Nadciśnienie samoistne: specyfika choroby, objawy, diagnostyka i leczenie. Etiologia nadciśnienia tętniczego. Leczenie nadciśnienia pierwotnego

Powody tego znaczące Rola nadciśnienia tętniczego w rozwoju patologia układu krążenia są zdeterminowani znaczenie fizjologiczne ciśnienie krwi. Jest to jeden z najważniejszych wyznaczników hemodynamiki, decydujący o ukrwieniu wszystkich narządów i układów. Znaczny, szybki spadek ciśnienia krwi prowadzi do niedostatecznego dopływu krwi do mózgu, serca i nerek, czyli powoduje zapaść krążeniową. Nadmiar, zwłaszcza szybki wzrost Ciśnienie krwi stwarza zagrożenie dla integralności naczyń mózgowych i powoduje ostre przeciążenie serca.

Dlatego w ciało Istnieje złożony mechanizm regulacji poziomu ciśnienia krwi, który zapobiega stanom krytycznym i ostrym wahaniom ciśnienia krwi.

Aby regulować krążenie krwi konieczne jest ciągłe dopasowywanie objętości krwi wyrzucanej przez serce do jej odpływu przez tętniczki i naczynia włosowate. Wzorce hemodynamiki odpowiadają prawu Ohma, co odpowiada wzorowi BP = MO * PS, gdzie MO to objętość minutowa, a PS to opór obwodowy, zależny od oporu przepływu krwi w mikronaczyniach. MO zapewnia rzut skurczowy, częstość akcji serca i ilość płynu krążącego, czyli objętość płynu pozakomórkowego (ECF). Opór obwodowy jest określony przez światło małe statki, lepkość krwi, sztywność dużych tętnic.

Układ regulacji ciśnienia krwi zawiera elementy stymulujące i hamujące. Zarządzanie zależy od wpływów centralnych i lokalnych oraz obecności sprzężeń zwrotnych. Stymulacja wzrostu ciśnienia krwi odbywa się poprzez bezpośredni wpływ współczulny na serce i naczyniomotorykę, poprzez uwalnianie katecholamin, a także poprzez miejscowe substancje zwężające naczynia, takie jak prostaglandyny, tromboksan, czynnik śródbłonkowy zwężający naczynia i inne substancje humoralne.

Bardzo istotny rola W ostrej sytuacji hipotonicznej rolę odgrywa wazopresyna, a przy długotrwałym spadku angiotensyna i aldosteron. Wpływy hamujące, czyli obniżenie wysokiego ciśnienia krwi, realizowane są w wyniku odruchowej stymulacji stref zatokowo-szyjnych i aorty, stymulując napięcie układ przywspółczulny i działanie przedsionkowego hormonu natriuretycznego, a także na obrzeżach wpływu wewnątrznaczyniowych substancji depresyjnych, takich jak bradykinina, prostacyklina, śródbłonkowa substancja rozszerzająca naczynia.

Badania na temat najnowszych dziesięciolecia pozwalają nam poznać etiologię i patogenezę nadciśnienia tętniczego.

Schemat ogólny etiopatogeneza nadciśnienia tętniczego można przedstawić 9 w formie diagramu, z którego wynika, że wśród czynników etiologicznych rozwoju nadciśnienia tętniczego niewątpliwe znaczenie ma dziedziczność, zastosowanie duże ilości sól kuchenna, alkohol, a także przejadanie się, otyłość, cukrzyca: Mała aktywność fizyczna, palenie tytoniu, hiperlipidemia, czyli czynniki ryzyka miażdżycy, są ważne w postaci obciążających czynników rozwojowych.

Prowokująca rola. Oprócz roli stabilizatora nadciśnienia tętniczego, rolę odgrywa ciągły stres psycho-emocjonalny. G. F. Lang, a następnie A. L. Myasnikov stworzyli neurogenną teorię rozwoju nadciśnienia tętniczego, określając je jako „nadciśnienie”. Jednak później wykazano, że czynniki te nie są pierwotną przyczyną, ale raczej prowokatorami i stabilizatorami nadciśnienia tętniczego.

PODSTAWOWE NADCIŚNIENIE TĘTNICZE (NADCIŚNIENIE) (Część 2)

Rolę nadmiernego spożycia soli w genezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego potwierdzają dane z badań epidemiologicznych dotyczące związku pomiędzy częstością występowania tej choroby a „apetytem na sól” (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Tak więc u niektórych plemion afrykańskich i Indian brazylijskich, które spożywają mniej niż 60 mEq Na+ dziennie (przy wskaźniku spożycia 150-250 mEq), nadciśnienie tętnicze występuje rzadko, a ciśnienie krwi praktycznie nie wzrasta wraz z wiekiem. Natomiast wśród mieszkańców północnej Japonii, którzy do niedawna wchłonęli ponad 300 mEq Na+, częstość występowania pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest znacznie wyższa niż w Europie. Znany jest fakt znacznego obniżenia ciśnienia krwi u pacjentów z przetrwałym pierwotnym nadciśnieniem tętniczym przy ostrym ograniczeniu spożycia soli. Efekt ten jednak zanika przy przyjmowaniu więcej niż 0,6 g dziennie. Ponadto różni pacjenci mają różną wrażliwość na zmniejszenie spożycia soli.

Rola predyspozycji dziedzicznych jako ważnego czynnika etiologicznego samoistnego nadciśnienia tętniczego nie budzi wątpliwości. Uzyskano więc specjalne linie szczury laboratoryjne ze spontanicznym wystąpieniem nadciśnienia tętniczego u wszystkich bez wyjątku osobników po osiągnięciu dojrzałości. Powszechnie wiadomo, że przypadki pierwotnego nadciśnienia tętniczego kumulują się w niektórych rodzinach.

Schemat /7. Patogeneza samoistnego nadciśnienia tętniczego: koncepcja nadpobudliwości układu współczulno-nadnerczowego

Teoria wolumetryczna B. Folkowa: rola współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Zgodnie z tą koncepcją, w oparciu

Rozwinięte pierwotne nadciśnienie tętnicze wynika z nadmiernej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do nadczynności serca ze wzrostem MOS (zespół hiperkinetyczny) i zwężeniem naczyń obwodowych (wykres 17). Możliwymi czynnikami etiologicznymi choroby są: 1) wiele sytuacji stresowych i tendencja do ich akcentowania; 2) genetycznie uwarunkowane zaburzenie czynności wyższych nerwowych regulatorów ciśnienia krwi, prowadzące do jego nadmiernego wzrostu w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne; 3) związana z wiekiem restrukturyzacja neuroendokrynna z inwolucją gonad i zwiększoną aktywnością nadnerczy.

Zwiększenie MVR, częstości akcji serca, stężenia noradrenaliny we krwi i aktywności nerwów współczulnych mięśni szkieletowych według mikroneurografii wykryto u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym granicznym oraz we wczesnych stadiach pierwotnego nadciśnienia tętniczego, ale nie jest to typowe dla rozpoznanego nadciśnienia tętniczego . Przyjmuje się, że na etapie konsolidacji nadciśnienia tętniczego ważną rolę odgrywają: efekt lokalny wzmożona stymulacja adrenergiczna – zwężenie doprowadzających tętniczek nerkowych – i w konsekwencji zwiększone uwalnianie reniny, czemu nie towarzyszy istotny wzrost stężenia noradrenaliny w ogólnym krwiobiegu.

Rola zakłócania transportu Na+ przez błonę komórkową. W modelach eksperymentalnych oraz u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym wykazano spadek aktywności Na+-K+-ATPazy sarkolemy, co prowadzi do wzrostu zawartości Na+ wewnątrz komórek. Poprzez mechanizm wymiany Na+-Ca2+ pomaga to zwiększyć stężenie wewnątrzkomórkowego Ca2+ i w efekcie zwiększyć napięcie komórek mięśni gładkich tętniczek i żyłek. Dysfunkcja pompy Na+-K+ jest najwyraźniej uwarunkowana genetycznie i uważa się, że jest związana z krążeniem jej inhibitora we krwi, czego jednak dotychczas nie wykryto.

Kolejnym markerem genetycznym i czynnikiem ryzyka pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest wzrost transbłonowego metabolizmu N+-1L+, co prowadzi również do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowych N3+ i Ca2+.

Nadciśnienie tętnicze i otyłość: zasady racjonalnego leczenia

Consilium Medicum Tom 05/N 9/2003

Wstęp

Wiadomo, że otyłość bardzo często łączy się z takimi chorobami jak nadciśnienie tętnicze czy cukrzyca typu 2. W 1988 r. G. Reaven po raz pierwszy wprowadził termin „zespół metaboliczny X”. Ten syndrom charakteryzuje się obecnością nadwaga organizmu, nadciśnienie tętnicze, insulinooporność. Powszechnie przyjmuje się, że otyłość jest głównym ogniwem spajającym zaburzenia metaboliczne w organizmie. Jednocześnie u różnych pacjentów występuje różny stopień nasilenia niektórych zaburzeń.

Nadwaga i otyłość należą do najważniejszych problemów współczesnej medycyny. Nawet nieznaczny wzrost masy ciała znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia chorób i zespołów chorobowych, takich jak cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu lipidów itp. (tab. 1), zwiększa ryzyko zgonu i skraca oczekiwaną długość życia.

Najbardziej zbadany jest związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym i otyłością. Duża liczba badań przeprowadzonych w kraje zachodnie, wykazało obecność silnej dodatniej korelacji pomiędzy wartościami skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi (BPs i ABP) a masą ciała. Udowodniono, że nadciśnienie tętnicze w połączeniu z otyłością w 100% przypadków poprzedza rozwój zaburzeń krążenia wieńcowego. Według badania Framingham u 70% mężczyzn i 61% kobiet wysokie ciśnienie krwi jest powiązane z otyłością. Na każde 4,5 kg (10 funtów) masy ciała skurczowe ciśnienie krwi wzrasta o 4,5 mmHg. Sztuka.

Badania prospektywne przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych na grupie 40 000 kobiet wykazały, że wyraźnymi predyktorami rozwoju nadciśnienia tętniczego są:

Zwiększenie masy ciała;

Wiek;

Spożycie alkoholu.

Obecnie w większości uprzemysłowionych krajów świata tak jest szybki wzrost liczba osób z nadwagą. W Stanach Zjednoczonych na tę chorobę cierpi ponad 1/3 dorosłej populacji.

Zaobserwowano w Ostatnio Wzrost częstości występowania osób otyłych w populacji jest problemem nie tylko dla samego pacjenta, ale także problemem medycznym, społecznym i publicznym. Niestety, jak dotąd popularyzacja zdrowego stylu życia, prawidłowego odżywiania i inne działania profilaktyczne nie przyczyniły się w znaczący sposób do zmniejszenia częstości występowania otyłości.

Ważnym aspektem jest związek otyłości z cukrzycą typu 2 (ryc. 1). Otyłość prowadzi do rozwoju insulinooporności w tkankach obwodowych, co odgrywa rolę wyzwalającą w rozwoju cukrzycy typu 2. W przypadku cukrzycy następuje spowolnienie procesów metabolicznych w tkankach, co prowadzi do zaostrzenia otyłości. Zależność ta jest szczególnie wyraźna u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Według WHO (1998) w roku 2000 na świecie na cukrzycę typu 2 powinno chorować ponad 100 milionów ludzi, co koreluje ze wzrostem częstości występowania otyłości. Wykazano, że utrata masy ciała jest najważniejszym czynnikiem zapobiegającym rozwojowi cukrzycy typu 2.

Definicja i klasyfikacja otyłości

Otyłość to nagromadzenie nadmiaru tłuszczu w organizmie człowieka. Otyłość jest zwykle klasyfikowana w zależności od jej nasilenia. Istnieje wiele metod oceny nasilenia otyłości, jednak najpowszechniej stosowaną metodą jest obliczenie wskaźnika masy ciała oraz pomiar obwodu talii i bioder.

Wskaźnik masy ciała (BMI) jest jednym z najczęstszych wskaźników stosowanych do określenia stopnia otyłości. Oblicza się go za pomocą następującego wzoru:

BMI (kg/m2) = masa ciała osoby w kg/(jego wzrost w m)2.

Otyłość klasyfikuje się na podstawie BMI, zgodnie z zaleceniami WHO (1998) (tab. 2). Stwierdzono dodatnie korelacje pomiędzy BMI a wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego.

Zgodnie z wynikami badania INTERSALT przeprowadzonego w 52 grupach populacyjnych wykazano ścisły związek pomiędzy BMI a podwyższonym ciśnieniem krwi, niezależnie od ilości potasu i sodu pozyskiwanej z pożywienia.

Wzrostowi BMI o 1 jednostkę towarzyszy wzrost kosztów leczenia o 7% u kobiet i o 16% u mężczyzn. Dodatkowe koszty związane z leczeniem:

Nadciśnienie tętnicze;

Cukrzyca.

Wykazano, że wzrost BMI do 27 kg/m2 lub więcej jest powiązany z cukrzycą typu 2 i dyslipidemią.

Pomiar obwodu talii i bioder jest ważny w celu określenia rozkładu tkanki tłuszczowej, zwłaszcza u pacjentów otyłych. Rozmieszczenie tłuszczu w talii nazywa się rozkładem androida i wiąże się z większym ryzykiem chorób niż rozmieszczenie tłuszczu w okolicach bioder (rozmieszczenie gynoidalne). Na podstawie pomiaru obwodu talii i bioder obliczany jest stosunek talii do bioder (WHR):

WTB = obwód talii w cm/obwód bioder w cm.

Wykazano, że wzrost TTB o więcej niż 0,85 u kobiet i 1,0 u mężczyzn wiąże się z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie. W takim przypadku należy upewnić się, że obwód talii u kobiet nie przekracza 80 cm, a u mężczyzn - 94 cm. Wzrost obwodu talii o więcej niż 88 cm u kobiet i więcej niż 102 cm u mężczyzn wiąże się z wyższe ryzyko chorób układu krążenia niż w populacji ogólnej. W tym przypadku kontrolowana utrata masy ciała zmniejsza ryzyko wystąpienia tych chorób, zmniejsza śmiertelność i poprawia jakość życia pacjentów.

Należy zaznaczyć, że pacjenci otyli charakteryzują się przystosowaniem do nadmiernej masy ciała. Dlatego potrzebują umiarkowanej, kontrolowanej utraty wagi; Jednak w praktyce klinicznej maksymalny efekt obserwuje się zwykle przy spadku masy ciała o 5–10 kg. Ponadto wykazano, że u chorych na cukrzycę typu 2 i BMI > 25 kg/m2 zmniejszenie masy ciała na kilogram wydłużało przeciętną długość życia o 3–4 miesiące.

Centralne mechanizmy regulujące rozwój otyłości

Masa ciała człowieka podlega złożonej kontroli wpływów neurohumoralnych, które ostatecznie determinują nasilenie motywacji żywieniowej i poziom podstawowego metabolizmu. Ośrodki głodu i sytości oraz regulacji podstawowej przemiany materii zlokalizowane są w jądrach nadwzrokowych podwzgórza. Jednak procesy sytości, głodu i tempo metabolizmu są pod kontrolą także wyższych struktur mózgu: wzgórza, układu limbicznego i kory mózgowej. Układami efektorowymi są hormony tarczycy, nadnerczy, trzustki, gonad i autonomicznego układu nerwowego (Tabela 3).

Regulacja aferentna. Do chwili obecnej mechanizmy biochemiczne leżące u podstaw regulacji uczucia sytości i uczucia głodu są słabo poznane. Wiadomo, że centralny układ nerwowy (OUN) reaguje na zmiany poziomu glukozy we krwi. Wzrost poziomu glukozy we krwi służy jako sygnał do uwolnienia szeregu neuroprzekaźników (serotoniny, noradrenaliny itp.) i fizjologicznie aktywnych peptydów (b-endorfiny, neuropeptydu Y itp.).

Obecnie wykazano, że dla ośrodkowego układu nerwowego ważny jest nie tylko poziom glukozy we krwi, ale także zawartość w niej mleczanu i pirogronianu. Wysokie stężenia mleczanu i pirogronianu tłumią głód nawet przy niskim stężeniu glukozy.

Informacja aferentna przedostaje się do ośrodkowego układu nerwowego przy udziale innych układów neurochemicznych.

Komórki przewodu pokarmowego wytwarzają cholecystokininę, sygnałem do produkcji jest rozciąganie mechaniczne. Cholecystokinina wiąże się z receptorami A i blokuje je. Służy jako sygnał doprowadzający do jąder przewodu samotnego i ciała migdałowatego, skąd jest przekazywany do podwzgórza. W otyłości stwierdzono zmniejszenie liczby receptorów cholecystokininy A.

Endostatyna (pentapeptyd wytwarzany przez komórki jelitowe i niszczony przez lipazę trzustkową) nasila działanie cholecystokininy. Podobna akcja Inne lokalne peptydy posiadają również: bombezynę i peptyd hamujący gastrynę. Odkryto mutację w genach kodujących receptory bombezyny u zwierząt ze skłonnością do otyłości.

Leptyna odgrywa również znaczącą rolę w regulacji uczucia sytości. Jest wytwarzany przez komórki tłuszczowe (adipocyty) i stymuluje uwalnianie neuropeptydu Y i melanokortyny przez neurony do szczeliny synaptycznej. Stwierdzono obecność mutacji receptora leptyny u osób otyłych. Niektórzy autorzy uważają otyłość za chorobę związaną wyłącznie ze zmianami w materiale genetycznym adipocytów. Omówiono związek pomiędzy stężeniem leptyny a insulinoopornością. Udowodniono, że wzrost stężenia leptyny prowadzi do dodatniego bilansu energetycznego (przewaga energii dostarczanej nad energią wydatkowaną), co w efekcie może prowadzić do otyłości. Szczególnie ścisły związek pomiędzy poziomem leptyny a otyłością stwierdzono u myszy, jednak nie u wszystkich otyłych osób wykazano wzrost poziomu leptyny.

Hormony trzustki, insulina i glukagon, zmniejszają potrzebę jedzenia i przyspieszają uczucie sytości.

Regulacja centralna. Wzrost zawartości serotoniny i b-endorfin jest odbierany przez struktury korowe jako „przyjemność”. Wykazano, że pod wpływem leptyny wytwarzanej przez komórki tłuszczowe pobudzana jest ekspresja promelanokortyny (głównego prekursora peptydów opioidowych w ośrodkowym układzie nerwowym), a b-endorfina i inne endogenne peptydy opioidowe mogą powodować uczucie euforii.

Uwolnienie noradrenaliny powoduje uczucie siły, energii i zwiększa poziom podstawowej przemiany materii.

Wręcz przeciwnie, podczas postu i diety brakuje uwalniania serotoniny, noradrenaliny, b-endorfiny i szeregu innych substancji biologicznych. substancje czynne do krwi. Spadek poziomu serotoniny może być subiektywnie odbierany przez organizm człowieka jako stan depresji, spadek stężenia noradrenaliny – utrata sił, b-endorfiny – niezadowolenie, dyskomfort.

Uwalnianie serotoniny jest kluczowe w tworzeniu uczucia sytości. Istnieją dwa główne mechanizmy stymulacji syntezy serotoniny, prowadzące do subiektywnego poczucia sytości (ryc. 2):

Spożycie produktów białkowych niezbędny aminokwas tryptofan, co prowadzi do wzrostu jego stężenia w osoczu krwi i pobudzenia biosyntezy serotoniny z tryptofanu w ośrodkowym układzie nerwowym;

Spożycie glukozy z pokarmów zawierających węglowodany stymuluje uwalnianie insuliny do krwi z komórek B wysp Langerhansa trzustki. Insulina pobudza katabolizm białek w tkankach, co prowadzi do zwiększenia poziomu tryptofanu we krwi i stymulacji produkcji serotoniny.

Zatem powstawanie uczucia sytości jest ściśle powiązane z insuliną, a bardzo często (aż w 90% przypadków) insulinooporność wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi. Ponadto, jak wynika z powyższego mechanizmu, uczucie sytości pojawia się tylko w odpowiedzi na spożycie białka i węglowodanów, a nie tłustych potraw. Tymczasem pokarmy tłuste wymagają mniejszego nakładu energii na trawienie, są smaczniejsze, atrakcyjniejsze, nie wymagają dokładnego przeżuwania, dlatego wielu pacjentów z powyższych powodów może subiektywnie dążyć do spożywania pokarmów tłustych w ilościach większych niż jest to zalecane. zalecane przez dietetyków. Jedzenie tłustych potraw prowadzi do problemów zachowania związane z jedzeniem i odkładanie nadmiaru tłuszczu w organizmie według wzoru:

Pobór energii – wydatek energii = odkładanie się tłuszczu.

Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach u pacjentów mogą wystąpić zaburzenia w syntezie serotoniny, co może uniemożliwić im rozwinięcie prawidłowej struktury zachowań żywieniowych. Naruszenie syntezy serotoniny może być wrodzone lub nabyte. Obecnie zidentyfikowano geny, które prawdopodobnie odpowiadają za motywację do jedzenia i alkoholizm, kodując receptory serotoninowe. Ustalono dwa główne warianty alleliczne tych genów: A i G. Wykazano, że skłonność do alkoholizmu i otyłości wzrasta u genotypów AA, AG, GG.

W organizmie człowieka serotonina jest syntetyzowana z niezbędnego aminokwasu tryptofanu. Niezbilansowana dieta prowadząca do niedoboru tryptofanu, dysbioza powodująca wzmożone niszczenie tryptofanu w przewodzie pokarmowym może prowadzić do rozwoju niedoboru serotoniny. Należy mieć na uwadze, że w organizmie istnieje kilka alternatywnych szlaków metabolizmu tryptofanu, z reguły szlak serotoninowy jest głównym. Jednakże w wielu stanach patologicznych może nastąpić aktywacja szlaków alternatywnych. Najwyraźniej najważniejsza jest aktywacja szlaku kinureninowego metabolizmu tryptofanu, obserwowana w czasie ciąży i nadreaktywność układu odpornościowego. W takim przypadku może wystąpić konkurencja między na różne sposoby metabolizm tryptofanu, co prowadzi do rozwoju niedoboru serotoniny podczas jej normalnego spożycia przez organizm człowieka.

U osób z wrodzonymi lub nabytymi defektami ośrodkowego układu serotoninergicznego szczególnie wyraźne mogą być subiektywne negatywne reakcje na post, wyrażające się zmniejszoną produkcją serotoniny. U takich osób nawet niewielka głodówka może doprowadzić do rozwoju ciężkiej depresji. Dlatego tacy pacjenci spożywają żywność nie na potrzeby podstawowej przemiany materii, ale w oparciu o stymulację funkcji serotoninergicznej ośrodkowego układu nerwowego, co może prowadzić do nadmiernego spożycia pokarmu i rozwoju otyłości.

Wiadomo, że centralny układ serotoninergiczny ma fundamentalne znaczenie w regulacji uczucia głodu i sytości. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że post prowadzi do tłumienia tego układu. Wręcz przeciwnie, zwiększone spożycie pokarmu prowadzi do zwiększonego wiązania serotoniny z receptorami i zwiększa efektywność jej wychwytu zwrotnego. Wzrost wiązania serotoniny prowadzi do zmniejszenia jej stężenia w szczelinie synaptycznej. Zmniejsza się także stężenie serotoniny w szczelinie synaptycznej w wyniku aktywacji jej wychwytu. Zatem rozwój otyłości wiąże się ze spadkiem poziomu serotoniny w szczelinie synaptycznej, co prowadzi do rozwoju stanu o charakterze depresyjnym. Aby „złagodzić depresję” poprzez wywołanie syntezy serotoniny, człowiek jest zmuszony spożywać zwiększoną ilość pokarmu, co pogłębia rozwój otyłości. Schemat „błędnego koła” ośrodkowej regulacji serotoninergicznej w otyłości przedstawiono na ryc. 3.

Oprócz układu serotoninergicznego w centralnej regulacji masy ciała człowieka uczestniczą także inne układy peptydergiczne. Jednym z nich jest układ melanokortyny. Wykazano stymulację ekspresji genu promelanokortyny (prekursora peptydów opioidowych i melanokortyny) pod wpływem leptyny. Mutacje w genach kodujących receptory melanokortyny stwierdzono u 4% otyłych pacjentów. Takie mutacje nie występują u osób nieotyłych.

Neuropeptyd Y odgrywa ważną rolę w regulacji zachowań żywieniowych. Wykazano, że zmiany w strukturze receptorów neuropeptydu Y mogą być powiązane z odmową przyjmowania pokarmu i otyłością.

Efektywna regulacja. U pacjentów otyłych stwierdzono brak równowagi autonomicznego układu nerwowego: obserwuje się przewagę tonu współczulnego układu nerwowego nad przywspółczulnym. Dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego prowadzi do zwiększenia liczby dodatkowych skurczów komorowych, zmniejszenia zmienności rytmu serca i zwiększonego ryzyka nagłej śmierci wieńcowej.

U otyłych pacjentów stwierdzono zmianę w produkcji czynnika martwicy nowotworu (TNF)-a i jego genów. Osoby otyłe mają ich więcej wysokie stężenie TNF-a we krwi niż u osób nieotyłych. Wykazano, że wzrost poziomu TNF-a może prowadzić do insulinooporności i chorób układu krążenia.

Ponadto u otyłych pacjentów często wykrywa się zaburzenia równowagi hormonalnej. Jest to przede wszystkim insulinooporność, o której była mowa powyżej. Otyłość jest często objawem zaburzeń endokrynologicznych - zespołu Itenko-Cushinga, niedoczynności tarczycy itp.

Farmakologiczne podstawy terapii otyłości

W przypadku diety izokalorycznej energia wchodząca do organizmu ludzkiego w postaci pożywienia jest wydawana w następujący sposób:

Podstawowa przemiana materii 60–70%;

Aktywność fizyczna 25–30%;

Termogeneza 10%.

Dlatego przepisywanie pacjentom otyłym wyłącznie aktywności fizycznej nie może przynieść znaczących rezultatów. Większość diet hipokalorycznych jest dla pacjentów nie do przyjęcia i powoduje u nich dyskomfort. Liczne badania wykazały, że zmiana stylu życia i przejście na dietę niskokaloryczną nie są w stanie skutecznie wpłynąć na otyłość: utracone z wielkim trudem kilogramy wracają w ciągu 0,5–1 roku. Otyłość jest poważna choroba, a jego leczenie jest możliwe tylko przy zastosowaniu kompleksu terapii lekowej i normalnej diety kalorycznej. Farmakoterapia jest zalecana przy BMI >27 kg/m2.

A wśród wszystkich patologii naczynia krwionośne zajmują jedno z pierwszych miejsc, które stają się przyczyną śmierci pacjentów. Najczęściej diagnozuje się nadciśnienie tętnicze, ale zdarza się również nadciśnienie samoistne. Jaka jest różnica między tymi dwiema patologiami, jakie istnieją objawy i metody leczenia? Przyjrzyjmy się temu problemowi.

Co to jest nadciśnienie pierwotne?

Ta patologia jest formą nadciśnienia tętniczego. Pacjenci zgłaszają się do lekarza w sprawie wysokiego ciśnienia krwi. Jeśli odczyty tylko sporadycznie wzrastają do 140 mm. rt. Art., jest zbyt wcześnie, aby mówić o chorobie, ale lekarze wraz ze stałym wzrostem diagnozują „samoistne nadciśnienie tętnicze”. Aby przepisać terapię, konieczne jest ustalenie przyczyn, które wywołały ten stan. Na wybór taktyki leczenia wpływa również forma i stopień rozwoju choroby.

Wiele osób zadaje sobie pytanie: „Jaka jest różnica między nadciśnieniem tętniczym a nadciśnieniem tętniczym?” Specjalista może odpowiedzieć w ten sposób: pierwsza forma jest pierwotna, ale druga najczęściej rozwija się na tle wielu przewlekłych patologii. Forma esencjalna stwarza duże zagrożenie ze względu na ciągły postęp, który prowadzi do uszkodzeń systemy wewnętrzne narządy. W przypadku nadciśnienia wystarczy pozbyć się podstawowej patologii, aby wyeliminować objawy choroby.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób nadciśnienie samoistne (ICD-10) ma również swój własny kod. Na spotkanie skuteczne leczenie lekarz musi ustalić przyczynę patologii.

Etiologia choroby

Dokładne przyczyny nie zostały jeszcze ustalone powodując rozwój tej choroby. Większość lekarzy jest zdania, że początek nadciśnienia tętniczego jest wywoływany przez pewne czynniki, a na przejście choroby do stabilnej postaci wpływają inne. Pierwotne nadciśnienie pierwotne może być spowodowane następującymi przyczynami:

Zmiany w organizmie związane z wiekiem. Z wiekiem naczynia krwionośne stają się mniej elastyczne.
Stresujące sytuacje.
Menopauza u kobiet.
Nadużywanie alkoholu.
Palenie.
Błędy w żywieniu.

Nadmierna masa ciała.
Spożywanie dużej ilości soli.
Płeć (ustalono, że populacja mężczyzn znacznie częściej cierpi na tę patologię).

Czynniki ryzyka obejmują również:

Wpływ niekorzystnych czynników środowiskowych.
Niska aktywność fizyczna.
Dziedziczna predyspozycja. Jeśli któryś z Twoich bliskich cierpi na tę chorobę, ryzyko zachorowania znacznie wzrasta.

Jeśli do czynników ryzyka dodamy powyższe przyczyny, możemy z niemal 100% pewnością stwierdzić, że u danej osoby na pewno rozwinie się nadciśnienie pierwotne.

Objawy choroby

Dość często ta patologia rozwija się bezobjawowo, z wyjątkiem tego niewielki wzrost ciśnienie krwi. Wskaźniki mogą osiągnąć 140-150 mm. rt. Sztuka. - ciśnienie górne i 90-95 - dolne.

Omówiliśmy, czym jest nadciśnienie pierwotne. Objawy choroby mogą być następujące:

Pojawia się ból głowy, najczęściej zlokalizowany w tylnej części głowy i czole.
Kardiopalmus.
Występują zawroty głowy.

W uszach słychać szum.
Podwójne widzenie.
Zwiększone zmęczenie.
Drażliwość.
Rozwija się chroniczne zmęczenie.

Jeśli nie zwrócisz uwagi na te objawy, choroba zacznie stopniowo postępować i narządy wewnętrzne będą cierpieć.

Narządy docelowe w przypadku nadciśnienia pierwotnego

Choroba ma kilka etapów rozwoju i na pewno przyjrzymy się im nieco później, ale na razie wymienimy narządy, które najczęściej cierpią, jeśli u danej osoby zdiagnozowano nadciśnienie (nadciśnienie samoistne).

Serce. Podczas rozwoju patologii mięsień sercowy doświadcza silnego stresu, w wyniku czego ściany lewej komory stają się grubsze. Serce wymaga zwiększonego dopływu krwi, a rezerwa zmniejsza się z powodu wysokiego ciśnienia krwi. Może to prowadzić do zawału mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu serca i innych powikłań.
Już we wczesnych stadiach choroby mózg zaczyna cierpieć na brak tlenu. Dlatego pacjenci zaczynają odczuwać hałas i zawroty głowy.
Nie oszczędza się patologii i nerek. Rozwija się stwardnienie naczyń nerkowych, co prowadzi do zakłócenia ich funkcji. W rezultacie może się rozwinąć niewydolność nerek.
Naczynia krwionośne.

Jeśli nie podejmiesz odpowiednich środków, nie da się uniknąć poważnych konsekwencji.

Etapy rozwoju nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie samoistne przechodzi w swoim rozwoju kilka etapów:

W pierwszym etapie ciśnienie czasami wzrasta, najczęściej dzieje się to po dużym wysiłku fizycznym lub stresie emocjonalnym. Narządy wewnętrzne nie są dotknięte i praktycznie nie ma powikłań. Okres ten może trwać kilka lat.
Drugi etap charakteryzuje się utrzymującym się wzrostem ciśnienia. Wskaźniki wracają do normy po zażyciu leków. Okresowo obserwuje się kryzysy nadciśnieniowe. Narządy docelowe zaczynają cierpieć z powodu wysokiego ciśnienia.
Trzeci etap jest najpoważniejszy, wysokie ciśnienie krwi można wyeliminować jedynie łącząc różne leki. Często diagnozuje się przełomy nadciśnieniowe, udary, zawały serca i dusznicę bolesną. Może wystąpić krwotok w siatkówce.

Oprócz etapów choroba ma również stopnie rozwoju. Jest ich tylko trzech:

Nadciśnienie tętnicze I stopnia. Wskaźniki wahają się od 140 do 160 mm. rt. Sztuka. (SBP) i od 90 do 99 (DBP).
Drugi stopień - od 160-180 (SBP) do 100-110 (DBP) mm. rt. Sztuka.
Trzeci stopień rozpoznaje się, jeśli górne ciśnienie jest większe niż 180 mm. rt. Art., a dolny - ponad 110.

Terapię dobiera się biorąc pod uwagę zarówno stadium, jak i zasięg choroby.

Rozpoznanie choroby

Aby terapia była jak najbardziej skuteczna, należy jak najwcześniej zgłosić się do specjalisty. Rozpoznanie „nadciśnienia pierwotnego” stawia się nie tylko na podstawie rozmowy z pacjentem – konieczne jest wykonanie szeregu badań, które potwierdzą podejrzenia lekarza.

Podczas rozmowy lekarz wysłuchuje skarg i dowiaduje się, w jakich okolicznościach wzrasta ciśnienie. Bardzo ważne jest, aby specjalista wykrył obecność czynników prowokujących, takich jak złe nawyki, dziedziczne predyspozycje i nawyki żywieniowe.

Badanie pacjenta jest obowiązkowe. Lekarz mierzy ciśnienie krwi, słucha bicia serca w celu wykrycia szmerów i zaburzeń rytmu, a następnie kieruje pacjenta na badania:

Ogólna analiza krwi. Wraz z rozwojem nadciśnienia obserwuje się wzrost poziomu leukocytów i ESR. Analiza biochemiczna pokaże poziom procesów metabolicznych.
Analiza moczu. Gdy funkcjonowanie kanalików nerkowych zostało zaburzone, wykryto białkomocz.

W zdiagnozowaniu choroby pomagają nie tylko testy, ale także niektóre metody badawcze:

Kardiogram serca. Ona pozwala wczesne stadia wykryć przerost lewej komory.
Echo CG umożliwia ocenę wielkości serca, jego budowy oraz analizę pracy zastawek.
Rentgen pozwala wykryć zmiany i zaburzenia miażdżycowe w tkance płucnej.
Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi odbywa się za pomocą specjalnego urządzenia, które mocuje się do paska pacjenta i łączy z mankietem na ramieniu.
Okulista przeprowadza badanie dna oka.
Angiografia wieńcowa jest przepisywana, jeśli pacjent ma dławicę piersiową, a także po zawale mięśnia sercowego.
MRI jest konieczne, jeśli istnieje podejrzenie neurogennego pochodzenia choroby. Na przykład w przypadku guzów mózgu i urazów mózgu może wzrosnąć ciśnienie tętnicze.
Tomografia komputerowa nerek jest konieczna, jeśli istnieje podejrzenie guza w tym narządzie, a także złośliwych patologii nadnerczy.

Tylko na podstawie wyników wszystkich tych badań i testów specjalista może postawić (lub obalić) diagnozę „samoistnego nadciśnienia tętniczego”. Leczenie jest przepisywane z uwzględnieniem cech ciała pacjenta, chorób współistniejących, stadium i stopnia rozwoju patologii.

Terapia nadciśnienia pierwotnego

Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana, leczenie powinno być kompleksowe. Najczęściej jest to długoterminowe, czasami liczenie trwa nie miesiące, ale lata. Terapia prowadzona jest w kilku kierunkach:

Zmiany stylu życia.
Terapia lekowa.
Nielekowe metody leczenia.
Etnonauka.

Każde leczenie musi być prowadzone pod nadzorem lekarza.

Zmiana naszego stylu życia

Jeśli samoistne nadciśnienie tętnicze znajduje się w początkowej fazie rozwoju i objawia się w łagodnym stopniu, najprawdopodobniej lekarz nie będzie spieszył się z przepisywaniem leków. Żadna terapia nie jest możliwa, jeśli nie dostosujesz swojego stylu życia. Powinieneś postępować zgodnie z prostymi zaleceniami:

Wyeliminuj alkohol i nikotynę ze swojego życia. Substancje zawarte w napoje alkoholowe i papierosy, negatywnie wpływają na naczynia krwionośne, zaburzając ich strukturę.
Ogranicz spożycie soli kuchennej: nadmiar chlorku sodu zatrzymuje płyny w organizmie, co prowadzi do zwiększenia objętości krążącej krwi.
Zwróć uwagę na swoją dietę: wyklucz wędzone potrawy, pikle, smażone i tłuste potrawy. Wprowadź do swojej diety więcej świeżych warzyw i owoców, warto jeść częściej, ale w małych porcjach. Aby obniżyć poziom złego cholesterolu, należy zwiększyć ilość pokarmów roślinnych.
Wymagana jest duża aktywność fizyczna; nawet regularne ćwiczenia mogą przynieść korzyści organizmowi. Wszelka profesjonalna aktywność sportowa jest dozwolona wyłącznie za zgodą lekarza.
Przywróć wagę ciała do normy.

Jeśli choroba dopiero się rozwija, często zmiana stylu życia normalizuje wszystkie procesy zachodzące w organizmie, a patologia nie postępuje.

Leczenie nadciśnienia za pomocą leków

Jeśli choroba postępuje i obserwuje się uszkodzenie narządów docelowych, nie można uniknąć skutecznej terapii lekowej. Lekarze, jeśli zostanie potwierdzona diagnoza „samoistnego nadciśnienia”, przepisywane są następujące leki:

Inhibitory ACE i ARA II. Po prostu niezastąpiony, jeśli potrzebujesz chronić narządy wewnętrzne przed wysokim ciśnieniem. Do tej grupy leków należą: „Prestans”, „Zocardis”, „Lorista”.
Antagoniści wapnia i beta-blokery. Leki te, w tym Nebilet i Betalok, zmniejszają napięcie naczyniowe i zmniejszają ich opór.
Jeśli występuje obrzęk, nie można obejść się bez leków moczopędnych, na przykład „Diuvera”, „Arifon”. Leki te pomagają usunąć nadmiar płynu z ciała.
Leki pomagające zwalczać skutki dławicy piersiowej, zawału serca i innych powikłań.

Wszelkie leki są przepisywane z uwzględnieniem przeciwwskazań i cech każdego pacjenta, dlatego nie ma jednego schematu leczenia nadciśnienia. Bardzo często przepisywanych jest jednocześnie kilka leków, które wzajemnie uzupełniają się.

Każdy pacjent powinien zrozumieć, że jeśli cierpi na nadciśnienie pierwotne, leczenie będzie trwało przez całe jego życie. Błędem jest przerywanie terapii, gdy pojawia się zauważalna poprawa: z reguły po odstawieniu leków stan bardzo szybko ponownie się pogarsza.

Leczenie niefarmakologiczne

Metody nie wymagające stosowania leków stanowią znaczną pomoc w leczeniu:

Akupunktura.
Autotrening.
Sesje psychoterapeutyczne.
Elektrosnu.

Tradycyjna medycyna przeciw nadciśnieniu

Jeśli uzupełnisz farmakoterapię tradycyjnymi metodami leczenia nadciśnienia, skuteczność znacząco wzrośnie. Wymieńmy najpopularniejsze przepisy:

Połącz 800 ml soku z buraków i miodu w równych ilościach, dodaj 1 litr wódki. Pozostaw na dwa tygodnie w ciemnym miejscu. Weź 2 łyżki trzy razy dziennie.
Przed posiłkami weź mieszankę składającą się z soku z cebuli, miodu i skórki z cytryny w równych proporcjach.
Weź 100 gramów żurawiny, miodu i cytryny, wymieszaj i zażywaj przez dwa tygodnie.

Pomimo bezpieczeństwa tradycyjnych receptur, przed ich użyciem lepiej skonsultować się z lekarzem, zwłaszcza jeśli cierpisz na przewlekłe patologie.

Powikłania choroby

Jeśli nie podejmiesz leczenia choroby poważnie, nie będziesz musiał długo czekać na powikłania nadciśnienia pierwotnego, a jest ich całkiem sporo:

Kryzys nadciśnieniowy, w którym następuje gwałtowny wzrost ciśnienia krwi. Co więcej, należy zauważyć, że u niektórych taki stan może wystąpić przy odczytach 180 mm. rt. st., a na jakieś 160 wystarczy. Oprócz wzrostu ciśnienia pacjenci zgłaszają silne bóle głowy i szumy uszne.
Rozwija się „serce z nadciśnieniem”, w wyniku czego ściany mięśni pogrubiają się, a kurczliwość maleje. Zwiększa się ryzyko zawału serca i niewydolności serca.
W przypadku nadciśnienia nie można uniknąć uszkodzenia nerek.
Zaburzony jest układ nerwowy, a udary nie są rzadkością.
W wyniku rozwoju nadciśnienia cierpi dno oka.
Obrzęk płuc.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano którekolwiek z powikłań, wymagana jest pilna hospitalizacja. Najczęściej dzieje się tak, gdy pacjent nie stosuje się do zaleceń lekarza lub nieregularnie przyjmuje leki.

Jak zapobiegać rozwojowi nadciśnienia tętniczego

Każdej chorobie można zapobiec, dotyczy to także nadciśnienia tętniczego pierwotnego. Najważniejszą rzeczą jest ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi, dotyczy to szczególnie następujących kategorii osób:

u pacjentów, u których występują częste bóle głowy, zawroty głowy i krwawienia z nosa.
Żeńska połowa populacji w okresie menopauzy.
Pacjenci po zabiegach chirurgicznych.
Cierpi na choroby nerek.
Osoby zestresowane i przepracowane.

Chorobie można zapobiegać, przestrzegając następujących zaleceń:

Zbilansuj swoją dietę. Wyeliminuj tłuste i wędzone potrawy, tłuszcze zwierzęce, zmniejsz spożycie soli.
Unikaj forsownej aktywności fizycznej.
Aby prowadzić aktywny tryb życia.
Odmówić złych nawyków.
Monitoruj masę ciała.
Unikaj stresu psycho-emocjonalnego.
Monitoruj odczyty ciśnienia krwi.

Po przestudiowaniu literatury medycznej możesz znaleźć informacje na temat tej czy innej taktyki leczenia wysokiego ciśnienia krwi, ale prawdziwy specjalista nigdy nie będzie polegał na szablonach. Terapię należy każdorazowo dobierać indywidualnie, biorąc pod uwagę nie tylko nasilenie patologii i jej stopień, ale także indywidualne cechy organizmu pacjenta.

Definicja i klasyfikacja

Nadciśnienie tętnicze, zgodnie z definicją Komitetu Ekspertów WHO, to stale podwyższone SBP i/lub DBP.

Nadciśnienie pierwotne (nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie) to podwyższone ciśnienie krwi przy braku oczywistej przyczyny jego wzrostu.

Nadciśnienie wtórne (objawowe) to nadciśnienie, którego przyczynę można zidentyfikować.

Termin „samoistne nadciśnienie” użyte po raz pierwszy przez E. Franka w 1911 r. do określenia wzrostu ciśnienia krwi nie spowodowanego chorobą nerek (chorobą Brighta) lub inną patologią powodującą wzrost ciśnienia krwi. Termin ten nie do końca się sprawdził, gdyż angielskie słowo „essential” oznacza „niezbędny, konieczny”, dlatego też pojęcie „nadciśnienia samoistnego” można interpretować jako wzrost ciśnienia krwi niezbędny do zapewnienia dopływu krwi do tkanek organizmu. Dlatego niektórzy autorzy zagraniczni preferują termin „nadciśnienie pierwotne”. Odpowiednikiem tych nazw jest termin „nadciśnienie” (HD), wprowadzony przez G.F. Langa w 1922 roku i obecnie używany w krajach WNP, zwłaszcza w Rosji i na Ukrainie. Jest bardziej skuteczny niż termin „nadciśnienie pierwotne”, ponieważ odzwierciedla istotę podwyższonego ciśnienia krwi bolesny stan, a nie proces kompensacyjny.

Nadciśnienie tętnicze obserwuje się u 95% osób z wysokim ciśnieniem krwi. U pozostałych 5% ciśnienie krwi jest podwyższone z powodu różne choroby- uszkodzenia miąższu nerek, nowotwory nadnerczy, choroby aorty (koarktacja, zapalenie aorty), tętnic nerkowych i wiele innych.

Tabela 1.1

Według tej klasyfikacji nadciśnienie oznacza wzrost SBP do 140 mm Hg. Sztuka. i wyższych lub DBP do 90 mm Hg. Sztuka. i wyższe, jeśli wzrost ten jest stabilny, czyli potwierdzony powtarzanymi pomiarami ciśnienia krwi (co najmniej 2-3 razy w różne dni przez kilka tygodni).

Podział poziomów ciśnienia krwi na normalne i wysokie jest arbitralny, ponieważ nie ma między nimi linii podziału. Wiadomo jednak, że ciśnienie krwi i śmiertelność z powodu chorób układu krążenia są ze sobą bezpośrednio powiązane: im wyższe ciśnienie krwi, tym większa śmiertelność. Nawet ciśnienie krwi wynosi 120/80 mm Hg. Sztuka. wiąże się z większym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia niż np. ciśnienie krwi 110/75 mm Hg. Sztuka. Ryzyko wzrasta stopniowo, gdy ciśnienie krwi osiągnie 140/90 mmHg. Sztuka. i wyżej.

Do ustalenia stopnia zaawansowania nadciśnienia tętniczego stosuje się klasyfikację w zależności od uszkodzenia narządu docelowego (tab. 1.2), zalecaną przez Ukraińskie Towarzystwo Kardiologów (1999; 2004).

Tabela 1.2

1 Kryteria LVH: według EKG: wskaźnik Sokołowa-Lyona >38 mm, kryterium Cornella >2440 mm/ms; według echokardiografii: wskaźnik masy mięśnia sercowego LV ≥125 g/m2 u mężczyzn, ≥110 g/m2 u kobiet.

2 Mikroalbuminuria: wydalanie albumin 30–300 mg/dzień. Białkomocz: wydalanie albumin >300 mg/dzień.

Jest to nieco zmodyfikowana klasyfikacja WHO (1996) i różni się od tej ostatniej tym, że nie uwzględnia: ultrasonograficznych objawów miażdżycy naczyń jako kryterium II stopnia; dławica piersiowa i zarostowe choroby tętnic jako kryterium III stopnia. Obecność miażdżycy naczyń charakteryzuje nasilenie procesu miażdżycowego w znacznie większym stopniu niż nadciśnienie. Stosowanie np. dławicy piersiowej czy chromania przestankowego jako kryterium nadciśnienia w III stopniu zaawansowania może prowadzić do nieuzasadnionego zawyżania stopnia zaawansowania choroby.

Klasyfikację tę należy stosować w celu ustalenia stopnia zaawansowania zarówno nadciśnienia (nadciśnienia pierwotnego), jak i nadciśnienia wtórnego.

Diagnozę formułuje się ze wskazaniem stadium choroby, jej stopnia, charakteru uszkodzeń docelowych narządów, a także ryzyka powikłań. Jeśli zostanie postawiona diagnoza nadciśnienia w stopniu II, należy konkretnie wskazać, na jakiej podstawie ustalono ten etap: obecność LVH lub nefropatii nadciśnieniowej, zwężenie tętnic siatkówki. Rozpoznanie nadciśnienia III stopnia wymaga także uzasadnienia (występowaniem niewydolności serca, przebytym udarem mózgu itp.).

Zgodnie z zaleceniami Ukraińskiego Towarzystwa Kardiologów rozpoznanie nadciśnienia tętniczego III stopnia w przypadku przebytego zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu lub innych objawów tego stopnia należy stawiać jedynie w przypadkach, gdy te powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego rozwinęły się przeciwko podłoże długotrwałego nadciśnienia tętniczego, co potwierdzają dostępne obiektywne dane, oznaki nadciśnieniowego uszkodzenia narządów docelowych (LVH, uogólnione zwężenie tętnic siatkówki itp.). W przypadku braku takich zmian należy indywidualnie podejść do oceny obecności bólu głowy i jego stopnia zaawansowania. Zwiększone ciśnienie krwi z powodu udaru mózgu lub zespół bólowy u pacjenta z zawałem mięśnia sercowego może mieć charakter reaktywny i przemijający. Ponadto nadciśnienie tętnicze (a także nadciśnienie wtórne) może być chorobą współistniejącą u tych pacjentów w początkowej fazie rozwoju. W takich przypadkach rozpoznaje się nadciśnienie I stopnia pomimo ostrego lub przebytego udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego lub innych chorób charakterystycznych dla nadciśnienia III stopnia.

Ocena ryzyka. Podwyższone ciśnienie krwi jest czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia. Im wyższe ciśnienie krwi, tym większe ryzyko udaru mózgu, choroby wieńcowej i przedwczesnej śmierci. Długotrwałe nadciśnienie prowadzi do uszkodzenia docelowych narządów – serca, mózgu i nerek. Nawet niewielki wzrost ciśnienia krwi stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia. Zatem 60% powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się u pacjentów z umiarkowanym wzrostem DBP (nie większym niż 95 mm Hg). Poniżej dane dotyczące wpływu ciśnienia krwi na długość życia 35-letniego mężczyzny, obliczone przez Amerykańskie Stowarzyszenie Firm Ubezpieczeniowych (1979):

Istnieje dodatnia korelacja między poziomem ciśnienia krwi a śmiertelnością ogólną: im niższe SBP lub DBP (w każdym wieku), tym niższa śmiertelność i odwrotnie. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi na każde 10 mm Hg. Sztuka. ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia wzrasta o 10%.

Strategia leczenia oparta na determinacji ryzyko ogólne. Przez to drugie rozumie się ryzyko powikłań u danego pacjenta na skutek podwyższonego ciśnienia krwi, uszkodzenia narządów docelowych, obecności współistniejących chorób układu krążenia oraz głównych czynników ryzyka (tab. 1.3).

Tabela 1.3

Można wyróżnić kilka grup ryzyka (tabela 1.4).

Tabela 1.4

Syndrom metabliczny jest kombinacją 3 z 5 następujących czynników (patrz s. 228):

Otyłość brzuszna;

Zwiększony poziom glukozy na czczo;

Ciśnienie krwi ≥130/85 mm Hg. Sztuka.;

Zmniejszenie poziomu cholesterolu HDL;

Zwiększony poziom TG.

Do zwykłej grupy ryzyka zaliczają się osoby z ciśnieniem krwi poniżej 140/90 mmHg. Sztuka. bez dodatkowych czynników ryzyka. Grupę osób, u których występuje dodatkowe (w stosunku do zwykłego) ryzyko powikłań, ale jest ono stosunkowo niskie, określa się jako grupę ryzyka umiarkowanego. W jej skład wchodzą osoby z ciśnieniem 140–179/90–109 mm Hg. Art., mający nie więcej niż 1-2 czynniki ryzyka miażdżycy, bez uszkodzenia narządów docelowych, cukrzycy lub innych wskaźników wymienionych w tabeli. 1.3. Innymi słowy, są to pacjenci z nadciśnieniem tętniczym w I stopniu zaawansowania, 1–2 stopnia, u których występują nie więcej niż 2 czynniki ryzyka. Wzrost ciśnienia krwi do 180/110 mm Hg. Sztuka. i wyższa zwiększa prawdopodobieństwo powikłań i tacy pacjenci tworzą już grupę wysokie ryzyko. Do grupy wysokiego ryzyka zaliczają się także pacjenci z nadciśnieniem tętniczym w II stopniu zaawansowania. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym III stopnia stanowią grupę bardzo wysokiego ryzyka.

Według kryteriów Framingham terminy „niskie”, „umiarkowane”, „wysokie” i „bardzo wysokie” ryzyko odnoszą się do 10-letniego prawdopodobieństwa wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych (zakończonych zgonem i niezakończonych zgonem).<15%, 15–20%, 20–30% и >Odpowiednio 30%. Od 2003 roku do praktyki kardiologii europejskiej wprowadzono kolejny model oceny ryzyka – skalę SCORE, która pozwala przewidzieć prawdopodobieństwo wystąpienia śmiertelnych zdarzeń sercowo-naczyniowych w perspektywie 10 lat. Skala SCORE odpowiada prawdopodobieństwu śmiertelnych powikłań sercowo-naczyniowych:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% to bardzo duże ryzyko.

Patogeneza

Istnieją podstawy, aby sądzić, że HD jest chorobą stosunkowo nową w historii cywilizacji. W jego rozwoju biorą udział zarówno mechanizmy genetyczne, jak i czynniki zewnętrzne (tab. 1.5).

Tabela 1.5

Rola czynników genetycznych w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Dziedziczna predyspozycja do nadciśnienia tętniczego jest uważana za jeden z najbardziej wiarygodnych czynników ryzyka wystąpienia i postępu choroby i często występuje u bliskich krewnych. U 80% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bliscy lub dalsi krewni również mają podwyższone ciśnienie krwi. Według współczesnych koncepcji predyspozycja ta realizuje się w interakcji z różnymi czynnikami środowiskowymi, prawdopodobieństwo odziedziczenia nadciśnienia wynosi około 30%.

Obecnie istnieje kilka teorii dziedziczenia predyspozycji do nadciśnienia tętniczego.

Teoria monogenowa opiera się na założeniu, że u wszystkich pacjentów występuje wspólny defekt w układzie sercowo-naczyniowym lub mechanizmach regulacji ciśnienia krwi, spowodowany zaburzeniami na poziomie jednego genu. Teorii tej przeczą jednak wyniki badań eksperymentalnych: dotychczas uzyskano kilka linii szczurów z genetycznie uwarunkowanym nadciśnieniem tętniczym, które różnią się istotnie mechanizmami dziedziczenia nadciśnienia.

Teoria poligeniczna opiera się na założeniu defektu kilku genów (kombinacji genów) kontrolujących rozwój układu sercowo-naczyniowego (metabolizm ściany naczyń, który warunkuje reakcję na wpływy regulacyjne), czyli grupy genów odpowiedzialnych za funkcjonowanie układu krążenia. układy regulacji krążenia, w tym ciśnienie krwi. Możliwe jest, że u konkretnego pacjenta dominuje jakiś defekt genowy, który determinuje charakterystykę występowania, rozwoju i przebiegu nadciśnienia tętniczego.

Teoria modelu progowego genetyczne predyspozycje na nadciśnienie sugeruje, że podwyższone ciśnienie krwi odzwierciedla sumę zaburzeń w aktywności różnych genów, z których żaden nie jest dominujący.

Obecnie nauka nie ma jeszcze wystarczających danych faktycznych, aby preferować jedną lub drugą hipotezę. Specyficzne mechanizmy realizacji dziedzicznej predyspozycji do nadciśnienia również nie są w pełni poznane.

Najważniejszym dowodem na udział mechanizmów wielogenowych we wzroście ciśnienia krwi są analizy biometryczne wykazujące istnienie korelacji pomiędzy poziomem ciśnienia krwi u krewnych. Innymi słowy, rodzice z niskim ciśnieniem krwi częściej mają dzieci z niskim ciśnieniem krwi i odwrotnie. Tę znaczącą zależność można wyjaśnić nie obecnością jednego głównego genu pośredniczącego, ale jedynie sekwencjami poligenowymi, w których każdy gen ma wpływ na ciśnienie krwi. Regiony chromosomów lub geny wpływające na BP definiuje się jako te, w których tożsamość molekularna między rodzeństwem jest powiązana z podobnymi zmianami w BP obserwowanymi częściej niż oczekiwano zgodnie z teorią prawdopodobieństwa. Podobieństwo można określić jakościowo (np. ocena częstości występowania nadciśnienia tętniczego u rodzeństwa) lub ilościowo (jako pochodna liczbowych różnic w poziomach ciśnienia krwi między rodzeństwem), a we współczesnych badaniach do obu typów oceny wykorzystuje się metody statystyczne.

Istnieje szereg chorób, którym towarzyszy nadciśnienie, dla których określono sekwencję genów i sposób dziedziczenia (tab. 1.6).

Tabela 1.6

Poniżej znajduje się lista czynników określonych przez geny prawdopodobnie odpowiedzialne za rozwój nadciśnienia lub powodujące wzrost ciśnienia krwi w wyniku mutacji:

dehydrogenaza 6-fosfoglukonianowa;

APF;

angiotensynogen;

Receptor glukokortykoidowy;

Receptor insuliny;

Uzupełnij C3F;

receptor β2-adrenergiczny;

lipaza lipoproteinowa;

Receptor dopaminowy typu 1A;

receptor adrenergiczny α1B;

Śródbłonkowa syntaza NO;

Fosfolipaza trzustkowa;

receptor α2-adrenergiczny;

Receptor angiotensyny II (AT 1);

Podjednostka β3 białka G;

Syntaza prostacykliny;

Hormon wzrostu.

Rola współczulnego układu nerwowego w rozwoju ostrych i przewlekłych wzrostów ciśnienia krwi. W klasycznych dziełach G.F. Lang zwrócił uwagę, że inicjał związek patogenetyczny Nadciśnienie tętnicze to nadmierny toniczny skurcz tętniczek w odpowiedzi na pojawienie się ogniska zastoinowego pobudzenia wyższe ośrodki regulujące ciśnienie krwi. Jego naśladowca A.L. Myasnikov (1954) potwierdził prymat psychogennej dysfunkcji układu naczynioruchowego w regulacji ciśnienia krwi. Następnie odkryto ścisły związek współczulnego układu nerwowego z innymi mechanizmami presyjnymi, zależnymi od stopnia zaawansowania choroby oraz stosunku mechanizmów presyjnych i depresyjnych w jej postępie.

Wyniki badań D.J. Reis i wsp. (1984; 1989) umożliwili ustalenie roli różnych jąder współczulnego układu nerwowego w krótko- i długoterminowej regulacji ciśnienia krwi. Kontrola ciśnienia krwi jest zintegrowana z przednim jądrem brzuszno-bocznym (RVN) rdzenia przedłużonego, czasami nazywanym ośrodkiem kontroli naczynioruchowej. Ciała komórkowe odprowadzających neuronów współczulnych stymulujących układ sercowo-naczyniowy znajdują się w podregionie C1, który oddziałuje z różnymi ośrodkami ośrodkowego układu nerwowego, odbierając i wysyłając od nich impulsy nerwowe. Najważniejsze sygnały w RVN pochodzą z sąsiedniego jądra przewodu solitarius (NTS), które odbiera włókna doprowadzające z baromchanoreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty (odruchy baroreceptorowe aorty-szyjnej). Sygnały z NTS tłumią aktywność współczulną RVN, zmniejszając ostry wzrost ciśnienia krwi.

Hamujące układy baroreceptorów kontrolują aktywność współczulnego układu nerwowego: jeden z nich odpowiada za regulację ciśnienia krwi (odruchy baroreceptorowe aorty szyjnej), drugi odpowiada za zmiany objętości serca (odruchy krążeniowo-oddechowe). Te dwa systemy współpracują, utrzymując stałą objętość krwi i ciśnienie krwi.

Baroreceptory tętnicze odgrywają ważną rolę w chroniczności nadciśnienia tętniczego ze względu na ich wrodzoną niezdolność do reagowania na długotrwałe zmiany ciśnienia krwi (zjawisko znane jako przełączanie odruchu baroreceptorowego). W warunkach stale podwyższonego ciśnienia krwi baroreceptory zachowują zdolność reagowania na krótkotrwałe zmiany ciśnienia, ale nie mogą przywrócić go do normalnych wartości. W rezultacie współczulny układ nerwowy nie jest hamowany w odpowiednim stopniu, nawet przy wysokim ciśnieniu krwi. Przewlekła niewrażliwość baroreceptorów wiąże się ze starzeniem się, wzmożoną aktywnością tego układu i nadmiernym działaniem angiotensyny II.

Może również wystąpić upośledzona wrażliwość baroreceptorów krążeniowo-oddechowych bardzo ważne w utrzymaniu długotrwałego wzrostu aktywności współczulnego układu nerwowego i ciśnienia krwi. Wskazuje na to w szczególności następujący fakt: wraz ze spadkiem IOC u osób z nadciśnieniem granicznym aktywacja nerwów współczulnych jest bardziej wyraźna niż u osób z prawidłowym ciśnieniem. W doświadczeniach na psach z niewydolnością nerek i nadciśnieniem, podczas ładowania objętościowego nie występowały odruchy aortalno-szyjne i krążeniowo-oddechowe. Wykazano także, że upośledzenie odruchów krążeniowo-oddechowych wpływa na wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego wraz z wiekiem.

Rola stresu w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Pobudzenie współczulnego układu nerwowego na skutek stresu psychicznego lub fizycznego powoduje przejściowy wzrost produkcji noradrenaliny i w związku z tym wzrost ciśnienia krwi. Do najważniejszych zachęt należą ćwiczenia fizyczne, które na krótko podnoszą ciśnienie krwi, ale przy regularnych ćwiczeniach przyczyniają się do rozwoju sprawności i skuteczna redukcja podstawową i stymulowaną aktywność współczulnego układu nerwowego oraz ciśnienie krwi, a tym samym zmniejszają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (ryc. 1.1).

Rysunek 1.1. Rola aktywacji CAC

Kolejnym ważnym stymulantem współczulnego układu nerwowego jest palenie: chociaż wzrost ciśnienia krwi po wypaleniu papierosa jest krótkotrwały, długotrwałe palenie może powodować długotrwały wzrost ciśnienia krwi.

Do najsilniejszych czynników stresowych, które powodują gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, często wraz z rozwojem klinicznego kryzysu nadciśnieniowego, należą oparzenia, urazy mózgu, interwencje chirurgiczne, znieczulenie ogólne, z których każdy prowadzi do wyraźnej aktywacji współczulnego układu nerwowego. Stres spowodowany zimnem lub przedawkowanie niektórych leków (takich jak opioidy) może również powodować ostrą aktywację współczulnego układu nerwowego i wzrost ciśnienia krwi.

Od końca lat 70-tych XX w. Przedmiotem dyskusji jest hipoteza, że osoby z nadmierną reakcją na stres w postaci znacznego wzrostu ciśnienia krwi i częstości akcji serca oraz innymi reakcjami sercowo-naczyniowymi są obarczone wysokim ryzykiem rozwoju przewlekłego nadciśnienia tętniczego. Badanie CARDIA (J.H. Markovitz i in., 1998) objęło ponad 3300 młodych ludzi narażonych na stres emocjonalny (gry wideo). Okres obserwacji wynosił 5 lat. Zauważono, że u mężczyzn z nadmierną reakcją na stres psychiczny w postaci istotnego wzrostu SBP (o 10–30 mm Hg) ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego było wysokie, natomiast u kobiet nie stwierdzono takiego zjawiska. Ten sam związek stwierdzono w badaniach A. Steptoe, M. Marmot (2007) – u osób z prawidłowym ciśnieniem i opóźnioną normalizacją SBP w okresie powysiłkowym (wykorzystano stres psychiczny) w ciągu kolejnych 3 lat nadciśnienie rozwinęło się 3,5-krotnie częściej niż u osób z prawidłowym spadkiem ciśnienia krwi w okresie rekonwalescencji.

RAAS jest jednym z głównych regulatorów napięcia naczyń, równowagi wodno-elektrolitowej i poziomu ciśnienia krwi. Strukturalnie reprezentuje kaskadę „osi hormonalnej”, obejmującą łańcuch reakcji enzymatycznych, w wyniku których powstają biologicznie aktywne peptydy - angiotensyny I, II i III. Badanie zawartości angiotensyny II we krwi pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nie wykazało korelacji pomiędzy poziomem ciśnienia krwi a stężeniem tego peptydu. Jednocześnie ustalono, że hamowanie RAAS za pomocą leków blokujących powstawanie lub działanie angiotensyny II powoduje znaczny spadek ciśnienia krwi u większości pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (ryc. 1.2).

Rysunek 1.2. Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Te sprzeczne dane częściowo wyjaśnia hipoteza zaproponowana przez J. Laragh i in. (1973; 1980). Zgodnie z opracowanym przez nich modelem zwężającym naczynia krwionośne, RAAS jest w jakiś sposób zaangażowany we wszystkie rodzaje wzrostu ciśnienia krwi. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i dużą aktywnością reninową osocza RAAS bezpośrednio wpływa na zwężenie naczyń i jest głównym czynnikiem utrzymującym nadciśnienie. U pacjentów z niską aktywnością reniny głównym mechanizmem zwiększania ciśnienia krwi jest zatrzymywanie sodu i wody; Aktywność reniny jest zmniejszona w wyniku zahamowania jej wydzielania przez zwiększoną objętość krwi.

U pacjentów z normalna aktywność W utrzymywaniu się nadciśnienia biorą także udział mechanizmy zwężające naczynia krwionośne reniny i wolumetryczne. U tych pacjentów, chociaż profil renina-sodowy mieści się w granicach normy, poziom reniny jest nieodpowiednio wysoki dla danego stanu równowagi sodu i danego poziomu ciśnienia krwi, co oznacza, że istnieje nieproporcjonalna zależność pomiędzy czynnikami zwężającymi naczynia i objętościami, co może przyczyniać się do utrzymania podwyższonego poziomu ciśnienia krwi.

Obecnie ustalono, że aktywacja RAAS, oprócz wzrostu ciśnienia krwi, jest czynnikiem ryzyka rozwoju powikłań nadciśnienia tętniczego. Według J. Laragh (1996) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i tym samym ciśnieniem krwi, ale różną aktywnością reniny w osoczu krwi, częstość rozwój choroby niedokrwiennej serca lub udar mózgu w ciągu 5 lat obserwacji wynosi 11% w grupie pacjentów z umiarkowanym wzrostem aktywności reniny i 14% z jej znaczną aktywacją, przy czym takie powikłania występują rzadko u pacjentów z niskim poziomem aktywnej reniny w osoczu krwi. Zwiększona aktywność RAAS jest także niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i jej powikłań. Wynika to oczywiście ze istotnej roli RAAS w procesach aterogenezy, przerostu i patologicznej przebudowy mięśnia sercowego. Ustalono, że angiotensyna II ma działanie aterogenne, stymulując migrację makrofagów i granulocyty neutrofilowe do ścian naczyń, zwiększając utlenianie cholesterolu i LDL. Ostatecznie prowadzi to do dysfunkcji śródbłonka z upośledzonym uwalnianiem NO i aktywacją syntezy silnego środka zwężającego naczynia, endoteliny-1, cytokin i czynników wzrostu, które odgrywają ważną rolę w przebudowie strukturalnej serca i naczyń krwionośnych.

Eikozanoidy pełnią rolę zarówno substancji pro-, jak i przeciwnadciśnieniowych. Ich wkład w regulację ciśnienia krwi nie może być jednoznacznie interpretowany, zarówno ze względu na dużą liczbę tych substancji, jak i ze względu na ich wielokierunkowe działanie biologiczne. Do eikozanoidów działających nadciśnieniowo zalicza się w szczególności tromboksan A2 (TxA2) i prostaglandynę H2 (PGH2). Wiele badań wykazało, że zmiany w układzie prostaglandyn (PG) klas E 1 i F 2α wykrywane są już na etapie nadciśnienia granicznego i charakteryzują się wzrostem ich całkowitego poziomu oraz przesunięciem stosunku w kierunku przewagi frakcje presyjne. W miarę postępu choroby ogólny poziom powyższych frakcji maleje, jednak pozostaje przewaga prostaglandyn presyjnych i obserwuje się zmniejszenie modulującego działania PGE 1 na neurotransmisję współczulną.

U osób zdrowych nadmiernej aktywacji wyżej wymienionych eikozanoidów pronadciśnieniowych przeciwdziała układ prostaglandyn przeciwnadciśnieniowych – PGE 2 i PGI 2.

Produkty metabolizmu kwasu arachidonowego mają istotny wpływ na naczynia krwionośne oraz transport jonów, modulacja i pośrednictwo w działaniu hormonów wazoaktywnych. Zatem są one również częścią układu kontroli ciśnienia krwi.

Wtórnymi przekaźnikami działania angiotensyny II są substancje lipooksygenazy, w szczególności kwas 12-hydroksyeikozatetraenowy i produkt jego peroksydacji kwas 12-hydroksyeikozatetraenowy, które mogą również hamować syntezę PGI2.

Mediatory ściany naczyń i nadciśnienie. Wiadomo, że śródbłonek jest wysoce aktywną warstwą komórkową, która spełnia wiele funkcji metabolicznych, w szczególności regulację napięcia naczyń, hemostazę płytek krwi, procesy krzepnięcia, migrację i proliferację komórek mięśni gładkich ściany naczyń.

Komórki śródbłonka są zdolne do wytwarzania zarówno mediatorów o działaniu rozszerzającym naczynia (tlenek azotu i prostacyklina), jak i środków zwężających naczynia (tromboksan A, endotelina). W związku z tym zmiany w funkcji komórek śródbłonka i wytwarzanie przez nie specyficznych mediatorów mogą stanowić istotne ogniwo w patogenezie rozregulowania napięcia naczyniowego.

Na początku lat 80-tych XX w. Istnieją doniesienia, że komórki śródbłonka uzyskane z aorty bydlęcej i hodowane w hodowli tkankowej wytwarzały peptyd zwężający naczynia, który wyizolowano z supernatantu hodowli komórek śródbłonka i nazwano endoteliną-1 (ET-1). Endoteliny to rodzina peptydów regulatorowych składająca się z 21 aminokwasów i posiadająca kilka izoform: ET-1, ET-2, ET-3 i ET-β.

Endoteliny są silnymi środkami zwężającymi naczynia, wytwarzanymi przez śródbłonek naczyń. Jak zauważono w niektórych badaniach, rola ET w patogenezie nadciśnienia nie została jeszcze dostatecznie zbadana normalna treść tych peptydów w osoczu krwi w nadciśnieniu eksperymentalnym, w innych występuje paradoksalne zmniejszenie odpowiedzi naczyniowej na ich podanie. Jednak większość badaczy uważa, że działanie ET odgrywa ważną rolę w patogenezie nadciśnienia. Badania z użyciem inhibitorów enzymu konwertującego endotelinę (ACE) lub blokerów receptora ET wskazują, że ET w znaczący sposób przyczyniają się do utrzymania podwyższonego ciśnienia krwi (Luscher Th. i in., 1993). Jednakże poziom krążącego ET-1 nie zawsze determinuje regulację napięcia naczyń w nadciśnieniu, ponieważ głównym mechanizmem jego działania jest miejscowe działanie na ścianę naczynia.

Rola nerek w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Poziom ciśnienia krwi jest regulowany przez nerki poprzez mechanizm ciśnieniowo-natriurezy: wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi (i odpowiednio ciśnienia perfuzji w nerkach) powoduje wzrost natriurezy i diurezy, dzięki czemu objętość płynu pozakomórkowego , objętość krwi i pojemność minutowa serca zmniejszają się do poziomu zapewniającego powrót ciśnienia krwi do pierwotnego poziomu. Zdaniem A.S. Guytona i wsp. jest to mechanizm długotrwałej regulacji ciśnienia krwi. Działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego, czyli poziom ciśnienia krwi wpływa na natriurezę, która z kolei określa wartość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

W nadciśnieniu parametry czynnościowe nerek w stosunku do ogólnoustrojowego ciśnienia krwi ulegają znacznemu przesunięciu, dlatego pełna objętość wydalania wody i soli jest możliwa tylko przy podwyższonym poziomie ciśnienia krwi. Obniżenie ciśnienia krwi poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego aktywuje mechanizmy presyjne, przywracając je do poziomu wymaganego do utrzymania homeostazy wodno-solnej, czyli nerka staje się czynnikiem utrzymującym stale podwyższony poziom ciśnienia krwi (Postnov Yu.V.) (ryc. 1.3).

Ryż. 1.3. Nerki są zarówno przyczyną, jak i ofiarą nadciśnienia

Stosunkowo niedawno B.M. Brenner i S. Anderson (1992) zaproponowali hipotezę wyjaśniającą wpływ nerek na rozwój nadciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów, które może być wrodzone lub nabyte w wyniku choroby przewlekłej lub zabiegu chirurgicznego. Zmniejszenie liczby nefronów i związane z tym zmniejszenie wydalania sodu i wody nieuchronnie prowadzą do wzrostu objętości krwi i ciśnienia krwi. Nadciśnienie pierwotne jest spowodowane, przynajmniej częściowo, zmniejszeniem całkowitej powierzchni filtrującej nerek w wyniku zmniejszenia liczby kłębuszków lub obszaru filtrującego w każdym kłębuszku. Zatrzymywanie sodu w nerkach i podwyższone ciśnienie krwi powodują z kolei wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych i ich stwardnienie. Ten ostatni dodatkowo zmniejsza obszar filtrujący kłębuszków, zamykając błędne koło.

Każda nerka zawiera około 1 miliona nefronów. Ich liczba może wahać się od 500 tysięcy do 1,2 miliona.Nowe nefrony nie powstają po urodzeniu, ale ich liczba zaczyna spadać w trakcie normalnego starzenia się po 30. roku życia. B.M. Brenner i S. Anderson uważają, że osoby urodzone ze stosunkowo małą liczbą nefronów (poniżej 700 tys. w każdej nerce) są predysponowane do rozwoju nadciśnienia tętniczego, natomiast najwięcej mają osoby urodzone z liczbą nefronów na górnej granicy rozkładu. niskie wartości BP wewnątrz norma fizjologiczna. Nadciśnienie może rozwinąć się nawet przy normalnej liczbie funkcjonujących nefronów, jeśli w każdym nefronie nastąpi zmniejszenie obszaru filtrowania. Zmniejszenie powierzchni błony podstawnej (i odpowiednio obszaru filtracji) prowadzi do zatrzymywania sodu i wody oraz wzrostu ciśnienia krwi. W związku z tym autorzy hipotezy za główną patogenetyczną determinantę nadciśnienia tętniczego pierwotnego uznają wrodzone zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów i/lub ich powierzchni filtrującej, co prowadzi do zmniejszenia zdolności nerek do wydalania sodu i wody, szczególnie w warunkach obciążenia solą. Nadciśnienie wtórne związane z chorobą nerek jest spowodowane nabytym zmniejszeniem liczby funkcjonujących nefronów.

Klinika

Obraz kliniczny nadciśnienia tętniczego wynika z uszkodzenia narządów docelowych: mózgu, serca, naczyń krwionośnych i nerek. Uszkodzenie tych narządów przez długi czas przebiega bezobjawowo i wymaga specjalnych metod jego wykrycia: echokardiografii do oceny LVH, USG tętnice szyjne do oceny przerostu naczyń i miażdżycy, obliczenia klirensu kreatyniny i oznaczenia mikroalbuminurii w celu identyfikacji nefropatii nadciśnieniowej. Pacjenta należy dokładnie zbadać w celu wykrycia subklinicznych zmian w narządach docelowych, gdyż determinują one ryzyko powikłań i zgonu oraz wpływają na wybór leczenia. Długi okres bezobjawowego uszkodzenia narządów kończy się rozwojem powikłań, które można podzielić na dwie duże grupy:

Spowodowane uszkodzeniem naczyń w wyniku długotrwałego narażenia na wysokie ciśnienie krwi (powikłania nadciśnieniowe);

Związany z miażdżycowymi zmianami naczyniowymi. Powikłania te mogą rozwinąć się nawet przy prawidłowym ciśnieniu krwi, jednak obecność nadciśnienia powoduje wcześniejsze pojawienie się i cięższy przebieg.

Powikłania naczyniowe (nadciśnieniowe) rozwijają się w wyniku bezpośredniego mechanicznego wpływu zwiększonego ciśnienia na serce i naczynia krwionośne. Należą do nich: encefalopatia nadciśnieniowa, krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy, LVH, HF, krwotok do siatkówki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i utrata wzroku, pierwotne stwardnienie nerek i niewydolność nerek, tętniak rozwarstwiający aorty, włóknikowata martwica tętniczek i nadciśnienie złośliwe (tab. 1.7).

Tabela 1.7

Powikłania miażdżycowe objawiają się chorobą niedokrwienną serca, w tym zawałem mięśnia sercowego i nagłą śmiercią, udarem miażdżycowo-zakrzepowym, zmianami miażdżycowymi tętnic obwodowych, zwężeniem tętnicy nerkowej itp. (ryc. 1.4).

Rysunek 1.4. Nadciśnienie przyczynia się do rozwoju miażdżycy

Uszkodzenie mózgu spowodowane podwyższonym ciśnieniem krwi ma następujące przyczyny:

Zmiany miażdżycowe dużych tętnic z późniejszą zakrzepicą miażdżycową i rozwojem udaru niedokrwiennego;

Nadciśnieniowe uszkodzenie małych tętnic i tętniczek, prowadzące do krwotoku śródmózgowego lub powstania zawałów lakunarnych mózgu lub rozwoju otępienia naczyniowego;

Ostre zaburzenie autoregulacji mózgowego przepływu krwi z powodu akcja bezpośrednia wysokie ciśnienie krwi na naczyniach krwionośnych mózgu, które objawia się ostrą encefalopatią nadciśnieniową.

Udar mózgu i choroba niedokrwienna serca pozostają obecnie głównymi przyczynami zgonów pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. O ile w rozwiniętych krajach Europy i Ameryki śmiertelność z powodu udaru mózgu znacznie spadła, o tyle w krajach Europy Wschodniej, Azji, Afryki i Ameryki Południowej katastrofalnie rośnie.

Uważa się, że 75% przypadków udaru ma związek z zakrzepicą lub zatorowością tłuszczową spowodowaną miażdżycą, 10–15% udarów krwotocznych ma związek z pęknięciem tętniaka Charcota-Boucharda. Uderzenia lakunarne zwykle powstają w wyniku niedrożności penetrujących naczyń koła Willisa. U znacznej części pacjentów przyczyna udaru pozostaje nieznana (ryc. 1.5).

Ryż. 1,5. Częstość występowania udaru i zawału serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

Obecnie stosuje się różne strategie mające na celu zmniejszenie częstości występowania udaru mózgu, jednak niewątpliwym priorytetem jest identyfikacja czynników ryzyka i opracowanie metod ich kontroli. W badaniach epidemiologicznych zidentyfikowano główne modyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu (tab. 1.8).

Tabela 1.8

∗ Niskie dawki alkoholu chronią przed udarem, natomiast nadmierne spożycie alkoholu jest czynnikiem ryzyka.

Zawały lakunarne mózgu powstają na skutek niedrożności małych tętnic penetrujących na skutek martwicy włóknikowatej lub (znacznie częściej) zwyrodnienia szklistego, zwanego lipohyalinozą. Zawały lakunarne, obserwowane 2–3 razy częściej niż krwotoki mózgowe, czasami przebiegają bezobjawowo i są wykrywane jedynie podczas badań obrazowych (CT lub MRI). Są to małe, głębokie zmiany w istocie białej mózgu, które na tomogramach pojawiają się jako luki.

Małe tętnice penetrujące mózgu są szczególnie podatne na szkodliwe działanie wysokiego ciśnienia krwi, ponieważ odchodzą bezpośrednio od głównego pnia tętniczego. Sprzyja to powstawaniu tętniaków, które po raz pierwszy opisali Charcot i Bouchard w 1868 roku. Tętniaki albo pękają wkrótce po utworzeniu, powodując masywny krwotok, albo też rozciągają się i gęstnieją. W przyszłości może w nich utworzyć się skrzep krwi, co prowadzi do niedrożności tętnicy.

Uszkodzenia małych tętnic spowodowane nadciśnieniem różnią się znacznie od zmian miażdżycowych dużych tętnic – przede wszystkim tym, że mają charakter rozproszony i obejmują warstwę przyśrodkową tętnicy, a nie jej błonę wewnętrzną, jak w przypadku miażdżycy. W tym przypadku normalna budowa naczynia zostaje zakłócona, mięśnie gładkie zanikają nierównomiernie, błona przyśrodkowa naczynia ulega martwicy, co prowadzi do wnikania składników osocza krwi (fibryny) i monocytów do naczynia i zamknięcia jego lumen.

Zawały lakunarne i krwotok śródmózgowy często komplikują przebieg nadciśnienia u tego samego pacjenta. Co więcej, niewielki krwotok i zawał lakunarny mogą być klinicznie nie do odróżnienia. Diagnoza wymaga obrazowania mózgu i (rzadko) arteriografii mózgu.

Encefalopatia nadciśnieniowa. Zmiany ogólnoustrojowego ciśnienia krwi powodują rozszerzenie lub zwężenie mózgowych naczyń krwionośnych, co pomaga w utrzymaniu stałego poziomu mózgowego przepływu krwi. Proces ten nazywa się autoregulacją. Bezpośrednie pomiary mózgowego przepływu krwi w doświadczeniach na zwierzętach wykazały, że spadkowi ogólnoustrojowego ciśnienia krwi towarzyszy rozszerzenie mózgowych naczyń krwionośnych. Ta odpowiedź ma na celu zapobieganie hipoperfuzji mózgu. Przeciwnie, wzrost ciśnienia krwi powoduje zwężenie naczyń, co zapobiega hiperperfuzji mózgu.

Nagły wzrost ciśnienia krwi, znacząco wyższy niż u danego pacjenta poziom prawidłowy, może doprowadzić do zakłócenia autoregulacji, jej „przełomu”: zwężenie naczynia staje się niewystarczające, aby zapobiec hiperperfuzji mózgu. Towarzyszy temu pojawienie się rozszerzonych obszarów w małych tętnicach, które naprzemiennie ze zwężonymi – tętnica przybiera wygląd różańca lub kiełbaski. Wraz z rozwojem obrazu klinicznego encefalopatii nadciśnieniowej, która jest poważnym powikłaniem nadciśnienia tętniczego, prowadzącym w przypadku nieskutecznego leczenia do śmierci, pojawiają się krwotoki wybroczynowe, ogniskowy, a następnie rozlany obrzęk tkanki mózgowej. Wręcz przeciwnie, terminowe leczenie zaczyna sprzyjać całkowitemu odwróceniu objawów klinicznych i przywróceniu upośledzonych funkcji.

Otępienie naczyniowe jest rzadszym niż udar, ale równie poważnym powikłaniem nadciśnienia tętniczego. W jego rozwoju, obok nadciśnienia tętniczego, ważną rolę odgrywają wiek i hiperlipidemia, która zwiększa lepkość osocza krwi i spowalnia mózgowy przepływ krwi. Substratem morfologicznym jest uszkodzenie małych tętnic (arterioskleroza), powodujące hipoperfuzję podkorowych części mózgu. Przyczynia się to do powstawania podkorowej encefalopatii miażdżycowej, której końcowym etapem jest otępienie naczyniowe. Klinicznie objawia się to upośledzeniem pamięci, którego cechą charakterystyczną jest nagły początek i falowy przebieg w przyszłości. Pacjenci doświadczają chwiejności emocjonalnej, bezruchu, niepewnego chodu i nietrzymania moczu.

Nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju otępienia naczyniowego. Obniżenie ciśnienia krwi u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem poprawia perfuzję mózgową, ale nadmierny spadek ciśnienia krwi może ją pogorszyć, ponieważ u takich pacjentów zaburzona jest autoregulacja mózgowego przepływu krwi. Gwałtowny spadek SBP poniżej 135–150 mm Hg. Sztuka. może pogorszyć pamięć i upośledzenie funkcji poznawczych. Oprócz terapii przeciwnadciśnieniowej przepisywany jest kwas acetylosalicylowy: wykazano, że stabilizuje przebieg demencji i zmniejsza ryzyko udaru mózgu o 25%. Pentoksyfilina może również spowalniać postęp otępienia naczyniowego poprzez zmniejszenie lepkości krwi.

Uszkodzenia serca spowodowane nadciśnieniem to LVH, HF i choroba niedokrwienna serca. LVH u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest kompensacyjnym mechanizmem radzenia sobie zwiększone obciążenie, pozwalając przez długi czas utrzymać zadowalającą pojemność minutową serca. Jego rozwój uważa się za przejaw strukturalnej autoregulacji mięśnia sercowego prowadzącej do długotrwałego wzrostu ciśnienia krwi. W warunkach ostrego, nagłego obciążenia głównym mechanizmem utrzymania funkcji pompowania jest autoregulacja homeometryczna, czyli zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego. Przewlekłe obciążenie prowadzi do strukturalnej restrukturyzacji mięśnia sercowego, objawiającej się wzrostem jego masy - autoregulacją strukturalną (ryc. 1.6).

Ryż. 1.6. Strukturalna restrukturyzacja mięśnia sercowego

W miarę postępu LVH traci ona swoją wartość kompensacyjną i staje się ważnym niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu i powikłań sercowo-naczyniowych.

Kompensacyjne zmiany w geometrii LV nazywane są przebudową LV. Polega na pogrubieniu ściany LV, mającym na celu normalizację jej napięcia.

Uważa się, że rozwój LVH ma na celu utrzymanie stałego poziomu napięcia ścian LV. W nadciśnieniu wzrost obciążenia następczego zwiększa napięcie skurczowe (naprężenie) ściany LV i prowadzi do rozwoju koncentrycznej LVH, która charakteryzuje się równoległą akumulacją sarkomerów w kardiomiocytach, pogrubieniem ściany LV przy zachowaniu lub zmniejszeniu dotychczasowej wielkości swojej jamy. Jeśli obciążenie wstępne wzrasta, wzrasta napięcie rozkurczowe ścian LV. Rozwija się ekscentryczna LVH, która charakteryzuje się sekwencyjną akumulacją sarkomerów i powiększeniem jamy LV.

Jeden z najbardziej wczesne objawy dysfunkcja przerośniętej LV jest naruszeniem napełniania rozkurczowego. W ostatnich latach stało się jasne, że zastoinowa HF może być spowodowana nieprawidłową funkcją rozkurczową, a nie zmniejszonymi właściwościami skurczowymi LV. Wzrost masy LV i rozwój zwłóknienia śródmiąższowego prowadzi do zmniejszenia jej podatności i upośledzenia wypełniania rozkurczu, przyczynia się do nasilenia skurczu przedsionka, a w konsekwencji, ze względu na nieznaczny potencjał kompensacyjny lewego przedsionka, do zwiększenia jego wielkości i wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym. Kolejnym czynnikiem powodującym zaburzenie napełniania rozkurczowego LV w warunkach jej przerostu jest pogorszenie relaksacji, zakłócenie zależnego od ATP procesu otwierania wiązania aktomiozyny w wyniku usunięcia Ca 2+ z kompleksu troponina-aktomiozyna. Spowolnienie tego procesu lub wzrost liczby otwartych połączeń prowadzi do niepełnej relaksacji miofibryli, zaburzenia relaksacji LV, spowolnienia i zmniejszenia objętości wypełnienia wczesna faza rozkurcz. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym charakteryzują się połączeniem opóźnionej relaksacji LV ze wzrostem jej elastyczności rozkurczowej i spadkiem rozciągliwości.

Niezwykle ważne z punkt kliniczny Pytaniem jest, który z leków hipotensyjnych w największym stopniu przyczynia się do regresji LVH. Stwierdzono, że prawie wszystkie leki przeciwnadciśnieniowe, w tym blokery receptora angiotensyny II, inhibitory ACE i antagoniści wapnia, powodują regresję LVH. Jednakże bezpośrednie leki rozszerzające naczynia – hydralazyna i minoksydyl – zmniejszają masę mięśnia LV u mniej niż 50% pacjentów lub nawet przyczyniają się do progresji LVH. Wiąże się to ze wzrostem pod ich wpływem BCC, a także odruchowym pobudzeniem baroreceptorów i wtórnym wzrostem poziomu katecholamin i reniny we krwi. Leki moczopędne, z wyjątkiem indapamidu, pomimo wyraźnego działania przeciwnadciśnieniowego, również nie zawsze przyczyniają się do regresji LVH. Najwyraźniej jest to spowodowane pobudzeniem SAS, a także wzrostem poziomu reniny i angiotensyny we krwi. Blokery receptorów β-adrenergicznych są również mniej skuteczne w zmniejszaniu masy mięśnia LV niż leki blokujące RAAS lub antagoniści wapnia.

Na odwrócenie LVH wpływa nie tylko rodzaj leczenia, ale także czas jego trwania. Zazwyczaj do znacznej redukcji masy mięśnia sercowego potrzeba około 3 miesięcy, chociaż istnieją doniesienia o szybszym osiągnięciu tego celu.

Do czynników mających decydujący wpływ na regresję LVH w ostatnim czasie zaczęto zaliczać początkowe nasilenie napięcia końcowoskurczowego (naprężenia) ściany LV. Pacjenci z początkowo prawidłowym napięciem ściany LV reagują na leczenie zmniejszeniem masy mięśnia sercowego, natomiast pacjenci z niskim napięciem ściany LV, czyli z nieproporcjonalnie wysokim przerostem mięśnia sercowego w stosunku do ciśnienia krwi, reagują na leczenie hipotensyjne progresją LVH, pomimo podobnego spadku w ciśnieniu krwi.

Uszkodzenie nerek. Uszkodzenie nerek na skutek nadciśnienia, a dokładniej na skutek zmian patologicznych w tętnice nerkowe małego kalibru nazywa się stwardnieniem nerek pierwotnym, w przeciwieństwie do stwardnienia nerek wtórnego, które rozwija się w wyniku chorób nerek, takich jak kłębuszkowe zapalenie nerek, choroba policystyczna, choroby obturacyjne itp. W literaturze zagranicznej często używany jest termin „nefropatia nadciśnieniowa”, który ma takie samo znaczenie jak „pierwotne stwardnienie nerek”.

Zmiany strukturalne w nerkach, charakterystyczne dla pierwotnego stwardnienia nerek, polegają na rozwoju zwłóknienia miąższu, uszkodzeniu naczyń krwionośnych (głównie małych tętnic i tętniczek przedkłębuszkowych) w postaci ich hialinozy, fibroplazji błony wewnętrznej, pogrubieniu błony środkowej. W późnym stadium kłębuszki ulegają sklerozie, a kanaliki zanikają. Pąki zmniejszają się, marszczą, a ich powierzchnia staje się ziarnista. Podobne, choć mniej wyraźne, zmiany w nerkach zachodzą podczas fizjologicznego starzenia się u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi. Dlatego wielu badaczy uważa rozwój stwardnienia nerek nadciśnieniowego za przyspieszenie naturalnego procesu starzenia się naczyń nerkowych. W przypadku nadciśnienia złośliwego rozwój stwardnienia nerek jest jedną z kluczowych cech patogenezy, jednak w tym przypadku ma on charakterystyczny obraz histologiczny w postaci martwicy włóknikowatej małych tętnic i tętniczek.

Ryzyko indywidualne rozwój przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów z nadciśnieniem niespowodowanym chorobą nerek jest bardzo niska. Jednak ze względu na niezwykle dużą częstość występowania nadciśnienia tętniczego w populacji, liczba przypadków przewlekłej choroby nerek spowodowanej nadciśnieniem tętniczym jest dość duża. Stanowi to poważny problem zarówno dla pacjenta, jak i dla systemu opieki zdrowotnej. Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek poddawani są przewlekłej dializie, która jest kosztowną procedurą. I tak w USA w 1997 r. na hemodializy dla 300 tysięcy pacjentów wydano 13 miliardów dolarów, w Europie - 10 miliardów, w Japonii - 9,5 miliarda (Remuzzi G., 2000). Kolejny etap po dializie, czyli przeszczep nerki, jest nie mniej problematyczny z etycznego i finansowego punktu widzenia. Tańszym sposobem jest profilaktyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Chociaż nie gwarantuje to braku powikłań, znacznie zmniejsza ich prawdopodobieństwo.

Znaczący wpływ na ten proces ma wzrost ciśnienia krwi. Istnieje bezpośrednia korelacja między poziomem ciśnienia krwi a tempem pogarszania się czynności nerek. Zgodnie z wynikami badania przeprowadzonego w Baltimore, tempo pogarszania się czynności nerek i poziomu ciśnienia krwi są ze sobą bezpośrednio powiązane, ale u osób ze średnim ciśnieniem krwi jest to pomijane.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

U pacjentów z nadciśnieniem ryzyko rozwoju przewlekłej niewydolności nerek wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia krwi: przy ciśnieniu 160/100–180/110 mm Hg. Sztuka. 11 razy wyższe niż optymalne i przy wzroście ciśnienia krwi >200/109 mm Hg. Sztuka. ryzyko wzrasta dwukrotnie (badanie MRFIT).

Kliniczne markery uszkodzenia nerek. Nie ma specyficznych objawów klinicznych, które jednoznacznie wskazywałyby na obecność nefropatii nadciśnieniowej (pierwotnego stwardnienia nerek). Często zaawansowana, histologicznie oczywista stwardnienie nerek nie ma objawów klinicznych.

Stosunkowo wczesnymi objawami zajęcia nerek w procesie patologicznym w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym są: mikroalbuminuria, zwiększone wydalanie z moczem β2-mikroglobuliny, N-acetyloglukozaminidazy, podwyższony poziom kwas moczowy w osoczu krwi (Vermeer S.E. i in., 2002).

Za białkomocz uważa się poziom białka w moczu dobowy wynoszący 300 mg lub więcej, jeśli jest on stały (trwały). Zawartość białka w moczu w zakresie 30−300 mg/dobę zaliczana jest do mikroalbuminurii. To drugie stwierdza się u 10−30% chorych na nadciśnienie tętnicze. Uważa się, że jego obecność wskazuje na wczesną fazę choroby nerek. Mikroalbuminurię uważa się za czynnik prognostyczny jawnej nefropatii u pacjentów z cukrzycą, a także za zwiastun zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych u osób chorych na cukrzycę i bez niej. Według badania MONICA prawdopodobieństwo rozwoju choroby wieńcowej w przypadku mikroalbuminurii jest 2,4 razy większe niż w przypadku normoalbuminurii. Znaczenie mikroalbuminurii w nadciśnieniu pierwotnym nie jest do końca jasne, ale uważa się, że jej obecność wskazuje na początkowe uszkodzenie nerek i/lub ryzyko postępującej niewydolności nerek w przyszłości. Istnieją dowody na to, że mikroalbu minuria odzwierciedla upośledzoną zdolność nerek do odpowiedniej reakcji na nadmierne spożycie białka z pożywienia. Uważa się także, że jest markerem dysfunkcji śródbłonka naczyń nerkowych (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. i in., 2002).

Wydalanie β2-mikroglobuliny zwiększa się głównie u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Enzym N-acetyloglukozaminidaza jest wytwarzany przez komórki kanalików nerkowych. Zwiększenie jego zawartości w moczu u pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym wskazuje na zajęcie nerek; Terapia hipotensyjna obniża jego poziom. U 25% pacjentów z nieleczonym nadciśnieniem tętniczym stężenie kwasu moczowego jest podwyższone; koreluje bezpośrednio z oporem naczyniowym nerek (Vermeer S.E. i in., 2002).

Cechą charakterystyczną nadciśnienia pierwotnego jest zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, wykrywane za pomocą badań radioizotopowych z 123I-ortojodohipuranem już we wczesnych stadiach choroby. Szybkość filtracji kłębuszkowej w początkowych stadiach choroby pozostaje prawidłowa i stopniowo (zwykle bardzo powoli) maleje wraz ze wzrostem czasu trwania i nasilenia nadciśnienia.

Późne objawy patologii nerek obejmują białkomocz i/lub zwiększone stężenie kreatyniny w osoczu krwi. Ten ostatni objaw pojawia się, gdy współczynnik filtracji kłębuszkowej zmniejsza się o około połowę w porównaniu z normą, czyli w przypadku utraty połowy funkcjonujących nefronów.

Aby oszacować prędkość filtracja kłębuszkowa W ogólnej praktyce lekarskiej stosuje się wyliczony klirens endogennej kreatyniny (rCC), który można obliczyć za pomocą różnych wzorów. Najpowszechniej stosowaną formułą jest Cockcroft-Gault (1976).

EP Swiszczenko, Yu.N. Sirenko „Nadciśnienie tętnicze”

Pod nadciśnienie tętnicze zrozumieć utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi powyżej normy.

Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) za podwyższone należy uznać ciśnienie skurczowe powyżej 160 mmHg. i rozkurczowe powyżej 95 mm Hg. (chociaż biorąc pod uwagę zmiany ciśnienia związane z wiekiem, nie da się wskazać wyraźnej granicy pomiędzy ciśnieniem prawidłowym a wysokim). Dane uzyskane z badań dużych grup populacji wskazują, że najwyraźniej za górną granicę normy należy przyjąć 140/90 mm Hg u młodych ludzi, 150/100 u dorosłych poniżej 50. roku życia i 160/100 mm Hg. Sztuka. u dorosłych powyżej 50. roku życia.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego:

1. Według rzutu serca:

2. Przez zmianę całkowitego oporu obwodowego (TPR):

- ze zwiększonym OPS

- z normalnym OPS

- ze zmniejszonym OPS

3. Według objętości krwi krążącej (CBV):

4. Według rodzaju nadciśnienia:

6. Zgodnie z przebiegiem klinicznym:

7. Według pochodzenia:

- nadciśnienie pierwotne (samoistne).

- nadciśnienie wtórne (objawowe).

Nadciśnienie może wystąpić wraz ze wzrostem rzut serca, albo ze zwiększonym oporem obwodowym, albo z kombinacją tych czynników.

Przyczyny nadciśnienia pierwotnego, które stanowi 90–95% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego, są niejasne.

PODSTAWOWE TEORIE ETIOLOGII I PATOGENEZY NIEZBĘDNEGO AH .

3. Teoria Guytona.

4. Przyczyną rozwoju nadciśnienia pierwotnego jest patologia błon komórkowych. Przyspieszenie wymiany Na+ – H+ w błonie cytoplazmatycznej prowadzi do zwiększonego napływu Na+ do komórek i usunięcia H+ z komórki, tj. alkalizacja środowiska wewnątrzkomórkowego. Jednocześnie odpływ Na+ z komórki zostaje zakłócony w wyniku nadmiernego wydzielania mineralokortykoidów i czynnika natriuretycznego. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ANF) jest wytwarzany, gdy zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego. Na wada wrodzona nerkowa regulacja wydalania Na + u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, kation ten zatrzymuje się w organizmie, co z kolei powoduje najpierw zatrzymanie płynów, a następnie stymuluje wydzielanie PNUF. Hormon ten zmniejsza wchłanianie zwrotne Na w kanalikach nerkowych poprzez hamowanie Na + -K + -ATPazy w ich komórkach nabłonkowych.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego Według WHO:

W przypadku nadciśnienia stosuje się klasyfikację przyjętą przez WHO (1962), która przewiduje identyfikację stadiów choroby w zależności od obecności i nasilenia zmian w sercu i innych narządach docelowych. Według tej klasyfikacji wyróżnia się postacie łagodne (wolno postępujące) i złośliwe (szybko postępujące). Z kolei łagodna forma dzieli się na 3 etapy:

II (przerost serca, zmiany naczyniowe)

III (odporny na leczenie)

Klasyfikacja nadciśnienia dokonana przez Amerykański Narodowy Komitet ds. Ciśnienia Krwi (1993) opiera się na poziomie ciśnienia krwi stwierdzonym u pacjenta nieleczonego przeciwnadciśnieniowo (tab. 1).

Klasyfikacja ciśnienie krwi dla dorosłych w wieku 18 lat i starszych

Źródło http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Nadciśnienie pierwotne (nadciśnienie, EG, nadciśnienie, nadciśnienie pierwotne)- postać nadciśnienia tętniczego - choroba przewlekła, którego głównym objawem klinicznym jest długotrwały i utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi (nadciśnienie), którego rozpoznanie stawia się poprzez wykluczenie wszystkich nadciśnień wtórnych. Zmiany morfologiczne w nadciśnieniu tętniczym są zróżnicowane w różnych okresach, ale dotyczą przede wszystkim naczyń krwionośnych i serca.

Choroba rozwija się od momentu wyczerpania funkcji depresyjnej nerek. Objawia się utrzymującym się, przewlekłym wzrostem ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego.

Charakteryzuje się częstością od 15% do 45% w populacji.

Etiologia

o predyspozycje genetyczne: około 50% pacjentów ma dziedziczną predyspozycję do EG, spowodowaną mutacjami w genach angiotensynogenu, receptorów angiotensyny II, enzymu konwertującego angiotensynę, reniny, syntetazy aldosteronu, podjednostki β kanałów sodowych wrażliwych na amiloryd nabłonek nerek itp.

o palenie: zmniejsza zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń, zwiększa aktywność współczulnego układu nerwowego i jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

o nadmierne spożycie soli kuchennej: nadmiar sodu zwiększa objętość krążącej krwi, powoduje obrzęk ścian tętniczek i zwiększa wrażliwość ściany naczyń na czynniki zwężające naczynia.

o niewystarczające spożycie wapnia i magnezu, pierwiastków śladowych i witamin z wody i pożywienia

o nadużywanie alkoholu

otyłość, nadwaga

o niska aktywność fizyczna, brak aktywności fizycznej

o stresujące sytuacje psycho-emocjonalne

o replikacja mikroorganizmów chorobotwórczych, szczególnie nasilona w różnych warunkach stresowych, związana z izolowanym nadciśnieniem skurczowym i nadciśnieniem skurczowo-rozkurczowym, replikacja wirusa cytomegalii.

o Występowanie nadciśnienia tętniczego zależy od wieku pacjenta. W młodym wieku głównie nadciśnienie wtórne - z powodu palenia, alkoholizmu, narkotyków, niewydolności kręgowo-podstawnej, wrodzonych wad naczyń krwionośnych, nerek, nadnerczy, przysadki mózgowej. W średnim wieku – z powodu nadmiernej masy ciała, stresu neuropsychicznego lub przebytych chorób prowadzących do uszkodzenia serca, naczyń krwionośnych i nerek. A po 40. roku życia jest to prawie zawsze skutek sklerotycznych zmian naczyniowych.

PODSTAWOWE TEORIE ETIOLOGII I PATOGENEZY ESSENTIAL AG.

1. Teoria niedokrwienia mózgu Dickinsona.

W odpowiedzi na zmniejszenie objętościowej prędkości przepływu krwi w naczyniach mózgu lub jego poszczególnych obszarach (przyczyną może być zatarcie światła naczynia przez blaszki miażdżycowe, niewydolność kręgowo-podstawna, skurcz naczyń mózgowych, upośledzony odpływ żylny, itp.), aktywowany jest odruch Cushinga (odruch na niedokrwienie ośrodkowego układu nerwowego). Gwałtowny wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi pozwala w pewnym stopniu poprawić ukrwienie ośrodkowego układu nerwowego, jednak utrzymania stabilnego wysokiego ciśnienia krwi nie można osiągnąć jedynie poprzez skurcz naczyń. Najwyraźniej niedokrwienie OUN jest jedynie ogniwem inicjującym nadciśnienie.

2.Teoria neurogeniczna G.F. Langa-Myasnikova A.L. Zgodnie z tą teorią nadciśnienie samoistne jest konsekwencją przewlekłego stresu neuro-emocjonalnego. Stres emocjonalny powoduje aktywację współczulnego układu nerwowego, co skutkuje zwiększoną pracą serca i gwałtownym wzrostem napięcia naczyniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Nie ujawniając mechanizmów, autorzy wskazują na dziedziczną predyspozycję do nadciśnienia tętniczego.

3. Teoria Guytona. Podstawowym czynnikiem rozwoju nadciśnienia tętniczego jest pogorszenie funkcji wydalniczej nerek („przejście” do obszaru o wyższym ciśnieniu krwi, co zapewnia odpowiednie ciśnienie filtracji i właściwy poziom wydalania płynów w celu utrzymania równowagi wodnej).

4. Teoria Yu.V. Postnova i S.N. Orłowa. Przyczyną rozwoju nadciśnienia pierwotnego jest patologia błon komórkowych. Przyspieszenie wymiany Na+ – H+ w błonie cytoplazmatycznej prowadzi do zwiększonego napływu Na+ do komórek i usunięcia H+ z komórki, tj. alkalizacja środowiska wewnątrzkomórkowego. Jednocześnie odpływ Na+ z komórki zostaje zakłócony w wyniku nadmiernego wydzielania mineralokortykoidów i czynnika natriuretycznego. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ANF) powstaje, gdy zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego. Przy wrodzonym defektu nerkowej regulacji wydalania Na+ u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym kation ten zatrzymuje się w organizmie, co z kolei powoduje najpierw zatrzymanie płynów, a następnie stymuluje wydzielanie PNUF. Hormon ten zmniejsza wchłanianie zwrotne Na w kanalikach nerkowych poprzez hamowanie Na + -K + -ATPazy w ich komórkach nabłonkowych.

Czynniki ryzyka

Podstawowy

o Starszy wiek: mężczyźni powyżej 55. roku życia i kobiety powyżej 65. roku życia

o Dyslipidemia: całkowity cholesterol TC we krwi > 6,5 mmol/l (250 mg/dl) lub cholesterol LDL > 4,0 mmol/l (155 mg/dl) lub cholesterol HDL 102 cm dla mężczyzn i > 88 cm dla kobiet

Dodatkowy

o Upośledzona tolerancja glukozy

o Niska aktywność fizyczna

o Zwiększony fibrynogen

o Uszkodzenie narządów docelowych

o Przerost lewej komory

o Białkomocz (>300 mg/dzień) i/lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2 mg/dl) lub mikroalbuminuria

o Objawy zmian miażdżycowych tętnic szyjnych, biodrowych i udowych, aorty

o Uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnic siatkówki

Obraz kliniczny

Nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się długim, bezobjawowym przebiegiem. Zazwyczaj objawy choroby pojawiają się podczas kryzysów nadciśnieniowych (bóle głowy, zawroty głowy i inne zaburzenia neurologiczne, ból w klatce piersiowej, duszność, uczucie strachu). Bardziej wyraźny obraz kliniczny obserwuje się, gdy zmiany chorobowe zostaną zidentyfikowane w narządach docelowych:

o Uszkodzenie serca: objawy choroby niedokrwiennej serca i postępującej niewydolności serca;

o Uszkodzenie mózgu: postępujące zaburzenia neurologiczne, encefalopatia nadciśnieniowa, zaburzenia widzenia;

o Uszkodzenie nerek: objawy niewydolności nerek;

o Porażka naczynia obwodowe: chromanie przestankowe.

Diagnostyka

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego opiera się na pomiarach ciśnienia krwi. Aby ustalić rozpoznanie nadciśnienia, należy wykonać co najmniej trzy niezależne pomiary podczas różnych spotkań z pracownikiem służby zdrowia przy użyciu wyłącznie tonometru rtęciowego zgodnie z metodą N. S. Korotkowa, podczas których uzyskuje się podwyższone wartości ciśnienia krwi. Do diagnostyki wtórnych postaci nadciśnienia, a także do identyfikacji zmian chorobowych narządy wewnętrzne przeprowadzane są dodatkowe badania: ogólne badanie krwi, ogólne badanie moczu, specyficzne badania krwi i moczu, USG serca i narządów wewnętrznych, EKG, różne badania itp.

Codzienny pomiar ciśnienia krwi to metoda badawcza polegająca na przyłożeniu do pacjenta automatycznego tonometru, który rejestruje ciśnienie krwi przez 24 godziny, w odstępach określonych w programie, zwykle od 30-60 minut w ciągu dnia do 60-120 minut w nocy. W rezultacie dziennie uzyskuje się kilkadziesiąt wyników. Na podstawie tych danych można ocenić średnie ciśnienie w ciągu dnia, średnie ciśnienie w nocy i średnie ciśnienie w ciągu dnia. Oprócz samych wartości ciśnienia krwi można uzyskać dane, które nie wspierają bezpośrednio diagnozy nadciśnienia. Na przykład obecność lub brak nadciśnienia można ocenić na podstawie szybkości i wielkości spadku ciśnienia krwi w nocy lub szybkości jego wzrostu rano.

Leczenie

Głównym celem leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest zminimalizowanie ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych i innych oraz śmierci z ich powodu. Aby osiągnąć ten cel, konieczne jest nie tylko obniżenie ciśnienia krwi do normalnego poziomu, ale także skorygowanie wszystkich czynników ryzyka: palenia tytoniu, dyslipidemii, hiperglikemii, otyłości i leczenia chorób współistniejących - cukrzycy itp. Leczenie musi być stałe przez wiele lat. Zanik dyskomfort nie daje powodu do przerwania leczenia!

Źródło http://infopedia.su/13xe3e.html

Umiarkowanie istotne pierwotne nadciśnienie tętnicze jest wynikiem zarówno stałego wzrostu minimalnej objętości krwi krążącej, jak i trwałego wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (ciśnienie krwi jest bezpośrednią funkcją iloczynu minimalnej objętości krwi krążącej i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego). Minimalna objętość krwi krążącej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zwiększa się w wyniku:

Zwiększenie częstości akcji serca i kurczliwości mięśnia sercowego w wyniku aktywacji wyższych ośrodków współczulnych, co nasila się przez zwiększone aktywne stężenie angiotensyny II w krążącej krwi.

Zwiększone obciążenie wstępne serca spowodowane skurczem żylnym w wyniku zwiększonej ogólnoustrojowej stymulacji adrenergicznej.

Nadmierne spożycie sodu z pożywienia, które może zwiększać całkowitą zawartość kationów sodu w organizmie jako wyznacznik objętości płynu pozakomórkowego i objętości wewnątrznaczyniowej. W wyniku wzrostu objętości wewnątrznaczyniowej zwiększa się obciążenie wstępne serca i minimalna objętość krążenia krwi.

Opóźnienia w organizmie sodu spowodowane zmniejszeniem szybkości filtracji kłębuszkowej podczas ontogenezy. Tempo spadku filtracji kłębuszkowej podczas ontogenezy jest cechą fenotypową determinowaną poligenicznie. Retencja sodu zwiększa objętość płynu pozakomórkowego, objętość wewnątrznaczyniową i obciążenie wstępne serca.

Zatrzymanie sodu w organizmie na skutek aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron.

Całkowity obwodowy opór naczyniowy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zwiększa się poprzez:

Skurcz naczyń oporowych spowodowany zwiększoną ogólnoustrojową stymulacją adrenergiczną i wysokimi stężeniami operacyjnymi angiotensyny II (działanie angiotensyny II jako środka zwężającego naczynia).

Przerost komórek mięśni gładkich ściany naczyń oporowych w wyniku działania angiotensyny II w podwyższonym stężeniu czynnym jako czynnika wzrostu komórkowego komórek mięśni gładkich i kardiomiocytów.

Wzrost treści zjonizowany wapń w cytozolu komórek mięśni gładkich, co jest związane z cechy dziedziczne transbłonowy transport jonów błona plazmatyczna miocyty. Można przypuszczać, że działanie zwężającej naczynia krwionośne angiotensyny II przy dziedzicznej predyspozycji do pierwotnego nadciśnienia tętniczego na poziomie zewnętrznej błony komórkowej komórek mięśni gładkich prowadzi do większego wzrostu stężenia zjonizowanego wapnia w cytozolu miocytu .

Przerost komórek mięśni gładkich w ścianie naczyń oporowych w następstwie hiperinsulinemii w otyłości (wielogenowy czynnik podatności na pierwotne nadciśnienie tętnicze).

Niewystarczająca ekspresja endogennych leków rozszerzających naczynia krwionośne w genomie komórek śródbłonka (cecha fenotypowa powstająca podczas ontogenezy).

Szczególną rolę w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego odgrywa utrzymująca się aktywacja wyższych ośrodków współczulnych w wyniku przewlekłego negatywnego stresu psychoemocjonalnego i zwiększonego aktywnego stężenia angiotensyny II.

Wzrost stężenia angiotensyny II następuje w wyniku bezpośredniej neuronalnej stymulacji adrenergicznej miąższu nerek podczas przewlekłego negatywnego stresu psycho-emocjonalnego. Wysokie stężenie aktywne angiotensyny II zwiększa poziom aktywacji wyższych ośrodków współczulnych.

Angiotensyna II, działając jako środek zwężający naczynia i czynnik wzrostu komórek mięśni gładkich ściany naczyń i kardiomiocytów, zwiększa ekspresję przez genom komórek śródbłonka innego peptydu wazoaktywnego o podobnych właściwościach – endoteliny-1. Endothelium-1 jest najsilniejszym z endogennych środków zwężających naczynia krwionośne. Powoduje wyraźny wzrost zawartości wapnia zjonizowanego w cytozolu komórek mięśni gładkich zwierząt doświadczalnych.

Nie można zaprzeczyć, że dziedziczną predyspozycją do nadciśnienia tętniczego mogą być:

Spowodowana odpowiednią mutacją (patrz podręcznik „Patofizjologia kliniczna”), zwiększona ekspresja genu angiotensynogenu.

Genetycznie uwarunkowana wysoka aktywność enzymu konwertującego angiotensynę.

Zwiększona wrażliwość lub ekspresja receptorów typu 1 na angiotensynę II.

Pierwotny aldosteronizm - Jest to schorzenie spowodowane wzmożonym wydzielaniem aldosteronu przez komórki łagodnego gruczolaka nadnerczy. W tym przypadku efektywne stężenie wzrasta niezależnie od jakiegokolwiek powiązania poprzez aktywację mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron, czyli bez wzrostu aktywności reniny w krążącym osoczu krwi.

Wpływ aldosteronu na komórki nabłonkowe kanalików nefronowych powoduje:

Zwiększona reabsorpcja sodu jako przyczyna wzrostu zawartości sodu w organizmie i objętości płynu pozakomórkowego. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego powoduje nadciśnienie tętnicze.

Zwiększone wydalanie potasu z moczem i hipokaliemia. Hipokaliemia może powodować zaburzenia rytmu serca.

Zwiększone wydalanie protonów i tworzenie anionów wodorowęglanowych przez komórki nabłonkowe kanalików nefronowych. Wzrost zawartości anionu wodorowęglanowego w płynie pozakomórkowym powoduje zasadowicę metaboliczną.

Determinującym ogniwem w patogenezie zespołu Cushinga jest zwiększone wydzielanie kortyzolu. Kortyzol wywiera permisywny wpływ na receptory adrenergiczne serca i ściany naczyń. Przy zwiększonej ekspozycji na te receptory kortyzolu stają się one najbardziej wrażliwe na ich endogenne ligandy (katecholaminy). Kortyzol ma właściwości mineralokortykoidowe. Dlatego w przypadku zespołu Cushinga zwiększa się całkowity wpływ mineralokortykoidów na komórki nabłonkowe kanalików nerkowych, co nie jest związane z aktywacją mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron, czyli rozwija się pierwotny aldosteronizm. Pierwotny aldosteronizm zwiększa objętość płynu pozakomórkowego.

Źródło http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

Zgodnie z Neurogenna teoria patogenezy(Lang G.F., 1950; A.L. Myasnikov, 1965) nadciśnienie tętnicze odnosi się do chorób związanych z zaburzoną regulacją ciśnienia krwi. Autorzy zebrali obszerny materiał kliniczny wskazujący na rolę „przeciążenia” psycho-emocjonalnego w zakłócaniu aktywności wyższych ośrodków nerwowych regulujących napięcie naczyniowe. Przeciążenie i zakłócenie korowych procesów nerwowych pobudzenia i hamowania prowadzi do powstania kompleksu korowo-podkorowego (pobudzenie dominujące) z udziałem struktur adrenergicznych tylnego podwzgórza, tworzenia siatkowego, co prowadzi do wzrostu napięcia współczulnego i aktywację osi HPA. A. L. Myasnikov postawił hipotezę, że dysfunkcja ośrodków presyjnych w mózgu wynika z zaburzenia ich trofizmu. Rzeczywiście, ograniczenie dopływu krwi i niedokrwienie mózgu prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi.

Ponieważ przeciążenie psycho-emocjonalne z reguły prowadzi do wzrostu produkcji i uwalniania KA do wewnętrznego środowiska organizmu, można rozważyć ściśle powiązane z tą teorią koncepcja zwiększonego napięcia WUN jako głównego mechanizmu rozwoju nadciśnienia tętniczego. Przyczyny zwiększonej aktywności współczulnego podziału ANS mogą być różne. To, oprócz zakłócenia ośrodkowych mechanizmów regulacji krążenia krwi, zmian we wrażliwości baroreceptorów, zaburzeń metabolizmu NA w szczelinie synaptycznej, wzrostu liczby i (lub) wzrostu wrażliwości adrenoreceptorów na błona komórek mięśni gładkich naczyń, zaburzenia błony samego śródbłonka naczyń, nasilenie ich odpowiedzi zwężającej itp.

Inny nowoczesna koncepcja Patogeneza nadciśnienia tętniczego jest związana z zaburzeniami metabolizmu jonów wapnia w regulacji ciśnienia krwi. Ten teoria „patologii błon komórkowych”(Yu. V. Postnova i S. N. Orlova, 1987). Istotą tej teorii jest to, że u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym występuje genetycznie uwarunkowany defekt w błonach komórkowych, powodujący naruszenie przezbłonowego transportu kationów jednowartościowych i gromadzenie się wapnia w cytoplazmie. Konsekwencją tego jest wzrost zawartości wapnia w neuronach zwojów współczulnych, komórkach mięśni gładkich naczyń i kardiomiocytach. Prowadzi to do wzmożonych wpływów współczulnych i zwiększonej wrażliwości elementów mięśni gładkich naczyń na bodźce presyjne.

Rozważanych jest wiele koncepcji patogenezy podwyższone ciśnienie krwi jako stała reakcja kompensacyjna mająca na celu zmniejszenie perfuzji niektórych tkanek. Jeszcze w latach czterdziestych XX wieku. N. N. Savitsky zasugerował, że nadciśnienie tętnicze jest sposobem na zrekompensowanie upośledzonego przepływu krwi w ważnych narządach.

Według teoria niedokrwienia mózgu(Dickinson, 1965) zmniejszenie całkowitego mózgowego przepływu krwi jest początkowym ogniwem w genezie nadciśnienia pierwotnego. Zgodnie z tą teorią miażdżyca lub przedłużający się skurcz głównych tętnic mózgu prowadzi do niedoboru ukrwienia, w wyniku czego następuje aktywacja mechanizmów mających na celu normalizację mózgowego przepływu krwi, zwłaszcza WUN, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi oraz kompensacyjny wzrost przepływu krwi do mózgu.

Teorie naruszenia mechanizmów regulacyjnych ciśnienia krwi jako przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego obejmują teoria „przełącznika nerkowego”.(Guyton, 1987). Podstawą tej koncepcji są dane eksperymentalne i kliniczne wykazujące rozwój nadciśnienia tętniczego na tle hiperwolemii związanej z zatrzymywaniem sodu i wody w organizmie. Innymi słowy, nerka, pracując w trybie „przełączającym”, dokonuje wystarczającego wydalania wody i sodu tylko przy podwyższonym ciśnieniu krwi.

Jednym z fundamentalnych odkryć ostatnich lat jest definicja roli dysfunkcja śródbłonka zwłaszcza w rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego i patogenezie nadciśnienia tętniczego. Dysfunkcja śródbłonka dzisiaj oznacza utratę zdolności śródbłonka do regulowania napięcia i grubości naczynia, kontrolowania procesów krzepnięcia i fibrynolizy oraz działania przeciwzapalnego. W niektórych sytuacjach - przy niedokrwieniu, niedotlenieniu, podwyższonym ciśnieniu krwi, następuje zmniejszenie wytwarzania NO i innych czynników rozszerzających naczynia przez komórki śródbłonka i zwiększenie syntezy substancji zwężających naczynia - endoteliny, tromboksanu itp., tj. rozwija się dysfunkcja śródbłonka . Jednocześnie odpowiednio nasilają się procesy proliferacji, krzepnięcia i zapalenia. Ustalono, że najważniejszym czynnikiem dysfunkcji śródbłonka jest przewlekła aktywacja układu RAAS, który oddziałuje poprzez główny hormon efektorowy angiotensynę II.

Zatem istniejące koncepcje patogenetyczne nadciśnienia tętniczego w rzeczywistości jednoczą wszystkie istniejące teorie i w dużej mierze wyjaśniają niejednorodność charakteru i różnorodność postaci klinicznych tej choroby. Według współczesnych koncepcji nadciśnienie tętnicze jest wynikiem interakcji czynników dziedzicznych, które predysponują do rozwoju choroby, i różnych czynników zewnętrznych, które realizują tę możliwość.

Źródło http://helpiks.org/9-14477.html

Samoistne nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego. Według Komitetu Ekspertów WHO (1984) stanowi ono około 96% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego.

Co powoduje samoistne nadciśnienie tętnicze:

Etiologia samoistnego nadciśnienia tętniczego nie została ustalona. Próby stworzenia modelu na zwierzętach również zakończyły się niepowodzeniem. Omówiono rolę różnych czynników nerwowych, humoralnych i innych zaangażowanych w regulację napięcia naczyniowego, napięcia naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego. Wydaje się, że samoistne nadciśnienie tętnicze jest chorobą polietiologiczną (teoria mozaiki), w powstawaniu której jedne czynniki odgrywają rolę, inne zaś w utrzymywaniu się. Choć koncepcja G.F. Langa – A.L. Myasnikova dotycząca nozologicznej izolacji samoistnego nadciśnienia tętniczego (nadciśnienia) zyskała szerokie uznanie i została zaakceptowana przez WHO, toczy się dyskusja na temat możliwości heterogeniczności tej choroby. Zdaniem zwolenników tego punktu widzenia, w przyszłości rozpadnie się on na kilka odrębnych jednostek nozologicznych o różnej etiologii.

Patogeneza (co się dzieje?) w przebiegu pierwotnego nadciśnienia tętniczego:

W obecnym stanie rzeczy wydaje się to jednak mało prawdopodobne.
Klasyczne koncepcje etiologii i patogenezy pierwotnego nadciśnienia tętniczego obejmują teorię neurogenną G. F. Langa, teorię objętościowo-solną A. Taytona i teorię objętości B. Folkova.
Teoria neurogenna G. F. Langa (1922): rola ośrodkowego układu nerwowego. Zgodnie z tą teorią nadciśnienie tętnicze jest klasyczną „chorobą regulacyjną”, której rozwój wiąże się z długotrwałym urazem psychicznym i przeciążeniem negatywnymi emocjami w sferze wyższej aktywności nerwowej.

Prowadzi to do dysfunkcji regulatorów ciśnienia krwi w korze mózgowej półkule mózgowe i ośrodki podwzgórza ze wzrostem współczulnych impulsów zwężających naczynia wzdłuż odprowadzających włókien nerwowych, a w konsekwencji wzrostem napięcia naczyniowego. Zdaniem G.F. Langa warunkiem koniecznym wdrożenia wpływu tych czynników środowiskowych jest obecność pewnych „cech konstytucyjnych”, czyli predyspozycji dziedzicznych. Zatem rozwój nadciśnienia, według G.F. Langa, zależy nie od jednego, ale od dwóch czynników.

Ważną rolę etiologiczną wpływów psychoemocjonalnych i ich nasilenie w występowaniu tej choroby podkreśla także hipoteza B. Folkowa. Eksperymenty i kliniki przekonująco udowodniły występowanie skurczu tętniczek obwodowych w odpowiedzi na bodźce emocjonalne, a gdy są one powtarzane dość często, rozwój przerostu komórek środkowych ze zwężeniem światła naczyń krwionośnych, co prowadzi do trwałego wzrostu w obwodowym oporze naczyniowym.
Teoria objętości soli A. Guytona: naruszenie pierwotne funkcja wydalnicza nerka Według tej teorii rozwój pierwotnego nadciśnienia tętniczego opiera się na osłabieniu funkcji wydalniczej nerek, co prowadzi do zatrzymania Na+ i wody w organizmie, a w konsekwencji do wzrostu CP i MOS (schemat 16).

W tym przypadku podniesienie ciśnienia krwi jest konieczne, aby zapewnić odpowiednią natriurezę i dygresję, czyli pełni rolę kompensacyjną. Normalizacja objętości płynu pozakomórkowego i ciśnienia krwi w wyniku wystąpienia „diurezy ciśnieniowej” prowadzi do jeszcze większej retencji Na+ i wody przez nerki, co zgodnie z mechanizmem dodatniego sprzężenia zwrotnego pogłębia początkowy wzrost PK (patrz diagram 16). W odpowiedzi na wzrost MOS lokalne mechanizmy samoregulacji przepływu krwi powodują miogenne zwężenie tętniczek, co skutkuje normalizacją MOS na skutek wzrostu obwodowego oporu naczyniowego, a tym samym ciśnienia krwi. Zwiększeniu nasilenia i utrzymywania się tej reakcji zwężania sprzyja wzrost reaktywności naczyń w wyniku obrzęku i gromadzenia się Na+ w ich ścianach.

Zatem z biegiem czasu „nadciśnienie wyjściowe” z nieodłącznym hiperkinetycznym typem zmian hemodynamicznych (zwiększony MVR przy niezmienionym OPSS) przekształca się w „nadciśnienie oporowe” z hipokinetycznym profilem hemodynamicznym (zwiększony OPSS przy prawidłowym lub obniżonym MVR).

Chociaż teoria ta nie ujawnia głównych powodów, dla których nerki „przechodzą” na wyższy poziom ciśnienia krwi, wyjaśnia główny mechanizm utrzymywania stabilnego nadciśnienia tętniczego dowolnego pochodzenia. Możliwymi czynnikami etiologicznymi choroby są nadmierne spożycie soli i (lub) genetycznie uwarunkowany wzrost wrażliwości na nią.

Ponadto dziedziczna predyspozycja może odgrywać rolę w realizacji upośledzonej funkcji wydalniczej nerek.
Rolę nadmiernego spożycia soli w genezie samoistnego nadciśnienia tętniczego potwierdzają dane z badań epidemiologicznych dotyczących związku pomiędzy częstością występowania tej choroby a „apetytem na sól” (INTERSALT Cooperative Research Group). Tak więc u niektórych plemion afrykańskich i Indian brazylijskich, które spożywają mniej niż 60 mEq Na+ dziennie (przy wskaźniku spożycia 150-250 mEq), nadciśnienie tętnicze występuje rzadko, a ciśnienie krwi praktycznie nie wzrasta wraz z wiekiem. Z drugiej strony, u mieszkańców północnej Japonii, którzy do niedawna wchłonęli ponad 300 mEq Na+, częstość występowania pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest znacznie wyższa niż w Europie. Jest to znany fakt znaczące zmniejszenie wartości ciśnienia krwi u pacjentów z przetrwałym pierwotnym nadciśnieniem tętniczym przy ostrym ograniczeniu spożycia soli. Efekt ten jednak zanika przy przyjmowaniu więcej niż 0,6 g dziennie. Ponadto różni pacjenci mają różną wrażliwość na zmniejszenie spożycia soli.

Rola predyspozycji dziedzicznych jako ważnego czynnika etiologicznego samoistnego nadciśnienia tętniczego nie budzi wątpliwości. W ten sposób uzyskano specjalne linie szczurów laboratoryjnych ze spontanicznym wystąpieniem nadciśnienia tętniczego u wszystkich bez wyjątku osobników po osiągnięciu dojrzałości. Powszechnie wiadomo, że przypadki pierwotnego nadciśnienia tętniczego kumulują się w niektórych rodzinach.

Mechanizmy realizacji dziedzicznych predyspozycji nie zostały w pełni ustalone. W odniesieniu do modelu objętościowo-solnego patogenezy nadciśnienia tętniczego sugeruje się, że istnieje genetycznie uwarunkowane zmniejszenie liczby nefronów i wzrost resorpcji zwrotnej Na+ w dystalnych kanalikach nerkowych.
Teoria wolumetryczna B. Folkowa: rola współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Według tej koncepcji rozwój pierwotnego nadciśnienia tętniczego opiera się na nadmiernej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do nadczynności serca ze wzrostem MOS (zespół hiperkinetyczny) i zwężeniem naczyń obwodowych (Schemat 17). Możliwymi czynnikami etiologicznymi choroby są: 1) wiele sytuacji stresowych i tendencja do ich akcentowania; 2) genetycznie uwarunkowane zaburzenie czynności wyższych nerwowych regulatorów ciśnienia krwi, prowadzące do jego nadmiernego wzrostu w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne; 3) związana z wiekiem restrukturyzacja neuroendokrynna z inwolucją gonad i zwiększoną aktywnością nadnerczy.
Zwiększenie MVR, częstości akcji serca, stężenia noradrenaliny we krwi i aktywności nerwów współczulnych mięśni szkieletowych według mikroneurografii wykryto u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym granicznym oraz we wczesnych stadiach pierwotnego nadciśnienia tętniczego, ale nie jest to typowe dla rozpoznanego nadciśnienia tętniczego . Przyjmuje się, że na etapie konsolidacji nadciśnienia tętniczego istotną rolę odgrywa miejscowy efekt wzmożonego pobudzenia adrenergicznego – zwężenia tętniczek doprowadzających nerki – i w konsekwencji wzmożone uwalnianie reniny, któremu nie towarzyszy istotne zwiększenie stężenia noradrenaliny w ogólnym krwiobiegu.

Rola czynników humoralnych – układ renina-angiotensyna-aldosteron. Zwiększenie aktywności reniny w osoczu krwi obserwuje się u około 15% pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Ta tak zwana hiperreninowa postać choroby często pojawia się w stosunkowo młodym wieku i ma ciężki i złośliwy przebieg. Patogenetyczną rolę układu renina-angiotensyna-aldosteron potwierdza wyraźne działanie hipotensyjne inhibitorów ACE w tej chorobie. U 25% pacjentów, często w podeszłym wieku, aktywność reniny w osoczu krwi jest zmniejszona (niedociśnienie tętnicze hiporeninowe). Przyczyny tego zjawiska pozostają niejasne.
Rola zakłócania transportu Na+ przez błonę komórkową. W modelach eksperymentalnych oraz u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym wykazano spadek aktywności Na+-K+-ATPazy sarkolemy, co prowadzi do wzrostu zawartości Na+ wewnątrz komórek. Poprzez mechanizm wymiany Na+-Ca2+-o6 przyczynia się to do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego Ca2+ i w efekcie do wzrostu napięcia komórek mięśni gładkich tętniczek i żyłek. Dysfunkcja pompy Na+-K+ jest najwyraźniej uwarunkowana genetycznie i uważa się, że jest związana z krążeniem jej inhibitora we krwi, co jednak nie zostało jeszcze odkryte.
Kolejnym markerem genetycznym i czynnikiem ryzyka pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest zwiększenie wymiany transbłonowej Na+ – Li+, co prowadzi również do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego Na+ i Ca2+.

Rola PNUF. Zwiększenie wydzielania PNUF przy upośledzonym wydalaniu Na+ przez nerki jest ważnym mechanizmem mającym na celu normalizację objętości płynu pozakomórkowego. Hamując aktywność Na+-K+-ATPazy, peptyd ten pomaga zwiększyć zawartość wewnątrzkomórkowego Na+, a w konsekwencji Ca2+, co zwiększa napięcie i reaktywność ściany naczyń. Istnieją dowody na wzrost zawartości PNUF we krwi pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym, jednak jego rola w patogenezie tej choroby jest najwyraźniej drugorzędna.

Rola zmian strukturalnych w ścianie naczyń. Trwałość wzrostu napięcia naczyniowego zależy od rozwoju przerostu przyśrodkowego. Wraz ze wzrostem stosunku grubości ściany tętniczki do jej promienia wewnętrznego, stosunkowo niewielkie skrócenie komórek mięśni gładkich prowadzi do znacznie większego niż normalnie wzrostu oporu naczyniowego. Innymi słowy, w takich przypadkach można uzyskać gwałtowny wzrost oporu naczyniowego w odpowiedzi na stosunkowo niski poziom impulsów współczulnych lub niskie stężenie substancji wazopresyjnej. Istnieją podstawy, aby sądzić, że przerost środkowej części ściany naczynia, a także mięśnia sercowego lewej komory, jest częściowo odwracalny przy odpowiednim leczeniu.

Patologicznym podłożem nadciśnienia tętniczego jest połączenie zmian adaptacyjnych i zwyrodnieniowych (patologicznych) w sercu i naczyniach krwionośnych. Do zmian adaptacyjnych zalicza się przerost lewej komory, rozrost i przerost komórek mięśni gładkich błony środkowej i wewnętrznej ściany naczynia.

Zmiany zwyrodnieniowe w sercu są związane z rozwojem dystrofii przerośniętego mięśnia sercowego - „ Odwrotna strona„proces przerostu. Istotną rolę odgrywa także jego uszkodzenie koronarogenne ze względu na przyspieszony rozwój współistniejącej miażdżycy tętnic wieńcowych, która objawia się stwardnieniem rozsianym i zwłóknieniem śródmiąższowym. W efekcie dochodzi do niewydolności serca, która jest jedną z chorób głównych przyczyn zgonów u takich pacjentów.

Zmiany zwyrodnieniowe (dystroficzne) tętniczek są związane z reakcją na naciekanie ściany naczyń przez białka osocza krwi pod wpływem zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego i rozwojem rozległej arteriolosklerozy (ryc. 18). Znaczące zwężenie światła tętniczek doprowadzających i odprowadzających nerki powoduje dysfunkcję kłębuszków i kanalików ze stopniową desolacją i zanikiem nefronów oraz proliferacją tkanka łączna. W efekcie rozwija się stwardnienie nerek (głównie pomarszczona nerka), które jest morfologicznym podłożem przewlekłej niewydolności nerek.

W mózgu często stwierdza się mikrotętniaki małych tętnic, które są główną przyczyną udarów krwotocznych.
Wczesnym objawem miażdżycy siatkówki jest zwężenie całego łożyska tętniczego wraz ze wzrostem stosunku średnicy naczyń żylnych do tętniczych (ponad 3:2). Przy wyższym nadciśnieniu kaliber tętniczek staje się nierówny, a obszary naprzemiennie są zwężone i rozszerzone. Ich miejscowe rozszerzenie spowodowane jest zaburzeniem lokalnej samoregulacji, czyli reakcją zwężającą w odpowiedzi na wzrost ciśnienia w naczyniu. Wokół tętniczek pojawiają się wysięki w postaci waty, a jeśli integralność ściany zostanie uszkodzona, pojawiają się krwotoki. Wysięki i krwotoki są bardzo charakterystyczne dla retinopatii nadciśnieniowej i są oznaką martwicy włóknikowatej w jej złośliwym przebiegu. Do podobnych zmian może dojść również na skutek uszkodzenia tętniczek innego pochodzenia (ciężka anemia, mocznica, zapalenie naczyń, infekcyjne zapalenie wsierdzia itp.).
Kryterium złośliwego nadciśnienia tętniczego jest również obrzęk brodawek. Mechanizm jego rozwoju nie jest do końca jasny. U niektórych pacjentów jest to spowodowane uogólnionym obrzękiem mózgu na skutek zakłócenia lokalnej samoregulacji tętniczek mózgowych wraz z rozwojem hiperperfuzji mózgowej. Obecność krwotoków i obrzęku brodawek jest wskazaniem do pilnego obniżenia ciśnienia krwi.
Morfologicznym podłożem zespołu złośliwego nadciśnienia tętniczego jest martwica włóknikowa tętniczek i małych tętnic. Jest to spowodowane naruszeniem integralności śródbłonka z ostrym i znacznym wzrostem ciśnienia hydrostatycznego z uszkodzeniem komórek medialnych podczas penetracji białek osocza krwi, w tym fibryny, co wiąże się z charakterystycznym barwieniem podczas badania histologicznego. W rezultacie rozwija się ostry obrzęk ściany naczynia ze zwężeniem światła, aż do okluzji.
Badanie kliniczne, instrumentalne i laboratoryjne pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ma 3 cele: 1) ustalenie przyczyny nadciśnienia. Pierwotne (samoistne) nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się poprzez wykluczenie nadciśnienia wtórnego (objawowego) – patrz tom 2; 2) ustalenie wpływu podwyższonego ciśnienia krwi na najbardziej „wrażliwe” narządy, innymi słowy określenie obecności i ciężkości uszkodzeń narządów docelowych - serca, nerek, centralnego układu nerwowego, siatkówki; 3) ustalić obecność i nasilenie czynników ryzyka związanych z miażdżycą.

Objawy pierwotnego nadciśnienia tętniczego:

Zanim rozwiną się powikłania, choroba często przebiega bezobjawowo, a jedynym jej objawem jest wzrost ciśnienia krwi. Skargi są nieobecne lub niespecyficzne. Pacjenci zauważają okresowe bóle głowy, często w czole lub tylnej części głowy, zawroty głowy i szumy uszne.

Obecnie udowodniono, że objawy te nie mogą służyć jako wskaźniki wysokiego ciśnienia krwi i prawdopodobnie mają podłoże czynnościowe. Występują one u chorych na nadciśnienie tętnicze nie częściej niż w populacji ogólnej i nie korelują z wartościami ciśnienia krwi.

Wyjątkiem jest silny ból głowy w przebiegu złośliwego nadciśnienia tętniczego spowodowanego obrzękiem mózgu.
Objawy przedmiotowe i przedmiotowe uszkodzenia serca są związane z: 1) przerostem lewej komory, będącym reakcją kompensacyjną mającą na celu normalizację zwiększonego naprężenia ściany serca w wyniku zwiększonego obciążenia następczego; 2) współistniejąca choroba niedokrwienna serca; 3) niewydolność serca jako powikłanie obu procesów patologicznych.
Ostatnie badania podają w wątpliwość "dobra jakość" przerost lewej komory w nadciśnieniu tętniczym. Niezależnie od poziomu ciśnienia krwi, 3-krotnie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci, a złożone komorowe zaburzenia rytmu i niewydolność serca - 5 razy. Ponieważ stopień wzrostu ciśnienia krwi i czas jego trwania nie zawsze korelują z ciężkością przerostu, zasugerowano, że w jego rozwoju, oprócz nadciśnienia tętniczego, odgrywają rolę dodatkowe czynniki. Omówiono patogenetyczną rolę predyspozycji genetycznych, czynników humoralnych – układu renina-angiotensyna-aldosteron, katecholamin, prostaglandyn itp. Okoliczności te stały się podstawą wprowadzenia terminu „nadciśnieniowe (nadciśnieniowe) serce” oraz określić znaczenie opracowania metody zapobiegania odwrotnemu rozwojowi przerostu mięśnia sercowego w nadciśnieniu tętniczym.

Znaczenie kliniczne „serca nadciśnieniowego” wiąże się z upośledzeniem funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego na skutek wzrostu jego sztywności i rozwoju względnej niewydolności wieńcowej. Zmniejszenie podatności rozkurczowej lewej komory prowadzi do wzrostu jej ciśnienia napełniania i zastoju żylnego w płucach przy niezmienionej funkcji skurczowej. Pacjenci zgłaszają duszność, kiedy aktywność fizyczna, która wzrasta wraz z wystąpieniem skurczowej niewydolności mięśnia sercowego.
W przypadku długotrwałego nadciśnienia tętniczego można wykryć objawy uszkodzenia nerek - nictipolyuria.
W niepowikłanym pierwotnym nadciśnieniu tętniczym objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są najczęściej spowodowane współistniejącą miażdżycą tętnic czaszkowych i zewnątrzczaszkowych. Należą do nich zawroty głowy, zaburzenia wydajności, pamięć itp.
Anamneza. Typowy jest początek choroby w wieku od 30 do 45 lat i występowanie w rodzinie pierwotnego nadciśnienia tętniczego.

W badaniu klinicznym najważniejszym objawem diagnostycznym jest podwyższone ciśnienie krwi. Aby zmierzyć go jak najdokładniej, należy przestrzegać szeregu zasad (patrz rozdział 4). Należy pamiętać, że gdy pacjent siedzi, ciśnienie krwi może być wyższe niż wtedy, gdy pacjent leży. Aby uniknąć rozbieżności związanych z miażdżycą tętnicy podobojczykowej, należy mierzyć ciśnienie krwi na obu ramionach, a w przypadku wykrycia różnic monitorować je następnie na tym samym ramieniu.

Ze względu na mimowolną reakcję psycho-emocjonalną „lęku” podczas zabiegu pomiaru ciśnienia krwi przez pracownika służby zdrowia w placówce medycznej, jego wynik, zwłaszcza przy pojedynczym określeniu, jest często zawyżony w porównaniu z danymi automatycznego pomiaru w ambulatorium ustawienie (pseudonadciśnienie). W prawie 1/3 przypadków może to prowadzić do zbyt częstego rozpoznawania granicznego lub łagodnego nadciśnienia tętniczego. Dlatego wniosek o podwyższonym ciśnieniu krwi należy opierać na wynikach 3 odrębnych pomiarów wykonywanych w odstępie 3-4 tygodni, z wyjątkiem przypadków wymagających leczenia doraźnego. Gdy ciśnienie krwi przekracza 140/90 mm Hg. mierzy się go 2-3 razy podczas każdej wizyty, a średnia wartość jest brana pod uwagę do dalszej oceny. Pomiary ciśnienia krwi przeprowadzane są w domu przez samego pacjenta lub jego bliskich.

Szczególnie skuteczne w eliminowaniu „reakcji alarmowej” są nowe automatyczne urządzenia do pośredniego pomiaru i rejestracji ciśnienia krwi w czasie, które można przeprowadzić w warunkach ambulatoryjnych. Poziomy takiego „ambulatoryjnego” ciśnienia krwi podczas monitorowania są w 80% przypadków niższe od ciśnienia „szpitalnego” i stanowią bardziej wiarygodne kryterium rozpoznania łagodnego nadciśnienia tętniczego.

Objawy kliniczne uszkodzenia narządu docelowego. Fizyczne badanie układu sercowo-naczyniowego pozwala wykryć objawy przerostu lewej komory, niewydolności lewej komory i miażdżycy różnych układów naczyniowych. W przypadku przerostu lewej komory impuls wierzchołkowy często staje się oporny, a zmniejszenie podatności jego komory objawia się pojawieniem się S4 powyżej wierzchołka, co wskazuje na jego dysfunkcję rozkurczową.
Objawy kliniczne uszkodzenia nerek ze szczegółowym obrazem przewlekłej niewydolności nerek są bardziej charakterystyczne dla złośliwego nadciśnienia tętniczego.
Objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są zwykle związane z powikłaniami nadciśnienia tętniczego i współistniejącą miażdżycą mózgu.

Retinopatia nadciśnieniowa. Zgodnie z klasyfikacją uszkodzeń naczyń siatkówki i powikłań naczyniowych nadciśnienia tętniczego autorstwa Keitha i Wagenera (N.Keith, H.Wagener, 1939) wyróżnia się 4 stopnie retinopatii.
Stopień I charakteryzuje się minimalnym zwężeniem tętniczek i nierównością ich światła. Stosunek średnicy tętniczek i żyłek zmniejsza się do 1:2 (zwykle 3:4).
W stopniu II obserwuje się wyraźne zwężenie tętniczek (stosunek tętniczo-żylny 1:3) z obszarami skurczu. Charakterystyczne jest rozciąganie żyłek i ich ściskanie na skrzyżowaniu z tętniczkami, z którymi znajdują się w tej samej pochewce tkanki łącznej, na skutek pogrubienia ściany tętniczek (objaw skrzyżowania Salusa-Huna).
W klasie III na tle skurczu i stwardnienia tętniczek (stosunek tętniczo-żylny 1:4) wykrywa się charakterystyczne wielokrotne krwotoki w postaci płomieni i luźnych wysięków przypominających „bitą watę”. Wysięki te reprezentują obszary niedokrwienia lub zawału siatkówki, w których stwierdza się obrzęk włókien nerwowych. Wysięk znika po kilku tygodniach. Można również stwierdzić gęsty, mały, dobrze odgraniczony wysięk wynikający z odkładania się lipidów, czasami utrzymujący się przez lata. Mają mniejsze znaczenie kliniczne i nie wskazują na ostre uszkodzenie tętnic.
Charakterystycznym objawem retinopatii IV stopnia jest pojawienie się obrzęku brodawek, który łączy się z którymkolwiek z te zmiany i odzwierciedla skrajne nasilenie złośliwego nadciśnienia tętniczego. W takim przypadku krwotoki i wysięki mogą być nieobecne.
We wczesnych stadiach retinopatii nie ma wpływu na wzrok. Rozległe wysięki i krwotoki mogą powodować zaburzenia pola widzenia, a w przypadku zajęcia plamki żółtej nawet ślepotę.

Retinopatia stopnia I-II jest charakterystyczna dla „łagodnego” pierwotnego nadciśnienia tętniczego, a III-IV – złośliwego. Wraz z ostrym rozwojem złośliwego nadciśnienia tętniczego, krwotoki, wysięki i obrzęk brodawek są określane przy braku zmian w tętniczkach. W przypadku retinopatii I i II stopnia zmiany w naczyniach krwionośnych spowodowane nadciśnieniem tętniczym praktycznie nie różnią się od objawów ich miażdżycy i często są spowodowane połączeniem tych dwóch procesów.

Ogólnie przyjętą klasyfikację WHO (1962, 1978, 1993) przedstawiono w tabeli. 36. Według tej klasyfikacji, w zależności od prądów, rozróżniają "łagodny" I złośliwy formy choroby. „Łagodne” samoistne nadciśnienie tętnicze dzieli się na trzy etapy (I, II, III), które w przybliżeniu odpowiadają jego trzem postaciom, określonym przez poziom ciśnienia krwi, głównie rozkurczowego. W zależności od przeważnie dotkniętego narządu docelowego wyróżnia się jeden lub drugi wariant kliniczny.

Klasyfikacja pierwotnego nadciśnienia tętniczego opiera się na identyfikacji trzech stadiów choroby. Ich charakterystykę przedstawiono w tabeli. 37.

Etap I obserwowane u 70-75% pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Większość pacjentów nie ma żadnych skarg lub jest niejasna, głównie związana z stan psycho-emocjonalny. Wzrostowi ciśnienia krwi, którego poziom w przybliżeniu odpowiada łagodnej (łagodnej) postaci nadciśnienia tętniczego, nie towarzyszą obiektywne oznaki uszkodzenia narządu docelowego. Charakter zmian hemodynamicznych w większości przypadków odpowiada typowi hiperkinetycznemu. Możliwa jest samoistna normalizacja ciśnienia krwi, zwłaszcza w warunkach monitorowania ambulatoryjnego, ale przez krótszy okres niż w przypadku granicznego nadciśnienia tętniczego. U znacznej części chorych choroba ma przebieg lekko postępujący z utrzymującą się stabilizacją w I stopniu zaawansowania przez 15–20 lat lub dłużej. Mimo to prognozy długoterminowe są niekorzystne. Jak wykazały wyniki badania Framingham, ryzyko wystąpienia niewydolności serca u takich pacjentów wzrasta 6-krotnie, udaru mózgu 3-5 razy, a śmiertelnego zawału mięśnia sercowego 2-3 razy. Ogólnie rzecz biorąc, śmiertelność podczas długotrwałych obserwacji była 5 razy większa niż u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi.

Etap II Poziom ciśnienia krwi w przybliżeniu odpowiada umiarkowanemu nadciśnieniu tętniczemu. Przebieg choroby u części chorych pozostaje bezobjawowy, jednak badanie zawsze ujawnia cechy uszkodzenia narządów docelowych na skutek przerostu lewej komory i ściany tętniczek (patrz tabela 37). Charakterystyczne są kryzysy nadciśnieniowe. W badaniach moczu często nie ma zmian, ale w ciągu 1-2 dni po przełomie można zarejestrować niewielki przemijający białkomocz i erytrocyturię. Może wystąpić umiarkowane zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i objawy symetrycznego pogorszenia funkcji obu nerek w badaniu renografii radionuklidowej. Profil hemodynamiczny w przeważającej mierze odpowiada profilowi normo(eu-)kinetycznemu.

Dla Etap III Chorobę charakteryzują powikłania naczyniowe, związane zarówno z nadciśnieniem tętniczym, jak i w dużej mierze z przyspieszonym rozwojem współistniejącej miażdżycy. Należy pamiętać, że wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu ciśnienie krwi, zwłaszcza skurczowe, często stale spada z powodu obniżenia ciśnienia krwi. Ten typ nadciśnienia nazywany jest „dekapitacyjnym”. Charakteryzuje się hipokinetycznym profilem hemodynamicznym.
Zgodnie z zaleceniami WHO i II Kongresu Kardiologów byłego ZSRR, gdy u pacjenta z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym rozwija się zawał mięśnia sercowego, dusznica bolesna, miażdżyca i zastoinowa niewydolność serca, główna choroba, która jest stawiana na pierwszym miejscu w diagnostyce klinicznej uważa się za chorobę niedokrwienną serca. Dlatego w diagnostyce nie ma miejsca na „postać sercową” samoistnego nadciśnienia tętniczego w III stopniu zaawansowania.

Należy zauważyć, że etapy pierwotnego nadciśnienia tętniczego według klasyfikacji WHO w pełni odpowiadają stopniom choroby zidentyfikowanym przez N.D. Strazhesko (1940). Scharakteryzował etap I jako funkcjonalny, młodzieńczy, „cichy”, etap II jako organiczny, charakteryzujący się organicznymi zmianami w układzie sercowo-naczyniowym i innych, a etap III jako dystroficzny.
Definiując etapy rozwoju nadciśnienia tętniczego (samoistnego nadciśnienia tętniczego) zgodnie z zasadą patogenezy, G.F. Lang (1947) w swojej klasyfikacji wyróżnił stan przednadciśnieniowy, etap I - neurogenny, etap II - przejściowy i etap III - nefrogenny. Nazwa etapu III odzwierciedla ideę naukowca o obowiązkowym udziale substancji uszkadzających nerki w konsolidacji wysokiego ciśnienia krwi. Fakty zgromadzone w późniejszych badaniach nie potwierdziły tego stanowiska, co skłoniło ucznia G.F. Langa A.L. Myasnikova do zaproponowania nowej klasyfikacji, która stała się wówczas powszechna w naszym kraju. Klasyfikacja ta przewiduje identyfikację 3 etapów nadciśnienia: I - funkcjonalne, II - „przerostowe” i III - sklerotyczne. Każdy z tych etapów obejmuje 2 fazy (A i B), które otrzymały kolejne tytuły: IA - utajony lub stan przednadciśnieniowy; 1B - przejściowy lub przejściowy; IIA - labilny lub niestabilny; Bezpieczeństwo informacji - stabilne; IIIA - skompensowany i ШБ - zdekompensowany.

Stopnie 1B i IIA odpowiadają stopniowi I klasyfikacji WHO, PB-IIIA – stopniowi II, a SB – stopniowi III pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Klasyfikacja A.L. Myasnikova przewiduje również identyfikację wariantów sercowych, mózgowych, nerkowych i mieszanych w zależności od dominującego uszkodzenia narządowego oraz, w zależności od charakteru przebiegu, wariantów szybko postępujących (złośliwych) i wolno postępujących. Zatem stopnie nadciśnienia według AHM Myasnikova są dość zbliżone nowoczesna klasyfikacja WHO, która jest obecnie jedyną obowiązkową dla medycyny praktycznej.

W ostatnich latach zwyczajowo rozróżnia się warianty pierwotnego nadciśnienia tętniczego w zależności od profilu hemodynamicznego i humoralnego, co zgodnie z oczekiwaniami ma pewne znaczenie dla oceny rokowania i zróżnicowanego podejścia do leczenia. Jednocześnie wszystkie te możliwości mają w dużej mierze charakter warunkowy, gdyż przenikają się nawzajem, a oparte na teorii zalecenia dotyczące optymalnego leczenia nie zawsze sprawdzają się w praktyce.
Typ hemodynamiczny pierwotnego nadciśnienia tętniczego - hiper-, eu- lub hipokinetyczny - określa się na podstawie wartości liczbowych MOS (SI) i OPSS według reografii lub echokardiografii lub pośrednio na podstawie charakteru nadciśnienia tętniczego. Zatem typ hiperkinetyczny odpowiada głównie skurczowemu nadciśnieniu tętniczemu, a typ hipokinetycznemu - nadciśnieniu rozkurczowemu. Charakterystyka kliniczna każdą opcję przedstawiono w tabeli. 38.

Biorąc pod uwagę ważną rolę układu renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego, w zależności od aktywności reniny w osoczu krwi, wyróżnia się 3 warianty choroby - g oraz per-, normo- i hiporenina, które mają pewne cechy przebiegu klinicznego i leczenia. Charakterystykę wariantów skrajnych – hiper- i hiporeniny – przedstawiono w tabeli. 39.
Uważa się, że hiporeninowe, czyli zależne od objętości nadciśnienie tętnicze, wiąże się z nadmiernym wydzielaniem mineralokortykoidów. Ponieważ praktycznie nie występuje u pacjentów w wieku poniżej 40 lat i obserwuje się u ponad 50% pacjentów w wieku powyżej 60 lat, przyjmuje się, że ten wariant nadciśnienia tętniczego jest pewnym etapem naturalnego przebiegu choroby . W tym przypadku spadek aktywności reniny może być wtórny z powodu „hamowanie funkcjonalne” aparatu przykłębuszkowego w wyniku długotrwałego narażenia na podwyższone ciśnienie krwi. Możliwe, że różna aktywność reniny wynika z nierównej wrażliwości nadnerczy na angiotensynę II: zmniejszenie wrażliwości prowadzi do zwiększenia wydzielania reniny, a zwiększenie prowadzi do hiporeninemii. Hiperreninemia może być wtórna do zwiększonej aktywności układu współczulno-nadnerczowego.
Graniczne nadciśnienie tętnicze to tzw choroba funkcjonalna, spowodowane głównie odwracalną dysfunkcją ośrodkowych regulatorów ciśnienia krwi, która objawia się wzrostem napięcia współczulnego. Wzrost impulsów adrenergicznych do serca i żył prowadzi do wzrostu MOS w wyniku wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego, częstości akcji serca i napływu żylnego, a zwiększone impulsy do tętniczek zapobiegają ich kompensacyjnej ekspansji. W efekcie zostaje zakłócona samoregulacja przepływu krwi w tkankach i następuje względny wzrost obwodowego oporu naczyniowego.
Wyróżnia się następujące kryteria rozpoznania granicznego nadciśnienia tętniczego, które opierają się na wynikach trzech pomiarów ciśnienia krwi, najlepiej w warunkach ambulatoryjnych:

Ciśnienie krwi nigdy nie przekracza poziomu granicznego, czyli 140-159/90-94 mm Hg. według WHO (1993) lub 130-139/85-89 mm Hg. zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Wspólnego Komitetu Narodowego ds. Definicji, Oceny i Leczenia Wysokiego Ciśnienia Krwi, 1992;
przy co najmniej 2 pomiarach wartości rozkurczowego lub skurczowego ciśnienia krwi znajdują się w strefie granicznej;
brak zmian organicznych w narządach docelowych (serce, nerki, mózg, dno);
wykluczenie objawowego nadciśnienia tętniczego;
normalizacja ciśnienia krwi bez leczenia przeciwnadciśnieniowego.

Biorąc pod uwagę rolę czynnika psycho-emocjonalnego, przy każdym badaniu pacjenta zaleca się trzykrotny pomiar ciśnienia krwi w krótkich odstępach czasu i uznanie najniższych wartości za prawdziwe.

Nadciśnienie graniczne występuje u 10–20% populacji i jest pod wieloma względami niejednorodne. Chociaż jest to główny czynnik ryzyka rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego, przejście to następuje u nie więcej niż 20-30% pacjentów. U mniej więcej takiego samego odsetka pacjentów obserwuje się normalizację ciśnienia krwi i ostatecznie u znacznej części pacjentów graniczne nadciśnienie tętnicze utrzymuje się przez czas nieokreślony.

Profil hemodynamiczny takich pacjentów jest również niejednorodny.

Oprócz typu hiperkinetycznego, który obserwuje się u około 50% pacjentów, eukinetyczny określa się u 30%, a hipokinetyczny u 20%. Zmienność przebiegu i stanu hemodynamiki wynika najwyraźniej z niejednorodności czynników etiologicznych granicznego nadciśnienia tętniczego. Obecnie udowodniono rolę dziedzicznej predyspozycji i patologii błon komórkowych ze wzrostem wewnątrzkomórkowej zawartości Na+ i Ca2+. Oczywiście istnieją inne przyczyny wystąpienia granicznego nadciśnienia tętniczego i dalszego wzrostu ciśnienia krwi, które nie zostały dotychczas ustalone.

W zależności od najbardziej podatnych populacji można wyróżnić następujące postacie kliniczne granicznego nadciśnienia tętniczego: 1) młodzieńcze; 2) psychoneurologiczne; 3) menopauza; 4) alkoholik; 5) graniczne nadciśnienie tętnicze u sportowców; 6) w przypadku narażenia na określone czynniki zawodowe (hałas, wibracje itp.).
Czynnikami zwiększonego ryzyka rozwoju pierwotnego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem granicznym są:

obciążona dziedziczność. W tym przypadku przejście do pierwotnego nadciśnienia tętniczego obserwuje się u około 50% pacjentów, a przy braku tego czynnika - u 15%;
poziom ciśnienia krwi. Im wyższe ciśnienie krwi, tym większe prawdopodobieństwo przejścia do samoistnego nadciśnienia tętniczego;
nadmierna masa ciała;
wystąpienie granicznego nadciśnienia tętniczego po 30. roku życia.

Powikłania pierwotnego nadciśnienia tętniczego są spowodowane uszkodzeniem naczyń o własnym podłożu nadciśnieniowym i miażdżycowym. Powikłania naczyniowe związane z nadciśnieniem są bezpośrednio związane ze zwiększonym ciśnieniem krwi i można im zapobiegać poprzez jego normalizację. Należą do nich: 1) przełomy nadciśnieniowe; 2) zespół złośliwego nadciśnienia tętniczego; 3) udar krwotoczny; 4) stwardnienie nerek i przewlekła niewydolność nerek; 5) tętniak rozwarstwiający aorty i częściowo zastoinowa niewydolność serca z „sercem nadciśnieniowym”.
Według przenośnego wyrażenia E.M. Tareeva, miażdżyca podąża za nadciśnieniem, jak cień podąża za osobą. Powikłania naczyniowe są bardzo częste u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale nie można im zapobiec poprzez samo obniżenie ciśnienia krwi.

Należą do nich: 1) wszystkie postacie choroby wieńcowej, w tym zastoinowa niewydolność serca nagła śmierć; 2) udar niedokrwienny; 3) miażdżyca naczyń obwodowych.

Kryzys nadciśnieniowy lub nadciśnieniowy to gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, któremu towarzyszy szereg zaburzeń neurohumoralnych i zaburzenia naczyniowe, głównie mózgowy i sercowo-naczyniowy. Za granicą termin ten jest używany w węższym znaczeniu w odniesieniu do zaburzeń naczyniowo-mózgowych i nazywany jest „encefalopatią nadciśnieniową”.
Przełomy nadciśnieniowe są bardziej typowe dla pierwotnego nadciśnienia tętniczego niż dla większości objawowych i mogą być pierwszą kliniczną manifestacją choroby. Według A.L. Myasnikova są one rodzajem „kwintesencji” lub „skrzepu” nadciśnienia.

Kryzysy nadciśnieniowe mogą rozwinąć się na każdym etapie choroby. Wszystkie czynniki etiologiczne i predysponujące do pierwotnego nadciśnienia tętniczego przyczyniają się do jego wystąpienia. Należą do nich przede wszystkim stres psycho-emocjonalny, nadużywanie słonych potraw lub alkoholu, niekorzystne czynniki środowiskowe, w szczególności spadek ciśnienia barometrycznego wraz ze wzrostem temperatury i wilgotności. Brak leczenia nadciśnienia tętniczego lub jego niewystarczające leczenie

Podobne artykuły

Projekt podwyżki wynagrodzeń personelu wojskowego w

Armia rosyjska, której prestiż gwałtownie wzrósł po rozpoczęciu operacji w Syrii, wreszcie otrzymała za swoje osiągnięcia nagrody materialne. Po raz pierwszy od pięciu lat wojsku obiecano indeksację wynagrodzeń, co dotknie także wojsko...
Optymalizacja składu, funkcji i stylu działania sztabu Naczelnego Dowództwa

NAJWYŻSZE DOWÓDZTWO STAWKI jest najwyższym organem strategicznego przywództwa Sił Zbrojnych ZSRR podczas wojny. Powstała zgodnie z uchwałą Rady Komisarzy Ludowych ZSRR i Komitetu Centralnego Wszechzwiązkowej Komunistycznej Partii Bolszewików z dnia 23 czerwca 1941 roku i początkowo nosiła nazwę Kwatery Głównej...
Ławoczkin Siemion Aleksiejewicz - Magazyn Shlyoma Aizikovich

(1900-1960) Radziecki konstruktor samolotów Przez długi czas nazwisko Siemiona Aleksiejewicza Ławoczkina było owiane tajemnicą. Był to hołd złożony zawodowi konstruktora samolotów. Do dziś wiele z tego, co zrobił, pozostaje tajemnicą. Siemion Ławoczkin...
Jak Michaił Romanow znalazł się na tronie rosyjskim

Powszechnie wiadomo, że car Michaił Fiodorowicz, pierwszy przedstawiciel dynastii Romanowów, został wybrany do królestwa przez Sobor Zemski, który zebrał się na początku 1613 r. „Rada Całej Ziemi” - rząd zjednoczonych milicji (rząd Trubeckiego -...
Aleksander Nikołajewicz Lodygin – twórca żarówki

Artykuł przygotował prof. A.B. Kuwaldin Aleksander Nikołajewicz Lodygin (18 października 1847 r., wieś Stenszyno, powiat lipiecki, obwód tambowski – 16 marca 1923 r., Brooklyn, Nowy Jork, USA) – wybitny rosyjski inżynier elektryk, który...
Notatki literackie i historyczne młodego technika

(1923-03-16) (75 lat) Aleksander Nikołajewicz Lodygin (6 października, wieś Stenszyno, prowincja Tambow, Imperium Rosyjskie - 16 marca, Brooklyn, Nowy Jork, USA) – rosyjski inżynier elektryk, jeden z wynalazców żarówki lampa (11 ...