Interpretacja EKG: odstęp QT. Niezwykły przypadek zespołu długiego QT Co oznacza zespół długiego QT

Pytania, które pojawią się w trakcie lektury artykułu, można zadać specjalistom za pomocą formularza on-line.

Bezpłatne konsultacje dostępne są 24 godziny na dobę.

Co to jest EKG?

Elektrokardiografia to metoda stosowana do rejestracji prądu elektrycznego występującego podczas skurczów i rozkurczów mięśnia sercowego. Do przeprowadzenia badania wykorzystuje się elektrokardiograf. Za pomocą tego urządzenia możliwa jest rejestracja impulsów elektrycznych pochodzących z serca i przekształcenie ich w rysunek graficzny. Obraz ten nazywany jest elektrokardiogramem.

Elektrokardiografia ujawnia zaburzenia w funkcjonowaniu serca i zaburzenia w funkcjonowaniu mięśnia sercowego. Ponadto po odkodowaniu wyników elektrokardiogramu można wykryć niektóre choroby inne niż kardiologiczne.

Jak działa elektrokardiograf?

Elektrokardiograf składa się z galwanometru, wzmacniaczy i rejestratora. Słabe impulsy elektryczne powstające w sercu są odczytywane przez elektrody, a następnie wzmacniane. Galwanometr odbiera następnie dane o charakterze impulsów i przesyła je do rejestratora. W rejestratorze obrazy graficzne drukowane są na specjalnym papierze. Wykresy nazywane są kardiogramami.

Jak wykonuje się EKG?

Elektrokardiografię wykonuje się według ustalonych zasad. Poniżej znajduje się procedura wykonywania EKG:

Wielu naszych czytelników aktywnie wykorzystuje znaną metodę opartą na naturalnych składnikach, odkrytą przez Elenę Malyshevę, w leczeniu CHORÓB SERCA. Zalecamy to sprawdzić.

• Osoba zdejmuje metalową biżuterię, zdejmuje ubranie z nóg i górnej części ciała, a następnie przyjmuje pozycję poziomą.
• Lekarz leczy punkty styku elektrod ze skórą, a następnie umieszcza elektrody w określonych miejscach na ciele. Następnie mocuje elektrody na ciele za pomocą klipsów, przyssawek i bransoletek.
• Lekarz przyczepia elektrody do kardiografu, po czym rejestruje impulsy.
• Rejestrowany jest kardiogram będący wynikiem elektrokardiografii.

Osobno należy powiedzieć o odprowadzeniach stosowanych do EKG. Stosowane są następujące przewody:

• 3 standardowe przewody: jedno z nich umiejscowione jest pomiędzy prawą i lewą ręką, drugie – pomiędzy lewą nogą a prawą ręką, trzecie – pomiędzy lewą nogą a lewym ramieniem.
• 3 przewody kończynowe o wzmocnionym charakterze.
• 6 odprowadzeń umieszczonych na klatce piersiowej.

Dodatkowo w razie potrzeby można zastosować dodatkowe przewody.

Po zarejestrowaniu kardiogramu należy go rozszyfrować. Zostanie to omówione dalej.

Dekodowanie kardiogramu

Wnioski na temat chorób wyciąga się na podstawie parametrów serca uzyskanych po rozszyfrowaniu kardiogramu. Poniżej znajduje się procedura rozszyfrowania EKG:

1. Analizie podlega rytm serca i przewodność mięśnia sercowego. W tym celu ocenia się regularność skurczów mięśnia sercowego, częstotliwość skurczów mięśnia sercowego oraz określa się źródło wzbudzenia.
2. Regularność skurczów serca określa się w następujący sposób: mierząc odstępy R-R pomiędzy kolejnymi cyklami pracy serca. Jeśli zmierzone odstępy R-R są takie same, wyciąga się wniosek o regularności skurczów mięśnia sercowego. Jeżeli czas trwania odstępów R-R jest inny, wówczas wyciąga się wniosek o nieregularności skurczów serca. Jeśli dana osoba wykazuje nieregularne skurcze mięśnia sercowego, wyciąga się wniosek o obecności arytmii.
3. Tętno określa się według pewnego wzoru. Jeśli tętno danej osoby przekracza normę, wyciąga się wniosek o obecności tachykardii, ale jeśli tętno danej osoby jest poniżej normy, wyciąga się wniosek o obecności bradykardii.
4. Punkt, z którego pochodzi wzbudzenie, określa się w następujący sposób: ocenia się ruch skurczu w jamach przedsionków i ustala się związek załamków R z komorami (według zespołu QRS). Charakter rytmu serca zależy od źródła powodującego wzbudzenie.

Obserwuje się następujące wzorce rytmu serca:

1. Sinusoidalny charakter rytmu serca, w którym załamki P w drugim odprowadzeniu są dodatnie i znajdują się przed komorowym zespołem QRS, a załamki P w tym samym odprowadzeniu mają nierozróżnialny kształt.
2. Rytm przedsionkowy serca, w którym załamki P w drugim i trzecim odprowadzeniu są ujemne i znajdują się przed niezmienionymi zespołami QRS.
3. Komorowy charakter rytmu serca, w którym dochodzi do deformacji zespołów QRS i utraty połączenia między zespołem QRS (zespołem) a załamkami P.

Przewodność serca określa się w następujący sposób:

1. Ocenia się pomiary długości załamka P, długości odstępu PQ i zespołu QRS. Przekroczenie normalnego czasu trwania odstępu PQ wskazuje, że prędkość przewodzenia w odpowiednim odcinku przewodzenia serca jest zbyt niska.
2. Analizie poddano rotacje mięśnia sercowego wokół osi podłużnej, poprzecznej, przedniej i tylnej. W tym celu ocenia się położenie osi elektrycznej serca w płaszczyźnie ogólnej, po czym określa się obecność obrotów serca wzdłuż jednej lub drugiej osi.
3. Analizie poddaje się przedsionkowy załamek P. W tym celu ocenia się amplitudę załamka P i mierzy czas trwania załamka P. Następnie określa się kształt i polaryzację załamka P.
4. Analizie poddaje się zespół komorowy, w tym celu ocenia się zespół QRS, odcinek RS-T, odstęp QT, załamek T.

Oceniając zespół QRS, wykonuje się następujące czynności: określa się charakterystykę załamków Q, S i R, wartości amplitudy załamków Q, S i R w podobnym odprowadzeniu oraz wartości amplitudy załamków R Porównuje się załamki /R w różnych odprowadzeniach.

Po dokładnym przestudiowaniu metod Eleny Malyshevy w leczeniu tachykardii, arytmii, niewydolności serca, stenacordii i ogólnej poprawy organizmu, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.

W momencie oceny odcinka RS-T określany jest charakter przemieszczenia odcinka RS-T. Przemieszczenie może być poziome, ukośne i ukośne.

W okresie analizy załamka T określa się charakter polaryzacji, amplitudę i kształt. Odstęp QT mierzy się czasem od początku zespołu QRT do końca załamka T. Oceniając odstęp QT, wykonaj następujące czynności: przeanalizuj odstęp od punktu początkowego zespołu QRS do punktu końcowego Fala T. Aby obliczyć odstęp QT, należy skorzystać ze wzoru Bezzeta: odstęp QT jest równy iloczynowi odstępu R-R i stałego współczynnika.

Współczynnik QT zależy od płci. Dla mężczyzn stały współczynnik wynosi 0,37, a dla kobiet – 0,4.

Wyciągane są wnioski i sumowane wyniki.

Pod koniec EKG specjalista wyciąga wnioski na temat częstotliwości funkcji skurczowej mięśnia sercowego i mięśnia sercowego, a także źródła wzbudzenia i charakteru rytmu serca oraz innych wskaźników. Dodatkowo podano przykład opisu i charakterystyki załamka P, zespołu QRS, odcinka RS-T, odstępu QT, załamka T.

Na podstawie wniosku wyciąga się wniosek, że dana osoba cierpi na chorobę serca lub inne dolegliwości narządów wewnętrznych.

Normy elektrokardiogramu

Tabela z wynikami EKG ma wygląd wizualny składający się z wierszy i kolumn. W pierwszej kolumnie w wierszach znajdują się: częstość akcji serca, przykłady częstotliwości skurczów, odstępy QT, przykłady charakterystyk przemieszczeń osi, wskaźniki załamka P, wskaźniki PQ, przykłady wskaźnika QRS. EKG wykonuje się w ten sam sposób u dorosłych, dzieci i kobiet w ciąży, ale norma jest inna.

Poniżej przedstawiono normę EKG dla dorosłych:

• tętno u zdrowej osoby dorosłej: zatok;
• Wskaźnik załamka P u zdrowej osoby dorosłej: 0,1;
• tętno u zdrowej osoby dorosłej: 60 uderzeń na minutę;
• Wskaźnik QRS u zdrowej osoby dorosłej: od 0,06 do 0,1;
• Wynik QT u zdrowej osoby dorosłej: 0,4 lub mniej;
• RR u zdrowego dorosłego: 0,6.

Jeśli u osoby dorosłej zaobserwowano odchylenia od normy, wyciąga się wniosek o obecności choroby.

Poniżej przedstawiono normy wskaźników kardiogramu u dzieci:

• Wskaźnik załamka P u zdrowego dziecka: 0,1 lub mniej;
• częstość akcji serca u zdrowego dziecka: 110 lub mniej uderzeń na minutę u dzieci do 3. roku życia, 100 lub mniej uderzeń na minutę u dzieci do 5. roku życia, nie więcej niż 90 uderzeń na minutę u dzieci dorastających;
• Wskaźnik QRS u wszystkich dzieci: od 0,06 do 0,1;
• Wynik QT u wszystkich dzieci: 0,4 lub mniej;
• wskaźnik PQ dla wszystkich dzieci: jeśli dziecko ma mniej niż 14 lat, to przykładowy wskaźnik PQ wynosi 0,16, jeśli dziecko ma od 14 do 17 lat, wówczas wskaźnik PQ wynosi 0,18, po 17 latach normalny PQ wskaźnik wynosi 0,2.

Jeśli podczas interpretacji EKG u dzieci zostaną wykryte odchylenia od normy, nie należy natychmiast rozpoczynać leczenia. Niektóre zaburzenia w pracy serca u dzieci zanikają wraz z wiekiem.

Ale u dzieci choroby serca mogą być również wrodzone. Już na etapie rozwoju płodu można określić, czy u noworodka wystąpi patologia serca. W tym celu u kobiet w ciąży wykonuje się elektrokardiografię.

Poniżej przedstawiono prawidłowe wskaźniki elektrokardiogramu u kobiet w czasie ciąży:

• tętno u zdrowego dorosłego dziecka: zatok;
• Wskaźnik załamka P u wszystkich zdrowych kobiet w czasie ciąży: 0,1 lub mniej;
• częstotliwość skurczów mięśnia sercowego u wszystkich zdrowych kobiet w czasie ciąży: 110 lub mniej uderzeń na minutę u dzieci poniżej 3. roku życia, 100 lub mniej uderzeń na minutę u dzieci poniżej 5. roku życia, nie więcej niż 90 uderzeń na minutę u dorastających dzieci;
• Wskaźnik QRS dla wszystkich przyszłych matek w czasie ciąży: od 0,06 do 0,1;
• Wskaźnik QT u wszystkich przyszłych matek w czasie ciąży: 0,4 lub mniej;
• Wskaźnik PQ dla wszystkich przyszłych matek w czasie ciąży: 0,2.

Warto zaznaczyć, że w różnych okresach ciąży odczyty EKG mogą się nieznacznie różnić. Ponadto należy pamiętać, że wykonanie EKG w czasie ciąży jest bezpieczne zarówno dla kobiety, jak i rozwijającego się płodu.

Dodatkowo

Warto powiedzieć, że w pewnych okolicznościach elektrokardiografia może dać niedokładny obraz stanu zdrowia danej osoby.

Jeśli na przykład dana osoba poddała się ciężkiej aktywności fizycznej przed EKG, wówczas podczas rozszyfrowania kardiogramu może zostać ujawniony błędny obraz.

Wyjaśnia to fakt, że podczas aktywności fizycznej serce zaczyna pracować inaczej niż w spoczynku. Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się częstość akcji serca i można zaobserwować pewne zmiany w rytmie mięśnia sercowego, których nie obserwuje się w spoczynku.

Warto zauważyć, że na pracę mięśnia sercowego wpływa nie tylko stres fizyczny, ale także stres emocjonalny. Stres emocjonalny, podobnie jak stres fizyczny, zakłóca normalny przebieg funkcji mięśnia sercowego.

W spoczynku rytm serca normalizuje się, a bicie serca wyrównuje się, dlatego przed wykonaniem elektrokardiografii należy odpocząć przez co najmniej 15 minut.

• Czy często odczuwasz dyskomfort w okolicy serca (ból przeszywający lub ściskający, uczucie pieczenia)?
• Możesz nagle poczuć się słaby i zmęczony.
• Ciśnienie stale się zmienia.
• O zadyszce po najmniejszym wysiłku fizycznym nie ma co mówić...
• A Ty od dłuższego czasu bierzesz mnóstwo leków, jesteś na diecie i pilnujesz swojej wagi.

Lepiej przeczytaj, co mówi na ten temat Elena Malysheva. Od kilku lat cierpiałam na arytmię, chorobę niedokrwienną serca, dusznicę bolesną – ściskającą, kłującą ból w sercu, nieregularny rytm serca, skoki ciśnienia, obrzęki, duszność nawet przy najmniejszym wysiłku fizycznym. Niekończące się badania, wizyty u lekarzy i pigułki nie rozwiązały moich problemów. ALE dzięki prostemu przepisowi, ból serca, problemy z ciśnieniem, duszność - wszystko to należy już do przeszłości. Czuję się świetnie. Teraz mój lekarz prowadzący jest zdziwiony, że tak jest. Oto link do artykułu.

Interpretacja EKG: odstęp QT

Odstęp QT (skurcz elektryczny komór) to czas od początku zespołu QRT do końca załamka T. Odstęp QT zależy od płci, wieku (u dzieci odstęp jest krótszy) i częstości akcji serca.

Zwykle odstęp QT wynosi 0,35–0,44 s (17,5–22 komórek). Odstęp QT jest stałą wartością częstotliwości rytmu (odrębnie dla mężczyzn i kobiet). Istnieją specjalne tabele, które przedstawiają standardy QT dla danej płci i częstotliwości rytmu. Jeśli wynik EKG przekracza 0,05 sekundy (2,5 komórki) wartości tabeli, wówczas mówi się o wydłużeniu skurczu elektrycznego komór, co jest charakterystyczną oznaką miażdżycy.

Korzystając ze wzoru Bazetta, można określić, czy odstęp QT u danego pacjenta jest prawidłowy, czy patologiczny (odstęp QT uważa się za patologiczny, jeśli jego wartość przekracza 0,42):

Przykładowo wartość QT obliczona dla kardiogramu przedstawionego po prawej stronie (obliczenie przy użyciu standardowego odprowadzenia II:

• Odstęp QT wynosi 17 komórek (0,34 sekundy).

Odległość między dwiema załamkami R wynosi 46 komórek (0,92 sekundy).

Pierwiastek kwadratowy z 0,92 = 0,96.

Odstęp QT w EKG

Odstęp QT nie mówi wiele przeciętnemu człowiekowi, ale może wiele powiedzieć lekarzowi o stanie serca pacjenta. Zgodność z normą określonego odstępu określa się na podstawie analizy elektrokardiogramu (EKG).

Podstawowe elementy kardiogramu elektrycznego

Elektrokardiogram jest zapisem aktywności elektrycznej serca. Ta metoda oceny stanu mięśnia sercowego jest znana od dawna i rozpowszechniona ze względu na bezpieczeństwo, dostępność i zawartość informacyjną.

Elektrokardiograf rejestruje kardiogram na specjalnym papierze podzielonym na komórki o szerokości 1 mm i wysokości 1 mm. Przy prędkości papieru wynoszącej 25 mm/s bok każdego kwadratu odpowiada 0,04 sekundy. Często spotykana jest również prędkość papieru wynosząca 50 mm/s.

Kardiogram elektryczny składa się z trzech podstawowych elementów:

Skok to rodzaj szczytu, który na wykresie liniowym przesuwa się w górę lub w dół. EKG rejestruje sześć fal (P, Q, R, S, T, U). Pierwsza fala odnosi się do skurczu przedsionków, ostatnia fala nie zawsze jest widoczna w EKG, dlatego nazywa się ją przerywaną. Fale Q, R, S pokazują, jak kurczą się komory serca. Fala T charakteryzuje ich relaksację.

Segment to odcinek linii prostej pomiędzy sąsiednimi zębami. Przerwy to ząb z segmentem.

Dla scharakteryzowania aktywności elektrycznej serca największe znaczenie mają odstępy PQ i QT.

1. Pierwszy odstęp to czas, w którym pobudzenie przemieszcza się przez przedsionki i węzeł przedsionkowo-komorowy (układ przewodzący serca zlokalizowany w przegrodzie międzyprzedsionkowej) do mięśnia sercowego.

1. Odstęp QT odzwierciedla połączenie procesów elektrycznego wzbudzenia komórek (depolaryzacja) i powrotu do stanu spoczynku (repolaryzacja). Dlatego odstęp QT nazywany jest elektrycznym skurczem komór.

Dlaczego długość odstępu QT jest tak istotna w analizie EKG? Odchylenie od normy tego odstępu wskazuje na zaburzenie procesów repolaryzacji komór serca, co z kolei może skutkować poważnymi zaburzeniami rytmu serca, na przykład polimorficznym częstoskurczem komorowym. Tak nazywa się złośliwa arytmia komorowa, która może prowadzić do nagłej śmierci pacjenta.

Zwykle czas trwania odstępu QT mieści się w zakresie 0,35–0,44 sekundy.

Długość odstępu QT może się różnić w zależności od wielu czynników. Główne:

• wiek;
• tętno;
• stan układu nerwowego;
• równowaga elektrolitowa w organizmie;
• Pory dnia;
• obecność niektórych leków we krwi.

Jeśli czas trwania skurczu elektrycznego komór przekracza 0,35-0,44 sekundy, lekarz ma powód, aby mówić o występowaniu procesów patologicznych w sercu.

Zespół długiego QT

Wyróżnia się dwie formy choroby: wrodzoną i nabytą.

Wrodzona postać patologii

Dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący (jeden z rodziców przekazuje wadliwy gen dziecku) i autosomalny recesywny (oboje rodzice mają wadliwy gen). Wadliwe geny zakłócają funkcjonowanie kanałów jonowych. Eksperci klasyfikują cztery typy tej wrodzonej patologii.

1. Zespół Romano-Warda. Najczęstszym zjawiskiem jest jedno dziecko na 2000 urodzeń. Charakteryzuje się częstymi napadami torsade de pointes z nieprzewidywalną częstością skurczów komór.

Napad może ustąpić samoistnie lub może przekształcić się w migotanie komór i nagłą śmierć.

Następujące objawy są typowe dla ataku:

Aktywność fizyczna jest dla pacjenta przeciwwskazana. Na przykład dzieci są zwolnione z lekcji wychowania fizycznego.

Zespół Romano-Warda leczy się farmakologicznie i chirurgicznie. W przypadku metody leczenia lekarz przepisuje maksymalną dopuszczalną dawkę beta-blokerów. Przeprowadza się interwencję chirurgiczną w celu skorygowania układu przewodzącego serca lub zainstalowania kardiowertera-defibrylatora.

1. Zespół Jervella-Lange-Nielsena. Nie tak powszechny jak poprzedni syndrom. W tym przypadku obserwujemy:

• bardziej zauważalne wydłużenie odstępu QT;
• zwiększona częstotliwość ataków częstoskurczu komorowego, które mogą prowadzić do śmierci;
• wrodzona głuchota.

Stosowane są głównie metody leczenia chirurgicznego.

1. Zespół Andersena-Tawila. Jest to rzadka postać choroby genetycznej, dziedzicznej. Pacjent jest podatny na ataki polimorficznego częstoskurczu komorowego i dwukierunkowego częstoskurczu komorowego. Patologia wyraźnie objawia się pojawieniem się pacjentów:

• niski wzrost;
• rachiocampsis;
• niskie położenie uszu;
• nienormalnie duża odległość między oczami;
• niedorozwój górnej szczęki;
• odchylenia w rozwoju palców.

Choroba może występować z różnym stopniem nasilenia. Najskuteczniejszą metodą terapii jest instalacja kardiowertera-defibrylatora.

1. Syndrom Tymoteusza. Jest to niezwykle rzadkie. W przypadku tej choroby obserwuje się maksymalne wydłużenie odstępu QT. Co sześciu na dziesięciu pacjentów z zespołem Timothy'ego ma różne wrodzone wady serca (tetralogia Fallota, przetrwały przewód tętniczy, ubytki w przegrodzie międzykomorowej). Występują różne zaburzenia fizyczne i psychiczne. Średnia długość życia wynosi dwa i pół roku.

Nabyta forma patologii

Obraz kliniczny jest podobny w objawach do obserwowanego w postaci wrodzonej. W szczególności charakterystyczne są ataki częstoskurczu komorowego i omdlenia.

Nabyty długi odstęp QT w zapisie EKG można zarejestrować z różnych powodów.

1. Przyjmowanie leków antyarytmicznych: chinidyny, sotalolu, ajmaliny i innych.
2. Brak równowagi elektrolitowej w organizmie.
3. Nadużywanie alkoholu często powoduje napad częstoskurczu komorowego.
4. Wiele chorób układu krążenia powoduje wydłużenie skurczu elektrycznego komór.

Leczenie postaci nabytej sprowadza się przede wszystkim do wyeliminowania przyczyn, które ją spowodowały.

Zespół krótkiego QT

Może być również wrodzona lub nabyta.

Wrodzona postać patologii

Jest to spowodowane dość rzadką chorobą genetyczną, przekazywaną w sposób autosomalny dominujący. Skrócenie odstępu QT spowodowane jest mutacjami w genach kanałów potasowych, które zapewniają przepływ jonów potasu przez błony komórkowe.

• ataki migotania przedsionków;
• ataki częstoskurczu komorowego.

Z badania rodzin pacjentów z zespołem krótkiego QT wynika, że ​​doświadczyli oni nagłej śmierci bliskich w młodym, a nawet niemowlęcym wieku z powodu migotania przedsionków i komór.

Najbardziej skuteczną metodą leczenia wrodzonego zespołu krótkiego QT jest instalacja kardiowertera-defibrylatora.

Nabyta forma patologii

1. W przypadku przedawkowania kardiogram może odzwierciedlać w zapisie EKG skrócenie odstępu QT podczas leczenia glikozydami nasercowymi.
2. Zespół krótkiego QT może być spowodowany hiperkalcemią (zwiększone stężenie wapnia we krwi), hiperkaliemią (zwiększone stężenie potasu we krwi), kwasicą (przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w stronę kwasowości) i niektórymi innymi chorobami.

Terapia w obu przypadkach sprowadza się do wyeliminowania przyczyn krótkiego odstępu QT.

Odkodowanie EKG jest zadaniem doświadczonego lekarza. Ta metoda diagnostyki funkcjonalnej ocenia:

• tętno – stan generatorów impulsów elektrycznych i stan układu serca przewodzącego te impulsy
• stan samego mięśnia sercowego (miokardium), obecność lub brak stanu zapalnego, uszkodzenia, zgrubienia, niedotlenienia, braku równowagi elektrolitowej

Jednak współcześni pacjenci często mają dostęp do swojej dokumentacji medycznej, w szczególności do filmów elektrokardiograficznych, na których zapisywane są raporty medyczne. Dzięki swojej różnorodności nagrania te mogą wpędzić nawet najbardziej zrównoważoną, ale ignorantkę w stan paniki. Przecież pacjent często nie jest pewien, jak niebezpieczne dla życia i zdrowia jest to, co zapisuje na odwrocie kliszy EKG ręka diagnosty funkcjonalnego, a do wizyty u terapeuty lub kardiologa pozostało jeszcze kilka dni .

Aby zmniejszyć intensywność namiętności, od razu ostrzegamy czytelników, że bez jednej poważnej diagnozy (zawał mięśnia sercowego, ostre zaburzenia rytmu) diagnosta funkcjonalny nie wypuści pacjenta z gabinetu, ale przynajmniej wyśle ​​go na badanie skonsultuj się z innym specjalistą, który tam jest. O pozostałych „tajemnicach otwartych” w tym artykule. We wszystkich niejasnych przypadkach zmian patologicznych w EKG zaleca się monitorowanie EKG, monitorowanie 24-godzinne (Holter), kardioskopię ECHO (USG serca) i testy wysiłkowe (bieżnia, ergometr rowerowy).

• Opisując EKG, zwykle wskazuje się częstość akcji serca (HR). Norma wynosi od 60 do 90 (dla dorosłych), dla dzieci (patrz tabela)
• Poniżej przedstawiono różne interwały i zęby z oznaczeniami łacińskimi. (EKG z interpretacją, patrz ryc.)

PQ- (0,12-0,2 s) – czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Najczęściej wydłuża się na tle blokady AV. Skrócony w zespołach CLC i WPW.

P – (0,1s) wysokość 0,25-2,5 mm opisuje skurcze przedsionków. Może wskazywać na ich przerost.

QRS – (0,06-0,1 s) – zespół komorowy

QT – (nie więcej niż 0,45 s) wydłuża się w przypadku niedoboru tlenu (niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał) i groźby zaburzeń rytmu.

RR - odległość między wierzchołkami zespołów komorowych odzwierciedla regularność skurczów serca i umożliwia obliczenie częstości akcji serca.

Interpretację EKG u dzieci przedstawiono na ryc. 3

Rytm zatokowy

Jest to najczęstszy napis spotykany na EKG. A jeśli nic więcej nie zostanie dodane, a częstotliwość (tętno) jest wskazana od 60 do 90 uderzeń na minutę (na przykład tętno 68`) - jest to najlepsza opcja, wskazująca, że ​​serce działa jak zegar. Jest to rytm wyznaczany przez węzeł zatokowy (główny rozrusznik serca, który generuje impulsy elektryczne powodujące skurcz serca). Jednocześnie rytm zatokowy oznacza dobre samopoczucie, zarówno w stanie tego węzła, jak i zdrowiu układu przewodzącego serca. Brak innych zapisów zaprzecza zmianom patologicznym w mięśniu sercowym i oznacza, że ​​EKG jest prawidłowe. Oprócz rytmu zatokowego może występować rytm przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy lub komorowy, co wskazuje, że rytm ustalany jest przez komórki w tych częściach serca i jest uważany za patologiczny.

Arytmia zatokowa

Jest to normalny wariant u młodych ludzi i dzieci. Jest to rytm, w którym impulsy opuszczają węzeł zatokowy, ale odstępy między skurczami serca są inne. Może to być spowodowane zmianami fizjologicznymi (arytmia oddechowa, gdy skurcze serca zwalniają podczas wydechu). Około 30% arytmii zatokowych wymaga obserwacji kardiologa, gdyż są one obarczone ryzykiem wystąpienia poważniejszych zaburzeń rytmu. Są to zaburzenia rytmu występujące po gorączce reumatycznej. Na tle zapalenia mięśnia sercowego lub po nim, na tle chorób zakaźnych, wad serca oraz u osób, u których w rodzinie występowały arytmie.

Bradykardia zatokowa

Są to rytmiczne skurcze serca z częstotliwością mniejszą niż 50 na minutę. U zdrowych osób bradykardia występuje na przykład podczas snu. Bradykardia często występuje również u zawodowych sportowców. Patologiczna bradykardia może wskazywać na zespół chorej zatoki. W tym przypadku bradykardia jest bardziej wyraźna (średnio od 45 do 35 uderzeń na minutę) i obserwuje się ją o każdej porze dnia. Gdy bradykardia powoduje przerwy w skurczach serca trwające do 3 sekund w ciągu dnia i około 5 sekund w nocy, prowadzi do zaburzeń w dopływie tlenu do tkanek i objawia się np. omdleniem, wskazana jest operacja wszczepienia kardiowertera. rozrusznik serca, który zastępuje węzeł zatokowy, narzucając sercu normalny rytm skurczów.

Tachykardia zatokowa

Tętno powyżej 90 na minutę dzieli się na fizjologiczne i patologiczne. U zdrowych osób częstoskurczowi zatokowemu towarzyszy stres fizyczny i emocjonalny, picie kawy, czasem mocnej herbaty lub alkoholu (zwłaszcza napojów energetyzujących). Jest krótkotrwały i po epizodzie tachykardii częstość akcji serca wraca do normy w krótkim czasie po odstawieniu obciążenia. W przypadku patologicznej tachykardii bicie serca przeszkadza pacjentowi w spoczynku. Jej przyczynami są gorączka, infekcje, utrata krwi, odwodnienie, tyreotoksykoza, anemia, kardiomiopatia. Leczy się chorobę podstawową. Częstoskurcz zatokowy zatrzymuje się tylko w przypadku zawału serca lub ostrego zespołu wieńcowego.

Extarsystolia

Są to zaburzenia rytmu, w których ogniska poza rytmem zatokowym powodują nadzwyczajne skurcze serca, po których następuje dwukrotnie dłuższa przerwa, zwana kompensacyjną. Ogólnie rzecz biorąc, pacjent postrzega bicie serca jako nierówne, szybkie lub wolne, a czasami chaotyczne. Najbardziej niepokojące są spadki tętna. Mogą pojawić się nieprzyjemne odczucia w klatce piersiowej w postaci drżenia, mrowienia, uczucia strachu i pustki w żołądku.

Nie wszystkie skurcze dodatkowe są niebezpieczne dla zdrowia. Większość z nich nie prowadzi do istotnych zaburzeń krążenia i nie zagraża życiu ani zdrowiu. Mogą być funkcjonalne (na tle ataków paniki, kardioneurozy, zaburzeń równowagi hormonalnej), organiczne (z chorobą niedokrwienną serca, wadami serca, dystrofią lub kardiopatią mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego). Może do nich prowadzić również zatrucie i operacja serca. W zależności od miejsca występowania skurcze dodatkowe dzielimy na przedsionkowe, komorowe i przedsionkowo-komorowe (powstające w węźle na granicy przedsionków i komór).

• Pojedyncze dodatkowe skurcze występują najczęściej rzadko (mniej niż 5 na godzinę). Zwykle są funkcjonalne i nie zakłócają prawidłowego ukrwienia.
• Pewnej liczbie normalnych skurczów towarzyszą sparowane skurcze dodatkowe, po dwa na raz. Takie zaburzenia rytmu często wskazują na patologię i wymagają dalszych badań (monitorowanie Holtera).
• Allorytmie są bardziej złożonymi typami dodatkowych skurczów. Jeśli co drugi skurcz jest dodatkowym skurczem, jest to bigymenia, jeśli co trzeci skurcz jest trygymenią, co czwarty jest quadrigymenią.

Zwyczajowo dzieli się dodatkowe skurcze komorowe na pięć klas (według Lowna). Ocenia się je podczas codziennego monitorowania EKG, ponieważ odczyty zwykłego EKG w ciągu kilku minut mogą nic nie wykazywać.

• Klasa 1 - pojedyncze, rzadkie dodatkowe skurcze z częstotliwością do 60 na godzinę, pochodzące z jednego ogniska (monotopowe)
• 2 – częste monotematyczne powyżej 5 na minutę
• 3 – częste polimorficzne (o różnych kształtach) politopowe (z różnych ognisk)
• 4a – para, 4b – grupa (trigymenia), epizody napadowego częstoskurczu
• 5 – wczesne dodatkowe skurcze

Im wyższa klasa, tym poważniejsze naruszenia, chociaż dziś nawet klasy 3 i 4 nie zawsze wymagają leczenia odwykowego. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli dziennie występuje mniej niż 200 dodatkowych skurczów komorowych, należy je sklasyfikować jako czynnościowe i nie martwić się nimi. W częstszych przypadkach wskazane jest ECHO CS, a czasami wskazane jest MRI serca. Leczy się nie dodatkowy skurcz, ale chorobę, która do niego prowadzi.

Tachykardia napadowa

Ogólnie rzecz biorąc, napad jest atakiem. Napadowe zwiększenie rytmu może trwać od kilku minut do kilku dni. W tym przypadku odstępy między skurczami serca będą takie same, a rytm wzrośnie o ponad 100 na minutę (średnio od 120 do 250). Wyróżnia się nadkomorowe i komorowe formy częstoskurczu. Patologia ta polega na nieprawidłowym krążeniu impulsów elektrycznych w układzie przewodzącym serca. Tę patologię można leczyć. Domowe sposoby na złagodzenie ataku:

• wstrzymując oddech
• wzmożony kaszel nasilony
• zanurzenie twarzy w zimnej wodzie

Syndrom WPW

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest rodzajem napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Nazwany na cześć autorów, którzy go opisali. O pojawieniu się tachykardii świadczy obecność dodatkowego pęczka nerwowego pomiędzy przedsionkami a komorami, przez który przechodzi impuls szybszy niż z głównego rozrusznika serca.

W rezultacie następuje niezwykły skurcz mięśnia sercowego. Zespół wymaga leczenia zachowawczego lub operacyjnego (w przypadku nieskuteczności lub nietolerancji tabletek antyarytmicznych, podczas epizodów migotania przedsionków, przy współistniejących wadach serca).

CLC – syndrom (Clerk-Levi-Christesco)

ma podobny mechanizm do WPW i charakteryzuje się wcześniejszym niż zwykle pobudzeniem komór ze względu na dodatkową wiązkę, wzdłuż której przemieszcza się impuls nerwowy. Zespół wrodzony objawia się atakami szybkiego bicia serca.

Migotanie przedsionków

Może mieć formę ataku lub formę stałą. Przejawia się w postaci trzepotania lub migotania przedsionków.

Migotanie przedsionków

Podczas migotania serce kurczy się całkowicie nieregularnie (przerwy między skurczami mają bardzo różną długość). Wyjaśnia to fakt, że rytm nie jest ustalany przez węzeł zatokowy, ale przez inne komórki przedsionków.

Wynikowa częstotliwość wynosi od 350 do 700 uderzeń na minutę. Po prostu nie ma pełnego skurczu przedsionków; kurczące się włókna mięśniowe nie wypełniają skutecznie komór krwią.

W rezultacie pogarsza się wydajność krwi przez serce, a narządy i tkanki cierpią z powodu głodu tlenu. Inną nazwą migotania przedsionków jest migotanie przedsionków. Nie wszystkie skurcze przedsionków docierają do komór serca, więc częstość akcji serca (i tętno) będzie albo poniżej normy (bradysystolia z częstotliwością mniejszą niż 60), albo normalnie (normosystolia od 60 do 90) lub powyżej normy (tachysystolia ponad 90 uderzeń na minutę).

Atak migotania przedsionków jest trudny do przeoczenia.

• Zwykle zaczyna się od mocnego uderzenia serca.
• Rozwija się jako seria absolutnie nieregularnych uderzeń serca o wysokiej lub normalnej częstotliwości.
• Stanowi towarzyszy osłabienie, pocenie się, zawroty głowy.
• Strach przed śmiercią jest bardzo wyraźny.
• Może wystąpić duszność, ogólne pobudzenie.
• Czasami następuje utrata przytomności.
• Atak kończy się normalizacją rytmu i potrzebą oddania moczu, podczas której uwalniana jest duża ilość moczu.

Aby powstrzymać atak, stosują metody odruchowe, leki w postaci tabletek lub zastrzyków lub uciekają się do kardiowersji (stymulacji serca za pomocą defibrylatora elektrycznego). Jeśli atak migotania przedsionków nie zostanie wyeliminowany w ciągu dwóch dni, zwiększa się ryzyko powikłań zakrzepowych (zatorowość płucna, udar).

Przy stałej formie migotania bicia serca (gdy rytm nie zostaje przywrócony ani na tle leków, ani na tle elektrycznej stymulacji serca), stają się one bardziej znajomym towarzyszem pacjentów i są odczuwalne tylko podczas tachysystoli (szybkiego, nieregularnego bicie serca). Głównym zadaniem przy wykrywaniu oznak tachysystolii trwałej postaci migotania przedsionków w EKG jest spowolnienie rytmu do normosystolii bez próby uczynienia go rytmicznym.

Przykładowe nagrania na kliszach EKG:

• migotanie przedsionków, wariant tachysystoliczny, częstość akcji serca 160 b'.
• Migotanie przedsionków, wariant normosystoliczny, częstość akcji serca 64 b'.

Migotanie przedsionków może rozwinąć się w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, na tle tyreotoksykozy, organicznych wad serca, cukrzycy, zespołu chorej zatoki i zatrucia (najczęściej alkoholem).

Trzepotanie przedsionków

Są to częste (ponad 200 na minutę) regularne skurcze przedsionków i równie regularne, ale rzadsze skurcze komór. Ogólnie rzecz biorąc, trzepotanie występuje częściej w ostrej postaci i jest lepiej tolerowane niż migotanie, ponieważ zaburzenia krążenia są mniej wyraźne. Trzepotanie rozwija się, gdy:

• organiczne choroby serca (kardiomiopatie, niewydolność serca)
• po operacji serca
• na tle obturacyjnych chorób płuc
• u zdrowych ludzi prawie nigdy nie występuje

Klinicznie trzepotanie objawia się szybkim, rytmicznym biciem serca i tętna, obrzękiem żył szyi, dusznością, poceniem się i osłabieniem.

Zwykle po utworzeniu się w węźle zatokowym wzbudzenie elektryczne przemieszcza się przez układ przewodzący, powodując fizjologiczne opóźnienie trwające ułamek sekundy w węźle przedsionkowo-komorowym. Po drodze impuls pobudza przedsionki i komory pompujące krew do skurczu. Jeśli w jakiejkolwiek części układu przewodzącego impuls zostanie opóźniony dłużej niż zalecany czas, wówczas pobudzenie do leżących poniżej odcinków nastąpi później, a zatem normalna praca pompowania mięśnia sercowego zostanie zakłócona. Zaburzenia przewodzenia nazywane są blokadami. Mogą pojawiać się jako zaburzenia czynnościowe, jednak częściej są skutkiem zatrucia narkotykami lub alkoholem oraz organicznej choroby serca. W zależności od poziomu, na którym powstają, wyróżnia się kilka typów.

Blokada zatokowo-przedsionkowa

Kiedy wyjście impulsu z węzła zatokowego jest trudne. W istocie prowadzi to do zespołu chorej zatoki, spowolnienia skurczów do ciężkiej bradykardii, upośledzenia dopływu krwi do obwodu, duszności, osłabienia, zawrotów głowy i utraty przytomności. Drugi stopień tej blokady nazywany jest zespołem Samoilova-Wenckebacha.

Blok przedsionkowo-komorowy (blok AV)

Jest to opóźnienie wzbudzenia w węźle przedsionkowo-komorowym dłuższe niż zalecane 0,09 sekundy. Istnieją trzy stopnie tego typu blokady. Im wyższy stopień, tym rzadsze skurcze komór, tym poważniejsze zaburzenia krążenia.

• W pierwszym przypadku opóźnienie pozwala każdemu skurczowi przedsionków utrzymać odpowiednią liczbę skurczów komór.
• Stopień drugi pozostawia część skurczów przedsionków bez skurczów komór. Jest on opisywany, w zależności od wydłużenia odstępu PQ i utraty zespołów komorowych, jako Mobitz 1, 2 lub 3.
• Trzeci stopień nazywany jest również całkowitą blokadą poprzeczną. Przedsionki i komory zaczynają się kurczyć bez połączenia.

W tym przypadku komory nie zatrzymują się, ponieważ słuchają rozruszników serca znajdujących się pod nimi. Jeśli pierwszy stopień blokady może nie objawiać się w żaden sposób i można go wykryć jedynie za pomocą EKG, wówczas drugi stopień blokady charakteryzuje się już uczuciem okresowego zatrzymania akcji serca, osłabienia i zmęczenia. Przy całkowitych blokadach do objawów dodaje się objawy mózgowe (zawroty głowy, plamy w oczach). Mogą wystąpić ataki Morgagni-Adams-Stokesa (kiedy komory uwolnią się od wszystkich rozruszników serca) z utratą przytomności, a nawet drgawkami.

Upośledzone przewodzenie w komorach

W komorach sygnał elektryczny dociera do komórek mięśniowych poprzez takie elementy układu przewodzącego, jak pień pęczka Hisa, jego nogi (lewa i prawa) oraz gałęzie nóg. Blokady mogą wystąpić na każdym z tych poziomów, co znajduje również odzwierciedlenie w EKG. W tym przypadku zamiast być jednocześnie objętym pobudzeniem, jedna z komór jest opóźniona, ponieważ sygnał do niej dociera do zablokowanego obszaru.

Oprócz miejsca pochodzenia rozróżnia się blokadę całkowitą i niepełną oraz blokadę trwałą i nietrwałą. Przyczyny bloków śródkomorowych są podobne jak w przypadku innych zaburzeń przewodzenia (choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia, kardiomiopatie, wady serca, nadciśnienie tętnicze, zwłóknienia, nowotwory serca). Wpływ na to ma również stosowanie leków przeciwartrmicznych, wzrost stężenia potasu w osoczu krwi, kwasica i głód tlenu.

• Najczęściej spotykana jest blokada gałęzi przednio-górnej lewej odnogi pęczka Hisa (ALBBB).
• Na drugim miejscu znajduje się blok prawej nogi (RBBB). Blokadzie tej zwykle nie towarzyszą choroby serca.
• Blok lewej odnogi pęczka Hisa jest bardziej typowy dla uszkodzeń mięśnia sercowego. W tym przypadku całkowita blokada (PBBB) jest gorsza niż niepełna blokada (LBBB). Czasami należy go odróżnić od zespołu WPW.
• Blokada gałęzi tylno-dolnej lewej gałęzi pęczka Hisa może wystąpić u osób z wąską, wydłużoną lub zdeformowaną klatką piersiową. Wśród stanów patologicznych bardziej charakterystyczne jest przeciążenie prawej komory (z zatorowością płucną lub wadami serca).

Obraz kliniczny blokad na poziomach pęczka Hisa nie jest wyrażony. Na pierwszym miejscu pojawia się obraz podstawowej patologii serca.

• Zespół Baileya to blok dwóch pęczków (prawej odnogi pęczka Hisa i tylnej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa).

W przypadku przewlekłego przeciążenia (ciśnienie, objętość) mięsień sercowy w niektórych obszarach zaczyna gęstnieć, a komory serca zaczynają się rozciągać. W EKG takie zmiany są zwykle opisywane jako przerost.

• Przerost lewej komory (LVH) jest typowym objawem nadciśnienia tętniczego, kardiomiopatii i wielu wad serca. Jednak nawet normalnie u sportowców, pacjentów otyłych i osób wykonujących ciężką pracę fizyczną mogą wystąpić objawy LVH.
• Przerost prawej komory jest niewątpliwą oznaką zwiększonego ciśnienia w płucnym układzie przepływu krwi. Przewlekłe serce płucne, obturacyjne choroby płuc, wady serca (zwężenie płuc, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej) prowadzą do RVH.
• Przerost lewego przedsionka (LAH) – przy zwężeniu lub niewydolności zastawki mitralnej i aortalnej, nadciśnieniu, kardiomiopatii, po zapaleniu mięśnia sercowego.
• Przerost prawego przedsionka (RAH) – z sercem płucnym, wadami zastawki trójdzielnej, deformacjami klatki piersiowej, patologiami płuc i PE.
• Pośrednimi objawami przerostu komór są odchylenie osi elektrycznej serca (EOC) w prawo lub w lewo. Lewy typ EOS to jego odchylenie w lewo, czyli LVH, prawy typ to RVH.
• Przeciążenie skurczowe jest również dowodem przerostu serca. Rzadziej jest to dowód niedokrwienia (w obecności bólu dławicowego).

Zespół wczesnej repolaryzacji komór

Najczęściej jest to wariant normy, zwłaszcza dla sportowców i osób z wrodzoną dużą masą ciała. Czasami wiąże się z przerostem mięśnia sercowego. Odnosi się do specyfiki przejścia elektrolitów (potasu) przez błony kardiocytów i charakterystyki białek, z których zbudowane są błony. Uważana jest za czynnik ryzyka nagłego zatrzymania krążenia, jednak nie daje efektów klinicznych i najczęściej pozostaje bez konsekwencji.

Umiarkowane lub ciężkie rozlane zmiany w mięśniu sercowym

Świadczy to o niedożywieniu mięśnia sercowego na skutek dystrofii, zapalenia (zapalenia mięśnia sercowego) lub miażdżycy. Odwracalnym zmianom rozlanym towarzyszą także zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (z wymiotami lub biegunką), przyjmowaniem leków (moczopędnych) oraz dużym wysiłkiem fizycznym.

Nieswoiste zmiany ST

Jest to oznaką pogorszenia odżywienia mięśnia sercowego bez silnego głodu tlenu, na przykład w przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej lub na tle stanów dyshormonalnych.

Ostre niedokrwienie, zmiany niedokrwienne, zmiany załamka T, obniżenie ST, niskie T

Opisuje to odwracalne zmiany związane z niedoborem tlenu w mięśniu sercowym (niedokrwieniem). Może to być stabilna dławica piersiowa lub niestabilny ostry zespół wieńcowy. Oprócz obecności samych zmian opisuje się także ich lokalizację (np. niedokrwienie podwsierdziowe). Charakterystyczną cechą takich zmian jest ich odwracalność. W każdym razie takie zmiany wymagają porównania tego EKG ze starymi filmami, a jeśli podejrzewa się zawał serca, szybkich testów troponinowych w kierunku uszkodzenia mięśnia sercowego lub koronarografii. W zależności od rodzaju choroby niedokrwiennej serca wybiera się leczenie przeciwniedokrwienne.

Zaawansowany zawał serca

Zwykle opisuje się to:

• etapami: ostry (do 3 dni), ostry (do 3 tygodni), podostry (do 3 miesięcy), bliznowaty (całe życie po zawale serca)
• objętościowo: przezścienny (duży ogniskowy), podwsierdziowy (mały ogniskowy)
• Według lokalizacji zawały obejmują: zawał przedniej i przedniej przegrody, podstawny, boczny, dolny (tylny przeponowy), okrągły wierzchołkowy, tylno-podstawny i prawej komory.

W każdym razie zawał serca jest powodem natychmiastowej hospitalizacji.

Cała różnorodność zespołów i specyficznych zmian w EKG, różnica wskaźników dla dorosłych i dzieci, mnóstwo przyczyn prowadzących do tego samego rodzaju zmian w EKG nie pozwala niespecjaliście zinterpretować nawet gotowego wniosku diagnosty funkcjonalnego . Mając pod ręką wynik EKG, znacznie rozsądniej jest zgłosić się do kardiologa w odpowiednim czasie i otrzymać kompetentne zalecenia dotyczące dalszej diagnostyki lub leczenia problemu, co znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia nagłych schorzeń kardiologicznych.

Proszę rozszyfrować elektrokardiogram. Syn. rytmu tętno 62/m odchylenie.o.s. pozostawione naruszenie proc.ropol. na wysokich poziomach boczna st.l.zh.

Witam Proszę o rozszyfrowanie EKG. Tętno-77.RV5/SV1 Amplituda 1,178/1. 334mV. Czas trwania P/odstęp PR 87/119 ms Rv5+sv1 Amplituda 2,512 mV Czas trwania QRS 86 ms RV6/SV2 Amplituda 0,926/0,849 mv. Odstęp QTC 361/399 ms. Kąt P/QRS/T 71/5/14°

Dzień dobry proszę o pomoc w rozszyfrowaniu EKG: wiek 35 lat.

Cześć! Pomóż mi rozszyfrować kardiogram (mam 37 lat) pisząc „prostym językiem”:

Obniżone napięcie. Rytm zatokowy, regularne tętno wynosi 64 uderzenia na minutę.

EOS jest umiejscowiony poziomo. Wydłużenie odstępu QT. Wyraźne rozproszone zmiany metaboliczne w mięśniu sercowym.

Witam, pomóż mi rozszyfrować 7 lat. Rytm zatokowy, tętno - 92 uderzeń na minutę, EOS - POZYCJA NORMALNA, RBBB, pQ - 0,16 m.s, QT - 0,34 ms.

Witam, Proszę o pomoc w rozszyfrowaniu kardiogramu, mam 55 lat, ciśnienie w normie, nie choruję.

Tętno 63 uderzenia/min

Odstęp PR 152 ms

Zespół QRS 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

Oś P/QRS/T (stopnie) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

Arytmia zatokowa. A. w blokadzie I stopnia EPS półpoziomy. Niepełna blokada lewej nogi Hisa. Zmień w/poprzednie przewodność. Powiększenie lewych komór serca.

Mężczyzna, lat 41. Czy konieczna jest konsultacja kardiologiczna?

Arytmia zatokowa HR = 73 uderzeń/min

EOS jest umiejscowiony normalnie,

Zaburzenie procesów repolaryzacji i zmniejszenie trofizmu mięśnia sercowego (przekroje przednio-wierzchołkowe).

Pomóż mi rozszyfrować kardiogram: rytm zatokowy, RBBB.

Mężczyzna, 26 lat.Czy konieczna jest konsultacja kardiologiczna? Czy wymagane jest leczenie?

Witam Proszę o informację czy u 12-letniego dziecka na tle rytmu zatokowego rejestrowano epizody migracji stymulatora w spoczynku, w dzień z tendencją do bradykardii, według Holtera kg/dobę. zarejestrowano czynność komór, 2 epizody NVT z nieprawidłowym przewodzeniem z chssuzh. na minutę, epizody bloku AV I stopnia, QT 0,44-0,51, czy może uprawiać sport i jakie jest ryzyko?

Co to znaczy? W nocy zarejestrowano 2 przerwy dłuższe niż 200 ms (2054 i 2288 ms) spowodowane utratą QRST.

Cześć. Przeszedł prowizję. Dziewczyna 13 lat.

wniosek: arytmia zatokowa z częstością akcji serca min. bradysystolia, rytm z wyraźną nieregularnością, częstość akcji serca = 57 uderzeń/min, RR: 810 ms - 1138 ms. normalne położenie osi elektrycznej serca. Przejściowy fenomen WPW. RRav = 1054 ms RRmin = 810 ms RRmax = 1138. Interwał: PQ = 130 ms. Czas trwania: P=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

wniosek: migracja stymulatora przez przedsionki, tętno 73 na minutę. Normosystolia, rytm z wyraźną nieregularnością, tętno = 73 uderzeń/min, RR: 652 ms -1104 ms. Formularz PQRST jest odmianą normy. normalne położenie osi elektrycznej serca. RRav = 808 ms RRmin = 652 ms RRmax = 1108. Interwał: PQ = 140 ms. Czas trwania: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

Wcześniej nie było żadnych problemów. Co to mogło być?

Progrostyczne zapalenie mięśnia sercowego w przebiegu torbieli zastawki serca

41 lat waga 86kg. wzrost 186

Witam, pomóż mi rozszyfrować EKG

Czas trwania P-96ms QRS-95ms

Interwały PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Osie P-42 QRS-81 T-73

Nieregularność rytmu 16%

Normalny rytm zatokowy

Wskaźnik masy lewej komory 116 g/m2

Witam Proszę o rozszyfrowanie kardiogramu, mam 28 lat:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Przyspieszony rytm zatokowy.

Skurcz dodatkowy pojedynczej komory z epizodami bigeminii (1:1)

Odchylenie osi elektrycznej w prawo

Cześć. proszę rozszyfrować EKG:

położenie osi elektrycznej jest pośrednie

niepełna blokada PNPG

Witam, proszę o rozszyfrowanie dziecka 2.5.

Cześć. Proszę o rozszyfrowanie!32-letnia dziewczyna jest normosteniczna. HR = 75 uderzeń! El. Oś 44_normalny ind. sok. =23,0. PQ=0,106c. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp. umysł. Przy 1% (0,360) rytmu zatokowego. Skrócone PQ

Cześć. Proszę rozszyfrować kardiogram. Mam 59 lat. Na kardiogramie znajdują się 2 wyniki pomiarów, pierwszy o 10,06 QRS 96 ms QT/QTC 394/445 ms PQ 168 ms P 118 ms RR/PP 770/775 ms P/QRS/T 59/49/ -27 stopni i drugi o 10,07 QRS 90 ms QT /QTC 376/431 ms PQ 174 ms P 120 ms RR /PP 768 / 755 ms P/QRS/T 70/69/ -14 stopni

Witam, proszę o rozszyfrowanie kardiogramu. HR 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interwał PR122ms, czas trwania P 106ms, interwał RR 631ms, osie P-R-T2

Dzień dobry proszę o pomoc w rozszyfrowaniu: dziecko ma 3,5 roku. W ramach przygotowania do operacji w znieczuleniu ogólnym wykonano EKG.

Rytm zatokowy z częstością akcji serca 100 uderzeń/min.

Zaburzenie przewodzenia wzdłuż prawej gałęzi pęczka Hisa.

Witam proszę o pomoc w rozszyfrowaniu EKG, mam 27,5 lat, kobieta (narzekam na puls w pozycji leżącej, podczas snu 49).

Kratka wentylacyjna. ChChS 66 ChChS

Czas trwania QRS 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Odstęp PR 122 ms

Czas trwania P 100 ms

Odstęp RR 909 ms

Witam, pomóż mi rozszyfrować EKG, 31 lat, mężczyzna

oś elektryczna serca 66 stopni

tętno 73 uderzeń/min

oś elektryczna 66 stopni

Witam, pomóż mi rozszyfrować EKG dziecka 1 miesiąc tętno-150 r-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 napięcie sinusoidalne

Witam SR 636 lub (63 v) Przyspieszenie. av-prawo. SRRSH.Co to jest?

Powiedz mi, a mamy wniosek: arytmia zatokowa, pozycja pionowa, umiarkowane zaburzenie procesów reporyzacji mięśnia sercowego w dolnej ścianie lewej komory (fale TV vf o niskiej amplitudzie

Dobry wieczór! Proszę o pomoc w rozszyfrowaniu EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 stopni

R-R: 893MS OŚ: 41 stopni

ORS: 97MS RV6: 1,06 mV

QT: 374MS SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1,61mV Proszę o rozszyfrowanie EKG

Dzień dobry Dzisiaj otrzymałam raport EKG mojego synka, który ma 6 lat i 7 miesięcy i byłem zdezorientowany raportem dotyczącym zespołu CLC. Proszę rozszyfrować ten wniosek, czy jest powód do strachu? Z góry dziękuję!

RR max-RR min 0,00-0,0

Wniosek: Rytm zatokowy z częstością akcji serca = 75 na minutę. Pionowy EOS. Skrócony odstęp PQ (zespół CLC). Z Twojego artykułu dowiedziałam się, że tętno u dzieci w wieku 5 lat jest w wieku 8 lat, a my mamy 6,7 roku, a mamy 75 lat?

Witam, pomóż mi rozszyfrować. Tętno: 47min.

Dzień dobry Pomóż mi rozszyfrować EKG

eos skręcił w lewo

Czy wiesz wszystko o przeziębieniu i grypie?

© 2013 ABC of Health // Umowa użytkownika // Polityka danych osobowych // Mapa serwisu Informacje zawarte na stronie mają wyłącznie charakter informacyjny i nie zachęcają do samodzielnego leczenia. Aby postawić diagnozę i otrzymać zalecenia dotyczące leczenia, konieczna jest konsultacja z wykwalifikowanym lekarzem.

Nefrologia: ostre zapalenie nerek

Powiększone węzły chłonne i zmniejszona liczba płytek krwi

Zapalenie ścięgien stawu biodrowego

Gdzie dokładnie znajdują się węzły chłonne u ludzi?

Zapalenie węzłów chłonnych z opryszczką: przyczyny, objawy, leczenie

20 lipca 2018 Brak komentarzy

Zespół długiego QT to wrodzona choroba charakteryzująca się wydłużeniem odstępu QT w elektrokardiogramie (EKG) i tendencją do częstoskurczu komorowego, co może prowadzić do omdleń, zatrzymania akcji serca lub nagłej śmierci sercowej (SCD). Zobacz obrazek poniżej.

Odstęp QT w EKG, mierzony od początku zespołu QRS do końca załamka T, reprezentuje czas trwania aktywacji i regeneracji mięśnia sercowego komorowego. Skorygowany o częstość akcji serca odstęp QT przekraczający 0,44 sekundy jest ogólnie uważany za nieprawidłowy, chociaż prawidłowy odstęp QTc może być dłuższy u kobiet (do 0,46 sekundy). Do obliczenia QTc najczęściej stosuje się wzór Bazeta: QTc = QT / pierwiastek kwadratowy odstępu R-R (w sekundach).

Aby dokładnie zmierzyć odstęp QT, związek QT z odstępem R-R musi być powtarzalny. Problem ten jest szczególnie istotny, gdy częstość akcji serca jest niższa niż 50 uderzeń na minutę (bpm) lub większa niż 120 uderzeń na minutę, a także gdy sportowcy lub dzieci mają znaczną zmienność R-R. W takich przypadkach wymagane są długie zapisy EKG i wielokrotne pomiary. Najdłuższy odstęp QT obserwuje się zwykle w prawidłowych odprowadzeniach przedsionkowych. Gdy występuje wyraźna zmiana odstępu R-R (migotanie przedsionków, ektopia), trudno jest dokładnie określić korektę odstępu QT.

Symptomy i objawy

Zespół długiego QT jest zwykle diagnozowany po omdleniu lub zawale serca. W niektórych sytuacjach schorzenie to diagnozowane jest po nagłej śmierci członka rodziny. U niektórych osób diagnozę stawia się na podstawie wydłużenia odstępu QT w zapisie EKG.

Diagnostyka

Wyniki badania fizykalnego zwykle nie wskazują na rozpoznanie zespołu długiego QT, ale u niektórych osób może występować nadmierna bradykardia jak na swój wiek, a u niektórych osób może wystąpić utrata słuchu (wrodzona głuchota), co sugeruje możliwość wystąpienia zespołu Jervella i Lange-Nielsena. W zespole Andersena obserwuje się nieprawidłowości szkieletowe, takie jak niski wzrost i skoliozę. W zespole Timothy’ego można zaobserwować wrodzone wady serca, problemy poznawcze i behawioralne, zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego i dysfunkcję układu odpornościowego.

Badania

Testy diagnostyczne dla osób podejrzanych o zespół obejmują:

• Pomiar poziomu potasu i magnezu w surowicy;
• Badanie czynności tarczycy;
• Farmakologiczne testy prowokacyjne z epinefryną lub izoproterenolem;
• Elektrokardiografia pacjenta i członków jego rodziny;
• Badania genetyczne pacjenta i członków jego rodziny.

Wydłużony skorygowany odstęp QT w odpowiedzi na próbę stojącą, związany ze zwiększonym napięciem układu współczulnego, może dostarczyć więcej informacji diagnostycznych u pacjentów z zespołem. To zwiększenie odstępu QT w wyniku stania może utrzymywać się nawet po powrocie tętna do normy.

Leczenie

Żadne leczenie nie jest w stanie wyeliminować przyczyny zespołu długiego QT. Leczenie przeciwadrenergiczne (np. stosowanie beta-blokerów, lewostronna stelektomia szyjno-tchawicza) i terapia urządzeniami (np. stosowanie rozruszników serca, wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów) mają na celu zmniejszenie ryzyka i śmiertelności zawałów serca.

Lek

Leki blokujące receptory beta-adrenergiczne to leki, które można przepisać w celu leczenia tego zespołu i obejmują:

• Nadolol
• Propranolol
• Metoprolol
• Atenolol

Biorąc to pod uwagę, Nadolol jest preferowanym beta-blokerem i należy go stosować w dawce 1-1,5 mg/kg/dobę (raz dziennie u pacjentów powyżej 12. roku życia, dwa razy dziennie u młodszych osób).

Chirurgia

Operacja dla osób z zespołem długiego QT może obejmować następujące procedury:

Wszczepianie kardiowerterów-defibrylatorów

Umieszczenie rozrusznika serca

Stellektomia szyjno-piersiowa lewa

Osoby cierpiące na ten zespół powinny unikać uprawiania sportów wyczynowych, wykonywania forsownych ćwiczeń i unikania stresu emocjonalnego.

Ponadto należy unikać następujących leków:

Środki znieczulające lub leki na astmę (takie jak epinefryna)

Leki przeciwhistaminowe (np. difenhydramina, terfenadyna i astemizol)

Antybiotyki (np. erytromycyna, trimetoprim i sulfametoksazol, pentamidyna)

Leki nasercowe (np. chinidyna, prokainamid, dyzopiramid, sotalol, probukol, beprydyl, dofetylid, ibutylid)

Leki żołądkowo-jelitowe (np. cyzapryd)

Leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)

Leki psychotropowe (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, pochodne fenotiazyny, butyrofenony, benzizoksazol, difenylobutylopiperydyna)

Leki tracące potas (np. indapamid, inne leki moczopędne, leki przeciwwymiotne/biegunkowe)

Powoduje

Odstęp QT reprezentuje czas trwania aktywacji i regeneracji mięśnia komorowego. Długotrwałe przywracanie stanu wzbudzenia elektrycznego zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia oporności na dyspersję, w przypadku której niektóre części mięśnia sercowego mogą być oporne na późniejszą depolaryzację.

Z fizjologicznego punktu widzenia dyspersja zachodzi podczas repolaryzacji pomiędzy trzema warstwami serca, a faza repolaryzacji ma tendencję do zwiększania się w środkowym mięśniu sercowym. Z tego powodu załamek T jest zwykle szeroki, a odstęp Tpeak-Tend (Tp-e) reprezentuje przezścienną dyspersję repolaryzacji. W długotrwałym zespole QT zwiększa się i tworzy funkcjonalność reinicjacji przezściennej.

Hipokaliemia, hipokalcemia i stosowanie diuretyków pętlowych są czynnikami ryzyka wydłużenia odstępu QT.

Zespół dzieli się na dwa warianty kliniczne – zespół Romano-Warda (pochodzenie rodzinne z dziedziczeniem autosomalnym dominującym, wydłużeniem odstępu QT i częstoskurczami komorowymi) lub zespół Jervella i Langa-Nielsena (pochodzenie rodzinne z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym, wrodzoną głuchotą, wydłużeniem odstępu QT i częstoskurczami komorowymi) arytmie). Opisano dwa inne zespoły: zespół Andersena i zespół Timothy'ego, choć wśród naukowców toczy się dyskusja, czy należy je zaliczać do zespołu długiego QT.

Tachyarytmia typu torsade de pointes

Wydłużenie odstępu QT może prowadzić do polimorficznego częstoskurczu komorowego, co samo w sobie może prowadzić do migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Powszechnie uważa się, że Torsade de pointes jest aktywowany poprzez reaktywację kanałów wapniowych, reaktywację opóźnionego prądu sodowego lub zmniejszenie prądu komory, co prowadzi do wczesnej depolaryzacji następczej, w stanie zwiększonego przezściennego rozproszenia repolaryzacji, zwykle związanego z wydłużeniem odstępu QT , służąc jako funkcjonalny substrat pomocniczy do utrzymania tachykardii.

Przezścienna dyspersja repolaryzacji nie tylko zapewnia substrat dla mechanizmu ponownego wejścia, ale także zwiększa prawdopodobieństwo wczesnej depolaryzacji następczej, zdarzenia inicjującego tachyarytmię, poprzez wydłużenie okna czasowego, w którym kanały wapniowe pozostają otwarte. Każdy dodatkowy stan przyspieszający reaktywację kanałów wapniowych (np. zwiększone napięcie współczulne) zwiększa ryzyko wczesnej depolaryzacji następczej.

Genetyka

Wiadomo, że zespół długiego QT jest spowodowany mutacjami w genach kanałów potasowych, sodowych i wapniowych w sercu; zidentyfikowano co najmniej 10 genów. W oparciu o to podłoże genetyczne wyróżnia się 6 typów zespołu Romano-Warda, 1 typ zespołu Andersena i 1 typ zespołu Timothy'ego oraz 2 typy zespołu Jervella-Lange'a-Nielsena.

Zespół wynika z mutacji w genach kodujących białka kanałów jonowych serca, które powodują nieprawidłową kinetykę kanałów jonowych. Skrócone otwarcie kanału potasowego w zespole Jervella-Lange-Nielsena typu 1, typu 2, typu 5, typu 6, typu 1 i typu 1 oraz opóźnione zamknięcie kanału sodowego w zespole typu 3 ładuje komórki mięśnia sercowego jonami dodatnimi .

U osób z tym zespołem różne bodźce adrenergiczne, w tym ćwiczenia, emocje, głośny hałas i pływanie, mogą przyspieszyć reakcję arytmiczną. Jednakże arytmie mogą wystąpić bez takich wcześniejszych warunków.

Wydłużenie odstępu QT wywołane lekami

Wtórne (wywołane lekami) wydłużenie odstępu QT może również zwiększać ryzyko tachyarytmii komorowych i nagłej śmierci sercowej. Mechanizm jonowy jest podobny do mechanizmu jonowego obserwowanego w zespole wrodzonym (tj. wewnętrznej blokadzie uwalniania potasu).

Oprócz leków, które mogą wydłużać odstęp QT, w zaburzeniu tym rolę odgrywa kilka innych czynników. Do ważnych czynników ryzyka polekowego wydłużenia odstępu QT należą:

Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia i hipomagnezemia)

Hipotermia

Nieprawidłowa funkcja tarczycy

Strukturalna choroba serca

Bradykardia

Wydłużenie odstępu QT wywołane lekami może mieć także podłoże genetyczne polegające na predyspozycji kanałów jonowych do nieprawidłowej kinetyki spowodowanej mutacją genu lub polimorfizmem. Nie ma jednak wystarczających dowodów sugerujących, że u wszystkich pacjentów z polekowym wydłużeniem odstępu QT zespół ten ma podłoże genetyczne.

Prognoza

Rokowanie dla osób cierpiących na ten zespół jest dobre, które leczy się zażywając beta-blokery (i w razie potrzeby stosując inne środki terapeutyczne). Na szczęście epizody torsade de pointes u pacjentów z zespołem QT zwykle ustępują samoistnie; tylko około 4-5% zawałów serca kończy się śmiercią.

U osób z grupy wysokiego ryzyka (tzn. u osób, u których doszło do zatrzymania akcji serca lub nawracających zawałów serca pomimo leczenia beta-blokerami) ryzyko nagłej śmierci sercowej jest znacznie zwiększone. W leczeniu takich pacjentów stosuje się wszczepialny kardiowerter-defibrylator; Rokowanie po wszczepieniu ICD jest dobre.

Śmiertelność, zachorowalność i odpowiedź na leczenie farmakologiczne różnią się w zależności od typu zespołu.

Zespół długiego QT może prowadzić do omdlenia i nagłej śmierci sercowej, co zwykle występuje u zdrowych młodych ludzi.

Chociaż nagła śmierć sercowa zwykle występuje u pacjentów objawowych, u około 30% pacjentów może ona również wystąpić wraz z pierwszym epizodem omdlenia. Podkreśla to znaczenie diagnozowania zespołu w okresie przedobjawowym. W zależności od rodzaju obecnej mutacji nagła śmierć sercowa może nastąpić podczas ćwiczeń, stresu emocjonalnego, odpoczynku lub snu. Zespół typu 4 wiąże się z napadowym migotaniem przedsionków.

Badania naukowe wykazały lepszą odpowiedź na leczenie farmakologiczne i zmniejszoną częstość występowania nagłej śmierci sercowej w zespole QT typu 1 i 2 w porównaniu z typem 3.

Deficyty neurologiczne po przerwanym zatrzymaniu krążenia mogą komplikować przebieg kliniczny pacjentów po skutecznej resuscytacji.

Wideo: Zespół długiego QT

Zespół długiego QT (LQT) to wrodzona lub nabyta patologia serca, która charakteryzuje się wydłużeniem odpowiedniego odstępu o , występowaniem powtarzających się omdleń i wysokim ryzykiem nagłej śmierci w wyniku rozwoju złośliwych arytmii. Wrodzony wariant zespołu występuje we wszystkich grupach etnicznych z częstością od 1:2000 do 1:2500. Nieco częściej cierpią na to kobiety. Częstość występowania zespołu nabytego waha się od 2,5 do 4 przypadków na 1 milion osób. W naszym artykule przyjrzymy się, dlaczego występuje LQT, jakie powoduje objawy, dlaczego jest niebezpieczny i jak go leczyć.

Choroba znana jest od końca XIX wieku, kiedy to w literaturze medycznej po raz pierwszy opisano obserwację dziewczynki z wrodzoną głuchotą i częstymi omdleniami, które występowały przy silnym podnieceniu (1856, Meissner). Później ujawniono jego zdjęcie elektrokardiograficzne (1953, Moller). Obecnie trwają badania nad tym zespołem i poszukiwania skutecznych metod jego leczenia.

Przyczyny zespołu wrodzonego

Zespół długiego QT charakteryzuje się odpowiednimi zmianami w elektrokardiogramie.

Dziedziczna odmiana tego zespołu opiera się na mutacjach w genach kodujących funkcje cząsteczek białek kanałów jonowych w mięśniu sercowym. Obecnie znanych jest ponad 180 takich mutacji w 7 genach, które zlokalizowane są na chromosomach 3, 7, 11 i 21. W większości przypadków zakłócają pracę kanałów potasowych i sodowych, rzadziej wapniowych i specyficznych białek budulcowych. Prowadzi to do wydłużenia czasu trwania potencjału czynnościowego w kardiomiocytach, inicjując pojawienie się częstoskurczu komorowego typu „piruet”, w który może się rozwinąć.

Procesy depolaryzacji i repolaryzacji zachodzące w wyniku przemieszczania się elektrolitów do komórki z przestrzeni pozakomórkowej i z powrotem znajdują odzwierciedlenie w zapisie EKG w postaci odstępu QT, który wydłuża się wraz z tą patologią.

W praktyce klinicznej istnieją 3 główne warianty zespołu dziedzicznego:

• Romano-Ward (charakteryzuje się izolowanym wydłużeniem odstępu QT, przenoszonym od rodziców z genami dominującymi);
• Jervell-Lange-Nielsen (dziedziczony w sposób autosomalny recesywny i połączony z wrodzoną głuchotą);
• wariant autosomalny dominujący z objawami pozasercowymi.

Ostatni z nich może objawiać się w postaci:

• zespół Andersena-Tawila (wydłużenie odstępu QT połączone z wyraźnym załamkiem U, częstoskurcz komorowy, nieprawidłowości układu kostnego, okresowe porażenie hiper- lub hipokaliemiczne);
• Zespół Tymoteusza (syndaktylia, wrodzone wady serca, różne zaburzenia przewodzenia, niezwykle wysokie ryzyko nagłej śmierci).

Forma nabyta

Wcześniej uważano, że występowanie nabytego zespołu LQT wiąże się z zaburzeniem funkcjonowania kanałów jonowych, które nie jest spowodowane mutacją, ale wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych. To stwierdzenie jest prawdziwe, ale udowodniono, że defekt genetyczny przyczynia się do rozwoju procesu patologicznego. Jednocześnie trudno jest odróżnić zespół nabyty od patologii wrodzonej, ponieważ mają one wiele wspólnego. Zazwyczaj patologia ta pozostaje przez długi czas niewykryta i objawia się w niesprzyjających warunkach, na przykład pod wpływem stresu lub wysiłku fizycznego. Czynniki przyczyniające się do wydłużenia odstępu QT obejmują:

• zażywanie leków (przyjrzymy się jakie poniżej);
• zaburzenia elektrolitowe (brak potasu, sodu, magnezu);
• zaburzenia rytmu serca;
• choroby układu nerwowego (uraz, infekcja, nowotwór);
• zmiany w stanie hormonalnym (patologia tarczycy lub nadnerczy);
• alkoholizm;
• post itp.

Szczególnie niebezpieczne jest narażenie podatnego organizmu na kilka czynników ryzyka.

Grupy leków, które mogą wpływać na długość odstępu QT

Ze względu na fakt, że zespół LQT może być spowodowany bezpośrednim działaniem leków, a ich odstawienie często prowadzi do normalizacji wszystkich wskaźników, przyjrzymy się bliżej, które leki mogą zmieniać długość odstępu QT:

• (amiodaron, prokainamid, sotalol, propafenon, dyzopiramid);
• antybiotyki (erytromycyna, spiramycyna, klarytromycyna, izoniazyd);
• (ebastyna, astemizol);
• środki znieczulające;
• leki przeciwgrzybicze (flukonazol, ketokonazol);
• leki przeciwnowotworowe;
• leki psychotropowe (droperydol, amitryptylina);
• (indapamid) itp.

Nie należy ich przepisywać osobom, u których wystąpiło już wydłużenie tego odstępu. A przy późnym początku choroby ich rola jako czynnika prowokującego jest koniecznie wykluczona.

Objawy kliniczne

Choroba ta charakteryzuje się atakami nagłej utraty przytomności.

Obraz kliniczny zespołu charakteryzuje się polimorfizmem objawów. Ich nasilenie może być różne, od łagodnych zawrotów głowy po utratę przytomności i nagłą śmierć. Czasami to drugie może działać jako pierwsza oznaka choroby. Najbardziej typowymi objawami tej patologii są:

• ataki utraty przytomności;
• wrodzona głuchota;
• przypadki nagłej śmierci w rodzinie;
• zmiany w elektrokardiogramie (QT powyżej 450 ms, naprzemienne załamki T, częstoskurcz komorowy typu „piruet”).

W przypadku wrodzonych wariantów zespołu mogą pojawić się inne objawy charakterystyczne tylko dla niego.

Należy zauważyć, że omdlenie z tą patologią ma swoje własne cechy:

• występują na tle stresu, pod wpływem silnych bodźców dźwiękowych (budzik, rozmowa telefoniczna), aktywności fizycznej, uprawiania sportu (pływanie, nurkowanie), podczas gwałtownego przebudzenia z nocnego snu, u kobiet - po porodzie;
• obecność objawów poprzedzających utratę przytomności (silne osłabienie, dzwonienie w uszach, ciemnienie oczu, uczucie ciężkości w klatce piersiowej);
• szybkie przywrócenie przytomności z korzystnym wynikiem;
• brak amnezji i zmian osobowości (jak w przypadku epilepsji).

Czasami utracie przytomności mogą towarzyszyć drgawki i mimowolne oddawanie moczu. W takich przypadkach przeprowadza się diagnostykę różnicową z napadami padaczkowymi.

Przebieg procesu patologicznego u każdego pacjenta może mieć pewne różnice. Zależy to zarówno od genotypu, jak i warunków życia. Następujące opcje są uważane za najczęstsze:

• omdlenie występujące na tle wydłużenia odstępu QT;
• izolowane wydłużenie tego odstępu;
• omdlenie przy braku zmian w EKG;
• całkowity brak objawów (wysokie ryzyko bez fenotypowych objawów choroby).

Najbardziej niekorzystny przebieg komplikuje rozwój migotania komór i zatrzymania krążenia.

W przypadku wrodzonych wariantów choroby omdlenia pojawiają się w dzieciństwie (5-15 lat). Ponadto ich występowanie u dzieci w wieku przedszkolnym jest sygnałem niekorzystnym prognostycznie. A paroksyzm częstoskurczu komorowego, który wymaga natychmiastowej pomocy, zwiększa prawdopodobieństwo ponownego zatrzymania krążenia w najbliższej przyszłości 10-krotnie.

Pacjenci z bezobjawowym zespołem długiego QT mogą nie być świadomi swojej diagnozy i mieć normalną oczekiwaną długość życia, ale przekazują mutację swoim dzieciom. Tendencję tę obserwuje się bardzo często.

Zasady diagnostyczne

Rozpoznanie zespołu opiera się na danych klinicznych i wynikach elektrokardiografii. Monitorowanie metodą Holtera dostarcza lekarzowi dodatkowych informacji.

Biorąc pod uwagę fakt, że postawienie diagnozy nie zawsze jest łatwe, opracowano główne i mniejsze kryteria diagnostyczne. Do tych ostatnich zaliczają się:

• brak słuchu od urodzenia;
• zmienność załamka T w różnych odprowadzeniach (na elektrokardiogramie);
• zakłócenie procesów repolaryzacji mięśnia sercowego komorowego;
• niskie tętno.

Do głównych kryteriów należą:

• wydłużenie skorygowanego odstępu QT w spoczynku o ponad 450 ms;
• epizody utraty przytomności;
• przypadków chorób w rodzinie.

Rozpoznanie uważa się za wiarygodne, jeśli spełnione są dwa kryteria duże lub jedno duże i dwa mniejsze.

Leczenie

W przypadku nieskuteczności innych metod terapeutycznych pacjentowi należy wszczepić kardiowerter-defibrylator.

Głównym celem leczenia takich pacjentów jest zapobieganie złośliwym arytmiom i zatrzymaniu krążenia.

Wszystkie osoby z wydłużonym odstępem QT powinny unikać:

• stresujące sytuacje;
• uprawiać sport;
• ciężka aktywność fizyczna;
• przyjmowanie leków wydłużających ten odstęp.

Zwykle przepisuje się leki na ten zespół:

• β-blokery;
• preparaty magnezu i potasu;
• meksyletyna lub flekainid (w małych dawkach).

Jeżeli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, stosuje się odnerwienie współczulne lub wszczepienie kardiowertera-defibrylatora. To ostatnie jest szczególnie istotne u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka nagłej śmierci sercowej i poddawanych resuscytacji.

Zespół długiego QT to choroba serca powodująca niekontrolowane arytmie. Jest to najczęstsza przyczyna niewyjaśnionych zgonów, dotykająca około 1 na 2000 osób.

Osoby z zespołem długiego QT mają wadę strukturalną w kanałach jonowych mięśnia sercowego. Wada tych kanałów jonowych powoduje nieprawidłowości w układzie przewodzenia elektrycznego serca. Ta wada serca sprawia, że ​​są one podatne na niekontrolowane, szybkie i chaotyczne bicie serca (arytmie).

Z każdym uderzeniem serca sygnał elektryczny jest przesyłany z góry na dół. Sygnał elektryczny powoduje skurcz serca i pompowanie krwi. Ten wzór dla każdego rytmu serca można zobaczyć w EKG jako pięć oddzielnych fal: P, Q, R, S, T.

Odstęp QT jest miarą czasu pomiędzy pojawieniem się załamka Q a załamkiem T i reprezentuje czas potrzebny mięśniom sercowym na relaks po skurczu w celu pompowania krwi.

U osób z zespołem długiego QT odstęp ten jest dłuższy niż zwykle i zaburza rytm serca, powodując arytmie.

Wiadomo, że co najmniej 17 genów powoduje zespół długiego QT. Mutacje tych genów są powiązane ze strukturą i funkcjonowaniem kanałów jonowych. Istnieje 17 typów zespołu długiego QT, każdy związany z pojedynczym genem.

Są one ponumerowane kolejno jako LQT1 (typ 1), LQT2 (typ 2) i tak dalej.

LQT1 do LQT15 są znane jako zespół Romano-Warda i są dziedziczone w sposób autosomalny dominujący. W przypadku dziedziczenia autosomalnego dominującego do wywołania choroby wystarczy mutacja w jednej kopii genu.

Rzadka postać zespołu długiego qt, znana jako zespół Jervella i Lange-Nielsena, jest powiązana z wrodzoną głuchotą. Występuje w dwóch typach: JLN1 i JLN2, w zależności od zaangażowanego genu.

Zespół Jervella i Lange-Nielsena jest dziedziczony w sposób autosomalny recesywny, co oznacza, że ​​aby spowodować chorobę, obie kopie genu muszą zostać zmutowane.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Zespół długiego QT jest często dziedziczony, co oznacza, że ​​jest spowodowany mutacją w jednym z 17 genów. Czasami jest to spowodowane lekiem.

Ponad 17 leków, w tym niektóre powszechnie stosowane, może wydłużać odstęp QT u zdrowych osób. Niektóre z nich obejmują:

• leki antyarytmiczne: Sotalol, Amiodaron, Dofetylid, chinidyna, prokainamid, dyzopiramid;
• Antybiotyki: erytromycyna, klarytromycyna, lewofloksacyna;
• : Amitryptylina, Doksepina, dezypramina, klomipramina, imipramina;
• Leki przeciwpsychotyczne: tiorydazyna, chlorpromazyna, haloperidol, prochlorferazyna, flufenazyna;
• Leki przeciwhistaminowe: terfenadyna, astemizol;
• Leki moczopędne, leki na cholesterol i niektóre leki przeciwcukrzycowe.

Uczyć się więcej Objawy, leczenie i rokowanie zespołu Waterhouse'a Friederichsena w przebiegu zakażenia meningokokowego u dzieci

Czynniki ryzyka

Istnieje wiele czynników określających ryzyko wystąpienia zespołu długiego QT u danej osoby.

Jesteś narażony na ryzyko, jeśli:

• Ty lub członek Twojej rodziny miałeś w przeszłości niewyjaśnione omdlenia lub drgawki, utonięcia lub zdarzenia bliskie utonięcia, niewyjaśnione wypadki lub zgony lub zatrzymanie akcji serca w młodym wieku.
• U Twojego bliskiego krewnego zdiagnozowano zespół długiego QT.
• Bierzesz leki, które to powodują.
• Jeśli u pacjenta występuje niski poziom wapnia, potasu lub magnezu we krwi.

Osoby cierpiące na tę chorobę często pozostają niezdiagnozowane lub są błędnie diagnozowane. Dlatego ważne jest, aby wziąć pod uwagę kluczowe czynniki ryzyka, aby zapewnić trafną diagnozę.

Objawy

Objawy zespołu długiego QT są częste u dzieci. Mogą jednak rozpocząć się w dowolnym momencie życia człowieka, od urodzenia do starości, lub wcale. Objawy te obejmują:

• Omdlenie: Najczęstszym objawem jest utrata przytomności. Występuje, gdy do mózgu dociera ograniczony dopływ krwi z powodu tymczasowego nieregularnego bicia serca.
• Napady padaczkowe: Kiedy serce bije nierówno przez dłuższy czas, mózg zostaje pozbawiony tlenu, co prowadzi do drgawek.
• Nagła śmierć: Jeśli serce nie powróci do normalnego rytmu natychmiast po ataku arytmii, może to spowodować nagłą śmierć.
• Arytmia podczas snu: Osoby z zespołem długiego QT typu 3 mogą odczuwać nieregularne bicie serca podczas snu.

Diagnostyka

Nie u wszystkich osób występują objawy tej choroby, co utrudnia postawienie diagnozy. Dlatego ważne jest, aby zastosować kombinację metod identyfikacji osób cierpiących na zespół długiego qt.

Niektóre metody stosowane w diagnostyce:

• Elektrokardiogram (EKG);
• Historia medyczna i rodzinna;
• Wynik testu genetycznego.

Elektrokardiogram

EKG analizuje aktywność elektryczną serca i pomaga określić odstęp. Odbywa się to, gdy osoba odpoczywa lub wykonuje ćwiczenie stacjonarne. Test ten przeprowadza się kilka razy, ponieważ aktywność elektryczna może zmieniać się w czasie.

Niektórzy lekarze przyczepiają do ciała przenośny monitor pracy serca, aby monitorować czynność serca przez 24 do 48 godzin.

Historia medyczna i rodzinna

Wywiad medyczny i wywiad rodzinny dotyczący objawów zespołu długiego QT może pomóc w określeniu ryzyka wystąpienia tej choroby. Dlatego lekarz szczegółowo bada historię rodziny trzech pokoleń, aby ocenić ryzyko.

Wyniki genetyczne

Badanie genetyczne przeprowadza się w celu sprawdzenia, czy występuje mutacja w genie związanym z zespołem długiego qt.

Leczenie

Celem leczenia jest zapobieganie arytmii i omdleniom. Może się różnić u poszczególnych osób, w zależności od historii omdleń i nagłego zatrzymania krążenia, rodzaju zespołu QT i wywiadu rodzinnego.
Możliwości leczenia:

Uczyć się więcej Co to jest zespół Retta?

Narkotyki

Aby zapobiec arytmii, przepisuje się beta-adrenolityki, leki uniemożliwiające szybkie bicie serca. W niektórych przypadkach przepisywane są suplementy potasu i oleju rybnego, aby pomóc w utrzymaniu prawidłowego tętna.

Urządzenia wszczepialne

Rozruszniki serca lub wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD) to małe urządzenia pomagające kontrolować rytm serca. Wszczepia się je pod skórę klatki piersiowej lub żołądka w ramach drobnego zabiegu.

Jeśli wykryją jakiekolwiek nieprawidłowości w rytmie serca, wysyłają impulsy elektryczne, aby nauczyć serce korygowania rytmu.

Chirurgia

U niektórych osób nerwy wysyłające sygnały do ​​​​serca, aby biło szybciej, są usuwane chirurgicznie. Zapobiega to ryzyku nagłej śmierci.

Jak zapobiegać

Zespół długiego QT jest chorobą trwającą całe życie i ryzyko omdlenia lub nagłego zatrzymania krążenia nigdy nie ustępuje. Istnieje jednak kilka opcji zapobiegawczych, które ludzie mogą włączyć do swojego życia, aby zmniejszyć ryzyko powikłań związanych z tym zespołem.

Aby zapobiec nieprawidłowym rytmom serca, należy:

• Unikaj czynności, które mogą powodować nieregularny rytm serca. Na przykład należy unikać forsownych ćwiczeń, takich jak pływanie, ponieważ powodują one arytmię.
• Osobom z zespołem długiego QT nie należy przepisywać leków powodujących arytmię. Poproś swojego lekarza o listę leków, których należy unikać.
• Jeśli masz wszczepiony rozrusznik serca lub urządzenie ICD, podczas uprawiania sportu zachowaj ostrożność, aby nie przenieść urządzenia z miejsca, w którym się znajduje.
• Poinformuj osoby, z którymi regularnie się spotykasz, o swoim stanie zdrowia, aby mogły Ci pomóc w sytuacji awaryjnej.
• Regularnie odwiedzaj swojego kardiologa.

• Poznaj swoje ciało: sprawdzaj objawy i skontaktuj się z lekarzem, jeśli zauważysz coś niezwykłego.
• Regularnie odwiedzaj lekarza: postępuj zgodnie z jego zaleceniami.
• Prowadź zdrowy tryb życia, unikaj palenia, picia alkoholu, aby uniknąć ryzyka chorób serca.
• Ogranicz aktywność sportową: Unikaj lub ogranicz aktywność sportową, która powoduje ciągłe wahania tętna.
• Leki: Należy zachować szczególną ostrożność i unikać leków powodujących zespół długiego QT. Należy poinformować o swojej chorobie wszystkich lekarzy, do których się zwracasz, aby nie przepisywali leków mogących powodować arytmię.

Jeśli mam bicie serca, co to oznacza?

Kołatanie serca to uczucie szybkiego bicia serca. Niekoniecznie jest to objaw arytmii. Jeżeli odczuwasz to uczucie, udaj się na kontrolę do kardiologa.

W W ostatnich latach w kardiologii klinicznej problem wydłużenia odstępu QT cieszy się dużym zainteresowaniem badaczy krajowych i zagranicznych jako czynnik prowadzący do nagłej śmierci. Ustaliłem to zarówno wrodzone, jak i nabyte formy wydłużenia odstępu QT są czynnikami predykcyjnymi śmiertelnych arytmii , co z kolei prowadzi do nagłej śmierci pacjentów.

Zespół długiego QT to połączenie wydłużonego odstępu QT w standardowym EKG i zagrażających życiu polimorficznych częstoskurczów komorowych (torsade de pointes). Napady częstoskurczu komorowego typu „piruet” klinicznie objawiają się epizodami utraty przytomności i często kończą się migotaniem komór, które jest bezpośrednią przyczyną nagłej śmierci.

Długość odstępu QT zależy od częstości akcji serca i płci pacjenta. Dlatego też nie posługują się wartością bezwzględną, lecz skorygowaną wartością odstępu QT (QTc), która jest obliczana za pomocą wzoru Bazetta

gdzie: RR to odległość pomiędzy sąsiednimi załamkami R na EKG w sekundach;

K = 0,37 dla mężczyzn i K = 0,40 dla kobiet.

Wydłużenie odstępu QT rozpoznaje się, jeśli czas QTc przekracza 0,44 s.

W ostatnich latach wiele uwagi poświęcono badaniu zmienności (rozproszenia) odstępu QT – markera niejednorodności procesów repolaryzacji, gdyż zwiększone rozproszenie odstępu QT jest także predyktorem rozwoju szeregu poważne zaburzenia rytmu, łącznie z nagłą śmiercią. Rozrzut odstępu QT to różnica pomiędzy wartościami maksymalnymi i minimalnymi odstępu QT mierzonymi w 12 standardowych odprowadzeniach EKG: D QT = QT max - QT min.

Najpopularniejszą metodą wykrywania dyspersji QT jest rejestracja standardowego EKG przez 3–5 minut z szybkością rejestracji 25 mm/godz. Stosowane jest także monitorowanie EKG metodą Holtera, co pozwala na analizę wahań dyspersji QTc (QTcd) w ciągu dnia. Jednakże wiele metodologicznych aspektów tej metody jest w fazie rozwoju. Zatem nie ma zgody co do górnej granicy wartości prawidłowych dla rozrzutu skorygowanego odstępu QT. Według niektórych autorów czynnikiem predykcyjnym tachyarytmii komorowej jest wartość QTcd większa niż 45, inni sugerują, że za górną granicę normy należy uznać QTcd wynoszące 70 ms, a nawet 125 ms.

Istnieją dwa najlepiej zbadane mechanizmy patogenetyczne arytmii w zespole długiego odstępu QT. Pierwszy - mechanizm „wewnątrzsercowych zaburzeń” repolaryzacji mięśnia sercowego , a mianowicie zwiększona wrażliwość mięśnia sercowego na arytmogenne działanie katecholamin. Drugim mechanizmem patofizjologicznym jest brak równowagi unerwienia współczulnego (zmniejszone unerwienie współczulne prawej strony z powodu osłabienia lub niedorozwoju prawego zwoju gwiaździstego). Koncepcję tę potwierdzają modele zwierzęce (wydłużenie odstępu QT po prawej stellektomii) oraz wyniki lewej stellektomii w leczeniu opornych na leczenie postaci wydłużenia odstępu QT.

Etiologia zespołu długiego QT

U zdrowych osób w stanie spoczynku zmienność procesów repolaryzacji jest niewielka, zatem rozproszenie odstępu QT jest minimalne. Przyczyny wydłużenia odstępu QT tradycyjnie dzieli się na 2 grupy - wrodzone i nabyte.

Formy wrodzone

Wrodzone postacie zespołu długiego odstępu QT stają się jedną z przyczyn zgonów dzieci. Śmiertelność w przypadku nieleczonych wrodzonych postaci tego zespołu sięga 75%, przy czym 20% dzieci umiera w ciągu roku od pierwszej utraty przytomności i około 50% w pierwszej dekadzie życia. Wrodzone postacie zespołu długiego QT obejmują zespół Gervella i Lange-Nielsena oraz zespół Romano-Warda. Zespół Gervella i Lange-Nielsena - rzadka choroba, dziedziczona autosomalnie recesywnie i będąca połączeniem wrodzonej głuchoty z wydłużeniem odstępu QT w zapisie EKG, epizodami utraty przytomności i często kończącymi się nagłą śmiercią dzieci w pierwszej dekadzie życia życie. Zespół Romano-Warda dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący z częstością populacji 1:10 000–1:15 000 i penetracją genów 0,9. Ma podobny obraz kliniczny: zaburzenia rytmu serca, w niektórych przypadkach z utratą przytomności na tle wydłużonego odstępu QT u dzieci bez zaburzeń słuchu i mowy.

Częstość wykrywania wydłużonego odstępu QT u dzieci w wieku szkolnym z wrodzoną głuchotą w standardowym EKG sięga 44%, przy czym prawie połowa z nich (około 43%) doświadcza epizodów utraty przytomności i napadów tachykardii. Podczas codziennego monitorowania EKG prawie 30% z nich odnotowało napady częstoskurczu nadkomorowego, a około co piąty miał „skoki” częstoskurczu komorowego typu „piruet”.

Do diagnostyki wrodzonych postaci zespołu długiego odstępu QT w przypadku granicznego wydłużenia i/lub braku objawów zaproponowano zestaw kryteriów diagnostycznych. Kryteria „duże” to wydłużenie odstępu QT o ponad 0,44 ms, epizody utraty przytomności w wywiadzie oraz obecność zespołu długiego odstępu QT u członków rodziny. Kryteriami „niewielkimi” są wrodzony niedosłuch odbiorczy, epizody naprzemienności załamków T, wolna czynność serca (u dzieci) i nieprawidłowa repolaryzacja komór. Największe znaczenie diagnostyczne ma istotne wydłużenie odstępu QT, napady tachykardii typu torsade de pointes oraz epizody omdleń.

Wrodzony zespół długiego QT jest chorobą heterogenną genetycznie, obejmującą więcej niż 5 różnych loci chromosomowych. Zidentyfikowano co najmniej 4 geny determinujące rozwój wrodzonego wydłużenia odstępu QT.

Najczęstszą postacią zespołu długiego QT u młodych dorosłych jest połączenie tego zespołu z wypadaniem zastawki mitralnej . Wskaźnik wykrywalności wydłużenia odstępu QT u osób z wypadaniem zastawki mitralnej i/lub trójdzielnej sięga 33%. Według większości badaczy wypadanie zastawki mitralnej jest jednym z objawów wrodzonej dysplazji tkanki łącznej. Inne objawy „osłabienia tkanki łącznej” obejmują zwiększoną rozciągliwość skóry, asteniczną budowę ciała, lejkowatą deformację klatki piersiowej, skoliozę, płaskostopie, zespół nadmiernej ruchomości stawów, krótkowzroczność, żylaki, przepukliny. Wielu badaczy zidentyfikowało związek pomiędzy zwiększoną zmiennością odstępu QT a głębokością wypadania i/lub obecnością zmian strukturalnych (zwyrodnienie śluzowate) płatków zastawki mitralnej. Jedną z głównych przyczyn powstawania wydłużenia odstępu QT u osób z wypadaniem zastawki mitralnej jest genetycznie uwarunkowany lub nabyty niedobór magnezu.

Formy nabyte

Nabyte wydłużenie odstępu QT może wystąpić w przypadku miażdżycy tętnic lub miażdżycy po zawale, z kardiomiopatią, na tle i po zapaleniu mięśnia sercowego lub osierdzia. Zwiększenie rozproszenia odstępu QT (powyżej 47 ms) może być także czynnikiem predykcyjnym rozwoju omdlenia arytmogennego u pacjentów z wadą aortalną serca.

Nie ma zgody co do prognostycznego znaczenia wydłużenia odstępu QT u pacjentów z pozawałową kardiosklerozą: niektórzy autorzy zidentyfikowali u tych pacjentów wyraźny związek pomiędzy wydłużeniem czasu trwania i rozproszeniem odstępu QT (na EKG) i ryzyko wystąpienia napadów częstoskurczu komorowego, inni badacze nie odkryli podobnego schematu. W przypadku, gdy dyspersja odstępu QT u pacjentów z kardiosklerozą pozawałową w spoczynku nie jest zwiększona, parametr ten należy ocenić w próbie wysiłkowej. Wielu badaczy uważa, że ​​u pacjentów z pozawałową kardiosklerozą ocena dyspersji QT na tle testów wysiłkowych jest bardziej informacyjna w ocenie ryzyka wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu.

Wydłużenie odstępu QT można również zaobserwować w przypadku bradykardii zatokowej, bloku przedsionkowo-komorowego, przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i guzów mózgu. Ostre przypadki wydłużenia odstępu QT mogą również wystąpić w przypadku urazów (klatka piersiowa, uraz mózgu).

Neuropatia autonomiczna zwiększa również odstęp QT i jego rozproszenie, dlatego zespoły te występują u pacjentów z cukrzycą typu I i II.

Wydłużenie odstępu QT może wystąpić w przypadku braku równowagi elektrolitowej z hipokaliemią, hipokalcemią, hipomagnezemią. Warunki takie powstają pod wpływem wielu przyczyn, np. przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych, zwłaszcza diuretyków pętlowych (furosemid). Rozwój częstoskurczu komorowego typu „piruet” opisano na tle wydłużenia odstępu QT ze skutkiem śmiertelnym u kobiet stosujących dietę niskobiałkową w celu zmniejszenia masy ciała.

Odstęp QT może ulec wydłużeniu w przypadku stosowania terapeutycznych dawek wielu leków, zwłaszcza pochodnych chinidyny, prokainamidu i fenotiazyny. Wydłużenie skurczu elektrycznego komór można zaobserwować w przypadku zatrucia lekami i substancjami, które mają działanie kardiotoksyczne i spowalniają procesy repolaryzacji. Na przykład pachykarpina w toksycznych dawkach, szereg alkaloidów, które blokują aktywny transport jonów do komórki mięśnia sercowego, a także mają działanie blokujące zwoje. Znane są także przypadki wydłużenia odstępu QT w przypadku zatrucia barbituranami, insektycydami fosforoorganicznymi i rtęcią.

Interesujące są dane dotyczące dobowych rytmów dyspersji QT uzyskane z monitorowania EKG metodą Holtera. Stwierdzono istotne zwiększenie rozproszenia odstępu QT w nocy i we wczesnych godzinach porannych, co może zwiększać ryzyko nagłej śmierci w tym czasie u pacjentów z różnymi chorobami układu krążenia (niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca itp.). . Uważa się, że zwiększenie rozproszenia odstępu QT w nocy i rano wiąże się ze zwiększoną aktywnością układu współczulnego o tej porze dnia.

Jest to wiedza powszechna Wydłużenie odstępu QT w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego i zawale mięśnia sercowego . Utrzymujące się (ponad 5 dni) wydłużenie odstępu QT, zwłaszcza w połączeniu z wczesnymi dodatkowymi skurczami komorowymi, wiąże się z niekorzystnym rokowaniem. U tych pacjentów wykazano znaczny (5-6-krotny) wzrost ryzyka nagłej śmierci.

Wraz z rozwojem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego znacznie wzrasta również rozproszenie odstępu QT. Ustalono, że rozproszenie odstępu QT zwiększa się już w pierwszych godzinach ostrego zawału mięśnia sercowego. Nie ma zgody co do wielkości rozproszenia odstępu QT, które jest wyraźnym czynnikiem prognostycznym nagłej śmierci u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Ustalono, że w zawale ściany przedniej mięśnia sercowego rozrzut większy niż 125 ms jest czynnikiem niekorzystnym prognostycznie i wskazującym na duże ryzyko zgonu. Wielu autorów stwierdziło jeszcze bardziej znaczące zwiększenie dyspersji QT podczas reperfuzji (po angioplastyce wieńcowej). Jednak inni badacze przeciwnie, stwierdzili zmniejszenie dyspersji QT podczas reperfuzji u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, a wzrost dyspersji QT odnotowano w przypadkach, w których nie osiągnięto reperfuzji. Dlatego niektórzy autorzy zalecają stosowanie zmniejszenia rozproszenia odstępu QT jako wskaźnika skutecznej reperfuzji. U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego zaburzony jest także rytm dobowy dyspersji QT: zwiększa się on w nocy i nad ranem, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci o tej porze dnia.

Hipersympatykotonia niewątpliwie odgrywa rolę w patogenezie wydłużenia odstępu QT w ostrym zawale mięśnia sercowego, dlatego wielu autorów wyjaśnia wysoką skuteczność b-adrenolityków u tych pacjentów. Ponadto rozwój tego zespołu opiera się również na zaburzeniach elektrolitowych, w szczególności na niedoborze magnezu. Wyniki wielu badań na to wskazują aż 90% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego ma niedobór magnezu . Wykazano także odwrotną korelację pomiędzy poziomem magnezu we krwi (w surowicy i krwinkach czerwonych) a odstępem QT i jego rozproszeniem u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Leczenie

Przede wszystkim należy w miarę możliwości wyeliminować czynniki etiologiczne, które doprowadziły do ​​wydłużenia odstępu QT. Należy na przykład odstawić lub zmniejszyć dawkę leków (moczopędnych, barbituranów itp.), które mogą wydłużać lub wydłużać odstęp QT. Właściwe leczenie niewydolności serca, zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami, oraz skuteczne leczenie chirurgiczne wad serca doprowadzi także do normalizacji odstępu QT. Wiadomo, że u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego terapia fibrynolityczna zmniejsza wielkość i rozrzut odstępu QT (choć nie do wartości prawidłowych). Wśród grup leków, które mogą wpływać na patogenezę tego zespołu, należy szczególnie zwrócić uwagę na dwie grupy - b-blokery I preparaty magnezowe .

Kliniczna i etiologiczna klasyfikacja wydłużenia odstępu QT EKG Według objawów klinicznych: 1. Z atakami utraty przytomności (zawroty głowy itp.) 2. Bezobjawowo Według pochodzenia: I. Wrodzone: 1. Zespół Gervella i Lange-Nielsena 2. Zespół Romano-Warda 3. Sporadyczny II. Nabyte 1. Leki przeciwarytmiczne indukowane lekami Klasa I A – chinidyna, prokainamid, dyzopiramid Klasa I C – enkainid, flekainid Klasa III – amiodaron, sotalol, sematylid Inne leki kardiotropowe(prenyloamina, lioflazyna, probukol Leki psychotropowe(tiorydazyna, haloperidol) Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne Leki przeciwhistaminowe(terfenadyna, astemizol) Antybiotyki(erytromycyna, spiramycyna, pentamidyna, sulfametoksazol-trimetoprim) Środki przeciwgrzybicze(ketokonazol, flukonazol, itrakonazol) Diuretyki(z wyjątkiem oszczędzającego potas) 2. Zaburzenia elektrolitowe hipokaliemia hipokalcemia hipomagnezemia 3. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego krwotok podpajęczynówkowy zakrzepica uraz zatorowość infekcja nowotworowa 4. Choroby serca bradykardia zatokowa, blokada zapalenie mięśnia sercowego niedokrwienie mięśnia sercowego zawał mięśnia sercowego wypadanie zastawki mitralnej kardiopatia 5. Różne dieta niskobiałkowa przewlekły alkoholizm mięsak kościopochodny rak płuc chirurgia szyi rodzinne porażenie okresowe jad skorpiona zespół Conna guz chromochłonny hipotermia wagotomia

Wrodzony zespół długiego QT

Pacjenci z zespołami Romano-Warda oraz Gervella i Langego-Nielsena wymagają stałego stosowania beta-blokerów w połączeniu z doustnymi suplementami magnezu ( Orotan magnezu 2 stoły każdy 3 razy dziennie). U pacjentów, u których leczenie farmakologiczne nie powiodło się, można zalecić lewostronną stellektomię i usunięcie zwojów piersiowych IV i V. Istnieją doniesienia o skutecznym połączeniu leczenia beta-blokerami z wszczepieniem sztucznego rozrusznika serca.

W przypadku pacjentów wymagających leczenia w trybie nagłym lekiem z wyboru jest propranolol dożylnie (z szybkością 1 mg/min, maksymalna dawka - 20 mg, średnia dawka - 5-10 mg pod kontrolą ciśnienia krwi i tętna) lub dożylne podanie bolusa 5 mg propranololu na tle dożylnego podawania kroplówki siarczanu magnezu (Cormagnesina) (w ilości 1-2 g siarczanu magnezu (200-400 mg magnezu) w zależności od masy ciała (w 100 ml 5% roztworu glukozy przez 30 minut).

U pacjentów z idiopatycznym wypadaniem zastawki mitralnej leczenie należy rozpocząć od stosowania doustnych preparatów magnezu (Magnerot 2 tabletki 3 razy dziennie przez co najmniej 6 miesięcy), ponieważ tkankowy niedobór magnezu uważany jest za jeden z głównych patofizjologicznych mechanizmów powstawania QT zespół wydłużenia odstępu i „osłabienie” tkanki łącznej. U tych osób po leczeniu preparatami magnezu normalizuje się nie tylko odstęp QT, ale także głębokość wypadania płatków zastawki mitralnej, częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych i nasilenie objawów klinicznych (zespół dystonii wegetatywnej, objawy krwotoczne, itp.) maleją. Jeśli leczenie doustnymi suplementami magnezu po 6 miesiącach nie przyniosło całkowitego efektu, wskazane jest dodanie b-adrenolityków.

Nabyty zespół długiego QT

Należy odstawić wszystkie leki wydłużające odstęp QT. Konieczna jest korekta poziomu elektrolitów w surowicy, zwłaszcza potasu, wapnia, magnezu. W niektórych przypadkach wystarczy to do normalizacji wielkości i rozproszenia odstępu QT oraz zapobiegania arytmiom komorowym.

W ostrym zawale mięśnia sercowego leczenie fibrynolityczne i beta-adrenolityki zmniejszają rozproszenie odstępu QT. Wizyty te, zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami, są obowiązkowe dla wszystkich pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, z uwzględnieniem standardowych wskazań i przeciwwskazań.

Jednak nawet przy odpowiednim leczeniu chorych z ostrym zawałem serca u znacznej części z nich wartość i rozrzut odstępu QT nie osiągają wartości prawidłowych, dlatego ryzyko nagłego zgonu pozostaje. Dlatego aktywnie badana jest kwestia skuteczności stosowania preparatów magnezu w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego. Czas trwania, dawkowanie i sposób podawania preparatów magnezu u tych pacjentów nie zostały w pełni ustalone. Dostępne są następujące schematy: podawanie dożylne Cormagnesina-400 w dawce 0,5-0,6 g magnezu na godzinę przez pierwsze 1-3 dni, następnie przejść na doustne podawanie Magnerotu (2 tabletki 3 razy przez co najmniej 4-12 tygodni). Istnieją dowody, że u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, którzy otrzymali taką terapię, zaobserwowano normalizację wartości i rozrzutu odstępu QT oraz częstości występowania komorowych zaburzeń rytmu.

Podczas zatrzymywania tachyarytmii komorowych u pacjentów z nabytymi postaciami wydłużenia odstępu QT zaleca się również dodanie do schematu leczenia kroplówki dożylnej Cormagnesin w ilości 2-4 g siarczanu magnezu (400-800 mg magnezu) w 100 ml 5% roztworu glukozy przez 30 minut. W razie potrzeby można podać ponownie.

Wniosek

Zatem wydłużenie odstępu QT jest czynnikiem predykcyjnym śmiertelnych zaburzeń rytmu i nagłej śmierci kardiogennej zarówno u pacjentów z chorobami układu krążenia (w tym ostrym zawałem mięśnia sercowego), jak i u osób z idiopatycznymi tachyarytmiami komorowymi. Wczesne rozpoznanie wydłużenia odstępu QT i jego rozproszenia, w tym monitorowanie EKG metodą Holtera i badanie wysiłkowe, pozwoli zidentyfikować grupę pacjentów o podwyższonym ryzyku wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu, omdleń i nagłej śmierci. Skutecznym sposobem zapobiegania i leczenia komorowych zaburzeń rytmu u pacjentów z wrodzonymi i nabytymi postaciami zespołu długiego odstępu QT są beta-blokery w połączeniu z preparatami magnezu.

Orotan magnezu -

Magnerot (nazwa handlowa)

(Worwag Pharma)

Literatura:

1. Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D. Diagnostyka, profilaktyka i leczenie zespołu długiego odstępu QT. // Zalecenia metodologiczne – Moskwa, 2001 – 28 s.

2. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynov A.I. Wyniki zastosowania soli magnezowej kwasu orotowego „Magnerot” w leczeniu pacjentów z idiopatycznym wypadaniem zastawki mitralnej. // Rosyjskie wiadomości medyczne, 1999, nr 2, s. 74-76.

3. Makarycheva O.V., Vasilyeva E.Yu., Radzevich A.E., Shpector A.V. Dynamika dyspersji QT w ostrym zawale mięśnia sercowego i jej znaczenie prognostyczne // Kardiologia - 1998 - nr 7 - P.43-46.