Tratamentul proceselor inflamatorii se reduce la eliminarea cauzelor care au produs prejudiciul, la normalizarea sau inlaturarea acesteia. Pentru asta ai nevoie de:
- exclude influența factorului etiologic asupra organismului;
- asigura odihna organului afectat si previne supra-iritarea sistemului nervos sau inlatura supra-iritarea care a aparut deja;
- să creeze cele mai favorabile condiții pentru îngrijirea și întreținerea unui animal bolnav;
- asigura animalului o alimentatie echilibrata bogata intr-un complex de vitamine.

Managementul și normalizarea procesului inflamator iar îndepărtarea sa poate fi realizată printr-o combinație de efecte locale și generale asupra corpului unui animal bolnav prin mijloace și metode de terapie etiologică și patogenetică. Cele mai bune rezultate se obțin cu utilizarea lor combinată.

Terapia etiologică Se urmărește reducerea sau eliminarea completă a factorilor traumatici, inclusiv microbieni, prin influențarea acestora cu mijloace și metode fizice, chimice și biologice. Cu toate acestea, acest tip de terapie nu permite în toate cazurile să fie scos organismul din starea patologică și să asigure recuperarea. În astfel de cazuri, ar trebui efectuată pe fundalul terapiei patogenetice.

Terapia patogenetică prevede normalizarea funcțiilor perturbate ale organismului, stimularea mecanismelor de protecție, adaptare și regenerare. Acest lucru se realizează în primul rând prin blocajele novocainei, care slăbesc iritațiile puternice și superputernice ale centrilor nervoși și ale sistemului nervos autonom. Ca urmare, procesele excitatorii și inhibitorii ale cortexului cerebral sunt echilibrate; se îmbunătățește efectul său coordonator și integrator asupra centrilor subcorticali și a glandelor endocrine; reacțiile de adaptare, influența trofică a centrilor nervoși la periferie, circulația sângelui se îmbunătățește și se normalizează; sistemul fiziologic al țesutului conjunctiv, imunogeneza, fagocitoza, procesele compensatorii sunt activate; în focarul inflamației, intensitatea proceselor distructive scade și crește fenomenele de regenerare și restaurare, funcțiile vitale ale organismului sunt normalizate.
În patogeneza bolii procesele regenerative încep să predomine, factorii patogeni sunt suprimați, iar animalul își revine.

Tratament pentru inflamația aseptică acută și cronică se reduce la: eliminarea factorului traumatic; încetarea hemoragiilor și limfagiilor, exsudația excesivă în țesuturi și cavități anatomice; asigurarea odihnei unui organ sau unei părți a corpului afectate; utilizarea agenților și metodelor care asigură resorbția hemoragiilor, limfaticelor, celulelor moarte și exudatului, precum și agenților care îmbunătățesc regenerarea și restabilirea funcțiilor afectate.
Factorul cheie este eliminarea factorului traumatic prin folosirea cizmelor. In acest caz se pot folosi cizme de piele intoarsa iarna si cizme de piele in perioada toamna-primavara. Până în prezent, există o varietate de cizme atraumatice la vânzare, cu un cost scăzut pentru modelele standard și prețuri destul de mari pentru modelele la modă.

Pentru inflamația acută periodic, în primele 12-24 de ore după leziune, hipotermia locală este utilizată în combinație cu un bandaj moderat apăsat (loțiuni răcoritoare-astringente, irigare cu cloretil și alte mijloace de hipotermie). Acest lucru previne eliberarea abundentă de sânge, exudat în țesut, ajută la reducerea durerii și la normalizarea răspunsului inflamator. În loc de hipotermie în primele ore după leziune și în timpul ulterioar, este recomandabil un blocaj scurt de novocaină cu hidrocortizon, care poate fi injectat în țesuturi folosind iontoforeză.

Din a doua zi trebuie aplicate proceduri termice (pansamente cu uscare cu alcool, comprese de incalzire, lampa Minin, lumina rosie). În a treia sau a patra zi, când reacția dureroasă scade, este de dorit combinarea procedurilor termice (parafină, ozocerită etc.) cu masaje efectuate de-a lungul vaselor limfatice, de la periferie spre centru. Procedurile termice și masajul îmbunătățesc circulația sângelui și favorizează resorbția hemoragiilor, exudatului și a produselor de liză enzimatică a țesuturilor deteriorate.

Pentru inflamația aseptică subacută și cronică măsurile terapeutice ar trebui să vizeze reducerea fenomenelor fibrinoplastice și proliferative, a sclerozei tisulare și prevenirea cicatricilor extinse. Acest lucru se realizează prin utilizarea mijloacelor și metodelor care exacerba inflamația, îmbunătățesc circulația sanguină și limfatică, promovează proteoliza, resorbția proliferării și slăbirea țesutului conjunctiv cicatricial. În acest scop se aplică: masaje; frecarea unguente ascuțite resorbante, linimente în combinație cu proceduri termice (lampa sollux, aplicații de parafină și ozocerită); replantarea testiculelor, lentilelor, cicatricilor și țesuturilor splenice conservate. Merită utilizarea injecțiilor subcutanate de pirogen, terebentină în jumătate cu ulei de piersici sau de măsline, salicilat de metil și alți iritanți. Rezultate bune se obțin prin cauterizarea pe puncte sau dungi în combinație cu frecarea ulterioară a unguentului de mercur roșu în zona de cauterizare pentru cai, unguent de dicromat de potasiu pentru bovine cu impunerea unei împachetări calde. Impactul cu ultrasunete asupra zonei de proliferare sau cicatrice este mai eficient, mai ales în combinație cu fonoforeza.

Clasificare inflamaţie
Prin componenta dominanta	1 - alternativă (predomină daune) 2-exudativ (tulburări de microcirculație) 3-proliferativ (predomină reproducerea celulelor „inflamatorii”)
Prin localizare	1-parenchim 2-interstitial (intermediar) 3-amestecat
Cu fluxul	1-predomină exsudația acută (până la 2 luni). 2-subacut (3-6 luni). predomină proliferarea 3-cronica (>7 luni).
Dacă este posibil, determinați cauza inflamației	1-nespecific (banal) 2-specific
După prevalență	1 loc, 2 sisteme, 3-generalizat
După natura agentului patogen	1 - septice 2 - aseptic
În funcție de starea de reactivitate a organismului și de imunitate	1- anergic 2- hiperergic (reacții de hipersensibilitate de tip imediat sau întârziat) 3- hipoergic 4- normoergic

1. Inflamație banală și specifică.

În funcție de etiologie, se disting 2 grupe de inflamații:

1. Banal

2. Specific.

Specific se numește inflamație, care este cauzată de anumite cauze (agenți patogeni). Aceasta include inflamația cauzată de Mycobacterium tuberculosis, inflamația la sifilis, actinomicoza etc.

Inflamația cauzată de alți factori biologici (E. coli, coci), factori fizici, chimici sunt inflamații banale
2. Inflamație în funcție de starea de reactivitate a organismului.

În funcție de starea de reactivitate a organismului (adică în funcție de raportul dintre cauza care a provocat inflamația ca răspuns al organismului la această deteriorare), există:

1. Normoergic, când puterea daunei și răspunsul la daune sunt adecvate. Se observă în timpul contactului primar al agentului flogogen cu organismul animal. Semnele de inflamație apar moderat.

2. Anergic, atunci când organismul nu răspunde efectiv la daune. Acest lucru se poate întâmpla dacă organismul este slăbit de ceva: forme severe de beriberi, malnutriție, înfometare de proteine, efectul radiațiilor ionizante, care suprimă sistemul imunitar, boală gravă pe termen lung;

3. Inflamație hiperergică, când răspunsul organismului depășește gradul de reacție necesar la o anumită leziune. În comparație cu inflamația norrergică, se evidențiază o discrepanță între puterea stimulului, reacția locală și generală. Această inflamație apare pe bază imunitară și este reprezentată de o reacție de hipersensibilitate imediată și întârziată.

4. Inflamație hipoergică. Lipsa completă de reacție - anergia este rară (rautul de radiații), în toate celelalte cazuri, apare hipoergie - o reacție redusă din două circumstanțe:

1. 
   Slăbirea corpului;

sensibilitate redusă a organismului datorită prezenței mecanismelor de protecție față de un anumit agent patogen - aceasta indică prezența unei imunități specifice. Boala poate continua fie fără nicio manifestare, fie cu consecințe favorabile minime. Când se efectuează tuberculinizarea, de exemplu, la o vacă subnutrită, chiar dacă este infectată cu mycobacterium tuberculosis, reacția la antigen (tuberculină) este probabil să fie negativă. Va exista o concepție greșită cu privire la starea de sănătate a animalului, acesta va fi o sursă de infecție pentru turmă, personalul de service și persoanele care consumă produse lactate de la acest animal.

3. Inflamație în funcție de debit.

În funcție de viteza de debit, se disting inflamația acută, subacută și cronică.

Inflamație acută (Figura 16). Continuă câteva zile sau săptămâni. Se caracterizează prin intensitate mare, cu predominanța proceselor vascular-exudative și emigrare celulară în afara vaselor. Semnele clasice se manifestă în mod clar la locul interacțiunii factorului dăunător cu țesutul. Inflamația este mai acută, cu atât acțiunea agentului nociv este mai intensă.

Inflamație cronică (Fig. 17). Durează luni și ani. Semne pronunțate caracteristic. Se dezvoltă sub influența unui efect slab, dar prelungit, al unui flogogen asupra țesutului.

Inflamația apare în mod cronic în astfel de boli infecțioase ale animalelor precum tuberculoza, bruceloza, muca, actinomicoza etc.

Fiecare dintre aceste boli se caracterizează prin caracteristici care dau specificitate procesului inflamator. În cele mai multe cazuri, se procedează cu formarea de granuloame, predominanța proceselor proliferative. Micobacteriile tuberculoase, de exemplu, stimulează formarea de granuloame miliare care se formează din celule endoteliale, adventice vasculară, celule limfoide, monocite, celule gigantice cu numeroși nuclei situate de-a lungul periferiei. În partea centrală a tuberculului predomină procesele alterative, însoțite de distrofie și necroză. Tuberculii pot fuziona și forma zone extinse de carie cazeoasă. Mai des aceste focare sunt încapsulate și apoi calcificate (pietrificate). Dar în locul lor se pot forma ulcere necrotice sau cavități de carie - cavități în plămâni.

Bolile fungice se caracterizează prin inflamație cu granuloame bine definite sau infiltrate difuze care conțin celule epitelioide și limfoide, colonii de agenți patogeni corespunzători sub formă de fire care se împletesc - drusen. Pot exista focare de supurație cu formarea de pasaje fistuloase, de exemplu, cu actinomicoza maxilarului inferior la bovine.

Inflamația cronică se dezvoltă și în jurul corpurilor străine care au pătruns în țesuturile corpului animalului. Acestea pot include fragmente de obuze, gloanțe, obiecte metalice perforatoare (reticulita traumatică la bovine), bucăți de lemn, material de sutură folosit în operații (mătase, catgut, brackets metalici). Specificul procesului inflamator depinde de proprietățile stimulului, de caracteristicile individuale și de specie ale animalelor. În cele mai multe cazuri, un proces productiv începe imediat în jurul corpurilor străine cu formarea unei capsule de țesut conjunctiv dens.

Inflamație subacută (Fig. 18) Durata este între acută și cronică. În primul rând sunt fenomenele exudative. Alterarea este retrogradată pe plan secund. În inflamația subacută se observă și reproducerea elementelor de țesut conjunctiv, dar fenomenele proliferative nu sunt exprimate clar.

Inflamațiile subacute se dezvoltă într-un organism cu un nivel ridicat de rezistență sau când agentul are un nivel redus de patogenitate.

1. 
   Dependența manifestării și a cursului inflamației de natura stimulului patogen.

În funcție de factorii etiologici (cauze), toate inflamațiile sunt împărțite în două grupe: aseptice și septice.

inflamație aseptică.

Aseptice, sau neinfecțioase, sunt astfel de inflamații în care microorganismele nu sunt cauza apariției lor. Inflamațiile aseptice se observă cu leziuni mecanice sau chimice închise (echimoze, entorse, rupturi, luxații, fracturi, administrare parenterală de substanțe chimice) și alergii, când se menține integritatea pielii sau a mucoaselor.

Toate inflamațiile aseptice sunt împărțite în exsudative și proliferative. Inflamațiile aseptice exsudative în chirurgia veterinară includ: seroase, seros-fibrinoase, fibrinoase și hemoragice; la productiv (proliferativ) – fibros şi osificant.

De-a lungul cursului, inflamațiile exsudative sunt acute, subacute și cronice. Inflamațiile acute durează de la câteva zile până la 2-3 săptămâni, subacute - până la 3-6 săptămâni și cronice - mai mult de 6 săptămâni și uneori durează ani de zile. Inflamațiile proliferative (productive) sunt doar cronice.

Inflamația acută, dacă cauza care a cauzat-o nu este eliminată, devine subacută și cronică, iar o formă ușoară devine mai severă. De exemplu, inflamația seroasă se poate transforma în seros-fibrinoasă, fibrinoasă - în fibroasă și fibroasă în osificare. Inflamația osificatoare este forma finală, care durează pe toată durata vieții animalului.

Există, de asemenea, un grup special de inflamații aseptice acute - alergice, care apar pe baza sensibilizării organismului de către orice alergen (furaj, toxic, polen de plante, infecție). Acestea se desfășoară ca inflamații seroase sau sero-fibrinoase. Caii (inflamația reumatică a copitei, inflamația periodică a ochilor) și oile sunt predispuși la inflamații alergice, alte animale sunt mai rezistente la alergii.

Pentru substanțele chimice iritante (terebentină, hidrat de cloral, clorură de calciu, tripanblau etc.), atunci când sunt administrate parenteral, inflamația aseptică purulentă se dezvoltă numai la cai. La alte specii de animale, se desfășoară ca seros-fibrinos sau fibrinos cu necroză tisulară. În experimentele cu introducerea terebentinei în sân în doză de 2 ml, s-a format un abces numai la cai, în timp ce s-au observat infiltrate mari la bovine, oi și porci, care au fost apoi resorbite. La acțiunea substanțelor chimice, inflamația se dezvoltă ca urmare a muncii neglijente a specialiștilor veterinari (încălcarea tehnicii de injectare). Astfel de inflamații sunt deosebit de dificile dacă, în timpul administrării de substanțe chimice sau după necroza tisulară, agenții infecțioși pătrund în ele și inflamația aseptică devine septică.

Pe lângă substanțele chimice iritante, inflamația poate apărea și în cazul vaccinurilor. Deci, la bovine cu introducerea unui vaccin împotriva febrei aftoase la rece, se observă inflamația fibrinoasă și încapsularea vaccinului introdus, urmată de resorbție lentă. Vaccinarea fără pregătirea câmpului chirurgical și a instrumentelor nesterile este deosebit de periculoasă. În acest caz, sunt posibile complicații severe sub formă de abcese și flegmon, uneori cu un rezultat fatal.

Injectiile parenterale cu substante chiar si usor iritante sunt de asemenea periculoase in cazul unei stari alergice a organismului. S-a stabilit experimental că atunci când o cantitate mică de substanțe iritante este introdusă în țesuturile jgheabului jugular la caii sănătoși clinic, aceștia nu dezvoltă inflamație odată cu dezvoltarea tromboflebitei și atunci când aceeași cantitate este administrată cailor sensibilizați de un apar infecție purulentă sau sânge heterogen, inflamație și tromboflebită. Animalele la temperatură sunt deosebit de sensibile. S-a stabilit că la caii sensibilizați de o infecție purulentă se poate forma un abces prin injectarea subcutanată de ulei de camfor și cu introducerea unei soluții de cofeină și sânge autolog - edem mare. Există dovezi ale apariției infiltratelor inflamatorii la porcii febrili ca răspuns la administrarea intramusculară de antibiotice (ecmonovocilină).

Inflamație septică (infecțioasă).

Se numesc inflamații septice, în care principalul iritant sunt agenții cauzatori ai infecției sau toxinele acestora. Ele pot fi numite și microbiene sau infecțioase. Astfel de inflamații sunt observate cu încălcarea barierelor naturale de protecție ale corpului (deteriorări mecanice deschise și metastaze), precum și infecții specifice (bruceloză, tuberculoză, mucă etc.)

Ca urmare a încălcării barierei de protecție, microorganismele pătrund în mediul tisular al animalului, se adaptează (se adaptează), prezintă activitate biologică, se înmulțesc rapid și distrug celulele vii cu enzimele lor (toxinele). Acest lucru determină o reacție de protecție a organismului sub formă de inflamație. Între microorganism și macroorganism se dezvoltă o luptă biologică, având ca rezultat recuperarea sau moartea animalului.

După etiologie și manifestări clinice și morfologice, inflamațiile septice se împart în următoarele tipuri clinice: granuloame purulente, putrefactive, anaerobe, specifice, infecțioase și invazive. Inflamațiile exsudative sunt mai des amestecate: la cai - seros-purulenți, la artiodactili - fibrinos-purulenți. Inflamația purulentă nu se manifestă clinic imediat prin supurație, ea este întotdeauna precedată de stadiul de inflamație sero-fibrinoasă la cai și de inflamație fibrinoasă la artiodactili.

Semnele clinice comune ale tuturor inflamațiilor septice sunt prezența reacțiilor de protecție locale și generale ale organismului. Reacția inflamatorie locală se caracterizează prin faptul că este întotdeauna mai difuză (difuză) în comparație cu inflamațiile aseptice. Aceasta înseamnă că edemul inflamator captează nu numai organul sau țesuturile care sunt inflamate (deteriorate), ci și țesuturile din jur. Deci, cu inflamația purulentă a tendoanelor, umflarea este observată nu numai a tendonului, ci și a țesuturilor din jur; cu inflamație purulentă a articulației - umflarea nu numai a articulației, ci și a țesuturilor din jurul acesteia. În cazurile severe, umflarea se extinde chiar și în zonele adiacente ale corpului.

Reacția generală a organismului se manifestă prin febră, frecvență cardiacă crescută, respirație, leucocitoză neutrofilă, modificări ale raportului fracțiilor proteice din sânge (albumină - globuline) și deprimarea stării generale a animalelor. Disfuncția organului este, de asemenea, mai pronunțată.

Pe lângă semnele clinice generale, fiecare tip de inflamație septică are propriile caracteristici clinice și morfologice asociate cu specificitatea răspunsului organismului la anumite tipuri de agenți infecțioși.

Cu inflamația purulentă, se formează un exudat purulent, care conține o masă uriașă de leucocite moarte și vii, corpuri microbiene, toxine microbiene și celulare, enzime și alte substanțe. Culoarea exudatului depinde de masa leucocitelor. Este alb-gălbui sau gri, inodor sau cu un ușor miros de zahăr.

La bovine, din cauza Escherichia coli (E. coli), mirosul de exudat este mai neplăcut decât la cai. În stadiile inițiale ale inflamației, exudatul este lichid și apoi devine mai gros. La animalele artiodactile, exudatul este mai gros decât la cai. În abcesele încapsulate, exudatul are aspectul unei mase coagulate. La cai, inflamația purulentă este cauzată în principal de formele cocice ale microbilor (stafilococi și streptococi) și mai rar de asocierile formelor cocice cu Escherichia coli și Proteus. La bovine și alte animale artiodactile, până la 80-90% din inflamațiile purulente sunt cauzate de asocierile formelor cocice cu Escherichia coli, Proteus și alți agenți patogeni.

Conform cercetărilor noastre, la bovinele cu abcese și flegmon, monoinfecția a fost izolată în 12,7% din cazuri, poliinfecția - în 79,4%, 7,9% s-a dovedit a fi sterilă.

La examinarea rănilor la bovine cu o durată a plăgii de 6-24 ore, s-a constatat monoinfecție în 15,6% din cazuri, poliinfecție - 81,2%, iar 3,2% au fost sterile; la porci monoinfecția este expusă în 12,5% din cazuri, poliinfecția - în 87,5%, la ovine monoinfectia - în 72% din cazuri. Infecția Gram-pozitivă la bovine a fost depistată în 33-51% din cazuri, gram-negativă - în 1,7-5,9%, asociații - în 43,2-61% din cazuri; la porci, respectiv, gram-pozitive la 34-62% Gram-negative la 25%, asocieri în 35-63% din cazuri. Aceasta înseamnă că la cai predomină agenții patogeni gram-pozitivi, iar animalele cu copite clovate - asociații de gram-pozitive cu gram-negative, ceea ce este esențial atunci când se prescriu antibiotice în tratamentul animalelor.

Inflamația putrefactivă se caracterizează clinic prin formarea unui exudat lichid de culoare gri sau maro murdară, cu o nuanță verde și un miros fetid. Există puține leucocite în exudat, deci este lichid cu prezența fulgilor de fibrină. Axul de demarcație este slab exprimat, iar cu inflamația putrefactivă a osului (carie) poate fi absentă cu totul, prin urmare, se observă necroză tisulară semnificativă, intoxicație a corpului, metastaze și sepsis se dezvoltă rapid (Fig. 19).

Orez. 19. Gangrenă hialosă (flegmon) în zona oglinzii de lapte și a coapsei la o vacă

Inflamația putrefactivă este cauzată de formele de microbi în formă de baston (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris etc.). Bacteriile putrefactive (aerobii și anaerobii) secretă enzime care descompun proteinele și dau exsudatului un miros putred.

Inflamația anaerobă se caracterizează clinic prin edem extins și formarea de exudat sanios (culoarea slopsurilor de carne) sau limfatică, cu miros putred. Exudatul este lichid, cu bule de gaz, nu există leucocite în el. Inflamaţia este cauzată de anaerobii din grupa Clostridiilor (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus etc.). Toate formează spori: secretă toxine puternice care otrăvesc rapid corpul animalului, sunt rezistente la antiseptice, formele de spori tolerează fierberea până la 60-90 de minute. Se găsesc în mod natural în sol și gunoi de grajd. Clinic, inflamația apare sub formă de flegmon, gangrenă și edem malign. Mortalitatea ajunge la 90% (Fig. 20).

Inflamațiile specifice sunt cauzate de agenți patogeni de tuberculoză, bruceloză, mucă, salmoneloză etc. Acești agenți patogeni provoacă boli infecțioase, care în unele cazuri se manifestă clinic prin simptome chirurgicale sub formă de procese inflamatorii locale (bursită, artrită, tendovaginită, orhită, ulcere). În stadiile inițiale, inflamațiile specifice au semne clinice locale caracteristice inflamației aseptice (exudatul lor este seros-fibrinos sau fibrinos). Diferența dintre inflamațiile specifice este că, dacă sunt prezente, se constată o reacție generală a organismului (febră, leucocitoză).Pe măsură ce organismul devine sensibilizat, după 2-3 săptămâni, inflamația sero-fibrinoasă se transformă în purulentă.În stadiul de inflamație purulentă, diagnosticul se stabilește prin examen serologic.

Granuloamele infecțioase (actinomicoze, botriomicoze etc.) sunt inflamații cronice proliferativ-infecțioase. Sunt cauzate de ciuperci patogene. În chirurgia veterinară, actinomicoza și botriomicoza sunt de cea mai mare importanță. Bovinele sunt cele mai susceptibile la actinomicoză; această boală este rară la alte animale. Botryomicoza este mai frecventă la cai (complicații post-castrare).Inițial se formează abcese, care au o capsulă groasă, densă, exudat gros. După deschiderea abceselor, are loc proliferarea țesutului fibrinos și se formează granuloame (actinomicoame și botriomicoame).

5. Manifestarea clinică și anatomică a inflamației.

5.1 Inflamație alternativă

În forma cea mai caracteristică, apare cu leziuni ale organelor parenchimatoase - miocardită, hepatită, nefrită, encefalită. Cauzele sunt cel mai adesea intoxicații de altă natură, tulburări ale funcției trofice a sistemului nervos, patologia autoimună. Se reproduce cu ușurință în experiment prin introducerea de toxine bacteriene la animalele de experiment, modelând patologia autoimună.

În funcție de curs, se disting formele acute și cronice.

Se caracterizează prin severitatea predominantă a proceselor distrofice (în principal degenerescență granulară și grasă) în leziune, ele predominând asupra altor fenomene.

Fenomenele exudative sunt vizibile numai sub formă de hiperemie și o ieșire foarte slabă din peretele vasului părții lichide a sângelui.

Proliferarea este, de asemenea, prezentată ușor. Fenomenele proliferative pot fi observate, de regulă, numai în stroma organului.

modificări macroscopice. Într-un curs acut, organele parenchimatoase (ficat, rinichi etc.) sunt mărite, flasc, plictisitoare, hiperemice sau cu o reacție vasculară neuniform exprimată și prezența unui model pestriț (zone roșu închis și galben-cenușiu), uneori cu zone separate. hemoragii. Mușchiul inimii de pe suprafața tăiată poate avea un model de piele de tigru („inima de tigru” în miocardita acută). Plămâni în stare de pneumonie cazeoasă, ganglioni limfatici - limfadenită cazeoasă radiantă. Într-un curs cronic, organele sunt reduse în volum, dense, cu o capsulă încrețită, sau șagrină. Pe suprafața tăiată există zone gri-roșii și gri-alb cu țesut conjunctiv supra-crescut.

modificări microscopice.Într-un curs acut, se manifestă în principal procese distrofice (distrofie carbohidratică, granulară și hidrotică, descompunere grasă, distrofie mucoasă a epiteliului mucoaselor) și necrotice, descuamarea epiteliului tegumentar. Reacția vasculară este slab exprimată sub formă de hiperemie inflamatorie și edem, uneori hemoragii de tip diapedetic. Se remarcă proliferarea celulelor tinere ale țesutului conjunctiv. În cursul cronic, se notează procese atrofice în celulele parenchimului, înlocuirea parenchimului cu țesut conjunctiv.

Semnificație și rezultat. Valoarea este determinată de gradul de afectare a organului inflamat și semnificația funcțională a acestuia. Cu o inflamație alternativă în țesutul nervos și miocard, prognosticul este de obicei nefavorabil. Rezultatul inflamației depinde de gradul de deteriorare și de tipul de organ afectat. Dacă moartea nu are loc, atunci țesutul mort este înlocuit cu țesut conjunctiv cu un rezultat în scleroză.

5.2 Inflamație exudativă.

Sursa: boling.ru

Efectul terapeutic al vidului se bazează pe efectul său mecanic asupra întregului set de structuri ale țesuturilor moi. Rezultatul inițial al acestei expuneri este o reacție foarte caracteristică a țesuturilor, reflectând aproape toate semnele dezvoltării procesului inflamator clasic de tip aseptic. Este deosebit de pronunțată în timpul primelor proceduri VGT. Semnele caracteristice ale unei reacții inflamatorii de tip aseptic includ hiperemie mixtă sau venoasă, tumefacție locală, creșterea temperaturii locale și uneori generale a corpului, durere minoră, disconfort și elemente de limitare a funcției. După 1-2 zile după procedură, fenomenul de disconfort, durerea zonelor de țesut dispar aproape complet. De regulă, o astfel de reacție inflamatorie aseptică apare în principal în zonele de țesut cu stagnare venoasă-interstițială-limfatică masivă. În același timp, în țesuturile sănătoase, este absent sau netezit semnificativ.

VGT are un efect flogogen asupra organismului. Efectul său mecanic asupra țesuturilor nu numai că determină o creștere a fluxului sanguin local și activarea sistemelor NO-ergice endoteliale, dar provoacă în primul rând alterarea primară a structurilor țesuturilor moi. Alterarea rezultată declanșează o cascadă secvențială de reacții tipice ale țesuturilor vascularizate sub formă de modificări treptate în patul microcirculator, proprietăți reologice ale sângelui, limfei, lichidului interstițial și elementelor stromale, care în esența lor vizează activarea proceselor regenerative și reparatorii. a țesuturilor lezate. Această reacție nu este altceva decât o manifestare a inflamației aseptice. Care este esența acestei reacții biologice generale?

În patologia generală, inflamația este în mod obișnuit privită ca un proces patologic general cheie și, în același timp, aproape constant prezent în organism (Serov, Paukov, 1995). Particularitatea inflamației ca proces biologic constă în funcția sa protectoare și adaptativă, care constă într-o reacție vascular-mezenchimală care vizează eliminarea agentului dăunător și refacerea țesutului deteriorat. Această reacție este ciclică: răspunsul hemo- și limfovascular la alterare asigură o creștere a permeabilității vasculare atât pentru plasmă, cât și pentru celulele sanguine (exudație). Acest lucru duce la apariția unui infiltrat inflamator celular, care servește în primul rând la activarea fagocitozei și distrugerea secundară a țesuturilor, auto-purificarea acestora, refacerea și formarea de noi elemente celular-mezenchimale.

Pe parcursul întregului proces, cooperările celulare se schimbă în focarul inflamației, se realizează transformarea celulelor și a vaselor de sânge, care vizează formarea unei proliferări regenerative, care se încheie cu diferențierea celulelor și repararea daunelor. Răspunsul inflamator ciclic este „dirijat” de plasma mediatoare și agenții celulari ai inflamației care se nasc la locul alterării. Ele sunt implicate în reglarea conjugării proceselor de alterare, reacție vasculară și fagocitoză. Interacțiunea celulelor din infiltratul inflamator (macrofage și limfocite) declanșează sistemul imunitar de apărare al organismului. Sistemul de mediatori include secvenţial nu numai sistemele plasmatice principale (kinina, coagularea şi anticoagularea, sistemul complementului), dar activează şi toate elementele celulare de apărare (leucocite polimorfonucleare, monocite, fibroblaste) şi sinteza colagenului. Participarea acestor sisteme la răspunsul inflamator este strict programată filogenetic și strict controlată de conexiunile mediator-receptor.

Indiferent de proprietățile agentului dăunător, în ciuda diversității lor mari, răspunsul țesuturilor se desfășoară în principalele trăsături de același tip, iar intensitatea acestuia este determinată atât de amploarea și localizarea leziunii primare, cât și de caracteristicile individuale ale reactivitatea țesuturilor.

Imaginea generală a evenimentelor inflamatorii clasice este prezentată în următoarea secvență:

• Avarie primară (alterare).
  • Autovătămare secundară.
• Exudația.
  • Reacții vasculare:
    • hiperemie arterială;
    • hiperemie mixtă;
    • hiperemie venoasă;
    • stază mixtă;
    • ischemie.
  • Marginarea leucocitelor.
  • Emigrarea leucocitelor.
  • Reacții extravasculare - chemotaxie, fagocitoză.
• Proliferare.
  • Acțiunea mediatorilor antiinflamatori (catecolamine, glucocorticoizi, heparină, antitripsină, condroitin sulfați, arilsulfataza).
  • activarea fibroblastelor.
  • Reparație.

Principalele etape ale inflamației aseptice pot fi urmărite pe exemplul vindecării rănilor prin intenție primară. Deja în prima zi, formarea de noi elemente tisulare este observată în centrul inflamației aseptice. Până în a treia zi, are loc o nouă formare distinctă a rețelei capilare, atingând maximul în a cincea zi. Până în a patra zi, are loc o proliferare masivă a fibroblastelor. Țesutul de granulație bogat în capilare și fibroblaste se formează complet după 3-5 zile, iar datorită permeabilității crescute a endoteliului în proliferare se formează edem și exudat seros abundent al acestuia. Fibrele de colagen, a căror sinteză începe în a 3-5-a zi, sunt orientate transversal și acoperă defectul. Microleziunea tisulară stimulează sinteza și proliferarea fibroblastelor și a colagenului. Proliferarea fibroblastelor și colagenogeneza durează toată a doua săptămână. Sinteza maximă de colagen se observă după aproximativ 14 zile. Acumularea acestuia durează până la aproximativ o lună, conform altor surse - mai mult de 100 de zile; incepand din ziua a 35-a, rata de sinteza a acizilor nucleici si a colagenului scade treptat si are loc involutia tesutului de granulatie.

În momentul îndepărtării suturii (după 8-10 zile), rana nici măcar nu atinge 15% din rezistența pielii intacte, dar după 30-35 de zile, datorită proceselor de neovascularizare și colagenogeneză, rezistența sa depășește 80% a valorii inițiale pentru o piele sănătoasă. Până la sfârșitul lunii, defectul este închis de epidermă intactă, sub care există țesut conjunctiv lax.

Trebuie subliniat că inflamația aseptică induce fenomenul de neoplasm nu numai al sângelui, ci și al capilarelor limfatice.

Pe lângă regenerarea celulelor parenchimului (fiecare organ sau țesut are propriile sale), principalii participanți universali la inflamație sunt elemente mezenchimatoase aproape peste tot în corp: endoteliocite, celule musculare netede, trombocite, macrofage, fibroblaste și substanța intercelulară pe care o creează.

Endoteliocite- celule plate care formează un strat continuu de-a lungul membranelor bazale, ținute împreună de componente glicoproteice și glicolipide ale sistemelor supramembranare și spațiului intercelular. La începutul fazei de reparare a inflamației, membranele bazale ale vaselor părinte sunt distruse și celulele endoteliale migrează de-a lungul gradientului factorilor angiogeni. În acest caz, endoteliocitele formează fire și excrescențe direcționate de-a lungul gradientului factorilor de angiogeneză. În spatele marginii frontale a endoteliocitelor migratoare, celulele endoteliale proliferează. Lumenul capilar este format prin fuziunea spațiilor extracelulare ale endoteliocitelor vecine. Trei celule sunt suficiente pentru a forma suprafața interioară a capilarelor.

Ca răspuns la deteriorarea microvaselor de orice origine, apar procese de regenerare, însoțite fie doar de inflamarea elementelor tisulare deteriorate, fie de formarea de noi terminale vasculare în locul celor excluse din fluxul sanguin. Neoplasmul regenerativ al vaselor este asociat cu înmugurirea din capilarele rămase și postcapilare (mai rar din venule și chiar mai rar din precapilare) germeni endoteliali, care apoi stabilesc o legătură cu alte sau aceleași microvase prin fluxul sanguin. Capilarele nou formate se anastomozează numai cu microvasele funcționale (capilare, postcapilare, venule) direct sau prin andocare cu rudimente vasculare crescând spre ele. În viitor, unele vase nou formate capătă structura unor capilare adevărate, în timp ce altele (în funcție de locația lor topografică și de caracteristicile hemodinamice locale) sunt transformate în pre- sau post-capilare, iar mai târziu în arteriole și artere, venule și vene. În timpul creșterii regenerative a vaselor de sânge, endoteliul este implicat în construcția căptușelii endoteliale și a membranei sale bazale. Toate celelalte structuri ale pereților lor sunt construite datorită transformării celulelor pluripotente localizate periendotelial (pericite) în fibroblaste și miocite netede.

Regenerarea reparatorie se termină de obicei cu o refacere completă a structurii secțiunilor corespunzătoare ale sistemului de hemomicrocirculație numai cu afectarea limitată a rețelei microvasculare. Modulele vasculare complet deteriorate de obicei nu se recuperează.

fibroblaste sunt principalii efectori ai stadiului reparator al inflamaţiei. Împreună cu fibrocitele („fibroblastele în repaus”) sunt celule sedentare ale țesutului conjunctiv. Fibroblastele sunt extrem de active metabolic și sunt specializate în sinteza colagenului și elastinei, proteinelor asociate colagenului și proteoglicanilor. În zona de reparare, fibroblastele atrase de factori de creștere și chimioatractanți apar cu 1-2 zile înainte de formarea capilarelor sanguine și cu 4-5 zile înainte de formarea fibrelor de colagen. Macrofagele joacă un rol decisiv în activarea fibroblastelor.

Celulele musculare netede sunt un element structural important al peretelui vascular al oricăror vase pecilare. Prin proprietățile lor metabolice și proliferative, aceste celule sunt apropiate de fibroblaste. Au elemente fibrilare de actină și multisin și o membrană bazală individuală pentru fiecare celulă.

Dacă vasul este deteriorat, dacă afectează mediile, miocitele netede trec în stadiul sintetic-proliferativ. Ei pierd fibrile de miozină și contractilitate, se dediferențiază, efectuând chemotaxie în intimă și prezintă proprietăți proliferative extraordinare: în 48 de ore de la deteriorarea mediei arterei, până la 40% din populația lor intră în mitoză. În aceste condiții, ca și fibroblastele, ele produc proteine ​​​​de țesut conjunctiv fibros și glicozaminoglicani.

trombocite(trombocitele) sunt implicate în procesele de reparare ca surse de factori de creștere a trombocitelor care stimulează proliferarea celulelor peretelui vascular. De exemplu, factorul de creștere a trombocitelor inhibă colagenazele, promovând acumularea de colagen, iar sistemele contractile plachetare contribuie la contracția mecanică a marginilor defectelor plăgii în timpul retractării trombilor și a cheagurilor de sânge.

În formarea de noi vase, factorii fizici sunt de mare importanță: tensiunea arterială (o creștere în care activează sinteza colagenului), presiunea parțială a oxigenului, pierderea inhibarii contactului reciproc al endoteliocitelor. Cei mai importanți factori care stimulează angiogeneza sunt: ​​factorii de creștere a fibroblastelor (bazici și acizi); factor de creștere endotelial vascular; factori de creștere transformatori (a și P); factor de creștere epidermică.

Chemotaxia, activarea și proliferarea fibroblastelor, stimularea sintezei lor de componente ale matricei intercelulare și suprimarea activității enzimelor responsabile de degradarea matricei - metaloproteinaze - apar sub influența factorilor de creștere a fibroblastelor; factor de creștere a trombocitelor; factorul de creștere transformator P; citokine fibrogenice - cachexină și interleukina-1; kinine; trombina.

Celulele musculare netede răspund, de asemenea, cu activare proliferativă-sintetică la factorul de creștere a trombocitelor, factorul de creștere a fibroblastelor de bază, interleukina-1 și cașexie. Creșterea miocitelor netede este inhibată de sulfatul de heparan, oxidul nitric, interferonul y, factorul de creștere transformator p.

Factorul de creștere transformator P este recunoscut drept cel mai activ și versatil mediator al fibro- și angiogenezei.

Creșterea și diviziunea fibroblastelor încep după acțiunea factorilor de creștere adecvați numai în condițiile legării acestor celule de componentele fibrilare ale matricei extracelulare printr-un complex special de ancorare de proteine ​​adezive și proteoglicani. Un rol decisiv în activarea fibroblastelor îl au macrofagele, care eliberează factorul de creștere a fibroblastelor sub acțiunea citokinelor.

substanță intercelulară- sunt proteine ​​fibroase (colagen si elastina) scufundate in gelul substantei principale ce contine glicoproteine ​​lipicioase si glicozaminoglicani, precum si apa si saruri de calciu dizolvate in acesta.

În jurul mușchilor epiteliali și netezi și de-a lungul celulelor endoteliale, substanța fundamentală formează membrane bazale. Astfel de membrane, țesute din colagen nefibrilar de tip 4 și proteine ​​asociate colagenului, îndeplinesc nu numai o funcție de susținere. Ele reprezintă un substrat cu care celulele interacționează complementar. Aceste interacțiuni controlează migrația, activitatea proliferativ-sintetică și polaritatea celulelor, proprietățile lor adezive. Dacă integritatea membranelor bazale, pe care sunt fixate celulele parenchimatoase, endoteliul, elementele musculare netede, nu este încălcată sau restaurată în timpul inflamației, atunci regenerarea poate duce la o restabilire completă a structurii normale a țesutului.

Colagenul este cel mai important participant molecular la fibroplazie și cea mai abundentă proteină din celulele animale. Este prezent nu numai în fibrele de colagen și membranele bazale, ci și în substanța de bază amorfă a țesutului conjunctiv. Există aproximativ 19 tipuri de colagen, care diferă în proprietăți și caracteristici ale funcțiilor sale în compoziția diferitelor celule și țesuturi. Metabolismul colagenului este o parte integrantă a reparației în inflamație. Etapele inițiale ale biosintezei procolagenului apar în ribozomii fibroblasti și celulele musculare netede, iar pentru unele tipuri de colagen, în endoteliu. Pro-colagenul este excretat în spațiul intercelular, unde oxidarea reziduurilor de lizină și hidroxilizină duce la formarea de legături intermoleculare care unesc lanțurile a în fibre. Peptidazele terminale desprind peptidele c-terminale din procolagen, transformându-l în colagen.

Colagenogeneza în faza reparatorie a inflamației este stimulată de o serie de molecule de semnalizare: factor de creștere a trombocitelor, factor de creștere a fibroblastelor, factor de creștere transformant P, citokine fibrogenice (interleukine 1-4) și cachexină. În timpul reparației, țesutul conjunctiv este restructurat, necesitând nu numai sinteza de colagen nou, ci și degradarea crescută a resturilor vechii substanțe intercelulare, care se realizează prin stimularea sintezei și exocitozei diferitelor proteaze. Acumularea de colagen în țesutul cicatricial reflectă predominanța sintezei de colagen asupra eliminării acestuia, care se manifestă pe fondul scăderii nivelului de activatori de colagenază (de exemplu, plasmină, citokine) și al creșterii acțiunii inhibitorilor acestora.

Glicoproteinele adezive și proteoglicanii asociați colagenului sunt un fel de „adaptoare” moleculare care conectează, pe de o parte, componentele substanței intercelulare și, pe de altă parte, componentele integrale ale membranelor celulare. Astfel de capabilități le fac principalele unități de asamblare ale „constructorului” stromei. Acestea includ glicoproteinele fibronectina, laminina, trombospondina, tenascina, nidogenul și proteoglicanul sindecan.

Mecanismele de reparare, inclusiv proliferarea celulară, acumularea componentelor substanței intercelulare, modelarea microarhitecturii tisulare bazată pe auto-asamblare prin interacțiuni intercelulare și interacțiuni ale celulelor cu matricea intercelulară, asigură restabilirea integrității țesuturilor după lezare.

Materialele revizuite indică în mod convingător faptul că inflamația este o reacție unică a organismului și o categorie unică de patologie generală, mult mai largă decât alte procese patologice generale. Ca categorie de patologie generală, inflamația are un caracter homeostatic, în urma căruia, în chiar alterarea țesuturilor, se stabilește repararea lor viitoare după separarea și eliminarea factorului patogen. În același timp, începând ca o reacție locală, inflamația include sistemele integratoare și reglatoare ale întregului organism, care vizează restabilirea funcției afectate și integrității țesutului deteriorat. Ca urmare, organismul dobândește adesea noi proprietăți și calități care îi permit să interacționeze mult mai eficient cu mediul.

Cea mai importantă componentă a problemei refacerii morfologice (repararea) este reversibilitatea proceselor de afectare patologică a țesuturilor. Se știe că, după o schimbare a cursului bolii într-o direcție favorabilă, recuperarea „funcțională” are loc mai repede decât „morfologică”, adică manifestările clinice dispar mult mai devreme decât apar modificări morfologice în țesuturi și structura lor se normalizează. Acest lucru se explică prin faptul că restabilirea funcțiilor este asigurată pe baza proceselor de reglare și reparare intracelulare cu dezvoltare rapidă atât în ​​țesuturile alterate patologic, cât și în toate țesuturile și sistemele asociate funcțional cu acestea. Pentru dezvoltarea reversibilă a țesuturilor sclerotice și alterate distrofic, este nevoie de mult mai mult timp. Prin urmare, recuperarea „funcțională” - o perioadă postclinică asimptomatică - precede o recuperare „morfologică” completă, de care este deosebit de important să se țină seama în măsurile terapeutice și preventive.

Reversibilitatea potențială a atrofiei, proteinelor, grăsimilor și a altor tipuri de degenerescență tisulară este bine cunoscută. Fără îndoială, acest lucru contribuie la optimizarea măsurilor terapeutice și preventive pentru o mare varietate de boli, inclusiv cele severe, lente. Cu toate acestea, după cum se știe, în teoria și practica medicinei, termenii „scleroză”, „distrofie” sunt puternic asociați cu conceptul de „ireversibilitate”. Între timp, fapte care contrazic acest punct de vedere sunt cunoscute de mult. Deci, la sfârșitul secolului al XIX-lea. IP Pavlov și GA Smirnov au atras atenția asupra posibilității de reversibilitate a sclerozei țesuturilor pancreatice. S-a stabilit și posibilitatea dispariției modificărilor fibrotice ale mușchilor scheletici în timp. În ficat, chiar și modificările structurale mult avansate pot suferi o dezvoltare inversă după eliminarea cauzei care le-a cauzat. În practica clinică, stimularea proceselor de regenerare a parenchimului hepatic a accelerat reversibilitatea cirozei hepatice la om. În plus, este de o importanță fundamentală posibilitatea dezvoltării reversibile nu numai a țesutului fibros excesiv de crescut, ci și a altor modificări structurale cronice, cum ar fi hipertrofia organelor și țesuturilor. Numeroase observații clinice, anatomice și clinice indică faptul că, ca urmare a normalizării hemodinamicii afectate (eliminarea bolii valvulare, anevrisme ale vaselor mari periferice, hipertensiune arterială etc.), hipertrofia mușchiului cardiac suferă o dezvoltare inversă completă sau aproape completă cu restabilirea organul de masă și mărime original. În același timp, numărul de mitocondrii, miofibrile și ribozomi din celulele musculare scade, adică dispar treptat acele modificări structurale care s-au dezvoltat ca o adaptare în timpul procesului patologic sau hiperfuncție prelungită și a căror nevoie a dispărut după eliminarea cauzei. .

Enzimele lizozomale ale macrofagelor, precum și enzima colagenolitică a fibroblastelor, joacă un rol important în baza mecanismelor reconstructive de reversibilitate a proceselor distrofice în țesuturi.

O serie de specialiști acordă o mare atenție studiului aspectelor imunologice și moleculare ale inflamației aseptice și aplică rezultatele obținute în diverse scopuri terapeutice și profilactice, inclusiv inducerea inflamației locale prin expunerea în vid. Deci, în lucrarea lui V. A. Chernavsky se arată că mecanismele efectului terapeutic al vidului sunt asociate cu deteriorarea aseptică a țesuturilor. Ca răspuns la impactul vidului în țesuturile ulcerului, se dezvoltă procese biologice care promovează resorbția elementelor celulare deteriorate și a proteinelor din sânge.

Eliberarea de histamină, hialuronidază, acid adenilic provoacă vasodilatație, normalizează permeabilitatea peretelui vascular și stimulează fagocitoza. În același timp, deteriorarea capilarelor cauzată de vid (petechie) provoacă înfometarea locală de oxigen, care, la rândul său, stimulează includerea de noi capilare, reînnoind circulația periferică într-un mod deosebit. În peteșiile rezultate, sângele coagulat, în curs de autoliză, are un efect stimulator similar mecanismului de influență al autohemoterapiei.

În cardiologie, utilizarea revascularizării laser transmiocardice folosind radiații laser de mare intensitate (HILI) a indus neoformarea microvaselor în miocard datorită stimulării endoteliului vaselor de sânge, a provocat degranularea și hiperplazia mastocitelor, care a fost însoțită de eliberarea de substanțe biologic active în zona canalului laser transcardial, inclusiv factori de creștere. Stimularea sintezei factorilor de creștere în miocard are loc datorită dezvoltării inflamației aseptice ca răspuns la impactul VILI, urmată de regenerarea adaptivă a microvaselor.

Efectul terapeutic al proceselor inflamatorii aseptice cauzate de utilizarea metodei micronotches-urilor locale în combinație cu VGT în boli ale sistemului musculo-scheletic, ulcer peptic al tractului gastrointestinal, distonie neurocirculatoare, angiopatie, insuficiență vertebrobazilară, defecte cosmetice vă permite să influențați eficient. procesele patologice, contribuind la întărirea și accelerarea reparării țesuturilor cu restabilirea funcțiilor acestora. Metoda micronotches-urilor locale, fiind un instrument suplimentar în restaurarea reconstructivă a țesuturilor deteriorate, a accelerat semnificativ termenii tratamentului de reabilitare pentru diferite boli.

Procedurile de ridoliză și terapia cu microcurent utilizate în cosmetologie determină liftingul pielii prin stimularea exsudației și infiltrației tisulare, adică apariția proceselor inflamatorii aseptice. Acest lucru duce la creșterea reproducerii fibroblastelor și la activarea formării colagenului.

Inflamația aseptică rezultată din VGT are un efect terapeutic atât asupra sistemului microcirculator al țesuturilor moi expuse vidului, cât și asupra organismului în ansamblu, normalizându-i starea datorită activării sistemelor de adaptare nespecifice.

Articole similare:

La un salon cu varice? medicis.ru Ce proceduri de salon se pot face cu varice? Ce ar trebui să fie tabu? Raspunde terapeutul Irina Mikhailovna Semenova. Celulita: o revizuire a fiziologiei și tratamentului acesteia (Celulita: o revizuire a fiziologiei și a tratamentului) Traducerea clinicii AkademiÎn ultimii 30 de ani, în ciuda prevalenței problemei, au fost realizate doar câteva lucrări științifice. Prin urmare, celulita este greu de tratat. Metodele de tratament se împart în 4 categorii principale... Utilizarea fibroblastelor dermice autologe cultivate pentru a corecta defectele pielii Studiul privind utilizarea fibroblastelor dermice autologe cultivate a fost realizat în două etape... Mezoterapia cu fibroblaste alogene Jurnalul „Buletin de Medicină Estetică”, 2008, Volumul 7, Nr. 2Articolul prezintă date din literatură și rezultatele propriilor noastre studii clinice care arată eficacitatea mezoterapiei suspensiilor de fibroblaste alogene pentru o serie de afecțiuni ale pielii asociate cu procese degenerative și distructive la nivelul dermului. Corectarea deformărilor cicatriciale ale pielii folosind fototermoliza fracționată Jurnalul „Buletinul de Medicină Estetică”, 2008, Volumul 7, Nr. 3Principalul avantaj al fototermolizei fracționate ca metodă fundamental nouă pentru corectarea deformărilor cicatriciale ale pielii este eficiența sa clinică ridicată. Fibroblastele sunt celulele principale ale dermului Jurnalul „Dermatocosmetologie experimentală și clinică” №5, 2008Termenul „fibroblast” se aplică de obicei celulelor care produc în mod activ componente ale substanței interstițiale. Diagnosticarea îmbătrânirii pielii Gleb Timofeev, biofizician, director de știință la New Ideas in CosmeticsGerontologii s-au gândit de mult la problema determinării vârstei biologice a unei persoane, care, din cauza caracteristicilor genetice, a factorilor de mediu agresivi și a „uzurii” premature a organelor, poate diferi semnificativ de calendar ... Aspecte cosmetice ale fiziologiei pielii www.siultra.ru Pielea ne protejează de mediul înconjurător, care, în calitate de agresor, îl testează neobosit pentru rezistență. Nu crezi că să nu ai grijă de pielea ta, să nu o ajuți cu cosmetice, este ceva asemănător cu trădarea în relație cu un prieten atât de minunat ca pielea ta? Modificări ale microreliefului pielii la fumători și nefumători Yu.A. Mayorova, A.I. Deev, G.A. TimofeevFumatul este unul dintre factorii care provoacă îmbătrânirea accelerată a pielii. La fumătorii de grupe de vârstă mai înaintate, tenul se modifică: pielea devine cenușie, flăcătoare, uneori gălbuie, cu o tentă cenușie.

RĂSPUNSURI LA ÎNTREBĂRI PENTRU EXAMENUL DE CHIRURGIE GENERALĂ

Tipuri de leziuni, caracteristicile lor

traumatism- un ansamblu de factori traumatici care cauzează daune animalelor care se află în aceleași condiții de existență sau de întreținere și exploatare.

Tipuri de leziuni:

• Leziuni agricole rezultă din amenajarea de proastă calitate a clădirilor zootehnice și a utilajelor acestora, cu mecanizare și automatizare slabă; în cazul încălcării normelor de siguranță, a condițiilor zooigiene de păstrare și exploatare a animalelor; hrănire de proastă calitate și dezechilibrat, precum și cu deficiențe în procesele tehnologice.
• Leziuni operaționale observat în caz de exploatare necorespunzătoare și excesivă a animalelor, de exemplu, cu încălcarea regulilor de transport de greutăți, muls la mașină, prelevarea spermei, tunderea oilor etc. Leziuni sportive, fiind un fel de accidentare operațională. Cel mai adesea, apare atunci când participă la sport, precum și la antrenament necorespunzător.
• Leziuni de transport apare la animale în timpul transportului lor pe calea ferată, rutieră, pe apă și aerian. Leziunile furajelor sunt asociate cu producția de furaje, pregătirea și calitatea furajelor, aportul de furaj și starea terenurilor de pășunat (contaminare cu metale și alte obiecte, ierburi otrăvitoare etc.).
• Hrăniți leziuni de cele mai multe ori procedează mai sever în acele cazuri când rana are o zonă extinsă de țesuturi denervate zdrobite și conține microbi patogeni.
• Sport
• Sexual
• Militar

Semne de inflamație aseptică și purulentă

Inflamație aseptică

Acut, cronic

După natura exsudației: seros, seros-fibrinos și fibrinos. Toate inflamațiile aseptice au modificări clinice și morfologice locale, cu excepția celor alergice: hiperemie, febră, umflături, durere, disfuncție, formare de exudat

Inflamație seroasă: edem inflamator testicular, debordarea cavităților anatomice, durerea și temperatura locală sunt ușor exprimate, pulsul și respirația sunt ușor crescute, exudatul este lichid, transparent, ușor tulbure, conține 3-5% proteine, predominant albumină, produse de degradare a țesuturilor, celule exogene, produse metabolice și degradare a țesuturilor.

Cronic: țesutul conjunctiv devine cicatrici, strângerea vaselor de sânge și congestie. În zona inflamației, mobilitatea pielii scade, la palpare apare o îngroșare difuză - nodulară, reacția dureroasă este slab exprimată și poate fi absentă.

Inflamație sero-fibrinoasă: la palpare, fluctuație în părțile superioare, asemănătoare testului în părțile inferioare, cu mișcare, numai fluctuație după repaus, sedimentare a fibrinei.

În inflamația cronică, fibrina se transformă în particule dense de colagen și suferă calcificare.

Inflamație fibrinoasă: febră, durere, disfuncție a organelor. Umflarea este prost exprimată. Pe membranele mucoase și pe conjunctivă se pot forma filme difterice

Inflamație purulentă: exudat alb-gălbui în stadiile inițiale, lichidul devine mai gros, arată ca o masă de caș.

Inflamație putrefactivă: exudat lichid murdar gri sau maro cu o nuanță verde, miros fetid, puține leucocite, prezența fibrinei, necroză semnificativă a organelor, intoxicație, metastaze, sepsis.

Un abces este o cavitate organică plină cu puroi. Peretele abcesului este o zonă de demarcație - acesta este un strat de țesut granular care îl limitează de țesuturile înconjurătoare. În timpul studiului, se formează o umflare cu puroi, temperatura locală este crescută, la palpare, durerea este cauzată de infiltrarea țesutului de compresie nervoasă, fluctuația - fluctuația lichidului. Sunt acute, subacute, cronice, aseptice, superficiale, profunde, benigne și maligne.

Benign cu o barieră completă de granulație

Tipuri de vindecare a rănilor

3 faze:

1. Hidratarea (purificarea biologică)

2. Deshidratare (deshidratare)

3. Cicatrici

Primă fază: începe din momentul accidentării și sângerării, K + , aciditate, presiune osmotică, nar RH, permeabilitatea peretelui vascular (penetrează proteinele, fibrinogenul) → acidoză. O rană inflamată conține multe enzime proteolitice și lipolitice. Acestea includ:

Leucoproteaza - conținută în leucocite segmentate și contribuind la topirea țesuturilor în stare de paranecroză și necroză. Leucoproteaza este cea mai activă într-un mediu neutru sau ușor alcalin;

Proteaza leucocitară contribuie la distrugerea corpurilor bacteriilor fagocitate;

· Proteaze ale microbilor, celulelor tisulare si leucocitelor – favorizeaza plasmoliza elementelor celulare si fuziunea autolitica a tesuturilor in timpul supuratiei si necrozei. Proteaza bacteriană se apropie cel mai mult de tripsină prin natura acțiunii sale (Vinogradov);

Pepsinazele, peptazele și orginazele sunt excretate odată cu descompunerea leucocitelor; cresc fluxul de lichid, rezultând o creștere și mai mare a presiunii osmotice, topirea țesuturilor necrotice și chiar a leucocitelor segmentate tinere. Pepsinazele, peptazele și orginazele sunt enzime asemănătoare pepsinei. Ele sunt cele mai active într-o reacție puternic acidă a mediului;

Oxidaza este conținută în eozinofile - diferite produse toxice de descompunere a proteinelor, formate sub influența leucoproteazei, sunt transformate în toxoizi care sunt inofensivi pentru organism;

Lipaza se găsește în limfocite. Această enzimă distruge membrana de protecție lipoidală a microbilor, drept urmare aceștia sunt expuși mai ușor la acțiunea leucoproteazei. Lipaza este absentă în leucocitele segmentate, astfel încât microbii cu o membrană lipoidă fagizată de ei pot rămâne în viață mult timp;

Diastaza favorizează descompunerea glicogenului;

Limfoproteaza este o enzimă a fagocitelor monocleare (macrofage) care promovează digestia proteinelor. Funcționează optim într-un mediu ușor acid, într-un mediu neutru sau ușor alcalin este aproape complet inactivat.

Pe lângă enzimele celulare enumerate, rana conține enzime de origine microbiană. Cele mai importante sunt enzimele proteolitice secretate de streptococi:

Leucocidină, fibrinolizină și histaza - topesc leucocitele, fibrina și țesuturile, precum și hialuronidază.

Colagenaza - descompune colagenul țesutului conjunctiv și facilitează astfel pătrunderea infecției în țesut. Enzimele care dizolvă elastina conțin bețișoare de puroi albastru.

Proteidaza - secretată de stafilococi și un bacil de puroi albastru; se găsește și în leucocite. Proteidaza catalizează hidroliza proteinelor.

Hemolizinele - au toxicitate ridicată, drept urmare microbii, deja absorbiți de fagocit, pot provoca moartea acestuia și apoi se pot multiplica în protoplasmă.

A doua fază a vindecării rănilor. Aceasta este faza de deshidratare. Se caracterizează prin scăderea răspunsului inflamator, scăderea edemului, umflarea coloizilor și predominanța proceselor regenerative-restauratoare față de cele necrotice. În această fază, procesele de proliferare se desfășoară activ, se constată apariția, dezvoltarea și diferențierea țesutului de granulație. Într-o rană eliberată de țesuturile moarte, exsudația purulentă scade, circulația sanguină și limfatică se îmbunătățește, congestia este eliminată. Datorită furnizării țesuturilor cu oxigen, descompunerea anaerobă a carbohidraților trece la tipul de metabolism oxidativ (potențial RH, ↓ acidoză). Aceasta contribuie la scăderea proteolizei și la scăderea concentrației moleculare, ceea ce duce la ↓ presiune oncotică și osmotică și tensiune superficială. Datorită ↓ acidozei și defalcării enzimatice a celulelor, ↓ K și Ca în lichidul tisular. Acest proces este însoțit de compactarea membranelor celulare și a capilarelor. Exudația se oprește treptat, lichidul edematos se rezolvă, hidratarea scade - coloizii hidrofili ai țesuturilor pierd apă și devin mai denși. Stimulantii de regenerare si acizii nucleici, cum ar fi acizii ribonucleici si deoxiribonucleici si altii implicati in sinteza si regenerarea proteinelor, se acumuleaza in exudatul si lichidul tisular. Pe baza celor de mai sus, rezultă că, în a doua fază a procesului de răni, principiul principal al tratamentului rănilor ar trebui să fie controlul procesului de deshidratare, protejarea granulațiilor de deteriorare și contaminare microbiană.

A treia fază a vindecării rănilor . Se caracterizează prin formarea de țesuturi tegumentare (epiteliu complet sau cicatrice de țesut conjunctiv).

Vindecarea finală a oricărei plăgi granulare are loc prin cicatrizare și epidermizare. Cicatrizarea plăgii apare din cauza maturării granulațiilor. # țesutul de granulație este alungit, dispus în mănunchiuri; apar fibre de colagen. După ceva timp, cantitatea de # ↓, iar substanța fibroasă devine → fibroasă conn TC → cicatricială. Procesul începe în a 3-a zi. În ziua 5-7 se formează o margine epitelială. În cazul granulării, atunci epitelizarea încetinește sau se oprește.

Procesul de vindecare a rănilor în a treia etapă este caracterizat de următoarele prevederi:

1. Cicatrici concentrice - procesul de încrețire a granulațiilor cicatrice are loc de la periferie spre centrul plăgii. Acest tip este cel mai perfect, deoarece oferă întotdeauna o cicatrice subțire, mobilă și durabilă. Această vindecare a rănilor granulare se observă în zona greabănului și în multe alte părți ale corpului calului. Observat la adânc răni.

2. Cicatrici plane - un proces în care epidermizarea predomină în vindecarea rănilor și procesul însoțitor de maturare a granulațiilor se dezvoltă de-a lungul planului. Acest tip de vindecare se observă de obicei după superficial răni, arsuri, escare și capete, de regulă, cu formarea unei suprafețe mari de cicatrice, strâns lipite de țesuturile subiacente.

Răni, tipuri de răni

Răni- leziuni mecanice deschise ale pielii, mucoaselor, țesuturilor și organelor subiacente, caracterizate prin durere, căscare, sângerare și disfuncție. În funcție de localizarea și tipul rănii, fiecare dintre aceste semne poate fi mai mult sau mai puțin pronunțat. Se numește deteriorarea integrității epidermei abraziuni sau zgârieturi.

Există trei tipuri principale de răni:

săli de operație,

Aleatoriu

arme de foc.

Ultimele două sunt întotdeauna infectate, adică sunt contaminate bacterian și în majoritatea cazurilor conțin o cantitate semnificativă de țesut mort. Rănile chirurgicale sunt de obicei aseptice. Se vindecă fără semne de infecție în cel mai scurt timp posibil prin intenție primară, fără supurație și conțin o cantitate minimă de țesut mort. În cazurile în care intervenția chirurgicală este asociată cu deschiderea focarelor infecțioase, cum ar fi abcesele, flegmonul, rănile chirurgicale se infectează și conțin țesut mai mult sau mai puțin mort. Astfel de răni se vindecă, ca și cele accidentale și împușcate, mai mult timp prin intenție secundară cu supurație mai mult sau mai puțin pronunțată.

Răni accidentale și împușcate în funcție de obiectul vătămat și de mecanismul de deteriorare, acestea sunt împărțite pe ciobit, tăiat, tocat, învinețit, zdrobit, rupt, mușcat, împușcat, otrăvit și combinat.

1. Rană înjunghiată (Vulnus punctum) aplicat cu un obiect ascuțit sau contondent (cuie, sârmă, tijă de fier, ramură de copac etc.). Lovirea obiectelor cu un capăt ascuțit împinge cu ușurință țesuturile; cele contondente cu suprafețe aspre le rup, strivindu-se și strivindu-se de-a lungul canalului plăgii. O rană înjunghiată are un canal îngust, sinuos, uneori foarte adânc, care pătrunde în orice cavitate, organ intern sau vas de sânge mare. Datorită unei căscări slabe sau a absenței sale, sângerarea exterioară apare numai în momentul în care obiectul piercing este îndepărtat, iar apoi sângele se revarsă în țesuturi, formând hematoame sau curge în cavitatea anatomică, de exemplu, abdominală, ceea ce duce la moarte. . Un alt pericol al rănilor înjunghiate este asociat cu introducerea microbilor în profunzimea țesuturilor, care, în absența exudatului din rană, creează riscul de a dezvolta o infecție severă.

2. Rană tăiată (Vulnus incisium) aplicat cu un obiect ascuțit în timpul operației sau accidental, se caracterizează prin sângerare, o cantitate relativ mică de țesut mort, o deschidere bine definită cu cea mai mare lățime și adâncime la mijlocul lungimii sale. Cu cât obiectul rănit este mai ascuțit, cu atât mai puțin țesut mort în rană, cu atât este mai favorabilă vindecarea acesteia și cu atât mai puține condiții pentru dezvoltarea infecției rănii.

4. Rană tăiată (Vulnus caesuiri)în funcție de claritatea obiectului de tocat, acesta poate conține mai mult sau mai puțin țesut mort. O rană provocată de un obiect contondent are semne de vânătăi și comoție. Sângerarea în acest caz poate fi mai slabă decât în ​​cazul unei plăgi incizate, din cauza rupturii vaselor de sânge. Distrugerea cu o rană tăiată este mai semnificativă, până la deteriorarea oaselor și chiar tăierea unei părți a corpului. Căscarea și adâncimea rănii sunt semnificative.

5. Rană învinețită (Vulnus contusum) este o consecință a unei forțe mecanice mari care acționează asupra țesuturilor cu obiecte contondente. În zona de impact al forței apar rupturi ale pielii, contuzii severe ale mușchilor, nervilor și altor țesuturi sau strivirea acestora, adesea cu fracturi osoase. Țesuturile învinețite sunt saturate cu sânge, lipsite de alimentare cu sânge și de inervație, sunt un bun teren de reproducere pentru microbi și contribuie la dezvoltarea infecției. Sângerarea de la astfel de răni este nesemnificativă sau absentă. Durerea severă care a apărut în momentul leziunii dispare în curând, deoarece terminațiile nervoase își pierd temporar capacitatea de a conduce impulsurile (stuporul plăgii). Decalajul marginilor rănii este mic la început, apoi crește din cauza contracției musculare.

6. Lacerație (Vulnus laceratum) se formează atunci când țesuturile sunt rupte de obiecte ascuțite care acționează asupra, de exemplu, ghearele animalelor răpitoare, cârlige de fier sau sârmă ghimpată, ramuri de copac etc. Deoarece țesuturile au elasticitate și rezistență diferită (mușchii, fascia, atunci tendoanele sunt mai mult). rupt ușor, este mai dificil - piele), atunci decalajul nu este același. Ca urmare, rana are o adâncime diferită, formă neregulată, pereții și fundul sunt reprezentate de țesuturi moarte, marginile sale sunt neuniforme, zimțate, cu o detașare semnificativă a pielii atârnând în jos sub formă de lambou. Există puțină sau deloc sângerare din rană. Toate acestea creează condiții pentru dezvoltarea infecției.

7. Rană zdrobită (Vulnus conquassatum) apare sub influența unei vânătăi semnificative sau a unei forțe de presare, de exemplu, omizi, un tractor în mișcare sau ca urmare a unei compresii puternice a țesuturilor cu o încălcare a integrității pielii. Daunele au caracteristicile unei distrugeri anatomice grosolane; țesuturile și organele sunt zdrobite și saturate cu sânge; de rană atârnă resturi de fascie și tendoane. Sângerarea este de obicei absentă, deoarece vasele se rup și tromboza apare rapid

În circumferința plăgii se găsesc vânătăi și escoriații. Durerea este ușoară, care este asociată cu strivirea terminațiilor nervoase sensibile sau a nervilor mai mari. Datorită distrugerii mari a țesuturilor moi și a hemoragiilor, se creează focare necrotice extinse, în care infecția plăgii se dezvoltă rapid. În astfel de răni, trebuie efectuată debridare chirurgicală urgentă și terapie oxidativă.

8. Rană prin mușcătură (Vulnus morsum) aplicate de dintii animalelor domestice si salbatice. Caracteristicile și gradul de deteriorare depind de adâncimea de intrare a dinților și de mișcarea maxilarelor asociate cu dorința de a rupe o bucată de țesut. Rănile prin mușcătură se caracterizează prin vânătăi, strivire și ruptură de țesut. Mușcăturile de cal sunt însoțite de o amprentă a dinților incisivi pe piele; lupul lasă rupturi profunde de țesut cu bucăți de mușchi proeminente și pete de piele rupte; câinii rup pielea și mușchii, lăsând răni de înjunghiere pe piele de la colți; mușcăturile de urși și lup pot fi însoțite de fracturi osoase. Rănile prin mușcătură pot fi contaminate cu microbi virulenți și chiar cu virusul rabiei.

9. Plagă prin împușcare (Vulnus sclopetarium) apare atunci când țesuturile sunt deteriorate de împușcătură, glonț, fragment etc. În cazul unei răni prin împușcătură, țesuturile sunt deteriorate nu numai în zona de impact direct de către obiectul rănit, ci și în afara acesteia, ceea ce este asociat cu fenomene de impact lateral. În acest caz, efectul distrugerii țesuturilor depinde de următoarele condiții: de masa proiectilului, viteza de zbor al acestuia la impact și viteza de depreciere a forței de muncă a proiectilului în țesuturi, adică de biofizica lor. stat. Cu cât masa și viteza proiectilului sunt mai mari, cu atât impactul și distrugerea sunt mai intense.

Cea mai importantă caracteristică a oricărei plăgi de fragmentare este prezența unei suprafețe mari de țesuturi deteriorate și necrotice, precum și introducerea de agenți infecțioși și particule străine (praf, pământ, sticlă, lemn, cărămidă etc.) adâncimea țesuturilor.

Într-o rană prin împușcătură, conform lui Borst, se disting trei zone (departe de centrul rănii), care sunt de mare importanță practică pentru înțelegerea patogenezei și dezvoltarea metodelor de tratament:

Prima zonă (a canalului plăgii) este un canal al plăgii cu țesuturi zdrobite, corpi străini, microbi, cheaguri de sânge;

A doua zonă (necroză traumatică) înconjoară direct canalul plăgii și se învecinează cu acesta. Prevalența zonei de necroză depinde de puterea loviturii: cu cât lovitura este mai puternică, cu atât se formează mai mult țesut mort;

A treia zonă (conmoție moleculară sau rezervă de necroză) este o continuare a celei de-a doua zone, dar nu există o limită ascuțită între ele. Zona de comoție moleculară este caracterizată prin absența necrozei, dar viabilitatea țesuturilor poate fi afectată. Acest lucru este dovedit de modificări ale structurii nucleilor celulari, protoplasmei, fibrelor de colagen, hemoragiilor interstițiale multiple și tulburărilor de inervație.

Observăm încă două zone care sunt izolate morfologic și au modificări patofiziologice:

A patra zonă (modificări areactive) este formată din țesuturi care și-au păstrat viabilitatea; dezvoltă inflamație ca răspuns la traume și invazia microbiană;

A cincea zonă (necroză vasculară secundară) se formează în cazurile în care vasele care au zone mărginite de rană trec prin zona de necroză traumatică, suferă modificări patologice și conțin cheaguri de sânge. Se învecinează cu țesutul sănătos, în care se observă șoc tisular, paralizie vasculară și modificări deosebite ale inervației senzoriale (B. M. Olivkov).

Marginile plăgii împușcate sunt neuniforme, umflate, cu vânătăi și necroză marginală. Dacă împușcătura este trasă de la mică distanță, atunci pot fi găsite urme de arsuri și particule de praf de pușcă. Rănile prin împușcătură sunt adesea traversate și au două găuri. Orificiul de admisie este rotund, neregulat triunghiular sau în formă de stea. O deschidere de ieșire care este, de obicei, mai mare decât prima, adesea cu margini rupte, răsucite și festonate. Canalul plăgii este o continuare a liniei de zbor a unui fragment sau glonț, dar în momentul trecerii prin țesuturi își schimbă adesea direcția și, ca urmare, se obține o abatere (deviație) a canalului. Când intră în contact cu osul sau alt țesut dens, fragmentul ricoșează uneori, formând un nou canal.

Rupte și zdrobite, lipsite de țesuturi de alimentare cu sânge, creează o zonă extinsă de necroză în care se dezvoltă cu ușurință microorganismele patogene. În acest sens, vindecarea rănilor împușcate încetinește adesea, apar complicații ale rănilor (drîuri de puroi, flegmon) și se dezvoltă sepsis.

10. Răni otrăvite, sau mixte (Vulnus venenatum, et mixtum).În procesul de rănire, substanțele chimice otrăvitoare, contaminarea radioactivă, otrăvurile de la șerpi, păianjeni și alte animale otrăvitoare pot intra în răni. Astfel de răni reprezintă un mare pericol și trebuie supuse unui complex de tratament chirurgical și special.

11. Plăgi combinate (Vulnus com.) ca și cum ar combina elemente din două sau trei dintre tipurile de răni de mai sus, de exemplu, înjunghiate și vânătate, vânătate și ruptă etc. Primul dintre ele se numește înjunghiat-vânătăi, al doilea - rană învinețită-lacerată.

Rănile descrise mai sus sunt întotdeauna infectate, adică contaminate cu microbi. În funcție de timpul scurs de la momentul accidentării și de reacția organismului, apar: răni proaspete, dacă nu au trecut mai mult de 24-36 de ore de la momentul accidentării; răni inflamate, caracterizate prin semne clinice pronunțate de inflamație și răni complicate de infecție.

Momentul dezvoltării unei infecții a rănilor depinde de tipul de microbi, de virulența acestora, de disponibilitatea unui mediu nutritiv adecvat și de rezistența organismului. Infecția anaerobă (gaz) se dezvoltă cel mai rapid.

Fazele inflamației, caracteristicile lor

Tipuri de infecții chirurgicale

Infecție chirurgicală- un proces infecțios în care cel mai bun efect terapeutic și profilactic se realizează prin metode chirurgicale în combinație cu agenți antimicrobieni și patogenetici.

feluri:

În funcție de natura agentului patogen și de reacția organismului, există:

Aerob (purulent) - cauzat de microbi aerobi (stafilococi, streptococi, diplococi, Escherichia și Pseudomonas aeruginosa etc.);

Anaerob (gaz) - cauzat de anaerobi (bacili ai gangrenei gazoase, edem malign, țesut topit și edem toxic)

Anaerob (putrid) - ai căror agenți cauzali sunt anaerobi sau anaerobi facultativi (Proteus vulgaris, bacil formator de spori, Escherichia coli etc.);

General (generalizat) - manifestat sub forma de febra toxic-purulenta-resorbtiva sau sub forma de sepsis;

local

Specific (tetanos, mit, bruceloză, tuberculoză, necrobacterioză, actinomicoză, botriomicoză).

O singură specie

Amestecat

Primar

Secundar

Cronic

· Septic

Condiții care favorizează dezvoltarea unei infecții chirurgicale . Cele mai importante sunt:
1) inferioritatea imunobiologică a pielii, mucoaselor; deteriorarea acestora, granulații normale, alte bariere anatomice și imunobiologice;
2) o scădere a imunogenezei barierei și funcției protectoare a sistemului fiziologic al țesutului conjunctiv;
3) încălcarea reglării neuroumorale și a metabolismului;
4) hipo- și beriberi;
5) sensibilizarea organismului;

6) epuizare alimentară;
7) pierderi severe de sânge;
8) disbacterioză;
9) răni grave și intoxicații;
10) prezența țesuturilor moarte și a obiectelor străine în organism;
11) încetarea sau întârzierea excreției naturale a elementelor de zgură, secrete etc. din organism;
12) reținerea produselor de degradare a țesuturilor (exsudate) în răni și cavități.

Tratament.

Animalului i se odihnește.

Zona deteriorată este lubrifiată cu soluție de iod

Apoi, în prima zi după accidentare, pentru a reduce exsudația și a ameliora durerea, se prescriu frigul uscat și un bandaj de presiune.

În următoarele zile, sunt prescrise proceduri termice pentru a dizolva exudatul și pentru a accelera recuperarea țesuturilor deteriorate.

2) Periostita fibrinoasă - apare cu leziuni mai grave și cu leziuni repetate, prejudiciul este mai grav → m.b. inflamația cronică a periostului.

Patogenie și semne clinice. Aici starea peretelui vascular al animalului joacă un rol. Porozitatea este perturbată la nivelul vaselor, hiperemie persistentă, revărsare de fibrină → # din stratul exterior pătrund în fibrină → există o creștere a umflăturii și compactării. Procesul poate avea un curs invers sau poate deveni cronic.

Tratament:

Utilizarea arsurilor spot

Utilizarea iodului în combinație cu dimetil sulfoxid

Pregătirile K

Iontoforeza cu iod

Periostita purulentă.

Etiologie. Cauza periostita purulentă este intrarea și dezvoltarea microflorei purulente în periost. Acest lucru poate apărea cu răni care pătrund în periost, fracturi deschise, cu răspândirea inflamației purulente de-a lungul continuării și pe calea hematogenă.

Semne clinice . Periostita purulentă este însoțită de tulburări locale și generale severe. Temperatura corpului crește, pulsul și respirația devin mai frecvente, animalul este deprimat și refuză adesea să se hrănească.

Local există o umflare limitată, foarte dureroasă, fierbinte, cu mare tensiune tisulară. Apoi există focare de oscilație peste locurile de topire ale periostului, după deschiderea cărora apar fistule. La sondare, se simte o suprafață aspră a osului. Dacă periostita purulentă se dezvoltă pe oasele membrelor, atunci se observă șchiopătură severă sau funcția membrelor cade pentru o perioadă. Diagnosticul este confirmat prin radiografie.

Prognoza. În cazuri avansate, este nefavorabil, deoarece poate fi complicat de inflamația purulentă a tuturor țesuturilor osoase și sepsis.

Tratament periostita purulentă trebuie să fie complexă: generală și locală.

• Tratament general - a/b, utilizarea medicamentelor care cresc rezistența organismului și ameliorează intoxicația, utilizarea antihistaminice.
• Tratament local - deschiderea abceselor subperiostale, chiuretajul țesutului necrotic cu chiuretă, excizia fistulelor.
• După intervenție chirurgicală, se folosesc soluții și pulberi antiseptice, drenuri cu soluții saline hipertonice și pansamente de aspirație.

4) Periostita osificanta- caracterizată printr-o umflătură puternic limitată de consistență tare, adesea cu o suprafață neuniformă. Durerea este absentă, temperatura locală nu este crescută. Poate fi redus chiar și cu hiperostoze, deoarece țesutul osos nou format este slab vascularizat.

În toate formele de inflamație aseptică a periostului, reacția generală, de regulă, este absentă. Un cal cu periostita acuta poate avea febra de scurta durata.

Tratament.

Prima etapă a tratamentului vizează reducerea exsudației - aplicarea magneților permanenți

· În al doilea - pentru resorbția produselor de inflamație și restabilirea funcției - iradierea cu un laser geleneon terapeutic sau STP.

În periostita cronică, ei încearcă să exacerbeze procesul inflamator prin introducerea de substanțe iritante acute, cauterizare și expunerea la ultrasunete.

Excrescențele localizate superficial ale țesutului fibros și osos sunt îndepărtate chirurgical. Dacă creșterile osoase sau fibroase nu provoacă disfuncție, atunci tratamentul nu este de obicei efectuat.

Periostita fibroasa

Periostita fibroasă(Periostita fibroza) este o boală caracterizată prin creșterea țesutului conjunctiv fibros din partea laterală a periostului. Cel mai adesea, periostita fibroasă apare pe oasele părții distale a membrelor (oasele cu colți, coronale, metacarpiene și metatarsiene) și pe marginea liberă a maxilarului inferior.

Etiologie. Diverse leziuni mecanice ușoare recurente în mod repetat la stratul fibros și vascular al periostului, procese inflamatorii cronice în aparatul tendon-ligament al articulației și țesuturilor moi, provocând iritarea prelungită a periostului.

Patogeneza. Sub influența unui motiv sau altul, dezvoltarea periostitei fibroase începe de obicei cu hiperemie, însoțită de emigrarea leucocitelor și efuzia de exudat seros în periost. Cu influențe mecanice mai puternice, apar modificări semnificative ale pereților vaselor de sânge, până la o încălcare a integrității acestora. În astfel de cazuri, permeabilitatea vaselor crește atât de mult încât proteinele grosiere - fibrinogen, leucocite și chiar eritrocite - încep să pătrundă prin pereții lor. Exudatul eliberat impregnează fibrele fibroase ale periostului, fibrina este vărsată. Ca urmare, la locul leziunii apare o umflare dureroasă de consistență densă. Elementele celulare ale stratului fibros al periostului, înmulțindu-se, pătrund în fibrina precipitată. Astfel, umflarea crește și devine mai densă.

Semne clinice . Cu periostita fibroasa, umflatura de consistenta densa, clar limitata, usor dureroasa sau complet nedureroasa, fara cresterea temperaturii locale. Pielea de deasupra leziunii este mobilă.

Tratament.

· Ar trebui să vizeze prevenirea re-rănirii și resorbția proliferării.

În cazuri proaspete, aplicați proceduri termice cu unguente de mercur.

· Replantarea țesutului cicatricial merită atenție.

În cazul periostitei fibroase, greu de rezolvat, se prescriu iontoforeza cu iod, diatermia, cauterizarea punctului penetrant.

Leziune de stres nervos

Leziune de stres nervos apare sub influența factorilor de stres care acționează ca un flux de stimuli în principal prin analizatorii vizuali și auditivi către centrii nervoși și prin aceștia către sistemul endocrin. Ca urmare, în corpul animal apare tensiune adaptativă, ceea ce duce la o încălcare a mecanismelor de adaptare genetică, decompensare, dezvoltarea reacțiilor patologice, modificări degenerative ale structurilor celulare și tisulare, ceea ce duce la dezvoltarea bolilor. Trauma psihică care apare fără afectare morfologică se observă mai des la animalele cu excitabilitate crescută și o predominanță a proceselor excitatorii față de cele inhibitorii în condiții de zgomot și alți factori datorați mecanizării, o concentrație mare de animale în zone limitate în condiția hipo- și adinamia, screening-ul din factori naturali . S-a stabilit că la animalele ținute în astfel de condiții, regruparea, încărcarea și transportul, precum și efectuarea de tratamente preventive în masă, antiepizootice și de altă natură cresc stresul și duc la o scădere bruscă a capacităților de adaptare, o stare de șoc și chiar moartea celor mai slăbite animale, în special a vițeilor și a porcilor.

Miozita (miozita)

Miozita (miozita)- inflamația mușchilor care se dezvoltă la animale ca urmare a rănilor, în timpul tranziției procesului inflamator din țesuturile înconjurătoare, precum și în unele boli infecțioase și parazitare (mucară, tuberculoză, botriomicoză, actinomicoză, trichineloză, bruceloză).

Clasificare:

1. Prin natura modificărilor inflamatorii:

• Purulent
• Parenchimatoase
• interstițial
• Fibros
• Osificant;

după curs clinic:

• picant
• cronic;

din motive etiologice:

• traumatic
• reumatismale
• infectioase.

1) Miozita traumatică (Myozita traumatică). La animale, apare adesea ca urmare a vânătăilor de gradul II și III, entorse și rupturi musculare.

Patogeneza. La locul rănirii, defibrarea, rupturi și rupturi ale fibrelor musculare, hemoragii în grosimea mușchilor sau sub perimision și se poate forma un hematom. În urma leziunii, apare edem muscular traumatic, care este urmat în scurt timp de edem inflamator. Sub influența procesului inflamator, o cantitate mică de sânge care curge este absorbită; hemoragiile semnificative contribuie la dezvoltarea proliferării și sunt înlocuite cu țesut cicatricial. Aceasta este însoțită de o pierdere mai mare sau mai mică a fibrelor musculare. Datorită contracției cicatriciale, mușchiul este scurtat, ceea ce poate provoca contractura miogenă a articulației corespunzătoare. Când mușchiul deteriorat se infectează, se dezvoltă miozită purulentă.

Semne clinice. Ele depind de severitatea leziunilor musculare. În toate cazurile, disfuncția pe termen lung este observată după vătămare. De exemplu, cu afectarea mușchilor membrului, apare șchiopătarea membrului suspendat. Local, se observă umflarea țesuturilor de diferite dimensiuni, dureroasă, fierbinte la atingere, adesea - abraziuni pe piele. În zona afectată, mușchiul inflamat este îngroșat, tensionat, dureros cu rupturi parțiale și complete, se stabilește o fluctuație profundă (hematom). Pe măsură ce procesul inflamator scade, resorbția sângelui și exudatului, aceste semne dispar treptat. Cu leziuni semnificative ale mușchiului la locul hemoragiei, apar ulterior sigilii accidentate.

Prognoza depinde de severitatea leziunii primare și de gradul de contracție cicatricială a mușchiului.

Tratament. La fel ca cu vânătăile și hematoamele. În primul rând, se efectuează proceduri antiinflamatorii, iar apoi se folosesc agenți care favorizează resorbția hemoragiilor și previn dezvoltarea proliferelor (aplicații de parafină, masaj, replantare de țesuturi, pirogenoterapia). Cu proliferări persistente semnificative, este indicată cauterizarea punctuală în combinație cu unguente resorbante, procedurile cu ultrasunete sunt eficiente, urmate de mișcări dozate ale animalului.

2) Miozita purulentă (Myozita purulenta) - inflamație purulentă a mușchilor și a țesutului intermuscular

Etiologie. Cauzele miozitei purulente sunt stafilo- și streptococii, Escherichia coli care au pătruns în țesutul muscular prin piele deteriorată sau metastatic în timpul spălării și septicopiemiei. Aceasta boala poate fi cauzata si de injectii intramusculare cu sange autolog, anumite substante medicinale (terebentină, ulei de camfor, ihtiol etc.) în doze mari sau nerespectarea regulilor de asepsie.

Patogeneza. Microbii patogeni care au pătruns în țesutul muscular, înmulțindu-se, provoacă inflamație purulentă limitată sau difuză. Procesul se dezvoltă în țesutul interstițial cu implicarea ulterioară a fibrelor musculare. Sub influența toxinelor, microbilor și a hialuronidazei produse de aceștia, proteolitice și alte enzime ale corpului, țesuturile interstițiale și fibrele musculare sunt lizate. Acest lucru încalcă bariera histohematică din zona afectată, ceea ce duce la răspândirea procesului în zonele sănătoase ale mușchilor. Cu o barierizare insuficient pronunțată în zona de penetrare microbiană, apare miozită difuză, care capătă un caracter flegmon. Procesul se extinde rapid dincolo de mușchi, se formează flegmonul muscular. Cu toate acestea, cu un curs favorabil și o barierizare pronunțată, în mușchi se formează unul sau mai multe abcese încapsulate. În cazurile de virulență semnificativă a agenților patogeni, în ciuda încapsulării pronunțate, poate apărea liza peretelui capsulei și deschiderea abcesului spre exterior. În acest loc, pe piele se formează o fistulă purulentă, procesul are un curs cronic.

Semne clinice. Miozita purulentă limitată și difuză este însoțită de o creștere a temperaturii generale a corpului, funcția musculară este afectată. În stadiul inițial al miozitei purulente, mușchiul afectat este încordat, mărit, dureros, temperatura locală este crescută, apoi apare edem colateral. Cu miozita difuză, se exprimă clar o umflătură fierbinte difuză cu semne de flegmon. În stadiul formării abcesului, se dezvăluie o fluctuație profundă, puroiul este detectat prin puncție. La

Intoxicare, afectarea organelor interne.

Inflamația în timp este completată de procese deformative și poate duce la distrugerea vertebrelor.

Prin urmare, este important un tratament competent și în timp util.

Ce este inflamația coloanei vertebrale?

Modelul evoluției bolii va depinde de tipul și natura ei specifice.

Video: „Spondilita coloanei vertebrale: interpretarea imaginii RMN”

Tratament

Terapia pentru bolile inflamatorii ale coloanei vertebrale ar trebui să fie cuprinzătoare și se bazează pe următoarele componente:

• Mod motor și dietă specială.
• Tratament medical.
• Fizioterapie.

Medicamente

Și știai că...

Următorul fapt

Tratamentul cu medicamente este împărțit în trei etape:

• Terapia etiologică. Esența sa este distrugerea agentului patogen care a provocat boala. În acest caz, sunt prescrise diferite medicamente antibacteriene. Cu etiologie fungică, sunt indicați agenți antifungici, de exemplu, Itraconazol. Cu inflamația aseptică, nu există tratament etiologic.
• Terapia patogenetică. Are ca scop ruperea lanțului de reacții patologice. Reduceți manifestările inflamatorii ale medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi Diclofenac, Revkoksikam și altele. În situații mai grave, se pot folosi medicamente hormonale - glucocorticosteroizi, care au un efect antiinflamator mai puternic și pot fi utilizate într-o serie de boli autoimune. Au multe efecte secundare, așa că nu trebuie să le utilizați niciodată fără numirea unui specialist.
• Terapie simptomatică. Are ca scop ameliorarea simptomelor și ameliorarea stării pacientului. Se folosesc analgezice precum Ketanol, Ibuprofen. Celălalt obiectiv al lor este de a minimiza efectele secundare de la administrarea altor medicamente.

În unele cazuri, poate fi necesară o intervenție chirurgicală. De exemplu, cu osteomielita și boli similare, este posibil ca chirurgul să pompeze supurații în interiorul vertebrelor.

Operațiile pot fi indicate deja atunci când boala nu poate fi vindecată prin metode conservatoare sau dacă simptomele persistă mult timp și nicio altă măsură nu are efect asupra lor.

O măsură importantă a tratamentului este modul motor corect. În funcție de boala specifică, medicul poate prescrie un complex de terapie cu exerciții fizice, precum și masaj terapeutic. De asemenea, pot fi indicate diverse măsuri de kinetoterapie..

În unele cazuri, este posibil tratamentul la domiciliu. Este necesar să urmați cu strictețe schema prescrisă de medic. Tratamentul la domiciliu se reduce în principal la medicamente și efectuarea de exerciții speciale. De asemenea, medicul poate prescrie pacientului o dietă specifică.

Prevenirea

Pentru prevenirea inflamației coloanei vertebrale, se recomandă să respectați următoarele recomandări:

Prognoza

Cu un tratament adecvat și în timp util, prognosticul este favorabil.. Dacă terapia este începută în timp util, boala poate fi complet vindecată.

Dacă apar complicații și tulburări neurologice, tratamentul va fi mai dificil și mai lung, dar respectarea tuturor recomandărilor unui specialist va ajuta la obținerea unui rezultat pozitiv pe termen lung.

Multe sunt, de asemenea, determinate de perseverența și disciplina pacientului. Prognosticul este mai puțin favorabil pentru tulburările neurologice.

Concluzie

Rezumând, notăm următoarele puncte cheie:

• Inflamația coloanei vertebrale se referă la un grup de procese inflamatorii care pot fi cauzate de diverși factori. Se manifestă prin durere și tulburări neurologice.
• Principalele tipuri de inflamație sunt infecțioase și aseptice.
• Tratamentul trebuie să fie cuprinzător. Include diverse medicamente. Poate fi necesară și o intervenție chirurgicală.
• În multe cazuri, prognosticul este favorabil, dar cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât mai bine.