Sudden death syndrome hos vuxna: orsaker. Plötslig död i en dröm orsakar

Version: Directory of Diseases MedElement

Plötslig hjärtdöd så beskriven (I46.1)

Kardiologi

allmän information

Kort beskrivning

Plötslig hjärtdöd -är en icke-våldsdöd orsakad av hjärtsjukdom och manifesteras av plötslig förlust av medvetande inom 1 timme efter debut akuta symtom. Tidigare hjärtsjukdomar kan eller kanske inte är kända, men döden är alltid oväntad. Uppmärksamhet!

Plötslig hjärtdöd avser fall av plötsligt upphörande av hjärtaktivitet, som kännetecknas av följande tecken:

Döden inträffade i närvaro av vittnen inom en timme från början av de första farliga symtomen;

Patientens tillstånd före dödsfallet bedömdes av andra som stabilt och inte orsakade allvarlig oro;

Dödsfallet inträffade under omständigheter som utesluter dess andra orsaker (skada, våldsam död, andra dödliga sjukdomar).

Klassificering

Beroende på varaktigheten av intervallet mellan uppkomsten av en hjärtinfarkt och dödsögonblicket, finns det:

Omedelbar hjärtdöd (patienten dör inom några sekunder, det vill säga nästan omedelbart);

Snabb hjärtdöd (patienten dör inom 1 timme).

Etiologi och patogenes

Mest vanliga orsaker plötslig hjärtdöd hos ungdomar:
- inflammatoriska sjukdomar myokardium;
- kardiomyopati;
- långt QT-intervallsyndrom;
- hjärtfel (särskilt förträngning av aortamynningen);
- anomalier i bröstaorta vid Marfans syndrom;
- anomalier kranskärl;
- kränkningar hjärtfrekvens och konduktivitet;
- sällan - odiagnostiserat koronar ateroskleros. Uppmärksamhet!

De viktigaste faktorerna som provocerar plötslig hjärtdöd bland ungdomar:
- fysisk extrem överbelastning (till exempel under sporttävlingar);
- användning av alkohol och droger (till exempel orsakar kokain en stark och långvarig kramp i kranskärlen fram till utvecklingen av hjärtinfarkt);
- alkoholhaltiga överskott (särskilt användningen av alkoholhaltiga surrogat);
- ta vissa läkemedel (till exempel kan tricykliska antidepressiva medel orsaka en betydande fördröjning av excitationsledningen);
- Allvarliga elektrolytstörningar.

Hos personer över 40 år, särskilt hos äldre och äldre, är den främsta etiologiska faktorn vid plötslig hjärtdöd kranskärlssjukdom (CHD). Vart i vi pratar, som regel, om svår stenoserande åderförkalkning av två eller tre huvudkransartärer.
Obduktion av sådana patienter avslöjar vanligtvis erosioner eller revor i aterosklerotiska plack, tecken aseptisk inflammation och plackinstabilitet, mural trombos i kransartärerna och signifikant myokardhypertrofi. Hos 25-30% av patienterna finns foci av nekros i myokardiet.

Grundläggande patofysiologiska mekanismer

Ett specifikt mönster av plötslig hjärtdöd har identifierats, observerats på grund av det nära samspelet mellan strukturella och funktionella element: under påverkan av funktionella störningar inträffar destabilisering av strukturella element.

Strukturella störningar omfatta:
- hjärtinfarkt (den vanligaste strukturella kategorin);
- myokardhypertrofi;
- kardiomyopati;
- Strukturella elektriska störningar (ytterligare vägar vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom).

Funktionella störningar:
- övergående ischemi och myokardperfusion;
- systemiska faktorer (hemodynamiska störningar, acidos, hypoxemi, elektrolytrubbningar);
- neurofysiologiska interaktioner (dysfunktion i det autonoma nervsystemet som reglerar hjärtats arbete);
- toxiska effekter(kardiotoxiska och prorytmiska ämnen).

Elektrisk instabilitet i myokardiet (kammarflimmer eller fladder) beror på det faktum att riskfaktorer från kategorin strukturella störningar interagerar med en eller flera provocerande funktionella faktorer.

Mekanismer som kan orsaka plötslig hjärtdöd:

1. ventrikelflimmer- n den vanligaste mekanismen (noteras i 90% av fallen). Kaotisk excitation av individuella muskelfibrer och frånvaron av koordinerade helkammarsammandragningar är karakteristiska; oregelbunden, kaotisk rörelse av excitationsvågen.

2. - koordinerade sammandragningar av ventriklarna noteras, men deras frekvens är så hög (250-300 / min.) att det inte sker någon systolisk utstötning av blod i aortan. Ventrikulärt fladder orsakas av en stadig cirkulär rörelse av den återinträdande excitationsvågsimpulsen, som är lokaliserad i ventriklarna.

3. Asystole i hjärtat- fullständigt upphörande av hjärtaktiviteten. Asystoli orsakas av en kränkning av automatiseringsfunktionen hos pacemakers av 1:a, 2:a, 3:e ordningen (svaghet, stopp sinusknutan med utmattning eller bristande funktion hos nedströmsförare).

4. Elektromekanisk dissociation av hjärtat - upphörandet av pumpfunktionen i vänster kammare med bevarande av tecken på elektrisk aktivitet i hjärtat (gradvis uttömd sinus, junctional rytm eller rytm som förvandlas till asystoli).

Epidemiologi

Prevalenstecken: Vanligt

Könsförhållande (m/k): 2

Cirka 80 % av fallen med plötslig hjärtdöd beror på ischemisk hjärtsjukdom (Mazur N.A., 1999). Denna typ av plötslig död kan också kallas plötslig koronar död (SCD).

Skilja på två åldersrelaterade typer av plötslig hjärtdöd:

Bland nyfödda (under de första 6 månaderna av livet);
- hos vuxna (45-75 år).
Frekvensen av plötslig hjärtdöd bland nyfödda är cirka 0,1-0,3 %.
I åldrarna 1-13 år beror endast 1 av 5 plötsliga dödsfall på hjärtsjukdom; vid 14-21 års ålder stiger denna siffra till 30%.
I medelåldern och hög ålder registreras plötslig hjärtdöd i 88 % av alla fall av plötslig död.

Det finns också könsskillnader i förekomsten av plötslig hjärtdöd.
Hos unga och medelålders män observeras plötslig hjärtdöd 4 gånger oftare än hos kvinnor.
Hos män i åldern 45-64 år registreras plötslig hjärtdöd 7 gånger oftare än hos kvinnor.
Vid 65-74 års ålder noteras frekvensen av plötslig hjärtdöd hos män och kvinnor i förhållandet 2:1.

Således ökar förekomsten av plötslig hjärtdöd med åldern och är högre hos män än hos kvinnor.

Faktorer och riskgrupper

Många populationsbaserade studier har identifierat grupp av riskfaktorer plötslig kranskärlsdöd(VCS) som är vanliga med kranskärlssjukdom (CHD):

Äldre ålder;

Manligt kön;

Familjehistoria av CAD;

Förhöjda lågdensitetslipoprotein (LDL) kolesterolnivåer;

hypertoni;

Rökning;

Diabetes.

Riskfaktorer - Oberoende prediktorer av VCS hos IHD-patienter:

1. Ökad hjärtfrekvens i vila.

2. Förlängning och ökning av spridningen av QT-intervallet (bevis på elektrisk inhomogenitet i myokardiet, en ökning av heterogeniteten av repolarisering och en tendens till ventrikelflimmer).

3. Minskad hjärtfrekvensvariation (indikerar en obalans autonom reglering med en minskning av aktiviteten hos den parasympatiska avdelningen och, som ett resultat, en minskning av tröskeln för ventrikelflimmer).

4. Genetisk predisposition (långt QT-syndrom, Brugada-syndrom, hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen högerkammardysplasi, katekolaminerg polymorf kammartakykardi).

5. Vänsterkammarhypertrofi (determinanter är ålder, övervikt och kroppstyp, arteriell hypertoni, hyperglykemi, genetisk predisposition).

6. EKG-förändringar (spänningskriterier för vänsterkammarhypertrofi, ST-segmentdepression och T-vågsinversion).

7. Alkoholmissbruk (leder till förlängning av QT-intervallet).

8. Diet (regelbunden konsumtion av skaldjur som innehåller ω-3-fleromättad fettsyra, minskar risken för VCS).

9. Överdriven fysisk överansträngning (förstärker effekten av andra prediktorer).

Prediktorer för VCS associerade med kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom:

1. Myokardischemi och relaterade tillstånd (dvala eller bedövat myokard).

2. En historia av hjärtinfarkt (VCS kan förekomma hos 10 % av patienterna som har haft en hjärtinfarkt, och under de kommande 2,5 åren, medan viktigt skäl det kan finnas en ny episod av ischemi).

3. Ineffektivitet av trombolytisk terapi i den akuta perioden av hjärtinfarkt (öppenhet av den infarkterade kransartären grad 0-1 enligt TIMI-1).

4. Minskning av den vänstra ventrikulära ejektionsfraktionen under 40 % och III-IV funktionsklass av hjärtsvikt (NYHA).

5. Instabil angina hög risk.

6. Ventrikelflimmer i historien.

Klinisk bild

Kliniska kriterier för diagnos

Brist på medvetande; andningsbrist eller plötslig andning av agonal typ (bullrig, snabb andning); ingen puls på halspulsåder; vidgade pupiller (om inga droger togs, neuroleptanalgesi inte utfördes, anestesi gavs inte, det finns ingen hypoglykemi; förändring i hudfärg, uppkomsten av en ljusgrå färg på ansiktets hud

Symtom, naturligtvis

Irreversibla förändringar i cellerna i hjärnbarken inträffar cirka 3 minuter efter ett plötsligt upphörande av blodcirkulationen. Av denna anledning, diagnosen plötslig död och tillhandahållandet akutvård måste vara omedelbart.

Ventrikelflimmer kommer alltid plötsligt. 3-4 sekunder efter dess uppkomst uppstår yrsel och svaghet, efter 15-20 sekunder tappar patienten medvetandet, efter 40 sekunder utvecklas karakteristiska kramper - en enda tonisk sammandragning av skelettet muskler. På samma gång ( efter 40 - 45 sekunder) börjar pupillerna expandera och når en maximal storlek efter 1,5 minuter.
Den maximala expansionen av pupillerna indikerar att hälften av tiden har gått, under vilken restaurering av hjärnceller är möjlig.

Frekventa och bullriga andning blir gradvis mindre frekvent och upphör vid 2:a minuten av klinisk död.

Diagnosen plötslig död ska ställas omedelbart, inom 10-15 sekunder (ingen dyrbar tid ska slösas bort på att mäta blodtryck, leta efter en puls på den radiella artären, lyssna på hjärtljud, spela in ett EKG).

Pulsen bestäms endast på halspulsådern. För att göra detta är läkarens pek- och långfingrar placerade på patientens struphuvud, och sedan glider de åt sidan, utan starkt tryck, undersöker de sidoytan på halsen vid den inre kanten av m.sternocleidomastoideus Sternocleidomastoid muskel
i nivå med den övre kanten av sköldkörtelbrosket.

Diagnostik

I ögonblicket för patientens kliniska död registreras följande förändringar på EKG-monitorn.

1. ventrikelflimmer: slumpmässiga, oregelbundna, kraftigt deformerade vågor av olika höjder, bredder och former, vilket återspeglar excitationen av individuella muskelfibrer i ventriklarna.
Inledningsvis har flimmervågor vanligtvis hög amplitud, och uppträder med en frekvens av cirka 600/min. Prognosen för defibrillering i detta skede är gynnsammare än för nästa steg.
Då blir flimmervågorna lågamplitud med en vågfrekvens på upp till 1000 och mer per 1 minut. Varaktigheten av detta steg är cirka 2-3 minuter, varefter varaktigheten av flimmervågorna ökar, deras amplitud och frekvens minskar (upp till 300-400/min.). Defibrillering i detta skede är inte längre alltid effektivt.
Ventrikelflimmer föregås i många fall av episoder av paroxysmal ventrikulär takykardi Ventrikulär paroxysmal takykardi(VT) - i de flesta fall är detta ett plötsligt och lika plötsligt slutande anfall av ökade ventrikulära sammandragningar upp till 150–180 bpm. per minut (mer sällan - mer än 200 slag per minut eller inom 100-120 slag per minut), vanligtvis samtidigt som den korrekta normala hjärtfrekvensen bibehålls.
, ibland - dubbelriktad ventrikulär takykardi (piruetttyp). Innan utvecklingen av ventrikelflimmer registreras ofta frekventa polytopa och tidiga extrasystoler (typ R till T).

2. När ventrikulärt fladder EKG:t registrerar en kurva som liknar en sinusoid med frekventa rytmiska, breda, ganska stora och liknande vågor, som reflekterar excitationen av ventriklarna. Isolering av QRS-komplexet, ST-intervall, T-våg är omöjligt, det finns ingen isolin. Vanligtvis förvandlas kamrarnas fladder till deras flimmer. EKG-bilden av ventrikulärt fladder visas i fig. 1.

Ris. 1. Ventrikulärt fladder

3. När hjärta asystole EKG registrerar en isolin, det finns inga vågor eller tänder.

4. När elektromekanisk dissociation av hjärtat på EKG kan en sällsynt sinus, nodalrytm noteras, som förvandlas till en rytm, som sedan ersätts av asystoli. Ett exempel på ett EKG under elektromekanisk dissociation av hjärtat visas i fig. 2.

Ris. 2. EKG med elektromekanisk dissociation av hjärtat

Differentialdiagnos

Vid återupplivning måste man tänka på att en klinisk bild som liknar tecken på plötslig död vid kammarflimmer även kan observeras vid asystoli, svår bradykardi, elektromekanisk dissociation vid ruptur och hjärttamponad eller lungemboli (PE).

Med omedelbar registrering av EKG är det relativt enkelt att genomföra en akut differentialdiagnos.

När ventrikelflimmer en karakteristisk kurva observeras på EKG. För registrering total frånvaro hjärtats elektriska aktivitet (asystoli) och dess avgränsning från det atoniska stadiet av kammarflimmer, bekräftelse är nödvändig i minst två EKG-avledningar.

På hjärttamponad eller akut form TELA cirkulationen stannar och elektrisk aktivitet hjärtat under de första minuterna bevaras ( elektromekanisk dissociation), gradvis blekna.

Om omedelbar EKG-registrering inte är möjlig, styrs de av hur debuten av klinisk död fortskrider, samt av reaktionen på sluten hjärtmassage och konstgjord ventilation av lungorna.

På ventrikelflimmer effektiva sammandragningar av hjärtat är inte fixerade och klinisk död utvecklas alltid plötsligt, samtidigt. Dess kliniska början åtföljs av en typisk enstaka tonisk sammandragning skelettmuskel. Andningen bibehålls i 1-2 minuter i frånvaro av medvetande och puls på halspulsåderna.
I fallet med avancerad SA- eller AV-blockad observeras en gradvis utveckling av cirkulationsstörningar, vilket resulterar i att symtomen förlängs i tiden: först noteras grumling av medvetandet, efter - motorisk excitation med ett stön, väsande andning , sedan - tonisk-kloniska konvulsioner (Morgagni-Adams-Stokes syndrom). ).

På akut form av massiv PE Klinisk död inträffar plötsligt, vanligtvis vid fysisk ansträngning. De första manifestationerna är ofta andningsstopp och en skarp cyanos av huden i den övre halvan av kroppen.

Hjärt tamponad, som regel, observeras mot bakgrund av allvarligt smärtsyndrom. Plötsligt cirkulationsstopp inträffar, det finns inget medvetande, det finns ingen puls på halspulsådrorna, andningen kvarstår i 1-3 minuter och bleknar gradvis, det finns inget konvulsivt syndrom.

Hos patienter med ventrikelflimmer för snabb och korrekt hjärt-lungräddning(HLR) det finns en tydlig positiv reaktion, med ett kortvarigt upphörande av återupplivning - en snabb negativ trend.

Hos patienter med Morgagni-Adams-Stokes syndrom förbättrar snabb initierad sluten hjärtmassage (eller rytmisk knackning på bröstbenet - "näverytm") blodcirkulationen och andningen, och medvetandet börjar återhämta sig. Efter att HLR har stoppats kvarstår positiva effekter under en period.

Med PE är svaret på återupplivning flummigt, som regel krävs en tillräckligt lång HLR för att få ett positivt resultat.

Hos patienter med hjärttamponad är det omöjligt att uppnå en positiv effekt på grund av hjärt-lungräddning även under en kort period; symtom på hypostas i de underliggande sektionerna ökar snabbt.

Medicinsk turism

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Behandling utomlands

Vilket är det bästa sättet att kontakta dig?

Medicinsk turism

Få råd om medicinsk turism

Behandling utomlands

Vilket är det bästa sättet att kontakta dig?

Skicka in en ansökan om medicinsk turism

Behandling

Akutvårdsalgoritm för plötslig hjärtdöd

1. Om det är omöjligt att utföra omedelbar defibrillering är det nödvändigt att producera en prekordial chock.

2. I avsaknad av tecken på blodcirkulation, gör en indirekt hjärtmassage (60 gånger per 1 minut med ett förhållande mellan varaktigheten av kompression och dekompression av 1: 1), efter att ha lagt patienten på en hård, plan yta med huvudet kastas bakåt så mycket som möjligt och benen höjda; se till att defibrillering är möjlig så snart som möjligt.

3. Det är nödvändigt att säkerställa öppenheten i andningsvägarna: kasta tillbaka patientens huvud, tryck hans underkäke framåt och öppna munnen; i närvaro av spontan andning - vrid huvudet åt sidan.

4. Starta artificiell lungventilation (ALV) mun till mun eller genom en speciell mask med en Ambu-påse (förhållandet mellan massagerörelser och andning är 30:2); avbryt inte hjärtmassage och ventilation i mer än 10 sekunder.

5. Kateterisera en central eller perifer ven och ställ in ett intravenöst läkemedelstillförselsystem.

6. Under konstant kontroll, utför återupplivningsåtgärder för att förbättra färgen hud, förträngning av pupillerna och uppkomsten av deras reaktion på ljus, återupptagande eller förbättring av spontan andning, uppkomsten av en puls på halspulsådrorna.

7. Injicera adrenalin intravenöst med 1 mg, minst 1 gång på 3-5 minuter.

8. Anslut en hjärtmonitor och defibrillator, utvärdera hjärtfrekvensen.

9. Med ventrikulärt flimmer eller ventrikulär takykardi:

Defibrillering 200 J;

Genomför stängd hjärtmassage och mekanisk ventilation i pauser mellan urladdningarna;

I avsaknad av effekt - upprepad defibrillering 300 J;

I avsaknad av effekt - efter 2 minuter, upprepad defibrillering 360 J;

I avsaknad av effekt - amiodaron 300 mg intravenöst i 5% glukoslösning, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

Om det inte finns någon effekt - efter 5 minuter - amiodaron 150 mg intravenöst i 5% glukoslösning, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

- utan effektlidokain 1,5 mg/kg, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

I avsaknad av effekt - efter 3 minuter - lidokain 1,5 mg / kg, efter 2 minuter - defibrillering 360 J;

I avsaknad av effekt - novokainamid 1000 mg, efter 2 minuter - defibrillering 360 J.

Med den initiala spindelformade ventrikulära takykardin är det nödvändigt att introducera magnesiumsulfat 1-2 g intravenöst långsamt.

10. Med asystoli:

10.1 Om bedömningen av hjärtats elektriska aktivitet inte är möjlig (det är omöjligt att utesluta det atoniska skedet av kammarflimmer, det är omöjligt att snabbt ansluta en EKG-monitor eller en elektrokardiograf), bör du fortsätta som vid kammarflimmer (punkt 9).

10.2 Om asystoli bekräftas i två EKG-avledningar ska atropin ges var 3-5 minut med 1 mg tills en effekt eller en total dos på 0,04 mg/kg erhålls, förutom hjärt-lungräddning. Transthorax eller transvenös stimulering bör initieras så snart som möjligt. 240-480 mg aminofyllin.

11. Om det finns tecken på blodcirkulation, fortsätt mekanisk ventilation (kontroll varje minut).

Tid bör inte slösas bort på att försöka ge syresättning om läkaren observerar patienten inom 1 minut efter utvecklingen av kollapsen. Ett omedelbart hårt slag mot den prekordiala regionen av bröstkorgen (chockdefibrillering) är ibland effektivt och bör försökas. I sällsynta fall när orsaken till cirkulationskollapsen var ventrikulär takykardi, och patienten är vid medvetande när läkaren kommer, kan starka hoströrelser avbryta arytmin.

Om det inte är möjligt att återställa cirkulationen omedelbart, bör ett försök göras att utföra elektrisk defibrillering utan att slösa tid på att registrera ett EKG med hjälp av en elektrokardiograf. För detta kan bärbara defibrillatorer användas, vilket möjliggör EKG-inspelning direkt genom deras elektroder.
Det är bäst att använda enheter med automatiskt val av urladdningsspänning beroende på vävnadsmotståndet. Detta gör det möjligt att minimera de faror som är förknippade med användningen av orimligt stora stötar, samtidigt som man undviker ineffektivt små stötar hos patienter med högre än förväntat vävnadsmotstånd.
Innan urladdningen appliceras placeras en defibrillatorelektrod ovanför området för hjärtslöhet, och den andra - under höger nyckelbenet (eller under det vänstra skulderbladet om den andra elektroden är dorsal). Mellan elektroderna och huden läggs våtservetter fuktade med isoton natriumkloridlösning eller speciella ledande pastor används.
I det ögonblick då urladdningen appliceras pressas elektroderna mot bröstet med kraft (inom ramen för säkerhetsåtgärder bör möjligheten att andra rör vid patienten uteslutas).

Om ovanstående åtgärder misslyckas är det nödvändigt att påbörja en extern hjärtmassage och genomföra en fullständig hjärt-lungräddning med snabb återhämtning och bibehålla god luftvägsfrihet.

Extern hjärtmassage

Extern hjärtmassage, utvecklad av Kouwenhoven, utförs för att återställa perfusion av vitala organ genom successiva bröstkompressioner med händerna.

Viktiga aspekter:

1. Om försök att få patienten till sitt förnuft, att kalla honom vid namn och skaka på hans axlar, misslyckas, ska patienten läggas på rygg på hård yta(bäst på en träsköld).

2. För att öppna och bibehålla luftvägarnas öppenhet, luta patientens huvud bakåt och tryck sedan hårt på patientens panna, tryck på underkäken med den andra handens fingrar och tryck den framåt så att hakan reser sig uppåt.

3. Om det inte finns någon puls på halspulsådern under 5 sekunder ska bröstkompressioner påbörjas. Implementeringsmetod: den proximala delen av en handflata placeras i regionen av den nedre delen av bröstbenet i mitten, två fingrar ovanför xiphoid process för att undvika skador på levern, så ligger den andra handen på den första och täcker den med fingrarna.

4. Kläm bröstbenet, förskjut det med 3-5 cm, bör ske med en frekvens av 1 gång per 1 sekund, så att det finns tillräckligt med tid för att fylla ventrikeln.

5. Återupplivningsapparatens bål bör vara ovanför offrets bröstkorg så att den applicerade kraften är cirka 50 kg; armbågarna ska rätas ut.

6. Kompression och avslappning av bröstet bör ta 50 % av hela cykeln. Kompression som är för snabb skapar en tryckvåg (påtaglig över halspulsådern eller lårbensartärer), men lite blod sprutas ut.

7. Massage bör inte avbrytas i mer än 10 sekunder, eftersom hjärtminutvolymen ökar gradvis under de första 8-10 kompressionerna. Även ett kort massagestopp har en extremt negativ effekt.

8. Förhållandet kompression och ventilation för vuxna bör vara 30:2.

Varje komprimering av bröstet från utsidan orsakar den oundvikliga begränsningen av venöst återflöde i viss utsträckning. Således, under en extern massage, den optimalt uppnåeliga hjärtindex kan nå maximalt 40 % av den nedre gränsen för normalvärden. Detta är betydligt lägre än de värden som observerats hos de flesta patienter efter återställandet av deras spontana ventrikulära sammandragningar. På grund av detta snabb återhämtning effektiv hjärtfrekvens är av grundläggande betydelse.

Upphörande av hjärtmassage är endast möjligt när effektiva hjärtsammandragningar ger en tydlig puls och systemiskt blodtryck.

Extern hjärtmassage har vissa nackdelar eftersom den kan leda till komplikationer som revbensfrakturer, hemopericardium och tamponad, hemothorax, pneumothorax, fettemboli, leverskada, mjältruptur med utveckling av sen ockult blödning. Men faran liknande komplikationer kan minimeras vid korrekt återupplivning, snabbt erkännande och ytterligare adekvata åtgärder.

Vid långvarig hjärt-lungräddning bör syra-basbalansen korrigeras genom intravenös administrering av natriumbikarbonat med en initial dos på 1 mekv/kg. Hälften av denna dos ska upprepas var 10-12:e minut i enlighet med resultaten av regelbundet bestämt arteriellt pH.

I fallet när en effektiv hjärtrytm återställs, men återigen snabbt omvandlas till ventrikulär takykardi eller flimmer, är det nödvändigt att ange en intravenös bolus på 1 mg / kg lidokain, följt av en intravenös infusion med en hastighet av 1-5 mg / kg i 1 timme, upprepad defibrillering.

Utvärdering av effektiviteten av återupplivningsåtgärder

Ineffektiviteten av den utförda återupplivningen bevisas av bristen på medvetande, spontan andning, elektrisk aktivitet i hjärtat, såväl som de mest vidgade pupillerna utan reaktion på ljus. I dessa fall är återupplivning möjlig inte tidigare än 30 minuter efter att åtgärdernas ineffektivitet upptäcktes, men inte från ögonblicket av plötslig hjärtdöd.

Prognos

Sannolikheten för återkommande plötslig hjärtdöd iöverlevande patienter är ganska hög.

Förebyggande

Primärt förebyggande av plötslig kranskärlsdöd(VCS) hos patienter med kranskärlssjukdom inkluderar medicinska och sociala aktiviteter som utförs hos personer med hög risk för att dess uppkomst.

Komplex av händelser primär prevention:

1. Inverkan på de viktigaste riskfaktorerna för kranskärlssjukdom och VCS.

2. Användning av läkemedel utan elektrofysiologiska egenskaper som påverkar mekanismerna för utveckling av VCS och har bevisat sin effektivitet under kliniska prövningar: ACE-hämmare, aldosteronreceptorblockerare Aldosteron är det huvudsakliga mineralokortikosteroidhormonet i binjurebarken hos människor.
, ω-3 fleromättade fettsyror (minskar risken för VCS med 45 %; har en antiarytmisk effekt på grund av interaktion med natrium-, kalium- och kalciumkanaler; bidrar till normalisering av hjärtfrekvensvariationer), statiner. Visar trombolytisk terapi vid akut hjärtinfarkt, antitrombotisk terapi.

Enligt definitionen av Världshälsoorganisationen omfattar plötslig död fall av dödsfall för praktiskt taget friska personer eller patienter vars tillstånd ansågs vara ganska tillfredsställande. Det är uppenbart att de flesta har vissa avvikelser i hälsotillståndet som inte har någon nämnvärd inverkan på vardagsliv och minska inte dess kvalitet. Med andra ord kompenseras patologiska förändringar hos organ och system, om de finns hos sådana människor, envist. Sådana representanter för mänskligheten klassificeras som "praktiskt taget friska". Det är i denna grupp som man stöter på det vanligaste fenomenet, som forskare kallade plötslig död. I den här frasen är det förvånande inte det andra ordet (alla människor dör förr eller senare), utan det första. Plötsligt är ett oväntat dödsfall som inträffar utan någon förvarning, mitt i fullständigt välbefinnande. Denna katastrof är inte mottaglig för någon förutsägelse än så länge. Hon har inga förebud och tecken som kan varna läkare. Genom att studera många, allt oftare fall av plötslig död, kom experter till slutsatsen att denna händelse alltid har vaskulära orsaker, vilket gör att vi kan klassificera det som en vaskulär olycka.

En framstående affärsman med ett typiskt georgiskt efternamn, bland arvingarna till den kollapsade rikedomen Sovjetunionen, alla strapatser av bodelningen hade redan uthärdat och levde i London friska och rätt liv. Han hade förmodligen tillräckligt med pengar för en fullfjädrad medicinsk undersökning, och personliga läkare skulle inte missa ens ett misstänkt blåsljud i hjärtats region. Döden kom plötsligt och helt oväntat. Han var i 50-årsåldern. En obduktion fann ingen dödsorsak.

Det finns ingen exakt statistik om plötslig död, eftersom det inte finns någon allmänt accepterad definition av detta begrepp. Det uppskattas dock att var 60-75:e sekund i USA dör 1 person av plötsligt hjärtstopp. Problemet med plötslig hjärtdöd, som har uppmärksammats av kardiologer i många decennier, har återigen ökat kraftigt de senaste åren, då stora befolkningsstudier utförda av Världshälsoorganisationen har visat på en ökande frekvens av plötslig död bland vuxna, och inte endast den vuxna befolkningen. Det visade sig att fall av plötslig död inte är så sällsynta, och detta problem kräver noggranna studier.

Vid obduktion (obduktion) av de döda är det i regel inte möjligt att upptäcka tecken på skador på hjärta eller blodkärl som kan förklara det plötsliga cirkulationsstoppet. Ett annat kännetecken för plötslig död är att sådana patienter kan återupplivas om snabb assistans ges, och i praktiken händer detta ganska ofta. Vanligtvis utförs återupplivning (återupplivning) av konst gjord andning och sluten hjärtmassage. Ibland, för att återställa blodcirkulationen, räcker det att slå bröstet med en knytnäve - i hjärtats region. Om katastrofen inträffar medicinsk institution eller i närvaro av läkare från ambulanstjänsten används en högspänningsurladdning för att återställa blodcirkulationen elektrisk ström- defibrillering.

Plötslig död, som bygger på patologiska förändringar i hjärtat, kallas vanligtvis plötslig hjärtdöd. Hjärtorsaker står för huvuddelen av plötsliga dödsfall. Grunden för en sådan bedömning är statistiska data som indikerar att patologiska förändringar i hjärtat noteras, även om offret aldrig klagade på sin hälsa. Åderförkalkning i kranskärlen kan hittas hos mer än hälften av de personer som dog till följd av plötsligt cirkulationsstopp. Ärr på hjärtmuskeln, som indikerar en tidigare hjärtinfarkt, och en ökning av hjärtats massa finns i 40-70% av fallen. Så uppenbara orsaker som färska blodproppar i kranskärlen vid plötslig hjärtdöd kan hittas extremt sällan. Med en noggrann studie (det är tydligt att alla fall av plötslig död ligger till grund för en noggrann studie) kan nästan alltid någon form av patologi upptäckas. Det gör dock inte den plötsliga döden mindre mystisk. När allt kommer omkring finns och bildas alla förändringar i hjärtat och blodkärlen länge sedan och döden kommer plötsligt och helt oväntat. Senaste metoderna studier av det kardiovaskulära systemet (ultraljudsskanning, spiraldatortomografi) upptäcker de minsta förändringarna i blodkärlen och hjärtat utan någon öppning av kroppen. Och dessa data visar att vissa förändringar kan hittas hos nästan alla människor som lyckligtvis för det mesta lever säkert in i ålderdomen.

Eftersom ingen skada på det kardiovaskulära systemet kan upptäckas i fall av plötslig död, återstår det att anta att denna katastrof är förknippad med en dysfunktion och inte med en förändring i hjärtats struktur. Detta antagande bekräftades med utveckling och introduktion i klinisk praxis av metoder för långtidsövervakning av hjärtats arbete (EKG-registrering för timmar och dagar). Det blev tydligt att plötslig död oftast (65-80%) är direkt relaterad till kammarflimmer.

Ventrikelflimmer - mycket frekvent (upp till 200 eller mer på 1 minut), oregelbunden sammandragning av hjärtats ventriklar - fladder. Flutter åtföljs inte av effektiva sammandragningar av hjärtat, så det senare upphör att utföra sin huvudsakliga, pumpande, funktion. Blodcirkulationen stannar, döden inträffar. Plötslig ventrikulär takykardi - en ökning av ventrikulära sammandragningar av hjärtat upp till 120-150 slag per minut - ökar dramatiskt belastningen på myokardiet, tömmer snabbt dess reserver, vilket leder till cirkulationsstopp.

Så här ser nedbrytningen av en normal rytm till ett tillstånd av ventrikulärt fladder ut på ett elektrokardiogram:

Som regel följs darrande av ett fullständigt hjärtstopp på grund av utarmningen av dess energireserver. Men flimmer kan inte betraktas som orsaken till plötslig död, det är snarare dess mekanism.
Det anses vara det viktigaste orsaksfaktor plötslig hjärtdöd är akut myokardischemi - en kränkning av blodtillförseln till hjärtmuskeln orsakad av spasm eller blockering av kranskärlen. Det stämmer: det är allmänt accepterat, eftersom inget annat kommer att tänka på när experter betraktar hjärtat som ett organ som förbrukar blod som en motor som förbrukar bränsle. Faktum är att syresvält leder till störningar i hjärtmuskelns förmåga att dra ihop sig, ökar känsligheten för irritation, vilket bidrar till rytmrubbningar. Det har konstaterats att kränkningar nervös reglering hjärtats arbete (obalans av autonom ton) kan leda till störningar av rytmen. Det är exakt känt att stress bidrar till uppkomsten av arytmier - hormoner förändrar hjärtmuskelns excitabilitet. Det är också känt att bristen på kalium och magnesium har en betydande inverkan på hjärtats arbete och under vissa förhållanden kan leda till dess stopp. Det råder ingen tvekan om att vissa medicinska substanser, kan toxiska faktorer (till exempel alkohol) leda till skada på hjärtats ledningssystem eller bidra till försämrad myokardkontraktilitet. Men med all tydlighet av individuella mekanismer för kränkningar av hjärtats normala funktion, får många fall av plötslig död inte en tillfredsställande förklaring. Låt oss komma ihåg åtminstone de regelbundet upprepade dödsfallen hos unga idrottare.

Den 24-årige franske tennisspelaren Mathieu Montcourt, som natten mot tisdagen den 7 juli 2008 hittades död i sin lägenhet i Paris förorter, dog av hjärtstillestånd.

I denna grupp av vältränade, välutvecklade fysiskt unga är i regel medicinsk tillsyn tämligen väl etablerad. Det är osannolikt att bland professionella idrottare som har lyckats uppnå extraordinära framgångar med sina fysiska ansträngningar, finns det människor som lider av allvarliga sjukdomar i hjärtat och blodkärlen. Det är ännu svårare att föreställa sig kranskärlssvikt hos personer som regelbundet utsätts för enorma fysiska ansträngningar. Relativt hög statistik plötslig död bland idrottare kan endast förklaras av uppenbara överbelastningar eller användning av farmakologiska medel som ökar den fysiska uthålligheten (doping). Enligt statistik, hos unga människor, är plötslig död oftast förknippad med sport (cirka 20%) eller inträffar under sömn (30%). Den höga frekvensen av hjärtstopp under sömn motbevisar på ett övertygande sätt den plötsliga dödens kranskärlsnatur. Om inte i alla fall, så i en betydande del av dem. Under sömnen inträffar fysiologiska rytmförändringar, som kännetecknas av bradykardi - en minskning av hjärtfrekvensen till 55-60 slag per minut. Hos tränade idrottare är denna frekvens ännu lägre.

V. Turchinsky, en enastående idrottare och helt enkelt en stilig person som främjar och leder en hälsosam livsstil, faller plötsligt och dör innan han fyllt 50 år.

Flera tidningsrader hedras med plötsligt avlidna kända idrottare, politiker, artister. Men många sådana katastrofer inträffar med vanligt folk som inte rapporteras i tidningarna.
– Han var trots allt helt frisk! – de chockade anhöriga och bekanta är häpna i flera dagar. Men den obönhörliga övertygelsen i det som hände får en snart att tro på fakta: om han dog, då var han sjuk.

Plötslig död går betydligt oftare om en annan kategori av patienter - människor som lider av mental sjukdom. Forskare tillskriver detta fenomen till användningen av psykotropa droger, av vilka de flesta påverkar hjärtats ledningssystem.

Det är känt att alkoholister är benägna att plötsligt dö. Allt är mer eller mindre klart här: etylalkohol förstör myokardiet och hjärtats ledningssystem. En dag, berövad på energi och rytmisk kontroll, stannar hjärtat helt enkelt efter ytterligare en drink.

Det verkar som om nu offerkretsen har bestämts: riskgruppen består av personer med hjärtsjukdomar som inte visar sig förrän en viss tid, idrottare för vilka fysisk överbelastning är en del av deras livsstil och många representanter för befolkning som missbrukar alkohol eller droger.

Men i den här serien skiljer sig dödsfall av små barn - plötslig spädbarnsdödlighet. Brittiska forskare, som studerade 325 sådana fall, kom till slutsatsen att faran oftast uppstår vid den 13:e levnadsveckan. Nästan alltid inträffar ett spädbarns död i en dröm; oftare händer detta under den kalla årstiden och när barnet ligger på mage. Vissa forskare kopplar spädbarns plötsliga död med lukter (parfymer, tobaksrök).

Med all klarhet i sambandet mellan riskfaktorer och tragiska fall av plötslig död, har majoriteten av människor som dog plötsligt aldrig haft dessa faktorer. Plötslig död fick för vana att närvara helt friska människor.

Plötslig hjärtdöd är ett hjärtstillestånd, ett akut hemodynamiskt syndrom som orsakas av att hjärtmuskelns pumpfunktion upphör helt, eller ett tillstånd där hjärtats återstående elektriska och mekaniska aktivitet inte ger effektiv blodcirkulation.

Prevalensen av plötslig hjärtdöd varierar från 0,36 till 1,28 fall per 1 000 invånare och år. Cirka 90 % av fallen med plötslig hjärtdöd inträffar i samhällen.

Vår uppmärksamhet bör uppmärksammas på det faktum att konsekvenserna av plötsligt cirkulationsstopp har en bättre prognos på grund av tidig upptäckt av denna patologi (inom några sekunder) och omedelbart initierade kompetenta återupplivningsåtgärder.

Plötslig hjärtdöd inkluderar endast fall som kännetecknas av följande symtom.

1. Debuten av döden inträffade i närvaro av vittnen inom 1 timme efter debuten av de första hotfulla symtomen (tidigare var denna period 6 timmar).
2. Omedelbart före dödsfallet bedömdes patientens tillstånd som stabilt och orsakade ingen allvarlig oro.
3. Andra orsaker är helt uteslutna (våldsam död och död till följd av förgiftning, kvävning, trauma eller någon annan olycka).

Enligt ICD-10 finns det:

• 146.1 - Plötslig hjärtdöd.
• 144-145 - Plötslig hjärtdöd i strid med överledning.
• 121-122 - Plötslig hjärtdöd vid hjärtinfarkt.
• 146.9 - Hjärtstopp, ospecificerat.

Vissa varianter av plötslig hjärtdöd orsakad av olika typer patologi av myokardiet, isolerad i separata former:

• plötslig hjärtdöd av kranskärlstyp - cirkulationsstopp på grund av exacerbation eller akut progression kranskärlssjukdom hjärtan;
• plötslig hjärtdöd av arytmisk natur - ett plötsligt cirkulationsstopp på grund av brott mot hjärtrytmen eller ledning. Uppkomsten av en sådan död inträffar inom några minuter.

Huvudkriteriet för diagnosen är ett dödligt utfall som inträffade inom några minuter i de fall där obduktionen inte avslöjade morfologiska förändringar som är oförenliga med livet.

ICD-10 kod

I46.1 Plötslig hjärtdöd enligt beskrivning

Vad orsakar plötslig hjärtdöd?

Enligt moderna begrepp är plötslig hjärtdöd ett generaliserat gruppbegrepp som kombinerar olika former av hjärtpatologi.

I 85-90% av fallen utvecklas plötslig hjärtdöd på grund av kranskärlssjukdom.

De återstående 10-15 % av fallen av plötslig hjärtdöd beror på:

• kardiomyopatier (primära och sekundära);
• myokardit;
• missbildningar i hjärtat och blodkärlen;
• sjukdomar som orsakar myokardhypertrofi;
• alkoholisk hjärtsjukdom;
• mitralklaffframfall.

Relativt sällsynta orsaker som framkallar ett tillstånd som plötslig hjärtdöd:

• syndrom av pre-excitation av ventriklarna och förlängt QT-intervall;
• arytmogen myokarddysplasi;
• Brugada syndrom, etc.

Andra orsaker till plötslig hjärtdöd inkluderar:

• lungemboli;
• hjärttamponad;
• idiopatisk ventrikelflimmer;
• några andra stater.

Riskfaktorer för plötsligt hjärtstopp

Myokardischemi, elektrisk instabilitet och vänsterkammardysfunktion är huvudtriaden av risken för plötsligt hjärtstopp hos patienter med kranskärlssjukdom.

Elektrisk instabilitet i myokardiet manifesteras av utvecklingen av "hotande arytmier": hjärtarytmier som omedelbart föregår och omvandlas till ventrikelflimmer och asystoli. Långvarig elektrokardiografisk övervakning visade att ventrikelflimmer oftast föregås av paroxysmer av ventrikulär takykardi med en gradvis ökning av rytmen, som övergår i ventrikulärt fladder.

Myokardischemi är en betydande riskfaktor för plötslig död. Graden av skada på kranskärlen är viktig. Cirka 90 % av de som dog plötsligt hade aterosklerotisk förträngning av kranskärlen med mer än 50 % av kärlets lumen. Cirka 50 % av patienterna med plötslig hjärtdöd eller hjärtinfarkt är de första kliniska manifestationerna av kranskärlssjukdom.

Den högsta sannolikheten för cirkulationsstopp under de första timmarna av akut hjärtinfarkt. Nästan 50% av alla döda dör under den första timmen av sjukdomen just av plötslig hjärtdöd. Du bör alltid komma ihåg: ju mindre tid som har gått sedan början av hjärtinfarkten mer sannolikt utveckling av ventrikelflimmer.

Vänster ventrikulär dysfunktion är en av de kritiska faktorer risk för plötslig död. Hjärtsvikt är en betydande arytmogen faktor. I detta avseende kan det betraktas som en signifikant markör för risken för plötslig arytmisk död. Den mest betydande är minskningen av ejektionsfraktionen till 40 % eller mindre. Sannolikheten för att utveckla ett ogynnsamt resultat ökar hos patienter med hjärtaneurysm, ärrbildning efter infarkt och kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

Brott mot den autonoma regleringen av hjärtat med en övervikt sympatisk aktivitet leder till elektrisk instabilitet i myokardiet och ökad risk för hjärtdöd. Mest betydande egenskaper detta tillstånd - en minskning av variabilitet SINUSRYTM, vilket ökar varaktigheten och spridningen av QT-intervallet.

Vänster ventrikulär hypertrofi. En av riskfaktorerna för plötslig död är svår vänsterkammarhypertrofi hos patienter med arteriell hypertoni och hypertrofisk kardiomyopati.

Återhämtning av hjärtaktivitet efter ventrikelflimmer. Högriskgruppen för risken för plötslig arytmisk död (tabell 1.1) inkluderar patienter som återupplivats efter kammarflimmer.

De viktigaste riskfaktorerna för arytmisk död, deras manifestationer och metoder för upptäckt hos patienter med kranskärlssjukdom

Det mest prognostiskt farliga flimmern inträffade utanför akut period hjärtinfarkt. När det gäller den prognostiska betydelsen av kammarflimmer som inträffade vid akut hjärtinfarkt är åsikterna motsägelsefulla.

Allmänna riskfaktorer

Plötslig hjärtdöd registreras oftare hos personer i åldern 45-75 år, och hos män inträffar plötslig hjärtdöd 3 gånger oftare än hos kvinnor. Men dödligheten på sjukhus i hjärtinfarkt är högre hos kvinnor än hos män (4,89 mot 2,54%).

Riskfaktorer för plötslig död är rökning, arteriell hypertoni med myokardhypertrofi, hyperkolesterolemi och fetma. Inflytande och långvarig användning mjuk dricker vatten med ett otillräckligt innehåll av magnesium (predisponerar för spasmer i kranskärlen) och selen (det finns en kränkning av stabiliteten cellmembran, mitokondriella membran, försämrad oxidativ metabolism och dysfunktion av målceller).

Riskfaktorer för plötslig kranskärlsdöd inkluderar meteorologiska och säsongsbetonade faktorer. Forskningsdata visar att en ökning av frekvensen av plötslig kranskärlsdöd inträffar på hösten och vårens perioder, olika dagar i veckan, med förändringar i atmosfärstryck och geomagnetisk aktivitet. Kombinationen av flera faktorer leder till en ökad risk för plötslig död flera gånger.

Plötslig hjärtdöd kan i vissa fall utlösas av otillräcklig fysisk eller känslomässig stress, samlag, alkoholkonsumtion, stort matintag och kyla.

Genetiskt bestämda riskfaktorer

Vissa riskfaktorer är genetiskt betingade, vilket är av särskild betydelse både för patienten själv och för hans barn och nära anhöriga. Långt QT-syndrom, Brugada-syndrom, plötslig oförklarlig död, arytmogen högerkammardysplasi, idiopatisk kammarflimmer, plötslig spädbarnsdöd och andra är nära förknippade med en hög risk för plötslig död i ung ålder.

Nyligen har stort intresse visats för Brugada-syndromet - en sjukdom som kännetecknas av patienters unga ålder, den frekventa förekomsten av synkope mot bakgrund av attacker av ventrikulär takykardi, plötslig död (främst under sömn) och frånvaron av tecken på organiska myokardskada vid obduktion. Brugadas syndrom har en specifik elektrokardiografisk bild:

• blockad höger ben bunt av Hans;
• specifik höjd av ST-segmentet i avledningar V1-3;
• periodisk förlängning av PR-intervallet;
• attacker av polymorf ventrikulär takykardi under synkope.

Ett typiskt elektrokardiografiskt mönster registreras vanligtvis hos patienter före utvecklingen av ventrikelflimmer. När man genomför ett test med fysisk aktivitet och ett drogtest med sympatomimetika (izadrin), reduceras de elektrokardiografiska manifestationerna som beskrivs ovan. Under testet med långsam intravenös administrering antiarytmiska läkemedel blockerande natriumström (aymalin vid en dos på 1 mg/kg, prokainamid vid en dos på 10 mg/kg eller flekainid vid en dos på 2 mg/kg), ökar svårighetsgraden av elektrokardiografiska förändringar. Introduktionen av dessa läkemedel hos patienter med Brugadas syndrom kan leda till utveckling av ventrikulära takyarytmier (upp till ventrikelflimmer).

Morfologi och patofysiologi av plötsligt hjärtstopp

Morfologiska manifestationer av plötsligt hjärtstopp hos patienter med kranskärlssjukdom:

• stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl;
• trombos i kransartärerna;
• hjärthypertrofi med dilatation av håligheten i vänster kammare;
• hjärtinfarkt;
• kontrakturskada på kardiomyocyter (kombinationen av kontrakturskada med fragmentering av muskelfibrer fungerar som ett histologiskt kriterium för ventrikelflimmer).

Morfologiska förändringar fungerar som ett substrat på grundval av vilket plötslig hjärtdöd utvecklas. Hos majoriteten av patienter med ischemisk hjärtsjukdom (90-96 % av fallen) som dog plötsligt (inklusive patienter med asymptomatiskt förlopp), vid obduktion påträffas betydande aterosklerotiska förändringar i kransartärerna (förträngning av lumen med mer än 75%) och multipla lesioner i kranskärlen (minst två grenar av kransartärerna).

Aterosklerotiska plack, som huvudsakligen finns i de proximala områdena av kransartärerna, är ofta komplicerade, med tecken på endotelskada och bildandet av parietala eller (sällan) helt ocklusiva blodproppar.

Trombos är relativt sällsynt (5-24% av fallen). Det är naturligt att ju längre tid det tar från att en hjärtinfarkt debuterar till dödsögonblicket, desto oftare uppstår blodproppar.

Hos 34-82% av de döda bestäms kardioskleros med den vanligaste lokaliseringen av ärrvävnad i lokaliseringszonen av hjärtats ledande banor (posterior-septumregionen).

Endast hos 10-15% av patienter med kranskärlssjukdom som dog plötsligt upptäcks makroskopiska och/eller histologiska tecken på akut hjärtinfarkt, eftersom det krävs minst 18-24 timmar för den makroskopiska bildandet av sådana tecken.

Elektronmikroskopi visar uppkomsten av irreversibla förändringar i de cellulära strukturerna i myokardiet 20-30 minuter efter upphörandet av kranskärlsblodflödet. Denna process slutförs 2-3 timmar efter sjukdomens början, vilket orsakar oåterkalleliga skador myokardmetabolism, dess elektriska instabilitet och dödliga arytmier.

Startmoment (triggerfaktorer) är myokardischemi, hjärtinnervationsstörningar, myokardmetaboliska störningar, etc. Plötslig hjärtdöd inträffar som ett resultat av elektriska eller metabola störningar i myokardiet,

Som regel saknas akuta förändringar i kransartärernas huvudgrenar i de flesta fall av plötslig död.

Hjärtarytmier beror mest sannolikt på förekomsten av relativt små ischemiska foci på grund av embolisering av små kärl eller bildandet av små blodproppar i dem.

Början av plötslig hjärtdöd åtföljs oftast av svår regional ischemi, vänsterkammardysfunktion och andra övergående patogenetiska tillstånd (acidos, hypoxemi, metabola störningar, etc.).

Hur utvecklas plötslig hjärtdöd?

De omedelbara orsakerna till plötslig hjärtdöd är ventrikelflimmer (85 % av alla fall), pulslös ventrikulär takykardi, pulslös elektrisk aktivitet och myokardial asystoli.

Utlösningsmekanismen för kammarflimmer vid plötslig kranskärlsdöd är återupptagandet av blodcirkulationen i det ischemiska området av myokardiet efter en lång (minst 30-60 minuter) period av ischemi. Detta fenomen kallas fenomenet ischemisk myokardiell reperfusion.

Mönstret är tillförlitligt - ju längre myokardischemi, desto oftare registreras ventrikelflimmer.

Den arytmogena effekten av återupptagandet av blodcirkulationen beror på urlakning av biologiskt aktiva substanser (arytmogena substanser) från ischemiska områden till den allmänna cirkulationen, vilket leder till elektrisk instabilitet i myokardiet. Sådana substanser är lysofosfoglycerider, fria fettsyror, cykliskt adenosinmonofosfat, katekolaminer, friradikallipidperoxider och liknande.

Vanligtvis, vid hjärtinfarkt, observeras fenomenet reperfusion längs periferin i peri-infarktzonen. Vid plötslig kranskärlsdöd påverkar reperfusionszonen större områden av det ischemiska myokardiet, och inte bara gränszonen för ischemi.

Ett förebud om plötsligt hjärtstopp

I cirka 25 % av fallen inträffar plötslig hjärtdöd blixtsnabbt och utan synliga prekursorer. I de återstående 75% av fallen avslöjar en grundlig undersökning av släktingar förekomsten av prodromala symtom 1-2 veckor före plötslig död, vilket indikerar en förvärring av sjukdomen. Oftast är det andnöd, allmän svaghet, signifikant minskning av arbetsförmåga och träningstolerans, hjärtklappning och avbrott i hjärtats arbete, ökad smärta i hjärtat eller smärtsyndrom atypisk lokalisering osv. Omedelbart innan plötslig hjärtdöd inträder, har ungefär hälften av patienterna en smärtsam kärtattack, åtföljd av rädsla förestående död. Om plötslig hjärtdöd inträffade utanför området för konstant observation utan vittnen, är det extremt svårt för läkaren att fastställa den exakta tiden för cirkulationsstopp och varaktigheten av klinisk död.

Hur upptäcks plötslig hjärtdöd?

Av stor betydelse för att identifiera individer med risk för plötslig hjärtdöd är en detaljerad anamnestagning och klinisk undersökning.

Anamnes. MED en hög grad sannolikheten för plötslig hjärtdöd hotar patienter med kranskärlssjukdom, särskilt de som har haft hjärtinfarkt, som har kärlkramp efter infarkt eller episoder smärtfri ischemi myokardium, kliniska tecken på vänsterkammarsvikt och kammararytmier.

Instrumentella forskningsmetoder. Holterövervakning och långtidsregistrering av elektrokardiogrammet gör att du kan identifiera hotande arytmier, episoder av myokardischemi, bedöma sinusrytmvariabilitet och QT-intervallspridning. Detektering av myokardischemi, hotande arytmier och träningstolerans kan utföras med hjälp av träningstester: cykelergometri, löpbandsmetri, etc. Atriell elektrisk stimulering med esofagus- eller endokardialelektroder och programmerad stimulering av höger kammare används framgångsrikt.

Ekokardiografi gör det möjligt att bedöma den vänstra ventrikelns kontraktila funktion, storleken på hjärtkaviteterna, svårighetsgraden av vänster ventrikulär hypertrofi och identifiera förekomsten av zoner av myokardial hypokinesi. För att upptäcka kränkningar av kranskärlscirkulationen används radioisotop myokardscintigrafi och kranskärlsangiografi.

Tecken på en mycket hög risk för att utveckla kammarflimmer:

• episoder av cirkulationsstopp eller synkopala (associerade med takyarytmi) tillstånd i historien;
• plötslig hjärtdöd i en familjehistoria;
• minskning av ejektionsfraktionen av den vänstra ventrikeln (mindre än 30-40%);
• takykardi i vila;
• låg sinusrytmvariabilitet hos patienter med hjärtinfarkt;
• sen ventrikulär potential hos patienter med hjärtinfarkt.

Hur förhindras plötslig hjärtdöd?

Förebyggande av plötsligt hjärtstopp hos personer av hotande kategorier baseras på inverkan på de viktigaste riskfaktorerna:

• hotfulla arytmier;
• myokardischemi;
• minskad kontraktilitet i vänster ventrikel.

Medicinska metoder för förebyggande

Cordarone anses vara det valda läkemedlet för behandling och förebyggande av arytmier hos patienter med hjärtsvikt av olika etiologier. Eftersom det finns ett antal biverkningar med långvarig kontinuerlig användning av detta läkemedel, är det att föredra att förskriva det i närvaro av tydliga indikationer, särskilt hotande arytmier.

Betablockerare

Den höga förebyggande effekten av dessa läkemedel är förknippad med deras antianginala, antiarytmiska och bradykardiska effekter. Permanent behandling med betablockerare är allmänt accepterad för alla postinfarktpatienter som inte har kontraindikationer mot dessa läkemedel. Företräde ges till kardioselektiva betablockerare som inte har sympatomimetisk aktivitet. Användning av betablockerare kan minska risken för plötslig död inte bara hos patienter med kranskärlssjukdom, utan även med högt blodtryck.

kalciumantagonister

Profylaktisk behandling med kalciumantagonisten verapamil hos postinfarktpatienter utan tecken på hjärtsvikt kan också minska dödligheten, inklusive plötslig arytmisk död. Detta beror på de antianginala, antiarytmiska och bradykardiska effekterna av läkemedlet, liknande effekten av betablockerare.

Angiotensinomvandlande enzymhämmare kan korrigera vänsterkammardysfunktion, vilket minskar risken för plötslig död.

Kirurgiska behandlingar

Om det finns livshotande arytmier som inte är mottagliga för förebyggande läkemedelsbehandling, är kirurgiska behandlingsmetoder indicerade (implantation av pacemakers för bradyarytmier, defibrillatorer för takyarytmier och återkommande ventrikelflimmer, transektion eller katetervägs-ablation av abnormalt syndrom, syndrom, syndrom, syndrom eller avlägsnande av arytmogena foci i myokardiet , stentning och kranskärlsbypasstransplantation vid ischemisk hjärtsjukdom).

Identifiera alla potentiella offer för plötslig död trots framsteg modern medicin, misslyckas. Och det är inte alltid möjligt att förhindra cirkulationsstopp hos patienter med känd hög risk för plötsligt hjärtstopp. I dessa fall är den viktigaste metoden för att hantera dödliga arytmier för att rädda patientens liv den snabba och kompetenta återupplivningen när plötslig hjärtdöd har inträffat.

Plötslig död. Alla tillstånd som kräver hjärt-lungräddning förenas av begreppet "klinisk död", som kännetecknas av upphörande av andning och blodcirkulation. Detta innebär inte bara ett fullständigt mekaniskt hjärtstopp, utan också en typ av hjärtaktivitet som inte ger den minsta nödvändiga nivån av blodcirkulation. Detta tillstånd kan utvecklas med olika livshotande hjärtarytmier: ventrikelflimmer, fullständig tvärgående (atrioventrikulär) blockad, åtföljd av Morgagni-Edems-Stokes-attacker, paroxysmal ventrikulär takykardi, etc. De vanligaste kardiogen orsak upphörande av blodcirkulationen är hjärtinfarkt.

Symtom och förlopp. Följande tecken är karakteristiska för plötsligt hjärtstillestånd: medvetslöshet, avsaknad av puls på stora artärer (carotis, femoral) och hjärtljud, andningsstopp eller plötsligt insättande agonal andning, pupillvidgning, hudfärgsförändring (grå med en blåaktig nyans ). För att fastställa faktumet av hjärtstillestånd är närvaron av de tre första tecknen (brist på medvetande, puls på stora artärer, hjärtaktivitet) tillräcklig. Den tid som ägnas åt att leta efter en puls på en stor artär bör hållas till ett minimum. Om det inte finns någon puls kan du inte slösa tid på att lyssna på hjärtljud, mäta blodtryck och ta ett elektrokardiogram. Man måste komma ihåg att i de flesta fall av plötslig död hos potentiellt friska personer är den genomsnittliga varaktigheten av att uppleva ett fullständigt upphörande av blodcirkulationen inom 5 minuter, varefter irreversibla förändringar uppträder i centrala nervsystemet. Denna tid reduceras kraftigt om cirkulationsstoppet föregicks av några allvarliga sjukdomar i hjärtat, lungorna eller andra organ eller system.

Första hjälpen vid hjärtstopp måste påbörjas omedelbart, även innan ambulansteamet anländer, eftersom det är viktigt att inte bara återställa blodcirkulationen och andningen hos den sjuke, utan också för att få honom tillbaka till livet som en full- flygfärdig person. Patienten är konstgjord ventilerad och sluten hjärtmassage. Den läggs på en hård yta horisontellt på ryggen, huvudet kastas bakåt så mycket som möjligt, underkäken skjuts framåt och uppåt så mycket som möjligt. För att göra detta, ta tag i underkäken med båda händerna vid basen; Underkäkens tänder ska vara framför tänderna i överkäken. För konstgjord ventilation det är bättre att använda "mun till mun" -metoden, med allt detta ska näsborrarna på den sjuka klämmas fast med fingrar eller pressas mot återupplivarens kind. Om patientens bröstkorg expanderar, togs andningen korrekt. Intervallet mellan individuella andningscykler bör vara 5 sekunder (12 cykler på 1 minut). Innehav indirekt massage hjärtat föregås av ett kraftigt knytnäveslag mot bröstbenet. Patienten är i en horisontell position på en stel, händerna på resuscitatorn är placerade på den nedre tredjedelen av bröstbenet, strikt längs mittlinjen. En handflata placeras på den andra och tryck appliceras på bröstbenet, armarna böjer sig inte vid armbågarna, bara handlederna producerar tryck. Massagehastighet - 60 massagerörelser per minut. Om återupplivning utförs av en person, är förhållandet mellan ventilation och massage 2:12; om två personer återupplivar är detta förhållande 1:5, det vill säga det finns 5 bröstkompressioner per andetag. Att fortsätta intensivvård Patienten läggs in på intensivvårdsavdelningen.

Artiklar från forumet om ämnet " Plötslig död»

Vad är plötslig död. Vem är i riskzonen.

du går och plötsligt bazzzzzz

Hjärtinfarkt och stroke är de vanligaste orsakerna till plötslig död.

http://ru.wikipedia.org/wiki/Syndrome_outside...
Barn i riskzonen

Ja, detta är ett soudistiskt ursprung till döden.
Faktorer:
Manlig
Ålder över 50
Släktingar som dog av detsamma
Blodlipider över 7 mmol per liter. någon av de 5 indikatorerna.
Omkretsen på midjan på en man är mer än 90 cm.
Internationellt erkända riskfaktorer för plötslig död.

Jag beskrev en vuxen mans plötsliga död.
Spädbarn från födseln till åtta månaders ålder riskerar att plötsligt dö på grund av andningsstopp (förmodligen friska barn) Orsakerna till deras andningsstopp är inte klarlagda.

Ingen är en riskfaktor. Därför kallas det plötslig död. Detta är en mycket sällsynt och outforskad sak.

Plötslig död är när det senare visade sig att en person hade dåligt hjärta?

Ibland går en blodpropp sönder också, plötslig död ...

Tja, inte bara ett sjukt hjärta. Det är långt ifrån den enda.

det finns många anledningar. och hjärta, och hjärnblödning, och sömnstörningar

Ja, detta händer ofta, en person klagar inte på sin hälsa, även om han här har kolit och där gör det ont, men slarv mot sin egen hälsa leder till döden.

plötslig död kan också bero på sjuka kärl - en stroke (blödning i hjärnan) eller tromboembolism (en blodpropp bröts av och träffade hjärtat), med diabetes(insulinchock)

Vilka piller kan förgiftas? Eventuella mediciner, om de används felaktigt, kan leda till allvarlig förgiftning och berusning. I allvarliga fall det kan bli omedelbar död. Den här artikeln diskuterar en överdos av dödliga piller, symtom på förgiftning med olika droger, metoder för att ge första hjälpen, komponenter för behandling på sjukhus.

Orsaker till utvecklingen av läkemedelsförgiftning

Överdosering av läkemedel kan utvecklas av många anledningar. Det utvecklas oftast hos personer som tar droger utan att konsultera en läkare eller ändrar sin dosering utan tillstånd. Nedan är huvudorsakerna till varför pillerförgiftning kan utvecklas.

• Självmedicinering, ta droger som inte är överenskomna med den behandlande läkaren. Ibland dricker människor droger på inrådan av vänner, grannar, släktingar.
• Ta stora doser av läkemedlet i kritiska eller nödsituationer. Till exempel, med en ökning av kroppstemperaturen, dricker människor stora doser droger, som försöker få ner den snabbt, och kombinerar dem med varandra. Sådan okontrollerad användning av droger leder ofta till dödlig förgiftning.
• En person som tar droger som är kontraindicerade för honom på grund av ålder eller hälsotillstånd. Till exempel är läkemedlet aspirin (acetylsalicylsyra) dödligt för barn, det orsakar Reyes syndrom hos dem och leder till snabb död av inre blödningar.
• En dödlig överdos av piller kan utvecklas hos barn som har ätit piller som lämnats av vuxna. Barn älskar att smaka på allt, de är intresserade av allt. Alla läkemedel som finns hemma ska förvaras utom räckhåll för barn.
• En överdos av droger i syfte att begå självmord (självmord). Oftast använder människor sömntabletter och lugnande medel för detta ändamål. Från dem kommer relativt lätt död från en överdos.
• Läkemedelsförgiftning på grund av att de tas tillsammans med alkoholhaltiga drycker.
• Farlig läkemedelskombination. I instruktionerna för läkemedlen bör du noggrant läsa listan över läkemedel som de inte kan kombineras med.
• Avsiktligt mord. Läkemedel kan medvetet förgifta en person. Några droger i stora doserär potenta gifter för en person.

Observera att för varje person är den dödliga dosen av något läkemedel rent individuellt. Det beror på personens vikt och ålder, om han har några sjukdomar.

Funktioner i den kliniska bilden vid överdosering av läkemedel

Vem som helst kan bli dödsförgiftad av piller. Död är möjlig med en viss dos av vilket läkemedel som helst. Nedan kommer vi att titta på symptomen på förgiftning av de vanligaste läkemedlen.

Sömntabletter, lugnande medel

sömntabletter och lugnande medel farligt för människors liv. Du kan få en överdos av dem oavsiktligt, under någon form av stressig situation. En person som vill lugna ner sig eller somna efter en känslomässig överbelastning kan ta en stor dos av läkemedlet i strävan efter en snabb effekt av läkemedlet.

Starka lugnande och hypnotika inkluderar:

• bubblade;
• fenobarbital;
• bromital;
• medinal;
• teraligen;
• barbital.

Dessa ämnen, som kommer in i matsmältningssystemet, absorberas snabbt och verkar. De kan orsaka en persons död på 15-30 minuter. Följande är de symtom som utvecklas vid en överdos av sömntabletter.

• Ökad dåsighet, svaghet och slöhet. På inledande skede förgiftning med en person kan du fortfarande etablera kontakt, prata, fråga något från honom. Sedan utvecklas djup dröm, i svåra fall - koma. Som regel, när de förgiftas av dessa droger, dör människor i sömnen.
• En minskning av alla reflexer utvecklas på grund av depression av det centrala nervsystemet.
• Hypertermi. För förgiftning sömntabletter kännetecknas av en ökning av kroppstemperaturen upp till 40 grader.
• Kanske utvecklingen av kräkningar i en dröm. På grund av en minskning av svårighetsgraden av sväljnings- och kräkningsreflexen, kan aspiration av kräkningar in i Airways och andningsstillestånd utvecklas.
• Långsam andning. Personen börjar andas långsamt och ytligt, med en frekvens på mindre än 10 andetag per minut. Denna förändring är förknippad med hämning av andningscentrum i hjärnan. När du förgiftas med sömntabletter kan du dö av andningsstopp.
• Bradykardi (långsam hjärtfrekvens) och hypotoni (lågt blodtryck).
• Kanske utveckling av anfall och hallucinationer.

lugnande medel

Allvarlig överdos av lugnande medel leder ofta till döden. Dessa läkemedel verkar på det centrala och perifera nervsystemet, såväl som på andning och hjärtfunktion. Lugnande medel tas strikt enligt receptet, och även en liten avvikelse från den dosering som läkaren ordinerat kan orsaka förgiftning. Nedan är en lista över droger i denna grupp:

• elenium;
• napoton;
• seduxen;
• diazepam;
• oxazepam;
• tazepam;
• eunoktin;
• librium;
• radedorm.

Den kliniska bilden av förgiftning med lugnande medel är densamma som vid förgiftning med sömntabletter.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) är de mest använda läkemedlen. Dessa läkemedel inkluderar:

• paracetamol (efferalgan, panadol);
• acetylsalicylsyra (aspirin);
• analgin;
• ibuprofen (nurofen);
• ketorolac (ketanov, ketolong);
• nimesulid (nimesil);
• indometacin.

Läkemedlen i denna grupp har smärtstillande och antiinflammatoriska effekter. Vissa sänker kroppstemperaturen (paracetamol, ibuprofen). Aspirin används för att tunna ut blodet.

Förgiftning är inte för döden NSAID utvecklas oftast som ett resultat av en överdos för att påskynda deras verkan. Till exempel, känner stark smärta, en person tar en större mängd medicin.

Observera att när den används av barn acetylsalicylsyra(aspirin) snabb död kan utvecklas. Barn har inte enzymet för att bearbeta detta läkemedel. De utvecklar Reyes syndrom. Därför är detta läkemedel strängt förbjudet för barn.

Symtom på förgiftning med NSAID-läkemedel liknar tarmförgiftning. Patienten har ont i magen, kräkningar och diarré, allmän svaghet, yrsel. Det är också möjligt en minskning av kroppstemperaturen, utvecklingen av handskakningar, uppkomsten av en känsla av ångest och rastlöshet. I sig själva leder droger i denna grupp sällan till döden. Farliga är de komplikationer som kan utlösas av att ta dessa läkemedel i höga doser, nämligen:

• gastrointestinala blödningar. Alla NSAID irriterar magslemhinnan och tolvfingertarmen. Om du dricker mycket av dessa läkemedel kan skador på integriteten hos kärlväggen i submucosal bollen av dessa organ utvecklas. Gastrointestinal blödning manifesteras av mörka kräkningar, svart avföring (kritig), blekhet och blå hud, stark svaghet, dåsighet, snabb hjärtfrekvens och sänkt blodtryck. En person kan dö på grund av stor blodförlust;
• akut pankreatit är en icke-infektiös inflammation i bukspottkörteln, där nekrotisk död av dess vävnader utvecklas. Denna patologi kan orsakas av en överdos av NSAID. Patienten utvecklar svår gördelsmärta i buken, illamående, kräkningar, flatulens och diarré. Små lila hemorragiska fläckar kan uppträda på huden på buken. Kroppstemperaturen stiger till 39 grader. Denna sjukdom är utan kirurgiskt ingrepp leder till döden;
• akut leversvikt kan utvecklas till följd av ett stort antal läkemedel som levern inte kan neutralisera. Patientens hud, slemhinnor och ögonsklera gulnar, smärta uppträder i höger hypokondrium. Medvetandet kan vara nedsatt. Död kan inträffa på grund av leversvikt;
• njursvikt, där njurarna inte klarar av sin funktion och rena blodet. Denna patologi kan uppstå med toxisk skada på nefroner ( strukturella enheter njurar) antiinflammatoriska läkemedel.

Antibiotika

Antibiotika är läkemedel som används i stor utsträckning vid behandling av bakterier infektionssjukdomar. De utses av en läkare som förhandlar med patienten om regler för både intagning och dosering.

Tabellen nedan visar funktionerna i den kliniska bilden med en överdos av olika antibakteriella medel.

Berättelser från våra läsare

Vladimir
61 år gammal

Namnet på gruppen av antibakteriella läkemedel och läkemedel	Symtom och tecken
Penicilliner, cefalosporiner (amoxil, ceftriaxon, cefodox)	illamående, kräkningar och diarré; attacker av allmänna kramper (som vid ett epileptiskt anfall); rodnad och klåda i huden (akut urtikaria); arytmi (på grund av en obalans av kalium i blodet); mental agitation eller falla i dvala.
Tetracyklin	svår smärta i magen; illamående, rikliga kräkningar; arytmi; kramper; angioödem.
Levomycetin	illamående och kräkningar; huvudvärk; anorexi (brist på aptit); halsbränna; diarre; När du använder detta läkemedel i stora doser är utvecklingen av akut kardiovaskulär insufficiens möjlig.
Fluorokinoloner	njursvikt (ödem, minskad mängd urin) störning av hjärtat, andning; svimning, nedsatt medvetande.

Antihistaminer

Antihistaminer används för allergiska patologier. De kan tilldelas allergisk dermatit, nässelutslag, atopisk dermatit etc. Dessa läkemedel blockerar produktionen av histamin, den huvudsakliga mediatorn som utlöser allergiska reaktioner. Vissa läkemedel har också en mild lugnande effekt. När man behandlar dem är en person förbjuden att köra bil.

Läkemedlen i denna grupp inkluderar:

• loratadin;
• suprastin;
• difenhydramin;
• diazolin;
• pipolfen.

Symtom på förgiftning med antihistaminer uppträder inom 15-30 minuter. Med en dödlig dos kan en person dö inom en timme.

Överdos antihistaminer nervsystemet påverkas i första hand. Symtom på förgiftning med dessa läkemedel inkluderar:

• känsla av extrem torrhet munhålan och ögon, törst;
• ökning av kroppstemperaturen upp till 38-39 grader;
• illamående följt av kräkningar;
• först utvecklas en allmän excitation, som kraftigt förändras med letargi;
• hand darrande;
• kramper av typen av epilepsi;
• takykardi, möjligen ett brott mot hjärtrytmen;
• förändring i blodtryck, till en början stiger det kraftigt och minskar sedan snabbt till kritiska siffror;
• inkoordination, häpnadsväckande;
• ökad dåsighet;
• faller gradvis i djup koma.

Läkemedel för att sänka blodtrycket

Hjärtpillerförgiftning är mycket vanligt i den allmänna befolkningen. Med en hjärtattack eller en kraftig ökning av blodtrycket kan en person ta många olika droger, fruktar för sitt liv.

Dessutom kan en överdos av sådana läkemedel utvecklas hos äldre människor som kan glömma att de tog läkemedlet och tar det igen.

Observera att när du tar betablockerare (till exempel anaprilin) ​​av personer som lider av bronkialastma, kan snabb död utvecklas.

Namn på populära antihypertensiva läkemedel:

• kaptopril;
• lozap;
• enalapril;
• amiodaron;
• anaprilin;
• magnesiumsulfat;
• metoprolol;
• nebivolol;
• nifedipin.

Vid förgiftning med antihypertensiva läkemedel sjunker patientens blodtryck kraftigt, illamående och kräkningar kan utvecklas och medvetandet störs. Detta tillstånd är dödligt, det kan leda till andningsstopp och hjärtslag.

Vad man ska göra vid överdosering av läkemedel

Vid minsta misstanke om överdos av ev medicin akut behov av att ringa ambulans. Via telefon, informera avsändaren om vad som hände, ange patientens symptom och ange exakt din plats.

Kom ihåg att det är mycket farligt att försöka bota en person från en överdos av droger på egen hand. Han kan dö i dina armar och det finns inget du kan göra för att hjälpa honom. För att inte äventyra hans liv, kontakta omedelbart för Sjukvård.

Vad ska man göra medan man väntar på läkare? Ambulansteamets ankomsttid beror på många faktorer (till exempel trafikstockningar, tillgången på lediga läkare vid tidpunkten för samtalet). Medan du väntar på ambulanspersonalen måste du börja förse den förgiftade personen med den första första hjälpen hemma. Det är från henne som prognosen för patientens liv kan bero. Nedan är dess huvudkomponenter.

För att rensa magen på resten av drogerna du har druckit måste du dricka en liter vatten i en klunk och framkalla kräkningar. För bästa resultat, upprepa denna tvätt flera gånger.

Denna procedur utförs inte när:

• störd medvetenhet hos patienten;
• uppkomsten av svarta eller blodiga kräkningar.

Det är inte nödvändigt att tillsätta kaliumpermanganatlösning eller andra komponenter till magsköljningslösningen. Du kan inte veta vilken kemisk reaktion de kommer att ingå med drogerna som förgiftade personen.

Rengörande lavemang

Ett lavemang görs på basis av vanligt kokt vatten. Temperaturen på tarmsköljvätskan ska vara neutral (rumstemperatur).

Sorbenter

Dessa läkemedel kommer att hjälpa till att binda och spola ut alla mediciner som finns kvar i matsmältningskanalen.

Sorbenter som tas i flytande form verkar snabbare (till exempel smektit eller atoxyl). Men om du inte har dessa hemma, ge patienten något annat sorbent, även aktivt kol duger.

Innan du ger en person att dricka drogen, läs doseringsreglerna som anges i instruktionerna för det.

Dryck

Vätskan kommer att minska koncentrationen av läkemedlet i blodet och påskynda dess utsöndring av njurarna, minska uttorkning. Du kan dricka mineralvatten eller vanligt vatten, te med socker.

Åtgärder vid medvetslöshet

Om patienten förlorar medvetandet måste du övervaka honom tills läkarna kommer så att han inte kvävs av kräks eller tunga. Vrid huvudet åt sidan, i denna position är risken för aspiration minimal.

För att förbättra blodflödet till huvudet och hjärtat, lyft benen och fixera dem i denna position.

Innan läkarna kommer, övervaka närvaron av hans puls och andning. Om de slutar, påbörja en indirekt sluten hjärtmassage.

Vad ska man göra med utvecklingen av anfall

Det enda du kan göra är att hålla personens huvud så att han inte slår henne i golvet.

Kom ihåg att en person under konvulsiv attack ingenting ska stoppas i munnen, speciellt fingrarna.

medicinsk vård

Läkare från ambulansen, efter att ha kommit fram till samtalet, kommer att genomföra en snabb undersökning och bedömning av tillståndet för den förgiftade personen. Visa dem läkemedlet han tog och nämn så exakt som möjligt antalet piller han tog. Du ska också beskriva hur mycket hjälp du själv lyckats ge offret.

Läkare kommer att försöka stabilisera offrets tillstånd och ta honom till närmaste sjukhus. På drogförgiftning behandling utförs i tillståndet av den toxikologiska avdelningen. Patienter i kritiskt tillstånd är inlagda på intensivvårdsavdelning (reanimation).

Behandling kan innefatta hemodialys, motgift, dropp och andnings- och hjärtstöd. Vad som kommer att hända med en person och vilket resultat man kan förvänta sig av behandlingen, kan bara en läkare säga efter att ha undersökt patienten och objektiv utvärdering hans tillstånd.

Läkemedelsförgiftning kan vara dödlig. Behandling av detta tillstånd utförs på sjukhus. Prognosen beror på mängden av läkemedlet som tas, den aktiva substansen, aktualiteten för att söka medicinsk hjälp. Det är omöjligt att behandla en överdos av läkemedel på egen hand.