Endocarditis fertőző oka és kimenetele. Rejtett veszély: fertőző bakteriális endocarditis. Az alattomos betegség fő okai és tünetei. Szubakut fertőző endocarditis

A fertőző endocarditis egy súlyos betegség, amelyben a szívüregek (endokardium), a billentyűk, az ínszalagok belső burkolata érintett. A fertőzés lokalizációjának helyén amorf tömeg képződik, amely vérlemezkékből és fibrinből áll, amely sok mikroorganizmust és mérsékelt mennyiségű gyulladásos baktériumot tartalmaz. A szív mély struktúráinak bakteriális endocarditisét összetett diagnózis és gyors lefolyás jellemzi, amely az esetek több mint 50% -ában halállal végződik.

A fertőző endocarditis kórokozói

Bármilyen eredetű fertőzés okozhat IE-t. Infektív endocarditisben a klinikai képet a Staphylococcus nemzetségbe tartozó baktériumok, túlnyomórészt koaguláz-negatív fajok uralják: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Ezután csökkenő sorrendben a következők:

• hemolitikus streptococcusok;
• D csoport streptococcus - enterococcus,
• gram-negatív baktériumok;
• a NASEK kórokozóinak egy csoportja (hemofil bacillusok, aktinobaktériumok, kardiobaktériumok, eikenella, kingella).

A WHO orvosi statisztikái szerint a NASEK az esetek 4-8%-ában az IE kórokozói. Meg kell jegyezni, hogy még a provokátor formájának és típusának alapos keresése esetén is a betegek 3-10% -ánál a vértenyészetek eredményei negatívak.

Az egyes kórokozók jellemzői:

1. Zöld streptococcusok. A nasopharynx állandó lakói, kedvező körülmények között aktiválódnak. Például az általános testhőmérséklet emelkedésével. A penicillinre rendkívül érzékeny, ezért a penicillin és a gentamicin hatékony kombinációját alkalmazzák a zöld streptococcusok elpusztítására.
2. Streptococcus bovis. A gyomor-bél traktusban élnek, és a diagnosztizált szívbetegségek 20-40%-ában fertőző endocarditist okoznak. Gyakran kíséri polipokat és rosszindulatú daganatokat a végbélben, ezért a kórokozó típusának meghatározására kolonoszkópiát írnak elő, ha más vizsgálatok negatív eredményt adtak. Négy csoportra oszthatók - A, B, C és G. Másoknál gyakrabban válnak az egészséges szívbillentyűk elsődleges betegségének okaivá.
3. Streptococcus pneumoniae. A pneumococcus baktériumok gyakoriak. Negatív hatása alatt a szívben az egészséges szövetek destrukciója következik be, ami kiterjedt és többszörös szívizom tályogokat okoz. Nehéz diagnosztizálni. A szövődmények klinikai képe és a prognózis kedvezőtlen.
4. Enterococcusok. A gasztrointesztinális traktus normál flórájának részét képezik, és az urogenitális traktus betegségeit okozzák, ami az IE esetek 5-15%-áért felelős. A betegség azonos gyakorisággal fordul elő idősebb férfiaknál és nőknél (gyakran a bejárati kapu a húgyutak), és az esetek 15%-ában nozokomiális fertőzéssel jár. Az enterococcusok a szív normális, kórosan megváltozott és mesterséges billentyűit fertőzik meg. A betegség kezdete akut vagy szubakut. A mortalitási arány összehasonlítható a Streptococcus viridans által okozott IE-ben mért mortalitási rátával.
5. Staphylococcusok. A koaguláz-pozitív staphylococcusokat egyetlen faj - a S. aureus - képviseli. Az emberben megtelepedő 13 koaguláz-negatív staphylococcus-faj közül a S. aureus fontos kórokozóvá vált a beültetett eszközök és a iatrogén fertőzések hátterében. Ez a mikroorganizmus a fertőző endocarditis fő oka. A S. aureus által okozott IE egy erősen mérgező, szívet érintő lázas betegség, az esetek 30-50%-ában központi idegrendszeri szövődményekkel jelentkezik. A S. aureus pozitív tenyészetével járó neutrofil leukocitózis általában a cerebrospinális folyadékban található.
6. Koaguláz-negatív staphylococcusok. A mikroorganizmusok, különösen az epidermidis, az EI fő okai, különösen a szív bármely billentyűjén végzett műtét utáni első évben, és a nozokomiális IE egyik fontos oka. A koaguláz-negatív staphylococcus aureus által okozott endocarditis gyakran szövődményekkel jár, és végzetes. A közösségben szerzett S. lugdunensis fajok a szívbillentyűk károsodásához és a műtét szükségességéhez kapcsolódnak.
7. Gram-negatív baktériumok. A felső légutak és az oropharynx flórájának részei, megfertőzik a megváltozott szívbillentyűket, a betegség szubakut formáját okozva, és a billentyűműtét után egy éven belül fellépő patológiát okoznak. Különleges tápanyagigényük van, lassan nőnek, és általában 5 napos inkubáció után megtalálhatók a vérben. Megállapították, hogy a baktériumok masszív növényzetekkel és nagy gyakorisággal szisztémás embóliával társulnak.

A R. aeruginosa egy Gram-negatív bacilus, amely endocarditist okoz. Az enterobaktériumok csak bizonyos esetekben válnak bakteriális endocarditis okozóivá. Gram-negatív rudak által okozott IE okozta mortalitás, gyakori - 50%;

A Neisseria gonorrhoeae ma az endocarditis ritka oka. A mikroorganizmus fiatal betegeket fertőz meg AK-val, pusztítását és intrakardiális tályogokat okoz. A N. gonorrhoeae általában érzékeny a ceftriaxonra, azonban az N. gonorrhoeae antibiotikumokkal szembeni rezisztenciája ma már elterjedt, ezért a megfelelő terápia érdekében meg kell határozni az izolált mikroba érzékenységét

8. Egyéb mikroorganizmusok. A difteroidoknak nevezett Corynebacterium spp. törzsek gyakran szennyezik a vért. Ezek a mikroorganizmusok az IE legfontosabb okozói, és meglepően gyakran okoznak a szív megváltozott, abnormális billentyűinek endocarditisét.

9. Gomba. Candida albicans, nem fehér Candida, Histoplasma spp. és Aspergillus spp. az IE okozójaként azonosított legpatogénebb gombák. Szokatlan, új típusú gombák és penészgombák teszik ki a szívben előforduló endocarditises esetek legalább 15%-át.

Az összefoglaló táblázat a vírusos kórokozók által okozott megbetegedések gyakoriságát mutatja:

Osztályozás és típusok

A kardiológusok világszerte a fertőző endokarditisz egységes nemzetközi osztályozását használják a különböző típusú betegségek megkülönböztetésére, a tünetek pontos összegyűjtése és a diagnózis felállítása érdekében. 1975-ben fejlesztették ki, és minden évben fejlesztésen esik át. A fertőző endocarditis a modern változat szerint általában a következőképpen oszlik meg:

1. Etiológia - mi provokálta a betegség klinikáját (streptococcus, staphylococcus, enterococcus stb.).
2. Milyen szívbillentyűk érintettek (például az aorta endocarditise, mitrális billentyű).
3. Elsődleges - a szív egészséges billentyűjén keletkezik. Másodlagos, amely egy korábban módosított szelepen fejlődik ki.
4. A betegség lefolyása akut (legfeljebb 2 hónapig a klinikai megnyilvánulások kezdetétől) és szubakut (több mint 2 hónapig a klinika kezdetétől).
5. A fertőző endocarditis specifikus formái:

• protézis billentyűk a szívben;
• drogfüggőkben;
• nozokomiális (nozokomiális forma);
• időseknél;
• szisztémás hemodialízisben részesülő betegeknél.

Meg kell jegyezni, hogy a betegek ezen kategóriái alkotják a legmagasabb kockázati csoportot. A fejlett országokban az IE esetek 10-20%-a billentyű endocarditis miatt van. Növekszik a középkorú és idős betegek száma is, ezt bizonyítja, hogy a betegek átlagéletkora 50-60 év.

Az endocarditis típusai osztályozás szerint

Elsődleges fertőző endocarditis

A patológia ezen formájának eseteinek száma jelentősen megnőtt, és jelenleg körülbelül 50%. Az elsődleges IE jelei a következő jellemző tünetek:

1. A legtöbb beteg 40 év feletti.
2. Akut megjelenés, gyakran a szívben és más szervekben kialakuló egyéb betegségek „maszkja” alatt.
3. A betegség magas rezisztenciája a folyamatban lévő terápiával szemben a kezelés késői megkezdésével és a baktériumokban lévő antimikrobiális szerek elleni hatékony védelmi mechanizmusok jelenléte miatt.
4. A szív billentyűi érintettek.
5. Magas mortalitás, amely az IE ebben a formájában 50-91%.

A betegség kezdeti szakaszában a klinika kardiális megnyilvánulásai ritkák. A szívzörej a legtöbb betegnél nem észlelhető az első orvosi látogatás során, ennek eredményeként a betegséget általában későn, az esetek 30% -ában - már a szívbetegség kialakulása után - diagnosztizálják. A primer endocarditisben a fő halálokok a progresszív keringési elégtelenség (90%) és a thromboembolia (9,5%).

Másodlagos fertőző endocarditis

Ennek a betegségnek a következő változatai vannak:

• IE a reumás szívbetegség hátterében. Jelenleg az IE ezen változatának aránya kissé csökkent, a betegség elsődleges formájának gyakoriságának növekedése miatt, és 36-40%. A reumás billentyűk másodlagos IE-je gyakrabban lokalizálódik a szív mitrális billentyűjén. A legjellemzőbb szubakut megjelenés;
• IE a veleszületett szívhibák hátterében. Átlagosan a diagnózissal felvett betegek 9%-a. A veleszületett fejlődési rendellenességeket az esetek 5-26%-ában, általában 16-32 éves kor között bonyolítja az IE kialakulása, és csak az esetek 2,6%-ában alakul ki IE 40 év felett. Az IE ezen formájának tünetei változóak, de gyakrabban kifejezetlen, elmosódott klinikai kép, hosszú távú remisszió jellemzi. A nyitott ductus arteriosust bonyolítja az esetek 20-50%-ában IE, 20-40%-ban kamrai septum defektus, 20-40%-ban Fallot-tetralógia, pulmonalis artéria szűkület, szívaorta coarctációja 10-25%-ban. az esetek 13%-ában kéthús aortabillentyű;
• bakteriális endocarditis az ateroszklerotikus kardioszklerózis és az aorta szklerotikus elváltozásainak hátterében. Ennek a formának a gyakorisága az elmúlt években jelentősen megnőtt, és az IE általános szerkezetében 5-7%. Az IE ezen változatára jellemző a betegek előrehaladott életkora és az atipikus klinikai kép, amely gyakran a betegség kezdetén, a jellegzetes betegségek maszkja alatt jelentkezik. A fertőző folyamat gyorsan progresszív lefolyást okoz;
• bakteriális endocarditis a szívsebészet szövődményeként;
• A szívben lévő mesterséges billentyűkkel járó endocarditis az esetek 1,5-8% -ában alakul ki. Sebészeti beavatkozás a betegség előrehaladásának hátterében - 7-21%. Az endocarditis kialakulását a szívbe történő beültetés után 60 napig korai IE-nek tekintik, és rendkívül magas, akár 75%-os halálozási arányt is jelent. A késői IE-ben a halálozási arány 25%. Az ilyen magas mortalitási arányok a betegek e kategóriájában jelenlévő mély immunhiányhoz kapcsolódnak;
• Bakteriális endocarditis az aorta- és mitrális billentyűk commissurotomia után a szívben az esetek 3-10%-ában fordul elő, általában 5-8 hónappal a műtét után. Az endocarditis ezen formájának prognózisa kedvezőtlen.

szakasz

I szakasz - kezdeti

Jellemzője a billentyűk makroszkópos megvastagodása és ödémája, valamint a szív endocardium anyagának szövettanilag nyálkás duzzanata, enyhén kifejezett limfocelluláris infiltráció fibroblaszt proliferációval és mérsékelt fokális szklerózis. Ebben a szakaszban a kezelés prognózisa a legkedvezőbb (70%-os gyakori túlélés).

II szakasz - szemölcsös

Szemölcsök megjelenése a billentyűk záródási vonala mentén és/vagy a szív parietális endocardiumán. A kialakulásuk idejétől függően a szelepes szemölcsök érzékenyek, lazák vagy szilárdak lehetnek. Szövettanilag a fertőző endocarditisben ebben a szakaszban a kötőszövetben bekövetkező változásokat a rostos típus, az ödéma és a szív struktúráinak szétesése, az érrendszeri vérzések, a szívizomgyulladás határozza meg.

III. szakasz - szemölcsös-polipózus

Fekélyek alakulnak ki, és baktériumok tapadnak a szelepekhez. Makroszkóposan a parietális endocardiumon és a billentyűkön polipózis-szemölcsös formációkat határoznak meg, jellegzetes szövettani képpel az endocarditis szeptikus formájáról. Fekélyek és piogén baktériumok jelenléte a szív szöveteiben. A szelepeket többszörösen érintik, egészen a teljes olvadásig. Az elváltozás nem szigorúan lokalizált. A szív minden membránja (pericardium, myocardium, endocardium), valamint az erek, a szelepek rostos gyűrűi, a papilláris izmok részt vesznek a kóros folyamatban. A szívizomban kifejezett ödéma, limfocelluláris infiltráció, zsír- és fehérjedegeneráció, a szinuszos erek sztázisos kiterjedése figyelhető meg. Vannak régi és friss területek a szív kötőszövetének dezorganizációjában. A szakaszt a morfológiai folyamat folytonossága jellemzi. A billentyűk és a parietális endocardium változásainak összehasonlítása azt mutatja, hogy ezek a metamorfózisok ugyanazon folyamat egymást követő láncszemeinek tekinthetők, a szív kötőszövetének gyulladásos pusztulásaként.

Reumás endocarditis

A reumás endocarditis egyedül áll a fertőző (vagy bakteriális formájú) endocarditis osztályozásában, és az ízületi betegségek szövődménye. A gyulladásos folyamatok hátterében fordul elő az ízületek szinoviális táskáiban. Jellemzője a mitrális, az aortabillentyű, az ínszálak és a parietális endokardium károsodása a szívben. A reumás endocarditis besorolása a szív szövetszerkezetének károsodásának természetén és formáján alapul.

A reumás endocarditisnek többféle típusa van:

diffúz forma az egész billentyűkészülék diffúz elváltozásai jellemzik. A billentyűk megvastagodása és a granulomák kialakulása hemodinamikai zavarokhoz vezet. A kezelés időben történő megkezdése megelőzheti a szövődmények kialakulását. Ellenkező esetben a diffúz forma kiterjedt granulomatózishoz vezet, ami a billentyűk lerövidüléséhez és reumás szívbetegség kialakulásához vezet.

Akut verrucous reumás endocarditis szív jellemzi a vérlemezkék és a fibrin lerakódását az érintett területeken, ami sok szemölcs kialakulását eredményezi. Ha fertőző ágens kerül a szívüregbe, fennáll a fertőző endocarditis veszélye. A betegség gyulladáscsökkentő terápiája megakadályozza a súlyos szívműködési zavarok kialakulását.

Ismétlődő verrucous endocarditis eltér az akut formától a betegség lefolyásában. A patológiát az exacerbációk során a szívbillentyűkön megjelenő szemölcsök időszakos megjelenése jellemzi. A diagnózis megerősítésére a szív radiográfiáját és echokardiográfiáját alkalmazzák.

A reumás endocarditis fibroplasztikus formája kritikus szakasz. Ezzel a betegség lefolyásával a szívbillentyűrendszerben visszafordíthatatlan változások alakulnak ki, amelyeket csak műtéttel kezelnek, a túlélés valószínűsége ebben a formában nem több, mint 20%.

Akut és szubakut fertőző endocarditis

Klinikai szempontból a legfontosabb az infektív endocarditis akut és szubakut felosztása. Először is, nem az időben korlátozott folyamat elve szerint (kevesebb, mint 2 hónap, több mint 2 hónap), hanem a betegség súlyossága, formája, sebessége, a szövődmények gyakorisága és a terápia prognózis.

Akut fertőző endocarditis

Az akut fertőző endocarditis (AIE) klinikailag olyan szepszis, amelyben a fertőzés elsődleges lokalizációja a szív billentyűkészülékén található. Az OIE jellemzői a következők:

• kifejezett fertőző-toxikus szindróma (gyakran fertőző-toxikus sokk kialakulásával);
• a szívbillentyűk gyors pusztulása hibák és szívelégtelenség kialakulásával, néha 1-2 héten belül kialakul, és azonnali sebészeti korrekciót igényel;
• a thromboemboliás szövődmények magas gyakorisága a szívben;
• gennyes metasztázisok gyakori kialakulása különböző szervekben és szövetekben;
• magas letalitás.

A szívben lévő AIE gyakran elsődleges, a Staphylococcus aureus okozza. A kábítószer-függők fertőző endocarditise és a protetikus endocarditis korai szakaszában a betegség lefolyása akut. A splenomegalia az AIE jele, és az elhunytak 85-98%-ánál észlelhető. Infarctus és léptályog az esetek 23,6%-ában, illetve 10,5%-ában fordul elő. Szeptikus tüdőgyulladást az AIE-ben szenvedő betegek 21-43%-ánál figyeltek meg a bal szívkamrák károsodásával, és az AIE-ben szenvedő betegek 66,7%-ánál a jobb szívkamrák károsodásával.

Vesekárosodás - a klinika akut nephritisben nyilvánul meg mérsékelt húgyúti szindrómával. Elég gyakran (30-60%) vese infarktusok alakulnak ki veseartéria embólia következtében. Fertőző endocarditis esetén gyakran alakul ki toxikus hepatitis (30-40%). DIC akut fekélyek kialakulásával a gyomorban, a nyombélhagymában, gyomor-bélrendszeri vérzés az esetek 45,8% -ában fordul elő. Az endocarditis immunológiai szövődményei ritkák, a betegség fulmináns lefolyása miatt.

Szubakut fertőző endocarditis

A szubakut fertőző endocarditis (PIE) egy szívbillentyű-fertőzés. A PIE esetében ritkán figyelhető meg a szepszis klinikája, jellemző az immunológiai szövődmények gyakori kialakulása:

• jáde;
• vasculitis;
• ízületi gyulladás;
• polyserositis.

A betegség ezen változata alacsony virulens kórokozóval (streptococcus, epidermális staphylococcus aureus) fordul elő. Az endocarditis bakteriális vagy reumás formája általában olyan betegeknél alakul ki, akik korábban szívpatológiában szenvedtek, és kedvezőbb prognózis jellemzi.

Szubakut IE esetén a klinikai kép 2-6 hét alatt fokozatosan bontakozik ki, és a fő tünetek változatossága és súlyossága különbözteti meg. Az immunkárosodás leggyakoribb megnyilvánulása a vasculitis, az ízületi gyulladás (ízületi gyulladás), a myalgia, a glomerulonephritis, a myocarditis. A perifériás vasculitist petechiák, Osler-csomók (mikrovaszkuláris szeptikus embólusok), Roth-foltok (a szemfenék vizsgálata során észlelt retinavérzések) és Geneway-féle (1-4 mm-es vérzéses foltok a tenyéren és a lábakon) nyilvánítják. A PIE-vel gyakran érintett a mozgásszervi rendszer, jellemző a testtömeg csökkenése.

A fertőző endocarditis elhúzódó szubakut lefolyása

A klinikai kép nagyon változatos, és a fertőző-szeptikus mérgezés, a szívelégtelenség, a zsigeri szervek károsodásával járó klinikai szindrómák tüneteiből áll. Közülük a vezető a szív és az erek veresége. Az IE szubakut lefolyásának részletes klinikája azonban nem figyelhető meg azonnal, és a kezdeti tünetek változatosak.

A vezető klinikai szindróma szerint különböző lehetőségeket különböztetnek meg:

• vese;
• tromboembóliás;
• vérszegény;
• koszorúér;
• splenomegalikus;
• hepatosplenomegaliás;
• agyi;
• poliartritisz;
• lázmentes.

Az IE klinikai lefolyását és a betegség prognózisát nagymértékben meghatározza a kóros folyamat aktivitása. Megkülönböztetni az alacsony, közepes és legmagasabb fokú fertőző endocarditis aktivitását.

Az endocarditis klinikai megnyilvánulásai a táblázatban (az esetek gyakorisága százalékban):

A bakteriális endocarditis tünetei

A bakteriális endocarditist nem mindig kísérik tünetek. Egyes esetekben a betegség hirtelen kialakulhat, még a szakaszok áthaladását is megkerülve. A tünetek gyakran másodlagosak, és nem utalnak szívproblémára. Minden egészen prózaian kezdődhet. Megkezdődik az orrfolyás, néha arcüreggyulladás alakul ki, mint más betegségeknél. Egy személy nem alkalmas arra, hogy kezeljék. Ez gyakran rosszul végződik, a beteg helyrehozhatatlan károkat okozhat a szívében. Figyelmen kívül hagyva a fertőző betegségeket kísérő tüneteket, a beteg könnyelműen elmulasztja egy egyszerű betegség szövődményeinek kezdetét, amelyek közül az egyik a bakteriális endocarditis.

A megfázás tüneteinek kezelésének átfogónak kell lennie:

• hányinger, hányás;
• láz, delírium;
• a hőmérséklet hirtelen emelkedése nyilvánvaló ok nélkül;
• légszomj, levegőhiány érzése;
• száraz köhögés, paroxizmális;
• fájdalom, ízületi fájdalom;
• alvászavar, szorongás, gyengeség;
• hidegrázás, majd elviselhetetlen fülledtség.

Például angina. Ennek megfelelően egyes fertőző kórokozók okozzák. Ha nem kezelik, elkezdenek terjedni az egész testben, bejuthatnak a szívbe, és a billentyűkön maradnak, gyulladást, valamint szövetek és szerkezeti elemek károsodását okozva.

A bakteriális endocarditis abszolút diagnózisa a három baktériumtenyészet közül legalább kettő megerősítése a kórokozóra. A vérvétel steril körülmények között történik (különböző vénákból), és ha háromból két esetben ugyanazon kórokozó szaporodása igazolódik, a diagnózis nagy valószínűséggel az úgynevezett kis tünetegyüttes jelenlétében.

A kisebb tünetek közé tartoznak a bakteriális endocarditisre jellemző kiütések. A körömágyon, a szájnyálkahártyán és a kötőhártyán jelennek meg. A legfontosabb diagnosztikai módszer az aorta, a mitrális billentyű károsodásának ultrahangos megerősítése a szívben. Ha a betegséget fertőzőnek ismerik el, az antibiotikum-kezelésnek teljesnek kell lennie, és pontosan addig kell tartania, amíg az orvos előírja. Az önállóan vagy a szomszéd ajánlására meghatározott három- vagy ötnapos antibiotikum-bevitel nem vezet semmi jóra.

Először is, a bakteriális endocarditis esetében jellemző az aortabillentyű károsodása. Az aortabillentyű és szórólapjai, amelyekhez a növényzet kapcsolódik, nem tud sokáig nagy tömeget tartani. A részecskék pedig elszakadnak a szívektől, elviszi őket a véráram. Ezek az úgynevezett szeptikus áttétek, amelyek az egész testben terjednek. A betegség második forrása a mitrális billentyű, ahol a korhadó növényzet is leszakad, és a szisztémás keringés elszállítja. Jobb oldali bakteriális endocarditisben a tricuspidalis billentyűhöz kapcsolódnak, és a tüdőartériába kerülnek, tüdőtályogot okozva.

A fertőző endocarditis kezelésének célja a fertőzés eltávolítása nemcsak a szívből, hanem a vérből is. A terápia után egy hónapon belül gyakran előfordul az endocarditis visszaesése. Ha a kezelés befejezése után 6 héttel ismétlődő tünetek jelentkeznek, ez nem visszaesés, hanem új fertőzés. Vérvizsgálatot kell venni reggel és éhgyomorra. A bakteriális endocarditis, ha nem kezelik, a szívbillentyűk pusztulásához és szívelégtelenséghez vezet.

Diagnosztika

A fertőző endocarditis összetett diagnosztikai intézkedéseket foglal magában, a sok betegségre és a provokatív mikroorganizmusok széles körére jellemző tünetek homályos képe miatt. E nélkül a megfelelő kezelés kijelölése lehetetlen.

Anamnézis gyűjtemény

A fertőző endocarditis első tünetei a kórokozó inkubációja után 2 héttel kezdődnek. Bármilyen kóros megnyilvánulás klinikai tünetté válik - a törölt tünetektől az akut szívelégtelenségig a súlyos billentyűelégtelenség hátterében, a billentyűk gyors megsemmisülésével. A kezdet lehet akut (Staphylococcus aureus) vagy fokozatos (zöld Streptococcus).

Fizikális vizsgálat

A fertőző endocarditis tipikus lefolyása során általános vizsgálatot végeznek, amely számos nem specifikus tünetet tár fel:

• a bőr sápadtsága szürkéssárga árnyalattal. A bőr sápadtságát a fertőző endocarditisre jellemző vérszegénység magyarázza, a bőr icterikus árnyalata pedig annak a jele, hogy a máj részt vesz a kóros folyamatban;
• A fogyás gyakori tünet fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél. Néha nagyon gyorsan fejlődik, gyakrabban néhány héten belül mínusz 15-20 kg;
• az ujjak terminális falán belüli elváltozásai "dobverő" és "óraüveg" típusú körmök formájában, amelyeket a betegség viszonylag hosszú lefolyásával (körülbelül 2-3 hónap) észlelnek;
• vasculitis vagy embolia okozta perifériás tünetek. A bőrön fájdalmas petechiális vérzéses kiütések jelennek meg, kis méretűek, nyomásra nem sápadnak el, tapintásra fájdalommentesek. A petechiák gyakran a mellkas elülső felső felületén (ahol a szív található), a lábakon lokalizálódnak, végül megbarnulnak és eltűnnek. Néha a vérzések az alsó szemhéj kötőhártyájának átmeneti redőjén (Lukin-foltok) vagy a szájüreg nyálkahártyáján lokalizálódnak. A Roth-foltok hasonlóak a Lukin-foltokhoz - kis vérzések a szem retinájában, a közepén egy elfehéredési zóna is található, amelyeket a szemfenék speciális diagnosztikája során észlelnek;
• lineáris vérzések a körmök alatt. Az Osler-csomók fájdalmas vöröses, feszülő, borsó nagyságú képződmények, amelyek a bőrben és a bőr alatti szövetben helyezkednek el a tenyéren, az ujjakon és a talpon. De érdemes megemlíteni, hogy a fertőző endocarditis perifériás tüneteit a diagnózisban meglehetősen ritkán észlelik.

A betegség egyéb külső megnyilvánulásai

Az endocarditis tüneteit a belső szervek immunkárosodása, thromboembolia, szeptikus gócok kialakulása okozza. Neurológiai tünetek, amelyek agyi szövődmények jelei (agyi erek tromboembóliája következtében kialakuló agyi infarktus, intracerebrális hematómák, agytályog, meningitis és egyéb betegségek). Tüdőembólia (PE) jelei, amelyeket gyakran a tricuspidalis billentyű károsodásának diagnosztizálása során észlelnek (különösen gyakran kábítószer-függőknél) - légszomj, nehézlégzés, mellkasi fájdalom, cianózis.

A szív tapintása és ütése

Javasolt a szív tapintása és ütése, amely lehetővé teszi a fertőző elváltozás (aorta, mitrális, tricuspidalis billentyű) lokalizációjának diagnosztizálását. Valamint egy kísérő betegség jelenléte a szívben vagy másban, amely ellen fertőző endocarditis alakult ki. A legtöbb esetben az LV expanziójának és hipertrófiájának jelei mutatkoznak: a szívcsúcstól balra eltolódás és a szív relatív tompaságának bal határa, diffúz és fokozott csúcsverés.

A szív auszkultációja

Laboratóriumi diagnosztika

A betegség laboratóriumi diagnosztizálása során az általános vérvizsgálat során leukocitózist, normokróm vérszegénységet mutatnak ki, és az eritrociták ülepedési sebességét növelik. A betegek 50% -ában a rheumatoid faktor emelkedett. Pozitív C-reaktív fehérje és hipergammaglobulinémia figyelhető meg. A vizelet általános elemzésében - mikrohematuria proteinuriával vagy anélkül. A vér biokémiai diagnózisa során hipoalbuminémiát, azotémiát és a kreatininszint emelkedését észlelik. A koagulogramon a protrombin idő enyhén megnőhet, a Quick szerinti protrombin index csökken, és a fibrinogén szintje emelkedik.

Műszeres diagnosztika

Javasolt a képalkotó vizsgálat, különösen az echokardiográfia, amely kulcsszerepet játszik az IE-ben szenvedő betegek diagnosztizálásában és kezelésében. Az echokardiográfia hasznos az endocarditisben szenvedő betegek prognózisának, a kezelés dinamikájának és a műtét utáni értékelésében is.

Szintén javasolt a transzoesophagealis echocardiographia (TEEchoCG), amely fontos szerepet játszik a műtét előtt és alatt (intraoperatív echokardiográfia). Az IE-betegség bármely stádiumában szenvedő betegek értékelését azonban már nem korlátozza a hagyományos echokardiográfia. Tartalmaznia kell az MSCT-t, az MRI-t, a pozitronemissziós tomográfiát (PET) vagy más funkcionális diagnosztikai módszereket.

Egyéb diagnosztika

A röntgen segítségével feltárható a szívben lévő árnyék határainak kitágulása. Tüdőinfarktus esetén vékony ék alakú árnyékok találhatók a középső vagy alsó mezőben, gyakrabban a jobb oldalon. A dinamikában a változások 7-10 nap után megszűnnek, de csatlakozhat hypostaticus tüdőgyulladás, vérzéses mellhártyagyulladás. Bal kamrai elégtelenség esetén tüdőödéma képe észlelhető.

Számítógépes tomográfiát (kontraszt), mágneses rezonancia képalkotást (vaszkuláris program) vagy agyi erek angiográfiáját kell végezni minden olyan betegnél, aki a bal szívüregek aktív fertőző endocarditisében szenved, valamint olyan remisszióban lévő betegeknél, akiknek a kórtörténetében neurológiai szövődmények szerepelnek fertőző endocarditis (agyi erek tromboembóliája, vérzéses stroke, tartós fejfájás) a szív és más szervek mycoticus aneurizmáinak diagnosztizálására. A fertőző endocarditisben szenvedő betegek körülbelül 2%-ánál mycoticus agyi aneurizmák fordulnak elő. Az aneurizma szakadása halálhoz vezet.

A súlyos szívelégtelenség hátterében az aneurizmák sebészeti kezelése nagy kockázattal jár, de a szívhibák sebészeti kezelése növelheti az intracerebrális vérzés valószínűségét a cardiopulmonalis bypass során bekövetkező heparinizáció miatt. Az aneurizmák időben történő diagnosztizálása lehetővé teszi a sebészeti kezelés taktikájának meghatározását. A mellkas számítógépes tomográfiája (beleértve a póluskontrasztot is) a tüdőkárosodás, a tályogok lokalizációja és terjedése, a hamis aorta aneurizmák képének tisztázása érdekében javasolt az aortabillentyű fertőző endocarditisében.

Milyen következményekkel jár a gyerekeknél

Az Amerikai Szív Szövetség Szakértői Bizottsága (1997) által kidolgozott ajánlásoknak megfelelően az antibiotikum profilaxis a legnagyobb mértékben azoknál a gyermekeknél és serdülőknél javasolt, akiknél az IE nemcsak szignifikánsan gyakrabban alakul ki a populációs adatokhoz képest (közepes kockázat). ), de magas mortalitással is jár (magas kockázat).

Az alábbiakban felsoroljuk az IE kialakulásának kockázati csoportjait.

Magas kockázatú csoport:

• mesterséges szívbillentyűk (beleértve a bioprotéziseket és allograftokat);
• az IE története;
• komplex "kék" veleszületett szívhibák (Fallot-tetralógia, nagy artériák transzpozíciója stb.);
• operált szisztémás tüdősöntöket.

Mérsékelt kockázati csoport:

• nem műtött veleszületett szívhibák - nyitott ductus arteriosus, VSD, elsődleges ASD, az aorta coarctációja, kéthúsú aortabillentyű;
• szerzett szívhibák;
• hipertrófiás kardiomiopátia;
• MVP mitrális regurgitációval és/vagy a szívbillentyűk megvastagodásával.

Alacsony kockázatú csoport:

• izolált másodlagos ASD;
• operált veleszületett szívhibák - ASD, VSD, nyitott ductus arteriosus;
• koszorúér bypass beültetés a történelemben;
• mitrális billentyű prolapsus mitrális regurgitáció nélkül;
• funkcionális vagy "ártatlan" szívzörej;
• a kórelőzményben szereplő Kawasaki-kór billentyűműködési zavar nélkül;
• reumás láz a történelemben szívbetegség nélkül.

Az MVP formájú betegségek gyakran előfordulnak gyermekeknél és serdülőknél, és nem mindig tükrözik a billentyűs szerkezeti vagy funkcionális rendellenességeket. A billentyűk szórólapjaiban bekövetkező szerkezeti változások, a szisztolés zörej és az echokardiográfia hiányában - a mitrális regurgitáció tünetei (vagy annak minimális súlyossága mellett) - az IE kialakulásának kockázata az MVP-ben szenvedő gyermekeknél és serdülőknél nem különbözik a populációtól. A betegség antibiotikum-profilaxisa ezekben az esetekben nem megfelelő. Ha az MVP-t mérsékelt (mind kifejezettebb) mitrális regurgitáció kíséri, ez utóbbi hozzájárul a turbulens véráramlás előfordulásához, és ezáltal növeli a bakteriémia során a szelephez való bakteriális tapadásának valószínűségét. Ezért az ilyen gyermekek és serdülők esetében antibiotikum-profilaxis javasolt. Az MVP lehet a myxomatózus billentyűelváltozások következménye, amit a szórólapok megvastagodása kísér, míg edzés közben regurgitáció kialakulása lehetséges. Ezeknél a gyermekeknél és serdülőknél mérsékelt kockázata van az IE kialakulásának.

Az endocarditis antibiotikumos profilaxisa minden olyan gyermek és serdülő számára javallott, aki a magas vagy közepes rizikó kategóriájába tartozik, amikor különböző fogászati ​​beavatkozásokat, sebészeti beavatkozásokat és műszeres diagnosztikai manipulációkat végez, amelyek átmeneti bakteremiával járhatnak: foghúzás, parodontális manipulációk, fogászati ​​beavatkozások. a foggyökér, adenotómia, mandulaműtét, légúti és gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájának biopsziája, cisztoszkópia stb. Ezzel együtt rendkívül fontos elmagyarázni a gyerekeknek, serdülőknek és szülőknek a gondos szájhigiénia, ill. időben forduljon orvoshoz bármilyen közbeeső bakteriális fertőzés miatt.

A prognózist a provokátor mikroba típusa, a mögöttes szívpatológia, a folyamat lefolyásának jellege, a szövődmények jelenléte, a kezelés időszerűsége és megfelelősége határozza meg. A teljes gyógyulás kedvező, hosszú távú prognózissal lehetséges, embólia, szív- és veseelégtelenség jelei hiányában. A modern klinikai orvoslás eredményei ellenére a gyermekek és serdülők halálozása továbbra is magas - körülbelül 20%.

Komplikációk

Szív elégtelenség

Amikor a szívbillentyűk érintettek, elégtelenségük alakul ki. A negatív folyamat hátterében fellépő szívizom diszfunkció viszont szívizomgyulladást vagy infarktust okoz. A szív minden szerkezete részt vesz a folyamatban. A koszorúerekben kialakuló embólia, a koszorúér szájának esetleges elzáródása növényzet töredéke vagy megsemmisült aortabillentyű szórólap miatt végül szívelégtelenséghez vezet. Ebben az esetben konzervatív terápiát írnak elő, amely figyelembe veszi a fertőző endocarditist a kezelési rendben. Minden orvosi intézkedés nem specifikus, és az Egészségügyi Minisztérium krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlásaival összhangban kerül végrehajtásra.

Neurológiai szövődmények

A fertőző (reumás) endocarditisben diagnosztizált betegek több mint 40%-ában neurológiai szövődmények alakulnak ki. Ez a növényzet töredékeinek embolia eredményeként következik be. A klinikai megnyilvánulások széles körűek, és a következőket foglalják magukban:

• ischaemiás és hemorrhagiás stroke;
• látens agyembólia;
• agytályog;
• agyhártyagyulladás;
• toxikus encephalopathia;
• gutaütés;
• tünetekkel járó vagy tünetmentes fertőző aneurizma.

Fertőző aneurizmák

Különféle lokalizációjú fertőző (gombás) aneurizmák képződnek szeptikus vasa-vasorum embólia vagy a fertőzésnek az érfalba való közvetlen behatolása miatt. A fertőző aneurizma klinikai jellemzői változatosak (focalis neurológiai tünetek, fejfájás, hemorrhagiás stroke), ezért minden neurológiai tünetekkel járó IE esetén angiográfiát kell végezni az intracranialis IA meghatározására. A nagy érzékenységű és specifitású számítógépes tomográfia (CT) és mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi az IA diagnosztizálását, de az angiográfia továbbra is az arany standard az IA diagnosztizálásában, és minden olyan esetben alkalmazni kell, amikor kétséges a kapott eredmények.

A megrepedt aneurizmák rossz prognózisúak. Nagy kiterjedésű, kitágult vagy repedt fertőző aneurizmák esetén idegsebészeti vagy endovaszkuláris kezelés javasolt. Egy neurológiai szövődmény után a legtöbb fertőző endocarditisben szenvedő betegnél még mindig van legalább egy műtéti indikáció. A látens agyembólia vagy átmeneti ischaemiás roham után alacsony a posztoperatív neurológiai állapotromlás kockázata. Ischaemiás stroke után a szívműtét nem ellenjavallat. A stroke és a műtéti kezelés közötti optimális időintervallum ellentmondásos kérdés az elégtelen kutatás miatt.

Ha az agyvérzést CT-vel kizárták, és a neurológiai deficit nem súlyos, nem javasolt a műtéti kezelés késleltetése. Természetesen, ha van rá javallat (szívelégtelenség, kontrollálatlan fertőzés, ismételt embólia). A műtétnek viszonylag alacsony a neurológiai kockázata (3-6%). Intracranialis vérzés esetén a neurológiai prognózis rosszabb, és a műtétet legalább egy hónapig el kell halasztani. Ha sürgős szívműtétre van szükség, a neurológiai csapattal való szoros együttműködés elengedhetetlen.

Akut veseelégtelenség (ARF)

A fertőző endocarditis gyakori szövődménye, amelyet a megerősített diagnózisú betegek 30% -ánál diagnosztizálnak. A prognózis szempontjából rendkívül kedvezőtlen.

Az OPN okai:

• glomerulonephritis;
• hemodinamikai zavarok szívelégtelenség, súlyos szepszis, szívműtét után;
• az antimikrobiális terápia toxikus hatásai, amelyeket leggyakrabban aminoglikozidok, vankomicin és nagy dózisú penicillin okoznak;
• a radiográfiához használt kontrasztanyagok nefrotoxicitása.

Egyes betegeknél hemodialízisre lehet szükség, de az akut veseelégtelenség gyakran visszafordítható. Az AKI megelőzése érdekében az antibiotikumok adagját a kreatinin-clearance szerint kell módosítani, a szérumkoncentráció gondos monitorozása mellett (aminoglikozidok és vankomicin). Kerülni kell a nefrotoxikus kontrasztanyagokkal végzett radiográfiát azoknál a betegeknél, akiknél rossz a hemodinamika vagy veseelégtelenség áll mögötte.

Reumás szövődmények

A mozgásszervi tünetek (ízületi fájdalom, izomfájdalom, hátfájás) nem ritkák a fertőző endocarditisben, és a betegség első megnyilvánulásai lehetnek. Az esetek 14%-ában perifériás ízületi gyulladás, 3-15%-ban spondylosis fordul elő. A gerinc CT-jét vagy MRI-jét kell végezni olyan endocarditisben szenvedő betegeknél, akiknél hátfájás jelentkezik. Ezzel szemben az echokardiográfiát olyan személyeknél kell elvégezni, akiknél pyogenic spondylosis diagnosztizált, és akiknél fennáll a fertőző endocarditis kockázati tényezője.

A lép tályogja

A lépembólia elterjedtsége ellenére a tályog az IE meglehetősen ritka szövődménye. Ki kell zárni tartós lázban és bakteremiában szenvedő betegeknél. Diagnosztikai módszerek: CT, MRI vagy a hasüreg ultrahangja. A kezelés a megfelelő antibiotikum-terápia kiválasztásából áll. A lép eltávolítása megfontolható léprepedés vagy olyan nagy tályogok esetén, amelyek nem reagálnak az antibiotikumokra. A műtétet a billentyűműtét előtt kell elvégezni, kivéve, ha az utóbbi sürgős.

Szívizomgyulladás, szívburokgyulladás

A szívelégtelenség a szívizomgyulladás megnyilvánulása lehet, amely gyakran tályogok kialakulásával jár. Az összetett ritmus- és vezetési zavarokat leggyakrabban a szívizom károsodása okozza, és kedvezőtlen prognosztikai marker. A szívburokgyulladás társulhat tályoggal, szívizomgyulladással vagy bakteremiával, gyakran Staph fertőzés eredményeként. aureus. A gennyes szívburokgyulladás nem gyakori, és műtéti eltávolítást igényelhet. Ritka esetekben a megrepedt pszeudoaneurizmák vagy fisztulák kommunikálhatnak a szívburokkal és végzetesek lehetnek.

Relapszusok és visszatérő fertőző endocarditis

Az ismétlődő fertőző endocarditis kockázata a túlélők körében 2,7% és 22,5% között mozog. A kiújulásnak két típusa van: relapszus és újrafertőződés.

A visszaesést az IE ismételt epizódjának tekintik, amelyet ugyanazok a mikroorganizmusok okoznak, mint a betegség korábbi tényét. Az újbóli fertőzést általában endocarditisnek nevezik, amelyet más mikroorganizmusok vagy ugyanazon baktériumok okoznak több mint 6 hónappal az első epizód után. Az epizódok közötti időszak általában rövidebb a visszaesésnél, mint az újrafertőződésnél. Általánosságban elmondható, hogy a kezdeti epizódtól számított 6 hónapnál korábbi, ugyanazon faj által okozott IE-epizód visszaesés, 6 hónapnál későbbi pedig újrafertőződés.

Kezelés

Az antibakteriális kezelés korai megkezdése, a fertőző endocarditis (vagy reumás forma) klinikájának megjelenése előtt a terápia kedvező prognózisának fő feltétele. Ehhez hatékony orvosi alapelveket kell alkalmazni: "előrejelzés", "alternatív szeptikus éberség", a veszélyeztetett betegek orvosi nyilvántartása / monitorozása.

Az antibiotikumokkal végzett konzervatív kezelés sémája:

Betegség provokátor	Javasolt antibiotikum	jegyzet
Meghatározatlan	Oxacillin + Cefazolin + Amoxicillin + aminoglikozidok Cefazolin + aminoglikozidok Cefuroxim + aminoglikozidok Ceftriaxon + Rifampicin A Str. meticillinrezisztens törzsei aureus (MRSA) Meticillin-rezisztens koaguláz-negatív staphylococcusok Vankomicin Linezolid Ciprofloxacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazol	Aminoglidek nélküli hatékonyság esetén az oto- és nefrotoxicitás miatt jobb ezek nélkül megtenni. Ha allergiás a β-laktámokra, Lincomycin vagy Clindamycin írható fel. Az intravénás alkalmazásra szánt rifampicint 5%-os glükózon (legalább 125 ml glükózon) adják be. Abban az esetben, ha az aminoglikozidok nélküli terápia eredményes, célszerű anélkül tenni. A hatékonyság nem rosszabb, mint a Vancomycin.
zöld streptococcusok	Benzilpenicillin Ampicillin Ampicillin/szulbaktám Amoxicillin / klavulanát Ceftriaxon Vankomicin
Enterococcusok	Ampicillin Ampicillin/szulbaktám Amoxicillin/klavulanát Vankomicin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozidok Ceftazidim + aminoglikozidok Cefoperazon + aminoglikozidok Ciprofloxacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozidok Cefepim + aminoglikozidok
Az Enterobacterium acea nemzetséghez tartozó baktériumok	Ceftriaxon + aminoglikozidok Ampicillin/szulbaktám + aminoglikozidok Cefotaxim + aminoglikozidok Ciprofloxacin + aminoglikozidok, Tienam, Sulperazon	Ha kiterjesztett spektrumú β-laktamázt (ESBL) termelő enterobaktérium törzseket izolálnak, tanácsos karbapenemekkel (Imipenem) vagy inhibitorral védett karboxipenicillinekkel folytatni a szívterápiát.
Gomba	Amfotericin B Flukonazol	Súlyos szisztémás mikózisok esetén alkalmazzák, erősen mérgező. Csak glükózra adják be.
NASEK mikroorganizmusok csoportja	Ceftriaxon Ampicillin/szulbaktám + aminoglikozidok

Műtéti beavatkozás

A szepszis kezelésének klasszikus megközelítése 3 fő célt foglal magában:

• makroorganizmus;
• mikroorganizmusok;
• fertőzés helye.

Fertőző endocarditisben a fertőzés fókusza a szív üregében lokalizálódik, és az ehhez való hozzáférés technikailag összetett művelet, amely nagy kockázatot jelent a beteg életére. Ezért a sebészi kezelésnek alapos oknak kell lennie. Infektív endocarditisben szenvedő betegek operálása olyan esetekben, amikor a konzervatív kezelés hatástalan. Összefoglalva a vezető hazai és külföldi szívsebészek tapasztalatait az aktív szívbillentyű-fertőző endocarditis invazív kezelésében, kiemelhetjük azokat a legfontosabb jeleket, amelyeken a szívműtét indikációi alapulnak. Az alábbi tényezők közül legalább egy jelenléte szükségessé teszi a korai műtétet. Ezek tartalmazzák:

• progresszív szívelégtelenség;
• a négyhetes megfelelő antibiotikus kezelés ellenére bakteriémia;
• ismételt embólia;
• gombás flóra által okozott endocarditis;
• szívritmuszavarok kialakulása atrioventricularis blokád, pericarditis formájában, azaz a folyamatnak a szelepet körülvevő struktúrákra való átmenete által okozott szövődmények;
• protetikus endocarditis;
• a betegség kiújulása a leghatékonyabb antibiotikumokkal végzett megfelelő nyolchetes kúra után.

A fertőző eredetű szívbillentyű-betegség sebészeti kezelésének javallata remisszióban abszolút abban az esetben, ha a betegnél ismétlődő embólia jelei vannak, vagy ha az echokardiográfiás vizsgálat nagy kiterjedésű vegetációt tár fel, amely potenciális embóliaforrás. Más esetekben a műtét indikációi megegyeznek a más eredetű hibákkal.

Az invazív kezelés fő ellenjavallata a beteg súlyos általános állapota. A sebészeti kezelés ellenjavallt olyan szeptikus sokkban szenvedő betegeknél, akiknél a gyógyszeres kezelés nem enyhül, valamint azoknál, akik kómában vannak az agy ereiben kialakult szeptikus embólia után. A sebészeti módszer tükrözi a fertőző folyamat és a szepszis kezelésének alapelvét, amely abból áll, hogy az általános antibiotikum-terápia hátterében eltávolítják a fertőzés fókuszát. Az egyidejűleg kialakuló hemodinamika korrekciója segít normalizálni a vérkeringést, kiküszöbölni az artériás embólia kockázatát, és ezáltal olyan állapotokba hozza a szervezetet, amelyek megkönnyítik az olyan súlyos betegségek elleni küzdelmet, mint az akut és szubakut szeptikus endocarditis.

Az infekciós endocarditis (IE) egy intravaszkuláris mikrobiális fertőzés a kardiovaszkuláris struktúrák endocardiumán és intrakardiális idegen anyagok a véráramlási útvonalon, amely továbbra is súlyos, prognosztikailag kiszámíthatatlan betegség. Növekszik a nozokomiális endocarditis, az operált szív endocarditise, gyakoribbá vált a kábítószer-függők IE és az időseknél az elsődleges IE.

Az IE fő kórokozói a viriszcens streptococcusok, aureusok és a koaguláz-negatív staphylococcusok, enterococcusok.

Az IE diagnózisa a betegség klinikai megnyilvánulásain (láz, szívzörej, splenomegalia, perifériás vasculitis) alapul, amelyet pozitív vérkultúra igazol a kórokozó azonosításával és EchoCG adatokkal (billentyűpusztulás jelei, vegetáció a billentyűkön). és subvalvularis struktúrák). A billentyűfertőzés eredménye a szívbetegség kialakulása az elsődleges IE-ben (endocarditis az ép szíven), valamint a defektus alakjának megváltozása a mögöttes szívbetegségben (szekunder IE) szenvedő betegeknél. A klinikai lefolyás szerint hagyományosan megkülönböztetik az akut és szubakut endocarditist. Az IE fő szövődményei a progresszív szívelégtelenség és a thromboembolia. Egyes betegeknél szisztémás immunkomplex szindrómák alakulnak ki (glomerulonephritis, vasculitis, myocarditis, serositis). Az IE kezelésében a főszerep a baktericid antibiotikumok hosszú (4-6 hetes) kezelésében, általában 2 vagy 3 gyógyszer kombinációjában, valamint a műtéti kezelésen (billentyűcsere).

Kulcsszavak: fertőző endocarditis, kórokozók, ultrahang diagnosztika, antibiotikum terápia, műtéti kezelés.

BEVEZETÉS

A hazai szakirodalomban az IE első leírásai és tanulmányai V.I. Iljinszkij és M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), külföldön - V. Osler (1885), E. Liebman és G. Shotmuller (1910). 1941-ben B.A. Csernogubov az úgynevezett "elhúzódó" szeptikus endocarditis függetlenségének koncepcióját terjesztette elő a reumás szívbetegséggel kapcsolatban, mint elődeit.

Az IE egy viszonylag ritka betegség, évente 16-116 eset/1 millió lakos fordul elő a különböző régiókban. A betegség bármely életkorban lehetséges, jelenleg az idősek és a szenilis korú betegek aránya jelentősen megnőtt (kb. 50%), a férfiak gyakrabban betegek.

Az IE diagnózisa és kezelése a modern kardiológia egyik legnehezebb problémája. A mikroflóra növekvő refrakteritása, a szívbillentyű-készüléken végbemenő destruktív folyamatok, a szívbillentyűk pusztulása hátterében progresszív szívelégtelenség, a billentyű vegetációiból származó thromboembolia meghatározza a betegség súlyos prognózisát (kórházi mortalitás 16-27% ).

Az IE-ben szenvedő betegek kezelésében különös nehézséget okoznak az immunhiányos szindrómában szenvedő betegek csoportjai: HIV-fertőzöttek, AIDS-betegek. A csökkent immunitás, a szociális helytelen alkalmazkodás, a kábítószer-függőség, az alkoholizmus és az immunszuppresszánsok egyéb okai is fontosak.

AZ IE. MEGHATÁROZÁSA ÉS OSZTÁLYOZÁSA

Az IE egy intravaszkuláris mikrobiális fertőzés, amely a kardiovaszkuláris struktúrák endocardiumán és a véráramlás útján elhelyezkedő intrakardiális idegen anyagokon lokalizálódik.

A betegséget általában a fertőzés lokalizációja jellemzi a billentyűben, ritkábban - a parietális endocardium vagy a nagy erek endotéliumában; szívelégtelenség kialakulása (billentyűregurgitáció) és progresszív szívelégtelenség kíséretében. A betegek jelentős részénél van thromboembolia és immunkomplex elváltozások: vasculitis, glomerulonephritis, serositis.

Az IE a billentyű pusztulásához és szívbetegség kialakulásához vezet.

Az IE működési osztályozása kiemeli:

Adrift - akut IE és szubakut IE.

Szubakut lefolyás Az IE a leggyakoribb (az összes IE-eset körülbelül 90%-a). A szívbetegség általában 1 hónapon belül alakul ki, a betegség időtartama 1,5-3-4 hónap. A klinikai gyakorlatban a kardiológus leggyakrabban szubakut lefolyással találkozik, ezért ezt a lehetőséget a "betegség klinikai képe" című részben részletezzük. A hazai és európai szakirodalomban az IE elhúzódó lefolyását is megkülönböztetik (a szubakut IE alacsony manifesztációjú formája). A betegség ezen formáját alacsony virulenciájú mikroorganizmusok (streptococcus, pneumococcus) okozhatják, viszonylag jóindulatú lefolyású, és gyakran jelentős nehézségeket okoz a szív egyéb gyulladásos betegségeivel való differenciáldiagnózisban. Elhúzódó IE a betegség egyértelmű jelei nélkül, febr.

Súlyos szívelégtelenségben, súlyos hepatitisben vagy veseelégtelenséggel járó nephritisben szenvedő legyengült betegeknél, idős betegeknél magas hőmérséklet figyelhető meg.

Akut IE időtartama legfeljebb 1,5 hónap. Ez szepszis billentyűfertőzéssel. A szeleppusztulás nagyon gyorsan kialakulhat - a betegség első jeleinek megjelenésétől számított 7-10 napon belül, amely azonnali sebészeti kezelést - az érintett billentyű cseréjét - igényel. A betegséget általában erősen virulens flóra (Staphylococcus aureus, NASEK mikroorganizmusok, Pseudomonas aeruginosa, kórokozó gombák stb.) okozza, súlyos, szívelégtelenség rohamosan alakul ki. A prognózis nagyon komoly, a modern baktericid antibiotikumok maximális dózisai, valamint a sebészeti kezelés nem mindig segítenek, gyakran megfigyelhetők a szívizom tályogok, a folyamat általánossá válása és a szepszis kialakulása. Az IE ezen formája ritka (kevesebb, mint 10%).

Az antibiotikum terápia korai kijelölésével eltérések a lefolyásban akutÉs szubakut Az IE gyakran elmosódott, ezért az Európai Kardiológiai Társaság (2004) szakértői nem javasolják az akut és szubakut formák megkülönböztetését az IE diagnosztikájában.

A szubakut IE a leggyakoribb.

A szív érintett struktúráinak korábbi állapota szerint az IE megkülönböztethető a természetes billentyűkön, ideértve az elsődleges (ép billentyűkön) és a szekunder (korábban sérült szívbillentyűkön), valamint a billentyűprotézis IE-t, amely korai ( szívműtét után 1 évig) és későn. Jelenleg az elsődleges IE dominál (a betegség összes esetének körülbelül 60-80%-a). Az elsődleges IE-t általában virulensebb mikroorganizmusok (Staphylococcus aureus, NASEC mikroorganizmusok, enterococcus stb.) okozzák, és súlyosabb, mint a másodlagos. A másodlagos IE egy már meglévő szívbetegség hátterében alakul ki: szívhibák (reumás, degeneratív meszesedés időseknél, traumás, veleszületett), kardiomiopátia. A másodlagos IE-t gyakrabban okozza streptococcus fertőzés, és enyhébb, mint az elsődleges IE.

Az IE domináns formája egy korábban változatlan szelepen végzett folyamat (elsődleges IE).

Az IE speciális változatai vannak:

IE drogfüggők;

parietális IE;

IE krónikus hemodialízisben;

IE kardiomiopátiákban (hipertrófiás, pangásos, restrikciós);

Nozokomiális IE (a kórházi kezelést követő 72 órával később, vagy közvetlenül az előző 6 hónapban a kórházban végzett invazív eljárásokhoz kapcsolódik);

IE jelenléte vagy hiánya a múltban

Az IE először jelent meg,

Ismétlődő IE vagy IE ismétlődése (az IE új epizódja az IE korábbi epizódjában a fertőzés megszüntetése után);

Folyamat tevékenység

Az aktív IE-t láz jellemzi, a mikroorganizmusok kimutatásával kombinálva a vérben vagy a műtét során nyert anyagban,

Elhalasztott (gyógyult) IE;

Diagnosztikai állapot

Megbízható IE (az IE Duke, 2000 módosított diagnosztikai kritériumaival összhangban),

Lehetséges IE (erős klinikai bizonyítékok vannak az IE gyanújára, de az endokardiális érintettség még nem bizonyított, vagy az IE lehetséges diagnózisát fontolgatják a differenciáldiagnózis során olyan lázas betegnél, aki nem zárta ki az IE-t);

Az IE lokalizációja

IE mitrális billentyű betegséggel

IE aortabillentyű betegséggel

IE tricuspidalis billentyű betegséggel

IE tüdőbillentyű betegségben,

fali IE,

Az IE mikrobiológiai jellemzése

A kórokozó típusa (streptococcus IE, staphylococcus IE stb.).

IE negatív vérkultúrával.

Szerológiailag negatív IE.

PCR-negatív IE.

Vireszcens streptococcusok csoportja (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) G. Schotmuller az IE fő kórokozójaként azonosította a huszadik század elején. A kórokozó jelenleg is fontos, és gyakran okoz IE-t a szájüregben végzett különféle manipulációk után - fogágybetegség, foghúzás, mandulaműtét stb. rezisztens formákat is találtak.

Staphylococcus aureus és koaguláz-negatív (S.epidermidisés mások), jelenleg dominálnak az IE kórokozói között. Általában ezek a betegség súlyos formái, a szükséges antibiotikumok kiválasztása nehézkes, mivel egyre gyakoribbak az oxacillinre/meticillinre rezisztens staphylococcusok, gyakran műtéti kezelésre van szükség - billentyűcsere. A Staphylococcusok az IE gyakori kórokozói a kábítószer-függők körében.

Megnőtt a Gram-negatív mikroorganizmusok jelentősége a betegség etiológiájában: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria, Salmonella stb. NASEC mikroorganizmusok (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), az emberi felső légutak közönséges lakói, ma már meglehetősen gyakran az IE kórokozói is. Alkalmanként, mint szabály, a kábítószer-függők IE-je esetén polimikrobiális összefüggés figyelhető meg.

Az IE leggyakoribb kórokozói a staphylococcusok (aureus és koaguláz-negatív) és a streptococcusok.

Mikrobiológiai vizsgálatok IE-ben

A modern IE kórokozóinak sokfélesége meglehetősen megnehezíti a vérből való elkülönítés feladatát, a kórokozó minőségi meghatározása speciális készségeket igényel az egészségügyi személyzettől, amely felhalmozódó tápközeggel, különféle mikroorganizmusok táptalajkészletével rendelkezik mikrobiológiai laboratóriummal. Ha fertőző endocarditis gyanúja merül fel, a vértenyésztést a lehető leghamarabb el kell végezni az antibiotikumok felírása előtt - az első 24-48 órán belül a jelenlegi ajánlásoknak megfelelően (amerikai

5.2. táblázat

A legvalószínűbb kórokozók az IE-s betegcsoportokban az epidemiológiai helyzettől függően

(American Heart Association, 2005)

Epidemiológiai jel	Az IE tipikus kórokozói
Olyan betegek, akiken kevesebb mint egy éve szívbillentyű-protézis műtéten estek át (korai protézis IE)	Koaguláz-negatív staphylococcusok, S.aureus, aerob gram-negatív rudak, gombák, Corynebacterium
Olyan betegek, akiken több mint egy éve szívbillentyű-protézis műtéten estek át (késői billentyűprotézis IE)	S.aureus, zöld csoport streptococcusai, enterococcusok, gombák, NASEK-csoport
Szenvedélybetegek (intravénás kábítószer-használat), kórházi betegek intravénás katéterrel és egyéb intravaszkuláris eszközökkel	S. aureus, beleértve az oxacillin-rezisztens törzseket; koaguláz-negatív staphylococcusok, I-hemolitikus streptococcusok, gombák, aerob Gram-negatív baktériumok, beleértve Pseudomonas aeruginosa, polimikrobiális társulás
Állandó intrakardiális eszközökkel rendelkező betegek	S.aureus, koaguláz-negatív staphylococcusok, gombák, aerob Gram-negatív baktériumok, Corynebacterium
Az urogenitális rendszer betegségeiben és fertőzéseiben szenvedő betegek, húgyúti beavatkozások, szülés, abortusz után	enterococcus, b csoportú streptococcusok (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aerob gram-negatív baktériumok, Neisseria gonorrhoeae
Krónikus bőrbetegségben szenvedő betegek, beleértve a fertőzéseket	S.aureus, I-hemolitikus streptococcusok
Fogászati ​​kezelések után rossz fogászati ​​állapotú betegek	a zöld csoportba tartozó streptococcusok, Abiotrophia hibás, Granulicatella, Gemella, NASEK-csoport

A táblázat vége. 5.2

Bélbetegségben szenvedő betegek	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Alkoholizmusban, májcirrhosisban szenvedő betegek	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S. pneumonia, I - hemolitikus streptococcusok
Égési sérülésekkel rendelkező betegek	S.aureus, gombák, aerob gram-negatív baktériumok, beleértve P.aeruginosa
Cukorbetegek	S.aureus, Hemolitikus streptococcus vagyok S.pneumonia
Miután kutyák és macskák megharapták	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Szennyezett tejjel és fertőzött haszonállatokkal való érintkezés	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Immunszuppresszív állapotú betegek (HIV-fertőzés, szolid daganatok, szervátültetés, glükokortikoidok, citosztatikumok hosszú távú alkalmazása)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Tüdőgyulladásban, agyhártyagyulladásban szenvedő betegek	S.pneumonia

Szívszövetség, 2006). A növekedés hiánya gyakran összefügg az antibiotikumokkal kezelt beteg vérkultúrájával. Ha a beteg korábban kapott antibiotikumot, a tenyészetet a rövid távú antibiotikum kezelés abbahagyása után három nappal, vagy a hosszú távú antibiotikum kezelés abbahagyása után 6-7 nappal kell venni, ha a beteg állapota lehetővé teszi.

Vérkultúra. A bakteriémia kimutatásához a vénás vérből legalább háromszor, 5-10 ml mennyiségben, 1 órás időközönként, testhőmérséklettől függetlenül javasolt külön mintát venni. A kórokozó azonosításakor meg kell határozni annak antibiotikumokkal szembeni érzékenységét. Mivel nem minden tenyésztett mikroorganizmus ismerhető fel az IE kórokozójaként, úgy gondolják, hogy 3 napon belül a betegnek 10-12 tenyésztést kell elvégeznie, és ha ezek közül 2-3-ban ugyanazt a mikrobát izolálják, akkor felismerhető. igazi kórokozóként. Az egyszeri vetés összefüggésbe hozható a környezet szennyezésével, a személyzet kezével, a bakteriológiai berendezések hibáival stb.

Szerológiai módszerek és PCR vizsgálatok hatékony a nehezen termeszthető IE által okozott IE diagnosztizálásában Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnettiÉs Tropheryma.

A vértenyésztésre javasolt szabályok betartása és a mikroorganizmusok kimutatására szolgáló modern szerológiai vagy molekuláris módszerek alkalmazása negatív tenyésztési eredmények esetén lehetővé teszi a fertőző endocarditis etiológiájának meghatározását a betegek 80-90% -ában.

A betegek 5-20%-ánál azonban nem izolálják a vértenyészetet. Az IE ritka kórokozói, amelyek nem szaporodnak hagyományos táptalajon, vagy szerológiai diagnózist igényelnek, a következők: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Nem- Candida gombát (Aspergillus). Negatív vérkultúra esetén a betegség súlyosabb lehet, prognózisa sokkal rosszabb, mint az ismert tenyészettel rendelkező betegeknél.

PATOGENEZIS

Az IE-t független betegségnek kell tekinteni, nem pedig a szepszis sajátos megnyilvánulásának. A "szeptikus kaszkád" elmélet (H.S. Warren, 1999) fényében a betegség szívbillentyűként kezdődik.

fertőzés követi a szisztémás gyulladást, és akut formákban szepszissé generalizálódik. Az IE akut lefolyásának fő oka a baktériumok nagy száma és virulenciája. Ugyanakkor az akut és szubakut IE-ben az immunkompromittáció hátteret jelenthet a fertőző betegségek könnyebb kifejlődésének hátterében (krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek, kábítószer-függők, HIV-fertőzöttek, májcirrhosisos betegek és mások).

Az endocardium kezdeti fertőzése a bakteriémia során a véráramból származik. A mikroorganizmusok véráramba jutását elősegítik: a fogak rossz állapota, a bőr sérülései és fertőzései, gennyes folyamatok, égési sérülések, gócos fertőzések, krónikus gyulladásos betegségek vagy daganatok a bélben, az urogenitális rendszerben, a kábítószer-függőségben ( intravénás gyógyszeradagolás). Iatrogén bakteremia figyelhető meg fogászati ​​és egyéb invazív orvosi eljárások során, különösen nyitott szívműtéteknél, intravénás katétereknél és intrakardiális eszközöknél, valamint hemodialízisnél. Gyakran a Gram-pozitív flóra által okozott IE, különösen a szubakut, átmeneti bakteremia eredményeként alakul ki, a fertőzés látható "kapuja" nélkül.

Az endocardium kezdeti megtelepedését bakteremiában feltehetően két körülmény segíti elő: 1) az endotélium mechanikai mikrokárosodása, amely a vér közvetlen érintkezéséhez vezet a szubendoteliális struktúrákkal, és apró vérrögök lerakódását okozza a károsodás helyén, amelyre a baktériumok, különösen streptococcusok kapcsolódnak; A fibrinhez kötött baktériumok vonzzák a monocitákat és szöveti faktor és citokinek termelődését indukálják általuk, ezek a mediátorok aktiválják a vérlemezkék képződését, a véralvadási kaszkádot és a szomszédos endothelsejtek citokinek, integrin és szöveti faktor termelését, ami a fertőzött trombózisos vegetációk növekedését idézi elő. 2) lokális gyulladás, amely elősegíti az N-integrinek expresszióját az endothel sejtek által, amelyek megkötik a plazma fibronektint, és megkönnyítik a felületen fibronektinkötő fehérjékkel rendelkező kórokozók, például a Staphylococcus aureus endotéliumon történő rögzítését. A bakteriális invázióra válaszul az endothel sejtek szöveti faktort és citokineket termelnek, beleértve a véralvadást, a gyulladás terjedését és a fertőzött növényzet kialakulását; baktériumok, membránaktív fehérjéket szekretálnak, liz

beburkolják az endothel sejteket. A nem fertőző thromboendocarditis - az endocardiumon lévő mikrotrombusok - gyakrabban képződnek olyan hemodinamikai mikrotraumák helyén, amelyek bizonyos hemodinamikai rendellenességekhez kapcsolódnak szívhibákban. Az IE előfordulhat bármilyen korábbi szívpatológia hiányában, de az IE kockázata sokkal magasabb a szívhibás, IE, billentyűprotézises és rekonstrukciós szívműtéten átesett, mitrális billentyű prolapsus, hypertrophiás kardiomiopátia esetén.

Primer IE esetén a nem fertőző thromboendocarditis kialakulásának következő lehetőségeit vesszük figyelembe. Idős és szenilis betegekben fontos szerepet játszanak a mitralis és aortabillentyűk degeneratív meszesedése, valamint a reológiai homeosztázis életkorral összefüggő zavarai. Fiatal betegek esetében olyan kísérleti úton reprodukált állapotok jöhetnek számításba, amelyekben a hiperkoaguláció következtében trombusképződés lehetséges a szív- és érrendszer különböző részein, és különösen a szívbillentyű endocardiumán; ilyen állapotok a stressz (fizikai erőfeszítés, hideg, pszicho-érzelmi), a szociális helytelen alkalmazkodás, amely magában foglalja a táplálkozás, a higiénia és a fent említett stresszes állapotok megsértését is.

A mikroorganizmusok azon tulajdonságai, amelyek meghatározzák a mikrotrombusokhoz való tapadási képességüket, valamint a szérum baktericid aktivitásával szembeni ellenállásuk, az egyik oka annak, hogy az egyes mikroorganizmusok túlsúlyban vannak az IE etiológiai szerkezetében.

Szívelégtelenség az IE-ben azzal jellemezve:

Képződés az endocardium felszínén "növényzet" vérlemezkéket, fibrint, eritrocitákat, gyulladásos sejteket és mikroorganizmuskolóniákat tartalmaznak. A vegetációban a mikroorganizmusok szaporodása, a növényzet további növekedését okozó, ismeretlen okból kifolyólag túlmutat a szervezet fertőzésellenes védekező mechanizmusán, és antibiotikus kezelés vagy sebészeti kezelés nélkül az endocarditis előrehalad, ami a beteg halálához vezet.

Az IE előrehaladtával vannak fekélyesedés, szakadások, a billentyűk megsemmisülése, valamint a fertőzés terjedése a szív más struktúráira: a szívizom és a rostos szelepgyűrű szomszédos területeinek tályogjai, a Valsalva sinus aneurizma, intrakardiális fisztulák kialakulása.

Ezek a kóros elváltozások vezetnek billentyű regurgitáció(akut vagy szubakut), szívelégtelenség kialakulása a legtöbb betegnél a betegség különböző időszakaiban és új ingerületvezetési zavarok megjelenése a pályák bevonásával.

Az IE-ben a fejlődés ütemének és a pusztító folyamatok mértékének nincs analógja. Akut IE esetén a billentyűszerkezetek néhány nap alatt tönkremennek, olyannyira, hogy azonnali műtéti kezelésre van szükség, különben a beteg súlyos szívelégtelenségben meghal. Szubakut IE-ben a billentyű-elégtelenség kialakulásának folyamata (nagyfokú regurgitációval) lassabb - egy hónap vagy több. Morfológiailag az IE-t polyposis-ulceratívnak írják le (5.1. ábra, lásd a betétet). A gyulladásos-pusztító folyamat lecsengésével a mikrobiális vegetációk fibrózison és meszesedésen mennek keresztül, de már ebben a szakaszban is előfordulhatnak tromboembóliás szövődmények vagy embóliák a meszesedett növényzet töredékeivel.

Az IE extracardialis megnyilvánulásai

A betegség lefolyását jellemzik szisztémás gyulladásés szeptikus mérgezés, amelyet gyakran nem szív eredetű, több szervet érintő elváltozások kísérnek, amelyek másodlagosak és a fejlődéshez társulnak. immunkomplex patológia vagy tromboembóliás szövődmények, valamint metasztatikus fertőzés és vérmérgezés.

Visszatérve a "szeptikus kaszkád" elméletéhez, tisztázni kell, hogy kiváltói a gram-negatív mikroorganizmusok endotoxinjai és a gram-pozitív baktériumok és gombák sejtes lipopoliszacharidjai. Serkentik a gyulladásos mediátorok, például a tumornekrózis faktor, az interleukinek, a kininek felszabadulását. Ezek a mediátorok károsítják az endotéliumot, elősegítik a vérpangást a kapillárisok szintjén, érszűkítőként vagy értágítóként hatnak, hozzájárulva a szisztémás gyulladásos szindróma kialakulásához.

Az IE-ben az extracardialis elváltozások széles skálája immunpatogenetikai mechanizmusoknak köszönhető. A bakteriális antigének tömeges bejutása a vérbe az IE során a B-limfociták poliklinális aktiválásához (stimulációjához) vezet. A hiperplasztikus lépben csíracentrumok aktív képződése megy végbe, ami megfelel a szaporodási, ill.

a B-limfociták differenciálódása a csecsemőmirigy-függő humorális válasz kialakulása során. A plazmasejtek számának növekedése a vérben és a csontvelőben szintén a B-link aktiválódását jelzi. Az immunglobulinok, különösen az M. szintézise is aktiválódik.A kórokozó elleni antitestek a képződött antitestek mintegy 15%-át teszik ki (Miller N., 1978). Többek között rheumatoid faktort észlelnek, vegyes típusú krioglobulémia figyelhető meg az IE-ben szenvedő betegek 90% -ában. Az aktív antitest-termelés fontos következménye a keringő immunkomplexek (CIC) képződése, amelyek különböző adatok szerint az IE-s betegek 50-100%-ában kimutathatók. Az IE olyan extrakardiális megnyilvánulásai, mint a serositis, a skin vasculitis, a glomerulonephritis, az immunkomplex patológia klasszikus hármasát alkotják. Az IE-ben előfeltételek a szisztémás hiperkoaguláció (a koagulációs rendszer aktiválása bakteriális endotoxinok, CEC és a billentyűszerkezetek károsodása) és a vérzéses megnyilvánulások egyaránt.

Az IE előfordulásának előfeltétele a bakteriémia + az endotélium (szív és vérerek) változásai.

KLINIKAI KÉP

A kardiológusok nagyobb valószínűséggel találkoznak szubakut primer IE-vel, amelynek klinikáját részletesebben ismertetjük.

A szubakut IE egy polimorf betegség, amely rendkívül megnehezíti a diagnózist. Az IE klinikai megnyilvánulásai a tünetek különböző kombinációit mutatják:

Baktéria és szisztémás gyulladás;

Endocarditis jelei;

perifériás embólia;

Immunkomplex ér- és szervi elváltozások. A betegség kialakulhat a háttérben a bakteriémia után vagy alatt

foghúzás ideje, torokfájás, légúti betegség, furunculosis, panaritium, mandulaműtét, cisztoszkópia, nőgyógyászati ​​beavatkozás vagy látható ok nélkül a teljes egészség mellett.

Nem megfelelő típusú, hetekig tartó láz jellemzi, még mérsékelt dózisú antibiotikum mellett is, hidegrázás kíséretében, amely az elsöprőtől a puszta érzésig terjed

hidegség, libabőr a hátán. IE gyanúja esetén a nap folyamán 3 óránkénti hőmérés javasolt, mivel rövid távú hőmérsékleti „gyertyák” figyelhetők meg. Egyes IE-ben szenvedő betegeknél a hőmérséklet subfebrilis, sőt normális is lehet (súlyos keringési elégtelenségben, krónikus glomerulonephritisben, veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, idős és szenilis betegeknél).

A vizsgálaton: sápadt bőr, petechiális vérzéses kiütések a bőrön, subungualis vérzések. Hosszú ideig nem kezelt betegeknél a "dob ujjak" tünete figyelhető meg, sokkal gyakrabban - az úgynevezett "óraszemüveg" - a körömlemezek kidudorodása a kezeken. Az IE-re nagyon jellemzőek a kötőhártya elülső redőjében fellépő vérzések - Lukin-foltok - ez a szindróma, amely szinte patognomikus IE vagy generalizált szepszis esetén. Ritkán kiterjedt bevérzéseket találunk a bőr alatti zsírszövetben - Janevier-foltok, szemfenéki vizsgálattal - Roth-foltok. A bőr alatt, különösen gyakran a kezek tenyérfelületén, sűrű lila és érintésre fájdalmas Osler-csomók. Az ízületi károsodás gyakoribb ízületi fájdalom vagy ritkán - a végtagok közepes és kis ízületeinek gyorsan áthaladó ízületi gyulladása formájában.

Az IE aktív lefolyása esetén a betegek gyors súlycsökkenése figyelhető meg, néha heti 4-6 kg-mal (megfelelő kezelés hiányában).

Az IE felsorolt ​​"perifériás" tünetei az utóbbi években meglehetősen ritkák, ami a különböző lázas állapotok, köztük az IE antibiotikumos kezelésének korai megkezdésével jár. Ezeket azonban kitartóan kell keresni, mivel a legtöbbjük nagy diagnosztikai értékű "ismeretlen eredetű lázban".

Az endocardium veresége a vezető az IE klinikai képében. A betegség primer szubakut lefolyásában már a betegség 3. hetében megjelennek a szívbetegség, leggyakrabban az aorta-elégtelenség jelei. Proto-diasztolés zörej hallható az aortán és a Botkin-ponton, ami rövid időn belül durvábbá válik. A zaj felerősödik, ha a páciens előre dől, felemelt kezek esetén. Általában szisztolés zörej is előfordul, ami a szelepeken lévő nagy növényzet jelenlétével jár. Az aorta malformáció kialakulásával hirtelen zajok jelenhetnek meg a billentyűk perforációjával.

Az "aorta" vérnyomás (magas szisztolés és alacsony diasztolés) megjelenése egybeeshet a gyorsan kialakuló bal kamrai elégtelenséggel (szívasztma, tüdőödéma) az aortabillentyű IE károsodásával. Lényegesen korábban, mint a reumás rendellenességeknél, az aorta-elégtelenség egyéb érrendszeri jelei jelennek meg: „carotis tánc”, Traube kettős hangja, Vinogradov-Durozier zaja, Flint zaja. Mindezeket a tüneteket általában az aortabillentyű súlyos pusztulása kíséri.

Amikor a mitrális billentyű megsérül, új mitrális regurgitációs zörej lép fel. Viszonylag nagy vegetáció esetén a mitrális billentyűn a mitrális nyílás szűkülése figyelhető meg, különösen másodlagos endocarditisben, ahol már reumás szűkület is kialakult. A regurgitációs zörej különösen durvává válhat bármely érintett szívbillentyűn lévő szórólap avulsiójával vagy chordae-szakadásával.

Az "új" billentyű regurgitációs zörejével járó defektus kialakulása a vezető az IE klinikán.

Másodlagos IE-ben a meglévő reumás szívbetegség hátterében a figyelmet fordítják a szívbetegség gyors progressziójára a magas láz hátterében.

A parietális IE, a billentyűtályogok, a gennyes szívizom sipolyok diagnosztizálása különösen nehéz. Leggyakrabban a parietális endocarditis a maranthic hátterében fordul elő időseknél, rosszindulatú daganatokkal, metasztázisokkal, általános szepszis hátterében. A parietális endocarditis és a billentyűtályogok diagnózisa jelentősen javult a transzoesophagealis echocardiographia klinikai gyakorlatba történő bevezetésével.

A szívizom valamilyen fokú károsodása morfológiailag minden IE-esetben kimutatható, de a szívizomgyulladás részletes klinikai képe nem gyakran figyelhető meg, általában a betegség úgynevezett "immunológiai" változatával. A szívizomgyulladás korai kialakulásával a szívüregek gyorsan tágulnak. A keringési elégtelenség jelei (palpitáció, légszomj, lábak duzzanata, asztmás rohamok) viszonylag ép billentyűkészülék esetén szívizomgyulladással járhatnak. A szívhangok süketsége van, megnyúlik PQ a teljes A-V blokádig, extrasystole,

ritkán - pitvarfibrilláció. A vérben magas LDH-1, CPK, MB-CPK, mioglobin szint található.

Az IE-ben kifejezett klinikai képpel járó perikardiális elváltozások ritkák, bár az echokardiográfiás vizsgálatok sok betegnél kismértékű exudatív pericarditist (300-400 ml folyadék) mutatnak, és gyorsan eltűnnek az antibiotikum-terápia hátterében. Néha a szegycsont felett is meg lehet hallgatni a szívburokgyulladás súrlódó dörzsölését. Szívizom tályogok esetén gennyes exudatív pericarditis kialakulása lehetséges, ami élesen súlyosbítja a betegség lefolyását, és sürgős sebészeti kezelést igényelhet.

Az IE gyakori jele, még a betegség kezdetén is a thromboembolia (vese-, lép-, végtag- és mesenterialis erek), amelyet súlyos, esetenként végzetes szövődmények kísérnek. Ritka a szívkoszorúér thromboembolia, ami a diasztoléban a koszorúerek telődésének sajátosságaival függ össze, de IE-ben emboliás szívinfarktus fordul elő.

A thromboembolia az IE gyakori tünete már a betegség kezdetén is.

Az érrendszeri elváltozások nagyon jellemzőek az IE-re. Ezek a bőr vasculitisei, valamint az Osler-csomók (vaszkulitisz éraneurizmával, benne mikrobiális vegetáció, vaszkuláris mikroaneurizma későbbi kialakulása, szakadása). Az Osler-csomók gyakrabban lokalizálódnak a kezek tenyérfelületén, a lábszáron. Különösen veszélyesek az agy ereiben lévő artériák mycoticus aneurizmái az aneurizma esetleges szakadásával és a stroke kialakulása hirtelen bénulás és halálos kimenetelű agyi kóma klinikájával, áthaladó vágásokkal, bénulással, rövid távú beszéddel. rendellenességek stb.

Neurológiai szövődmények (embóliás stroke, subarachnoidális vérzés, agytályog stb.) Az IE eseteinek 5-19% -ában figyelhetők meg. Ritkán előfordul gennyes agyhártyagyulladás, encephalitis, a központi retina artéria thromboemboliája, hirtelen vaksággal.

A tricuspidalis billentyűn lévő IE (gyakrabban "drogos endocarditis") esetén tüdőembólia, infarktusos tüdőgyulladás hemoptysissel, többszörös tüdőtályogok, "szeptikus" tüdőgyulladás figyelhető meg (5.2. ábra, lásd a betétet).

A májat gyakran érintik szubakut IE: májinfarktusok súlyos fájdalommal és sárgasággal, vagy kifejezettség nélkül.

klinikai megnyilvánulásai, toxikus vagy immunológiai eredetű hepatitis. A máj általában megnagyobbodott, sűrű, fájdalmas. A bilirubin, a transzamináz, az alkalikus foszfatáz frakciói megemelkednek, a fehérjefrakciók megváltoznak. A májkárosodás függhet az antibiotikum-terápiától (cefalosporinok, vankomicin). Ebben az esetben az antibiotikumok megvonása a májfunkció gyors normalizálódásához vezet, de a jelenlegi endocarditis hátterében a visszavonás mindig terápiás problémát jelent.

A lép megnagyobbodása az IE egyik legfontosabb tünete, de vannak olyan betegek, akiknél nem lép megnagyobbodás. A lépszövetben gyakran találnak embóliás infarktusokat, majd a betegek éles fájdalomra panaszkodnak a bal hypochondriumban, néha lépinfarktus mellett bal oldali mellhártyagyulladás alakul ki, lehetséges a lép spontán repedése.

A lép és a máj érintettsége az IE gyakori megnyilvánulása.

Az immunkomplex glomerulonephritist az IE klasszikusának tekintették. Jelenleg kevésbé gyakori, és jóindulatúan halad. Általános szabály, hogy az IE gyógyításával a glomerulonephritis gyógyulása vagy hosszú távú remissziója következik be. Alkalmanként rossz prognosztikai érték figyelhető meg IE-ben (adataink szerint a betegek 2,3%-ában) szubakut (extracapilláris proliferatív) glomerulonephritisben irreverzibilis, gyorsan progresszív veseelégtelenséggel. A vese aminoidózisa szintén ritka.

Az IE-ben szenvedő betegek csaknem felénél szisztémás immunkomplex szindrómák alakulnak ki (szerositis, glomerulonephritis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás)

Az IE korai megfelelő terápiájának hiányában a folyamat általánossá válása általában számos szerv és rendszer károsodásával jár.

AZ IE. KÜLÖNLEGES FORMÁI

Az elmúlt évtizedben az IE "új" formái széles körben elterjedtek. Ez a "drogos endocarditis", amelyet staphylococcusok vagy gram-negatív mikroflóra okoz. Súlyosan halad, leggyakrabban a tricuspidalis billentyűt érinti (bár lehetséges

vereség és egyéb billentyűk), amelyet tüdőthromboembolia, tüdőtályogok bonyolítanak, gyakran visszatérő lefolyású.

5.3. táblázat

A fertőző endocarditis gyanújának klinikai helyzetei

A fő helyzetek, amelyek lehetővé teszik az IE gyanúját:

1 hétnél tovább tartó megmagyarázhatatlan láz + regurgitációs zörej (főleg újak). Több mint 1 hétig tartó megmagyarázhatatlan láz + új szívelégtelenség tünetei. Több mint 1 hétig tartó megmagyarázhatatlan láz + tipikus megnyilvánulások a bőrön (Osler-csomók, Janevier-foltok) és a kötőhártyán (Lukin-foltok). Megmagyarázhatatlan láz + pozitív vérkultúra (IE-re jellemző kórokozóval). Megmagyarázhatatlan láz több mint 1 hétig az IE kockázatának kitett betegeknél (szívhibák, billentyűprotézisek vagy egyéb intrakardiális szerkezetek, injekciós kábítószer-használók). Több mint 1 hétig tartó, megmagyarázhatatlan láz, amely olyan közelmúltbeli eljárásokhoz kapcsolódik, amelyek bakteremiát okozhatnak (a beavatkozás és a láz kezdete közötti intervallum kevesebb, mint 2 hét). Ismeretlen eredetű szepszis

Különleges helyzetek, amelyek felvetik az IE gyanúját:

Ismeretlen forrásból származó tromboembólia. Megmagyarázhatatlan stroke vagy subarachnoidális vérzés fiataloknál. Többszörös tüdőtályogok kábítószerfüggőknél. Ismeretlen etiológiájú perifériás tályogok (vese-, lép-, csigolyatestek tályogjai, endogén endoftalmitis). Több mint 1 hétig tartó megmagyarázhatatlan láz + először alakult ki atrioventrikuláris és kamrai vezetési zavar. Műbillentyű + új protézis diszfunkció

Az IE figyelembevételét igénylő helyzetek a differenciálban diagnózis

Akut vagy gyorsan progresszív glomerulonephritis. Megmagyarázhatatlan láz több mint 1 hete + fájdalom a hát alsó részén. Hematuria + hátfájás, veseinfarktus gyanúja. Hemorrhagiás vasculitis

Az orvosi tevékenységgel összefüggő „nosocomiális” endocarditisek nagy csoportját azonosították: billentyűprotézis endocarditise, intravénás kanülök csepegtető infúzióval történő rossz gondozása, krónikus hemodialízis, mesterséges pacemaker beállítása, koszorúér bypass beültetés után stb. az IE egész csoportját általában nem streptococcus flóra okozza, nehéz, nehéz antibiotikummal kezelni. Az echokardiográfia fejlődésével gyakrabban észlelték a hipertrófiás kardiomiopátiával és a parietális IE-vel járó endocarditist.

Jelentősen megnőtt az IE-ben szenvedő betegek száma idős és szenilis korban. Ebben a korcsoportban az IE részben nozokomiális lehet.

Az idősek és szenilis korúak IE klinikája számos funkcióval rendelkezik. Nagyon korán, néha a betegség első heteiben a szívelégtelenség előrehalad, az antibiotikumok kardiotoxikus hatása gyakrabban figyelhető meg. Az IE diagnosztizálása nehéz, mivel ebben a korban számos betegség fordul elő magas lázzal és mérgezéssel. Az IE és ezen betegségek kombinációi nem ritkák (endocarditis és vastagbél-, hasnyálmirigy-, endocarditis és pyelonephritis, endocarditis és polyposus ulcerosus colitis, IE és myeloma, IE és limfoproliferatív betegségek). Ebben a betegcsoportban gyakrabban figyelhetők meg thromboemboliás szövődmények (agyi erek), mycoticus aneurizmák szakadásai és pszichotikus állapotok.

Az IE speciális formái: drogosoknál (tricuspidalis billentyű), billentyűprotéziseken, krónikus hemodialízissel, idős korban.

LABORATÓRIUMI DIAGNÓZIS

A bakteriológiai diagnózist az "IE etiológiája" című fejezetben részletezzük. Hangsúlyozni kell, hogy a kimutatatlan vérkultúra nem zárja ki az IE diagnózisát.

A vérben a leukociták száma gyakran megnövekszik, de normális lehet. A leukocita képletben szúrásos eltolódás figyelhető meg a mielociták felé. Jellemző és prognosztikai értékű a hemoglobin- és eritrocita-tartalom csökkenése.

Az ESR általában 50-70 mm / óra értékre emelkedik, bár a "kék" típusú veleszületett szívhibákban szenvedő betegeknél, súlyos pangásos szívelégtelenségben, néha súlyos veseelégtelenséggel járó glomerulonephritisben, az ESR normális vagy alacsony lehet. Lehetséges thrombocytopenia vagy thrombocytosis. Pozitív C-reaktív fehérje, melynek szintje az IE aktivitását tükrözi. Az α2 és γ-globulinok szintje emelkedik. Előfordulhat hamis pozitív Wasserman-reakció, és ez bizonyos diagnosztikai nehézségeket okoz.

Magas IgM és IgG szintet határoznak meg, a C3 és C4 komplement frakciók csökkennek. A CIC szintje általában emelkedett, de kedvező kezelési eredmények esetén csökkenése figyelhető meg.

Vizeletvizsgálatban magas lázzal - albuminuria, veseinfarktus esetén - hematuria. A diffúz glomerulonephritis kialakulásával - tartós albuminuria, hialin és szemcsés gipsz, erythrocyturia friss és megváltozott eritrocitákkal. Talán a glomeruláris szűrés csökkenése, a karbamid és a kreatinin tartalmának növekedése a vérben.

A negatív vértenyészet nem zárja ki az IE diagnózisát.

EKHOKARDIOGRÁFIÁS DIAGNÓZIS

Az IE diagnosztizálásának fő műszeres módszere a transthoracalis vagy transesophagealis echokardiográfia. Az echokardiográfia feladata a vegetációk felkutatása, amelyek általában a billentyűkhöz, húrokhoz vagy az endocardium egyéb részeihez kapcsolódó, különböző formájú, méretű és sűrűségű további echopozitív képződmények, amelyek általában az áramlat mentén lebegnek, és nagy sebességgel és kaotikus mozgással jellemezhetők. (5.3. ábra (lásd. a betéten), 5.4. ábra), a billentyűműködési zavar felmérése, a fertőzés billentyűkészüléken kívüli terjedésének azonosítása.

Transthoracalis echokardiográfia (TTE) minden IE-gyanús beteg számára ajánlott. Diagnosztikai jelentőségű a billentyű- vagy parietális endocardiumhoz kapcsolódó vegetációk azonosítása, különösen, ha tipikus helyeken lokalizálódnak (a regurgitációs áramlás pályája mentén), vagy a beültetett protézishez kapcsolódnak egyéb anatómiai tényezők nélkül.

Rizs. 5.4. Transthoracalis echokardiográfia IE-ben szenvedő betegeknél. Több meszes növényzet (nyilakkal jelölve) minden aortabillentyű szórólapon

magyarázatok; intrakardiális tályogok vagy fisztulák; új billentyű regurgitáció; új szelepprotézis hiba. IE-ben a mitrális és az aortabillentyűk gyakrabban érintettek, de a kábítószer-függőknél a tricuspidalis billentyű és esetenként a tüdőbillentyű is érintett.

Transoesophagealis echokardiográfia (TEE) nagy érzékenységgel rendelkezik a növényzetek és tályogok kimutatására, és protetikus billentyűk IE-je esetén javallott, negatív TTE eredménnyel azoknál a betegeknél, akiknél magas az IE és az IE szövődményeinek klinikai valószínűsége.

A TTE és a TPE álnegatív eredményt adhat, ha a vegetáció kicsi, vagy ha a növényzet embóliával levál. Az echokardiográfia képessége a tromboembólia előrejelzésére korlátozott. A legnagyobb kockázat az elülső mitrális billentyűn lévő nagy (több mint 10 mm-es) mozgékony növényzetek esetén jelentkezik.

Ismételt echokardiográfiás vizsgálatok indikációi:

TPE pozitív TTE után olyan betegeknél, akiknél magas a szövődmények kockázata;

TPE 7-10 nappal az első TPE után, ha továbbra is fennáll az IE gyanúja, vagy ha a klinikai lefolyás riasztó az IE korai kezelése során. Egyes esetekben a növényzet ekkorra megnagyobbodott és láthatóvá vált, vagy tályogok vagy fisztulák válhatnak láthatóvá. A növényzetek méretének növekedése az újrabejegyzéskor a megfelelő antibiotikum terápia ellenére a szövődmények fokozott kockázatával és a műtét szükségességével jár;

A szívelégtelenség tüneteinek megmagyarázhatatlan súlyosbodása, a szívzörej változása, új atrioventrikuláris blokk vagy aritmia;

A dinamikus echokardiográfiás vizsgálat (10-14 napos gyakorisággal) lehetővé teszi a növényzet méretének és akusztikus sűrűségének nyomon követését, a szövődmények diagnosztizálását. A folyamatban lévő kezelés hátterében a növényzet mérete a növényzet eltűnéséig csökkenhet, rendeződésük során pedig nőhet az akusztikai sűrűség.

Az echokardiográfia a fő módszer a szívbillentyűk növényzetének és az IE pusztító következményeinek (a szórólapok perforációi, húrok, fisztulák és tályogok) kimutatására.

A DIAGNOSZTIKA KRITÉRIUMAI

Az akut IE diagnózisa a szepszis tüneteinek és a szívbillentyű-betegség jeleinek azonosításán alapul. A szepszis klinika fényes és demonstratív, a billentyűpusztulás mértéke akut IE-ben magas - 7-10 nap, így általában nincsenek nagyobb diagnosztikai problémák. Ezenkívül az akut IE esetén a legtöbb esetben a fertőzés "kapuja" ismert.

A szepszis fő tünetei és jelei a következők: hektikus vagy tartós láz (39-40 °C) és magasabb, hidegrázás és erős izzadás kíséretében; a beteg súlyos általános állapota mérgezés miatt; a DIC gyakori kialakulása; splenomegalia; septicopyemia; pozitív vérkultúra, gyakran már az antibakteriális terápia hátterében; érrendszeri elégtelenség; a fertőzés "kapujának" jelenléte. A vérvizsgálatok során: vérszegénység, élesen megnövekedett ESR, leukocitózis éles balra (mielocitákig), toxogén granularitás, thrombocytopenia. Meg is határozhatja

osztoznak az immunhiányos állapotban, a legtöbb esetben másodlagos, az immunglobulinok csökkenésével, a T-rendszer depressziójával, a fagocitózis károsodásával. Az echokardiográfia az érintett billentyű gyorsan progresszív destrukcióját, a Doppler echokardiográfiában nagyfokú regurgitációt tár fel. A folyamat nem korlátozódhat a billentyűkre, gennyes szívburokgyulladás, tályogok és gennyes fisztulák alakulhatnak ki a szívizomban. A betegség lefolyása világos, nyilvánvaló, és még a perifériás immunkomplex szindrómák hiányában is (az IE akut formáiban ritkábban figyelhetők meg) a diagnózis meglehetősen gyorsan megtörténik. Akut IE esetén nem szükséges tapasztalt orvos diagnosztikai kritériumaira hivatkozni.

Az akut IE diagnózisa a szepszis és a szívbillentyű-betegség tüneteinek azonosításán alapul.

Ezzel szemben a szubakut IE diagnózisa rendkívül nehéz feladat. Ebben a változatban a betegség klinikailag polimorf, az echokardiográfiás jelek (mikrobiális vegetáció, regurgitáció, billentyűpusztulás stb.) a betegség első 4-6 hetében hiányozhatnak. A fertőzés forrása nem mindig nyilvánvaló, vagy nehezen társítható a klinikai képpel. A szubakut IE különböző szindrómái előtérbe kerülhetnek, és negatívan befolyásolhatják a diagnosztikai keresés irányát. Például a glomerulonephritis tünetei vese "maszkként" szolgálhatnak az IE számára.

Az alábbiakban az IE DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994) angol nyelvű országokban elfogadott kritériumai, azok V. P. Tyurin által 2001-ben javasolt módosítása, valamint a szubakut IE diagnózisának kritériumai találhatók, amelyeket a Tanszéken dolgoztak ki. Az Orosz Állami Orvostudományi Egyetem kari terápiája 1992-ben.

A szubakut IE diagnózisát fontolóra kell venni: "hiteles- 2 fő klinikai kritérium kombinációjával 1 további és legalább 2 paraklinikus kritériummal; "valószínű- 2 fő kritérium kombinációjával, amelyek közül az egyik a regurgitációs zörej, 1 további kritériummal még paraklinikai megerősítés hiányában is; "lehetséges- alapvető és kiegészítő klinikai és paraklinikai kritériumok kombinációjával, de regurgitációs zaj és echokardiográfiás kritériumok jelenléte nélkül, miközben a diagnosztikai keresés egyéb területei sem kizártak.

5.4. táblázat

A Duke IE diagnosztikai kritériumai (J. Li módosította, az American Heart Association 2005-ben jóváhagyta)

Patológiás elváltozások: vegetációk vagy intracardialis tályogok, szövettani vizsgálattal igazolva, amely aktív endocarditist mutatott ki.

B. Klinikai kritériumok:

NAGY KRITÉRIUMOK

vagy NASEK-csoport vagy Staphylococcus aureus,

Bizonyított fertőző endocarditis

A. Kóros jelek: A vegetáció, embólia vagy intrakardiális tályogból vett minták bakteriológiai vagy szövettani vizsgálata során kimutatott mikroorganizmusok, Patológiás elváltozások: vegetációk vagy intracardialis tályogok, szövettani vizsgálattal igazolva, amely aktív endocarditist mutatott ki. A diagnózis felállításához elegendő a fenti kritériumok egyikének meghatározása. B. Klinikai kritériumok: két fő kritérium, vagy egy fő és három kisebb kritérium, vagy öt kisebb kritérium

Lehetséges fertőző endocarditis

Egy fő és egy mellékkritérium vagy három kisebb kritérium

Kizárt fertőző endocarditis

Egy kétségtelen alternatív diagnózis, amely megmagyarázza a betegség tüneteit, A fertőző endocarditis tüneteinek eltűnése antibiotikus kezelés során kevesebb, mint 4 nap alatt, A fertőző endocarditis patológiás jeleinek hiánya a műtét vagy az antibiotikum terápiával végzett boncolás során kevesebb mint 4 napig, Nem elegendő számú kritérium a fent felsorolt ​​valószínű fertőző endocarditishez

A fertőző endocarditis klinikai kritériumai

NAGY KRITÉRIUMOK

1. Pozitív vérkultúra: Két külön vérmintából izolált tipikus IE kórokozók: Viridans streptococcusok, Streptococcus bovis, vagy NASEK-csoport (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), vagy Staphylococcus aureus, vagy közösségben szerzett enterococcusok elsődleges fókusz hiányában,

A táblázat vége. 5.4

vértenyészetből izolált IE-nek megfelelő kórokozók a következő feltételek mellett: legalább két pozitív vérminta legalább 12 órás időközzel, vagy háromból három pozitív eredmény, vagy a pozitív eredmények többsége négy vagy több vérmintából (a vétel közötti intervallum az első és az utolsó minta legalább 1 óra legyen), Egyszeri észlelés Coxiella burnetii vagy IgG titere ehhez a mikroorganizmushoz >1:800. 2. Az endokardiális károsodás bizonyítéka: Pozitív transzthoracalis echocardiographia (transzophagealis billentyűprotézis jelenlétében klinikai kritériumok alapján vagy perivalvuláris tályog formájában jelentkező szövődmények azonosítása alapján billentyűprotézis jelenlétében): friss növényzet a billentyűn vagy annak tartószerkezetein vagy beültetett anyagon, vagy tályog, ill. új protézisbillentyű diszfunkció, Újonnan kialakult szívbillentyű regurgitáció (a meglévő szívzörej növekedését vagy változását nem veszik figyelembe)

KIS KRITÉRIUMOK

Hajlam: hajlamosító szívbetegségek vagy gyakori intravénás injekciók (beleértve a kábítószerrel és szerekkel való visszaélést). Testhőmérséklet 38 ° C és magasabb. Érrendszeri jelenségek: nagy artériák embolia, szeptikus pulmonalis infarktusok, mycoticus aneurizmák, intracerebrális vérzések, vérzések a kötőhártya átmeneti redőjén és Janevier elváltozások. Immunológiai jelenségek: glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok és rheumatoid faktor. Mikrobiológiai leletek: Pozitív vértenyészet, amely nem felel meg a fő kritériumnak (kivéve a koaguláz-negatív staphylococcusok, általában a Staphylococcus epidermidis, és az IE nem okozó mikroorganizmusainak egyszeri pozitív tenyészeteit), vagy egy lehetséges IE kórokozóval való aktív fertőzés szerológiai bizonyítéka (Coxiella burnetii, brucella, chlamydia, legionella)

5.5. táblázat

A szubakut IE diagnózisának kritériumai, az Orosz Állami Orvostudományi Egyetem Kari Terápiás Tanszékén kidolgozva (1992)

5.6. táblázat

V.P. által módosított Duke diagnosztikai kritériumok. Tyurin, 2001

Nagy kritériumok

1. Pozitív vértenyészet legalább 2 különálló vérmintából, a kórokozó típusától függetlenül. 2. Az IE EchoCG jelei: vegetációk a szívbillentyűkön vagy subvalvularis struktúrákon, tályog vagy protézisbillentyű diszfunkció, újonnan diagnosztizált billentyűelégtelenség

Kis kritériumok

1. Korábbi billentyűbetegség vagy intravénás drogfüggőség. 2. 38 °C feletti láz. 3. Érrendszeri tünetek: artériás emboliák, tüdőinfarktusok, mycoticus aneurizmák, koponyaűri vérzések, Lukin-tünet. 4. Immun megnyilvánulások: glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok, rheumatoid faktor. 5. A lép megnagyobbodása. 6. Vérszegénység.

Az IE akkor tekinthető szignifikánsnak, ha: 2 fő kritérium vagy 1 fő és 3 mellékkritérium vagy 5 kisebb kritérium szerepel.

A szubakut IE-t a klinikai sokféleség jellemzi, ami jelentősen megnehezíti a diagnózist. A diagnosztikai kritériumok használata rendszerezi a diagnosztikai keresést.

A mi szempontunkból az úgynevezett "valószínű" IE lehetővé teszi az antibiotikum terápia megkezdését. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy az olyan tünetek kombinációja, mint a láz, a vasculitis, a splenomogólia, az SLE-re, a szisztémás vasculitisre, a limfoproliferatív betegségekre is jellemző, és a tényleges billentyűs lézió (endocarditis) regurgitációs zajjal történő kimutatásáig a diagnosztikai vizsgálat a keresést folytatni kell.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

Az akut IE differenciáldiagnózisa a betegség egyértelmű jelei miatt nem túl nehéz.

1. A klinikai képet maga a szepszis uralja - hektikus vagy monoton magas láz, súlyos mérgezés, szeptikus-pyemia, DIC, toxikus sokk tünetei.

2. Ennek fényében a progresszív billentyűpusztulás klinikája nagy volumenű regurgitáció és súlyos szívelégtelenség kialakulásával nyilvánul meg.

3. Általános szabály, hogy nyilvánvaló "fertőzési kapuk" vannak, ismételten pozitív vértenyészetet vetnek be, még az antibiotikum-terápia megkezdésekor is.

4. Jellemzőek a vérváltozások - súlyos vérszegénység, az ESR éles növekedése, leukocitózis balra tolódással, a neutrofilek toxogén granularitása, thrombocytopenia. Immunhiányos állapot is meghatározható: immunglobulinok csökkenése, a T-rendszer depressziója, fagocitózis.

Az IE echokardiográfiás jeleivel kombinálva, amelyek a betegséget követő 1-2 héten belül jelentkeznek, az akut IE diagnózisa meglehetősen megbízhatóvá válik a betegség korai szakaszában, ami nem zárja ki annak súlyos prognózisát.

Az akut IE a szepszis ("fertőzés kapuja", vérkultúra), amely a billentyű gyors károsodásával és szívelégtelenség kialakulásával jár.

A szubakut IE, mint polimorf klinikai képpel rendelkező betegség, éppen ellenkezőleg, nagyon nehéz a korai diagnózis. Az alábbiakban felsoroljuk azokat a főbb betegségeket, amelyek megkülönböztetést igényelnek a szubakut IE-től.

1. A limfoproliferatív betegségek magas prevalenciája miatt ezek megkülönböztetése a szubakut IE-től az első helyen áll.

2. Reumás szívbetegségben szenvedő betegeknél a motiválatlan láz megjelenése gyakran oka az IE túldiagnózisának. Ezzel szemben a progresszív szívelégtelenség, az akut légúti fertőzések utáni láz, a pozitív ún. A "reumás tesztek" sok éven át hozzájárultak a reumás láz túldiagnosztizálásához olyan betegeknél, akiknél a tünetek teljesen más okai voltak - másodlagos IE, beleértve az alacsony manifesztációt (elhúzódó), a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliáját stb.

3. Az IE legnehezebb differenciáldiagnózisa immunjelenségekkel (nephritis, serositis, vasculitis, myocarditis) és szubakut vagy krónikus SLE-vel, valvulitis kialakulásával - Libman-Sacks endocarditis. A paraklinikai tünetek, az IE meggyőző echokardiográfiás jelei kivételével, nem informatívak lehetnek. A diagnózisban a legmeggyőzőbbek és a legmeghatározóbbak a gyorsan fejlődő szívbetegség jelei, amelyek IE-ben nagymértékű regurgitációval és billentyű- és subvalvuláris struktúrák pusztításával járnak, ami teljesen nem jellemző az SLE-ben szenvedő endocarditisre és más, diffúz kötőszöveti betegségekként emlegetett betegségekre.

4. Idős embereknek gyakran különbséget kell tenniük a lázas és egyéb (serositis, vasculitis) paraneoplasztikus tünetek és a szubakut IE között. Ebben a betegcsoportban a billentyűpatológia jelei észlelhetők, leggyakrabban - a rostos és szelepes struktúrák idiopátiás meszesedése. Aszténia, vérszegénység, felgyorsult ESR, fogyás kíséri a különböző betegségeket. A láz a belek, a vesék, a hasnyálmirigy onkológiai betegségeire jellemző. Algoritmus-különbség

differenciálvizsgálata a meghatározott lokalizációjú onkológiai folyamatok mélyreható diagnosztikájának síkjában van.

5. A szubakut IE immunpatológia - limfóma, paraproteinémia - hátterében alakulhat ki. Megfigyeltük az IE hozzáadását myeloma multiplex, Crohn-betegség és limfómák hátterében. Talán a marantikus endocarditis kialakulása különböző lokalizációjú onkológiai folyamatokban, későbbi fertőzéssel.

A fentiek alapján a megmagyarázhatatlan eredetű lázas állapotra javasolt diagnosztikai keresési algoritmus a billentyűpatológia jeleivel (vagy azok nélkül) szenvedő betegeknél az IE klinikai és ultrahangos jeleire kell összpontosítson: vegetáció, destrukció, regurgitációs zörej, pangásos növekedés. szív elégtelenség. Nagy jelentőséggel bír a thromboemboliás szindróma jelenléte az endocarditis lokalizációjával összhangban. Lehetetlen kizárni a széles spektrumú antibiotikumok diagnosztikai célú kinevezését a "valószínű" IE diagnózisában.

A szubakut IE-t meg kell különböztetni más lázas betegségektől (limfómák, daganatok, diffúz kötőszöveti betegségek).

KEZELÉS

Az IE kezelése nehéz, és minden egyes betegnek sok ismeretlennel kell megoldania egy problémát. Maradjunk az IE kezelésének általános elvein.

1. Az IE kezelésében használjunk baktericid antibiotikumot és lehetőség szerint intravénásan, mert. a növényzet fibrinjében a kiváltó mikroorganizmusok szorosan beépülnek, a billentyűk vaszkularizációja gyengén fejeződik ki, a fertőzést visszaszorító hatás csak baktericid antibiotikumokkal érhető el.

2. Korán szükséges az antibiotikum felírása, míg a folyamat csak a billentyűn lokalizálódik, általánosítása nem jött el. Sajnos ez a rendelkezés megköveteli az IE korai diagnosztizálását, ami nem mindig lehetséges.

3. A kezdeti bakteriológiai vértenyésztés előtt nem szabad antibiotikumot adni.

4. A kezelési rend megválasztását az izolált IE kórokozó határozza meg. Ha a kórokozót vértenyésztéssel nem mutatják ki, vagy a terápia sürgős megkezdése szükséges, akkor empirikus kezelési rendet kell alkalmazni.

5. Az alkalmazott antibiotikumok adagját a lehető legjobban tolerálni kell. Elfogadhatatlan az adagok csökkentése a kezdeti hatás elérése után a kezelés során. Leggyakrabban ez a taktika a terápiával szembeni ellenálláshoz és korai visszaeséshez vezet.

6. Az IE kezelésének hosszú távúnak kell lennie, az antibiotikum-használat átlagos időtartama a kezdeti hatás elérésétől számítva 4-6 hét. Az antibiotikum-kezelés javasolt időtartamára vonatkozó napok kiszámítását az első napon kell elkezdeni, amikor a vértenyészet negatívvá válik. A terápiával szembeni rezisztencia kialakulásával szükség lehet a gyógyszer cseréjére, a kezelési idő meghosszabbítására, a beteg szívsebészeti intézménybe történő áthelyezésére.

7. A mesterséges billentyű beültetésével járó műtét után a természetes billentyűk IE-ben szenvedő betegek antibiotikumos kezelésének összhangban kell lennie a protézisbillentyűk IE kezelési rendjével. Ha az eltávolított szövetekből mikroorganizmusok szaporodnak, a műtét után teljes antimikrobiális terápia javasolt; növekedés hiányában a kezelés időtartama csökkenthető a műtét előtti IE kezelési napok számával.

Az antibiotikumok kiválasztásának alapelvei

Az IE kezelésére a legegyszerűbb antibiotikumot választani, ha ismert a kórokozó és annak antibiotikum-érzékenysége. Valós körülmények között gyakran nem lehet gyorsan izolálni egy valódi vértenyészetet, és nem minden izolált mikroorganizmus ismerhető fel valódi kórokozóként.

Streptococcus kórokozókkal jobb a penicillint legfeljebb 20 millió egységig használni. és több nátriumsó naponta vagy ampicillin 8-12 g, általában valamilyen aminoglikoziddal kombinálva (gentamicin - 240 mg naponta, netilmicin legfeljebb 200 mg). Egy ilyen kombináció hatástalansága miatt a cefalosporinok használhatók: ceft-

riaxon - 2 g naponta, fortum - 4-5 g naponta, tartalék gyógyszerek a tienam - 4 g naponta, vancomycin legfeljebb 2 g naponta. A fenti antibiotikumokkal szemben rezisztens enterococcusok okozta IE-ben (sürgős terápiás probléma!) Teicoplanin alkalmazható.

Staphylococcusok, aureus és fehér által okozott IE esetén leggyakrabban napi 4-8 g augmentint (amoxiclav), unazint, különféle cefalosporinokat, különösen ceftriaxont és fortumot használnak; rifampicin 0,9-1,2 g-ig naponta, tienam és vankomicin.

NASEC mikroorganizmusok: a ceftriaxon és a fortum a leghatékonyabb, vancomycin alkalmazható.

A brucella és a chlamydia endocarditis érzékeny a doxaciklin, eritromicin, aminoglikozidok, klotrimazol kezelésre.

A kórokozó gombák által okozott IE nagyon súlyos. A kezelés amfotericin B-vel, 5-fluorcitozinnal történik, majd billentyűcsere következik. A gombás endocarditis prognózisa általában nagyon súlyos.

Ismeretlen etiológiájú endocarditis esetén a kezelést általában ampicillin (napi 8-12 g) és aminoglikozidok kombinációjával kezdik. Ampicillin helyett ureidopenicillinek (azlocillin, piperacillin legfeljebb napi 20 g) használhatók.

A penicillincsoport hatástalansága miatt cefalosporint (kefzol, fortum, ceftriaxon), tienámot, ciprofloxacint, vankomicint, teikoplaxint használnak.

Negatív vérkultúrával rendelkező IE-ben szenvedő betegeknél sokkal nehezebb a terápia kiválasztása, és a betegség prognózisa is rosszabb, mint ismert kórokozóval rendelkező IE esetén.

Az antibiotikum kiválasztásakor ismert vértenyészetet vesznek figyelembe, ismeretlen etiológiájú IE esetén a kezelés ampicillin és aminoglikozidok kombinációjával kezdődik.

Az IE komplex terápiájában jelentős szerepet játszik az immunpótló terápia - bolusként vagy kis cseppentőben (100 ml) használt immunglobulin komplexek - octogam, endobulin, lehetővé teszik a mikroorganizmusok antibiotikumokkal szembeni rezisztenciájának leküzdését. A plazmaferézist további tényezőként használják a bakteriális antigének, toxinok stb. elleni küzdelemben.

A glükokortikoidokat ritkán alkalmazzák az IE kezelésére, mivel az azonnali jó hatás után sokkal gyakoribbak az endocarditis visszaesései. Ezenkívül a glükokortikoidok, bár csökkentik a lázat, nem teszik lehetővé az antibiotikumok hatásának objektív értékelését. Az IE esetében azonban előfordulhatnak olyan helyzetek, amelyek a prednizolon alkalmazását igénylik: sürgősségi állapotok - bakteriális sokk, prednizolon vagy dexametazon intravénás beadása esetén, allergiás antibiotikum-intoleranciával, valamint immunológiai szindrómákkal (szívizomgyulladás, nephritis, vasculitis, ízületi gyulladás) ). Ebben az esetben a prednizolont az antibiotikum-terápia kezdeti hatásának elérése után írják fel, és 1-1,5 héttel az antibiotikum-kezelés befejezése előtt is megszakítják.

Sebészeti kezelések

A sebészeti kezelés indikációi az alábbiakban találhatók.

1. Fertőzött billentyűprotézis akut és szubakut IE miatt, amelyet erősen virulens fertőzés okoz, amely rezisztens az antibiotikum terápiára (tartós bakteriémia pozitív vértenyészet mellett egy héttel az antibiotikumos kezelés megkezdése után). Csak így lehet megmenteni az ilyen betegek életét.

2. Progresszív szívelégtelenség a gyorsan fejlődő billentyűpusztulás következtében.

3. Antimikrobiális terápiára kezdetben rezisztens kórokozók (kórokozó gombák, Pseudomonas aeruginosa stb.) által okozott IE.

4. Protézis endocarditis. Számos betegnél a protézises endocarditis antibiotikumokkal műtét nélkül gyógyítható (O. M. Butkevich, V. P. Tyurin, D. Kais stb.).

5. Szívizom tályogok, billentyűgyűrű tályogok, szívizom gennyes fisztulák.

6. Nagy (több mint 10 mm), laza, mozgékony növényzet a húrokon, a billentyűk leválása, thromboemboliával fenyegető létfontosságú szervek.

A műtéti kezelés prognózisa szempontjából javasolt a beteget antibiotikum terápia segítségével instabil remisszióba vinni, majd operálni. Nem szabad megfeledkeznünk a posztoperatív műbillentyű endocarditisről sem.

MEGELŐZÉS

Az antibiotikumok kötelező rövid távú profilaktikus alkalmazása azoknál az egyéneknél, akiknél fokozott az IE kialakulásának kockázata olyan orvosi vagy diagnosztikai beavatkozások céljából, amelyek bakteriémiát okozhatnak (lásd alább). 30 perc-1 órával a manipulációk előtt 1 000 000 egység penicillint vagy 2 g oxacillint (mapicillint) adunk be 1-3 napig, vagy más sémát alkalmazunk (5.3. táblázat).

Az IE kialakulásának kockázata kardinális patológiában az alábbiak szerint kerül bemutatásra.

Betegségek a nagy kockázat IE csatlakozások:

Szívprotézisek (beleértve a biológiai transzplantációt);

A "cianotikus" típusú komplex veleszületett szívhibák (beleértve a műtéti korrekciót is);

Korábban átvitt fertőző endocarditis;

Sebészeti úton kialakított szisztémás vagy tüdőerek. Betegségek a közepes kockázatú IE csatlakozások:

Szerzett szívbillentyű-betegség;

„Nem cianotikus” típusú veleszületett szívhibák, beleértve a kéthúsú aortabillentyűt (a másodlagos pitvari septum defektus kizárt);

A mitrális billentyű prolapsusa súlyos regurgitációval vagy jelentős billentyű-megvastagodással (mixomatózus degeneráció);

Hipertrófiás kardiomiopátia. Betegségek a alacsony kockázatú IE csatlakozások:

Másodlagos pitvari septum defektus;

A nyitott ductus arteriosus lekötése és a pitvari sövény defektus plasztikája műtéti műtétek után;

Mitrális billentyű prolapsus regurgitáció nélkül;

Koszorúér bypass műtét után;

pacemaker beültetése után;

Funkcionális szívzörejekkel.

A profilaxis javasolt azoknál a betegeknél, akiknél magas vagy közepes az IE kockázata, parodontális beavatkozások, fogak vagy implantátumok profilaktikus tisztítása, mandulagyulladás adenoidectomiája, merev bronchoszkópia, epe- vagy bélműtét, prosztata műtét, cisztoszkópia.

Azoknál a személyeknél, akiknél fokozott az IE kialakulásának kockázata (szívhibák, billentyűprotézisek, elmúlt IE), az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása javasolt a bakteriémiával járó diagnosztikai és terápiás eljárások (sebészeti beavatkozások, cisztoszkópia stb.) esetén.

Orvosi eljárások során a szájüregben, a légutakban, a nyelőcsőben (az antibakteriális profilaxis elsősorban a zöld csoport és a NASEC csoport streptococcusai ellen irányul): Penicillin-allergia hiányában: 2 g amoxicillin (gyermekeknek 50 mg/kg) szájon át 1 órával a beavatkozás előtt; amoxicillin vagy ampicillin 2 g (gyermekek 50 mg/kg) intravénásan 30-60 perc alatt. az eljárás előtt, ha a gyógyszert nem lehet bevenni; Penicillin allergia esetén: 600 mg klindamicin (gyermekeknek 20 mg/kg) vagy 500 mg azitromicin vagy klaritromicin (15 mg/kg gyermekeknek) 1 órával a beavatkozás előtt, vagy 2 g cefalexin (gyermekeknek 50 mg/kg) szájon át, 1 órával a beavatkozás előtt

Az urogenitális szerveken vagy a gyomor-bél traktuson végzett orvosi eljárások során az antibakteriális profilaxis az enterococcusokra irányul, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Ha nem allergiás a penicillinre: Nagy kockázatú betegek: amoxicillin vagy ampicillin 2 g intravénásan + gentamicin 1,5 mg/ttkg intravénásan 30-60 perc alatt. a beavatkozás előtt, 6 óra elteltével amoxicillin vagy ampicillin 1 g orálisan vagy ampicillin 1 g IV vagy IM; Közepes kockázati csoportba tartozó betegek: amoxicillin vagy ampicillin 2 g (gyermekek 50 mg/kg) intramuszkulárisan vagy intravénásan 30-60 perc alatt. a beavatkozás előtt vagy amoxicillin 2 g (gyermekek 50 mg/kg) szájon át 1 órával a beavatkozás előtt. Ha allergiás a penicillinre: Magas kockázatú betegek: vancomycin 1 g (gyermekek 20 mg/kg) intravénásan 1-2 órával a beavatkozás előtt + gentamicin 1,5 mg/ttkg intravénásan vagy intramuszkulárisan; Közepes rizikócsoportba tartozó betegek: 1 g vancomycin (gyermekek 20 mg/ttkg) intravénásan 1-2 órával a beavatkozás előtt

A fertőző endocarditis (IE, bakteriális endocarditis) a szívbillentyűk súlyos gyulladásos betegsége, amely rossz prognózissal és tartós szövődmények kialakulásával jár, amelyek befolyásolják a beteg életminőségét a jövőben. A szív szöveteit patogén mikrobák érintik.

Más endocarditistől eltérően önálló betegség, amely más betegségek megnyilvánulásaként vagy szövődményeként alakul ki. A fő veszély a jellegzetes tünetek hiánya. Az előrehaladott stádiumban a halálozások aránya magas. Hogyan lehet időben felismerni a betegséget? Milyen kezelések állnak rendelkezésre?

Bakteriális, gombás vagy vírusos fertőző endocarditisben a baktériumok vagy más mikroorganizmusok a szívmembrán belső rétegét - az endocardiumot és a szívbillentyűket - érintik.

A baktériumok vagy gombák behatolnak a szívszövetekbe, és kolóniákat alkotnak. Ennek eredményeként vérrögök képződnek, gyulladásos gócok jelennek meg, a szívszövetek elpusztulnak.. Néha a mikroorganizmusok a vérrel együtt eljutnak a szervekhez, megzavarva a véráramlást bennük.

Ha a betegséget nem észlelik időben, és nem nyújtanak időben orvosi ellátást, nagyon magas a halálozás kockázata.

A baktériumok vagy gombák felhalmozódása a szívben megzavarja ennek a fontos szervnek a munkáját. A beteget orvosi felügyelet mellett kell kezelni.

ICD-10 kód

Az ICD-10 szerint a bakteriális fertőző endocarditis patológiája I33.0 kóddal rendelkezik, függetlenül attól, hogy szubakut vagy akut formáról van szó. Ha szükséges a fertőző ágens azonosítása, további kódok (B95-B98) alkalmazandók, ahol:

• B95 - staphylococcusok és streptococcusok.
• B96 - egyéb meghatározott bakteriális szerek.
• B97 - vírusos szerek endocarditisben.
• B98 - egyéb meghatározott fertőző ágensek.

Statisztikák a bakteriális patológia előfordulásáról

Az elmúlt 40-50 évben drámaian megnőtt a bakteriális fertőző endocarditisben szenvedők száma. Ez az injekciók és a sebészeti beavatkozások számának növekedésével jár a szervezetben, ami további lehetőségeket teremt a fertőzések és a baktériumok behatolására.

Különféle országokban a betegség 100 ezerből 3-10 embernél fordul elő, és a 70 év felettiek esetében ez a szám 14,5/100 ezer.

Leggyakrabban a szívben mesterséges eszközökkel (pacemaker, billentyűprotézis) és szívproblémákkal rendelkezők betegszenek meg.

A fejlett országokban magasabb az előfordulási arány. A férfiakat kétszer nagyobb valószínűséggel érinti ez a betegség.

Etiológia: a betegség okai

Az IE kórokozói mikrobák, gombák, vírusok, gyakrabban baktériumok(ezért a fertőző endocarditist bakteriálisnak is nevezik):

• Streptococcusok (elsősorban zöld) és staphylococcusok - az esetek 80% -ában.
• Gram-negatív baktériumok Haemophilus fajok, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. A nevek nagybetűivel a "HACEK" kifejezés alatt egyesülnek.
• Gomba Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia stb.
• Vírusok.

A fertőző endocarditis kialakulását mindig olyan beavatkozás vagy manipuláció előzi meg, amely mikroorganizmusok bejutásához vezethet a véráramba. Vagyis átmeneti bakterémia lép fel.

Bakteriális vagy gombás fertőzés már egyszerű fogmosással is kialakulhat., ami vérzéssel, foghúzással, egyéb fogászati ​​beavatkozásokkal jár. Az ok az urogenitális terület, az epeutak, a fül-orr-gégészeti szervek és a gyomor-bél traktus műtétei is lehetnek. Az okok is a következők:

• gyógyszerek intravénás sugár- és csepegtetése;
• bármilyen sebészeti beavatkozás;
• orvosi manipulációk, amelyekben mikrobákat lehet bevinni: bronchoszkópia (a légutak vizsgálata), cisztoszkópia (hólyag vizsgálata), húgycső katéterezés, abortusz stb .;
• injekciós kábítószer-használat.

Osztályozás

Patogenezis: az akut és szubakut formák kialakulásának jellemzői

A betegség bakterémia miatt alakul ki, i.e. kórokozók bejutása a szisztémás keringésbe.

A véráramban lévő kórokozó antigénjeire válaszul antitestek képződnek, amelyek hatására toxikus immunkomplexek kerülnek a véráramba. Hatásuk túlérzékenységi reakciókat vált ki. És így, A betegség kialakulásához 2 tényező kombinációja szükséges:

• bakteriémia - a fertőző ágens vérében kering;
• autoimmun folyamat - a szervezet érzékenyítése a kórokozóval szemben.

A bakteriémia következtében a kórokozók elérik a szívbillentyűket, és meg tudnak tapadni az endotéliumhoz., különösen, ha a szívbillentyűk károsodása vagy trombózisos fedőrétegei vannak, amelyek kiváló ugródeszkát jelentenek a mikrobák lerakódásához. A rögzítés helyén fertőző fókusz lép fel, ami a szelep tönkremeneteléhez és fekélyesedéséhez vezet.

A fertőző bakteriális, gombás vagy vírusos endocarditis kialakulásának három szakasza van:

• Fertőző-mérgező. Átmeneti bakterémiával jellemezhető, a baktériumok felhalmozódásával a sérült endocardiumon, mikrobiális vegetációk képződnek.
• Immungyulladás. A szervkárosodás részletes képe látható.
• Disztrófiás. A szepszis és a szívelégtelenség előrehaladása miatt súlyos és visszafordíthatatlan változások jönnek létre a szervekben.

Mivel a mikroorganizmusok leggyakrabban a valamilyen betegség által már károsodott szívbillentyűket érintik, meg lehet különböztetni egymástól A bakteriális endocarditis kialakulását hajlamosító tényezők:

• A szívbillentyűk hegesedése láz után;
• Veleszületett szívhibák: stb.;
• Szerzett satu: vagy;
• Ennek eredményeként a szelep meszesedése;
• kardiomiopátia;
• mesterséges szívbillentyű;
• Mitrális prolapsus;
• Marfan-szindróma (örökletes autoszomális betegség);
• Endocarditis anamnézisében.

Klinika: tünetek és jelek felnőtteknél

A fertőzés által okozott általános tünetek, súlyosságuk a kórokozó típusától függ:

• láz: hőmérséklet 38,5 - 39,5 ºC. Fontos ismerni a fertőző endocarditis jellemzőit és mennyi ideig tart a hőmérséklet. Napközben két csúcsban különbözik;
• hidegrázás, erős izzadás, különösen éjszaka;
• lázzal és szívelégtelenséggel társuló tachycardia;
• nehézlégzés;
• szubakut fertőző endocarditisben a bőr színe sápadt, súlyos esetekben halványszürke lehet, icterikus árnyalattal (a tejes kávé színe);
• gyengeség, fáradtság, állandó fáradtságérzés;
• étvágytalanság, fogyás;
• fájdalom az ízületekben és az izmokban;
• vérzéses kiütések a nyálkahártyákon és a bőrön.

Az akut fertőző endocarditis a következő tünetekkel nyilvánul meg::

• A testhőmérséklet meredeken emelkedik. Ugorj fel 40°-ra.
• A beteg lázas, izzadása fokozódik.
• A test általános mérgezésének tünetei kifejezettek. Például megnagyobbodott máj, erős fejfájás, vérzések a bőrön és a nyálkahártyákon, a reakciók sebességének csökkenése.
• Talán a kis fájdalmas formációk megjelenése a tenyéren, a lábakon - Osler csomói.
• A fertőzés helyén jellemző a tályogok kialakulása.

Az artéria falának gyulladása esetén nagy a valószínűsége annak, hogy megszakad, ami tele van belső vérzésekkel. Különösen veszélyes, ha az ér a szívben vagy az agyban van.

A szubakut fertőző endocarditis kevésbé gyorsan fejlődik ki. A beteg hónapokig járhat, amíg kritikus állapot nem következik be, ami lehetővé teszi a probléma azonosítását.

Tünetek, amelyekre figyelni kell:

• A testhőmérséklet indokolatlan emelkedése 1-2 fokkal. Hidegrázás.
• Gyors kifáradás.
• Fogyás. Étvágycsökkenés vagy étvágytalanság.
• Erős izzadás.
• A vérszegénység kialakulása a vörösvértestek számának csökkenése a vérben.
• A szívre hallgatva új zajt vagy a zaj természetének megváltozását lehet megkülönböztetni.
• A bőrön, a szemfehérjéken, a körömlemezek alatt szeplőkhöz hasonló apró foltok jelennek meg. Ezek a kis vérzések következményei, amelyek egy embólia kis edénybe dobása következtében jönnek létre - baktériumrészecskék, genny, vérrögök.
• A végtagok artériáinak lehetséges elzáródása, szívroham vagy szélütés.
• Az akut szívelégtelenség tünetei megjelennek.

Is fertőző bakteriális endocarditis jellegzetes perifériás jelei különböztethetők meg:

• Lukin-Libman foltok - petechiális kiütések a száj nyálkahártyáján, a kötőhártyán és a szemhéj redőin;
• Osler-csomók - cseresznyevörös megvastagodás a kezeken és a lábakon;
• Dob ujjak - az ujjak terminális falánjai dobrudak, szögek - óraszemüvegek;
• Janeway foltok - vérzések a bőrben és a bőr alatti zsírszövetben, hajlamosak fekélyesedésre;
• A Roth-foltok a retina vérzései, közepén halvány folttal.

Ezen jelek mindegyike nem észlelhető egy betegnél, de ezek közül akár egy is komoly ok a bakteriális endocarditis gyanújára.

Az embólia mellkasi fájdalmat okozhat tüdőinfarktus vagy szívizomgyulladás következtében, hematuria, glomerulonephritis stb. formájában jelentkező vesekárosodás, felső és alsó végtagi fájdalmak és bénulások, hirtelen látásvesztés, agyi ischaemia miatti cerebrovascularis baleset, fejfájás, hasi fájdalom, szívinfarktus, vese, lép, tüdő, stb. d.

Tapintásra gyakran a lép (splenomegalia) és a máj (hepatomegalia) megnagyobbodása figyelhető meg.

Bakteriális, gombás vagy vírusos endocarditisben szenvedő betegek auskultációja során kifejezett szívzörej hallható a thromboticus átfedések miatt. Később megjelennek a szívelégtelenség jelei mint a betegség során kialakult billentyűhibák megnyilvánulásai.

A jobb szív sérülése esetén az általános tünetek mellett a következők is vannak:

• fájdalom a mellkasban;
• hemoptysis;
• tüdőinfarktusok.

A thromboemboliás szindróma a jobb oldali BE-ben ritka.

Tudjon meg többet a betegség okairól és tüneteiről ebben a videóban:

Lehetséges-e a betegség kialakulása gyermekeknél?

A fertőző bakteriális endocarditis veszélyes és nehezen diagnosztizálható betegségnek számít, amely gyakran gyermekek halálát okozza. Ez a patológia különösen veszélyes a gyermekek vérerek és szívműtéteinek növekedése miatt.. A betegség a hosszú vénás katéterezéssel, immunitási problémákkal küzdő gyermekeket fenyegeti.

Az IE képes egészséges szívbillentyűkön fejlődni, de gyakrabban a meglévő problémákra és hibákra (90%) rárakódik. A statisztikák szerint a fiúk 2-3-szor gyakrabban betegek, mint a lányok. A betegség pontos előfordulási gyakorisága gyermekeknél nem ismert, de a betegek száma fokozatosan növekszik, 1000 kórházba kerülőre 0,55 jut.

A gyermekek fertőző endocarditise lehet veleszületett vagy szerzett. Veleszületett akkor alakul ki, ha az anyának fertőzései vannak, és ez a szepszis egyik fajtája. A szerzett formát gyakran találják 2 év alatti gyermekeknél az egészséges billentyűkön, és idősebb gyermekeknél az érintett, hibás gyermekeknél.

Diagnosztika

Jellegzetes klinikai kép - ha a bakteriális endocarditis több jelét találják, a diagnózis általában nem nehéz. Így például a láz, a lép megnagyobbodása, a bőrön jelentkező vérzéses kiütések, a hematuria szívzörejekkel kombinálva fertőző folyamatot jelez. Fontolja meg a fertőző endocarditis differenciáldiagnózisának módszereit.

Laboratóriumi módszerek

A fertőző bakteriális endocarditis vérvizsgálata határozza meg:

• Mérsékelt normokróm anémia (gyakran szubakut IE-vel).
• Fokozott ESR (eritrocita ülepedési sebesség), gyakran akár 70-80 mm / h. Itt meg kell válaszolni azt a kérdést, hogy mennyi ideig csökken az ESR az endocarditis után: a kezelés ellenére ennek a mutatónak a növekedése 3-6 hónapig fennmarad. Ugyanakkor az ESR normál szintjének jelenléte nem zárja ki a problémát.
• Leukocitózis, amelyben a leukocita képlet balra tolódik el (a "fiatal" neutrofilek számának növekedése).
• Dysproteinémia a gamma-globulinok szintjének növekedésével, az alfa-2 globulinok ritkán emelkednek.
• Keringő immunkomplexek.
• C-reaktív protein.
• Rheumatoid faktor (a szubakut formában szenvedő betegek 35-50% -ában, az akut formában gyakran negatív marad).
• A sziálsavak koncentrációjának növelése.

Lipid vérvizsgálatot rendelt? Tudja meg, mit mutat egy ilyen elemzés, és hogyan lehet megfejteni az eredményt.

Szubakut IE-ben a bakteriémia tartós. A baktériumok száma a vénás vérben eléri az 1-200/ml-t. A bakteremia kimutatásához háromszor vénás vérmintát kell venni. 16-20 ml, az első és az utolsó között 1 óra elteltével. A kórokozó meghatározásakor kiderül az antibiotikumokkal és gombaellenes szerekkel szembeni érzékenysége.

Változások a vizeletvizsgálatokban: mikrohematuria - vér a vizeletben, proteinuria - fehérje a vizeletben, annak ellenére, hogy nincsenek klinikai megnyilvánulások a vesékben. Ha glomerunefrit alakul ki, akkor súlyos hematuria és proteinuria lép fel.

Hangszeres

Az elektrokardiográfia elvégzése során a betegek 4-16% -ában észlelhetők vezetési zavarok (sinotriális, AV-blokád), amelyek fokális szívizomgyulladás, szívizom tályog miatt fordulnak elő bakteriális endocarditis hátterében. Az artériák embóliás elváltozásainál infarktusos EKG-elváltozások észlelhetők..

Az echokardiográfia meghatározza a vegetációkat (legalább 4-5 mm-es méretben észlelik). A vegetáció meghatározásának érzékenyebb módja a transzoesophagealis echokardiográfia. A növényzet mellett ezzel a módszerrel tályogokat, a szelepek perforációját, a Valsalva szinusz szakadásait észlelheti. A módszer a kezelés dinamikájának és hatékonyságának nyomon követésére szolgál.

Mágneses rezonancia képalkotást és számítógépes tomográfiát (MRI és CT) is végeznek.

Mindezek a módszerek lehetővé teszik a szívbillentyűk specifikus elváltozásainak és súlyosságuk azonosítását.

Diagnosztikai kritériumok

A fertőző bakteriális endocarditis diagnosztizálására vannak nagyobb és kisebb kritériumok, amelyeket a Duke University Endocarditis Service dolgozott ki.

Nagy

Közülük ki kell emelni:

1. Az IE-re jellemző mikrobák izolálása– S. bovi, HACEK, virideszcens streptococcus, Staphylococcus aureus vagy Enterococcus két külön vett vérmintában. A mikrobákat a 12 órás időközönként vett vérmintákban is izolálják, vagy 3 mintában is pozitív eredményt kaptunk, az első és az utolsó között legalább egy órás szünettel.
2. Az endokardiális érintettség jelei echokardiográfia során. Ezek tartalmazzák:
   • az intrakardiális tömegek ingadozása a billentyűkön, a velük szomszédos területeken vagy a beültetett anyagokon, beleértve a regurgitáns véráram áramát;
   • a rostos gyűrű tályogja;
   • új regurgitáció.

Kicsi

Ezek a kritériumok a következők:

A fertőző endocarditis diagnózisának pontos megfogalmazása két fő, vagy egy fő és három kisebb, vagy öt kisebb kritérium megléte esetén lehetséges.

A valószínű fertőző endocarditis olyan jellemző, amely nem illik a "határozott" kategóriába, de nem is a "kizárt" kategóriába.

Kizárt, ha a tünetek 4 napos antibiotikum terápia után megszűnnek, a műtét során nincs IE jele, vagy a boncoláskor kapott információk alapján.

A kezelést csak éjjel-nappali kórházban végzik.

Etiotróp

A bakteriális endocarditis kezelési rendjének alapja az antibiotikum-terápia.. Először is, a diagnózis felállításakor széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel, a kórokozó vértenyésztési tesztekben történő meghatározása után a terápiát a legérzékenyebb gyógyszer kijelölésével állítják be. Ha a kórokozót nem azonosítják, akkor a klinikai helyzet elemzését végezzük a legvalószínűbb kórokozó azonosításával és az újravetéssel.

A bakteriális fertőző endocarditis kezelésére nagy dózisú antibiotikumok hosszú távú adása szükséges, mert. a szívbillentyűk fertőző folyamatait nehéz kezelni.

A baktériumok által okozott fertőző endocarditis farmakoterápiája a következő választott gyógyszereket foglalja magában:

• penicillin antibiotikumok;
• cefalosporinok;
• fluorokinolonok;
• vankomicin;
• daptomicin.

Ha a fertőző endocarditis kórokozói gombás jellegűek, gombaellenes gyógyszereket írnak fel. Az antibiotikumok hosszan tartó alkalmazása esetén candidiasis alakulhat ki, amely gombaellenes terápia kijelölését is igényli. Magába foglalja:

• liposzómális amfotericin B (vagy más lipidkészítmények) flucitozinnal vagy echinocandinnal vagy anélkül Candida IE esetén;
• Aspergillus esetén vorikonazol (választott gyógyszer), amfotericin B és echinocandin is javasolt.

Néha a gombás IE szuppresszív kezelését (flukonazol vagy vorikonazol) javasolják a betegnek egy életre, mert a gombás endocarditis súlyosabb, mint a fertőző endocarditis más típusai. Gyakrabban a gombás IE kezelésének alapja még mindig az érintett billentyűk sebészeti kimetszése.

Glükokortikoidokat is használnak. Ezek az emberi hormonokhoz hasonló hormonkészítmények, amelyeket a mellékvesék termelnek. Gyengült immunitás, az endocarditis vírusos etiológiájának gyanúja és a veseműködéssel kapcsolatos szövődmények kialakulása esetén alkalmazzák. Ezenkívül a betegség vírusos természetével antibiotikumokat lehet felírni a gyulladásos folyamat elnyomására.

Negatív vérkultúrával járó fertőző endocarditis esetén a következő gyógyszereket alkalmazzák::

• doxiciklin kotrimoxazollal és rifampicinnel;
• doxiciklin hidroxiklorokinnal;
• doxiciklin gentamicinnel;
• levofloxacin vagy klaritromicin.

A vérrögképződés megelőzése érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a véralvadást - vérlemezke-gátló szerek.

szimptomatikus

• Hipokoaguláció: heparin adása plazmával kombinálva.
• Immunmoduláló terápia: hiperimmun plazma, humán immunglobulint alkalmaznak.
• Proteolitikus enzimek gátlása.
• Méregtelenítő terápia. Például plazmaforézis. Ennek során a baktériumok salakanyagait eltávolítják a vérplazmából. A szervezet mérgezésének csökkenése. Orvosi vagy sebészeti kezeléssel kombinálva alkalmazzák.

Sebészeti

A helyes és adekvát kezelés ellenére a betegek 1/3-ában van szükség műtéti beavatkozásra, függetlenül a fertőzés aktivitásától.

Ennek abszolút jelei a következők:

• a szívelégtelenség fokozódása, a tünetek tartós fennmaradása a kezelés ellenére;
• 21 napig ellenáll az antibakteriális kezelésnek;
• a szívizom tályogjai, rostos billentyűgyűrű;
• mesterséges billentyű endocarditis;
• gombás fertőzések.

A relatív jelzések a következők:

• ismételt embolizációk a növényzet pusztítása miatt;
• tartós láz a kezelés ellenére;
• a növényzet méretének növekedése a kezelés során.

A gombás endocarditis a legsúlyosabb, mert. nem reagál jól a konzervatív terápiára. Kezelésének alapja a műtét, gombaellenes antibiotikum párhuzamos adagolásával.

Következmények és szövődmények

A bakteriális vagy vírusos fertőző endocarditis meglehetősen veszélyes betegség, időben szakképzett kezelés hiányában az átvitt patológia súlyos szövődményeket és következményeket okozhat számos szerv és rendszer részéről:

Ez a lehetséges szövődmények korántsem teljes listája, mindegyik nagyon súlyos, és jelentősen befolyásolhatja a beteg életminőségét. Ezért elengedhetetlen a korai diagnózis és az azonnali kezelés antibakteriális gyógyszerek.

Előrejelzések

A bakteriális endocarditis prognózisa feltételesen kedvezőtlen. A széles spektrumú antibakteriális gyógyszerek gyakorlati bevezetése előtt a betegség a legtöbb esetben halállal végződött.

Randizni a hatékony kezelésnek köszönhetően a halálozás 30%-ra csökkent. A halál szívelégtelenség, veseelégtelenség, thromboembolia vagy más súlyos szövődmények következtében következhet be.

Kedvező eredmény érhető el a korai erőteljes antibiotikum-terápiával, átfogó tüneti kezeléssel kombinálva. Ebben az esetben jelentősen megnő a gyógyulás esélye (a billentyűkben változó súlyosságú reziduális szklerotikus elváltozások kialakulásával).

A betegség utáni munkaképesség nagyon lassan helyreáll, gyakran a betegnél visszafordíthatatlan változások lépnek fel a szívbillentyű-készülékben.

A betegség lehetséges kiújulása az antibiotikum-terápia elégtelensége vagy elégtelensége miatt. Ebben az esetben sebészeti kezelést írnak elő a szövődmények elkerülése érdekében. A bakteriális endocarditis tüneteinek megjelenése 6 héttel a kezelés után egy új fertőző folyamat kezdetét jelzi.

Terápia hiányában a betegség akut formája 4-6 héten belül halállal végződik. Szubakut - 6 hónapon belül. A kedvezőtlen jelek a következők:

• szív elégtelenség;
• nem streptococcus etiológia;
• műbillentyű fertőzés;
• az aortabillentyű érintettsége;
• a beteg előrehaladott életkora;
• szívizom tályog;
• a gyűrű érintettsége.

Megelőző intézkedések

A profilaktikus antibiotikum-terápia tekintetében ilyen gyógyszereket használnak:

1. A vérzéssel járó orr-, szájüreg-, középfül-kezelésnél javasolt a viriszcens streptococcus hematogén terjedésének megakadályozása. Ehhez az amoxicillint szájon át 60 perccel a beavatkozás előtt 3 g mennyiségben, 6 órával utána 1,5 g mennyiségben alkalmazzák.
2. Ha allergiás a penicillinekre, akkor 800 mg eritromicint vagy 300 mg klindamicint kell alkalmazni 120 perccel a beavatkozás előtt, és 6 órával a beavatkozás után a kezdő adag 50%-a szükséges.
3. Urológiai és beavatkozásokkal, valamint a gyomor-bél traktuson az enterococcus fertőzés megelőzhető. Ehhez az ampicillint 2 g mennyiségben intramuszkulárisan vagy intravénásan írják fel gentamicinnel 1,5 mg / kg mennyiségben intramuszkulárisan vagy intravénásan, és az amoxicillint orálisan 1,5 g mennyiségben írják fel.

A bakteriális endocarditis súlyos veszélyes betegség, mint a legtöbb szívpatológia. Ezért az összes következmény és szövődmény elkerülése érdekében jobb aktívan részt venni a megelőzésben, időben szakképzett orvosi segítséget kérni, és nem öngyógyítani. Vigyázz magadra és a szívedre!

Tudjon meg többet a bakteriális fertőző endocarditisről ebben a videóban:

A fertőző (bakteriális, szeptikus) endocarditis - az endocardium gyulladása - a szívbillentyűk vagy az endocardium bakteriális elváltozása, amelyet baktériumok behatolása okoz. A betegség veleszületett vagy szerzett szívhibák, valamint az artériás-vénás fisztula fertőzése következtében alakulhat ki.

A betegség többféleképpen alakulhat ki: akutan fejlődhet, lappangó formája van, vagy elhúzódó folyamatba kerülhet. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a szeptikus endocarditis végzetes. A fertőzés lehet akut vagy szubakut, a baktériumok patogenitásának mértékétől függően.

Jelenleg a fertőző endocarditisek 80%-a sikeresen meggyógyul, de 20%-ban szívelégtelenség formájában jelentkeznek szövődmények, amelyek, ha nem megfelelően kezelik, halálhoz vezetnek.

Az előfordulási arány folyamatosan növekszik a világon. A műbillentyűvel, mesterséges pacemakerrel rendelkezők gyakran megbetegednek, mivel egy idegen testen könnyebben alakul ki fertőzés. Ugyancsak veszélyben vannak a különféle billentyűsérültek (szívbetegség, trauma, érelmeszesedés, reumás) és drogfüggők.

A betegség okai és kockázati tényezői

caries és endocarditis

Az antibiotikumok széles körű alkalmazása előtt az endocarditist leggyakrabban streptococcusok okozták. Napjainkban az endocarditis fő kórokozói a staphylococcusok, gombák, Pseudomonas aeruginosa. A legsúlyosabb lefolyás a gombás eredetű endocarditis.

A Streptococcus gyakran fertőzi meg a betegeket a szívbillentyűk protézisét követő 2 hónapon belül, valamint a veleszületett és szerzett szívhibákban szenvedőket. De egy fertőzés érintheti az endocardiumot és egy teljesen egészséges embert - súlyos stresszel, csökkent immunitással, mert minden ember vérében sok mikroorganizmus található, amelyek bármely szervet, még a szívbillentyűket is megfoghatják.

Vannak olyan tényezők, amelyek jelentősen befolyásolják az endocarditis valószínűségét:

• veleszületett szívhibák, különösen a szívbillentyűk;
• protézis (mesterséges) szívbillentyűk;
• korábbi endocarditis;
• szív vagy mesterséges pacemaker átültetése;
• hipertrófiás kardiomiopátia;
• injekciós kábítószerek;
• hemodialízis eljárás végrehajtása;
• AIDS.

Ha a beteg a kockázati csoportba tartozik, köteles erre a különböző orvosi, fogászati ​​és egyéb fertőzésveszélyes (tetoválás) eljárások során figyelmeztetni. Ebben az esetben megelőzésként antibiotikum alkalmazására lehet szükség – ezt csak az orvos utasítása szerint lehet megtenni.

Tünetek és jelek

Általában a fertőzés tünetei a láz, hidegrázás, gyengeség, anorexia, izzadás és ízületi fájdalom. Előfordulhat, hogy az idős embereknek vagy a veseelégtelenségben szenvedő betegeknek nincs lázuk. A betegséget szívzörej, vérszegénység, hematuria, splenomegalia, bőr- és nyálkahártya-petechiák, esetenként embólia jelenléte jellemzi. Akut szívelégtelenség, aneurizma alakulhat ki.

A leggyakoribb (a betegek körülbelül 85%-ánál) a láz és a szívzörej.

Ezenkívül a szeptikus endocarditis klasszikus jelei is megtalálhatók. Ezek vagy más jelek átlagosan a betegek 50% -ánál figyelhetők meg:

• vérzések;
• szubkután csomók az ujjbegyek közelében;
• fájdalommentes foltok a tenyéren és a talpon;
• az ujjbegyek fájdalmas megkeményedése (Osler-csomópontok).

A betegség következő tünetei a betegek körülbelül 40% -ánál fordulnak elő:

• mikrotályogok,
• intracerebrális vérzés.

A következő tünetek kevésbé gyakoriak:

• nyaki izomfeszülés,
• bénulás,
• félrebeszél,
• izzadás (főleg éjszaka),
• nehézlégzés,
• bőr sápadtsága,
• szívritmuszavar.

Korai tünetek szubakut endocarditis, általában gyengén, nem specifikusan fejeződnek ki - ezek a következők:

• a testhőmérséklet körülbelül 37,5 fok, a betegek 85% -ánál megfigyelhető;
• anorexia és fogyás;
• influenzaszerű érzések a testben;
• lehetséges hányás étkezés után és hasi fájdalom.

akut forma

Hat hétig tart, a vérmérgezés egyik jele, ezért hasonló tünetekkel jár. A betegség gennyes otitis, sinusitis, cystitis, salpingo-oophoritis szövődményeként fordulhat elő.

Tünetek és jelek

A fertőző endocarditis első riasztó tünete a tachycardia, a tompa szívhang.

Az akut formát a következők jellemzik:

• magas hőmérsékletű,
• fejfájás,
• izzadó
• megnagyobbodott máj és lép,
• súlyos mérgezéshez hasonló állapot,
• vérzések a nyálkahártyán, a bőrön.

Egyes esetekben különböző szervek fertőző embóliái figyelhetők meg gennyes elváltozások gócaival. A vérvizsgálat sok szempontból egészségtelen mutatókat mutat.

Szubakut forma

Szinte mindig a fertőzés behatol a szív gyenge helyeibe - a fertőzés szívhibás helyeken fordul elő. Az egészséges szelepek sokkal ritkábban érintettek. A betegség valószínűségét nagyon fontos befolyásolja a szervezet egészének egészsége, valamint immunitása.

Tünetek és jelek

Az endocarditis szubakut formájának klinikai képét a fertőző lefolyás jelei, az immunrendszeri rendellenességek, a szívbillentyűk károsodása jellemzi.

A leggyakoribb tünetek:

• láz,
• hidegrázás,
• erős izzadás,
• mérgezési megnyilvánulások - ízületi, izomfájdalom, gyengeség, gyors fogyás.

Néha a szívbillentyű-betegség első heteiben vagy akár 2 hónapjában a legtöbb tünet nem nyilvánul meg klinikailag. A jövőben az aorta- vagy mitrális elégtelenség tüneteit észlelik, a meglévő veleszületett szívbetegség változásait az auscultatory vizsgálat során figyelik meg. Vasculitis, thromboemboliás szövődmények jelentkezhetnek. A sürgősségi kórházi kezelés oka lehet vese-, tüdő-, lép-szívroham, szívinfarktus vagy vérzéses stroke.

Diagnosztika

A betegség diagnózisa klinikai adatokon alapul, és jellegzetes tünetekkel nem okoz nehézséget. A betegség diagnosztizálásának fő módszerei a baktériumflóra vérvizsgálata és a teljes vérkép, valamint az echokardiogram, amellyel a szívbillentyűkön található mikrobakolóniák kimutathatók.

A szív ultrahangja segíthet az endocarditis diagnosztizálásában.

Szeptikus endocarditis gyanúja általában ismeretlen eredetű láz és szívzörej esetén. Bár bizonyos esetekben, parietális endocarditis vagy a jobb szív károsodása esetén előfordulhat, hogy nincs zörej. A betegség klasszikus jeleit - a zaj jellegének megváltozását vagy újak megjelenését - csak az esetek 15% -ában észlelik. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a baktériumflóra vérkultúrája. Ez a teszt az esetek 95%-ában lehetővé teszi a kórokozó azonosítását.

Az antibiotikumok megjelenése előtt a megbetegedések 90%-át a streptococcus viridans okozta, főként a reumás szívbetegségben szenvedő fiataloknál. Jelenleg az idősek betegek, gyakrabban a szívhibás férfiak. A kórokozók a zöld streptococcuson kívül Staphylococcus aureus, diftériaszerű baktériumok, enterococcusok és egyéb törzsek lehetnek.

A betegséget két fő tünet jelenléte alapján diagnosztizálják:

1. a fertőző endocarditisre jellemző kórokozók megtalálhatók a páciens vérkultúrájában;
2. az echokardiográfia az endokardiális károsodás jeleit mutatja - mobil növekedések a szívbillentyűkön, gennyes gyulladás a szelepprotézis területén;

Ezenkívül vannak másodlagos jelek:

• olyan anyagok kimutatása nagy artériákban, amelyek ott nem normálisak (embólia);
• fertőző tüdőinfarktusok;
• intracranialis vérzések;
• immunológiai jelenségek;
• lázas láz és a szisztémás fertőzés egyéb megnyilvánulásai.

Így a fertőző endocarditis diagnózisa két fő kritérium és több másodlagos kritérium meglétén alapul.

Kezelés

Szeptikus endocarditis vagy feltételezett diagnózis esetén a beteg kórházi kezelése szükséges. 10-14 napos intenzív fekvőbeteg-kezelést követően az állapot stabilizálódása és a szövődmények jelentős kockázatának hiánya (nincs láz, negatív vérkultúrák, nincs ritmuszavar és embólia), a kezelés ambulánsan folytatódik.

A fertőző endocarditis kezelése főként a intenzív antibiotikum terápia. Ezenkívül mindenekelőtt a fő betegséget kezelik - reuma, szepszis, szisztémás lupus erythematosus. Az antibakteriális kezelést körültekintően kell megválasztani, azaz a kiválasztott antibiotikumnak a baktériumflórának megfelelőnek kell lennie, és a lehető legkorábban el kell kezdeni. A terápia az elváltozás mértékétől és a fertőzés típusától függően 3-6 héttől 2 hónapig tarthat.

A gyógyszereket a vérben állandó koncentrációjuk érdekében intravénásan adják be. Fontos az antibiotikumok plazmakoncentrációjának monitorozása, amelyet terápiás szinten kell tartani, de nem válnak mérgezővé a szervezet számára. Ehhez minden esetben határozza meg a minimális (a negyedik adag előtt) és a maximális (fél órával a negyedik adag után) koncentrációszintet.

Ügyeljen arra, hogy végezzen laboratóriumi vizsgálatot a kórokozó antibiotikumokra való érzékenységéről. Rendszeresen végeznek biokémiai és általános vérvizsgálatokat is, értékelik a szérum baktericid hatását, monitorozzák a vesék aktivitását.

Szubakut fertőző endocarditis kezelése

Szubakut szeptikus endocarditisben a terápiát benzilpenicillin nátriumsójával vagy félszintetikus penicillinek (oxacillin, meticillin) nagy dózisaival végzik. Az antibiotikum-kezelést, főként parenterálisan, a teljes bakteriológiai és klinikai gyógyulásig folytatják. Hosszan tartó fertőzés, fokozódó szívelégtelenség esetén sebészeti beavatkozást végeznek - a sérült szövetek kimetszését, szelepprotéziseket. Műtétet is alkalmaznak, ha az antimikrobiális kezelés sikeres, de a szívbillentyűk már súlyosan károsodtak.

A fertőző endocarditis veszélyes betegség, amely időben történő megelőzést igényel. Ez szepszisre és fertőző szövődményekre figyelmeztet, különösen veleszületett és szerzett szívhibák esetén.

Komplikációk

Megfelelő antibiotikus kezelés hiányában fennáll a fertőző endocarditis szövődményeinek lehetősége, amelyek gyakran halállal végződnek. Ezek közé tartozik a szeptikus sokk, az akut szívelégtelenség, az egész szervezet munkájának és funkcióinak zavarai.

Megelőzés

A fertőző endocarditis megelőzése érdekében egyszerű higiéniai szabályokat kell betartani:

• Vigyázzon fogai egészségére.
• Vegyünk a lehető legkomolyabban olyan kozmetikai eljárásokat, amelyek fertőzést okozhatnak (tetoválás, piercing).
• Próbálja meg azonnal orvoshoz fordulni, ha bármilyen bőrfertőzést vagy nem gyógyuló sebet észlel.

Mielőtt beleegyezne az orvosi vagy fogorvosi eljárásokba, beszélje meg kezelőorvosával, hogy korai antibiotikumot kell szednie a véletlen fertőzések elkerülése érdekében. Ez különösen igaz azokra az emberekre, akiknek már volt endocarditise, szívhibájuk, mesterséges szívbillentyűkkel. Mindenképpen tájékoztassa kezelőorvosát betegségeiről.

Előrejelzés

A mikrobák szaporodva teljesen elpusztíthatják a szívbillentyűt vagy annak egyes részeit, ami garantálja a szívelégtelenség kialakulását. Ezenkívül a fertőzés vagy a billentyűk sérült részei a vérárammal bejuthatnak az agyba, és szívrohamot vagy az agy bénulását okozhatják.

A súlyos következmények nélküli gyógyulás korai kórházi kezelést igényel a fertőzés célzott kezelésével. A szívbetegség jelenléte a páciensben szintén súlyosan rontja a fertőző endocarditis prognózisát.

Lehetőség van a betegség krónikus formába történő átmenetére, időszakos exacerbációkkal.

A kezelés helyes megválasztásával és a jelentős társbetegségek hiányával az 5 éves túlélési arány 70%.