Kronisk hepatitär en inflammatorisk leversjukdom som varar i minst sex månader. Sådana processer är ganska farliga, de tillåter inte organet att fungera normalt och leder till irreparable komplikationer. Denna form förekommer mycket mindre frekvent än den akuta formen, men cirka 5% av vuxna i världen lider av den.

Oftast uppstår den kroniska formen av sjukdomen på grund av viral hepatit. Endast virus typ A och E kan inte utvecklas till en kronisk process. Ofta är orsaken till inflammation av icke-viral etiologi överanvända alkohol, långvarig användning av mediciner eller exponering för giftiga ämnen under lång tid.

I vissa fall är anledningen till kronisk inflammation blir autoimmun sjukdom eller metabolisk störning.

Symtom på kronisk hepatit

Som regel manifesterar kronisk hepatit sig inte på något sätt. Du kan känna tyngd i höger hypokondrium efter konsumtion fet mat, trötthet, minskad aktivitet, sömnlöshet. I vissa fall inkluderar symtomen på sjukdomen illamående eller muskelsmärta. En gulaktig nyans på huden eller ögonvitorna kan också vara tecken på kronisk hepatit. Sällan uppstår feber eller anorexi.

Diagnostik

För att ställa en diagnos görs ett biokemiskt blodprov, ultraljud. För att fastställa svårighetsgraden inflammatoriska processer, och ibland för att identifiera deras orsak, krävs en leverbiopsi. I vissa fall föreskrivs också ett serologiskt blodprov, virologiska och immunologiska studier.

Det är ganska svårt att identifiera sjukdomen, därför bör du, vid minsta misstanke och upptäckt av symtom, konsultera en läkare för remisser för tester.

Klassificering av kronisk hepatit efter etiologi

Beroende på ursprunget har sjukdomen sina egna egenskaper och behandlingsmetoder. Låt oss ta en titt på den allmänt accepterade klassificeringen av hepatittyper.

Viral (B, C, D)

Virala former sprider sig med enorm hastighet över hela världen. Detta underlättas av injektionsdrogberoende och sexuell frigörelse av planetens befolkning. Det är också viktigt att invasiva medicinska procedurer (injektioner, kirurgiska operationer Och så vidare).

Kronisk viral hepatit C

Detta är en av de allvarligaste formerna av sjukdomen. Sådan inflammation i organet kan uppstå utan uppenbara symtom i decennier, utan att ge anledning att uppsöka läkare. Externt friska människor kan för anhörig kortsiktigt få cirros i levern eller andra allvarliga komplikationer utan att känna till ditt tillstånd. Kronisk viral hepatit C kallas "den milda mördaren". Leverfunktionerna bevaras under en lång tid, är sjukdomsförloppet långsamt och går ofta över utan symtom. Det finns ofta fall då sjukdomen upptäcks redan i cirrosstadiet.

Kronisk viral hepatit C kan orsaka olika extrahepatiska manifestationer. Bland dem är endokrina, hematologiska, hud, leder, njurar och andra. Sådana komplikationer förekommer hos 45% av patienterna. I vissa fall blir extrahepatiska symtom de främsta klinisk bild. Därför bör manifestationer av sjukdomen utanför organet också noggrant övervakas och kontrolleras.

Infektionsmekanismen och utvecklingen av systemiska komplikationer är förknippad med replikering av virus utanför levern (i njurarna, bukspottkörteln och spottkörteln) med efterföljande skadliga effekter.

Den allvarligaste komplikationen av kronisk hepatit C är den efterföljande utvecklingen av cirros.

Kronisk viral hepatit B

Denna form av leverinflammation är utbredd och överförs oftast via blodet. Sjukdomen är farlig och kan, om den inte diagnostiseras och behandlas i tid, leda till komplikationer som leder till patientens död. I senaste åren Vaccination mot hepatit av denna kategori utförs, vilket avsevärt minskar spridningshastigheten.

Kronisk hepatit D

Denna typ av leverinflammation kan inte uppstå av sig själv, den kännetecknas av att den läggs på ett virus av grupp B. Den resulterande tandem bildar en mycket farlig sjukdom. Symtomen och forskningsresultaten sammanfaller med kronisk hepatit grupp B, men blandsjukdomen är svårare och prognosen ofta ogynnsam.

Autoimmun

Det finns inga tillförlitliga uppgifter om förekomsten av denna sjukdom. Det är allmänt accepterat att orsaken är en funktionsstörning i immunsystemet, som börjar uppfatta leverceller som främmande ämnen. Flickor och kvinnor är i riskzonen. Med sådan icke-viral hepatit observeras gulsot, men det finns ett sjukdomsförlopp utan det. Symtom inkluderar även trötthet, buksmärtor och svår akne.

I den autoimmuna formen kan cirrotiska förändringar i levern utvecklas, även i början av sjukdomen.

Medicin

Vissa mediciner kan orsaka kronisk aktiv hepatit. Symtom inkluderar gulsot och förstorad lever (hepatomegali). Förbättringar uppstår när medicineringen avbryts.

För denna typ av icke-viral sjukdom är det viktigt tidig diagnos, vid långvarig användning mediciner svårighetsgraden av lesionen ökar många gånger om.

Alkoholhaltig

Regelbunden konsumtion av alkohol i betydande doser kan leda till inflammatoriska leverskador, som ofta utvecklas till cirros. Symtom på sjukdomen: en ökning av organets storlek (måttlig eller lätt), smärta i höger hypokondrium, gastrointestinala störningar.

Toxisk

Upprepad exponering för små doser giftiga ämnen icke-viral inflammation i levern bildas, som utvecklas långsamt. Den gradvisa och outtryckta manifestationen av symtom leder till en svår diagnos av sjukdomen. Underlåtenhet att söka medicinsk hjälp omedelbart kan leda till seriösa konsekvenser i form av cirros, leversvikt och till och med döden.

Overifierad kronisk hepatit

I vissa fall kan orsakerna till sjukdomen inte identifieras, då görs en diagnos av kronisk hepatit av ospecificerad etiologi eller overifierad. Denna sjukdom kännetecknas av inflammatoriska och destruktiva processer som omvandlas till cirros eller inledande skeden lever cancer.

Klassificering efter morfologi

Hepatit klassificeras också enligt principen om morfologi - sjukdomens egenskaper enligt dess förlopp, förändringar och transformationer av det sjuka organet och egenskaperna hos patologiska processer.

Baserat på morfologiska egenskaper är det vanligt att dela in följande kategorier:

Kronisk aktiv hepatit med varierande grad av aktivitet

Kronisk aktiv hepatit kännetecknas av ökande stegvis eller multibulär (hela lobuler eller grupper av dem fångas) vävnadsförstöring, aktiv inflammation och fibros.

Kronisk aktiv hepatit kan vara relativt asymptomatisk eller mycket allvarlig. Sjukdomens prognos varierar.

Etiologin varierar, oftast är det ett typ B-virus.

Sjukdomen är uppdelad i låg, medel och hög aktivitet, samt stadier från 1 till 4.

Kronisk ihållande hepatit

Detta är den mildaste formen, som uppstår med mindre symtom - illamående, dyspepsi, mindre smärta i höger hypokondrium eller utan dem alls. Laboratorietester indikerar också mindre förändringar. Denna typ utvecklas inte och kan bara uppträda under en exacerbation. Det har en viral (B, C), alkoholisk, giftig, drogetiologi. Huvudfaktorn för återhämtning i detta fall är diet och fullständig avhållsamhet från alkohol.

Kronisk lobulär hepatit

Oftast är förekomsten av denna form av sjukdomen associerad med viral hepatit. Kliniska symtom är mycket få. Endast en del av patienterna upplever ökad trötthet och smärta i höger hypokondrium.

Förbättring av levertillståndet sker utan läkemedelsintervention, och lobulär hepatit avtar efter 6–36 månader när återkommande skador undviks.

Graden av aktivitet av kronisk hepatit

För att fastställa graden av aktivitet av inflammationsprocessen utförs en studie som bestämmer Knodel histologiska index. Följande grader av aktivitet särskiljs:

• minimal;
• låg;
• måttlig;
• hög.

Kliniska manifestationer är förknippade med svårighetsgraden av sjukdomen.

Med en minimal aktivitetsgrad är symtomen milda och prognosen mest gynnsam. I grund och botten manifesterar sjukdomen sig endast som förtjockning och förstoring av levern.

Med en låg aktivitetsgrad observeras samma manifestationer, bara testresultaten är högre.

Måttlig examen är vanligare än andra. I det här fallet klagar patienter över svaghet, slöhet, ökad trötthet, sömnlöshet, huvudvärk och dålig aptit.

En hög grad av aktivitet kännetecknas av betydande immunsystem och laboratorieparametrar.

Sjukdomsstadiet

För att bestämma sjukdomsstadiet undersöks omfattningen av fibros. Klassificeringen går från 0 (när ingen fibros upptäcks) till 4 (levercirros).

Behandling av kronisk hepatit

Vid behandling av kronisk hepatit beror recepten på dess grad och stadium, men under alla förhållanden inkluderar åtgärdskomplexet:

• eliminera orsaken;
• återställande av funktioner hos det drabbade organet;
• diet.

Diet fraktionerade måltider måste observeras under hela livet. Patienten bör förses med en komplett diet, med undantag för stekt, fet, kryddig och inlagd mat.

För att förhindra ansamling av toxiner i kroppen är det absolut nödvändigt att säkerställa en normal funktion av matsmältningssystemet. För detta ändamål, för förstoppning, tas milda laxermedel och enzymer.

En lång kurs med hepatoprotectors syftar till att skydda organet från yttre påverkan, samt aktivera återhämtningsprocesser.

Under remissionsstadiet är patienten inte ordinerad medicin. Som regel handlar terapi om att följa en diet och regim. Ibland kan en läkare ordinera mediciner för att påskynda regenerativ funktion.

Om processen förvärras bör du följa en strikt diet, ta hepatoprotectors, medicinska örter, interferoner och antivirala läkemedel.

Omvårdnadsprocess

För att förbättra kvaliteten på behandlingen stor betydelse har rätt omvårdnadsprocess- detta är namnet på en uppsättning vård- och behandlingsåtgärder som vidtagits av medicinsk personal för att lindra patientens tillstånd. God patientvård och hälsoutbildning spelar en viktig roll i terapin. I omvårdnadsprocessen är det första steget förberedelser för undersökningar och ingrepp. Sjuksköterskan undersöker patienten (mäter temperatur, kroppsvikt, undersöker hudens, slemhinnornas tillstånd etc.).

Som en förutsättning för framgångsrik patientterapi innefattar omvårdnadsprocessen att arbeta med patienten och dennes familj. Omvårdnad innehåller även information om mediciner, dosering och administreringssätt. Samtidigt ska sjuksköterskan prata om vikten av kost och total avhållsamhet från alkohol. Det är viktigt att ge patienten ordentlig vila och organisera en daglig rutin.

Behandlingsprognos

Det är svårt att bota kronisk hepatit, men det är fullt möjligt. Vanligtvis tre månader efter behandlingens början förbättras patientens tillstånd avsevärt. Och inom sex månader är biokemiska parametrar normaliserade.

Huvudmålet med terapi vid kronisk hepatit är att säkerställa remission. Framgång för att uppnå detta mål beror på många faktorer:

• sjukdomens varaktighet;
• egenskaper hos kroppen;
• i vilken utsträckning patienten följer läkarens instruktioner;
• grad av manifestation;
• samtidiga sjukdomar och så vidare.

Ganska ofta återkommer sjukdomen, så det är viktigt att utföra underhållsbehandling, regelbundet träffa en läkare och genomgå en leverundersökning.

Förebyggande

För att förhindra viral hepatit vidtas följande åtgärder:

• förebyggande av akuta former av leverinflammation och deras snabba behandling;
• kampen mot alkoholism;
• ta mediciner med måtta, endast enligt ordination av en läkare;
• var försiktig när du arbetar med giftiga ämnen.

Patienter med kronisk hepatit, inklusive virala former, kan leva ett helt liv. För transportörer viral form Vissa försiktighetsåtgärder måste vidtas. Denna sjukdom överförs inte av luftburna droppar, genom vanliga rätter och hushållsartiklar. Vid samlag krävs barriärpreventivmedel. Skärsår och skavsår bör behandlas av patienten självständigt eller med deltagande av medicinsk personal; spridningen av infekterat blod är oacceptabelt.

Om det finns misstanke om infektion, använd en akut metod för förebyggande inom 24 timmar - immunglobulin mot hepatit.

Denna sjukdom är förknippad med inflammation i levern. Konsekvenserna av kronisk hepatit beror på graden och aktiviteten av skada på kroppens huvudfilter, vilket inte alltid indikeras av symtom och tecken. De fruktansvärda konsekvenserna av sjukdomen är cirros i levern och utvecklingen av tumörer. Du kan undvika detta genom att lära dig orsakerna, typerna och behandlingsmetoderna.

Vad är kronisk hepatit

Sjukdomen kännetecknas av förekomsten av diffusa inflammatoriska sjukdomar i levern (kroppens filter) under en period av 6 månader eller mer. Ofta är detta asymptomatiskt, så en person kanske inte är medveten om närvaron av parenkymala hepatocytskador. Om detta inte diagnostiseras i tid ersätts leverceller med bindväv. Cirros uppträder, akuta onkologiska störningar och gallvägar utvecklas. Inte alla typer av sjukdomen utvecklas till kroniskt stadium t.ex. typ A. Smittsamma varianter B och C kan bli så här.

Orsaker

Om reaktiv hepatit B, C, D, G behandlas olämpligt blir sjukdomen kronisk. Typ A behandlas vanligtvis inom några veckor, och kroppen utvecklar bestående immunitet för resten av sitt liv. Det kallas också Botkins sjukdom - gulsot. Den största faran är fylld med typ C (80%). Dessutom utvecklas sjukdomen på grund av följande faktorer:

• metabolisk sjukdom;
• autoimmun hepatit - överförs ärftligt, fel i skyddsprocesser;
• giftig - för kroppen länge sedan inflytande skadliga ämnen: alkohol, mediciner (tetracykliner, droger, anti-tuberkulos, lugnande medel), salt, bensener, tungmetaller, radioaktiva grundämnen.

Klassificering

De tre huvudtyperna av leverskador är A, B, C. Den första är vanlig, liknar influensa till en början. Efter 2-4 dagar blir avföringen färglös, och urinen, tvärtom, mörknar. Förebyggande – efterlevnad av hygienstandarder. Sort E liknar A, men den svåra formen påverkar levern och njurarna. Typ F har studerats lite. Med den virala etiologin för hepatit D observeras akuta extrahepatiska symtom: skador på lungor, njurar, leder och muskler. Typ G liknar C, men leder inte till cancer eller cirros. Akut form påverkar kroppen snabbt. Klassificering av kronisk hepatit:

• kryptogent – ​​de utlösande mekanismerna har inte studerats;
• kronisk persistent (lågaktiv) – utvecklas med droger, alkohol och giftiga leverskador;
• lobulär - en variant av den första med lokalisering av patologier i leverlobuli;
• aggressiv hepatit (kronisk aktiv) – kännetecknad av nekros, det finns en tendens till förekomsten av cirros, uppstår på grund av hepatit B-virus, sällan C, kan ha ett läkemedel, kronisk alkoholisk etiologi (ursprungstyp).

Diagnostik

För att identifiera patogenesen av en kronisk sjukdom genomför läkaren en första undersökning. En smittad person har utslag, gulaktig hudfärg, röd tunga, röda handflator, spindelvener. Tillsammans med undersökningen utförs palpation i området för mjälten och levern: om de förstoras kommer de att obehag när den trycks ned. Sedan ordineras ett ultraljud av dessa organ för att bestämma heterogeniteten i deras struktur. Diagnos av kronisk hepatit inkluderar i vissa fall:

• leverbiopsi för att bestämma typen av sjukdom, om det finns cirros/fibros eller inte;
• allmän analys blod, vilket bekräftar närvaron av inflammatoriska processer;
• laboratorieserologiskt test - identifierar vissa markörer för virala antigener;
• biokemiskt blodprov - bestämmer nivån av bilirubin, leverenzymer, som får huden att ändra färg;
• immunologisk undersökning - detektion av antikroppar mot leverceller.

Symtom på kronisk hepatit

Dessa är klagomål om bitterhet i munnen på grund av kolestas, tarmrörelser, huvudvärk, blödning med blåmärken, en känsla av svaghet, trötthet. Det finns en känsla av tyngd och obehag i leverområdet - under höger hypokondrium. Det är en tråkig smärta förvärras efter att ha ätit stekt mat, fet mat. Det är möjligt att utveckla asthenovegetative syndrom - minskad mental koncentration, prestationsförmåga och dåsighet. Kliniska manifestationer inkluderar ibland viktminskning på grund av metabola störningar och kolestatiskt syndrom.

Behandling av kronisk hepatit

Terapi utvecklas med hänsyn till de individuella egenskaperna hos varje patient. Behandlingskomplexet bestäms av graden av sjukdomsaktivitet och orsakerna till dess förekomst. Drogterapi kompletteras specialkost, motorläge. Interferonpreparat används för att undertrycka kronisk viral hepatit C. Levern skyddas av hepatoprotectors, som återställer vävnadsstrukturen i kombination med vitaminer och antioxidanter, lindrar immuninflammation. Målet är remission av sjukdomen (försvagning).

Hepatit B

Det kallas också serumtyp. Infektion sker genom blod, sädesvätska under samlag och under förlossningen. Immunstimulerande medel ordineras (till exempel Timalin, Methyluracil), vitaminer B och C, folsyra, nikotinsyra. Levern återställs av anabola, kortikosteroidhormoner. Behandling av kronisk hepatit av denna typ kompletteras med mediciner för att skydda levern. Efter utskrivning från sjukhuset måste du genomgå årlig rehabilitering på ett sanatorium och följa dieter under hela ditt liv.

Hepatit C

Efter att ha analyserat graden av leverskada, stadium av cirros, cancer, bedömning samtidiga sjukdomar utsedd individuell kurs långvarig terapi. I modern praxis används interferon och Ribavirin, som är effektiva mot alla genotyper av sjukdomen. Huvudproblemet för en patient med HCV-infektion (typ C) är dålig tolerans för läkemedel och deras höga kostnader.

Aktiva

Behandlingen bör påbörjas efter fullständig bekräftelse av den korrekta diagnosen av den kroniska formen. Efter 3-6 månaders väntan upprepas histologisk kontroll. Huvuddelarna av behandlingen är immunsuppressiva medel och kortikosteroider. Om behandlingen avbryts innan alla kliniska symtom är eliminerade är ett återfall med en förvärring av sjukdomen möjligt. Terapi bör utföras under strikt övervakning av en läkare.

Beständig

Kronisk viral hepatit med minimal aktivitetsgrad behandlas genom att minska fysisk och nervös stress. Försedd hälsosam sömn, lugn miljö, rätt näring. Om sjukdomsförloppet är gynnsamt, speciellt hjälp med medicinering behöver inte. Antivirala och immunmodulerande läkemedel används. Klinisk undersökning är nödvändig som förebyggande åtgärd.

Förebyggande av kronisk hepatit

Replikation sker inte av luftburna droppar och på ett hushållsmässigt sätt, därför utgör bärare av sjukdomsvirus ingen fara. För skydd är det viktigt att använda barriär preventivmedel, ta inte andras hygienartiklar. Akutprevention av typ B – användning av humant immunglobulin, vacciner. Läkemedelsinducerade lesioner och autoimmuna former kan botas och viral kronisk hepatit omvandlas till cirros. Att eliminera alkohol från din kost hjälper dig att undvika alkoholrelaterade skador.

Video

Virala leversjukdomar klassificeras efter graden av hepatitaktivitet. Den kliniska bilden av varje typ och definitionen av dess inneboende symtom bestäms av virusets replikativa aktivitet och svårighetsgraden av inflammation i levern. I detta fall är det vanligt att särskilja sådana biologiska faser av virusutveckling som replikation och integration. I replikationsfasen är immunaggressionen mer uttalad än i integrationsfasen, eftersom viruset förökar sig under denna period. I den första fasen existerar virusgenomet och levercellsgenomet separat från varandra och i integrationsfasen integreras virusets genetiska material i levercellsgenomet.

I det andra skedet är det inte längre möjligt att utvisa viruset från kroppen, och sjukdomen blir kronisk form. Svårighetsgraden av leverskada och åtföljande symtom bestäms av virusets aktivitet.

Klassificeringen av kronisk viral hepatit (CVH) beroende på virusets aktivitet är som följer:

• hepatit med minimal aktivitet;
• lågaktivitet hepatit;
• hepatit med måttlig aktivitet;
• CIH med hög aktivitetsgrad;
• CIH med kolestas (patologisk process i samband med stagnation av galla).

Många tror att med en inaktiv form av hepatit C påverkar viruset inte patientens hälsa och överförs inte till andra människor. Denna åsikt är felaktig. En person som är bärare av ett inaktivt virus är samma spridare som bärare av ett aktivt virus och kan infektera andra människor. För en bärare av ett inaktivt virus räcker det med minsta tryck för att hepatitviruset ska bli aktivt. Detta kan vara stress, förkylningar eller någon annan faktor som leder till nedsatt immunitet.

Därför är inaktiv hepatit C upptäckt hos en person en anledning att omedelbart konsultera en specialist och påbörja behandling. På grund av det faktum att denna sjukdom ofta är asymtomatisk och det är mycket svårt att upptäcka den i ett tidigt skede, lär sig patienterna mycket sent om sin diagnos. Vid den tiden har som regel irreversibla förändringar redan inträffat i kroppen och behandlingen ger inte positiva resultat.

Kronisk hepatit med minimal aktivitet

För hepatit med minimal aktivitetsgrad är det typiskt asymtomatisk. Allmänt tillstånd människors hälsa och välbefinnande förblir praktiskt taget oförändrade, det finns praktiskt taget inga klagomål. Under en exacerbation av sjukdomen uppträder sannolikt symtom på viral leverskada. Det kan vara:

Ännu mindre vanligt kan hudutslag som är karakteristiska för leversjukdom förekomma. Dessa inkluderar telangiektasi, utvidgning av kapillärer, uppkomsten av ett vaskulärt mönster eller blåmärken på någon del av kroppen. I de flesta fall är det enda symptom som indikerar att leverceller har skadats av viruset en ökning av dess storlek och komprimering av strukturen. Mjälten förstoras extremt sällan, det finns ingen smärta.

När du gör ett blodprov kan du upptäcka tecken på cytolys (processen för förstörelse av vissa celler) av måttlig grad - (leverenzymer) 1,5–2 gånger. En ökning av mängden bilirubin är extremt sällsynt. Kan vara närvarande ökat innehåll totalt protein - upp till 9 g/l.

CVH med låg aktivitet

Hepatit C med låg aktivitetsgrad har nästan samma kliniska manifestationer som hepatit med minimal aktivitetsgrad. Men vid ett blodprov bestäms förhöjda nivåer av ALT och ASAT jämfört med den tidigare typen av hepatit, de är cirka 2,5 gånger högre än normala värden.

Oftare inträffar ett fenomen som hypergammoglobulinemi (representerar en ökad nivå av immunglobuliner i blodet), och ett ökat proteininnehåll noteras. Ungefär en tredjedel av patienterna har histologiska tecken på leverskada.

CVH med måttlig aktivitet

Denna typ av sjukdom kallas även kronisk aktiv hepatit med måttlig aktivitet och är den i särklass vanligaste formen av kronisk hepatit. Antalet symtom jämfört med låggradig hepatit ökar. Dessa inkluderar:

Ett konstant tecken på denna typ av hepatit är en patologisk ökning av leverns storlek, kallad hepatomegali. Vid palpering upplever patienten smärta, det är nästan alltid en ökning av mjältens storlek med 2–3 cm. Hudutslag (artralgi) och njurproblem kan förekomma. Nivåerna av ALT och ASAT i blodet är redan 5–10 gånger högre än normalt. Det finns också ett kraftigt överskott i mängden protein och immunglobuliner i patientens blod.

CVH med hög aktivitetsgrad

Denna typ av hepatit kännetecknas av närvaron av uttalade kliniska och immunologiska störningar. Det kännetecknas också av ett ökande antal klagomål relaterade till kraftig försämring patientens välbefinnande. Gulhet i huden och ögonen och hudutslag observeras ofta. Storleken på levern ökar kraftigt, det blir mycket stora storlekar, hård och tät när den palperas, ökar mjälten också kraftigt.

Vissa patienter har hudreaktioner, artralgi, feber. Nivåerna av ALT och AST är mer än 10 gånger högre än normalt, på grund av detta ökar nivåerna av bilirubin och immunglobulin kraftigt, och det finns också en störning i proteinmetabolismen i blodet.

CVH med kolestas

Detta är en ganska sällsynt form av viral hepatit. Det finns ingen berusning av kroppen med det, generell hälsa patienten är vanligtvis tillfredsställande. Hepatomegali (förstorad leverstorlek) är liten, 5 cm, mjälten är sällan förstorad. Det är uttalad gulfärgning av huden och svår klåda, som uppträder långt innan hudens färgning.

Med denna typ av aktiv hepatit ökar aktiviteten av leverenzymer kraftigt och blodvärdena försämras snabbt. Med tiden utvecklas biliär cirros, vars behandling är ineffektiv, denna sjukdom har en ogynnsam prognos för livet.

Tills nyligen ansågs viral hepatit vara en obotlig sjukdom, idag är det redan möjligt att bota den om den diagnostiseras i ett tidigt skede.

Ju lägre aktiviteten hos viruset och ju färre förutsättningar för utveckling av levercirros, desto gynnsammare är patientens prognos för livet.

Professor Ambalov Yuri Mikhailovich — Doktor i medicinska vetenskaper, chef för avdelningen för infektionssjukdomar vid Rostov State Medical University, medlem av RAE, ordförande i Association of Infectious Diseases i Rostov-regionen, chef för Rostov-grenen av RAE, chefskonsult för den hepatologiska Centrum i Rostov-on-Don, hepatolog av högsta kvalifikationskategorin

Khomenko Irina Yurievna — Kandidat för medicinska vetenskaper, chef för avdelningen för infektionssjukdomar nr 4, Moscow Healthcare Institution " Stadssjukhuset Nr 1 uppkallad efter PÅ. Semashko, Rostov-on-Don", chefsfrilansande hepatolog vid hälsoministeriet i Rostov-regionen, medlem av det ryska samhället för studier av levern (ROPIP), läkare för infektionssjukdomar, hepatolog av högsta kvalifikationskategorin

Chryashchikov Alexey Alexandrovich — Medicinsk vetenskapskandidat, infektionssjukdomsläkare vid 4:de infektionsmedicinska avdelningen av Stadssjukhuset nr 1 efter namnet. Semashko N.A., läkare i den högsta kvalifikationskategorin

Bok: "Leversjukdomar" (S.D. Podymova; 1981)

Kapitel 9: Kronisk aktiv hepatit.

Morfologiska egenskaper. Enligt de histologiska kriterier som utvecklats av European Association of Hepatologists i Zürich (1968), är identifieringen av kronisk aktiv hepatit, liksom andra former, baserad på egenskaperna hos tre huvudpatologiska processer i levern: inflammatorisk infiltration, skleros i portalen och periportala fält med spridning av inflammatoriska och fibrotiska förändringar på det intralobulära stroma, såväl som dystrofiska förändringar i hepatocyter.

Dessa kriterier tillåter inte alltid entydig tolkning av histologiska undersökningsdata hos vissa patienter. Ändå hjälper denna uppdelning till att studera dynamiken i processen och klargöra infiltrationens roll i utvecklingen av hepatit.

Kronisk aktiv hepatit i sig manifesteras av en kombination av degenerativa processer i levercellerna och inflammatoriska-proliferativa förändringar i bindväv lever.

Dystrofiska förändringar i hepatocyter från uttalade till måttliga upptäcks ständigt under histologisk undersökning av leverpunkteringar. I de flesta fall detekteras granulär och vakuolär degenerering av hepatocyter, mindre ofta - kronisk hydropisk degeneration (Fig. 44) och liten fokal nekros.

Ganska ofta finns det olika patologiska förändringar hepatocytkärnor. Stora ofärgade vakuoler hittades i kärnorna i vissa celler. Sådana kärnor verkar svullna, kraftigt förstorade och är fattiga på kromatin. Dessutom i litet antal Det finns celler i ett tillstånd av nekrobios med karyolys och karyopyknos.

Fettinfiltration påträffas mycket mindre frekvent än proteindegeneration. Fetma av hepatocyter är övervägande små droppar eller blandad, fett fördelas i lobuler i form av foci och diffust.

Regenerativa processer är karakteristiska för denna form av hepatit. Det finns stora hepatocyter med stora kärnor och nukleoler (Fig. 45), som är diffust utspridda i parenkymet eller bildar öar - regenererar. Cytoplasman hos cellerna i dessa öar är intensivt basofil (ljust pyroninofil när den färgas enligt Brachet).

I vissa punctates hittas många binukleära leverceller och förtjockning av leverstrålarna noteras. Den patogenetiska betydelsen av regenerering är tvåfaldig. Å ena sidan säkerställer det bevarandet av leverfunktionen under tillstånd med allvarlig degeneration och nekros av hepatocyter.

Å andra sidan skapar regenerativa noder tryck på den omgivande vävnaden och blodkärlen, vilket orsakar postsinusoidal hypertoni.

Förändringar i portalkanalerna och periportalzonen är vanligtvis mest uttalade. Portala kanalerna är märkbart förtjockade, sklerotiska, med strängar av fibroblaster och fibrocyter, samt en måttlig spridning av små kanaler. Från vissa områden, tunna fibrösa lager med små blodkärl och strängar av fibroblaster.

I alla portalfält påträffades omfattande lymfomakrofaginfiltrat med en inblandning av leukocyter, medan infiltrationen i de flesta punktform var uttalad och diffus (Fig. 46).

Ett litet antal plasmaceller kan också hittas i infiltraten. De identifieras tydligare av Brache-färgning på grund av den ljusa pyroninofilin i deras cytoplasma. I väggarna i sinusoiderna och perisinusoidala utrymmen (inne i lobulerna), små ansamlingar av lymfoida element och monocyter, är segmenterade leukocyter ständigt synliga.

Kärnorna i de flesta Kupffer-celler behåller sin inneboende långsträckta form, deras cytoplasma är lite märkbar. Men i vissa observationer liknar cellerna som kantar sinusoiderna lymfoida element och monocyter i form av sina kärnor. Hos de flesta patienter, på vissa ställen, bildar Kupffer-celler små kluster - prolifererar (Fig. 47)

Inflammatorisk infiltration sträcker sig vanligtvis bortom portalfälten, in i lobulerna. Hos de flesta patienter med kronisk aktiv hepatit är den skarpt uttryckt, samtidigt som gränsplattans integritet försämras (Fig. 48, a).

Perifer stegvis nekros av parenkymet (styckvis nekros enligt N. Popper, 1962) kännetecknas av att hepatocyter stängs av lymfocyter, plasmaceller och makrofager (fig. 48.6). I vissa områden mellan balkarna uppträder tjocka fuchsinofila kollagenfibrer och foci av skleros (Fig. 49).

Övergången av kronisk aktiv hepatit till levercirros är associerad med stegvis nekros. I fokus för stegvis nekros kan lymfocyter med tecken på aggression hittas, som tränger in i levercellerna [Bezprozvanny B.K. et al., 1973].

Man tror att stegvis nekros är en konsekvens av infiltration av leverparenkymet med celler som innehåller T- och (eller) K-lymfocyter. Eftersom de inte åtföljs av varken inflammation eller fibros kan man anta att fibros vid kronisk aktiv hepatit har ett annat ursprung.

Denna omständighet kan förklara frånvaron av ärr efter massiv levernekros i ett antal fall av kronisk aktiv hepatit.

Tillsammans med den typiska bilden som beskrivs finns det mer allvarliga histologiska subtyper av kronisk aktiv hepatit med överbryggande och multilobulär nekros (Fig. 50).

Vid kronisk aktiv hepatit med överbryggande nekros (subakut hepatit, subakut levernekros) upptäcks områden med parenkymal nekros, stromakollaps och en inflammatorisk reaktion.

Kronisk aktiv hepatit med multilobulär nekros kännetecknas av områden av nekros som sträcker sig utanför lobulernas gränser, total förstörelse av flera intilliggande lobuler, ibland med en stark inflammatorisk reaktion eller kollaps.

Den strukturella omstruktureringen av levervävnaden, observerad hos vissa patienter, ger anledning att tala om övergången av kronisk hepatit till levercirros. Hos 25 % av patienterna som vi observerade med aktiv kronisk hepatit var den lobulära arkitekturen märkbart störd i punctates; vissa portaler var förlängda och förbundna med varandra med tunna fibrösa broar.

Tunna bindvävsskikt, som ofta sträcker sig från portalkanalerna, delar upp några av lobulerna i små fragment. Vid övergång till stornodulär cirros bildas breda fält av bindväv runt dem.

I portalkanalerna, såväl som i de fibrösa skikten, är täta diffusa och fokala histiolymphoida infiltrat och leukocyter, kedjor av fibroblaster och fibrocyter synliga.

Parenkymala element genomgår också strukturell omstrukturering: leverstrålarna tjocknar. Men falska lobuler som är karakteristiska för etablerad cirros hittades inte i dessa fall, deras bildning har bara börjat.

Histokemisk undersökning av levervävnad avslöjar ojämnheter i innehållet av glykogen och RNA i olika leverceller. Hepatocyter i ett tillstånd av hydropisk vakuolär degeneration har en minskad mängd glykogen och RNA, och aktiviteten av succinat-, α-glycerofosfat och laktatdehydrogenas i dem minskar märkbart.

När det gäller innehåll och distribution av RNA, proteiner, protein SH-grupper och glykogen, och aktiviteten av oxidativa enzymer, uppvisar opåverkade leverceller ungefär samma egenskaper som normala hepatocyter.

När färgas med Brachet avslöjas många granuler av pyroninofilt material, färgade rödaktiga, i cytoplasman hos bevarade leverceller. Pyroninofili i cytoplasman är märkbart försvagad efter behandling med ribonukleas eller triklorättiksyra.

Därför beror det på ackumuleringen av RNA. I vissa kärnor är nukleoler färgade med pyronin synliga; de innehåller också RNA (färgad Fig. 51). Cytoplasman hos stora hepatocyter av regenerativ typ är ljust färgad med pyronin; kärnorna innehåller ofta stora pyroninofila nukleoler.

Inga skillnader i RNA-innehåll detekterades i olika delar av lobulen. Med den totala reaktionen på proteiner enligt Danielli märks många små lila proteingranuler i hepatocyternas cytoplasma.

Cytoplasman hos oförändrade leverceller är tätt fylld med PAS-positiva rödvioletta granuler, som försvinner efter att ha behandlat sektionerna med diastas. Således är leverceller rika på glykogen. Glykogen ackumuleras som regel jämnt i alla delar av lobulerna. Glykogenhalten i lobulens periferi minskar mycket mindre ofta med sin höga koncentration i mitten.

Glykogen hålls kvar även i isolerade leverceller som finns i bindvävsskikten. Efter avlägsnande av glykogen genom diastas detekteras i vissa fall små PAS-positiva granuler som är resistenta mot verkan av detta enzym i epitelet av gallkapillärer. De klassificeras som lysosomer [N. Popper, F. Paronetto, T. Barka, 1960; N. Popper, F. Schaffner, 1961].

Elektronmikroskopisk undersökning gör att du kan få en tydlig bild av skadorna på hepatocyter. Kronisk aktiv hepatit kännetecknas av förändringar i två typer av hepatocyter. Förändringar av den första typen observeras hos patienter med kontinuerligt återkommande klinisk kurs och kännetecknas av svår dystrofi upp till nekrobios.

Stora vakuoler bildas i cytoplasman, av vilka några ser optiskt tomma ut, andra innehåller amorft material med medelhög elektrontäthet (fig. 52). Enskilda celler har ett "skummigt" utseende och består av många vakuoler.

Mot den allmänna bakgrunden av lätt hyaloplasma hittas individuella fragment av det ergastoplasmatiska nätverket med stora lysosomer. Här finns trasselliknande ansamlingar av membran som omsluter en eller flera kvarvarande kroppar eller myelinliknande figurer.

Det är så speciella konglomerat av destruktivt förändrade cytoplasmatiska organeller uppstår; de ansågs tidigare vara relativt specifika för viral aggression. I Nyligen denna synvinkel håller på att revideras [Sinelnikova M.P., 1970]. Dessutom finns en signifikant minskning av antalet mitokondrier.

Det är möjligt att de representeras av destruktiva vakuoler. Samtidigt finns det individuella stora mitokondrier med en medeldensitetsmatris och ett litet antal tydligt definierade cristae.

Förändringar av den andra typen observeras i fall av aktiv hepatit, där det efter en exacerbation är möjligt att uppnå remission. Det sker en klumpig nedbrytning av cytoplasman i separata fragment.

Hyaloplasman innehåller många täta partiklar, ibland bildar grupper i form av rosetter, som påminner om glykogen till sin struktur. Ofta fyller dessa partiklar cellen helt. Mot bakgrund av en sådan nedbrytning av cytoplasman finns det områden där

klart definierade membran av det grova endoplasmatiska retikulumet bevaras. Som regel är de lokaliserade i den perinukleära zonen (fig. 53). Mitokondrier är små, deras matris är tät, cristae är inte synliga, de ser homogena ut. Tillsammans med sådana förändringar finns områden med normala mitokondrier och i delningsstadiet (fig. 54).

Den samtidiga upptäckten av destruktivt förändrade och klyvbara former av mitokondrier indikerar den parallella utvecklingen av processerna för dystrofi och intracellulär regenerering i cellen.

Allvarliga abnormiteter i båda typerna av aktiv hepatit upptäcktes vid sinuspolen och i utrymmet för Disse. Den sinusformade polen av hepatocyten är signifikant förändrad. Deformation, sällsynthet och oftare utjämning av mikrovilli, beskrivna av F. Schaffner (1965), observeras ofta.

Ibland finns vid sinuspolen många förgrenade villi och en ansamling av amorf och fint fibrillär substans; troligen är basalmembranet bildat därav (fig. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) betraktar bildandet av basalmembranet som den huvudsakliga manifestationen av sinusoid kapillärisering.

Enligt A. S. Loginov (1970), B. D. Damyanov (1971), gäller specifika förändringar i kronisk hepatit främst levermesenkymets ultrastruktur och uttrycks morfologiskt i en kränkning av förhållandet mellan parenkymet och stroma. Genom att analysera dina egna data bör du först och främst peka ut fibrillerna av moget kollagen i lobulen, hittat

hos majoriteten av undersökta patienter. Kollagenfibriller var lokaliserade i hela lobulen, men övervägande i utrymmet för Disse, oftast vid hepatocytens sinusformade pol (fig. 56). Kollagenfibriller bildade ofta kraftfulla buntar som omgav hepatocyten på ett avsevärt avstånd.

Den morfologiska bilden av kollagen är identisk med beskrivningarna av I. D. Roberts, M. S. Casserio (196.8). Nära eller mellan kollagenfibrerna fanns ofta ömtåliga trådar (fibrer) med svagt uttryckta tvärstrimmor (fig. 57). Dessa strukturer verkar representera makromolekylära komplex av tropokollagen.

Kollagen lager varierande grad mognad var lokaliserad inte bara i Disse-utrymmet, utan också djupare, i de intercellulära utrymmena, på ett avsevärt avstånd från de fibrillbildande cellerna. Dessa observationer bekräftar hypotesen av V. S. Paukov och K. S. Mitin (1970) om avlägsna fibrillogenes under bildandet av bindväv.

I vissa fall är dessa lager stora och deformerar cellen. Ibland verkar det som att kollagenfibrer tränger in i cellernas cytoplasma. Vid kronisk aktiv hepatit finns det betydligt fler kollagenfibriller än vid alla andra former av kronisk hepatit.

Klinisk bild. Faktiskt manifesteras kronisk aktiv hepatit under exacerbationsperioden av upprepade episoder av mild gulsot, leverförstoring och ett antal ospecifika symtom.

Asthenovegetative syndrom är extremt karakteristiskt: svaghet, svår trötthet, ibland så allvarlig att patienter tvingas tillbringa 5 till 7 timmar i sängen under dagtid. Det finns ofta klagomål på dålig prestation, nervositet, deprimerad sinnestillstånd och ibland upptäcks hypokondri. Dessa symtom återspeglar störningen av alla typer av metabolism som åtföljer denna sjukdom.

En kraftig viktminskning är karakteristisk: de flesta patienter går ner i vikt med 5-10 kg, vissa med 2-3 kg. Smärta i leverområdet - vanligt symptom sjukdomar, de är konstanta, värkande, mycket intensiva och intensifieras kraftigt efter mindre fysisk aktivitet. Smärtan verkar vara associerad med uttalad inflammatorisk infiltration i bindväven (rik på nerver), i portalen, periportala zoner och speciellt i leverkapseln.

Vissa patienter har inte smärta, men det finns en känsla av tyngd och fyllighet i höger hypokondrium, oberoende av födointag; många patienter noterar dålig smak mat produkter.

Dyspeptisk syndrom når sällan betydande svårighetsgrad, men konstant, smärtsamt illamående, förvärrat av mat och mediciner, åtföljer exacerbationen hos de flesta patienter. Dyspeptiskt syndrom hos patienter med kronisk aktiv hepatit kan associeras med nedsatt avgiftningsfunktion i levern och åtföljande skador på bukspottkörteln.

Syndromet med "liten" leversvikt, manifesterad av dåsighet, svår blödning, övergående gulsot och ascites, observeras under perioden med förvärring av kronisk aktiv hepatit i sig hos patienter med allvarliga degenerativa förändringar i hepatocyter.

Kolestassyndrom kan uppstå med denna form av hepatit. Det uttrycks av övergående hudklåda, ökat bilirubin, kolesterol och alkaliskt serumfosfatas. Symtom på kolestas uppträder tillsammans med allvarliga astenovegetativa störningar eller dyspeptiskt syndrom.

Under perioden med exacerbation finns det sådana extrahepatiska manifestationer av sjukdomen som smärta i leder och muskler med en ökning av temperaturen till subfebrila nivåer, medan det inte finns någon svullnad eller deformation av lederna. Patienter rapporterar amenorré, minskad libido och gynekomasti.

Extrahepatiska tecken (spindelvener, "lever" i handflatorna) är vanliga vid denna form av hepatit. Deras utseende sammanfaller med biokemiska och morfologiska tecken på processens aktivitet och indikerar inte, som man ofta tror, ​​levercirros.

Om klinisk förbättring åtföljs av en märkbar minskning eller försvinnande av spindelvener, kvarstår palmar hyperemi under lång tid, ofta till biokemisk remission.

Hepatomegali upptäcks i alla fall av kronisk aktiv hepatit. Hos de flesta patienter, under en period av allvarlig exacerbation, sticker levern ut 5-7 cm från under kustbågen, den är måttligt tät, kanten är spetsig och palpationen är smärtsam.

Remission åtföljs av en märkbar krympning av levern: hos många patienter sticker den ut med 2-3 cm eller palperas vid kanten av kustbågen. Det finns vanligtvis ingen signifikant förstoring av mjälten, men i vissa fall är den påtaglig. Början av remission åtföljs av en minskning av mjälten.

I motsats till levercirros når inte aktiviteten av retikuloendotelvävnaden i levern och mjälten hos patienter med kronisk aktiv hepatit någon signifikant grad, därför ackumulerar mjälten i de flesta fall inte radionukliden när den studeras med kolloidalt guld 198 Au. .

Vi undersökte frekvensen av individuella kliniska symtom hos 57 patienter med kronisk aktiv hepatit i sig.

Funktioner av flödet. Hos patienter med kronisk aktiv hepatit i sig spåras ofta dess direkta samband med akut viral hepatit, men i vissa fall separeras den akuta fasen av hepatit och uppkomsten av tydliga kliniska symtom på kronisk hepatit med 3-5 år eller mer. Följande observationer kan tjäna som exempel.

Patient U., 37 år gammal, led av viral hepatit 1962. 3 månader efter utskrivningen från sjukhuset uppträdde intensiv smärta i höger hypokondrium, låggradig feber och leverförstoring, som varade ca 2 månader.

Under de kommande 2 åren observerades exacerbationer med smärta i leverområdet, allvarlig svaghet, mild gulsot, ökat tymoltest, globuliner och en måttlig ökning av aminotransferaser 3 gånger till.

En undersökning i oktober 1964 avslöjade lätt gulhet i sclera, enstaka spindelvener, levern stack ut 4 cm från under kustbågen, var måttligt tät och smärtsam. Mjälten är inte förstorad. Biokemiska indikatorer: bilirubin 12,65 µmol/l (0,74 mg%), direkt reaktion, hypokolesterolemi 3,12 mmol/l (120 mg%), totalt protein 78,5 g/l, albumin 40 %, globulin 27 %, tymoltest 7,1 enheter, ALT 100 enheter, AST 98 enheter.

I leverpunktionen finns en bild av aktiv kronisk hepatit: uttalad histiocytisk, lymfoid infiltration av portalkanalerna med penetration av infiltrat i lobulerna, måttlig proteindegeneration av hepatocyter.

Under de kommande 3 åren, under en exacerbation, uppträdde övergående ascites, och radiologisk undersökning avslöjade lätt vågformning av konturerna av den nedre tredjedelen av matstrupen.

I ovanstående observation utvecklades kronisk hepatit som ett omedelbart resultat akut hepatit. En kraftig ökning av globuliner och tymoltest med måttlig aktivitet av aminotransferaser under exacerbationer av sjukdomen gör att vi kan betrakta dem som en manifestation kronisk process, inte återinfektion. Efter 9 år från början av sjukdomen uppträdde tecken på övergång till levercirros.

Patient M., 65 år gammal, led av viral hepatit 1943. 1956 upptäcktes en förstorad lever. I december 1968, efter en svår influensa, uppträdde smärta i höger hypokondrium, svaghet och näsblod. Vid undersökning: flera spindelvener i ansiktet och på bröstet, levern sticker ut från under kustbågen med 8 cm, måttligt tät, smärtsam. Mjälten palperas i kanten av kustbågen.

Blodprover: hypergammaglobulinemi (30%), totalt protein - 87,1 g/l, tymoltest - 7,9 enheter, ALT - 150 enheter, AST - 182 enheter. Immunstatus: komplementtiter 20 enheter, leukocyt- och erytrocytantikroppar detekteras inte, reaktionen på blodplättsantikroppar är positiv; immunglobuliner A-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

I levern punctate är strålstrukturen något störd på grund av bindvävssträngar som sträcker sig från portalkanalerna och kollagenfibrer längs sinusoiderna. Många hepatocyter är stora, växtarter, med stora kärnor, några med synliga nukleoler och vakuoler. Det finns binukleära celler.

I cytoplasman, diffust i hela lobulen, finns en måttlig mängd små och medelstora fettdroppar. Kupffer-celler i betydande antal, ibland i form av kedjor. Portalkanalerna dilateras och infiltreras med lymfoida element och leukocyter. Samma element är synliga inuti lobulerna.

En behandlingskur med prednisolon (2 månader) och delagil (6 månader) genomfördes. Klinisk remission inträffade: spindelvener försvann, hälsan förbättrades, men en ökning av aminotransferaser och immunglobulin G kvarstod.

Hos denna patient separeras akut viral hepatit från uppenbara kliniska symtom på kronisk leverskada med 25 år. Utifrån kliniska och histologiska kriterier bör utvecklad leverskada anses vara kronisk aktiv hepatit.

Det finns kända fall av primär kronisk leverskada utan akut fas vid början av sjukdomen [Tareev E.M., Tareeva I.E., 1965; Wepler W., 1960]. Men även i dessa fall kan en tidigare anikterisk eller raderad form av akut viral hepatit inte uteslutas.

Kronisk aktiv hepatit kan uppstå kontinuerligt eller med alternerande exacerbationer och distinkta kliniska och ibland biokemiska remissioner.

Vid kronisk aktiv hepatit med omväxlande exacerbationer och remissioner är exacerbationer vanligtvis frekventa och långvariga. Klinisk remission inträffar efter 3-6 månader, och förbättring av biokemiska parametrar inträffar efter 6-9 månader. I vissa fall normaliseras funktionstester helt under remission, dock under en kort tidsperiod, vanligtvis upp till 2-3 månader.

Vissa patienter har flera exacerbationer inom ett år. Detta alternativ illustreras tydligt av följande fallhistorik.

Patient K., 45 år gammal, drabbades 1961 av akut viral hepatit. 4 månader efter utskrivningen från sjukhuset uppträdde allvarlig svaghet, illamående och gulsot, undersökning visade en stor, tät lever. Efter två månaders behandling på ett sjukhus åkte han till en resort i Essentuki, där han fortsatte att ta prednison samtidigt som han fick sjukgymnastik.

Detta ledde till en ny exacerbation med samma symtom. Under de följande 6 åren tillbringade han 2-4 månader årligen på sjukhuset och arbetade de återstående månaderna. Under perioder av remission kvarstod en förstorad tät lever och gulsot av sclera.

En undersökning i maj 1967 avslöjade lätt gulhet i huden, enstaka spindelvener, levern stack ut 3 cm från under kustbågen, var tät och kraftigt smärtsam. Mjälten palperades vid kanten av kustbågen.

Bilirubin - 22,2 µmol/l (1,31 mg%), direkt reaktion, kolesterol - 2,91 mmol/l (112 mg%), totalt protein - 67,7 g/l, albumin - 34,4%, 7-globuliner - 50%, tymoltest - 12 enheter, ALT - 140 enheter, ACT - 90 enheter, bromsulfaleintest - 26%.

Vid leverpunktion (fig. 58) bestäms inte den lobulära strukturen, parenkymet dissekeras till små öar av tunna fibrösa septa. Hepatocyter är stora, med stora kärnor och nukleoler, strålarna är förtjockade.

I många celler syns små och stora droppar fett. Proliferation av Kupffer-celler är måttlig; Mellan balkarna syns på sina ställen tunna fuchsinofila fibrer och lymfoida element. Radionuklidskanning avslöjade förstoring av levern och mjälten.

Ansamlingen av 198 Au reduceras enhetligt i alla delar av levern. Leverspleniskt index -1,4 (normalt 3,5-4).

I ovanstående observation är exacerbationer av kronisk hepatit extremt frekventa: 10 gånger på 7 år. Remissioner varade 4-8 månader, under vilka patienten var fullt fungerande.

Tydliga förbättringar utesluter dock inte utvecklingen av hepatit. Data från en punkteringsbiopsi och hög aktivitet av Kupffer-celler i mjälten när de studerades med 198 Au indikerar inte bara processens aktivitet utan också dess fortskridande, eftersom det finns tecken på övergång till levercirros.

Det kontinuerligt återfallande förloppet av kronisk aktiv hepatit i sig kan observeras i flera år med mycket korta ljusintervall som varar upp till en månad.

Patient G., 44 år gammal, har haft en ökning av ESR till 55 mm/h sedan 1968, kliande hud. I november 1969 uppträdde allvarlig svaghet, artralgi, smärta i höger hypokondrium, en förstorad lever upptäcktes (utstickande 6 cm från under kustbågen) och dysproteinemi.

Totalt protein - 105 g/l, albumin - 44,8%, globuliner - 31,9%, tymoltest - 14 enheter. En behandlingskur med prednisolon genomfördes, vilket resulterade i uppkomsten av epigastrisk smärta, ökat magsekretion, men allvarlig allmän svaghet och samma avvikelser i funktionstester kvarstod som före hormonbehandling.

I februari 1970 lades patienten återigen in på sjukhus, eftersom det tillsammans med de listade besvären uppträdde gulsot i huden, bilirubin ökade till 46,17 µmol/l (2,7 mg%), reaktionen var direkt, ALT-110 enheter, AST-102 enheter . Behandling med tioktan utfördes, vilket resulterade i smärtsyndrom och svaghet, men funktionella tester och objektiva indikatorer förbättrades inte.

I juni 1970 - återigen smärtsam svaghet, kortvariga attacker av hypoglykemi, lindrade genom att ta kolhydrater; hudklåda, spindelvener, ökad smärta i leverområdet. Behandling med liponsyra, menabil, delagil utförs i 4 månader, vilket leder till en betydande förbättring av välbefinnandet, även om objektiva indikatorer förblir oförändrade.

Efter 3 månader drabbades patienten av lunginflammation, varefter svaghet, smärta i levern och artralgi återkom. Blodprover: hyperproteinemi - 104,1 g/l, tymoltest - 27,4 enheter, kolesterol - 8,63 mmol/l (332 mg%), SHF - 12 enheter, ALT - 238 enheter, AST - 182 enheter

Leverpunktion visade en bild av kronisk aktiv hepatit utan tecken på cirros. Under de följande 4 månaderna utfördes behandling med delagil och tioktan. Hälsotillståndet förbättrades, globuliner minskade till 25%, tymoltest - till 7 enheter. Nästa exacerbation efter 2 månader på grund av psykiskt trauma.

Denna observation visar mångfalden kliniska manifestationer kronisk aktiv hepatit: svaghet, klåda, artralgi, smärta. Kontinuerligt återfallande sjukdom under 3-2 år ledde inte till levercirros.

Funktionellt tillstånd av levern. Exacerbation av kronisk aktiv hepatit i sig kännetecknas av hypergammaglobulinemi, hypoalbuminemi, ökat tymoltest och aminotransferasaktivitet. I de flesta fall ökar halten av totalt protein och bilirubin i blodserumet.

Vid remission av kronisk aktiv hepatit i sig normaliseras globuliner, funktionstester och enzymer sällan helt, hos de flesta patienter förbättras dessa indikatorer, men når inte normala värden.

Det är viktigt att klargöra betydelsen av enskilda prover för att bestämma hepatitaktivitet. I det aktiva stadiet av kronisk aktiv hepatit i sig finns det en statistiskt signifikant ökning av bilirubin, totalt protein, globuliner, tymoltest, ALT- och AST-aktivitet och en förändring i bromsulfaleintest.

Prognosen för kronisk aktiv hepatit beror på stabilisering av processen, fortsatt aktivitet eller övergång till cirros. Möjligheten till återhämtning är försumbar och fullständig omvänd utveckling patologisk process observerades inte hos någon av våra patienter med denna form av hepatit.

Stabilisering av kronisk aktiv hepatit diagnostiseras genom ihållande klinisk remission och förbättring av biokemiska parametrar under minst 1 till 2 år, d.v.s. med svag eller måttlig aktivitet av processen.

Enligt litteraturen utvecklas 30-50% av alla fall av kronisk aktiv hepatit till cirros.

Vi utförde klinisk observation under en period av 4 till 15 år hos 56 patienter med kronisk aktiv hepatit. Stabilisering av processen med svag eller måttlig aktivitet upptäcktes hos 35 patienter, cirros utvecklades hos 21, varav 5 patienter dog.

Sjukdomen hade en lång historia hos många patienter med själva kronisk aktiv hepatit: från 5 till 10 år hos 10 patienter, från 10 till 15 år hos 6 patienter och mer än 15 år hos 4 patienter. Hos vissa patienter, när processen med svag aktivitet stabiliseras, förvärvar sjukdomen de morfologiska egenskaperna hos kronisk ihållande hepatit.

Patient B., 33 år gammal, led 1963 svår form viral hepatit. 8 månader efter utskrivningen från sjukhuset uppträdde allvarlig svaghet, illamående och levern blev förstorad. En tre månader lång behandling med prednison gav ingen positiv effekt. I september - november 1964 lades hon in på sjukhus.

Gulhet i skleran, enstaka spindelvener upptäcktes, levern stack ut 6 cm från under kustbågen och mjälten var palpabel.

Bilirubin - 29,07 µmol/l (1,7 mg%), direkt reaktion, kolesterol - 5,72 mmol/l (220 mg%), totalt protein - 98 g/l, albumin - 45%, globuliner - 28%, tymoltest - 9,8 enheter , ALT - 180 enheter, ACT - 160 enheter, ShF - 4 enheter.

Leverpunktion visade en bild av aggressiv kronisk hepatit med tät histiolymphocytisk infiltration av portalkanalerna. I det interlobulära stroma och inuti lobulerna finns ansamlingar av fibroblaster, proliferation av Kupffer-celler.

Under de kommande 2 åren återkom exacerbationer två gånger: under 2-3 månader, allvarlig svaghet, illamående, viktminskning och förstorad lever.

I februari - mars 1967, under nästa exacerbation, utfördes behandling med prednisolon. Tillståndet har förbättrats avsevärt: levern och mjälten har krympt och funktionstester har återgått till det normala.

I november 1967, medan man mådde bra, uppträdde hudklåda, som periodvis återkom upp till 3-4 gånger om året efter halsfluss, influensa och psykisk stress.

I mars 1969, fel i kosten (jag drack ett glas vodka och åt stekt kött) ledde till en kraftig ökning av hudklåda, smärta uppträdde i höger hypokondrium.

Undersökningen avslöjade en förstorad lever (sticker ut 3 cm från under kustbågen), mjälten palperades vid kanten av kustbågen, bilirubin var 30,78 µmol/l (1,8 mg%), reaktionen var direkt, kolesterol var 7,93 mmol / l (305 mg%), tymoltest - 4 enheter, ALT 64 enheter, AST 54 enheter, ALP 8 enheter.

Leverpunktion: kronisk hepatit med milda inflammatoriska förändringar. Portala kanalerna är något sklerotiska, vidgade och små mängder lymfoida och monocytiska element är synliga i dem. Cytoplasman innehåller korn av brunt pigment, det vill säga det finns ett indirekt tecken på kolestas.

Under de följande 12 åren av observation (1981) var sjukdomsförloppet gynnsamt: mild hudklåda var periodvis störande, tester visade hyperkolesterolemi upp till 9,1 mmol/l (upp till 350 mg%), en ökning av alkaliskt fosfatas till 7 -11 enheter; andra funktionstester ändrades inte.

Denna observation är av intresse ur två synpunkter. Det visar möjligheten till en gynnsam kurs av kronisk aktiv hepatit. Under 18 års observation utvecklades inte bara levercirros, utan processen stabiliserades och blev ihållande.

Det senare bekräftas av dynamiken i kliniska symtom och resultaten av en upprepad leverbiopsi, som visade en milt uttryckt inflammatorisk reaktion.

Inte mindre anmärkningsvärt är utseendet på en kolestatisk komponent under det fjärde året av sjukdomen. I ytterligare symtom kolestas blir ledande i den kliniska bilden. Det är anmärkningsvärt att redan 1969 identifierades indirekta morfologiska tecken på kolestas.

I vissa fall hade terapi en så betydande inverkan på sjukdomsförloppet och prognosen att de förtjänar särskild diskussion. Ett exempel är följande observation.

Patient V., 44 år gammal, drabbades 1965 av akut viral hepatit. Under de kommande 3 åren observerades årliga exacerbationer från 3 till 5 månader: gulsot, svår svaghet, smärta i levern med en ökning av globuliner upp till 27%, tymoltest upp till 16 enheter. Tre behandlingskurer med glukokortikoidhormoner genomfördes.

Vid undersökningen i november 1968 besvärades han av intensiv smärta i höger hypokondrium, svaghet, bitterhet i munnen och näsblod. Gulhet i skleran, spindelvener i ansiktet och på bröstet och "lever" handflatorna upptäcktes; levern stack 4 cm från under kustbågen, mjälten var inte förstorad.

Bilirubin 12,6 µmol/l (0,74 mg%), direkt reaktion, kolesterol 6,0 mmol/l (232 mg%), totalt protein 93,5 g/l, globuliner 28,3%, tymoltest 9, 2 enheter, ALT 226 enheter, AST 296 enheter , bromsulfaleintest 27,7%.

Immunstatus: komplementtiter 28 enheter, reaktion på leukocytantikroppar är svagt positiv, blodplätts- och erytrocytantikroppar detekteras inte; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

Leverpunktion visade en bild av kronisk hepatit med uttalad aktivitet och ballongdegeneration av hepatocyter.

Behandling med prednisolon och delagil genomfördes i 8 månader, vilket resulterade i en klinisk och biokemisk remission i maj 1969, som har fortsatt till idag, dvs. 11 år, mot bakgrund av årliga behandlingskurser med delagil .

Han gör inga klagomål. "Lever" palmer kvarstår, levern sticker ut 2-3 cm från under kustbågen, måttligt tät, smärtfri.

Funktionella leverprov (daterad 20 maj 1980) utan avvikelser från normen finns endast liten ökning AST (77,5 enheter), bromsulfaleintest 7%. Immunstatus: komplementtiter 52 enheter, reaktion på leukocyt-, erytrocyt- och trombocytantikroppar negativ; IgA 2,8 r/l, IgM 6,25 g/l, IgG 8,6 g/l.

I ovanstående observation förvärrades hepatit varje år i 4 år. Under remissionsperioden kvarstod avvikelser i funktionstester. Endast långvarig (8 månader) behandling förändrade sjukdomsförloppet och ledde till stabil remission.

Fullständigt kliniskt välbefinnande, bra prestation (patienten fortsätter att utföra ansvarsfullt administrativt arbete); såväl som normalisering av biokemiska och immunologiska parametrar tyder på stabilisering av processen.

Långsiktiga kliniska observationer visar att bestämning av varianterna av denna form av hepatit (kronisk aktiv hepatit med exacerbationer följt av tydliga remissioner eller kontinuerligt återfall) hjälper till att välja terapeutisk taktik, men bestämmer inte resultatet av sjukdomen. Prognosen beror till stor del på hur tidigt behandlingen påbörjas. Medicinsk undersökning av patienter i ett tidigt skede förbättrar prognosen avsevärt.

Resultaten av dispensär observation, som indikerar stabilisering av processen eller pågående aktivitet av processen utan tecken på cirros, motbevisar åsikten om den dödliga oundvikligheten av övergången av denna form av hepatit till cirros i levern.

En exacerbation kännetecknas av uppkomsten av ett uttalat asthenovegetativt syndrom, manifesterat i trötthet, ibland så allvarlig att patienterna tvingas tillbringa 5 till 7 timmar i sängen under dagtid. Ofta finns det klagomål på nedsatt prestationsförmåga, nervositet, nedstämdhet och hypokondri. Detta symptom är en följd av störningar av alla typer av metabolism som åtföljer denna sjukdom. Karakteristisk snabb viktminskning med 5-10 kg.

Jag är orolig för smärta i höger hypokondrium, nästan konstant, värkande i naturen, mycket intensiv, intensifierad efter fysisk aktivitet. Smärtsyndromet orsakas av inflammatorisk infiltration av organparenkymet och sträckning av leverkapseln. Vissa patienter upplever ekvivalenter av smärta, manifesterad i en känsla av tyngd eller; översvämning i området för höger hypokondrium och inte beroende av födointag.

Dyspeptiskt syndrom manifesteras av smärtsamt illamående, förvärrat av födointag och anorexi; med aktiv hepatit är det oftast förknippat med nedsatt avgiftningsfunktion i levern.

Hos vissa patienter är en influensaliknande debut av sjukdomen möjlig, manifesterad av låggradig feber eller hög feber och hemorragiskt syndrom(blödning från näsan, tandköttet, subkutan blödning, petekier), som orsakas av en minskning av protrombinsyntesen eller trombocytopeni.

Ibland är det initiala symtomet långvarigt måttligt ökning av ESR och smärta i höger hypokondrium.

Hos vissa patienter utan hepatomegali är det möjligt att sjukdomen börjar med extrahepatiska manifestationer - artralgi, anemi, blödning, ihållande diarré.

Hepatomegadi förekommer hos de allra flesta patienter med kronisk aktiv hepatit. Under perioden med allvarlig exacerbation sticker levern ut från under kanten av kustbågen med 5 - 7 cm, den är måttligt tät, kanten är spetsig och palpation är smärtsam. Under perioden av remission kan en lätt förstoring av levern också kvarstå (upp till 2-3 cm) eller den kan palperas vid kanten av kustbågen. Hepatomegali åtföljs ofta av splenomegali, särskilt under perioden med exacerbation av processen.

I allvarliga fall av aktiv hepatit finns det manifestationer av så kallad "mindre" leversvikt, uttryckt i sömnighet, svår blödning, uppkomsten av gulsot och ascites.

Med denna form av hepatit observeras kolestassyndrom, vilket kännetecknas av övergående hudklåda, ökad bilirubin, kolesterol och alkalisk fosfatasaktivitet.

Under exacerbationsperioden är extrahepatiska manifestationer också möjliga: såsom ledvärk, myalgi, låggradig feber, amenorré.

Cirka 30 % av patienterna har mindre leversymptom. Erytem i handflatorna (palmarerythema) är en symmetrisk "fläckig rodnad i handflatorna och fotsulorna, särskilt uttalad i tenor- och hypotenorområdena, ibland fingrarnas flexorytor. Fläckarna blir bleka när de trycks och återhämtar sig sedan snabbt efter att trycket stannar. Det antas att leverhandflatorna orsakas av arternovenösa anastomoser. Man bör komma ihåg att detta symptom kan observeras under graviditet, tyreotoxikos, septisk endokardit.

Telangiectasia (spindelvener, stellate angiom) - består av en pulserande central del och radiell förgrening av kärl. Den centrala artären i stellate angiomen under epidermis är utvidgad, sticker ut över huden och liknar en stjärna till formen. Telangiektasier är belägna på nacke, ansikte, axlar, händer, rygg och på slemhinnan i den övre gommen. Deras. storlekar sträcker sig från 1 mm till 1-2 cm Förbättring av leverns funktionella tillstånd åtföljs av en minskning av antalet angiom och deras försvinnande. Mekanismen för förekomsten av detta fenomen är förknippad med en ökning av innehållet av östrogen i blodplasman.

Laboratoriedata.

Allmänna kliniska blodprov avslöjar inga specifika förändringar: hos 20-30% av patienterna finns en måttligt ökad ESR, vanligtvis inte mer än 20-25 mm per timme, ofta, särskilt hos kvinnor, måttlig |emi, antalet leukocyter_ vanligtvis något överstiger den nedre normalgränsen. Trombocytopeni förekommer ibland. Allvarlig trombocytopeni eller leukopeni orsakas ofta av autoimmun genes (bildning av motsvarande autoantikroppar i mjälten).

Utförande i rätt tid av grundläggande biokemiska levertester är avgörande för tidig diagnos av kronisk aktiv hepatit. Med en exacerbation av processen ökas aktiviteten av aminotransferaser, särskilt ALT, med minst 3 gånger, vilket är en indikator på aktiviteten hos den inflammatoriska-nekrotiska processen i levern. Man bör komma ihåg att normalisering av aminotransferasaktivitet med ökande dysproteinemi kan återspegla övergången av aktiv hepatit till levercirros.

Vid kronisk aktiv hepatit ökar aktiviteten av gamma-hautamyltransferas. som hjälper till vid differentialdiagnos med kronisk ihållande hepatit I den kolestatiska versionen av aktiv hepatit ökar aktiviteten av alkaliskt fosfatas Vid svåra, nekrotiska förändringar i levern minskar aktiviteten av kolinesteras som syntetiseras av levern och protrombinindex.

Hos 20-40% av patienterna med aktiv kronisk hepatit finns en liten ökning av innehållet av bilirubin i blodet på grund av den direkta fraktionen. Allvarlig direkt hyperbilirubinemi i kombination med hög aktivitet av alkaliskt fosfatas i blodet är karakteristiskt för den kolestatiska formen av kronisk hepatit. Ökade koncentrationer av indirekt bilirubin kan bero på samtidig Gilberts syndrom eller den hemolytiska komponent som är karakteristisk för virusinfektioner.

Karaktäriserad av måttlig dysproteinemi (serumgammaglobulin inom 18-20 g/l), åtföljd av en ökning av tymoltestet. Koncentrationen av totalt serumprotein i kronisk aktiv hepatit av viral etiologi är något ökad, i motsats till autoimmun hepatit, som kännetecknas av svår hypergammaglobulinemi.

Kronisk aktiv hepatit av viral etiologi inträffar latent under lång tid. Allvarliga komplikationer förknippade med utvecklingen av levercirros uppstår 10-20 år efter sjukdomens uppkomst. Förloppet kännetecknas av en tendens till spontana, ofta tillfälliga remissioner med fullständig eller nästan fullständig normalisering av biokemiska levertester.

Möjligheten att återhämta sig är försumbar, och fullständig omkastning observeras nästan aldrig.

Det finns en uppfattning om att det inte finns några skarpa gränser mellan kronisk ihållande hepatit och kronisk aktiv hepatit; övergångsformer är möjliga. Båda morfologiska formerna kan representera olika stadier av utvecklingen av kronisk hepatit hos samma patient och ömsesidigt förvandlas till varandra. I vissa fall återspeglar ihållande hepatit fasen av långvarig remission av aktiv kronisk hepatit.

Kronisk aktiv autoimmun hepatit (idiopatisk kronisk autoimmun hepatit, subakut hepatit, lupoid hepatit) är en separat form av kronisk aktiv hepatit med extra-nattliga manifestationer och god känslighet för kortikosteroidbehandling.

Denna sjukdom beskrevs första gången 1950 av Waldenström, den förekommer främst hos kvinnor (80 %), varav 50 % blir sjuka mellan 10 och 30 år.

Autoimmun aktiv kronisk hepatit uppfyller 6 grundläggande kriterier för en autoimmun process: oförmåga att isolera den etiologiska faktorn; accelererad ESR; hypergammaglobulinemi; lymfohistocytisk infiltration; uppkomsten av autoantikroppar i blodserumet; positiv terapeutisk effekt av glukokortikosteroider och immunsuppressiva läkemedel.

I motsats till aktiv kronisk hepatit av viral etiologi kännetecknas kronisk autoimmun hepatit av extremt sällsynta kliniska remissioner, ett snabbt progressivt förlopp med utveckling av cirros och leversvikt, och en frekvent kombination av leverskador med autoimmuna skador på andra organ och system. Hos vissa patienter börjar sjukdomen omärkligt med symtom på astnisation, smärta i höger hypokondrium, mindre men ihållande gulsot och patocellulär typ. Mycket oftare debuterar sjukdomen med ett plötsligt utvecklat symtomkomplex av akut leverskada och manifesteras av svaghet, anorexi, mörk urin, gulsot och uttalad hypertransferasemi, vilket påminner mycket om akut viral hepatit. En grundlig undersökning avslöjar dock tecken på kronisk leverskada: kutan telangiektasi, palmar erytem, ​​hepatosplenomegali, hemorragisk diates, leukopeni, en kraftig ökning av ESR, anemi. Kvinnor med sådana kliniska manifestationer har ofta amenorré och symtom på hyperkortisolism (månansikte, akne, striae distensae i buken, låren och skinkorna).

Sjukdomen kan också börja med extrahepatiska manifestationer: hög feber, resistent mot antibiotikabehandling, akut glomerulonefrit, autoimmun levergulsot, lymfadenopati, sår i benens hud, polyserosit och trombocytopen purpura.

Klinisk bild på sena stadier autoimmun hepatit är olika. Gulsot är mycket karakteristisk, konstant och progressiv under perioden av exacerbation. Spindelvener och palmarerytem är ofta närvarande. Levern är förstorad, smärtsam vid palpation, vanligtvis av en tät konsistens. Vissa patienter har en förstorad mjälte.

En av de mest karakteristiska extrahepatiska manifestationerna av autoimmun hepatit är artralgi. Processen omfattar främst stora lederÖvre och nedre kroppsdelar, mindre ofta lederna i ryggraden.

Feber kombineras ofta med artralgi, temperaturen når fibrillära nivåer och åtföljs som regel inte av frossa.

Under exacerbationsperioden uppträder hudmanifestationer, uttryckta i utvecklingen av återkommande purpura, som kännetecknas av hemorragiska exanthemer i form av skarpt definierade prickar eller fläckar som inte försvinner med tryck; purpura lämnar ofta efter sig en brunbrun pigmentering.

Kronisk aktiv autoimmun hepatit kan betraktas som en systemisk sjukdom med hudskador (kapillarit, erythema nodosum, urtikaria), Raynauds syndrom, serösa membran, pleura, myokardium, hjärtsäck, tarmar (kronisk diarré), njurar (kronisk pyelonefrit), sköldkörteln. De ovan nämnda manifestationerna råder dock sällan i den kliniska bilden och utvecklas huvudsakligen i det terminala stadiet av sjukdomen.

Laboratoriedata.

Autoimmun kronisk aktiv hepatit kännetecknas av en kombination av tecken på en abnormitet i immunsystemet och allvarlig skada på leverparenkymet. Speciellt ökar ESR, som regel mer än 20 mm/timme, autoimmun anemi ökar, hyperproteinemi är karakteristisk (minst 90-100 t/l, hypergammarotyainemi på grund av en ökning av IgG (mer än 18 g/l) )), ökad aktivitet av aminotransferaser i 5-10 gånger. Måttlig hyperbilirubinemi med en dominans av den konjugerade fraktionen, måttlig, observeras ofta. en lätt (högst 2-faldig) ökning av alkaliskt fosfatasaktivitet, förlängning av protrombintid och minskning av plasmaalbuminnivåer. Hos 5-7 % av patienterna finns vargceller i blodet. Denna form av kronisk hedatit kännetecknas av uppkomsten i blodplasman av höga titrar av vävnadsantikroppar mot glatta muskler, slemhinnan i magen, sköldkörteln och cellerna i njurtubuli. Utseendet på dessa antikroppar spelar en viktig roll vid differentialdiagnos med systemisk lupus erythematosus (med hänsyn till systemiska manifestationer, förändringar i blodet), för vilka de inte är typiska. Dessa antikroppar finns inte heller vid kronisk ihållande hepatit och alkoholisk leverskada.

Prognosen är ogynnsam, förväntad livslängd, om kortikala steroider inte ordineras, överstiger inte 5 år.

Kronisk aktiv hepatit av alkoholisk etiologi

Män drabbas 2,5 gånger oftare än kvinnor. Den kliniska bilden av denna form av hepatit består av uttalade metaboliska och systemiska stigmata av alkoholism och måttliga symtom på hepatit i sig.

Låg nutrition observeras ofta på grund av anorexi, otillräckligt tarmupptag och en övervägande kolhydratkost med symptom på vitamin- och proteinbrist. Sådana patienter besväras ofta av smärta i den övre delen av buken i samband med samtidig gastrit. pankreatit eller magsår. Folatbrist orsakar reversibel anemi av megaloblastisk typ, ofta i kombination med leukemi och trombocytopeni. Det kan finnas en minskning av anpassningen till mörker på grund av brist på vitamin A. Hypogonadism med feminisering, impotens och testikelatrofi observeras ofta, på grund av alkoholens direkta toxiska effekt på gonaderna och brist på vitamin A och E.

Alkoholism åtföljs också av frekventa infektionssjukdomar och osteoporos. akut eller kronisk alkoholisk myopati.

Stigmata av alkoholism inkluderar Dupuytrens kontraktur, hypertrofi av öronspottkörtlarna och giktartropati. alkoholisk polyneurit.

Sådana patienter kännetecknas av ett svullet ansikte, skleral injektion, atrofi av tungpapiller, löst blödande tandkött, rosacea, tremor i tungan och fingrar.

Träffa och karaktäristiska förändringar beteendereaktioner: eufori, förtrogenhet eller mental depression. Det bör noteras att hela uppsättningen ovan på intet sätt är nödvändig, många patienter har ett ganska anständigt utseende.

Symtomen på kronisk alkoholisk hepatit i sig inkluderar en känsla av tyngd och fyllighet i höger hypokondrium och epigastrisk region. . uppblåsthet, intolerans mot fet mat.

Vissa patienter besväras av smärta, hos vissa patienter kan akuta smärtsamma attacker som påminner om leverkolik förekomma efter långvariga dryckesperioder.

En objektiv undersökning avslöjar måttlig hepatomegali, levern har en tätt elastisk eller degig (på grund av samtidig fettdegeneration) konsistens med en slät yta och en rundad kant, mjälten är som regel inte förstorad.

När man studerar laboratorieparametrar bestäms hyperaminotransferasemi; 30% av patienterna har hyperlipidemi, ökat IgA-innehåll i blodet.

Den mest karakteristiska egenskapen hos denna form av hepatit är en signifikant förbättring av kliniska och laboratorieparametrar under abstinensperioden. Andra utmärkande egenskaper är en relativt låg nivå av aminotransferasaktivitet, tymoltest, ökat IgA-innehåll och frånvaron av serologiska markörer i blodet virusinfektion jämfört med viral kronisk hepatit.

Toxisk och läkemedelsinducerad kronisk hepatit

De är relativt sällsynta och är vanligtvis allvarliga. Läkemedel kan vara orsaken till nästan alla symptom på leverskada, och därför är det, närhelst det finns tecken på nedsatt leverfunktion, nödvändigt att utesluta drogetiologin för dessa störningar.

För närvarande är alla hepatotoxiska läkemedelskomplikationer vanligtvis indelade i obligat och fakultativ. Obligatorisk, d.v.s. obligatorisk, dosberoende och reproducerbar hos försöksdjur, på grund av egenskaperna hos den kemiska föreningen i sig. De är vanligtvis relativt ofarliga, till exempel orsakar fenobarbital hepatomegali som ett resultat av enzymatisk! induktion, kortison -fettinfiltration etc.

Fakultativa lesioner är oförutsägbara, beror inte på dosen av läkemedel och reproduceras inte experimentellt: de är förknippade med en individuell immunreaktion orsakad av bildning av hepatotoxiska metaboliter och åtföljs ofta av allergiska symtom - feber, utslag, adenopati, eosinofili .

Oftast, efter att ha tagit vissa läkemedel, utvecklas leverskador, kliniskt liknar akut viral hepatit, men utan den pre-ikteriska perioden.

Kronisk aktiv hepatit och cirros har beskrivits i långvarig användning tubazid, paracitamol, sulfonamider, nitrofuraner, metorexat, aldomet. De förekommer med sjukdomskänsla, gulsot, hepatomegali, ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas och blodaminotransferaser och dysproteinemi.

Kronisk ospecifik reaktiv hepatit

är den vanligaste kroniska inflammatoriska leversjukdomen. De flesta författare rekommenderar att man inte betraktar denna form som en oberoende nosologisk enhet, utan som ett samtidigt symptom som indikerar levervävnadens reaktion på en extrahepatisk sjukdom, en sjukdom i själva levern eller långvarig exponering för vissa miljö- och endogena faktorer. Detta förklarar dubbelnamnet på denna form av hepatit: ospecifik, dvs. förekommer lika med olika etiologier, och reaktiva, dvs. sekundärt, orsakat av leverns reaktion på den underliggande sjukdomen. Termen "hepatit" i detta fall är något godtycklig på grund av det faktum att förändringar i levern kan orsakas inte bara av inflammatoriska utan också av dystrofiska manifestationer.

Skador på levern med dess filtreringsfunktion i relation till en mängd olika antigener och toxiner som kommer in i blodomloppet genom systemet portvenen eller leverartär.

Ospecifik reaktiv hepatit har fyra karakteristiska egenskaper:

sekundär karaktär av de observerade förändringarna;

deras måttliga kliniska och laboratoriemässiga svårighetsgrad;

godhet;

fullständig reversibilitet när faktorn som orsakar dessa förändringar elimineras.

Ospecifik reaktiv hepatit observeras ofta hos patienter Magsår, enterokolit, pankreatit, kolelithiasis. Dyskinesier i gallsystemet med utelämnanden av mag-tarmkanalen. Reaktiva förändringar i levern åtföljer nästan 50 olika akuta och kroniska infektionssjukdomar, de uppträder när de skadas av kemikalier, brännskador och efter operation. Leverförstoring beskrivs hos patienter med cancer, tuberkulos, kollagenos och berusningssyndrom av olika etiologier.

Sådana patienter klagar över sjukdomskänsla, smärta, tyngd i höger hypokondrium. Måttlig förstoring och ömhet i levern är möjlig. Laboratorieindikatorer kan ligga inom normala gränser eller, i vissa fall, en måttlig ökning (aktivitet av aminotransferaser och alkaliskt fosfateas, en ökning av bilirubin med en ökning av direkta och indirekta fraktioner. Ökad koncentration av α- eller β-glrbuliner, beroende på om etiologin.

Kronisk kolestatisk hepatit

Det kan med rätta beaktas när man beskriver nästan alla former av kronisk hepatit på grund av det faktum att alla kan uppstå med rådande kolestassyndrom.

De vanligaste och karaktäristiskt drag kolestas är hudklåda, som observeras hos alla patienter med kronisk kolestatisk hepatit, oavsett dess etnologi. Klåda klaras inte av symtomatiska mediciner och åtföljs ofta av smärtsam sömnlöshet. Det kombineras med icterisk färgning av sklera och hud, men kan föregå utvecklingen av gulsot, som uppträder flera månader och ibland år innan dess manifestation.

Gulsot vid kolestatisk hepatit utvecklas långsamt. Hälften av patienterna har en starkt icterisk färg på huden, medan vissa utvecklar generaliserad hudpigmentering i samband med avsättningen av melanin. Mörkning av urinen och ljusning av avföringen kan förekomma.

Xanthelasma är platta, måttligt upphöjda över hudytan, mjuka formationer på handflatorna, ryggen, armbågarnas sträckare och skinkor, detekteras hos 30 % av patienterna. Xanthelasma är ett kriterium för hyperkolesterolemi, med kolesterolnivåer över 12 mmol/l inträffar de efter 2-3 månader och med hyperkolesterolemi över 7,8 mmol/l efter ett år.

Extrahepatiska tecken är alltid isolerade och observeras endast hos vissa patienter. Hepatomegali är vanligtvis mindre, levern är förstorad med 2-3 cm, tät, med en slät kant. Splenomegali, som regel, uttrycks mycket blygsamt och observeras under exacerbation av processen.

Laboratoriestudier avslöjar kolestassyndrom - ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, direkt siderbilirubinemi, hyperkolesterolemi Mindre än hälften av patienterna har en ökning av tymoltest och γ-globuliner, låg, instabil aminograsferasemi.

BEHANDLING.

En av de viktiga faktorerna som bestämmer den positiva effekten av behandlingen för kronisk hepatit, oavsett dess etiologi, är överensstämmelse med regimen.

Först och främst måste fysisk och psykisk frid säkerställas. I händelse av exacerbation av processen rekommenderas sängläge, vilket skapar gynnsamma förhållanden för att öka leverns blodflöde.

Dietnäring föreskrivs, tabell nr 5, med begränsad konsumtion av fet, extraktiv, salt och rökt mat, med tillräcklig mängd vätska, om det inte finns ascites. Mat bör vara rik eller till och med övermättad med vitaminer.

Arbete under de senaste åren visar att även med allvarliga leversjukdomar under regenerering är det möjligt att återställa det normal struktur, som främjar återhämtning, utan aktiv administrering av olika mediciner.

BEHANDLING AV KRONISK PERSISTENT HEPATIT

På grund av den gynnsamma prognosen kräver sådana patienter oftast inte specifik läkemedelsbehandling. Men med tanke på oförutsägbarheten i det kliniska förloppet av denna nosologiska form och möjligheten till övergång till aktiv hepatit, är det nödvändigt att genomföra underhållsbehandlingskurer med läkemedlen som anges nedan, använda dem i kombination eller ge företräde till en av grupperna , baserad på principen om ett individuellt terapeutiskt tillvägagångssätt.

Först och främst är dessa vitaminer, de kan användas enteralt eller parenteralt. Dagliga doser: vitamin B1 – 5-15 mg, vitamin B6 – 50-120 mg, vitamin B12 – 200 mcg. B-vitaminer har anabol aktivitet och deltar i kolhydrat-, fett- och proteinomsättningen. Alla ovanstående vitaminer rekommenderas inte att administreras i en spruta på grund av närvaron av koboltjon i sammansättningen av cyanokobalamin, vilket bidrar till att förstöra andra vitaminer. Vitamin C och folsyra används också (daglig dos – 15-20 mg).

Vitamin E hämmar aktivt processerna för lipidperoxidation och bildandet av fria radikaler involverade i cytolyssyndrom; det ordineras en kapsel 2-3 gånger om dagen (20-30 dagar).

God långvarig erfarenhet har vunnits av behandling med kokarboxylas, som är ett koenzym av ett antal enzymer, på grund av vilket det har en positiv effekt på alla delar av den intrahepatiska metabolismen. Daglig dos 50-100 mg.

Liponsyra – reglerar lipid- och kolhydratmetabolismen, minskar fettinfiltrationen i levern. Förskrivs oralt vid 0,025-0,05 g, 3 gånger om dagen.

Riboxin är en föregångare till ATP, stimulerar syntesen av nukleotider, ökar aktiviteten hos Krebs-cykelenzymer. Används oralt, 2 tabletter à 0,2 g 3 gånger om dagen under en månad eller intravenöst, 10 ml 2% lösning 1-2 gånger om dagen nr 10-12.

Leverprotektorer spelar också en viktig roll, särskilt läkemedlet Essentiale, som används intravenöst och per Os, är populärt. Det är ett membranskydd baserat på essentiella fosfolipider. Läkemedlet förbättrar det funktionella tillståndet hos hepatocyter, stärker cellmembranen och deras organeller. Finns i ampuller och kapslar, 5 ml (250 mg) - 10 ml (1000 mg) administreras intravenöst på patientens blod, efter 2 veckor ordineras det i kapslar 2-3 gånger om dagen, under en lång period av 2-3 månader, om det inte finns några symtom på kolestas.

Silymarin (Legalon, Karsil) är en hepatoprotector som förbättrar metaboliska processer, som används i form av 35 eller 70 mg tabletter. Verkningsmekanismen liknar den inhemska drogen växtursprung– Selibor 40 mg 3 gånger om dagen i 3-6 månader.

Gruppen av hepatoprotectors inkluderar catergen, som är en antioxidant. Det blockerar lipidperoxidation, binder fria radikaler och normaliserar funktionen av hepatocytlysosomer.

Gruppen av proteinfria leverhydrolysat (sirepar, progepar, ripazon), som injiceras i muskeln i en dos av 5 ml/dag, nr 30, förtjänar särskild uppmärksamhet. De orsakar regenerering av leverparenkymet, eliminerar leverhypoxi, men de rekommenderas inte att tas under en aktiv process.

Det finns en synpunkt vars anhängare rekommenderar att patienter med kronisk ihållande och aktiv hepatit så mycket som möjligt begränsar intaget av mediciner som bidrar till utvecklingen av hepatocytdegeneration, inflammatoriska och fibrotiska reaktioner. De motsätter sig användningen av koleretiska droger, leverextrakt, användningen av mineralvatten och avgiftningsterapi. Man tror att essentiale, sire-par och legal inte minskar inflammatorisk aktivitet, och i vissa fall kan bidra till dess ökning och uppkomsten av kolestas.

Vi befinner oss i lite olika positioner och anser att förebyggande och återfallsaktiv behandling av kronisk hepatit är lämplig.

Behandling av aktiv kronisk hepatit av viral etiologi

Först och främst är det nödvändigt att börja med etiologisk terapi, i synnerhet behandling av viral hepatit B med α-interferon, som används i replikationsfasen, i synnerhet intron-A (rekombinant α-interferon-2b) och reaferon roferon (rekombinant a-interferon) används. interferon-2a). Antiviral terapi förkortar replikationsfasen, vilket leder till... hjälper till att utrota viruset och förhindrar utvecklingen av cirros.

Intron-A ordinerade 5-9 miljoner enheter tre gånger i veckan under 4-6 månader, subkutant eller intramuskulärt. Kriterierna för effektivitet anses vara: försvinnande av hepatit B-virusreplikationsmarkörer, normalisering av aminotransferasaktivitet, förbättring av den histologiska bilden (minskning av infiltration av portalkanaler, fokal och stegvis nekros).