Manifestări neurologice ale diabetului zaharat. Care sunt posibilele variante ale bolilor sistemului nervos ca complicații ale diabetului zaharat și cum se manifestă ele? Patologii ale sistemului nervos ca o consecință a diabetului zaharat

Comentarii

Academia Medicală de Stat S.P. Markin Voronezh poartă numele. N.N.Burdenko

Cu greu este posibil să numim o boală în care sistemul nervos nu este implicat în procesul patologic. Deteriorarea sistemului nervos ocupă un loc important în tablou clinic diabet zaharat (DM). Potrivit lui A. Vasiliev: „DM nu este întotdeauna o consecință a vieții dulci.” Termenul de diabet combină tulburări metabolice de diverse etiologii, caracterizate prin prezența hiperglicemiei cronice cu tulburări ulterioare ale metabolismului grăsimilor, carbohidraților și proteinelor, dezvoltându-se ca urmare a defectelor de secreție și/sau acțiune a insulinei.

Pericol de diabet

În prezent, Organizația Mondială a Sănătății definește situația diabetului ca o epidemie a unei boli netransmisibile. Astfel, în Federația Rusă, potrivit unui număr de cercetători, aproximativ 6–8 milioane de oameni (sau aproximativ 4,2% din populație) suferă de diabet. Diabetul este una dintre cele zece cauze principale de deces. Rata globală de mortalitate a pacienților cu diabet zaharat este de 2,3 ori mai mare decât rata mortalității în rândul restului populației. Mai mult, în 80% din cazuri, mortalitatea este cauzată de boli cardiovasculare (în primul rând infarct miocardic și accident vascular cerebral), în timp ce nu mai mult de 1% dintre pacienți mor din cauza diabetului însuși (comă diabetică). Drept urmare, un număr de cardiologi occidentali clasifică diabetul drept boală cardiovasculară. Invaliditatea datorată diabetului zaharat reprezintă 2,6% din structura totală a dizabilității.

În majoritatea țărilor europene, diabetul absoarbe până la 10% din fondurile naționale de sănătate. De exemplu, în Germania, costurile anuale asociate diabetului se ridică la 12,44 miliarde de euro. Conform Academia Rusăștiințe medicale, la noi costul tratării pacienților cu diabet ar trebui să fie de 30–40 de miliarde de dolari. SUA (adică 5 mii de dolari pentru 1 pacient).

Diabetul ca boală cronică afectează calitatea vieții pacienților. În acest caz, principalul factor care determină calitatea vieții pacientului este gradul de afectare a sistemului nervos (dezvoltare neuropatie diabetică). În acest sens, viața celebrului artist Paul Cezanne, care suferea de diabet, este foarte dramatică. Cézanne a scris: „Vârsta și sănătatea mea nu îmi vor permite să realizez visul la care m-am străduit toată viața”. Se crede că stilul său „vag” este o consecință a complicațiilor diabetului zaharat la nivelul ochilor (Fig. 1, 2).

Neuropatie diabetică

Neuropatia diabetică este un complex de modificări patologice în diferite părți și structuri ale sistemului nervos, care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolice caracteristice pacienților cu diabet zaharat. Se dezvoltă ca urmare a deteriorării pe scară largă a neuronilor și a proceselor acestora atât în ​​sistemul nervos periferic, cât și în cel central. Mai jos este clasificare modernă neuropatie diabetică.

1. Neuropatia diabetică centrală (encefalopatie, mielopatie etc.).
2. Neuropatie diabetică periferică:
   1. Neuropatie simetrică distală
      • cu afectare predominantă a nervilor senzitivi (forma senzorială),
      • cu afectare predominantă a nervilor motori (forma motorie),
      • cu leziuni nervoase combinate (forma senzoriomotorie),
      • amiotrofie proximală;
   2. Neuropatie autonomă difuză
      • sistemul cardiovascular (infarct miocardic nedureros, hipotensiune arterială ortostatică, aritmie cardiacă),
      • tractul gastrointestinal (atonie gastrică, atonie a vezicii biliare, enteropatie diabetică - diaree nocturnă),
      • sistemul genito-urinar(„vezica nervoasă” disfuncție sexuală),
      • alte organe și sisteme (reflex pupilar afectat, transpirație afectată, hipoglicemie asimptomatică);
3. Neuropatie focală (nervi cranieni, mononeuropatie - superioară sau membrele inferioare, mononeuropatie multiplă, poliradiculopatie, plexopatie).

Dezvoltarea neuropatiei diabetice poate precede manifestarea clinică a bolii de bază. Când boala durează mai mult de 5-7 ani, la aproape fiecare pacient se găsesc diverse manifestări ale neuropatiei diabetice (chiar în ciuda utilității terapiei hipoglicemiante). În acest sens, unii autori consideră neuropatia nu ca o complicație, ci ca o manifestare neurologică a diabetului. Microangiopatia și tulburările metabolice joacă cele mai importante roluri în patogeneza neuropatiei diabetice.

Encefalopatie diabetică

Dintre neuropatia diabetică centrală, encefalopatia diabetică merită atenție. Termenul de „encefalopatie diabetică” a fost propus de R. de Jong în 1950. Conform literaturii de specialitate, frecvența acestei patologii variază de la 2,5 la 78% (astfel de discrepanțe în rata de depistare se datorează populațiilor eterogene de pacienți examinați și metodelor). de diagnosticare a bolii). Encefalopatia diabetică se distinge prin gradul de manifestare, rata dezvoltării lor (cursul) și caracteristicile patogenezei.

Principalele manifestări clinice ale encefalopatiei diabetice sunt stările asemănătoare nevrozei, afectarea funcției cognitive și simptomele neurologice organice. În prezent, există 4 etape de criză psihologică: prima este asociată cu dezvoltarea diabetului zaharat, a doua cu dezvoltarea complicațiilor, a treia cu prescrierea terapiei cu insulină și a patra cu tratament internat. M. Bleuler (1948) a combinat tulburările psihice care se suprapun cu patologia endocrină cu conceptul de „psihosindrom endocrin”.

Dezvoltarea tulburărilor asemănătoare nevrozei (în primul rând depresia) este cauzată atât de acțiunea factorilor somatogeni (reacții hipoglicemice, afectarea organelor interne etc.), cât și de factori psihogeni (nevoia de dietă constantă și tratament medicamentos, probabilitatea de invaliditate severă). complicații, impotență, infertilitate etc.). La momentul examinării inițiale, simptomele depresive sunt detectate la 35,4% dintre pacienți. Totodată, 64,6% dintre pacienții cu diabet raportează prezența unor tulburări depresive în perioada bolii.

Principalele semne ale dezvoltării tulburărilor psihice în diabet sunt: ​​accentuările de personalitate, natura psihogenă a diabetului, un mediu microsocial nefavorabil, compensarea nesatisfăcătoare pentru diabet, durata bolii de peste 10 ani și prezența complicațiilor invalidante.

În stadiile inițiale ale encefalopatiei diabetice, microsimptomele sunt diseminate daune organice creier, indicând afectarea difuză a acestuia. Pe măsură ce boala progresează, se pot dezvolta simptome organice grosolane, indicând prezența unei leziuni la nivelul creierului.

I.A. Volchegorsky și colab. (2006) au dezvoltat predictori ai encefalopatiei diabetice și un algoritm pentru identificarea acestei patologii: F=0,031ba+0,143bb+1,724bv–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984, unde a este vârsta (ani), b este masa corporală indice (kg/m2), c – conjugați de dienă (e.i.o.), d – colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate joasă (mmol/l), e – glicemia (mmol/l) la 23.00 h, f – la 7.00 h.

O valoare F mai mare decât valoarea critică de 0,0245 indică prezența DE.

Pe baza ritmului de dezvoltare, DE este împărțit în progresie rapidă și lent. Pentru cursul bolii cea mai mare influență provoacă episoade de hipoglicemie (ca urmare a corectării inadecvate a hiperglicemiei). Conform literaturii de specialitate, DE „în forma sa pură” apare numai la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (în 80,7% din cazuri), deoarece dezvoltarea sa se datorează în principal controlului metabolic ineficient. Encefalopatia mixtă este diagnosticată la 82,7% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 datorită influenței patogenetice predominante a factorilor disgemici (hiperlipidemie și hipertensiune arterială – hipertensiune arterială).

Leziuni asociate diabetului zaharat

Schimbările în metabolismul lipidelor în diabet (în special de tip 2) sunt atât de caracteristice încât sunt numite „dislipidemie diabetică”; se dezvoltă în 69% din cazuri. Componentele dislipidemiei diabetice sunt continut crescut trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate scăzută, precum și o scădere a nivelului de lipoproteine ​​cu densitate mare. Ca rezultat, conform unui număr de cercetători, pacienții cu diabet suferă de o dezvoltare precoce (cu 10-15 ani mai devreme) a aterosclerozei.

În ceea ce privește hipertensiunea arterială, aceasta apare de 1,5-2 ori mai des decât la persoanele fără tulburări ale metabolismului carbohidraților. Potrivit literaturii de specialitate, aproximativ 80% dintre pacienții cu diabet suferă de hipertensiune arterială, care este cauza decesului la peste 50% dintre pacienți. Astfel, s-a dovedit că o creștere a nivelului sistolic tensiune arteriala(BP) pentru fiecare 10 mm Hg. Artă. asociat cu o creștere cu 15% a mortalității. Principalul motiv pentru dezvoltarea (80%) a hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 este nefropatie diabetica. Mai mult, cel mai adesea apare la 15-20 de ani de la debutul bolii. Cu diabetul de tip 2, hipertensiunea arterială esențială este detectată în 70-80% din cazuri, ceea ce precede adesea dezvoltarea diabetului în sine.

Diabetul este unul dintre principalii factori de risc pentru demența vasculară, care apare în această patologie în 8,9% din cazuri. Cu toate acestea, hipoglicemia are un efect mai negativ asupra funcției cognitive decât hiperglicemia. Astfel, s-a dovedit că pacienții cu episoade frecvente de hipoglicemie au un risc mare de a dezvolta demență după 4-7 ani.

În acest moment, întrebarea rămâne deschisă cu privire la includerea accidentelor vasculare cerebrale care s-au dezvoltat pe fondul diabetului în clasificarea neuropatiei diabetice. Cu toate acestea, unii neurologi consideră accidentul vascular cerebral ca o manifestare a neuropatiei diabetice centrale. Alții consideră accidentele cerebrovasculare acute ca fiind un sindrom clinic de macroangiopatie, care se dezvoltă atunci când tulburările de metabolism al carbohidraților durează mai mult de 5-7 ani. În expresia figurativă a lui A.S. Efimov, „... diabetul începe ca o boală metabolică și se termină ca o patologie vasculară”. Cu toate acestea, cercetătorii canadieni au folosit date de arhivă pentru a colecta un grup de aproximativ 12.200 de adulți cu vârsta peste 30 de ani care fuseseră recent diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2. În următorii 5 ani, 9,1% dintre pacienți au fost spitalizați cu diferite tipuri de accident vascular cerebral. Autorii scriu că rezultatele studiului lor „elimină ideea că consecințele macrovasculare ale diabetului apar doar pe termen lung”.

În diabet, accidentele vasculare ischemice se dezvoltă mai des, care au o serie de caracteristici:

• se dezvoltă adesea pe fondul hipertensiunii arteriale;
• se formează leziuni extinse;
• adesea însoțită de tulburări de conștiență, decompensare a metabolismului glucidic, pneumonie congestivă, sindrom cerebrocardic (în combinație cu infarctul miocardic);
• simptomele neurologice dispar lent;
• funcțiile pierdute, de regulă, sunt parțial restaurate;
• rata mortalității este de 40,3–59,3%.

Polineuropatia diabetică

Dintre neuropatia diabetică periferică, primul loc (70%) este ocupat de neuropatia senzoriomotorie simetrică distală (mai târziu polineuropatia diabetică). Polineuropatia diabetică (DPN) apare în medie în 40-60% din cazuri (și tinde să crească în funcție de durata diabetului). DPN reduce semnificativ calitatea vieții pacienților și este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea sindromului piciorului diabetic.

Sindromul piciorului diabetic este o infecție, ulcer și/sau distrugerea țesuturilor profunde ale piciorului asociate cu tulburări neurologice și/sau o scădere a fluxului sanguin principal în arterele extremităților inferioare de severitate diferită.

Orez. 5. Sindromul piciorului diabetic.

În ciuda faptului că prevalența sindromului piciorului diabetic în rândul pacienților cu diabet zaharat este în medie de 4-10%, acesta reprezintă 40-60% din toate amputațiile netraumatice ale membrelor inferioare. Astfel, în Rusia în fiecare an se efectuează 12 mii de amputații mari din cauza cangrenei diabetice.

Stadiile clinice

Tabloul clinic al DPN depinde de stadiul bolii. Astfel, în stadiul subclinic nu există plângeri ale pacientului, nu există modificări la efectuarea simplă studii clinice. Practic, diagnosticul se face pe baza datelor obținute din electromiografie (se determină o scădere a vitezei de propagare a excitației de-a lungul nervilor). În stadiile inițiale ale bolii, domină simptomele iritației fibrelor senzoriale: disestezie, parestezie, hipoestezie, picioare arzătoare, picioare neliniștite, dureri la extremități de severitate diferită (deseori intensificată noaptea, provocând tulburări de somn, adesea combinate cu apariția). de crampe tonice dureroase la nivelul muschilor gambei (crampi), crescand treptat tulburarile de vibratie, temperatura, durere si sensibilitate tactila). Acestea sunt așa-numitele „simptome pozitive”, indicând stadiul inițial al DPN și posibilitatea de a oferi îngrijiri eficiente pacienților. Potrivit majorității autorilor, durerea neuropatică apare în 18-20% din cazurile cu DPN.

A doua etapă a DPN se caracterizează printr-o predominanță a simptomelor de pierdere a diferitelor tipuri de sensibilitate. În același timp, numărul de plângeri ridicate activ de pacient scade în mod paradoxal. Ceea ce îi îngrijorează cel mai mult pe acești pacienți este senzația de amorțeală, cel mai pronunțată în părțile distale ale extremităților (sindromul bumbac-picior). Odată cu pierderea progresivă a funcțiilor fibrelor nervoase periferice, se dezvoltă slăbiciune a mușchilor piciorului (pareza piciorului este detectată în 2-4% din cazuri) - „simptome negative”. A treia etapă a bolii este caracterizată de complicații (în primul rând dezvoltarea sindromului piciorului diabetic).

Cercetare

Pentru a studia DPN, se folosesc următoarele metode:

• evaluarea sensibilității tactile: folosind monofilament de 10 g (5,07 Semmes-Weinstein);
• evaluarea pragului durerii: folosind un stilou neurologic (Neuropen) sau o roată dințată (Pin-wheel);
• evaluarea sensibilității la temperatură: folosind un dispozitiv special - un vârf termic (Thip-term);
• evaluarea pragului de sensibilitate la vibrații (folosind un diapazon neurologic gradat care vibrează la o frecvență de 128 Hz sau un bioteziometru).

Terapie medicamentoasă

Tratamentul neuropatiei diabetice presupune intervenții care vizează boala de bază (medicamente pentru diabet) și normalizare. procesele metabolice(antioxidanți). Cu toate acestea, în tratamentul DPN, activarea regenerării neuronale (reinervarea) și tratamentul durerii joacă, de asemenea, un rol important. În acest caz, un rol important în tratament este acordat vitaminelor B neurotrope, care au un efect multimodal. Astfel, tiamina activează metabolismul carbohidraților, îmbunătățește impuls nervos, are efect antioxidant. Piridoxina activează metabolismul proteinelor, participă la biosinteza neurotransmițătorilor și asigură procese de inhibare în sistemul nervos central. Cianocobalamina este necesară pentru sinteza mielinei și reduce durerea asociată cu afectarea sistemului nervos periferic.

CompligamV

În prezent, CompligamB este utilizat pe scară largă ca o combinație de medicamente care conține vitamine B. O fiolă (2 ml) de medicament conține ca substanță activă: clorhidrat de tiamină 100 mg, clorhidrat de piridoxină 100 mg, cianocobalamină 1 mg în combinație cu clorhidrat de lidocaină 20 mg. Potrivit lui A.B. Danilov (2010), utilizarea CompligamV în tratamentul durerii neuropatice duce în mod fiabil la o scădere a sindromului de durere.

Eficacitatea tratamentului DPN crește semnificativ atunci când CompligamaB este combinat cu ipidacrină. Această terapie combinată este cea care contribuie cel mai mult la restabilirea impulsurilor nervoase de-a lungul nervilor afectați. Este indicat să începeți tratamentul cu injecție intramusculară 2 ml de CompligamaB și 1 ml de soluție de ipidacrină 0,5% zilnic timp de 10 zile, cu trecerea ulterioară la injecții mai rare de CompligamaB (de 2-3 ori pe săptămână) în combinație cu administrarea de ipidacrină sub formă de tablete la o doză zilnică de 60 mg timp de 3 saptamani Sunt necesare cel puțin 3 cursuri pe tot parcursul anului terapie combinată.

Astfel, afectarea sistemului nervos este principala cauză a scăderii calității vieții la pacienții cu diabet. Includerea medicamentului CompligamV în tratamentul complex al DPN este promițătoare în ceea ce privește reducerea riscului de apariție a complicațiilor severe ale sistemului nervos.

Literatură 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Neuropatie diabetică. Tutorial. M., 2003. 2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Neuropatia diabetică: diagnostic, tratament, prevenire. Calitatea vieții. Medicament. 2003; 1:42–7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Leziuni ale sistemului nervos boli endocrine. Minsk, 1989. 4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. Posibilități de prevenire a complicațiilor cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Rus. Miere. revistă 2003; 19: 1097–101.

5. accident vascular cerebral.ahajournals.org

6. Markin S.P. Tratamentul de recuperare a pacienților care au suferit un AVC. M., 2009. 7. Markin S.P. Tratamentul de recuperare a pacienților cu boli ale sistemului nervos. M., 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Tratamentul polineuropatiei diabetice. Rus. Miere. revistă 2001; 7–8: 314–7.

9. Markin S.P. Leziuni ale sistemului nervos în diabetul zaharat. Trusa de instrumente. M., 2008.

Comentarii (vizibil doar pentru specialiștii verificați de echipa redacțională MEDI RU) Dacă sunteți medic specialist, autentificați-vă sau înregistrați-vă

medi.ru

Complicațiile diabetului zaharat asupra sistemului nervos și cardiovascular

Când eram la școală, nu înțelegeam cât de periculos era nivel inalt zahăr din sânge (în mod normal, pe stomacul gol, nivelul de glucoză nu este mai mare de 5,5 mmol/l, iar după un test cu 75 g de glucoză - nu mai mare de 11,1 mmol/l). „Gândește-te doar – zahăr moderat! Nu este fatal, am motivat eu. Și numai în timpul studiilor mele la universitate am înțeles ce varietate de complicații asupra principalelor organe și sisteme (nervos, ochi, rinichi, vase de sânge și inimă) îi așteaptă pe acei pacienți cu diabet care își monitorizează neglijent nivelul glicemiei.

Anterior, am scris despre mecanismele de dezvoltare a diabetului zaharat și comă diabetică- despre ce procese apar în timpul unui exces pronunțat de glucoză pe termen scurt. Astăzi voi enumera cele mai frecvente, după părerea mea, complicații care se dezvoltă cu excesul prelungit, dar moderat de zahăr în sânge. Informațiile despre complicațiile mai rare trebuie căutate pe internet sau în literatura de specialitate.

Leziuni ale sistemului nervos în diabetul zaharat

Neuropatia diabetică este afectarea fibrelor nervoase (nervi). Se observă la jumătate dintre pacienți, indiferent de tipul de diabet.

Tipuri de neuropatie diabetică:

1) POLINEUROPATIE - afectarea simultană a multor nervi, aceasta este cea mai comună formă de neuropatie diabetică. Leziunile nervoase sunt în mare parte distale (adică, la distanță de centrul de greutate al corpului), simetrice, iar sensibilitatea este cel mai adesea afectată. Pentru ușurință de memorare - „sindromul mănușilor și șosetelor” (ați încercat vreodată să recunoașteți un obiect prin atingere în timp ce purtați mănuși?). Polineuropatia diabetică apare mai devreme pe picioare (picioare) decât pe brațe. Pacienții au vibrații afectate, sensibilitate tactilă, durere și temperatură. (Blogul conține articole științifice despre clasificarea și patogeneza polineuropatiei diabetice, precum și tratamentul acesteia. Se poate trata, dar tratamentul este costisitor).

Din cauza leziunilor nervoase apar tulburări neurotrofice (din trofos - nutriție) și ulcere: subțierea pielii, căderea părului, uscăciunea sau excesul de umiditate a pielii. Nu mă voi opri în detaliu asupra patologiei relativ neobișnuite a pielii în diabetul zaharat (pete atrofice, necrobioză lipoidică, xantoame diabetice), dacă doriți, puteți privi aceste imagini în Atlasul de dermatologie Fitzpatrick (Fig. 15-2 la 15-6), dar voi observa că diabetul zaharat duce întotdeauna la o creștere a purulentei și boli pustuloase toate localizările. În raport cu pielea, acestea sunt furuncule, carbunculi, boli fungice ale picioarelor și unghiilor (în special spațiile dintre degetele de la picioare). Mai des decât la persoanele sănătoase, persoanele cu diabet suferă de eczeme și mâncărimi, în special în zona genitală. Prin urmare, condițiile enumerate necesită screening obligatoriu pentru diabet: acesta este, cel puțin, un test de sânge a jeun. În mod normal, zahărul de post este sub 5,5 mmol/l; dacă peste 6,7 mmol/l - diabet zaharat; între aceste numere este afectarea toleranței la glucoză.

La 15-20% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1, în decurs de 10-20 de ani de la boală, apare așa-numita cheiropatie diabetică sau cheiroartropatie (din greacă khir - mână, de unde cuvântul „chirurgie”). Pielea mâinilor devine uscată, ceară și îngroșată. Din cauza deteriorării articulațiilor, este imposibil să îndreptați degetele mici și apoi celelalte degete. Pentru a fi mai ușor de amintit, a fost inventat termenul „mâna celor drepți”. Pacientului i se cere să-și așeze palmele împreună, ținându-și antebrațele paralele cu podeaua. Cu cheiropatia diabetică, suprafețele palmare ale mâinilor și degetelor nu se închid.

Așa arată „mâna celor drepți”.

2) MONONEUROPATIE - afectarea unui nerv. Mononeuropatia poate fi considerată stadiul inițial al polineuropatiei. Durerea spontană, pareza sunt posibile (pareza este o paralizie parțială, o scădere a forței musculare din cauza leziunilor sistemului nervos; amintiți-vă termenul), tulburări senzoriale, pierderea reflexelor. Nervii cranieni sunt adesea afectați, ceea ce se manifestă:

• mobilitate oculară afectată cu afectarea perechilor III și IV de nervi cranieni,
• durere intensă într-o jumătate a feței din cauza leziunii nervului trigemen (perechea V),
• pareza unilaterală a mușchilor faciali din cauza afectarii nervului facial (perechea VII). Îmi amintește de un accident vascular cerebral.
• hipoacuzie cu afectarea perechii a VIII-a.

3) ENCEFALOPATIE DIABETICĂ - o tulburare a creierului. La tineri, acesta este rezultatul comei, la vârstnici este rezultatul microangiopatiei diabetice și a aterosclerozei severe a vaselor cerebrale. Memoria suferă cel mai adesea, mai ales la tineri, după come hipoglicemică, timp în care celulele nervoase mor în număr mare din cauza lipsei de glucoză. Există, de asemenea, oboseală crescută, iritabilitate, apatie, lacrimi și tulburări de somn.

4) NEUROPATIE AUTONOMICA - afectarea nervilor sistemului nervos autonom (regleaza contractia muschilor netezi ai organelor interne, vaselor de sange, glandelor si muschilor striati ai inimii). Neuropatia autonomă apare la 30-70% dintre pacienții diabetici. Deoarece sistemul nervos autonom reglează activitatea tuturor organelor interne, apar complicații în multe sisteme ale corpului.

Tract gastrointestinal:

• scăderea peristaltismului și a tonusului sfincterelor esofagului și stomacului, extinderea acestora; aciditate suc gastric redus. Pacienții pot avea dificultăți la înghițire (disfagie), arsuri la stomac și vărsături ale alimentelor consumate cu o zi înainte.
• enteropatia diabetică se manifestă, dimpotrivă, prin creșterea peristaltismului intestinului subțire și diaree periodică, adesea noaptea și de până la 20-30 de ori pe zi. Cu toate acestea, pacienții de obicei NU slăbesc.

Atonie Vezica urinara: scăderea tonusului său. Rare (1-2 ori pe zi) și urinare lentă. Urina reziduală rămâne în vezică, ceea ce contribuie la infecție. Tabloul clinic este foarte asemănător cu hiperplazia de prostată.

Impotența (erecția insuficientă a penisului) se observă la 40-50% dintre pacienții de sex masculin și poate fi primul semn de neuropatie autonomă. În timp, impotența devine întotdeauna permanentă. Infertilitatea la bărbați poate fi asociată și cu ejacularea retrogradă, când, din cauza slăbiciunii sfincterelor vezicii urinare, spermatozoizii intră „în spate”.

Încălcarea transpirației: inițial - transpirație, în timp - piele uscată. Pentru mulți, transpirația crește noaptea și în jumătatea superioară a corpului, ceea ce poate fi confundat cu simptomele hipoglicemiei.

Aceasta include și neuropatia cardiacă autonomă diabetică, dar mai multe despre asta mai jos.

Leziuni ale sistemului cardiovascular

În diabetul zaharat nu sunt afectați doar nervii, ci și vasele de sânge. Toate împreună duc la o mortalitate ridicată. Ce tipuri de probleme cardiovasculare poate experimenta un diabetic?

• microangiopatie diabetică,
• ateroscleroza coronariană,
• distrofie miocardică diabetică,
• neuropatie cardiacă autonomă diabetică.

Deoarece diabetul zaharat reduce rezistența la infecții, astfel de pacienți sunt mai susceptibili de a dezvolta endocardită bacteriană și abcese miocardice. Din cauza încălcării metabolismul apă-sare cu insuficiență renală cronică și cetoacidoză, există pericardită și miocardită hipokaliemică.

Acum mai multe detalii.

1) MICROANGIOPATIE DIABETICĂ – înfrângere vase mici(micro - mic, angio - vas) în diabetul zaharat, ceea ce duce la o deteriorare a alimentării cu sânge a țesuturilor înconjurătoare (în timp ce vasele mari sunt mai puțin afectate). Vasele mici de sânge se îngroașă, devin sinuoase, în ele apar anevrisme (dilatații) și apar hemoragii (ruperea unui vas cu sângele care iese dincolo de limitele sale). Fundusul ochiului este singurul loc din corpul uman unde vasele de sânge și nervii sunt deschise și accesibile pentru observație.

Așa arată în mod normal vasele din fund.

Și așa - cu diabetul. Mai multe despre ochi - data viitoare.

Deteriorarea nervilor, vaselor de sânge, pielii și articulațiilor picioarelor duce la dezvoltarea PICIOTULUI DIABETIC. Sensibilitatea nervoasă redusă contribuie la creșterea traumei piciorului (pacienții nu simt durere), astfel încât acești pacienți nu trebuie să meargă desculți, iar îngrijirea picioarelor trebuie să fie extrem de atentă și atentă. În cazul diabetului zaharat, orice răni se vindecă mai lent și se deteriorează mai des. Ulcerele și alimentarea slabă cu sânge pot duce la amputarea piciorului.

2) ATEROSCLEROZA CORONARĂ (din latină coronarius - coronarian): diabetul zaharat duce la apariția mai severă și mai precoce a aterosclerozei arterelor mari ale inimii.

Așa arată lumenul arterelor mari (de sus în jos): 1) în mod normal, 2) cu ateroscleroză, pereții se îngroașă,

3) blocarea unui vas de către un tromb în ateroscleroză, fluxul sanguin se oprește complet sau parțial.

3) MIOCARDIODISTRAFIA DIABETICĂ - tulburări de nutriție miocardică în diabetul zaharat. Am scris mai devreme (vezi „Cum funcționează inima”) că cea mai valoroasă sursă de energie pentru inimă este glucoza. Dar în diabetul zaharat, nu există suficientă glucoză în celulele dependente de insulină, așa că trebuie să treci la un aport mai puțin benefic de acizi grași liberi. Ca urmare, performanța cardiacă scade.

4) NEUROPATIA CARDIALA VEGETATIV DIABETICA – este una dintre manifestarile neuropatiei diabetice.

Pentru trimitere. Permiteți-mi să vă reamintesc de diagrama inervației autonome a inimii (vezi 2 imagini de mai jos). Efectul parasimpatic asupra inimii (responsabil de reacțiile de relaxare, odihnă; scăderea ritmului cardiac, scăderea contractilității și excitabilității miocardului) vine prin perechea X (a zecea) de nervi cranieni - nervul vag (nervul vag) din medular oblongata.

Influența simpatică (reacții de stres; ritm cardiac crescut, excitabilitate miocardică crescută) vine din regiunea toracică măduva spinării. În mod normal, influența parasimpatică predomină în repaus, iar influența simpatică predomină în timpul efortului.

Neuropatia cardiacă are o serie de simptome specifice:

• „tahicardie fixă”. În diabet, influența parasimpatică a sistemului nervos autonom asupra inimii este mai întâi perturbată, ceea ce duce la o creștere a frecvenței cardiace la 90-100 (până la 130) bătăi pe minut. Această frecvență cardiacă crescută este dificil de tratat. Datorită slăbirii influenței parasimpatice la pacienți, ECG arată nu numai tahicardie, ci și absența aritmiei sinusurilor respiratorii (în mod normal ar trebui să existe o ușoară creștere a frecvenței cardiace în timpul inhalării și o scădere în timpul expirației, iar la diabetici pulsul. este prea neted), am scris mai multe despre asta în subiectul despre sistemul de conducere al inimii.
• După înfrângerea părții parasimpatice a sistemului nervos central, este rândul celui simpatic. Permiteți-mi să vă reamintesc că sistemul nervos simpatic este responsabil pentru reacțiile organismului la stres (creșterea ritmului cardiac, creșterea respirației, dilatarea bronhiilor și a pupilelor). Ca rezultat, din cauza reglarii afectate a tonusului vascular și a activității cardiace, pacienții cu diabet zaharat pot prezenta hipotensiune ortostatică - o scădere a tensiunii arteriale în poziție verticală. Când stau în picioare, pacienții prezintă amețeli, întunecarea ochilor, slăbiciune generală, chiar și leșin.
• Deteriorarea nervilor parasimpatici este, de asemenea, atribuită unei complicații rare, dar periculoase - moartea subită din cauza insuficienței cardiopulmonare în diabetul zaharat de tip 1. Inhalarea cauzează moartea în majoritatea cazurilor anestezic general(gaz) în timpul anesteziei. Se crede că moartea este cauzată de o încălcare a inervației autonome, care duce la o scădere a tensiunii arteriale, deteriorarea alimentării cu sânge a creierului și oprirea centrului respirator.
• Leziunile nervoase în diabet duce la afectarea sensibilității la durere. Ca urmare, la 42% dintre pacienții diabetici, infarctul miocardic se desfășoară atipic - fără durere. La pacienții fără diabet, forma nedureroasă apare doar în 6% din cazuri (o diferență de 7 ori!). Semnele infarctului miocardic la diabetici în acest caz pot include: slăbiciune severă, edem pulmonar, greață și vărsături fără cauze, o creștere bruscă a nivelului de zahăr și corpi cetonici din sânge, aritmii cardiace.

Dacă aveți diabet, riscul unui atac de cord se dublează. Diabeticii au o rată de mortalitate foarte mare prin infarct - până la 40% în primele zile și până la 75% în următorii 5 ani. Atacul de cord are următoarele caracteristici:

• sunt extinse, cu mortalitate ridicată,
• adesea există tromboembolisme (blocarea unui vas de sânge cu un cheag de sânge - tromb),
• adesea există insuficiență cardiacă (edem, dificultăți de respirație, tahicardie),
• risc crescut de atacuri de cord recurente.

În general, bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces în diabetul de tip 2. Adesea, pacienții învață despre diabetul de tip 2 numai după spitalizarea pentru infarct miocardic. Infarctul miocardic proaspăt în 70-100% din cazuri este însoțit de hiperglicemie ( zahăr ridicat sânge), care este rezultatul stresului, în care hormonii contrainsulari - glucocorticoizi și (nici) adrenalină - sunt eliberați în sânge. Această toleranță afectată la carbohidrați (prediabet) indică întotdeauna un risc de a dezvolta diabet în viitor. Analiza arată că în următorii câțiva ani, diabetul se va dezvolta la jumătate dintre pacienți.

Data viitoare - despre efectul diabetului asupra vederii și rinichilor (sfârșit).

Literatură folosită: manual „Endocrinologie clinică”, ed. N. T. Starkova, ed. „Petru”, 2002.

Citeste si:

www.happydoctor.ru

Sistemul nervos în diabetul zaharat

Pe lângă leziunile nespecifice (radiculite, radiculonevrite etc.). observate la pacienții diabetici cu o frecvență ușor crescută, diferite părți ale sistemului nervos periferic sunt afectate în diabet atât de des încât mulți autori le combină în concept general neuropatii diabetice, pe care le consideră chiar specifice.

Cele mai caracteristice și importante modificări ale sistemului nervos în diabet sunt cele asociate cu microangiopatia, în special, a vaselor care furnizează formațiunile nervoase. Rolul microangiopatiei este susținut, în special, de faptul că în marea majoritate a cazurilor, neuropatia diabetică apare la acei pacienți care au retinopatie sau glomeruloscleroză diabetică.

Neuropatia diabetică poate fi detectată concomitent cu diabetul, dar totuși se manifestă cel mai adesea clinic la pacienții prost tratați care au fost bolnavi de mult timp. Conform unor date rezumative mari, din 1175 de pacienți diabetici, neuropatia a fost observată la 21% și s-a corelat cu retinopatia și glomeruloscleroza diabetică, dar nu și cu modificările aterosclerotice ale vaselor de sânge. S-a observat mai des cu cât diabetul era mai lung și mai sever. În cazul unei compensații bune pentru diabet, neuropatia este observată în aproximativ 10% din cazuri, în cazul unei compensații slabe - de trei ori mai des. În patogeneza neuropatiilor diabetice, microangiopatia poate ocupa un loc de frunte, dar probabil și alți factori joacă un rol – metabolic, mai rar infecțios etc.

Tabloul clinic al neuropatiilor depinde de localizarea și tipul leziunilor. Cel mai adesea sunt afectați nervii peronei, femurali și ulnari, în special fibrele lor aferente. Sensibilitatea și reflexele profunde sunt slăbite, transmiterea impulsurilor prin neuronii motori este semnificativ încetinită, cu atât mai mult cu cât diabetul durează mai mult. Pacienții observă dureri, adesea destul de severe, mai ales noaptea, zvâcniri musculare, parestezii, uneori hipoestezie, hipalgezie; Uneori se observă modificări trofice și o scădere a masei musculare a grupurilor musculare individuale. Tulburările rare includ afectarea nervilor cranieni, ducând la pareza mușchilor extraoculari (în special rotatorii externi), unii pacienți resimtând durere în regiunea frontală și în spatele ochiului.

Pacienții vârstnici cu diabet suferă adesea de parestezie la nivelul extremităților inferioare, în special o senzație de arsură la picioare, durere la mușchii gambei la mers și scăderea sensibilității la vibrații, la tactil și la durere. Toate aceste modificări sunt cauzate, de regulă, de ateroscleroza vaselor extremităților inferioare și nu sunt specifice diabetului.

Adesea, în formele inițiale de diabet zaharat există slăbiciune musculară severă și durere, mai ales noaptea, la gambe și mai rar la alți mușchi. Aceste fenomene se rezolvă de obicei cu compensarea diabetului zaharat, dar este adesea necesar un tratament pe termen lung cu vitamine B.

Diferite părți ale sistemului nervos autonom pot fi, de asemenea, afectate în diabet și, în funcție de locație, apar diferite simptome - afectarea reflexelor pupilare, modificări ale transpirației, sensibilitate la temperatură și, uneori, cu leziuni ale plexurilor nervoase autonome în cavitate abdominală Apar tulburări de motilitate intestinală - diaree sau constipație. În cele din urmă, impotența este, de asemenea, o consecință a afectarii trunchiurilor nervoase. În cazul leziunilor radiculare, există de obicei o creștere a cantității de proteine ​​din lichidul cefalorahidian la 50-100 mg%.

Tulburările rare includ mielopatia diabetică cu modificări degenerative în coloanele posterioare și laterale; simptomele de deteriorare sunt determinate de nivelul modificărilor într-o anumită parte a măduvei spinării.

S-a descris leziuni musculare diabetice - amiotrofie, când atrofia fibrelor musculare individuale are loc fără pierderea striării transversale. Procesul se oprește adesea de la sine. Clinic, se exprimă prin durere la nivelul șoldurilor, slăbiciune proximală asimetrică bilaterală a extremităților inferioare.

Cursul diferitelor leziuni diabetice ale sistemului nervos periferic este pe termen lung, adesea progresiv, mai ales cu o încălcare mare a compensației diabetului. În acest sens, compensarea diabetului zaharat este o prioritate în tratamentul neuropatiilor. Tratamentul cu vitamine din complexul B are doar o importanță auxiliară, dar trebuie avut în vedere că la orice diabet există o deficiență relativă a vitaminei B12.

Manifestările clinice ale afectarii nervilor periferici, chiar și cele severe, se rezolvă de obicei în câteva luni până la un an.

vip-doctors.ru

Neuropatie diabetică. Cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul neuropatiei

Neuropatia diabetică este o complicație a diabetului care afectează sistemul nervos. Diabetul distruge organismul celule nervoase, localizate în creier, precum și procesele lor care alcătuiesc trunchiurile nervoase.

Manifestările neuropatiei diabetice sunt foarte diverse. Ele depind de care parte a sistemului nervos a suferit mai mult decât altele. Cel mai adesea, oamenii se plâng de amorțeală, pierderea senzației, dureri severe la nivelul membrelor și impotență. Dar cea mai periculoasă consecință este sindromul piciorului diabetic. O persoană nu simte durere din cauza rănilor minore ale picioarelor; acestea se transformă în ulcere care nu se vindecă, care pot duce la cangrenă și amputarea membrului.

Peste 330 ml de oameni de pe planetă trăiesc cu diabet. Neuropatia diabetică este cea mai frecventă complicație a diabetului. Se dezvoltă la 60-90% dintre pacienți, la aproximativ 5-15 ani de la debutul bolii. Persoanele cu diabet zaharat de tip 1 și tip 2 sunt la fel de expuse. Factorii care duc la apariția neuropatiei diabetice:

• creșterea nivelului de glucoză din sânge;
• tensiune arterială crescută;
• predispozitie genetica;
• fumatul și consumul de alcool.

Tratamentul pentru neuropatia diabetică este lung și costisitor. Dar, în majoritatea cazurilor, este posibil să restabiliți funcționarea nervilor și să scăpați de manifestările bolii. Pentru a explica natura bolii, să ne amintim cum funcționează sistemul nervos. Este format din celule nervoase - neuroni. Au un corp și 2 tipuri de procese: axoni lungi și dendrite ramificate scurte.

Sistemele nervos central și periferic sunt împărțite anatomic. Cel central include creierul și măduva spinării; putem spune că sunt formate din corpuri neuronale. Sistemul nervos periferic este nervi formați din procese de celule nervoase. Se răspândesc în tot corpul de la creier și măduva spinării.

Există, de asemenea, o împărțire a sistemului nervos în somatic și autonom. Controlăm sistemul nervos somatic în mod conștient. Ea conduce lucrarea muschii scheletici. Si aici sistemul vegetativ reglează funcționarea glandelor, precum și a organelor interne și nu depinde de voința noastră.

Nervul este format din mii de fibre subțiri - procese ale celulelor nervoase, acoperite cu o teacă de mielină și endoneur din țesut conjunctiv. Pentru a conduce mai bine semnalele, fibrele sunt colectate în mănunchiuri subțiri, conectate printr-o teacă de țesut conjunctiv lax - perineurul. Perineuriul conține artere și vene care furnizează hrana nervului. Mănunchiurile subțiri sunt colectate împreună și acoperite cu o înveliș dens de țesut conjunctiv numit epineurium. Funcția sa este de a proteja nervul de leziuni. Întreaga structură se numește trunchiul nervos.

Nervii sunt de trei tipuri:

• Nervi senzoriali. Constă din celule nervoase sensibile (aferente). Au celule sensibile la un capăt - receptori. Datorită cărora putem auzi, vedea, simți temperatura, presiunea, vibrația, durerea, gustul și mirosul. Când un receptor este expus, în el apare un impuls nervos. Este transmisă de-a lungul unui nerv, ca un fir, către creier și procesată acolo. Putem presupune că cu creierul vedem, auzim și simțim durerea.
• Nervii motori sunt formați din fibre motorii. Din creier, comanda-impuls este transmisă de-a lungul nervului către toți mușchii și organele noastre. Și ei răspund ascultător contractându-se sau relaxându-se.
• Nervii mixți conțin fibre de celule nervoase motorii și senzoriale și pot îndeplini ambele funcții.

În fiecare secundă, sistemul nostru nervos asigură funcționarea corpului și coordonează toate organele. Prin urmare, orice înfrângere duce la consecințe serioase, periculos pentru sănătate. În cazul diabetului zaharat, nivelul de glucoză din sângele unei persoane nu este stabil. Când cade, celulele nervoase mor de foame. Și când există prea multă glucoză, aceasta provoacă formarea de radicali liberi. Aceste substanțe oxidează celulele și duc la șoc cu oxigen. Nivelurile crescute de glucoză sunt însoțite de acumularea de sorbitol și fructoză în țesuturi. Acești carbohidrați perturbă absorbția apei și a mineralelor în celule, ceea ce duce la umflarea fibrelor nervoase. Dacă o persoană are și hipertensiune arterială, atunci apare un spasm în capilarele mici care hrănesc trunchiul nervos. Ca rezultat, celulele suferă de foamete de oxigen și mor. În ultimii ani, se crede că o genă alterată care este moștenită joacă un rol major în dezvoltarea neuropatiei diabetice. Face neuronii mai sensibili la efectele nivelurilor crescute de glucoză. Neuronul procesează atrofia și nu poate transmite semnale. Învelișul de mielină a axonilor, care este conceput pentru a izola fibra nervoasă și a preveni disiparea impulsului, este de asemenea distrus. Simptomele neuropatiei diabetice depind de care parte a sistemului nervos este cel mai afectată de boală. În acest articol, luăm în considerare doar leziunile sistemului nervos periferic. Deși diabetul afectează și funcționarea sistemului nervos central, și în special a cortexului cerebral. Această complicație se numește encefalopatie diabetică. Când sistemul nervos periferic este afectat, simptomele apar după câteva luni. Acest lucru se datorează faptului că există o mulțime de nervi în organism; la început, nervii sănătoși preiau funcțiile celor deteriorați. Mâinile și picioarele sunt primele care suferă, deoarece mai multe zone de leziuni apar de-a lungul fibrei nervoase lungi. Neuropatia senzorială este o tulburare a nervilor senzoriali care are ca rezultat senzații distorsionate simetric pe ambele picioare, brațe sau părți laterale ale feței.

1. Sensibilitate crescută la iritanți (hiperestezie) Manifestată printr-o senzație de târăre, furnicături, arsuri sau frig, dureri periodice ascuțite de pumnal. Motivul pentru aceasta este tulburările la nivelul nervilor, care duc la transmiterea inadecvată a semnalelor de la receptorii pielii la creier.
2. Răspuns inadecvat la stimuli
   • Ca răspuns la orice iritare a pielii (mângâiere, ciupire), poate apărea durere. Deci, o persoană se trezește cu durere din cauza atingerii unei pături.
   • Ca răspuns la un singur stimul, cum ar fi lumina, apar multe senzații: tinitus, gust în gură și miros. „Izolarea” este perturbată în trunchiul nervos, iar excitația care are loc în ochi se răspândește la alți receptori (olfactiv, gustativ, auditiv).
3. Scăderea sau pierderea totală a sensibilității Primele manifestări apar la nivelul picioarelor și palmelor, acest fenomen se numește „sindromul șosetelor și mănușilor”. O persoană are impresia că simte un obiect în timp ce poartă mănuși și merge nu desculț, ci în șosete de lână. Numeroase leziuni în diferite părți ale trunchiului nervos împiedică semnalul de la receptori să ajungă la creier.

Neuropatie motorie

Aceasta este afectarea nervilor motori care transmit comenzi de la creier la mușchi. Simptomele se dezvoltă treptat și se agravează în timpul repausului și noaptea.

1. Pierderea stabilității la mers Scăderea sensibilității duce la faptul că picioarele devin „se clătin”, mușchii nu se supun și treptat încep să se atrofieze.
2. Coordonarea afectată a mișcărilor Acesta este rezultatul leziunilor nervilor cranieni, care transmit date creierului din aparatul vestibular, care este responsabil pentru poziția corpului în spațiu.
3. Limitarea mobilității articulațiilor, acestea se umflă și se deformează Articulațiile degetelor de la picioare și ale mâinilor sunt primele afectate. Pe mâini, mai întâi devine dificil să îndrepti degetele mici, iar apoi degetele rămase. Fluctuațiile nivelului de zahăr perturbă microcirculația și metabolismul în articulații și oase, provocând inflamație și proliferare.
4. Slăbiciune musculară și scăderea forței la nivelul mâinilor și picioarelor Pentru o funcționare normală a mușchilor, aceștia au nevoie de o bună circulație a sângelui și de inervație. În diabet, ambele condiții sunt încălcate. Mușchii devin slabi, iar persoana încetează să-și simtă mișcările. În stadiile inițiale ale bolii, mușchii devin umflați, iar în timp scad în volum și se atrofiază.

Neuropatia autonomă Cu acest tip de neuropatie, funcționarea nervilor sistemului nervos autonom, care sunt responsabili de funcționarea organelor interne, este perturbată. Ca urmare, organele primesc comenzi distorsionate, iar aportul de oxigen și nutrienți se deteriorează.

1. Tulburări ale sistemului digestiv
   • tulburare de înghițire;
   • Sfincterele stomacului sunt relaxate, ceea ce provoacă eructații frecvente, arsuri la stomac;
   • crampe stomacale care duc la vărsături;
   • scăderea motilității intestinale – există constipatie cronica;
   • Se întâmplă ca peristaltismul intestinal să fie accelerat, apoi diareea să apară de până la 20 de ori pe zi, mai des noaptea. Dar, în același timp, o persoană nu pierde în greutate, deoarece alimentele au timp să fie absorbite.
   Funcționarea tractului gastrointestinal necesită în mod constant reglarea sistemului nervos, iar tulburările nervoase duc la eșecul procesului de digestie.
2. Tulburări ale organelor pelvine
   • impotenţă. Dorința rămâne, dar umplerea penisului cu sânge se înrăutățește brusc. Acest lucru este cauzat de perturbarea inervației și a funcționării vaselor de sânge din corpurile cavernoase.
   • scăderea tonusului vezicii urinare. Mușchii vezicii urinare nu primesc semnalul de a se contracta și se întinde. Urinarea devine rară (1-2 ori pe zi) și lentă. Vezica urinară nu se golește complet. Urina rămâne constant în ea și acest lucru duce la proliferarea bacteriilor în ea și la dezvoltarea cistitei.
3. Tulburări cardiace
   • cardiopalmus;
   • tulburări de ritm cardiac - aritmie;
   • slăbiciune severă atunci când încearcă să se ridice, asociată cu o scădere a tensiunii arteriale în poziție verticală;
   • scăderea sensibilității la durere a inimii, chiar și un atac de cord este nedureros.
   Funcționarea corectă a inimii depinde de reglarea de către nervii autonomi. Unii dintre ei accelerează munca inimii când sarcina crescuta, în timp ce altele încetinesc ritmul cardiac, permițând inimii să se odihnească. În neuropatia diabetică, echilibrul este perturbat și inima funcționează neregulat. În acest sens, riscul unui atac de cord major crește brusc.
4. Modificări ale pielii Funcționalitatea este perturbată glandele sudoripare. La început, apare transpirație severă, în special pe jumătatea superioară a corpului noaptea. Fața și picioarele transpira foarte mult. Expansiunea capilarelor subcutanate duce la înroșirea pielii și la roșeață pe obraji. Cu timpul glandele sudoripare Acestea produc transpirație insuficientă din cauza spasmului capilar, iar pielea devine uscată. Pe ea apar pete unde este concentrat mult pigment de melanină și zone palide lipsite de acesta.

   Încălcat functie de protectie piele, iar acest lucru duce la apariția inflamație purulentă. Acest lucru poate duce la cangrenă și amputarea membrelor.

5. Tulburări vizuale Leziunile nervoase duc la dereglarea pupilei. Acest lucru se manifestă prin deficiențe de vedere, mai ales noaptea.

Efectuarea unei anamnezi Este foarte important ca neurologul să primească informații complete despre toate modificările din organism. În acest scop se folosesc scale și chestionare speciale: Scala Simptome Neurologice Michigan, Scala Simptome Neurologice, Scala Simptome Generale. Răspunsurile dumneavoastră detaliate vă vor ajuta să aflați ce nervi sunt afectați și să determinați amploarea bolii.

În timpul examinării, medicul examinează articulațiile picioarelor și palmelor, a căror deformare indică neuropatie diabetică. Stabilește dacă pe piele există roșeață, uscăciune și descuamare. O atenție deosebită se acordă picioarelor, care sunt primele care suferă. O atenție deosebită merită uscăciunea sau transpirația excesivă, calusurile, batăturile, zonele de inflamație și ulcere.

Test de sensibilitate la vibrații

Se realizează cu un diapazon gradat Rudel-Seiffer. Este o furca din otel cu varf de plastic pe maner. Dinții sunt loviți și diapasonul începe să vibreze.

Mânerul unui diapazon vibrant este plasat pe degetul mare și pe alte părți ale ambelor picioare. Studiul este efectuat de trei ori. Dacă nu simțiți frecvența de vibrație de 128 Hz, atunci aceasta indică o sensibilitate redusă și dezvoltarea neuropatiei diabetice.

Determinarea sensibilității tactile

Nivelul de sensibilitate este măsurat folosind un dispozitiv special - un monofilament. Acest instrument seamănă cu un creion cu o bucată de fir de pescuit groasă atașată la el. Medicul apasă pe piele timp de 2 secunde cu atâta forță încât firul de pescuit se îndoaie. Fiecare punct este examinat de 3 ori. În același scop, se folosesc tampoane de vată sau bile de vată, care se trec peste diferite părți ale palmelor și picioarelor. Îți ating mai întâi pielea antebrațului, astfel încât să știi la ce să te aștepți. Apoi vi se va cere să închideți ochii. Medicul va atinge pielea extremităților inferioare, iar tu vei vorbi despre senzațiile tale. Începeți de la degete și mergeți în sus. În acest fel, ele determină unde nu există sensibilitate și unde se păstrează. Acest lucru ajută la determinarea unde sunt deteriorate fibrele nervoase.

Determinarea sensibilității la temperatură

Proba este realizată cu un dispozitiv care seamănă cu un cilindru mic, al cărui capăt este din metal, iar celălalt din plastic. Ele ating alternativ pielea. Dacă nu simțiți diferența de temperatură dintre metal și plastic, atunci aceasta confirmă dezvoltarea neuropatiei diabetice.

Determinarea sensibilității la durere

Sensibilitatea durerii este verificată cu un ac neurologic contondent, o scobitoare de unică folosință sau o roată dințată specială. Medicul vă va cere să închideți ochii și să înțepați pielea de la degetul mare la genunchi pe interiorul piciorului. Dacă simțiți doar o atingere și nu durere de la injecție, atunci aceasta indică o încălcare a fibrelor nervoase.

Evaluarea reflexelor în neuropatia diabetică

• Reflexul genunchiului. Doctorul lovește tendonul de dedesubt cu un ciocan neurologic rotula. Dacă mușchiul cvadriceps nu se contractă, aceasta indică leziuni ale nervilor.
• Reflexul lui Ahile. Vi se va cere să îngenuncheați pe canapea. Doctorul lovește tendonul lui Ahile deasupra călcâiului cu un ciocan. În mod normal, piciorul se îndoaie. Dacă acest lucru nu se întâmplă, poate exista neuropatie.

Electroneurografie și electromiografie Adesea, aceste proceduri sunt efectuate simultan pentru a studia funcționarea nervilor și a mușchilor. Un electroneurograf este folosit pentru a studia viteza de transmitere a impulsurilor de-a lungul unui nerv și modul în care diferite fibre musculare inervate de același nerv răspund la impuls. Rezultatele reacțiilor musculare sunt înregistrate folosind un electromiograf pe bandă de hârtie sau alte suporturi. Senzorii sunt atașați la piele sau electrozi subțiri cu ac sunt introduși în mușchi. Nervul este stimulat cu o descărcare slabă a curentului electric, iar cu ajutorul senzorilor atașați mai jos de-a lungul nervului, se studiază viteza de propagare a acestuia și raspuns muşchii. Simptomele neuropatiei diabetice sunt:

• întârzierea semnalului. Durează mai mult pentru a călători de-a lungul trunchiului nervos deteriorat;
• ca răspuns la un impuls, nu toate fibrele musculare sunt inervate de un anumit nerv se contractă.

Tratamentul neuropatiei diabetice are trei direcții principale:

1. reducerea nivelului de glucoză din sânge;
2. analgezic;
3. refacerea fibrelor nervoase deteriorate.

Normalizarea nivelului de zahăr în neuropatia diabetică

Scopul principal în tratamentul neuropatiei diabetice este normalizarea nivelului de zahăr. Pentru a face acest lucru, se folosesc medicamente care scad nivelul de glucoză din sânge. Ele sunt împărțite în 3 grupe:

1. Creșterea producției de insulină în organism:
   • meglitinide: nateglinidă, repaglinidă;
   • derivați de sulfoniluree: gliclazidă, lichidon, glimepiridă;
2. Creșterea sensibilității țesuturilor la insulină (sensibilizatori):
   • tiazolidindione: rosiglitazonă, ciglitazonă, troglitazonă, englitazonă;
   • biguanide: metformină, fenformină;
3. Deteriorarea absorbției carbohidraților în intestin:
   • inhibitori de alfa-glucozidază: acarboză, miglitol.
   Endocrinologul selectează individual medicamentul pentru fiecare pacient. Dacă tratamentul este ineficient, este prescrisă insulină. Trebuie injectat de 1-3 ori pe zi, în funcție de caracteristicile bolii.

Se întâmplă ca, după ce nivelurile de glucoză se normalizează, simptomele neuropatiei diabetice se intensifică. Această condiție poate dura până la 2 luni. Această reacție a corpului indică faptul că au loc schimbări inverse în nervi și aceștia sunt restaurați.

Medicamente pentru ameliorarea durerii și restabilirea funcției nervoase

Grup de droguri	Reprezentanți	Mecanismul acțiunii terapeutice	Caracteristici de recepție
Preparate de acid α-lipoic (tioctic).	Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Thiolepta	Acestea sunt medicamente bazate pe hormoni pancreatici sintetizati. Acestea scad nivelul de glucoză din sânge și ajută organismul să stocheze excesul de carbohidrați sub formă de glicogen. Acidul tioctic reglează retragerea substanțelor, protejează celulele nervoase de acțiunea radicalilor liberi și a toxinelor.	Thiogamma se administrează intravenos 600 mg pe zi timp de 2 săptămâni sau 1 comprimat o dată pe zi timp de 1-4 luni. Luați cu 30 de minute înainte de micul dejun cu apă.
Agenți neurotropi	Milgamma, vitaminele B1, B6, B12	Ameliorează inflamația în țesutul nervos, ajută la restabilirea fibrelor nervoase deteriorate și îmbunătățește conducerea semnalului de-a lungul nervilor.	Milgamma (complex de vitamine B) se administrează câte 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni. Pe viitor, 1-2 comprimate pe zi.
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene	Nimesulid Indometacin	Ameliorează inflamația și umflarea nervilor, precum și manifestările dureroase ale neuropatiei diabetice.	Luați 1-2 comprimate de 2 ori pe zi după mese. Nu este recomandabil să utilizați aceste medicamente mai mult de 2 săptămâni la rând - acest lucru crește riscul de reacții adverse.
Antidepresive triciclice	Amitriptilina	Inhibă conducerea impulsurilor dureroase de-a lungul nervilor către creier. Datorită acestei acțiuni, medicamentul produce un efect analgezic puternic.	Luați 1 comprimat (25 mg) de 2-3 ori pe zi în timpul sau după mese. Dacă este necesar, medicul poate crește doza la 200 mg pe zi. Cursul tratamentului este de 3-4 săptămâni. Dacă apar semne de depresie, doza de medicament trebuie redusă.
Anticonvulsivante	Gabapentin (Neurontin) și Pregabalin (Lyrica)	Aceste medicamente împiedică mușchii să se contracte convulsiv și ameliorează durerea care apare în receptorii sensibili.	Luați 1 comprimat sau capsulă (300 mg) de 3 ori pe zi, indiferent de mese, cu o cantitate suficientă de lichid. Durata tratamentului este de până la o lună. Este necesar să se reducă treptat doza de medicament. Retragerea bruscă poate provoca convulsii.
Opioide sintetice	Zaldiar Oxicodonă	Medicamentele inhibă conducerea impulsurilor dureroase. Ei afectează receptorii de durere și temperatură, făcându-i mai puțin sensibili. Astfel, au un efect analgezic și antipiretic.	Medicamentele sunt prescrise și dozate numai de către un medic dacă nu există niciun efect de la alte medicamente! Începeți cu 1-2 comprimate pe zi, indiferent de mese. Doza maxima 4 comprimate. Nu se recomandă utilizarea pentru o perioadă lungă de timp, mai mult de 4 săptămâni, deoarece este posibilă dependența.
Medicamente antiaritmice	Mexiletina	Acest medicament blochează canalele de sodiu, perturbând transmiterea impulsurilor dureroase. De asemenea, normalizează ritmul cardiac.	Luați 1 capsulă la fiecare 6-8 ore. Capsulele sunt înghițite fără a fi mestecate și spălate cu o cantitate suficientă de apă. Durata cursului este de 4-6 săptămâni.
Anestezice locale	Versatis unguent și plasture cu lidocaină Ketoprofen gel	Aceste medicamente fac receptorii durerii insensibili la iritanți.	Aplicați pe pielea intactă. Plasturele se aplică pe pielea curată și uscată timp de 12 ore. Apoi o pauză de 12 ore. Gelurile se aplica pe piele de 2 ori pe zi, este suficienta o banda de 2-3 cm.Durata tratamentului este de pana la 14 zile.

Câteva dintre aceste medicamente sunt utilizate pentru a trata neuropatia diabetică. Dar amintiți-vă că un medic cu experiență ar trebui să elaboreze un regim de tratament. La urma urmei, fiecare dintre medicamente poate avea efecte secundare grave sau poate fi incompatibil cu alte medicamente!

Remedii populare	Metoda de gatit	Mod de aplicare	Efectul utilizării produsului
Argilă albastră sau verde	Se diluează 50-100 g de argilă pentru a forma o masă ca o pastă. Aplicați argila diluată într-un strat gros pe țesătură.	Aplicați compresa pe locul dureros. Asigurați-l cu un bandaj elastic și lăsați până când argila se usucă complet. Luați o nouă porție de argilă în fiecare zi. Cursul tratamentului este de 2 săptămâni.	Argila verde conține argint, calciu, magneziu, siliciu și potasiu. Acestea și alte componente sunt absorbite în piele și accelerează recuperarea nervilor și îmbunătățesc funcționarea receptorilor. După primul curs, trebuie să faceți o pauză de 10 zile și să repetați tratamentul.
Ulei de camfor	Pentru a masa zona dureroasă, luați ulei de camfor gata preparat. Se poate cumpăra de la o farmacie.	Masați membrul afectat cu ulei de camfor de jos în sus. După 15 minute, când uleiul a absorbit puțin, frecați zona cu vodcă și înfășurați-o într-o cârpă de lână. Această procedură se face în fiecare seară pe timp de o lună.	Camforul are un efect iritant, analgezic și de vindecare a rănilor. Îmbunătățește circulația sângelui, rezolvă cicatricile care se formează pe nervii afectați. Accelerează vindecarea rănilor pielii.
Infuzie de flori de galbenele	2 linguri. Florile de galbenele uscate se toarnă 400 ml apă clocotită. Se lasa 2 ore. Strecoară infuzia.	Bea 100 ml pe tot parcursul zilei. pe stomacul gol. Utilizați timp de 1-2 luni până la recuperarea completă.	După 2-3 săptămâni de utilizare, apare o ușurare vizibilă. Calendula are efecte analgezice și antiinflamatorii. Datorită efectului său diuretic, administrarea infuziei ameliorează umflarea nervilor.
Coaja de lamaie	Curățați lămâia. Frământați ușor coaja din mâini pentru a elibera uleiurile esențiale din pori. Ungeți partea exterioară galbenă cu ulei vegetal.	Aplicați coajă de lămâie pe picioare, bandați-le și puneți-vă un șosetă. Repetați această procedură noaptea timp de 2-3 săptămâni.	Uleiuri esentiale lămâia îmbunătățește funcționarea sistemului nervos și stimulează creșterea fibrelor nervoase.
Eleuterococ, miere și lămâie	Pregătiți un decoct de eleuterococ: 1 lingură. rădăcină uscată zdrobită la 300 ml apă clocotită. Se încălzește într-o baie de apă timp de 15 minute. Adăugați 1 linguriță într-un pahar de bulion răcit. miere și 2 linguri. suc de lămâie. În loc de un decoct, puteți folosi tinctură farmaceutică Eleuterococ: 30 de picături de produs pe pahar de apă. Adăugați miere și lămâie în aceleași proporții.	Bea produsul cu înghițituri mici pe tot parcursul zilei. Cursul tratamentului este de 1 lună.	Compoziția tonifică sistemul nervos și îmbunătățește conducerea impulsurilor de la receptori la creier și înapoi la mușchi, crește imunitatea și capacitățile adaptogene ale organismului.
Urzica + musetel	Se amestecă ierburile uscate într-un raport de 1:1. Se toarnă 2 lingurițe din amestec într-un pahar cu apă și se încălzește într-o baie de apă timp de 15 minute. Se lasă o jumătate de oră, apoi se strecoară.	Infuzia se ia în părți egale de 3 ori pe zi. Durata tratamentului este de 2-3 luni.	Această infuzie conține substanțe asemănătoare hormonilor care scad nivelul zahărului din sânge și îmbunătățesc nutriția celulelor nervoase.

Să vă reamintim că automedicația pentru neuropatia diabetică este foarte periculoasă. Prin urmare, metodele tradiționale ar trebui să acționeze ca o completare a tratamentului medicamentos. Dezvoltarea neuropatiei diabetice poate fi prevenită. Principalul lucru este controlul constant asupra nivelului de zahăr din sânge. Nivelurile ridicate de glucoză sunt principalul factor de risc pentru deteriorarea celulelor nervoase. Dar există o serie de reguli importante care vor ajuta la evitarea complicațiilor diabetului.

1. La primele semne de diabet (sete și foame constantă, cantitate crescută de urină, oboseală), contactați un endocrinolog. El va alege tratamentul potrivit pentru tine.
2. Verificați-vă nivelul de glucoză din sânge în mod regulat folosind benzi de testare sau un glucometru. Frecvența măsurătorilor depinde de tipul de diabet și de stadiul bolii.
3. Monitorizați-vă tensiunea arterială, deoarece hipertensiunea provoacă spasm capilar și tulburări ale aportului nervos.
4. Urmați dieta numărul 9, consumați legume și fructe de 3-5 ori pe zi. Acest lucru vă va ajuta să vă mențineți nivelul de zahăr și să scăpați de excesul de greutate.
5. Evitați consumul de alcool și fumatul. Alcoolul este o otravă pentru sistemul nervos și provoacă distrugerea neuronilor. Fumatul este o cauză comună a spasmului vascular și a deficitului de sânge a nervilor și a altor organe.
6. Duceți un stil de viață activ. Sunt necesare mersul zilnic de cel puțin 30 de minute și cel puțin 15 minute de gimnastică pe zi. Este indicat sa mergi la sala sau sa faci kinetoterapie de 2-3 ori pe saptamana.
7. Vizitați un podoterapeut (specialist picior) cel puțin o dată pe an. Acordați o atenție deosebită igienei picioarelor, nu mergeți desculț și tratați cu atenție orice deteriorare a pielii.

Neuropatia diabetică este tratată cu succes. Dacă normalizați nivelul zahărului din sânge și îmbunătățiți funcția nervoasă, atunci toate simptomele, inclusiv „piciorul diabetic” periculos, vor dispărea în câteva luni.

Norma hemoglobinei glicate în diabet

Pentru cotatie: Suponeva N.A., Piradov M.A. Leziuni ale sistemului nervos periferic în diabetul zaharat // Cancerul de sân. 2006. Nr. 23. S. 1649

Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente cauze de afectare a sistemului nervos periferic. Incidența acestei complicații depinde direct de durata bolii de bază. În medie, o treime dintre pacienții cu diabet au semne clinice care indică o disfuncție a SNP, adesea în combinație cu alte complicații principale ale diabetului - retinopatie și nefropatie.

Patogeneza neuropatiilor diabetice nu este pe deplin înțeleasă. Principalul factor activ este hiperglicemia. Potrivit unei teorii, afectarea sistemului nervos periferic este asociată cu tulburări metabolice în neuroni și celule Schwann. Un alt mecanism este o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui și microangiopatia vasului neurorum cu deteriorarea ischemică ulterioară și degenerarea fibrelor nervoase. O mare importanță se acordă dezvoltării stresului oxidativ și reactii autoimune pentru neuropatia diabetică. Potrivit unor autori, există și o predispoziție ereditară la dezvoltarea neuropatiei în diabetul zaharat.
Există zece subtipuri principale de neuropatie diabetică (Tabelul 1), dintre care majoritatea au curs cronic. Există diferențe importante nu numai între subtipurile de neuropatie, ci și în tipul de diabet asociat cu acestea. Astfel, în diabetul de tip 1, afectarea nervilor periferici apare la doar câțiva ani de la diagnosticare. Cele mai precoce manifestări sunt pierderea sensibilității la durere și disfuncția autonomă; mult mai târziu poate apărea slăbiciune musculară la extremitățile distale. Neuropatiile focale non-compresive, cum ar fi neuropatia craniană, „amiotrofia diabetică”, sunt rare în diabetul insulino-dependent, de obicei după câțiva ani. Dimpotrivă, în diabetul de tip 2, neuropatia este adesea detectată deja în momentul diagnosticului principal. Neuropatia este predominant de natură senzorială, dar există o probabilitate mare de implicare a fibrelor mielinice motorii și groase în procesul patologic. Subtipurile de neuropatie diabetică sunt prezentate în tabel.
Neuropatii diabetice simetrice
1. Cele mai frecvente forme progresive simetrice distale cronice ale neuropatiei diabetice sunt senzoriale, senzoriomotorii și senzoriale-vegetative. Se știe că în primii 5 ani, neuropatia periferică se înregistrează la 4-10% dintre pacienții cu diabet. Polineuropatia poate fi asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp, mai des în cazul diabetului zaharat de tip 1. Dovezile obiective (clinice sau electrofiziologice) sunt detectate la 65-80% dintre toți pacienții cu diabet. Electroneurografia înregistrează o scădere a amplitudinii potențialului senzorial total, viteze normale sau moderat lente de propagare a excitației. Tijele axonale ale nervilor periferici sunt mai des deteriorate, ceea ce este confirmat de rezultatele studiilor morfologice, care relevă o scădere a densității axonilor în neuropatiile motorii-senzoriale, semne de degenerescență axonală, îngroșarea pereților capilari, umflarea axonilor în zona distală. secțiuni, o creștere a cantității de colagen din vasele din jur, în special colagen de tip VI.
Manifestările clinice ale neuropatiilor senzoriale au fost destul de bine studiate și se caracterizează în primul rând prin diverse tulburări senzoriale cu semne de afectare a fibrelor subțiri nemielinice, care sunt implicate mai întâi, iar mai târziu la cele groase mielinice. Tulburările senzoriale se manifestă printr-o senzație de amorțeală, durere și parestezie la nivelul picioarelor, sub forma unei senzații de frig, arsură, furnicături. Durerea poate fi arzătoare, tăietoare, perforatoare, apare în repaus, se intensifică noaptea și reduce semnificativ calitatea vieții pacienților. Implicarea fibrelor subțiri nemielinice duce la perturbarea tipurilor superficiale de sensibilitate (în primul rând durere), manifestată prin durere arzătoare în absența scăderii sau pierderii reflexelor tendinoase. Mai târziu apar tulburări de temperatură și sensibilitate tactilă. Deteriorarea fibrelor nervoase mielinice groase duce la o tulburare a sensibilității profunde - vibrații, musculo-articulare, pierderea reflexelor tendinoase.
Implicarea nervilor motori în procesul patologic are loc, de regulă, cu diabet zaharat pe termen lung și se manifestă prin slăbiciune musculară distală moderat exprimată, implicând partea inferioară și mult mai târziu - membrele superioare. Electroneurografia de stimulare relevă o scădere a amplitudinii răspunsurilor M și o ușoară încetinire a vitezei de propagare a excitației. Studiul mușchilor distali ai membrelor cu electrozi ac înregistrează fenomene de denervare - potențiale de fibrilație și unde ascuțite pozitive.
Deoarece testele de viteză de propagare a nervilor evaluează doar funcția fibrelor mielinice groase, funcția de conducere poate fi relativ normală. Patologia fibrelor subțiri mielinizate și nemielinice responsabile de durere poate fi detectată doar prin efectuarea unor teste senzoriale de prag specifice.
Diabetul zaharat este, de asemenea, cea mai frecventă cauză a neuropatiei autonome în țările în curs de dezvoltare. Simptomele clinice constau în semne de deteriorare a fibrelor simpatice și parasimpatice și sunt adesea asociate cu polineuropatia senzoriomotorie distală. Disfuncția autonomă subclinică poate apărea după 1 an în diabetul de tip 2 și doi ani în diabetul de tip 1. Odată cu creșterea duratei diabetului zaharat, mortalitatea crește, al cărei nivel în neuropatia autonomă cardiovasculară variază de la 27 la 56% în primii 5-10 ani.
. Neuropatia autonomă cardiovasculară este asimptomatică la o cincime dintre pacienți și este detectată prin studierea variabilității ritmului cardiac, folosind manevra Valsava și efectuarea unui test ortostatic. Din punct de vedere clinic, se manifestă prin hipotensiune arterială posturală, dereglare a fluxului sanguin coronarian și contractilitate miocardică din cauza denervației simpatice, scăderea variabilității ritmului cardiac, tahicardie în repaus datorată denervației parasimpatice și puls fix.
. Neuropatia urogenitală se manifestă prin disfuncție erectilă (apare la 30-75% dintre bărbații cu diabet zaharat), ejaculare retrogradă, disfuncție a golirii vezicii urinare (apare la 50% dintre pacienți).
. Forma gastrointestinală a polineuropatiei autonome poate implica toate părțile tractului gastrointestinal și se manifestă prin gastropareză (sub formă de greață, vărsături, senzație de sațietate precoce, durere difuză în regiunea epigastrică, scădere în greutate), diaree nocturnă, disfuncție a sfincterele rectale.
. Sindroamele sudomotorii se manifestă în primul rând prin piele uscată, hipohidroză, termoreglare afectată și dezvoltarea de ulcere trofice și fisuri.
2. Neuropatiile diabetice acute sunt aproape întotdeauna simetrice și apar mult mai rar decât formele cronice.
Neuropatia diabetică acută, dureroasă, apare cel mai adesea la bărbații cu diabet zaharat nediagnosticat sau prost controlat (de obicei de tip 1), și însoțește adesea anorexia și pierderea rapidă în greutate, uneori după un episod de cetoacidoză. Se manifestă ca durere arzătoare la picioare, care se intensifică noaptea. La examinarea pacienților, sunt relevate tulburări senzoriale simetrice distale moderate. Regresia completă a sindromului durerii se observă în decurs de 6-24 de luni. Tulburările de mișcare sunt observate rar.
Neuropatia senzoriomotorie hiperglicemică acută reversibilă apare din cauza nivelurilor crescute de zahăr din sânge la pacienții cu diabet nou diagnosticat sau nou diagnosticat. Manifestările clinice se caracterizează prin parestezii, arsuri și dureri severe la nivelul picioarelor, pierderea sensibilității tuturor modalităților. Părțile distale ale extremităților inferioare sunt predominant implicate. Simptomele regresează pe fondul normalizării nivelurilor glicemice. Electroneurografia stimulată relevă o încetinire moderată până la severă a vitezei de conducere nervoasă la extremitățile superioare și inferioare. Rezultatele electromiografiei cu ac depind de obicei de natura și severitatea neuropatiei cronice preexistente.
Neuropatiile diabetice asimetrice au adesea debut acut sau subacut.
Mai puțin de 0,1% dintre pacienții cu diabet dezvoltă radiculoplexopatie lombosacrală. Clinic, se manifestă prin slăbiciune asimetrică și pierdere a mușchilor picioarelor proximale (cel mai des sunt afectați cvadricepsul, mușchii adductori ai coapsei și mușchii lombari), precum și slăbiciunea distală a picioarelor. Sindromul de durere precede adesea dezvoltarea parezei, poate fi pronunțat și durează de obicei până la câteva luni, localizat în coapse și fese. La examinare, se evidențiază o scădere a sensibilității în părțile distale ale picioarelor. Electromiografia relevă denervarea multifocală a mușchilor paraspinali și ai picioarelor. Electroneurografia relevă semne de axonopatie, o scădere a amplitudinii răspunsurilor M și potențialelor senzoriale. Cu electromiografia cu ac, potențialele de denervare sunt înregistrate în mușchii paraspinali, iar fasciculațiile sunt adesea înregistrate. Constatările morfologice arată semne de radiculoplexopatie vasculitică. Tratamentul presupune pulsterapie intravenoasă cu solu-medrol, imunoglobuline intravenoase în doză de 2 g per kg greutate corporală timp de 3 luni. În 6-24 de luni de la controlul glicemic, are loc restabilirea lentă parțială sau completă a funcțiilor pierdute.
Poliradiculopatia-plexopatia acută sau subacută (amiotrofia diabetică) este rară, mai ales în diabetul de tip 2. Din punct de vedere clinic, se manifestă ca durere unilaterală severă și slăbiciune proximală la un picior, în special la nivelul mușchilor cvadriceps și psoas. Tulburările de sensibilitate nu sunt de obicei pronunțate. Fără studii electrofiziologice atente, manifestările seamănă cu neuropatia nervului femural. Electromiografia cu ac în stadiile incipiente relevă o activitate spontană pronunțată a fibrelor musculare, adesea fără semne de reinervare. Electroneurografia de stimulare înregistrează o creștere moderată a latenței terminale și o scădere ușoară a amplitudinii răspunsului M, tipică unui proces axonal. Cursul bolii este monofazic, recuperarea continuă timp de câteva luni și poate apărea chiar și fără tratament.
Rareori poate apărea și neuropatia diabetică multifocală (multiple), care implică leziuni la mai mult de un nerv. Se observă adesea o combinație neuropatie craniană cu mononeuropatie periferică sau neuropatii de compresie multiplă. Începe subacut, manifestându-se clinic ca durere și slăbiciune asimetrică predominant distală la nivelul picioarelor. Se poate manifesta în părțile proximale ale picioarelor, în brațe (nervi ulnari, radiali), radiculopatie toracică. ENMG dezvăluie semne de pierdere axonală asimetrică, iar nivelurile de proteine ​​din lichidul cefalorahidian sunt adesea crescute. Din punct de vedere morfologic se depistează inflamația perivasculară și hemoragia, în unele cazuri vasculită, degenerare axonală și pierdere axonală.
Radiculopatia diabetică afectează cel mai adesea rădăcinile toracice, lombare, sacrale și, mai rar, cervicale. Manifestările clinice se caracterizează printr-un sindrom de durere acută, tulburare de sensibilitate segmentară, care în simptomele sale poate semăna cu manifestările de nevralgie postherpetică. Când sunt implicate rădăcinile anterioare, se dezvoltă slăbiciune a mușchilor corespunzători (intercostali, mușchi abdominali, extensori ai picioarelor etc.).
În diabetul zaharat pot apărea mononeuropatii. Cel mai adesea ele sunt reprezentate de sindroame de tunel și leziuni necompresive ale nervilor individuali pe fondul polineuropatiei. De obicei, compresia nervului median are loc în zona tunelului carpian (sindromul tunelului carpian), nervul ulnar la nivelul articulației cotului (sindrom de tunel cubital), nervul peronier la nivelul articulaţiei genunchiului (sindromul tunelului fibular). Mai rar, funcția nervilor tibial, femural și cutanat lateral este afectată. Dintre nervii cranieni, nervul oculomotor este cel mai adesea afectat, care este însoțit de dureri retro-orbitale, ptoză, strabism și diplopie. Recuperarea durează de la câteva săptămâni la luni. Nervii abducens și trohleari sunt afectați mai rar. S-a demonstrat că funcția nervului facial este afectată mai des la pacienții cu diabet zaharat decât în ​​populația generală. Când se efectuează electroneuromiografie, este important să se compare indicatorii funcției de conducere a nervului studiat pe ambele părți.
Multe studii au fost dedicate tratamentului și prevenirii leziunilor sistemului nervos periferic în diabet. Arsenalul actual de medicamente face posibilă controlul acestei complicații a diabetului zaharat într-o anumită măsură și contribuie la îmbunătățirea calității vieții pacienților.
Conform idei moderne tratamentul complex al neuropatiilor diabetice include o serie de măsuri obligatorii și, în primul rând, controlul nivelului de zahăr din sânge. Studiul pentru controlul și complicațiile diabetului (DCCT) a demonstrat o corelație directă între controlul glicemic și complicațiile diabetului pe o perioadă de urmărire de cinci ani în diabetul de tip 1. Este de remarcat faptul că încă nu este complet clar dacă controlul strict glicemic afectează dezvoltarea neuropatiei.
Pentru a asigura metabolismul energetic al țesutului nervos, este necesară completarea deficitului de tiamină (vitamina B1). Pentru a face acest lucru, este mai bine să folosiți forma sa solubilă în grăsimi, în combinație cu piridoxina. Acidul a-lipoic (Berlition) este un cofactor natural al complexului de piruvat hidrogenază, care leagă și transferă grupările acil dintr-o parte a complexului în alta. Acest medicament are un efect antioxidant, neurotrofic și promovează utilizarea glucozei. În studiile ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) s-a demonstrat că administrarea intravenoasă de acid a-lipoic timp de 2 săptămâni îmbunătățește sensibilitatea la temperatură și vibrații și ajută la reducerea severității durerii. Conform rezultatelor studiului ALADIN III, acidul a-lipoic în doză de 800 mg timp de 4 luni în diabetul zaharat de tip 2 duce la scăderea disfuncției autonome. De obicei, pentru neuropatia diabetică, acidul a-lipoic se administrează mai întâi în doză de 600 mg pe zi intravenos timp de 5-10 zile (până la 3-4 săptămâni), apoi pe cale orală la o doză de 600 mg pe zi timp de cel puțin 1- 2 luni.
Un loc special îl ocupă tratamentul simptomatic al manifestărilor neuropatiei diabetice. Corectarea sindromului de durere provoacă dificultăți. În acest scop, se utilizează gabapentină, fenitoină, carbamazepină, antidepresive triciclice și capsaicina locală. În cazul „amiotrofiei diabetice”, pentru a corecta sindromul durerii în stadiul inițial al bolii, chiar și introducerea analgezice narcotice sau steroizi. Dacă se dezvoltă slăbiciune musculară, sunt necesare măsuri de reabilitare timpurie.
Manifestările autonome ale neuropatiei diabetice sunt destul de greu de tratat. Pentru a corecta hipotensiunea ortostatică se utilizează fludrocortizon și midodrina. Tahicardia de repaus necesită utilizarea de beta-blocante, antagoniști de calciu și suplimente de magneziu. Medicamentele antibacteriene sunt folosite pentru diaree gamă largă actiuni. Disfuncția erectilă este corectată prin prescrierea de sildenafil și iohimbină.
În radiculopatia lombosacrală diabetică, a cărei dezvoltare se presupune că se bazează pe implicarea principală a mecanismelor autoimune, există o experiență pozitivă cu utilizarea corticosteroizilor și a imunoglobulinelor din clasa G.
În tratamentul radiculopatiei, radiculoplexopatiei, mononeuropatiei, blocajelor de novocaină sunt utilizate în combinație cu ozonoterapia și alte metode fizioterapeutice.

Literatură
1. Levin O.S. „Polineuropatie”, MIA, 2005
2. Zhulev N.V. „Neuropatie”, Sankt Petersburg, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. //NEJM 2005;352:341-350

În prezent, diabetul a devenit una dintre problemele importante de sănătate. Numărul persoanelor cu diabet zaharat crește în fiecare an în toate țările și, conform OMS, există peste 150 de milioane de pacienți în lume, dintre care 85% sunt pacienți cu diabet de tip 2. În prezent, din cauza creșterii speranței medii de viață a pacienților cu diabet zaharat de tip 2, problemele de prevenire și tratament ies în prim-plan. complicatii tardive boli. Diverse leziuni ale sistemului nervos sunt întâlnite la 30-90% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2.

Patogenia polineuropatiei diabetice. Polineuropatia diabetică ocupă un loc special printre complicațiile tardive ale diabetului nu numai pentru că primele semne clinice pot apărea deja în stadiile incipiente ale bolii și, de regulă, sunt însoțite de simptome subiective care afectează semnificativ calitatea vieții (de exemplu , durere), dar și pentru că neuropatia diabetică poate fi o cauză directă a altor complicații cronice ale diabetului, precum ulcerele neuropatice ale piciorului și osteoartropatia diabetică. Trebuie remarcat mai ales că neuropatia diabetică poate afecta evoluția diabetului zaharat în sine. De exemplu, gastroenteropatia neuropatică poate avea ca rezultat o absorbție variabilă a alimentelor (în special carbohidrații) și, ca urmare, fluctuații imprevizibile ale zahărului din sânge după mese.

Principalele mecanisme fiziopatologice ale dezvoltării polineuropatiei diabetice. Dezvoltarea neuropatiei diabetice și a altor complicații tardive ale diabetului zaharat se bazează pe un complex de factori metabolici, vasculari și genetici, printre care hiperglicemia cronică are o importanță decisivă. Hiperglicemia și deficitul de insulină la pacienții cu diabet zaharat declanșează întreaga linie modificări biochimice care duc la afectarea sistemului nervos central și periferic. Modificările apar în două direcții principale - metabolică și vasculară, care se completează reciproc. Acestea includ:

– activarea șuntului poliol;

– dezvoltarea stresului oxidativ;

– glicare neenzimatică.

În unele cazuri, aberațiile genetice, cum ar fi mutațiile în gena care codifică activitatea enzimei aldoză reductază (ALR2), devin un factor agravant.

Împreună, acest lucru duce la o scădere constantă a nivelului de utilizare a energiei de către celulă, la inhibarea proceselor anabolice, modificări structurale neuroni, demielinizarea fibrelor nervoase și încetinirea conducerii impulsurilor nervoase prin acestea, modificări ale structurii hemoglobinei, disfuncție a celulelor sanguine, dezvoltarea micro și macroangiopatiei, tulburări ale sistemului imunitar, declanșând mecanismul morții celulare programate - apoptoza.

Clasificarea leziunilor diabetice ale sistemului nervos.În prezent, nu există o clasificare general acceptată a leziunilor diabetice ale sistemului nervos. Cea mai completă clasificare în prezent poate fi considerată clasificarea experților OMS, care ia în considerare atât semnele clinice și electrofiziologice ale bolii, cât și manifestările disfuncției autonome și leziunile creierului și măduvei spinării.

Stadiul subclinic al afectarii sistemului nervos

1. Modificări neuroelectrofiziologice: reducerea vitezei de transmitere a impulsurilor de-a lungul fibrelor senzoriale și motorii ale nervilor periferici; scăderea amplitudinii potențialelor evocate neuromusculare.

2. Prezența tulburărilor de sensibilitate: vibrații, test tactil, test la rece.

3. Prezența modificărilor rezultatelor testelor funcționale ale sistemului nervos autonom: disfuncția nodului sinusal și perturbarea ritmului activității cardiace; modificări ale transpirației și reflexului pupilar.

Stadiul clinic al afectarii sistemului nervos

A. Central: encefalopatie, mielopatie.

B. Periferic: neuropatie difuză:

1. Polineuropatie senzoriomotoră simetrică distală.

Neuropatie primară cu fibre mici.

– Neuropatia primară a trunchiurilor nervoase mari (fibre mari).

– Neuropatie mixtă.

– Amiotrofie proximală.

2. Neuropatie autonomă difuză.

- Reflex pupilar afectat.

– Transpirație afectată.

– Neuropatia autonomă a sistemului genito-urinar (disfuncții ale vezicii urinare și disfuncție sexuală).

– Neuropatie autonomă a tractului gastrointestinal (atonie gastrică, atonie a vezicii biliare, diaree).

– Neuropatia autonomă a sistemului cardiovascular.

– Hipoglicemie asimptomatică.

3. Neuropatie locală.

-Mononeuropatie.

– mononeuropatie multiplă.

– Plexopatie.

– Radiculopatie.

– Neuropatia nervilor cranieni (cranieni):

– nervul olfactiv;

- nervul optic;

– nervii oculomotori(perechile III, IV și VI);

– nervul trigemen;

– nervul facial;

– nervii auditivi și vestibulari;

– nervii glosofaringieni și vagi.

Encefalopatie diabetică. Formele centrale de afectare a sistemului nervos în diabetul zaharat includ encefalopatia diabetică și mielopatia.

Encefalopatia diabetică trebuie înțeleasă ca o patologie cerebrală organică persistentă care a apărut sub influența tulburărilor metabolice și vasculare diabetice acute, subacute și cronice. După cum arată practica, izolarea unei forme dismetabolice „pure” de encefalopatie în diabetul zaharat este foarte problematică, deoarece tulburările vasculare cerebrale cauzate de dezvoltarea angiopatiei diabetice, hipertensiunea arterială și insuficiența autonomă progresivă cresc odată cu evoluția bolii.

În prezent, în opinia noastră, în funcție de patogeneză, este recomandabil să distingem următoarele variante de encefalopatie dismetabolică:

– encefalopatie diabetică dismetabolică;

– encefalopatie discorculatorie, necomplicată de accidente cerebrovasculare acute, pe fondul diabetului zaharat compensat;

– encefalopatie discirculatoare, complicată de tulburări acute ale circulației cerebrale (inclusiv atacuri ischemice tranzitorii), pe fondul diabetului zaharat compensat;

– encefalopatie diabetică de tip mixt (origine dismetabolică și discirculatoare), necomplicată de accidente cerebrovasculare acute;

– encefalopatie diabetică de tip mixt (de origine dismetabolică și discirculatoare), complicată de accidente cerebrovasculare acute (inclusiv atacuri ischemice tranzitorii).

Mielopatie diabetică. Leziunile măduvei spinării (mielopatie diabetică) se dezvoltă simultan cu encefalopatia diabetică la pacienții cu o istorie lungă a bolii. Din punct de vedere morfologic, printre modificările măduvei spinării la pacienții cu diabet zaharat se pot distinge următoarele grupuri de modificări degenerative:

– degenerarea axonilor si a tecilor de mielina ale radacinilor anterioare si, in mai mare masura, dorsale ale maduvei spinarii;

– moartea neuronilor din coarnele anterioare și ganglionii spinali;

– degenerarea axonilor coloanelor posterioare și, mai rar, laterale ale măduvei spinării;

– modificări ale aparatului sinaptic al măduvei spinării.

Deosebit de remarcată este afectarea predominantă a rădăcinilor dorsale ale măduvei spinării în comparație cu implicarea coloanelor sale posterioare.

Mielopatia diabetică este detectată mai des la persoanele cu diabet sever, instabil de lungă durată (mai des la cei care au suferit de afecțiuni hipoglicemice), la pacienții vârstnici cu ateroscleroză severă.

Tabloul clinic al mielopatiei diabetice este destul de slab. Adesea este diagnosticat doar cu ajutorul metodelor instrumentale de cercetare, care apar subclinic. Acest lucru se datorează faptului că afectarea predominantă și mai pronunțată clinic a nervilor periferici și encefalopatia maschează patologia coloanei vertebrale, care se manifestă prin tulburări ușoare de conducere senzorială, insuficiență piramidală reflexă, disfuncție a micțiunii voluntare și defecație. Tulburările de potență sunt, de asemenea, destul de frecvente.

Leziuni ale sistemului nervos autonom(polineuropatia autonomă) determină incidența mare a complicațiilor din sistemul cardiovascular la pacienții cu diabet zaharat. În prezent, se disting forme generalizate și locale, precum și următoarele forme clinice de neuropatie autonomă.

Diagnosticare Polineuropatia diabetică este complexă și necesită un examen neurologic general, o examinare amănunțită a zonei sensibile (tactil, durere, temperatură, sensibilitate la vibrații, simț musculo-articular), teste cardiovasculare (cele mai frecvent utilizate sunt testul Valsalva, teste cu compresie izometrică). , test ortostatic, teste cu respirație profundă). În prezent, în literatura de specialitate au fost propuse un număr mare de scale și chestionare care fac posibilă obiectivarea modificărilor identificate. Examinarea instrumentală a stării fibrelor nervoase poate include electroneuromiografie, studii ale potențialelor autonome cutanate evocate somatosenzoriale sau evocate. Pentru obiectivarea stării sferei vegetative este indicat să se efectueze studii de variabilitate a ritmului cardiac (cu analiză spectrală a ritmului cardiac).

Tratamentul leziunilor diabetice ale sistemului nervos. Baza tratamentului pentru afectarea sistemului nervos la pacienții cu diabet zaharat se menține niveluri optime de zahăr din sânge, corectarea tulburărilor metabolice, nivelarea și prevenirea complicațiilor secundare. Măsurile non-medicamentale sunt importante, cum ar fi menținerea unui nivel adecvat de activitate fizică, normalizarea greutății, precum și corectarea hipertensiunii arteriale și a lipidelor sanguine crescute, care însoțesc adesea polineuropatia diabetică.

Terapia patogenetică în practica clinică modernă, el folosește pe scară largă preparate din derivați liposolubili ai tiaminei și acidului alfa-lipoic. În tratamentul complex al polineuropatiei diabetice, se obține un efect bun prin utilizarea medicamentului combinat acid succinic + inozină + nicotinamidă + riboflavină. Droguri folosite acid gama-linolenic, acetil-L-carnitină, hemoderivate, medicamente instenon, etofilină, etamivan, hexobendină. Este posibil să se utilizeze aproape întreaga gamă de medicamente neuroprotectoare, ținând cont de contraindicațiile și efectele secundare ale acestora.

Pentru a normaliza proprietățile reologice ale sângelui, se utilizează administrarea intravenoasă prin picurare a pentoxifilinei. Medicamentul ticlopidina are un efect bun.

În prezent, medicamentele din grupul așa-numiților sulfați de heparină, de exemplu sulodexida, sunt utilizate pe scară largă. Statinele pot avea un efect pozitiv, deoarece intensifică eliberarea de oxid nitric de către endoteliu. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că statinele în sine, cu utilizare pe termen lung, pot provoca polineuropatie dismetabolică.

Tratament simptomatic include corectarea sindromului de durere, disfuncție autonomă, metode fizice tratamentul și utilizarea dispozitivelor ortopedice pentru a susține viața de zi cu zi activitate motorie pacientii.

Tratament sindrom de durere este o parte importantă a terapiei pentru diabetul zaharat. Eficacitatea utilizării analgezicelor utilizate pe scară largă și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene este insuficientă în majoritatea cazurilor. S-au dovedit bine, ca și în cazul altor opțiuni. durere neuropatică, medicamente din grupa antidepresivelor și anticonvulsivantelor (carbamazepină, gabapentin).

Lidocaina și analogul său oral mexiletina sunt, de asemenea, utilizate pentru a reduce durerea. Preparatele de capsicum care conțin capsaicină sunt utilizate extern, care sunt deosebit de eficiente pentru durerile de arsură superficiale. În cazurile de durere severă, poate fi prescrisă o cură scurtă de analgezice opioide.

Pentru corectare insuficiență autonomă periferică utilizați tratamentul pozițional și optimizarea dietei. Dacă măsurile non-farmacologice sunt ineficiente, se prescriu midodrine, fludrocortizon sau dihidroergotamina.

La fel de ajutoare Se folosesc medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, beta-blocante cu activitate simpatomimetică intrinsecă (pindolol) și un analog al somatostatinei (octreotidă). Disfuncția erectilă este corectată cu sildenafil (Viagra), yohimbină și injecții intracavernoase cu papaverină. Pentru osteoporoză este indicată utilizarea bifosfonaților.

Tratamente fizice Polineuropatia diabetică include și tehnici fizioterapeutice: curenți diadinamici, curenți modulați sinusoidali, curenți de interferență, stimulare electrică transcraniană, darsonvalizare, ultratonoterapia, magnetoterapie, laserterapie, hidrocortizon fonoforeză, băi galvanice, terapie cu lumină, acupunctură, băi cu oxigen.

Tratamentul complicațiilor neurologice ale diabetului zaharat ar trebui să fie cuprinzător și continuu, fără a se limita la cursuri rare. medicamente.

Sistemul nervos este afectat în multe boli ale organelor interne. Mai sus sunt doar câteva dintre ele, în care afectarea sistemului nervos este cea mai semnificativă. Complicațiile neurologice în boli ale sângelui și ale organelor digestive rămân în afara domeniului de aplicare al capitolului. Sindroamele neurologice din aceste boli sunt descrise în detaliu în manualele și monografiile relevante.

| |

În prezent, diabetul a devenit una dintre problemele importante de sănătate. Numărul persoanelor cu diabet zaharat crește în fiecare an în toate țările și, conform OMS, există peste 150 de milioane de pacienți în lume, dintre care 85% sunt pacienți cu diabet de tip 2. În prezent, datorită creșterii speranței medii de viață a pacienților cu diabet zaharat de tip 2, problemele de prevenire și tratare a complicațiilor tardive ale bolii ies în prim-plan. Diverse leziuni ale sistemului nervos sunt întâlnite la 30-90% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2.

Patogenia polineuropatiei diabetice. Polineuropatia diabetică ocupă un loc special printre complicațiile tardive ale diabetului nu numai pentru că primele semne clinice pot apărea deja în stadiile incipiente ale bolii și, de regulă, sunt însoțite de simptome subiective care afectează semnificativ calitatea vieții (de exemplu , durere), dar și pentru că neuropatia diabetică poate fi o cauză directă a altor complicații cronice ale diabetului, precum ulcerele neuropatice ale piciorului și osteoartropatia diabetică. Trebuie remarcat mai ales că neuropatia diabetică poate afecta evoluția diabetului zaharat în sine. De exemplu, gastroenteropatia neuropatică poate avea ca rezultat o absorbție variabilă a alimentelor (în special carbohidrații) și, ca urmare, fluctuații imprevizibile ale zahărului din sânge după mese.

Principalele mecanisme fiziopatologice ale dezvoltării polineuropatiei diabetice. Dezvoltarea neuropatiei diabetice și a altor complicații tardive ale diabetului zaharat se bazează pe un complex de factori metabolici, vasculari și genetici, printre care hiperglicemia cronică are o importanță decisivă. Hiperglicemia și deficitul de insulină la pacienții cu diabet zaharat declanșează o serie de modificări biochimice care duc la deteriorarea sistemului nervos central și periferic. Modificările apar în două direcții principale - metabolică și vasculară, care se completează reciproc. Acestea includ:

– activarea șuntului poliol;

– dezvoltarea stresului oxidativ;

– glicare neenzimatică.

În unele cazuri, aberațiile genetice, cum ar fi mutațiile în gena care codifică activitatea enzimei aldoză reductază (ALR2), devin un factor agravant.

Împreună, aceasta duce la o scădere constantă a nivelului de utilizare a energiei de către celulă, inhibarea proceselor anabolice, modificări structurale ale neuronilor, demielinizarea fibrelor nervoase și încetinirea conducerii impulsurilor nervoase de-a lungul acestora, modificări ale structurii hemoglobinei. , disfuncția celulelor sanguine, dezvoltarea micro- și macroangiopatiei, tulburări imunitare, mecanismul de lansare al morții celulare programate - apoptoza.

Clasificarea leziunilor diabetice ale sistemului nervos.În prezent, nu există o clasificare general acceptată a leziunilor diabetice ale sistemului nervos. Cea mai completă clasificare în prezent poate fi considerată clasificarea experților OMS, care ia în considerare atât semnele clinice și electrofiziologice ale bolii, cât și manifestările disfuncției autonome și leziunile creierului și măduvei spinării.

Stadiul subclinic al afectarii sistemului nervos

1. Modificări neuroelectrofiziologice: reducerea vitezei de transmitere a impulsurilor de-a lungul fibrelor senzoriale și motorii ale nervilor periferici; scăderea amplitudinii potențialelor evocate neuromusculare.

2. Prezența tulburărilor de sensibilitate: vibrații, test tactil, test la rece.

3. Prezența modificărilor rezultatelor testelor funcționale ale sistemului nervos autonom: disfuncția nodului sinusal și perturbarea ritmului activității cardiace; modificări ale transpirației și reflexului pupilar.

Stadiul clinic al afectarii sistemului nervos

A. Central: encefalopatie, mielopatie.

B. Periferic: neuropatie difuză:

1. Polineuropatie senzoriomotoră simetrică distală.

Neuropatie primară cu fibre mici.

– Neuropatia primară a trunchiurilor nervoase mari (fibre mari).

– Neuropatie mixtă.

– Amiotrofie proximală.

2. Neuropatie autonomă difuză.

- Reflex pupilar afectat.

– Transpirație afectată.

– Neuropatia autonomă a sistemului genito-urinar (disfuncții ale vezicii urinare și disfuncție sexuală).

– Neuropatie autonomă a tractului gastrointestinal (atonie gastrică, atonie a vezicii biliare, diaree).

– Neuropatia autonomă a sistemului cardiovascular.

– Hipoglicemie asimptomatică.

3. Neuropatie locală.

-Mononeuropatie.

– mononeuropatie multiplă.

– Plexopatie.

– Radiculopatie.

– Neuropatia nervilor cranieni (cranieni):

– nervul olfactiv;

- nervul optic;

– nervii oculomotori (perechile III, IV și VI);

– nervul trigemen;

– nervul facial;

– nervii auditivi și vestibulari;

– nervii glosofaringieni și vagi.

Encefalopatie diabetică. Formele centrale de afectare a sistemului nervos în diabetul zaharat includ encefalopatia diabetică și mielopatia.

Encefalopatia diabetică trebuie înțeleasă ca o patologie cerebrală organică persistentă care a apărut sub influența tulburărilor metabolice și vasculare diabetice acute, subacute și cronice. După cum arată practica, izolarea unei forme dismetabolice „pure” de encefalopatie în diabetul zaharat este foarte problematică, deoarece tulburările vasculare cerebrale cauzate de dezvoltarea angiopatiei diabetice, hipertensiunea arterială și insuficiența autonomă progresivă cresc odată cu evoluția bolii.

În prezent, în opinia noastră, în funcție de patogeneză, este recomandabil să distingem următoarele variante de encefalopatie dismetabolică:

– encefalopatie diabetică dismetabolică;

– encefalopatie discorculatorie, necomplicată de accidente cerebrovasculare acute, pe fondul diabetului zaharat compensat;

– encefalopatie discirculatoare, complicată de tulburări acute ale circulației cerebrale (inclusiv atacuri ischemice tranzitorii), pe fondul diabetului zaharat compensat;

– encefalopatie diabetică de tip mixt (origine dismetabolică și discirculatoare), necomplicată de accidente cerebrovasculare acute;

– encefalopatie diabetică de tip mixt (de origine dismetabolică și discirculatoare), complicată de accidente cerebrovasculare acute (inclusiv atacuri ischemice tranzitorii).

Mielopatie diabetică. Leziunile măduvei spinării (mielopatie diabetică) se dezvoltă simultan cu encefalopatia diabetică la pacienții cu o istorie lungă a bolii. Din punct de vedere morfologic, printre modificările măduvei spinării la pacienții cu diabet zaharat se pot distinge următoarele grupuri de modificări degenerative:

– degenerarea axonilor si a tecilor de mielina ale radacinilor anterioare si, in mai mare masura, dorsale ale maduvei spinarii;

– moartea neuronilor din coarnele anterioare și ganglionii spinali;

– degenerarea axonilor coloanelor posterioare și, mai rar, laterale ale măduvei spinării;

– modificări ale aparatului sinaptic al măduvei spinării.

Deosebit de remarcată este afectarea predominantă a rădăcinilor dorsale ale măduvei spinării în comparație cu implicarea coloanelor sale posterioare.

Mielopatia diabetică este detectată mai des la persoanele cu diabet sever, instabil de lungă durată (mai des la cei care au suferit de afecțiuni hipoglicemice), la pacienții vârstnici cu ateroscleroză severă.

Tabloul clinic al mielopatiei diabetice este destul de slab. Adesea este diagnosticat doar cu ajutorul metodelor instrumentale de cercetare, care apar subclinic. Acest lucru se datorează faptului că afectarea predominantă și mai pronunțată clinic a nervilor periferici și encefalopatia maschează patologia coloanei vertebrale, care se manifestă prin tulburări ușoare de conducere senzorială, insuficiență piramidală reflexă, disfuncție a micțiunii voluntare și defecație. Tulburările de potență sunt, de asemenea, destul de frecvente.

Leziuni ale sistemului nervos autonom(polineuropatia autonomă) determină incidența mare a complicațiilor din sistemul cardiovascular la pacienții cu diabet zaharat. În prezent, se disting forme generalizate și locale, precum și următoarele forme clinice de neuropatie autonomă.

Diagnosticare Polineuropatia diabetică este complexă și necesită un examen neurologic general, o examinare amănunțită a zonei sensibile (tactil, durere, temperatură, sensibilitate la vibrații, simț musculo-articular), teste cardiovasculare (cele mai frecvent utilizate sunt testul Valsalva, teste cu compresie izometrică). , test ortostatic, teste cu respirație profundă). În prezent, în literatura de specialitate au fost propuse un număr mare de scale și chestionare care fac posibilă obiectivarea modificărilor identificate. Examinarea instrumentală a stării fibrelor nervoase poate include electroneuromiografie, studii ale potențialelor autonome cutanate evocate somatosenzoriale sau evocate. Pentru obiectivarea stării sferei vegetative este indicat să se efectueze studii de variabilitate a ritmului cardiac (cu analiză spectrală a ritmului cardiac).

Tratamentul leziunilor diabetice ale sistemului nervos. Baza tratamentului pentru afectarea sistemului nervos la pacienții cu diabet zaharat se menține niveluri optime de zahăr din sânge, corectarea tulburărilor metabolice, nivelarea și prevenirea complicațiilor secundare. Măsurile non-medicamentale sunt importante, cum ar fi menținerea unui nivel adecvat de activitate fizică, normalizarea greutății, precum și corectarea hipertensiunii arteriale și a lipidelor sanguine crescute, care însoțesc adesea polineuropatia diabetică.

Terapia patogenetică în practica clinică modernă, el folosește pe scară largă preparate din derivați liposolubili ai tiaminei și acidului alfa-lipoic. În tratamentul complex al polineuropatiei diabetice, se obține un efect bun prin utilizarea medicamentului combinat acid succinic + inozină + nicotinamidă + riboflavină. Se folosesc preparate de acid gamma-linolenic, acetil-L-carnitină, hemoderivați, preparate instenon, etofilină, etamivan, hexobendină. Este posibil să se utilizeze aproape întreaga gamă de medicamente neuroprotectoare, ținând cont de contraindicațiile și efectele secundare ale acestora.

Pentru a normaliza proprietățile reologice ale sângelui, se utilizează administrarea intravenoasă prin picurare a pentoxifilinei. Medicamentul ticlopidina are un efect bun.

În prezent, medicamentele din grupul așa-numiților sulfați de heparină, de exemplu sulodexida, sunt utilizate pe scară largă. Statinele pot avea un efect pozitiv, deoarece intensifică eliberarea de oxid nitric de către endoteliu. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că statinele în sine, cu utilizare pe termen lung, pot provoca polineuropatie dismetabolică.

Tratament simptomatic include corectarea sindromului de durere, disfuncția autonomă, metodele de tratament fizic și utilizarea dispozitivelor ortopedice pentru menținerea activității motorii zilnice a pacienților.

Tratament sindrom de durere este o parte importantă a terapiei pentru diabetul zaharat. Eficacitatea utilizării analgezicelor utilizate pe scară largă și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene este insuficientă în majoritatea cazurilor. Ca și în cazul altor tipuri de durere neuropatică, medicamentele din grupa antidepresivelor și anticonvulsivantelor (carbamazepină, gabapentin) s-au dovedit a fi eficiente.

Lidocaina și analogul său oral mexiletina sunt, de asemenea, utilizate pentru a reduce durerea. Preparatele de capsicum care conțin capsaicină sunt utilizate extern, care sunt deosebit de eficiente pentru durerile de arsură superficiale. În cazurile de durere severă, poate fi prescrisă o cură scurtă de analgezice opioide.

Pentru corectare insuficiență autonomă periferică utilizați tratamentul pozițional și optimizarea dietei. Dacă măsurile non-farmacologice sunt ineficiente, se prescriu midodrine, fludrocortizon sau dihidroergotamina.

Ca agenți auxiliari sunt utilizați medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, beta-blocante cu activitate simpatomimetică internă (pindolol) și un analog al somatostatinei (octreotide). Disfuncția erectilă este corectată cu sildenafil (Viagra), yohimbină și injecții intracavernoase cu papaverină. Pentru osteoporoză este indicată utilizarea bifosfonaților.

Tratamente fizice Polineuropatia diabetică include și tehnici fizioterapeutice: curenți diadinamici, curenți modulați sinusoidali, curenți de interferență, stimulare electrică transcraniană, darsonvalizare, ultratonoterapia, magnetoterapie, laserterapie, hidrocortizon fonoforeză, băi galvanice, terapie cu lumină, acupunctură, băi cu oxigen.

Tratamentul complicațiilor neurologice ale diabetului zaharat ar trebui să fie cuprinzător și continuu, fără a se limita la cursuri rare de medicamente.

Sistemul nervos este afectat în multe boli ale organelor interne. Mai sus sunt doar câteva dintre ele, în care afectarea sistemului nervos este cea mai semnificativă. Complicațiile neurologice în boli ale sângelui și ale organelor digestive rămân în afara domeniului de aplicare al capitolului. Sindroamele neurologice din aceste boli sunt descrise în detaliu în manualele și monografiile relevante.

| |

Relevanța studierii diabetului zaharat (DZ) ca problemă medicală și socială importantă se datorează prevalenței semnificative a acestei boli, care este una dintre principalele cauze de dizabilitate și mortalitate în populație. Potrivit experților ONU, „diabetul este o boală cronică, debilitantă, costisitoare și morbidă, care reprezintă o amenințare majoră pentru familii, statele membre și întreaga lume”.

Federația Mondială a Diabetului (IDF) constată o creștere anuală semnificativă a prevalenței diabetului, ajungând la 8,8% (415 milioane de persoane) în rândul populației adulte în 2015, și prezice o creștere în continuare a numărului de pacienți cu diabet zaharat - până la 642 milioane. oameni până în 2040 d. Conform IDF, la nivel mondial, numărul deceselor din cauza diabetului zaharat a fost de 5 milioane în 2015. În Federația Rusă, potrivit experților IDF, prevalența diabetului zaharat în 2015 a ajuns la 11,1% (12 milioane de persoane), din cauza diabet zaharat în 2015, 186 de mii de cetățeni ai Federației Ruse au murit.

Aceste cifre diferă semnificativ de datele obținute de cercetătorii autohtoni. Conform Registrului de stat al diabetului zaharat, începând cu 1 ianuarie 2015, prevalența condiționată a diabetului în Federația Rusă este calculată la 3113,9 × 10 -5 (4 milioane de persoane), iar mortalitatea este de 47,65 × 10 -5. Rezultatele studiului NATION indică faptul că prevalența diabetului zaharat în 2015 în rândul populației adulte a Federației Ruse a fost de 5,4% și, ceea ce este extrem de important, 54% dintre cei chestionați nu știau că sunt bolnavi. Este evident că acești pacienți au fost tratați pentru diagnosticarea altor boli sau nu au solicitat deloc ajutor medical.

Potrivit experților din domeniul endocrinologiei, diabetul zaharat este un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie cronică, care este rezultatul secreției și (sau) afectate a insulinei. Hiperglicemia cronică în diabet duce la deteriorarea organelor și a sistemelor corpului. Cel mai grozav semnificație clinică are afectarea vederii, a funcției rinichilor, a sistemului nervos și cardiovascular.

Clasificarea OMS prevede identificarea primului și al doilea tip de diabet, a altor tipuri specifice și a diabetului gestațional. Dezvoltarea diabetului de tip 1 este în prezent asociată în principal cu distrugerea celulelor β pancreatice, ceea ce duce de obicei la deficiența absolută de insulină. Diabetul de tip 2 este considerat o boală multifactorială. Potrivit experților, procesul patologic nu se limitează la disfuncția celulelor pancreatice, ci implică stomacul, intestinul gros și subțire, ficatul și rinichii; disfuncția neurotransmițătorilor și dezvoltarea inflamației imune sunt importante. Diabetul de tip 2 poate apărea cu rezistență la insulină predominantă și deficiență relativă de insulină sau cu secreție predominantă afectată de insulină cu sau fără rezistență la insulină. Alte tipuri specifice de diabet includ: 1) defecte genetice în funcția celulelor β; 2) defecte genetice în acţiunea insulinei; 3) boli ale pancreasului exocrin; 4) endocrinopatii; 5) diabet indus de medicamente sau substanțe chimice; 6) infectii; 7) forme neobișnuite de diabet mediat imunologic; 8) alte sindroame genetice, uneori combinate cu diabet. Dintre situațiile în care diabetul poate fi indus de medicamente sau substanțe chimice, este relevant din punctul de vedere al neurologului să ia acid nicotinic, glucocorticoizi, agonişti α-adrenergici, agonişti β-adrenergici, blocanţi β-adrenergici, tiazide, mai rar. în practica neurologului Se poate observa diabet indus de hormonii tiroidieni, diazoxid, dilantin, pentamidină, vacor, α-interferon și medicamente pentru tratamentul HIV. A fost descris diabetul post-transplant. Este de remarcat faptul că DZ poate fi combinat cu boli determinate genetic ale sistemului nervos (ataxia lui Friedreich, coreea Huntington, distrofia miotonică Steinert) și boli cromozomiale (sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Prader-Willi, sindrom Turner). Cu diabetul zaharat sunt asociate sindromul Lawrence-Moon-Biedl, sindromul Wolfram, porfiria și alte câteva boli.

Dezvoltarea manifestărilor clinice ale complicațiilor diabetului se bazează pe microangiopatii și macroangiopatii. Microangiopatiile diabetice includ retinopatia și nefropatia. Dezvoltarea macroangiopatiei diabetice, care contribuie la progresia aterosclerozei, duce la dezvoltarea bolilor coronariene (CHD), a bolilor arterelor extremităților inferioare și, ceea ce este deosebit de important pentru neurologi, a bolilor cerebrovasculare (BCV). Bolile enumerate mai sus nu sunt complicații directe ale diabetului, dar diabetul este cel care duce la dezvoltarea lor precoce, le agravează severitatea, le agravează cursul și le modifică manifestările clinice.

Cele mai semnificative boli concomitente, a căror control este necesar în diabet, sunt obezitatea, hipertensiunea arterială, dislipidemia și insuficiența cardiacă cronică. Combinația lor cu diabetul crește riscul de a dezvolta accidente cerebrovasculare (ACV), inclusiv progresia formelor cronice de ACV și dezvoltarea ACV acute repetate.

Afectarea sistemului nervos direct asociată cu diabetul merită o atenție specială, pentru care termenul „neuropatie diabetică” este cel mai des folosit în literatura medicală. Cu toate acestea, interpretarea sa în literatura medicală străină și națională, în lucrările endocrinologilor și neurologilor poate diferi semnificativ. Din punctul de vedere al endocrinologilor domestici, neuropatia diabetică (DN) este un complex de sindroame clinice și subclinice, fiecare dintre ele caracterizat prin afectarea difuză sau focală a fibrelor nervoase periferice și (sau) autonome ca urmare a diabetului. Afectarea sistemului nervos central (SNC) este considerată în cadrul manifestărilor clinice ale BCV.

Afecțiunile caracterizate prin implicarea combinată a sistemului nervos periferic (SNP) și a sistemului musculo-scheletic sub formă de artropatie distructivă progresivă care afectează una sau mai multe articulații se numesc neuroosteoartropatie diabetică.

Denumirea „sindromul piciorului diabetic” se referă la modificări patologice ale SNP, paturile arteriale și microcirculatorii și aparatul osteoarticular al piciorului, care reprezintă o amenințare imediată, sau dezvoltarea proceselor ulcerative-necrotice și gangrena piciorului.

Neuropatia autonomă cardiovasculară (CAN), care este una dintre formele de DN autonom, este o dereglare a activității cardiace și a tonusului vascular din cauza leziunilor fibrelor nervoase ale sistemului nervos autonom (ANS), care poate duce la moarte. Incidența CAN la pacienții cu diabet zaharat este de aproximativ 25%.

Pentru medicii generaliști și terapeuții locali, a căror sarcină imediată este identificarea și monitorizarea pacienților cu diabet zaharat, este important să se suspecteze cu promptitudine afectarea diabetică a sistemului nervos și (sau) a vaselor cerebrale, deoarece recunoașterea acestei patologii în stadiile incipiente permite corectarea. de tratament și evitarea complicațiilor grave, periculoase pentru viața pacientului. Cu toate acestea, o astfel de sarcină poate fi o provocare deoarece nu există simptome și semne specifice bolii neurologice diabetice și evaluarea detaliată a stării neurologice necesită abilități specializate. Rolul neurologului în screeningul patologiei neurologice la pacienții cu diabet nu a fost pe deplin definit. Endocrinologii testează în mod activ alternative la rutină examen neurologic metode de screening folosind microfilamente, diapazon, microscopie confocală a corneei și altele.

Pentru a ajuta medicii din ambulatoriu, se recomandă utilizarea unor scale de diagnostic de screening simple, inclusiv Scorul simptomelor neuropatiei (NSS), Instrumentul de screening al neuropatiei din Michigan (MNSI) și Scorul de dizabilitate a neuropatiei. , NDS), scala analogă vizuală (VAS) pentru evaluarea durerii.

Din punctul de vedere al neurologilor, pentru a detecta complicațiile asociate cu patologia PNS, în timpul unei vizite la medicul unui pacient cu diabet zaharat, este necesar să se întrebe despre prezența unor plângeri precum durere, tulburări senzoriale persistente, slăbiciune. în unul sau mai multe membre; tulburări de mers și instabilitate. Este necesar să ne amintim despre posibila disfuncție a nervilor cranieni individuali (CNN) sau a nervilor spinali (SCN), manifestată prin plângeri de vedere dublă, amorțeală și (sau) asimetrie facială, tulburări de înghițire, tulburări senzoriale persistente sub formă de dungi pe trunchiul sau membrele.

Plângerile de scădere a memoriei, oboseală crescută, toleranță scăzută la stresul mental și fizic și echilibrul și coordonarea afectate la pacienții cu diabet zaharat în absența patologiei comorbide ar trebui să ridice semnale roșii cu privire la afectarea sistemului nervos central asociat cu diabetul.

Informații de anamneză care indică: 1) diagnosticarea tardivă a diabetului crește probabilitatea dezvoltării complicațiilor neurologice; 2) episoade de depresie sau tulburări de conștiență, inclusiv stări de comat; 3) boli comorbide ale SNP și SNC; 4) aderență scăzută la tratament; 5) utilizarea medicamentelor enumerate mai sus care contribuie la dezvoltarea sau agravarea manifestărilor clinice ale diabetului zaharat.

Pentru a diagnostica DN autonom (vegetativ), este necesar să se întrebe pacientul despre simptomele asociate cu disfuncția inimii, a sistemului urinar, a tractului gastrointestinal, a transpirației și a funcției sexuale.

O problemă la fel de dificil de rezolvat poate apărea în practica unui neurolog atunci când un pacient vine la el cu simptome și semne de lezare a PNS de etiologie nespecificată. Desigur, alături de expunerea la alcool, neurologii au prezentat întotdeauna diabetul drept una dintre primele și principalele versiuni etiologice ale dezvoltării polineuropatiei, dar perioada de timp înainte de stabilirea unui diagnostic de diabet și prescrierea unui tratament adecvat poate fi foarte lungă. Motivul pentru care pacienții apelează la neurologi este adesea plângerile caracteristice leziunilor SNP (durere și amorțeală, afectarea funcției de mers). În timpul unei examinări obiective, specialiștii detectează semnele corespunzătoare: sensibilitate afectată și (sau) funcții motorii, reflexe suprimate, atrofie musculară și altele. Neurologii se identifică adesea „în mod accidental”. simptome cliniceși semne de neuropatie în timpul unei examinări active în cazurile în care motivul tratamentului pacientului este plângeri, altele decât afectarea PNS, de exemplu, dureri de cap, episoade de depresie sau afectarea conștienței, pierderea memoriei și altele. În unele cazuri, neurologii sunt nevoiți să efectueze diagnostice diferențiale timp de câteva luni sau chiar ani, excluzând diversele cauze de deteriorare a SNP, revenind din când în când la versiunea diabetului.

Dovezile indirecte ale neuropatiei diabetice pot fi: 1) evenimente legate cronologic (dezvoltarea simptomelor de afectare a SNP concomitent sau după debutul manifestărilor clinice sau diagnosticul de diabet); 2) un „răspuns” pozitiv la terapia prescrisă pentru diabet sub formă de regresie a tulburărilor neurologice; 3) excluderea sigură a altor cauze de deteriorare a PNS.

Deosebit de dificile sunt situațiile în care versiunea neurologului a leziunii diabetice a sistemului nervos este justificată (și adesea confirmată ulterior), dar diagnosticul de diabet zaharat de către endocrinolog nu a fost încă stabilit și pacientul continuă să fie monitorizat pentru o toleranță alterată la glucoză sau afectată. glicemie a jeun.

Dezbaterea privind diagnosticul de encefalopatie diabetică (DE) este în desfășurare. Ca formă nosologică separată a complicațiilor neurologice în diabet, a fost descrisă de R. De Jong în 1950. La debut, DE se manifestă de obicei prin plângeri de slăbiciune generală, dureri de cap, oboseală crescută constantă, performanță scăzută, labilitate emoțională și anxietate. Simptomele focale ale ticurilor în DE constau în tulburări oculomotorii (anizocorie, tulburări de convergență), insuficiență piramidală, tulburări de echilibru și coordonare și, cel mai important, tulburări cognitive progresive.

În prezent, encefalopatia asociată diabetului nu este menționată în ICD, cu excepția rubricii E16.1 Alte forme de hipoglicemie - „Encefalopatie după comă hipoglicemică”. Într-o serie de publicații străine și interne, termenii „encefalopatie diabetică” și „neuropatie diabetică centrală” sunt folosiți ca sinonime pentru a se referi la afectarea diabetică a sistemului nervos central, iar atunci când se vorbește despre „neuropatie diabetică” se referă la afectarea PNS. în diabet. În alte surse literare, utilizarea denumirii „neuropatie diabetică” implică orice manifestări de afectare a sistemului nervos central și (sau) periferic asociate cu diabetul și sugerează separarea formelor centrale și periferice.

Înțelegerea patogenezei diabetului și a complicațiilor acestuia este extrem de importantă pentru dezvoltarea măsurilor de prevenire și tratare a leziunilor diabetice ale sistemului nervos. Este evident că hiperglicemia cronică în diabet este mecanismul patogenetic cheie, a cărui eliminare ne permite să sperăm în prevenirea complicațiilor diabetului. Cu toate acestea, nu în toate cazurile, controlul intensiv și corectarea nivelului de glucoză din sânge permite eliminarea completă a tulburărilor metabolice și vasculare rezultate din diabet și o reducere semnificativă a severității manifestărilor clinice ale neuropatiei, microangiopatiei și macroangiopatiei.

Majoritatea specialiștilor din domeniul biochimiei reprezintă patogeneza DN ca un proces în mai multe etape, incluzând: 1) activarea căii poliolului pentru utilizarea glucozei, ceea ce duce la acumularea de sorbitol în țesutul nervos și o scădere a activității protein kinazei. C; 2) glicozilarea neenzimatică a proteinelor; 3) perturbarea metabolismului acizilor grași (în primul rând dihomo-γ-linolenic și arahidonic); 4) perturbarea sintezei factorilor neurotrofici și (sau) a receptorilor acestora; 5) stresul oxidativ.

Din punctul de vedere al neurofiziologilor, manifestările clinice ale lezării PNS de orice etiologie, inclusiv diabetul, se bazează pe mecanisme universale: atrofia și degenerarea axonului și demielinizarea segmentară, care în timpul examinării pot fi detectate, respectiv, sub formă de o încălcare a amplitudinii și duratei răspunsului M la nervii de stimulare (axonopatie) și o scădere a vitezei impulsurilor nervoase până la dezvoltarea blocării complete (mielinopatie). În diabet, aceste mecanisme pot fi combinate, dar principalul este afectarea axonală.

Conform ideilor moderne, caracteristică importantă DN este că, în stadiile incipiente ale dezvoltării diabetului, deteriorarea fibrelor nervoase poate fi reversibilă. În același timp, DN este considerată cea mai frecventă complicație a diabetului zaharat și este adesea cauza dizabilității, dizabilității precoce și decesului pacienților. Informațiile despre frecvența leziunilor PNS în diabet variază semnificativ (de la 15% la 100%), ceea ce depinde în mod evident de alegerea metodei de diagnosticare. Conform electroneuromiografiei (ENMG), frecvența de detectare a neuropatiei în diabet este de 70-90%, iar până la momentul punerii diagnosticului de diabet, cel puțin 25% dintre pacienți prezintă deja manifestări clinice de neuropatie. Frecvența leziunilor SNP în diabet depinde de durata, severitatea bolii și de vârsta pacienților.

Se obișnuiește să se distingă trei etape ale DN: manifestări preclinice, clinice și complicații. Cu toate acestea, această împărțire este foarte condiționată. Pacienții cu diabet de tip 1 cu decompensare a metabolismului glucidic au riscul maxim de a dezvolta DN la 3 ani de la debutul bolii, iar pacienții cu diabet de tip 2 - din momentul diagnosticării bolii.

Sistematizare forme clinice DN s-a dovedit a fi o sarcină foarte dificilă; cea mai cuprinzătoare și convenabilă dintre ele pare să fie clasificarea leziunilor diabetice ale SNP, propusă de D. A. Greene, M. J. Brown (1987):

I. Neuropatie distală simetrică.

1. Neuropatie mixtă motor-senzorială-autonomă.
2. Neuropatie predominant senzorială:
   a) cu afectare predominantă a fibrelor groase;
   b) cu deteriorarea fibrelor groase și subțiri;
   c) cu afectare predominantă a fibrelor subțiri.
3. Predominant neuropatie motorie.
4. Neuropatie predominant autonomă.

II. Neuropatie motorie proximală simetrică.

III. Neuropatii locale și multiple:

1. Neuropatie motorie proximală asimetrică.
2. Neuropatia nervilor cranieni.
3. Mononeuropatia nervilor intercostali și alte mononeuropatii.
4. Neuropatia de tunel.

Deteriorarea fibrelor senzoriale „groase” duce la dezvoltarea unei forme nedureroase de DN senzorial, care se manifestă clinic printr-o încălcare a sensibilității profunde, dezvoltarea ataxiei sensibile, scăderea reflexelor, formarea de artropatie și tulburări trofice. Deteriorarea fibrelor fine senzoriale „fine” are ca rezultat o formă dureroasă de DN senzorial, care se caracterizează prin durere neuropatică, parestezie și hipoestezie sub formă de „șosete” și „mănuși”. Deteriorarea fibrelor autonome mediază dezvoltarea DN autonomă cu dezvoltarea hipotensiunii ortostatice și a tahicardiei în repaus (forma cardiovasculară), gastropareză (forma gastrointestinală), disurie și impotență (forma urogenitală), hipohidroză și alte simptome.

Clasificarea leziunilor diabetice la nivelul sistemului nervos central propusă de V. M. Prikhozhan (1981) merită atenție:

• disfuncție a sistemului nervos central în stări acute de comat;
• accidente cerebrovasculare acute;
• tulburări subacute ale activității creierului în insuficiența renală (uremie);
• stări asemănătoare nevrozei (psihopat);
• encefalopatie diabetică;
• mielopatie diabetică.

Diagnosticul de DN este determinat clinic. Trebuie avute în vedere următoarele criterii: 1) prezența diabetului zaharat; 2) prezența simptomelor și semnelor de afectare a SNP, cel mai adesea sub formă de polineuropatie senzoriomotorie distală simetrică; 3) prezența hiperglicemiei cronice; 4) prezența retinopatiei diabetice sau a nefropatiei; 5) absența altor boli neurologice.

Este posibil ca pacienții să nu fie suficient de complianți. În ciuda recomandării unui neurolog, este posibil să nu contacteze un endocrinolog pentru a confirma sau exclude diabetul, dar vor continua să viziteze un neurolog, deoarece principalele plângeri vor rămâne durerea, amorțeala sau slăbiciunea la nivelul extremităților. Planul de examinare de rutină pentru diagnosticul diferenţial al etiologiei neuropatiei include: 1) test clinic de sânge; 2) complex cercetare biochimică sânge; 3) determinarea nivelului de glucoză din sânge; 4) determinarea nivelului de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) în sânge; 5) determinarea nivelului de vitamina B 12 din sânge. Un neurolog trebuie să cunoască bine criteriile de diagnostic pentru diabet și să poată determina acest diagnostic (Tabel).

Este important de reținut că doar jumătate dintre pacienți raportează plângeri caracteristice DN; în rest, boala este asimptomatică. Din acest motiv, este extrem de important să descriem în detaliu starea neurologică în timpul tratamentului inițial al unui pacient cu suspiciune de DN, referindu-se Atentie speciala pentru prezența durerii și a tulburărilor de durere, temperatură, sensibilitate la vibrații; slăbiciune și (sau) atrofie musculară, inhibarea reflexelor tendinoase; tulburări ale sistemului cardiovascular și urinar, tractului gastrointestinal, transpirație și tulburări ale funcției sexuale.

În unele cazuri, rezultatele ENMG devin decisive în diagnosticul de afectare diabetică a SNP. Din punctul de vedere al endocrinologilor, indicația pentru ENMG este ineficacitatea terapiei standard pentru neuropatia diabetică timp de 6 luni pentru a identifica forme rare de afectare a nervilor periferici în diabet sau patologie neurologică concomitentă. Cu toate acestea, din punctul de vedere al unui neurofiziolog, rezolvarea unor astfel de probleme în condiții practice de asistență medicală poate provoca dificultăți semnificative.

Pentru diagnosticul unei forme tipice - polineuropatie senzoriomotorie diabetică (DSP), minimă criterii de diagnostic(Grupul de experți în neuropatie diabetică din Toronto):

1. DSP posibil: prezența simptomelor (scăderea sensibilității, durerea neuropatică, în principal la degetele de la picioare, picioare sau picioare) sau semne (scăderea simetrică a sensibilității la extremitățile distale, scăderea sau pierderea semnificativă a reflexului lui Ahile).
2. DSP probabil: o combinație de simptome și semne. O combinație de două sau mai multe simptome și semne (durere neuropatică, scădere simetrică a sensibilității la nivelul extremităților distale, scădere semnificativă sau pierdere a reflexului lui Ahile).
3. DSP confirmat: scăderea vitezei de conducere a impulsului, prezența unuia sau mai multor simptome, prezența unuia sau mai multor semne enumerate mai sus.

Elaborarea unui program individual de prevenire a DN, desigur, este în mare parte de competența medicului endocrinolog, care diagnostichează DM și trebuie să asigure monitorizarea stării sistemului nervos pentru depistarea în timp util a simptomelor și semnelor DN. Aderarea pacienților la tratament este importantă atunci când se implementează un program de prevenire a complicațiilor diabetului. Acesta din urmă depinde în mare măsură de păstrarea funcțiilor cognitive, care la pacienții cu diabet zaharat pot suferi în stadiile incipiente. Unii experți tind să considere aceasta ca o manifestare a encefalopatiei diabetice descrise mai sus, alții ca o manifestare a patologiei cerebrovasculare sub formă de ischemie cerebrală cronică pe fondul macroangiopatiilor diabetice - un factor în dezvoltarea timpurie și progresia rapidă a aterosclerozei cu leziuni. la arterele mari și mijlocii. Prin urmare, o direcție importantă în managementul pacienților cu diabet este prevenirea BCV, inclusiv a accidentelor cerebrovasculare acute.

Stratificarea riscului cardiovascular în diabet are propriile sale particularități. Utilizarea scalei SCORE, precum și a altor scale utilizate pentru evaluarea riscului cardiovascular, nu este recomandată. Toți pacienții cu diabet care suferă de boli cardiovasculare (BCV), sau prezintă semne de afectare a organelor țintă, sau prezintă alți factori de risc (fumat, hipercolesterolemie, hipertensiune arterială) aparțin unui grup cu risc cardiovascular extrem de ridicat. Majoritatea celorlalți pacienți cu diabet (cu excepția pacienților cu diabet de tip 1) tineri care nu au factori de risc) aparţin grupului de risc cardiovascular ridicat. Principalele obiective în ceea ce privește prevenirea BCV la pacienții cu diabet zaharat sunt modificarea stilului de viață și controlul factorilor de risc, printre care următorii factori de risc pentru AVC sunt considerați specifici diabetului: 1) hiperglicemie; 2) hipoglicemie; 3) albuminurie; 4) scăderea ratei de filtrare glomerulară; 5) rezistența la insulină. În diagnosticul BCV se folosesc metode general acceptate în neurologie. Prevenirea complicațiilor macrovasculare la pacienții cu diabet zaharat este efectuată de un endocrinolog. Intervalul țintă al glicemiei la pacienții cu BCV nu a fost pe deplin determinat, totuși, consensul general este că atunci când se alege un regim de tratament, trebuie evitată hipoglicemia, atât acută, care provoacă dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac, cât și cronică, care crește. riscul de a dezvolta tulburări cognitive. Se recomandă: 1) un stil de viață sănătos (renuntarea la fumat, regulat activitate fizica); 2) pierderea în greutate; corectarea tensiunii arteriale (nivelul țintă al tensiunii arteriale sistolice > 120 și ≤ 140, tensiunea arterială diastolică > 70 și ≤ 85 mm Hg; 3) corectarea dislipidemiei; 4) prevenirea hipercoagulării și trombozei. Dacă accidentul vascular cerebral apare la pacienții cu diabet zaharat, în multe cazuri este necesar să se schimbe natura terapiei de scădere a glicemiei. Indicațiile pentru terapia cu insulină la pacienții cu AVC sunt: ​​1) orice grad de afectare a conștienței; 2) disfagie; 3) alimentație parenterală, hrănire prin sondă; 4) creșterea persistentă a glicemiei ≥ 10 mmol/l.

O direcție importantă în managementul pacienților cu diabet zaharat este luarea în considerare a stărilor comorbide și a posibilelor efecte secundare ale medicamentelor care pot fi prescrise pentru alte afecțiuni și pot afecta negativ eficacitatea tratamentului diabetului zaharat.

Succesul prevenirii și tratării neuropatiei diabetice depinde în mare măsură de eficacitatea tratamentului diabetului și constă din mai multe domenii. Din punctul de vedere al multor experți, corectarea glicemiei prin prescripție medicamente hipoglicemiante este singura modalitate de a trata în mod adecvat diabetul și de a preveni, controla și chiar inversa dezvoltarea neuropatiei diabetice. În același timp, atingerea și menținerea indicatorilor țintă individuali ai metabolismului carbohidraților este considerată baza pentru tratamentul cu succes al DN.

Problema tratamentului patogenetic și a altor posibilități de prevenire a DN cu alte medicamente este discutată pe larg în literatura de specialitate. Ei exprimă punctul de vedere că chiar și terapia adecvată de scădere a glicemiei, inclusiv terapia cu insulină, nu garantează întotdeauna un rezultat pozitiv în ceea ce privește prevenirea DN sau progresia acesteia. Un efect pozitiv a fost observat din administrarea de acid tioctic, vitamine B și alte medicamente. Cu toate acestea, majoritatea autorilor străini tind să creadă că nu există alte medicamente decât medicamentele pentru scăderea glicemiei cu un efect dovedit în mod fiabil pentru prevenirea și tratamentul DN.

A doua direcție servește la ameliorarea durerii neuropatice; medicamentele de elecție sunt antidepresivele (venlafaxină, duloxetina) sau anticonvulsivante (pregabalin, gabapentin). Administrarea simultană a acestor medicamente din diferite grupuri este destul de acceptabilă și adesea recomandabilă, deoarece anticonvulsivantele pot neutraliza efectele nedorite cauzate de efectele antidepresivelor. Este important: 1) numirea unei doze zilnice și unice terapeutice adecvate precis calculate; 2) durata suficientă a cursului - minim 6 luni; 3) frecvența corectă a consumului de droguri. Utilizarea opioidelor pentru tratamentul sindroamelor dureroase în DN în Federația Rusă este recomandată numai dacă nu există niciun efect de la alte medicamente.

A treia direcție urmărește eliminarea factorilor de risc pentru dezvoltarea atât a complicațiilor neurologice ale diabetului zaharat în sine, cât și a BCV mediate de progresia macroangiopatiilor diabetice. Implementarea acestuia este reglementată de „Procedurile de acordare a îngrijirilor medicale...” relevante adoptate în țara noastră. O abordare integrată a tratamentului pacienților cu diabet face posibilă asigurarea independenței pacienților în viața de zi cu zi și întârzierea dezvoltării complicațiilor invalidante.

Literatură

1. Ziua Mondială a Diabetului. Rezoluția 61/225, adoptată de Adunarea Generală a ONU la 20 decembrie 2006. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
2. Federația Internațională de Diabet. Atlasul Diabetului IDF, ediția a 7-a. Bruxelles, Belgia: International Diabetes Federation, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (accesat 28.03.2017).
3. Dedov I. I., Shestakova M. V., Vikulova O. K. Registrul de stat al diabetului zaharat în Federația Rusă: starea în 2014 și perspectivele de dezvoltare // Diabet zaharat. 2015; 18 (3): 5-23.
4. Dedov I. I., Shestakova M. V., Galstyan G. R. Prevalența diabetului zaharat de tip 2 la populația adultă din Rusia (studiu NATION) // Diabet zaharat. 2016; 19 (3): 104-112.
5. Algoritmi pentru îngrijirea medicală de specialitate pentru pacienții cu diabet. numărul 8 / Ed. I. I. Dedova, M. V. Shestakova, A. Yu. Mayorova // Diabet zaharat. 2017; 20 (1 S): 112 s.
6. Tesfaye S. et al. Neuropatii diabetice: actualizare privind definițiile, criteriile de diagnostic, estimarea severității și tratamente // Diabetes Care. 2010; 33 (10): 2285-2293.
7. Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M. Neuropatie diabetică // Journal of Neurology and Psychiatry. 2000; 10: 57-64.
8. Diabet zaharat: acut si complicatii cronice/ Ed. I. I. Dedova, M. V. Shestakova. M., 2011; 480 pp.
9. Shishkova V. N. Relația dintre dezvoltarea tulburărilor metabolice și cognitive la pacienții cu diabet zaharat, prediabet și sindrom metabolic // Consilium medicum. Neurologie și reumatologie. 2010; 1: 36-43.
10. Rumyantseva S. A., Stupin V. A. Strategie modernă pentru terapia complexă a complicațiilor vasculare și neurologice ale diabetului zaharat // Atmosferă. Boli nervoase. 2010; 3: 38-43.
11. Deli G. et al. Neuropatii diabetice: diagnostic și management // Neuroendocrinologie. 2013; 98: 267-280.
12. Malone J.I. Neuropatie centrală diabetică: afectarea SNC legată de hiperglicemie // Diabet. 2016; 65: 355-357.
13. Quan D. Neuropatie diabetică. Medscape. Actualizat: 06 mar 2017. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (accesat: 03/28/2017).
14. Barinov A.N. Complicațiile neurologice ale diabetului zaharat // Farmacoterapie eficientă. Neurologie și psihiatrie. 2012; 5:28-34.
15. Vorobyova A. A., Antonova K. V. Neuropatia diabetică: starea problemei, perspective // ​​Cancerul de sân. 2016; 24: 1639-1642.
16. Danilov A.B. Clinica, diagnosticul și patogeneza insuficienței autonome periferice la pacienții cu diabet zaharat tip 1. dis. ...cad. Miere. Sci. M., 1989. 161 p.
17. Kotov S. V., Rudakova I. G. Clinica si diagnosticul neuropatiei autonome diabetice // Doctor. 2000; 1:23-24.
18. Screening rapid pentru neuropatia diabetică. Diabet Canada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (accesat 03/28/2017).
19. Esin R. G. et al. Encefalopatia diabetică: patogeneză, manifestări clinice, abordări ale terapiei // Clinician. 2012; 3-4: 33-38.
20. Kotov S. V., Rudakova I. G., Isakova E. V. Encefalopatie la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Clinică și tratament // Jurnal neurologic. 2001; 3: 35-37.
21. Strokov I. A., Zaharov V. V., Strokov K. I. Encefalopatie diabetică // Neurologie, neuropsihiatrie, psihosomatică. 2012; 4 (2 S): 30-40.
22. Firsov A. A., Mashchenko E. A. Tulburări cognitive în diabetul zaharat la vârstnici // Arhivele de Medicină Internă. 2014; 4 (18): 26-31.
23. Danilova L. I., Yaroshevich N. A. Diabetul zaharat și complicațiile sale: opțiuni clinice neuropatie diabetică. Minsk, 2009; 67 p.
24. Vorobyova A. A. Neuropatia diabetică: unele probleme de prevalență, patogeneză și tratament // Cancerul de sân. 2009; 11:748.
25. Greene D. A., Brown M. J. Polineuropatie diabetică // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
26. Enoriașul V.M. Leziuni ale sistemului nervos în diabetul zaharat (bazele neurodiabetologiei). M., 1981; 296 p.
27. Azhary H. Neuropatie periferică: diagnostic diferențial și management // American Family Physician. 2010; 81:887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropatie // Can J Diabet. 2013; 37:S142-S144.
29. Poncelet A.N. Un algoritm pentru evaluarea neuropatiei periferice // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
30. Sitkali I. V., Kolokolov O. V., Fisun A. B. Sindroame dureroase în polineuropatie: o abordare diferențiată a diagnosticului și tratamentului // Attending Physician. 2016; 11: 82-87.
31. Alifirova V. M., Tsyrenzhapova R. B., Stolyarova V. A. Abordări moderne în diagnostic precoce neuropatie diabetică // Siberian Medical Journal. 2011; 26 (4): 28-35.
32. Voichik E. A. Rogova L. A. Neuropatia diabetică: opțiuni de diagnostic și tratament // Farmacoterapie eficientă. Endocrinologie. 2011; 3: 38-45.
33. Tirikov I.V. Polineuropatia diabetică (factori de risc, predicție de dezvoltare, opțiuni de curs clinic). Rezumatul autorului. dis. ...cad. Miere. Sci. Irkutsk, 2012; 22 p.
34. Bril V. et al. Ghid bazat pe dovezi: tratamentul neuropatiei diabetice dureroase // Neurologie. 2011; 76 (20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: Un dispozitiv cantitativ ieftin de testare senzorială pentru pacienții cu neuropatie diabetică // Diabetes Res Clin Pract. 2016; 113: 101-107.
36. Redkin Yu. A. Algoritmi moderni pentru tratamentul formelor dureroase de neuropatie diabetică distală // Cancerul de sân. 2017; 1:14-18.

O. V. Kolokolov, Doctor în științe medicale

FSBEI HE SSMU im. V. I. Razumovsky, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Saratov