Podgrupa 1a blokery kanału sodowego. Leki na arytmię dla osób starszych. Leki blokujące szybkie kanały sodowe. Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne. Krótki esej na temat elektrofizjologii serca

Antagoniści (z greckiego antagonizm– rywalizacja) lub blokery .

Blokery (antagoniści) wiążą się z receptorami molekularnymi zamiast z naturalnymi substancjami kontrolnymi i zakłócają normalne działanie normalnych mediatorów i hormonów na te receptory. w odróżnieniu agoniści, antagoniści mają tylko częściowo podobną strukturę do cząsteczki sygnalizacyjnej, tj. do mediatora, modulatora lub hormonu. Dlatego „bezczynnie” wiążą się z receptorem i tworzą swego rodzaju „ekran ochronny”, zapobiegając działaniu naturalnych cząsteczek sygnalizacyjnych organizmu na ten receptor. W związku z tym naturalny mediator lub hormon pozostaje „bez pracy”.

Przykładami farmaceutycznych leków blokujących są leki przeciwhistaminowe leki (na przykład difenhydramina, suprastyna, klarytyna i inne), które blokują receptory histaminowe na komórki i zapobiegają wywoływaniu reakcji alergicznej przez histaminę.

Innym przykładem jest nalorfina, antagonista receptorów opioidowych, stosowana zwłaszcza w leczeniu zaburzeń oddychania wywołanych lekami. duże dawki morfina i inne podobne leki. Nalorfina (Nalorphini hydrochloridum – chlorowodorek N-allilonormorfiny) jest agonistą-antagonistą receptorów opioidowych, w przeciwieństwie do „czystego” antagonisty morfiny – naloksonu. Dlatego nalorfina nie tylko blokuje receptory, ale także działa na nie aktywując jako agonista.

Wreszcie podczas leczenia nadciśnienie tętnicze Szeroko stosowane są beta-blokery (atenolol, obzidan, inderal i inne), które blokują niektóre receptory adrenergiczne i powodują spowolnienie bicia serca.

Przyjrzymy się konkretnym blokerom na przykładzie blokerów adrenergicznych.

Blokery - to także substancje, które zakłócają pracę kanałów jonowych i w związku z tym zakłócają kontrolę kanałów, blokując lub hamując ich działanie.

1. Blokery kanałów jonowych bramkowanych napięciem

1.1. Blokery kanałów jonowych bramkowane napięciem sodu

Kanały jonowe bramkowane napięciem sodu mogą być blokowane przez rozpuszczalne w wodzie heterocykliczne guanidyny, rozpuszczalne w tłuszczach związki policykliczne i niskocząsteczkowe trucizny polipeptydowe pochodzenia zwierzęcego.

1.1.1. Toksyny blokujące przewodność jonową

1. Tetrodotoksyna- trucizna zwierzęca o charakterze niebiałkowym, alkaloid zawarty w organizmie ryb z rodziny Tetraodontidae (synonimy: rozdymka, czterozębna, tasaki) rzędu rozdymkowatych, w którym występuje 19 rodzajów i ponad 90 gatunek. Ta trucizna jest lepiej znana pod nazwą japońskiego dania rybnego - fugu, do przygotowania którego używa się trującej rozdymki. Tetrodotoksynę wykryto także w traszce kalifornijskiej (Taricha torosa) oraz w jajach żaby Atepolus chiriquensis.

2. Saksytoksyna.

3. Neotoksyna.

4. Konotoksyna.

Alfa-konotoksyna (DL50 = 0,012 mg/kg)
Składnik złożonego jadu mięczaka Conus geographus
Neurotoksyna blokująca receptory H-cholinergiczne w mięśniach i nerwach obwodowych.
Szyszki są bardzo aktywne po dotknięciu w swoim środowisku. Ich toksyczny aparat składa się z trującego gruczołu połączonego przewodem z twardą trąbką za pomocą tarki radula umieszczonej na szerszym końcu muszli, z ostrymi kolcami zastępującymi zęby mięczaków. Jeśli weźmiesz muszlę w dłonie, mięczak natychmiast wysuwa radulę i wbija kolce w ciało. Wstrzyknięciu towarzyszy ostry ból prowadzący do utraty przytomności, drętwienia palców, silne bicie serca, duszność, czasami paraliż. Na Wyspach Pacyfiku odnotowano przypadki śmierci zbieraczy muszli w wyniku użądlenia szyszek.
Muszle stożkowe mają długość 15–20 cm. Siedlisko to wschodnie i północne wybrzeża Australii, wschodnie wybrzeże Azji Południowo-Wschodniej i Chin oraz region środkowego Pacyfiku.

1.1.2. Inaktywacja blokująca toksyny

1. Toksyny skorpionów Androctonus, Buthus, Leiurus.

2. Anemonotoksyny z ukwiała Anemonia sulcata.

2. Blokery kanałów jonowych bramkowanych ligandami

Na przykład działanie acetylocholiny blokują leki antycholinergiczne; norepinefryna z adrenaliną - blokery adrenergiczne; histamina - blokery histaminy itp. Stosuje się wiele blokerów celach terapeutycznych jak leki.

3. Blokery pompy sodowo-potasowej

3.1. Palytoksyna (DL50 = 0,00015 mg/kg - średnia dawka śmiertelna, która powoduje śmierć połowy myszy doświadczalnych.)
Zawarte w promieniach sześciopromienistych polipów koralowych Palythoa toksyczna, P. tuberculosa, P. сaribacorum. Trucizna cytotoksyczna. Uszkadza pompę sodowo-potasową błon komórkowych, zaburzając gradient stężeń jonów pomiędzy komórką a środowiskiem międzykomórkowym. Powoduje ból klatka piersiowa jak w przypadku dławicy piersiowej, tachykardii, trudności w oddychaniu, hemolizy. Śmierć następuje w ciągu pierwszych kilku minut po wstrzyknięciu do polipa.

Wideo:Leki antycholinergiczne

Wideo:Blokery adrenergiczne

(środki stabilizujące membranę)

Blokery kanałów sodowych dzielą się na 3 podgrupy:

IA – chinidyna, prokainamid, dyzopiramid,

IB – lidokaina, meksyletyna, fenytoina,

1C - flekainid, propafenon.

Podgrupa leków IA - chinidyna, prokainamid, dyzopiramid.

Chinidyna- prawoskrętny izomer chininy (alkaloid kory chinowej; rodzaj Cinchona). Działając na kardiomiocyty, chinidyna blokuje kanały sodowe, przez co spowalnia procesy depolaryzacji. Ponadto chinidyna blokuje kanały potasowe i w związku z tym spowalnia repolaryzację.

Wpływ chinidyny na włókna Purkinjego komory serca. W potencjale czynnościowym włókien Purkinjego wyróżnia się następujące fazy:

Faza 0 – szybka depolaryzacja,

Faza 1 – wczesna repolaryzacja,

Faza 2 – „plateau”,

Faza 3 – późna repolaryzacja,

Faza 4 - spontaniczna powolna depolaryzacja (depolaryzacja rozkurczowa); gdy spontaniczna powolna depolaryzacja osiągnie poziom progowy, generowany jest nowy potencjał czynnościowy; szybkość dochodzenia do poziomu progowego określa częstotliwość potencjałów, tj. automatyzm włókien Purkiniego.

Ze względu na spowolnienie szybkiej depolaryzacji chinidyna zmniejsza pobudliwość i przewodnictwo, a ze względu na spowolnienie spontanicznej powolnej depolaryzacji zmniejsza automatyzm włókien Purkiniego.

Chinidyna wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego włókien Purkinjego.

Na komórkach węzeł zatokowo-przedsionkowy chinidyna ma słabe działanie hamujące, ponieważ potencjał spoczynkowy w tych komórkach jest znacznie niższy niż we włóknach Purkinjego, a procesy depolaryzacji związane są głównie z wejściem Ca 2+. Jednocześnie chinidyna blokuje działanie hamujące nerwu błędnego na węzeł zatokowo-przedsionkowy (działanie wagolityczne) i dlatego może powodować niewielki tachykardia.

We włóknach pracujący mięsień sercowy przedsionków i komór chinidyna zakłóca depolaryzację i osłabia skurcze mięśnia sercowego. Chinidyna zmniejsza pobudliwość włókien pracującego mięśnia sercowego, co również zapobiega patologicznemu krążeniu impulsów.

Chinidyna rozszerza obwodowo naczynia krwionośne(efekt blokowania receptorów a-adrenergicznych). Ze względu na zmniejszenie pojemności minutowej serca i ogólne zmniejszenie opór obwodowy naczynia krwionośne, chinidyna obniża ciśnienie krwi.

W przypadku postaci uporczywych i napadowych przepisać chinidynę doustnie migotanie przedsionków przedsionki, napadowy częstoskurcz komorowy i nadkomorowy, dodatkowe skurcze komorowe i przedsionkowe.

Skutki uboczne chinidyny: zmniejszenie siły skurczów serca, obniżenie ciśnienia krwi, zawroty głowy, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, cinchonizm (dzwonienie w uszach, pogorszenie słuchu, zawroty głowy, ból głowy, zaburzenia widzenia, dezorientacja), nudności, wymioty, biegunka, trombocytopenia, reakcje alergiczne. Chinidyna, podobnie jak wiele innych leków przeciwarytmicznych, może u niektórych pacjentów powodować zaburzenia rytmu serca (średnio 5%) - efekt arytmogenny (proarytmiczny).

Prokainamid(nowokainamid), w przeciwieństwie do chinidyny, ma mniejszy wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego i nie ma właściwości blokujących α-adrenergię. Lek przepisywany jest doustnie, a w nagłych przypadkach podaje się go dożylnie lub domięśniowo, głównie w przypadku tachyarytmii komorowych, rzadziej w przypadku tachyarytmii nadkomorowych (w celu zatrzymania trzepotania lub migotania przedsionków) oraz skurczu dodatkowego.

Skutki uboczne prokainamidu: niedociśnienie tętnicze(związane z właściwościami prokainamidu blokującymi zwoje), zaczerwienienie twarzy, szyi, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nudności, wymioty, ból głowy, bezsenność. Przy długotrwałym stosowaniu prokainamidu jest to możliwe niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, agranulocytoza, rozwój zespołu tocznia rumieniowatego układowego (objawy początkowe - wysypki skórne, bóle stawów).

Dyzopiramid(rhythmilen) jest przepisywany doustnie. Skuteczny w przypadku tachyarytmii przedsionkowej, a zwłaszcza komorowej i dodatkowych skurczów. Wśród skutków ubocznych wyraża się hamujący wpływ dyzopiramidu na kurczliwość mięśnia sercowego i działanie M-antycholinergiczne (rozszerzenie źrenic, zaburzenia widzenia do bliży, suchość w ustach, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu). Przeciwwskazane w jaskrze, przeroście prostaty, bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopni.

Leki podgrupy IB - lidokaina, meksyletyna, fenytoina w odróżnieniu od leków z podgrupy IA mają mniejszy wpływ na przewodnictwo, nie blokują kanałów potasowych („czystych” blokerów kanałów sodowych) i nie zwiększają, a wręcz zmniejszają czas trwania potencjału czynnościowego (ERP odpowiednio się zmniejsza).

Lidokaina(xicaine) jest środkiem znieczulającym miejscowo i jednocześnie skutecznym środkiem antyarytmicznym. Ze względu na niską biodostępność lek podaje się dożylnie. Działanie lidokainy jest krótkotrwałe (t 1/2 1,5-2 godziny), dlatego zwykle roztwory lidokainy podaje się dożylnie.

We włóknach Purkiniego lidokaina spowalnia tempo szybkiej depolaryzacji (faza 0) w mniejszym stopniu niż chinidyna. Lidokaina spowalnia depolaryzację rozkurczową (faza 4). W odróżnieniu od leków z podgrupy IA, lidokaina nie zwiększa, lecz zmniejsza czas trwania potencjału czynnościowego włókien Purkiniego. Dzieje się tak dlatego, że blokując kanały Na+ w fazie „plateau” (faza 2), lidokaina skraca tę fazę; faza 3 (repolaryzacja) rozpoczyna się wcześniej.

Lidokaina zmniejsza pobudliwość i przewodnictwo (w mniejszym stopniu niż chinidyna), zmniejsza automatyzm i zmniejsza ERP włókien Purkinjego (zwiększa się stosunek ERP do czasu trwania potencjału czynnościowego).

Lidokaina nie ma znaczącego wpływu na węzeł zatokowo-przedsionkowy; ma słabe działanie hamujące na węzeł przedsionkowo-komorowy. W dawki terapeutyczne lidokaina ma niewielki wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, ciśnienie krwi i przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

Lidokainę stosuje się wyłącznie w przypadku tachyarytmii komorowych i skurczów dodatkowych. Lidokaina jest lekiem z wyboru w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu związanych z zawałem mięśnia sercowego. Jednocześnie długotrwałe podawanie lidokainy uważa się za niewłaściwe w zapobieganiu arytmiom w przebiegu zawału mięśnia sercowego (możliwe działanie proarytmiczne lidokainy, osłabienie skurczów serca, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego).

Skutki uboczne lidokainy: umiarkowane hamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (przeciwwskazane w bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopni), zwiększona pobudliwość, zawroty głowy, parestezje, drżenie.

Przedawkowanie lidokainy może powodować senność, dezorientację, bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, depresję oddechową, śpiączkę, zatrzymanie akcji serca.

Meksyletyna- analog lidokainy, skuteczny po podaniu doustnym.

Fenytoina(difenina) jest lekiem przeciwpadaczkowym, który ma również właściwości przeciwarytmiczne podobne do lidokainy. Fenytoina jest szczególnie skuteczna w przypadku arytmii wywołanych glikozydami nasercowymi.

Leki podgrupy 1C - propafenon, flekainid - znacznie spowalniają szybkość szybkiej depolaryzacji (faza 0), spowalniają spontaniczną powolną depolaryzację (faza 4) i mają niewielki wpływ na repolaryzację (faza 3) włókien Purkiniego. Zatem substancje te wyraźnie hamują pobudliwość i przewodnictwo, mając niewielki wpływ na czas trwania potencjału czynnościowego. Zmniejszając pobudliwość, zwiększa się ERP włókien Purkinjego i włókien pracującego mięśnia sercowego. Hamuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

Propafenon ma słabe działanie blokujące adrenergię.

Leki są skuteczne w przypadku nadkomorowych zaburzeń rytmu, dodatkowych skurczów komorowych i tachyarytmii, ale mają wyraźne właściwości arytmogenne (mogą powodować zaburzenia rytmu u 10-15% pacjentów) i zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Dlatego stosuje się je tylko wtedy, gdy inne leki antyarytmiczne są nieskuteczne. Przepisywany doustnie i dożylnie.

β -Blockery adrenergiczne

Jako leki przeciwarytmiczne stosuje się β-adrenolityki propranolol, metoprolol, atenolol itd.

β-blokery, blokując receptory β-adrenergiczne, eliminują działanie stymulujące unerwienie współczulne na serce i w związku z tym zmniejszają: 1) automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego, 2) automatyzm i przewodnictwo węzła przedsionkowo-komorowego, 3) automatyzm włókien Purkiniego.

B-blokery stosuje się głównie w przypadku tachyarytmii nadkomorowych i skurczów dodatkowych. Ponadto leki te mogą być skuteczne w przypadku dodatkowych skurczów komorowych związanych ze zwiększonym automatyzmem.

Skutki uboczne β-blokerów: niewydolność serca, bradykardia, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększone zmęczenie, zwiększone napięcie oskrzeli (przeciwwskazane w astma oskrzelowa), zwężenie naczyń obwodowych, nasilenie działania leków hipoglikemicznych (eliminacja hiperglikemicznego działania adrenaliny).

Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego (leki spowalniające repolaryzację; blokery kanały potasowe )

Leki z tej grupy obejmują amiodaron, sotalol, bretylium, ibutilid i dofetylid.

Amiodaron(kordaron) – związek zawierający jod (podobny budową do hormonów tarczycy). Wysoce skuteczny w Różne formy tachyarytmie i skurcze dodatkowe, w tym oporne na inne leki antyarytmiczne. W szczególności amiodaron jest wysoce skuteczny w przekształcaniu migotania i trzepotania przedsionków w rytm zatokowy oraz w zapobieganiu migotaniu komór. Lek jest przepisywany doustnie, rzadziej - dożylnie.

Amiodaron blokuje kanały K+ i spowalnia repolaryzację we włóknach układu przewodzącego serca oraz we włóknach pracującego mięśnia sercowego. Pod tym względem zwiększa się czas trwania potencjału czynnościowego i ERP.

Ponadto amiodaron ma pewne działanie hamujące na kanały Na + i kanały Ca 2+, a także ma właściwości niekonkurencyjnego blokowania β-adrenergicznego. Dlatego amiodaron można przypisać nie tylko III, ale także do 1a, II i IV klasy leków antyarytmicznych.

Blokery β-adrenergiczne

Amiodaron ma niekonkurencyjne właściwości blokujące receptory α-adrenergiczne i rozszerza naczynia krwionośne.

Amiodaron poprzez blokadę kanałów Ca 2+ i receptorów β-adrenergicznych osłabia i spowalnia skurcze serca (zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen), a poprzez blokadę receptorów α-adrenergicznych rozszerza naczynia wieńcowe i obwodowe oraz umiarkowanie obniża ciśnienie krwi. Dlatego amiodaron jest skuteczny w leczeniu dusznicy bolesnej i zapobieganiu zaostrzeniom niewydolność wieńcowa po zawale mięśnia sercowego.

Amiodaron jest wysoce lipofilowy i długo odkłada się w tkankach ( tkanka tłuszczowa, płuca, wątroba) i jest bardzo powoli wydalany z organizmu, głównie z żółcią ( T 60-100 dni). Przy długotrwałym, systematycznym stosowaniu amiodaronu na obwodzie rogówki obserwuje się jasnobrązowe złogi (promelaninę i lipofuscynę) (zwykle nie zakłócają widzenia), a także złogi w skórze, przez co skóra nabiera szarego odcienia -niebieski odcień i staje się bardzo wrażliwy na promienie ultrafioletowe (fotouczulanie).

Inny skutki uboczne amiodaron:

bradykardia;

Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego;

Trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym;

Arytmie torsade de pointes („skręcenie pików”; tachyarytmia komorowa z okresowymi zmianami kierunku fal QRS; związana ze spowolnieniem repolaryzacji i wystąpieniem wczesnej postdepolaryzacji - przed końcem 3. fazy) w 2-5 % pacjentów;

Zwiększone napięcie oskrzeli; :

Drżenie, ataksja, parestezje;

Nadczynność tarczycy lub niedoczynność tarczycy (amiodaron zakłóca konwersję T4 do T3);

Dysfunkcja wątroby;

Śródmiąższowe zapalenie płuc (związane z powstawaniem toksycznych rodników tlenowych, hamowaniem fosfolipaz i rozwojem lipofosfolipidozy); możliwe zwłóknienie płuc;

Nudności, wymioty, zaparcia.

Sotalol (betapece)- bloker β-adrenergiczny, który jednocześnie zwiększa czas trwania potencjału czynnościowego, tj. należy do II i III klasy leków antyarytmicznych. Stosuje się go w przypadku tachyarytmii komorowych i nadkomorowych (w szczególności w przypadku migotania i trzepotania przedsionków w celu przywrócenia rytmu zatokowego skurczów przedsionków), a także w przypadku skurczu dodatkowego. Pozbawiony jest wielu skutków ubocznych charakterystycznych dla amiodaronu, za to wykazuje działania niepożądane charakterystyczne dla β-blokerów. Podczas stosowania leku możliwe są zaburzenia rytmu typu torsade de pointes (1,5-2%).

Bretylium(ornid) wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego, głównie w kardiomiocytach komorowych i jest stosowany w leczeniu tachyarytmii komorowych (można podawać dożylnie w celu złagodzenia arytmii). Ma także właściwości sympatykolityczne.

Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego i odpowiednio ERP w przedsionkach są skuteczne w przenoszeniu (przekształcaniu) migotania przedsionków w rytm zatokowy.

Zsyntetyzowano związki, które selektywnie blokują kanały K+ i wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego oraz ERP, nie wpływając przy tym na inne właściwości kardiomiocytów – „czyste” leki III klasa ibutilid I dofetilid. Leki te mają selektywne działanie przeciwfibrylacyjne. Służą do konwersji migotania przedsionków na rytm zatokowy i zapobiegania późniejszemu migotaniu przedsionków. Podczas stosowania ibutilidu i dofetylidu mogą wystąpić zaburzenia rytmu typu torsade de pointes.

Prawie wszyscy pacjenci kardiologa doświadczyli w ten czy inny sposób różnego rodzaju arytmii. Współczesny przemysł farmakologiczny oferuje wiele leków przeciwarytmicznych, których charakterystyka i klasyfikacja zostaną omówione w tym artykule.

Leki antyarytmiczne dzielą się na cztery główne klasy. Klasa I jest dalej podzielona na 3 podklasy. Klasyfikacja ta opiera się na wpływie leków na właściwości elektrofizjologiczne serca, to znaczy na zdolność jego komórek do wytwarzania i przewodzenia sygnałów elektrycznych. Leki każdej klasy działają na swoje własne „punkty zastosowania”, więc ich skuteczność w przypadku różnych arytmii jest różna.

W ścianie komórkowej mięśnia sercowego i układzie przewodzącym serca znajduje się duża liczba kanałów jonowych. Za ich pośrednictwem następuje przepływ potasu, sodu, chloru i innych jonów do i z komórki. Ruch naładowanych cząstek tworzy potencjał czynnościowy, czyli sygnał elektryczny. Działanie leki antyarytmiczne opiera się na blokowaniu niektórych kanałów jonowych. W rezultacie zatrzymuje się przepływ jonów i tłumione jest wytwarzanie patologicznych impulsów powodujących arytmię.

Klasyfikacja leków antyarytmicznych:

Klasa I – szybkie blokery kanałów sodowych:

1. IA – chinidyna, prokainamid, dyzopiramid, gilurythmal;
2. IB – lidokaina, piromekaina, trimekaina, tokainid, meksyletyna, difenina, apryndyna;
3. IC – etacyzyna, etmozyna, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinina, indekainid.

Klasa II - beta-blokery (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazicor, kordanum).
Klasa III – blokery kanału potasowego (amiodaron, tosylan bretylu, sotalol).
Klasa IV – powolne blokery kanały wapniowe(werapamil).
Inne leki przeciwarytmiczne (adenozynotrifosforan sodu, chlorek potasu, siarczan magnezu, glikozydy nasercowe).

Szybkie blokery kanałów sodowych

Leki te blokują kanały jonowe sodu i zapobiegają przedostawaniu się sodu do komórki. Prowadzi to do spowolnienia przejścia fali wzbudzenia przez mięsień sercowy. W rezultacie zanikają warunki szybkiego krążenia sygnałów patologicznych w sercu, a arytmia ustaje.

Leki klasy IA

Leki klasy IA są przepisywane w leczeniu nadkomorowym, a także w celu przywrócenia rytmu zatokowego podczas migotania przedsionków () i zapobiegania jego powtarzającym się atakom. Są wskazane w leczeniu i zapobieganiu częstoskurczom nadkomorowym i komorowym.
Najczęściej stosowanymi lekami z tej podklasy są chinidyna i prokainamid.

Chinidyna

Lidokaina może powodować zaburzenia czynności układu nerwowego objawiające się drgawkami, zawrotami głowy, niewyraźnym widzeniem i mową oraz zaburzeniami świadomości. W przypadku podawania dużych dawek możliwe jest zmniejszenie kurczliwości serca, spowolnienie rytmu lub arytmia. Pewnie rozwój reakcje alergiczne(zmiany skórne, pokrzywka, obrzęk Quinckego, swędzenie).

Stosowanie lidokainy jest przeciwwskazane w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego. Nie jest przepisywany w przypadku ciężkich nadkomorowych zaburzeń rytmu ze względu na ryzyko wystąpienia migotania przedsionków.

Leki klasy IC

Leki te wydłużają przewodzenie wewnątrzsercowe, szczególnie w układzie Hisa-Purkinjego. Leki te mają wyraźne działanie arytmogenne, dlatego ich stosowanie jest obecnie ograniczone. Spośród leków tej klasy stosuje się głównie rytmonorm (propafenon).

Lek ten jest stosowany w leczeniu arytmii komorowych i nadkomorowych, w tym. Ze względu na ryzyko wystąpienia działań arytmogennych lek należy stosować pod kontrolą lekarza.

Oprócz zaburzeń rytmu lek może powodować pogorszenie kurczliwości serca i postęp niewydolności serca. Prawdopodobne są nudności, wymioty i metaliczny posmak w ustach. Możliwe są zawroty głowy, niewyraźne widzenie, depresja, bezsenność i zmiany w wynikach badań krwi.

Beta-blokery

Kiedy wzrasta napięcie współczulnego układu nerwowego (na przykład podczas stresu, zaburzenia autonomiczne, nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca) do krwi uwalniana jest duża ilość katecholamin, w szczególności adrenaliny. Substancje te stymulują receptory beta-adrenergiczne mięśnia sercowego, co prowadzi do niestabilności elektrycznej serca i rozwoju arytmii. Głównym mechanizmem działania beta-blokerów jest zapobieganie nadmiernej stymulacji tych receptorów. Zatem leki te chronią mięsień sercowy.

Ponadto beta-blokery zmniejszają automatyzm i pobudliwość komórek tworzących układ przewodzący. Dlatego pod ich wpływem tętno zwalnia.

Spowalniając przewodzenie przedsionkowo-komorowe, beta-blokery zmniejszają częstość akcji serca w migotaniu przedsionków.

Beta-blokery stosuje się w leczeniu migotania i trzepotania przedsionków, a także w łagodzeniu i zapobieganiu arytmiom nadkomorowym. Pomagają także radzić sobie z tachykardią zatokową.

Komorowe zaburzenia rytmu są słabiej podatne na leczenie tymi lekami, z wyjątkiem przypadków wyraźnie związanych z nadmiarem katecholamin we krwi.

W leczeniu zaburzeń rytmu najczęściej stosuje się anaprilinę (propranolol) i metoprolol.
Skutki uboczne tych leków obejmują zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, wolniejsze tętno i rozwój bloku przedsionkowo-komorowego. Leki te mogą powodować pogorszenie obwodowego przepływu krwi i uczucie zimna w kończynach.

Stosowanie propranololu prowadzi do pogorszenia niedrożność oskrzeli, co jest ważne u pacjentów z astmą oskrzelową. W metoprololu ta właściwość jest mniej wyraźna. Beta-blokery mogą pogorszyć przebieg cukrzycy, prowadząc do wzrostu poziomu glukozy we krwi (zwłaszcza propranolol).
Leki te wpływają również na układ nerwowy. Mogą powodować zawroty głowy, senność, utratę pamięci i depresję. Ponadto zmieniają przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, powodując osłabienie, zmęczenie i zmniejszenie siły mięśni.

Czasami po zażyciu beta-adrenolityków obserwuje się reakcje skórne (wysypka, swędzenie, łysienie) i zmiany we krwi (agranulocytoza, trombocytopenia). Przyjmowanie tych leków u niektórych mężczyzn prowadzi do rozwoju zaburzeń erekcji.

Należy pamiętać o możliwości wystąpienia zespołu odstawienia beta-adrenolityków. Przejawia się w postaci ataków dusznicy bolesnej, komorowych zaburzeń rytmu, podwyższonego ciśnienia krwi, zwiększonej częstości akcji serca, zmniejszonej tolerancji aktywność fizyczna. Dlatego leki te należy odstawiać powoli, w ciągu dwóch tygodni.

Beta-blokery są przeciwwskazane w ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny), a także w ciężkich postaciach przewlekłej niewydolności serca. Nie należy ich stosować w leczeniu astmy oskrzelowej i cukrzycy insulinozależnej.

Przeciwwskazania są również bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 100 mm Hg. Sztuka.

Blokery kanałów potasowych

Leki te blokują kanały potasowe, spowalniając procesy elektryczne w komórkach serca. Najczęściej stosowanym lekiem z tej grupy jest amiodaron (kordaron). Oprócz blokowania kanałów potasowych, działa na receptory adrenergiczne i M-cholinergiczne oraz hamuje wiązanie hormonu tarczycy z odpowiednim receptorem.

Cordaron powoli gromadzi się w tkankach i równie powoli jest z nich uwalniany. Maksymalny efekt osiąga się dopiero po 2 – 3 tygodniach od rozpoczęcia kuracji. Po odstawieniu leku działanie antyarytmiczne kordaronu utrzymuje się również przez co najmniej 5 dni.

Cordarone stosuje się w zapobieganiu i leczeniu nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu, migotania przedsionków i zaburzeń rytmu związanych z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a. Służy do zapobiegania zagrażający życiu komorowe zaburzenia rytmu u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Ponadto kordaron można stosować w przypadku uporczywego migotania przedsionków w celu zmniejszenia częstości akcji serca.

Na długotrwałe użytkowanie Lek może powodować rozwój śródmiąższowego zwłóknienia płuc, nadwrażliwość na światło, zmiany koloru skóry (możliwe fioletowe zabarwienie). Czynność tarczycy może się zmienić, dlatego podczas stosowania tego leku należy monitorować jej stężenie. hormony tarczycy. Czasami pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, zaburzenia snu i pamięci, parestezje i ataksja.

Cordaron może powodować bradykardię zatokową, spowolnienie przewodzenia wewnątrzsercowego, a także nudności, wymioty i zaparcia. U 2–5% pacjentów przyjmujących ten lek występuje działanie arytmogenne. Cordaron jest embriotoksyczny.

Lek ten nie jest przepisywany w przypadku początkowej bradykardii, zaburzeń przewodzenia wewnątrzsercowego lub wydłużenia odstępu QT. Nie jest wskazany w przypadku niedociśnienia tętniczego, astmy oskrzelowej, chorób tarczycy ani ciąży. Łącząc kordaron z glikozydami nasercowymi, dawkę tego ostatniego należy zmniejszyć o połowę.

Powolne blokery kanału wapniowego

Leki te blokują powolny przepływ wapnia, zmniejszając automatyzm. węzeł zatokowy i tłumienie ognisk ektopowych w przedsionkach. Głównym przedstawicielem tej grupy jest werapamil.

Werapamil jest przepisywany w celu łagodzenia i zapobiegania napadom częstoskurczu nadkomorowego w leczeniu, a także w celu zmniejszenia częstotliwości skurczów komór podczas migotania i trzepotania przedsionków. W przypadku komorowych zaburzeń rytmu werapamil jest nieskuteczny. Skutki uboczne leku obejmują bradykardię zatokową, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, a w niektórych przypadkach zmniejszoną kurczliwość serca.

Werapamil jest przeciwwskazany w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego, ciężkiej niewydolności serca i wstrząsu kardiogennego. Leku nie należy stosować w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, ponieważ zwiększa to częstotliwość skurczów komór.

Inne leki przeciwarytmiczne

Trifosforan adenozyny sodu spowalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym, co umożliwia jego zastosowanie w celu zatrzymania częstoskurczów nadkomorowych, w tym na tle zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Po podaniu może wystąpić zaczerwienienie twarzy, duszność, uciskający ból W skrzyni. W niektórych przypadkach pojawiają się nudności, metaliczny smak w ustach i zawroty głowy. U niektórych pacjentów może rozwinąć się częstoskurcz komorowy. Lek jest przeciwwskazany w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego, a także w przypadku złej tolerancji tego leku.

Preparaty potasu pomagają zmniejszyć szybkość procesów elektrycznych w mięśniu sercowym, a także tłumią mechanizm ponownego wejścia. Chlorek potasu stosuje się w leczeniu i zapobieganiu prawie wszystkim zaburzeniom rytmu nadkomorowego i komorowego, szczególnie w przypadkach hipokaliemii w przebiegu zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii alkoholowej i zatruciu glikozydami nasercowymi. Skutki uboczne to spowolnienie tętna i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nudności i wymioty. Jednym z wczesnych objawów przedawkowania potasu są parestezje (zaburzenia wrażliwości, „mrowienie” w palcach). Suplementy potasu są przeciwwskazane w przypadku niewydolności nerek i bloku przedsionkowo-komorowego.

Glikozydy nasercowe można stosować w łagodzeniu częstoskurczów nadkomorowych, przywrócenie rytmu zatokowego lub zmniejszenie częstotliwości skurczów komór w migotaniu przedsionków. Leki te są przeciwwskazane w przypadku bradykardii, blokady wewnątrzsercowej, napadowej częstoskurcz komorowy oraz z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a. Podczas ich stosowania należy monitorować pojawienie się oznak zatrucia naparstnicą. Może objawiać się nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, zaburzeniami snu i wzroku, bólem głowy i krwawieniami z nosa.

Działanie przeciwarytmiczne leków z tej grupy wiąże się z ich zdolnością do wydłużania czasu trwania potencjału czynnościowego kardiomiocytów i efektywnego okresu refrakcji przedsionków, komór serca, węzła przedsionkowo-komorowego, pęczka Hisa i włókien Purkinjego. Procesy te prowadzą do zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego, spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i zmniejszenia pobudliwości kardiomiocytów.

Mechanizm wydłużania czasu trwania potencjału czynnościowego związany jest z blokadą kanałów potasowych w błonach komórkowych kardiomiocytów i zmniejszeniem amplitudy powolnego (opóźnionego) prostowniczego prądu potasowego.

Działanie amiodaronu i sotalolu, oprócz zmniejszenia częstotliwości węzła zatokowego, objawia się znacznym wydłużeniem czasu trwania Odstępy QT i P-Q z niezmiennym czasem trwania zespołu QRS.

Nibentan w odróżnieniu od amiodaronu i sotalolu nie wpływa istotnie na częstotliwość rytmu zatokowego i czas trwania odstępu P-Q. Lek ten jest wysoce skutecznym środkiem zatrzymującym tachyarytmię nadkomorową.

Amiodaron może również działać przeciwdławicowo, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i rozszerzając naczynia wieńcowe. Działa hamująco na receptory α i β-adrenergiczne układu sercowo-naczyniowego(bez ich całkowitej blokady). Zmniejsza częstość akcji serca, zmniejsza całkowity obwodowy opór naczyniowy i ogólnoustrojowe ciśnienie krwi (po podaniu dożylnym).

Sotalol - nieselektywnie blokuje receptory β 1 - i β 2 -adrenergiczne. Zmniejsza częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększa napięcie mięśni gładkich oskrzeli.

Po podaniu doustnym amiodaron jest powoli wchłaniany z przewodu pokarmowego, wchłanianie wynosi 20-55%. Maksymalne stężenie w osoczu krwi osiągane jest po 3-7 godzinach. Wiązanie z białkami wynosi 96% (62% z albuminami, 33,5% z β-lipoproteinami). Przechodzi przez krew-mózg i bariera łożyskowa(10-50%), wnika w mleko matki. Intensywnie metabolizowany w wątrobie do formy aktywny metabolit desetyloamiodaron, a także przez dejodowanie. Jest inhibitorem izoenzymów CYP2C9, CYP2D6 i CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 w wątrobie. Usunięcie jest dwufazowe. Po podaniu doustnym okres półtrwania w fazie początkowej wynosi 4-21 dni, w fazie końcowej – dni. Średni okres półtrwania amiodaronu wynosi dni. Jest wydalany głównie z żółcią przez jelita. Amiodaron i desetyloamiodaron są wydalane z moczem w bardzo małych ilościach.

Po podaniu doustnym sotalol wchłania się z przewodu żołądkowo-jelitowego. Maksymalne stężenie leku w osoczu osiągane jest po 2-3 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi 2 l/kg. Okres półtrwania wynosi około 15 godzin. Jest wydalany głównie przez nerki.

Arytmie komorowe.
Nadkomorowe zaburzenia rytmu.
Dodatkowa skurcz przedsionków i komór.
Arytmie spowodowane niewydolnością wieńcową lub przewlekłą niewydolnością serca.
Zapobieganie migotaniu komór (w tym po kardiowersji).

Bradykardia zatokowa.
Zespół chorej zatoki.
Blok zatokowo-przedsionkowy.
Blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia (bez użycia rozrusznika serca).
Wydłużenie odstępu QT.
Wstrząs kardiogenny.
Hipokaliemia.
Hipomagnezemia.
Niedociśnienie tętnicze.
Śródmiąższowe choroby płuc.
Jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO.
Ciąża.
Okres laktacji.
Nadwrażliwość.

Leki z tej grupy stosuje się ostrożnie, gdy:

Przewlekła niewydolność serca.
Niewydolność wątroby.
Astma oskrzelowa.
Pacjenci w podeszłym wieku (wysokie ryzyko wystąpienia ciężkiej bradykardii).
Poniżej 18. roku życia (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania).

Amiodaron jest przeciwwskazany w niedoczynności tarczycy i tyreotoksykozie.

Podczas stosowania nibentanu możliwe są:

Występowanie komorowych zaburzeń rytmu.
Bradykardia.
Zaburzenia smaku (pojawienie się kwaśnego lub metalicznego smaku w ustach).
Zawroty głowy.
Dyplopia.
Uczucie gorąca lub zimna.
Ból gardła.

Zanim zaczniesz stosować leki z tej grupy, powinieneś Badanie rentgenowskie płuca. Przed przepisaniem amiodaronu należy ocenić czynność tarczycy.

Na długotrwałe leczenie konieczne: regularne monitorowanie czynności tarczycy, konsultacja z okulistą i badanie RTG płuc.

Pozajelitowo leki z tej grupy można stosować wyłącznie w szpitalu pod stałym monitorowaniem ciśnienia krwi, tętna i EKG.

Podczas leczenia lekami z tej grupy należy powstrzymać się od potencjalnego niebezpieczny gatunek czynności wymagające zwiększona uwaga i szybkość reakcji psychomotorycznych.

Na jednoczesne użycie sotalol z innymi lekami możliwe są następujące reakcje:

Przy jednoczesnym stosowaniu z lekami antyarytmicznymi klasy I następuje wyraźne powiększenie zespołu QRS, co zwiększa ryzyko wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu.
W przypadku jednoczesnego stosowania z lekami przeciwarytmicznymi klasy III następuje wyraźne wydłużenie czasu trwania odstępu QT.
Z blokerami kanału wapniowego i lekami przeciwnadciśnieniowymi, uspokajającymi, tabletki nasenne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, barbiturany, fenotiazyny, opioidowe leki przeciwbólowe, leki moczopędne, leki rozszerzające naczynia krwionośne - znaczące zmniejszenie PIEKŁO.
W przypadku leków do znieczulenia wziewnego zwiększa się ryzyko zahamowania czynności mięśnia sercowego i rozwoju niedociśnienia.
W przypadku amiodaronu możliwe jest niedociśnienie tętnicze, bradykardia, migotanie komór i asystolia.
Za pomocą insuliny i doustnych leków hipoglikemizujących, szczególnie przy wzmożonym wysiłku fizycznym, można obniżyć poziom glukozy we krwi lub nasilić objawy hipoglikemii.
W przypadku klonidyny opisano przypadki paradoksalnego nadciśnienia tętniczego.
Nifedypina, leki przeciwdepresyjne, barbiturany, leki przeciwnadciśnieniowe mogą nasilić hipotensyjne działanie sotalolu.
W przypadku noradrenaliny, inhibitorów MAO, możliwe jest ciężkie nadciśnienie tętnicze.
W przypadku rezerpiny, metyldopy, guanfacyny, glikozydów nasercowych możliwa jest ciężka bradykardia i spowolnienie przewodzenia.
W przypadku furosemidu, indapamidu, prenyloaminy, prokainamidu możliwe jest addytywne wydłużenie odstępu QT.
W przypadku cyzaprydu odstęp QT ulega znacznemu wydłużeniu w wyniku działania addytywnego i zwiększa się ryzyko wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu.
W przypadku erytromycyny zwiększa się ryzyko wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu typu „piruet”.
W przypadku dożylnego podawania sotalolu podczas stosowania werapamilu i diltiazemu istnieje ryzyko znacznego pogorszenia kurczliwości i przewodnictwa mięśnia sercowego.

Leki antyarytmiczne: rodzaje i klasyfikacja, przedstawiciele, działanie

Leki antyarytmiczne – leki, stosowany w celu normalizacji częstości akcji serca. Te związki chemiczne należą do różnych klas i grup farmakologicznych. Przeznaczone są do leczenia tachyarytmii i zapobiegania ich występowaniu. Leki przeciwarytmiczne nie wydłużają oczekiwanej długości życia, ale służą do kontrolowania objawów klinicznych.

Leki antyarytmiczne są przepisywane przez kardiologów, jeśli u pacjenta występuje patologiczna arytmia, która pogarsza jakość życia i może prowadzić do rozwoju poważne powikłania. Leki antyarytmiczne mają pozytywny wpływ na organizm ludzki. Należy je przyjmować przez długi czas i wyłącznie pod kontrolą elektrokardiografii, która przeprowadzana jest przynajmniej raz na trzy tygodnie.

Ściana komórkowa kardiomiocytów jest penetrowana przez dużą liczbę kanałów jonowych, którymi przemieszczają się jony potasu, sodu i chloru. Taki ruch naładowanych cząstek prowadzi do powstania potencjału czynnościowego. Arytmia jest spowodowana nieprawidłową propagacją Impulsy nerwowe. Aby przywrócić rytm serca, konieczne jest zmniejszenie aktywności ektopowego rozrusznika serca i zatrzymanie krążenia impulsu. Pod wpływem leków antyarytmicznych kanały jonowe zamykają się i zmniejszają wpływ patologiczny na mięśniu sercowym podział współczujący system nerwowy.

Wybór leku antyarytmicznego zależy od rodzaju arytmii, obecności lub braku strukturalnej patologii serca. Z zastrzeżeniem niezbędne warunki bezpieczeństwo, leki te poprawiają jakość życia pacjentów.

Terapia antyarytmiczna ma na celu przede wszystkim przywrócenie rytmu zatokowego. Pacjenci leczeni są w szpitalu kardiologicznym, gdzie podaje się im leki antyarytmiczne dożylnie lub doustnie. W przypadku braku pozytywu efekt terapeutyczny przejść na kardiowersję elektryczną. Pacjenci bez współistniejących przewlekła patologia serce może samodzielnie przywrócić rytm zatokowy w warunkach ambulatoryjnych. Jeżeli napady arytmii występują rzadko, są krótkie i dają niewiele objawów, pacjentów kierowanych jest na obserwację dynamiczną.

Klasyfikacja

Standardowa klasyfikacja leków antyarytmicznych opiera się na ich zdolności do wpływania na wytwarzanie sygnałów elektrycznych w kardiomiocytach i ich przewodzenie. Są one podzielone na cztery główne klasy, z których każda ma swój własny sposób działania. Skuteczność leków w różne rodzaje arytmie będą inne.

Blokery kanałów sodowych stabilizujące błonę - chinidyna, lidokaina, flekainid. Stabilizatory błonowe wpływają na funkcjonalność mięśnia sercowego.
Beta-blokery - „Propranolol”, „Metaprolol”, „Bisoprolol”. Zmniejszają śmiertelność z powodu ostrej niewydolności wieńcowej i zapobiegają nawrotom tachyarytmii. Leki z tej grupy koordynują unerwienie mięśnia sercowego.
Blokery kanałów potasowych - Amiodaron, Sotalol, Ibutilid.
Antagoniści wapnia - werapamil, diltiazem.
Inne: glikozydy nasercowe, leki uspokajające, uspokajające, leki neurotropowe mają łączny wpływ na funkcje mięśnia sercowego i jego unerwienie.

Tabela: podział leków przeciwarytmicznych na klasy

Przedstawiciele głównych grup i ich działania

klasa 1A

Najpopularniejszym lekiem z grupy leków przeciwarytmicznych klasy 1A jest chinidyna, otrzymywana z kory drzewa chinowego.

Ten medycyna blokuje przenikanie jonów sodu do kardiomiocytów, zmniejsza napięcie tętnic i żył, działa drażniąco, przeciwbólowo i przeciwgorączkowo, hamuje aktywność mózgu. „Chinidyna” ma wyraźną aktywność antyarytmiczną. Jest skuteczny, gdy różne rodzaje arytmie, ale powoduje skutki uboczne w przypadku nieprawidłowego dozowania i stosowania. Chinidyna działa na ośrodkowy układ nerwowy, naczynia krwionośne i mięśnie gładkie.

Podczas przyjmowania leku nie należy go żuć, aby uniknąć podrażnienia błony śluzowej przewodu pokarmowego. Dla lepszego efektu ochronnego zaleca się przyjmowanie Chinidyny z posiłkiem.

wpływ leków różnych klas na EKG

klasa 1b

Klasa antyarytmiczna 1B - „Lidokaina”. Ma działanie antyarytmiczne ze względu na zdolność zwiększania przepuszczalności błony dla potasu i blokowania kanałów sodowych. Tylko znaczne dawki leku mogą wpływać na kurczliwość i przewodnictwo serca. Lek zatrzymuje ataki częstoskurczu komorowego w okresie pozawałowym i wczesnym okresie pooperacyjnym.

Aby zahamować atak arytmii, należy podać domięśniowo 200 mg lidokainy. Jeśli nie ma pozytywnego efektu terapeutycznego, wstrzyknięcie powtarza się po trzech godzinach. W ciężkich przypadkach lek podaje się dożylnie w bolusie, a następnie przystępuje się do wstrzyknięć domięśniowych.

klasa 1c

Leki przeciwarytmiczne klasy 1C wydłużają przewodzenie wewnątrzsercowe, ale mają wyraźny efekt arytmogenny, co obecnie ogranicza ich stosowanie.

Najpopularniejszym lekarstwem w tej podgrupie jest „Ritmonorm” lub „Propafenon”. Lek ten jest przeznaczony do leczenia skurczu dodatkowego, szczególnej postaci arytmii spowodowanej przedwczesnym skurczem mięśnia sercowego. „Propafenon” jest lekiem antyarytmicznym o bezpośrednim działaniu stabilizującym błonę na mięsień sercowy i działaniu miejscowo znieczulającym. Spowalnia napływ jonów sodu do kardiomiocytów i zmniejsza ich pobudliwość. „Propafenon” jest przepisywany osobom cierpiącym na arytmie przedsionkowe i komorowe.

II stopnia

Leki przeciwarytmiczne klasy 2 – beta-blokery. Pod wpływem propranololu naczynia krwionośne rozszerzają się, spada ciśnienie krwi i zwiększa się napięcie oskrzeli. U pacjentów częstość akcji serca normalizuje się, nawet w przypadku oporności na glikozydy nasercowe. W tym przypadku tachyarytmiczna postać migotania przedsionków przekształca się w bradyarytmię, znikają kołatanie serca i przerwy w pracy serca. Lek może kumulować się w tkankach, to znaczy występuje efekt kumulacji. Z tego powodu stosując go w starszym wieku należy zmniejszyć dawki.

3. klasa

Leki przeciwarytmiczne klasy 3 to blokery kanałów potasowych, które spowalniają procesy elektryczne w kardiomiocytach. Najwybitniejszym przedstawicielem tej grupy jest amiodaron. Rozszerza naczynia wieńcowe, blokuje receptory adrenergiczne i obniża ciśnienie krwi. Lek zapobiega rozwojowi niedotlenienia mięśnia sercowego, zmniejsza napięcie tętnic wieńcowych i zmniejsza częstość akcji serca. Dawkowanie do podawania dobierane jest wyłącznie przez lekarza indywidualnie. Z powodu efekt toksyczny leku, jego stosowaniu musi towarzyszyć stałe monitorowanie ciśnienia krwi i innych parametrów klinicznych i laboratoryjnych.

4 klasie

Klasa antyarytmiczna 4 - „Verapamil”. Jest to wysoce skuteczny lek, który poprawia stan pacjentów z ciężkimi postaciami dławicy piersiowej, nadciśnieniem i arytmią. Pod wpływem leku naczynia wieńcowe rozszerzają się, zwiększa się przepływ wieńcowy, wzrasta oporność mięśnia sercowego na niedotlenienie i normalizacja Właściwości reologiczne krew. „Werapamil” gromadzi się w organizmie i jest następnie wydalany przez nerki. Produkowany jest w postaci tabletek, drażetek i zastrzyków podanie dożylne. Lek ma niewiele przeciwwskazań i jest dobrze tolerowany przez pacjentów.

Inne leki o działaniu antyarytmicznym

Obecnie istnieje wiele leków, które mają działanie antyarytmiczne, ale nie są do tego ujęte grupa farmaceutyczna. Obejmują one:

Leki przeciwcholinergiczne stosowane w celu zwiększenia częstości akcji serca podczas bradykardii - „Atropina”.
Glikozydy nasercowe mające na celu spowolnienie akcji serca - digoksyna, strofantyna.
„Siarczan magnezu” stosuje się w celu zatrzymania ataku specjalnego częstoskurczu komorowego zwanego „piruetem”. Występuje, gdy są poważne zaburzenia elektrolitowe, w wyniku długotrwałego stosowania niektórych leków antyarytmicznych, po diecie płynnej i białkowej.

Leki antyarytmiczne pochodzenia roślinnego

Leki mają działanie antyarytmiczne pochodzenie roślinne. Lista nowoczesnych i najpopularniejszych leków:

„Ekstrakt z waleriany” produkowany jest w postaci tabletek, nalewek i surowców zielarskich. Roślina ta ma działanie uspokajające, przeciwbólowe i antyarytmiczne. Waleriana jest doskonałym lekiem przeciwdepresyjnym i doskonałym lekarstwem na bezsenność.
Motherwort to roślina, z której jest wytwarzana nalewka alkoholowa. Należy zażywać trzydzieści kropli trzy razy dziennie. Napar z serdecznika możesz przygotować samodzielnie w domu. Łyżkę ziela zalać wrzącą wodą, odstawić na godzinę, przesączyć i wypić 50 ml trzy razy dziennie.
„Novopassit” to lek szeroko stosowany w leczeniu arytmii. Zawiera: guaifenezynę, waleriana, melisę, ziele dziurawca, głóg, passiflorę, chmiel, czarny bez. Należy zażywać jedną łyżeczkę 3 razy dziennie.
„Persen” ma działanie uspokajające, przeciwskurczowe i przeciwarytmiczne. Zawarte w jego składzie ekstrakty z waleriany, mięty i melisy decydują o jego działaniu działanie uspokajające i działanie antyarytmiczne. Łagodzi podrażnienia, napięcie, zmęczenie psychiczne, przywraca prawidłowy sen i zwiększa apetyt. „Persen” łagodzi stany lękowe i działa uspokajająco na osoby w stanie podniecenia i stresu psycho-emocjonalnego.

Skutki uboczne

Negatywne konsekwencje terapii antyarytmicznej są reprezentowane przez następujące skutki:

Arytmogenne działanie leków antyarytmicznych objawia się w 40% przypadków stanami zagrożenia życia, które znacząco zwiększają śmiertelność ogólną. Arytmogenne działanie leków antyarytmicznych to zdolność do wywoływania rozwoju arytmii.
Działanie antycholinergiczne leków z grupy 1 u osób starszych i osłabionych objawia się suchością w ustach, skurczami akomodacji i trudnościami w oddawaniu moczu.
Leczeniu lekami antyarytmicznymi może towarzyszyć skurcz oskrzeli, objawy dyspeptyczne i zaburzenia czynności wątroby.
Ze strony centralnego układu nerwowego do niekorzystnych skutków zażywania narkotyków zalicza się: zawroty głowy, ból głowy, podwójne widzenie, senność, drgawki, zaburzenia słuchu, drżenie, drgawki, omdlenia, zatrzymanie oddechu.
Niektóre leki mogą powodować reakcje alergiczne, agranulocytozę, leukopenię, trombocytopenię i gorączkę polekową.

Choroby układu krążenia są częstą przyczyną zgonów, szczególnie wśród osób dojrzałych i starszych. Choroba serca powoduje rozwój innych stanów zagrażających życiu, takich jak arytmia. Jest to dość poważny stan zdrowia, który na to nie pozwala samoleczenie. Przy najmniejszym podejrzeniu rozwoju tej choroby konieczne jest skorzystanie z pomocy lekarskiej, poddanie się pełnym badaniom i pełnemu leczeniu antyarytmicznemu pod nadzorem specjalisty.

Blokery kanałów sodowych

Blokery kanałów sodowych dzielą się na 3 podgrupy:

IA – chinidyna, prokainamid, dyzopiramid,

IB – lidokaina, meksyletyna, fenytoina,

1C - flekainid, propafenon.

Główne różnice pomiędzy tymi podgrupami przedstawiono w tabeli. 6.

Podgrupa leków IA - chinidyna, prokainamid, dyzopiramid. Chinidyna jest prawoskrętnym izomerem chininy (alkaloid kory chinowej; rodzaj Cinchona). Działając na kardiomiocyty, chinidyna blokuje kanały sodowe, przez co spowalnia procesy depolaryzacji. Ponadto chinidyna blokuje kanały potasowe i w związku z tym spowalnia repolaryzację.

Wpływ chinidyny na włókna Purkinjego komory serca. W potencjale czynnościowym włókien Purkinjego wyróżnia się następujące fazy (ryc. 31):

Faza 0 – szybka depolaryzacja,

Faza 1 – wczesna repolaryzacja,

Faza 3 – późna repolaryzacja,

Tabela 6. Właściwości podgrup blokerów kanałów sodowych

1 Vmax - prędkość szybkiej depolaryzacji (faza 0).

Fazy te są związane z ruchem jonów przez kanały jonowe błony komórkowej (ryc. 32).

Ryż. 31. Potencjały czynnościowe włókien Purkiniego.

Faza 0 - szybka depolaryzacja; faza 1 – wczesna repolaryzacja;

faza 2 - „plateau”; faza 3 – późna repolaryzacja; faza 4 – spontaniczne spowolnienie

depolaryzacja (depolaryzacja rozkurczowa).

Faza 0 związana jest z szybkim wejściem jonów Na+.

Faza 1 związana jest z uwalnianiem jonów K+.

Faza 2 - wydzielanie jonów K+, wprowadzanie jonów Ca2+ i częściowo Na+.

Faza 3 - uwolnienie jonów K+.

Faza 4 - wyjście K + (spada) i wejście Na + (wzrost). Chinidyna blokuje kanały Na+ i spowalnia szybką depolaryzację (faza 0) i spontaniczną powolną depolaryzację (faza 4).

Chinidyna blokuje kanały potasowe i spowalnia repolaryzację (faza 3) (ryc. 33).

Dzięki hamowaniu fazy 3 chinidyna wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego włókien Purkinjego.

Ze względu na wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego i zmniejszenie pobudliwości wzrasta efektywny okres refrakcji (ERP - okres niepobudliwości między dwoma propagującymi się impulsami) (ryc. 34).

Oczywiście zmniejszenie pobudliwości i automatyzmu jest przydatne w leczeniu tachyarytmii i skurczów dodatkowych.

Ograniczenie przewodzenia może być przydatne w przypadku arytmii typu „reentry”, które są związane z powstawaniem bloku jednokierunkowego (ryc. 35). Chinidyna całkowicie blokuje przewodzenie impulsów w obszarze bloku jednokierunkowego (przekłada blok jednokierunkowy na blok pełny) i zatrzymuje ponowne wejście wzbudzenia.

Zwiększenie ERP może być przydatne w przypadku tachyarytmii związanych z krążeniem wzbudzenia w zamkniętych obwodach kardiomiocytów (na przykład z migotaniem przedsionków); wraz ze wzrostem ERP cyrkulacja wzbudzenia zatrzymuje się.

Ryc.35. Wpływ chinidyny na arytmie typu ponownego wejścia.

Na komórkach węzeł zatokowo-przedsionkowy chinidyna ma słabe działanie hamujące, ponieważ potencjał spoczynkowy w tych komórkach jest znacznie niższy niż we włóknach Purkinjego (tab. 7), a procesy depolaryzacji związane są głównie z wejściem Ca 2+ (ryc. 36). Jednocześnie chinidyna blokuje hamujące działanie nerwu błędnego na węzeł zatokowo-przedsionkowy (efekt wagolityczny) i dlatego może powodować niewielki tachykardia.

We włóknach węzeł przedsionkowo-komorowy procesy depolaryzacji (fazy 0 i 4) są spowodowane głównie wejściem Ca 2+ i, w mniejszym stopniu, wejściem Na + (ryc. 37). Chinidyna spowalnia fazy 0 i 4 potencjału czynnościowego i odpowiednio zmniejsza przewodność i automatyzm włókien węzła przedsionkowo-komorowego. Jednocześnie chinidyna eliminuje hamujący wpływ nerwu błędnego na przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W rezultacie chinidyna w dawkach terapeutycznych wykazuje umiarkowane działanie hamujące na przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

Tabela 7. Charakterystyka elektrofizjologiczna komórek układu przewodzącego serca

We włóknach pracujący mięsień sercowy przedsionków i komór chinidyna zakłóca depolaryzację i osłabia skurcze mięśnia sercowego. Chinidyna zmniejsza pobudliwość i zwiększa ERP pracujących włókien mięśnia sercowego, co zapobiega również patologicznemu krążeniu impulsów.

Chinidyna rozszerza obwodowe naczynia krwionośne (działanie blokujące receptory α-adrenergiczne). Ze względu na zmniejszenie rzutu serca i zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, chinidyna obniża ciśnienie krwi.

Chinidynę przepisuje się doustnie w przypadku uporczywych i napadowych postaci migotania przedsionków, napadowego częstoskurczu komorowego i nadkomorowego, dodatkowych skurczów komorowych i przedsionkowych.

Skutki uboczne chinidyny: zmniejszona siła skurczów serca, obniżone ciśnienie krwi, zawroty głowy, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, cinchonizm (szumy uszne, utrata słuchu, zawroty głowy, ból głowy, zaburzenia widzenia, dezorientacja), nudności, wymioty, biegunka, trombocytopenia, reakcje alergiczne. Chinidyna, podobnie jak wiele innych leków przeciwarytmicznych, może u niektórych pacjentów powodować zaburzenia rytmu serca (średnio 5%) - efekt arytmogenny (proarytmiczny).

Prokainamid (prokainamid) w przeciwieństwie do chinidyny ma mniejszy wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego i nie ma właściwości blokujących α-adrenergię. Lek przepisywany jest doustnie, a w nagłych przypadkach podaje się go dożylnie lub domięśniowo, głównie w przypadku tachyarytmii komorowych, rzadziej w przypadku tachyarytmii nadkomorowych (w celu zatrzymania trzepotania lub migotania przedsionków) oraz skurczu dodatkowego.

Skutki uboczne prokainamidu: niedociśnienie tętnicze (związane z właściwościami prokainamidu blokującego zwoje), zaczerwienienie twarzy, szyi, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, nudności, wymioty, ból głowy, bezsenność. Przy długotrwałym stosowaniu prokainamidu możliwa jest niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, agranulocytoza i rozwój zespołu tocznia rumieniowatego układowego (początkowe objawy to wysypki skórne, bóle stawów).

Dizopiramid (rhythmilen) jest przepisywany doustnie. Skuteczny w przypadku tachyarytmii przedsionkowej, a zwłaszcza komorowej i dodatkowych skurczów. Wśród skutków ubocznych wyraża się hamujący wpływ dyzopiramidu na kurczliwość mięśnia sercowego i działanie M-antycholinergiczne (rozszerzenie źrenic, zaburzenia widzenia do bliży, suchość w ustach, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu). Przeciwwskazane w jaskrze, przeroście prostaty, bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopnia.

Leki podgrupy IB- lidokaina, meksyletyna, fenytoina w odróżnieniu od leków z podgrupy IA mają mniejszy wpływ na przewodnictwo, nie blokują kanałów potasowych („czystych” blokerów kanałów sodowych), nie zwiększają, lecz skracają czas trwania potencjału czynnościowego (ERP odpowiednio się zmniejsza) .

Lidokaina (ksykaina) jest środkiem miejscowo znieczulającym i jednocześnie skutecznym środkiem antyarytmicznym. Ze względu na niską biodostępność lek podaje się dożylnie. Działanie lidokainy jest krótkotrwałe (t 1/2 1,5-2 godziny), dlatego zwykle roztwory lidokainy podaje się dożylnie.

Lidokaina nie ma znaczącego wpływu na węzeł zatokowo-przedsionkowy; ma słabe działanie hamujące na węzeł przedsionkowo-komorowy. W dawkach terapeutycznych lidokaina ma niewielki wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, ciśnienie krwi i przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

Skutki uboczne lidokainy: umiarkowane hamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (przeciwwskazane w bloku przedsionkowo-komorowym II-III stopnia), zwiększona pobudliwość, zawroty głowy, parestezje, drżenie.

Przedawkowanie lidokainy może powodować senność, dezorientację, bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy, niedociśnienie tętnicze, depresję oddechową, śpiączkę, zatrzymanie akcji serca.

Meksyletyna jest analogiem lidokainy, skutecznym po podaniu doustnym.

Fenytoina (difenina) jest lekiem przeciwpadaczkowym, który ma również właściwości przeciwarytmiczne podobne do lidokainy. Fenytoina jest szczególnie skuteczna w przypadku arytmii wywołanych glikozydami nasercowymi.

Leki podgrupy 1C- propafenon, flekainid - znacząco spowalniają szybkość szybkiej depolaryzacji (faza 0), spowalniają spontaniczną powolną depolaryzację (faza 4) i mają niewielki wpływ na repolaryzację (faza 3) włókien Purkiniego. Zatem substancje te wyraźnie hamują pobudliwość i przewodnictwo, mając niewielki wpływ na czas trwania potencjału czynnościowego. Zmniejszając pobudliwość, zwiększa się ERP włókien Purkinjego i włókien pracującego mięśnia sercowego. Hamuje przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Propafenon ma słabe działanie blokujące receptory β-adrenergiczne.

Leki są skuteczne w przypadku nadkomorowych zaburzeń rytmu, dodatkowych skurczów komorowych i tachyarytmii, ale mają wyraźne właściwości arytmogenne (mogą powodować arytmie w

10-15% pacjentów), zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Dlatego stosuje się je tylko wtedy, gdy inne leki antyarytmiczne są nieskuteczne. Przepisywany doustnie i dożylnie.

Spośród β-blokerów propranolol, metoprolol, atenolol itp. Są stosowane jako leki przeciwarytmiczne.

β-blokery, blokując receptory β-adrenergiczne, eliminują stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce, a tym samym zmniejszają: 1) automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego, 2) automatyzm i przewodnictwo węzła przedsionkowo-komorowego, 3) automatyzm Włókna Purkiniego (ryc. 39).

P-blokery stosuje się głównie w przypadku tachyarytmii nadkomorowych i skurczów dodatkowych. Ponadto leki te mogą być skuteczne w przypadku dodatkowych skurczów komorowych związanych ze zwiększonym automatyzmem.

Skutki uboczne β-blokerów: niewydolność serca, bradykardia, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększone zmęczenie, zwiększone napięcie oskrzeli (przeciwwskazane w astmie oskrzelowej), zwężenie naczyń obwodowych, zwiększone działanie leków hipoglikemizujących (eliminacja hiperglikemicznego działania adrenaliny).

15.1.3. Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego (leki spowalniające repolaryzację, blokery kanałów potasowych)

Leki z tej grupy obejmują amiodaron, sotalol, brtilium, ibutilid i dofetilid.

Amiodaron (kordaron) jest związkiem zawierającym jod (o strukturze podobnej do hormonów tarczycy). Wysoce skuteczny w leczeniu różnych postaci tachyarytmii i skurczów dodatkowych, w tym także tych opornych na inne leki antyarytmiczne. W szczególności amiodaron jest wysoce skuteczny w przekształcaniu migotania i trzepotania przedsionków w rytm zatokowy oraz w zapobieganiu migotaniu komór. Lek jest przepisywany doustnie, rzadziej - dożylnie.

Ponadto amiodaron ma pewne działanie hamujące na kanały Na + i kanały Ca 2+, a także ma właściwości niekonkurencyjnego blokowania β-adrenergicznego. Dlatego amiodaron można zaliczyć nie tylko do III, ale także do 1a, II i IV klasy leków antyarytmicznych.

Amiodaron ma niekonkurencyjne właściwości blokujące receptory α-adrenergiczne i rozszerza naczynia krwionośne.

Amiodaron poprzez blokadę kanałów Ca 2+ i receptorów β-adrenergicznych osłabia i spowalnia skurcze serca (zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen), a poprzez blokadę receptorów α-adrenergicznych rozszerza naczynia wieńcowe i obwodowe oraz umiarkowanie obniża ciśnienie krwi. Dlatego amiodaron jest skuteczny w leczeniu dusznicy bolesnej, w zapobieganiu zaostrzeniom niewydolności wieńcowej po zawale mięśnia sercowego.

Amiodaron jest silnie lipofilowy, długo odkłada się w tkankach (tkanka tłuszczowa, płuca, wątroba) i bardzo powoli jest wydalany z organizmu, głównie z żółcią ( T 60-100 dni). Przy długotrwałym, systematycznym stosowaniu amiodaronu na obwodzie rogówki obserwuje się jasnobrązowe złogi (promelaninę i lipofuscynę) (zwykle nie zakłócają widzenia), a także złogi w skórze, przez co skóra nabiera szarego odcienia -niebieski odcień i staje się bardzo wrażliwy na promienie ultrafioletowe (fotouczulanie).

Inne działania niepożądane amiodaronu:

Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego;

Trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym;

Zwiększone napięcie oskrzeli; :

Drżenie, ataksja, parestezje;

Nadczynność tarczycy lub niedoczynność tarczycy (amiodaron zakłóca konwersję T4 do T3);

Dysfunkcja wątroby;

Śródmiąższowe zapalenie płuc (związane z powstawaniem toksycznych rodników tlenowych, hamowaniem fosfolipaz i rozwojem lipofosfolipidozy); możliwe zwłóknienie płuc;

Nudności, wymioty, zaparcia.

Sotalol (betapece) jest beta-blokerem, który jednocześnie zwiększa czas trwania potencjału czynnościowego, tj. należy do II i III klasy leków antyarytmicznych. Stosuje się go w przypadku tachyarytmii komorowych i nadkomorowych (w szczególności w przypadku migotania i trzepotania przedsionków w celu przywrócenia rytmu zatokowego skurczów przedsionków), a także w przypadku skurczu dodatkowego. Pozbawiony jest wielu skutków ubocznych charakterystycznych dla amiodaronu, za to wykazuje działania niepożądane charakterystyczne dla β-blokerów. Podczas stosowania leku możliwe są zaburzenia rytmu typu torsade de pointes (1,5-2%).

Bretylium (ornid) wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego, głównie w kardiomiocytach komorowych i jest stosowane w leczeniu tachyarytmii komorowych (można podawać dożylnie w celu złagodzenia arytmii). Ma także właściwości sympatykolityczne.

Leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego i odpowiednio ERP w przedsionkach są skuteczne w przenoszeniu (przekształcaniu) migotania przedsionków w rytm zatokowy.

Zsyntetyzowano związki, które selektywnie blokują kanały K+ i wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego i ERP, nie wpływając na inne właściwości kardiomiocytów - „czyste” leki klasy III ibutilidium dofetild. Leki te mają selektywne działanie przeciwfibrylacyjne. Służą do konwersji migotania przedsionków na rytm zatokowy i zapobiegania późniejszemu migotaniu przedsionków. Podczas stosowania ibutilidu i dofetylidu mogą wystąpić zaburzenia rytmu typu torsade de pointes.

Arytmia serca to szerokie pojęcie. Obejmuje różne rodzaje patologii i niektóre warunki fizjologiczne. Leczenie wymaga niewydolności rytmu serca, która najczęściej jest objawem choroby serca, a także każdej innej choroby. Ważną częścią działań terapeutycznych w tym przypadku jest przepisanie odpowiednich leków. Leczenie arytmii serca tabletkami zależy od jej rodzaju i ma na celu przede wszystkim przyczynę nieprawidłowej pracy mięśnia sercowego. Leki eliminują ciężkie objawy nieprzyjemnego stanu, a także zapobiegają rozwojowi powikłań chorób układu sercowo-naczyniowego.

Tętno wynoszące 60–90 uderzeń na 60 sekund jest uważane za normalne. Arytmia odnosi się do serii skurczów mięśnia sercowego, które występują z niewłaściwą częstotliwością lub w nieodpowiedniej kolejności. Zgodnie z tą definicją można wyróżnić następujące rodzaje rytmu nieprawidłowego:

bradykardia (zmniejszenie częstości akcji serca na minutę);
tachykardia (jednocześnie zwiększone tętno);
skurcz dodatkowy (rytm staje się nieregularny, niektóre obszary mięśnia sercowego kurczą się przedwcześnie).

Klasyfikując arytmię, należy również wziąć pod uwagę obszar pochodzenia patologii. Źródłem zaburzeń mogą być przedsionki, komory, zatoki lub węzły przedsionkowo-komorowe.

Kolejną oznaką podziału nieregularnych rytmów serca na podtypy jest czas ich trwania w czasie.

Napadowa arytmia trwa maksymalnie tydzień. Rozwija się nieoczekiwanie i ustaje samoistnie, równie nagle, jak się zaczęło.
Uporczywa postać zaburzeń rytmu trwa dłużej (czasami ponad 12 miesięcy). Aby wyeliminować objawy, należy zastosować terapię lekową.
W przypadku przewlekłej arytmii osoba czuje się objawy patologiczne stale. Przywrócić poprawna praca komór i przedsionków w tym przypadku nie jest możliwe. Lekarz wybiera taktykę utrzymania istniejącego rytmu i przepisuje leki wspomagające mięsień sercowy.

Największe zagrożenie dla życia stanowią następujące rodzaje nieprawidłowych skurczów:

Trzepotanie komór i przedsionków, które często prowadzi do migotania przedsionków. Jest to ciężka patologia charakteryzująca się losowym pobudzeniem różnych części mięśnia sercowego. Zaciągają się same, bez udziału węzła zatokowego. Jednocześnie rytm serca staje się chaotyczny i przyspieszony.
Blok przedsionkowo-komorowy całkowity to zaburzenie, w którym impuls elektryczny z węzła AV do komór w ogóle nie jest przewodzony. W ten ostatni przypadek rozrusznik staje się Jego zawiniątkiem wraz ze swoimi gałęziami. Ta arytmia charakteryzuje się ciężką bradykardią. Zaburzenia takie prowadzą do niewydolności serca lub niedokrwienia mózgu.
Zespół chorej zatoki może spowodować nagłe zatrzymanie akcji serca. Leczenie farmakologiczne z reguły nie daje pożądanego efektu. Aby ratować życie, pacjent proszony jest o wszczepienie rozrusznika serca. Sygnały z centrum zatoki są wysyłane słabo lub w nieregularnych odstępach czasu. Charakterystyczne objawy arytmii serca: znaczne spowolnienie rytmu lub naprzemienna bradykardia i tachykardia.

Osobno możemy wyróżnić arytmię, która rozwija się wraz z nadejściem nocy. Często wiąże się to ze zjawiskiem zwanym bezdechem. Osoba cierpiąca na tę patologię doświadcza okresowych przerw w oddychaniu podczas snu. Dzieje się tak zazwyczaj podczas chrapania w nocy: podczas chrapania ściany gardła i krtani szczelnie się zamykają. ruchy oddechowe i powietrze nie może przez nie przepływać.

W wyniku bezdechu mięsień sercowy nie otrzymuje potrzebnej mu tlenu, a obciążenie mięśnia sercowego wzrasta. Wstrzymanie oddechu w większości przypadków prowadzi do rozwoju pewnego rodzaju arytmii, takiej jak ciężka bradykardia zatokowa (tętno waha się od 30 do 50 uderzeń na minutę). Im częściej występują te zaburzenia snu i im dłużej trwają te ataki, tym częściej ciężka forma Arytmia trwa.

Tabletki na arytmię serca: cechy lecznicze

Glikozydy nasercowe (digoksyna) przywracają rytm zatokowy, leczą migotanie przedsionków i częstoskurcz nadkomorowy.
„Siarczan magnezu” stosuje się w napadach częstoskurczu komorowego.
Preparaty potasowe („chlorek potasu”) pomagają w leczeniu arytmii komorowych i nadkomorowych.
Preparaty adenozyny („trifosforan adenozyny sodu”) są skuteczne w przypadku migotania i niewydolności serca.

W przypadku ciężkiego niedotlenienia komórek serca stosuje się środki zawierające żelazo („Actiferrin”).
Preparaty z jodem (Iodofol, Iodbalance) i hormonami tarczycy (Eutirox) przepisuje się, gdy tarczyca nie funkcjonuje prawidłowo.
Witaminy (z grupy B, rutyna, biotyna, kwas foliowy, kwas askorbinowy, witamina E, kwas liponowy i Kwas pantotenowy, lecytyna).
Lek normalizujący procesy metaboliczne w mięśniu sercowym nazywa się „Riboxin”.

Specjalne kategorie wiekowe

Należą do nich dzieci i podeszły wiek. Wybierając leczenie dla takich kategorii, należy zachować ostrożność. Wiele leków ma skutki uboczne, które ze względu na szczególną podatność takich pacjentów mogą znacznie pogorszyć stan pacjenta, jeśli dawka zostanie nieprawidłowo dobrana.

Tabletki stosowane w leczeniu arytmii u dziecka:

„Adenozyna”;
„Bretyl”;
„Digoksyna”;
„Labetalol”.

Leki eliminujące zaburzenia rytmu u osoby starszej:

„Kordaron”;
„Ritmonorma”;
„Lidokaina”;
Kardiplant.

Ocena leków antyarytmicznych według ceny

„Atenolol”, „Werapamil”, „Riboxin” - od 19,50 rubli. do 56 rubli.
„Nowakainomid”, „Diltiazem”, „Bisoprolol”, „Amiodoron”, „Amlodypina”, „Panangin” - od 72 rubli. do 149 rubli.
„Concor”, „Egilok”, „Kordaron” - od 79 rubli. do 300 rubli.
„Ritmonorm”, „Nebilet”, „Propanorm”, „Allapinin” - 496 rubli. do 568 rubli.

Opis popularnych tabletek na arytmię serca:

Charakterystyka	„Concor”	„Amiadoron”	„Werapamil”	„Meksyletyna”
Efekt farmakologiczny	Beta-bloker	Bloker potasu kanały	Bloker kanały wapniowe	Bloker kanału sodowego
Sposób podawania	Jedna tabletka dziennie	Dawkę dobiera się indywidualnie	Pij 80 g trzy razy dziennie	1-2 tabletki co 6-8 godzin
Wskazania	Arytmia, przewlekła niewydolność serca, Nadciśnienie, dławica piersiowa	Arytmia przedsionkowa, komorowa, nadkomorowa	Zapobieganie arytmii, dusznicy bolesnej, nadciśnieniu	Różne rodzaje arytmii
Przeciwwskazania	Ostra niewydolność serca, Blok zatokowo-przedsionkowy, niedociśnienie	Zespół chorej zatoki, nadciśnienie, dysfunkcja tarczycy	Wstrząs kardiogenny, zespół chorej zatoki, niewydolność serca	Bradykardia, niewydolność serca, niedociśnienie
Efekt uboczny	Bradykardia, bezsenność, wymioty, biegunka	Bradykardia, wymioty, drżenie, alergie	Ból głowy, zaparcia, nudności, obrzęk	Wymioty, senność, drżenie, alergie

Likwidację arytmii za pomocą specjalnych tabletek należy przeprowadzać pod nadzorem lekarza. On postawi prawidłową diagnozę, dobierze dawkę i weźmie pod uwagę Cechy indywidulane ciało. Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody. W domu możesz użyć metod Medycyna tradycyjna, ale tylko jako dodatkowy środek. Gdy leczenie zachowawcze nie przynosi pożądanego efektu, lekarz podejmuje decyzję o wszczepieniu rozrusznika serca.

Migotanie przedsionków (AF) jest częstym zaburzeniem rytmu serca. Z tą patologią normalne skurcze przedsionki zastępuje się trzepotaniem, co prowadzi do ogólnego zaburzenia czynności serca i uszkadza całe ciało.

Migotanie przedsionków: głównym rodzajem pomocy jest leczenie tabletkami.

Wybór terapii zależy od postaci AF:

ostry - występuje jednorazowo po nadmiernej dawce alkoholu lub kofeiny itp.;
- krótkotrwałe ataki często ustępują samoistnie i naprzemiennie z normalną pracą serca;
uporczywe - długotrwałe migotanie, które nie ustępuje samoistnie, ale można je zatrzymać;
- zaburzenie przewlekłe kołatanie serca, w przypadku którego niewskazane jest wykonanie kardiowersji (przywrócenie rytmu zatokowego).

Ogólne zasady leczenia uzależnień

Wszystkie leki na migotanie przedsionków - lista z ogromną liczbą pozycji. Wybór leków jest trudny nawet dla doświadczonego lekarza.

Migotanie przedsionków jest niebezpieczne ze względu na powikłania, dlatego leczenie patologii powinien wybrać lekarz.

Wśród ogólnych zasad określających, jaki lek zastosować w przypadku migotania przedsionków, można wyróżnić kilka głównych kierunków.
Leczenie choroby, która spowodowała migotanie, jeśli występuje (nadciśnienie, dysfunkcja tarczycy, patologie płuc, cukrzyca). Czasem trzeba odstawić leki. Na przykład, jeśli przepisano lek Vasobral, prawdopodobieństwo wystąpienia migotania przedsionków może być większe ze względu na kofeinę.
W przypadku postaci napadowych i uporczywych zaleca się zapobieganie AF.
Zakończenie ataku migotania, który już się rozpoczął – leczenie jest skuteczniejsze.
Utrzymanie rytmu zatokowego przy stałym rodzaju migotania nie zawsze ma sens, o potrzebie takiego leczenia decyduje lekarz.
Ostrzeżenie takie niebezpieczna komplikacja, podobnie jak zakrzepica, wykonuje się w przypadku każdego typu AF.

Leki antyarytmiczne

Leki stosowane w migotaniu przedsionków należą do grupy leków antyarytmicznych. Wybierając te fundusze, należy wziąć pod uwagę:

stan różnych struktur serca;
kompatybilność leków ze sobą i innymi lekami stosowanymi przez pacjenta.

Dlatego pacjenci chorzy na cukrzycę muszą wyjaśnić, czy można przyjmować Siofor w przypadku migotania przedsionków w ramach wybranego leczenia, ponieważ lek ten zmniejsza skuteczność pośrednich antykoagulantów. Ponadto chinidyna zwiększa stężenie we krwi głównej substancji „Siofor”.

Klasyfikuje się leki antyarytmiczne stosowane w migotaniu przedsionków różne sposoby, ale ogólnie przyjęta klasyfikacja obejmuje 4 klasy. Różnią się rodzajem wpływu na pobudzenie kardiomiocytu i przewodzenie impulsu sercowego.

Leki blokujące szybkie kanały sodowe

Leki stosowane w leczeniu migotania przedsionków należące do tej klasy dzielą się na 3 podklasy w zależności od intensywności działania na kanały przewodzące Ściana komórkowa kardiomiocyty:

IA umiarkowanie wpływa na fazę 0 (depolaryzację), może również blokować kanały potasowe, wydłużając fazę 1 (szybka repolaryzacja) - chinidyna, prokainamid, rytmylen;
IB słabo spowalnia depolaryzację i nieznacznie przyspiesza fazę 1 - fenytoina;
IC intensywnie spowalniają depolaryzację i nie wpływają na repolaryzację - lapakonityna, propafenon, etacyzyna.

Aktywnym składnikiem tego leku jest związek lapakonityny.

Nie tylko hamuje depolaryzację, ale także blokuje receptory beta-adrenergiczne. Allapinina ma również działanie przeciwbólowe i uspokajające.

Należy przyjmować 25 mg co 6-8 godzin po posiłku. Czasami dawka jest zwiększana.

Nowokainamid

W postaci tabletek do leczenia migotania przedsionków stosuje się go w następujący sposób:

przy pierwszej dawce przepisano maksymalnie 6 tabletek zawierających 0,25 g nowokainamidu;
w przypadku nieskuteczności pojedynczej dawki – 2 kolejne tabletki, a co 2 godziny – 2-4 tabletki.

W przypadku niewydolności serca drugiego stopnia dawkę leku należy zmniejszyć co najmniej o jedną trzecią.

Propafenon

Napad AF można zatrzymać podając pojedynczą dawkę 600 mg propafenonu. Rozpoczęcie leczenia należy przeprowadzić w warunkach szpitalnych, w przyszłości lek będzie mógł być stosowany przez pacjenta w celu samodzielnego blokowania AF w przepisanej dawce. Zaleca się mieć go zawsze przy sobie.

Aby utrzymać rytm serca, często przepisuje się 150 mg 3 razy dziennie w regularnych odstępach czasu.

Analogami są Propanorm i Ritmonorm, które są dostępne w postaci tabletek zawierających 150 lub 300 g chlorowodorku propafenonu.

Fenytoina

Nie wolno stosować leku u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym, blokiem zatokowo-przedsionkowym, astmą oskrzelową, bradykardią, guzem chromochłonnym lub nietolerancją metoprololu. Brak danych klinicznych dotyczących wpływu leku na pacjentów w wieku poniżej 18 lat.

Z reguły tabletki Egilok są dość dobrze tolerowane przez pacjentów. Nieprzyjemne objawy po jego zażyciu zdarzają się niezwykle rzadko. Czasami u pacjentów występuje silne zmęczenie, bradykardia, parestezje, lęk, duszność, nudności, alergie, zmniejszony popęd seksualny i bóle stawów.

Metoprolol

Popularny beta-bloker, w skład którego wchodzi m.in substancja aktywna winian metoprololu. Przepisywany w leczeniu arytmii, choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, nadczynności tarczycy, a także w profilaktyce migreny.

Tabletki Metoprolol przyjmuje się podczas lub po posiłku. Zaleca się popić lek odpowiednią ilością wody. Po pierwsze, pacjentom przepisuje się 1-2 tabletki dwa razy dziennie, jeśli działanie terapeutyczne nie zostanie zaobserwowane, dawkę zwiększa się. Nie przekraczać ustalonej maksymalnej dawki dobowej (200 mg).

Tabletki nie mogą być stosowane u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym, bradykardią, zespołem słabego węzła zatokowego, niewydolnością serca, dławicą Prinzmetala, nadciśnieniem tętniczym i nietolerancją metoprololu. Są również przeciwwskazane u pacjentów poniżej 18 roku życia i kobiet karmiących piersią.

Pojawienie się nieprzyjemnych objawów podczas stosowania Metoprololu wiąże się z indywidualną wrażliwością każdego pacjenta. Czasami mogą pojawić się: szumy uszne, niewyraźne widzenie, osłabienie, depresja, słaba koncentracja, zapalenie spojówek, wymioty, ból brzucha, bóle głowy, alergie.

Bisoprolol

Popularny lek na arytmię, w którego skład wchodzi fumaran bisoprololu. Jest również stosowany w leczeniu dusznicy bolesnej, zwłaszcza podczas ataków.

Początkowa dawka bisoprololu wynosi 5 mg na 24 godziny. W takim przypadku tabletkę należy zażyć przed śniadaniem, popijając odpowiednią ilością płynu. W razie potrzeby lekarz prowadzący może zwiększyć dawkę dobową do 10 mg.

Pacjenci ze wstrząsem kardiogennym, zapaścią, obrzękiem płuc, przewlekłą niewydolnością serca, blokiem zatokowo-przedsionkowym, bradykardią, dławicą Prinzmetala, kardiomegalią, astmą oskrzelową, kwasica metaboliczna Jeśli nie tolerujesz bisoprololu, nie powinieneś przyjmować tabletek.

Dość często po zażyciu Bisoprololu u pacjentów występuje biegunka, bóle głowy, bezsenność, depresja, osłabienie i zmęczenie, zapalenie spojówek, ból w klatce piersiowej, zaburzenia czynności wątroby i nerek, hiperglikemia, alergie, bradykardia płodu, opóźniony rozwój płodu, wzmożona potliwość.

Werapamil

Popularny bloker kanału wapniowego, który zawiera substancję czynną chlorowodorek werapaminy. Ma działanie przeciwnadciśnieniowe, przeciwarytmiczne i przeciwdławicowe. Zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Dawkowanie i czas trwania leczenia ustalane są indywidualnie przez lekarza prowadzącego. Lek jest często stosowany w profilaktyce arytmii i dławicy piersiowej. W tym przypadku pacjentom przepisuje się 80 mg leku trzy razy dziennie.

Pacjenci ze wstrząsem kardiogennym, bradykardią, zespołem słabego węzła zatokowego, zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa, zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a, niewydolnością serca i nietolerancją werapaminy nie mogą przyjmować leku. Dość rzadko u pacjentów po zażyciu leku Verapamil mogą wystąpić następujące objawy: nieprzyjemne objawy: bóle i zawroty głowy, wymioty, nudności, zaczerwienienie twarzy, bradykardia, zaparcia, alergie, obrzęki obwodowe.

Amlodypina

Popularny lek z grupy blokerów kanałów wapniowych. Składnik czynny to amlodypina w postaci besylanu, która wynosi 10 mg w jednej tabletce.

Przyjmować na pusty żołądek lub po posiłku. Początkowo dawka wynosi 5 mg leku co 24 godziny. W ciągu siedmiu do czternastu dni dawkę stopniowo zwiększa się do 10 mg na dzień. Nie przekraczać maksymalnej dawki dobowej (10 mg).

Pacjenci z zapaścią, bradykardią, niestabilna dławica piersiowa, nadciśnienie tętnicze Jeśli nie tolerujesz amlodypiny, przyjmowanie leku jest przeciwwskazane. Produkt jest zabroniony również dla pacjentów poniżej 18 roku życia i kobiet w ciąży.

Dość często po zażyciu leku u pacjentów występują działania niepożądane: zawroty głowy, przyspieszenie akcji serca, bóle głowy, obrzęk, ból brzucha, nudności, tachykardia, częstomocz, bóle stawów, kserodermia, alergie, zapalenie spojówek.

Amlodak

Lek z grupy selektywnych blokerów kanałów wapniowych. Tabletki Amlodac zawierają substancję pochodzącą z dihydropirydyny.

Na początkowych etapach leczenia lekarz prowadzący zwykle przepisuje minimalną dawkę 5 mg raz na dobę. W ciągu tygodnia dawkę zwiększa się do 10 mg na dzień. Nie przekraczać maksymalnej możliwej dawki dobowej wynoszącej 10 mg.

Tabletki Amlodac nie powinni przyjmować pacjenci z nietolerancją dihydropirydyny i ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Nie ustalono, czy stosowanie leku w okresie ciąży i karmienia piersią jest bezpieczne.

U niektórych pacjentów zażywanie leku może powodować następujące działania niepożądane: bóle głowy, obrzęki obwodowe, senność, nadmierne zmęczenie, zaburzenia rytmu, duszność, zaczerwienienie skóry, parestezje, alergie, bóle kończyn.

Amiodaron

Popularny lek antyarytmiczny, który zawiera substancję czynną chlorowodorek amiodaronu. Lek jest inhibitorem repolaryzacji. Ma również wyraźne działanie rozszerzające naczynia wieńcowe, przeciwdławicowe i stymulujące tarczycę.

Z reguły jest przepisywany w leczeniu ciężkiej arytmii komorowej, a także migotania nadkomorowego i przedsionków. Dawkę i czas trwania leczenia ustala i dostosowuje (w razie potrzeby) specjalista. Tabletki należy przyjmować przed lub po posiłku, popijając odpowiednią ilością płynu.

Tabletki amiodaronu mają wiele przeciwwskazań, które należy dokładnie przestudiować przed zażyciem leku. Całkowicie zabrania się przyjmowania leku pacjentom z zespołem słabego węzła zatokowego, blokiem przedsionkowo-komorowym, nadciśnieniem tętniczym, nadczynnością i niedoczynnością tarczycy, hipokaliemią, hipomagnezemią, śródmiąższowymi chorobami płuc, nietolerancją amiodaronu, laktozy lub jodu. Nie można go także stosować u pacjentów poniżej 18. roku życia. Nie powinny go stosować kobiety w ciąży, ponieważ lek zawiera jod.

Często u pacjentów przyjmujących amiodaron mogą wystąpić działania niepożądane: umiarkowana bradykardia, wymioty, zaburzenia smaku, ostre toksyczne zapalenie wątroby, zapalenie płuc, ostry zespół oddechowy z fatalny), nadwrażliwość na światło, drżenie, alergia.

Kordaron

Lek o działaniu antyarytmicznym zawiera substancję czynną chlorowodorek amiodaronu. Lek przyjmuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami specjalisty. Jednak dawkowanie i czas trwania terapii są indywidualne. Wyróżnia się dawkę nasycającą i podtrzymującą. Nie przekraczaj maksymalnego możliwego poziomu dzienna dawka przy 400 mg.

Leku nie powinni stosować pacjenci z hipomagnezemią, hipokaliemią, bradykardią zatokową, dysfunkcją tarczycy, śródmiąższowymi chorobami płuc, nietolerancją jodu, amiodaronu lub laktozy. Nie powinny go przyjmować także osoby poniżej 18. roku życia, w okresie ciąży i karmienia piersią.

Bardzo często u pacjentów przyjmujących lek Cordarone w leczeniu arytmii mogą wystąpić następujące działania niepożądane: bradykardia, zaburzenia smaku, wymioty, choroby przewlekłe wątroby (czasami ze skutkiem śmiertelnym), skurcz oskrzeli, niedoczynność tarczycy, nadwrażliwość na światło, zapalenie najądrza, obrzęk Quinckego.

Meksyletyna

Zgodnie z jego strukturą chemiczną ten lek jej właściwości farmakologiczne są podobne do lidokainy. Jest popularnym lekiem antyarytmicznym, zaliczanym do klasy IB. Używany do leczenia różne naruszenia w tętnie.

Po pierwsze, lek stosuje się w postaci zastrzyku. Po uzyskaniu wymaganego efektu terapeutycznego należy przejść na tabletki Mexiletine. Należy je połykać w całości, popijając odpowiednią ilością wody. Najpierw przyjmuje się dwie tabletki (400 mg) raz na sześć do ośmiu godzin, po poprawie stanu pacjenta dawkę zmniejsza się do jednej tabletki co sześć do ośmiu godzin.

Tabletek nie powinni przyjmować pacjenci z osłabieniem węzła zatokowego, bradykardią, niedociśnieniem, niewydolnością serca, niewydolnością wątroby lub nerek lub nietolerancją meksyletyny. Nie dla kobiet w ciąży i kobiet karmiących piersią.

Podczas długotrwałego stosowania leku Mexiletine u niektórych pacjentów występują zmiany w odczuwaniu smaku, oczopląs, wymioty, zaburzenia widzenia, ataksja, parestezje, drżenie, splątanie, senność i alergie.

Tabletki na migotanie przedsionków

Jednym z popularnych leków stosowanych w leczeniu migotania przedsionków są tabletki chinidyny. Mają dobrze określone działanie antyarytmiczne.

W leczeniu dorosłych pacjentów najpierw przepisuje się dawkę minimalną (nie więcej niż 0,3 g). To ujawni, jak wrażliwy jest organizm pacjenta na substancję chinidynę. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 0,4 g raz na sześć godzin. Jeżeli efekt terapeutyczny nie został osiągnięty, dodawać 0,2 g leku co 60 minut, aż do ustania napadu.

Na leczenie częste ataki w przypadku arytmii komorowej konieczne jest przyjmowanie 0,4 g tabletek chinidyny co trzy godziny.

Zabrania się stosowania chinidyny pacjentom z plamicą małopłytkową, nadwrażliwością, zatruciem glikozydami, wstrząsem kardiogennym i miastenią. Kobiety w ciąży i karmiące piersią powinny stosować ze szczególną ostrożnością.

Podczas przyjmowania leku mogą wystąpić następujące objawy: bóle głowy, dzwonienie w uszach, zawroty głowy, niedokrwistość hemolityczna, brak apetytu, wymioty, zaparcia, biegunka, bradykardia zatokowa, wstrząs chinidynowy, alergie.

Tabletki na arytmię zatokową

Arytmia zatokowa jest chorobą, która prawie zawsze przebiega bezobjawowo. Jeśli ten typ arytmii nie łączy się z innym, poważniejszym rodzajem zaburzenia rytmu, wówczas nie jest wymagane żadne leczenie. W niektórych przypadkach kardiolog może przepisać terapię opartą na lekach uspokajających. Zazwyczaj tabletki arytmia zatokowa– leki na bazie ekstraktów roślinnych.

Jeśli wagotonia jest ciężka, pacjent może przyjmować siarczan atropiny. Standardowa dawka wynosi 300 mg co cztery do sześciu godzin. Jeśli pacjent cierpi na jaskrę i choroby obturacyjne przewodu pokarmowego, stosowanie siarczanu atropiny jest przeciwwskazane. W trakcie leczenia mogą wystąpić następujące działania niepożądane: uczucie suchości w skórze Jama ustna, rozszerzenie źrenic, szybkie bicie serca, trudności w oddawaniu moczu, zaparcia atoniczne, zawroty głowy, bóle głowy. Tabletki na nadciśnienie i arytmię

Jeśli arytmii pacjenta towarzyszy wysokie ciśnienie krwi, mogą wystąpić powikłania w postaci niedokrwienia mięśnia sercowego, negatywnego neurologicznie. Obniżenie ciśnienia krwi podczas arytmii jest bardzo ważne. Wykorzystywane są do tego następujące tabletki:

Hydrochlorotiazyd – Każda tabletka zawiera 25 mg hydrochlorotiazydu. Należy przyjmować jedną lub dwie tabletki raz na 24 godziny. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, zespołem obrzękowym, jaskrą, nie cukrzyca odbiór jest zabroniony. Tabletki mogą zakłócać działanie, powodować bóle głowy, senność, zawroty głowy, parestezje i alergie.
Indapamid jest popularnym lekiem moczopędnym. Najlepiej przyjmować rano na pusty żołądek, popijając odpowiednią ilością płynu. Nie przekraczać dawki maksymalnej – 1 tabletka na 24 godziny. Nie stosować u pacjentów z galaktozemią, niewydolnością nerek, hipokaliemią, encefalopatią, nietolerancją laktozy ani w czasie ciąży. Zażywanie go może powodować nudności, bóle głowy, nokturię, zapalenie gardła, anoreksję, utratę apetytu i alergie.

Patologiczna trwała zmiana częstości akcji serca najczęściej nie jest niezależna choroba, ale wskazuje jedynie na istniejącą chorobę sercowo-naczyniową. Jednak każdy rodzaj arytmii wymaga jej eliminacji, a wiodącą metodą jest przepisywanie leków w postaci wlewów dożylnych w przypadku gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia oraz tabletek do długotrwałej terapii.

Za arytmię powszechnie uważa się każdy rytm bicia serca różniący się od normalnego. U zdrowego człowieka pulsacja jest równa, w zakresie 60-75 uderzeń na minutę, dźwięki słychać wyraźnie, głośno, rytmicznie, bez dźwięków tła. Patologiczne skurcze przedsionków lub komór serca to:

zmieniona częstotliwość: stabilny wolny lub przyspieszony impuls;
zmieniony wzorzec rytmu: migotanie, trzepotanie, przedwczesne skurcze mięśni.

Z naturalnego i niewymagającego opieki medycznej i dokładne zbadanie występuje krótkotrwała zmiana szybkości skurczów pod wpływem dużej aktywności fizycznej, uwolnienia adrenaliny, testów wytrzymałościowych, stresu lub aktywacji choroby podstawowej. W tym przypadku arytmia ma charakter fizjologiczny i ustaje po wyeliminowaniu czynnika prowokującego. Również częstotliwość i jakość rytmu może się zmieniać w wyniku stosowania niektórych leków, a także u kobiet w czasie ciąży.

Wystąpienie arytmii może być indywidualną reakcją na konkretny lek. Jeśli zjawisko powoduje znaczny dyskomfort, zaleca się natychmiastowe odstawienie leku i wybór bardziej odpowiedniego analogu.

Arytmia spowodowana niefizjologicznie zawsze wskazuje na obecność większej liczby poważne problemy z sercem, a nie powierzchowną dysharmonię rytmu. Osoba, która zauważy utrzymującą się zmianę rytmu serca często odczuwa spadek wytrzymałości, ból w okolicy serca, duszność, trudności w oddychaniu, dlatego powinna w takim przypadku skonsultować się z lekarzem. wykonanie EKG i USG serca.

Najczęściej diagnozowanymi typami arytmii są bradykardia, tachykardia, migotanie przedsionków i skurcze dodatkowe.

Leczenie arytmii serca za pomocą tabletek

Leczenie zaburzeń rytmu serca obejmuje przede wszystkim opiekę medyczną nad pacjentem w związku z chorobą podstawową, która spowodowała arytmię serca. Jednocześnie przepisywane są leki odpowiednie dla określonego rodzaju arytmii. Do leczenia bradykardii organicznej, angioprotektory i małe dawki kwas acetylosalicylowy. Leki te poprawiają przepływ krwi w naczyniach zaopatrujących mięsień sercowy poprzez ograniczenie zjawisk miażdżycowych.

Niskie dawki aspiryny przyjmowane są długoterminowo. Mała dawka nie powoduje wrzodów i nie zwiększa ryzyka krwawień.

W przypadku wystąpienia arytmii spowodowanej przyjmowaniem leków należy zmniejszyć dawkę lub całkowicie odstawić lek. W przypadku takiej reakcji na leki przeciwnadciśnieniowe konieczne jest wybranie zamiennika.

Wideo - Jak leczyć arytmię serca

Leki antyarytmiczne

Blokery kanałów sodowych

Do tej grupy leków zaliczają się leki normalizujące czynność serca poprzez blokowanie kanałów Na i poprawiające przewodzenie impulsów. Im wyższy impuls, tym aktywniejsza jest blokada. W tym przypadku wyodrębnia się leki o różnym wpływie na czas repolaryzacji.

Repolaryzacja jest procesem fizjologicznym oznaczającym przejście Komórki mięśniowe serca do stanu zrelaksowanego po wykonaniu funkcji skurczowej.

Jeżeli którykolwiek lek z grupy blokerów sodu nie jest dla pacjenta odpowiedni, można zastąpić lek z tej samej grupy lekiem z tej samej grupy, ale o innym działaniu na proces repolaryzacji:

Czas repolaryzacji	Rekomendacje	Najwybitniejsi przedstawiciele grupy	Opis i cel
Zwiększa się, umiarkowana blokada kanału	Do leczenia częstoskurczu węzła zatokowego i migotania przedsionków	Chinidyna	Nadaje się do zapobiegania migotaniu komór, obniża ciśnienie krwi, osłabia funkcję mięśnia sercowego. Przeciwwskazane w przypadku nietolerancji chininy, a także w przypadku małopłytkowości podczas przyjmowania leku. Maksymalna dopuszczalna dzienna dawka to 3-4 gramy, podzielona na kilka dawek. Nie należy stosować razem z werapamilem i lekami przeciwzakrzepowymi
		Prokainamid	Dostępny w formie rozwiązania. Jest przepisywany raz na 3-6 godzin w dawce 250-500 mg, biorąc pod uwagę maksymalną dawkę dobową 4 gramy. Nie przepisywany na miastenię, astmę oskrzelową, miażdżycę, poważne naruszenia nerki, wątroba, po zawale mięśnia sercowego
		Dyzopiramid	Działanie leku jest podobne do chinidyny. Zwiększa napięcie tętnicze. Możliwe bóle głowy podczas terapii, reakcje alergiczne i niestrawność
		Analogi: Aymalin, Nowokainamid
Spadki, słaba blokada kanału	Do leczenia arytmii komorowej, skurczu dodatkowego, arytmii nabytej po zawale mięśnia sercowego. Nie nadaje się do leczenia migotania przedsionków	Lidokaina	Jest z powodzeniem stosowany u pacjentów z bradykardią, a także przy wysokim ryzyku wystąpienia blokad. Odpowiedni dla pacjentów z hipotensją. Jednak w trakcie przyjmowania leku nie można wykluczyć omdlenia, a w szczególnie trudnych sytuacjach może wystąpić niewydolność oddechowa. Nie stosować doustnie, czas ekspozycji nie różni się
		Fenytoina lub Difenina	Dawkę oblicza się na 4 mg na 1 kg masy ciała. Spowalnia reakcje psychomotoryczne i jest przepisywany ostrożnie osobom cierpiącym na padaczkę i drgawki. Wpływa na stan krwi; Nie przepisywany kobietom w ciąży ze względu na ryzyko patologii płodu
		Meksyletyna	Nie powoduje zaburzeń żołądkowo-jelitowych; skutki uboczne są możliwe tylko ze względu na wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Może zastąpić lidokainę do stosowania doustnego, ma długotrwałe działanie i jest skuteczny w przypadku dodatkowej skurczu komorowego. Nie na parkinsonizm
		Analogi: Difenylohydantoina
Nie zmienia się, silna blokada kanałów	Do leczenia tachykardii	Propafenon lub Propanorm	Oprócz blokady Na wpływa zarówno na beta-blokery, jak i na wapń. Dawkę oblicza się ostrożnie, ponieważ przy szybkim podaniu lub podaniu dawki większej niż to konieczne, możliwe jest krótkotrwałe zatrzymanie akcji serca i skurcz oskrzeli. Wpływa na stan krwi
		Etacyzyna	Działa łagodnie rozkurczowo na mięsień sercowy, wydłuża czas skurczów, działa przeciw niedokrwieniu. Efekt osiąga się po podaniu 2 dawek Etatsizin, należy jednak pamiętać, że nie nastąpi wyraźne zmniejszenie częstości akcji serca. Przyjmowany trzy razy dziennie ze stopniowym zwiększaniem dawki. do 200-300 dziennie. Niebezpieczny ze względu na ryzyko wywołania innego rodzaju arytmii
		Analogi: Lappakonityna, Etmozyna, Flekainid, Indekainid, Lorkainid

Blokery kanałów potasowych

Ze względu na blokadę kanałów K, ta grupa leków jest z powodzeniem stosowana u pacjentów z wysokim ryzykiem migotania komór. W przeciwieństwie do grupy kanałów sodowych, w przypadku których istnieje możliwość zastąpienia jednego leku innym lekiem z tej samej klasy, w przypadku blokerów kanałów potasowych jest to niedopuszczalne ze względu na różnicę w ich mechanizmie.

Beta-blokery

Beta-blokery są wyjątkowe w zapobieganiu niepożądane efekty, rozwijający się z reakcji „walcz lub uciekaj”. Ważne jest, aby używać takich leki antyarytmiczne w celu zmniejszenia pobudzenia mięśnia sercowego, z tachykardią, różnymi rodzajami arytmii, w których uszkodzony jest centralny układ nerwowy. Ta grupa leków obejmuje Esmolol, Tymolol, Nadolol, Karwedilol, ale częściej są to:

Blokery kanałów wapniowych

Elektrolity - Panangin

Panangin może być również stosowany w leczeniu arytmii jako elektrolit uzupełniający brakujące mikroelementy dla serca. W warunkach szpitalnych lub w przypadku ciężkiego niedoboru potasu magnez podaje się dożylnie. Następnie lek jest przepisywany w postaci tabletek 3 razy dziennie. Absolutnym analogiem Panangina jest Asparkam.

Dodatkowe leki

Oprócz klasycznych leków antyarytmicznych można przepisać inne leki, biorąc pod uwagę historię choroby i rodzaj arytmii. Jeśli zaburzenia rytmu serca są związane ze zmniejszonym lub nadmiernie pobudliwym ośrodkowym układem nerwowym, przepisywane są różne środki uspokajające i uspokajające, w tym uspokajające.

Suplementy żelaza

W przypadku podejrzenia niedostatecznego dotlenienia komórek lekarz zleca pacjentowi ocenę poziomu ferrytyny we krwi. W przypadku niedoborów przepisuje się preparaty z żelazem, których wybór zależy od wrażliwości organizmu na dany lek i tolerancji.

Preparaty żelaza do wstrzykiwań praktycznie nie są stosowane w leczeniu arytmii.

Hormony tarczycy

Jeśli przyczyną tachykardii lub bradykardii jest dysfunkcja tarczycy, przepisuje się:

Hormony tarczycy - L-tyroksyna lub Eutyroks, którego dawkowanie dobierane jest indywidualnie, biorąc pod uwagę poziom wolnej tyroksyny we krwi oraz hormonu tyreotropowego. Hormony są przepisywane przez długi czas i przyjmowane rano na pusty żołądek 20-30 minut przed śniadaniem od 5 do 8 rano.
Preparaty zawierające jod 100-200 mcg - Jodofol, Jodomaryna Lub Bilans jodu. Leki te są dla siebie kompletnymi analogami (ale do Jodofolu dodaje się kwas foliowy).

Digoksyna

Glikozyd nasercowy i kardiotoniczny pochodzenia roślinnego – Digoksyna – sprawdził się w leczeniu migotania przedsionków, a także niewydolności serca. Przepisano 0,25 mg od jednego do kilku razy dziennie, ale należy je przerwać, jeśli wystąpi dodatkowa skurcz. Digoksyna ma zdolność hamowania kanałów sodowych i potasowych, co należy wziąć pod uwagę przy jednoczesnym przepisywaniu leków przeciwarytmicznych. Digoksyny nie należy przepisywać w przypadku tachykardii, migotania komór lub zawału mięśnia sercowego.

Jeśli podejrzewasz stabilną arytmię - i powtarzającą się, spowodowaną czynnikami naturalnymi potrzeba fizjologiczna w niektórych przypadkach należy natychmiast skontaktować się z kardiologiem w celu oceny pracy serca. Nagły, silny atak arytmii wymaga wezwania karetki pogotowia, ponieważ w wielu przypadkach pierwsze objawy dysfunkcji narządów zostały zignorowane i ta sytuacja może być krytyczny. Ale diagnozując zaburzenie rytmu serca, a także wyjaśniając przyczynę arytmii, lekarz wybierze wysoce skuteczny sposób leczenia, który nie tylko poprawi jakość życia, ale także pomoże uniknąć poważnych powikłań w przyszłości.

Podobne artykuły

Etnogeneza i historia etniczna Rosjan

Rosyjska grupa etniczna jest największą ludnością w Federacji Rosyjskiej. Rosjanie mieszkają także w krajach sąsiednich, USA, Kanadzie, Australii i wielu krajach europejskich. Należą do dużej rasy europejskiej. Obecny teren osadnictwa...
Ludmiła Pietruszewska - Wędrówki po śmierci (kolekcja)

W tej książce znajdują się historie, które w taki czy inny sposób wiążą się z naruszeniami prawa: czasami można po prostu popełnić błąd, a czasami uznać prawo za niesprawiedliwe. Tytułowa opowieść ze zbioru „Wędrówki po śmierci” to kryminał z elementami...
Składniki na deser z ciasta mlecznego

Milky Way to bardzo smaczny i delikatny batonik z nugatem, karmelem i czekoladą. Nazwa cukierka jest bardzo oryginalna; w tłumaczeniu oznacza „Drogę Mleczną”. Spróbowawszy raz, na zawsze zakochasz się w przestronnym barze, który przyniosłeś...
Jak płacić rachunki za media online bez prowizji

Istnieje kilka sposobów płacenia za mieszkanie i usługi komunalne bez prowizji. Drodzy Czytelnicy! W artykule omówiono typowe sposoby rozwiązywania problemów prawnych, jednak każdy przypadek jest indywidualny. Jeśli chcesz wiedzieć jak...
Kiedy pełniłem funkcję woźnicy na poczcie. Kiedy służyłem jako woźnica na poczcie

Kiedy służyłem jako woźnica na poczcie, byłem młody, byłem silny i głęboko, bracia, w jednej wsi kochałem wtedy dziewczynę. Z początku nie wyczuwałem w dziewczynie kłopotów, Potem oszukałem go na dobre: Gdziekolwiek pójdę, gdziekolwiek pójdę, zwrócę się do mojej ukochanej...
Skatow A. Kolcow. "Las. VIVOS VOCO: N.N. Skatow, „Dramat jednego wydania” Początek wszystkich początków

Niekrasow. Skatow N.N. M.: Młoda Gwardia, 1994. - 412 s. (Seria „Życie niezwykłych ludzi”) Nikołaj Aleksiejewicz Niekrasow 12.10.1821 - 01.08.1878 Książka słynnego krytyka literackiego Nikołaja Skatowa poświęcona jest biografii N.A. Niekrasowa,...

Podgrupa 1a blokery kanału sodowego. Leki na arytmię dla osób starszych. Leki blokujące szybkie kanały sodowe. Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne. Krótki esej na temat elektrofizjologii serca

Szybkie blokery kanałów sodowych

Leki klasy IA

Chinidyna

Leki klasy IC

Beta-blokery

Blokery kanałów potasowych

Powolne blokery kanału wapniowego

Inne leki przeciwarytmiczne

Leki antyarytmiczne: rodzaje i klasyfikacja, przedstawiciele, działanie

Klasyfikacja

Tabela: podział leków przeciwarytmicznych na klasy

Przedstawiciele głównych grup i ich działania

klasa 1A

klasa 1b

klasa 1c

II stopnia

3. klasa

4 klasie

Inne leki o działaniu antyarytmicznym

Leki antyarytmiczne pochodzenia roślinnego

Skutki uboczne

Blokery kanałów sodowych

Tabletki na arytmię serca: cechy lecznicze

Specjalne kategorie wiekowe

Ocena leków antyarytmicznych według ceny

Opis popularnych tabletek na arytmię serca:

Ogólne zasady leczenia uzależnień

Leki antyarytmiczne

Leki blokujące szybkie kanały sodowe

Nowokainamid

Propafenon

Fenytoina

Metoprolol

Bisoprolol

Werapamil

Amlodypina

Amlodak

Amiodaron

Kordaron

Meksyletyna

Tabletki na migotanie przedsionków

Tabletki na arytmię zatokową

Leczenie arytmii serca za pomocą tabletek

Wideo - Jak leczyć arytmię serca

Leki antyarytmiczne

Blokery kanałów sodowych

Blokery kanałów potasowych

Beta-blokery

Blokery kanałów wapniowych

Elektrolity - Panangin

Dodatkowe leki

Hormony tarczycy

Digoksyna

Podobne artykuły

Etnogeneza i historia etniczna Rosjan

Ludmiła Pietruszewska - Wędrówki po śmierci (kolekcja)

Składniki na deser z ciasta mlecznego

Jak płacić rachunki za media online bez prowizji

Kiedy pełniłem funkcję woźnicy na poczcie. Kiedy służyłem jako woźnica na poczcie

Skatow A. Kolcow. "Las. VIVOS VOCO: N.N. Skatow, „Dramat jednego wydania” Początek wszystkich początków