Universitatea de Stat Ulyanovsk

Institutul de Medicină, Ecologie și Cultură Fizică

Facultatea de Medicina

Departamentul de Terapie și Boli Profesionale

Fișa medicală a unui pacient internat

Diagnosticul principal: IHD: Infarct miocardic acut fără undă Q a localizării inferioare-laterale. Hipertensiune, gradul III, stadiul III, risc 4.

Curator: Alyapyshev G.S.,

curs LD 08/9

Data curatarii: 13.02.12

Lector: Menzorov M.V.

Ulianovsk, 2012

DATE ÎNTREBĂRI PACIENȚI

INFORMAȚII GENERALE DESPRE PACENT (partea pașaport):

sindromul coronarian de hipertensiune arterială

1.NUMELE COMPLET:

2.Sex feminin

.Anul nașterii/vârsta: 02.05.48 / 64 ani

.Studii: studii medii tehnice

.Adresa domiciliului: str. Tupolev 28-74

.Locul de munca: nu functioneaza (pensionar, grupa II de handicapati)

.Profesie:

.Data internarii in spital: 23.09.12 17-30

.Data începerii curației: 26/09/12

.Data emiterii:

.Cine a îndrumat pacientul: PSP Nr.

.Diagnosticul instituției de referință: IHD: sindrom coronarian acut.

.Diagnostic provizoriu:

Diagnostic: Boală cardiacă ischemică. Sindromul coronarian acut. Hipertensiune, gradul III, stadiul III, risc 4.

Complicațiile bolii de bază: CHF IIA, III FC.

14.Diagnostic clinic:

Diagnosticul principal: IHD: Infarct miocardic acut fără undă Q a localizării inferioare-laterale. Hipertensiune, gradul III, stadiul III, risc 4.

Complicațiile bolii de bază: CHF IIA, III FC.

Înrudit: Diabet zaharat tip 2, severitate moderată, subcompensare. Consecințele ONMK. Obezitate 3 linguri. Boala post-tromboflebitică a extremităților inferioare.

PLÂNGERI LA ADMITERE

Principale: plângeri de apăsare a durerii retrosternale care iradiază spre brațul stâng și omoplat, neîncetate prin administrarea de nitroglicerină, slăbiciune generală, senzație de lipsă de aer.

Adițional: plângeri de dificultăți de respirație cu efort fizic moderat (când urcăm la etajul doi). Plângeri de durere retrosternală, o senzație de disconfort în regiunea inimii cu efort fizic moderat.

Plângeri de sete, gură uscată, urinare frecventă, abundentă. Scăderea senzației pe partea dreaptă a corpului. Durere, hiperpigmentare și umflare la nivelul extremităților inferioare.

PLÂNGERI PRIVIND ZIUA CURĂRII

09.12 Starea de sănătate a pacientului s-a îmbunătățit ușor. Sindromul durerii a scăzut. Plângeri de dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer în poziție orizontală și în timpul efortului fizic. Plângeri de sete, gură uscată, urinare frecventă, copioasă; sensibilitate redusă la sexul potrivit al corpului. Plângeri de durere și umflare la nivelul extremităților inferioare.

ANAMNEZA MORBI:

Se consideră bolnav încă de la vârsta de 36 de ani (din 1976), când a început să observe pentru prima dată o creștere a tensiunii arteriale la 140/90 mm Hg, care a fost însoțită de dureri de cap, tinitus. În acest sens, ea a apelat la terapeutul de la clinica de la locul de reședință. A primit terapie antihipertensivă. A fost supus periodic unui tratament internat. Presiunea a crescut la maxim 250/110 mm Hg. Pe fondul terapiei antihipertensive, tensiunea arterială a fost menținută la nivelul de 150/90 mm Hg. Ea a început să observe o deteriorare a auzului și a vederii. În 1983, ea a început să observe periodic o senzație de palpitații.

Pe 12 ianuarie, ea a simțit brusc o deteriorare a stării sale, greață, vărsături, tulburări de vorbire, sensibilitate afectată a jumătății drepte a corpului. S-a înregistrat o creștere a presiunii până la 280/110 mm Hg. Rudele au chemat o ambulanță, acesta a fost dus la PSO. Diagnosticul a fost pus: AVC ischemic în bazinul LSMA cu simptome de hemipareză dreaptă. Ea a început să observe o încălcare a sensibilității profunde și superficiale, a motilității jumătății drepte a corpului; memoria afectată pentru evenimentele curente. Văzut de un neurolog. A primit tratament în ambulatoriu.

În 2010, durerile au apărut în regiunea inimii în timpul efortului fizic moderat, iradiind către omoplatul stâng, oprite prin administrarea de nitroglicerină. Din același timp, ea a început să observe apariția unei dificultăți de respirație cu efort fizic moderat, care este agravată în poziție orizontală. Ambulatoriu a luat Concor, Hartil, trombo ACC, nitrosorbid. În ultimul an, el a observat apariția durerii retrosternale și a dificultății de respirație cu mai puțin efort fizic.

În ultimii ani, ea a observat apariția setei, gură uscată și urinare abundentă. A fost examinat de un endocrinolog 20.08.12. Diagnosticul a fost pus: diabet zaharat tip 2. A început să ia Glucophage; a urmat dieta.

Deteriorarea reală a stării pe 23 septembrie 2012 la ora 15:00, când au apărut dureri arzătoare în piept, care nu au fost oprite prin administrarea de nitrosorbid. Rudele au chemat o ambulanță. Ea a fost dusă la secția de primire a Spitalului Clinic Central City la orele 17-30. A fost internată de urgență în KRO.

ANAMNEZA VITAE:

S-a născut pe 2 mai 1948 ca un copil sănătos. Ea a crescut și s-a dezvoltat în funcție de vârstă, nu și-a părăsit semenii. Și-a început studiile la vârsta de 7 ani. Căsătorit.

Istoricul muncii: a primit studii medii tehnice. Profesie - vânzător.

Neagă prejudiciul profesional.

Ereditatea - împovărat din partea tatălui (AH, IHD, AMI).

Mesele sunt regulate - de 3 ori pe zi, pline, variate.

Condițiile materiale și de viață sunt satisfăcătoare.

Obiceiurile proaste sunt refuzate.

Boli anterioare: ARVI, varicela, erizipel al extremităților inferioare; tromboflebita acută a extremităților inferioare.

Tuberculoză, hepatită, boli cu transmitere sexuală - neagă.

Utilizarea produselor de calitate scăzută, prezența disfuncțiilor intestinale în ultimele 3 săptămâni nu este remarcată.

Prezența contactelor cu pacienți infecțioși și febrili, cu rozătoare și insecte neagă.

Nu au fost operații. Nu au existat manipulări endoscopice și vizite la dentist în ultimul an.

Istoricul transfuziei: nu au fost efectuate transfuzii de sânge.

Istoricul alergologic: intoleranța la medicamente neagă.

Constă dintr-un dispensar cu un terapeut, neurolog, cardiolog.

STATUS PRAESENS:

Stare generală de severitate moderată. Conștiința este clară. Fizicul este hiperstenic. Inaltime 168. Greutate 130 kg. [IMC]= 130/2,82=46 (norma 18,5 - 24,9 kg/m2). Circumferinta taliei 112 cm.

Temperatura corpului: 36,6 C. Expresie facială normală.

Pielea este uscată, curată, de culoare normală, umiditate moderată. Turgența pielii este normală. Nu există erupții cutanate. Părul pe tipul feminin. Hiperpigmentarea pielii și umflarea extremităților inferioare până la nivelul treimii superioare a piciorului.

Membrane mucoase: mucoase ale ochilor, nasului, gurii, umiditate moderată, roz pal, fără erupții cutanate.

Ganglioni limfatici: ganglioni submandibulari, cervicali, axilari de consistență moale-elastică, nelipiți între ei și țesutul înconjurător, cu diametrul de 3-6 mm, mobili, nedureroase.

Faringele nu este hiperemic, amigdalele nu sunt mărite, nu există placă.

Mușchi: sistemul muscular este moderat dezvoltat; la palpare, mușchii sunt nedurerosi; forta musculara este redusa la membrele superioare si inferioare drepte.

Oasele: fără deformare. Nedureroasă la palpare.

Articulații: articulațiile nu sunt limitate în mobilitate, nedureroase la palpare, mișcările sunt păstrate în totalitate.

SISTEMUL RESPIRATOR:

Examinare: forma nasului este normală, respirația pe nas nu este dificilă. Vocea este liniştită.

Pieptul este de forma hiperstenică corectă: fosele supraclaviculare și subclaviere sunt exprimate normal. Spațiile intercostale nu sunt extinse. Unghi epigastric mai mare de 90 de grade. Omoplații sunt moderat apropiați. La respirație, mișcările omoplaților sunt asimetrice. Când respiră, jumătatea dreaptă a pieptului rămâne în urmă. Nu există nicio participare a mușchilor auxiliari la actul de respirație. Nu există nicio curbură a coloanei vertebrale. Respirație mixtă, ritmică, nu dificilă. VPN 20-21/min.

Percuție comparativă: sunetul este clar, pulmonar, simetric.

Auscultatie: respiratie veziculoasa, slabita in sectiunile inferioare.Se aud rauturi umede in sectiunile posterioare inferioare ale plamanilor; crepitul, frecarea pleurală nu se aud. Bronhofonia pe zone simetrice este moderat exprimată.

sistem circulator

Examinare: Venele jugulare externe și arterele carotide sunt nemodificate.

Când se examinează regiunea inimii fără modificări, cocoașa cardiacă este absentă. Impulsul ventricular drept, pulsația aortei abdominale nu sunt determinate. Pieptul în regiunea inimii fără deformare.

Palpare: bataia apexului este deplasata spre stanga (in al cincilea spatiu intercostal de-a lungul liniei medioclaviculare), difuza, joasa, slaba, pozitiva; tremurul inimii nu este palpabil.

Pulsul este același la ambele mâini, 60 bătăi/min, ritmic, umplere medie și tensiune; TA pe arterele brahiale din dreapta si stanga 150/90 mm Hg. Puls - 60 mm Hg.

Percuție: dificilă din cauza dezvoltării excesive a grăsimii subcutanate.

Auscultatie: zgomotele cardiace sunt ritmice, înfundate. Tonul I este slăbit, surd în vârf, accent II ton peste aortă; zgomote, extrasistole, nu se aud. Ritmul cardiac = 60 batai/min, ritmul este corect.

SISTEM DIGESTIV

Inspecție: limba este roz, umedă, ușor acoperită cu un strat alb, papilele limbii sunt moderat exprimate. Nu există crăpături, ulcere, amprente de dinți de-a lungul marginilor. În cavitatea bucală există dinți cariați și obturați. Gingiile sunt roz, sângerează, slăbiți, fără ulcere. Membrana mucoasă a faringelui este roz. Înghițirea este gratuită, nedureroasă.

Burta configurației corecte, simetrică, participă la actul de respirație. Buricul este retras. Nu se observă pete de vârstă, cicatrici, hernii, vene safene dilatate. Nu există peristaltism vizibil al stomacului și intestinelor.

Cu palpare superficială aproximativă și comparativă: abdomenul este moale, zonele de tensiune musculară locală nu sunt determinate. Inelul herniar nu este definit. Simptomele lui Mendel, Shchetkin-Blumberg sunt negative.

Palparea profundă este dificilă din cauza obezității abdominale severe.

Zgomotul stropirii, zgomotul unei picături care căde nu este determinat.

Cu percuție a abdomenului - timpanită moderată.

Auscultatie: peristaltism intestinal activ.

SISTEMUL HEPATOLIENAL

Punctele acromiale și scapulare drepte sunt nedureroase. Simptomele lui Kerr, Murphy, Frenicus sunt negative.

Ficatul nu iese din cauza arcului costal. Dimensiunile ficatului în funcție de percuție după Kurlov: de-a lungul liniei medii claviculare drepte - 9 cm, de-a lungul liniei mediane anterioare - 8 cm, de-a lungul marginii arcului costal stâng - 7 cm.

Splina nu este palpabilă. Dimensiunile splinei: lungime de-a lungul coastei X: 6 cm, diametru - 4 cm.

SISTEM URINAR

Examinare: pielea feței este de culoarea cărnii, turgența este normală, edem paraorbitar nu este detectat; regiune lombară fără deformări.

Palpare: vezica urinară nu este palpabilă, percuția nu este determinată. Frecvența urinării este de 4-5 ori pe zi. La palpare, punctele ureterale sunt nedureroase.

Percuție: un simptom al tapping-ului conform lui Pasternatsky este negativ.

SISTEMUL ENDOCRIN

Caracteristicile sexuale secundare se dezvoltă în funcție de sex și vârstă. Glanda tiroidă în timpul examinării și palpării nu este determinată. Simptomele oculare patologice (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) sunt negative. Obezitatea 3 st.

SISTEM NERVOS

Stare de spirit: conștiință clară. Orientat în timp, spațiu și situație. Inteligența corespunde nivelului de dezvoltare.

Vedere, auz - reduse. Mirosul este normal. Nu există tulburări ale gustului. Simptomele cerebrale nu sunt exprimate. Somnul nu este perturbat.

Investigarea FMN: analizor olfactiv - normosmie. Analizor vizual - acuitate vizuală redusă. Percepția culorilor este normală. Convergența globilor oculari este normală. Diplopia nu se observă. Mișcare completă a globului ocular. Reacția la lumină este păstrată. Nervul trigemen: tensiunea mușchilor masticatori este moderată. Durerea la punctele de ieșire ale nervului trigemen este absentă.

Analizor auditiv și funcție vestibulară: plângeri de pierdere severă a auzului. Înghițirea este normală. Nu există o scădere subiectivă a sensibilității gustative. Nervul hipoglos: limba pe linia mediană. Simptome meningeale: nu a fost detectată rigiditatea gâtului.

Sfera motorie: mișcări pasive la nivelul membrelor în totalitate. Nu există contracturi musculare. Tonusul muscular al jumătății drepte a corpului este redus. Hiperkineza nu a fost găsită. Capturile sunt refuzate. Testul deget-nas funcționează satisfăcător. Nu există tremor la nivelul membrelor. Reflexele sunt salvate. Vorbirea nu este afectată. Sensibilitatea în jumătatea dreaptă a corpului este afectată. Hemipereza pe partea dreaptă. Sistem nervos autonom: fără caracteristici. Culoarea pielii este normală, transpirația este normală. Atentie salvata. Memoria este slăbită. Delirul și halucinațiile nu sunt observate. Nu există schimbări frecvente de dispoziție.

DIAGNOSTICUL PRELIMINAR ŞI JUSTIFICAREA SA

Diagnosticul principal: IHD: sindrom coronarian acut. Hipertensiune, gradul III, stadiul III, risc 4.

Complicațiile bolii de bază: CHF IIA, III FC.

Înrudit: Diabet zaharat tip 2. Consecințele ONMK. Obezitate 3 linguri. Boala post-tromboflebitică a extremităților inferioare.

Justificarea diagnosticului preliminar:

Sindromul coronarian acut se bazează pe:

-Plângeri de durere retrosternală intensă bruscă care iradiază către brațul stâng, omoplat; slăbiciune; dificultăți de respirație sentiment de frică de moarte.

-Plângeri de creștere a tensiunii arteriale până la 200/100 mm Hg (tensiune arterială adaptată 140/90), care este însoțită de dureri de cap, tinitus, greață, slăbiciune generală, scăderea performanței. În istoria plângerilor de durere la nivelul inimii în timpul efortului, oprită de nitroglicerină (angina pectorală).

-Prezența factorilor de risc: vârsta (64 de ani), stresul emoțional, ereditatea, diabetul de tip 2.

-Auscultație: slăbirea primului ton la vârf, accent al 2-lea ton peste aortă.

-TA în arterele brahiale din dreapta și stânga 150/90 mm Hg.

-Palpare: bataia apexului este deplasata spre stanga (in al 5-lea spatiu intercostal de-a lungul liniei medioclaviculare), difuza (2,5 cm).

-Plângeri de dificultăți de respirație (inspiratorii) după efectuarea unei activități fizice normale, palpitații.

-Examinare obiectivă: semne de hipertrofie VS sub formă de deplasare spre exterior a bătăii apexului și expansiune a marginii stângi a inimii.

-IIA există semne de afectare a unui cerc de circulație a sângelui: dificultăți de respirație (inspiratorie), la auscultație: respirație veziculoasă slăbită, se aud rafale umede în lobii inferiori.

-

PLANUL SONDAJULUI ȘI JUSTIFICAREA SĂU

1.Hemoleucograma completă + Tr (pentru a exclude semnele de inflamație - miocardită și sindrom de resorbție-necrotic).

2.Analiza generală a urinei (pentru a exclude afectarea rinichilor în hipertensiune arterială).

.Sânge pe RW (EMF) (pentru prezența sifilisului).

.Consultație cu un neurolog (în scopul consultării, identificării leziunilor organului țintă; istoric de accident vascular cerebral)

.Consultație cu un oftalmolog (pentru examinarea fundului de ochi)

.Glicemie, profil glicemic.

.Consultarea unui chirurg vascular (pentru a verifica diagnosticul - un istoric de tromboflebită a extremităților inferioare; La momentul examinării, există date pentru boala post-tromboflebitică a extremităților inferioare)

1.Test biochimic de sânge: troponină, ALT, AST, proteine ​​totale; creatinina, colesterolul, beta-lipoproteinele (pentru a exclude tulburarile metabolismului lipidic).

2.Coagulograma.

Metode de diagnostic instrumental:

Ecografia inimii (pentru confirmarea LVH).

Ecografia cavității abdominale (excludeți afectarea altor organe).

Radiografia organelor toracice (pentru a confirma modificarea configurației inimii și a exclude patologia plămânilor).

Controlul tensiunii arteriale de 2 ori pe zi (pentru a detecta severitatea hipertensiunii și a corecta tensiunea arterială, evaluați eficacitatea terapiei medicamentoase).

DATE ALE METODELOR DE CERCETARE DE LABORATOR SI INSTRUMENTAL.

Indicator Rezultatele studiului Interpretare Normal La un pacient cu OACHemoglobină 120-160 g/l 126 Norm Eritrocite 4,3-5,7 * 10^12.l 4,15 Scăderea Hematocritului 37-51% 38,1 Norm Indicator de culoare 0,86-1,05 Norm. gazon. Hb in eritr. 27-34 pg 29,17 Norm Avg. conc. Hb in eritr.30-38% 34,92 NormAv. volumul eritrocitelor.6NormPlachete 180-320 *10^9/l188NormOAMCuloare Galben paiGalben paiNormTransparencyTransparentTransparentNormGesitate specifică 1024-10281015ReducedReactionNeutral/slab acidAcid AbsentenUșor AbsentenNormal AbsententNormal AbsententNormal Absenta cocite0-2 în câmpul vizual1-2 în câmpul vizual Creșterea Cilindrii Absenta Absenta Mucusul normal Absenta+Mărirea Epiteliului Absenta20-30Mărirea Test de sânge B/cTroponina AbsentaPrezentăPatologieAST0.01-31.0 U/l253.7 Creșterea U/l253.7 U/L253.7 Creșterea U/ALT340.01 Creșterea 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Norm Na+122-152 mmol/l 119,5 K redus+3,8-5,6 mmol/l 3,51 Cl redus-95-110 mmol/l 85,4 Osmolaritate redusă 285-2954 mmol/2954 mmol/l. agulogramă Indice de protrombină 80-100% 65% Fibrinogen scăzut 2-4 g/l 4,1 Timp de recalcifiere crescut 60-120 sec 145 Toleranță plasmatică crescută la heparină 7-15 min 15 Norm APTP 30-40 Test de recalcificare sectiv 48-48 Neg.NormalProfil glicemic 8.00 3.5-5.5mmol/l9.8mmol/lCresc11.003.5-5.5mmol/l14.1mmol/lCrescut16.003.5-5.5mmol/l7.3mmol/lCrescut.20.003.5mmol/l14.1mmol/lCrescut.

ECG: ritm sinusal, corect. Ritmul cardiac 84 min. EOS este orizontal. Deprimarea segmentului ST în V5-V6, I, II, AVL.

Indicele Sokolov-Lyon RV5+SV1= 15 mm.

BP în dinamică.

Data Dimineata Seara24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. articol 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. articol 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. articol 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. articol 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Artă.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT,

Semn de boală coronariană: angina pectoralăIHD: infarct miocardic Pacient Durere Provocată de activitate fizică, emoții. Are caracter de apăsare, strângere, cu o senzație de anxietate. Durează 5-10 minute. Se elimină prin încetarea activității fizice sau prin administrarea de nitroglicerină Apare spontan. Durere ascuțită, chinuitoare cu frica de moarte. Continuă mai mult de 40 de minute. Trece după schimbarea analgezicelor narcotice. Nu se oprește prin administrarea de nitroglicerină.Plângeri de apăsare a durerii retrosternale care iradiază spre brațul stâng și omoplat, care nu sunt oprite prin administrarea de nitroglicerină, slăbiciune generală, senzații de lipsă de aer. Sindrom de resorbție-necrotic Absent Într-un test de sânge b/x, leucocitoză cu deplasare a formulei leucocitare spre stânga, febră, simptom de „foarfece”, fermentemie: CPK, LDH, ALT, AST (în principal LDH1), troponine T și I. Troponine -pozitive. Schimbați formula Le la stânga. Fermentemie: Creșterea CPK, ALT, AST, LDH.Semne ECG Depresiunea sau elevarea undei ST,unda T în departamentele reflectând zona de ischemie.Unda Q patologică, poate QS,ST și unda T formează o curbă monofazică, în derivații reflectând zona de necroză miocardică. Modificări reciproce ale undelor R și S. Deprimarea segmentului ST în V5-V6, I, II, AVL. Unda Q patologică absentă

Concluzie: pe baza faptului că: pacienta a avut plângeri de durere retrosternală apăsată intensă care iradiază spre brațul stâng și omoplat, nesupuse prin administrarea de nitroglicerină, slăbiciune generală, precum și pe baza unui test de sânge - sindrom de resorbție-necrotic (troponine -pozitiv; deplasare Le formula spre stânga. fermentemie: CPK crescut, ALT); Un ECG efectuat la apogeul atacului confirmă infarctul miocardic (deprimarea segmentului ST în V5-V6, I, II, AVL). Astfel, datele clinice și instrumentale se încadrează în diagnostic: boală coronariană: infarct miocardic acut fără undă Q a localizării laterale inferioare.

DIAGNOSTICUL CLINIC SI JUSTIFICAREA SA.

Complicațiile bolii de bază: CHF IIA, III FC.

Înrudit: Diabet zaharat tip 2, severitate moderată, subcompensare. Consecințele ONMK. Obezitate 3 linguri. Boala post-tromboflebitică a extremităților inferioare

IHD: Infarctul miocardic acut fără undă Q de localizare laterală inferioară a fost diagnosticat pe baza:

Plângeri de durere retrosternală intensă care iradiază spre umărul stâng, omoplat stâng, neameliorată prin administrarea de nitroglicerină, prelungită, însoțită de transpirație rece, frică de moarte.

Auscultator: Tonez - surd în vârf

Metode suplimentare de cercetare: date ECG (deprimarea segmentului ST în V5-V6, I, II, AVL; absența undei Q patologice) cu dinamică ulterioară caracteristică (undă T negativă în III, AvF, V5-V6)

Semne ale sindromului de resorbție-necrotic: dinamica KLA (leucocitoză 10,7 * 10 ^ 9 / l urmată de o creștere a VSH, o creștere a temperaturii corpului), o creștere a nivelului de enzime cardiospecifice (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, CF-CPK - / l pozitiv, tropon 188)

Hipertensiunea arterială gradul III, stadiul III, riscul 4 se bazează pe:

Plângeri de creștere a tensiunii arteriale până la 200/100 mm Hg (tensiune arterială adaptată 140/90), care este însoțită de dureri de cap, tinitus, greață; slăbiciune generală, performanță scăzută.

Prezența factorilor de risc: vârsta (64 de ani), stresul emoțional, ereditatea, diabetul de tip 2.

Auscultație: slăbirea primului ton la vârf, accent al 2-lea ton peste aortă.

TA în arterele brahiale din dreapta și stânga 150/90 mm Hg.

Etapa a III-a este stabilită pe baza:

Prezența anginei pectorale, insuficiență cardiacă; ONMK în anamneză.

Palpare: bataia apexului este deplasata spre stanga (in al 5-lea spatiu intercostal de-a lungul liniei medioclaviculare), difuza (2,5 cm).

Plângeri de durere în inimă în timpul exercițiilor fizice, oprirea nitroglicerinei (angina pectorală).

CHF IIA, III FC a fost stabilit pe baza:

Plângeri de dificultăți de respirație (inspiratorii) după efectuarea unei activități fizice normale, palpitații.

Examinare obiectivă: semne de hipertrofie VS sub formă de deplasare spre exterior a bătăii apexului.

IIA există semne de deteriorare a unui cerc de circulație a sângelui: dificultăți de respirație (inspiratorie), la auscultație: respirația este grea, se aud rafale umede în lobii inferiori.

III FC se bazează pe clasificarea New York: pacientul limitează activitatea fizică. În repaus, starea de sănătate este satisfăcătoare. Activitatea fizică ușoară provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau un atac de angină.

INFORMAȚII DESPRE ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Ischemie cardiacă.

Aceasta este o leziune acută și cronică a inimii, care este cauzată de scăderea sau oprirea completă a transportului de sânge către miocard din cauza procesului aterosclerotic și trombotic din arterele coronare, care perturbă echilibrul dintre necesarul de oxigen al miocardului și fluxul sanguin coronarian.

infarct miocardic

o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian. Cauza principală este ateroscleroza și tromboza arterelor coronare. În patogeneză, rolul principal revine încetării fluxului sanguin în zona miocardului, necrozei acestuia, deteriorarea vieții zonei peri-infarctului.

Factori de risc pentru infarctul miocardic, ateroscleroza coronariană În prezent, se disting peste 20 de factori de risc, care se împart în toți factorii de risc cunoscuți după principiul posibilității corectării acestora în populația cu intervenție activă în modificabili și nemodificabili. Acestea din urmă includ genetică, vârstă și sex.

Dislipoproteinemie. Între nivelul α-colesterolului și incidența IHD și colesterolul este în întregime determinată de nivelul concentrației de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) și există o corelație inversă clară între nivelul β-colesterolului și incidența IHD.Hipercolesterolemia. La adulți, nivelul optim al colesterolului total, la care riscul de boală coronariană este scăzut, este mai mic de 200 mg% (5,2 mmol / l), colesterolul LDL este mai mic de 130 mg% (3,4 mmol / l), colesterolul HDL este mai mare de 50 mg% (1,3 mmol / l), iar raportul colesterol / HDL colesterol este mai mic decât 5.

Hipertensiunea arterială, indiferent de nivelul de colesterol, crește de peste 2 ori riscul de a dezvolta boală coronariană. Chiar și nivelul tensiunii arteriale diastolice în intervalul 80-88 mm Hg crește riscul de a dezvolta ateroscleroză și boală coronariană.

-Fumatul este un factor de risc independent pentru boala coronariană și unul dintre cei mai semnificativi printre altele, precum tulburările de metabolism lipidic, hipertensiunea arterială, sedentarismul etc. Riscul de a dezvolta ateroscleroză coronariană la bărbații fumători este cu 60-70% mai mare decât la nefumători. Rata deceselor subite pentru bărbații fumători de țigări cu vârsta cuprinsă între 35-54 de ani este de aproximativ 2-3 ori mai mare decât pentru nefumătorii.

-Obezitatea este însoțită de hipertrigliceridemie, hiperinsulinemie bazală, concentrație crescută de glucoză și risc de apariție a diabetului zaharat. Riscul de a dezvolta boli coronariene și tulburări lipidice în obezitate este asociat nu numai cu gradul său, ci și cu natura distribuției grăsimii corporale pe corpul uman. Tipul central de obezitate (tip masculin, abdominal, obezitate superioară) este mai asociat cu riscul de a dezvolta ateroscleroză coronariană decât tipul feminin. O dezvoltare mai rapidă a aterosclerozei și a bolii coronariene a fost demonstrată la pacienții cu o variantă abdominală a depunerilor în exces de grăsime. Tipul superior de obezitate, în special depunerea de grăsime în abdomen, după cum arată studiul problemei, este cel mai adesea asociat cu motive alimentare - hrană din belșug, consumul de alimente bogate în grăsimi animale, zahăr, produse de cofetărie.

-Alcoolul reduce riscul de infarct miocardic, dar nu reduce riscul de angina pectorală, deci se presupune că efectul protector al alcoolului este mai mult în prevenirea trombozei decât a aterosclerozei. Pe de altă parte, mortalitatea generală și cardiovasculară crește odată cu consumul de peste 40 g de alcool pe zi și cu tendința de a se înghiți. S-au obținut date de la cardiologi danezi că un consum moderat de vin, dar nu băuturi spirtoase și bere, ajută la reducerea mortalității cauzate de bolile cardiovasculare.

Factori genetici Infarctul miocardic se dezvoltă semnificativ mai des la deținătorii de markeri precum Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripsină M1M1, sector conform sistemului AVN. Infarctul miocardic se dezvoltă semnificativ mai rar la deținătorii următorilor markeri: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsină M1M2, nesecretor conform sistemului AIN, tip uscat de ceară, înălțime medie, forme hiperstenice și astenice, absența unui pliu diagonal al urechii. Factorii de risc modificabili (controlabili) includ, de asemenea, obezitatea, comportamentul de tip A, stresul, utilizarea hormonilor sexuali feminini și activitatea fizică scăzută. Factorii de risc modificabili (controlabili) includ, de asemenea, obezitatea, stresul, utilizarea hormonilor sexuali feminini și activitatea fizică scăzută. Dintre factorii de risc ne-modificabili pentru boala coronariană, vârsta, sexul, etnia și factorii genetici se disting. Factorii de risc pentru infarctul miocardic fatal: 1) dimensiunea mare a infarctului miocardic. 2) Localizarea anterioară a anterior a miocardului acut la creșterea infarcției miocardice și a creșterii la nivelul de la nivelul de la începutul pacienților. 4) Tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, stop cardiac. 5) Tensiune arterială inițială scăzută. 6) Creșterea activității troponinelor cardiospecifice în plasma sanguină (troponina T în 94% și troponina în 100%) sunt factori puternici independenți prognostic nefavorabil în decesul pacienților cu sindrom coronarian acut. 7) Prezența hipertensiunii pulmonare. 8) Vârsta în vârstă și senilă. 9) Infarct miocardic trecut, în special cu dezvoltarea anevrismului cardiac. 10) Diabet zaharat.

Boala hipertonică.

-Etiologia nu este cunoscută. Factori de risc: predispoziție ereditară, inactivitate fizică, obezitate, aport excesiv de sare, deficit de Ca și Mg, abuz de alcool, hiperlipidemie, fumat, vârstă, traumatisme craniene, stres psihosocial.

-În patogeneză, cele mai importante mecanisme de reglare a tensiunii arteriale includ:

-conceptul neurogen de formare a hipertensiunii arteriale

-hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal

-activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

-rolul mineralcorticoizilor

-rolul hormonului natriuretic atrial

-perturbarea transportului cationilor

-afectarea funcției excretorii renale

-obezitate și hiperinsulinemie

-disfuncție endotelială

PLANUL DE TRATAMENT ŞI JUSTIFICAREA SĂU

1.Mod: secție de terapie intensivă, repaus strict la pat.

2.Tabelul numărul 9.

.Terapia anticoagulantă (preparate cu heparină cu greutate moleculară mică) - medicamentele cu acțiune directă afectează direct coagularea sângelui.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / zi.

Rp: Aspirine 0,5.t.d. N 10 în tabl.: 1/4 comprimat dimineața.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 filă. Dimineața.

5.Terapie antihipertensivă. B1-blocantele cardioselective sunt mai sigure în perioada acută a infarctului miocardic, deoarece nu măresc rezistența periferică totală atunci când sunt administrate intravenos și, prin urmare, nu cresc postsarcina pe ventriculul stâng.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 în tabl.: 1 comprimat de 2 ori pe zi.

Inhibitorii ECA blochează sinteza angiotensinei-2. Astfel, efectul presor asupra vaselor este întrerupt și se reduce activarea RAAS și a sistemului nervos simpatic. Zofenoprilul este recomandat în special în perioada acută a infarctului miocardic.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 tabletă de 2 ori pe zi.

terapie antianginoasă. Vasodilatația. Nevoia de oxigen scade, iar livrarea acestuia prin arterele coronare crește.

Rp.: Monocinque 40 mg.t.s. N10 în tab.: 1 tab 2 r / zi.

7.Statine. O scădere marcată a LDL și a trigliceridelor. Prevenirea și terapia aterosclerozei.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 filă seara

Antidiabetice orale sintetice. Biguanide.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 comprimat de 2 ori pe zi.

JURNAL

Condiție de severitate moderată, mai aproape de severă. Plângeri de durere în regiunea inimii, dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer în poziție orizontală și la cel mai mic efort fizic. Plângeri de sete, gură uscată, urinare frecventă, abundentă. Plângeri de durere și umflare la nivelul extremităților inferioare.

Conștiința este clară. Orientat în timp și spațiu. Pielea este uscată, de culoare normală. În plămâni, respirația este veziculoasă, slăbită în regiunile posterioare inferioare. VPN 22 pe minut. Zgomotele inimii sunt înăbușite, ritmice. Frecvența cardiacă 64 bătăi/min, tensiunea arterială pe artera brahială dreaptă și stângă 130/80 mm Hg. Limba este umedă și curată. Abdomenul nu este umflat, moale. Scaunele și diureza sunt normale.

Conștiința este clară. Orientat în timp și spațiu. Pielea este uscată, de culoare normală. În plămâni, respirația este veziculoasă, slăbită în regiunile posterioare inferioare. VPN 21 pe minut. Zgomotele inimii sunt înăbușite, ritmice. Zgomote, extratonuri nu se aud. Frecvența cardiacă 62 bătăi/min, tensiunea arterială pe artera brahială dreaptă și stângă 140/80 mm Hg. Limba este umedă și curată. Abdomenul nu este umflat, moale. Scaunele și diureza sunt normale.

Stare moderată. Plângeri de slăbiciune, dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer în poziție orizontală și în timpul efortului fizic. Plângeri de sete, gură uscată, urinare frecventă, abundentă. Plângeri de durere și umflare la nivelul extremităților inferioare.

Conștiința este clară. Orientat în timp și spațiu. Pielea este uscată, de culoare normală. În plămâni, respirația este veziculoasă, slăbită în regiunile posterioare inferioare. VPN 20-21 pe minut. Zgomotele inimii sunt înăbușite, ritmice. Zgomote, extratonuri nu se aud. Frecvența cardiacă 64 bătăi/min, tensiunea arterială pe artera brahială dreaptă și stângă 130/80 mm Hg. Limba este umedă și curată. Abdomenul nu este umflat, moale. Scaunele și diureza sunt normale.

EPICRISĂ DE ETAPA

Pacienta Maksimova Maria Ivanovna, născută în 1948, a fost internată pe 23 septembrie 2012 în secția de cardio-reanimare a Spitalului Clinic Central Orașului cu plângeri de durere retrosternală apăsată care iradiază la brațul stâng și la omoplat, neameliorată prin administrarea de nitroglicerină, slăbiciune generală, senzație de lipsă de aer. De asemenea, s-a plâns de dificultăți de respirație în timpul efortului fizic moderat (când urca la etajul doi). Plângeri de durere retrosternală, o senzație de disconfort în regiunea inimii cu efort fizic moderat.

Plângeri de sete, gură uscată, urinare frecventă, abundentă.

Din anamneză se știe că tensiunea arterială a crescut din 1976. În 2010, ea a început să observe dureri retrosternale în timpul unei activități fizice minore.

Un studiu obiectiv a evidențiat următoarele abateri de la normă: deplasarea bătăii apexului spre stânga (în al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei medii claviculare), difuză (2,5 cm), slăbirea primului ton la vârf, accent al doilea ton peste aortă.

Datele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale confirmă corectitudinea diagnosticului:

ECG: deprimarea segmentului ST în V5-V6, I, II, AVL.

Conform studiilor de laborator: dinamica KLA (leucocitoză 10,7 * 10 ^ 9 / l, urmată de o creștere a VSH, o creștere a temperaturii corpului), o creștere a nivelului de enzime cardiospecifice (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, CF-CPK 188 U / l, tropon - pozitiv)

În prezent este în curs de tratament cu un diagnostic de:

Diagnosticul principal: IHD: Infarct miocardic acut fără undă Q de localizare inferioară-laterală Hipertensiune, grad III, stadiu III, risc 4.

Complicațiile bolii de bază: CHF IIA, III FC.

Înrudit: Diabet zaharat tip 2, severitate moderată, subcompensare. Consecințele ONMK. Obezitate 3 linguri. Boala post-tromboflebitică a extremităților inferioare.

Reclamații despre: senzație de lipsă de aer, dificultăți de respirație în poziție orizontală.

În momentul examinării: stare generală de severitate moderată, conștiență clară. Respirația în plămâni este veziculoasă, slăbită în secțiunile inferioare. NPV 20 pe minut. Zgomotele inimii sunt înăbușite, ritmice. Ritmul cardiac 64 min. TA 140/80 mm Hg Edem - tibie. Diureza nu este ruptă.

Durata tratamentului este determinată de severitatea afecțiunii.

Tratament efectuat: tabel 9;

Terapia anticoagulantă (Clexane)

Terapia antiagregant plachetar (Aspirina, Clopidrogel)

Terapie antianginoasă (Monocinque)

Terapie antihipertensivă (Metoprolol, Zofenopril)

Statine (Atorvastatina)

Medicamente antidiabetice (metformin)

Ca urmare a tratamentului, starea pacientului s-a îmbunătățit: durerea din spatele sternului a scăzut. Presiunea arterială s-a stabilizat.

PROGNOZA

Boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială sunt boli cronice care duc inevitabil la deteriorare, prin urmare, este necesar să se efectueze o terapie de întreținere pe viață.

1.Prognosticul pentru recuperare este prost.

2.Prognosticul pentru viață este nefavorabil.

.Prognosticul pentru dizabilitate este nefavorabil. Grupa de handicap II.

Lucrări similare cu - Infarctul miocardic acut fără undă Q de localizare laterală inferioară. Boala hipertonică

Infarctul miocardic este una dintre cele mai formidabile patologii ale sistemului cardiovascular. În funcție de locul unde s-a produs necroza, se distinge un tip de infarct. Cel mai frecvent și comun este un atac de cord al peretelui anterior al inimii - poate fi începutul unui atac de cord extins.

Ce este un atac de cord

infarct miocardic este o oprire bruscă a alimentării cu sânge a mușchiului inimii. Ca urmare a acestui fapt, apare necroza - cardiomiocitele mor și nu își mai pot îndeplini funcția. Peretele anterior al inimii este cel mai vulnerabil - aici apar adesea modificări necrotice.

De obicei, daunele sunt atât de profunde încât medicii nu dau previziuni reconfortante pentru o recuperare rapidă și revenirea completă a unei persoane la viața normală. Consecințele infarctului peretelui anterior sunt dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi și a edemului pulmonar cardiogen.

Important! Statisticile spun că fiecare al zecelea pacient cu un atac de cord al peretelui anterior al inimii moare în primul an după incident. Pacienții supraviețuitori rămân pentru totdeauna expuși riscului de boală.

Patruzeci la sută dintre pacienți nu ajung la spital cu ambulanța, iar fiecare al cincilea pacient care ajunge de urgență moare în clinică.

Cauzele infarctului peretelui anterior

Medicii au observat că infarctul septal anterior afectează cel mai adesea pacienții de sex masculin, deși în rândul persoanelor în vârstă patologia este mai frecventă la femei. Văzut în apariția unui atac de cord și a unui factor ereditar.

De asemenea, printre cauzele infarctului peretelui anterior se numără:

• fumatul și alte obiceiuri proaste,
• boala hipertonică,
• cantitate crescută de grăsime în sângele pacientului,
• Diabet.

În rândul medicilor, cauzele unui atac de cord sunt încă controversate, deși au fost identificate cauzele clasice ale patologiilor cardiace. Unii medici cred că patologia apare izolat, în timp ce alții văd infarctul miocardic ca rezultat al proceselor patologice care apar în organism.

Cu toate acestea, toți medicii sunt de acord că un atac de cord este cauzat de furnizarea limitată de oxigen la mușchiul inimii. Prin urmare, este logic să luăm în considerare cauzele patologiei din punctul de vedere al tulburărilor circulatorii.

Odată cu îngustarea lumenului vaselor de sânge la pacienți, există o ischemie ascuțită - lipsa de oxigen a organului. Îngroșarea pereților vasculari este una dintre cele mai formidabile cauze ale ischemiei, este aproape imposibil să se recupereze după o astfel de patologie, deoarece au loc procese ireversibile. Dacă spasmul muscular joacă un rol decisiv, atunci aici prognosticul este mai reconfortant și boala poate fi tratată cu mai mult succes.

Trombii sunt o cauză frecventă a infarctului peretelui anterior. Apariția lor în vasele coronare este cea mai periculoasă, deoarece cheagurile de sânge blochează lumenul chiar și al vaselor mari și blochează accesul sângelui la inimă.

Cea mai rară cauză a unui atac de cord este nevoia crescută de oxigen și incapacitatea de a-l furniza. Acesta este de obicei cazul persoanelor neantrenate care, ca urmare a activității fizice intense, au nevoie de mult mai mult oxigen decât de obicei.

Ateroscleroza este o cauză frecventă de obstrucție a fluxului sanguin în vase. Înfrângerea vaselor de sânge de către plăcile aterosclerotice este flagelul omenirii moderne.

Alimentele excesiv de grase, colesterolul ridicat în alimente, conținutul ridicat de conservanți, coloranți și alte substanțe duc la creșterea încărcăturii lipidice a sistemului cardiovascular.

Corpul nu se descurcă întotdeauna cu ea, iar o persoană are un infarct miocardic ca urmare a unei alimentații necorespunzătoare, iraționale.

În unele cazuri, un atac de cord este direct legat de arterită - inflamația vaselor coronare. Boala este destul de rară, dar poate provoca și un atac de cord.

Conduce la atac de cord și traumatisme toracice. Se observă că a fost diagnosticat la acei pacienți care au primit leziuni închise în zona toracelui.

Ca urmare a loviturilor grave la stern, apare o contuzie a inimii și se provoacă o coagulare crescută a sângelui. Rezultatul imediat al acestor tulburări este un atac de cord.

Important! Persoanele cu malformații cardiace congenitale se încadrează, de asemenea, în grupul de risc pentru patologii cardiace. Ei trebuie să fie cât mai atenți la sănătatea lor pentru a evita un atac de cord.

Tipuri de atac de cord

În funcție de amploarea leziunii, se disting următoarele tipuri de atac de cord:

• focar mic,
• multifocale.

În funcție de localizarea leziunii, se disting următoarele tipuri de patologie:

• anterolateral,
• infarct lateral,
• anteroapical,
• septal anterior,
• partea izolată,
• transmural.

Simptome

Medicii evidențiază semnele caracteristice ale infarctului miocardic al peretelui anterior, cărora toți pacienții trebuie să le acorde atenție:

• durere - durerea de inima este principalul simptom al unui atac de cord. O localizare tipică a durerii este imediat în spatele sternului, dar poate fi administrată la brațul stâng, omoplat, jumătate din maxilar. De obicei, atacurile încep după-amiaza, durata atacurilor este de o jumătate de oră sau mai mult,
• piele albastră - cianoză care apare atunci când există o lipsă de oxigen în organism,
• răceala la nivelul degetelor extremităților este rezultatul unui „defect” al mușchiului inimii,
• probleme de respirație
• slăbiciune,
• stare de panică - anxietatea și panica nu sunt semne caracteristice unui atac de cord, dar ilustrează bine starea de sănătate a pacientului,
• leșin.

Important! Dacă modificarea peretelui anterior al inimii are loc conform unui scenariu atipic, pacienții pot prezenta dureri severe de stomac, vărsături, probleme de memorie și incapacitatea de a se concentra asupra nimic. Cu aceste simptome, trebuie să apelați și o ambulanță.

Aceste simptome se manifestă ca un atac de cord masiv. Dar nu este întotdeauna posibil să recunoașteți semnele unui atac de cord cu focalizare mică, deoarece patologia are simptome neclare. De obicei, semnele unui microinfarct sunt durerea și anxietatea, în timp ce alte simptome pot fi absente.

Persoanele cu inima slăbită, care sunt expuse riscului, suferă un atac de cord din punct de vedere clinic mai sever, deși ei înșiși ar putea să nu observe acest lucru din cauza abaterilor pe termen lung în activitatea organului.

În acest caz, trebuie să vă concentrați asupra următoarelor semne:

• scurtarea severă a respirației
• atac de slăbiciune,
• migrenă severă,
• amețeli până la pierderea cunoștinței,
• apariția transpirației reci.

Consecințele unui atac de cord

Infarctul anterior în sine este o patologie severă, dar provoacă complicații semnificative pentru sănătatea pacientului.

În viitorul apropiat, poate apărea:

• insuficienta cardiaca,
• tromboză vasculară,
• edem pulmonar,
• aritmie,
• paralizia membrelor superioare sau inferioare,
• pericardită,
• insuficiență a ventriculului stâng.

Etapele dezvoltării patologiei

Infarctul anterior trece prin mai multe etape, fiecare având propriile sale caracteristici:

• stare preinfarct– poate dura de la câteva luni până la câteva ore,
• perioada cea mai acută - durează de la o jumătate de oră la două ore. În această perioadă apar cele mai severe semne de infarct miocardic,
• picant- perioada durează de la două ore până la zece zile. În acest moment, locul necrozei este determinat, durerea slăbește, temperatura poate crește. Se observă eșecuri în activitatea inimii,
• subacută- durează de obicei aproximativ o lună, moment în care peretele inimii cicatrici, durerea dispare, presiunea revine la normal, ritmul cardiac este restabilit,
• postinfarct- poate dura pana la sase luni, tesutul cicatricial se ingroasa, inima incepe sa se obisnuiasca sa lucreze in conditii noi (procese compensatorii).

Cele mai bune predicții pot fi date atunci când se acordă primul ajutor în prima și a doua etapă a unui atac de cord. În alte perioade, este dificil să previi schimbările severe.

ECG cu infarcte laterale poate fi în două variante principale: 1) semnele directe și reciproce ale unui infarct de mare focalizare sunt prezentate clar în 12 derivații general acceptate; 2) semnele directe ale unui atac de cord sunt complet sau parțial absente (poate exista doar o scădere a amplitudinii RI, II, V5, V6). nu există întotdeauna semne reciproce convingătoare și modificări care apar și dispar periodic în segmentul RS-T și undea T.

Opțiunea 1. Pe ECG, modificările caracteristice infarctului miocardic lateral (Q patologic, segment RS crescut - T) sunt clar exprimate în derivațiile I, II, aVF, V5, V6 și adesea în derivațiile aVL, III, V4. Inclusiv în stadiul cel mai acut, deplasarea în sus a segmentului RS-T poate fi uneori concordantă în toate derivațiile standard (I, II, III). Odată cu apariția unei unde QI, II, aVF, V5, V6 mărită, este foarte caracteristică o scădere a undei RI, II, V5, V6.

Simultan determinat modificări reciproce în piept extremă dreaptă conduce: un dinte înalt de RV1, V2, o deplasare în jos a segmentului RS - TV1, V2 (uneori V3) și mai târziu un dinte coronal pozitiv TV1, V2 (uneori V3).

Opțiunea 2. Unda Q patologică nu este detectată pe ECG, segmentul RS-T poate fi ridicat pentru o perioadă scurtă de timp (prima zi) în derivațiile I, II, aVL sau Vg și, prin urmare, adesea nu au timp să înregistreze deplasarea acestuia. Valul negativ al TI, II, aVF, III, V5, V6 este adesea înregistrat doar în a doua zi și începând din a 10-a - a 12-a zi a infarctului. Datorită faptului că ECG nu este întotdeauna înregistrat în a doua zi, acest simptom este adesea determinat doar la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de boală.

Cu această opțiune singura un semn direct al unui infarct macrofocal în prima săptămână poate fi o scădere a dinamicii amplitudinii undei RI, II, V5, V6, uneori RaVL, aVF. Schimbările reciproce mult mai clar definite în pieptul drept conduc în dinamică în timpul primei săptămâni de infarct:

1) în primele ore - ziua bolii, există o schimbare bruscă în jos de la izolinia segmentului RS - TV1, V2 (uneori V3);

2) o creștere a amplitudinii undei Rv1,V2 și o scădere a amplitudinii undei SV1,V2;

3) apariția unei unde coronariene pozitive TV1, V2 (uneori V3) în a doua zi și creșterea înălțimii acesteia de la 8-12 zile de boală la 15-25 de zile.

Trebuie sa marcă. că, ca și în cazul primei variante de modificări ECG, al doilea infarct lateral poate fi destul de extins și transmural. Absența unei unde Q patologice se datorează probabil faptului că septul interventricular opus peretelui lateral al ventriculului stâng nu dă potențiale suficient de mari și este excitat în doar 0,03 - 0,04 sec. și, prin urmare, vectorul Q deviază spre dreapta (spre polul negativ al derivațiilor I, II, aVL, V5, V6) pentru o perioadă scurtă de timp și, în consecință, nu crește durata și adâncimea undei Q.

Infarctele laterale

Infarctele laterale sunt anatomic laterale.

Orientarea lor variază foarte mult în funcție de poziția inimii:

într-o poziție intermediară, peretele lateral este răsucit în sus și spre stânga - semne de infarct se găsesc în aVL plumb;

la întoarcerea în sens invers acelor de ceasornic, peretele lateral este orientat înainte și spre stânga - semnele unui atac de cord se găsesc în derivațiile V 6.7;

când este răsucit în sensul acelor de ceasornic, peretele lateral este întors înapoi, spre stânga și în jos - semnele de infarct se găsesc în derivațiile V 8.9 și sunt vizibile și în derivațiile II, III și aVF.

Semnele directe ale infarctului lateral variază în funcție de orientarea inimii și de răspândirea leziunilor miocardice. Valuri de necroză, afectare și ischemie apar, după caz, în aVL (și uneori în derivația I), V 6.7. V8.9. captând în unele cazuri II, III, aVF sau multe dintre aceste derivații. Infarctele anterioare și laterale, adesea denumite anterior comune, sunt compuse din localizări anterioare și laterale, semnele lor sunt înregistrate în I, aVL și în toate derivațiile toracice de la V 1 la V 7.

Infarcturile posterolaterale combină semnele infarctului posterior și lateral și se caracterizează prin apariția unor valuri de necroză, leziuni subepicardice și ischemie în derivațiile II, III, aVF, V 5-7 și ocazional în aVL și I.

Infarctele anterioare și posterioare (septale masive sau profunde) combină localizarea septală anterioară și posterioară. Semnele unui infarct septal masiv (anteroposterior) sunt detectate simultan în derivațiile II, III, aVF și în piept drept de la V 1 la V 3 . iar uneori în derivațiile toracice ulterioare, în funcție de prevalența lezării peretelui liber al ventriculului stâng.

infarct ventricular drept- un fenomen rar, și izolat - excepțional (1-2% din toate cazurile de infarct). Înfrângerea combinată a ambilor ventriculi se observă în 10% din cazuri (VE Nezlin, 1951). De obicei, peretele posterior al ventriculului drept este afectat concomitent cu un infarct masiv postero-septal al ventriculului stâng în caz de tromboză a arterei coronare drepte, mult mai rar – concomitent cu infarctul septal-apical anterior în tromboza arterei descendente stângi (2 cazuri sunt descrise de O. N. Vinogradova et al.).

Semnele electrocardiografice ale infarctului ventricular drept pot fi exprimate prin apariția undelor patologice Q sau QS în derivațiile toracice drepte (V 1-3) și deplasarea în sus a segmentului ST V 1-3. uneori poate exista o creștere a amplitudinii dinților PII, III, aVF.

În toate cazurile de leziuni combinate ale ambilor ventriculi sau o leziune izolată a semnelor electrocardiografice drepte de infarct pot fi explicate doar prin leziuni ale ventriculului stâng și practic, nici electrocardiografic, nici clinic, este imposibil să distingem infarctul ventricular drept de infarctul ventricular stâng (anteroseptal sau septal posterior).

„Boala cardiacă ischemică”, ed. I.E.Ganelina

Localizarea unui atac de cord

ECG pentru infarctul miocardic

Modificările ECG în infarctul miocardic depind de forma, localizarea și stadiul acestuia.

În semnele electrocardiografice, în primul rând, trebuie să distingem între infarctele miocardice transmurale și subendocardice.

La transmural necroză (focală mare), mai mult de 50-70% din grosimea peretelui ventriculului stâng este deteriorată. Deoarece cea mai mare parte a miocardului de sub electrod își pierde capacitatea de a excita, forma ECG în derivațiile directe este determinată de vectorul de depolarizare al peretelui opus, formând complexul QS sau unda patologică Q. Unda Q este considerată patologică cu o durată de 0,04 s sau mai mult, cu o amplitudine mai mare de % din zona de tranziție a pieptului drept și, de asemenea, în zona R pieptului. Vectorul părții conservate a miocardului determină formarea unei unde r cu o amplitudine mai mică decât cea inițială.

În infarctul miocardic subendocardic, nu se formează o undă Q patologică, deși pot fi observate dintări ale părții inițiale a complexului QRS. ECG prezintă semne doar de leziuni subendocardice (cel mai pronunțat în derivațiile V 3 -V 5, mai rar în derivațiile III și aVF). Aceste semne indică un atac de cord dacă persistă cel puțin 48 h, se schimbă ulterior în mod regulat și sunt însoțite de o creștere a activității enzimelor corespunzătoare sau a conținutului de proteine ​​cardiospecifice din sânge. Infarctele subendocardice sunt aproape întotdeauna extinse și, deși modificările de repolarizare nu delimitează cu exactitate zona afectată, ele nu pot fi clasificate ca focale mici.

Infarctul miocardic intramural se manifestă printr-o modificare izolată a undei T, este posibil să se reducă amplitudinea undei R în comparație cu cea originală. Cu acest tip de boală, unda Q patologică nu se formează și nu se observă deprimarea segmentului ST. Infarctele intramurale sunt atât de rare încât mulți specialiști în diagnosticare funcțională, precum A. B. De Luna (1987), se îndoiesc de existența lor.

Alocarea acestor forme este condiționată și nu coincide întotdeauna cu datele patomorfologice. Deci, la */ 3 pacienți cu infarct miocardic transmural (mult mai des cu afectarea ramurii circumflexe a arterei coronare stângi), unda Q patologică nu este detectată, în timp ce poate apărea cu infarct miocardic non-transmural sau alte boli cardiace (cardiopatie hipertrofică, miocardită). Infarct miocardic fără undă Q patologică, dar cu o scădere bruscă a amplitudinii undei R; pe fondul blocajului picioarelor mănunchiului Lui; când este localizat în regiunile bazale posterioare sau pe peretele lateral, este în general dificil de atribuit oricărui tip electrocardiografic.

La pacienții cu infarct miocardic acut, următoarele semne ECG sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic:

ritm cardiac ridicat;

Denivelare cumulativă semnificativă a segmentului ST;

Prezența depresiei severe sau persistente a segmentului ST în derivații reciproce;

O creștere a duratei complexului QRS până la 0,11 sau mai mult;

Prezența semnelor unui infarct miocardic anterior (complexe QS sau unde Q patologice în derivații îndepărtate de infarctul miocardic acut).

Diagnosticare topica

Există patru tipuri principale de localizare a infarctului miocardic:

1) anterior - în care se înregistrează modificări directe în derivațiile V t - V 4;

2) inferior (diafragmat posterior) - cu modificări directe ale derivațiilor II, III, aVF;

3) lateral - cu modificări directe ale derivaţiilor I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) bazal posterior - în care nu există modificări directe în cele 12 derivații ECG general acceptate, iar modificări reciproce sunt înregistrate în derivațiile Vi-V 2 (undă înaltă, îngustă, R, deprimare a segmentului ST, uneori înaltă, undă T ascuțită). Modificările directe pot fi detectate numai în cablurile suplimentare D, V 7 -V 9 .

Cu afectarea atrială se remarcă următoarele: modificarea formei undei P, deprimarea sau ridicarea segmentului PQ, migrarea stimulatorului cardiac, fibrilația sau flutterul atrial, ritmul de la conexiunea AV.

La infarctul ventricular drept, modificările directe (denivelarea segmentului ST) sunt înregistrate numai în derivații suplimentare (piept drept) V 3 R - V 4 R .

Este prezentat diagnosticul topic al infarctului miocardic

în tabel. 7.1.

Pe fig. 7.2 prezintă o electrocardiogramă cu infarct miocardic larg răspândit anterior, în fig. 7.3 - cu posterio-afragmatică (inferioară) cu răspândire pe peretele lateral.

Infarctul miocardic (IM ) - aceasta este necroza focala (necroza) a muschiului inimii (miocard), datorita unei opriri mai mult sau mai putin prelungite a accesului sangvin la miocard.
Acest proces se bazează pe o încălcare a permeabilității uneia dintre arterele coronare (coronare) ale inimii afectate de ateroscleroză, ceea ce duce la insuficienta cardiaca coronariana.- Acesta este un proces lung care duce treptat la vasoconstricție, încetinind fluxul sanguin.
Un atac de cord este cea mai severă manifestare a bolii coronariene.

Permeabilitatea afectată a arterelor coronare poate apărea ca urmare a blocării arterei t romb sau din cauza îngustarii sale ascuțite - spasm.
Cel mai adesea, ambii acești factori sunt implicați simultan în originea infarctului miocardic.
A apărut ca urmare a influențelor nervoase (supramenaj, excitare, traumă mentală etc.) un spasm lung și sever al arterei coronare, încetinind fluxul de sânge în ea și ca urmare formarea unui cheag de sânge.
În mecanismul declanșării unui atac de cord, o încălcare a procesului de coagulare a sângelui este de mare importanță: o creștere a sângelui de protrombină și alte substanțe care cresc coagularea sângelui, ceea ce creează condiții pentru formarea unui cheag de sânge în arteră.

În infarctul miocardic, în cazuri favorabile, după fuziunea țesutului mort, acesta este resorbit și înlocuit cu țesut conjunctiv tânăr (cicatrici). O cicatrice puternică se formează în decurs de 1,5 - 6 luni.
Mai rar, cu o evoluție nefavorabilă, severă a unui atac de cord, atunci când mușchiul inimii a suferit necroză la o adâncime mare, devine brusc mai subțire și, sub influența presiunii intracardiace, în acest loc se formează o bombare a unei secțiuni a mușchiului inimii - un anevrism al inimii. La acest loc poate apărea o ruptură, care poate duce la moarte imediată, dar acest lucru se întâmplă destul de rar.

Cauzele unui atac de cord.

• Tromboză + ateroscleroză.
• Ateroscleroză + stres neuropsihic, activitate fizică.
• Stres.
  Ca urmare a stresului, se eliberează catecolamine, care cresc și cresc ritmul cardiac, provocând vasoconstricție, rezultând hipoxia cronică a țesuturilor și organelor.
• Fumat.
• Abuzul de alcool.

Un atac de cord apare mai des la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-60 de ani și, uneori, la cei mai tineri. Persoanele care duc un stil de viață sedentar, care sunt predispuse la obezitate și alte tulburări metabolice, se îmbolnăvesc mai des. Aproximativ jumătate din cazurile de infarct miocardic apare pe fondul anginei pectorale și invers - la mulți pacienți, angina pectorală apare după un atac de cord.
iar infarctul miocardic sunt manifestări diferite ale aceluiași proces bolii.

Tipuri de infarct miocardic.

Cel mai adesea, infarctele se dezvoltă în peretele anterior al ventriculului stâng, peretele posterior al ventriculului stâng, septul interventricular și peretele lateral al ventriculului stâng. Infarctele ventriculare drepte sunt foarte rare.

În funcție de localizarea focarului de necroză:
1. Infarct miocardic al stomacului stâng (anterior, lateral, inferior, posterior),
2. Infarct miocardic izolat al apexului inimii,
3. Infarctul miocardic al septului interventricular,
4. Infarct miocardic al ventriculului drept,
5. Localizări combinate: postero-anterior, anterior-lateral, inferior-lateral etc.

După lățimea leziunii , determinat prin ECG:
1. Infarct miocardic cu focal mare (extensiv) (infarct Q),
2. Infarct miocardic mic-focal.

Prin adâncime (în funcție de ce strat al inimii este acoperit):
1. Subendocardică,
2. Subepicardic,
3. Intramural
4. Transmural (acoperă toate straturile inimii).

Cu fluxul:
1. MI monociclic
2. MI prelungit
3. IM recurent (un nou focar de necroză se dezvoltă în 3-7 zile)
4. IM repetat (o nouă focalizare se dezvoltă după 1 lună)

Zone electrice silentioase pe ECG - este un atac de cord.
ECG diagnostichează mai bine infarctul transmural, infarctul peretelui anterior. Este dificil de determinat prin ECG un atac de cord, care este combinat cu aritmie, tahicardie paroxistică, blocare și forme ECG-negative. Conform ECG, un atac de cord este determinat în 80% din cazuri.

Etapele dezvoltării unui atac de cord.

• perioadă de vestigii prodromal (de la câteva ore la câteva zile).
  Se manifestă prin dureri de scurtă durată în regiunea inimii sau în spatele sternului. În această perioadă, alimentarea cu sânge a inimii scade.
• Perioada cea mai acută, atac de durere (de la câteva ore la 1 zi).
• perioada acuta, febril (8-10 zile).
  În perioada a 2-a și a 3-a, apar necroza și înmuierea zonei afectate a miocardului.
• Perioada subacută (de la 10 zile la 4-8 săptămâni). Începe perioada de recuperare.
• Perioada de cicatrizare (de la 1,5-2 luni la 6 luni).

Clinica include 2 sindroame:

1. Sindromul durerii (conditionat)
2. (conditionat).

• Sindromul durerii este o manifestare clinică a unui focar de necroză în curs de dezvoltare. (etapa I de necroză).
  • Durere tipică s-m .
  Aceasta este durerea în regiunea inimii, arsură, apăsare, care radiază mai larg decât în ​​cazul anginei pectorale la brațul stâng, dreapta, maxilar. Nu există nicio poziție pentru a calma durerea. Durerea este în creștere, pacientul este palid, aspectul de transpirație rece lipicioasă, culoarea pielii este gri-pală, apoi ceară, poate exista o față umflată, aritmie. Presiunea sistolică scade, diastolică rămâne la același nivel sau crește. O scădere a distanței dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică este un semn al unui atac de cord. Puls slab, firav. Tonurile sunt înăbușite.
  • Durere atipică s-m.
  grupa 1 --- durere gasstralgica b, arsuri la stomac, slăbiciune, vărsături la 5-10 minute după masă, de obicei însoțite de o încălcare a scaunului, balonare.
  a 2-a grupă --- sindrom nedureros,în funcție de tipul unui atac de astm cardiac (status astmaticus), sufocare, respirație clocotită. Dar este imposibil să se administreze aminofilină în caz de infarct, insuficiență ventriculară stângă acută.
  - până când aritmia este oprită, pacientul trebuie tratat ca într-un infarct.
  
  • Asimptomatică formă - nicio plangere.
• receptiv-necrotic sindrom - manifestări clinice ale unui focar de necroză deja dezvoltat care s-a dezvoltat în focarul de inflamație aseptică. (etapa a 2-a a unui atac de cord).
  • Sindromul restaurator-necrotic - aceasta este la sfârșitul primei zile și la începutul celei de-a doua, temperatura crește la 37,5-38,5 C. Temperatura ar trebui să revină la normal în 7 zile. Dar dacă durează mai mult de 7 zile, atunci există complicații.

Date de laborator.

Până la sfârșitul primei zile, apare leucocitoza - 10-12000 (moderat neutrofile), stess - până la 20000 leucocite. Proteinele apar în urină, urina este colorată în roșu (mioglobinurie, mioglobina este eliberată). Mioglobina este eliberată în timpul leziunilor musculare, în cantități mari poate înfunda filtrele renale și poate duce la insuficiență renală. Accelerația VSH are loc la sfârșitul primei zile. Și după 3-4 săptămâni va reveni la normal.

Până la sfârșitul primei zile crește fibrinogenul A. În sânge apare fibrinogenul patologic B (până la ++++). Fibrinogenul B ar trebui să revină la normal în 3-4 zile. Fibrinogenul B crește dacă pacientului i se administrează substanțe fibrinolitice. Proteina C reactivă apare în stadiul acut al inflamației.

Creșterea intracelulară transaminazeleîntr-un atac de cord descris de Vrublevsky. Transaminazele sunt enzime catalitice din celule. Celulele îmbătrânesc, sunt distruse, transaminazele sunt eliberate în sânge. Când multe celule mor, transaminazele sunt spălate de sânge în cantități mari, miocardul funcționează mai activ - hipertrofie metabolică. Creșterea infarctului transaminaze ALAT, ASAT, creatinfosfatază, creatin fosfogenază, lactat dehidrogenază.

O creștere a enzimelor este o metodă bună de diagnostic, dar numai în faza acută.
Ecocardiograma - determină focarele în orice stadiu, dar nu determină momentul dezvoltării unui atac de cord.

TRATAMENTUL PERIOADEI ACUTE A INFARCTULUI MIOCARDICII.

Tratamentul se efectuează într-un spital sub supraveghere. Ai nevoie de o stare de odihnă, mișcări mici, ameliorarea obligatorie a durerii.

• Puteți pune un tampon de încălzire pe inimă, ceai cald, țineți vodcă sau coniac în gură, analgin, calmante.
  Morfină, Promedol etc in/in cu doze mici Atropină 0,3-0,5 ml combina cu Antihistaminice.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFentanal
• Pacientul nu trebuie să doarmă, trebuie să vorbească. Trebuie să vă controlați respirația (inhalați - țineți - expirați).
  Dați oxigen printr-o pernă, dar printr-o mască, dați oxigen umidificat prin alcool.
  Protoxid de azot 50% +Oxigen 50%. Protoxidul de azot este administrat printr-un aparat de anestezie.
• Dacă există tahicardie, este necesar să se administreze picurare intravenoasă polarizante Mix GIK (Glucoză + Insulină + Potasiu), KCl 1500–4500 + 5%Glucoză + 4 unități Insulină la 200 ml. Apoi 6 unitati Insulină la 200 ml.
  Este interzisîn loc de KCl da NaCl. Poate fi administrat diabeticilor în loc de glucoză Soluția lui Ringer sau crește doza insulină
• Pacientul este injectat 5-10 mii de heparină, jet, picurare, în același picurător ca Mix GIK.
  Lidocaina 1 ml. jet, apoi picurare, B-blocante, nitroglicerină IV
• Dacă se dezvoltă bradicardie, pacientul este injectat la fiecare 2 ore Atropină.
• Cu defibrilarea ventriculului - masaj cardiac, defibrilatoare.
• Dacă presiunea scade, adăugați la picurător Cordiamin.

Tratamentul șocului cardiogen.

Se folosesc toate metodele, ca în infarct miocardic acut + restul. Cu siguranta anestezie.
Șocul cardiogen este asociat cu o scădere a AD, cu o scădere bruscă a contractilității miocardice.

• Noi dam Mezaton, daca nu ajuta atunci adrenalina, norepinefrina capac, in / in, daca AD cade.
  Noradrenalina 0,2 p / c, în fiecare mână. dopamina- cap, sub controlul AD.
• Poate fi dat glicozide cardiaceîn / în cap. Strofantin poate provoca stop cardiac. Korglukon 0,06% până la 2,0 ml - cel mai bun glicozid cardiac, nu se acumulează în organism.
• Cu șoc cardiogen, se dezvoltă acidoză, puteți da picurare soluție de sodă, cocarboxilază- picurare poate fi de până la 200 mg (4 fiole), i/m mai mult de 50 mg este imposibil.
• În șoc cardiogen, prima injecție heparină- până la 20 de mii de unități, doza zilnică ajunge la 100 de mii de unități.
  În unele cazuri, se folosesc metode de contrapulsare externă și internă.

receptiv-necrotic - manifestări clinice ale unui focar de necroză deja dezvoltat care s-a dezvoltat în focarul de inflamație aseptică. (etapa a 2-a a unui atac de cord).

2014-03-01 18:19:25

Ludmila intreaba:

Buna ziua! te-am contactat, multumesc pentru ajutor. Dar am probleme noi. Am apelat la tine despre extrasistole gastrice, care se repetau de mai multe ori pe minut, uneori erau pereche, iau extract de concor, panangin si valeriana. ES nu a dispărut, dar am crezut că are legătură cu stomacul meu, am decis să mănânc în porții mici, a doua zi a dispărut ES, uneori se repetă o dată pe zi, dar cred că este normal. Am decis să merg la o clinică plătită, să fac o electrocardiogramă. Mi s-a făcut o cardiogramă pe electrocardiograful BIOCFRE ECG-300G?jy a emis automat o concluzie care m-a supărat foarte tare, pur și simplu nu pot intra în ritmul vieții, mă gândesc constant la asta și nu-mi găsesc un loc. Concluzie: infarctul miocardic lateral de durată nedeterminată nu poate fi exclus. Se poate avea încredere într-o astfel de concluzie? Sunt foarte ingrijorat. Cum așa? Concluzia ECHO-kg nu a dezvăluit nimic de acest fel. Iată concluzia despre ECHO-KG: Suprafața corpului (mp): 1,63
Atriul stâng în mm: 36
Ventriculul stâng:
KDR în mm: 48,00
TFR în mm: 27,00
EF conform Teicholz: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
VALVA MITRALA:
Modificări mixomatoase în cuspizii MV: nu
Deschidere MK: gratuit
Gradul de regurgitare pe MC: Minimal
Prolambarea MK de un grad ușor
VALVĂ AORTICĂ:
AoK: Schimbat
Usi: sigilate
Deschidere AoK: gratuit
Gradul de regurgitare pe AOC: nedeterminat
Baza aortei la nivelul sinusurilor Valsalva: 27
Atriul drept: nu este mărit
Ventriculul drept în mm: 17
Valva pulmonară: neschimbată
Artera pulmonară: nu este dilatată
VALVĂ TRICUS:
TK: Nu s-a schimbat
Gradul de regurgitare pe TC: Minimal
Grosimea IVS în diastolă în mm 9
Grosimea ZSLZh în ​​diastolă în mm: 9
Revărsat pericardic în mm diastola posterioară: 4
Scăderea funcției diastolice VS prin metoda Doppler? da
CONCLUZIE:

Aparat Karis+
Prolaps MK ușor
Insuficiență mitrală minimă.
Regurgitație tricuspidiană minimă.
Aorta este sigilată. Modificări sclerotice FAK, FC 2 linguri
Semne ale scăderii funcției diastolice a ventriculului stâng prin metoda Doppler.
O cantitate mică de lichid în pericard, cu condiția ca acesta să fie distribuit uniform, aproximativ 60 ml
LVMI 170 gr LVMI 104g/m2 OTS 0,37

Există vreo dovadă de la ECHO-KG că am avut un atac de cord?

Și acestea sunt datele de pe electrocardiograf:

Ritm ventricular 80 bpm 8400 ritm supraventricular
Interval PR 0 ms 8570 Extrasistolă ventriculară
Durata QRS 112 ms 1514 Nu se poate exclude lateral
infarct miocardic
la nesfârşit vechi
Interval QT/QTC 0/ 0 ms 52 T modificat, probabilitate
ischemie subendocardică (V5)
Unghi P/QRS/T 0/ 37/ 64 1014 = ECG atipic =
Amplitudine RV5/SV1 0,23/0,61 mU
RV5+SV1 amplitudine 0,84 mU

Sunt foarte îngrijorat de un atac de cord. nu mai stiu ce sa fac. Aștept cu nerăbdare răspunsul dvs. De ce diferă rezultatele ECHO-KG și cele ale electrocardiografului? Chiar am avut un atac de cord?

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Dacă nu ați avut nicio plângere, este puțin probabil un atac de cord. Nu aș acorda atenție concluziei aparatului, ECG-ul ar trebui analizat de un medic și este mai bine - un cardiolog, și nu un diagnosticist funcțional. Nu cred că ai de ce să-ți faci griji.

2012-04-03 15:44:12

Julia întreabă:

Buna ziua! Mama mea are 72 de ani. 06/05/2011 a avut un infarct miocardic lateral inferior acut cu undă Q. Al doilea diagnostic a fost tromboză acută a venelor poplitee, surale și a marii safene a leului. inferior membrelor. Leu de vene varicoase. inferior final CVI gradul II. Tromboembolismul ramurilor segmentare și subsegmentare ale arterei pulmonare. Pneumonie cu infarct polisegmental, evoluție severă. Functionare: 20.06.11 crossectomie = trombectomie leu. inferior sfârşit. După externare, luăm în continuare următoarele medicamente: warfarină 2 mg., Concor, Hartil 2,5 mg., Liprimar 10 mg. Deoarece este dificil să ajungi la un cardiolog bun în orașul nostru, spune-mi dacă mai trebuie să luăm aceste medicamente, trebuie să luăm warfarină și în ce doză dacă a scăzut de la 2,5 la 1,29. Vă mulțumesc foarte mult anticipat.

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Judecând după „setul” de diagnostice, unele dintre ele sunt luate din tavan. Există anumite indicații pentru administrarea de anticoagulante (Warfarină). Printre acestea - tromboembolismul amânat al unei artere pulmonare. Dacă nu există contraindicații, warfarina trebuie luată în mod continuu. Dar efectul său va fi doar cu valorile INR de la 2 la 3. 1,29 indică o doză ineficientă (auto-înșelăciune, nu există niciun efect al medicamentului).

2011-04-15 08:50:36

Svetlana întreabă:

Buna ziua, sotul meu are 46 de ani. Pe 24 aprilie 2011 a fost internat în spital. Diagnosticul IHD Infarct miocardic lateral anterior zQ. S-au efectuat coronografia, aspirarea unui tromb, stentarea indirectă a LAD (segmentul 7) CHF 1, FC2. Diabetul zaharat a fost, de asemenea, diagnosticat pentru prima dată. La internare, zahărul era de 28 mmol. Acum nu se simte rău, dar totuși nu își poate aduce zahărul la normal, deși ia insulină. Dimineața este stabil 12-15 mmol, iar la 21.00 tot. În timpul zilei, se va aplica de la 7,8 la 12 mmol. Acum sunt dureri în inimă. Există dureri, înjunghiere și tăieturi. Mai ales dimineața după somn. Presiunea este scăzută 107/95 peste 70/65. Ia toate medicamentele prescrise de medic. Se poate menține presiunea scăzută datorită administrării Preductal? Și durerea în inimă este permisă? Și ce să faci pentru a evita aceste dureri? Vă mulțumesc anticipat!

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Din cauza preductalului - nu, uite. Ce alte medicamente mai ia? Durere în partea stângă a pieptului - nu neapărat inimă. Merită să faceți o monitorizare Holter ECG de 24 de ore, uitându-vă la ECG în timpul durerii. În cazul zahărului - la endocrinolog.

2015-08-21 17:08:58

Dragostea întreabă:

Am 58 de ani acum 1,5 ani am suferit un infarct miocardic transmural al septului anterior, apexului, peretelui lateral al ventriculului stang. Stare după stentare.
Diagnostice concomitente: Hipertensiune arterială grad 2, risc 4, diabet zaharat tip 2. astm bronșic de severitate moderată.
Pot zbura cu avionul la stațiunea Borovoye din teritoriul Altai.
Vă mulțumesc pentru răspunsul dumneavoastră.

2014-09-08 15:03:51

Julia întreabă:

Buna ziua! Tatăl meu are 49 de ani, a avut 2 atacuri de cord masive. după examinare, diagnosticul complet: boală coronariană: angina pectorală stabilă clasa funcțională 3. postinfarct (cu un infarct miocardic cu undă Q a regiunii anterioare-septal-apical-laterală a ventriculului stâng) cardioscleroză. anevrism postinfarct al segmentului septal-apical al ventriculului stâng. scleroza coronariană stenotică: subocluzie în segmentul proximal al arterei descendente anterioare. modificări degenerative ale foliolelor valvelor aortice și mitrale. insuficiență valvulară mitrală, regurgitare 0-1 lingură. rare aritmii supraventriculare extrasistolice; frecvente aritmii parazitolice ventriculare polimorfe, politopice, incl. grup. CH 2A cu funcția sistolică păstrată a ventriculului stâng (EF 47%). Trebuie să facă o operație de anevrism și să se ridice. cat costa aceasta operatiune?

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Costurile vor varia în funcție de centrul în care este planificată operațiunea, așa că aceste întrebări ar trebui adresate direct acolo. Operația este, desigur, necesară.

2013-02-26 07:35:30

Indira întreabă:

Buna ziua. Soțul meu are 39 de ani, a primit un atac de cord masiv în urmă cu șase luni. Iată diagnosticul său clinic. „Infarct miocardic Q anterolateral acut cu răspândire la apex și peretele lateral al ventriculului stâng.” A fost plasat un stent. „Complicații: Killip a doua etapă. Anevrism al apexului ventriculului stâng. Cât timp trăiește în fiecare zi. un astfel de atac de cord și care ar putea fi consecințele?

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Nu pot spune cât va trăi - nu sunt ghicitoare. Cu siguranță mai puțin decât dacă nu ar fi fost atac de cord. Consecințele sunt neplăcute, el poate rămâne cu handicap. Este necesar să se facă angiografie coronariană și să consulte un chirurg cardiac în ceea ce privește operația - bypass coronarian și, probabil, anevrismectomie. Tablete cu el pentru totdeauna.

2011-08-14 11:50:28

Tatyana întreabă:

Moment bun al zilei!
Bărbat de 51 de ani, de la școală până în ziua de azi joacă volei, fotbal, baschet (amator)
A suferit adesea de amigdalita lacunara, in 1999 a facut din nou amigdalita lacunara (purulenta) de 2 ori la rand.Au facut ECG: interval RR 0,8;zona de tranzitie V3-V4; intervale PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; complexul QRS nu este modificat AVF este zimţat. Concluzie: ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 75 la 1 min, poziția normală a email-ului. axa inimii, încălcarea / stomacului. conducere .. In 2001, era ingrijorat de durerile presante in piept (mai ales in repaus, dimineata) era in tratament ambulatoriu (10 zile). cl, nu au fost examinări, cu excepția ECG. ECG 2001: semne de hipertrofie VS cu ischemie subepinardială a peretelui anterior. Încălcarea conducerii intraventriculare. Atacurile nu au fost lungi până la 2 minute și nu au fost frecvente, majoritatea fără nitroglicerină, a refuzat la sfârșitul tratamentului, deoarece. avea dureri de cap severe. Nu a mai mers la spital, dar a participat la fotbal, volei, a mers la pescuit 20 km. În același timp, i s-a administrat un ulcer duodenal, a tratat ulcerul cu remedii populare, dar nu a luat niciun medicament din inimă. Până în 2007, convulsii unice care au avut loc în poziție șezând, după care nimic nu deranjează deloc, crizele nu s-au repetat nici măcar o dată până în prezent. De asemenea, duce un stil de viață activ, nu există dificultăți de respirație, umflături, merge mereu, durerile de cap nu deranjează. În 2008, din nou, amigdalita purulentă., de la t la 41, oarecum doborât de asta. acasă, au scăzut brusc la 36,8, dar a doua zi la programarea la medic era deja 38,5.
În 2008, a fost internat pe o bază planificată pentru a clarifica diagnosticul.
Diagnostic: hipertensiune 11. HNS o-1, cardiopatie ischemică, angina pectorală 1 fc, PICS? Endocardită infecțioasă, remisiune?, ulcer duodenal, remisiune
Date de examinare: Ecografia inimii
MK: gradient de presiune - normă, regurgitare - subvalvă, îngroșare a PSMK. AK: diametrul aortic (nu este clar mai departe) - 36 mm, diametrul aortic la nivelul secțiunii ascendente - 33 mm, pereții aorticii sunt etanșați, divergența sistolica a valvelor - 24, gradient de presiune max - 3,6 mm Hg, regurgitare - nu, formare d = 9,6 mm în regiunea RCC-vegetație. TK-regurgitare subclap, LA-regurgitation subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Pericardul nu este modificat.
Test ECG cu doze. fizic sarcină (VEM) - test de toleranță negativă în / sterd
holter.monitorizarea ECG: dinamica zilnică a ritmului cardiac - în timpul zilei - 63-151, noaptea - 51-78, ritm sinusal. Aritmie ideală: PVC unice - total 586, PE unică - total 31, blocaj SA cu pauze de până la 1719 msec - total 16. Nu au fost înregistrate semne ECG de ischemie miocardică. Au verificat esofagul, au pus gastro-duodenita. Ecografia rinichilor - nu s-a depistat nicio patologie a rinichilor.S-a recomandat o examinare la Institutul Inimii (PE_EchoCG, CVG). Nu a luat medicamente prescrise.În 2009, nu a fost examinat nicăieri.
2010 - examen în Secţia Regională de Cardiologie Diagnostic: boală coronariană. Angina pectorală 11fc, PICS (fără datare), hipertensiune arterială stadiul 11, gradată, corectare la normotensiune, risc 3. Sindrom tranzitoriu W-P-W, formarea foiței coronare drepte, CHF 1 (NYHAI FC)
Examinare:
PE Echo-KG: pe foișorul coronar drept este localizată o formațiune rotunjită, suspendată (d 9-10mm) pe un pedicul (pedicul 1-6-7mm, grosime 1mm), emanând din marginea foliolei
Banda de alergare: La a treia etapă a încărcăturii, ritmul cardiac adecvat nu a fost atins. Cresterea maxima a tensiunii arteriale! :) / 85 mm Hg. Sub sarcină, sindrom WPW tranzitoriu, tip B, extrasistolă ventriculară unică. Modificările ST, ST nu au fost dezvăluite. Toleranța la sarcină este foarte mare, perioada de recuperare nu este încetinită.
Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore: Orele de zi: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noapte: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Monitorizare ECG zilnică: Contra: Frecvența cardiacă ritm sinusal 46-127 pe minut (în medie-67 pe minut). Nu au fost înregistrate episoade de ridicare și deprimare a segmentului ST, activitate ectopică ventriculară: PVC-uri unice-231, Bigeminie (număr de PVC-uri)-0, PVC-uri pereche (cuple)-0, TV de jogging (3 sau mai multe PVC-uri)-0. Activitate ectopică supraventriculară: NZhES-450 unic, cuplete NZhES 9 pereche) -15, rulează SVT (3 sau mai multe NZhES) -0. Pauze: înregistrate-6. Max. durata-1.547s.
Recomandări: consultație la „Institutul Inimii” pentru rezolvarea problemei tratamentului chirurgical. Nu ia medicamente. La următoarea inspecție, au scris că se acordă 1 an pentru munca unui șofer de stație de compresoare de gaz, apoi pentru adecvare profesională
2011 Institutul Inimii (de la 24.05 la 25.05)
Diagnostic: cardiopatie ischemică, angină pectorală vasospatică, cardioscleroză postinfarct (cu undă Q posterioară nedatată)
Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, gros.
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK nu se modifică, AK (deschis) 20, FK25, Vel/TVI/Pg 0.9/3.2, d, MC=3.2mm, suprafața MC=3.2mm nu este modificată, MC=3.2mm nemodificat, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P medie LA 10. Concluzie: BSA=1,96 m2, uşoară dilatare a ventriculului drept, uşoară HVS, hipokineză posterolaterală, pereţii inferiori la nivel bazal, segment septal inferior. Funcția LV este redusă, tip 1 LVDD
Coronografie (doza de iradiere 3,7 mSv): fără patologii, tipul de circulație a sângelui este corect, LVHA este normală Se recomandă tratament conservator
18.07.2011 a fost supus Echo-KG fara a prezenta diagnostic, doar pentru a fi verificat
Rezultate: Dimensiuni: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm., ZS-12mm., PZh-28mm. Functie: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valve: Valapa mitrala: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec., Ve/Va Rezultate 1: atriul stang: parasteral-41;
-Ch-K poziţia-51-38; aorta: diametrul-035; deschiderea AO cl-21; ventriculul stâng: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
atriul drept: axul lung-48;axul scurt-40; ventricul drept: parasternal-25; NEP, diametru-23; NEP, % colaps-Nr; artera pulmonară: diametru-23; SDLA-Nr; clasa aortică: arie-Nr; clasa mitrală: arie-Nr.
Concluzie: aorta nu este dilatată, dilatarea moderată a camerelor stângi ale inimii, hipertrofie simetrică a VS, disfuncție diastolică tip 1, LVMI 240 g/m (m-pătrat) este peste normal, valvele nu sunt modificate, nu există tulburări de contractilitate miocardică locală, tulburări de contractilitate uşoară globală. Ecografia a fost făcută de un medic de cea mai înaltă categorie.
Rezultatele celui de-al doilea studiu.
AO-37v-35, S1-17, S2-16, LP-34x42x51;
V lp-45ml; RV-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; Miocardic im-204; PP-31x43; PP-31x43; VeI-/T. regurgitare-nedetectată; MK-nemodificat; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; regurgitare-nedetectată; TK-nemodificat; regurgitare-nedetectată; LA-25; VeI/Pg-0,77/2,3; R cf.LA-19.0
Concluzie: PPT-1,93 m2, dilatare pronunțată a VS (indice de ocluzie LV end-to-end-102ml/m2; LVH excentric pronunțat (OTS-0,39; MI-204g/m2 miocardic), nu au fost identificate zone semnificative de asinergic VS, presiunea sistolică a VS nu este satisfăcătoare, funcția VS DD nu este satisfăcătoare, tipul LVDD nu este satisfăcător. efectuata de un medic de cea mai inalta categorie, sef sectie cardiologie.Supus atat de multe ecografii pentru a demonstra ca sotul meu nu a facut infarct, deoarece rezultatele examenului nu confirma acest lucru, si este concediat de la serviciu conform diagnosticului. Tensiunea lui este 123/80, recent a fost 130/80, pulsul la programare, pulsul 40/727, pulsul 782, 721. .Ne-am depus la comisia de experti sa revizuiasca diagnosticul.Intrebari: 1)cum sunt interpretate ultimele ecografii ale inimii (avand in vedere ca totul este in regula cu el la alte examinari? 2) Daca ar avea PICS din 2001 sau 2004, s-ar putea simti asa de bine fara nici un fel de medicatie? 3) poate exista un infarct miocardic cu vase coronare curate? 4) amigdalita poate afecta frecvent îngroșarea pereților (conform ultimei ecografii, ni s-a spus că a avut o îngroșare a pereților, care, poate, a fost confundată cu o cicatrice post-infarct, și chiar înainte de asta, când a suferit o m / comisie, unii medici ar fi văzut o cicatrice, alții nu au fost surprinși, dar nu a fost foarte surprins, dar nu a fost foarte surprins, dar a fost din nou o boală coronariană. a fost rescris cu încăpăţânare de la an la an) Părinţii lui nu au boală coronariană, mama are 78 de ani, are tensiune arterială scăzută. Aş dori să ştiu părerea ta despre acest bărbat? (IRM al inimii nu se face la noi in regiune, deoarece se face si scintigrafia miocardica). Multumesc anticipat pentru raspunsuri!

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Din păcate, să lipiți diagnosticul unui atac de cord cu noi este uneori mai ușor decât să îl eliminați. Există inerție. Va trebui să faceți o scintigrafie miocardică, este imposibil să identificați în mod fiabil cicatricile prin ultrasunete, nu o puteți face atât de des.

2011-04-27 15:35:46

Julia întreabă:

Bună ziua Soț, 50 de ani. A fost in secția de cardiologie din 20.04.2011 până în 26.04.2011.
DIAGNOSTIC: cardiopatie ischemică. Infarct miocardic Q-negativ transferat al regiunii antero-septale, apicale a ventriculului stâng 21.07.2010, Forma paroxistică a fibrilației atriale-flutter. CHF IIA st. IIFC. Hipertensiune III, risc 4. Obezitate III.
SOCIETATE:
ECG: ritm sinusal cu ritm cardiac 67 min. EOS normal. hipertrofie VS.
HM ECG: flutter atrial paroxistic cu o frecvență cardiacă de 225-240 în 1 min. Cu menținerea 2:1 cu frecvența cardiacă 110-120 în 1 min. Durata maximă a unui episod este de 6 ore și 35 de minute. 3 sec. Fibrilatie atriala, forma paroxistica, durata maxima a episodului este de 4 ore Extrasistologie supraventriculara (dupa criteriul prematuritatii 20%, singur 282, pereche 26, cel mai mic interval de cuplare 304 ms). Extrasistologie ventriculară IV gr. conform Lown.(single 534, pereche 1, cel mai mic interval de cuplare 510 ms.) Pauze mai puțin de 2,5 secunde. sau episoade de încetinire a ritmului: 7.
ECHO-KG din 04.08.2011 Localizarea ecoului este extrem de dificilă. Aortă. Secție ascendentă: nu extins 37 mm (N la 38 mm). Aorta: compactată, nedilatată 35 mm (N până la 38 mm). Inel AK: intercalate cu calciu. Jaluzele AK: compactate, intercalate cu calciu. Amplitudinea deschiderii AK: normală. Există straturi hiperecogene pe pereții AO. Atriul stâng: extins în secțiune cu 4 camere: 52x67 mm. (N până la 40x49 mm). Cavitatea VS se află la limita superioară a CDR-ului normal de 55 mm (N până la 55 mm). Septul interventricular este îngroșat în segmentele bazale și medii 11-12 mm (N până la 10 mm). Peretele posterior VS nu este îngroșat cu 9 mm. (N până la 10 mm). Contractilitatea totală a miocardului este redusă cu FE cu aproximativ 46-47% (N mai mult de 55%).Contractilitatea locală a miocardului VS: Hipokineza peretelui inferior cu akineză în segmentul bazal. Hipokinezie pronunțată cu zone de akinezie ale segmentelor apicale. Hipokineza segmentelor medii ale regiunii laterale. Impresia zonelor de hipokineză PS. Endocardul VS este localizat indistinct peste tot. Apexul este oarecum lărgit, rotunjit. Creșterea trabecularității apexului VS. Pe trabecule nu pot fi excluse mici straturi trombotice. Inel MK MK cu incluziuni de calciu. Valvele MC sunt compactate, intercalate cu calciu, calcifiere la baza SCMC. Există o antifază. Dopplerografia MC: Regurgitare la MC: +(+/++), Flux la MC cu predominanța PPN. Atriul drept: extins în secțiune cu 4 camere 46x57 mm. (N până la 40x49 mm). Există un flux accelerat din vena cavă în cavitatea venei drepte. Cavitatea ventriculului drept la limita superioară a normei este de 30 mm. Supapele sunt compactate, ușor îngroșate. Dopplerografia TC: Regurgitare pe TC: + valva LA fără hipertensiune arterială severă de-a lungul fluxului D. Dopplerografia LA: Regurgitare pe LA:+
CONCLUZIE: Încălcarea contractilității miocardice VS. Dilatația atrială. hipertrofie miocardică VS.disfuncție diastolică VS. Calcificarea AK și MK. Ateroscleroza AO.
Ecografia cavităţilor pleurale - Sinusurile pleurale sunt libere pe ambele părţi.
TS BCA: pereții arterelor sunt sigilați. KIM OSA dreapta și stânga 0,8 mm. Diametrul PA în stânga este de 3,8 mm, LSC este de 50 cm/sec, orificiul este circulabil. Diametru PA dreapta 2,8 mm (artera cu diametru mic), LBF 40 cm/sec, orificiul este transitabil. Nerectitudinea cursului PA pe ambele părți.
Roentgenografia câmpurilor pulmonare OGK fără focare și infiltrate. Rădăcinile sunt structurale. Sinusurile sunt libere. Inimă, aortă fără trăsături.
CAG (21.04.2011) Calcificarea arterelor coronare. Tipul de alimentare cu sânge: corect. Baril LKA: trecem. Stenoză PNA de 30% în secțiunea proximală, stenoză critică după descărcarea DV1, modificată în secțiunea distală cu stenoze de 30-40%. OA, RCA: acceptabil. Doza absorbita: 807 mGy.
Teste de laborator:
UAC: lac. 8,57х10/l, er. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, tromb. 202х10/l. ESR 20 mm/oră.
MOR neg.
OAM: greutate sp. 1.030, Ph 5.5, fără proteine ​​g/l, glucoză neg.
BAC: glucoză 5,4 mmol/l, uree 7,66 mmol/l, creatinina 127 µmol/l, proteine ​​totale 70,64 g/l, bilirubină: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L, colesterol/triglicermolide 3,62 mmol/l 3,62 mmol/l
Coagulograma: PTT 17,3 sec, INR 1,84, fibrinogen 5,52 g/l.
Hepatitele B și C nu au fost depistate la 19.04.2011.
22.04.2011 Operatie: PTA PTCA cu implantare stent Xience V 3,5x23 mm. La angiografia de control, lumenul vasului de la locul implantării stentului a fost restaurat fără semne de disecție și embolizare distală. Doza totală absorbită (CAG + PTCA): 1107 mGy.
Operația a fost efectuată la Centrul Krasnodar de Chirurgie Toracică.
Greutatea pacientului la momentul infarctului era de 195 kg, astăzi este de 155 kg.
Înot de 2-3 ori pe săptămână. Drumeții 1,5-2 km. pe zi (a început de la 100 m) fără oprire (dacă nu există crize de aritmie). Cura de slabire. Îndeplinește toate prescripțiile medicilor. Dorință mare de a reveni la viața normală.
Ia următoarele medicamente:
Utroplavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Ziua - Atacand 16 mg
Seara - Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Am incercat urmatorul cordaron antiritmic timp de 3 luni (ritmul nu a tinut), alapinina (timp de 1 luna, nu a avut efect). Am luat Omacor timp de șase luni.
Peste 2 luni a fost programat un consult la un aritmolog.
Întrebări:
1. Cât de critică este situația lui (risc ridicat) cu aritmie. Ar trebui sa mai astept inca 2 luni? Dacă este posibil să se elimine aceste aritmii. Care este prognoza? (Extrasistolele ventriculare de un grad atât de mare sunt foarte deranjante).
2. La ce să ne așteptăm în continuare cu o astfel de stare a arterelor coronare, pentru că este afectată cea mai mare arteră care hrănește inima?
3. Nu toate analizele sunt normale, ma ingrijoreaza VSH crescut, creatinina, coagulograma. Care ar putea fi motivul?

Multumesc pentru raspuns!