Krónikus hepatitis gyulladásos májbetegség, amely legalább hat hónapig tart. Az ilyen folyamatok meglehetősen veszélyesek, nem teszik lehetővé a szerv normális működését, és helyrehozhatatlan szövődményekhez vezetnek. Ez a forma sokkal ritkábban fordul elő, mint az akut forma, de a világon a felnőttek körülbelül 5% -a szenved tőle.

Leggyakrabban a betegség krónikus formája a vírusos hepatitis miatt következik be. Csak az A és E típusú vírusok nem fejlődhetnek krónikus folyamattá. Gyakran a nem vírusos etiológiájú gyulladás oka az túlhasznált alkohol, gyógyszerek hosszú távú használata vagy mérgező anyagoknak való kitettség hosszú ideig.

Egyes esetekben az oka annak krónikus gyulladás válik autoimmun betegség vagy anyagcserezavar.

A krónikus hepatitis tünetei

A krónikus hepatitis általában semmilyen módon nem nyilvánul meg. Fogyasztás után nehézséget érezhet a jobb hypochondriumban zsíros ételek, fáradtság, csökkent aktivitás, álmatlanság. Egyes esetekben a betegség tünetei közé tartozik az émelygés vagy az izomfájdalom. Ezenkívül a bőr vagy a szemfehérje sárgás árnyalata a krónikus hepatitis jele lehet. Ritkán láz vagy étvágytalanság fordul elő.

Diagnosztika

A diagnózis felállításához biokémiai vérvizsgálatot végeznek, ultrahangvizsgálat. A súlyosság meghatározásához gyulladásos folyamatok, és néha az okok azonosításához májbiopsziára van szükség. Ezenkívül bizonyos esetekben szerológiai vérvizsgálatot, virológiai és immunológiai vizsgálatokat írnak elő.

A betegség azonosítása meglehetősen nehéz, ezért a legkisebb gyanú és a tünetek észlelésekor orvoshoz kell fordulni, hogy beutalót küldhessenek vizsgálatokra.

A krónikus hepatitis osztályozása etiológia szerint

Az eredettől függően a betegség saját jellemzőkkel és kezelési módszerekkel rendelkezik. Vessünk egy pillantást a hepatitis típusok általánosan elfogadott osztályozására.

Vírusos (B, C, D)

A vírusos formák óriási sebességgel terjednek szerte a világon. Ezt elősegíti az injekciós kábítószer-függőség és a bolygó lakosságának szexuális emancipációja. Fontos továbbá az invazív orvosi eljárások (injekciók, sebészeti műtétek Stb).

Krónikus vírusos hepatitis C

Ez a betegség egyik legsúlyosabb formája. A szerv ilyen gyulladása anélkül is előfordulhat nyilvánvaló tünetekévtizedekig, anélkül, hogy okot adtak volna az orvoshoz. Külsőleg egészséges emberek rokonnak lehet rövid időszak májzsugort vagy más súlyos szövődményt kaphat anélkül, hogy tudná állapotát. A krónikus vírusos hepatitis C-t „szelíd gyilkosnak” nevezik. A májfunkciók megmaradnak hosszú ideje, a betegség lefolyása lassú és gyakran tünetmentesen múlik el. Gyakran előfordulnak olyan esetek, amikor a betegséget már a cirrhotikus stádiumban észlelik.

A krónikus vírusos hepatitis C különféle extrahepatikus megnyilvánulásokat okozhat. Ezek közé tartozik az endokrin, hematológiai, bőr, ízületi, vese és mások. Az ilyen szövődmények a betegek 45% -ában fordulnak elő. Egyes esetekben az extrahepatikus tünetek válnak a fő tünetekké klinikai kép. Ezért a betegség szerven kívüli megnyilvánulásait is gondosan figyelemmel kell kísérni és ellenőrizni kell.

A fertőzés mechanizmusa és a szisztémás szövődmények kialakulása a vírusok májon kívüli (a vesékben, a hasnyálmirigyben és a nyálmirigyben) történő replikációjához kapcsolódik, aminek következményei károsodnak.

A krónikus hepatitis C legsúlyosabb szövődménye a cirrhosis későbbi kialakulása.

Krónikus vírusos hepatitis B

A májgyulladás ezen formája széles körben elterjedt, és leggyakrabban a véren keresztül terjed. A betegség veszélyes, és ha nem diagnosztizálják és nem kezelik időben, komplikációkhoz vezethet, amelyek a beteg halálához vezethetnek. BAN BEN utóbbi évek Az ebbe a kategóriába tartozó hepatitis elleni védőoltást végeznek, ami jelentősen csökkenti a terjedésének sebességét.

Krónikus hepatitis D

Ez a fajta májgyulladás önmagában nem fordulhat elő, a B-csoportú vírusra rétegződés jellemzi, az így kialakuló tandem nagyon veszélyes betegség. A tünetek és a kutatási eredmények egybeesnek a krónikus hepatitis B csoporttal, de a vegyes betegség súlyosabb és a prognózis gyakran kedvezőtlen.

Autoimmun

Nincsenek megbízható adatok a betegség előfordulásáról. Általánosan elfogadott, hogy az ok az immunrendszer meghibásodása, amely a májsejteket idegen ágensként kezdi érzékelni. A lányok és a nők veszélyben vannak. Ilyen nem vírusos hepatitis esetén sárgaság figyelhető meg, de a betegség lefolyása nélkül is előfordul. A tünetek közé tartozik még a fáradtság, a hasi fájdalom és a súlyos pattanások.

Autoimmun formában már a betegség kezdetén cirrhotikus elváltozások alakulhatnak ki a májban.

Gyógyszer

Egyes gyógyszerek krónikus aktív hepatitist okozhatnak. A tünetek közé tartozik a sárgaság és a máj megnagyobbodása (hepatomegalia). A javulás a gyógyszerek abbahagyása után következik be.

Az ilyen típusú nem vírusos betegségek esetében fontos korai diagnózis, hosszan tartó használat mellett gyógyszerek az elváltozás súlyossága sokszorosára nő.

Alkohol függő

Az alkohol jelentős adagok rendszeres fogyasztása gyulladásos májkárosodáshoz vezethet, amely gyakran cirrózisba fejlődik. A betegség tünetei: a szerv méretének növekedése (közepes vagy enyhe), fájdalom a jobb hypochondriumban, gyomor-bélrendszeri rendellenességek.

Mérgező

Ismételt expozíció kis dózisokkal mérgező anyagok nem vírusos májgyulladás alakul ki, amely lassan alakul ki. A tünetek fokozatos és kifejezetlen megnyilvánulása a betegség nehéz diagnosztizálásához vezet. Az azonnali orvosi segítségnyújtás elmulasztása következménye lehet komoly következmények cirrózis formájában, májelégtelenségés még a halált is.

Nem igazolt krónikus hepatitis

Egyes esetekben a betegség okait nem lehet azonosítani, akkor meghatározatlan etiológiájú vagy nem igazolt krónikus hepatitist diagnosztizálnak. Ezt a betegséget gyulladásos és destruktív folyamatok jellemzik, amelyek cirrhosisba, ill kezdeti szakaszaiban májrák.

Osztályozás morfológia szerint

A hepatitist a morfológia elve szerint is osztályozzák - a betegség jellemzői lefolyása, a beteg szerv változásai és átalakulásai, valamint a kóros folyamatok jellemzői szerint.

A morfológiai jellemzők alapján a következő kategóriákat szokás felosztani:

Krónikus aktív hepatitis, változó aktivitással

A krónikus aktív hepatitisre a fokozódó lépcsőzetes vagy multibuláris (egész lebenyek vagy azok csoportjai) szövetpusztulás, aktív gyulladás és fibrózis jellemző.

A krónikus aktív hepatitis lehet viszonylag tünetmentes vagy nagyon súlyos. A betegség prognózisa változó.

Az etiológia változó, leggyakrabban egy B típusú vírus.

A betegség alacsony, közepes és magas aktivitású, valamint 1-4 szakaszra oszlik.

Krónikus perzisztáló hepatitis

Ez a legenyhébb forma, amely kisebb tünetekkel - hányinger, dyspepsia, kisebb fájdalom a jobb hypochondriumban vagy ezek nélkül jelentkezik. A laboratóriumi vizsgálatok is kisebb változásokat jeleznek. Ez a típus nem halad előre, és csak exacerbáció során jelentkezhet. Vírusos (B, C), alkoholos, mérgező, gyógyszeres etiológiájú. A gyógyulás fő tényezője ebben az esetben a diéta és az alkoholtól való teljes absztinencia.

Krónikus lobuláris hepatitis

Leggyakrabban a betegség ezen formájának előfordulása vírusos hepatitishez kapcsolódik. A klinikai tünetek nagyon ritkák. Csak néhány beteg tapasztal fokozott fáradtságot és fájdalmat a jobb hypochondriumban.

A máj állapotának javulása gyógyszeres beavatkozás nélkül következik be, és a lobularis hepatitis 6-36 hónap után megszűnik, amikor elkerülhető a visszatérő károsodás.

A krónikus hepatitis aktivitási foka

A gyulladásos folyamat aktivitási fokának megállapítására vizsgálatot végeznek, amely meghatározza a Knodel szövettani indexét. A következő tevékenységi fokozatokat különböztetjük meg:

• minimális;
• alacsony;
• mérsékelt;
• magas.

A klinikai megnyilvánulások a betegség súlyosságához kapcsolódnak.

Minimális aktivitás mellett a tünetek enyhék, és a prognózis a legkedvezőbb. Alapvetően a betegség csak a máj megvastagodásában és megnagyobbodásában nyilvánul meg.

Alacsony aktivitás mellett ugyanazok a megnyilvánulások figyelhetők meg, csak a vizsgálati eredmények magasabbak.

A közepes fokú gyakoribb, mint mások. Ebben az esetben a betegek gyengeségről, letargiáról, fokozott fáradtságról, álmatlanságról, fejfájásról és rossz étvágyról panaszkodnak.

A nagyfokú aktivitást jelentős immunrendszeri és laboratóriumi paraméterek jellemzik.

Betegség stádiuma

A betegség stádiumának meghatározásához megvizsgálják a fibrózis mértékét. A besorolás 0-tól (ha nem észlelnek fibrózist) 4-ig (májcirrhosis) terjed.

Krónikus hepatitis kezelése

A krónikus hepatitis kezelése során a receptek mértékétől és stádiumától függenek, de az intézkedések komplexuma minden esetben magában foglalja:

• az ok megszüntetése;
• az érintett szerv funkcióinak helyreállítása;
• diéta.

Étrendi frakcionált étkezések egész életen át figyelni kell. A betegnek teljes értékű étrendet kell biztosítani, kivéve a sült, zsíros, fűszeres és savanyú ételeket.

A méreganyagok szervezetben való felhalmozódásának megakadályozása érdekében feltétlenül biztosítani kell az emésztőrendszer normális működését. Ebből a célból székrekedés esetén enyhe hashajtókat és enzimeket szednek.

A hepatoprotektorok hosszú szedésének célja a szerv külső hatásoktól való védelme, valamint a helyreállítási folyamatok aktiválása.

A remissziós szakaszban a betegnek nem írnak fel gyógyszert. A terápia általában az étrend és a kezelési rend követésén múlik. Néha az orvos gyógyszereket írhat fel a regenerációs funkció felgyorsítására.

Ha a folyamat rosszabbodik, szigorú diétát kell követnie, hepatoprotektorokat, gyógynövényeket, interferonokat és vírusellenes szereket kell szednie.

Ápolási folyamat

A kezelés minőségének javítása érdekében nagyon fontos rendelkezik a helyes ápolási folyamat- így nevezik az egészségügyi személyzet által a beteg állapotának enyhítésére hozott gondozási és kezelési intézkedéseket. A jó betegellátás és az egészségügyi oktatás jelentős szerepet játszik a terápiában. Az ápolási folyamatban az első lépés a vizsgálatokra és eljárásokra való felkészítés. A nővér megvizsgálja a beteget (hőmérsékletet, testsúlyt mér, megvizsgálja a bőr állapotát, nyálkahártyáit stb.).

A sikeres betegterápia feltételeként az ápolási folyamat magában foglalja a beteggel és családjával való együttműködést. Ápolási ellátás információkat tartalmaz a gyógyszerekről, az adagolásról és az alkalmazás módjáról is. Ugyanakkor a nővérnek beszélnie kell a diéta fontosságáról és az alkoholtól való teljes absztinenciáról. Fontos, hogy megfelelő pihenést biztosítsunk a betegnek, és megszervezzük a napi rutint.

Kezelési prognózis

A krónikus hepatitist nehéz gyógyítani, de nagyon is lehetséges. Általában három hónappal a terápia megkezdése után a beteg állapota jelentősen javul. És hat hónapon belül a biokémiai paraméterek normalizálódnak.

A terápia fő célja krónikus hepatitis esetén a remisszió biztosítása. A cél elérésének sikere számos tényezőtől függ:

• a betegség időtartama;
• a test jellemzői;
• milyen mértékben tartja be a beteg az orvos utasításait;
• a megnyilvánulás mértéke;
• kísérő betegségek és így tovább.

A betegség gyakran kiújul, ezért fontos a fenntartó terápia elvégzése, a rendszeres orvosi látogatás és a májvizsgálat.

Megelőzés

A vírusos hepatitis megelőzése érdekében a következő intézkedéseket kell tenni:

• a májgyulladás akut formáinak megelőzése és időben történő kezelése;
• alkoholizmus elleni küzdelem;
• mérsékelten szedje a gyógyszereket, csak az orvos által előírt módon;
• legyen óvatos, ha mérgező anyagokkal dolgozik.

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek, beleértve a vírusos formákat is, teljes életet élhetnek. Fuvarozóknak vírusos forma Néhány óvintézkedést meg kell tenni. Ezt a betegséget nem továbbítják levegőben szálló cseppek által, közös edényeken és háztartási cikkeken keresztül. A szexuális együttlét során akadálymentes fogamzásgátlásra van szükség. A vágásokat és horzsolásokat a betegnek önállóan vagy az egészségügyi személyzet közreműködésével kell kezelnie, a fertőzött vér terjedése elfogadhatatlan.

Ha fennáll a fertőzés gyanúja, 24 órán belül alkalmazzon sürgősségi megelőzési módszert - immunglobulin hepatitis ellen.

Ez a betegség a májgyulladással jár. A krónikus hepatitis következményei a szervezet fő „szűrőjének” károsodásának mértékétől és aktivitásától függenek, amit nem mindig jeleznek a tünetek és jelek. A betegség szörnyű következményei a májcirrózis és a daganatok kialakulása. Ezt elkerülheti, ha megismeri a kezelés okait, típusait és módszereit.

Mi a krónikus hepatitis

A betegséget a májban (a szervezet szűrőjében) 6 hónapon át vagy hosszabb ideig tartó diffúz gyulladásos betegségek jelenléte jellemzi. Ez gyakran tünetmentes, ezért előfordulhat, hogy egy személy nem tud a parenchymalis májsejtek károsodásáról. Ha ezt nem diagnosztizálják időben, a májsejteket kötőszövet váltja fel. Megjelenik a cirrhosis, akut onkológiai és epebetegségek alakulnak ki. A betegség nem minden típusa fejlődik ki krónikus stádium például az A típusú. A B és C fertőző változatok ilyenek lehetnek.

Okoz

Ha a reaktív hepatitis B, C, D, G nem megfelelően kezelik, a betegség krónikussá válik. Az A-típust általában néhány héten belül kezelik, és a szervezet élete végéig tartós immunitást fejleszt ki. Botkin-kórnak is nevezik - sárgaságnak. A fő veszély a C típusú (80%). Ezenkívül a betegség a következő tényezők miatt alakul ki:

• anyagcsere-betegség;
• autoimmun hepatitis – örökletesen terjed, a védekezési folyamatok kudarcai;
• mérgező - a szervezetre hosszú idő befolyás káros anyagok: alkohol, gyógyszerek (tetraciklinek, gyógyszerek, tuberkulózis elleni szerek, nyugtatók), só, benzolok, nehéz fémek, radioaktív elemek.

Osztályozás

A májkárosodás három fő típusa az A, B, C. Az első gyakori, eleinte hasonló az influenzához. 2-4 nap elteltével a széklet színtelenné válik, és a vizelet éppen ellenkezőleg, sötétedik. Megelőzés – a higiéniai előírások betartása. Az E fajta hasonló az A-hoz, de a súlyos forma a májat és a vesét érinti. Az F típust kevéssé tanulmányozták. A hepatitis D vírusos etiológiájával akut extrahepatikus tünetek figyelhetők meg: a tüdő, a vesék, az ízületek és az izmok károsodása. A G típus hasonló a C-hez, de nem vezet rákhoz vagy cirrózishoz. Akut forma gyorsan hat a szervezetre. A krónikus hepatitis osztályozása:

• kriptogén – a kiváltó mechanizmusokat nem vizsgálták;
• krónikus perzisztens (alacsony aktív) – gyógyszerrel, alkohollal és toxikus májkárosodással alakul ki;
• lobuláris - az első változata a patológiák lokalizációjával a májlebenyekben;
• agresszív hepatitis (krónikus aktív) – elhalás jellemzi, májzsugorodásra hajlamos, hepatitis B vírusok miatt fordul elő, ritkán C, gyógyszeres, krónikus alkoholos etiológiájú (eredet jellege).

Diagnosztika

A krónikus betegség patogenezisének azonosítása érdekében az orvos kezdeti vizsgálatot végez. A fertőzött személynek kiütései vannak, bőre sárgás színű, nyelve karmazsinpiros, tenyere vörös, pók vénák. A vizsgálat mellett a lép és a máj területén tapintásra kerül sor: ha megnagyobbodnak, akkor kényelmetlenség amikor megnyomják. Ezután ezeknek a szerveknek az ultrahangját írják elő, hogy meghatározzák szerkezetük heterogenitását. A krónikus hepatitis diagnózisa bizonyos esetekben magában foglalja:

• májbiopszia a betegség típusának meghatározására, hogy van-e cirrhosis/fibrosis vagy sem;
• általános elemzés vér, amely megerősíti a gyulladásos folyamatok jelenlétét;
• laboratóriumi szerológiai vizsgálat - azonosítja a vírusantigének bizonyos markereit;
• biokémiai vérvizsgálat - meghatározza a bilirubin, a májenzimek szintjét, amelyek a bőr színének megváltozását okozzák;
• immunológiai vizsgálat - a májsejtek elleni antitestek kimutatása.

A krónikus hepatitis tünetei

Ezek a panaszok az epehólyag miatti keserűségről a szájban, a székletürítésről, a fejfájásról, a zúzódásokkal járó vérzésről, a gyengeségérzésről, a fáradtságról. Nehézség és kellemetlen érzés van a máj területén - a jobb hypochondrium alatt. Ez egy tompa fájdalom sült ételek fogyasztása után rosszabbodik, zsíros ételek. Lehetséges asthenovegetatív szindróma kialakulása - csökkent szellemi koncentráció, teljesítmény és álmosság. A klinikai megnyilvánulások néha magukban foglalják az anyagcserezavarok és a kolesztatikus szindróma miatti fogyást.

Krónikus hepatitis kezelése

A terápiát az egyes betegek egyéni jellemzőinek figyelembevételével alakítják ki. A kezelési komplexumot a betegség aktivitásának mértéke és előfordulásának okai határozzák meg. Drog terápia kiegészítve speciális diéta, motoros üzemmód. Az interferonkészítményeket a krónikus vírusos hepatitis C elnyomására használják. A májat hepatoprotektorok védik, amelyek vitaminokkal és antioxidánsokkal kombinálva helyreállítják a szövetszerkezetet, enyhítik immungyulladás. A cél a betegség remissziója (gyengülés).

Hepatitisz B

Szérumtípusnak is nevezik. A fertőzés a véren, az ondófolyadékon keresztül történik szexuális kapcsolat során és a szülés során. Immunstimulánsokat írnak fel (például Timalin, Methyluracil), B- és C-vitaminokat, folsavat, nikotinsavat. A májat anabolikus, kortikoszteroid hormonok állítják helyre. Az ilyen típusú krónikus hepatitis kezelését a máj védelmét szolgáló gyógyszerekkel egészítik ki. A kórházból való elbocsátás után évente rehabilitáción kell átesnie egy szanatóriumban, és egész életében be kell tartania az étrendet.

Hepatitis C

A májkárosodás mértékének, a cirrhosis stádiumának, a rák állapotának elemzése után értékelés kísérő betegségek kijelölt egyéni tanfolyam hosszú távú terápia. A modern gyakorlatban interferont és ribavirint használnak, amelyek hatékonyak a betegség minden genotípusával szemben. A HCV-fertőzésben (C típusú) szenvedő betegek fő problémája a gyógyszerek rossz tolerálhatósága és magas költsége.

Aktív

A kezelést a krónikus forma helyes diagnózisának teljes megerősítése után kell elkezdeni. 3-6 hónap várakozás után a szövettani ellenőrzést megismételjük. A terápia fő elemei az immunszuppresszánsok és a kortikoszteroidok. Ha a kezelést az összes klinikai tünet megszűnése előtt megszakítják, a betegség súlyosbodásával járó visszaesés lehetséges. A terápiát az orvos szigorú felügyelete mellett kell végezni.

Kitartó

A minimális aktivitású krónikus vírusos hepatitist a fizikai és idegi stressz csökkentésével kezelik. Biztosítani egészséges alvás, nyugodt környezet, megfelelő táplálkozás. Ha a betegség lefolyása kedvező, speciális gyógyszeres segítségnyújtás nem kell. Vírusellenes és immunmoduláló gyógyszereket használnak. Klinikai vizsgálat szükséges, mint megelőző intézkedés.

A krónikus hepatitis megelőzése

A replikáció nem megy végbe a levegőben lévő cseppekkel és háztartási módon, ezért a betegségvírusok hordozói nem jelentenek veszélyt. A védelem érdekében fontos használni akadálymentes fogamzásgátlás, ne vigyen magával mások higiéniai cikkét. B típusú sürgősségi megelőzés – humán immunglobulin, vakcinák alkalmazása. A kábítószer okozta elváltozások és az autoimmun formák gyógyíthatók, a vírusos krónikus hepatitis pedig cirrhosissá alakul át. Az alkohol elhagyása az étrendből segít elkerülni az alkohollal kapcsolatos sérüléseket.

Videó

A vírusos májbetegségeket a hepatitis aktivitás mértéke szerint osztályozzák. Az egyes típusok klinikai képét és a benne rejlő tünetek meghatározását a vírus replikációs aktivitása és a májgyulladás súlyossága határozza meg. Ebben az esetben a vírusfejlődés olyan biológiai fázisait szokás megkülönböztetni, mint a replikáció és az integráció. A replikációs fázisban az immunagresszió kifejezettebb, mint az integrációs fázisban, mivel ebben az időszakban a vírus elszaporodik. Az első fázisban a vírusgenom és a májsejtgenom egymástól elkülönítve létezik, az integrációs fázisban pedig a vírus genetikai anyaga integrálódik a májsejt genomjába.

A második szakaszban már nem lehet eltávolítani a vírust a szervezetből, és a betegség válik krónikus forma. A májkárosodás súlyosságát és a kísérő tüneteket a vírus aktivitása határozza meg.

A krónikus vírusos hepatitis (CVH) osztályozása a vírus aktivitásától függően a következő:

• hepatitis minimális aktivitással;
• alacsony aktivitású hepatitis;
• mérsékelt aktivitású hepatitis;
• CIH magas fokú aktivitással;
• CIH kolesztázissal (az epe stagnálásával járó kóros folyamat).

Sokan úgy gondolják, hogy a hepatitis C inaktív formájával a vírus nem befolyásolja a beteg egészségét, és nem terjed át más emberekre. Ez a vélemény téves. Az inaktív vírus hordozója ugyanolyan terjesztő, mint egy aktív vírus hordozója, és más embereket is megfertőzhet. Egy inaktív vírus hordozójának a legkisebb lökés is elegendő ahhoz, hogy a hepatitis vírus aktívvá váljon. Ez lehet stressz, megfázás vagy bármilyen más olyan tényező, amely az immunitás csökkenéséhez vezet.

Ezért egy személyben észlelt inaktív hepatitis C ok arra, hogy azonnal forduljon szakemberhez és kezdje meg a kezelést. Tekintettel arra, hogy ez a betegség gyakran tünetmentes, és nagyon nehéz korai stádiumban felismerni, a betegek nagyon későn értesülnek diagnózisukról. Addigra általában már visszafordíthatatlan változások következtek be a szervezetben, és a kezelés nem hoz pozitív eredményeket.

Krónikus hepatitis minimális aktivitással

A minimális aktivitású hepatitisre jellemző tünetmentes. Általános állapot az emberek egészsége és közérzete gyakorlatilag változatlan marad, gyakorlatilag nincs panasz. A betegség súlyosbodása során valószínűleg megjelennek a vírusos májkárosodás tünetei. Lehet, hogy:

Még ritkábban előfordulhatnak májbetegségre jellemző bőrkiütések. Ezek közé tartozik a telangiectasia, a hajszálerek kitágulása, az érrendszeri mintázat vagy a zúzódások megjelenése a test bármely részén. A legtöbb esetben az egyetlen tünet, amely arra utal, hogy a májsejteket károsította a vírus, a méretének növekedése és a szerkezet tömörödése. A lép rendkívül ritkán növekszik, nincs fájdalom.

A vérvizsgálat során 1,5-2 alkalommal észlelheti a citolízis (bizonyos sejtek pusztulásának folyamata) mérsékelt fokú jeleit - (májenzimek). A bilirubin mennyiségének növekedése rendkívül ritka. Jelen lehet megnövekedett tartalom teljes fehérje - legfeljebb 9 g/l.

CVH alacsony aktivitással

Az alacsony aktivitású hepatitis C klinikai megnyilvánulásai szinte ugyanazok, mint a minimális aktivitású hepatitis. De a vérvizsgálat során az ALT és az AST emelkedett szintjét határozzák meg az előző típusú hepatitishez képest; ezek körülbelül 2,5-szer magasabbak a normál értékeknél.

Gyakrabban fordul elő olyan jelenség, mint a hipergammoglobulinémia (az immunglobulinok megnövekedett szintjét jelenti a vérben), és megnövekedett fehérjetartalom figyelhető meg. A betegek körülbelül egyharmadánál a májkárosodás szövettani jelei vannak.

CVH mérsékelt aktivitással

Ezt a betegségtípust mérsékelt aktivitású krónikus aktív hepatitisnek is nevezik, és messze a krónikus hepatitis leggyakoribb formája. A tünetek száma az alacsony fokú hepatitishez képest növekszik. Ezek tartalmazzák:

Az ilyen típusú hepatitis állandó jele a máj méretének kóros növekedése, amelyet hepatomegaliának neveznek. Tapintásra a beteg fájdalmat érez, szinte mindig 2-3 cm-rel nő a lép mérete. Bőrkiütések (artralgia) és veseproblémák léphetnek fel. Az ALT és AST szintje a vérben már 5-10-szer magasabb a normálisnál. A páciens vérében a fehérje és az immunglobulinok mennyisége is élesen megnő.

CVH magas fokú aktivitással

Ezt a típusú hepatitist a kifejezett klinikai és immunológiai rendellenességek jelenléte jellemzi. Jellemzője továbbá, hogy egyre több panasz érkezik a éles romlás a beteg jóléte. Gyakran megfigyelhető a bőr és a szemek sárgás elszíneződése, valamint bőrkiütések. A máj mérete élesen megnő, nagyon nagy méretek, tapintásra kemény és sűrű, a lép is erősen megnő.

Néhány betegnek van bőrreakciók, ízületi fájdalom, láz. Az ALT és AST szintje több mint 10-szer magasabb a normálisnál, emiatt a bilirubin és az immunglobulin szintje nagymértékben megemelkedik, és a vérben a fehérje anyagcsere is zavart okoz.

CVH kolesztázissal

Ez a vírusos hepatitis meglehetősen ritka formája. Nincs vele mérgezés a szervezetben, Általános egészség a beteg általában kielégítő. A hepatomegalia (megnagyobbodott májméret) kicsi, 5 cm, a lép ritkán megnagyobbodott. A bőr kifejezett sárgulása és súlyos viszketés jelentkezik, amely jóval a bőr elszíneződése előtt jelenik meg.

Az ilyen típusú aktív hepatitis esetén a májenzimek aktivitása élesen megnő, és a vérkép gyorsan romlik. Idővel biliáris cirrhosis alakul ki, melynek kezelése hatástalan, ennek a betegségnek az életre szóló prognózisa kedvezőtlen.

Egészen a közelmúltig a vírusos hepatitis gyógyíthatatlan betegségnek számított, ma már korai stádiumban diagnosztizálva gyógyítható.

Minél alacsonyabb a vírus aktivitása és minél kevesebb előfeltétele van a májcirrhosis kialakulásának, annál kedvezőbb a beteg életre szóló prognózisa.

Ambalov professzor Jurij Mihajlovics — az orvostudományok doktora, a Rosztovi Állami Orvostudományi Egyetem fertőző betegségek tanszékének vezetője, a RAE tagja, a Rosztovi Területi Fertőző Betegségek Szövetségének elnöke, a RAE Rosztovi Kirendeltségének vezetője, a Hepatológiai Főtanácsadó Rostov-on-Don központja, a legmagasabb minősítési kategóriájú hepatológus

Khomenko Irina Jurjevna — az orvostudományok kandidátusa, a Moszkvai Egészségügyi Intézet 4. számú fertőző betegségek osztályának vezetője. Városi Kórház 1. sz ON A. Semashko, Rostov-on-Don", a Rosztovi régió Egészségügyi Minisztériumának szabadúszó hepatológus főorvosa, az Orosz Májkutató Társaság (ROPIP) tagja, fertőző betegségek orvosa, a legmagasabb képesítési kategóriájú hepatológus

Hryaschikov Alekszej Alekszandrovics — az orvostudományok kandidátusa, az 1. számú városi kórház 4. fertőző osztályának fertőző orvosa. Semashko N.A., a legmagasabb minősítési kategória orvosa

Könyv: „Májbetegségek” (S.D. Podymova; 1981)

9. fejezet: Krónikus aktív hepatitis.

Morfológiai jellemzők. A zürichi hepatológusok európai szövetsége (1968) által kidolgozott szövettani kritériumok szerint a krónikus aktív hepatitis azonosítása más formákhoz hasonlóan a máj három fő kóros folyamatának jellemzői alapján történik: gyulladásos beszűrődés, a portál szklerózisa. és periportális mezők terjedésével gyulladásos és fibrotikus változások az intralobuláris stromán, valamint a hepatociták disztrófiás változásai.

Ezek a kritériumok egyes betegeknél nem mindig teszik lehetővé a szövettani vizsgálati adatok egyértelmű értelmezését. Mindazonáltal ez a felosztás segít a folyamat dinamikájának tanulmányozásában és az infiltráció szerepének tisztázásában a hepatitis progressziójában.

Maga a krónikus aktív hepatitis a májsejtek degeneratív folyamatainak és a gyulladásos-proliferatív változásoknak a kombinációjában nyilvánul meg. kötőszöveti máj.

A májpunkciók szövettani vizsgálata során folyamatosan észlelik a hepatociták disztrófiás változásait a kifejezetttől a közepesig. A legtöbb esetben a hepatociták szemcsés és vakuoláris degenerációját észlelik, ritkábban - krónikus hidropikus degenerációt (44. ábra) és kis fokális nekrózist.

Elég gyakran vannak különféle kóros elváltozások hepatocita magok. Egyes sejtek magjában nagy, festetlen vakuolákat találtak. Az ilyen magok megduzzadtak, élesen megnagyobbodtak, és kromatinszegények. Ráadásul be kis mennyiségben Vannak olyan sejtek, amelyek necrobiosis állapotban vannak, kariolízissel és kariopiknózissal.

A zsíros infiltráció sokkal ritkábban fordul elő, mint a fehérje degeneráció. A májsejtek elhízása túlnyomórészt apró cseppekben vagy kevert formában történik, a zsír lebenyekben, gócok formájában és diffúzan oszlik el.

A hepatitis ezen formájára a regeneratív folyamatok jellemzőek. Vannak nagy hepatociták nagy magokkal és magvakkal (45. ábra), amelyek diffúzan szétszórva vannak a parenchimában, vagy szigeteket alkotnak - regenerálódik. E szigetek sejtjeinek citoplazmája erősen bazofil (Brachet szerint festve élénken pironinofil).

Egyes pontokban számos kétmagvú májsejt található, és a májnyalábok megvastagodását figyelik meg. A regeneráció patogenetikai jelentősége kettős. Egyrészt biztosítja a májfunkció megőrzését a hepatociták súlyos degenerációja és nekrózisa esetén.

Másrészt a regeneratív csomópontok nyomást gyakorolnak a környező szövetekre és az erekre, posztszinuszos hipertóniát okozva.

A portális traktusokban és a periportális zónában bekövetkező változások általában a legkifejezettebbek. A portális traktusok észrevehetően megvastagodtak, szklerotikusak, fibroblasztok és fibrociták szálaival, valamint a kis csatornák mérsékelt proliferációjával. Egyes traktusokból vékony rostos rétegek kis véredényés fibroblasztok szálai.

Minden portálmezőben kiterjedt limfomakrofág infiltrátumokat találtunk leukociták keverékével, míg a legtöbb pontban az infiltráció kifejezett és diffúz volt (46. ábra).

Az infiltrátumokban kis számú plazma sejt is található. Brache-festéssel egyértelműen azonosíthatók, citoplazmájuk élénk pironinofíliája miatt. A sinusoidok és a perisinusoidális terek falában (a lebenyeken belül) folyamatosan láthatóak a limfoid elemek és monociták kis felhalmozódása, szegmentált leukociták.

A legtöbb Kupffer-sejt magja megőrzi eredendő megnyúlt alakját, citoplazmájuk alig észrevehető. Egyes megfigyelések szerint azonban a sinusoidokat bélelő sejtek sejtmagjuk alakjában limfoid elemekre és monocitákra hasonlítanak. A legtöbb betegnél helyenként a Kupffer-sejtek kis klasztereket alkotnak - burjánzik (47. ábra)

A gyulladásos infiltráció általában túlnyúlik a portálmezőkön, a lebenyekbe. A legtöbb krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegnél élesen kifejeződik, míg a határlemez integritása károsodott (48. ábra, a).

A parenchyma perifériás lépcsőzetes nekrózisát (N. Popper, 1962 szerint darabos nekrózis) a hepatociták limfociták, plazmasejtek és makrofágok általi záródása jellemzi (48.6. ábra). Egyes területeken a gerendák között vastag fuksinofil kollagénrostok és szklerózis gócok jelennek meg (49. ábra).

A krónikus aktív hepatitis májcirrhosisba való átmenete lépcsőzetes nekrózissal jár. A lépcsőzetes nekrózis gócaiban az agresszió jeleit mutató limfociták találhatók, amelyek behatolnak a májsejtekbe [Bezprozvanny B.K. et al., 1973].

Úgy gondolják, hogy a fokozatos nekrózis a máj parenchyma T- és (vagy) K-limfocitákat tartalmazó sejtekkel való beszivárgásának következménye. Mivel sem gyulladás, sem fibrózis nem jár velük, feltételezhető, hogy a krónikus aktív hepatitisben a fibrózis más eredetű.

Ez a körülmény megmagyarázhatja a hegek hiányát a masszív májelhalás után számos krónikus aktív hepatitis esetén.

A leírt tipikus kép mellett a krónikus aktív hepatitis súlyosabb szövettani altípusai is léteznek áthidaló és multilobuláris nekrózissal (50. ábra).

Áthidaló nekrózissal járó krónikus aktív hepatitisben (szubakut hepatitis, szubakut májelhalás) parenchymás nekrózist, stroma összeomlást és gyulladásos reakciót észlelnek.

A multilobuláris nekrózissal járó krónikus aktív hepatitisre a lebenyek határain túlnyúló nekrózisos területek jellemzőek, több szomszédos lebeny teljes elpusztulása, néha erős gyulladásos reakcióval vagy összeomlással.

A májszövet szerkezeti átalakulása, amelyet egyes betegeknél megfigyeltek, okot ad a krónikus hepatitis májcirrózisba való átmenetéről beszélni. Az általunk megfigyelt aktív krónikus hepatitisben szenvedő betegek 25%-ánál a lebenyes architektúra pontokban észrevehetően zavart volt, egyes portális traktusok megnyúltak és vékony rostos hidakkal kapcsolódtak egymáshoz.

Vékony kötőszöveti rétegek, amelyek gyakran a portális pályákból nyúlnak ki, a lebenyek egy részét apró töredékekre osztják. Nagy göbös cirrhosisba való átmenet esetén széles kötőszövetmezők alakulnak ki körülöttük.

A portális traktusokban, valamint a rostos rétegekben sűrű diffúz és fokális hisztiolimfoid infiltrátumok és leukociták, fibroblasztok és fibrociták láncai láthatók.

A parenchimális elemek szerkezeti átalakuláson is átesnek: a májgerendák megvastagodnak. A kialakult cirrhosisra jellemző hamis lebenyeket azonban ezekben az esetekben nem találtunk, kialakulásuk még csak most kezdődik.

A májszövet hisztokémiai vizsgálata különböző májsejtek glikogén- és RNS-tartalmának egyenetlenségét tárja fel. A hidropikus vakuoláris degeneráció állapotában lévő májsejtekben csökkent a glikogén és RNS mennyisége, és észrevehetően csökken bennük a szukcinát-, α-glicerofoszfát- és laktát-dehidrogenáz aktivitása.

Az RNS, a fehérjék, a fehérje SH-csoportok és a glikogén tartalmát és eloszlását, valamint az oxidatív enzimek aktivitását tekintve a nem érintett májsejtek megközelítőleg ugyanazokat a tulajdonságokat mutatják, mint a normál hepatociták.

Ha Brachet-tel festik, sok pironinofil anyag, vöröses színű szemcsék láthatók a megőrzött májsejtek citoplazmájában. A citoplazma pironinofíliája észrevehetően gyengül a ribonukleázzal vagy triklór-ecetsavval végzett kezelés után.

Ezért ez az RNS felhalmozódásának köszönhető. Egyes magokban pironinnal festett magok láthatók; RNS-t is tartalmaznak (színes 51. ábra). A nagy, regeneratív típusú hepatociták citoplazmája élénken festődik pironinnal, a magok gyakran tartalmaznak nagy pironinofil nukleolusokat.

Az RNS-tartalomban nem észleltünk különbséget a lebeny különböző részein. Danielli szerint a fehérjékre adott teljes reakcióval a májsejtek citoplazmájában sok kis lila fehérjegranulátum figyelhető meg.

A változatlan májsejtek citoplazmája sűrűn tele van PAS-pozitív vörös-ibolya szemcsékkel, amelyek a metszetek diasztázzal történő kezelése után eltűnnek. Így a májsejtek glikogénben gazdagok. A glikogén általában egyenletesen halmozódik fel a lebenyek minden részében. A glikogéntartalom a lebeny perifériáján sokkal ritkábban csökken, mivel magas koncentrációja a központban van.

A glikogén még a kötőszövet rétegeiben elhelyezkedő izolált májsejtekben is megmarad. A glikogén diasztázzal történő eltávolítása után egyes esetekben az epekapillárisok epitéliumában kis PAS-pozitív szemcséket mutatnak ki, amelyek ellenállnak ennek az enzimnek. Ezeket a lizoszómák közé sorolják [N. Popper, F. Paronetto, T. Barka, 1960; N. Popper, F. Schaffner, 1961].

Az elektronmikroszkópos vizsgálat lehetővé teszi, hogy tiszta képet kapjon a hepatociták károsodásáról. A krónikus aktív hepatitist a májsejtek két típusának változásai jellemzik. Az első típusú változások a folyamatosan visszatérő betegeknél figyelhetők meg klinikai lefolyásés súlyos dystrophia jellemzi őket a necrobiosisig.

A citoplazmában nagy vakuolák képződnek, amelyek egy része optikailag üresnek tűnik, mások közepes elektronsűrűségű amorf anyagot tartalmaznak (52. ábra). Az egyes sejtek „habos” megjelenésűek, és sok vakuólumból állnak.

A könnyű hialoplazma általános hátterében az ergastoplazmatikus hálózat egyes fragmentumai találhatók nagy lizoszómákkal. Itt egy vagy több testmaradványt vagy mielinszerű alakot beborító membránok gubancszerű halmozódásai vannak.

Így keletkeznek destruktívan megváltozott citoplazmaszervecskék speciális konglomerátumai; korábban viszonylag specifikusnak tartották a vírusos agresszióra. BAN BEN Utóbbi időben ezt a nézőpontot felülvizsgálják [Sinelnikova M.P., 1970]. Emellett a mitokondriumok száma is jelentősen csökken.

Lehetséges, hogy destruktív vakuolák képviselik őket. Ugyanakkor vannak egyedi nagy mitokondriumok, közepes sűrűségű mátrixszal és kisszámú, egyértelműen meghatározott krisztával.

A második típus változásai aktív hepatitis esetén figyelhetők meg, ahol az exacerbáció után remisszió érhető el. A citoplazma csomósan szétesik, külön töredékekre.

A hialoplazma sok sűrű részecskét tartalmaz, amelyek néha rozetták formájában csoportokat alkotnak, amelyek szerkezetükben a glikogénre emlékeztetnek. Gyakran ezek a részecskék teljesen kitöltik a sejtet. A citoplazma ilyen lebomlásának hátterében vannak olyan területek, ahol

a durva endoplazmatikus retikulum egyértelműen meghatározott membránjai megmaradnak. Általában a perinukleáris zónában lokalizálódnak (53. ábra). A mitokondriumok kicsik, mátrixuk sűrű, a cristae nem látható, homogénnek tűnnek. Az ilyen változásokkal együtt vannak normális mitokondriumokkal rendelkező és osztódási szakaszban lévő területek (54. ábra).

A mitokondriumok destruktívan megváltozott és hasadó formáinak egyidejű kimutatása a sejtben a dystrophia és az intracelluláris regeneráció folyamatainak párhuzamos fejlődését jelzi.

Mindkét típusú aktív hepatitisben súlyos eltéréseket észleltünk a szinuszos pólusban és a Disse térben. A hepatocita szinuszos pólusa jelentősen megváltozik. Gyakran megfigyelhető a F. Schaffner (1965) által leírt mikrobolyhok deformációja, megritkulása és gyakrabban kisimulása.

A szinuszos póluson néha sok elágazó bolyhok és amorf és finoman rostos anyag halmozódik fel; valószínűleg belőle alakul ki az alaphártya (55. kép). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) a bazális membrán kialakulását tekinti a szinuszos kapillarizáció fő megnyilvánulásának.

A. S. Loginov (1970), B. D. Damyanov (1971) szerint a krónikus hepatitis specifikus változásai főként a máj mezenchima ultrastruktúrájára vonatkoznak, és morfológiailag a parenchyma és a stroma közötti kapcsolat megsértésével fejeződnek ki. Saját adatait elemezve mindenekelőtt meg kell mutatni az érett kollagén rostjait a lebenyben.

a vizsgált betegek többségében. A kollagén fibrillák a lebenyben, de túlnyomórészt a Disse terében helyezkedtek el, leggyakrabban a hepatocita szinuszos pólusán (56. ábra). A kollagén fibrillák gyakran erős kötegeket alkottak a hepatocitát körülvevő jelentős távolságra.

A kollagén morfológiai képe megegyezik I. D. Roberts, M. S. Casserio (196.8) leírásával. A kollagénrostok közelében vagy között gyakran finom szálak (rostok) voltak gyengén kifejezett keresztirányú csíkokkal (57. ábra). Úgy tűnik, hogy ezek a struktúrák a tropokollagén makromolekuláris komplexeit képviselik.

Kollagén rétegek változó mértékben Az érettség nemcsak a Disse térben, hanem mélyebben is, az intercelluláris terekben helyezkedett el, jelentős távolságra a rostképző sejtektől. Ezek a megfigyelések megerősítik V. S. Paukov és K. S. Mitin (1970) hipotézisét a távoli fibrillogenezisről a kötőszövet képződése során.

Egyes esetekben ezek a rétegek nagyok és deformálják a sejtet. Néha úgy tűnik, hogy a kollagénrostok behatolnak a sejtek citoplazmájába. Krónikus aktív hepatitisben lényegesen több kollagénrost található, mint a krónikus hepatitis minden más formájában.

Klinikai kép. Valójában a krónikus aktív hepatitis az exacerbáció időszakában enyhe sárgaság ismétlődő epizódjaiban, májmegnagyobbodásban és számos nem specifikus tünetben nyilvánul meg.

Rendkívül jellemző az asthenovegetatív szindróma: gyengeség, erős fáradtság, néha olyan súlyos, hogy a betegek napközben 5-7 órát kénytelenek ágyban tölteni. Gyakran panaszkodnak gyenge teljesítményre, idegességre, depressziós lelkiállapotra, néha hipochondriát is észlelnek. Ezek a tünetek a betegséget kísérő összes anyagcsere-zavarra utalnak.

Jellemző az éles fogyás: a legtöbb beteg 5-10 kg-ot veszít, néhányan 2-3 kg-ot. Fájdalom a máj területén - gyakori tünet betegségek, állandóak, fájnak, nagyon intenzívek, és kisebb fizikai aktivitás után élesen felerősödnek. Úgy tűnik, hogy a fájdalom kifejezett gyulladásos beszűrődéssel jár a kötőszövetben (idegekben gazdag), a portálban, a periportális zónákban és különösen a májkapszulában.

Egyes betegek nem éreznek fájdalmat, de a jobb hypochondriumban nehézség- és teltségérzet van, függetlenül a táplálékfelvételtől; sok beteg megjegyzi rossz ízűélelmiszer termékek.

A dyspeptikus szindróma ritkán ér el jelentős mértékű súlyosságot, de a legtöbb betegnél állandó, fájdalmas hányinger kíséri, amelyet az étel és a gyógyszerek súlyosbítanak. A krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegek dyspeptikus szindróma a máj méregtelenítő funkciójának károsodásával és a hasnyálmirigy egyidejű károsodásával járhat.

A „kis” májelégtelenség szindróma, amely álmosságban, súlyos vérzésben, átmeneti sárgaságban és ascitesben nyilvánul meg, a krónikus aktív hepatitis súlyosbodásának időszakában figyelhető meg olyan betegeknél, akiknek súlyos degeneratív elváltozásai vannak a májsejtekben.

A hepatitis ezen formájával cholestasis szindróma fordulhat elő. Átmeneti bőrviszketéssel, megnövekedett bilirubin-, koleszterin- és szérum alkalikus foszfatáz-szinttel fejeződik ki. A kolesztázis tünetei súlyos asthenovegetatív rendellenességekkel vagy dyspeptikus szindrómával együtt jelentkeznek.

Az exacerbáció időszakában a betegség olyan extrahepatikus megnyilvánulásai vannak, mint az ízületi és izomfájdalom a hőmérséklet subfebrilis szintre történő emelkedésével, miközben az ízületek nem duzzadnak vagy deformálódnak. A betegek amenorrhoeáról, csökkent libidóról és gynecomastiáról számolnak be.

A májgyulladás ezen formájában gyakoriak az extrahepatikus tünetek (pókvénák, „máj” tenyér). Megjelenésük egybeesik a folyamat aktivitásának biokémiai és morfológiai jeleivel, és nem, ahogy gyakran hiszik, nem jelzi a májcirrózist.

Ha a klinikai javulást a pókvénák észrevehető csökkenése vagy eltűnése kíséri, akkor a tenyér hyperemia hosszú ideig fennmarad, gyakran a biokémiai remisszióig.

Hepatomegalia minden krónikus aktív hepatitis esetén kimutatható. A legtöbb betegnél súlyos exacerbáció idején a máj 5-7 cm-re kinyúlik a bordaív alól, közepesen sűrű, éle hegyes, tapintása fájdalmas.

A remisszió a máj észrevehető zsugorodásával jár: sok betegnél 2-3 cm-rel kinyúlik, vagy a bordaív szélén tapintható. Általában nincs jelentős lép megnagyobbodás, de néhány esetben tapintható. A remisszió kezdetét a lép csökkenése kíséri.

A máj és a lép retikuloendoteliális szövetének aktivitása a májcirrhosissal ellentétben krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegeknél nem éri el a jelentős mértéket, ezért a kolloid arany 198 Au-val vizsgálva a lép a legtöbb esetben nem halmoz fel radionuklidot. .

Az egyes klinikai tünetek gyakoriságát 57 olyan betegen vizsgáltuk, akiknél maga a krónikus aktív hepatitis volt.

Az áramlás jellemzői. Magában a krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegeknél gyakran nyomon követhető közvetlen kapcsolata az akut vírusos hepatitisszel, de egyes esetekben a hepatitis akut fázisát és a krónikus hepatitis egyértelmű klinikai tüneteinek megjelenését 3-5 év vagy több választja el. A következő megfigyelések példaként szolgálhatnak.

A 37 éves U. beteg 1962-ben vírusos hepatitisben szenvedett. A kórházból való hazabocsátás után 3 hónappal intenzív fájdalom a jobb hypochondriumban, alacsony láz és májmegnagyobbodás jelentkezett, ami körülbelül 2 hónapig tartott.

A következő 2 évben további 3 alkalommal figyeltek meg súlyosbodást fájdalommal a máj területén, súlyos gyengeséget, enyhe sárgaságot, megnövekedett timol-tesztet, globulinokat és mérsékelt aminotranszferáz-emelkedést.

Egy 1964 októberi vizsgálat a sclera enyhe sárgulását, egyetlen pókvénákat, a bordaív alól 4 cm-re kinyúlt a máj, közepesen sűrű és fájdalmas. A lép nem megnagyobbodott. Biokémiai mutatók: bilirubin 12,65 µmol/l (0,74 mg%), direkt reakció, hypocholesterinaemia 3,12 mmol/l (120 mg%), teljes fehérje 78,5 g/l, albumin 40%, globulin 27%, timol teszt 7,1 egység, ALT 100 egység, AST 98 egység.

A májpunkcióban aktív krónikus hepatitis képe látható: a portális traktusok kifejezett hisztiocitikus, limfoid infiltrációja a lebenyekbe való beszűrődéssel, a hepatociták mérsékelt fehérje-degenerációja.

A következő 3 évben egy exacerbáció során átmeneti ascites jelentkezett, a radiológiai vizsgálat a nyelőcső alsó harmadának kontúrjainak enyhe hullámosságát tárta fel.

A fenti megfigyelésben azonnali eredményként krónikus hepatitis alakult ki akut hepatitis. A globulinok és a timol-teszt éles növekedése az aminotranszferázok mérsékelt aktivitásával a betegség súlyosbodása során lehetővé teszi, hogy megnyilvánulásnak tekintsük őket krónikus folyamat, nem újrafertőződés. A betegség kezdetétől számított 9 év elteltével megjelentek a májcirrhosisba való átmenet jelei.

A 65 éves M. beteg 1943-ban vírusos hepatitisben szenvedett. 1956-ban májnagyobbodást észleltek. 1968 decemberében egy súlyos influenza után fájdalom jelentkezett a jobb hypochondriumban, gyengeség és orrvérzés. Vizsgálatkor: az arcon és a mellkason többszörös pókvénák, a máj a bordaív alól 8 cm-rel kiemelkedik, közepesen sűrű, fájdalmas. A lép a bordaív szélén tapintható.

Vérvizsgálatok: hipergammaglobulinémia (30%), összfehérje - 87,1 g/l, timol teszt - 7,9 egység, ALT - 150 egység, AST - 182 egység. Immun állapot: komplement titer 20 egység, leukocita és eritrocita antitestek nem mutathatók ki, a vérlemezke antitestekre adott reakció pozitív; immunglobulinok A-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

A májpontban a nyaláb szerkezete némileg megszakadt a portális traktusokból kinyúló kötőszöveti szálak és a sinusoidok mentén kollagénrostok miatt. Sok hepatocita nagy, növényfajok, nagy magokkal, némelyikben látható magvak és vakuolák. Vannak kétmagvú sejtek.

A citoplazmában, az egész lebenyben, mérsékelt mennyiségű kis és közepes zsírcseppek találhatók. Kupffer-sejtek jelentős számban, esetenként láncok formájában. A portális pályák kitágulnak, és limfoid elemekkel és leukocitákkal infiltrálódnak. Ugyanezek az elemek láthatók a lebenyekben is.

Prednizolon (2 hónap) és delagil (6 hónap) kezelést végeztek. Klinikai remisszió következett be: a pókvénák eltűntek, az egészségi állapot javult, de az aminotranszferázok és az immunglobulin G növekedése megmaradt.

Ennél a betegnél az akut vírusos hepatitis 25 évre elkülönül a krónikus májkárosodás nyilvánvaló klinikai tüneteitől. A klinikai és szövettani kritériumok alapján a kialakult májkárosodást krónikus aktív hepatitisnek kell tekinteni.

Ismertek primer krónikus májkárosodás esetei anélkül akut fázis a betegség kezdetén [Tareev E. M., Tareeva I. E., 1965; Wepler W., 1960]. Azonban még ezekben az esetekben sem zárható ki az akut vírusos hepatitis korábbi anicterikus vagy törölt formája.

A krónikus aktív hepatitis folyamatosan vagy váltakozó exacerbációkkal és külön klinikai és néha biokémiai remissziókkal jelentkezhet.

Változó exacerbációkkal és remissziókkal járó krónikus aktív hepatitisben az exacerbációk általában gyakoriak és hosszan tartóak. A klinikai remisszió 3-6 hónap után következik be, a biokémiai paraméterek javulása pedig 6-9 hónap után következik be. Egyes esetekben a funkcionális tesztek teljesen normalizálódnak a remisszió során, bár rövid ideig, általában 2-3 hónapig.

Egyes betegek egy éven belül többször is súlyosbodnak. Ezt a lehetőséget jól szemlélteti a következő esettörténet.

A 45 éves K. beteg akut vírusos hepatitisben szenvedett 1961-ben. 4 hónappal a kórházból való kibocsátás után súlyos gyengeség, hányinger és sárgaság jelentkezett, a vizsgálat nagy, sűrű májat mutatott ki. 2 hónapos kórházi kezelés után egy essentuki üdülőhelyre ment, ahol fizikoterápiás kezelés alatt folytatta a prednizon szedését.

Ez újabb exacerbációhoz vezetett, ugyanazokkal a tünetekkel. A következő 6 évben évente 2-4 hónapot töltött kórházban, a hátralévő hónapokban pedig dolgozott. A remissziós időszakokban megnagyobbodott, sűrű máj és a sclera sárgasága maradt.

Egy 1967 májusi vizsgálat során a bőr enyhe sárgulását, egyetlen pókvénákat, a máj 3 cm-re kinyúlt a bordaív alól, sűrű volt és erősen fájdalmas. A lépet a bordaív szélén tapintották ki.

Bilirubin - 22,2 µmol/l (1,31 mg%), direkt reakció, koleszterin - 2,91 mmol/l (112 mg%), összfehérje - 67,7 g/l, albumin - 34,4%, 7-globulinok - 50%, timol teszt - 12 egység, ALT - 140 egység, ACT - 90 egység, bromszulfalein teszt - 26%.

Májpunkciónál (58. ábra) a lebenyes szerkezet nem határozható meg, a parenchymát vékony rostos septumok apró szigetekre bontják. A hepatociták nagyok, nagy magokkal és magvakkal, a gerendák megvastagodtak.

Sok sejtben kisebb-nagyobb zsírcseppek láthatók. A Kupffer-sejtek szaporodása mérsékelt; A gerendák között helyenként vékony fukszinofil rostok és limfoid elemek láthatók. A radionuklid szkennelés a máj és a lép megnagyobbodását tárta fel.

A 198 Au felhalmozódása egyenletesen csökken a máj minden szegmensében. Hepatospleniás index -1,4 (normál 3,5-4).

A fenti megfigyelés szerint a krónikus hepatitis exacerbációja rendkívül gyakori: 7 év alatt 10 alkalommal. A remisszió 4-8 hónapig tartott, ezalatt a beteg teljesen működőképes volt.

Az egyértelmű javulás azonban nem zárja ki a hepatitis progresszióját. A punkciós biopsziából származó adatok és a lép Kupffer sejtjeinek magas aktivitása a 198 Au-val végzett vizsgálat során nemcsak a folyamat aktivitását, hanem annak előrehaladását is jelzi, mivel a májcirrhosisba való átmenet jelei mutatkoznak.

Maga a krónikus aktív hepatitis folyamatosan kiújuló lefolyása nagyon rövid, akár egy hónapig tartó fényintervallumokkal több évig megfigyelhető.

A 44 éves G. beteg ESR-je 1968 óta 55 mm/h-ra emelkedett, viszkető bőr. 1969 novemberében súlyos gyengeség, ízületi fájdalom, fájdalom a jobb hypochondriumban, májnagyobbodást (a bordaív alól 6 cm-re kiálló) és dysproteinémiát észleltek.

Összes fehérje - 105 g/l, albumin - 44,8%, globulinok - 31,9%, timol teszt - 14 egység. Prednizolon kúrát végeztek, melynek eredményeként a megjelenése gyomortáji fájdalom, megnövekedett gyomorszekréció, de súlyos általános gyengeség és a funkcionális tesztekben ugyanazok az eltérések maradtak, mint a hormonterápia előtt.

1970 februárjában a beteg ismét kórházba került, mivel a felsorolt ​​panaszokkal együtt megjelent a bőr sárgasága, a bilirubin 46,17 µmol/l-re (2,7 mg%) emelkedett, a reakció direkt volt, ALT-110 egység, AST-102 egység . Tioktános kezelést végeztek, melynek eredményeként a fájdalom szindrómaés gyengeség, de a funkcionális tesztek és az objektív mutatók nem javultak.

1970 júniusában - ismét fájdalmas gyengeség, rövid távú hipoglikémiás rohamok, amelyek szénhidrátbevitellel enyhültek; bőrviszketés, pókvénák, fokozott fájdalom a máj területén. A liponsav, menabil, delagil kezelést 4 hónapig végezzük, ami a jólét jelentős javulásához vezet, bár az objektív mutatók változatlanok maradnak.

3 hónap elteltével a beteg tüdőgyulladásban szenvedett, amely után a gyengeség, a májfájás és az ízületi fájdalom visszatért. Vérvizsgálatok: hiperproteinémia - 104,1 g/l, timol teszt - 27,4 egység, koleszterin - 8,63 mmol/l (332 mg%), SHF - 12 egység, ALT - 238 egység, AST - 182 egység

A májpunkció krónikus aktív hepatitis képét mutatta cirrhosis jelei nélkül. A következő 4 hónapban a kezelést delagillal és tioktánnal végezték. Az egészségi állapot javult, a globulinok 25%-ra csökkentek, a timol teszt - 7 egységre. A következő exacerbáció 2 hónap után mentális trauma miatt.

Ez a megfigyelés jól mutatja a sokféleséget klinikai megnyilvánulásai krónikus aktív hepatitis: gyengeség, viszketés, ízületi fájdalom, fájdalom. A 3-2 éven keresztül folyamatosan kiújuló betegség nem vezetett májcirrózishoz.

A máj funkcionális állapota. Maga a krónikus aktív hepatitis súlyosbodását hipergammaglobulinémia, hipoalbuminémia, fokozott timol-teszt és aminotranszferáz aktivitás jellemzi. A legtöbb esetben a vérszérum összfehérje és bilirubin tartalma nő.

Maga a krónikus aktív hepatitis remissziója során a globulinok, a funkcionális tesztek és az enzimek ritkán normalizálódnak teljesen, a legtöbb betegben ezek a mutatók javulnak, de nem érik el a normális számokat.

Fontos tisztázni az egyes minták jelentőségét a hepatitis aktivitás meghatározásában. Maga a krónikus aktív hepatitis aktív stádiumában statisztikailag szignifikánsan megnő a bilirubin, az összfehérje, a globulinok, a timol teszt, az ALT és az AST aktivitás, és megváltozik a bromszulfalein teszt.

A krónikus aktív hepatitis prognózisa a folyamat stabilizálásától, a folyamatos aktivitástól vagy a cirrhosisba való átmenettől függ. A gyógyulás lehetősége elhanyagolható és teljes fordított fejlődés kóros folyamat nem figyeltek meg a hepatitis ezen formájában szenvedő betegeinknél.

A krónikus aktív hepatitis stabilizálását a tartós klinikai remisszió és a biokémiai paraméterek legalább 1-2 évig tartó javulása, azaz a folyamat gyenge vagy mérsékelt aktivitása esetén diagnosztizálják.

A szakirodalom szerint a krónikus aktív hepatitis eseteinek 30-50%-a cirrhosisba megy át.

Klinikai megfigyelést végeztünk 4-15 évig 56 krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegnél. A folyamat gyenge vagy közepes aktivitású stabilizálódása 35 betegnél volt kimutatható, 21 betegnél cirrhosis alakult ki, ebből 5 beteg meghalt.

A betegség sok krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegnél hosszú múltra tekint vissza: 10 betegnél 5-10 év, 6 betegnél 10-15 év, 4 betegnél több mint 15 év. Egyes betegeknél, amikor a gyenge aktivitású folyamat stabilizálódik, a betegség a krónikus, perzisztáló hepatitis morfológiai jellemzőit szerzi meg.

B. beteg, 33 éves, 1963-ban szenvedett súlyos forma vírusos hepatitisz. 8 hónappal a kórházból való kibocsátás után súlyos gyengeség, hányinger jelentkezett, a máj megnagyobbodott. A három hónapos prednizonos kezelés nem hozott pozitív hatást. 1964 szeptembere és novembere között kórházba került.

A sclera sárgulása, egypókvénák, a bordaív alól a máj 6 cm-re kinyúlt, a lép tapintható volt.

Bilirubin - 29,07 µmol/l (1,7 mg%), közvetlen reakció, koleszterin - 5,72 mmol/l (220 mg%), összfehérje - 98 g/l, albumin - 45%, globulinok - 28%, timol teszt - 9,8 egység , ALT - 180 egység, ACT - 160 egység, ShF - 4 egység.

A májpunkció agresszív krónikus hepatitis képét mutatta a portális traktusok sűrű hisztiolimfocita beszűrődésével. Az interlobuláris stromában és a lebenyeken belül fibroblasztok felhalmozódása, Kupffer-sejtek szaporodása figyelhető meg.

A következő 2 évben az exacerbációk kétszer is kiújultak: 2-3 hónapig súlyos gyengeség, hányinger, fogyás és májnagyobbodás.

1967 februárjában és márciusában, a következő súlyosbodás során, prednizolon kezelést végeztek. Az állapot jelentősen javult: a máj és a lép összezsugorodott, a funkcionális tesztek normalizálódtak.

1967 novemberében, miközben jól érezte magát, megjelent a bőrviszketés, amely időszakosan, akár évi 3-4 alkalommal is kiújult mandulagyulladás, influenza és mentális stressz után.

1969 márciusában hibák az étrendben (ittam egy pohár vodkát és ettem rántott hús) a bőrviszketés meredek növekedéséhez vezetett, fájdalom jelent meg a jobb hypochondriumban.

A vizsgálat során májnagyobbodást állapítottak meg (a bordaív alól 3 cm-re kinyúlik), a lép a bordaív szélén tapintott, bilirubin 30,78 µmol/l (1,8 mg%), a reakció közvetlen volt, koleszterin 7,93 mmol / l (305 mg%), timol teszt - 4 egység, ALT 64 egység, AST 54 egység, ALP 8 egység.

Májpunkció: krónikus hepatitis enyhe gyulladásos elváltozásokkal. A portális traktusok kissé szklerotikusak, kitágultak, kis mennyiségben limfoid és monocitikus elemek láthatók bennük. A citoplazma barna pigmentszemcséket tartalmaz, azaz közvetett jele van a kolesztázisnak.

A megfigyelés következő 12 évében (1981) a betegség lefolyása kedvező volt: enyhe bőrviszketés időszakosan zavaró volt, a vizsgálatok 9,1 mmol/l-ig (akár 350 mg%) hiperkoleszterinémiát, az alkalikus foszfatáz 7-re emelkedett. -11 egység; egyéb funkcionális tesztek nem változtak.

Ez a megfigyelés két szempontból is érdekes. A krónikus aktív hepatitis kedvező lefolyásának lehetőségét mutatja. A 18 éves megfigyelés alatt nemcsak hogy nem alakult ki májzsugorodás, hanem a folyamat stabilizálódott és tartóssá vált.

Ez utóbbit megerősítik a klinikai tünetek dinamikája és az ismételt májbiopszia eredményei, amelyek enyhén kifejezett gyulladásos reakciót mutattak.

Nem kevésbé figyelemre méltó a kolesztatikus komponens megjelenése a betegség 4. évében. BAN BEN további tünetek a kolesztázis vezető szerepet tölt be a klinikai képben. Figyelemre méltó, hogy már 1969-ben azonosították a kolesztázis közvetett morfológiai jeleit.

Egyes esetekben a terápia olyan jelentős hatással volt a betegség lefolyására és a prognózisra, hogy külön megbeszélést érdemelnek. Példa erre a következő megfigyelés.

A 44 éves V. beteg 1965-ben akut vírusos hepatitisben szenvedett. A következő 3 évben 3-5 hónapig éves exacerbációkat figyeltek meg: sárgaság, súlyos gyengeség, májfájdalom a globulinok 27%-os növekedésével, a timol-teszt 16 egységig. Három glükokortikoid hormon kezelést végeztek.

Az 1968. novemberi vizsgálat során a jobb hypochondriumban erős fájdalom, gyengeség, keserűség a szájban és orrvérzés zavarta. A sclera sárgulását, az arcon és a mellkason lévő pókvénákat, valamint a „máj” tenyéreket észlelték; a máj 4 cm-re kinyúlt a bordaív alól, a lép nem volt megnagyobbodva.

Bilirubin 12,6 µmol/l (0,74 mg%), direkt reakció, koleszterin 6,0 mmol/l (232 mg%), összfehérje 93,5 g/l, globulinok 28,3%, timol teszt 9, 2 egység, ALT 226 egység, AST 296 egység , bromszulfalein teszt 27,7%.

Immun állapot: komplement titer 28 egység, leukocita antitestekre adott reakció gyengén pozitív, vérlemezke és eritrocita antitestek nem mutathatók ki; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

A májpunkció krónikus hepatitis képét mutatta ki kifejezett aktivitással és a hepatociták ballonos degenerációjával.

A prednizolon és delagil kezelést 8 hónapig végezték, aminek eredményeként 1969 májusában klinikai és biokémiai remisszió következett be, amely a mai napig, azaz 11 évig tart, az éves delagillal végzett kezelések hátterében. .

Nem tesz panaszt. „Máj” tenyér marad, a máj 2-3 cm-re kinyúlik a bordaív alól, közepesen sűrű, fájdalommentes.

Funkcionális májtesztek (1980. május 20.) a normától való eltérés nélkül, csak enyhe növekedés AST (77,5 egység), bromszulfalein teszt 7%. Immun állapot: komplement titer 52 egység, reakció leukocita, eritrocita és vérlemezke antitestekre negatív; IgA 2,8 r/l, IgM 6,25 g/l, IgG 8,6 g/l.

A fenti megfigyelésben a hepatitis 4 éven keresztül minden évben rosszabbodott. A remisszió időszakában a funkcionális tesztekben eltérések maradtak. Csak a hosszú távú (8 hónapos) kezelés változtatta meg a betegség lefolyását és vezetett stabil remisszióhoz.

Teljes klinikai közérzet, jó teljesítmény (a beteg továbbra is felelős adminisztratív munkát végez); valamint a biokémiai és immunológiai paraméterek normalizálódása a folyamat stabilizálására utal.

A hosszú távú klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a hepatitis e formájának (krónikus aktív hepatitis exacerbációkkal, majd egyértelmű remissziókkal, vagy folyamatosan visszaeső) változatainak meghatározása segít a választásban. terápiás taktika, de nem határozza meg a betegség kimenetelét. A prognózis nagymértékben függ attól, hogy milyen korai kezelést kezdenek. A betegek korai szakaszában végzett orvosi vizsgálata jelentősen javítja a prognózist.

Az orvosi megfigyelés eredményei, amelyek a folyamat stabilizálódását vagy a folyamat folyamatos aktivitását jelzik a cirrhosis jelei nélkül, megcáfolják azt a véleményt, hogy a hepatitis ezen formájának a májcirrhosisba való átmenete végzetes elkerülhetetlen.

Az exacerbációt kifejezett asthenovegetatív szindróma megjelenése jellemzi, amely fáradtságban nyilvánul meg, néha olyan súlyos, hogy a betegek napközben 5-7 órát kénytelenek ágyban tölteni. Gyakran panaszkodnak csökkent teljesítmény, idegesség, depressziós hangulat és hipochondria. Ez a tünet a betegséget kísérő összes anyagcsere-zavar következménye. Jellegzetes gyors fogyás 5-10 kg-mal.

Aggaszt a fájdalom a jobb hypochondriumban, szinte állandó, fájó jellegű, nagyon intenzív, erősödik a fizikai aktivitás után. A fájdalom szindrómát a szerv parenchyma gyulladásos beszűrődése és a májkapszula megnyúlása okozza. Egyes betegek a fájdalom ekvivalenseit tapasztalják, amelyek nehézségi érzésben vagy; túlcsordulás a jobb hypochondrium területén, és nem függ a táplálékfelvételtől.

A dyspeptikus szindróma fájdalmas hányingerrel, táplálékfelvétellel és étvágytalansággal nyilvánul meg, aktív hepatitis esetén leggyakrabban a máj méregtelenítő funkciójának károsodásával jár.

Egyes betegeknél a betegség influenzaszerű debütálása lehetséges, amely alacsony vagy magas lázban nyilvánul meg. hemorrhagiás szindróma(orr-, ínyvérzés, szubkután vérzések, petechiák), amelyet a protrombin szintézis csökkenése vagy thrombocytopenia okoz.

Néha a kezdeti tünet elhúzódó közepes az ESR növekedéseés fájdalom a jobb hypochondriumban.

Egyes hepatomegalia nélküli betegeknél előfordulhat, hogy a betegség extrahepatikus megnyilvánulásokkal kezdődik - ízületi fájdalom, vérszegénység, vérzés, tartós hasmenés.

Hepatomegadia a krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegek túlnyomó többségében fordul elő, súlyos exacerbáció idején a máj a bordaív széle alól 5-7 cm-rel kiemelkedik, közepesen sűrű, éle hegyes, tapintható. fájdalmas. A remisszió időszakában a máj enyhe megnagyobbodása is fennmaradhat (2-3 cm-ig), vagy a bordaív szélén tapintható. A hepatomegáliát gyakran lépmegnagyobbodás kíséri, különösen a folyamat súlyosbodásának időszakában.

Az aktív hepatitis súlyos esetekben az úgynevezett „kisebb” májelégtelenség megnyilvánulásai vannak, amelyek álmosságban, súlyos vérzésben, sárgaság és ascites megjelenésében nyilvánulnak meg.

A hepatitis ezen formájával kolesztázis szindróma figyelhető meg, amelyet átmeneti bőrviszketés, megnövekedett bilirubin, koleszterin és alkalikus foszfatáz aktivitás jellemez.

Az exacerbáció időszakában extrahepatikus megnyilvánulások is lehetségesek: ízületi fájdalom, izomfájdalom, alacsony fokú láz, amenorrhoea.

A betegek hozzávetőleg 30%-ának vannak kisebb májtünetei. A tenyér erythema (palmar erythema) a tenor és a talp szimmetrikus "foltos bőrpírja, amely különösen hangsúlyos a tenor és a hypotenor területeken, néha az ujjak hajlító felületén. A foltok nyomás hatására elsápadnak, majd gyorsan helyreállnak. a nyomás megszűnése után. Feltételezhető, hogy a máj tenyerét arternovenosus anasztomózisok okozzák. Emlékeztetni kell arra, hogy ezt a tünetet terhesség, thyrotoxicosis, szeptikus endocarditis alatt figyelhető meg.

Telangiectasia (pókvénák, csillag angiomák) - pulzáló központi részből és az edények radiális elágazásából áll. Az epidermisz alatti stellate angioma központi artériája kitágult, a bőr fölé nyúlik, és csillag alakú. A telangiectasias a nyakon, az arcon, a vállakon, a kézen, a háton és a felső szájpad nyálkahártyáján található. Az övék. méretek 1 mm-től 1-2 cm-ig terjednek A máj funkcionális állapotának javulása az angiomák számának csökkenésével és eltűnésével jár. A jelenség előfordulási mechanizmusa a vérplazma ösztrogéntartalmának növekedésével jár.

Laboratóriumi adatok.

Az általános klinikai vérvizsgálatok nem mutatnak ki specifikus elváltozást: a betegek 20-30%-ánál mérsékelten megnövekedett ESR, általában nem haladja meg a 20-25 mm/órát, gyakran, különösen nőknél, mérsékelt |aemia, leukociták száma_ általában kissé meghaladja a normál érték alsó határát. Néha előfordul thrombocytopenia. A súlyos thrombocytopeniát vagy leukopeniát gyakran autoimmun genezis okozza (a megfelelő autoantitestek képződése a lépben).

Az alapvető biokémiai májvizsgálatok időben történő elvégzése kulcsfontosságú a krónikus aktív hepatitis korai diagnosztizálásához. A folyamat súlyosbodásával az aminotranszferázok, különösen az ALT aktivitása legalább háromszorosára nő, ami a máj gyulladásos-nekrotikus folyamatának aktivitását jelzi. Emlékeztetni kell arra, hogy az aminotranszferáz aktivitás normalizálása a dysproteinemia növekedésével az aktív hepatitis májcirrhosisba való átmenetét tükrözheti.

Krónikus aktív hepatitisben a gamma-hautamiltranszferáz aktivitása megnő. amely segít a differenciáldiagnózisban krónikus perzisztáló hepatitis esetén Az aktív hepatitis cholestaticus változatában az alkalikus foszfatáz aktivitása megnő Súlyos, nekrotikus májelváltozások esetén a máj által szintetizált kolinészteráz aktivitása és a protrombin index csökken.

Az aktív krónikus hepatitisben szenvedő betegek 20-40% -ánál a vér bilirubintartalma enyhén emelkedik a közvetlen frakció miatt. A krónikus hepatitis kolesztatikus formájára jellemző a súlyos direkt hiperbilirubinémia a vér alkalikus foszfatázának magas aktivitásával kombinálva. A megnövekedett indirekt bilirubinkoncentráció oka lehet az egyidejű Gilbert-szindróma vagy a vírusfertőzésekre jellemző hemolitikus komponens.

Mérsékelt dysproteinémia (szérum gamma-globulin 18-20 g/l-en belül) jellemzi, a timol-teszt növekedésével. A vírusos etiológiájú krónikus aktív hepatitisben a teljes szérumfehérje koncentrációja kissé megnövekedett, ellentétben az autoimmun hepatitisszel, amelyet súlyos hipergammaglobulinémia jellemez.

A vírusos etiológiájú krónikus aktív hepatitis hosszú ideig látensen jelentkezik. A májcirrhosis kialakulásával járó súlyos szövődmények a betegség kezdete után 10-20 évvel jelentkeznek. A lefolyást a spontán, gyakran átmeneti remisszióra való hajlam jellemzi, a biokémiai májvizsgálatok teljes vagy majdnem teljes normalizálódásával.

A gyógyulás lehetősége elhanyagolható, a teljes visszafordulást szinte soha nem figyelik meg.

Úgy vélik, hogy a krónikus perzisztens hepatitis és a krónikus aktív hepatitis között nincsenek éles határok, átmeneti formák lehetségesek. Mindkét morfológiai forma a krónikus hepatitis kialakulásának különböző szakaszait képviselheti ugyanabban a betegben, és kölcsönösen átalakulhatnak egymásba. Egyes esetekben a perzisztáló hepatitis az aktív krónikus hepatitis hosszú távú remissziójának fázisát tükrözi.

Krónikus aktív autoimmun hepatitis (idiopátiás krónikus autoimmun hepatitis, szubakut hepatitis, lupoid hepatitis) a krónikus aktív hepatitis különálló formája, extra éjszakai megnyilvánulásokkal és jó érzékenységgel a kortikoszteroid terápiával szemben.

Ezt a betegséget először Waldenstrom írta le 1950-ben, túlnyomórészt nőknél fordul elő (80%), akiknek 50%-a 10 és 30 éves kor között megbetegszik.

Az autoimmun aktív krónikus hepatitis az autoimmun folyamat 6 alapvető kritériumának felel meg: képtelenség elkülöníteni az etiológiai faktort; gyorsított ESR; hipergammaglobulinémia; limfohisztocitás infiltráció; autoantitestek megjelenése a vérszérumban; a glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszív gyógyszerek pozitív terápiás hatása.

Ellentétben a vírusos etiológiájú aktív krónikus hepatitisszel, a krónikus autoimmun hepatitist rendkívül ritka klinikai remissziók jellemzik, gyorsan progresszív cirrhosis és májelégtelenség kialakulásával, valamint a májkárosodás gyakori kombinációja más szervek és rendszerek autoimmun károsodásával. Egyes betegeknél a betegség észrevétlenül kezdődik asztnizáció, fájdalom a jobb hypochondriumban, kisebb, de tartós sárgaság és patocelluláris típus. Sokkal gyakrabban a betegség az akut májkárosodás hirtelen kialakult tünetegyüttesével debütál, és gyengeségben, anorexiában, sötét vizeletben, sárgaságban és kifejezett hipertranszferáziában nyilvánul meg, ami nagyon emlékeztet az akut vírusos hepatitisre. Az alapos vizsgálat azonban feltárja a krónikus májkárosodás jeleit: bőr telangiectasia, palmaris erythema, hepatosplenomegalia, hemorrhagiás diathesis, leukopenia, az ESR meredek növekedése, vérszegénység. Az ilyen klinikai megnyilvánulásokkal rendelkező nőknél gyakran jelentkezik amenorrhoea és hiperkortizolizmus tünetei (hold arc, akne, striae distensae a hasban, a combban és a fenékben).

A betegség extrahepatikus megnyilvánulásokkal is kezdődhet: magas láz, antibiotikum-kezelésre rezisztens, akut glomerulonephritis, autoimmun májsárgaság, lymphadenopathia, lábbőr fekélyesedése, polyserositis és thrombocytopeniás purpura.

Klinikai kép be késői szakaszok Az autoimmun hepatitis változatos. A sárgaság nagyon jellegzetes, állandó és progresszív az exacerbáció időszakában. Gyakran előfordulnak pókvénák és tenyér erythema. A máj megnagyobbodott, tapintásra fájdalmas, általában sűrű. Néhány beteg lép megnagyobbodott.

Az autoimmun hepatitis egyik legjellemzőbb extrahepatikus megnyilvánulása az arthralgia. A folyamat főleg nagy ízületek felső és alsó végtagok, ritkábban a gerinc ízületei.

A lázat gyakran ízületi gyulladással kombinálják, a hőmérséklet eléri a fibrilláris szintet, és általában nem kíséri hidegrázás.

Az exacerbáció időszakában bőrmegnyilvánulások jelennek meg, amelyek visszatérő purpura kialakulásában fejeződnek ki, amelyet vérzéses exantémek jellemeznek élesen meghatározott pontok vagy foltok formájában, amelyek nyomással nem tűnnek el; a purpura gyakran barnás-barna pigmentációt hagy maga után.

A krónikus aktív autoimmun hepatitis szisztémás betegségnek tekinthető bőrelváltozásokkal (capillaritis, erythema nodosum, csalánkiütés), Raynaud-szindrómával, savós hártyákkal, mellhártyával, szívizommal, szívburokkal, belekkel (krónikus hasmenés), vesével (krónikus pyelonephritis), idegrendszerrel, pajzsmirigy . A fent említett megnyilvánulások azonban ritkán érvényesülnek a klinikai képben, és főként a betegség terminális szakaszában alakulnak ki.

Laboratóriumi adatok.

Az autoimmun krónikus aktív hepatitist az immunrendszer rendellenességére utaló jelek és a máj parenchyma súlyos károsodásának kombinációja jellemzi. Különösen az ESR növekszik, általában több mint 20 mm/óra, az autoimmun vérszegénység növekszik, jellemző a hiperproteinémia (legalább 90-100 t/l, hypergammarotyanémia az IgG növekedése miatt (több mint 18 g/l). )), az aminotranszferázok aktivitása 5-10-szeresére nőtt. Gyakran megfigyelhető mérsékelt hiperbilirubinémia, amelyben a konjugált frakció dominál, közepesen. az alkalikus foszfatáz aktivitás enyhe (legfeljebb 2-szeres) növekedése, a protrombin idő megnyúlása és a plazma albuminszint csökkenése. A betegek 5-7%-ában farkassejtek találhatók a vérben. A krónikus hedatitisnek ezt a formáját a simaizomzat, a gyomor nyálkahártyájának, a pajzsmirigynek és a vesetubulusok sejtjeinek magas titerű szöveti antitesteinek vérplazmában történő megjelenése jellemzi. Ezen antitestek megjelenése fontos szerepet játszik a szisztémás lupus erythematosus differenciáldiagnózisában (figyelembe véve a szisztémás megnyilvánulásokat, a vér változásait), amelyre nem jellemzőek. Ezek az antitestek nem találhatók meg krónikus perzisztens hepatitisben és alkoholos májkárosodásban sem.

A prognózis kedvezőtlen, a várható élettartam, ha nem írnak fel corticalis szteroidokat, nem haladja meg az 5 évet.

Alkoholos etiológiájú krónikus aktív hepatitis

A férfiak 2,5-szer gyakrabban érintettek, mint a nők. A hepatitis ezen formájának klinikai képe az alkoholizmus kifejezett metabolikus és szisztémás stigmáiból és magának a hepatitisnek a mérsékelt tüneteiből áll.

Az alacsony táplálkozás gyakran megfigyelhető az étvágytalanság, az elégtelen bélrendszeri felszívódás és a túlnyomórészt szénhidráttartalmú étrend, a vitamin- és fehérjehiány tüneteivel. Az ilyen betegeket gyakran zavarja az egyidejű gyomorhuruthoz kapcsolódó felső hasi fájdalom. hasnyálmirigy-gyulladás vagy peptikus fekély. A folsavhiány reverzibilis megaloblasztos típusú vérszegénységet okoz, gyakran leukémiával és thrombocytopeniával kombinálva. Az A-vitamin hiánya miatt csökkenhet a sötétséghez való alkalmazkodás. Gyakran megfigyelhető a hipogonadizmus feminizációval, impotenciával és heresorvadással az alkoholnak a nemi mirigyekre gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása, valamint az A- és E-vitamin-hiány miatt.

Az alkoholizmust gyakori fertőző betegségek és csontritkulás is kíséri. akut vagy krónikus alkoholos myopathia.

Az alkoholizmus stigmái közé tartozik a Dupuytren-kontraktúra, a parotis nyálmirigyek hipertrófiája és a köszvényes arthropathia. alkoholos polyneuritis.

Az ilyen betegekre jellemző a puffadt arc, a scleralis injekció, a nyelvpapillák sorvadása, az íny laza vérzése, a rosacea, a nyelv és az ujjak remegése.

Találkozz és jellemző változások viselkedési reakciók: eufória, ismerősség vagy mentális depresszió. Meg kell jegyezni, hogy a fentiek teljes készlete semmiképpen sem szükséges, sok betegnek meglehetősen tisztességes megjelenése van.

Maga a krónikus alkoholos hepatitis tünetei közé tartozik a nehéz- és teltségérzet a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban. . puffadás, zsíros ételek intoleranciája.

Egyes betegeket a fájdalom zavar, egyes betegeknél hosszan tartó ivás után akut, májkólikára emlékeztető fájdalmas rohamok léphetnek fel.

Az objektív vizsgálat mérsékelt hepatomegáliát tár fel, a máj sűrűn rugalmas vagy tésztaszerű (az egyidejű zsíros degeneráció miatt) konzisztenciájú, sima felülettel és lekerekített éllel, a lép általában nem megnagyobbodott.

A laboratóriumi paraméterek tanulmányozása során hiperaminotranszferáziát határoznak meg, a betegek 30% -ánál hiperlipidémia, megnövekedett IgA-tartalom a vérben.

A hepatitis ezen formájának legjellemzőbb jellemzője a klinikai és laboratóriumi paraméterek jelentős javulása az absztinencia időszakában. További megkülönböztető jellemzők a viszonylag alacsony aminotranszferáz aktivitás, a timol teszt, a megnövekedett IgA-tartalom és a szerológiai markerek hiánya a vérben. vírusos fertőzés vírusos krónikus hepatitishez képest.

Mérgező és gyógyszer okozta krónikus hepatitis

Viszonylag ritkák és általában súlyosak. A kábítószerek a májkárosodás szinte minden tünetének okai lehetnek, ezért ha májkárosodásra utaló jelek vannak, ki kell zárni e rendellenességek gyógyszeres etiológiáját.

Jelenleg az összes hepatotoxikus gyógyszerszövődményt általában kötelező és fakultatívra osztják. Kötelező, azaz kötelező, dózisfüggő és kísérleti állatokban reprodukálható, magának a kémiai vegyületnek a tulajdonságai miatt. Általában viszonylag ártalmatlanok, például a fenobarbitál enzimatikus hatás következtében hepatomegaliát okoz! indukció, kortizon - zsíros beszivárgás stb.

A fakultatív elváltozások előre nem láthatóak, nem függenek a gyógyszeradagtól, és nem reprodukálódnak kísérletileg: egyéni immunreakcióhoz kapcsolódnak, amelyet hepatotoxikus metabolitok képződése okoz, és gyakran allergiás tünetekkel - láz, kiütés, adenopathia, eosinophilia - kísérik. .

Leggyakrabban bizonyos gyógyszerek bevétele után májkárosodás alakul ki, amely klinikailag az akut vírusos hepatitishez hasonlít, de az ikterikus időszak nélkül.

Krónikus aktív hepatitisről és cirrhosisról írtak le hosszú távú használat tubazid, paracitamol, szulfonamidok, nitrofuránok, metorexát, aldomet. Rossz közérzet, sárgaság, hepatomegalia, az alkalikus foszfatáz és a vér aminotranszferázainak fokozott aktivitása, valamint dysproteinemia esetén fordulnak elő.

Krónikus nem specifikus reaktív hepatitis

a leggyakoribb krónikus gyulladásos májbetegség. A legtöbb szerző azt javasolja, hogy ezt a formát ne önálló nozológiai egységnek tekintsék, hanem egy kísérő tünetnek, amely a májszövet reakcióját jelzi extrahepatikus betegségre, magának a májnak a betegségére, vagy bizonyos környezeti és endogén tényezők hosszú távú kitettségére. Ez magyarázza a hepatitis e formájának kettős nevét: nem specifikus, i.e. egyformán előforduló különböző etiológiájú, és reaktív, i.e. másodlagos, amelyet a májnak az alapbetegségre adott reakciója okoz. A „hepatitis” kifejezés ebben az esetben kissé önkényes, mivel a májban bekövetkező változásokat nemcsak gyulladásos, hanem disztrófiás megnyilvánulások is okozhatják.

A máj károsodása a szűrő funkciójával kapcsolatban a rendszeren keresztül a véráramba kerülő különféle antigénekkel és toxinokkal kapcsolatban gyűjtőér vagy májartéria.

A nem specifikus reaktív hepatitisnek 4 jellemzője van:

a megfigyelt változások másodlagos jellege;

mérsékelt klinikai és laboratóriumi súlyosságuk;

jóság;

teljes reverzibilitás, ha az ezeket a változásokat okozó tényezőket kiküszöböljük.

A betegeknél gyakran nem specifikus reaktív hepatitis figyelhető meg gyomorfekély, enterocolitis, hasnyálmirigy-gyulladás, cholelithiasis. Az eperendszer diszkinéziái a gyomor-bél traktus kihagyásával. A májban bekövetkező reaktív elváltozások közel 50 különböző akut és krónikus fertőző betegséget kísérnek, vegyi károsodás, égési sérülések, műtétek után jelentkeznek. Máj-megnagyobbodást írnak le rákos, tuberkulózisos, kollagenózisos és különböző etiológiájú mérgezési szindrómában szenvedő betegeknél.

Az ilyen betegek rossz közérzetről, fájdalomról, nehézségről panaszkodnak a jobb hypochondriumban. A máj mérsékelt megnagyobbodása és érzékenysége lehetséges. A laboratóriumi mutatók a normál határokon belül lehetnek, vagy bizonyos esetekben mérsékelt emelkedés figyelhető meg (aminotranszferázok és alkalikus foszfatáz aktivitása, bilirubin növekedése a direkt és indirekt frakciók növekedésével. Az α- vagy β-glrbulinok koncentrációjának növekedése, attól függően az etiológiáról.

Krónikus kolesztatikus hepatitis

Joggal jöhet szóba a krónikus hepatitis szinte minden formájának leírásánál, mivel mindegyik előfordulhat uralkodó cholestasis szindrómákkal.

A leggyakoribb és jellemző tulajdonság a cholestasis bőrviszketés, amely minden krónikus cholestaticus hepatitisben szenvedő betegnél megfigyelhető, etnológiájától függetlenül. A viszketést nem lehet megbirkózni tüneti gyógyszerekkel, és gyakran fájdalmas álmatlanság kíséri. A sclera és a bőr icterikus elszíneződésével kombinálódik, de megelőzheti a sárgaság kialakulását, amely néhány hónappal, néha évekkel a megjelenése előtt jelentkezik.

A cholestaticus hepatitisben a sárgaság lassan alakul ki. A betegek felének a bőre élénken icterikus elszíneződést mutat, míg néhányuknál általános bőrpigmentáció alakul ki a melanin lerakódásával összefüggésben. Előfordulhat a vizelet sötétedése és a széklet világosodása.

A xanthelasmák laposak, a bőr felszíne fölé mérsékelten emelkedtek, lágy képződmények a tenyéren, a háton, a könyök extensor felületén és a fenéken, a betegek 30%-ánál észlelhető. A hiperkoleszterinémia kritériuma a xanthelasma, 12 mmol/l feletti koleszterinszint esetén 2-3 hónap múlva, 7,8 mmol/l-t meghaladó hiperkoleszterinémia esetén pedig egy év múlva jelentkezik.

Az extrahepatikus tünetek mindig elszigeteltek, és csak néhány betegnél figyelhetők meg. A hepatomegalia általában kisebb, a máj 2-3 cm-rel megnagyobbodott, sűrű, sima szélű. A splenomegalia általában nagyon szerényen fejeződik ki, és a folyamat súlyosbodása során figyelhető meg.

Laboratóriumi vizsgálatok cholestasis-szindrómát mutattak ki - az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása, direkt siderbilirubinémia, hypercholesterinaemia A betegek kevesebb mint felénél emelkedett a timol teszt és a γ-globulin szint, alacsony, instabil aminograsferaemia.

KEZELÉS.

Az egyik fontos tényező, amely meghatározza a krónikus hepatitis terápia pozitív hatását, függetlenül annak etiológiájától, a kezelési rend betartása.

Mindenekelőtt a testi és lelki békét kell biztosítani. A folyamat súlyosbodása esetén ágynyugalom javasolt, ami kedvező feltételeket teremt a máj véráramlásának fokozásához.

Diétás táplálkozást írnak elő, 5. táblázat, zsíros, extrakciós, sós és füstölt ételek korlátozott fogyasztásával, elegendő mennyiségű folyadékkal, ha nincs hasvízkór. Az élelmiszernek vitaminokban gazdagnak vagy akár túltelítettnek kell lennie.

Az elmúlt évek munkája azt mutatja, hogy a regeneráció során még súlyos májbetegségek esetén is lehetséges a helyreállítás normál szerkezet, amely elősegíti a gyógyulást, különböző aktív beadása nélkül gyógyszerek.

KRÓNIKUS PERSZISTENS HEPATITISZ KEZELÉSE

A kedvező prognózis miatt az ilyen betegek leggyakrabban nem igényelnek specifikus gyógyszeres terápiát. Tekintettel azonban ennek a nozológiai formának a klinikai lefolyásának kiszámíthatatlanságára és az aktív hepatitisbe való átmenet lehetőségére, fenntartó terápiás tanfolyamokat kell végezni az alább felsorolt ​​gyógyszerekkel, kombinálva vagy előnyben részesítve az egyik csoportot. , az egyéni terápiás megközelítés elve alapján.

Először is ezek vitaminok, enterálisan vagy parenterálisan alkalmazhatók. Napi adagok: B1-vitamin – 5-15 mg, B6-vitamin – 50-120 mg, B12-vitamin – 200 mcg. A B-vitaminok anabolikus hatással rendelkeznek, és részt vesznek a szénhidrát-, zsír- és fehérjeanyagcserében. A fenti vitaminok mindegyikét nem ajánlott egy fecskendőben beadni, mivel a cianokobalamin összetételében kobalt ion van jelen, ami hozzájárul más vitaminok pusztulásához. C-vitamint és folsavat is használnak (napi adag – 15-20 mg).

Az E-vitamin aktívan gátolja a lipidperoxidáció folyamatait és a citolízis szindrómában részt vevő szabad gyökök képződését, napi 2-3 alkalommal (20-30 nap) egy kapszulát írnak fel.

Sok enzim koenzimének számító kokarboxilázzal végzett kezelésben szerzett jó hosszú távú tapasztalatokat, amelyeknek köszönhetően az intrahepatikus anyagcsere minden részére pozitív hatással van. Napi adag 50-100 mg.

Liponsav – szabályozza a lipid- és szénhidrát-anyagcserét, csökkenti a máj zsíros beszivárgását. Orálisan felírt 0,025-0,05 g, naponta 3 alkalommal.

A riboxin az ATP prekurzora, serkenti a nukleotidok szintézisét, növeli a Krebs-ciklus enzimek aktivitását. Szájon át alkalmazva, 2 db 0,2 g-os tabletta naponta háromszor egy hónapig vagy intravénásan, 10 ml 2%-os oldat naponta 1-2 alkalommal 10-12. sz.

A hepatoprotektorok is fontos szerepet játszanak, különösen az Essentiale gyógyszer, amelyet intravénásan és orálisan alkalmaznak, népszerű. Esszenciális foszfolipideken alapuló membránvédő. A gyógyszer javítja a hepatociták funkcionális állapotát, erősíti a sejtmembránokat és azok organellumait. Ampullákban és kapszulákban kapható, 5 ml (250 mg) - 10 ml (1000 mg) intravénásan adják be a beteg vérébe, 2 hét után kapszulákban írják fel naponta 2-3 alkalommal, hosszú ideig 2-3 alkalommal. hónapig, ha nincsenek epehólyag tünetei.

A Silymarin (Legalon, Karsil) egy hepatoprotektor, amely javítja az anyagcsere folyamatokat, 35 vagy 70 mg-os tabletták formájában használják. A hatásmechanizmus hasonló a hazai gyógyszerhez növényi eredetű– Selibor 40 mg naponta háromszor 3-6 hónapig.

A hepatoprotektorok csoportjába tartozik a katergén, amely antioxidáns. Gátolja a lipidperoxidációt, megköti a szabad gyököket, normalizálja a hepatocita lizoszómák működését.

Külön figyelmet érdemel a fehérjementes májhidrolizátumok csoportja (sirepar, progepar, ripazon), melyeket 5 ml/nap dózisban az izomba fecskendeznek, 30. sz. A máj parenchyma regenerálódását idézik elő, megszüntetik a máj hypoxiát, de aktív folyamat során nem ajánlott szedni.

Van egy nézőpont, amelynek támogatói azt javasolják, hogy a krónikus perzisztens és aktív hepatitisben szenvedő betegek a lehető legnagyobb mértékben korlátozzák a májsejt-degeneráció, gyulladásos és fibrotikus reakciók kialakulását elősegítő gyógyszerek szedését. Ellenzik a choleretic gyógyszerek, a májkivonatok használatát, az ásványvizek használatát, a méregtelenítő terápiát. Úgy gondolják, hogy az essentiale, a sire-par és a legal nem csökkentik a gyulladásos aktivitást, és bizonyos esetekben hozzájárulhatnak annak növekedéséhez és a cholestasis megjelenéséhez.

Kissé eltérő állásponton vagyunk, és a krónikus hepatitis megelőző és relapszus elleni aktív kezelését tartjuk megfelelőnek.

Vírusos etiológiájú aktív krónikus hepatitis kezelése

Mindenekelőtt az etiológiai terápiával kell kezdeni, különösen a vírusos hepatitis B kezelését α-interferonnal, amelyet a replikációs fázisban használnak, különösen az intron-A-val (rekombináns α-interferon-2b) és a reaferonnal. , roferont (rekombináns α-interferon-2b) használnak. interferon-2a). A vírusellenes terápia lerövidíti a replikációs fázis időtartamát, ami... elősegíti a vírus felszámolását és megakadályozza a cirrhosis kialakulását.

Intron-A hetente háromszor 5-9 millió egységet írnak fel 4-6 hónapig, szubkután vagy intramuszkulárisan. A hatékonyság kritériumainak a következőket tekintik: a hepatitis B vírus replikációs markereinek eltűnése, az aminotranszferáz aktivitás normalizálódása, a szövettani kép javulása (a portális traktusok infiltrációjának csökkentése, fokális és lépcsőzetes nekrózis).