Atrofia parțială a orbirii nervului optic. Atrofia nervului optic: tratament, simptome, cauze de afectare totală sau parțială

Din punct de vedere anatomic și funcțional, organul vederii nu se limitează la ochi. Cu ajutorul structurilor lor, semnalele sunt percepute, iar imaginea reală se formează în creier. Conexiunea dintre departamentul de percepție (retina) și nucleii vizuali din creier se realizează prin nervii optici.

În consecință, atrofia nervului optic este baza pentru pierderea vederii normale.

Anatomie

Din partea globului ocular, formarea fibrei nervoase provine din procesele lungi ale celulelor ganglionare retiniene. Axonii lor se împletesc într-un loc numit disc optic (OND), situat la polul posterior al globului ocular cu câțiva milimetri mai aproape de centru. Fibrele nervoase sunt însoțite de artera și vena centrală a retinei, care împreună se deplasează prin canalul optic în timpul spațiu interior cranii.

Funcții

Funcția principală a nervului este de a conduce semnale de la receptorii retinieni, care sunt procesate în cortexul lobilor occipitali ai creierului.

O caracteristică a structurii analizorului vizual la oameni este prezența unei chiasme optice - un loc în care nervii de la ochiul drept și cel stâng sunt parțial împletite cu părțile lor cele mai apropiate de centru.

Astfel, o parte a imaginii din regiunea nazală a retinei este transmisă în regiunea opusă a creierului, iar din regiunea temporală este procesată de emisfera cu același nume. Ca urmare a alinierii imaginii, câmpurile vizuale din dreapta sunt procesate în zona vizuală a emisferei stângi, iar cele din stânga - în cea dreaptă.

Deteriorarea nervilor optici se reflectă întotdeauna în câmpul vizual eterogen

Determinarea proceselor în derulare

Degenerarea poate apărea pe tot parcursul nervului, la intersecție și mai departe de-a lungul căilor optice. Acest tip de deteriorare se numește atrofie primară, discul optic devine palid sau alb-argintiu la culoare, dar își păstrează dimensiunea și forma inițială.

Cauzele atrofiei nervului optic constau în formarea edemului de disc optic din presiunea intracraniană crescută, evacuarea afectată. sânge venos si limfa. Formarea congestiei este însoțită de estomparea limitelor discului, creșterea dimensiunii și proeminența în corpul vitros. În același timp, vasele arteriale ale retinei se îngustează, iar cele venoase devin dilatate și sinuoase.

Lung congestionare duce la atrofia nervului optic. Scade brusc, marginile devin mai clare, culoarea este încă palidă. Așa se formează atrofia secundară. Este de remarcat faptul că, în starea unui disc stagnant, vederea este încă păstrată, dar în tranziția la atrofie scade brusc.

Distrofie dobândită

Atrofia nervoasă dobândită are o cauză intraoculară sau descendentă.

Bolile oculare includ hipertensiunea intraoculară, spasmul vaselor de alimentare, ateroscleroza acestora, microtromboza, hipertensiune, daune toxice alcool metilic, etambutol, chinină.

În plus, compresia ONH este posibilă în prezența unei tumori, a hematomului în ochi și a edemului acestuia. Poate fi cauzată de otrăvire chimicale, leziune oculară, abces infecțios la ieșirea nervului optic.

Printre cauze inflamatorii de cele mai multe ori numesc irita si ciclita. Catarul irisului și al corpului ciliar este însoțit de o modificare a presiunii intraoculare, a structurii corpul vitros, afectând astfel starea ONH.

Atrofie descendentă a nervului optic din cauza bolilor inflamatorii meningele(meningită, arahnoencefalită), leziuni neurologice ale creierului (boli demielinizante, scleroză multiplă, consecințele bolilor infecțioase sau daune prin toxine, hidrocefalie).

Atrofia se poate dezvolta din compresia de către o tumoare, hematom, abces de-a lungul nervului deja în afara ochiului, boala inflamatorie– nevrita

atrofia congenitală a nervului optic

Procesul de atrofie a început chiar înainte de nașterea copilului. Cauzată de prezența bolilor intrauterine ale centralei sistem nervos sau este ereditar.

Atrofia nervului optic la copii, moștenită după tipul dominant, care afectează ambii ochi, este mai frecventă decât alții și se numește juvenilă. Încălcările apar până la vârsta de 20 de ani.

Distrofia congenitală infantilă este moștenită ca o trăsătură recesivă. Apare la nou-născuți în primii ani de viață. Aceasta este o atrofie permanentă completă a nervilor optici ai ambilor ochi, ceea ce duce la o scădere bruscă a vederii și o îngustare concentrică a câmpurilor.

De asemenea, precoce (până la trei ani) se manifestă și legată de sex și complică atrofia lui Behr. Vederea în acest caz scade brusc, după care boala progresează constant. Cu atrofia parțială a nervului optic, jumătățile exterioare ale discului sunt primele afectate, apoi atrofia sa completă are loc în combinație cu alte manifestări neurologice- strabism și nistagmus. În acest caz, câmpul vizual periferic poate fi păstrat, dar cel central poate fi absent.

Atrofia nervului optic al lui Leber prezintă de obicei primele semne oculare începând cu vârsta de cinci ani. Începe brusc și acut, seamănă în multe privințe cu nevrita care se dezvoltă într-un ochi, iar după o lună sau șase luni, în al doilea.

Caracteristici:

• nictalopia - vederea crepusculară este mai bună decât în ​​timpul zilei;
• insuficiență a vederii culorilor în culorile roșu și verde;
• hiperemia fundului de ochi, limitele de pe disc sunt ușor neclare;
• pierderea câmpului vizual central cu conservarea celui periferic.

Cu atrofie, modificările apar după câteva luni de la debutul bolii. În primul rând, ONH suferă regiune temporală urmată de atrofia nervului optic.

Atrofia congenitală poate fi atribuită și sindromului opto-otodiabetic - deteriorarea discului optic pe fondul zahărului sau diabet insipidîn combinație cu hidronefroză, defecte sistemul genito-urinar, Surd.

Simptome

• De obicei, atrofia este însoțită de o deteriorare progresivă a funcției vizuale.
• Scotomul este o zonă de orbire în câmpul vizual care nu este asociată cu un punct orb fiziologic. De obicei, este înconjurat de un câmp cu claritate normală și păstrarea tuturor celulelor sensibile la lumină.
• Capacitatea de percepție a culorilor este afectată.
• În acest caz, atrofia parțială a nervului optic poate fi cu păstrarea acuității vizuale.
• Cu o cale descendentă de dezvoltare din cauza unei tumori pe creier, se poate observa simptome specifice atrofie – sindrom Foster-Kennedy. Pe partea tumorii, apar atrofia primară a capului nervului optic și atrofia nervului ca fenomen secundar la ochiul opus.

Consecințele atrofiei

Încălcarea conducerii semnalelor vizuale din cauza atrofiei complete a nervului optic duce la orbire absolută a ochiului corespunzător. În acest caz, adaptarea reflexă a pupilei la lumină se pierde. Este capabil să reacționeze numai într-un mod prietenos cu pupila ochiului sănătos, care este testată de lumina direcționată.

Atrofie parțială a nervului optic se va reflecta în pierderea vederii sector cu sector sub forma unor insulițe separate.

Nu confundați conceptele de subatrofie a nervului optic și subatrofie a globului ocular. În acest din urmă caz, întregul organ scade drastic în dimensiune, se micșorează și, în general, nu implică o funcție a vederii. Un astfel de ochi trebuie îndepărtat chirurgical. Operația necesară pentru a se îmbunătăți aspect pacientului și să îndepărteze din corp un corp care acum îi este străin, care poate deveni o țintă pentru reacții autoimune și poate provoca un atac de imunitate asupra ochi sănătos. Atrofia globului ocular este pierderea ireversibilă a organului vederii.

În cazul subatrofiei nervoase, aceasta implică disfuncția sa parțială și posibilitatea unui tratament conservator, dar fără a restabili acuitatea vizuală.

Deteriorarea nervului optic la intersecție provoacă orbire bilaterală completă și duce la dizabilitate.

Tratament

Mulți speră să vindece atrofia nervului optic căutând metode populare „miraculoase”. Aș dori să atrag atenția asupra faptului că această stare și în medicina oficială considerat insolubil. Tratamentul atrofiei nervului optic cu remedii populare va avea cel mai probabil un efect restaurator și de susținere. Decocturile de ierburi, flori, fructe nu pot reface fibrele nervoase atrofiate, dar pot fi surse de vitamine, microelemente și antioxidanți.

• infuzie de ace de pin, maces si coaja de ceapa, preparata dintr-un litru de apa si materii prime vegetale in proportie de 5:2:2.
• infuzie de nalbă de pădure și brusture cu adaos de primulă, melisa și dolnik.
• infuzie de herbă rudă, imatur conuri de pin, lamaie, preparat in solutie de zahar - 0,5 cani de nisip la 2,5 litri de apa.

Metodele moderne de terapie pentru această afecțiune se bazează pe un complex de măsuri terapeutice.

Tratament medical

În primul rând, se depun eforturi pentru a restabili circulația sângelui și nutriția nervului, stimulând partea sa viabilă. Alocați vasodilatatoare, medicamente antisclerotice și medicamente care îmbunătățesc microcirculația, multivitamine și biostimulante.

Un progres în tratamentul atrofiei nervului optic este asociat cu utilizarea nanotehnologiei, care implică livrarea unui medicament direct în nervul cu nanoparticule.

În mod tradițional, majoritatea medicamentelor sunt administrate sub formă de injecție sub conjunctivă sau retrobulbarno - A; sistem de irigare - B

Prognosticul pentru tratamentul atrofiei parțiale a nervului optic la copii este cel mai favorabil, deoarece organele sunt încă în proces de creștere și dezvoltare. efect bunîn terapia de irigare. În spațiul retrobulbar este instalat un cateter, prin care este posibil să se administreze medicamentul în mod regulat și de multe ori fără a răni psihicul copilului.

Modificările ireversibile ale fibrelor nervoase împiedică restabilirea completă a vederii, astfel încât obținerea unei reduceri a zonei morții este, de asemenea, un succes.

Tratamentul atrofiei secundare a nervului optic va da roade cu terapia simultană a bolii de bază.

Fizioterapie

Alături de medicamente, metodele fizioterapeutice pot îmbunătăți semnificativ starea fibrelor nervoase, pot normaliza procesele metabolice și alimentarea cu sânge.

Astăzi se cunosc metode de tratament prin stimularea magnetică, electrică, laser a nervului optic, impulsuri ultrasonice, se poate folosi și terapia cu oxigen. Stimularea forțată a nervului contribuie la declanșarea proceselor normale de excitare și conducere, dar cu o cantitate mare de atrofie, țesutul nervos nu este restaurat.

Intervenție chirurgicală

Acest tip de tratament poate fi luat în considerare în contextul îndepărtării unei tumori sau a altei formațiuni care comprimă nervul optic.

Pe de altă parte, micro recuperare chirurgicală fibra nervoasă însăși.

Cele mai recente metode includ terapia cu celule stem. Ele se pot integra în țesutul deteriorat și, în plus, pot stimula repararea acestuia prin secretarea de factori neurotrofici și alți factori de creștere.

Recuperarea țesutului nervos este extrem de rară. Viteza de recuperare este crucială în menținerea funcționalității acestuia, de aceea este important să solicitați ajutor medical la timp dacă bănuiți atrofie a nervului optic, pentru a nu vă pierde vederea.

Oameni de știință de la Harvard scoala medicala au putut să crească un fragment al nervului optic

Un pas important spre dezvoltarea tehnologiei de restaurare a vederii a fost făcut de oamenii de știință americani de la Harvard Medical School. Au reușit să crească un fragment din nervul optic, dar nu au reușit încă să-și restabilească vederea.

Potrivit rapoartelor de cercetare publicate astăzi în presa științifică, experții au găsit modalități de a controla mecanismul de regenerare a nervului optic. În același timp, eficiența metodologiei este de trei ori mai mare decât evoluțiile similare în domeniul soluționării problemei restabilirii vederii. Experimentele au fost efectuate pe șobolani.

Unul dintre motivele pentru care nervul optic afectat nu este capabil de auto-vindecare este prezența unei proteine ​​speciale pe suprafața sa. Această proteină este programată pentru a opri creșterea celulelor. Drept urmare, în istoria științei nu există exemple de normalizare a vederii datorită regenerării unei părți a nervului optic, notează ITAR-TASS. Cu toate acestea, experții de la Harvard într-o serie de experimente bazate pe inginerie genetică au reușit să „oprească” proteina care inhibă creșterea celulelor. Drept urmare, nervul afectat a arătat o capacitate uimitoare de recuperare, a spus șeful grupului științific, profesorul Larry Benowitz.

Oamenii de știință nu au reușit încă să „ancoale” celule noi nervul oftalmic cu celulele pupilei astfel încât vederea să fie pe deplin restaurată. Benowitz crede că problema constă acum în combinația „exactă” de celule de la joncțiunea acestor două organe. Dacă va avea succes, va exista o nouă metodologie pentru revenirea vederii celor care au un nervul optic deteriorat, spun experții.

Neuroprotecție: refacerea nervului optic a devenit mai reală

Foarte semnificativ întâlnit Anul Nou Revista Ophthalmology Times. La 1 ianuarie 2002, site-ul acestei venerabile publicații a publicat un interviu cu un cunoscut neuro-oftalmolog, MD, N. Miller (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, SUA). Conversația este dedicată stării actuale a problemei de prevenire a leziunilor nervului optic, precum și problemelor de actualitate ale restaurării și regenerării acestuia. Succesele semnificative din ultimii ani pot surprinde specialiștii și pot inspira un public larg. Vă aducem în atenție un rezumat al principalelor realizări în acest domeniu, demne de condeiul celor mai buni scriitori de science fiction ai timpului nostru.

S-au înregistrat progrese semnificative în domeniul prevenirii afectării nervului optic, al recuperării și regenerării acestuia. Poate că în curând va fi posibilă restabilirea vederii persoanelor care au pierdut-o din cauza unei boli ale nervului optic.

În trecut, se credea că nervul optic afectat nu se putea repara sau regenera din cauza a trei ipoteze principale. În primul rând, o celulă de ganglion retinian de mamifer nu poate rămâne viabilă dacă corpul sau axonul său este deteriorat. În al doilea rând, dacă o celulă ganglionară a retinei este afectată și axonul acesteia este deteriorat, atunci nu se dezvoltă un nou axon. În cele din urmă, chiar dacă s-ar putea dezvolta un nou axon, acesta nu ar putea găsi „calea corectă” în sistemul nervos central (SNC).

Studii experimentale pe mamifere, inclusiv pe oameni, au reușit să înlăture aceste îndoieli. În anumite condiții, celulele ganglionare retiniene pot supraviețui în ciuda funcției afectate din cauza leziunilor axonale. Celulele ganglionare retiniene cu axoni deteriorați pot produce noi axoni. Axonii regenerați își pot atinge adevăratele „ținte” în SNC. Aceasta înseamnă că în viitor nervul optic poate fi protejat de deteriorare, regenerat, restaurat parțial sau complet.

Apoptoza (moartea celulară programată genetic) poate apărea după deteriorarea celulelor ganglionare retiniene. Cercetătorii au identificat unele dintre condițiile care inițiază acest proces. Celulele ganglionare deteriorate sunt eliberate în spațiul extracelular un numar mare de glutamat, principalul neurotransmițător excitator din retină.

O modalitate de a preveni apoptoza este eliminarea efectului toxic al glutamatului asupra celulelor ganglionare retiniene. Acest lucru este implementat în diferite moduri, de exemplu, prin introducerea de substanțe care blochează eliberarea glutamatului din celulele ganglionare afectate sau prin limitarea absorbției glutamatului sau a interacțiunii acestuia cu celulele retiniene. S-a demonstrat că memantina oferă o protecție eficientă pentru celulele ganglionare retiniene după leziuni experimentale ale nervului optic la șobolani și șoareci. Acest lucru a fost acum dovedit la oameni. Peste 1.300 de pacienți cu glaucom cu unghi deschis au participat la studiu, care a acoperit 100 de centre din 10 țări. Când se analizează funcții vizuale, stereofotografiile fundului de ochi, precum și studiile fibrelor nervoase optice, s-a constatat că memantina protejează celulele ganglionare retiniene de o creștere a presiunii intraoculare prin afectarea conductivității glutamatului.

Oxidul nitric reprezintă, de asemenea, o amenințare pentru celulele ganglionare retiniene. Studiile la șobolani și șoareci adulți au arătat că introducerea oxidului nitric în corpul vitros a dus la moartea celulelor ganglionare retiniene. Când concentrația de oxid nitric a scăzut sau producția sa a fost limitată, a existat o creștere semnificativă a supraviețuirii celulelor ganglionare retiniene după afectarea experimentală a nervului optic. Medicamente precum nipradilolul și aminoguanidina pot reduce oxidul nitric și astfel protejează celulele ganglionare umane de deteriorare. Injecțiile cu medicamentul brimonidină la șobolani și sub formă de tablete la maimuțe au contribuit, de asemenea, la păstrarea funcției nervului optic în leziunile experimentale.

Utilizarea factorilor de creștere poate contribui la protecția neuronilor și a SNC și a celulelor ganglionare retiniene. Factorii de creștere pot fi folosiți și pentru a stimula procesul de regenerare a axonilor nervului optic. Dr. Fisherși colegii au arătat că șoarecii imunizați cu proteină mielină au avut o creștere semnificativă a supraviețuirii celulelor ganglionare retiniene în neuropatia experimentală. Mecanismele care stau la baza acestor fenomene nu sunt încă complet clare. Cu toate acestea, deja se poate spune că în viitor se va putea preveni apariția neuropatiilor optice cu ajutorul vaccinurilor adecvate.

Restaurarea nervului optic. În anumite condiții, celulele ganglionare retiniene la mamiferele adulte sunt capabile de auto-reparare. Regenerarea nervului optic este posibilă dacă acțiunea substanțelor care nu permit regenerarea axonului este blocată. ÎN anul trecut au fost efectuate o serie de studii care indică și posibilitatea regenerării nervului optic. Dr. Lehman și colegii săi au arătat că utilizarea enzimei C3 promovează în mod semnificativ mărirea și regenerarea axonilor de șoarece in vitro după leziuni experimentale in vivo. Dr. Chang și colegii au demonstrat regenerarea axonală și restaurarea funcției neuronale în măduva spinăriiși nervul optic la șoarecii adulți folosind factori de creștere și neurotrofine 3, 4. O abordare diferită a fost adoptată de cercetătorii Monsul și Hoffman (Universitatea Johns Hopkins, SUA). Ei au injectat adenozin monofosfat ciclic (CAMP) în corpul vitros al șoarecilor la o zi după leziunea nervului optic și au descoperit că axonul s-a regenerat vizibil în zona leziunii. Astfel, în schimbare mediu intern celulele ganglionare retiniene și axonii lor, pot stimula regenerarea nervului optic. Aceasta înseamnă că nervul optic afectat poate fi tratat nu numai prin intervenție chirurgicală în combinație cu introducerea factorilor de creștere sau a altor substanțe. Cel mai probabil, administrarea intraoculară a anumitor medicamente va fi mai promițătoare pentru stimularea regenerării nervului optic afectat.

Dezvoltarea de noi axoni ai celulelor ganglionare retiniene nu restabilește în sine vederea. Axonii trebuie să „trece” prin chiasma optică și transmiterea sinaptică în zonele corespunzătoare ale creierului. Cercetătorii au confirmat histologic posibilitatea formării corecte a sinapselor la șobolanii adulți.

Promițătoare în domeniul restabilirii vederii în caz de afectare a nervului optic este direcția care a fost creată pe baza cercetărilor privind transplantul de celule nespecifice în retina mamiferelor. Aceste celule, ca răspuns la răni, pot migra și diferenția, dobândind funcții diferite feluri celule nervoase. Nu au caracteristici de creștere anormale care să conducă la formarea tumorii, nu sunt respinse sistem imunitar. Astfel, celulele nespecifice ale retinei și ale corpului ciliar la embrioni și șoarecii și șobolanii adulți, precum și embrionii umani, se pot diferenția în celule ganglionare retiniene. Astfel, în viitorul apropiat, va fi probabil posibil să se „fabrică” înlocuiri de celule ganglionare în interiorul ochiului însuși, sau să le crească din exterior și să se transplanteze aceste celule la pacienții cu nervul optic deteriorat.

Atrofia nervului optic se dezvoltă ca urmare a leziunilor și bolilor sistemului nervos central și ale ochiului.

Cum să tratezi

Tratamentul atrofiei nervului optic este o sarcină foarte dificilă pentru medici. Trebuie să știți că fibrele nervoase distruse nu pot fi restaurate. Se poate spera la un anumit efect de la tratament numai atunci când funcționarea fibrelor nervoase care sunt în proces de distrugere, care își păstrează încă activitatea vitală, este restabilită. Dacă ratați acest moment, atunci viziunea din ochiul dureros poate fi pierdută pentru totdeauna.

Când se tratează atrofia, trebuie avut în vedere că de multe ori nu este așa boala independenta, ci o consecință a altor procese patologice care afectează diferite părți ale căii vizuale. Prin urmare, tratamentul atrofiei nervului optic trebuie combinat cu eliminarea cauzei care a provocat-o. În cazul eliminării în timp util a cauzei și dacă atrofia nu s-a dezvoltat încă, în decurs de 2-3 săptămâni până la 1-2 luni, imaginea fundului de ochi se normalizează și funcțiile vizuale sunt restabilite.

Tratamentul are ca scop eliminarea edemului si inflamatia nervului optic, imbunatatirea circulatiei sangvine a acestuia si trofismul (nutritia), refacerea conductivitatii fibrelor nervoase incomplet distruse.

Dar trebuie remarcat faptul că tratamentul atrofiei nervului optic este de lungă durată, efectul acestuia este slab și uneori complet absent, mai ales în cazurile avansate. Prin urmare, ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil.

După cum am menționat mai sus, principalul lucru este tratamentul bolii de bază, împotriva căreia tratament complex atrofia directă a nervului optic. Pentru aceasta, numiți diferite forme medicamente: picături pentru ochi, injecții, atât generale, cât și locale; tablete, electroforeză. Tratamentul este vizat

• îmbunătățirea circulației sângelui în vasele care alimentează nervul - vasodilatatoare(complamină, acid nicotinic, no-shpa, papaverină, dibazol, eufillin, trental, halidor, sermion), anticoagulante (heparină, ticlid);
• a îmbunătăți procesele metaboliceîn țesutul nervos și stimulând refacerea țesutului alterat - stimulente biogene (extract de aloe, turbă, corp vitros etc.), vitamine (ascorutina, B1, B2, B6), enzime (fibrinolizină, lidază), aminoacizi ( acid glutamic), imunostimulante (ginseng, eleutorococ);
• privind resorbția proceselor patologice și stimularea metabolismului (fosfaden, preductal, pirogen); asupra ameliorării procesului inflamator - preparate hormonale(prednisolon, dexametazonă); pentru a îmbunătăți funcționarea sistemului nervos central (emoxipină, cerebrolysin, phezam, nootropil, cavinton).

Medicamentele trebuie luate conform prescripției medicului după stabilirea diagnosticului. Medicul va selecta tratamentul optim, luând în considerare bolile concomitente. În absența unei patologii somatice concomitente, puteți lua în mod independent no-shpu, papaverină, preparate cu vitamine, aminoacizi, emoxipină, nootropil, phezam.

Dar automedicația cu această patologie gravă nu ar trebui să fie angajată. Se mai folosesc tratamentul de fizioterapie, acupunctura; au fost dezvoltate metode de stimulare magnetică, laser și electrică a nervului optic.

Cursul de tratament se repetă după câteva luni.

Nutriția pentru atrofia nervului optic trebuie să fie completă, variată și bogată în vitamine. Este necesar să consumați cât mai multe legume și fructe proaspete, carne, ficat, produse lactate, cereale etc.

Cu o scădere semnificativă a vederii, se decide problema repartizării unui grup de dizabilități.

Deficienților de vedere și orbilor li se prescrie un curs de reabilitare care vizează eliminarea sau compensarea limitărilor activității de viață care au apărut ca urmare a pierderii vederii.

Tratamentul cu remedii populare este periculos pentru că se pierde timp prețios, când încă este posibilă vindecarea atrofiei și restabilirea vederii. Trebuie remarcat faptul că, cu această boală, remediile populare sunt ineficiente.

Parțial

• Atrofie cauzată de cronică sau încălcare acută circulaţie. Este prezentată utilizarea medicamentelor vasoactive (Tanakan, Cavinton, Sermion) și a agenților antioxidanti (Mildronate, Meksidop, Emoksipin).
• Atrofie pe fondul patologiilor sistemului nervos central. Necesită terapie nootropică agresivă (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) și terapie enzimatică (Fpogenzym, Wobenzym).
• atrofie descendentă. Este prescrisă terapia de bioreglare cu preparate peptidice (Epitalamin, Cortexin).
• atrofie toxică. Sunt prezentate măsuri de detoxifiere, preparate vasoactive, nootrope și peptidice.
• Atrofia genezei post-inflamatorii, congenitale și post-traumatice. Necesită utilizarea de citomedine (Retinalamin, Cortexin) și cursuri de expunere cu laser, magnetic și lumină.

Complet

De regulă, atrofia completă a nervului optic nu poate fi corectată. Cu toate acestea, în cazul unui proces degenerativ în desfășurare, este posibilă salvarea vederii. Terapia pentru bolile de natură atrofică se efectuează în mai multe domenii:

• Anticoagulante (heparina, aspirina in doze mici). Acest grupul farmacologic ajută la îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (îi îmbunătățește fluiditatea), previne formarea cheagurilor de sânge, contribuie la o mai bună aprovizionare a țesuturilor cu oxigen și substanțe nutritive.
• Vasodilatatoare (trental, actovegin, pentoxifilină). Extinde temporar lumenul vaselor, crescând volumul de sânge care curge prin ele pe unitatea de timp. În acest fel, este posibil să se obțină un efect anti-ischemic și să se îmbunătățească alimentarea cu sânge a țesuturilor.
• Stimulanti metabolici (vitamine B, aloe, ginseng). Medicamentele contribuie la întărirea proceselor regenerative în zona nervului afectat și în organism în ansamblu.
• Corticosteroizi (prednisolon, hidrocortizon, dexametazonă). Au un efect pronunțat antiinflamator și antiedematos, ameliorează inflamația, inclusiv în regiunea paraorbitală.
• Nootropice (piracetam, ceraxon, cerepro). Contribuie la îmbunătățirea activității sistemului nervos central și periferic.

O operație neurochirurgicală pentru atrofia nervului optic se efectuează dacă patologia este cauzată de compresia acestei formațiuni anatomice. Factorul care a provocat compresia este îndepărtat, normalizând funcționarea nervului și prevenind dezvoltarea ulterioară a atrofiei. ÎN perioada postoperatorie pacienților li se prescrie un curs de tratament medicamentos, fizioterapie și un regim de economisire pentru ochi.

Operațiune

Pentru atrofia nervului optic metode chirurgicale, inclusiv operații vasoreconstructive, cateterizarea spațiului sub-Tenon cu introducerea de medicamente în această zonă, implantarea de electrozi la capul nervului optic, precum și transplantul de diverse biomateriale (regiuni ale mușchilor oculomotori, țesut adipos propriu, donator conservat). material cadaveric – aloplant).

Metodă corectie chirurgicala hemodinamica (singur sau împreună cu un curs conservator de tratament) a ochiului. Această corecție se efectuează cu anestezie locală.

Burete de colagen „Xenoplast” este introdus în spațiul de sprijin pentru a dilata vasele de sânge din cauza dezvoltării inflamației aseptice în țesuturile înconjurătoare ale microvasculaturii. Acest lucru stimulează creșterea cu vasele nou formate țesut conjunctiv. După 1-2 luni de la operație, se formează țesut de granulație la locul inserției buretelui. Deja după 2-3 luni, buretele se rezolvă complet, iar gradul de vascularizare a țesuturilor episclerale nou formate rămâne destul de ridicat. Îmbunătățirea fluxului sanguin în coroidă, care este implicată în alimentarea cu sânge a retinei și a capului nervului optic, va fi un factor care va duce la o creștere cu 61,4% a acuității vizuale, precum și la o extindere cu 75,3% a câmpului vizual. Operația poate fi efectuată în mod repetat, dar nu mai des de 2 luni după cea anterioară.

Progresul operațiunii:
Un implant de colagen (lățime - 6 mm, lungime - 20 mm) este impregnat cu un antioxidant sau un vasodilatator iar printr-o incizie in conjunctiva se introduce in spatiul subtenon (nazal inferior sau cadran temporal inferior, la 8 mm de limb) fara sutura. Pentru 10 zile postoperatorii se efectuează instilații antiinflamatorii.

Indicatii:
Acuitate vizuală cu corecție de până la 0,4 și mai jos cu:
1. cu atrofie (glaucomatoasă) a nervului optic cu presiune intraoculară stabilizată;
2. cu neuropatie ischemică posterioară și anterioară de origine neinflamatoare;

Contraindicațiile vor fi:
1. Vârsta peste 75 de ani;
2. Vedere, dacă claritatea sa este mai mică de 0,02 D;
3. Grele necompensate boli somatice(colagenoze, str. GB III, oncologice etc.);
4. Diabet zaharat;
5. Boli inflamatorii generale si locale.

Invaliditate

Grupa I de handicap se stabilește cu gradul IV disfuncție analizor vizual - disfuncție semnificativ pronunțată (orbire absolută sau practică) și scăderea uneia dintre principalele categorii de activitate de viață până la gradul 3 cu necesitate de protecție socială.
Principalele criterii ale gradului IV de încălcări ale funcțiilor analizorului vizual.
a) orbire (viziunea este 0) la ambii ochi;
b) acuitatea vizuală cu corectarea celui mai bun ochi nu este mai mare de 0,04;
c) îngustarea concentrică bilaterală a limitelor câmpului vizual până la 10-0° de punctul de fixare, indiferent de starea acuității vizuale centrale.

Grupa a II-a de invaliditate se stabilește la gradul III de disfuncție a analizorului vizual - deficiență funcțională severă (vedere joasă de grad înalt), și scăderea uneia dintre principalele categorii de activitate de viață până la gradul 2 cu necesitate de protecție socială.
Principalele criterii pentru deficiența vizuală severă sunt:
a) acuitatea vizuală a celui mai bun ochi de la 0,05 la 0,1;
b) îngustarea concentrică bilaterală a limitelor câmpului vizual până la 10-20° din punctul de fixare, când activitatea muncii posibil doar în condiții speciale.

Grupa a III-a de invaliditate se stabilește la gradul II - afectarea moderată a funcțiilor (viziunea scăzută de grad mediu) și o scădere a uneia dintre principalele categorii de activitate de viață la 2 grade cu necesitatea protecției sociale.
Principalele criterii pentru deficiența vizuală moderată sunt:
a) scăderea acuității vizuale la ochiul care vede mai bine de la 0,1 la 0,3;
b) îngustarea concentrică unilaterală a limitelor câmpului vizual din punctul de fixare mai mică de 40°, dar mai mare de 20°;

În plus, atunci când se ia o decizie cu privire la grupul de dizabilități, sunt luate în considerare toate bolile pe care pacientul le are.

A doua pereche nervi cranieni – element esential sistemul vizual, deoarece prin el se realizează relația dintre retină și creier. Deși restul structurilor continuă să funcționeze corect, orice deformare a țesutului nervos afectează proprietățile vederii. Atrofia nervului optic nu poate fi vindecată fără urmă, fibrele nervoase nu pot fi readuse la starea inițială, deci este mai bine să se efectueze prevenirea la timp.

Informații de bază despre boală

Atrofia nervului optic sau neuropatia optică este un proces sever de distrugere a axonilor (fibrele țesutului nervos). Atrofia extinsă subțiază coloana nervoasă, țesuturile sănătoase sunt înlocuite cu țesuturi gliale, iar vasele mici (capilare) sunt blocate. Fiecare dintre procese provoacă anumite simptome: acuitatea vizuală scade, apar diverse defecte în câmpul vizual, se modifică nuanța capului nervului optic (OND). Toate patologiile nervilor optici reprezintă 2% din statisticile bolilor oculare. Principalul pericol al neuropatiei optice este orbirea absolută, care este prezentă la 20-25% dintre persoanele cu acest diagnostic.

Neuropatia optică nu se dezvoltă de la sine, este întotdeauna consecințele altor boli, astfel încât o persoană cu atrofie este examinată de diferiți specialiști. De obicei, atrofia nervului optic este o complicație a unei boli oftalmice ratate (inflamație în structurile globului ocular, umflare, compresie, deteriorare a rețelei vasculare sau nervoase).

Cauzele neuropatiei optice

În ciuda numeroaselor cauze ale atrofiei nervului optic cunoscute de medicină, în 20% din cazuri acestea rămân inexplicabile. De obicei, acestea sunt patologii oftalmice, boli ale sistemului nervos central, insuficiențe autoimune, infecții, leziuni, intoxicații. Formele congenitale de AD sunt adesea diagnosticate împreună cu defecte ale craniului (acrocefalie, microcefalie, macrocefalie) și sindroame ereditare.

Cauzele atrofiei nervului optic din partea sistemului vizual:

• nevrita;
• obstrucția arterei;
• miopie;
• distrofie retiniană;
• retinită;
• afectarea oncologică a orbitei;
• presiune oculară instabilă;
• vasculita locala.

Leziunile fibrelor nervoase pot apărea în momentul unei leziuni cerebrale traumatice sau chiar rana mica scheletul facial. Uneori, neuropatia optică este asociată cu creșterea meningiomului, gliomului, neuromului, neurofibromului și a unor formațiuni similare în grosimea creierului. Tulburările optice sunt posibile în osteosarcom și sarcoidoză.

Cauze din partea sistemului nervos central:

• neoplasme în glanda pituitară sau fosa craniană;
• stoarcerea chiasmelor;
• scleroză multiplă.

Procesele atrofice din a doua pereche de nervi cranieni se dezvoltă adesea ca urmare a stărilor purulente-inflamatorii. Principalul pericol este abcesele cerebrale, inflamația membranelor sale.

Factori de risc sistemic

• Diabet;
• ateroscleroza;
• anemie;
• avitaminoza;
• hipertensiune;
• sindromul antifosfolipidic;
• granulomatoza Wegener;
• lupus eritematos sistemic;
• arterita cu celule gigantice;
• vasculită multisistem (boala Behçet);
• aortoarterita nespecifică (boala Takayasu).

Leziunile nervoase semnificative sunt diagnosticate după post prelungit, otrăvire severă, pierderi volumetrice de sânge. Impact negativ structurile globului ocular sunt afectate de alcool și surogații săi, nicotină, cloroform și unele grupe de medicamente.

Atrofia nervului optic la copil

În jumătate din toate cazurile de neuropatie optică la copii, cauza este infectii inflamatorii SNC, tumori cerebrale și hidrocefalie. Mai rar, starea de distrugere este cauzată de deformarea craniului, anomalii cerebrale, infecții (în principal „la copii”) și tulburări metabolice. O atenție deosebită trebuie acordată formelor congenitale de atrofie a copilăriei. Ele indică faptul că bebelușul are boli ale creierului care au apărut chiar și în stadiul de dezvoltare intrauterină.

Clasificarea neuropatiei optice

Toate formele de atrofie a nervului optic sunt ereditare (congenitale) și dobândite. Congenitale sunt împărțite în funcție de tipul de moștenire, ele indică adesea prezența anomaliilor genetice și sindroame ereditare care necesită diagnosticare aprofundată.

Forme ereditare de AD

1. Autozomal dominant (juvenile). Predispoziția la distrugerea nervilor se transmite într-un mod eterogen. De obicei boala este detectată la copiii sub 15 ani, este recunoscută ca cea mai frecventă, dar cea mai slabă formă de atrofie. Este întotdeauna bilateral, deși uneori simptomele apar asimetric. semne timpurii sunt detectate la 2-3 ani, și tulburări funcționale abia la 6-20 de ani. Posibilă combinație cu surditate, miopatie, oftalmoplegie și distragere a atenției.
2. Autosomal recesiv (infantil). Acest tip de AD este diagnosticat mai rar, dar mult mai devreme: imediat după naștere sau în primii trei ani de viață. Forma infantilă este de natură bilaterală, este adesea detectată în sindromul Kenny-Coffey, boala Rosenberg-Chattorian, Jensen sau Wolfram.
3. Mitocondriale (atrofia lui Leber). Atrofia optică mitocondrială este rezultatul unei mutații a ADN-ului mitocondrial. Această formă este clasificată ca un simptom al bolii Leber, apare brusc, seamănă cu nevrita externă în faza acută. Majoritatea pacienților sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 13 și 28 de ani.

Forme de atrofie dobândită

• primar (strângerea neuronilor în straturile periferice, discul optic nu se modifică, limitele au un aspect clar);
• secundar (umflarea și mărirea discului optic, limitele neclare, înlocuirea axonilor cu neuroglia este destul de pronunțată);
• glaucomatoasă (distrugerea plăcii reticulare a sclerei din cauza creșterilor presiunii locale).

Distrugerea este ascendentă, când sunt afectați axonii nervilor specific cranieni, și descendentă, cu implicarea țesuturilor nervoase ale retinei. După simptome, se disting ADD unilateral și bilateral, în funcție de gradul de progresie - staționar (stabil temporar) și în dezvoltare constantă.

Tipuri de atrofie în funcție de culoarea discului optic:

• initiala (albire usoara);
• incomplet (albirea vizibilă a unui segment al discului optic);
• completă (schimbare de nuanță pe întreaga zonă a discului optic, subțierea severă a stâlpului nervos, îngustarea capilarelor).

Simptome de atrofie a nervului optic

Gradul și natura tulburărilor optice depind direct de segmentul nervos afectat. Acuitatea vizuală poate scădea foarte rapid. Distrugerea completă se termină cu orbire absolută, albirea discului optic cu pete albe sau gri, îngustarea capilarelor din fund. Cu AZN incomplet, vedere înăuntru anumit timp se stabilizează și nu se mai agravează, iar albirea discului optic nu este atât de pronunțată.

Dacă fibrele fasciculului papilomacular sunt afectate, afectarea vizuală va fi semnificativă, iar examenul va evidenția o zonă temporală palidă a ONH. ÎN acest caz tulburările optice nu pot fi corectate cu ochelari sau chiar lentile de contact. Înfrângerea zonelor laterale ale nervului nu afectează întotdeauna vederea, ceea ce complică diagnosticul și agravează prognosticul.

ASD se caracterizează printr-o varietate de defecte ale câmpului vizual. Următoarele simptome permit suspectarea neuropatiei optice: constricție concentrică, efect de vedere în tunel, reacție pupilă slabă. La mulți pacienți, percepția culorilor este distorsionată, deși mai des acest simptom se dezvoltă atunci când axonii mor după nevrite. Adesea modificările afectează partea verde-roșie a spectrului, dar părțile albastru-galben ale acestuia pot fi, de asemenea, distorsionate.

Diagnosticul atrofiei nervului optic

expresiv tablou clinic, modificări fiziologice iar tulburările funcţionale simplifică foarte mult diagnosticul AD. Pot apărea dificultăți atunci când vederea reală nu se potrivește cu gradul de distrugere. Pentru un diagnostic precis, medicul oftalmolog trebuie să studieze istoricul pacientului, să stabilească sau să infirme faptul de a lua anumite medicamente, contacte cu compuși chimici, accidentare, obiceiuri proaste. Diagnostic diferentiat efectuate pe tema opacificării periferice a cristalinului și ambliopiei.

Oftalmoscopie

Oftalmoscopia standard permite stabilirea prezenței ASD și determinarea cu precizie a gradului de răspândire a acestuia. Această procedură este disponibilă în multe clinici convenționale și este ieftină. Rezultatele studiului pot diferi, cu toate acestea, unele semne sunt detectate în orice formă de neuropatie: o modificare a umbrei și a conturului ONH, o scădere a numărului de vase, îngustarea arterelor și diverse defecte ale venelor. .

Imagine oftalmoscopică a neuropatiei optice:

1. Primar: margini clare ale discului, dimensiune normală sau redusă a ONH, există o excavație în formă de farfurie.
2. Secundar: nuanță cenușie, marginile discului neclare, mărirea discului optic, lipsa excavației fiziologice, reflex peripapilar la sursele de lumină.

Tomografia de coerență

Studierea discului nervos mai detaliat permite coerența optică sau tomografia cu scanare cu laser. În plus, se evaluează gradul de mobilitate a globilor oculari, se verifică reacția pupilelor și reflexul corneean, se efectuează cu tabele, se examinează defectele câmpului vizual, se verifică percepția culorilor și se măsoară presiunea oculară. Vizual, oculistul stabilește prezența.

Radiografia simplă a orbitei relevă patologia orbitei. Angiografia cu fluoresceină arată disfuncția vasculară. Ecografia Doppler este utilizată pentru a studia circulația sanguină locală. Dacă atrofia se datorează infecției, se efectuează teste de laborator precum testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) și reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Testele electrofiziologice joacă un rol cheie în confirmarea diagnosticului. Atrofia nervului optic modifică sensibilitatea pragului și labilitatea țesutului nervos. Progresia rapidă a bolii crește indicatorii de timp retino-cortical și cortical.

Nivelul de reducere depinde de localizarea neuropatiei:

• când fasciculul papilomacular este distrus, sensibilitatea rămâne la un nivel normal;
• deteriorarea periferiei provoacă o creștere bruscă a sensibilității;
• atrofia fasciculului axial nu modifică sensibilitatea, dar reduce brusc labilitatea.

Dacă este necesar, verificați starea neurologică (radiografie a craniului, CT sau RMN al creierului). Când un pacient este diagnosticat cu un neoplasm la creier sau un instabil presiune intracraniană numiți o consultație cu un neurochirurg cu experiență. Cu tumori ale orbitei, este necesar să se includă în cursul unui oftalmo-oncolog. Dacă distrugerea este asociată cu vasculită sistemică, trebuie să contactați un reumatolog. Patologiile arterelor sunt tratate de un oftalmolog sau chirurg vascular.

Cum se tratează atrofia nervului optic?

Regimul de tratament pentru fiecare pacient cu neuropatie optică este întotdeauna individual. Medicul trebuie să obțină toate informațiile despre boală pentru a face un plan eficient. Persoanele cu atrofie necesită spitalizare urgentă, altele sunt capabile să se mențină tratament ambulatoriu. Necesitatea intervenției chirurgicale depinde de cauza AD și de simptome. Orice terapie va fi ineficientă atunci când vederea este slăbită la 0,01 unități și mai jos.

Este necesar să începeți tratamentul atrofiei nervului optic prin identificarea și eliminarea (sau oprirea) cauzei principale. Dacă leziunea nervilor cranieni se datorează creșterii tumorii intracraniene, anevrismului sau instabilității presiunea craniană trebuie să se supună neurochirurgiei. Factorii endocrini afectează fond hormonal. Compresia post-traumatică este corectată chirurgical prin îndepărtarea corpurilor străine, îndepărtarea substanțelor chimice sau limitarea hematoamelor.

Terapia conservatoare pentru neuropatia optică vizează în primul rând inhibarea modificărilor atrofice, precum și menținerea și restabilirea vederii. Se arată că medicamentele extind vascularizația și vasele mici, reducând spasmul capilar și accelerând fluxul sanguin prin artere. Acest lucru permite ca toate straturile nervului optic să fie alimentate cu suficient nutrienți si oxigen.

Terapia vasculară pentru AD

• intravenos 1 ml Acid nicotinic 1%, glucoză timp de 10-15 zile (sau oral, 0,05 g de trei ori pe zi după mese);
• tableta Nikoshpan de trei ori pe zi;
• intramuscular 1-2 ml No-shpy 2% (sau 0,04 g pe cale orală);
• intramuscular 1-2 ml Dibazol 0,5-1% zilnic (sau în interiorul 0,02 g);
• 0,25 g de Nigexin de trei ori pe zi;
• subcutanat, 0,2-0,5-1 ml azotat de sodiu în concentrație ascendentă de 2-10% într-o cură de 30 de injecții (creștere la fiecare trei injecții).

Decongestionantele sunt necesare pentru a reduce umflarea, care ajută la reducerea compresiei nervoase și vasculare. Anticoagulantele sunt folosite pentru a preveni tromboza, vasodilatatorul și antiinflamator Heparina este recunoscută ca fiind cea mai bună. De asemenea, este posibil să se prescrie agenți antiplachetari (prevenirea trombozei), neuroprotectori (protecția celulelor nervoase), glucocorticosteroizi (luptă împotriva proceselor inflamatorii).

Tratamentul conservator al AD

1. Pentru a reduce inflamația în țesutul nervos și a ameliora umflarea, se prescrie o soluție de dexametazonă în ochi, glucoză intravenoasă și clorură de calciu, diuretice intramusculare (Furosemid).
2. O soluție de nitrat de stricnină 0,1% într-un curs de 20-25 de injecții subcutanate.
3. Injecții parabulbare sau retrobulbare de pentoxifilină, atropină, nicotinat de xantinol. Aceste fonduri ajută la accelerarea fluxului sanguin și la îmbunătățirea trofismului țesutului nervos.
4. Stimulanti biogenici (FiBS, preparate de aloe) in curs de 30 de injectii.
5. Acid nicotinic, iodură de sodiu 10% sau Eufillin intravenos.
6. Vitamine pe cale orală sau intramusculară (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidanți (acid glutamic).
8. Cinarizină orală, riboxină, piracetam, ATP.
9. Instilații de pilocarpină pentru a reduce presiunea oculară.
10. Medicamente nootrope (lipocerebrină).
11. Mijloace cu efect antikinin (Prodectin, Parmidin) pentru simptomele aterosclerozei.

În plus față de medicamente fizioterapie prescrisă. Oxigenoterapia (administrarea de oxigen) și transfuzia de sânge (transfuzia de sânge urgentă) sunt eficiente în AD. În procesul de recuperare, sunt prescrise proceduri laser și magnetice, eficiente stimulare electricăși electroforeza (administrarea de medicamente folosind curent electric). Dacă nu există contraindicații, este posibilă acupunctura (folosirea de ace pe puncte active corpuri).

Tratamentul chirurgical al neuropatiei optice

Una dintre metode tratament chirurgical nervul optic este o corecție a hemodinamicii. Procedura poate fi efectuată sub anestezie locală: a burete de colagen care stimulează inflamație asepticăși dilată vasele de sânge. Astfel, este posibil să se provoace creșterea țesutului conjunctiv și o nouă rețea vasculară. Buretele se dizolvă de la sine după două luni, dar efectul persistă mult timp. Operația poate fi efectuată în mod repetat, dar cu un interval de câteva luni.

Noile ramuri din sistemul vascular ajută la îmbunătățirea aportului de sânge către țesuturile nervoase, care se oprește modificări atrofice. Corectarea fluxului sanguin vă permite să restabiliți vederea cu 60% și să eliminați până la 75% din defectele câmpului vizual cu un tratament în timp util la clinică. Dacă pacientul are comorbidități severe sau atrofie s-a dezvoltat anterior etapă tarzie, chiar și corecția hemodinamică va fi ineficientă.

Cu atrofia parțială a nervului optic, se practică utilizarea unui implant de colagen. Este impregnat cu antioxidanți sau medicamente pentru extinderea capilarelor, după care este injectat în globul ocular fără suturi. Această metodă este eficientă numai cu o presiune stabilă a ochilor. Operația este contraindicată la pacienții cu vârsta peste 75 de ani, cu diabet zaharat, tulburări somatice severe și inflamații, precum și vedere sub 0,02 dioptrii.

Prognosticul pentru atrofia nervului optic

Pentru a preveni TSA, este necesar să se verifice în mod regulat starea acelor organe care reglează funcționarea sistemului vizual (SNC, glandele endocrine, articulații, țesut conjunctiv). ÎN caz sever infecție sau intoxicație, precum și cu sângerare severă, trebuie efectuată urgent o terapie simptomatică.

Este imposibil să vă restabiliți complet vederea după neuropatie chiar și în cea mai buna clinica. Un caz de succes este recunoscut atunci când starea pacientului s-a stabilizat, ADS nu progresează mult timp și vederea este parțial restaurată. La multe persoane, acuitatea vizuală rămâne permanent redusă și există și defecte ale vederii laterale.

Unele forme de atrofie progresează constant chiar și în timpul tratamentului adecvat. Sarcina oftalmologului este de a încetini procesele atrofice și alte procese negative. După stabilizarea simptomelor, este necesar să se efectueze în mod constant prevenirea ischemiei și a neurodegenerării. Pentru aceasta, este prescrisă terapia de întreținere pe termen lung, care ajută la îmbunătățirea profilului lipidic al sângelui și la prevenirea formării cheagurilor de sânge.

Cursul de tratament pentru atrofia nervului optic trebuie repetat în mod regulat. Este foarte important să se elimine toți factorii care pot afecta axonii nervului optic. Un pacient cu neuropatie optică trebuie să viziteze în mod regulat specialiștii, după cum este indicat. Este necesar să se efectueze în mod constant prevenirea complicațiilor și să se stabilească un stil de viață. Refuzul terapiei pentru neuropatia optică duce inevitabil la dizabilitate din cauza morții totale a nervilor și a orbirii ireversibile.

Orice modificare a straturilor nervului optic afectează negativ capacitatea unei persoane de a vedea. Prin urmare, este necesar să se supună la timp examinări pentru persoanele cu predispoziție și să trateze toate bolile care contribuie la atrofia nervului optic. Terapia nu va ajuta la restabilirea vederii la 100% atunci când neuropatia optică s-a dezvoltat deja suficient.

- un proces caracterizat prin moartea treptată a fibrelor.

Patologia este adesea cauzată de boli oftalmice.
Boala este diagnosticată atunci când fibrele sunt deteriorate. Țesuturi nervoase situat în aproape toate organele umane.

Ce este

Nervul optic este un fel de canal de transmisie. Cu ajutorul ei, imaginea intră în retină, apoi în compartimentul creierului.

Creierul reproduce semnalul, transformând descrierea într-o imagine clară. Nervul optic este asociat cu multe vase de sânge din care primește hrană.

Într-o serie de procese, această relație este încălcată. Există o moarte a nervului optic, în viitor vine orbirea și handicapul.

Cauzele patologiei

În cursul experimentelor științifice, s-a constatat că 2/3 din cazurile de atrofie a nervului optic au fost bilaterale. Cauza sunt tumori intracraniene, edem și afectare sistem vascular mai ales la pacienţii cu vârsta cuprinsă între 42-45 de ani.

Cauzele bolii sunt:

1. Leziuni ale nervilor. Acestea includ: glaucom forma cronica, nevrite, neoplasme.
2. Neuropatie (ischemică), nevrita cronică, edem - o patologie secundară.
3. Neuropatie ereditară (Leber).
4. Neuropatie (toxică). Boala este cauzată de metanol. Această componentă este conținută în surogat băuturi alcooliceși medicamente (Disulfiram, Etambutol).

Cauzele bolii includ: afectarea retinei, patologia TEI-SAXA, sifilisul.

Dezvoltarea atrofiei la copii este influențată de anomalie congenitală, factor ereditar negativ, malnutriție a nervului optic. Patologia implică dizabilitate.

Clasificarea principală a bolii

Atrofia nervului optic este determinată de semne patologice și oftalmoscopice.

Forma dobândită și congenitală

Forma dobândită - este primară sau secundară. Datorită influenţei factorilor etiologici. Procesul are loc ca urmare a: inflamației, glaucomului, miopiei, cu încălcarea proceselor metabolice din organism.

Forma congenitală: apare pe fondul unei patologii genetice. Există 6 tipuri de atrofie ereditară: infantilă (de la naștere până la 3 ani), dominantă (orbire juvenilă de la 3 la 7 ani), opto-oto-diabetică (de la 2 la 22 de ani), sindromul Beer (forma complicată, apare de la 1). an) , în creștere (de la o vârstă fragedă, progresiv progresiv), boala Lester (ereditară), apare la vârsta de 15 - 35 de ani.

Atrofie primară și secundară

Forma primară este localizată într-un glob ocular sănătos. Apare atunci când microcirculația și nutriția fibrelor nervoase sunt perturbate.

Apariția atrofiei secundare se datorează diferitelor patologii oculare.

Forma descendenta si ascendenta

Atrofia descendentă se caracterizează printr-un proces inflamator în zona proximală a axonului. Există leziuni ale discului retinian.

Cu forma ascendentă, retina este inițial afectată. Treptat, procesul distructiv este direcționat către creier. Rata degenerarii va depinde de grosimea axonilor.

Grad parțial și complet

Diagnosticarea gradului de deteriorare:

• initial (deteriorarea unor fibre);
• parțial (diametru deteriorat);
• incomplet (boala progresează, dar vederea nu se pierde complet);
• complet (pierderea completă a funcțiilor vizuale).

Există atrofie unilaterală și bilaterală. În primul caz, există o deteriorare a inervației unui ochi, în al doilea - doi.

Localizarea și intensitatea patologiei discului optic

Acuitatea vizuală este afectată de localizarea și intensitatea procesului atrofic:

1. Modificarea câmpului vizual. Încălcarea este determinată de diagnosticul local. Procesul este afectat de localizare, nu de intensitate. Înfrângerea fasciculului papilomacular provoacă apariția scotomului central. Fibra optică deteriorată contribuie la îngustarea limitelor periferice ale câmpului vizual.
2. Încălcarea culorilor. Această simptomatologie se exprimă distinct la forma descendentă a unui disc vizual. Cursul procesului se datorează nevritei sau umflăturii transferate. În primele etape ale bolii, contururile vizibile ale nuanțelor de verde și roșu se pierd.
3. Culoarea palidă a discului optic. Este necesară o examinare suplimentară folosind campimetrie. Este necesar să se colecteze informații despre acuitatea vizuală inițială a pacientului. În unele cazuri, claritatea vizuală depășește unu.

Dacă este diagnosticată atrofia unilaterală, va fi necesară o a doua examinare pentru a evita afectarea celuilalt ochi (atrofie bilaterală).

Simptomele bolii oculare

Principalele simptome ale apariției atrofiei sunt exprimate printr-o deteriorare progresivă a vederii la unul sau doi ochi. Vederea nu poate fi tratată sau îmbunătățită prin metode obișnuite de corecție.

Simptomele sunt exprimate:

• pierderea vizibilității laterale (câmpurile înguste);
• apariția vizibilității tunelului;
• formarea de pete întunecate;
• o scădere a reflexului pupilei la razele de lumină.

Când nervul optic este deteriorat, se dezvoltă neuropatie optică, care duce la orbire parțială sau completă.

Diagnosticul medical corect

Un examen oftalmologic determină prezența și gradul bolii. Pacientul trebuie consultat de un neurochirurg și un neurolog.

A stabili diagnostic corect trebuie sa treci:

• oftalmoscopie (vizualizarea fundului de ochi);
• vizometrie (se determină gradul de deteriorare a percepției vizuale);
• perimetrie (se examinează câmpurile vizuale);
• perimetria computerului (se determină departamentul afectat);
• scorul de evaluare a citirilor de culoare (determinat de locația fibrei);
• video - oftalmografie (este dezvăluită natura patologiei);
• craniografie (se face o radiografie a craniului).

Pot fi prescrise examinări suplimentare, care constau în trecerea CT, rezonanță magnetică - nucleară, dopplerografie laser.

Tratamentul bolii - prevenirea dizabilității

După diagnostic, specialistul prescrie terapie intensivă. Sarcina medicului: eliminarea cauzelor patologiei, oprirea progresiei procesului atrofic, prevenirea orbire completăși handicapul pacientului.

Tratamentul medical eficient al pacientului

Este imposibil să restabiliți fibrele nervoase moarte. De aceea măsuri medicale care vizează oprirea proceselor inflamatorii cu ajutorul medicamentelor.

Această boală oftalmică este tratată:

1. vasodilatatoare. Medicamentele stimulează circulația sângelui. Cele mai eficiente: No-shpa, Dibazol, Papaverine.
2. Anticoagulante. Acțiunea medicamentelor are ca scop prevenirea coagulării sângelui și a formării trombozei. Este numit specialist: Heparina, Ticlid.
3. Stimulanti biogene. Procesul de metabolism în structurile țesutului nervos este îmbunătățit. Acest grup de fonduri include: Turbă, Extract de Aloe.
4. Complex de vitamine. Vitaminele sunt catalizatorul reactii biochimice care apar în structurile țesutului ocular. Pentru tratamentul patologiei, se prescriu Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Imunostimulante. Promovează regenerarea celulară, inhibă procese inflamatorii(în caz de infecție). Cele mai eficiente: Ginseng, Eleutherococcus.
6. Medicamente hormonale. Ameliorează simptomele natura inflamatorie. Alocate: Dexametazonă, Prednisolon individual (în absența contraindicațiilor).

Pacientul primește anumite rezultate din acupunctură și kinetoterapie (ultrasunete, electroforeză).

Intervenția chirurgicală - principalele tipuri de operații

Evenimentul chirurgical este indicat pacienților cu prognostic nefavorabil: atrofie a nervului optic cu posibilitate de orbire.

Tipuri de operare:

1. Vasoconstructiv. Arterele temporale sau carotide sunt legate, fluxul sanguin este redistribuit. Îmbunătățește alimentarea cu sânge a arterelor oftalmice.
2. Extrascleral. Țesuturile proprii transplantate. Se creează un efect antiseptic asupra zonelor afectate, se produce un efect terapeutic, se stimulează alimentarea cu sânge.
3. Decompresie. Este disecat tubul scleral sau osos al nervului optic. Există o scurgere de sânge venos. Presiunea asupra secțiunii fasciculului este redusă. Rezultat: abilitățile funcționale ale nervului optic sunt îmbunătățite.

După tratament medical sau chirurgical, aplicarea oportună Medicină alternativă.

Medicamentele populare stimulează metabolismul și cresc circulația sângelui. Este permisă utilizarea remediilor populare după consultarea medicului curant (oftalmolog).

Combaterea bolilor la copii

Terapia la copii are ca scop salvarea fibrelor nervoase și oprirea procesului. Fără un tratament adecvat, copilul va deveni complet orb și va deveni handicapat.

În ciuda măsurilor luate la începutul tratamentului, atrofia nervului optic adesea progresează și se dezvoltă. În unele cazuri, durata terapiei va fi de la 1 până la 2 luni. Cu forme avansate de atrofie, tratamentul durează de la 5 până la 10 luni.

După examinare, medicul prescrie copilului:

• stimulare magnetică;
• stimulare electrică;
• vasodilatatoare;
• medicamente biostimulatoare;
• cocktail de vitamine;
• enzime.

Dacă medicamentul nu aduce rezultate și boala continuă să progreseze, este prescris un curs de terapie cu laser sau măsuri chirurgicale.

Atrofia nervului tabetic

Tabes este o boală a sistemului nervos pe fondul infecției cu sifilis. Dacă nu se aplică tratament în timp util, boala progresează, determinând tulburări trofice oculare.

Atrofia tabetică a nervului optic este singura manifestare a tabes ( simptom precoce neurosifilis). Forma tabetică de atrofie se caracterizează printr-o scădere bilaterală a vederii.

Un semn al bolii este imobilitatea reflexă a pupilelor. Papila nervului optic devine decolorată, devine alb-cenușiu.

Există o scădere bruscă a vederii, patologia este dificil de tratat. Terapia este prescrisă de un venereolog și un neuropatolog (tratamentul infecției primare este obligatoriu). Inițial se prescriu medicamente și remedii cu vitamine care stimulează procesele metaboliceîn structurile tisulare.


Alocate în interior:

• vitamina A;
• acid ascorbic;
• un acid nicotinic;
• calciu (pangamat);
• riboflavina.

După trei zile, se prescriu injecții intramusculare: vitamina B, B6, B12. Preparatele sunt combinate cu aloe sau extract vitros. Tratamentul se efectuează sub supravegherea strictă a unui specialist într-o instituție medicală.

Atrofie din cauza intoxicației cu alcool metilic

Alcoolul metilic și amestecurile de alcool tehnic pot provoca vătămare gravă viziune. Patologia apare uneori la otrăvirea cu alcool metilic.

Primul semn de otrăvire se caracterizează prin: migrenă, amețeli, greață, vărsături, diaree. Pupila devine dilatată, claritatea vederii este perturbată, reflexiile luminii nu se disting. Există o scădere bruscă a vederii.

Terapia pentru această formă de atrofie constă în utilizarea: medicamente alcalinizante, calciu, vitamine B, acid ascorbic.

La pacienții diagnosticați cu metilartroză, prognosticul pentru recuperare este pesimist. Restabilirea vederii este observată doar la 15% dintre pacienți.

Atrofia nervului optic este afectarea fibrelor nervoase. La proces prelungit neuronii mor, ducând la pierderea vederii.

Diagnosticul de atrofie

La examinarea pacienților cu atrofie a nervului optic, este necesar să se determine prezența boli concomitente, faptul de a lua medicamente și contactul cu substanțe chimice, prezența de obiceiuri proaste, precum și plângeri care indică posibile leziuni intracraniene.

În timpul unui examen fizic, medicul oftalmolog determină absența sau prezența exoftalmiei, examinează mobilitatea globilor oculari, verifică reacția pupilelor la lumină, reflexul corneei. Asigurați-vă că verificați acuitatea vizuală, perimetria, studiul percepției culorilor.

Informațiile de bază despre prezența și gradul de atrofie a nervului optic se obțin cu ajutorul oftalmoscopiei. În funcție de cauzele și forma neuropatiei optice, imaginea oftalmoscopică va diferi, cu toate acestea, există caracteristici tipice care apar cu diferite tipuri de atrofie a nervului optic.

Acestea includ: albirea discului optic grade diferiteși prevalență, modificări ale contururilor și culorii sale (de la cenușiu la ceros), excavarea suprafeței discului, scăderea numărului de vase mici de pe disc (simptomul Kestenbaum), îngustarea calibrul arterelor retiniene, modificări ale venelor, etc. Starea ONH este specificată prin tomografie (coerență optică, scanare laser).

Un studiu electrofiziologic (VEP) relevă o scădere a labilității și o creștere a sensibilității pragului nervului optic. Cu forma glaucomatoasă de atrofie a nervului optic, se determină o creștere a presiunii intraoculare folosind tonometrie.

Patologia orbitei este detectată folosind o radiografie simplă a orbitei. Vasele retiniene sunt examinate folosind angiografie cu fluoresceină. Studiul fluxului sanguin în arterele oftalmice și supratrohleare, secțiunea intracraniană a arterei carotide interne se realizează cu ajutorul ecografiei Doppler.

Dacă este necesar, un examen oftalmologic este completat de un studiu al stării neurologice, inclusiv o consultație cu un neurolog, radiografii ale craniului și sella turcică, CT sau RMN a creierului. Dacă un pacient are o masă cerebrală sau hipertensiune intracraniană este necesar consultarea unui neurochirurg.

În cazul unei legături patogenetice între atrofia nervului optic și vasculita sistemică, este indicată consultarea medicului reumatolog. Prezența tumorilor orbitale dictează necesitatea examinării pacientului de către un medic oncolog oftalmic. Tactica terapeutică pentru leziunile ocluzive ale arterelor (orbitale, carotide interne) este determinată de un oftalmolog sau chirurg vascular.

Cu atrofie a nervului optic din cauza patologie infecțioasă, testele de laborator au caracter informativ: diagnostice ELISA si PCR.

Diagnosticul diferențial al atrofiei nervului optic trebuie făcut cu cataractă periferică și ambliopie.

Prognoza

Gradul de pierdere a vederii la un pacient depinde de doi factori - severitatea leziunii trunchiului nervos și momentul inițierii tratamentului. Dacă proces patologic afectat doar o parte a neurocitelor, în unele cazuri, este posibil să se restabilească aproape complet funcțiile ochiului, pe fondul terapiei adecvate.

Din păcate, odată cu atrofia tuturor celulelor nervoase și cu încetarea transmiterii impulsurilor, pacientul poate dezvolta orbire. Calea de ieșire în acest caz poate fi restaurarea chirurgicală a nutriției țesuturilor, dar un astfel de tratament nu este o garanție a restabilirii vederii.

Fizioterapie

Există două metode de fizioterapie, ale căror acțiune pozitivă confirmat de cercetătorii de știință:

1. Magnetoterapia pulsată (PMT) - această metodă nu are ca scop refacerea celulelor, ci îmbunătățirea activității acestora. Datorită acțiunii dirijate a câmpurilor magnetice, conținutul neuronilor se „îngroașă”, motiv pentru care generarea și transmiterea impulsurilor către creier este mai rapidă.
2. Terapia cu biorezonanță (BT) - mecanismul său de acțiune este asociat cu îmbunătățirea proceselor metabolice în țesuturile deteriorate și normalizarea fluxului sanguin prin vasele microscopice (capilare).

Sunt foarte specifice și sunt folosite doar în marile centre oftalmologice regionale sau private, din cauza necesității de echipamente scumpe. De regulă, pentru majoritatea pacienților, aceste tehnologii sunt plătite, astfel încât IMC și BT sunt folosite destul de rar.

Prevenirea

Atrofia nervului optic - boala grava.

Pentru a preveni acest lucru, trebuie să urmați câteva reguli:

• consultarea unui specialist la cea mai mică îndoială asupra acuității vizuale a pacientului;
• prevenirea diferitelor tipuri de intoxicație;
• tratarea în timp util a bolilor infecțioase;
• nu abuzați de alcool;
• monitorizarea tensiunii arteriale;
• prevenirea leziunilor oculare și cranio-cerebrale;
• transfuzii repetate de sânge pentru sângerare abundentă.

Diagnosticul și tratamentul în timp util pot restabili vederea în unele cazuri și pot încetini sau opri progresia atrofiei în altele.

Complicații

Diagnosticul de atrofie a nervului optic este foarte grav. La cea mai mică scădere a vederii, ar trebui să consultați imediat un medic pentru a nu pierde șansa de recuperare. În absența tratamentului și odată cu progresia bolii, vederea poate dispărea complet și va fi imposibil să o restabiliți.

Pentru a preveni apariția patologiilor nervului optic, este necesar să vă monitorizați cu atenție starea de sănătate, să fiți supus unor examinări regulate de către specialiști (reumatolog, endocrinolog, neurolog, oftalmolog). La primul semn de deficiență de vedere, ar trebui să consultați un oftalmolog.

Invaliditate

Grupa I de handicap se stabilește cu gradul IV disfuncție analizor vizual - disfuncție semnificativ pronunțată (orbire absolută sau practică) și scăderea uneia dintre principalele categorii de activitate de viață până la gradul 3 cu necesitate de protecție socială.

Principalele criterii ale gradului IV de încălcări ale funcțiilor analizorului vizual.

• orbire (viziunea este 0) la ambii ochi;
• acuitatea vizuală cu corectarea celui mai bun ochi nu este mai mare de 0,04;
• îngustarea concentrică bilaterală a limitelor câmpului vizual până la 10-0° din punctul de fixare, indiferent de starea acuității vizuale centrale.

Grupa a II-a de handicap se stabilește la gradul III de disfuncție a analizorului vizual - deficiență funcțională severă (vedere joasă de grad înalt), și scăderea uneia dintre principalele categorii de activitate de viață la 2 grade cu necesitatea protecției sociale.

Principalele criterii pentru deficiența vizuală severă sunt:

• acuitatea vizuală a celui mai bun ochi de la 0,05 la 0,1;
• îngustarea concentrică bilaterală a limitelor câmpului vizual până la 10-20° din punctul de fixare, când activitatea de muncă este posibilă numai în condiții special create.

Grupa a III-a de dizabilitate se stabilește la gradul II - afectarea moderată a funcțiilor (vedere scăzută de grad mediu) și scăderea uneia dintre principalele categorii de activitate de viață până la gradul 2 cu necesitate de protecție socială.

Principalele criterii pentru deficiența vizuală moderată sunt:

• scăderea acuității vizuale în ochiul care vede mai bine de la 0,1 la 0,3;
• îngustarea concentrică unilaterală a limitelor câmpului vizual din punctul de fixare mai puțin de 40°, dar mai mare de 20°;

În plus, atunci când se ia o decizie cu privire la grupul de dizabilități, sunt luate în considerare toate bolile pe care pacientul le are.