Kan blodsockret öka på grund av nervositet? Långsiktiga negativa effekter av diabetes

Diabetes mellitus (DM) påverkar alla system och organ. Nederlag nervsystem vid diabetes mellitus provocerar det ett antal komplikationer som påverkar funktionen hos inre organ, hjärnan och funktionen hos extremiteterna. I allvarliga fall nederlag nervvävnad vid diabetes leder det till utveckling av kallbrand och funktionshinder. För att förhindra utvecklingen av komplikationer måste diabetiker ständigt övervaka sina sockernivåer.

Kan diabetes utvecklas från nerver?

Vid stress frigörs adrenalin och kortisol i blodet, vilket gör att blodsockernivån stiger och insulinets effekt neutraliseras.

Diabetes mellitus uppstår ofta på grund av nervositet. Konstant stress är en av orsakerna till patologi; nervös överbelastning är särskilt farlig för personer med en genetisk predisposition för diabetes. Under stress koncentrerar sig kroppen på huvudproblemet - att ge extra mat. Att dra nytta av alla interna reserver, frigörs en stor mängd av ett antal hormoner. Bukspottkörteln, som producerar och frigör en betydande dos insulin, upplever en chock. Under vissa förhållanden kan endast denna faktor vara tillräcklig för utvecklingen av diabetes.

Stresshormoners inverkan på utvecklingen av diabetes

Adrenalin främjar nedbrytningen av glykogen som bildas med hjälp av insulin, varför koncentrationen av glukos i blodet ökar och insulinets verkan undertrycks. Som ett resultat av oxidationsprocesser omvandlas glukos till pyrodruvsyra. Ytterligare energi frigörs, vilket är adrenalinets huvuduppgift. Om en person spenderar det återgår sockret till det normala.

Kortisol frisätter glukos från befintliga förråd och reserver, hämmar processen för ackumulering av denna glukos av celler näringsämne. Som ett resultat stiger blodsockernivåerna. På grund av konstant stress hinner inte bukspottkörteln producera erforderligt belopp insulin för bearbetning av glukos. Det syntetiserade insulinet kan inte påverka glukos som frisätts av kortisol. Som ett resultat ökar socker, immunitet minskar och diabetes utvecklas.

Vilka sjukdomar i nervsystemet utvecklas mot bakgrund av diabetes?

Med åldern förvärras patientens tillstånd och diabetisk neuropati uppstår oftast.

Hos personer med diabetes finns en stabil ökning av blodsockerkoncentrationerna. Med åldern förvärras patologin. Glukos transporteras i hela kroppen genom blodomloppet. Det påverkar alla vävnader. Ansamlingen av sorbitol och fruktos, bildad av glukos, i hjärnan påverkar nerverna och påverkar nervvävnadens ledningsförmåga och struktur negativt. Som ett resultat utvecklar patienten ett antal patologier, som vanligtvis kallas.

Diffus perifer polyneuropati

Den vanligaste konsekvensen av diabetes, påverkar nervsystemet. På grund av skador på flera nerver utvecklas partiell eller fullständig känselförlust i fötterna. Patienten urskiljer inte den omgivande temperaturen och märker inte skador. Som ett resultat uppstår sår på fötterna på grund av obekväma skor, brännskador från mycket varma fotbad och skärsår från att gå barfota. Smärta, stickningar och en känsla av kyla uppträder i de drabbade fötterna. Huden tjocknar och torkar.

Autonom neuropati

Autonom neuropati provocerar ett misslyckande i nervregleringen av inre organsystem, vilket leder till patologiska förändringar i deras funktion. De viktigaste tecknen på autonom neuropati reduceras till följande lista:

• Mag-tarmkanalen: matsmältningsbesvär, halsbränna, kräkningar, diarré/förstoppning.
• Kardiovaskulära systemet: takykardi som inte kan kontrolleras med medicin, svaghet, yrsel och mörkare ögon med en plötslig förändring i kroppsställning. Mot bakgrund av autonom neuropati är hjärtinfarkt möjlig hos diabetiker. Samtidigt finns inga karakteristiska smärtor och det är svårt att ställa en diagnos i tid.
• Genitourinary system: sexuell dysfunktion, svårigheter att urinera (urinretention).
• Andningsorgan: dysregulation av andningen. Om patienten ska opereras ska läkaren varnas för neuropati i förväg.
• Svettning: riklig (kraftig) svettning som uppstår beroende på födointag.

Som ett resultat av studien fann brittiska forskare att minnet försämras hos diabetiker på grund av långvarig stress.

Mononeuropati

När kranialnerven är skadad försvinner hörseln.

Patologin kännetecknas av skador på en nerv och anses vara det inledande skedet av polyneuropati. Sjukdomen uppstår utan några förutsättningar och manifesteras av skarp smärta, störning eller förlust av känslighet och rörlighet i den del av kroppen som regleras av den drabbade nervändan. Patologin kan skada vilken nerv som helst, inklusive kranialnerven. I det här fallet upplever patienten dubbelseende, hörseln försämras och svår smärta uppträder som bara sprider sig till hälften av ansiktet. Ansiktet tappar symmetri och blir förvrängt.

Ett av de stora kroppssystemen som lider av effekterna av dåligt kontrollerad diabetes är nervsystemet. Nedsatt funktion observeras hos 60 % av patienterna med typ 1- och typ 2-diabetes. De tidiga stadierna av sjukdomar i nervsystemet är vanligtvis asymtomatiska. Den vanligaste komplikationen är diabetisk neuropati. Detta är en lesion i det perifera nervsystemet - nervstammar och ändar.

Forskare har ännu inte officiellt bevisat att orsaken till skador på nervsystemet vid diabetes är förhöjt blodsocker. Vad som är känt är att en del av nerven, som kallas axonet, som ansluter till andra nerver eller muskler, förstörs. Ibland uppstår skadan på grund av att blodtillförseln till nerven blockeras och orsakar vaskulär karaktär. I andra fall kan det vara metabolt, d.v.s. uppstår som ett resultat av bildandet av kemiska gifter på grund av deltagandet av för mycket glukos i ämnesomsättningen.

Diabetisk neuropati utvecklas när patientens blodsockernivå förblir betydligt över det normala fem till tio år i rad eller längre. Om du stabiliserar glukosnivån, för den närmare det normala, försvagas symtomen och tecknen på neuropati, och i vissa fall försvinner den helt.

Diagnos av neuropati vid diabetes

Den hastighet med vilken en nervimpuls färdas längs en nervfiber kallas nervledningshastighet. Vid diabetisk neuropati minskar nervledningshastigheten, men detta märks inte till en början. Bestämning av nervledningshastighet är en av metoderna för att diagnostisera neuropati hos patienter som inte uttrycker besvär som är karakteristiska för neuropati. Om en patient som har lindriga symtom på neuropati tar mediciner är det svårt att avgöra om behandlingen har förbättrats utan att mäta nervledningshastigheten.

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av neuropati:

• Ålder. Neuropati diagnostiseras oftast hos patienter över 40 år.
• Höjd. Neuropati är vanligare bland långa diabetiker som har långa nervfibrer.
• Alkoholkonsumtion. Att dricka alkoholhaltiga drycker förvärrar förloppet av neuropati.

Det finns många sätt att diagnostisera sjukdomar i nervsystemet. Under undersökningen är det nödvändigt att ta hänsyn till att nervfibrerna är ansvariga för olika typer känslighet - taktil-, vibrations- och temperaturkänslighet, samt ljuskänslighet.

Låt oss överväga flera sätt att bestämma känsligheten hos olika typer nervfibrer:

1. Vibrationstest med stämgaffel
2. Temperaturtest
3. Lätt beröringstest.
4. Studie av blodcirkulationen i de nedre extremiteterna

Ett vibrationstest med en stämgaffel med en frekvens på 128 Hz hjälper till att identifiera dysfunktion hos stora nervfibrer. När läkaren genomför denna studie placerar läkaren fingret mot handflatan på patientens hud. Samtidigt rör han vid baksidan av fingret med en stämgaffel, som vibrerar efter ett lätt slag. Denna metod tillåter att vibrationer riktas genom den distala interfalangealleden. Om nervledningen är normal markerar läkaren och diabetikern slutet på vibrationen samtidigt.

Med ett temperaturtest, utfört med ett kallt och varmt föremål, genomförs undersökningar för förekomst av skador på små nervfibrer, vilket är mycket viktigt vid diabetes. Om små fibrer skadas kan patienten förlora känsligheten så mycket att han lugnt kommer in i en brännande varmt vatten i badrummet.

Lätt beröringstest. Detta är förmodligen ett av de viktigaste testerna, under vilka reflexreaktionen hos stora nervfibrer som ansvarar för hudens känslighet bedöms. Detta test utförs med hjälp av en hårliknande fiber. Tjockleken på fibern avgör hur mycket kraft som måste appliceras för att böja fibern så att en diabetiker kan känna den. Till exempel kan en frisk fot känna en fiber som böjs med en kraft på 1 gram. Om patienten kan känna att fibern böjs med en kraft på 10 gram, anses risken för skador på foten vara betydande (patienten kan skada sina fötter allvarligt och ändå inte känna någonting). Om patienten inte kan känna fibern, som böjer sig med en kraft på 75 gram, diagnostiseras en fullständig förlust av känslighet.

Minst en gång vart femte år genomförs en studie av blodcirkulationen i de nedre extremiteterna med hjälp av en Doppler-apparat. Experter utvärderar ankel-brachial index. För att göra detta mäts systoliskt blodtryck i fotleden och underarmen. Ankeltrycksavläsningen delas med underarmstrycksavläsningen. Ett index på mer än 0,9 anses vara normalt. Ett index på 0,4 till 0,9 indikerar perifer kärlsjukdom och ett index på mindre än 0,4 indikerar allvarlig sjukdom. Ankel-armindex bör kontrolleras hos alla diabetespatienter över 50 år, samt hos yngre personer om de har riskfaktorer som rökning, högt blodkolesterol eller högt blodtryck.

Symtom på neuropati

Störningar i nervsystemets funktion vid diabetes är indelade i följande kategorier:

1. Störningar associerade med förlust av känslighet.
2. Skador på de motoriska nerverna som överför impulser till musklerna.
3. Död av de autonoma nerverna som styr musklerna i de inre organen - hjärtmuskeln, tarmarnas och urinblåsan.

De olika tillstånd som är förknippade med dessa störningar beskrivs nedan.

Sensoriska störningar

Det finns diffus, perifer neuropati eller polyneuropati, där många nerver påverkas, och fokal neuropati, när en eller flera nerver är påverkade. Detta avsnitt fokuserar på diffus neuropati.

Polyneuropati

Perifer neuropati är en av de vanligaste formerna av diabetisk neuropati. Perifer betyder långt från centrum. Sjukdomen påverkar med andra ord fötter och händer. Så detta är en sjukdom i nerverna i fötterna och händerna. Läkare tror att perifer neuropati är en metabol sjukdom, d.v.s. dess utseende orsakas av en ökad nivå av glukos i blodet. Patienter som lider av andra sjukdomar där allmänna metabola störningar observeras ( njursvikt eller vitaminbrist), lider av autonom polyneuropati.

Symtom på autonom polyneuropati är följande:

• Minskad känslighet för lätt beröring (domningar).
• Oförmåga att känna av fotens position när den är böjd framåt eller bakåt, vilket uppstår som ett resultat av döden av stora nervtrådar.
• Minskad känslighet för smärta eller temperatureffekter på grund av att små fibrer dör.
• Generell svaghet, utmattning.
• Stickningar och sveda i fötter och händer.
• Ökad känslighet att röra.
• Nedsatt balanssinne eller koordination av rörelser.
• Förvärrade symtom på natten.

Faran med denna typ av neuropati är att patienten inte känner smärta vid skada och skada (han kan till exempel trampa på en spik eller bränna sig allvarligt utan att känna något). När små fibrer dör är symtomen, även om de är uttalade, inte så allvarliga. De flesta patienter som har det ovan beskrivna tillståndet är omedvetna om nervfibrernas död, och sjukdomen upptäcks genom att utföra ett nervledningshastighetstest.

Konsekvenserna av en sådan betydande förlust av känslighet kan förhindras. Om du inte kan känna dina fötter bör dina ögon ersätta de drabbade nervändarna. Titta alltid ner på dina fötter och inspektera dina fötter dagligen för tecken på skador.

Den allvarligaste komplikationen av känselbortfall i de nedre extremiteterna är ett neuropatiskt fotsår. En patient med diabetisk neuropati känner inte ens stark press på foten. En kallus bildas. Med kontinuerligt tryck mjuknar den och lossnar slutligen, och ett sår uppstår i dess ställe. Om såret blir infekterat och kvalitetsbehandling inte utförs, då sprider sig kallbrand till hela foten. Då kan det enda sättet att rädda patienten vara amputation. I denna situation kan blodtillförseln inte försämras.

En annan komplikation av autonom polyneuropati - neuroartropati eller Charcots led - diagnostiseras mer sällan. I detta tillstånd är lederna i foten eller fotleden skadade, vilket inte heller känns av en diabetespatient. Fotens ben blir förskjutna, vilket ökar risken för flera frakturer. Patienten upplever rodnad och smärtfri svullnad av foten och fotleden. Foten tappar rörlighet och liknar en påse ben.

Diabetisk amyotrofi

Om en patient har utvecklat diabetisk amyotrofi, eller Brutus-Tarlands syndrom, upplever han intensiv asymmetrisk smärta, svaghet och allvarlig atrofi av musklerna i de nedre extremiteterna. Mindre vanligt är att denna komplikation av diabetes påverkar musklerna i axelgördeln. Amyotrofi observeras främst hos medelålders och äldre diabetespatienter, och sådana diabetiker går vanligtvis ner i vikt. Patienter med diabetisk amyotrofi rekommenderas att injicera insulin, även om anständig kompensation för sjukdomen uppnås med tabletter som sänker sockret.

Radikulopatiskt syndrom

Ibland kraftig smärta på en viss plats tyder på att nervroten vid utgången av ryggraden. Den kliniska bilden av sjukdomen är som följer: smärta som sprider sig horisontellt längs ena sidan av bröstet eller bukhålan. Den kan vara så stark att den misstas för akut sjukdom inre organ i bukhålan. När blodsockerkontrollen är återställd försvinner smärtan inom 6-24 månader. Under denna tid bör du ta smärtstillande medel.

Rörelsestörningar (mononeuropati)

Mononeuropati är skada på en eller flera större nerver som leder till förlust av muskelrörelser. Sjukdomen är inte en följd av förhöjda sockernivåer, utan av andra störningar (till exempel produktion av antikroppar mot de egna nervtrådarna, vars risk är ökad vid typ 1-diabetes). Mononeuropati kan också orsakas av trauma eller kompression av en nerv (till exempel under djup sömn). Dessa typer av lesioner försvinner i de flesta fall av sig själva inom 6-12 månader, och mediciner påverkar inte på något sätt hastigheten i denna process. Vid behov utses symtomatiska medel.

Autonoma neuropatier

När du läser den här sidan gör musklerna i din kropp många rörelser som du inte ens är medveten om. Din hjärtmuskel drar ihop sig och slappnar av. Ditt diafragma stiger till tom luft från dina lungor och slappnar av för att dra in det. Din matstrupe transporterar mat från din mun till magen, som i sin tur trycker in den i magen. tunntarm, och han vidare, in kolon. Alla dessa muskelfunktioner styrs av nerver i hjärnan, och alla nerver kan påverkas av diabetisk neuropati.

Sensitivitetsstudier tyder på att upp till 40 % av diabetiker lider av någon form av autonom neuropati. Den kliniska presentationen av denna typ av neuropati beror på vilken nerv som är involverad i sjukdomsprocessen. De vanligaste formerna listas nedan

Urogenital form. Det manifesterar sig som en blåssjukdom, som börjar med en förlust av känslan av en full blåsa. Urin elimineras inte från kroppen i tid, vilket leder till utveckling av urinvägsinfektioner. Efter en tid minskar sammandragningskraften av blåsväggarna, och patienten måste anstränga sig för att kissa, annars kommer urinen ut droppe för droppe. Läkare kan enkelt diagnostisera denna abnormitet genom att bestämma hur mycket urin som finns kvar i urinblåsan efter urinering. Behandling är att komma ihåg att kissa var fjärde timme och ta medicin som ökar blåssammandragningarna. Ibland finns det en kränkning av sexuell funktion, som observeras hos 50% av diabetiker män och 30% av diabetiker kvinnor. Män kan inte upprätthålla erektion, och kvinnor upplever torr vaginal slemhinna.

Gastrointestinal form. Manifesteras av intestinal dysfunktion. Oftast utvecklar diabetiker förstoppning. En fjärdedel av alla diabetespatienter i patologisk process Magens nerver är inblandade, så den töms inte i tid. Detta kan leda till en sjukdom som kallas labil diabetes mellitus, där insulin verkar i frånvaro av mat. Detta problem kallas även diabetisk gastropares. Sådana patienter rekommenderas att ta läkemedlet metoklopramid.

Den patologiska processen i gallblåsan leder till bildandet gallstenar. Vanligtvis gallblåsan töms varje gång du äter, speciellt efter att ha ätit fet mat, eftersom gallan främjar nedbrytningen av fett. Om gallblåsan inte kan släppas i tid på grund av nervskador, bildas stenar i den.

Förändringar i tjocktarmen kan leda till diabetisk diarré med avföring upp till tio gånger om dagen. Ibland uppstår ofrivilliga tarmrörelser, liksom tarmdysbios. I det här fallet är antibiotikabehandling nödvändig, liksom att ta mediciner som har en lugnande effekt på tjocktarmen.

Kardiovaskulär form. Manifesteras av hjärtdysfunktion. Kännetecknad av ortostatisk hypotension- kraftig nedgång blodtryck vid byte av kroppsposition, särskilt från horisontell till vertikal. Det finns också konstant takykardi, vilket inte ens mediciner som ordinerats av en kardiolog hjälper. Takykardi orsakas av parasympatisk insufficiens. Denervering av hjärtat vid diabetes är tidigt tecken autonoma hjärtsjukdomar. Om hjärtnerverna dör utvecklas farligare tillstånd. Arytmi uppstår och risken ökar plötslig död sjuk.

Problem i samband med svettning. Ibland kompenserar kroppen för otillräcklig svettning i fötterna genom kraftig svettning i ansikte och bål. Det kan observeras när man äter vissa typer av mat.

Nedsatt funktion av ögats pupill. Som ett resultat av neuropati förlorar pupillen sin förmåga att vidgas i mörker.

Behandling av diabetisk neuropati

Behandling för diabetisk neuropati börjar med strikt glukoskontroll och noggrann fotvård. Läkaren undersöker en person med diabetes fötter vid varje besök, särskilt om det finns tecken på känselbortfall. Att ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom ibuprofen, hjälper till att minska inflammation. Andra mediciner, antidepressiva medel (som amitriptylin eller imipramin), minskar smärta och andra obehag.

Medicin capsacin, som används externt, minskar smärta. Gabapentin är mycket effektivt vid behandling av diabetisk neuropati, men det orsakar bieffekter- yrsel och dåsighet. I Tyskland tror många att alfaliponsyra är bra för diabetisk neuropati. Det råkar hon vara officiell medicin, som säljs på apotek med recept, och dess kostnad ersätts av sjukförsäkringen.

En lovande studie (rapporterad i oktobernumret av Diabetes Care 2002) tittade på användningen av isosorbid-dinitrataerosol för att behandla smärtsam diabetisk neuropati. Denna aerosol hjälpte hälften av patienterna som behandlades. Som ett resultat av behandlingen försvagas symtomen på polyneuropati i 60% av fallen. Men ju längre komplikationen har utvecklats och ju starkare smärtan är, desto mindre sannolikt kommer behandlingen att bli framgångsrik.

Som du kan se är diabetisk neuropati fylld med utvecklingen av ett antal allvarliga och till och med livshotande komplikationer. Men det ligger inom din makt att undvika ett negativt scenario. Besök http://diabet-med.com/ för att lära dig hur du återställer dina sockernivåer till det normala med en lågkolhydratdiet. Du kommer att stabilt kunna hålla blodsockret högst 6,0 mmol/l efter varje måltid, som t.ex. friska människor. Som ett resultat kommer symptomen på neuropati och alla andra komplikationer att avta. Lågkolhydratdieten är en revolution i behandlingen av typ 2-diabetes och även svår typ 1-diabetes. Ge upp skadliga produkter, överbelastad med kolhydrater - och du kan leva normalt till hög ålder, utan akut och kroniska komplikationer.

För närvarande har diabetes blivit ett av de viktiga hälsoproblemen. Antalet personer med diabetes ökar varje år i alla länder, och enligt WHO finns det mer än 150 miljoner patienter i världen, varav 85 % är patienter med typ 2-diabetes. För närvarande på grund av ökningen genomsnittlig varaktighet i livet för patienter med typ 2-diabetes mellitus kommer problem med förebyggande och behandling i förgrunden sena komplikationer sjukdomar. Olika lesioner i nervsystemet finns hos 30–90 % av patienterna med typ 2-diabetes mellitus.

Patogenes av diabetisk polyneuropati. Diabetisk polyneuropati intar en speciell plats bland sena komplikationer diabetes mellitus inte bara för att den första Kliniska tecken kan redan ske tidiga stadier utveckling av sjukdomen och, som regel, åtföljs av subjektiva symtom som avsevärt påverkar livskvaliteten (till exempel smärta), men också för att diabetesneuropati kan vara omedelbar orsak andra kroniska komplikationer av diabetes, såsom neuropatiska fotsår, diabetisk osteoartropati. Det bör särskilt noteras att diabetisk neuropati kan påverka själva förloppet av diabetes mellitus. Neuropatisk gastroenteropati kan till exempel resultera i variationer i absorptionen av mat (särskilt kolhydrater) och, som ett resultat, oförutsägbara fluktuationer i blodsockret efter måltider.

De viktigaste patofysiologiska mekanismerna för utvecklingen av diabetisk polyneuropati. Utvecklingen av diabetisk neuropati och andra sena komplikationer av diabetes mellitus är baserad på ett komplex av metabola, vaskulära och genetiska faktorer, bland vilka kronisk hyperglykemi är av avgörande betydelse. Hyperglykemi och insulinbrist hos patienter med diabetes mellitus trigger hela raden biokemiska förändringar som leder till skador på det centrala och perifera nervsystemet. Förändringar sker i två huvudriktningar - metabola och vaskulära, som kompletterar varandra. Dessa inkluderar:

– aktivering av polyolshunten;

– utveckling av oxidativ stress;

– icke-enzymatisk glykering.

I vissa fall blir genetiska avvikelser, såsom mutationer i genen som kodar för aktiviteten av enzymet aldosreduktas (ALR2), en försvårande faktor.

I kombination leder detta till en stadig minskning av nivån av energianvändning av cellen, hämning av anabola processer, strukturella förändringar i neuroner, demyelinisering av nervfibrer och en avmattning i ledningen av nervimpulser genom dem, förändringar i strukturen av nervfibrer. hemoglobin, dysfunktion av blodkroppar, utveckling av mikro- och makroangiopati, immunförsvar, utlöser mekanismen för programmerad celldöd - apoptos.

Klassificering av diabetesskador på nervsystemet. För närvarande finns det ingen allmänt accepterad klassificering av diabetisk skada på nervsystemet. Mest fullständig klassificering För närvarande kan klassificeringen av WHO-experter övervägas, som tar hänsyn till både kliniska och elektrofysiologiska tecken på sjukdomen, såväl som manifestationer autonom dysfunktion och skador i hjärnan och ryggrad.

Subkliniskt stadium av skador på nervsystemet

1. Neuroelektrofysiologiska förändringar: minskning av hastigheten för impulsledning längs känsliga och motorfibrer perifera nerver; minskad amplitud av neuromuskulärt framkallade potentialer.

2. Förekomst av känslighetsstörningar: vibrationer, känseltest, köldtest.

3. Förekomst av förändringar i resultaten av funktionella tester av det autonoma nervsystemet: dysfunktion sinusknutan och hjärtarytmier; förändringar i svettning och pupillreflex.

Kliniskt stadium av skada på nervsystemet

A. Central: encefalopati, myelopati.

B. Perifer: diffus neuropati:

1. Distal symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati.

Primär småfiberneuropati.

– Primär neuropati hos stora nervstammar (stora fibrer).

– Blandad neuropati.

– Proximal amyotrofi.

2. Diffus autonom neuropati.

– Nedsatt pupillreflex.

– Nedsatt svettning.

– Autonom neuropati i det genitourinära systemet (blåsans dysfunktion och sexuell dysfunktion).

– Autonom neuropati i mag-tarmkanalen (gastrisk atoni, gallblåsa atoni, diarré).

– Autonom neuropati av det kardiovaskulära systemet.

– Asymtomatisk hypoglykemi.

3. Lokal neuropati.

– Mononeuropati.

– Multipel mononeuropati.

– Plexopati.

– Radikulopati.

– Neuropati i kranialnerverna:

– luktnerv;

– synnerv;

– oculomotoriska nerver(III, IV och VI par);

- trigeminusnerven;

- ansiktsnerven;

– hörselnerver och vestibulära nerver;

– glossofaryngeala och vagusnerver.

Diabetisk encefalopati. De centrala formerna av skador på nervsystemet vid diabetes mellitus inkluderar diabetisk encefalo- och myelopati.

Diabetisk encefalopati bör förstås som en ihållande organisk cerebral patologi som uppstod under påverkan av akuta, subakuta och kroniska diabetiska metabola och vaskulära störningar. Som praxis visar är det mycket problematiskt att isolera en "ren" dysmetabolisk form av encefalopati vid diabetes mellitus, eftersom hjärnskador ökar med sjukdomsförloppet. vaskulära störningar orsakas av utvecklingen av diabetisk angiopati, arteriell hypertoni, progressiv autonomt misslyckande.

För närvarande är det enligt vår åsikt, enligt patogenes, lämpligt att särskilja följande varianter av dysmetabolisk encefalopati:

– dysmetabolisk diabetisk encefalopati;

– Discirkulatorisk encefalopati, inte komplicerad av akuta störningar cerebral cirkulation, mot bakgrund av kompenserad diabetes mellitus;

- dyscirkulatorisk encefalopati, komplicerad av akuta störningar i cerebral cirkulation (inklusive övergående ischemiska attacker), mot bakgrund av kompenserad diabetes mellitus;

– diabetisk encefalopati blandad typ(dysmetabolisk och dyscirkulatorisk genes), inte komplicerad av akuta cerebrovaskulära olyckor;

– blandad typ av diabetisk encefalopati (dysmetaboliskt och dyscirkulatoriskt ursprung), komplicerad av akuta cerebrovaskulära olyckor (inklusive övergående ischemiska attacker).

Diabetisk myelopati. Skador på ryggmärgen (diabetisk myelopati) utvecklas samtidigt med diabetisk encefalopati hos patienter med en lång historia av sjukdomen. Morfologiskt, hos patienter med diabetes mellitus, bland förändringarna i ryggmärgen, kan följande grupper särskiljas: degenerativa förändringar:

– degeneration av axoner och myelinskidor i ryggmärgens främre och i större utsträckning dorsala rötter;

– död av nervceller i de främre hornen och spinalganglierna;

– degenerering av axoner i ryggmärgens bakre och, mindre vanligt, laterala kolumner;

– förändringar i den synaptiska apparaten i ryggmärgen.

Särskilt noterat är den övervägande skadan på ryggmärgens dorsala rötter jämfört med involveringen av dess bakre kolumner.

Diabetisk myelopati upptäcks oftare hos personer med svår, långvarig instabil diabetes (oftare hos dem som har lidit av hypoglykemiska tillstånd), hos äldre patienter med svår åderförkalkning.

Den kliniska bilden av diabetisk myelopati är ganska dålig. Ofta diagnostiseras det endast med hjälp av instrumentella forskningsmetoder, som sker subkliniskt. Detta beror på det faktum att den dominerande och kliniskt mer uttalade skadan på perifera nerver och encefalopati maskerar spinal patologi, som manifesteras av milda ledningssensoriska störningar, reflex pyramidal insufficiens, dysfunktion av frivillig urinering och avföring. Potensstörningar är också ganska vanliga.

Skador på det autonoma nervsystemet(autonom polyneuropati) bestämmer den höga förekomsten av komplikationer från det kardiovaskulära systemet hos patienter med diabetes mellitus. För närvarande särskiljs generaliserade och lokala former, liksom följande kliniska former autonom neuropati.

Diagnostik Diabetisk polyneuropati är komplex och kräver en allmän neurologisk undersökning, en grundlig undersökning av det känsliga området (taktil, smärta, temperatur, vibrationskänslighet, muskel-artikulär känsla), kardiovaskulära tester (de vanligaste är Valsalva-testet, isometriska kompressionstester, ortostatiskt test, djupa andningstest). För närvarande har ett stort antal skalor och frågeformulär föreslagits i litteraturen som gör det möjligt att objektivera de identifierade förändringarna. Instrumentell forskning Nervfibertillstånd kan inkludera elektroneuromyografi, somatosensoriskt framkallade eller kutant autonomt framkallade potentialstudier. För att objektivera tillståndet i den vegetativa sfären är det tillrådligt att genomföra studier av hjärtfrekvensvariationer (med spektral analys hjärtfrekvens).

Behandling av diabetiska lesioner i nervsystemet. Grunden för behandling av skador på nervsystemet hos patienter med diabetes upprätthålls optimal nivå blodsocker, rättelse metabola störningar, utjämning och förebyggande av sekundära komplikationer. Viktig har icke-farmakologiska anvisningar, såsom att upprätthålla en adekvat nivå fysisk aktivitet, normalisering av vikt, såväl som korrigering av arteriell hypertoni och förhöjda nivåer av lipider i blodet, som ofta åtföljer diabetisk polyneuropati.

Patogenetisk terapi i modern klinisk praxis använder mest beredningar av fettlösliga derivat av tiamin och alfa-liponsyra. I den komplexa behandlingen av diabetisk polyneuropati, användningen av kombinationsläkemedel bärnstenssyra+ inosin + nikotinamid + riboflavin. Använda droger gamma-linolensyra, acetyl-L-karnitin, hemoderivat, läkemedel instenon, etofyllin, etamivan, hexobendin. Det är möjligt att använda nästan hela utbudet av neuroprotektiva läkemedel, med hänsyn till deras kontraindikationer och biverkningar.

För normalisering reologiska egenskaper blod, intravenös droppadministrering av pentoxifyllin används. Läkemedlet tiklopidin har god effekt.

För närvarande används läkemedel från gruppen av så kallade heparinsulfater, till exempel sulodexid, i stor utsträckning. Statiner kan ha en positiv effekt, eftersom de ökar frisättningen av kväveoxid från endotelet. Det bör dock noteras att statiner själva långvarig användning kan orsaka dysmetabolisk polyneuropati.

Symtomatisk behandling inkluderar rättelse smärtsyndrom, autonom dysfunktion, fysiska metoder behandling och användning av ortopediska apparater för att stödja det dagliga livet motorisk aktivitet patienter.

Behandling smärtsyndromär en viktig del av behandlingen för diabetes mellitus. Effektiviteten av användningen av allmänt använda analgetika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är otillräcklig i de flesta fall. De har visat sig väl, som med andra alternativ. neuropatisk smärta, läkemedel från gruppen antidepressiva och antikonvulsiva medel (karbamazepin, gabapentin).

Lidokain och dess orala analog mexiletin används också för att minska smärta. Capsaicin-innehållande preparat av paprika används externt, de är särskilt effektiva för ytliga brännande smärta. Vid svår smärta kan en kort kur med opioidanalgetika förskrivas.

För rättelse perifert autonomt misslyckande använda positionsbehandling och kostoptimering. Om icke-farmakologiska åtgärder är ineffektiva, ordineras midodrin, fludrokortison eller dihydroergotamin.

Som hjälpmedel icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, betablockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet (pindolol) och en somatostatinanalog (oktreotid). Erektil dysfunktion korrigeras med sildenafil (Viagra), yohimbin, intrakavernösa injektioner av papaverin. För osteoporos är användning av bisfosfonater indicerat.

Fysiska behandlingar Diabetisk polyneuropati inkluderar även fysioterapeutiska tekniker: diadynamiska strömmar, sinusformade modulerade strömmar, interferensströmmar, transkraniell elektrisk stimulering, darsonvalisering, ultratonoterapi, magnetterapi, laserterapi, hydrokortison-fonofores, galvaniska bad, ljusterapi, akupunktur, syrgasbad.

Behandling av neurologiska komplikationer av diabetes mellitus bör vara omfattande och kontinuerlig, inte begränsad till sällsynta behandlingar av mediciner.

Nervsystemet påverkas av många sjukdomar i inre organ. Ovan är bara några av dem, där skadan på nervsystemet är mest betydande. Neurologiska komplikationer vid sjukdomar i blodet och matsmältningsorganen förblir utanför kapitlets räckvidd. Neurologiska syndrom för dessa sjukdomar beskrivs i detalj i relevanta manualer och monografier.

| |

S.P.Markin
Voronezh State Medical Academy uppkallad efter. N.N.Burdenko

Det är knappast möjligt att nämna en sjukdom där nervsystemet inte är involverat i den patologiska processen. Skador på nervsystemet tar en ledande plats i klinisk bild diabetes mellitus (DM). Enligt A. Vasiliev: "DM är inte alltid en konsekvens av det ljuva livet." Begreppet diabetes syftar på metabola störningar av olika etiologier kännetecknad av närvaron av kronisk hyperglykemi med efterföljande störning av fett-, kolhydrat- och proteinmetabolismen, som utvecklas som ett resultat av defekter i utsöndringen och/eller verkan av insulin.

Risk för diabetes

För närvarande definierar Världshälsoorganisationen situationen med diabetes som en epidemi av en icke-smittsam sjukdom. Så, in Ryska Federationen Enligt ett antal forskare lider cirka 6–8 miljoner människor (eller cirka 4,2 % av befolkningen) av diabetes. Diabetes är en av de tio vanligaste dödsorsakerna. Den totala dödligheten för patienter med diabetes är 2,3 gånger högre än dödligheten bland resten av befolkningen. Dessutom, i 80 % av fallen orsakas dödligheten av hjärt-kärlsjukdomar (främst hjärtinfarkt och hjärninfarkt), medan av diabetes i sig ( diabetisk koma) inte mer än 1 % av patienterna dör. Som ett resultat klassificerar ett antal västerländska kardiologer diabetes som en hjärt-kärlsjukdom. Funktionshinder på grund av diabetes mellitus står för 2,6 % av den totala funktionshinderstrukturen.

I de flesta europeiska länder absorberar diabetes upp till 10 % av de nationella sjukkassorna. Till exempel i Tyskland uppgår de årliga kostnaderna för diabetes till 12,44 miljarder euro. Enligt Ryska akademin medicinska vetenskaper, i vårt land bör kostnaden för att behandla patienter med diabetes vara 30–40 miljarder dollar. USA (dvs. 5 tusen dollar per 1 patient).

Diabetes som en kronisk sjukdom påverkar patienternas livskvalitet. I det här fallet är den viktigaste faktorn som bestämmer patientens livskvalitet graden av skada på nervsystemet (utveckling av diabetisk neuropati). I detta avseende är livet för den berömda konstnären Paul Cezanne, som led av diabetes, mycket dramatiskt. Cézanne skrev: "Min ålder och min hälsa kommer inte att tillåta mig att förverkliga drömmen som jag har strävat efter hela mitt liv." Man tror att dess "vaga" stil är en konsekvens av komplikationer av diabetes i ögonen (Fig. 1, 2).

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati – komplex patologiska förändringar från olika delar och strukturer i nervsystemet, utvecklas som ett resultat av metabola störningar som är karakteristiska för patienter med diabetes. Det utvecklas som ett resultat av omfattande skador på neuroner och deras processer i både det perifera och centrala nervsystemet. Under är modern klassificering diabetisk neuropati.

1. Central diabetisk neuropati (encefalopati, myelopati, etc.).
2. Perifer diabetisk neuropati:
   1. Distal symmetrisk neuropati
      • med ett övervägande nederlag känselnerver(sensorisk form),
      • med övervägande skada på de motoriska nerverna (motorisk form),
      • Med kombinerad lesion nerver (sensorimotorisk form),
      • proximal amyotrofi;
   2. Diffus autonom neuropati
      • kardiovaskulära systemet (smärtfri hjärtinfarkt, ortostatisk hypotoni, hjärtarytmi),
      • mag-tarmkanalen (gastrisk atoni, gallblåsa atoni, diabetisk enteropati - nattlig diarré),
      • genitourinary system ("nervös blåsa", sexuell dysfunktion),
      • andra organ och system (nedsatt pupillreflex, nedsatt svettning, asymtomatisk hypoglykemi);
3. Fokal neuropati (kraniella nerver, mononeuropati - övre eller nedre extremiteter, multipel mononeuropati, polyradikulopati, plexopati).

Utvecklingen av diabetisk neuropati kan föregå den kliniska manifestationen av den underliggande sjukdomen. När sjukdomen varar mer än 5–7 år, finns olika manifestationer av diabetisk neuropati hos nästan varje patient (även trots användbarheten av hypoglykemisk terapi). I detta avseende anser vissa författare neuropati inte som en komplikation, utan som en neurologisk manifestation av diabetes. Mikroangiopati och metabola störningar spelar de viktigaste rollerna i patogenesen av diabetisk neuropati.

Diabetisk encefalopati

Bland central diabetisk neuropati förtjänar diabetisk encefalopati uppmärksamhet. Termen "diabetisk encefalopati" föreslogs av R. de Jong 1950. Enligt litteraturen varierar frekvensen av denna patologi från 2,5 till 78% (sådana skillnader i upptäcktsfrekvensen beror på de heterogena populationerna av patienter som undersökts och metoderna för att diagnostisera sjukdomen). Diabetisk encefalopati kännetecknas av graden av manifestation, hastigheten på deras utveckling (förlopp) och egenskaperna hos patogenes.

Main kliniska manifestationer diabetisk encefalopati är neurosliknande tillstånd, nedsatt kognitiv funktion och organiska neurologiska symtom. För närvarande finns det fyra stadier av psykologisk kris: den första är förknippad med utvecklingen av diabetes mellitus, den andra med utvecklingen av komplikationer, den tredje med ordination av insulinterapi och den fjärde med slutenvårdsbehandling. M. Bleuler (1948) kombinerade psykiska störningar överlappande med endokrin patologi, begreppet "endokrint psykosyndrom".

Utvecklingen av neurosliknande störningar (främst depression) beror på verkan av både somatogena faktorer (hypoglykemiska reaktioner, skador på inre organ etc.) och psykogena faktorer (behovet av konstant diet och drogbehandling, sannolikheten för allvarliga invalidiserande komplikationer, impotens, infertilitet, etc.). Vid tidpunkten för den första undersökningen upptäcks depressiva symtom hos 35,4 % av patienterna. Samtidigt rapporterar 64,6 % av patienterna med diabetes förekomsten av depressiva besvär under sjukdomsperioden.

De viktigaste tecknen på utvecklingen av psykiska störningar vid diabetes är: personlighetsaccentuering, diabetesens psykogena karaktär, en ogynnsam mikrosocial miljö, otillfredsställande kompensation för diabetes, sjukdomslängd på mer än 10 år och förekomsten av invalidiserande komplikationer.

På inledande skeden Diabetisk encefalopati avslöjar mikrosymtom på diffus organisk hjärnskada, vilket indikerar dess diffusa skada. När sjukdomen fortskrider kan grova organiska symtom utvecklas, vilket indikerar närvaron av en lesion i hjärnan.

I.A. Volchegorsky et al. (2006) utvecklade prediktorer för diabetisk encefalopati och en algoritm för att identifiera denna patologi:
F=0,031ba+0,143bb+1,724bv–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984,
där a är ålder (år), b är body mass index (kg/m2), c är dienkonjugat (e.i.o.), d är low-density lipoprotein kolesterol (mmol/l), d är sockernivå c blod (mmol/l) ) klockan 23.00, e – klockan 7.00.

Ett F-värde större än det kritiska värdet på 0,0245 indikerar närvaron av DE.

Baserat på utvecklingstakten delas DE in i snabbt och långsamt fortskridande. Sjukdomsförloppet påverkas mest av hypoglykemiska episoder (som ett resultat av otillräcklig korrigering av hyperglykemi). Enligt litteraturen, "in ren form» DE förekommer endast hos patienter med typ 1-diabetes (i 80,7 % av fallen), eftersom dess utveckling främst beror på ineffektiv metabol kontroll. Blandad encefalopati diagnostiseras hos 82,7 % av patienterna med typ 2-diabetes på grund av den dominerande patogenetiska påverkan av dysgemiska faktorer (hyperlipidemi och arteriell hypertoni– AG).

Associerade lesioner vid diabetes

Förändringar i lipidmetabolismen vid diabetes (särskilt typ 2) är så karakteristiska att de kallas "diabetisk dyslipidemi"; den utvecklas i 69% av fallen. Komponenterna i diabetisk dyslipidemi är ökat innehåll triglycerider och lågdensitetslipoproteiner, samt en minskning av nivån av högdensitetslipoproteiner. Som ett resultat, enligt ett antal forskare, upplever patienter med diabetes tidig (10–15 år tidigare) utveckling av åderförkalkning.

När det gäller hypertoni förekommer det 1,5–2 gånger oftare än hos personer utan störningar i kolhydratmetabolismen. Enligt litteraturen lider cirka 80 % av patienterna med diabetes av hypertoni, vilket är dödsorsaken hos mer än 50 % av patienterna. Således har det bevisats att en ökning av systolisk blodtryck(BP) för varje 10 mm Hg. Konst. associerat med en 15% ökning av dödligheten. Den främsta orsaken till utvecklingen (80%) av hypertoni hos patienter med typ 1-diabetes är Diabetisk nefropati. Dessutom inträffar det oftast 15–20 år efter sjukdomsdebut. Vid typ 2-diabetes upptäcks essentiell hypertoni i 70–80 % av fallen, vilket ofta föregår själva utvecklingen av diabetes.

Diabetes är en av de viktigaste riskfaktorerna för vaskulär demens, som förekommer i denna patologi i 8,9% av fallen. Hypoglykemi har dock en mer negativ effekt på kognitiv funktion än hyperglykemi. Det är alltså bevisat att patienter med frekventa episoder av hypoglykemi har en hög risk att utveckla demens efter 4–7 år.

På det här ögonblicket Frågan är fortfarande öppen om att inkludera cerebrala stroke som utvecklats mot bakgrund av diabetes i klassificeringen av diabetisk neuropati. Men vissa neurologer ser stroke som en manifestation av central diabetisk neuropati. Andra tycker akuta störningar cerebral cirkulation kliniskt syndrom makroangiopati, som utvecklas när störningar i kolhydratmetabolismen varar i mer än 5–7 år. I det bildliga uttrycket av A.S. Efimov, "...diabetes börjar som en metabol sjukdom och slutar som en vaskulär patologi." Kanadensiska forskare använde dock arkivdata för att samla ihop en grupp på cirka 12 200 vuxna över 30 år som nyligen hade diagnostiserats med diabetes typ 2. Under de kommande 5 åren lades 9,1 % av patienterna in på sjukhus med olika typer stroke. Författarna skriver att resultaten av deras studie "skränger föreställningen att de makrovaskulära konsekvenserna av diabetes inträffar bara på lång sikt."

Vid diabetes utvecklas ischemiska stroke oftare, som har ett antal funktioner:

• utvecklas ofta mot bakgrund av högt blodtryck;
• omfattande lesioner bildas;
• ofta åtföljd av störningar av medvetande, dekompensation av kolhydratmetabolism, kongestiv lunginflammation, cerebrokardiellt syndrom (i kombination med hjärtinfarkt);
• neurologiska symtom försvinner långsamt;
• förlorade funktioner återställs som regel delvis;
• dödligheten är 40,3–59,3 %.

Diabetisk polyneuropati

Bland perifer diabetisk neuropati är förstaplatsen (70%) ockuperad av distal symmetrisk sensorimotorneuropati (senare diabetisk polyneuropati). Diabetisk polyneuropati (DPN) förekommer i genomsnitt i 40–60 % av fallen (och tenderar att öka beroende på diabetesens varaktighet). DPN minskar avsevärt patienternas livskvalitet och är en av de främsta riskfaktorerna för utveckling av diabetiskt fotsyndrom.

Diabetesfotsyndrom är en infektion, sår och/eller förstörelse av fotens djupa vävnader i samband med neurologiska störningar och/eller en minskning av huvudblodflödet i artärerna i de nedre extremiteterna av varierande svårighetsgrad.

Ris. 5. Diabetesfotsyndrom.

Trots att prevalensen av diabetiskt fotsyndrom bland patienter med diabetes i genomsnitt är 4–10 %, står den för 40–60 % av alla icke-traumatiska amputationer av underbenen. Således utförs i Ryssland varje år 12 tusen höga amputationer på grund av diabetisk kallbrand.

Kliniska stadier

Den kliniska bilden av DPN beror på sjukdomsstadiet. På det subkliniska stadiet finns det alltså inga patientklagomål, det finns inga förändringar under enkla kliniska studier. I grund och botten görs diagnosen på grundval av data som erhållits från elektromyografi (en minskning av hastigheten för utbredning av excitation längs nerverna bestäms). I de inledande stadierna av sjukdomen dominerar symtom på irritation av sensoriska fibrer: dysestesi, parestesi, hypoestesi, brännande fötter, rastlösa ben, smärta i extremiteterna av varierande svårighetsgrad (ofta intensifierad på natten, orsakar sömnstörningar, ofta i kombination med förekomsten av smärtsamt toniska konvulsioner V vadmusklerna(crampi), gradvis ökande störningar i vibrationer, temperatur, smärta och taktil känslighet). Dessa är de så kallade "positiva symtomen", som indikerar det inledande skedet av DPN och möjligheten att ge effektiv vård till patienterna. Enligt de flesta författare förekommer neuropatisk smärta i 18–20 % av fallen med DPN.

Det andra stadiet av DPN kännetecknas av en övervägande del av symtom på framfall olika typer känslighet. Samtidigt minskar paradoxalt nog antalet klagomål som patienten aktivt tar upp. Det som oroar dessa patienter mest är en känsla av domningar, mest uttalad i de distala delarna av extremiteterna (bomullsbenssyndrom). Med den progressiva förlusten av funktioner hos perifera nervfibrer utvecklas svaghet i fotmusklerna (fotpares upptäcks i 2-4% av fallen) - "negativa symtom". Det tredje stadiet av sjukdomen kännetecknas av komplikationer (främst utvecklingen av diabetisk fotsyndrom).

Forskning

För att studera DPN används följande metoder:

• bedömning av taktil känslighet: med användning av 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofilament;
• tröskeluppskattning smärtkänslighet: med hjälp av en neurologisk penna (Neuropen) eller ett kugghjul (Pin-wheel);
• bedömning av temperaturkänslighet: med hjälp av en speciell enhet - en termisk spets (Thip-term);
• bedömning av tröskeln för vibrationskänslighet (med hjälp av en graderad neurologisk stämgaffel som vibrerar med en frekvens på 128 Hz, eller en biotesiometer).

Drogterapi

Behandling av diabetisk neuropati innebär ingrepp riktade mot den underliggande sjukdomen ( hypoglykemiska läkemedel) och normalisering metaboliska processer(antioxidanter). Men vid behandling av DPN spelar aktivering av neural regenerering (reinervation) och behandling av smärta också en viktig roll. I detta fall ges en stor roll i behandlingen till neurotropa B-vitaminer, som har en multimodal effekt. Så, tiamin aktiveras kolhydratmetabolism, förbättrar ledningen av nervimpulser, har en antioxidanteffekt. Pyridoxin aktiverar proteinmetabolism, deltar i biosyntesen av neurotransmittorer och ger hämningsprocesser i centrala nervsystemet. Cyanokobalamin är nödvändigt för syntesen av myelin, minskar smärtsamma förnimmelser i samband med skador på det perifera nervsystemet.

CompligamV

För närvarande används CompligamB i stor utsträckning som ett kombinationsläkemedel som innehåller B-vitaminer. En ampull (2 ml) av läkemedlet innehåller: aktiv substans: tiaminhydroklorid 100 mg, pyridoxinhydroklorid 100 mg, cyanokobalamin 1 mg i kombination med lidokainhydroklorid 20 mg. Enligt A.B. Danilov (2010) leder användningen av CompligamV vid behandling av neuropatisk smärta tillförlitligt till en minskning av smärtsyndrom.

Effektiviteten av behandlingen av DPN ökar avsevärt när CompligamaB kombineras med ipidakrin. Exakt så här kombinationsterapi det mesta bidrar till återställandet av ledning nervimpulser längs de drabbade nerverna. Det är lämpligt att börja behandlingen med intramuskulär injektion 2 ml CompligamaB och 1 ml 0,5 % lösning av ipidakrin dagligen i 10 dagar, med efterföljande övergång till mer sällsynta injektioner av CompligamaB (2-3 gånger i veckan) i kombination med att ta ipidakrin i tablettform i daglig dosering 60 mg i 3 veckor. Minst 3 kurser av kombinationsterapi krävs under hela året.

Skador på nervsystemet är således den främsta orsaken till minskad livskvalitet hos patienter med diabetes. Inkludering av läkemedlet CompligamV i komplex behandling DPN är lovande när det gäller att minska risken för att utveckla svåra komplikationer från nervsystemet.

Litteratur
1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Diabetisk neuropati. Handledning. M., 2003.
2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Diabetisk neuropati: diagnos, behandling, förebyggande. Livskvaliteten. Medicin. 2003; 1:42–7.
3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Skador på nervsystemet endokrina sjukdomar. Minsk, 1989.
4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. Möjligheter att förebygga kardiovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2 diabetes mellitus. Rus. honung. tidskrift 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Markin S.P. Rehabiliteringsbehandling patienter som har haft en stroke. M., 2009.
7. Markin S.P. Rehabiliteringsbehandling av patienter med sjukdomar i nervsystemet. M., 2010.
8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Behandling av diabetisk polyneuropati. Rus. honung. tidskrift 2001; 7–8: 314–7.
9. Markin S.P. Skador på nervsystemet vid diabetes mellitus. Verktygslåda. M., 2008.