthritis, szeptikus ízületi gyulladás) nem haladja meg a 7-8%-ot. Ezt a tulajdonságot figyelembe véve a HLA-B27 antigén kimutatása nagy diagnosztikai jelentőséggel bír a reumatológiai betegségek klinikájában.

A korai spondylitis ankylopoetica diagnosztizálásában a HLA-B27 antigén meghatározása a legnagyobb jelentőségű. A legtöbb esetben 5-10 év telik el a betegség első jeleinek megjelenése és a végső diagnózis között. Ez annak köszönhető, hogy a betegség fő diagnosztikai kritériuma a sacroiliitis radiológiai jelei, amely csak több éves gyulladás után alakul ki a sacroiliacalis ízületekben. A sacroiliitis radiológiai jelei nélküli hátfájdalmakkal rendelkező betegek valójában nem kerülnek a reumatológus látókörébe. Ilyen helyzetben a HLA-B27 kimutatása elegendő indok lehet ahhoz, hogy a beteget szakorvoshoz irányítsák.

A HLA-B27 antigén meghatározása akkor indokolt, ha gyulladásos hátfájásra panaszkodó beteget vizsgálunk a sacroiliitis radiológiai jeleinek hiányában, vagy ha aszimmetrikus oligoarthritisben szenvedő beteget vizsgálunk.

A HLA-B27 jelenléte a spondylitis ankylopoetica extraartikuláris megnyilvánulásainak fokozott kockázatával jár. A legjelentősebb összefüggések a HLA-B27 antigén és az akut anterior uveitis, az aortabillentyű-elégtelenség, az akut leukémia, az IgA nefropátia és a pikkelysömör. HLAB27 – pozitív betegeknél nagyobb a tuberkulózis és a malária kockázata. Másrészt a HLA-B27 jelenléte bizonyos „védő” szerepet is betölt: egyes vírusfertőzések (influenza, 2-es típusú herpeszvírus fertőzés, fertőző mononukleózis, hepatitis C és HIV) enyhébb formában fordulnak elő HLA-B27 hordozókban. .

A HLA-B27 antigén meghatározása a rheumatoid arthritis szövődményeinek előrejelzésére szolgál. A HLA-B27 jelenléte az atlantoaxialis subluxatio kockázatának háromszoros növekedésével jár.

A HLA-B27 antigén meghatározásához különféle laboratóriumi módszerek alkalmazhatók: limfocitotoxikus teszt, molekuláris diagnosztikai módszerek (PCR), enzimkapcsolt immunszorbens vizsgálat (ELISA) és áramlási citometria. Az áramlási citometria gyors és megbízható módszer a HLA-B27 antigén kimutatására. Ennek azonban vannak korlátai, amelyeket figyelembe kell venni az eredmény értelmezésekor. Így a tesztben használt HLA-B27 antigén elleni monoklonális antitestek nem abszolút specifikusak, hanem a HLA-B család más antigénjeivel is reagálhatnak (elsősorban HLA-B7, és kisebb mértékben HLA-B40, 73 , 22). , 42, 44). Tekintettel erre a tulajdonságra, a diagnosztikai hibák elkerülése érdekében a HLA-B27 antigén meghatározására szolgáló modern protokollok kettős antitesteket használnak, amelyek lehetővé teszik a HLA-B27 antigén megkülönböztetését a HLA-B család többi antigénjétől. Ez a megközelítés a teszt specificitását és érzékenységét 97,6, illetve 98,8%-ra növeli.

A HLA-B27 antigén erős asszociációja és a spondyloarthritis kialakulásának kockázata ellenére a pozitív teszteredmény nem mindig tükrözi a betegség valós kockázatát egy adott betegnél. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a HLA-B27 antigén megjelenik 49 különféle lehetőségeket, amelyet az ezzel a betegségcsoporttal való különböző fokú asszociáció jellemez. Így a HLA-B2708 variánsnak van a legnagyobb kapcsolata a betegséggel, míg a HLA-B2706 és HLA-B2709 variánsok úgy tűnik, hogy egyáltalán nem kapcsolódnak a betegség kockázatához. kb 7-8% egészséges emberek Az európai lakosság a HLA-B27 antigén hordozója. A beteg genetikai hátterére vonatkozó további információk segíthetnek a pozitív eredmény értelmezésében.

Meg kell jegyezni, hogy a szeronegatív spondyloarthritis kialakulásának egyéb, örökletes és szerzett kockázati tényezői is vannak. A HLA-B27 hiánya nem mond ellent a spondylitis ankylopoetica diagnózisának. A spondylitis ankylopoetica ezt követően HLAB27-negatívnak minősül.

Mire használják a kutatást?

1. Az ízületi szindróma differenciáldiagnózisára (szeronegatív spondyloarthritis, rheumatoid és szeptikus ízületi gyulladás, köszvény és mások);
2. spondylitis ankylopoetica szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára;
3. az atlantoaxialis subluxatio kialakulásának kockázatának felmérésére rheumatoid arthritisben.

Mikorra tervezik a vizsgálatot?

• Ízületi szindróma esetén: aszimmetrikus oligoarthritis, különösen gyulladásos jellegű fájdalommal kombinálva az ágyéki régióban (reggeli merevség több mint 1 órán keresztül, javulás fizikai aktivitás hatására, éjszakai súlyosbodás) és enthesitis jelei;
• akinek a családjában szerepel spondylitis ankylopoetica;
• rheumatoid arthritis esetén.

HLA-B27 antigén jelenléte:

• spondylitis ankylopoetica és juvenilis spondylitis ankylopoetica 90-95%-ánál, valamint reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek 60-90%-ánál és psoriaticus arthropathiában szenvedő betegek 50%-ánál figyelték meg;
• az európai lakosság egészséges embereinek 7-8%-ánál figyelték meg.

HLA-B27 antigén hiánya:

• spondylitis ankylopoetica (HLAB27-negatív spondylitis) 10%-ánál figyelték meg;
• az európai lakosság 92-93%-ánál figyelték meg.

• A HLA-B27 antigén kimutatása 20-szorosára növeli a spondyloarthritis csoportjába tartozó bármely betegség kialakulásának kockázatát;
• a HLA-B27 antigén hiánya nem mond ellent a spondylitis ankylopoetica diagnózisának.

Ki rendeli meg a tanulmányt?

Reumatológus, sebész, háziorvos, csontkovács.

HLA-B27: barát vagy ellenség?

Ma azt javaslom, hogy megvitassuk a HLA-B27 szerepét a spondyloarthritis kialakulásában. Ti, kedves olvasók, elég gyakran kérdezitek erről az elemzésről :) Ha kérdezi, válaszolunk...

Megállapították, hogy az indiaiak körében a HLA-B27 antigén a lakosság 50%-ában fordul elő, és a spondylitis ankylopoetica csak 2-5%-ában fordul elő. Japánban a HLA-B27 antigén csak a lakosság 1%-ában található meg, és egyes területeken a spondylitis ankylopoetica a lakosság 25%-ánál is diagnosztizálják. Miért történik ez?

Általánosságban elmondható, hogy a spondylitis ankylopoetica prevalenciája az általános populációban 1-2%, de a HLA-B27 antigént hordozó betegek rokonainál 10-szeresére nő.

Van egy vélemény a HLA-B27 közvetlen részvételéről a spondyloarthritis kialakulásában. Ennek az antigénnek több mint 9 altípusa ismert. Például Chukotka lakosságában a HLA-B27 5. altípusa uralkodik, köztük a spondylitis ankylopoetica, a Reiter-kór és a szindróma; A dél-afrikai feketék körében főként a HLA-B27 antigén 3. altípusa található, és a spondylitis ankylopoetica esetei meglehetősen ritkák.

Kísérletet végeztek transzgenikus egereken, amelyekbe humán HLA-B27-et vittek át. A kísérlet során megállapították, hogy a hímeknél a következő klinikai megnyilvánulások domináltak: bélgyulladás, hátsó lábak ízületi gyulladása, spondylitis, orchitis, uveitis, a bél mikroflóra megváltozása. Steril körülmények között tartva azonban ezekben az állatokban NEM alakult ki spondyloarthritis. Ezért a genetikai tényezők mellett a környezeti tényezőknek is van bizonyos jelentősége.

Ezenkívül kétségtelen bizonyítékok vannak a spondyloarthritis fertőző aspektusainak jelenlétére, például a fertőző ágensek antigénjeinek kimutatására az ízületi folyadékban. A spondyloartitis előfordulásának fő hipotézisei a következők:

• "A kereszttolerancia vagy a molekuláris mimikri hipotézis". Hasonlóság van a mikrobiális antigén (Klebsiella) és a HLA-B27 antigén között, ezért a szervezet immunválaszt fejleszt ki mind a fertőzésre, mind a szervezet szerveire és szöveteire - autoagresszió.
• A Klebsiella mikroba komponensei beépülhetnek a HLA-B27 antigénbe, megzavarva az immunválaszt és autoagressziót okozva.
• "Egy gén elmélete". Általában az I. osztályú hisztokompatibilitási antigének (HLA) kölcsönhatásba lépnek a mikroorganizmus fehérjéivel, és bemutatják azokat a T-limfocitáknak, amelyek felelősek a fertőzésre adott immunválasz kialakításáért. Amikor ezek a kapcsolatok megváltoznak, betegség lép fel.

Ezenkívül a spondyloarthritis és a HLA rendszer más antigénjei közötti kapcsolatot is megfigyelték: B13, B36, DR3, CW3.

Hogyan lehet tesztelni? A vizsgálathoz nincs szükség különösebb előkészületre. A HLA-B27 egy kvalitatív teszt, az eredmény „detektált” (+) vagy „nem észlelt” (-) formában jelenik meg (vagyis nem számokban). HLA-B27 kimutatása, ha jelen van klinikai megnyilvánulásai jelentősen növeli annak valószínűségét, hogy a beteg spondyloarthritisben szenved. A HLA-B27 antigén hiánya jelentősen csökkenti ennek a diagnózisnak a valószínűségét. Az eredményt azonban minden esetben orvosnak kell értelmeznie.

A B lókusz 27. alléljának meghatározása (HLA B 27)

A spondyloarthritis az axiális csontváz gyulladásos betegségeinek csoportja, amelyek kifejezett genetikai orientációval rendelkeznek. Ezek közé tartozik a spondylitis ankylopoetica (Bechterew-kór), a reaktív ízületi gyulladás (Reiter-szindróma), a pszoriázisos arthropathia és néhány más betegség. A legtöbb spondyloarthritisben szenvedő beteg a humán fő hisztokompatibilitási komplexum B-lókuszának egy bizonyos allélját - HLA-B27 - hordozza. A spondyloarthritis szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára genetikai vizsgálatot (tipizálást) végeznek a HLA-B27 allél jelenlétének vagy hiányának azonosítására.

• Ízületi szindróma (szeronegatív spondyloarthritis, rheumatoid és szeptikus ízületi gyulladás, köszvény és mások) differenciáldiagnózisára.
• Spondylitis ankylopoetica szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára.
• Az atlantoaxialis subluxatio kialakulásának kockázatának felmérése rheumatoid arthritisben.

Amikor megterhelt örökletes történelem spondylitis ankylopoetica esetén.

Rheumatoid arthritis esetén.

• spondylitis ankylopoetica és juvenilis spondylitis ankylopoetica betegek %-ánál fordul elő,
• a reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek százalékában,
• 50%-ban pszoriázisos arthropathiában,
• az európai lakosság 7-8%-ában.

• az európai lakosság %-ában figyelték meg,
• spondylitis ankylopoetica (HLA-B27-negatív spondylitis) 10%-ában.

Mi befolyásolhatja az eredményt:

A limfociták hemolízise a vérmintában hamis negatív eredményt ad.

Felkészülés a vizsgálatra: Véradás előtt 30 percig ne dohányozzon.

Genetikai vizsgálat a HLA-B27 hisztokompatibilitási antigén hordozására

A HLA-B27 hisztokompatibilitási antigén hordozásának genetikai vizsgálatának fő indikációi:

• Az ízületi gyulladás differenciáldiagnózisa
• Spondylitis ankylopoetica, reaktív ízületi gyulladás, Reiter-kór gyanúja
• Ismétlődő uveitis

Néhány tanulmányról bővebben:

Rendelőnk telefonszáma:.

A klinika tanácsadója kiválasztja a megfelelő napot és időpontot az orvoshoz való látogatáshoz.

A klinika a hét minden napján 9:00 és 21:00 óra között tart nyitva.

Ha másodszori konzultációra nem tud eljönni a klinikára, Skype-on keresztül ugyanilyen áron kérhet orvosi konzultációt.

Ha korábban végeztek vizsgálatokat, mindenképpen vigye el az eredményt konzultációra. Ha nem végeztek vizsgálatokat, akkor az ellenőrzés eredménye alapján javasoljuk és végezzük el azokat, amivel elkerülhetők a felesleges vizsgálatok és pénzt takarítanak meg.

Mi az a HLA, és miért van szükség HLA gépelésre?

A különböző emberek azonos típusú szöveteinek felcserélhetőségét hisztokompatibilitásnak nevezik (a görög hystos - textil).

A hisztokompatibilitás elsősorban a szervek és szövetek másik személybe történő átültetésekor fontos. A legegyszerűbb példa- vérátömlesztés, amelyhez a véradó és a recipiens (recipiens) egyezése szükséges az AB0 rendszer és az Rh faktor szerint. Kezdetben (az 1950-es években) a szervátültetés csak az AB0 és Rh eritrocita antigénekkel való kompatibilitáson alapult. Ez némileg javította a túlélést, de így is gyenge eredményeket hozott. A tudósok azzal a feladattal szembesültek, hogy valami hatékonyabbat találjanak ki.

Mi az MHC és a HLA

Az átültetett szövetek, szervek vagy akár a vörös csontvelő kilökődésének elkerülése érdekében a tudósok elkezdték kifejleszteni a genetikai hasonlóság rendszerét gerincesekben és emberekben. Neki van gyakori név - (eng. MHC, Fő hisztokompatibilitási komplexum).

Kérjük, vegye figyelembe, hogy az MHC egy jelentős hisztokompatibilitási komplexum, vagyis nem az egyetlen! Vannak más rendszerek is, amelyek fontosak a transzplantáció számára. De gyakorlatilag nem tanulják őket az orvosi egyetemeken.

Mivel a kilökődési reakciókat az immunrendszer hajtja végre, Fő hisztokompatibilitási komplexus közvetlenül az immunrendszer sejtjeivel kapcsolatos, vagyis azzal leukociták. Emberben a fő hisztokompatibilitási komplexumot történelmileg Humán Leukocita Antigénnek hívják (általában az angol HLA rövidítést használják végig). Humán leukocita antigén), és a 6. kromoszómán található gének kódolják.

Hadd emlékeztesselek arra, hogy egy antigén ún kémiai vegyület(általában fehérje jellegű), amely képes az immunrendszer reakcióját kiváltani (antitestképződés stb.), az antigénekről, antitestekről korábban írtam részletesebben.

A HLA rendszer egy egyedi készlet különféle típusok a sejtek felszínén található fehérjemolekulák. Az antigének készlete (HLA-státusz) minden ember számára egyedi.

Az MHC első osztályába a HLA-A, -B és -C típusú molekulák tartoznak. A HLA rendszer első osztályába tartozó antigének BÁRMELY sejt felszínén megtalálhatók. A HLA-A génnek körülbelül 60, a HLA-B génnek 136, a HLA-C génnek pedig 38 változata ismert.

A HLA gének elhelyezkedése a 6. kromoszómán.

Az ábra forrása: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

A második osztályú MHC képviselői a HLA-DQ, -DP és -DR. A HLA rendszer második osztályába tartozó antigének csak az IMMUNE rendszer egyes sejtjeinek felszínén találhatók (főleg limfocitákÉs makrofágok). Az átültetésnél a kulcs az teljes kompatibilitás HLA-DR esetében (más HLA antigének esetében a kompatibilitás hiánya kevésbé jelentős).

HLA gépelés

Az iskolabiológiából emlékeznünk kell arra, hogy a szervezetben minden fehérjét kódol valamilyen gén a kromoszómákban, ezért a HLA rendszer minden fehérje-antigénje megfelel a saját génjének a genomban ( egy szervezet összes génjének összessége).

A HLA tipizálás a HLA-variánsok azonosítása egy vizsgált személyben. Kétféleképpen határozhatjuk meg (tipizálhatjuk) a számunkra érdekes HLA antigéneket:

1) standard antitestek felhasználásával a reakciójuknak megfelelően antigén-antitest"(szerológiai módszer, lat. szérumból - szérum). Használva szerológiai módszer a HLA antigén fehérjét keressük. A kényelem kedvéért az I. osztályú HLA antigéneket a T-limfociták felületén, a II. osztályt a B-limfociták felszínén határozzák meg. limfocitotoxikus teszt).

Antigének, antitestek és reakcióik sematikus ábrázolása.

A kép forrása: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

A szerológiai módszernek számos hátránya van:

• a vizsgált személy vére szükséges a limfociták izolálásához,
• egyes gének inaktívak és nem rendelkeznek megfelelő fehérjével,
• lehetséges keresztreakciók hasonló antigénekkel
• a kívánt HLA antigének túl alacsony koncentrációban lehetnek a szervezetben, vagy rosszul reagálhatnak az antitestekkel.

2) molekuláris genetikai módszerrel - PCR ( polimeráz láncreakció). Olyan DNS-szakaszt keresünk, amely a számunkra szükséges HLA-antigént kódolja. A test bármely sejtje, amely sejtmaggal rendelkezik, alkalmas erre a módszerre. Gyakran elég egy kaparást venni a szájnyálkahártyáról.

A legpontosabb a második módszer - PCR (kiderült, hogy a HLA-rendszer egyes génjei csak molekuláris genetikai módszerrel azonosíthatók). Egy génpár HLA tipizálása 1-2 ezerbe kerül. rubel Ez összehasonlítja a páciensben meglévő génváltozatot ennek a génnek a laboratóriumban lévő kontrollváltozatával. A válasz lehet pozitív (egyezés található, a gének azonosak) vagy negatív (a gének különbözőek). A vizsgált gén allélváltozatának számának pontos meghatározásához szükség lehet az összes válogatásra lehetséges opciók(ha emlékszel, 136 van belőlük a HLA-B-hez). A gyakorlatban azonban senki sem ellenőrzi a kérdéses gén összes allélváltozatát, elegendő a legjelentősebbek közül csak egy vagy több jelenlétét vagy hiányát megerősíteni.

Tehát a molekuláris rendszer HLA ( Humán leukocita antigének) a 6. kromoszóma rövid karjának DNS-ében van kódolva. Információk vannak a fehérjékről sejtmembránokés saját és idegen (mikrobiális, vírusos stb.) antigének felismerésére és az immunsejtek koordinálására tervezték. Így minél nagyobb a HLA hasonlóság két ember között, annál nagyobb a valószínűsége a hosszú távú sikernek egy szerv- vagy szövetátültetésnél (az ideális eset egy egypetéjű ikertranszplantáció). Az MHC (HLA) rendszer eredeti biológiai jelentése azonban nem az átültetett szervek immunológiai kilökődése, hanem az, hogy biztosítsa. fehérje antigének átvitele különböző típusú T-limfociták általi felismeréshez, felelős minden típusú immunitás fenntartásáért. A HLA-változat meghatározását tipizálásnak nevezzük.

Milyen esetekben történik a HLA tipizálás?

Ez a vizsgálat nem rutinszerű (tömeges), és csak diagnózis céljából történik nehéz esetek:

• számos ismert genetikai hajlamú betegség kialakulásának kockázatának felmérése,
• meddőség, vetélés (ismétlődő vetélés), immunológiai inkompatibilitás okainak tisztázása.

HLA-B27

A HLA-B27 gépelés talán a legismertebb az összes közül. Ez az antigén az MHC-I-hez tartozik ( a fő hisztokompatibilitási komplex 1. osztályába tartozó molekulák), azaz minden sejt felszínén található.

Az egyik elmélet szerint a HLA-B27 molekula elraktározza magát, és továbbítja a T-limfocitáknak. mikrobiális peptidek(fehérje mikrorészecskék), amelyek ízületi gyulladást (ízületi gyulladást) okoznak, ami autoimmun válaszreakcióhoz vezet.

A B27 molekula képes részt venni egy autoimmun folyamatban, amely a szervezet saját kollagénben vagy proteoglikánokban (fehérjék és szénhidrátok kombinációja) gazdag szövetei ellen irányul. Az autoimmun folyamatot bakteriális fertőzés váltja ki. A leggyakoribb bakteriális kórokozók:

• klebsiella tüdőgyulladás,
• coliform baktériumok: szalmonella, yersinia, shigella,
• chlamydia (Chlamydia trachomatis).

Egészséges európaiakban a HLA-B27 antigén csak az esetek 8%-ában fordul elő. Jelenléte azonban meredeken (akár 20-30%-kal) növeli az aszimmetrikus oligoarthritis kialakulásának esélyét. több ízület gyulladása) és/vagy megsérülhet a keresztcsonti csípőízület ( a keresztcsont és a medencecsontok közötti kapcsolat gyulladása).

Megállapítást nyert, hogy a HLA-B27 előfordul:

• betegeknél spondylitis ankylopoetica (spondylitis ankylopoetica) az esetek 90-95% -ában (ez a csigolyaközi ízületek gyulladása a csigolyák későbbi összeolvadásával),
• nál nél reaktív (másodlagos) ízületi gyulladás százalékban (az ízületek autoimmun-allergiás gyulladása bizonyos húgyúti és bélfertőzések után),
• nál nél Reiter-kór (szindróma) 70-85%-ban (ez a reaktív ízületi gyulladás egyik fajtája, és az ízületi gyulladás + húgyúti gyulladás + szem nyálkahártya gyulladásából álló triádban nyilvánul meg),
• nál nél arthritis psoriatica 54%-ban (arthritis pikkelysömörrel),
• nál nél enteropátiás ízületi gyulladás 50%-ban (bélkárosodással járó ízületi gyulladás).

Ha a HLA-B27 antigént nem mutatják ki, a spondylitis ankylopoetica és a Reiter-szindróma nem valószínű, de összetett esetekben mégsem zárható ki teljesen.

Ha Önnek HLA-B27-je van, azt tanácsolom, hogy időben kezelje a bakteriális bélfertőzéseket és kerülje a nemi úton terjedő fertőzéseket (főleg a chlamydia), ellenkező esetben nagy valószínűséggel reumatológus betegévé kell válnia, és ízületi gyulladást kell kezelnie.

HLA tipizálás a diabetes mellitus kockázatának felmérésére

A HLA antigének bizonyos típusai gyakrabban fordulnak elő cukorbetegeknél, mint mások, míg más HLA antigének kevésbé gyakoriak. A tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy néhány allélek(egy gén változatai) provokáló vagy védő hatást fejthetnek ki diabetes mellitusban. Például a B8 vagy B15 jelenléte a genotípusban külön-külön 2-3-szorosára, együttesen 10-szeresére növeli a cukorbetegség kockázatát. Bizonyos típusú gének jelenléte 0,4%-ról 6-8%-ra növelheti az 1-es típusú cukorbetegség kockázatát.

A boldog B7 hordozók 14,5-szer ritkábban szenvednek cukorbetegségben, mint azok, akiknek hiányzik a B7. A genotípus „védő” alléljai szintén hozzájárulnak a betegség enyhébb lefolyásához, ha cukorbetegség alakul ki (például DQB*0602 az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 6%-ánál).

A gének elnevezésének szabályai a HLA rendszerben:

A génexpresszió a felhasználás folyamata genetikai információ, amelyben a DNS-ből származó információ RNS-vé vagy fehérjévé alakul.

A HLA tipizálás lehetővé teszi az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának meghatározását. A leginformatívabb antigének a HLA II. osztály: DR3/DR4 és DQ. A DR4, DQB*0302 és/vagy DR3, DQB*0201 HLA antigéneket az I-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 50%-ában mutatták ki. Ugyanakkor a betegség kialakulásának kockázata többszörösére nő.

HLA antigének és vetélés

Itt a kommentekben azt kérdezték:

A férjemmel teljesen megegyezünk (6-ból 6) a 2-es típusú HLA-val. Van-e mód a vetélés kezelésére ilyen esetekben? Kihez forduljak, immunológushoz?

A vetélés egyik immunológiai tényezője a 3 vagy több gyakori HLA II. osztályú antigén egyezése. Hadd emlékeztesselek arra, hogy a HLA II. osztályú antigének túlnyomórészt az immunrendszer sejtjein találhatók. leukociták, monociták, makrofágok, hámsejtek). A gyermek génjeinek felét apjától, felét anyjától kapja. Az immunrendszer számára a gének által kódolt fehérjék antigének, és képesek immunválaszt kiváltani. A terhesség kezdetén (első trimeszterben) a magzat apai antigénjei, amelyek idegenek az anya szervezetétől, az anyát védő (blokkoló) antitestek termelésére késztetik. Ezek a védő antitestek a magzat apai HLA-antigénjeihez kötődnek, megvédik őket az anya immunrendszeri sejtjeivel szemben (természetes gyilkos sejtek), és elősegítik a normális terhességet.

Ha a szülőknek ugyanaz a 4 vagy több HLA II. osztályú antigénje van, akkor a védő antitestek képződése jelentősen csökken, vagy nem következik be. Ebben az esetben a fejlődő magzat védtelen marad az anyai immunrendszerrel szemben, amely védekező antitestek nélkül az embrionális sejteket daganatos sejtek felhalmozódásának tekinti, és megpróbálja elpusztítani azokat (ez természetes folyamat, mert minden szervezetben a daganatsejtek minden nap keletkeznek, amelyeket az immunrendszer eltávolít). Ennek eredményeként az embrió kilökődése és vetélés következik be. Ezért a normális terhesség létrejöttéhez szükséges, hogy a házastársak különbözzenek a II. osztályú HLA antigénekben. Vannak statisztikák arra vonatkozóan is, hogy a nők és férfiak HLA-génjeinek mely alléljai (változatai) vezetnek gyakrabban vagy ritkábban vetéléshez.

1. A tervezett terhesség előtt meg kell gyógyítani a házastársak fertőző és gyulladásos folyamatait, mivel a fertőzés és a gyulladás jelenléte aktiválja az immunrendszert.
2. A menstruációs ciklus első fázisában (5-8 nap), 2-3 hónappal a tervezett fogantatás vagy IVF program előtt limfocitoimmunterápiát (LIT) végeznek a férj limfocitáival (a születendő gyermek apjától származó leukocitákat szubkután injektálják) . Ha a férj hepatitisben vagy más vírusfertőzésben szenved, donor limfocitákat használnak. A limfocitoimmunterápia akkor a leghatékonyabb, ha 4 vagy több HLA-egyezés van, és növeli az esélyt sikeres terhesség 3-4 alkalommal.
3. A ciklus második szakaszában (16-25 nap) a didrogeszteron hormonnal történő kezelést végezzük.
4. Tovább korai szakaszaiban Terhesség alatt aktív és passzív immunizálási módszereket alkalmaznak: limfocitoimmunoterápia 3-4 hetente a terhességi hetekig és közepes dózisú immunglobulin (15 g első trimeszterben) intravénás csepegtető beadása. Ezek az intézkedések hozzájárulnak az első trimeszter sikeres lefolyásához, és csökkentik a méhlepény-elégtelenség kockázatát.

Így az immunológiai vetélés kezelése csak erre szakosodott intézményben (vetélési központ, terhes nők patológiai osztálya stb.) történhet, a személyzet tagja felügyelete mellett. nőgyógyász, immunológus, endokrinológus(nőgyógyász-endokrinológus). Kérjük, vegye figyelembe, hogy más egészségügyi intézmények szokásos nőgyógyászai és immunológusai nem rendelkeznek megfelelő képesítéssel ezen a területen.

A válasz a http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html oldal anyaga alapján készült

Női koncepció immunológiai meddőség jelenleg megkérdőjelezhető, továbbra is tudományos viták tárgya, és nem ajánlott a klinikai gyakorlatban való alkalmazása. További részletekért lásd az alábbi megjegyzéseket.

2. megjegyzés a „Mi az a HLA és miért van szükség HLA gépelésre” cikkhez

Hosszú évek óta fájnak az ízületeim, főleg a lábaim.Az utóbbi években egyáltalán nem tudok rendesen járni. De az összes orvos évről évre csak egyet mond: „Na és? Minden idős embernek fáj a lába. Mi is! Le kell fogynom!" Így túlzott nyafogással gyanúsítanak. És senki nem tanácsolta, hogy adjak vért a HLA-B27-hez! Én magam, öngyógyítással, térítés ellenében vettem, és az eredmény pozitív volt. Most már csak az orvosok hallgattak el együtt érzően! Csúnyaság! Milyen gyógyszerünk van?

Elolvastam ezt a cikket, és most szeretném megérteni, hol van az igazság?

HLA és meddőség

A HLA tipizálás különösen népszerű az „immunológiai meddőség” összefüggésében. Ez nem meglepő, a kérdés reproduktív funkció, önmaga szülőként való megvalósítása nagyon fontos és mindig mélyen érzelmes. Ez azt jelenti, hogy könnyedén játszhat (és pénzt kereshet) rajta. Bizonyíték van arra, hogy a terhességek 10-36%-a spontán szakad meg korai stádiumban 35 év alatti egészséges nőknél, illetve 42 év után. Ha a terhesség IVF után van, akkor a sikertelenség valószínűsége még nagyobb. Vagyis ha egy vagy akár két terhesség megszakad egymás után, függetlenül azok eredetétől, ez nem ok a probléma keresésére. Ráadásul ez nem ok arra, hogy a házastársak „összeférhetetlenségéről” beszéljünk.

Mi ennek az elméletnek az eredete? A 60-as években végzett kísérleti állatokon végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a párzás során a spermiumok nagyobb valószínűséggel egyesülnek a petesejttel, ha a hisztokompatibilitási gének (HLA) alléljaiban kifejezett különbségek vannak. A 70-es években felfedezték a HLA antigének jelenlétét az emberi spermiumok felszínén. Feltételezték, hogy a megszakított terhességek némelyike ​​a házastársak szoros hisztokompatibilitásával függ össze, ezért javasolták. terápiás módszerek immunmoduláció. A legelterjedtebb módszer a férj vagy donor megmosott limfocitáinak transzfúziója volt a tervezett terhesség előtt, vagy passzív immunizálási lehetőségként. intravénás beadás immunglobulinok (IVIG) terhesség alatt.

Az európai és amerikai orvosok több évtizeden keresztül nemcsak követték ezeket az elméleteket, hanem a klinikai kutatás szabályai szerint általánosították eredményeiket. A 90-es évek legnagyobb metaanalízise (Ober C, et al. 1999) az összes i-t kipontozta: ez a vizsgálat 183 beteget vont be, randomizált, prospektív, kettős vak és multicentrikus (a megbízhatóság minden feltétele!). Az eredmény elképesztő volt – a kontrollcsoportban, i.e. ahol a nők placebót kaptak, a „kezelés” hatékonysága 48%, az immunterápiában részesülő csoportban pedig csak 36%. Vagyis az elméletet nem erősítették meg határozottan.

Ma a világ vezető, bizonyítékokon alapuló irányelvei kimondják: "A HLA tipizálás, a férj antigénjei elleni citotoxikus antitestek kimutatása és az immunterápia nem ajánlható vetélésen átesett párok értékelésére."

Ez érthető, tekintve a HLA komplex allél formáinak számát, amelyekről ma már tudunk. Az immunológiai okok miatt megszakadt terhességek tényleges száma nagyon-nagyon csekély. És még ha előfordul is ilyen eset (bár ezt egyszerűen nem lehet megbízhatóan bizonyítani), egy adott párban nem ez a szabály minden terhességre. Mert rendkívül sok allélkombináció lehetséges! És következő gyerek egy ilyen kombináció akár nagyon kedvező is lehet.

Szomorú tehát látni, mennyire virágoznak a megalapozatlan elméletek. És főleg, ha belegondolunk, hogy milyen elemzések alapján vonnak le grandiózus következtetéseket a HLA-mérkőzésekről. Gyakorlatilag lehetetlen elvégezni a házastársak teljes HLA genotipizálását, mivel a vizsgálat terjedelme óriási lenne. A laboratóriumokban megadott eredmények nagyon közelítőek, és a gépelés nagyon csonka változata. Az ilyen eredmények alapján a házastársak genotípusainak egyezésének felmérése egyenértékű a kávézacc felhasználásával végzett jóslással. És rendben is lenne, ha egy hangos elméletre szorítkoznék a vetélés okáról, de fő veszély szükségtelen vizsgálatok - szükségtelen pszeudoterápiás beavatkozás.

A 2000-es évek elejére részletesen elemezték a vetélés összes immunológiai elméletét és korrekciójuk különféle módszereit. Íme a végső következtetés, számos statisztikailag megbízható tanulmány alapján:

„Sem a férj leukocitáival végzett immunizálás, sem az intravénás immunglobulinok nem növelik a születési arányt azoknál a nőknél, akiknek megmagyarázhatatlanul visszatérő vetélése van. Az ilyen kezelések drágák és potenciálisan veszélyesek mellékhatások. Elfogadhatatlan, hogy a nőket a hamis elvárásokhoz kapcsolódó további veszteségérzetnek tegyék ki hatástalan kezelés. Ezenkívül az immunterápia indikációinak meghatározását célzó laboratóriumi vizsgálatoknak nincs prediktív értékük a terhesség kimenetelére vonatkozóan, ezért nem használhatók."

Hallgassuk meg mások kemény tapasztalataiból szerzett meglátásait. Ne lépjünk ugyanarra a gereblyére.

» , » HLA-B27 antigén

HLA-B27 antigén

         50289
Megjelenés dátuma: 2013. február 5

    

A HLA-B27 egy vérvizsgálat, amely a fehérvérsejtek felszínén található fehérjét mutat ki. Ezt a fehérjét humán leukocita antigénnek B27 (HLA-B27) nevezik. A humán leukocita antigének (HLA) olyan fehérjék, amelyek segítik a szervezet immunrendszerét, hogy különbséget tudjon tenni saját sejtjei és az idegen, káros anyagok között. Orvosa elrendelheti ezt a vizsgálatot, ha ízületi fájdalma, merevsége vagy duzzanata van. A HLA B27 típus olyan autoimmun betegségekhez kapcsolódik, mint a spondylitis ankylopoetica és a Reiter-szindróma. A teszt más tesztekkel együtt is elvégezhető, beleértve:

• C-reaktív protein
• Vérsüllyedés
• Rheumatoid faktor
• röntgen

A HLA-antigéntesztet a donorszövet alapján is alkalmazzák emberekben. Például ez megtehető, ha egy személynek vese- vagy csontvelő-transzplantációra van szüksége.

Normális eredmények

A normál (negatív) eredmény azt jelenti, hogy a HLA-B27 nincs jelen.

MitAa normál eredmények azt jelentik

A pozitív teszt azt jelenti, hogy HLA-B27 van jelen. Az átlagosnál nagyobb kockázatot jelent bizonyos autoimmun betegségek kialakulásában. Az autoimmun rendellenességek olyan állapotok, amelyek akkor fordulnak elő az immunrendszert tévedésből támad és pusztít egészséges szövet test. A kóros eredményt a következők okozhatják:

• Spondylitis ankylopoetica
• Crohn-betegséggel összefüggő ízületi gyulladás
• Reaktív ízületi gyulladás
• Sacroiliitis (a sacroiliacalis ízület gyulladása)
• Uveitis

Ha vannak autoimmun betegségek tünetei vagy jelei, a pozitív HLA-B27 teszt megerősítheti a diagnózist. A HLA-B27 azonban általában alacsony számban található meg a kaukázusiak körében, és ez nem mindig jelenti azt, hogy ők is megfertőződhetnek.

HLA-B27 (molekuláris módszer)

Alternatív elnevezések: Géntipizálás HLA-B27 szerint, angolul: Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen.

A HLA-B27 immunogenetikai marker meghatározása a molekuláris genetikai kutatás olyan módszere, amely magában foglalja a B lókusz specifikus 27 alléljának jelenlétének vagy hiányának azonosítását a genotípusban.

Az ezzel az alléllal rendelkező gén felelős az egyik hisztokompatibilitási antigén szintéziséért, amely bizonyos autoimmun betegségekre, nevezetesen a spondyloarthropathiákra (az axiális csontváz patológiáira) jellemző.

Az ilyen betegségek speciális esetei a következők:

1. Spondylitis ankylopoetica.
2. Reiter-szindróma.
3. Fiatalkori rheumatoid arthritis.
4. Psoriaticus ízületi gyulladás.

Ezt az allélt leggyakrabban ezeknek a betegségeknek az úgynevezett „szeronegatív” változataiban mutatják ki, amikor más módszerekkel nem lehet megerősíteni őket, azaz a rheumatoid faktor és az autoantitestek tipikus tesztjei negatív eredményt adnak.

A HLA gének a VI. kromoszóma rövid karján találhatók. Jellemzőjük az magas fokozat polimorfizmus - nagyszámú allélváltozat jelenléte. A HLA-B-re 136 allélt azonosítottak, amelyek közül sok csak egy bizonyos fajhoz vagy etnikumhoz tartozó emberekben található meg.

Kutatási anyag: vénás vér 5 ml térfogatban.

Kutatási módszer: PCR – polimeráz láncreakció.

Az elemzéshez nincs szükség speciális előkészítésre. Nem ajánlott közvetlenül véradás előtt dohányozni.

Az elemzést az úgynevezett ízületi szindróma differenciáldiagnózisára használják, amely a következő tüneteket tartalmazza:

• aszimmetrikus oligoarthritis (az egyik oldalon egy vagy két ízület érintett);
• fájdalom az ágyéki régióban;
• reggeli ízületi merevség több mint 1 órán keresztül;
• enthesitis - fájdalom azokon a helyeken, ahol a szalagok a csontokhoz kapcsolódnak.

Célszerű a rheumatoid arthritis elemzését előírni.

Az elterjedt gyakorlatban a módszert a spondylitis ankylopoetica szűrésére, elsődleges diagnózisára és prognózisának értékelésére alkalmazzák.

Az elemzés kvalitatív jellegű, vagyis egy adott allélt vagy detektálunk, vagy nem.

A legtöbb embernél negatív eredmény figyelhető meg, és a spondyloarthropathiák kialakulásának viszonylag alacsony kockázatát jelzi, bár nem zárja ki teljesen a kialakulásának lehetőségét.

Az ízületi szindrómában szenvedő betegek pozitív eredménye az egyik autoimmun spondyloarthropathia jelenlétét jelzi. Egészséges ember pozitív szűrési eredménye esetén a fent említett betegségek kialakulásának kockázata megközelítőleg 20-szor nagyobb. Egészséges embereknél pozitív eredmény a lakosság 7-8%-ánál fordul elő. Ez azonban nem jelenti azt, hogy egy személy biztosan megbetegszik.

Hamis pozitív eredmény a vérmintában lévő limfociták elpusztulásakor jelentkezik, ezért a vizsgálatot a vérvételt követő 24 órán belül el kell végezni.

A HLA-B27 gépelés nagyon fontos, amikor korai diagnózis spondylitis ankylopoetica. A betegség első jeleinek megjelenésétől a részletes klinikai kép megjelenéséig, amely kétségtelenül lehetővé teszi a diagnózis felállítását, 5-10 évig tart. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a diagnózis fő kritériuma a sacroiliitis (a sacroiliacalis ízületek hosszú távú gyulladása) radiológiai jelei.

A csak hátfájás jelenléte arra kényszeríti az ilyen betegeket, hogy hosszú távú neurológusi kezelésen menjenek keresztül anélkül, hogy reumatológushoz fordulnának. Ilyen helyzetben a HLA-B27 teszt felírása elegendő indok lehet a páciens későbbi reumatológushoz való utalásához. Ez lehetővé teszi a specifikus terápia megkezdését korai fázis betegségeket és csökkenti a rokkantság valószínűségét. Ez különösen fontos a gyermekek ilyen betegségeinek diagnosztizálásában.

1. Lapin S.V., Mazina A.V., Bulgakova T.V. és mások. Módszertani útmutató a laboratóriumi diagnosztika autoimmun betegség. Szentpétervár, szerk. Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem, 2011.
2. McHugh K, Bowness P. A HLA-B27 és az SpA közötti kapcsolat – új ötletek egy régi problémára. Reumatológia (Oxford). 2012. szept.;51(9):.

HLA-B27 tipizálás: kutatás a KDLmed laboratóriumban

A spondyloarthritisre való genetikai hajlam azonosítása, amelynek során polimeráz láncreakcióval határozzák meg a HLA-B27 allélt.

A humán fő hisztokompatibilitási komplexum B lókuszának 27. alléljának kimutatása, a HLA-B 27 antigén.

Spondylitis ankylopoetica Hisztokompatibilitási antigén, Spondylitis ankylopoetica Humán leukocita antigén.

Polimeráz láncreakció (PCR).

Milyen bioanyag használható kutatáshoz?

Hogyan kell megfelelően felkészülni a kutatásra?

Véradás előtt 30 percig ne dohányozzon.

Általános információk a tanulmányról

A spondyloarthritis az axiális csontváz gyulladásos betegségeinek csoportja, amelyek kifejezett genetikai orientációval rendelkeznek. Ezek közé tartozik a spondylitis ankylopoetica (Bechterew-kór), a reaktív ízületi gyulladás (Reiter-szindróma), a pszoriázisos arthropathia és néhány más betegség. A legtöbb spondyloarthritisben szenvedő beteg a humán fő hisztokompatibilitási komplex lókusz B - HLA-B27 - specifikus alléljának hordozója. A spondyloarthritis szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára genetikai vizsgálatot (tipizálást) végeznek a HLA-B27 allél jelenlétének vagy hiányának azonosítására.

Az emberek körülbelül 8%-a HLA-B27 allél hordozója (HLA-B27-pozitív, a szakirodalomban megtalálható a „HLA-B27 antigén hordozói”) kifejezés is. A spondylitis ankylopoetica prevalenciája a HLA-B27-pozitív emberekben 1,3%. A HLA-B27-pozitív betegek %-ában fordul elő, akiknek vérrokonai spondylitis ankylopoetikában szenvednek, ami 16-szoros növekedésnek felel meg e betegség kockázatának családi anamnézis jelenlétében. A pozitív HLA-B27 tipizálási eredmény 20-szorosára növeli a spondyloarthritis csoportjába tartozó bármely betegség kialakulásának kockázatát. Ezért a HLA-B27 tipizálás felhasználható a spondyloarthritis kialakulásának kockázatának felmérésére.

Az ízületi szindróma differenciáldiagnózisában a HLA-B27 jelenléte a spondyloarthritis jellegzetes vonása: ez az allél a spondylitis ankylopoetica %-ában, a reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek %-ában, a psoriaticus arthropathiában 50%-ban és a juvenilis betegek %-ában fordul elő. spondylitis ankylopoetica. A HLA-B27 jelenléte más ízületi betegségekben (köszvény, rheumatoid arthritis, szeptikus ízületi gyulladás) szenvedő betegeknél nem haladja meg a 7-8%-ot. A HLA-B27 tipizálás különösen akkor hasznos, ha egy betegség diagnózisát nem lehet alapvető diagnosztikai kritériumok alapján felállítani.

A HLA-B27 tipizálás a legnagyobb jelentőségű a korai spondylitis ankylopoetica diagnózisában. A legtöbb esetben 5-10 év telik el a betegség első jeleinek megjelenése és a végső diagnózis között. Ez annak köszönhető, hogy a fő diagnosztikai kritérium a sacroiliitis radiológiai tünetei, amely csak több éves gyulladás után alakul ki a sacroiliacalis ízületekben. A sacroiliitis radiológiai jelei nélküli hátfájdalmakkal rendelkező betegek valójában nem kerülnek a reumatológus látókörébe. Ilyen helyzetben a HLA-B27 kimutatása elegendő indok lehet a szakemberhez forduláshoz. A tipizálás akkor javasolt, ha gyulladásos hátfájásra panaszkodó beteget vizsgálunk sacroiliitis radiológiai jeleinek hiányában, vagy aszimmetrikus oligoarthritisben szenvedő beteget.

A HLA-B27 jelenléte a spondylitis ankylopoetica extraartikuláris megnyilvánulásainak fokozott kockázatával jár. A legjelentősebb összefüggések a HLA-B27 allél és az akut anterior uveitis, az aortabillentyű-elégtelenség, az akut leukémia, az IgA nefropátia és a pikkelysömör. A HLA-B27-pozitív betegeknél nagyobb a tuberkulózis és a malária kockázata. Másrészt a HLA-B27 jelenléte bizonyos „védő” szerepet is betölt: egyes vírusfertőzések (influenza, 2-es típusú herpeszvírus fertőzés, fertőző mononukleózis, hepatitis C és HIV) enyhébb formában fordulnak elő HLA-B27 hordozókban. .

Meg kell jegyezni, hogy a spondyloarthritis kialakulásának egyéb, örökletes és szerzett kockázati tényezői is vannak. A HLA-B27 hiánya nem mond ellent a spondylitis ankylopoetica diagnózisának, amely esetben HLA-B27-negatívnak minősül, és később alakul ki, mint a HLA-B27-pozitív spondylitis.

Ezenkívül a HLA-B27 tipizálást használják a rheumatoid arthritis szövődményeinek előrejelzésére. A HLA-B27 jelenléte az atlantoaxialis subluxatio kockázatának háromszoros növekedésével jár.

Mire használják a kutatást?

• Ízületi szindróma (szeronegatív spondyloarthritis, rheumatoid és szeptikus ízületi gyulladás, köszvény és mások) differenciáldiagnózisára.
• Spondylitis ankylopoetica szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára.
• Az atlantoaxialis subluxatio kialakulásának kockázatának felmérése rheumatoid arthritisben.

Mikorra tervezik a vizsgálatot?

• Ízületi szindróma esetén: aszimmetrikus oligoarthritis, különösen gyulladásos jellegű fájdalommal kombinálva a hát ágyéki régiójában (reggeli merevség több mint 1 órán keresztül, javulás fizikai aktivitás hatására, éjszakai súlyosbodás) és enthesitis jelei.
• A családban előfordult spondylitis ankylopoetica.
• Rheumatoid arthritis esetén.

Mit jelentenek az eredmények?

Referenciaértékek: negatív.

• spondylitis ankylopoetica és juvenilis spondylitis ankylopoetica betegek %-ánál fordul elő,
• a reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek százalékában,
• 50%-ban pszoriázisos arthropathiában,
• az európai lakosság 7-8%-ában.

• az európai lakosság %-ában figyelték meg,
• spondylitis ankylopoetica (HLA-B27-negatív spondylitis) 10%-ában.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

• A limfociták hemolízise a vérmintában hamis negatív eredményt ad.

• A HLA-B27 jelenléte 20-szorosára növeli a spondyloarthritis csoportjába tartozó bármely betegség kialakulásának kockázatát.
• A HLA-B27 hiánya nem mond ellent a spondylitis ankylopoetica diagnózisának.

Ki rendeli meg a tanulmányt?

Reumatológus, sebész, háziorvos, csontkovács.

1. Sieper J. Hogyan szűrjük ki az axiális spondyloarthritist az alapellátásban? Curr Opin Rheumatol. 2012 július;24(4):359-62. Felülvizsgálat.
2. McHugh K, Bowness P. A HLA-B27 és az SpA közötti kapcsolat – új ötletek egy régi problémára. Reumatológia (Oxford). 2012. szept.;51(9):.
3. Sheehan NJ. HLA-B27: mi az új? Reumatológia (Oxford). 2010. április;49(4):621-31. Epub 2010 január 18.
4. Sheehan NJ. A HLA-B27 következményei. JR Soc Med. 2004. január;97(1):10-4.
5. Chernecky C. C. Laboratóriumi vizsgálatok és diagnosztikai eljárások / S.S. Chernecky, V.J. Berger; 5. kiadás - Saunder Elsevier, 2008.

Reaktív ízületi gyulladás (Reiter-szindróma). A patológia okai, tünetei, jelei, diagnózisa és kezelése

A reaktív ízületi gyulladás a reumatológiai betegségek közé tartozik, és az ilyen profilú osztályokon kezelik. Az esetek hozzávetőleg 2,5%-ában bélfertőzés után, 0,8%-ban húgyúti fertőzések után fordulnak elő. A betegség elsősorban a 20-40 éves korosztályt érinti. Férfiak az adatok szerint különféle tanulmányok körülbelül 10-15-ször gyakrabban betegszenek meg, mint a nők (főleg nagy különbség gyakorisága Reiter-szindrómában). A megbetegedések egyenetlen eloszlását is megfigyelték attól függően földrajzi hely. Ez a reaktív ízületi gyulladást okozó fertőzések eltérő gyakoriságával magyarázható.

Egyes nemzetek képviselői bizonyos hajlamot mutatnak a reaktív ízületi gyulladás és a Reiter-szindróma kialakulására. Ezt genetikai tényezők magyarázzák. A skandináv országok lakosságának csaknem 20%-a, az észak-afrikai országok lakosságának körülbelül 4%-a és a japánok mindössze 0,5-2%-a rendelkezik olyan antigénekkel, amelyek növelik ennek a patológiának a valószínűségét. Európában ezeknek az antigéneknek a prevalenciája átlagosan 5-8%. A reaktív ízületi gyulladás egy gyulladásos folyamat, amelyet a szervezet saját immunrendszerének aktivitása okoz. Az ízületi károsodást a kötőszöveti sejteket támadó antitestek hatásai magyarázzák. Ezek az antitestek hiányoznak egészséges test, azonban fertőző betegségek következtében jelennek meg. Számos olyan fertőzés létezik, amelyeknél különösen magas a reaktív ízületi gyulladás kialakulásának kockázata.

A fertőzés és a sejtek kapcsolatát az magyarázza, hogy a baktériumok és a testsejtek szerkezetében hasonló szerkezetű fehérjék találhatók (ezt a jelenséget molekuláris mimikrinek is nevezik). Az immunrendszer ezeket a fehérjéket használja fel a kórokozó felismerésére és megtámadására. Az ízületi sejteket tévedésből támadják meg a szerkezeti fehérjék hasonlósága miatt. A genetikai tényező is szerepet játszik. Mára egyértelműen bebizonyosodott, hogy bizonyos gének jelenléte növeli a fertőzés utáni ízületi gyulladás kialakulásának kockázatát.

A Reiter-szindróma nemcsak az ízületeket érinti, hanem a szem nyálkahártyáját is. A klasszikus lefolyásnál a krónikus húgyúti fertőzés jelei is vannak. A gyulladás mechanizmusa Reiter-szindrómában ugyanaz, mint más reaktív ízületi gyulladásokban. Mivel az immunrendszernek időre van szüksége ahhoz, hogy felismerje a betegséget és specifikus antitesteket hozzon létre, az ízületi károsodás a fertőző betegség megjelenése után valamivel bekövetkezik. Általában ez az időszak 2 héttől 2 hónapig tart.

A reaktív ízületi gyulladás leggyakrabban a következő fertőző betegségek után alakul ki:

• chlamydia;
• egyéb húgyúti fertőzések;
• bélfertőzések;
• légúti fertőzések;
• egyéb fertőző betegségek.

A chlamydia leggyakoribb típusai a következők:

• C. psittaci;
• C. pneumoniae;
• C. trachomatis.

Ez utóbbi típus a legfontosabb a Reiter-szindróma kialakulásában. Az esetek több mint 90%-ában az urogenitális chlamydia kórokozója. Az autoimmun folyamat elindításának oka az antigének - a chlamydia szerkezetében jelen lévő speciális fehérjék.

A legfontosabb chlamydia antigének a következők:

• hőstabil antigén;
• hőre labilis antigén.

Ezek az antigének a baktérium névjegyei. Nekik köszönhetően meghatározható a kórokozó típusa és altípusa. Az antigének serkentik az antitestek termelését, amelyek felkutatására a szerológiai vizsgálatok irányulnak.

Az urogenitális chlamydia az egyik leggyakoribb húgyúti fertőzés mind a férfiak, mind a nők körében. Ez részben megmagyarázza a reaktív ízületi gyulladások előfordulásának gyakoriságát az orvosi gyakorlatban (nevezetesen a Reiter-szindróma).

A chlamydia mellett ritka esetekben a betegséget ureaplasma vagy mycoplasma fertőzés válthatja ki. Ezek a mikroorganizmusok olyan antigének hordozói is, amelyek reaktív ízületi gyulladás kialakulásához vezető kóros láncot válthatnak ki. A chlamydiától eltérően a mikoplazmózis esetén a szem nyálkahártyája ritkán érintett. Így csak az ízületek károsodásáról beszélünk.

A mikoplazmák csoportja, amelyek reaktív ízületi gyulladást okozhatnak, a következők:

A következő bélfertőzések reaktív ízületi gyulladás kialakulásához vezethetnek:

A Reiter-szindrómára jellemző szemkárosodás általában nem figyelhető meg ezen fertőzések után. Ezek a mikroorganizmusok életben maradhatnak a szervezetben hosszú idő, támogatja a gyulladásos folyamatokat az ízületekben. Ebben a tekintetben a fertőzés gondos diagnózisa és átfogó kezelése szükséges a gyógyulás eléréséhez. Az orvosi gyakorlatban reaktív ízületi gyulladások alakulnak ki légúti (légzési) fertőzések után. Leggyakrabban ezek bizonyos típusú influenza vagy egyéb vírusos betegségek. A reaktív ízületi gyulladás általános szerkezetében a légúti fertőzések az esetek legfeljebb 5-10% -át teszik ki. A vírusok fehérjéi ritkán mutatnak hasonlóságot a testsejtekkel. Általános szabály, hogy az ízületi gyulladás kialakulásához veleszületett genetikai hajlamnak kell lennie. Ritka esetekben reaktív ízületi gyulladás alakulhat ki ezt követően vírusos hepatitisz HIV-vel vagy más vírusos vagy bakteriális fertőzéssel. A gyulladás kialakulásának mechanizmusa ugyanaz, mint a fenti fertőzéseknél. A legfontosabb jellemző, hogy maguk a mikroorganizmusok a reaktív ízületi gyulladásban soha nem találhatók meg az ízületekben. A kötőszövet károsodását kizárólag az antitestek okozzák. Sok orvos siet a diagnózis felállításával, ezért úgy határozzák meg a reaktív ízületi gyulladást, hogy nem zárják ki a szokásos szeptikus elváltozást (amikor maga a mikroba a véráramon keresztül bejut az ízületbe, és gyulladást okoz).

A gyermekeknél az oltás után kialakult reaktív ízületi gyulladást külön kell figyelembe venni. Ritka szövődmény, amely az esetek legfeljebb 0,2-0,5% -ában figyelhető meg. Az ízületi károsodást ezekben az esetekben a mikrobiális szerek szervezetbe juttatása okozza, amelyek kiváltják autoimmun reakció. A betegség első tünetei a vakcinázást követő egy hónapon belül jelentkeznek. Az ízületek károsodásával együtt mérsékelt hőmérséklet-emelkedés, általános szorongás, rossz étvágy. A reaktív ízületi gyulladás gyermekeknél az oltást követően jellemzően enyhe, a spontán gyógyulás gyakran 10-15 napon belül figyelhető meg. A betegség kialakulásának elkerülése érdekében azonban tanácsért reumatológus szakorvoshoz kell fordulni.

A reaktív ízületi gyulladás ritkán alakul ki a következő fertőzések elleni vakcinák alkalmazása után:

A felnőttek speciális javallatokra történő oltása szintén autoimmun folyamatot válthat ki. Felnőtteknél az ízületi gyulladás valamivel súlyosabb lesz, és külön kezelést igényel. A fertőző ágensek mellett a genetikai tényezők is szerepet játszanak a reaktív ízületi gyulladás és a Reiter-szindróma kialakulásában. Először is, ez egy speciális HLA-B27 antigén. A sejtek felszínén található fehérje, amely hajlamosít az autoimmun ízületi károsodások kialakulására. Ennek az antigénnek a jelenlétében 5-10-szeresére nő annak az esélye, hogy a fertőző folyamatot reaktív ízületi gyulladás bonyolítja. Ezenkívül a betegség ezekben az esetekben súlyosabb lesz, és rosszabbul reagál a kezelésre. Úgy gondolják, hogy vannak más veleszületett genetikai tényezők is, amelyek hajlamosak lehetnek a reaktív ízületi gyulladás kialakulására. A reaktív ízületi gyulladás első tünetei általában 2-10 héttel a fertőző betegség kezdete után jelentkeznek. Ez idő alatt az immunrendszer felismeri idegen antigénekés megfelelő mennyiségű antitestet termel ellenük. Az antitestek nemcsak a fertőzést kezdik megtámadni, hanem a szervezet saját sejtjeit is, ami az első tünetek megjelenéséhez vezet. Egyes esetekben a reaktív ízületi gyulladás párhuzamosan kialakulhat fertőző betegség. Ez akkor fordul elő, ha a páciens teste már korábban érintkezett ezzel a fertőzéssel. Például, ha egy betegnek korábban volt klamidiája, akkor szervezete megőrizte a sejtmemóriát. Aztán amikor a chlamydia ismét bejut a szervezetbe, gyorsabban termelődnek az antitestek, és a húgyúti fertőzéssel párhuzamosan az ízületi gyulladás is kialakul.

A reaktív ízületi gyulladás tünetei a következő csoportokra oszthatók:

• általános tünetek;
• egyidejű fertőzések tünetei;
• ízületi megnyilvánulások;
• a Reiter-szindróma tünetei;
• bőrtünetek;
• más szervek specifikus elváltozásai.

Az általános tünetek a reaktív ízületi gyulladás megnyilvánulásai, amelyek nem kapcsolódnak kifejezetten egyetlen rendszerhez sem, hanem az egész testet érintik. Először is ezek közé tartozik a testhőmérséklet emelkedése. A hőmérséklet folyamatosan emelkedik, napközben jelentős változás nélkül. Ugyanakkor a mutatók ritkán haladják meg a 38 fokot. A hőmérséklet-emelkedés mellett jelentős fogyás, izomgyengeség, alvászavarok figyelhetők meg. Mint fentebb kifejtettük, a reaktív ízületi gyulladás fertőző betegségek után alakul ki. Némelyikük már az ízületek károsodásakor elmúlik, de néhányuk krónikussá válik. Ilyen esetekben az ízületi gyulladás tünetein kívül a beteg fertőző betegségek mérsékelt tüneteit is tapasztalja. Helyszín határozza meg elsődleges fókusz fertőzések a szervezetben.

Az ízületi károsodással párhuzamosan a következő típusú fertőzések jelei figyelhetők meg:

• Urogenitális fertőzések. Az urogenitális fertőzés jelei közé tartozik a nyílás vörössége húgycső(férfiaknál), égő érzés vizelés közben, gyakori vizelési inger. Nőknél krónikus lefolyású fertőzés, dysmenorrhoea (menstruációs rendellenességek) és fokozott fájdalom jelentkezhet a menstruáció során. Ezenkívül a húgyúti fertőzések az exacerbáció során a húgycsőből történő váladékozáshoz vezetnek ( ezt a tünetet jobban észrevehető a férfiaknál).
• Bélfertőzések. Krónikus bélfertőzések esetén a tünetek általában csekélyek. A betegek azonban felidézhetik a hasmenés (több naptól több hétig tartó) és hányás epizódjait. Is tipikus jelek hányinger, mérsékelt hasi fájdalom, étvágytalanság, fokozott gázképződés.
• Légúti fertőzések. A fő tünetek a légzőszervi megbetegedések Lesz hosszan tartó száraz köhögés, tüsszögés, rekedtség, orrfolyás, mérsékelt kipirosodás a torok nyálkahártyáján. Ezek mind a megfázásra jellemző tünetek. Azonban, mint fentebb említettük, az ilyen fertőzések az ízületeket érintő autoimmun folyamatot is kiválthatnak.

Az ízületi károsodás jelei minden típusú reaktív ízületi gyulladásban vezető szerepet töltenek be. Általában már 2-3 héttel a betegség kezdete után megjelennek. A megnyilvánulások intenzitása lassan, több napon keresztül növekedhet, vagy gyorsan, 12-24 óra alatt fejlődhet ki. A legtöbb esetben az ízületi gyulladással járó tünetek azok, amelyek miatt a beteg orvoshoz fordul.

Az ízületek elsősorban az alsó végtagokban érintettek. A gyulladás jelei aszimmetrikusak (vagyis ha a térdízület a jobb lábon érintett, akkor a bal oldalon általában nem figyelhetők meg hasonló tünetek). Ugyanakkor 3-4 ízületen megjelennek a gyulladás jelei (oligoarthritis). Az elváltozás emelkedő módon történik - az alatta lévő ízületektől felfelé. Gyakran először a lábujjak ízületei érintettek.

A reaktív ízületi gyulladás tipikus ízületi megnyilvánulásai a következők:

• Mérsékelt ízületi fájdalom. Általában reggel kifejezettebbek, és mozgással súlyosbodhatnak.
• Az ízületek duzzanata. A duzzanat néha még szabad szemmel is észrevehető. Tapintásra (tapintásra) az ízület körüli szövetek nem sűrűek, enyhén duzzadtak.
• Bőrpír az ízület felett. A bőr kipirosodását a gyulladásos folyamat magyarázza, amelyben a vér a szövetekhez rohan.
• A periartikuláris struktúrák károsodása. A gyulladásos folyamat a reaktív ízületi gyulladásban nem korlátozódik a csontok ízületi felületére. A betegség előrehaladtával az ízületi tok (bursitis), az inak (íngyulladás) és az ínhüvelyek (tenosynovitis) gyulladása figyelhető meg. Ha ezek a gyulladásos folyamatok a láb területén alakulnak ki (plantaris fasciitis), a beteg tapasztalhatja erőteljes fájdalom járáskor. Külsőleg ez észrevehető sántaságban nyilvánul meg.
• Megnagyobbodott nyirokcsomók. Súlyos gyulladás esetén A nyirokcsomók növekedés a folyadék szövetekből történő fokozott kiáramlása miatt. Ízületi sérülésekre felső végtagok nyirokcsomók tapintása a hónaljban, és ha az ízületek érintettek alsó végtagok – inguinalis nyirokcsomók. A tapintás során általában fájdalommentesek és mozgékonyak (könnyen mozognak a bőr alatt).

Egyéb hajlamosító tényezőktől (HLA-B27 antigén jelenléte, az ízületi területen korábbi sérülések stb.) függően a reaktív ízületi gyulladás tünetei előrehaladhatnak. Néha a betegség polyarthritis (több ízületi károsodás) formájában jelentkezik. A csúcs általában 5-7 héttel az akut fertőzéses megnyilvánulások megszűnése után következik be.

Reaktív ízületi gyulladásban a következő ízületek érintettek (a gyakrabban érintett ízületektől a ritkább változatokig):

• térd;
• boka;
• a lábujjak és a kezek interphalangealis ízületei;
• könyökök;
• csukló (kéz);
• mások (intervertebralis, sacroiliacalis, sternoclavicularis, mandibularis).

A Reiter-szindrómát egy speciális tünetegyüttes jellemzi, amely még sok más reaktív ízületi gyulladástól is megkülönbözteti. A Reiter-szindróma másik neve uretro-oculosynovial szindróma. Ez jelzi a fő sérülési területeket. Először a húgyúti fertőzés (általában chlamydia) tünetei jelentkeznek, majd a szem nyálkahártya gyulladásának jelei, majd ízületi tünetek. Így néz ki egy tipikus triász Reiter-szindrómában. A reaktív ízületi gyulladásra jellemző egyéb tünetek azonban gyakran megfigyelhetők.

A Reiter-szindróma jellegzetes tünetei a következők:

• A szemkárosodás tünetei. Már a chlamydia súlyosbodása után 1-2 héttel megfigyelhetők. A tünetek lehetnek egyoldalúak vagy kétoldalúak. Mindenekelőtt a betegek panaszkodnak a szem kivörösödésére, szárazságára vagy éppen ellenkezőleg, könnyezésre, mérsékelt vágási fájdalomra. Súlyos gyulladás esetén idegen test érzése a szemben vagy fényfóbia jelentkezhet. A kötőhártya-gyulladás (a szem nyálkahártyájának gyulladása) azonban egyes esetekben tünetmentes is lehet. Ha a betegség megnyilvánulásai 1-2 napig tartottak, és nem okoztak komoly kényelmetlenséget, a betegek nem veszik észre a patológiát.
• A lábujjak kolbász alakú megvastagodása a gyulladásos ödéma és az interphalangealis ízületek duzzanata következménye.
• A vereség jelei húgyúti traktus(leírása fent a megfelelő részben). Emellett a krónikus chlamydia fertőzés miatt párhuzamosan prosztatagyulladás (férfiaknál) és méhnyak- vagy hüvelygyulladás (nőknél) is kialakulhat.

A Reiter-szindrómát krónikus visszaeső lefolyás jellemzi. Más szóval, a fenti tünetek megjelennek és egy ideig eltűnnek. Ez elsősorban a chlamydia fertőzés súlyosbodásának köszönhető. Ha a chlamydia teljesen meggyógyul, az ízületi gyulladás eltűnik. A védekezés nélküli nemi érintkezés és a chlamydiával való ismételt érintkezés után azonban a betegség újra kialakul. A reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek bőrtünetei viszonylag ritkák. Általában a betegség ízületi megnyilvánulásaival egyidejűleg jelentkeznek, de előfordulhatnak a betegség más időszakaiban is. A bőrtünetek a bőr bizonyos területeinek vörösségétől a megjelenésig terjedhetnek kis eróziók. Ez utóbbiak a pikkelysömör okozta bőrelváltozásokhoz hasonlítanak. Érintésre a bőr érintett területei feszesek, de fájdalommentesek. Néha keratoderma figyelhető meg - a bőr érdessége és fokozott hámlása. Ez a tünet elsősorban a tenyér és a talp bőrét érinti. A bőrkárosodás mellett gyakran megjelennek a nyálkahártya károsodásának jelei. A száj és a nemi szervek nyálkahártyájának eróziója kiegészítheti a Reiter-szindróma fő tünethármasát. Reaktív ízületi gyulladás esetén a bőr és a nyálkahártya elváltozásai soha nem gennyesek, mert a genny mikrobák jelenlétére utal. Ritka esetekben egy autoimmun folyamat befolyásolhatja más szervek és rendszerek működését, ami szöveti gyulladáshoz vezethet. Ez a reaktív ízületi gyulladásnál szokatlan tünetek megjelenéséhez vezet. Ekkor az orvosnak problémái lehetnek a diagnózissal, különösen akkor, ha az ízületi károsodás jelei csekélyek.

Ritka esetekben reaktív ízületi gyulladás esetén a következő szervek és szövetek károsodásának tünetei jelentkezhetnek:

• Vesekárosodás. Megnyilvánulhat vizelet-visszatartásban, valamint annak biokémiai és sejtösszetételének megváltozásaként.
• A szívizom károsodása. A szívizom károsodása időszakos zavarként nyilvánul meg pulzus. Specifikus jelek láthatók az EKG-n (elektrokardiogram).
• A szívburok (szívzsák) károsodása. Fertőzés utáni szívburokgyulladás mérsékelt mellkasi fájdalmat és szívburok súrlódást okozhat az auskultáció (hallgatás) során.
• Polyneuritis (a perifériás idegek gyulladása). A polyneuritis rendkívül ritkán alakul ki a betegség előrehaladott formáiban. A páciens mérsékelt vándorló fájdalomra, érzékszervi zavarokra és a végtagok gyors zsibbadására panaszkodhat.

Így a reaktív ízületi gyulladás tünetei nagyon változatosak lehetnek. Az ízületi károsodás jelei szinte mindig jelen vannak. A chlamydia fertőzés utáni Reiter-szindrómára jellemző a szem nyálkahártya gyulladása és a kísérő tünetek. A betegség egyéb megnyilvánulásai esetenként változhatnak.

A fenti tünetek időtartamától függően a reaktív ízületi gyulladás következő formáit különböztetjük meg:

• a reaktív ízületi gyulladás akut lefolyása - legfeljebb hat hónapig;
• elhúzódó tanfolyam - hat hónaptól egy évig;
• krónikus lefolyás - több mint 1 év.

Ez a besorolás bizonyos szerepet játszik a kezelés kiválasztásában. Ha a betegség elhúzódó vagy krónikussá válik, meg kell fordítani Speciális figyelem egy nehezen kezelhető fertőzés felszámolására. Jelenleg nem dolgoztak ki olyan egységes diagnosztikai kritériumokat, amelyek a reaktív ízületi gyulladás kimutatásának standardja lennének. Ez nagyrészt a betegség megnyilvánulásainak sokféleségéből és más reumatológiai patológiákhoz való hasonlóságából adódik. A reaktív ízületi gyulladás diagnosztizálásának mindegyik szakasza nagyon fontos, mivel információkkal szolgálhat a betegség lefolyásáról és kizárhat más patológiákat. Az első szakasz a beteg általános vizsgálata és az anamnézis összegyűjtése. Ezután laboratóriumi és műszeres módszereket alkalmaznak a diagnózis tisztázására. Az általános vizsgálatot orvosi rendelésen végzik. Elsődleges vizsgálat háziorvos vagy háziorvos végezheti, de az ízületi károsodásról a legtöbb információt a reumatológus gyűjtheti össze. Ha a szem vagy más szervek károsodásának jelei vannak, kérje ki a megfelelő szakemberek segítségét.

Az általános vizsgálat során az orvos a következő jellemzőkre figyel:

• Az ízületi károsodás természete. Reaktív ízületi gyulladásban, beleértve a Reiter-szindrómát is, az ízületek általában aszimmetrikusan érintettek. Ezen túlmenően, sok más betegségtől eltérően, a gyulladásos folyamat az ízületi kapszulát és az izom inakat érinti. Az orvos pontosan a páciens objektív vizsgálata során fedezi fel a megfelelő tüneteket.
• Erózió a szájnyálkahártyán. A száj nyálkahártyájának eróziója (ritkábban a nemi szerveken vagy a bőrön) szintén növeli annak valószínűségét, hogy a páciens reaktív ízületi gyulladásban szenved. A betegek gyakran észrevesznek apró fekélyeket, de nem veszik őket észre nagy jelentőségű, mivel nem hozhatók összefüggésbe az ízületi károsodással. Emiatt az orvosnak gondosan meg kell vizsgálnia a nyálkahártyát.
• A szemkárosodás tünetei. A szem és az ízületek károsodása a Reiter-szindrómára jellemző. A reaktív ízületi gyulladás egyéb típusaiban ez leggyakrabban hiányzik. Így a szemgyulladás jelei azt jelzik, hogy további vizsgálatokat kell végezni az urogenitális fertőzés felderítésére.
• Krónikus húgyúti fertőzés jelei. Ha reaktív ízületi gyulladás gyanúja merül fel, az orvosnak meg kell vizsgálnia a külső nemi szerveket. A nyálkahártya vörössége krónikus gyulladásos folyamatot jelezhet. Ez irányítja a diagnosztikai teszteket, és segít kizárni más ízületi betegségeket.

Emellett az orvos tisztázza, hogy a páciens az elmúlt hónapokban szenvedett-e különféle fertőző betegségekben. Ügyeljen az olyan jellegzetes megnyilvánulásokra, mint a viszketés a nemi szervek területén, égő érzés vizelés közben, hányás vagy hasmenés, valamint köhögés és megfázás jelei. Ezen tünetek hiánya a páciens megkérdezésekor nem zárja ki a reaktív ízületi gyulladás diagnózisát. Az a tény, hogy az ilyen fertőzések gyakran látensen, tünetek nélkül jelentkeznek, és spontán gyógyulással végződnek (specifikus kezelés nélkül). Az akut fertőzés jeleinek hiánya azonban az interjú során csökkenti a diagnózis valószínűségét. A laboratóriumi kutatási módszerek a leginformatívabbak a reaktív ízületi gyulladás és a Reiter-szindróma diagnosztizálásában. Segítségükkel meghatározhatók az adott betegségre jellemző vérvizsgálati változások, valamint kimutathatók a kóros láncot elindító fertőző folyamat jelei. Az eredmények szerint laboratóriumi kutatás végleges diagnózis lehetséges.

A reaktív ízületi gyulladás diagnosztizálására a következő laboratóriumi kutatási módszereket alkalmazzák:

A reaktív ízületi gyulladás vérvizsgálatának nagy jelentősége van, mivel számos jellegzetes elváltozás mutatható ki benne. A vizsgálat céljától függően vénából vagy ujjból vért lehet venni. Ha szükséges, a kezelés során még többször vért vesznek a pozitív tendencia megerősítésére. A reaktív ízületi gyulladásban és a Reiter-szindrómában bekövetkező változások mind általánosságban, mind pedig a betegekben megfigyelhetők biokémiai elemzés vér. Mindenekelőtt gyulladásos folyamat jelenlétét jelzik.

Reaktív ízületi gyulladás esetén a vérvizsgálat kimutathatja változásokat követően:

• Leukocitózis. A leukociták szintjének 9 millió/ml feletti emelkedése gyulladásos folyamat jele. Reaktív ízületi gyulladás esetén a leukocitózis mérsékelt, általában 11-12 ezerig terjed.
• Megnövekedett eritrocita ülepedési sebesség (ESR). Ez a mutató a gyulladásos folyamat jele is. Férfiaknál legfeljebb 10 mm/h, nőknél 15 mm/h a norma. Hamis az ESR növekedése előfordulhat terhesség alatt vagy időseknél (60 év után).
• Mérsékelt vérszegénység. A vörösvértestek és a hemoglobinszint csökkenése (kevesebb, mint 110 g/l).
• A C-reaktív fehérje kimutatása a vérben. Ez a fehérje akut gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a szervezetben. Koncentrációja általában egyenesen arányos a gyulladás intenzitásával. A C-reaktív fehérje mellett a gyulladásos folyamat egyéb jelei is kimutathatók - sziálsavak, szeromukoid.

Más speciális vizsgálatokat végeznek bizonyos betegségek kizárására. Először is ezek a rheumatoid faktor és az LE sejtek. Ezek a vizsgálatok nem állnak rendelkezésre minden laboratóriumban, és külön beutalót igényelnek az orvostól. A vizeletvizsgálat bizonyos esetekben gyulladásos folyamat jelenlétét is jelezheti. Ezen kívül sok reumás betegségek, az ízületekre ható, a vesék működését is befolyásolják. Így vizeletvizsgálatot végeznek többek között a vesekárosodás kimutatására.

A reaktív ízületi gyulladás vizeletelemzésének jellemző változásai a következők:

• A proteinuria megnövekedett mennyiségű vérfehérje kiválasztását jelenti a vizelettel.
• A mikrohematuria kis mennyiségű vér jelenléte a vizeletben. Általában ez a mennyiség olyan kicsi, hogy nem változtatja meg a vizelet színét, és szabad szemmel nem látható. A vér kimutatása speciális biokémiai elemzéssel történik.
• A leukocituria a leukociták fokozott kiválasztódása a vizelettel. Megfigyelhető leukocitózis, fertőző vagy gyulladásos folyamat miatt a vesékben.

A székletvizsgálatot olyan bélfertőzés kimutatására végzik, amely reaktív ízületi gyulladás kialakulását okozhatja. Segítségével esetenként megnövekedett számú baktérium kimutatható a Salmonella, Shigella, Yersinia családból. A pácienst arra kérik, hogy az ürüléket egy speciális steril edényben hozza magával. A kezelés végén megismételt vizsgálatra lehet szükség a sikeresség megerősítéséhez. Mint fentebb megjegyeztük, ez az antigén nagymértékben növeli számos ízületi betegség, köztük a reaktív ízületi gyulladás kialakulásának kockázatát. Az elemzést olyan betegeknek írják fel, akiknek korai szakaszában ízületi károsodás jelei vannak, amikor még nem jelentek meg a pontos diagnózist lehetővé tevő tünetek. Ha a beteg rendelkezik HLA-B27 antigénnel, nagyon nagy a valószínűsége annak, hogy a reaktív ízületi gyulladás ízületi károsodást okoz. Ezért az orvos képes lesz korábban elkezdeni a kezelést és megelőzni a lehetséges szövődményeket.

Elemzés történik PCR módszer(polimeráz láncreakció). Lehetővé teszi az adott antigén kialakulásáért felelős gének pontos meghatározását a DNS-ben. Az elemzéshez a páciens vénás vérére van szükség. Nem ajánlott a dohányzás véradás előtt (legalább egy órával a vizsgálat előtt), mert ez befolyásolhatja a végeredményt.

Ha a teszt eredménye pozitív, az körülbelül 20-szorosára növeli annak valószínűségét, hogy a páciens reaktív ízületi gyulladásban szenved. Vagyis az orvos már a betegség korai szakaszában szinte biztos lehet a helyes diagnózisban. Körülbelül 10-15% az esélye annak, hogy pozitív teszteredmény esetén az ízületi gyulladás még mindig nem autoimmun jellegű. A negatív HLA-B27 teszt eredménye nem zárja ki a reaktív ízületi gyulladás diagnózisát, de nagymértékben csökkenti annak valószínűségét. Ennek kimutatására mikrobiológiai vizsgálatot végeznek különféle fertőzések ami reaktív ízületi gyulladás kialakulásához vagy más jellegű ízületi károsodáshoz vezethet. Mindenekelőtt az urogenitális és bélrendszeri fertőzéseket keresik, mivel ezeket általában ízületi gyulladás bonyolítja. A diagnosztikában légúti fertőzések mikrobiológiai kutatási módszereket szinte soha nem alkalmaznak.

A reaktív ízületi gyulladáshoz vezető fertőzések kimutatására a következő anyagokat lehet megvizsgálni a pácienstől:

• vér;
• vizelet;
• ízületi folyadék (az ízületi üregből a szúrás során nyert folyadék);
• kenet a nemi szervek nyálkahártyájáról.

A mikrobiológiai kutatások lényege az pontos meghatározás típusú baktériumok. Vérvizsgálatkor a mikrobiológiai teszt csak bakteriémia esetén (amikor a kórokozó a vérben kering) lesz pozitív. Ez nem jellemző a reaktív ízületi gyulladásra, de az ízületi károsodás egyéb formáinak kizárására elemzést lehet rendelni. A vizeletben patogén mikroorganizmusok jelenhetnek meg egyidejű vesekárosodással vagy az alsó húgyúti fertőzés kialakulásával. Biztonságosabb azonban ebben az esetben, ha kenetet vagy kaparást veszünk a nyálkahártyáról.

A reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek fertőzésének kimutatására a következő mikrobiológiai módszereket alkalmazzák:

• Mikroszkópia. A mikroszkópos vizsgálat magában foglalja a minta szokásos mikroszkóp alatti elemzését. Az orvos figyelmet fordít a baktériumok formájára és bizonyos színezékekre való érzékenységére. A mikroszkópos vizsgálat történhet a nemi szervek nyálkahártyájáról kenet vételével vagy székletvizsgálattal.
• Vetés táptalajra. A mikrobák kimutatásának másik módja, ha speciális táptalajra oltják be őket. BAN BEN kedvező feltételek A mikroorganizmusok elszaporodnak, és egész kolóniákat alkotnak. A telepek növekedésének és jellemzőinek megfigyelésével az orvos meghatározhatja a kórokozó típusát. A tenyésztés végezhető székletből, vizeletből, vérből, ízületi folyadék, kenet a nyálkahártyáról.
• Antibiotikumogram. Az antibiotikogram egy mikrobiológiai elemzés, amelyet a kórokozó telepének megszerzése után végeznek. Laboratóriumi körülmények között az orvosok ellenőrzik, hogy az adott kórokozó mely antibiotikumokra a legérzékenyebb. Ez segít a legtöbb hozzárendelésben hatékony kezelés. Antibiotikogramot írnak fel krónikus bélrendszeri ill húgyúti fertőzések akik a múltban már kezelésen estek át.
• PCR. A fentebb már említett polimeráz láncreakció sikeresen alkalmazható különféle fertőzések kimutatására is. Ilyenkor a kórokozó DNS-ét keresik. A vizsgálat költséges, de nagyon megbízható eredményeket ad. A PCR feltárja a fertőzés jeleit még a betegség akut periódusának vége után is, és mások mikrobiológiai vizsgálatok nem hozott eredményt. Reaktív ízületi gyulladás esetén ez nagyon fontos, mert az ízületi károsodás általában a betegség után néhány héttel jelentkezik.

A szerológiai vizsgálatok egy olyan tesztcsoport, amely egy adott fertőzés elleni specifikus antitestek vérben történő keresésén alapul. Ezek a vizsgálatok nem adnak 100% -os eredményt, mivel az ízületek károsodásának időpontjában a fertőző folyamat már véget ért. Az antitestek azonban még egy ideig keringenek a vérben (általában 2 héttől 2 hónapig, a betegségtől függően). Ebben az időszakban szerológiai tesztek segítségével meg lehet erősíteni, hogy a beteg elszenvedett egy adott fertőzésen. Mert szerológiai vizsgálat A beteg vérét veszik. Az eredmény általában 24 órán belül elérhető. Reiter-szindrómában például a chlamydia elleni antitestek kimutatását a betegek 50-65%-ánál mutatják ki. Meglehetősen magas az egyéb kórokozók aránya. Az antitestek kimutatása a fertőzésre adott válaszként reaktív ízületi károsodás nagy valószínűségét jelzi, ami lehetővé teszi más reumatológiai betegségek kizárását. A szinoviális folyadékot a gyulladt ízület átszúrásával nyerik. Általában ez a folyadék elősegíti az ízületi felületek jobb csúszását és javítja az ízület mozgását. A szúrást helyi érzéstelenítésben végzik. Az orvos egy speciális tűt szúr be, és bizonyos mennyiségű ízületi folyadékot gyűjt. Ezt követően mikrobiológiai és citológiai vizsgálatokhoz használják. Reaktív ízületi gyulladásban az ízületi folyadékban nem találhatók kórokozók, mivel a gyulladást nem fertőzés, hanem a szervezet saját immunitásának hatása okozza. Ugyanakkor antitesteket találhat a megfelelő fertőzés (leggyakrabban a chlamydia) ellen. A leukociták szintje is magas lesz, ami intenzív gyulladásos folyamatot jelez.

A műszeres diagnosztika mindenekelőtt az ízületi károsodás természetének tisztázásához szükséges. Számos reumatológiai betegség társul az ízületi felületek deformációjával, amelyek speciális vizsgálatok során könnyen meghatározhatók. Reaktív ízületi gyulladás esetén a jellegzetes változások általában nem figyelhetők meg. Ezért a betegség első szakaszában, akut esetekben írja elő hangszeres tanulmányokértelmetlen. Ha azonban az ízületi gyulladás elhúzódó vagy krónikus (ami nem túl jellemző a reaktív autoimmun folyamatokra), további kezelésre van szükség. diagnosztikai eljárásokÓ. Az elhúzódó gyulladás ezen a ponton már bizonyos szerkezeti változásokhoz vezet.

A reaktív ízületi gyulladás diagnosztizálására a következő műszeres vizsgálati módszereket alkalmazzák:

• radiográfia;
• ultrahang vizsgálat (ultrahang);
• artroszkópia.

A radiográfia az diagnosztikai módszer segítségével kép beszerzése alapján röntgensugárzás. A sugarak áthaladnak a szövet vastagságán, és egy speciális érzékeny filmre esnek. Ezt követően a kapott kép alapján az orvosok következtetéseket vonnak le az ízület változásairól.

Krónikus ízületi gyulladásban a következő változások figyelhetők meg a röntgenfelvételen:

• Periartikuláris osteoporosis. A képen a csontszövet lágyulási területeként jelenik meg az ízület közelében, a porc alatt.
• Az ízületi tér szűkítése. Normális esetben van egy bizonyos távolság a képen látható csontok között. Az ödéma és a porcduzzanat miatti intenzív gyulladás esetén csökken.
• Erózió ízületi felület. Ez a kép hibája úgy néz ki, mint az ízületi üregben lévő porc felületének egyenetlensége vagy érdessége.
• Csontsarkantyúk. A csontsarkantyúk kis növedékek, amelyek általában a sarokcsontokon helyezkednek el, de néha a csuklócsontokon vagy a csigolyákon is megjelenhetnek.
• Az intervertebrális ízületek károsodásának jelei.

Bár a radiográfia gyors, olcsó és fájdalommentes módszer vizsgálatok, nem írják fel olyan gyakran. Csak a reaktív ízületi gyulladásban vagy Reiter-szindrómában szenvedő betegek 8-10%-ánál lehet észrevenni jellemző változások a képen. A radiográfia segítségével azonban számos más reumatológiai patológia kizárható. Az a tény, hogy sok közülük súlyos ízületi deformációhoz vezet, ami nem jellemző a reaktív ízületi gyulladásra. Ha sürgős szükség van rá, az ízületek röntgenfelvétele elvégezhető, beleértve a terhes nőket is. A modern eszközök lehetővé teszik a sugárdózis minimalizálását és a sugarak fókuszálását az ízületen belül. Emellett speciális képernyőket is alkalmaznak majd a test legérzékenyebb részei védelmére. Az ultrahangos vizsgálat az ízület vizsgálatából áll hang hullámok. Lehetővé teszi számos olyan patológia azonosítását, amelyek nem láthatók rajta röntgen. Különösen a periartikuláris szövetek gyulladásos folyamatairól beszélünk.

Az ultrahang a reaktív ízületi gyulladás alábbi jeleit képes kimutatni:

• bursitis;
• ínhüvelygyulladás;
• Tenosynovitis.

Ezenkívül az ultrahang a vese vagy a szívburok károsodásáról is információt szolgáltathat, ha a gyulladásos folyamat nagyon intenzív. Az ultrahang szintén fájdalommentes, gyors és olcsó vizsgálat, amelynek gyakorlatilag nincs ellenjavallata. A vizsgálat minden érintett személy esetében 3-5 percig tart. nagy ízületek. Ennek a kutatási módszernek az alkalmazása kis ízületek károsodása esetén értelmetlen, mert a készülékek nem elég nagy felbontásúak. Más szóval, egyszerűen nem lehet megkülönböztetni a minimális gyulladásos gócokat és az ízületek változásait. Az artroszkópia a reaktív ízületi gyulladás viszonylag ritka vizsgálati módszere. A módszer lényege egy speciális kamera bevezetése az ízületi üregbe. Segítségével az orvosnak lehetősége van saját szemével felmérni az ízületen belüli szövetek állapotát. Az esetek túlnyomó többségében az artroszkópia a térdízület vizsgálatát jelenti. Elég nagy ehhez az eljáráshoz. Egyéb ízületek érvényben anatómiai szerkezet kevésbé alkalmas erre a vizsgálatra.

Az artroszkópia során az orvos értékelheti a térdízület alábbi struktúráinak állapotát:

• ízületi porc;
• szinoviális membrán;
• keresztszalagok;
• a meniszkusz felülete.

Reaktív ízületi gyulladásban az artroszkópia során gyulladásos gócokat észlelnek. Gyakran kis mennyiségű folyadék és fibrin lerakódás található az ízületben. Szinoviális membrán hiperémiás lehet (kivörösödik a fokozott véráramlás miatt). Ez az eljárás Fájdalmas, ezért altatásban végzik. Ezenkívül speciális felszerelést igényel, ami növeli a tanulmány költségeit. Tól től lehetséges szövődmények a legveszélyesebb a fertőzés bejutása az ízületi üregbe a szeptikus ízületi gyulladás kialakulásával. Mindez korlátozza az artroszkópia használatát az orvosi gyakorlatban. Csak olyan esetekben írják elő, amikor a diagnózist vagy a kezelés hatékonyságát más módon nem lehet tisztázni. A reaktív ízületi gyulladás fenti jelei mellett számos jelzés van a diagnózis kizárására. Ha ezen kritériumok bármelyikét megtalálja egy páciensben, az orvost a keresés folytatására kényszeríti helyes diagnózis, a HLA-B27 antigén jelenléte, a közelmúltbeli fertőzés és más tipikus tünetek ellenére.

A reaktív ízületi gyulladás kizárásának kritériumai a következő diagnosztikai adatok:

• a rheumatoid faktor kimutatása a vérben (más reumás ízületi betegségekre jellemző);
• tophi - specifikus csomópontok kimutatása sókkal húgysav(a köszvényre jellemző);
• reumás és reumás csomók a bőrön;
• a fejbőr pikkelysömöre;
• megnövekedett antisztreptolizin-O titer.

A reaktív ízületi gyulladás kezelését reumatológusnak kell elvégeznie. Ha egy akut fertőző betegséggel párhuzamosan alakul ki, akkor fertőző szakorvos válhat a kezelő szakemberré. A fő szerepet az fogja játszani, hogy egy adott betegnél mely tünetek vannak túlsúlyban. Súlyos szemkárosodással járó Reiter-szindróma esetén szemész szakorvosi konzultációra lehet szükség.

A reaktív ízületi gyulladás és a Reiter-szindróma kezelése az alábbiak szerint történhet: fekvőbeteg állapotok(kórházban) és otthon. Általános szabály, hogy először a beteget a kórházba szállítják megfelelő vizsgálat és diagnózis céljából. pontos diagnózis. Mérsékelt intenzitású tünetek esetén nem szükséges a kórházi kezelés. Ezután az összes diagnosztikai eljárás elvégzésének felelőssége magát a beteget terheli.

A páciens feltétel nélküli kórházi kezeléséhez az első szakaszban a következő jelzések vannak:

• a gyulladásgátló gyógyszerek egyéni kiválasztásának szükségessége;
• a betegség súlyosbodása az alapvető gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel végzett kezelés során;
• a betegség atipikus formáinak megjelenése (pericarditis, nephritis, vasculitis - az erek gyulladásos károsodása);
• szeptikus (bakteriális) ízületi gyulladás gyanúja;
• artroszkópia vagy egyéb invazív vizsgálatok szükségessége;
• magas láz és súlyos általános állapot beteg.

Függetlenül attól, hogy a beteget kórházban vagy otthon kezelik, a főszerep az gyógyszeres kezelés. Csak a megfelelően kiválasztott gyógyszerek gyorsan javíthatják a beteg állapotát és megakadályozhatják a betegség kialakulását. Öngyógyítás vagy kezelés népi gyógymódok reaktív ízületi gyulladás esetén veszélyes, mivel a beteg állapotának romlását okozhatja.

A reaktív ízületi gyulladás gyógyszeres kezelése több fő területre osztható:

• a gyulladásos folyamat megszüntetése;
• bél- vagy légúti fertőzések kezelése;
• chlamydia kezelése;
• kötőhártya-gyulladás kezelése Reiter-szindrómában.

A reaktív ízületi gyulladás és a Reiter-szindróma fő problémája az ízületek gyulladása. Az antibiotikum-terápia segít a megindult fertőzés felszámolásában patológiás mechanizmus, de magát a gyulladásos folyamatot semmilyen módon nem befolyásolja. Az antitestek még a mikroorganizmusok elpusztulása után is keringhetnek a vérben egy ideig, és továbbra is támadhatnak. kötőszöveti. A beteg állapotának gyors javítása érdekében különféle gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel. Kiválasztásukat és adagolásukat a kezelőorvos határozza meg a betegség súlyosságától függően.

A reaktív ízületi gyulladások kezelésére használt fő gyulladáscsökkentő gyógyszerek

A spondyloarthritis az axiális csontváz gyulladásos betegségeinek csoportja, amelyek kifejezett genetikai orientációval rendelkeznek. Ezek közé tartozik a spondylitis ankylopoetica (Bechterew-kór), a reaktív ízületi gyulladás (Reiter-szindróma), a pszoriázisos arthropathia és néhány más betegség. A legtöbb spondyloarthritisben szenvedő beteg a humán fő hisztokompatibilitási komplexum B-lókuszának egy bizonyos allélját - HLA-B27 - hordozza. A spondyloarthritis szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára genetikai vizsgálatot (tipizálást) végeznek a HLA-B27 allél jelenlétének vagy hiányának azonosítására.

Az emberek körülbelül 8%-a HLA-B27 allél hordozója (HLA-B27-pozitív; a szakirodalomban megtalálható a „HLA-B27 antigén hordozói”) kifejezés is. A spondylitis ankylopoetica prevalenciája a HLA-B27-pozitív emberekben 1,3%. A HLA-B27-pozitív betegek 15-20%-ában fordul elő, akiknek vérrokonai spondylitis ankylopoetikában szenvednek, ami 16-szoros növekedésnek felel meg e betegség kockázatának családi anamnézis jelenlétében. A pozitív HLA-B27 tipizálási eredmény 20-szorosára növeli a spondyloarthritis csoportjába tartozó bármely betegség kialakulásának kockázatát. Ezért a HLA-B27 tipizálás felhasználható a spondyloarthritis kialakulásának kockázatának felmérésére.

Az ízületi szindróma differenciáldiagnózisában a HLA-B27 jelenléte a spondyloarthritis jellemző vonása: ez az allél a spondylitis ankylopoetica 90-95%-ában, 60-90%-ában - reaktív ízületi gyulladásban, 50%-ában - psoriaticus arthropathiával és 80-90%-ban - juvenilis spondylitis ankylopoetikával. A HLA-B27 jelenléte más ízületi betegségekben (köszvény, rheumatoid arthritis, szeptikus ízületi gyulladás) szenvedő betegeknél nem haladja meg a 7-8%-ot. A HLA-B27 tipizálás különösen akkor hasznos, ha egy betegség diagnózisát nem lehet alapvető diagnosztikai kritériumok alapján felállítani.

A HLA-B27 tipizálás a legnagyobb jelentőségű a korai spondylitis ankylopoetica diagnózisában. A legtöbb esetben 5-10 év telik el a betegség első jeleinek megjelenése és a végső diagnózis között. Ez annak köszönhető, hogy a fő diagnosztikai kritérium a sacroiliitis radiológiai tünetei, amely csak több éves gyulladás után alakul ki a sacroiliacalis ízületekben. A sacroiliitis radiológiai jelei nélküli hátfájdalmakkal rendelkező betegek valójában nem kerülnek a reumatológus látókörébe. Ilyen helyzetben a HLA-B27 kimutatása elegendő indok lehet a szakemberhez forduláshoz. A tipizálás akkor javasolt, ha gyulladásos hátfájásra panaszkodó beteget vizsgálunk sacroiliitis radiológiai jeleinek hiányában, vagy aszimmetrikus oligoarthritisben szenvedő beteget.

A HLA-B27 jelenléte a spondylitis ankylopoetica extraartikuláris megnyilvánulásainak fokozott kockázatával jár. A legjelentősebb összefüggések a HLA-B27 allél és az akut elülső uveitis, az aortabillentyű-elégtelenség, az akut leukémia, az IgA nephropathia és a pikkelysömör között vannak. A HLA-B27-pozitív betegeknél nagyobb a tuberkulózis és a malária kockázata. Másrészt a HLA-B27 jelenléte bizonyos „védő” szerepet is betölt: egyes vírusfertőzések (influenza, 2-es típusú herpeszvírus fertőzés, fertőző mononukleózis, hepatitis C és HIV) enyhébb formában fordulnak elő HLA-B27 hordozókban. .

Meg kell jegyezni, hogy a spondyloarthritis kialakulásának egyéb, örökletes és szerzett kockázati tényezői is vannak. A HLA-B27 hiánya nem mond ellent a spondylitis ankylopoetica diagnózisának, amely esetben HLA-B27-negatívnak minősül, és később alakul ki, mint a HLA-B27-pozitív spondylitis.

Ezenkívül a HLA-B27 tipizálást használják a rheumatoid arthritis szövődményeinek előrejelzésére. A HLA-B27 jelenléte az atlantoaxialis subluxatio kockázatának háromszoros növekedésével jár.

Mire használják az elemzést:

• Ízületi szindróma (szeronegatív spondyloarthritis, rheumatoid és szeptikus ízületi gyulladás, köszvény és mások) differenciáldiagnózisára.
• Spondylitis ankylopoetica szűrésére, diagnosztizálására és prognózisára.
• Az atlantoaxialis subluxatio kialakulásának kockázatának felmérése rheumatoid arthritisben.

Mikor rendelik el az elemzést:

Ízületi szindróma esetén: aszimmetrikus oligoarthritis, különösen gyulladásos jellegű fájdalommal kombinálva a hát ágyéki régiójában (reggeli merevség több mint 1 órán keresztül, javulás fizikai aktivitás hatására, éjszakai súlyosbodás) és enthesitis jelei.
A családban előfordult spondylitis ankylopoetica.
Rheumatoid arthritis esetén.
Mit jelentenek az eredmények:

Referenciaértékek: negatív.

Pozitív eredmény:

• spondylitis ankylopoetica és juvenilis spondylitis ankylopoetica 90-95%-ában fordul elő,
• a reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek 60-90%-ában
• 50%-ban pszoriázisos arthropathiában,
• az európai lakosság 7-8%-ában.

Negatív eredmény:

• az európai lakosság 92-93%-ánál megfigyelhető,
• spondylitis ankylopoetica (HLA-B27-negatív spondylitis) 10%-ában.

Mi befolyásolhatja az eredményt:
A limfociták hemolízise a vérmintában hamis negatív eredményt ad.

Felkészülés a tanulmányra: Véradás előtt 30 percig ne dohányozzon.