De viktigaste morfologiska manifestationerna av förändringar i gikt. Röntgentecken på ledskada vid gikt. Instrument- och laboratorieforskning

6879 0

Radiologiska manifestationer av gikt beskrevs först av G. Huber 1896. Senare genomfördes många studier som visade att det i ett tidigt skede av sjukdomen inte finns några karakteristiska förändringar. Sedan visar röntgenbilder tecken på förstörelse av ben och brosk på grund av avsättningen av natriumuratkristaller i det subkondrala benet.

Röntgenbild av giktartrit i fötterna

Röntgenbild av giktartrit i höger ben

Det finns flera klassificeringar av radiologiska förändringar i gikt. Så E. Kavenoki-Mints särskiljer tre stadier av kronisk giktartrit (1987):

• I - stora cystor i det subkondrala benet och i djupare lager. Ibland mjukvävnadshärdning;
• II - stora cystor nära leden och små erosioner på ledytorna, konstant komprimering av periartikulära mjuka vävnader, ibland med förkalkningar;
• III - stor erosion, men mindre än 1/3 av artikulär yta, osteolys av epifysen, betydande komprimering av mjuka vävnader med kalkavsättning.

Nyare är klassificeringen som föreslagits av M. Cohen, V. Emmerson (1994), enligt vilken följande är de viktigaste radiologiska tecknen vid gikt:

• i mjuka vävnader - tätningar;
• excentrisk mörkning på grund av tophi;
• ben (leder) - den artikulära ytan är tydligt presenterad;
• juxta-artikulär osteoporos är frånvarande;
• erosion (slag, marginell skleros).

Således är de presenterade klassificeringarna väsentligt olika och kräver förening av ett antal radiologiska tecken i gikt.

Instrument- och laboratorieforskning.

I ett kliniskt blodprov under akuta attacker av gikt avslöjar patienter leukocytos med en neutrofil förskjutning till vänster och en ökning av ESR.

I blodserumet bestäms ett ökat innehåll av urinsyra: hos män, mer än 7 mg% (0,42 mmol / l), hos kvinnor - 6 mg% (0,36 mmol / l). En studie av urinsyrautsöndring bör utföras efter en 3-dagars purinfri diet (kött, buljong, fisk, fågel, baljväxter, te, kaffe, kakao, alkohol, öl). Mängden daglig urin, pH, koncentrationen av urinsyra och kreatinin i urin och blodserum bestäms. Normalt utsöndras 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) urinsyra per dag.

I innehållet i tophi finns kristaller av urinsyra. Man bör komma ihåg att under histologisk undersökning av tophi-vävnader bör de inte fixeras med formalin för att undvika upplösning av uratkristaller.

Typiska är intraossösa racemosformationer av olika storlekar, orsakade av tophi. Kronisk giktartrit kan åtföljas av broskdestruktion (förträngning av ledutrymmet) och utveckling av marginella benerosion. Ett karakteristiskt tecken - "ett symptom på ett slag" - marginella ben- eller racemoseformationer av korrekt form med tydliga, ibland sklerotiska konturer, med tiden bildas en uttalad förstörelse inte bara i det subkondrala benet, utan också i epifysen och till och med i diafysen, vilket bildar intraartikulär osteolys. Radiologiskt observeras den mest uttalade patologin i fötternas leder (främst i tummens leder). I sällsynta fall kan radiologiska förändringar i axel, höft, sacroiliaca leder och ryggrad inträffa. Benförändringar i gikt minskar sällan med specifik behandling.

Studiet av ledvätska.

Den aktuella litteraturen om sammansättningen av ledvätska hos patienter med gikt indikerar vikten av dess studie för diagnos av ledsjukdomar. Enligt många forskare är detektionen av uratkristaller i ledvätskan och särskilt i leukocyter specifik för gikt. Av diagnostisk betydelse är detektionen av nålformade uratkristaller lokaliserade intracellulärt och dubbelbrytande ljus när de undersöks med ett polariserande mikroskop. Tröskelkoncentrationen av uratkristaller i ledvätskan, fortfarande tillgänglig för identifiering, är cirka 10 µg/ml.

Känsligheten för detta test sträcker sig från 85-97%.

En annan viktig indikator på ledvätska för en akut attack av gikt är dess cellulära sammansättning, främst antalet leukocyter, som når följande värden: från 10. 10 9 till 60 10 9 /l, med en dominans av neutrofiler.

Ledsjukdomar
IN OCH. Mazurov

Andra fasengikt kallas intermittent, eller "intervall" gikt. Det finns redan en gradvis avsättning av urater i området för lederna och i njurarnas tubuli. Sjukdomen fortsätter i form av exacerbationer ( akuta giktattacker) och perioder av remission. Under en exacerbation observeras vanligtvis ledsymptom, vilket kommer att beskrivas i detalj nedan. Bildandet av njursten vid intermittent gikt är sällsynt.

Exacerbationer och akuta symtom från lederna orsakas vanligtvis av följande orsaker:

• skada;
• överdriven alkoholkonsumtion ( även för engångsbruk i stora mängder);
• kirurgiskt ingrepp;
• akut infektionssjukdom vanligtvis ARI - akut respiratorisk sjukdom, eller ARVI - akut respiratorisk virusinfektion).

Attacken varar i 3-7 dagar, varefter det finns en fullständig remission, och patienterna upplever ingen smärta eller något obehag även med en belastning på den drabbade leden.

Tredje stadiet av gikt kallas kronisk. Det uppstår när patienten faktiskt bildar tophi med urinsyrakristaller. Utåt ser de ut som knölar som är svåra att beröra, som kan nå stora storlekar och allvarligt deformera fogen. Det bör noteras att tophi endast bestäms externt hos 50-60% av patienterna, och de är inte huvudkriteriet för början av det tredje steget. För orientering i diagnosen tas frekvensen av akuta giktattacker och deras varaktighet i jämförelse med perioder av remission. Också i det tredje steget utvecklas urolithiasis med en motsvarande klinisk bild.

De viktigaste symptomen på gikt från lederna är:

• smärta;
• ledrodnad;
• bildandet av tophi;
• inflammation i periartikulära vävnader;
• begränsning av rörlighet i leden;
• lokal temperaturhöjning.

Smärta

Giktsmärtor kan vara mycket allvarliga. Attacken börjar som regel på natten, ofta under påverkan av yttre faktorer. Smärtan strålar levererad av) i hela lemmen. Ökad smärta kan orsakas av till och med lätt tryck på den drabbade leden. Konventionella smärtstillande medel är ineffektiva under en attack.

Som nämnts ovan påverkas vanligtvis de små lederna i fötterna och händerna. Hos mer än 55 % av patienterna är den första attacken av gikt lokaliserad i regionen av I metatarsofalangealleden ( basen av stortån). Som regel påverkas leden på endast en lem, den symmetriska utvecklingen av den inflammatoriska processen på båda lemmar är inte typisk för gikt.

Frekvensen av skador på olika leder med gikt i de tidiga stadierna

Led eller anatomisk region	Skadefrekvens
I metatarsofalangealleden	56%
Falanger av fingrar	18%
Handledsleder	11%
armbåge	4%
Rygg-, höft- och knäled	mindre än 3 %
Ankelleden och akillessenan	5%
Skador på 2 - 5 leder samtidigt (oligartrit)	17 - 34% (vanligare hos kvinnor)

Giktsmärta orsakas av avlagringar av urat i mjukvävnaderna och närvaron av kristaller i ledvätskan. Fasta partiklar skadar direkt vävnader och broskesytor inuti leden, vilket leder till svår smärta. I mindre utsträckning beror smärtan på inflammatoriskt ödem.

Ledrodnad

Rodnad i leden utvecklas snabbt, parallellt med ökningen av smärta. Det är mer karakteristiskt under exacerbationsperioden, medan det under remission kan försvinna. Rodnad beror på en ström av blod till det drabbade området. På grund av mikrotrauma i mjukvävnader migrerar cellulära element av blod till fokus ( mestadels neutrofiler). Dessa celler kan utsöndra biologiskt aktiva ämnen som ökar permeabiliteten av blodkärlens väggar och expansionen av kapillärer. Under påverkan av dessa ämnen ökar blodtillförseln till det drabbade området, vilket orsakar rodnad och svullnad.

Bildning av tophi

Tophi är ett symptom specifikt för gikt. Som nämnts ovan är de en ansamling av urinsyrasalter lokaliserade subkutant eller intradermalt. Vanligtvis från de första symtomen på sjukdomen ( första attacken) innan bildandet av tophi tar minst 3 - 5 år ( i sällsynta fall 1 - 1,5 år). Dessa formationer ökar långsamt, men i avancerade fall kan gikt nå flera centimeter i diameter. Trofiska sår kan uppstå på grund av försämrad blodtillförsel till huden över tophi. En vit pastaliknande massa frigörs från dem, eller till och med bara urater i form av ett vitt pulver.

De dominerande platserna för bildandet av tophi är:

• phalangeal leder på fingrar och tår;
• metakarpofalangeala och metatarsofalangeala leder ( basen av fingret);
• område av knälederna;
• område med armbågsleder;
• fotled;
• auriklar;
• superciliära bågar.

Med atypiska former av gikt kan tidig bildning av tophi också observeras ( ett år efter den första attacken av sjukdomen).

Det tidiga utseendet av tophi är typiskt för följande kategorier av patienter:

• patienter med juvenil gikt fall av gikt hos barn och ungdomar);
• äldre kvinnor som utvecklade gikt när de tog diuretika ( diuretika);
• patienter med allvarliga sjukdomar i det hematopoetiska systemet;
• vid kroniska njursjukdomar åtföljda av hyperurikemi.

Inflammation i periartikulära vävnader

Den inflammatoriska processen kan påverka inte bara ledområdet, utan också andra anatomiska strukturer som ligger i närheten. Mot bakgrund av gikt observeras ofta sjukdomar som tendinit ( seninflammation), tendovaginit ( inflammation i senskidan), bursit ( inflammation i ledpåsen, karakteristisk främst för stora leder).

Begränsning av rörlighet i leden

Den främsta orsaken till begränsad rörlighet i en led som påverkas av gikt är en skarp smärta. Det uppträder huvudsakligen i den akuta sjukdomsperioden och tillåter dig inte att göra några rörelser, eller till och med ge en obetydlig belastning på hela lemmen.

Under remission, när smärtan avtar, kan ledstelhet fortfarande observeras. Det beror dels på inflammatoriskt ödem, dels på åtföljande inflammatoriska processer i senor och andra periartikulära anatomiska strukturer.

Lokal temperaturhöjning

Lokal temperaturökning förklaras av ökad blodtillförsel till den drabbade leden och akuta inflammatoriska processer. Genom beröring kan patienten enkelt fastställa att det röda området på huden är mycket varmare än de omgivande ytvävnaderna. Ovanför tophin är hudtemperaturen också nästan alltid 1 - 2 grader högre, oavsett var de befinner sig.

Beroende på orsakerna till gikt, samtidiga sjukdomar och de individuella egenskaperna hos patientens kropp kan giktförloppet ta flera kliniska former. Var och en av dem kännetecknas av vissa egenskaper och en uppsättning symtom som är typiska för det. Ofta är det den kliniska formen av gikt som blir huvudkriteriet för val av behandling.

För närvarande särskiljs följande kliniska former av gikt:

• typisk akut attack;
• subakut form;
• reumatoid-liknande form;
• pseudoflegmonös form;
• infektiös-allergisk polyartrit;
• asymptomatisk form.

Typisk akut attack

Denna kliniska form förekommer hos 60 - 80% av patienter med gikt. Faktum är att det inkluderar symtom som inte observeras konstant, men under exacerbationsfasen. Med ett intermittent förlopp av gikt observeras exacerbationer ganska sällan. I det kroniska skedet observeras de flesta symtom konstant. Attackernas varaktighet, beroende på sjukdomens svårighetsgrad och behandlingens karaktär, varierar från flera dagar till flera veckor.

De viktigaste symptomen under en akut attack är:

• akut smärta i lederna;
• generell svaghet;
• huvudvärk;
• en kraftig temperaturhöjning från subfebril nivå ( 37 - 38 grader) upp till 38,5 - 39 grader;
• huden över den drabbade leden blir snabbt röd och får sedan en blåaktig nyans.

Under en akut attack finns det karakteristiska förändringar i dessa laboratorietester, som kommer att diskuteras i detalj nedan ( ökad ESR -, ökade nivåer av sialinsyror i blodet, fibrin, seromukoid och uppkomsten av C-reaktivt protein).

Subakut form

Den subakuta formen skiljer sig från attacken i mindre intensiva symtom. I synnerhet är den inflammatoriska processen vanligtvis begränsad till en led ( monoartrit), smärtan är måttlig och svullnaden är inte så stark. Subakut involvering av flera leder kan förekomma i tidiga skeden hos unga. Gradvis övergår den subakuta formen till mer allvarliga varianter av förloppet med frekventa akuta attacker.

Reumatoid-liknande form

Den reumatoidliknande formen kallas så eftersom gikt i denna kurs är svår att skilja från vissa reumatiska sjukdomar. Funktioner i denna form är nederlaget för små leder ( finger- och tåleder, handledsled) i början av sjukdomen, såväl som långvariga attacker av måttlig intensitet. Varaktigheten av attacker i reumatoidliknande form kan vara upp till flera månader. Detta skapar allvarliga problem för läkare med rätt diagnos.

Pseudoflegmonös form

Den pseudoflegmonösa formen kännetecknas av en akut inflammatorisk process runt leden, medan symptomen som är typiska för gikt bleknar i bakgrunden. Det ledande symtomet i detta sjukdomsförlopp kommer att vara en temperatur på 39 - 39,5 grader, frossa, en ökning av nivån av leukocyter i blodet upp till 12 - 15 miljoner / ml, en ökning av ESR. Alla dessa symtom är mer som en flegmon - en akut diffus purulent inflammation i mjukvävnaderna. Vävnadsnekros och pusbildning sker dock vanligtvis inte med denna form av gikt.

Infektiös-allergisk polyartrit

Infektiös-allergisk polyartrit är en självständig sjukdom där en eller flera leder blir inflammerade en efter en. I sällsynta fall ( upp till 5%) gikt kan efterlikna en sådan klinisk bild. I det här fallet uppträder nederlaget för nya leder snabbt ( under dagen), dock är den inflammatoriska processen inte lika intensiv som med en typisk exacerbation av gikt.

oligosymptomatisk form

Den oligosymptomatiska formen av gikt ger också allvarliga svårigheter för diagnos. Med det klagar patienter över måttlig smärta, vanligtvis i en led. Vid undersökning kan det inte finnas några tecken på inflammation som svullnad eller rodnad i huden.

Man bör komma ihåg att dessa sex kliniska former av gikt huvudsakligen är karakteristiska för sjukdomens inledande stadier. Gradvis fortskrider sjukdomen med bildandet av tophi och en ökning av typiska attacker. Ovanstående former kan dock observeras i flera år, tills sjukdomen tar ett mer karakteristiskt förlopp.

Förutom skador på lederna med gikt uppstår ofta skador på urinvägarna. Detta inträffar i de senare stadierna av sjukdomen och kännetecknas av avsättning av urat i njurarnas vävnader ( tubuli, njurbäcken). gikt nefropati ( njurskador på grund av gikt) förekommer enligt olika data hos 30-50% av patienterna med denna patologi.

De viktigaste symptomen på gikt-nefropati är:

• Skarpa smärtor i ryggen. Smärta är en följd av förflyttning av stenar i njurbäckenet. Kristaller skadar epitelet i njurbäckenet, vilket leder till utveckling av inflammation.
• Hematuri ( upptäckt av blod i urinen). Hematuri manifesteras av rodnad av urin eller upptäckt av blodelement i den under ett laboratorietest. Orsaken till hematuri är mindre blödning som uppstår som ett resultat av förflyttning av stenar.
• Njurkolik. Detta syndrom involverar plötslig uppkomst av svår ländryggssmärta utan någon uppenbar anledning. Njurkolik vid gikt orsakas av blockering av urinledaren av en stor sten, eller av att den fastnar direkt vid mynningen av bäckenet. Kolik kan åtföljas av kräkningar, urineringsstörningar, måttlig feber.
• Uppkomsten av tofusliknande formationer i njurarna. Ibland, mot bakgrund av gikt, bildas inte urater i bäckenet, utan direkt i njurarnas hjärnvävnad. I detta fall leder detta gradvis till överväxt av njurtubuli med bindväv och kronisk njursvikt.

Diagnos av gikt

Som nämnts ovan ger diagnosen gikt ofta allvarliga svårigheter även för erfarna läkare. Faktum är att när man kontaktar en läkare klagar patienter oftast över smärta i lederna, vilket kan orsakas av en mängd olika sjukdomar. För att avsevärt öka chansen att ställa en korrekt diagnos är det bäst att kontakta reumatologiska avdelningen. Reumatologer har mer erfarenhet av artrit än andra specialister och kommer att kunna känna igen gikt snabbare.

Diagnosen ställs direkt på basis av kliniska och parakliniska ( laboratorie- och instrumental) undersökningar. För vissa patienter tar diagnosen inte mycket tid, medan andra måste genomgå en rad tester och undersökningar. Först och främst beror det på orsaken till sjukdomen och på svårighetsgraden av symptomen.

Vid diagnos av gikt kan följande stadier särskiljas:

• anamnes ( patientintervju);
• bedömning av den kliniska bilden av sjukdomsförloppet;
• instrumentell forskning;
• laboratorieforskning.

Anamnes

Att ta en anamnes spelar en viktig roll för att ställa en diagnos, eftersom det gör att du omedelbart kan utesluta flera ledsjukdomar med liknande symtom. Under intervjun med patienten specificerar läkaren nödvändigtvis vilka de första symptomen på sjukdomen var och i vilken ordning de dök upp. De flesta patienter lyckas minnas tidigare ledsmärtor. Vanligtvis är det en skarp smärta i de små lederna på fötter och händer. stora leder ( knä, armbåge, höft) och ryggraden påverkas sällan först.

En annan viktig punkt i insamlingen av anamnes är fall av gikt i familjen. Som nämnts ovan spelar ärftliga faktorer en viktig roll i patogenesen av denna sjukdom, så sådana fall underlättar diagnosen.

En oumbärlig fråga som läkaren kommer att försöka klargöra under undersökningen är patientens näring och några dåliga vanor. I synnerhet överflödet av köttmat, alkoholmissbruk, rökning och betydande fysisk ansträngning tyder på gikt. Ett annat kostmönster som spelar roll vid uppkomsten av gikt är otillräckligt vätskeintag under dagen.

Ofta frågar läkaren också om sjukdomar som har inträffat tidigare. Vid gikt är större operationer, njursjukdom med minskad filtrering och långvarig användning av vissa läkemedel av största vikt ( cytostatika, tiaziddiuretika).

Bedömning av den kliniska bilden av sjukdomsförloppet

Den kliniska bilden av sjukdomsförloppet är en uppsättning symtom på en sjukdom och en förändring i patientens tillstånd över tid. En erfaren läkare, som noggrant observerar patienten, kan ställa en korrekt diagnos med hög grad av sannolikhet även utan parakliniska studier.

Huvudkriteriet för att bedöma förändringar i tillståndet över tiden är stadieindelningen av gikt. Hos nästan alla patienter som genomgår regelbundna medicinska undersökningar och tester är det möjligt att identifiera följande tre stadier av utvecklingen av sjukdomen:

1. Hyperurikemi och ansamling av urater i kroppen. Detta stadium kan pågå i flera år utan att orsaka allvarliga besvär för patienten. Ändå är det hon som förr eller senare leder till den andra etappen. Ibland, i medicinsk praxis, finns det fall när gikt uppträder utan en preliminär ökning av nivån av urinsyra.
2. Deposition av urater i vävnader. Urater, som nämnts ovan, är små kristaller som börjar göra sig kännbara så snart de första av dem deponeras i mjuka vävnader. Det är i detta skede som de första uppenbara symptomen på gikt uppträder, vilket vanligtvis leder patienten till en läkare.
3. Akut giktinflammation. Detta stadium inträffar endast med ackumulering av en betydande mängd urater. Förutom flera mikrotraumer orsakade av kristaller i mjuka vävnader, finns det också ett svar från kroppen på främmande ämnen. Huvudrollen spelas av neutrofiler och vävnadsfagocyter, som fångar ( fagocytisera) kristaller.

Njurskador, som noterats ovan, uppstår efter flera år av sjukdomsförloppet.

Instrumentell forskning

Instrumentstudier tilldelas nästan alla patienter som ansökt om smärta i lederna. Med gikt är de flesta instrumentella metoder oinformativa i de tidiga stadierna, eftersom morfologiska ( strukturell) förändringar i vävnaderna observeras praktiskt taget inte. Denna typ av diagnos gör det dock möjligt att utesluta ett antal andra reumatologiska patologier. Utnämningen av en eller annan metod för instrumentell diagnostik görs av den behandlande läkaren vid behov. Med en uttalad klinisk bild med typiska manifestationer av gikt, kan instrumentell diagnos inte vara nödvändig.

Vid diagnos av gikt används följande instrumentella forskningsmetoder:

1. ultraljud ( ultraljudsundersökning av lederna);
2. scintigrafi med teknetiumpyrofosfat;
3. röntgen av de drabbade lederna.

ultraljud
Med ett intermittent förlopp av gikt kommer förändringar i ultraljud att märkas endast under en exacerbation av sjukdomen. Under de första 3-4 dagarna av en akut attack sker en utvidgning av ledutrymmet, svullnad och förhårdnad av mjukvävnaderna runt den drabbade leden. Redan 5-7 dagar efter en akut attack är ovanstående förändringar knappast märkbara, och efter 10-12 dagar kan ultraljud av leden inte avslöja några avvikelser.

I den kroniska formen av gikt i de senare stadierna kan ultraljud av leden avslöja måttlig deformation av ledytorna och djupt belägen tophi. Dessutom kan ultraljud upptäcka stenar ( kluster) urater i njurarna och urinblåsan vid urolithiasis.

Scintigrafi med teknetiumpyrofosfat
Denna studie ordineras främst för patienter med en suddig klinisk bild av sjukdomen, när läkaren har problem med en korrekt diagnos. Scintigrafi innebär införande av ett specifikt ämne i blodet ( teknetiumpyrofosfat), som selektivt ackumuleras på platser där urater deponeras. Efterföljande skanning av kroppen låter dig exakt bestämma lokaliseringen av den patologiska processen. Scintigrafi kan indikera gikt även i de tidiga stadierna, när tophi ännu inte har börjat bildas. Dessutom kan den användas för att snabbt identifiera uratansamlingar på atypiska platser ( ryggrad, sternoclavikulär region). Nackdelarna med denna studie inkluderar dess höga kostnad.

datortomografi
Datortomografi ger en serie röntgenbilder med hög precision. Med dess hjälp är det möjligt att bestämma graden av deformation av lederna i de senare stadierna av sjukdomen och den exakta lokaliseringen av tophi. I de tidiga stadierna kommer bilderna endast att visa förtjockningen av de mjuka vävnaderna runt leden under exacerbationsperioden.

Röntgen av drabbade leder
Enstaka röntgenbilder i ett tidigt skede av sjukdomen ordineras i syfte att differentiera diagnos med andra artropatier ( ledsjukdomar). Med gikt avslöjar de inte signifikanta förändringar. Endast i det kroniska sjukdomsförloppet kan en röntgenbild föreslå en diagnos.

Röntgen tecken på gikt

Vävnad under studie	Karakteristiska förändringar
Mjuka periartikulära vävnader	diffus ( spilld) packning på grund av den inflammatoriska processen, mörka områden med suddiga konturer ( tophi).
Ben och leder	Den artikulära ytan av benet är tydligt synlig, inga tecken på osteoporos observeras, med kronisk gikt observeras tecken på erosion. Mörka områden mot bakgrunden av en ljus bild av benet kan indikera en intraossös ansamling av urater ( intraosseös tophi). Inom radiologi kallas denna funktion också för en "stämpel". Symtom på fogens "hängande kant".

Laboratorieforskning

Laboratoriestudier av peri-gikt är mycket informativa, eftersom de tillåter oss att spåra processen för bildning och utsöndring av urinsyra på olika nivåer. Förändringar i analysen av blod och urin är också värdefulla ur differentialdiagnossynpunkt, eftersom de gör det möjligt att skilja gikt från andra inflammatoriska sjukdomar i lederna med liknande symtom.

Laboratoriestudier för gikt inkluderar följande tester:

1. blodkemi;
2. biokemisk analys av urin;
3. undersökning av ledvätskan i lederna;
4. studie av innehållet i tophi.

Allmän blodanalys
I den allmänna analysen av blod till en början kan inga förändringar observeras. Under perioder av exacerbation mot bakgrund av den inflammatoriska processen uppträder leukocytos ( en ökning av antalet leukocyter i blodet) med en förskjutning av leukocytformeln till vänster. Det betyder att andelen omogna stickformer ökar. Vuxna segmenterade leukocyter migrerar till fokus för inflammation och förstörs där. Förutom leukocytos leder en intensiv inflammatorisk process till en ökning av ESR ( erytrocytsedimentationshastighet). Andra förändringar i det allmänna blodprovet observeras endast med samtidig allvarlig njurskada eller när patienten har en sekundär form av gikt mot bakgrund av allvarliga sjukdomar i det hematopoetiska systemet.

Blodets kemi
Ett biokemiskt blodprov är det viktigaste laboratorietestet för gikt. Det är inom ramen för denna studie som nivån av urinsyra i blodet bestäms och hyperurikemi upptäcks.

Möjliga förändringar i det biokemiska blodprovet för gikt är:

• ökade nivåer av C-reaktivt protein;
• hyperglykemi ( ökade sockernivåer) förekommer hos 15-25 % av patienterna med hyperurikemi och beror ofta på ärftliga fermentopatier;
• en ökning av nivån av kreatinin och urea observeras främst med njurskador;
• mängden lipider och lipoproteiner i blodet ökar vanligtvis;
• förhöjda kalciumnivåer.

Dessutom, med ett biokemiskt blodprov, rekommenderas det att kontrollera nivån av protrombin, fibrinogen, leverenzymer ( AlAT och AsAT) och bilirubin. Dessa ämnen indikerar arbetet hos andra inre organ och kan hjälpa till att ställa en korrekt diagnos vid sekundär gikt.

Separat bör det sägas om bestämning av urinsyra i blodet. Vid gikt sker i de flesta fall en ökning av dess innehåll ( hyperurikemi). Normalt varierar halten urinsyra i urinen från 0,18 till 0,38 mmol/l hos kvinnor och från 0,27 till 0,48 mmol/l hos män. Bestämningen av serumnivån av urinsyra utförs före behandlingens början för att klargöra diagnosen och efter behandlingens början för att övervaka dess effektivitet. Hyperurikemi har visat sig vara en riskfaktor för gikt. Men trots detta kan serumnivån av urinsyra inte fungera som en indikator som utesluter eller bekräftar gikt. Under perioden med en akut attack är bestämningen av serumnivån av urinsyra inte informativ, eftersom nästan hälften av patienterna under denna period har ökad utsöndring ( urval) urinsyra genom njurarna, på grund av vilken nivån av urinsyra i serumet kan nå normala nivåer.

Allmän urinanalys
I den allmänna analysen av urin uppträder patologiska förändringar efter njurskada. Definitionen av uratkristaller i urinsedimentet är karakteristisk. Möjlig albuminuri ( urinutsöndring av albuminfraktion av blodproteiner), måttlig hematuri ( upptäckt av blod i urinen), cylindruria ( detektion av kolumnära epitelceller i urin). Anledningen till utseendet av dessa förändringar är direkt skada på epitelet i njurbäckenet med stenar.

Biokemisk analys av urin
Först och främst är denna analys nödvändig för att bestämma nivån av urinsyra i urinen. Bestäm vanligtvis clearance av urinsyra - mängden utsöndrade ämnen under dagen. Normalt är det 250 - 750 mg. Beroende på orsakerna som ledde till utseendet av gikt, varierar denna siffra. Om njurarna inte påverkas av den patologiska processen, sker filtrering normalt, och nivån av urinsyra i urinen kommer att stiga parallellt med nivån av urinsyra i blodet. Med ökat intag av puriner i kosten ökar mängden urinsyra. Om patienten utvecklade gikt en andra gång, mot bakgrund av kroniska njursjukdomar, kommer mindre än 250 mg urinsyra att utsöndras i urinen under dagen på grund av otillräckligt effektiv filtrering.

Undersökning av ledvätskan i lederna
I ledvätskan som erhålls genom punktering av leden finns ett ökat innehåll av leukocyter, främst neutrofiler ( 10 - 16*109/l). Polariserande mikroskopi utförs, som avslöjar en fällning av nålliknande kristaller av urinsyrasalter ( storlek 3 - 30 mikron), som har egenskapen negativ dubbelbrytning. Individuella neutrofiler är också synliga, som innehåller kristaller av natriumurat i cytoplasman. Denna analys är den mest tillförlitliga för att bekräfta diagnosen giktartrit.

Granskning av innehållet i tophi
Vid punktering eller öppning av tophi hittas en vit degig massa eller till och med ett vitt kristallint pulver. Detta symptom är också karakteristiskt endast för gikt, men det kan upptäckas endast i de senare stadierna av sjukdomen.

Utöver de klassiska stadierna för att diagnostisera gikt finns det ett antal kriterier som rekommenderas av WHO ( Världshälsoorganisationen). Enligt WHO finns det 12 nyckelpunkter som en läkare bör vara uppmärksam på vid en undersökning. Om minst 6 av 12 punkter bekräftas kan läkaren rimligen ställa en preliminär diagnos av gikt utan ytterligare forskning. Fördelen med diagnos enligt WHO-kriterier är snabbheten och den höga precisionen av diagnosen, nackdelen är förmågan att förväxla en asymtomatisk form av gikt med vissa reumatiska sjukdomar.

• Mer än en akut attack av artrit i historien. Om patienten minns minst två episoder med liknande ledvärk anses detta kriterium vara positivt. Information hämtas från patientens ord under undersökningen.
• Den maximala inflammationen i leden är redan den första dagen. Med gikt utvecklas inflammation snabbt, vilket inte är så typiskt för artrit vid andra sjukdomar. Om patienten slog på den 2:a - 3:e dagen av attacken, tas information om inflammationen den första dagen från hans ord. Om han anlände den första dagen, bedömer läkaren självständigt sådana tecken på inflammation som intensiteten av rodnad, svullnad av leden och lokal temperaturökning.
• Monoartikulär art av artrit. Gikt påverkar nästan alltid endast 1 led i början. Parallell inflammation i flera leder är karakteristisk för andra reumatiska sjukdomar.
• Hyperemi av huden över den drabbade leden. Kriteriet anses positivt om huden över den inflammerade leden är ljusröd och skiljer sig kraftigt i färg från de omgivande friska vävnaderna.
• Svullnad eller smärta lokaliserad i I metatarsofalangealleden. Som nämnts ovan är det denna led som oftast drabbas under den första attacken av gikt.
• Ensidig skada på lederna i fotvalvet. Inflammation och smärta uppträder endast på ett ben. Bilateral lesion är mer karakteristisk för reumatiska sjukdomar.
• Nodulära formationer som liknar tophi. För en positiv bedömning av detta kriterium kan läkaren ordinera en punktering av knölen.
• Hyperurikemi. För en positiv bedömning av detta kriterium ordinerar läkaren ett biokemiskt blodprov.
• Unilateral lesion av I-metatarsophalangealleden. Leden påverkas endast i den första attacken på ena sidan. Endast i avancerade fall med kronisk gikt är båda första metatarsofalangeala lederna inflammerade parallellt. Men även då är intensiteten av inflammation annorlunda.
• Asymmetrisk svullnad av den drabbade leden.Även inom en led finns det asymmetri av svullnad. Detta beror på den ojämna avsättningen av urater i mjuka vävnader.
• Detektion på röntgenbilder av subkortikala cystor utan erosion. Dessa cystor ser ut som mörka fläckar mot bakgrund av epifysen ( extremt förtjockad del) ben. Oftast är cystor en intraosseös ansamling av urater.
• Frånvaro av flora i ledvätska. För att bekräfta detta kriterium utförs bakteriologisk sådd av ledvätskan som tas under punktering på näringsmedia. Om det efter en dag uppstår kolonier av patogena mikrober på mediet, anses de vara orsaken till inflammation, och kriteriet bedöms som negativt.

Som nämnts ovan har vissa reumatiska sjukdomar liknande symtom och manifestationer, så det kan vara svårt att skilja dem från gikt. Dessa sjukdomar är reumatoid artrit, psoriasisartrit och kondrokalcinos ( även kallad pseudogout). För att underlätta diagnosen har särskilda kriterier för differentialdiagnosen mellan dessa sjukdomar tagits fram.

Kriterier för differentialdiagnos av gikt och vissa reumatiska sjukdomar

Diagnostiska kriterier	Gikt	Reumatism	Psoriasisartrit	kondrokalcinos ( pseudogout)
Golv	97 % män	75 % kvinnor	-	M:W - 4:1
Provocerande faktorer	Alkohol, undernäring, stress	-	Påfrestning	-
Övervägande ledskador	Jag metatarsophalangeal, leder av fotvalvet	Små leder i handen	Distala interfalangeala leder	Knäled
hyperurikemi	+	-	-	-
Radiogram ( förkalkningar, erosion)	Som regel saknas förkalkningar, erosioner är karakteristiska	-	-	Kondrokalcinos och degenerativa förändringar observerade
Kristaller: form dubbelbrytning	+	-	-	+
	Natriummonourat	-	-	kalciumpyrofosfat
	Nålformig	-	-	stavformad
	negativ	-	-	Svagt positiv
Skador på inre organ	njurar	Hjärta, lungor	Njurar, CCC ( det kardiovaskulära systemet)	-

Behandlingen av gikt kräver ett integrerat tillvägagångssätt med inverkan på den patologiska kedjan på olika nivåer. När det är möjligt försöker läkare fastställa den bakomliggande orsaken till sjukdomen och eliminera den. Men med ärftliga enzymopatier tillåter inte ens en noggrann bestämning av det saknade enzymet att eliminera grundorsaken, därför måste man begränsa sig till symptomatisk behandling ( syftar till att eliminera symtom och manifestationer av sjukdomen och förbättra patientens livskvalitet).

De viktigaste anvisningarna för behandling av gikt är:

• bantning;
• antiinflammatoriska läkemedel;
• läkemedel mot gikt;
• lokal behandling;
• folkmedicin.

Bantning

I förebyggandet av gikt ges huvudrollen till kostnäring. Huvudmålet med kosten är att minska innehållet av urinsyraföreningar i kroppen. Om kosten observeras kommer purinbaser praktiskt taget inte in i kroppen från utsidan. Därmed underlättas också den diagnostiska processen. Om den 5:e - 7:e dagen av dieten inte minskar nivån av urinsyra i blodet, talar vi troligen om sekundär gikt orsakad av en kraftig minskning av filtreringen i njurarna eller en massiv nedbrytning av kroppens egna vävnader .

Diet för gikt innebär flera regler:

• Uteslutning eller begränsning av mängden livsmedel rika på purinbaser. Det är dessa livsmedel som i de flesta fall är ansvariga för ökningen av nivån av urinsyra i blodet. Med sin begränsade konsumtion observeras exacerbationer av sjukdomen mycket mindre ofta och fortskrider lättare.
• Introduktion av produkter som inte innehåller purinbaser eller med ett lågt innehåll av dem. Dessa produkter måste också väljas ut av en nutritionist. Det är på dem som huvudvikten läggs i kosten, och de måste helt täcka kroppens behov av kalorier och näringsämnen ( proteiner fetter kolhydrater).
• Införandet av en tillräcklig mängd vätska. Vid intag av stora mängder vätska ( minst 2 liter vatten per dag, inte medräknade flytande måltider) ökar mängden cirkulerande blod och påskyndar filtreringen i njurarna. På grund av den ökade blodvolymen sjunker koncentrationen av urinsyra, och dess avsättning i form av salter i mjukvävnaderna sker inte. Intensiv filtrering i njurarna spolar urinsystemet, tillåter inte urin att stagnera. Detta förhindrar avsättning av urat i njurbäckenet och urinblåsan. I närvaro av kronisk njursjukdom är det nödvändigt att klargöra behovet av riklig dricka från den behandlande läkaren, eftersom det i detta fall kan leda till en kraftig ökning av blodtrycket.
• Viktminskning. I de flesta fall förbättrar det att bli av med övervikt funktionen hos inre organ, så att urinsyra utsöndras bättre från kroppen. Dessutom minskar mängden lipider och lipoproteiner som cirkulerar i blodet och bidrar till ackumuleringen av urinsyra. Den mest effektiva metoden för att gå ner i vikt för patienter med gikt väljs individuellt av den behandlande läkaren.

Livsmedel som innehåller mycket puriner(mer än 150 mg per 100 g produkt), är :

• nötkötts inre organ hjärnor, njurar, lever, tunga, bukspottkörteln);
• sardiner;
• ansjovis;
• små räkor;
• makrill;
• baljväxter.

Måttlig purinmat (50 - 150 mg per 100 g produkt):

• de flesta typer av kött nötkött, lamm, kyckling);
• fisk;
• kräftdjur.

Livsmedel med låg puriner(0 - 15 mg per 100 g produkt):

• mjölk;
• ägg;
• fiskkaviar;
• spannmål;
• nötter;
• grönsaker och frukt.

Kött från unga djur innehåller fler purinbaser än kött från vuxna djur, så konsumtionen av det bör undvikas eller åtminstone begränsas. Det rekommenderas också att begränsa intaget av mättade fetter ( solrosolja, smör), eftersom vid tillstånd med hyperlipidemi blir utsöndringen svår ( urval) urinsyra genom njurarna.

Gikt är en sjukdom som är förknippad med en kränkning av purinmetabolism, kännetecknad av en ökning av innehållet av urinsyra i blodet (hyperurikemi) och avsättning av urater i artikulära och / eller periartikulära vävnader, njurar och andra organ. Det räcker inte att upptäcka hyperurikemi för att fastställa en diagnos, eftersom endast 10% av individer med hyperurikemi lider av gikt.

Enligt epidemiologiska studier överstiger den normala koncentrationen av urinsyra i blodet hos män inte 0,42 mmol / l, hos kvinnor - 0,36 mmol / l. Prevalensen av hyperurikemi i befolkningen varierar från 4 till 12 %, med en signifikant tendens att öka med åldern, särskilt hos kvinnor. Gikt drabbar cirka 0,1 % av befolkningen. Majoriteten av patienterna (80-90%) är medelålders eller äldre personer med tidigare asymtomatisk hyperurikemi i 20-30 år. Män har 20 gånger större risk att få gikt. Före klimakteriet blir kvinnor sällan sjuka, möjligen på grund av östrogens effekt på urinsyrautsöndringen. Sällan inträffar en akut attack av gikt hos ungdomar.

ETIOLOGI

Ansamlingen av en överskottsmängd urinsyra i blodet kan bero på antingen dess höga produktion (ökad syntes av endogena puriner), eller låg utsöndring, eller en kombination av dessa mekanismer. Det finns primär och sekundär gikt. Den sekundära formen inkluderar gikt, som utvecklades under utnämningen av olika läkemedel.

ÖVERPRODUKTION AV URISYRA

Urinsyrakällorna är purinbaserna adenin och guanin. Det finns två typer av överproduktion av urinsyra.

Primär hyperproduktion är associerad med defekter i det enzymatiska systemet för syntes av urinsyra. Hittills har närvaron av två sådana defekter bevisats: brist på hypoxantin-guaninfosforibosyltransferas och ökad aktivitet av ribosfosfatpyrofosfokinas. Dessa enzymer styrs av gener kopplade till X-kromosomen, så primär överproduktion sker endast hos män. När en överdriven mängd substrat för bildandet av puriner kommer in i kroppen med mat, börjar hyperproduktion av urinsyra. En stor mängd puriner finns i ansjovis, sardiner, fett kött, njurar, lever och köttextrakt, torrt vin.

Sekundär överproduktion beror på ökad cellnedbrytning vid hemoblastos, paraproteinemi, kronisk hemolys, antitumörkemoterapi och är också karakteristisk för personer som missbrukar alkohol. Hyperurikemi åtföljer ofta psoriasis, även om kliniska manifestationer av gikt sällan utvecklas.

MINSKAD EXCRETION AV URISYRA

Normalt utsöndras cirka 60-70% av urinsyran av njurarna, resten - av tarmarna och huden. Uratutsöndring genom njurarna innefattar fyra steg: glomerulär filtration, reabsorption av 95 % filtrerad urinsyra, proximal tubulär sekretion och reabsorption av 40-44 % urinsyra. Som ett resultat utsöndras endast 8-12% av den initialt filtrerade urinsyran i urinen, vilket är 400-600 mg / dag. Utsöndringsstörningar kan induceras av uratkristallisering i njurarna mot bakgrund av en ökning av deras utsöndring (mer än 800 mg / dag) under primär hyperproduktion av urinsyra. I dessa fall utvecklas urat tubulointerstitiell nefrit. En minskning av renal utsöndring av urater observeras också under påverkan av diuretika, alkohol, små doser av acetylsalicylsyra, aminofyllin, diazepam, difenhydramin, dopamin, läkemedel som innehåller koffein, vitamin B 12 och C, bly. Epidemiska utbrott av "blygikt" är kända, orsakade av metallförgiftning vid användning av blyfärger, användning av alkoholsurrogat som innehåller detta element, etc.

PATOGENES

URATKRISTALLINSTÄLLNINGAR

Övermättnad av blodplasma med urater sker vid en koncentration av urinsyra över 0,42 mmol / l, dock sker inte kristallisering av urinsyra under lång tid, troligen på grund av motverkan av en oidentifierad löslighet av plasman. Med en minskning av temperaturen underlättas kristallisering, därför bildas uratavlagringar, först och främst i områden med dålig blodtillförsel (ligament, brosk).

AKUT GIKTIG ARTRIT

Patogenesen för akut giktartrit visas i fig. 52-1. Som ett resultat av kristallisering av urinsyra bildas mikrotofi (ackumulering av kristaller) i synovialskiktet och brosk. På grund av trauma, feber i leden eller förändringar i koncentrationen av urinsyra i blodet eller ledvätskan förstörs mikrotoferna, och kristallerna kommer in i ledhålan. Synovialceller producerar cytokiner: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-y, som fungerar som kemoattraktanter för neutrofiler. Immunoglobuliner och komplementkomponenter opsoniserar urater, stimulerar den fagocytiska aktiviteten hos neutrofiler.

Ris. 52-1. Patogenesen av akut giktartrit.

NJURSKADA

Vid ett urin-pH på mer än 7 dissocierar urinsyran fullständigt, vid neutrala värden dissocierar den med hälften och vid ett pH på mindre än 5 dissocierar den praktiskt taget inte. Med frisättning av mer än 1100 mg/dag urinsyra utvecklas urolithiasis hos 50% av patienterna. Dessutom kan urinsyrakristaller deponeras i den interstitiella vävnaden i njurarna och orsaka interstitiell giktnefrit, vilket leder till utvecklingen av sekundär hypertoni.

PATOMORFOLOGI

I lederna under en akut giktattack detekteras uratkristaller i form av mikrotofi, som liknar bölder under artroskopi. Tophi i vävnader är uratavlagringar omgivna av granulomatös vävnad, som inkluderar multinukleära jätteceller. I vissa fall kan tophi förkalkas.

Stenar i urinvägarna är oftare urater i sammansättning, men i 10-12% har de föroreningar av kalciumoxalat eller fosfat. I njurarnas interstitiella vävnad dominerar avlagringar av natriumuratmonohydrat, och i lumen i samlingskanalerna - urinsyrakristaller. Eventuella atrofiska förändringar i njurarnas tubuli, avsättningen av lipofuscin i tubuliets epitel.

KLINISK BILD

Den kliniska bilden av gikt består av skador på leder, tophi och njurskador (interstitiell nefrit och nefrolitiasis). Fetma, hyperlipidemi, störningar i kolhydratmetabolismen, högt blodtryck och kranskärlssjukdom upptäcks ofta.

ASYMPTOMATISK HIPERURICEMI

Asymtomatisk hyperurikemi - ett tillstånd som kännetecknas av ett ökat innehåll av urinsyra i blodet i frånvaro av kliniska tecken på kristallavlagring (dvs utan artrit, tophi, njurskada).

AKUT GIKTIG ARTRIT

En typisk klinisk bild representeras av en plötslig artrit med svår smärta i lederna. Sjukdomen framkallas av trauma, fysisk aktivitet, bastubesök, känslomässig stress, kostförändringar (både överätande och fasta), alkoholkonsumtion, blödning, infektion, operation, medicinering (oftast tiaziddiuretika, kemoterapeutiska läkemedel mot cancer). Oftare är en led i de nedre extremiteterna påverkad, och hos 50 % av patienterna är I metatarsofalangealleden inblandad. Mindre ofta noteras inflammation i armbågs- och handledsleder; distala interfalangeala leder påverkas oftare mot bakgrund av befintlig artros; höftlederna påverkas vanligtvis inte. Oftare inträffar giktattacker på natten och fortsätter med en snabb ökning av erytem och temperatur runt leden, dess svullnad och ömhet. Inflammation kan också gå till de omgivande mjukvävnaderna och bilda en klinisk bild av inflammation i den subkutana vävnaden eller flebit. Svåra fall åtföljs av en ökning av kroppstemperaturen. Den vanliga varaktigheten av en attack är några dagar, sällan några veckor. Efter en attack av deformiteter i leden uppstår inte. Ovanstående egenskaper hos en giktattack är specifika och viktiga för att ställa rätt diagnos.

INTERAKTIONSPERIOD

Interiktalperioden börjar efter attackens slut och varar till nästa akuta attack. Hos 60 % av patienterna inträffar återkommande attacker inom det första året av sjukdomen. I typiska fall, i den interiktala perioden, klagar inte patienterna, men om patienten inte får behandling, är varje efterföljande attack svårare, den interiktala perioden förkortas. Hos vissa patienter utvecklas kronisk giktartrit snabbt, med liten eller ingen remission.

KRONISK GIKTIG ARTRIT

Kronisk giktartrit (kronisk tofi-gikt) uppstår när den lämnas obehandlad och anses vara det sista stadiet av gikt. Det kännetecknas av bildandet av tophi - ansamlingar av uratkristaller omgivna av inflammatoriska celler och fibrösa massor. Tophi är täta, rörliga formationer av en vitgulaktig färg, från vilken kritliknande innehåll frigörs vid sårbildning.

Lokalisering av tophi: subkutant eller intradermalt i området av fingrar och tår, knäleder, på armbågar, öron, även om tophi kan bildas i nästan vilken del av kroppen som helst och i inre organ. Hos postmenopausala kvinnor är tophi ofta belägna i regionen Heberdens knölar. Ibland finns det sårbildning i huden över tophien med spontan frisättning av innehållet i form av en pastaaktig vit massa.

Tidig uppkomst av tophi observeras: i vissa former av juvenil gikt, hos äldre kvinnor som tar diuretika, vid myeloproliferativa sjukdomar och vissa njursjukdomar, vilket leder till svår hyperurikemi.

NJURSKADA

Njurskador kan uppstå i alla stadier av sjukdomen och manifesteras av nefrolitiasis och tubulointerstitiell nefrit. Med nefrit hittas måttlig proteinuri, en minskning av den relativa tätheten av urin, utveckling av hypertoni och nefrolitiasis. I grund och botten är tubuliernas funktioner störda. I 10% av fallen utvecklas slutstadiet av kronisk njursvikt. Vid akut obstruktiv urinsyranefropati (blockad av tubuli av uratkristaller) kan en njurvariant av akut njursvikt utvecklas.

LABORATORIE OCH INSTRUMENTELLA STUDIER

Ett allmänt blodprov under akuta attacker avslöjar leukocytos med en förskjutning till vänster, en ökning av ESR.

Vid ett biokemiskt blodprov konstateras ett ökat innehåll av urinsyra i serumet.

Studien av urinsyrautsöndring utförs efter en 3-dagars diet som utesluter livsmedel rika på puriner (kött, buljonger, fågel, fisk, baljväxter, havregryn, te, kaffe, kakao, alkohol, öl). Mängden daglig urin, pH, koncentrationen av urinsyra och kreatinin i urin och blodserum bestäms. Normalt utsöndras 300-600 mg urinsyra per dag.

Vid analys av ledvätskan som erhålls från den drabbade leden, konstateras en ökning av innehållet av leukocyter upp till 10-60×10 9 /l med en övervägande av neutrofiler. Av diagnostisk betydelse är detektionen av nålformade uratkristaller lokaliserade intracellulärt och dubbelbrytande ljus när de undersöks med ett polariserande mikroskop.

I innehållet i tophi finns kristaller av urinsyra. Under histologisk undersökning av tophivävnad ska prover inte fixeras med formalin för att undvika upplösning av uratkristaller.

På röntgenbilder av benen detekteras intraossösa cystiska formationer av olika storlekar, orsakade av tophi, som kan vara belägen i leden, bredvid den och till och med på avstånd. Allvarliga erosioner i den subkondrala zonen av benet eller cystiska formationer med tydliga konturer ("punch"-symptomet) observeras sällan vid gikt. Mer karakteristisk är förstörelsen av den subkondrala delen av benet (intraartikulär osteolys), epifysen och en del av diafysen som uppstår över tiden. Periartikulär osteoporos, benankylos är sällsynta. Röntgenförändringar finns oftast i fötternas leder (främst i tummarnas leder), samt i händerna.

DIAGNOSTIK

KLASSIFICERINGSKRITERIER

De klassificeringskriterier som tagits fram av Wallace et al används för att ställa diagnosen.

A. Närvaron av karakteristiska urinsyrakristaller i ledvätskan.

B. Närvaron av tophi, innehållet av urinsyrakristaller i vilket bekräftas av kemisk eller polariserande mikroskopi.

I. Närvaro av 6 av de 12 funktionerna nedan:

1. Mer än en attack av akut artrit i historien

2. Ledinflammation toppar på dag 1 av sjukdomen

3. Monoartrit

4. Hyperemi av huden över den drabbade leden

5. Svullnad och smärta i den första metatarsofalangealleden

6. Unilateral lesion av den första metatarsofalangealleden

7. Ensidig fotskada

8. Misstanke om tophi

9. Hyperurikemi

10. Asymmetrisk svullnad av lederna

11. Subkortikala cystor utan erosion (röntgen)

12. Negativa resultat av ledvätskeodling

Sex eller fler kliniska kriterier identifierades hos 88 % av patienterna med gikt, mindre än 3 % av patienterna med septisk artrit och 11 % av patienterna med pyrofosfatartropati.

DIFFERENTIALDIAGNOS

Pseudogout [en sjukdom av kalciumpyrofosfatkristallavsättning (pyrofosfatartropati)] fick sitt namn på grund av dess likhet med gikt. Differentialdiagnos baseras på en jämförelse av fysikalisk-kemiska data för kristaller: urater är röntgennegativa, under ett mikroskop har de ett nålliknande utseende och har egenskapen att dubbelbryta i ett polariserande mikroskop. Kalciumpyrofosfatkristaller är röntgenpositiva (de är synliga på röntgenbilder av lederna, oftare knä och handled, i form av prickade linjer parallella med ledutrymmet), har en kilformad form under mikroskopet och har inte egenskapen dubbelbrytning. Sekundär pyrofosfatartropati uppstår med hyperparatyreos, hemokromatos, hemosideros, Wilson-Konovalovs sjukdom.

Sjukdomen med avsättning av kristaller av basiska kalciumfosfater manifesteras huvudsakligen inte av artrit, utan av calcific tendinit och bursit. Diagnosen måste baseras på identifiering av detekterbara kemiska föreningar: kristaller av basiska kalciumfosfater, till skillnad från pyrofosfater och urater, har inte karakteristiska optiska egenskaper. För screeningdiagnostik av grundläggande kalciumfosfatkristaller rekommenderas färgning med alizarinröd färg, men metodens känslighet och specificitet är låg.

I vissa fall efterliknar gikt den kliniska bilden av artros eller reumatoid artrit, så bestämningen av urinsyra i blodserumet och studien av ledvätska med polariserande mikroskopi är bland de nödvändiga delarna av differentialdiagnosen av artrit.

Patientutbildning:

eliminering av riskfaktorer för exacerbation av artrit: viktminskning, vägran att ta alkohol;

detaljerad information om arten av kliniska manifestationer vid akut giktartrit och konsekvenserna av okontrollerad hyperurikemi;

behovet av snabb lindring av akut giktartrit (ha alltid ett effektivt NSAID med dig);

ninformation om biverkningar av läkemedelsbehandling.

Diet. En lågkalori- och lågkolhydratdiet med inkluderande av fleromättade fettsyror leder till en minskning av urinsyranivåerna.

Behandlingstaktik akut giktartrit och komplikationer i samband med hyperurikemi är olika.

BEHANDLING AV AKUT GIKTIG ARTRIT

För lindring av en akut attack av gikt används NSAID, kolchicin och GC (lokalt och systemiskt).

Behandlingen bör påbörjas så tidigt som möjligt, helst inom 24 timmar efter uppkomsten av artrit.

Icke-steroid antiinflammatorisk läkemedel

I avsaknad av kontraindikationer är NSAID i fulla terapeutiska doser det valda läkemedlet: indometacin (25-50 mg 4 gånger om dagen), naproxen (500 mg 2 gånger om dagen), diklofenak (25-50 mg 4 gånger om dagen) nimesulid (100 mg 2 gånger om dagen).

Skillnader i effekt mellan NSAID har inte fastställts.

NSAID är effektivare än kolchicin hos patienter med långvarig akut artrit.

Hos patienter med kardiovaskulära riskfaktorer rekommenderas det inte att använda selektiva NSAID på grund av en ökad risk för vaskulära komplikationer.

Kolchicin

Colchicin används sällan på grund av den höga frekvensen av biverkningar (diarré, illamående).

Kolchicin ska inte ges till patienter med svår njur-, mag- eller hjärt-kärlsjukdom, eftersom risken för allvarliga biverkningar ökar.

Potentiella indikationer: misslyckande med NSAID eller kontraindikationer (till exempel behandling med warfarin) för deras användning.

applikationstaktik.

n0,5-0,6 mg oralt varje timme tills lindring av artrit eller uppkomsten av biverkningar eller tills den maximala tillåtna dagliga dosen (6 mg) uppnås eller på den första dagen - 3 mg (1 mg 3 gånger efter måltid), för 2:a dagen - 2 mg (1 mg på morgonen och kvällen), och sedan 1 mg / dag.

I vissa fall (särskilt med exacerbation av gikt i den postoperativa perioden) används intravenös kolchicin (inte mer än 3 mg i 10-20 ml saltlösning administreras under 10-20 minuter). Intravenös administrering av kolchicin kan leda till allvarliga toxiska reaktioner (myelosuppression, njursvikt, intravaskulär hyperkoagulabilitet, hepatonekros, hypokalcemi, kramper, hjärtsvikt).

n För att förhindra exacerbationer av artrit i början av antihyperurikemisk behandling - 0,5-1,5 mg/dag (äldre personer och personer med njurinsufficiens bör ges den minsta effektiva dosen kolchicin).

Kombinationsbehandling med kolchicin och NSAID har ingen fördel jämfört med enbart NSAID.

Glukokortikoider

Appliceras i närvaro av kontraindikationer för utnämning av NSAID och kolchicin.

Om 1 eller 2 leder är påverkade (med undantag för septisk artrit) - intraartikulär injektion av triamcinolon (40 mg i stora leder, 5-20 mg i små leder) eller metylprednisolonaceponat (40-80 mg) i stora leder , 20-40 mg i små leder), eller betametason (1,5-6 mg).

Med flera skador i lederna - systemisk administrering av GCS:

nprednisolon 40-60 mg po den första dagen, följt av en dosminskning med 5 mg varje efterföljande dag;

triamcinolon 60 mg im eller metylprednisolon 50-150 mg iv, vid behov, upprepa administreringen efter 24 timmar.

ANTIHYPERURICEMISK TERAPI

Antihyperurikemisk terapi förhindrar effektivt återfall av giktartrit och utvecklingen av komplikationer i samband med okontrollerad hyperurikemi.

Under behandlingen bör koncentrationen av urinsyra hållas på en nivå av ‹400 µmol/l.

Antihyperurikemisk terapi bör utföras under hela livet.

Starta inte antihyperurikemisk behandling under en akut attack av artrit förrän attacken är helt lindrad (om en artritattack har utvecklats när du tar antihyperurikemiska läkemedel, bör behandlingen fortsätta).

Överväg att använda kolchicin för att förhindra artritexacerbationer i början av antihyperurikemisk behandling.

Indikationer:

ökad frekvens av anfall upp till 2 eller fler per år;

kronisk tophi gikt.

Kontraindikationer.

nAntihyperurikemi används inte till patienter med asymtomatisk hyperurikemi (med undantag för patienter med hyperurikemi som behandlas med cancerkemoterapi).

n Vid förekomst av kontraindikationer är det möjligt att använda små doser av NSAID eller GC (IM) i form av korta kurser.

nAnvänd inte urikosuriska medel till patienter med nefrolitiasis.

Effektiviteten av antihyperurikemisk terapi bestäms av normaliseringen av nivån av urinsyra i blodserumet, en minskning av frekvensen av giktattacker, resorption av tophi och frånvaron av progression av urolithiasis.

Allopurinol

Absoluta indikationer för utnämningen av allopurinol:

n frekventa attacker av akut giktartrit,

n kliniska och radiologiska tecken på kronisk giktartrit;

nformation av tophi i mjuka vävnader och subkondralt ben;

n kombination av gikt med njursvikt;

nnefrolitiasis;

n en ökning av nivån av urinsyra i blodet > 780 µmol/l hos män och > 600 µmol/l hos kvinnor;

daglig utsöndring av urinsyra mer än 1100 mg;

n Genomföra cellgiftsbehandling eller röntgenbehandling för lymfoproliferativa tumörer.

nFör att förhindra akuta attacker av artrit och allvarliga biverkningar, påbörjas allopurinolbehandling med en liten dos (50 mg/dag) och ökas gradvis tills normouricemi uppnås (under kontroll av urinsyranivåerna varannan vecka). Med rätt val av allopurinoldos bör minskningen av urinsyranivån inte vara mer än 10% av den initiala nivån inom 1 månad.

Den effektiva dosen av allopurinol varierar kraftigt (från 100 mg/dag till 900 mg/dag eller mer).

nAllopurinol i en dos på mer än 300 mg / dag ordineras i flera doser.

Vid val av allopurinoldos bör kreatininclearance beaktas (om clearance är mindre än 30 ml/min bör allopurinoldosen minskas).

nNär allopurinol sätts ut återgår urinsyranivåerna till baslinjen inom 3-4 dagar.

nBehandling med allopurinol är förknippad med utveckling av biverkningar (ibland allvarliga - 5%) och bör utföras under strikt kontroll.

PROGNOS

Prognosen är gynnsam med tidig diagnos och adekvat behandling. Prognostiskt ogynnsamma faktorer inkluderar utvecklingen av sjukdomen vid 30 års ålder, ihållande hyperurikemi mer än 0,6 mmol/l, ihållande hyperurikosuri mer än 1100 mg/dag, förekomst av urolithiasis i kombination med urinvägsinfektion, nefropati, särskilt i förekomst av diabetes mellitus och hypertoni.

Definition. Gikt- en sjukdom av heterogent ursprung, kännetecknad av avsättning av uratkristaller i olika vävnader i form av natriummonourat eller urinsyra (Bunchuk N.V., 1997).

Historisk information

Termen gikt kommer från latinets "gutta” (droppe) och återspeglar tanken att sjukdomen är resultatet av fastande illvillig infusion (droppe för droppe). Ett annat namn för gikt är också känt - "kungarnas sjukdom".

I historien om studiet av gikt kan följande milstolpar särskiljas ( M. sammanhänga, B . Emmerson, 1994):

500-talet f.Kr - beskrivning av gikt av Hippokrates ("Gikt är inte skallig och inte en eunuck");

3:e århundradet e.Kr - Galen : beskriver tophi;

1679 - Van Leeuwenhoek identifierar kristaller i tophi;

1798 - Wallaston: avslöjade närvaron av urinsyra i tophi;

1814 - visar effektiviteten av kolchicin vid gikt;

1913 - Folin, Denis erbjuda en biokemisk bestämning av koncentrationen av urat i blodserumet

1936 - Profylaktisk effekt av kolchicin noteras;

1963 Rundles bevisat effektiviteten av allopurinol för att förebygga giktattacker;

1967 - Kelly avslöjat etiopatogenetisk underskottsvärde hypoxantylguaninfosforibosyl transferas (GKGFT) för utveckling av gikt.

Utbredning

Gikt drabbar främst män över 40 år. Kvinnor får gikt cirka 20 gånger mindre ofta, men efter 50 år minskar detta förhållande något. Den mer sällsynta utvecklingen av gikt hos kvinnor beror på den större utsöndringen av urat i urinen på grund av effekten av östrogener.

Enligt en epidemiologisk studie som genomfördes på 1980-talet i Sovjetunionen var förekomsten av gikt bland invånare över 15 år 0,1 %, vilket är högre än i Japan (0,05 %), men lägre än i de flesta europeiska länder och USA (0,5). -3,5 %). I vissa etniska grupper av invånare i Polynesien, Filippinerna och Nya Zeeland når förekomsten av gikt 10 %. En studie av dynamiken i incidensen i USA visade en ökning av frekvensen av gikt - från 1967 till 1992. 7 gånger. En uppåtgående trend i incidensen har också noterats i andra utvecklade länder.

Etiologi

Den avgörande faktorn i utvecklingen av gikt har olika ursprung störningar i urinsyrametabolismen(syntes och/eller utsöndring), vilket leder till en ihållande ökning av dess nivå i blodet - hyperurikemi . Fördela primär Och sekundär gikt (och hyperurikemi). Sekundär gikt erkänns när det är ett av syndromen av en annan sjukdom, där det av en eller annan anledning (medfödd eller förvärvad) uppstår störningar i metabolismen av urinsyra. Till exempel utvecklas sekundär gikt på grund av ökad bildning av urinsyra vid akut och kronisk leukemi, multipelt myelom, lymfom, njurkarcinom och andra maligna tumörer, hyperparatyreos, psoriasis, hemoglobinopatier, von Willebrands sjukdom och några andra sjukdomar. Kronisk njursvikt är den vanligaste orsaken till sekundär gikt på grund av långsam utsöndring av urinsyra i njurarna. Utvecklingen av sekundär gikt är också möjlig med sarkoidos, hypotyreos, salicylater, ciklosporin och några andra läkemedel.

Vid primär gikt hittas inga sjukdomar som kan orsaka det. Bland patienter med primär gikt utgör de som har ökad uratsyntes endast 10 %. Specifika enzymatiska defekter detekteras hos dessa patienter endast i enstaka fall. Hos de allra flesta patienter med primär gikt är orsaken till sjukdomen en kränkning av njurarnas utsöndring av urinsyra. Hos dessa patienter kan både isolerade defekter i de olika faserna av urinsyrautsöndringen (minskad sekretion, ökad reabsorption) och kombinerade störningar observeras.

Ihållande långvarig hyperurikemi är ett obligatoriskt och huvudvillkor för utveckling av gikt. Hos dem som utvecklar primär gikt når hyperurikemi sin maximala svårighetsgrad vid 25 års ålder, medan medelåldern för patienter med gikt är cirka 47 år. Incidensen av gikt hos individer med hyperurikemi är i genomsnitt 2,7-12 % och beror på nivån av hyperurikemi. Utvecklingen av primär gikt kräver en kombination av hyperurikemi med sådana förvärvade faktorer i vuxen ålder som konsumtion av stora mängder livsmedel rika på puriner, alkohol, övervikt, vilket ökar redan existerande störningar av urinsyra. Det finns en välkänd aforism: "Partners av hyperurikemi är vänner av överflöd."

Alkohol är en av de viktiga faktorerna som bidrar till utvecklingen av hyperurikemi. Mekanism hyperuricemic effekterna av alkohol är förmodligen förknippade med en ökning av halten mjölksyra, vilket gör det svårt för njurarna att utsöndra urater ( J. Cameron et al ., 1981). Dessutom bidrar alkohol till bildandet av urater, vilket ökar hastigheten för ATP-nedbrytning. Öl innehåller en betydande mängd guanosin-purin bas, som blir en extra belastning ( R. Janson, 1999).

Det anses allmänt att det finns ett direkt samband mellan en hög nivå av urinsyra i blodet och en persons intelligens, om en speciell predisposition för utveckling av gikt hos män som har nått framgång i livet och har ledaregenskaper ( J. Wyngaarden, W Kelly 1976). Till exempel led Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin av gikt.

Urinsyrakällan är purinbaser (adenin och guanin) - komponenter av nukleinsyror (både endogena och i mycket mindre utsträckning levererade med mat), samt purinnukleosider från vilka ATP bildas och liknande föreningar. Metabolismen av purinbaser regleras av flera enzymer. För närvarande har närvaron av två enzymatiska defekter bevisats, som åtföljs av en kraftig ökning av syntesen av urinsyra och utvecklingen av gikt redan i barndomen: underskott hypoxantin-guanin-fosforibosyl transferas (HCGFT) och ökad aktivitet av 5-fosforibosyl-1-syntetas. Dessa enzymer styrs av gener associerade med X-kromosomen, så män är mer benägna att bli sjuka.

Det är välkänt att gikt ofta ärvs: fall av denna sjukdom hos släktingar förekommer, enligt olika källor, hos 6-81% av patienterna, och hyperurikemi finns hos 25-27% av släktingar till patienter med primär gikt. En sexgenerationsfamilj med giktartrit och progressiv nefropati har beskrivits i Japan ( M. Yokota et al., 1991).

Information om förändringen i huvudkomplexet histokompatibilitet mycket lite hos patienter med gikt. En svag association av gikt med HLA B 14 (B. Cassium et al., 1994).

Patogenes

Om innehållet av urinsyra i blodet eller vävnadsvätskan är mer än 0,42 mmol / l (vid en temperatur på 37 0 C) finns det risk för uratkristallisering. Det är fortfarande oklart varför vissa personer med högre uremi inte utvecklar vare sig giktartrit eller tophi. Med en temperatursänkning underlättas kristalliseringen av urinsyra, vilket förklarar den dominerande avsättningen av uratkristaller i avaskulära vävnader (ledbrosk och brosk i öronen), i en relativt dålig blodförsörjt strukturer (senor, ligament) eller relativt dåligt blodförsörjt anatomiska områden (särskilt i fötterna). Favoritstarten av gikt är från de metatarsofalangeala lederna i stortån, möjligen på grund av att det är i dem som degenerativa-dystrofiska förändringar i brosket inträffar tidigare och oftast, vilket predisponerar för avsättning av urater.

En giktattack är förknippad med bildandet av natriumuratkristaller ( M. Cohen et al ., 1994). Kristallerna är "belagda" med ett proteinskal, som ett resultat av vilket de har förmågan att initiera inflammatorisk reaktioner.Ig G , adsorberad på kristaller, reagerar medFc-receptorer av inflammatoriska celler, aktiverar dem, och apolipoprotein B, som också ingår i proteinskalet av urater, hämmar fagocytos och cellulärt immunsvar. Således stimulerar urater produktionen av kemotaxifaktorer, cytokiner (interleukiner 1,6,8 och tumörnekrosfaktor), prostaglandiner, leukotriener och syreradikaler av neutrofiler, monocyter och synovialceller. Cytokiner orsakar ett inflöde av neutrofiler i ledhålan, dessutom aktiveras komplementsystemet och frisättningen av lysosomala enzymer av neutrofiler.

Själva faktumet med uppkomsten av uratkristaller i ledhålan är tydligen inte tillräckligt för uppkomsten av artrit, eftersom uratkristaller ofta finns i ledvätskan under den interiktala perioden med gikt (i cirka 52-58% - i knä och första metatarsofalangeala lederna).

självförbigåendearten av inflammation i leden med gikt bestäms av fagocyternas förmåga att smälta kristaller och frisättningen av ett antal antiinflammatorisk faktorer, i synnerhet blodplättar tillväxtfaktor - beta. Den dominerande utvecklingen av artrit vid gikt på natten förklaras av att vävnadshydreringen minskar vid vila och det sker en ökning av koncentrationen av urinsyra i ledvätskan.

Urinsyra litiasis cirka 40 % av patienterna med gikt föregår artikulära manifestationer. Hyperurikemi spelar en viktig patogenetisk roll i utvecklingen av urolithiasis, men spelar en ännu större roll hyperurikosuri . Med frisättning av mindre än 700 mg urinsyra per dag observeras urolithiasis hos 21% av patienterna och med frisättning av 1100 mg / dag eller mer - hos 50% av patienterna ( T.-F. Ju, A . b. Gutman1987). Andra predisponerande faktorer inkluderar försämrad löslighet av urinsyra på grund av sur urin. Stenbildning underlättas också av urinstas (medfödda anomalier i urinvägarna, prostatahypertrofi, etc.) och dess infektion.

Njurskador vid gikt kan presenteras urat nefropati, för vilka avsättningen av mononatriumuratkristaller i den interstitiella vävnaden är typisk. Av primär betydelse i sitt ursprung är kronisk hyperurikemi. Avsättningen av mikrotofi i interstitium predisponerar för arteriell hypertoni. En annan typ av njurskada kännetecknas av bildandet och avsättningen av urinsyrakristaller i uppsamlingskanalerna, kalyces, bäckenet eller urinledaren. Eftersom båda typerna av njurskador vid gikt ofta upptäcks hos en patient är denna uppdelning villkorad.

Patologisk bild

Vid akut giktartrit finns uratkristaller i synovialmembranets ytliga skikt. Synovit är ospecifik. Histopatologiska förändringar inkluderar fibrinavlagringar, synovialcellsproliferation och markerad neutrofil leukocytinfiltration. Även i de tidiga stadierna kan infiltration av lymfocyter och plasmaceller ses. Tophi i synovialmembranet observeras vanligtvis hos patienter med upprepade attacker av gikt. I tophi finns en stor ansamling av uratkristaller, omgivna av granulomatös vävnad som innehåller gigantiska multinukleära celler. I vissa fall, med tiden, kan tophi förkalka och även förbena. Ledskador vid kronisk gikt kännetecknas av betydande förstörelse av brosk, och ofta subkondralt ben, förändringar i senor, ligament och synovialpåsar.

Klinisk bild

Det är vanligt att räkna uppkomsten av gikt från den första attacken av artrit, även om innan dess, i genomsnitt 10 år tidigare, utvecklar 10-40% av patienterna en eller flera njurkolik orsakad av uratlitiasis.

Det finns en klassisk beskrivning av en typisk giktattack: ”Offret går och lägger sig och somnar vid god hälsa. Runt två på morgonen vaknar hon med smärta i stortån, mer sällan i hälen eller fotleden. Denna smärta liknar den som uppstår när en led ur led, en annan del av patienterna jämför smärtan med känslan av att kallt vatten häller på leden. Detta följs av kyla och en känsla av darrning vid låg temperatur. Smärtan, som är mild till en början, blir gradvis intensiv. Efter ett tag är attackens toppar, ben, ligament i mellanfoten och tarsus inblandade. Nu - det här är en otrolig spänning i ligamenten och känslan av att de senare slits i bitar - det här är redan en gnagande smärta. Så en raffinerad och glad person, drabbad av en sjukdom, sover bort sig. Han kan inte ta på sig tunga nattkläder, han kan inte gå runt i rummet, allt går honom på nerverna.

Natten passerar i plåga, utan sömn, patienten byter ständigt position, vilket leder till konstant smärta i lederna och förvärring av attacken. Från och med denna tidpunkt förblir alla ansträngningar som syftar till att lindra smärta genom att ändra bålens eller lemmarnas position förgäves ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Med gikt särskiljs akut och kronisk artrit.

Akut artrit. För den första "attacken" av gikt hos män är monoartrit och övervägande skador på fotens leder typiska. Akut artrit i stortåns leder under hela sjukdomsperioden observeras hos nästan alla patienter, men under den första attacken av gikt observeras den endast hos 50%. Mindre typiskt för gikt är inflammation i armbågs- och handledsleder. Oligo- eller polyartrit i början av gikt hos män är inte typiskt, men typiskt för kvinnor. En annan egenskap hos gikt hos kvinnor är den mer frekventa inblandningen av händernas leder. Hos både män och kvinnor är de första som drabbas av gikt de leder som tidigare ändrats av någon anledning. Det är t.ex. känt involveringen av de distala interfalangeala lederna i ben som förändrats på grund av artros.

I klassiska fall, plötsligt, ofta på natten eller tidigt på morgonen, utvecklas en skarp smärta i en led, vanligtvis i den nedre extremiteten. Smärtan snabbt, inom några timmar, ökar till intolerans, det finns en uttalad svullnad av den drabbade leden, vanligtvis åtföljd av rodnad av huden över den. Rörelse i den inflammerade leden blir nästan omöjlig, liksom stöd på den drabbade extremiteten. Smärtan är betydande även utan rörelse, ofta orsakas dess intensifiering även av en lätt beröring av leden med en filt. Smärta, svullnad av leden och hyperemi i huden över den kan vara så uttalad att de liknar slemmon. Under en attack av gikt noteras ofta måttlig feber, leukocytos och en ökning av ESR.

Ett karakteristiskt kännetecken för giktartrit är den spontana (utan behandling) fullständiga tillbakagången av symtomen på några timmar eller oftare på några dagar.

Förloppet av obehandlad gikt är mycket varierande. Det mest karakteristiska är den konstanta ökningen av "attackerna" av artrit, en tendens till deras mer utdragna natur. I sällsynta fall finns det ett kliniskt förlopp av gikt med en nästan fullständig frånvaro av ljusintervall mellan attacker av artrit och den snabba utvecklingen av tophi.

Utvecklingen av akut giktartrit underlättas av eventuella skarpa förändringar i halten av urinsyra i blodet, både uppåt och nedåt, och det senare, kanske till och med i större utsträckning. Akut giktartrit kan utlösas av trauma, träning, emotionell stress, plötsliga förändringar i kosten (både överätande och fasta), alkoholkonsumtion, blödningar, infektioner, hjärtinfarkt, operation (vanligtvis efter 3-4 dagar), vissa läkemedel (diuretika, främst tiazid, vitamin B 12, allopurinol, kemoterapeutiska läkemedel mot cancer, intravenöst heparin, ciklosporin, underhåll av proteinläkemedel), samt strålbehandling.

Fördela atypiskt former av gikt(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): reumatoidliknande, pseudoflegmonös, polyartritisk(migrerande), subakut form, astenisk, periartrit en form med lokalisering av processen i senor och bursae (oftast i calcaneal senan) med intakta leder.

Kronisk gikt. Det kännetecknas av utvecklingen av vissa permanenta manifestationer av sjukdomen: tophi(betydande ansamlingar av uratkristaller) av olika lokaliseringar, kronisk artrit, njurskada eller urolithiasis. Från den första "attacken" av sjukdomen till utvecklingen av kronisk gikt går i genomsnitt 11,6 år (från 3 till 42 år). Hur snabbt sjukdomen fortskrider beror på hur allvarlig hyperurikemi och njurskada är.

Den vanligaste lokaliseringen av subkutan eller intradermal lokaliserad synlig under direkt undersökning tophi- i området för fingrar och tår, knäleder, utsprång på underarmarnas ulnaryta, liksom synovialpåsar (särskilt armbågar), senor och öronbågar. Tophi är ofta koncentrerad kring ihållande förändrade leder. Ibland kan huden över tophus ulcerera, medan deras innehåll frigörs spontant, som har en degig konsistens och vit färg. Det bör noteras att intraosseös tophi, som endast finns på röntgenbilder, ofta kan utvecklas tidigare än subkutan. Det finns kända kliniska beskrivningar av tofusskador i ryggraden, kompression av ryggmärgen, förändringar i myokardiet, hjärtklaffar, ledningssystem, olika strukturer i ögat och struphuvudet. I mycket sällsynta fall bestäms tophi före utvecklingen av giktartrit.

Ledskador . Kronisk artrit och gikt kan involvera ett varierande antal leder. De små lederna i händer och fötter påverkas ofta. Artikulärt syndrom kan innefatta destruktiva tecken, missbildning och styvhet fogar. Infiltration av artikulära vävnader med urater åtföljs av en inflammatorisk reaktion av vävnaderna som omger leden.

En röntgenundersökning hjälper till att bedöma förändringar i lederna i detalj. Gikt kännetecknas av intraosseösa cystiska formationer av olika storlekar, orsakade av tophi. Kronisk giktartrit kan åtföljas av broskförstöring (förträngning av ledgapet) och utveckling av marginella benerosion. Med tiden noteras inte bara uttalad förstörelse subkondral del av benet, men också hela epifysen och till och med en del av diafysen (intraartikulär osteolys). Samtidigt sker en betydande expansion av de "korroderade" artikulära sektionerna av benen och skärpning av deras kanter. Det så kallade "punch"-symptomet är marginell benerosion eller cystiska formationer av korrekt form med tydliga, ibland skleroserad konturer - observeras i gikt sällan och ospecifik. Benankylos vid gikt är extremt sällsynt. Röntgenförändringar är mest uttalade i fötternas leder (främst i tummarnas leder) och händer. Mer sällsynt lokalisering av röntgenförändringar i gikt är axel, höft, sacroiliaca leder och ryggrad. Benförändringar i gikt förbättras sällan med specifik terapi. Tophi som finns i mjukvävnader kan också detekteras med röntgen, speciellt om de är det förkalkat.

Main röntgentecken på gikt sammanfattas i tabell 1.

Bord 1.

Röntgen tecken på gikt
( M. Cohen och B. Emmerson , 1994)

skylt	Karakteristisk
mjuk vävnad	Täta Excentrisk mörkning på grund av tophi
Ben/leder	Den artikulära ytan är tydligt presenterad Juxta-artikulär ingen osteoporos erosion A) "punch" B) marginell skleros B) överhängande kant (överhängande kanter)

Njurskador. Faktorer som gynnar utvecklingen av nefropati vid gikt är urikosuri över 700 mg/dag. diures och minskning Ph urin (X. Kappen1990). Massiv "utsöndring" av urinsyra kan leda till skador på njurarnas tubulära apparat och i andra hand till njurarnas interstitium. Senare kan skador på glomeruli uppstå med utvecklingen immunkomplex jade. Gikt kännetecknas av en övervikt av störningar av tubulära funktioner (särskilt en kränkning av koncentrationsfunktionen) över en minskning av glomerulär. Det vanligaste tecknet på nedsatt njurfunktion vid gikt är mild proteinuri, som förekommer hos 20-40 % av patienterna med gikt och kan vara intermittent. Ju mer uttalad kliniken för artikulär gikt, desto mer betydande är skadorna på njurarna. Med tofus gikt observeras proteinuri, lätta störningar i koncentrationsfunktionen och en minskning av glomerulär filtration. Med tiden ökar förändringarna i njurarna gradvis. Bland de kliniska manifestationerna av gikt är det nefropati som oftast bestämmer prognosen för sjukdomen. Cirka 10 % av patienterna med gikt dör av njursvikt. Med utvecklingen av allvarlig njursvikt finns det en tendens till sällsynt utveckling av akut artrit. Hemodialys leder också till en minskning av artikulära "attacker".

Enligt Shukurova S.M. (1997), avslöjade ekolokalisering av njurarna förändringar i 75,4 % av fallen. Stenar bestämdes med den största frekvensen (i 1/3 var nefrolitiasis bilateral). I 23 % av fallen upptäcktes samtidigt förändringar i bäckensegmenten och tandstenen, vilket i kombination med leukocyturi gjorde det möjligt att diskutera diagnosen samtidig pyelonefrit. Njurcystor bestämdes hos endast 13 % av patienterna.

Medföljande sjukdomar. Vanliga sjukdomar associerade med gikt inkluderar fetma, arteriell hypertoni, hyperlipidemi, nedsatt glukostolerans (metaboliskt syndrom) och kranskärlssjukdom.

Enligt epidemiologiska studier är cirka 78 % av giktpatienterna över 10 % överviktiga och 57 % är över 30 % (Brochner-K. Morteus1984). Minskad glukostolerans finns hos 7-74 % av patienterna med gikt, även om diabetes mellitus utvecklas sällan.

Hypertriglyceridemiobserverades hos 50-75 % av patienterna med gikt och hyperurikemi hos 82 % av patienterna med hypertriglyceridemi. Särskilt ofta observeras denna typ av hyperlipidemi i gikt hos patienter som missbrukar alkohol. Även om ett antal patienter med gikt också har hyperkolesterolemi, har flera studier visat ingen korrelation mellan urikemi och kolesterolnivåer.

Arteriell hypertoni noteras hos ¼-½ av patienterna med gikt. Detta kan bero på minskat njurblodflöde. Fetma kan vara en viktig länk mellan arteriell hypertoni och hyperurikemi. I sin tur upptäcks hyperurikemi hos 22-38% av patienterna med arteriell hypertoni. Det antas att en ökning av nivån av urinsyra i blodet kan vara en indikator på skador på njurarnas kärl (eller njurtubuli) vid arteriell hypertoni.

Det noteras att unga patienter med kranskärlssjukdom ofta har hyperurikemi. Mer än hälften av dödsorsakerna hos patienter med gikt är hjärt-kärlsjukdomar.

Diagnostik. De vanligaste kriterierna för diagnos av gikt, antagna vid det internationella symposiet i Rom (1961):

Hyperurikemi- urinsyra i blodet mer än 0,42 mlmol/l hos män och mer än 0,36 mlmol/l hos kvinnor

Förekomst av giktknölar (tophi)

Detektering av uratkristaller i ledvätska eller vävnader

En historia av akut artrit åtföljd av svår smärta som började plötsligt och avtog efter 1-2 dagar

/ Diagnosen gikt anses tillförlitlig om två tecken

Senare, S. Wallace et al. (1974), föreslog också att ta hänsyn till särdragen i förloppet av giktartrit - ensidig lesion jag metatarsophalangeal led, åtföljd av rodnad och smärta, den maximala utvecklingen av symtom på den första dagen, asymmetriska förändringar i lederna på röntgenbilden, frånvaron av flora vid sådd av ledvätskan.

I en akut attack av gikt noteras vanligtvis en ökning av nivån av urinsyra i blodet, men normalvärdet för denna indikator är inget undantag. Polariserande mikroskopi av ledvätska och andra vävnader (till exempel tophi) är av det största värdet vid diagnos av gikt, där det är möjligt att upptäcka karakteristiska uratkristaller som har en nålliknande form, och viktigast av allt, säreget distinkt ljus -optiska egenskaper - negativ dubbelbrytning och ett antal andra. Det huvudsakliga diagnostiska värdet är detektering av intracellulära kristaller, och deras extracellulära placering kan åtföljas av asymtomatisk hyperurikemi (5%) eller kronisk njursvikt (ungefär 20%). Känsligheten för denna studie är 69 %, specificiteten är cirka 97 % ( C. Gordon et al ., 1989). Tröskelkoncentrationen av uratkristaller i ledvätskan, fortfarande tillgänglig för identifiering, är cirka 10 µg/ml. Det finns fall av akut artrit vid gikt, vid användning av polariserande mikroskopi upptäcktes inte uratkristaller på grund av deras ringa storlek, utan detekterades med elektronmikroskopi. Fel är möjliga i närvaro av andra kristaller i ledvätskan, särskilt lipid. Det är särskilt lätt att identifiera uratkristaller i ytligt belägna tophi med hjälp av polariserande mikroskopi.

Det är viktigt att bestämma den dagliga utsöndringen av urinsyra i urinen. Normalt, efter en 3-dagars begränsning av puriner i kosten, utsöndras 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) urater och med normal näring - 600-900 mg. Det är tillrådligt att genomföra denna studie före bantning och 7 dagar efter den (kött, köttsoppor och såser, fågel, fisk, baljväxter, havregryn, te, kaffe, kakao, alkohol är uteslutna). Bestäm initialt och i dynamiken samtidigt urinvolymen, Ph urin, urinsyra och kreatininnivåer i blodet. Det har fastställts att med en ökning av den dagliga utsöndringen av urat i urinen med mer än 1100 mg är risken för njurskador 50 %.

Den terapeutiska effekten av kolchicin är av särskild betydelse vid diagnos av akut giktartrit. Man bör dock komma ihåg att en slående effekt med gikt inte alltid observeras och omvänt med pyrofosfatartropati och förkalkning tendinit kolchicin kan vara mycket effektivt.

Behandling

Behandling av gikt involverar en differentierad strategi beroende på sjukdomsstadiet - en akut attack eller en interiktal period, en tofusform.

Fördela Främsta mål vid behandling av giktPanrotsky J., 1996):

Avsluta en akut attack så snart som möjligt;

- Förhindra återfall.

Förhindra eller minska manifestationerna av kronisk gikt, främst bildandet av njursten och tophi.

Hos ett antal giktpatienter med relativt låg hyperurikemi och sällan återkommande artrit kan åtgärder som kostrestriktioner, viktminskning, vägran att dricka öl och starka alkoholhaltiga drycker ge en märkbar terapeutisk effekt och bör prövas innan läkemedel förskrivs, men till och med mycket strikta. en diet med låg purin kan minska urikemi med högst 0,06 mlmol/l och daglig urikosuri med högst 200-400 mg, vilket uppenbarligen inte är tillräckligt för de flesta patienter. Kostrekommendationer inkluderar uteslutning av buljonger och såser, begränsning av kött- och fiskprodukter, baljväxter, starkt kaffe och te och alkohol. Mängden proteiner reduceras till 1 g / kg, fett - mindre än 1 g / kg, behovet av kalorier tillfredsställs främst på grund av kolhydrater. En liten ökning av mängden vätska du dricker (upp till 2-3 liter per dag), regelbundna besök i badet eller bastun är användbara, vilket bidrar till den extrarenala utsöndringen av urinsyra. Det är också viktigt att kontrollera bibehållandet av normal kroppsvikt och blodtryck, glukos och blodfetter. En viktig plats i behandlingen av gikt är upptagen av utbildningen av patienten, vars syfte är att förstå rollen av olika faktorer som positivt och negativt påverkar hans sjukdom.

Innan du väljer en terapi bör varje patient med gikt undersökas ordentligt. Omfattningen och varaktigheten av hyperurikemi och daglig urikosuri, njurfunktion och tillståndet i urinvägarna bör analyseras, sjukdomsstadiet och samtidiga sjukdomar bör bestämmas.

Behandling av asymtomatisk hyperurikemi . För att ta itu med frågan om behandlingstaktik är resultaten av att bestämma den dagliga utsöndringen av urinsyra i urinen av primär betydelse. När en ihållande hyperurikosuri mer än 900 mg per dag, vilket inte elimineras av en lågpurindiet, bör frågan om konstant användning av allopurinol övervägas. Om den dagliga utsöndringen av urinsyra i urinen inte ökar, då anti-gikt läkemedel är inte indicerade och en lågpurindiet, viktminskning och andra förebyggande åtgärder är av primär betydelse i behandlingen.

Hantering av akut giktartrit administreras vanligtvis med kolchicin eller icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Man tror att kolchicin kan eliminera symptomen på akut giktartrit hos cirka 80 % av patienterna inom 48 timmar efter behandlingens början. Vid användning av läkemedlet under de första timmarna efter början av en attack ökar effektiviteten till 90%. Den läkare som förskriver kolchicin måste vara medveten om patientens samsjukligheter. Colchicine (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) administreras oralt, i en initial dos på 0,5 mg (i enlighet med rekommendationer från andra författare - 1 mg). Sedan, varje timme, ordineras ytterligare 0,5 mg av läkemedlet (eller 1 mg av läkemedlet varannan timme) tills artriten är helt lindrad eller tills diarré (kräkningar) uppträder, men inte mindre än 6-8 mg per dag. Dosen av läkemedlet bör minskas med en minskning av kreatininclearance under 50-60 ml / min. Hos de flesta patienter noteras effekten redan från 0,5 mg kolchicin och blir tydlig efter 12 timmars behandling. Under mer än en dag används kolchicin vanligtvis inte för att behandla giktattack. Kanske parallell användning vid akut giktartrit av kolchicin i små doser (0,5 mg 2 gånger om dagen) och NSAID. Ibland, när oral kolchicin inte kan administreras, till exempel efter operation, används läkemedlet intravenöst.

Bland NSAID ges företräde till läkemedel med en snabb insättande effekt och de mest aktiva i antiinflammatoriskt avseende: diklofenaknatrium och fenylbutazon, men inte acetylsalicylsyra. Diklofenaknatrium vid första mötet ordineras det oralt i en dos på 50-100 mg eller intramuskulärt i en dos på 75 mg. Fenylbutazon (butadion) - i en dos av 0,3 g. Sedan, om nödvändigt, var 2-3 timme upprepas NSAID: diklofenaknatrium i en dos på 25-50 mg upp till 200 och till och med 400 mg per dag, och fenylbutazon - upp till 0,6 g i 3-4 doser. På grund av frekventa biverkningar (ödem, arteriell hypertoni, gastrointestinala störningar, hematologiska störningar) används fenylbutazon nästan aldrig. För lindring av akut giktartrit kan ibuprofen i en dos på 2 000-3 200 mg / dag också användas, med hänsyn till läkemedlets goda tolerabilitet. För alla NSAID kvarstår samma princip som för kolchicin - tidigast möjliga tid vid en tillräckligt hög initial dos.

En akut attack av gikt kan stoppas genom att injicera i den inflammerade leden glukokortikosteroider, efter att tidigare ha evakuerat ledvätskan, samt förskriva dessa läkemedel oralt (prednisolon 20-40 mg i 3-4 dagar) eller intramuskulärt. Denna behandlingsmetod bör tillgripas om kolchicin eller NSAID är ineffektiva eller tolereras dåligt.

Behandling anti-gikt medel ( allopurinol, bensbromaron) utförs först efter lindring av giktartrit, vanligtvis inte tidigare än efter 3 veckor.

Behandling av ofta återkommande giktartrit. Med frånvaro hyperurikosuri, tecken på njurskador och urolithiasis Det finns två möjliga behandlingsmetoder.

Frågan om att starta specifik terapi löses positivt med en signifikant svårighetsgrad av urikemi (mer än 0,6 mlmol / l) och närvaron av tophi. I denna situation är det möjligt att använda både allopurinol och urikosurisk medel.

Dosen av allopurinol väljs individuellt. Oftast rekommenderas det att påbörja behandlingen med utnämningen av 0,3-0,4 g av läkemedlet per dag, en gång. Ibland räcker det med en mindre dos. Effektiviteten av behandlingen övervakas genom upprepad bestämning av nivån av urinsyra i blodet. Den önskade nivån av denna indikator är mindre än 0,36 mlmol/l (hos män), och den ideala nivån ligger inom intervallet 0,24-0,3 mlmol/l. Man måste komma ihåg att upplösningen av urater i den extracellulära vätskan och vävnaderna endast sker om urikemin är mindre än 0,42 mlmol / l. Vanligtvis, under påverkan av allopurinol, minskar nivån av urinsyra efter 24-48 timmar och normaliseras när en adekvat dos väljs efter 4-14 dagar. Valet av underhållsdosen av allopurinol görs för att säkerställa inte bara en stabil normal nivå av urikemi, utan också för att förhindra återkommande artrit och njurskador. Resorption av subkutan tophi observeras tidigast efter 6-12 månaders kontinuerlig allopurinolbehandling.I denna situation kan valet mellan allopurinol och urikosurisk läkemedel administreras empiriskt.

probenecidutse en initial dos på 0,25 g 2 gånger om dagen. Urikosurisk Effekten av läkemedlet utvecklas efter 30 minuter. Efter 3-4 dagar, med en otillräcklig minskning av urikemi, ökar dosen av läkemedlet var 1-2 vecka med 0,5 g. Nackdelen med läkemedlet är ofta att utveckla resistens mot behandling.

Behandling sulfinpyrazon börja med en dos på 0,05 g, utse den 2 gånger om dagen. Den första dosen av läkemedlet rekommenderas att tas så tidigt som möjligt på morgonen och den sista - så sent som möjligt på kvällen. Efter 3-4 dagar, i avsaknad av en tillräcklig minskning av nivån av urinsyra i blodet, den dagliga dosen sulfinpyrazon gradvis, varje vecka, öka med 0,1 g. Men inte mer än 0,8 g / dag, vilket ökar antalet doser under dagen till 3-4. Vanligtvis är underhållsdosen av läkemedlet 0,3-0,4 g / dag.

Bensbromaron (hipurik, dezurik, normurat) jämförs positivt med andra urikosurisk medel för långvarig verkan, kan administreras 1 gång per dag. Den vanliga dosen är 0,08-0,1 g per dag, den maximala dosen är 0,6 g.

Vid behandling av gikt är det möjligt att använda en kombination av allopurinol med urikosurisk betyder (vanligtvis sulfinpyrazon eller med bensobromaron, men inte med probenecid), såväl som en kombination av individ urikosurisk medel sinsemellan. En betydande "fördel" av kombinationsbehandling för gikt uppnås dock vanligtvis inte.

Vid primär gikt ordineras läkemedel vanligtvis för livslångt dagligt intag, deras avbrytande eller avbrott i behandlingen leder till en snabb (inom 1-3 veckor) ökning av nivån av urinsyra i blodet och återupptagande av de kliniska manifestationerna av sjukdomen . Under de första dagarna och veckorna av behandlingen kan ev anti-out läkemedel kan provocera utvecklingen av giktartrit. Därför ordineras till en början antingen kolchicin (1,5 mg per dag) eller NSAID i genomsnittliga dagliga doser. När du tar antiinflammatoriska läkemedel bör mängden vätska du dricker ökas till 3 liter/dag, så att den dagliga urinmängden blir minst 2 liter. Det är viktigt att diuresen är tillräcklig på natten.

Om urikemi inte når 0,6 mlmol/l, nej hyperurikosuri och tophi , för kontinuerlig användning, ordineras colchicin i en dos på 0,5-1,5 mg / dag eller NSAID i medelstora doser, och en lågpurindiet rekommenderas också. Fördelen med denna ospecifika terapi ligger i läkemedlens goda tolerabilitet. placebokontrollerad Studien visade att profylaktisk administrering av kolchicin i en dos av 0,5 mg 2 gånger om dagen förhindrade återfall av artrit hos 74 % av patienterna och minskade deras svårighetsgrad hos 20 %. Kolchicin tolereras i allmänhet väl när det tas under lång tid i den angivna dosen.

Med ökad utsöndring av urinsyra i urinen och/eller i närvaro av njurskador på grund av urolithiasis Allopurinol ges förvisso företräde. Urikosurisk medel är kontraindicerade. Vid val av allopurinoldos hos patienter med nedsatt njurfunktion anses det villkorligt att varje 30 ml / min filtrerad urin motsvarar en daglig dos av läkemedlet, vilket är 0,1 g. Allopurinol kan leda till en gradvis upplösning av befintligt urat stenar, minskar svårighetsgraden av giktiga njurskador, och förhindrar även bildandet av både urinsyra- och oxalatstenar. Under de första veckorna av allopurinolbehandling hos sådana patienter, särskilt med betydande svårighetsgrad av njurskada eller urolithiasis, indikeras utnämningen av medel som ökar lösligheten av urinsyra i urinen. Oftare använder de en blandning av citratsalter (magurlit, uralit- U etc.), vilket ökar Ph -urin till alkaliska värden, optimalt Ph är 6-7. Dessa läkemedel tas före måltider, 3-4 gånger om dagen, 2-3 timmar före maxvärdet. Ph urin. Den dagliga dosen av citrater är vanligtvis från 6 till 18 g. Kontraindikationer är akut och kronisk njursvikt och urinvägsinfektion. Dessa läkemedel minskar också mättnaden av urin med kalciumoxalat, kärnbildning och kristalltillväxt av denna komposition. Dosen väljs individuellt, under kontroll Ph urin. Det är möjligt att använda natriumbikarbonat för samma ändamål i en dos på cirka 2 g per dag, tills alkaliska värden har nåtts. Ph urin. Snabb och effektiv alkalinisering av urin kan också uppnås med hjälp av det diuretiska läkemedlet acetazolamid (diakarb, etc.). Det administreras oralt i en dos på 125-250 mg var 6-8:e timme. På grund av den ganska kraftiga och snabbt framskridande ökningen Ph urin kolsyraanhydrashämmare (acetazolamid) ordineras vanligtvis till patienter med svår urolithiasis, när det är särskilt viktigt att uppnå alkalinisering av urin på natten, såväl som vid akut njursvikt hos patienter med "giktnjure". Acetazolamid används kortvarigt, vanligtvis inom 3-5 dagar. Vid behov upprepas läkemedlet efter en paus på 2-3 dagar.

Allopurinolär det valda läkemedlet hos patienter med sekundär gikt som utvecklas i hematologiska sjukdomar eller maligna tumörer av vilken lokalisering som helst under perioden med aktiv cellgift eller strålbehandling, när risken för att utveckla akut giktnefropati ökar kraftigt.

Behandling av "akut gikt njure". Behandling av akut njursvikt på grund av blockad intrarenal urinutflöde med uratkristaller klassas som kritiskt och kräver omedelbar intensivvård. Patienten måste akut läggas in på sjukhus. Åtgärder vidtas för att stimulera påtvingad diures - intravenös administrering av en stor mängd vätska och samtidig användning av saluretika i stora doser (furosemid upp till 2 g per dag). Allopurinol ordineras oralt i en daglig dos på 8 mg / kg och urinalkaliseringsmedel (natriumbikarbonat intravenöst, acetazolamid oralt). Den pågående behandlingen anses effektiv om diures på minst 100 ml per timme uppnås inom 1-2 dagar. I avsaknad av önskad effekt används hemodialys.

Prognosen för gikt är i de flesta fall gynnsam, särskilt med snabb erkännande och rationell terapi. Mest prediktivt ogynnsam faktorer anses: tidig utveckling av sjukdomen (upp till 30 år), ihållande hyperurikemi överstigande 0,6 mlmol/l, ihållande hyperurikosuriöverstigande 1.100 mg / dag, närvaron av urolithiasis i kombination med urinvägsinfektion, progressiv nefropati, särskilt i kombination med diabetes mellitus och arteriell hypertoni.

LITTERATUR:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Gikt och hyperurekemi. New York, Grune och Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gikt - I: Textbook of Rheumatology fjärde upplagan. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.-s. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Detektion av kristaller i ledvätskor med ljusmikroskopi: känslighet och tillförlitlighet// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-s.737-742

4. Bunchuk N.V. "Mikrokristallin artrit"// I boken "Reumatiska sjukdomar" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Medicin" - 1997. - sid. 363-374

5. ShukurovaCENTIMETER. ed. prof. Alekberova Z.S. "Gikt" - Moskva, Institutet för reumatologi RAMS, 1997. - 71 sid.

6. PawlotskyJ. Behandling av gikt.// Reumatology in Europe. - 1996. - Vol.25. - s. 142-144

7. BalkrovDEM. Allomaron vid behandling av hyperurikemi // Klinisk farmakologi och terapi. - 1993. Band 3, nr 1. - s.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Epidemiologi av reumatiska sjukdomar".// Moskva. "Medicin" - 1998. - s.240

9. Mukhin N.A. "Gikt igår och idag".// "Klinisk medicin" - 1991. - Nr 5. - s. 103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Kliniska manifestationer av störningar i purinmetabolismen i praktiken av en internist.// Ter. Arkiv. - 1994. - Nr 1. - s. 35-39

11. Mukhin N.A. Gikt - är det bara en sjukdom i lederna?// Klinisk farmakologi och terapi. - 1994. - Nr 1. - s. 31-33

12. Nasonova V.A. Diagnos och behandling av gikt.// Ter. Arkiv. - 1987. - Nr 4. - s.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Fungerar kolchicin? Resultat av hans första kontrollerade studie i gikt.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol.17. - s. 301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Förhållandet mellan fraktionerad uratutsöndring och serumtryglyceridkoncentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - s. 934

15. Batuman V. Bly nePhropathe gikt och hypertoni.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - vol.305. - s. 241-247

16. Nishioka K. Hyperurikemi och ateroskleros.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - s. 2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gikt och hyperurikemi .// Current Opinion in Rheumat. - 1992. - vol.4. - s. 566-573

18. Cameron J. Vad är patogenesen för familjär gikt-nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - s. 185-189

Gikt är en systemisk sjukdom förknippad med nedsatt purinmetabolism, som manifesteras av avsättning av salter i kroppen. Det drabbar män oftare än kvinnor, och förekommer hos 1 % av världens befolkning. Vid diagnosen av sjukdomen spelar laboratorietester och röntgenförfaranden av de drabbade områdena en mycket viktig roll.

Tecken på sjukdomen

Giktartrit är svår att diagnostisera i de tidiga stadierna av sjukdomen, och dess symtom liknar ofta andra sjukdomar. Det inledande skedet är asymptomatiskt, röntgenstudier kommer att vara oinformativa. När smärta uppstår i lederna föreskrivs en serie tester. För att bestämma gikt används följande undersökningar:

• allmän urinanalys;
• studie av koncentrationen av urinsyra;
• allmän och biokemisk studie av blod;
• punktering av den inflammerade leden;
• studie av innehållet i tophi;
• Ultraljud av lederna;
• CT, MRI och scintigrafi med suddig klinisk bild.

Röntgenundersökning av gikt

Symptomet på ett "slag" kan ses på bilden i ett framskridet stadium av sjukdomen.

Den diagnostiska metoden består i absorption av strålar av det drabbade området och ytterligare projicering på filmer eller en PC-skärm. Vidare behandlar läkaren informationen och ger rekommendationer. För att klargöra graden av förstörelse av skelettet vid giktartrit föreskrivs röntgenbilder av de drabbade lederna. Ett sådant röntgenfenomen som ett "slag"-symptom, som är karakteristiskt för de sena stadierna av sjukdomen, är mycket välkänt. Detta är en bendefekt med en storlek på 5 mm, som oftast är lokaliserad till den första metatarsofalangealleden.

Tidiga röntgenbilder av gikt kan visa övergående osteoporos.

Röntgen tecken på gikt

En manifestation av de inledande stadierna av gikt kan vara diffus komprimering av mjuka vävnader (svullnad). Ibland hittar de en inflammatorisk process av bensubstansen - övergående artrit. Under sjukdomen inträffar ofta förstörelse av patientens ben. Erosion och förstörelse kan uppstå i och utanför leden. Röntgenmanifestationer uppträder först längs kanten av benen i form av ett skal eller skal. Det finns flera röntgentecken som presenteras i tabellen:

Enligt statistik inträffar radiologiska förändringar i lederna, karakteristiska för I-II stadier av gikt, inom 9 år. Oåterkallelig förstörelse bildas efter 10-15 år. Med adekvat terapi och en minskning av infiltrationen av patientens leder med urater, kan "slag" och andra tecken på benförstörelse på röntgen avsevärt minska eller till och med försvinna helt. Med ett snabbt erkännande av gikt är det möjligt att undvika omvandlingen av sjukdomen till en kronisk. För att utesluta komplikationer rekommenderas patienter att konsultera en reumatolog och en urolog.