Av hjärtats knut. Vad är hjärtats sinusknuta

Hjärtats huvudsakliga pacemaker, sinusknutan, har intressant historia upptäckter och ett antal fantastiska egenskaper i strukturen och funktionen. Den övergripande aktiviteten av hela organet beror på sammanhållningen i arbetet i denna del av hjärtat, därför, med dysfunktion av sinusknutan, utförs behandling nödvändigtvis, annars är döden hotad.

Den sinoatriala noden (ofta förkortad som SAN, även kallad sinusknutan, pacemaker av första ordningen) är hjärtats normala naturliga pacemaker och ansvarar för att starta hjärtcykel(hjärtslag). Den genererar spontant en elektrisk impuls, som, efter att ha passerat genom hela hjärtat, får det att dra ihop sig. Även om elektriska impulser genereras spontant, är hastigheten med vilken impulserna anländer (och därmed hjärtfrekvensen) under kontroll. nervsystem som innerverar den sinoatriala noden.

Den sinoatriala noden är belägen i myokardiets vägg nära den plats där munnen av vena cava (sinus venarum) ansluter till höger förmak (övre kammaren); därför ges motsvarande namn till formationen - en sinusformad nod.

Värdet av sinusknutan i hjärtats arbete är av största vikt, eftersom med svagheten i ACS uppstår olika sjukdomar, som ibland bidrar till utvecklingen plötsligt stopp hjärta och död. I vissa fall visar sig sjukdomen inte på något sätt, medan det i andra är nödvändigt specifik diagnos och lämplig behandling.

Video: SA NODE

Öppning

En varm sommardag 1906 undersökte Martin Flack, en medicinstudent, mikroskopiska delar av en mullvads hjärta medan hans mentor Arthur Keith och hans fru cyklade genom de vackra körsbärsträdgårdarna nära deras stuga i Kent, England. När hon återvände visade Flack upphetsat Keith "den fantastiska struktur han hade hittat i mullvadens högra förmaksbihang, exakt där den övre hålvenen kommer in i den kammaren." Keith insåg snabbt att denna struktur liknade den atrioventrikulära noden som beskrevs av Sunao Tawara tidigare i år. Ytterligare anatomiska studier bekräftade samma struktur i andra däggdjurs hjärtan, som de kallade den "sinusformade noden" (sino-aurikulär nod). Till slut hittades den efterlängtade generatorn hjärtfrekvens.

Med början 1909, med hjälp av en tvåsträngad galvanometer, registrerade Thomas Lewis samtidigt data från två områden på ytan av en hunds hjärta, och gjorde noggranna jämförelser av ankomsten av en excitationsvåg i olika punkter. Lewis identifierade den sinusformade noden som hjärtats pacemaker med två innovativa tillvägagångssätt.

• Först stimulerade han den övre hålvenen (SVC), sinus koronar och vänster öra och visade att endast kurvorna nära sinusknutan var identiska med den normala rytmen.
• För det andra var det känt att punkten där kontraktionen börjar blir elektriskt negativ i förhållande till musklernas inaktiva punkter. Som ett resultat hade elektroden nära ACS alltid ett primärt negativt, vilket indikerar: "SA-nodregionen är där excitationsvågen har sitt ursprung."

Kylning och uppvärmning av sinusknutan för att studera hjärtfrekvenssvaret utfördes av G Ganter och andra, som också angav sinusknutans läge och primära funktion. När Einthoven belönades Nobelpriset 1924 nämnde han överdådigt Thomas Lewis och sa: "Jag tvivlar på om jag utan hans värdefulla bidrag skulle ha haft förmånen att stå framför dig idag."

Läge och struktur

Den sinoatriala noden består av en grupp specialiserade celler belägna i väggen i höger förmak, endast tvärs öppningen i hålvenen vid korsningen där den övre hålvenen kommer in höger förmak. SA-noden är belägen i myokardiet. Denna djupa formation vilar på hjärtmyocyterna som hör till höger förmak, och dess ytdel är täckt med fettvävnad.

Denna långsträckta struktur, som sträcker sig 1 till 2 cm till höger om kanten av öronen, är toppen av det högra förmaksbihanget och sträcker sig vertikalt in i den övre delen av slutspåret. SA-nodfibrer är specialiserade kardiomyocyter som vagt liknar normala, kontraktila hjärtmyocyter. De har några kontraktila filament, men de komprimeras inte lika hårt. Dessutom är fibrerna i SA-noden märkbart tunnare, slingrande och mindre intensivt färgade än hjärtmyocyter.

innervation

Sinusknutan är rikt innerverad av det parasympatiska nervsystemet (tionde kranialnerven(vagusnerven)) och fibrer i det sympatiska nervsystemet ( spinal nerver bröstkorg i nivå med åsarna 1-4). Denna unika anatomiska placering gör SA-noden mottaglig för till synes parade och motsatta autonoma influenser. I vila beror driften av noden huvudsakligen på vagusnerven eller hans tonfall.

• Stimulering genom vagusnerverna (parasympatiska fibrer) orsakar en minskning av hastigheten på SA-noden (vilket i sin tur minskar hjärtfrekvensen). Således har det parasympatiska nervsystemet genom inverkan av vagusnerven en negativ inotrop effekt på hjärtat.
• Stimulering genom sympatiska fibrer orsakar en ökning av hastigheten på SA-noden (i detta fall ökar hjärtfrekvensen och styrkan i sammandragningarna). Sympatiska fibrer kan öka sammandragningskraften eftersom de, förutom att innervera sinus och atrioventrikulära noder, direkt påverkar förmaken och ventriklarna.

Således kan en kränkning av innervering leda till utvecklingen olika störningar hjärtaktivitet. I synnerhet kan hjärtfrekvensen stiga eller sjunka och kliniska tecken kan uppstå.

blodtillförsel

SA-noden får sin blodtillförsel från artären i SA-noden. Anatomiska dissektionsstudier har visat att denna försörjning kan vara en gren av den högra kransartären i de flesta (ca 60-70%) fall, och en förgrening av den vänstra kransartären försörjer SA-noden i ca 20-30% av fallen.

I mer sällsynta fall blodtillförseln kan noteras både av höger och vänster kransartär eller av två grenar av höger kransartär.

Funktionalitet

• Master pacemaker

Även om vissa av hjärtats celler har förmågan att generera elektriska impulser (eller aktionspotentialer) som orsakar hjärtkontraktion, initierar den sinoatriala noden vanligtvis hjärtrytmen helt enkelt för att den genererar impulser snabbare och starkare än andra områden med impulsgenereringspotential. Kardiomyocyter, som alla muskelceller, har refraktära perioder efter kontraktion, under vilka inga ytterligare sammandragningar kan induceras. Vid sådana tillfällen åsidosätts deras aktionspotential av de sinoatriala eller atrioventrikulära noderna.

I avsaknad av extern neuronal och hormonell kontroll kommer celler i sinoatrialknutan, som ligger i hjärtats övre högra hörn, att naturligtvis urladdning (skapa aktionspotentialer) mer än 100 slag per minut. Eftersom den sinoatriala noden är ansvarig för resten av den elektriska aktiviteten i hjärtat, kallas den ibland för huvudpacemakern.

Klinisk signifikans

Sinusknutedysfunktion är en oregelbunden hjärtrytm som orsakas av felaktiga elektriska signaler från hjärtat. När hjärtats sinusknuta är defekt blir hjärtrytmen onormal - vanligtvis för långsam. Ibland finns det pauser i dess handling eller kombination, och mycket sällan är rytmen snabbare än vanligt.

Tilltäppning av den arteriella blodtillförseln till sinusknutan (oftast på grund av hjärtinfarkt eller progressiv kranskärlssjukdom) kan orsaka ischemi och celldöd i SA-noden. Detta stör ofta pacemakeraktiviteten i ACS och leder till sick sinus syndrome.

Om SA-noden inte fungerar eller om impulsen som genereras i den blockeras innan den passerar ner i det elektriska ledningssystemet, fungerar en grupp celler som ligger längre in i hjärtat som andra ordningens pacemaker. Detta centrum representeras vanligtvis av celler inom den atrioventrikulära noden (AV-noden), som är området mellan förmaket och kamrarna, inom förmaksskiljeväggen.

Om AV-noden också misslyckas kan Purkinje-fibrer ibland fungera som standard pacemaker. Om Purkinje-fibercellerna inte kontrollerar hjärtfrekvensen, då oftast av den anledningen att de genererar aktionspotentialer med en lägre frekvens än AV- eller SA-noderna.

sinusknutedysfunktion

SA noddysfunktion hänvisar till ett antal tillstånd som orsakar en fysiologisk diskrepans i förmaksparametrar. Symtomen kan vara minimala eller inkludera svaghet, ansträngningsintolerans, hjärtklappning och svimning. Diagnosen ställs utifrån ett EKG. Symtomatiska patienter behöver en pacemaker.

Sinusknutedysfunktion inkluderar

• livshotande sinusbradykardi
• Alternerande bradykardi och förmakstakykardi (bradykardi och takykardisyndrom)
• Sinoatriell blockad eller tillfällig avstängning av ACS
• Utgångsblockad av självgående vapen

Sinusknutedysfunktion förekommer främst hos äldre, särskilt i närvaro av andra hjärtsjukdomar eller diabetes.

Sinus arrestering - detta är ett tillfälligt upphörande av sinusknutans aktivitet, observerat på EKG i form av att P-vågor försvinner i flera sekunder.

Pausen inducerar vanligtvis evakueringsaktivitet hos lägre pacemakers (t.ex. atrial eller junctional), vilket bevarar hjärtfrekvens och funktion, men långa pauser orsakar yrsel och synkope.

På utgångsblockad av SA-nod dess celler är depolariserade, men överföringen av impulser till förmaksmyokardiet störs.

• Med 1:a grads SAU-blockad saktar impulsen ner något, men EKG:et förblir normalt.
• Med blockaden av SAU av 2:a graden av typ I saktar impulsledningen ner upp till fullständig blockad. På EKG-avvikelser ses som P-P-intervall som gradvis minskar tills P-vågen försvinner helt. Istället är det en paus och grupperade strejker. Pulsfördröjningens varaktighet är mindre än 2 P-P-cykler.
• I händelse av blockad av ACS av 2:a graden av typ II, blockeras ledningen av impulser utan föregående avmattning, som ett resultat skapas en paus som är en multipel av intervall P-P och manifesteras på EKG:t genom grupperade hjärtslag.
• Med blockaden av ACS av 3:e graden är ledningen av impulser helt blockerad; P-vågor saknas, vilket leder till fullständigt fel på sinusknutan.

Etiologi

Sinusknutedysfunktion kan utvecklas när hjärtats elektriska system skadas på grund av organiska eller funktionella störningar. Orsaker till sinusknutedysfunktion inkluderar:

• Åldrande . Med tiden kan åldersrelaterat slitage på hjärtat försvaga sinusknutan och göra att den inte fungerar. Åldersrelaterade skador på hjärtmuskeln är den vanligaste orsaken till sinusknutedysfunktion.
• Mediciner . Vissa läkemedel för att behandla hög blodtryck, kranskärlssjukdom, arytmier och andra hjärtsjukdomar kan orsaka eller försämra sinusknutans funktion. Dessa läkemedel inkluderar betablockerare, blockerare kalciumkanaler Och antiarytmiska läkemedel. Ändå är det oerhört viktigt att ta hjärtmedicin och, om du följer läkarens rekommendationer, orsakar de i de flesta fall inga problem.
• Operation på hjärtat e. Kirurgiska ingrepp involverar de övre kamrarna i hjärtat kan leda till bildandet av ärrvävnad som blockerar elektriska signaler från sinusknutan. Postoperativa ärr på hjärtat är vanligtvis orsaken till sinusknutedysfunktion hos barn med medfödd hjärtsjukdom.
• Idiopatisk fibros av SA-noden , vilket kan åtföljas av degenerering av de underliggande elementen i det ledande systemet.

Andra orsaker är droger, överdriven vagaltonus och olika ischemiska, inflammatoriska och infiltrativa störningar.

Symtom och tecken

Ofta orsakar sinusknutedysfunktion inga symtom. Det är först när tillståndet blir allvarligt som problem uppstår. Även tecken på sjukdom kan vara vaga eller orsakas av andra patologier.

Symtom på sinusknutedysfunktion inkluderar:

• Svimning eller yrsel orsakad av att hjärnan inte får tillräckligt med blod från hjärtat. Du kan också uppleva yrsel.
• Bröstsmärta(som angina pectoris), uppstår när hjärtat saknar syre och näringsämnen.
• Trötthet, orsakad av ett fel i hjärtat, som inte pumpar blod tillräckligt effektivt. När blodflödet minskar, livsviktigt viktiga organ få inte blod. Detta kan lämna musklerna utan tillräcklig näring och syre, vilket orsakar svaghet eller brist på energi.
• Dyspné, uppstår huvudsakligen när den är kopplad till dysfunktionen i CA-noden av hjärtsvikt eller lungödem.
• dålig dröm orsakas av onormal hjärtrytm. sömnapné, där en person upplever pauser under andningen, kan bidra till sinusknutedysfunktion på grund av en minskning av syretillförseln till hjärtat.
• Oregelbunden hjärtrytm, förändras oftast i riktning mot dess ökning (takykardi). Ibland känns det som att rytmen är fel eller tvärtom en knackning i bröstet.

Diagnostik

Efter läkarbesök medicinsk historia och utför en fysisk undersökning, tester som används för att diagnostisera sinusknutedysfunktion ordineras. Oftast inkluderar dessa:

• Standard elektrokardiogram(EKG). Används ofta för att upptäcka oregelbundna hjärtrytmer. Före undersökningen placeras elektroder på bröst, armar och ben för att ge en mångsidig mätning av hjärtat. Med hjälp av ledningar fästs elektroderna på utrustningen som mäter elektrisk aktivitet hjärta och omvandlar impulserna till linjer som ser ut som en tandrad. Dessa linjer, som kallas vågor, visar en specifik del av hjärtfrekvensen. Under analys EKG-läkare undersöker vågornas storlek och form och hur lång tid det tar mellan dem.
• Holter övervakning . Enheten registrerar hjärtslag kontinuerligt i 24-48 timmar. Tre elektroder fästa på bröstet är kopplade till en anordning som patienten bär i fickan eller bär på bältet/axelremmen. Dessutom för patienten dagbok över sina handlingar och symtom medan han bär monitorn. Detta gör det möjligt för läkare att avgöra exakt vad som hände vid tidpunkten för rytmstörningen.
• Event Monitor . Denna metod registrerar hjärtslag endast när symtom på sjukdomen upplevs. En händelsemonitor kan användas istället för en Holtermonitor om patientens symtom uppträder mer sällan än en gång om dagen. Vissa händelsemonitorer har ledningar som ansluter dem till elektroder fästa på bröstet. Enheten börjar automatiskt spela in när den upptäcker ett oregelbundet hjärtslag, eller patienten börjar spela in när symtom uppstår.
• Stresstest på löpbandet e. Detta test kan utföras för att bestämma lämpligt svar på träning som en förändring i hjärtfrekvensen.

Prognos

Prognosen för sinusknutedysfunktion är tvetydig.

Om den lämnas obehandlad är dödligheten cirka 2 %/år, främst till följd av utvecklingen av den underliggande sjukdomen, ofta en strukturell skada i hjärtat.

Varje år utvecklar cirka 5 % av patienterna förmaksflimmer, med komplikationer som hjärtsvikt och stroke.

Behandling

Allvarlig sinusknutedysfunktion korrigeras oftast genom implantation av en pacemaker. Risken för förmaksflimmer minskar avsevärt när en fysiologisk (förmaks- eller förmaks- och ventrikulär) pacemaker används, och inte bara en ventrikulär pacemaker.

Nya pacemakers med två kammare som minimerar ventrikulär pacing kan ytterligare minska risken för förmaksflimmer.

Antiarytmika används för att förhindra paroxysmala takyarytmier, särskilt efter pacemakerinsättning.

Teofyllin och hydralazin är läkemedel som ökar hjärtfrekvensen hos friska unga patienter med bradykardi utan en historia av synkope.

Video: Lev hälsosamt! Svaghet i sinusknutan

Karaganda State Medical University

Avdelning: anatomi

Disciplin: anatomi-2

På ämnet: "Knutar och buntar av hjärtats ledningssystem"

Kompletterad av: Palivoda D.S.

Kontrolleras av: Baimagombetova D.D.

Karaganda 2012

hjärtats ledningssystem

Hjärtats elektriska axel

Purkinje fibrer

Slutsats

hjärtats ledningssystem

Hjärtat, som ett organ som verkar i ett system av konstant automatism, inkluderar hjärtats ledningssystem, systema conducens cordis, som koordinerar, korrigerar och säkerställer dess automatism, med hänsyn till sammandragningen av musklerna i enskilda kammare.

Hjärtats ledningssystem består av noder och banor (buntar). Dessa buntar och noder, åtföljda av nerver och deras grenar, tjänar till att överföra impulser från en del av hjärtat till andra, vilket ger en sekvens av sammandragningar av myokardiet i individuella hjärtkammare.

Vid sammanflödet av den övre hålvenen i höger förmak, mellan venen och det högra örat, finns en sinoatrial nod, nodus sinuatrialis. Fibrerna från denna nod går längs gränsryggen, d.v.s. längs gränsen som separerar höger öra och sinus i vena cava, och omger artärstammen som passerar här, på väg till förmaksmyokardiet och till den atrioventrikulära noden.

Atriernas muskler är till stor del isolerade från ventriklarnas muskler. Undantaget är ett knippe av fibrer som börjar i den interatriala skiljeväggen i området för hjärtats koronar sinus. Detta knippe består av fibrer med en stor mängd sarkoplasma och en liten mängd myofibriller. Bunten innehåller också nervfibrer, de skickas till det interventrikulära septumet och tränger in i dess tjocklek.

I bunten urskiljs en förtjockad initial del - den atrioventrikulära noden, nodus atrioventricularis, passerar in i en tunnare atrioventrikulär bunt, fasciculus atrioventricularis. Den initiala delen av bunten - stammen, truncus, går till interventrikulära septum, passerar mellan båda fibrösa ringarna och, i den övre bakre delen av den muskulära delen av septum, är uppdelad i höger och vänster ben.

Det högra benet, crux dextrum, är kort och tunnare, följer skiljeväggen från sidan av håligheten i höger kammare till basen av den främre papillärmuskeln och breder ut sig i kammarens muskelskikt i form av ett nätverk av tunna fibrer.

Det vänstra benet, crus sinistrum, är bredare och längre än det högra, är beläget på vänstra sidan av interventrikulär septum, i sin primära avdelningar ligger mer ytligt, närmare endokardiet. På väg till basen av de papillära musklerna, bryts den upp i ett tunt nätverk av fibrer som bildar de främre och bakre grenarna och sprider sig i myokardiet i vänster kammare.

ledande bunt bunt hjärta

Den inre slemhinnan i hjärtat, eller endokardiet. Endokardiet, endokardiet, bildas av elastiska fibrer, bland vilka finns bindväv och glatta muskelceller. Från sidan av hjärtats hålighet är endokardiet täckt med endotel.

Endokardiet kantar alla hjärtats kammare, är tätt sammansmält med det underliggande muskelskiktet, följer alla dess oregelbundenheter som bildas av de köttiga trabeculae, pektinat- och papillärmusklerna, samt deras senutväxter.

På inre skal kärlen som lämnar hjärtat och rinner in i det - de ihåliga och lungvenerna, aortan och lungstammen - endokardiet passerar utan skarpa gränser. I förmaket är endokardiet tjockare än i kamrarna, speciellt i vänster förmak, och tunnare där det täcker papillmusklerna med senkorder och köttiga trabeculae.

I de mest förtunnade delarna av förmakens väggar, där luckor bildas i deras muskelskikt, är endokardiet i nära kontakt och smälter till och med samman med epikardium. I området för de fibrösa ringarna i de atrioventrikulära öppningarna, såväl som öppningarna i aorta och lungstammen, bildar endokardiet, genom att fördubbla sitt blad - dupliceringen av endokardiet - broschyrerna av de atrioventrikulära klaffarna och de semilunarklaffarna i lungstammen och aortan. Den fibrösa bindväven mellan båda skikten av var och en av cusps- och semilunarklaffarna är ansluten till de fibrösa ringarna och fixerar sålunda klaffarna vid dem.

Placering av elementen i hjärtats ledningssystem

sinoatrial nod

atrioventrikulär nod

Bundle of His

Vänster bunt av Hans bunt

Vänster främre gren

Vänster bakre gren

vänster kammare

Interventrikulär septum

Höger ventrikel

Höger ben på bunten av Hans

Hjärtats huvudmassa är myokardiet. Den bildas av separata muskelfibrer, kopplade i serie med hjälp av interkalerade diskar - nexus, som har ett litet elektriskt motstånd, och därigenom säkerställer myokardiets funktionella enhet. Förutom kontraktila fibrer i myokardiet finns det ett speciellt system av muskelenheter som kan generera spontan rytmisk aktivitet, sprida excitation genom alla muskellager och koordinera längs sekvens av sammandragning av hjärtats kammare. Dessa specialiserade muskelfibrer bildar hjärtats ledningssystem. Hjärtats ledningssystem inkluderar:

Den sinoatriala (sinoatrial, sinus, Ashoff-Tovar) noden är centrum för automatism (pacemaker) av första ordningen, belägen vid sammanflödet av vena cava till höger förmak. Den genererar 60 - 80 pulser per minut;

Internodala ledande trakter av Brahman, Weckenbach och Torel;

atrioventrikulär (atrioventrikulär) nod, belägen till höger om interatrial septum bredvid munnen koronar sinus(går in i skiljeväggen mellan förmaken och ventriklarna), och den atrioventrikulära korsningen (den plats där AV-noden passerar in i Hiss bunt). De är andra ordningens pacemakers och genererar 40 till 50 pulser per minut;

Bunten av His, som kommer från AV-noden och bildar två ben, och Purkinje-fibrerna är pacemakers av tredje ordningen. De genererar cirka 20 pulser per minut.

Sammandragningen av hjärtmuskeln kallas systole, och dess avslappning kallas diastole. Systole och diastole är tydligt koordinerade i tiden och tillsammans utgör de en hjärtcykel, vars totala varaktighet är 0,6 - 0,8 s. Hjärtcykeln har tre faser: förmakssystole, ventrikulär systole och diastole. Början av varje cykel anses vara atriell systole, som varar 0,1 s. I det här fallet fortplantar excitationsvågen som genereras av sinoatrial noden längs det kontraktila myokardiet i atrierna (först den högra, sedan båda och i slutskedet - den vänstra), längs den interatriala Bachmann-bunten och de internodala specialiserade kanalerna (Bachmann, Wenckebach, Torel) till den atrioventrikulära noden. Den huvudsakliga rörelseriktningen för den atriella depolarisationsvågen (total vektor) är nedåt och till vänster. Eär 1 m/s. Vidare når excitationsflödet den atrioventrikulära (AV) noden. Excitation genom den kan bara passera i en riktning, retrograd impulsledning är omöjlig. Detta är hur riktningen för rörelsen av excitationsprocessen uppnås, och som ett resultat, koordineringen av arbetet i ventriklarna och atrierna. När du passerar genom AV-noden fördröjs impulserna med 0,02 - 0,04 s, excitationshastigheten är i detta fall inte mer än 2-5 cm / s. Den funktionella betydelsen av detta fenomen ligger i det faktum att under fördröjningstiden hinner förmakssystolen ta slut och deras fibrer kommer att vara i den refraktära fasen. I slutet av atriell systole börjar ventrikulär systole, vars varaktighet är 0,3 s. Vågen av excitation, efter att ha passerat AV-noden, sprider sig snabbt genom det intraventrikulära ledningssystemet. Den består av bunten av His (atrioventrikulär bunt), ben (grenar) av bunten av His och Purkinje-fibrer. Hiss bunt är uppdelad i höger och vänster ben. Det vänstra benet nära huvudstammen på bunten av His är uppdelat i två grenar: anterior-superior och posterior-inferior. I vissa fall finns det en tredje, mediangren. De terminala grenarna av det intraventrikulära ledningssystemet är Purkinje-fibrer. De är lokaliserade till övervägande del subendokardiellt och är direkt relaterade till det kontraktila myokardiet. Utbredningshastigheten för excitation längs His-bunten är 1 m/s, längs dess grenar - 2-3 m/s, och längs Purkinje-fibrerna - upp till 3-4 m/s. Hög hastighet bidrar till att ventriklarna nästan samtidigt täcks av en excitationsvåg. Excitation går från endokardiet till epikardium. Den totala depolarisationsvektorn för höger kammare riktas åt höger och framåt. Efter att ha gått in i excitationsprocessen av den vänstra ventrikeln börjar hjärtats totala vektor att avvika nedåt och till vänster, och sedan, när en ökande massa av myokardiet i den vänstra ventrikeln täcks, avviker den mer och mer åt vänster. Efter ventrikulär systole börjar det ventrikulära myokardiet att slappna av och diastole (repolarisering) av hela hjärtat uppstår, vilket fortsätter till nästa förmakssystol. Den totala repolarisationsvektorn har samma riktning som den ventrikulära depolarisationsvektorn. Av det föregående följer att under hjärtcykeln riktar den totala vektorn, som ständigt ändras i storlek och orientering, för det mesta från topp och höger till botten och vänster. Hjärtats ledningssystem har funktionerna automatism, excitabilitet och ledning.

Automatism - hjärtats förmåga att producera elektriska impulser som orsakar excitation. Normalt har sinusnoden störst automatism.

Konduktivitet - förmågan att leda impulser från sin ursprungsplats till myokardiet. Normalt leds impulser från sinusknutan till muskeln i förmaket och ventriklarna.

Excitabilitet - hjärtats förmåga att bli upphetsad under påverkan av impulser. Cellerna i ledningssystemet och kontraktila myokardiet har funktionen av excitabilitet.

Viktiga elektrofysiologiska processer är eldfasthet och aberration.

Refractoriness är oförmågan hos myokardceller att bli aktiva igen när en ytterligare impuls inträffar. Skilj mellan absolut och relativ refraktäritet. Under den relativa refraktärperioden behåller hjärtat förmågan att excitera om styrkan hos den inkommande impulsen är starkare än vanligt. Den absoluta refraktärperioden motsvarar QRS-komplexet och RS-T-segmentet, den relativa perioden motsvarar T-vågen.Det finns ingen refraktäritet under diastole. Aberration är den patologiska ledningen av en impuls genom förmaken och ventriklarna. Avvikande ledning uppstår när en impuls, som oftare kommer in i ventriklarna, finner ledningssystemet i ett tillstånd av refraktäritet. Således gör elektrokardiografi det möjligt att studera funktionerna automatism, excitabilitet, ledning, refraktäritet och aberration. HANDLA OM kontraktil funktion endast en indirekt representation kan erhållas från elektrokardiogrammet.

Hjärtats elektriska axel

Hjärtat har en så kallad elektrisk axel, vilket är utbredningsriktningen för depolariseringsprocessen i hjärtat. Hjärtats elektriska axel bestäms av tillståndet hos bunten av His och kammarmuskeln, och i viss mån av hjärtats anatomiska position. Det senare är särskilt viktigt för att bestämma den elektriska axeln för ett friskt hjärta. Den elektriska axeln är normalt riktad från basen till spetsen nästan parallellt med hjärtats anatomiska axel. Dess riktning beror huvudsakligen på följande faktorer: hjärtats position i bröstet, förhållandet mellan massan av myokardiet i ventriklarna, kränkningar av impulsen till ventriklarna och fokala lesioner i myokardiet. För närvarande identifierar de flesta författare fem alternativ för positionen för hjärtats elektriska axel, bestämt i frontalplanet: normal, vertikal, avvikelse till höger, horisontell och avvikelse till vänster. Alla dessa alternativ kan kvantifieras i grader av vinkel. α (Figur 2.9). I det normala läget för hjärtats elektriska axel, vinkeln α ligger i intervallet från +30o till +70o. Med den elektriska axelns vertikala position, på grund av dess lätta rotation åt höger, vinkeln α ligger i intervallet från +70o till +90o. En mer signifikant rotation av den elektriska axeln till höger med en vinkel α från +90o till +180o kallas avvikelsen av hjärtaxeln till höger. En betydande avvikelse av hjärtats axel till höger, förekommer vanligtvis i patologi. Det kan observeras med en vertikal position av hjärtat, blockad av höger ben av His-bunten, högerkammarhypertrofi, främre vägginfarkt, dextrokardi, nedåtgående förskjutning av diafragman (med emfysem, inspiration).

Alternativ för positionen för hjärtats elektriska axel, uttryckt i grader av vinkel α . Med en horisontell position av hjärtats elektriska axel, vinkeln α varierar från +30o till 0o. Den elektriska axelns avvikelse till vänster är dess position när vinkeln α blir negativ (när medelvektorn är mellan 0o och -90o). Markerad vänsteraxelavvikelse finns vanligtvis inom patologi. Det kan bli resultatet horisontellt läge hjärta, vänster grenblock, ventrikulärt preexcitationssyndrom, vänsterkammarhypertrofi, apikal hjärtinfarkt, kardiomyopati, vissa medfödda hjärtsjukdomar, uppåtgående förskjutning av diafragman (under graviditet, ascites, intraabdominala tumörer).

Sinoatrial sinoatrial nod (sinoatrial nod Kees-Flak, pacemaker)

Hjärtats automatism är dess förmåga att dra ihop sig rytmiskt under påverkan av impulser som uppstår i sig själv (i cellerna i dess ledande system). Generatorn av dessa impulser är den sinoatriala noden, i vars celler en aktionspotential uppstår (ca 90 - 100 mV), som överförs till de närliggande cellerna i det ledande systemet och från dem - genom insättningsskivorna till de arbetande kardiomyocyterna. Excitation sprider sig genom myokardiet. Atrierna drar ihop sig först, följt av ventriklarna.

Den sinoatriala (sinoatrial) noden är belägen i det högra förmaket vid sammanflödet av den övre hålvenen. Denna nod är en rudimentiell rest av den venösa sinus hos lägre ryggradsdjur. Den består av ett litet antal slumpmässigt placerade hjärtmuskelfibrer, fattiga på myofibriller och innerveras av ändarna av autonoma neuroner.

I cellerna i den sinoatriala noden, på grund av skillnaden i jonkoncentrationer, upprätthålls en membranpotential på cirka - 90 mV. Membranet i dessa celler kännetecknas alltid av hög permeabilitet för natrium, så natriumjoner diffunderar kontinuerligt in i cellen. Inflödet av natriumjoner leder till membrandepolarisering, som ett resultat av vilken propagerande aktionspotentialer uppstår i celler som gränsar till den sinoatriala noden. En våg av excitation passerar genom hjärtats muskelfibrer och får dem att dra ihop sig. Den sinoatriala noden kallas pacemaker (pacemaker), eftersom det är i den som varje excitationsvåg föds, vilket i sin tur fungerar som en stimulans för genereringen av nästa våg.

När den väl har börjat fortplantar sig sammandragningen längs med förmakets väggar genom nätverket av hjärtmuskelfibrer med en hastighet av 1 m/s. Båda förmaken drar ihop sig mer eller mindre samtidigt. Muskelfibrerna i atrierna och ventriklarna är helt separerade av bindväven i det atrioventrikulära septumet, och anslutningen mellan dem utförs endast i ett område av höger förmak - den atrioventrikulära noden.

Schema. Inverkan av kontrollsignaler som kommer genom fibrerna i de sympatiska nerverna (1) och längs fibrerna i de parasympatiska nerverna (2), motsvarande mediatorer eller humoral aktiva substanser på den elektriska aktiviteten hos den sinoatriala noden.

Den övre delen av figuren (1) visar två processer. Rytmisk självexcitering av sinoatrial nod i frånvaro av yttre påverkan - svart kurva. Rytmisk självexcitering av den sinoatriala noden under förhållanden för stimulering av den sympatiska nervfibrer- röd kurva. Den horisontella streckade linjen i svart är den kritiska nivån av depolarisering. Den horisontella tunna heldragna linjen är nivån för pacemakercellernas minsta polaritet. Från denna nivå börjar spontan långsam diastolisk depolarisering av pacemakerceller (pacemakerpotential). När processen med långsam depolarisering når en kritisk nivå (prickad linje), uppstår en aktionspotential som fortplantar sig längs de internodala vägarna till den atrioventrikulära noden. Hur mindre skillnad mellan miniminivån av polaritet och den kritiska nivån av depolarisering, desto högre excitabilitet hos pacemakern och desto högre frekvens av självexcitationer. Det är precis vad som uppstår när de sympatiska nervfibrerna är irriterade. Offset minimum baslinje polariteter (depolarisationer) visas med pilar av blå färg pekar uppåt.

Den nedre delen av figuren (2) visar två processer. Rytmisk självexcitering av sinoatrial nod i frånvaro av yttre påverkan - svart kurva. Rytmisk självexcitering av sinoatrial nod under förhållanden av stimulering av parasympatiska nervfibrer - röd kurva. Den horisontella streckade linjen i svart är den kritiska nivån av depolarisering. Den horisontella tunna heldragna linjen är nivån för pacemakercellernas minsta polaritet. Från denna nivå börjar spontan långsam diastolisk depolarisering av pacemakerceller (pacemakerpotential). När processen med långsam depolarisering når en kritisk nivå (prickad linje), uppstår en aktionspotential som fortplantar sig längs de internodala vägarna till den atrioventrikulära noden. Ju större skillnaden är mellan miniminivån av polaritet och den kritiska nivån av depolarisering, desto lägre excitabilitet för pacemakern och desto lägre frekvens av självexcitationer. Det är precis vad som uppstår när de parasympatiska nervfibrerna är irriterade. Förskjutningarna för den lägsta initiala polaritetsnivån (hyperpolarisering) visas med röda pilar som pekar nedåt.

Normalt är den enda pacemakern SA-noden, som undertrycker den automatiska aktiviteten hos andra (ektopiska) pacemakers.

Atrioventrikulär (AV, atrioventrikulär) nod (Ashoff-Tavar)

Den atrioventrikulära noden är belägen i höger förmak i den nedre delen av interatrial septum omedelbart ovanför trikuspidalringen och framför sinus kranskärls, i 90% av fallen försörjs den med blod från den bakre interventrikulära grenen av höger kransartär. Dess vävnad liknar den i sinoatriala noden. Ett knippe av specialiserade fibrer (atrioventrikulärt knippe) avgår från den atrioventrikulära noden - det enda sättet på vilket excitationsvågen överförs från atrierna till ventriklarna. Överföringen av impulser från sinoatrialknutan till den atrioventrikulära noden sker med en fördröjning på cirka 0,15 s, på grund av vilken förmakssystolen hinner sluta innan ventrikelsystolen börjar. Den atrioventrikulära bunten passerar in i bunten av His, som består av modifierade hjärtmuskelfibrer och från vilka tunnare grenar utgår - Purkins fibrer. Impulserna färdas längs strålen med en hastighet av 5 m/s och sprider sig så småningom genom hela ventrikulära myokardiet. Båda ventriklarna drar ihop sig samtidigt, och deras sammandragningsvåg börjar vid hjärtats spets och sprider sig uppåt och trycker blod ut ur ventriklarna in i artärerna som sträcker sig vertikalt uppåt från hjärtat.

Ledningshastigheten i AV-noden är långsam, vilket resulterar i fysiologisk försening ledning, på EKG motsvarar det PQ-segmentet.

Den elektriska aktiviteten hos sinusknutan och AV-noden påverkas signifikant av det autonoma nervsystemet. Parasympatiska nerver hämmar sinusknutans automatism, saktar ner ledning och förlänger den refraktära perioden i sinusknutan och intilliggande vävnader och i AV-noden. Sympatiska nerver har motsatt effekt.

Purkinje fibrer

Knipet av His avgår från AV-noden, går in i hjärtats stroma, rör sig framåt och korsar den membranösa delen av den interventrikulära septum. I den muskulära delen av den interventrikulära skiljeväggen är His-bunten uppdelad i ett brett vänster och smala högerben. Deras grenar sprider sig längs endokardiet i ventriklarna och avgår från dem djupt in i myokardiet terminalgrenar- Purkinjefibrer.

Purkinjeceller - stora efferenta nervceller tillgänglig i i stort antal i cerebellar cortex. Cellerna fick sitt namn för att hedra sin upptäckare, den tjeckiske läkaren och fysiologen Jan Evangelista Purkinje.

Purkinjecellens kropp är päronformad, från vilken många rikligt förgrenade dendriter utgår, som bildar många synapser med andra neuroner och går till ytan av lillhjärnan. Ett långt axon, som härstammar från cellens bas, beläget djupt i cerebellar cortex, går igenom vit substans till lillhjärnans kärnor och bildar synapser med deras nervceller, liksom till de vestibulära kärnorna.

Figur "Aktionspotential hos Purkinje-fibrer"

Purkinjeceller (A) och granulceller (B) i sektion märg duva. Teckning av Santiago Ramon y Cajal

Slutsats

Pacemakers tillhör populationen av hjärtmyocyter och är lokaliserade i automatiseringens noder.

Automationsnoder

) sinoatrial nod (SA - nod), eller Kis-Flyak nod (venös ingång till höger atrium) - en riktig pacemaker, eller en förare av första ordningen;

) atrioventrikulär nod, eller Aschoff-Tavara-nod (på gränsen till 4 kammare) - förare av 2:a ordningen;

) Purkinje-fibrer som komponenter i paketet av His - 3:e ordningens drivrutin

hjärtfrekvensvariabilitet (HRV), eller sinusarytmi bestäms i synnerhet av förändringen i cykelns varaktighet (RR), är normalt fenomen, på grund av påverkan på pacemakern av sympatiska, parasympatiska och andra influenser.

Matematisk analys av hjärtfrekvensvariationer är en av de moderna metoder bedömning av tillståndet i det autonoma nervsystemet

Ju lägre hjärtfrekvens, desto högre HRV - desto större är sannolikheten för parasympatiska effekter. Med dominans av sympatiska influenser - högre hjärtfrekvens och mindre HRV.

Lista över begagnad litteratur

1.EN. Klimov, B.M. Lipovetsky. "Att vara eller inte få en hjärtattack" "Vitryssland". Minsk.

2.1987 - 80 s.

.D. Kovalev. "Cirkulations- och lymfsystem" Encyclopedia för barn.

.Sinelnikov. Atlas "Human Anatomy"

hjärtats ledningssystem(PSS) - ett komplex av anatomiska formationer av hjärtat (noder, buntar och fibrer), bestående av atypiska muskelfibrer(hjärtledande muskelfibrer) och säkerställa det samordnade arbetet i olika delar av hjärtat (förmak och ventriklar), som syftar till att säkerställa normal hjärtaktivitet.

Encyklopedisk YouTube

1 / 5

hjärtats ledningssystem

Hjärta: topografi, struktur, blodtillförsel, innervation, ledningssystem

Hjärtats struktur, hjärtats membran, hjärtats fibrösa skelett, ledningssystemet

Hjärtljud

Hjärtcykel

undertexter

Här är ett diagram över hjärtats fyra kammare. Låt oss först namnge dem. Detta är det högra atriumet. Nedan är den högra ventrikeln. Det finns också ett vänster atrium och en vänster ventrikel. Fyra kammare i hjärtat. Blod passerar genom dem och kommer sedan in i kroppen. För att utföra sina funktioner måste hjärtat dra ihop sig på ett koordinerat sätt. Och vi vet att den krymper så här: en cell, vanligtvis negativt laddad, tenderar någon gång att bli positiv. Denna process kallas "depolarisering". Depolarisering är när membranpotentialen stiger från negativt värde till mer positivt. När en muskelcell depolariseras kan den krympa. När börjar det? Låt oss visa detta i ett diagram. Det finns ett litet område här där celler kan depolarisera sig själva. Detta är unikt eftersom de flesta celler i kroppen blir polariserade när närliggande celler depolariseras. Det vill säga att de är unika celler eftersom de kan depolarisera sig själva. Detta område kallas "sinoatrial node" eller SP-noden. Och cellers förmåga att depolarisera på egen hand har också ett namn. Det kallas "automatisk". Jag ska skriva ner det. Det gör att de depolariseras automatiskt, de behöver inte hjälp av andra celler. Vad händer efter att de depolariserats? Cellerna är anslutna genom gap junctions till angränsande muskelceller. Och när de depolariseras börjar de skicka vågor av depolarisering i alla riktningar. Det är nästan som en "våg" på en fotbollsmatch. Det fortsätter och fortsätter. Och alla närliggande celler depolariseras också. Den här orangea pilen rör sig ganska långsamt. Depolarisationsvågen rör sig långsamt, jämfört med hur den skulle röra sig om den passerade genom en speciell stråle. Jag ritar den, denna blå linje jämfört med den orange pilen, som en motorväg jämfört med en liten väg. Och den här motorvägen kommer att överföra depolariseringsvågen till andra sidan, till vänster förmak. Där cellerna kommer att börja göra samma sak. De depolariserar. Så depolarisering sker i höger och vänster förmak på ett koordinerat sätt. Allt sker ganska jämnt. Men denna linje eller bunt kallas "Bachmann-bunten". Den leder signalen och kallas Bachmann-bunten. Nu vet vi vad den sinoatriala noden och Bachmann-bunten är. Förutom Bachmann-bunten finns det andra vävnader genom vilka signalen överförs till en annan nod, som kallas den atrioventrikulära noden. Detta är en atrioventrikulär nod. Och denna nod är det enda som förbinder förmaket och ventriklarna. Det kallas ibland också för bukspottkörtelnoden. Så denna nod tar emot signalen. Fast jag har inte berättat ännu vad den signalen gick igenom. Han gick genom internodala vägar. Detta är samlingsnamnet för alla tre paketen. Så, signalen gick från den sinoatriala noden genom de internodala vägarna till den atrioventrikulära noden. Och här händer en intressant sak. Låt oss gå tillbaka och titta på den atrioventrikulära noden och ta reda på exakt vad som händer här. Och för att ta reda på det ska jag ge dig ett litet scenario. Låt oss säga att du har en tidsperiod. Till exempel tre sekunder. Du måste titta på atriakontraktet. Du tittar bara på förmaken. Och du kommer att säga: Jag såg det krympa här, sedan här och här igen. Atrierna, som tar emot en våg av depolarisering, drar ihop sig tre gånger på tre sekunder. Atria kontrakterar tre gånger. Nu händer samma sak med ventriklarna. Tittar på dem, tittar för att se vad som händer. Och du kommer att se ventriklarna dra ihop sig här borta, här borta och här borta. Så både förmaket och ventriklarna drar ihop sig lika många gånger. Men det är intressant att det finns en fördröjning mellan deras nedskärningar. De krymper inte samtidigt. Det finns en liten fördröjning. Mäter man det får man en tiondels sekund, ett väldigt litet intervall. Men det uppstår på grund av den atrioventrikulära noden. Det som är intressant med den atrioventrikulära noden är fördröjningen mellan atrierna och ventriklarna. Låt oss skriva ner det. Anledningen är mycket viktig, det är att om förmaken och ventriklarna drar ihop sig samtidigt, skulle de trycka in blod i varandra. Det vill säga, det skulle inte tillåta blodet att röra sig i rätt riktning. På grund av förseningen överförs blod från de sammandragande förmaken till ventriklarna. Och sedan, en tiondels sekund senare, drar ventriklarna ihop sig och trycker ut blodet ytterligare. Det vill säga att fördröjningen uppstår så att blodet rör sig genom hjärtat på ett koordinerat sätt. Så signalen togs emot med en tiondels sekunds fördröjning. Men sedan går han vidare. Och det faller inom det här lilla området, just här. Det kallas "hans bunt". Jag skriver under nu. Roligt namn - en bunt av Hans. Låt oss se vart vår signal går nu. Från hans bunt går det ner på det här sättet. Detta är det högra benet av hans bunt. Och så går det genom vänster ben. Det vänstra benet är delat. Den första delen fortsätter att gå framåt, och den andra går tillbaka. Jag ritar bakgrenen med en prickad linje, så här. Detta är den "vänstra bakre grenen". Och det här är den vänstra främre grenen, för den går framåt. Man måste föreställa sig att de går fram och tillbaka, för i två dimensioner är detta ganska svårt att avbilda. Och detta kallas helt enkelt "höger ben". Och så att du inte har fel, vet att den här delen, där allt ännu inte har delat sig i två grenar, kallas "vänster ben". Det finns höger och vänster ben. Och så delar sig vänster ben igen. Dess fibrer är starkt grenade i slutet. Dessa är Purkinje-fibrer. Det finns Purkinje-fibrer på båda sidor. Från det ögonblicket kan faktiskt signalen gå i vilken riktning som helst. Och du kan äntligen inkludera muskelceller i processen. Fram till nu har signalen rört sig längs hjärtats ledningssystem, längs dessa "motorvägar". Men nu går depolariseringsvågorna på smala vägar. Jag använder bilder av motorvägar och vägar, bara för att betona att signalen färdas väldigt snabbt genom det ledande systemet. Och när den når själva muskeln så rör den sig lite långsammare. Som du kan se är detta mycket viktigt, eftersom du måste avfyra alla muskelceller på ett koordinerat sätt. Så här går signalen: från sinoatrialknutan, genom hjärtats ledningssystem, så att förmaket drar ihop sig samtidigt, sedan till den atrioventrikulära noden med en liten fördröjning och sedan till ventriklarna, som återigen måste dra ihop sig samtidigt. Undertexter från Amara.org-communityt

Anatomi

PSS består av två sammankopplade delar: sinoatrial (sinus-atriell) och atrioventrikulär (atrioventrikulär).

Sinoatrialet omfattar sinoatrial nod (Kies-Flyak knut), tre buntar internodala snabb ansluta sinoatrial nod med atrioventrikulär och det interatriala snabbledningsknippet som förbinder den sinoatriala noden med det vänstra förmaket.

Den atrioventrikulära delen består av atrioventrikulär nod (Aschoff–Tavar knut), bunt av Hans(inkluderar en gemensam stam och tre grenar: vänster främre, vänster bakre och höger) och ledande Purkinje fibrer.

blodtillförsel

innervation

PSS skiljer sig morfologiskt från både muskel och nervvävnad, men står i nära anslutning till både hjärtmuskeln och det intrakardiska nervsystemet.

Embryologi

Histologi

Atypiska muskelfibrer i hjärtat är specialiserade ledande kardiomyocyter, rikt innerverade, med ett litet antal myofibriller och ett överflöd av sarkoplasma.

sinusknutan

sinusknutan eller sinoatrial nod (SAU) Kiss-Fleck(lat. nódius sinuatriális) är belägen subendokardiellt i högra förmakets vägg lateralt om mynningen av hålvenen superior, mellan öppningen av hålvenen superior och förmakets högra aurikel; avger grenar till förmaksmyokardiet.

Längden på ACS är ≈ 15 mm, dess bredd är ≈ 5 mm och dess tjocklek är ≈ 2 mm. Hos 65% av människorna kommer artären i noden från den högra kransartären, i resten - från den cirkumflexa grenen av den vänstra kransartären. SAU är rikt innerverad av de sympatiska och högra parasympatiska nerverna i hjärtat, som orsakar negativa respektive positiva kronotropiska effekter. .

Cellerna som utgör sinusknutan är histologiskt skilda från cellerna i det arbetande myokardiet. En bra guide är den uttalade a.nodalis (nodalartär). Sinus node celler efter storlek färre celler arbetande förmaksmyokard. De är grupperade i form av buntar, medan hela nätverket av celler är nedsänkt i en utvecklad matris. Vid gränsen till sinusknutan, vänd mot myokardiet i munnen av den övre hålvenen, bestäms en övergångszon, som kan betraktas som närvaron av celler från det arbetande förmaksmyokardiet i sinusknutan. Sådana områden med inkilning av förmaksceller i nodens vävnad finns oftast på gränsen av noden och gränskrönet (utsprånget av väggen i hjärtats högra förmak, som slutar i toppen av pektinatmusklerna).

Histologiskt består sinusknutan av den sk. typiska celler nod. De är arrangerade slumpmässigt, har en spindelform och ibland förgrenade. Dessa celler kännetecknas av en svag utveckling av den kontraktila apparaten, en slumpmässig fördelning av mitokondrier. Det sarkoplasmatiska retikulumet är mindre utvecklat än i förmaksmyokardiet, och T-tubulisystemet saknas. Denna frånvaro är dock inte ett kriterium för att särskilja "specialiserade celler": ofta saknas T-tubulisystemet också i arbetande atriella kardiomyocyter.

Övergångsceller observeras längs kanterna på sinusknutan, skiljer sig från typiska i bättre orientering av myofibriller tillsammans med en högre andel intercellulära anslutningar - nexus. De "interkalerade ljuscellerna" som hittades tidigare, enligt de senaste uppgifterna, är inget annat än en artefakt.

Enligt konceptet som föreslagits av T. James et al. (1963-1985) tillhandahålls kopplingen av sinusknutan med AV-noden genom närvaron av 3 trakter: 1) kort anterior (Bachmanns bunt), 2) mitten (Wenckebachs bunt) och 3) posterior (Torels bunt), längre. Vanligtvis kommer pulserna in i AVU:n längs de korta främre och mellersta banorna, vilket tar 35-45 ms. Utbredningshastigheten för excitation genom atrierna är 0,8-1,0 m/s. Andra förmaksledningskanaler har också beskrivits; till exempel, enligt B. Scherlag (1972), längs den nedre interatriala kanalen, utförs excitation från den främre delen av höger förmak till den nedre bakre delen av vänster förmak. Man tror att under fysiologiska förhållanden är dessa buntar, liksom Torel-knippen, i ett latent tillstånd.

Men många forskare ifrågasätter förekomsten av några specialiserade strålar mellan ACS och AVU. Så till exempel i en välkänd samlad monografi redovisas följande:

Kontroversen om frågan om det anatomiska substratet för att leda impulser mellan sinus och atrioventrikulära noder har pågått i hundra år, lika lång som historien om studiet av själva ledningssystemet. (...) Enligt Aschoff, Monckeberg och Koch är vävnaden mellan noderna det arbetande förmaksmyokardiet och innehåller inte histologiskt urskiljbara trakter. (...) Enligt vår åsikt, som de tre specialiserade vägarna som nämnts ovan, gav James en beskrivning av nästan hela myokardiet i förmaksskiljeväggen och kantkrönet. (...) Såvitt vi vet har ingen hittills på grundval av morfologiska observationer bevisat att smala trakter löper i intercardiac septum och border crest, på något sätt jämförbara med atrioventrikulära kanalen och dess grenar.

Området för den atrioventrikulära korsningen

atrioventrikulär nod(lat. nódus atrioventricularis) ligger i tjockleken av den främre nedre delen baser i höger förmak och i interatrial septum. Dess längd är 5-6 mm, bredd 2-3 mm. Det förses med blod av artären med samma namn, som i 80-90% av fallen är en gren av den högra kransartären, och i resten - en gren av den vänstra cirkumflexa artären.

AVU är den ledande vävnadens axel. Den är belägen på toppen av inlopps- och apextrabekulära komponenterna i den muskulära delen av interventrikulär septum. Det är mer praktiskt att överväga AV-anslutningens arkitektur i stigande ordning - från ventrikeln till förmaksmyokardiet. AV-knippets grensegment är beläget på toppen av den apikala trabekulära komponenten i den muskulära delen av det interventrikulära septumet. AV-axelns förmakssegment kan delas in i AV-nodens kompakta zon och den övergångscellulära zonen. Den kompakta delen av noden längs hela dess längd upprätthåller en nära förbindelse med den fibrösa kroppen, som bildar dess bädd. Den har två förlängningar som löper längs den fibrösa basen till höger till trikuspidalklaffen och till vänster till mitralisklaffen.

Övergångsvis cellzon- detta är ett område som är diffust beläget mellan det kontraktila myokardiet och specialiserade celler i AV-nodens kompakta zon. I de flesta fall är övergångszonen mer uttalad baktill, mellan de två förlängningarna av AV-noden, men den bildar också en halvoval täckning av nodens kropp.

Histologiskt är cellerna i förmakskomponenten i AV-övergången mindre än cellerna i det arbetande förmaksmyokardiet. Cellerna i övergångszonen har en långsträckt form och är ibland åtskilda av strängar av fibrös vävnad. I det kompakta området av AV-noden är cellerna tätare packade och ofta organiserade i sammankopplade buntar och virvlar. I många fall avslöjas uppdelningen av den kompakta zonen i djupa och ytliga lager. En ytterligare beläggning är ett lager av övergångsceller, vilket ger noden en treskiktsstruktur. När noden rör sig in i den penetrerande delen av bunten observeras en ökning i cellstorlek, men i allmänhet är den cellulära arkitekturen jämförbar med den i nodens kompakta zon. Gränsen mellan AV-noden och den penetrerande delen av samma bunt är svår att bestämma i mikroskop, så en rent anatomisk separation är att föredra i området för ingångspunkten för axeln till den fibrösa kroppen. Cellerna som utgör den förgrenade delen av bunten liknar i storlek ventrikulära myokardceller.

Kollagenfibrer delar AVU i kabelstrukturer. Dessa strukturer ger den anatomiska grunden för longitudinell ledningsdissociation. Ledning av excitation längs AVU är möjlig både i anterograd och i retrograd riktning. AVU, som regel, visar sig vara funktionellt uppdelad i längdriktningen i två ledande kanaler (långsam α och snabb β) - detta skapar förutsättningar för uppkomsten av paroxysmal nodal reciprok takykardi.

Fortsättningen av AVU är gemensamma stammen av bunten av Hans.

Bundle of His

Atrioventrikulär bunt(lat. fasciculus atrioventriculalis), eller bunt av His, förbinder förmaksmyokardiet med det ventrikulära myokardiet. I den muskulära delen av interventrikulära septum är detta knippe uppdelat i höger och vänster ben(lat. crus dextrum och crus sinistrum). De terminala grenarna av fibrerna (Purkinjefibrer), i vilka dessa ben bryts upp, slutar i hjärtmuskeln i ventriklarna.

Längden på den gemensamma stammen av bunten av His är 8-18 mm, beroende på storleken på den membranösa delen av det interventrikulära septumet, är bredden cirka 2 mm. Stammen på bunten av His består av två segment - perforering och förgrening. Det perforerande segmentet passerar genom den fibrösa triangeln och når den membranösa delen av interventrikulär septum. Förgreningssegmentet börjar i nivå med den nedre kanten av den fibrösa skiljeväggen och är uppdelad i två ben: den högra går till höger kammare och den vänstra går till vänster, där den är fördelad i de främre och bakre grenarna. Den främre grenen av det vänstra benet av bunten av His-grenar i de främre sektionerna av det interventrikulära skiljeväggen, i den främre laterala väggen av den vänstra ventrikeln och i den främre papillärmuskeln. Den bakre grenen ger impulsledning längs de mellersta delarna av interventrikulära septum, längs den bakre-apikala och nedre delarna vänster ventrikel, och även längs den bakre papillärmuskeln. Mellan grenarna på vänster ben av Hiss bunt finns ett nätverk av anastomoser, genom vilka impulsen, när en av dem är blockerad, kommer in i det blockerade området på 10-20 ms. Utbredningshastigheten för excitation i den gemensamma stammen av His-bunten är cirka 1,5 m/s, i förgreningen av benen på His-bunten och de proximala delarna av Purkinje-systemet når den 3-4 m/s, och i de terminala delarna av Purkinje-fibrerna minskar den och i det arbetande myokardiet i ventriklarna är ungefär 1 m/s.

Den perforerande delen av His stammen förses med blod från AVU-artären; det högra benet och den främre grenen av det vänstra benet - från den främre interventrikulära kransartären; den bakre grenen av vänster ben - från den bakre interventrikulära kransartären.

Purkinje fibrer

Bleka eller svullna celler (kallade Purkinje-celler) är sällsynta i det specialiserade området av atrioventrikulära korsningen hos spädbarn och småbarn.

Funktionellt värde

Genom att koordinera sammandragningarna av förmaken och ventriklarna säkerställer PSS hjärtats rytmiska arbete, dvs normal hjärtaktivitet. I synnerhet är det PSS som säkerställer hjärtats automatik.

Funktionellt sett är sinusnoden pacemakern av första ordningen. I vila genererar den normalt 60-90 pulser per minut.

I AV-övergången, främst i gränsområdena mellan AVU och His-bunten, finns en betydande fördröjning i excitationsvågen. Ledningshastigheten för hjärtexcitation saktar ner till 0,02-0,05 m/s. En sådan fördröjning av excitation i AVU ger excitation av ventriklarna först efter slutet av en fullvärdig förmakskontraktion. Sålunda är AVU:s huvudfunktioner: 1) anterograd fördröjning och filtrering av excitationsvågor från förmaket till kamrarna, vilket ger en koordinerad sammandragning av förmaken och kamrarna, och 2) fysiologiskt skydd av kamrarna från excitation i den sårbara fasen av aktionspotentialen (för att förhindra recirkulatoriska ventrikulära ventrikulära ventrikler).

Förutom pumpfunktionen, som säkerställer den konstanta rörelsen av blod genom kärlen, har hjärtat andra viktiga funktioner vilket gör den till en unik kropp.

1 Självmästare eller funktion av automatism

Hjärtceller kan själva producera eller generera elektriska impulser. Denna funktion ger hjärtat en viss grad av frihet eller autonomi: hjärtats muskelceller, oavsett andra organ och system i människokroppen, kan dra ihop sig med en viss frekvens. Kom ihåg att frekvensen av sammandragningar normalt är från 60 till 90 slag per minut. Men är alla hjärtceller utrustade med denna funktion?

Nej, det finns ett speciellt system i hjärtat, som inkluderar speciella celler, noder, buntar och fibrer - det här är det ledande systemet. Cellerna i det ledande systemet är hjärtmuskelns celler, kardiomyocyter, men bara ovanliga eller atypiska, de kallas så eftersom de kan generera och leda en impuls till andra celler.

1. SA-nod. Den sinoatriala noden eller centrum för automatism av första ordningen kan också kallas sinus-, sinoatrial- eller Keyes-Fleck-nod. Den är belägen i den övre delen av höger förmak i sinus i vena cava. Detta är det viktigaste centret i hjärtats ledningssystem, eftersom det har pacemakerceller (pacemaker eller P-celler), som genererar en elektrisk impuls. Den resulterande impulsen säkerställer bildandet av en aktionspotential mellan kardiomyocyter, excitation och hjärtkontraktion bildas. Den sinoatriala noden, liksom andra delar av ledningssystemet, har automatism. Men det är SA-noden som har automatism i större utsträckning, och normalt undertrycker den alla andra foci av framväxande excitation. Det vill säga att det förutom P-celler även finns T-celler i noden, som leder den impuls som uppstått till förmaken.

2. Vägar. Från sinusnoden överförs den resulterande excitationen längs den interatriella bunten och internodala kanaler. 3 internodala kanaler - främre, mellersta, bakre kan också förkortas med latinska bokstäver enligt den första bokstaven i namnen på forskarna som beskrev dessa strukturer. Den främre betecknas med bokstaven B (den tyske vetenskapsmannen Bachman beskrev detta traktat), den mellersta är W (till ära för patologen Wenckebach, den bakre är T (enligt den första bokstaven av vetenskapsmannen Thorel som studerade den bakre bunten).

3. AV-nod. Den atrioventrikulära noden (enligt författaren, Ashof-Tavar-noden) är belägen längst ner i det högra förmaket nära den interatriala skiljeväggen, och den är belägen något utskjutande i skiljeväggen mellan de övre och nedre hjärtkammaren. Detta element i det ledande systemet har relativt ganska stora dimensioner på 2 × 5 mm. I AV-noden saktar excitationsledningen ned med cirka 0,02-0,08 sekunder. Och naturen förutsåg denna fördröjning inte förgäves: en avmattning av impulser är nödvändig för hjärtat så att de övre hjärtkamrarna hinner dra ihop sig och flytta blod in i ventriklarna. Tiden för impulsledning längs den atrioventrikulära noden är 2-6 cm/s. är den lägsta hastigheten för impulsutbredning. Noden representeras av P- och T-celler, och det finns betydligt färre P-celler än T-celler.

4. Bundle of His. Den ligger under AV-noden (det är inte möjligt att dra en tydlig linje mellan dem) och är anatomiskt uppdelad i två grenar eller ben. Det högra benet är en fortsättning på bunten, och det vänstra benet avger de bakre och främre grenarna. Var och en av ovanstående grenar avger små, tunna, förgrenade fibrer som kallas Purkinje-fibrer. Strålimpulshastighet - 1 m / s., Ben - 3-5 m / s.

5. Purkinjefibrer är det sista elementet i hjärtats ledningssystem.

I kliniska medicinsk praktik ofta finns det fall av kränkningar i ledningssystemet i regionen av den främre grenen av vänster ben och höger ben i His tract, och det finns också ofta kränkningar av sinusknutan i hjärtmuskeln. Med "brottet" av sinusknutan, AV-noden, utvecklas olika blockader. Brott mot ledningssystemet kan leda till arytmier.

Sådan är det ledande nervsystemets fysiologi och anatomiska struktur. Det är också möjligt att isolera specifika funktioner hos det ledande systemet. När funktionerna är tydliga blir betydelsen av ett givet system uppenbar.

2 funktioner i det autonoma hjärtsystemet

1) Generering av impulser. Sinusnoden är centrum för automatism av 1:a ordningen. I friskt hjärta den sinoatriala noden är ledaren i genereringen av elektriska impulser, vilket ger frekvensen och rytmen av hjärtslag. Dess huvudsakliga funktion är att generera pulser med normal frekvens. Sinusknutan anger tonen för hjärtfrekvensen. Den genererar impulser med en rytm på 60-90 slag per minut. Det är denna puls för en person som är normen.

Den atrioventrikulära noden är centrum för automatism av andra ordningen, den producerar impulser på 40-50 per minut. Om sinusknutan är avstängd av en eller annan anledning och inte kan dominera hjärtats ledningssystem, tas dess funktion över av AV-knutan. Det blir den "huvudsakliga" källan till automatism. Bunten av His- och Purkinje-fibrerna är tredje ordningens centra, de pulserar med en frekvens av 20 per minut. Om 1:a och 2:a centret misslyckas tar 3:e ordningens centrum över den dominerande rollen.

2) Undertryckande av uppkommande impulser från andra patologiska källor. Hjärtats ledningssystem "filtrerar och stänger av" patologiska impulser från andra foci, ytterligare noder, som normalt inte bör vara aktiva. Så upprätthålls normal fysiologisk hjärtaktivitet.

3) Ledning av excitation från de överliggande avdelningarna till de underliggande eller nedåtgående ledning av impulser. Normalt täcker excitation först de övre hjärtkamrarna, och sedan är ventriklarna, centra för automatism och ledningskanaler också ansvariga för detta. Stigande ledning av impulser i ett friskt hjärta är omöjligt.

3 bedragare av det ledande systemet

Normal hjärtaktivitet tillhandahålls av ovanstående delar av hjärtats ledningssystem, men med patologiska processer ytterligare buntar av det ledande systemet kan aktiveras i hjärtat och prova på rollen som de viktigaste. Ytterligare buntar i ett friskt hjärta är inte aktiva. Vid vissa hjärtsjukdomar aktiveras de, vilket orsakar störningar i hjärtaktivitet och överledning. Sådana "bedragare" som bryter mot normal hjärtexcitabilitet inkluderar bunten av Kent (höger och vänster), James.

Bunten av Kent förbinder de övre och nedre hjärtkamrarna. James-bunten förbinder automatismens centrum av 1:a ordningen med de underliggande avdelningarna och förbigår också AV-centret. Om dessa buntar är aktiva verkar de "stänga av" AV-noden från arbete, och excitation går genom dem till ventriklarna mycket snabbare än vad det borde vara i normen. En så kallad bypassbana bildas, längs vilken impulsen kommer till de nedre hjärtkamrarna.

Och eftersom impulsens väg genom de extra buntarna är kortare än normalt, exciteras ventriklarna tidigare än de borde - processen för excitation av hjärtmuskeln störs. Oftare registreras sådana kränkningar hos män (men kvinnor kan också ha dem) i formuläret WPW syndrom, eller med andra hjärtproblem - Ebsteins anomali, bikuspidalklaffframfall. Aktiviteten hos sådana "bedragare" är inte alltid kliniskt uttalad, särskilt i unga år, och kan bli ett oavsiktligt EKG-fynd.

Och om kliniska manifestationer av patologisk aktivering av ytterligare delar av hjärtats ledningssystem är närvarande, manifesterar de sig i form av ett snabbt, oregelbundet hjärtslag, en känsla av fall i hjärtats område och yrsel. Detta tillstånd diagnostiseras EKG hjälp, Holterövervakning. Det händer att de kan fungera som ett normalt centrum för det ledande systemet - AV-noden och en ytterligare. I det här fallet kommer båda impulsbanorna att registreras på EKG-enheten: normal och patologisk.

Taktiken för att behandla patienter med störningar i hjärtats ledningssystem i form av aktiva tilläggskanaler är individuell, beroende på kliniska manifestationer, svårighetsgraden av sjukdomen. Behandlingen kan vara antingen medicinsk eller kirurgisk. Från kirurgiska metoder hittills den mest populära och mest effektiva metoden för förstörelse av zoner av patologiska impulser elchock med hjälp av en speciell kateter - radiofrekvensablation. Denna metod är också skonsam, eftersom den undviker öppen hjärtoperation.

Om detta ämne...

1. sinoatrial nod;
2. vänster förmak;
3. atrioventrikulär nod;
4. atrioventrikulär bunt (Hans bunt);
5. högra och vänstra benen på hans bunt;
6. vänster kammare;
7. purkinje ledande muskelfibrer;
8. interventrikulär septum;
9. höger kammare;
10. höger atrioventrikulär klaff;
11. inferior vena cava;
12. höger förmak;
13. öppning av den koronar sinus;
14. övre hålvenen.

Hjärtmuskeln är kroppens blodpump. Denna pump drivs av hjärtats kontraktila funktion, som utförs av dess ledande system.

hjärtats ledningssystem bildas av hjärtledande kardiomyocyter, som har många nervändar och är små jämfört med myokardiska kardiomyocyter (längd - 25 mikron, tjocklek - 10 mikron). Cellerna i det ledande systemet är sammankopplade inte bara av ändarna utan också av sidoytorna. Huvud funktion sådana celler är förmågan att leda irritation från hjärtats nerver till myokardiet i förmaken och ventriklarna, vilket får dem att dra ihop sig.

Centrum för hjärtats ledningssystem är två noder:

1. Kies-Flak knut (sinoatrial nod, sinusknuta, sinoatrial nod, SA-nod) - belägen i väggen i höger förmak, mellan öppningen av den övre hålvenen och höger öra, förgrenar sig till förmaksmyokardiet;
2. Aschoff-Tavar knut (atrioventrikulär nod, anrioventrikulär nod) - ligger i tjockleken av den nedre delen av interatrial septum. Nedan går denna nod till bunt av Hans, som förbinder förmaksmyokardiet med ventrikelmyokardiet. I den muskulära delen av det interventrikulära septum delar sig denna bunt i höger och vänster ben, som slutar med Purkinje-fibrer (fibrer i det ledande systemet) i myokardiet på ventrikulära kardiomyocyter.

Impulser för excitation av hjärtat uppstår i sinusknutan, sprids genom båda atrierna och når den atrioventrikulära noden. Sedan, längs bunten av His, dess ben och Purkinje-fibrer, förs de till det kontraktila myokardiet.

Sinusknutan är ett knippe av specifik hjärtmuskelvävnad. Dess längd är 10-20 mm, bredd är 3-5 mm. Det finns två typer av celler i noden: P-celler, som genererar elektriska impulser för att excitera hjärtat, T-celler, som leder impulser från sinusknutan till förmaken. Sinusnodens huvudfunktion är genereringen av elektriska impulser med normal frekvens.

Impulser som uppstår i sinusknutan som ett resultat av dess spontana depolarisering orsakar excitation och sammandragning av hela hjärtat. Den normala automatismen för sinusknutan är 60-80 impulser per 1 minut.

Gör ett onlinetest (examen) om detta ämne ...

UPPMÄRKSAMHET! Information från webbplatsen hemsidaär av referenskaraktär. Webbplatsadministrationen ansvarar inte för eventuella negativa konsekvenser vid intag av mediciner eller ingrepp utan läkares recept!