„miejsce i rola ratownika medycznego w organizacji opieki zdrowotnej.” Urazy i choroby narządów klatki piersiowej. Podstawy resuscytacji krążeniowo-oddechowej

MINISTERSTWO ZDROWIA REGIONU CZELABINSKA

PAŃSTWOWA BUDŻETOWA ZAWODOWA INSTYTUCJA EDUKACYJNA

„TECHNIKA MEDYCZNA SATKA”

Badania

CHOROBA WIŃCOWA SERCA

Specjalność: 31.02.01 Medycyna ogólna

Pełnoetatowa forma kształcenia

Uczeń: Valieva Zarina Dinarikovna

Grupa 53 – f

Kierownik: Wasiljewa Asja Toirowna

20 17 gr

Standardowy kontroler

______________________________________________

«____» _________________________________ 2017

Satka 20__g

WSTĘP………………………………………………………….…
KIERY
Klasyfikacja i obraz kliniczny objawów choroba niedokrwienna serca ..................................................................................................
1.2 Czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca……………...
1.3 Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca………………………
1.4 Leczenie choroby niedokrwiennej serca……………………………
1.5 Środki zapobiegawcze w chorobie niedokrwiennej serca………………………………………………………………………………….…
ROZDZIAŁ 2 ROLA FIZYCZNEGO SHERA W PREWENCJI CHOROBA WIŃCOWA SERCA
2.1 Analiza danych statystycznych dotyczących zachorowalności choroba niedokrwienna serca według raportu Centralnego Szpitala Powiatowego miasta Satka za okres 3 lat………………………………..
2.2 Analiza ankiety wśród studentów V roku specjalności Państwowa Budżetowa Instytucja Oświatowa „Medycyna Ogólna” „Satka Medical College”………..
2.3 Opracowanie środków zapobiegania niedokrwieniu choroby serca………………………………………………………..…..…
WNIOSEK……………………………………………….……..
LISTA SKRÓTÓW………………………………………...
WYKAZ WYKORZYSTANYCH ŹRÓDEŁ…………….

WSTĘP

W drugiej połowie XX wieku choroby niezakaźne, przede wszystkim choroby układu sercowo-naczyniowego, będące obecnie główną przyczyną zachorowalności, niepełnosprawności i umieralności dorosłej populacji, stały się głównym zagrożeniem dla zdrowia publicznego i problemem dla opieki zdrowotnej . Nastąpiło „odmłodzenie” tych chorób. Zaczęli się rozprzestrzeniać wśród ludności krajów rozwijających się.

W Rosji choroby te są główną przyczyną śmiertelności i zachorowalności wśród ludności. Jeśli w 1939 r. stanowiły one zaledwie 11% ogólnej struktury przyczyn zgonów, to w 1980 r. – ponad 50%.

Duże znaczenie mają zagadnienia profilaktyki patologii układu sercowo-naczyniowego, skupione na kształtowaniu zdrowego stylu życia populacji. Zachorowalność i śmiertelność z powodu CVD można zmniejszyć poprzez ulepszone leczenie połączone ze środkami zapobiegawczymi. Personel pielęgniarski odgrywa ogromną rolę w profilaktyce tych chorób.

Niesłabnący wzrost zachorowalności i umieralności ludności na choroby układu krążenia (CVD) jest jednym z najważniejszych czynników kształtowania się trudnej sytuacji demograficznej w kraju, w wyniku której społeczeństwo ponosi znaczne straty ludzkie i ekonomiczne.

Według WHO choroby układu krążenia stanowią 49% przyczyn wszystkich zgonów w Regionie Europejskim. Dla Rosji patologia układu sercowo-naczyniowego jest niezwykle palącym problemem, ponieważ determinuje ponad połowę przypadków niepełnosprawności i śmiertelności dorosłej populacji. Współczynnik umieralności ludności w wieku produkcyjnym z powodu chorób układu krążenia w Rosji jest obecnie 4,5-krotnie wyższy od tego samego wskaźnika w Unii Europejskiej.

O znaczeniu badań nad chorobą niedokrwienną serca (CHD) decyduje wysoki poziom jej zachorowalności, śmiertelność, przejściowa utrata zdolności do pracy i inwalidztwo, w wyniku których społeczeństwo ponosi duże straty ekonomiczne.

O słabej skuteczności prac profilaktycznych prowadzonych w latach 90. i pierwszej dekadzie XXI wieku decyduje kilka stanowisk:

– niewystarczająca uwaga poświęcona profilaktyce w terytorialnych programach zdrowotnych, niski poziom finansowania programów profilaktycznych;

- nieobecność struktura organizacyjna usługa prewencyjna;

– słaba relacja w pracy ośrodków profilaktyka medyczna oraz instytucje medyczne i profilaktyczne (HCI);

– wirtualny brak prac profilaktycznych w placówkach służby zdrowia;

– niskie przeszkolenie lekarzy i personelu pielęgniarskiego w zakresie profilaktyki oraz niska świadomość i brak motywacji społeczeństwa do dbania o zdrowie.

Badania lekarskie ujawniają jedynie 8-10% specyficznych patologii, zła praca sanitarno-wychowawcza nie prowadzi do zmian w zachowaniu ludzi. Jednocześnie słabo wykorzystywane są specjalnie wyznaczone wizyty lekarskie w celach profilaktycznych. Jednym z istotnych czynników utrudniających obecnie prowadzenie prac profilaktycznych jest brak zachęt ekonomicznych do prowadzenia tych prac.

Wyniki eksperymentalnych programów profilaktycznych przeprowadzonych w Rosji udowodniły możliwość skutecznego zmniejszenia zachorowalności, śmiertelności i niepełnosprawności z powodu chorób układu krążenia.

Cel badania: Badanie roli ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

Cele badań:

1 Przeprowadzić teoretyczny przegląd literatury dotyczącej problemu rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

2 Analiza liczby przypadków choroby niedokrwiennej serca w powiecie Satka na podstawie raportu Centralnego Szpitala Powiatowego miasta Satka za lata 2014-2016.

3 Przeprowadzić ankietę wśród studentów V roku kierunku medycyna ogólna w Satka Medical College.

4 Opracować środki zapobiegające chorobie niedokrwiennej serca.

5 Opracuj broszurę na temat zapobiegania chorobie niedokrwiennej serca.

Przedmiot badań: Niedokrwienie serca.

Przedmiot badań: Rola ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

Metody badawcze:

– analiza źródeł literackich;

– przetwarzanie danych statystycznych.

Hipoteza: Kompetencje ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca pomagają zmniejszyć zachorowalność.

Praktyczne znaczenie badania: Materiały badawcze mogą zostać wykorzystane w przygotowaniu i prowadzeniu zajęć z zakresu choroby wieńcowej (dla specjalności 31.02.01 „Medycyna ogólna”, 34.02.01 „Pielęgniarstwo”). Broszura poruszająca zagadnienia związane z zapobieganiem rozwojowi choroby wieńcowej pomoże studentom w studiowaniu PM.04 Działania profilaktyczne.

Zakres i struktura pracy: Ukończenie szkoły praca kwalifikacyjna składa się z 49 stron tekstu drukowanego i zawiera wstęp, dwa rozdziały, 6 rycin, zakończenie i 29 literatury.

ROZDZIAŁ 1 CECHY choroby wieńcowej

KIERY

Choroba niedokrwienna serca jest stanem patologicznym charakteryzującym się całkowitym lub względnym zaburzeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych.

1.1 Klasyfikacja i obraz kliniczny manifestacji

choroba niedokrwienna serca

Istnieje wiele wariantów objawów klinicznych tej choroby: nagła śmierć sercowa (SCD), dusznica bolesna, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego (SMI), zawał mięśnia sercowego (MI), miażdżyca pozawałowa. Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji klinicznej ChNS. Dzieje się tak za sprawą szybko zmieniających się poglądów na temat mechanizmów rozwoju niewydolność wieńcowa, z obecnością wspólnego substratu morfologicznego różne formy IHD oraz możliwość szybkiego i często nieprzewidywalnego przejścia z jednego postać kliniczna tej choroby na drugą, występowanie u jednego pacjenta kilku postaci choroby niedokrwiennej serca (stwardnienie zawałowe serca, dławica piersiowa, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego). Najpowszechniej stosowaną klasyfikacją w naszym kraju jest klasyfikacja Ogólnorosyjskiego Centrum Naukowego Akademii Nauk Medycznych ZSRR (1984), opracowana na podstawie zaleceń ekspertów WHO (1979).

Klasyfikacja kliniczna choroby niedokrwiennej serca (1984):

1. Nagła śmierć wieńcowa;

2. Dławica piersiowa;

2.1. Dławica piersiowa:

2.1.1. Nowo rozpoznana dławica piersiowa;

2.1.2. Stabilna dławica piersiowa(ze wskazaniem klasy funkcjonalnej od I do IV);

2.1.3. Postępująca dławica piersiowa (niestabilna);

2.2. Spontaniczna (specjalna, wariantowa, naczynioskurczowa) dławica piersiowa;

3. Zawał mięśnia sercowego:

3.1. Duża ogniskowa (przezścienna);

3.2. Drobno ogniskowy;

4. Kardioskleroza pozawałowa;

5. (ze wskazaniem formy i etapu);

6. Naruszenia tętno(ze wskazaniem formularza).

Później do tej klasyfikacji dodano inną postać IHD – „ciche niedokrwienie mięśnia sercowego” (SMI). Dwie ostatnie postacie ChNS w tej klasyfikacji (niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca) uznawane są za niezależne warianty przebiegu choroby i rozpoznawane są przy braku innych objawów klinicznych ChNS u pacjentów (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, stan pooperacyjny). kardioskleroza zawałowa).

Nagła śmierć wieńcowa

Nagła śmierć wieńcowa to nagła, niespodziewana śmierć spowodowana ustaniem czynności serca (nagłe zatrzymanie krążenia).

Etiologia

Przyczyną nagłej śmierci wieńcowej jest naruszenie kurczliwości serca z powodu jakiejkolwiek zmiany chorobowej. W większości przypadków nagła śmierć wieńcowa występuje z powodu nieprawidłowego rytmu serca zwanego arytmią. Wśród zagrażających życiu zaburzeń rytmu najczęstszą jest migotanie komór, czyli nieregularna, zdezorganizowana seria impulsów pochodzących z komór (dolnych komór serca).

Objawy kliniczne

W przypadku migotania komór utrata przytomności następuje z powodu praktycznie nieobecnych skurczów serca. Przed śmiercią sercowo-naczyniową ból w okolicy serca gwałtownie wzrasta, wielu pacjentów narzeka na to i odczuwa silny strach, jak to ma miejsce w przypadku zawału mięśnia sercowego. Możliwe jest pobudzenie psychomotoryczne, pacjent chwyta okolicę serca, oddycha głośno i często, łapie powietrze, możliwe jest pocenie się i zaczerwienienie twarzy.

Dziewięć na dziesięć przypadków nagłej śmierci wieńcowej ma miejsce poza domem, często na tle silnego stresu emocjonalnego lub przeciążenia fizycznego, ale zdarza się, że pacjent umiera z powodu ostrej patologii wieńcowej we śnie.

Kiedy podczas ataku dochodzi do migotania komór i zatrzymania akcji serca, pojawia się silne osłabienie, zaczynają się zawroty głowy, pacjent traci przytomność i upada, oddech staje się głośny, możliwe są drgawki z powodu głębokiego niedotlenienia tkanki mózgowej.

W badaniu stwierdza się bladą skórę, źrenice rozszerzają się i przestają reagować na światło, z powodu ich braku nie słychać tonów serca, tętno jest duże statki również nieokreślony. W ciągu kilku minut następuje śmierć kliniczna ze wszystkimi jej charakterystycznymi objawami. Ponieważ serce nie kurczy się, dopływ krwi do wszystkich narządów wewnętrznych zostaje zakłócony, dlatego w ciągu kilku minut po utracie przytomności i asystolii oddech zanika. Ostra niewydolność krążenia prowadzi do tego, że pacjent nie czuje tętna w tętnicach udowych i szyjnych, pojawia się konwulsyjny oddech agonalny. Aktywność oddechowa wkrótce ustaje. Dlatego też, jeśli objawy wskazują na ostrą niewydolność krążenia, należy natychmiast podjąć działania resuscytacyjne.

W warunkach szpitalnych podczas wykonywania EKG lekarze mogą zidentyfikować na kardiogramie prekursory migotania komór - grupowe dodatkowe skurcze komorowe, poszerzenie zespołu QRS. W więcej w rzadkich przypadkach Niewydolność krążenia i nagła śmierć występują po zwolnieniu akcji serca z równoległymi zaburzeniami rytmu (bradyarytmia).

Choroba niedokrwienna serca: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego

Choroba niedokrwienna serca to grupa chorób, których przyczyną jest rozbieżność pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem przez naczynia wieńcowe.

Etiologia

Miażdżyca naczyń wieńcowych.

Objawy kliniczne

IHD może objawiać się dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego i miażdżycą.

Dławica piersiowa (dusznica bolesna). Jej głównym objawem jest ból serca, zlokalizowany za mostkiem, mający charakter uciskający, ściskający, promieniujący do lewego barku, ramienia, łopatki, połowy szyi. Najczęściej pojawia się w odpowiedzi na aktywność fizyczną i ustępuje wraz z odpoczynkiem. Czas trwania bolesnego ataku wynosi od 2 do 15 minut. Ból szybko ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. Podczas ciężkich ataków dławicy piersiowej mogą wystąpić objawy. poważne osłabienie, pocenie się, blada skóra.

Istnieją cztery klasy funkcjonalne dławicy piersiowej:

1 pacjent dobrze toleruje aktywność fizyczną, ataki dusznicy bolesnej są rzadkie i występują tylko wtedy, gdy są bardzo silne intensywne obciążenia– klasa pierwsza (dławica utajona);

2 charakteryzuje się niewielkim ograniczeniem aktywności fizycznej, ataki występują podczas chodzenia po równym podłożu na dystansie większym niż 500 m, podczas wchodzenia po schodach na więcej niż jedno piętro; prawdopodobieństwo ataków wzrasta przy zimnej, wietrznej pogodzie, podczas chodzenia pod wiatr - druga klasa;

3 wyraźne ograniczenie normy aktywność fizyczna, ataki bólu występują podczas chodzenia po równym podłożu w odległości 100-500 m, podczas wchodzenia na jedno piętro - trzecia klasa;

4, atak bólu występuje nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym, podczas chodzenia po płaskim terenie na odległość mniejszą niż 100 m, występowanie napadów dusznicy bolesnej w spoczynku jest typowe – klasa czwarta.

Zawał mięśnia sercowego jest chorobą charakteryzującą się powstawaniem obszaru martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego z powodu zaburzeń krążenia w naczyniach wieńcowych. Najczęściej zawał mięśnia sercowego rozwija się u mężczyzn po 40. roku życia.

Zawał mięśnia sercowego obserwuje się zwykle u pacjentów, którzy od pewnego czasu cierpią na dławicę piersiową. Głównym objawem choroby jest ból w klatce piersiowej i okolicy serca przy takim samym napromienianiu jak w przypadku dławicy piersiowej. Ból ma charakter rozrywający, jest bardziej intensywny i trwały niż w przypadku dławicy piersiowej. Utrzymuje się dłużej niż 1 godzinę, czasem nawet kilka dni i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. Na zawał mięśnia sercowego bolesne doznania często towarzyszy strach przed śmiercią. Patologię tę mogą powikłać pęknięcie mięśnia sercowego, tętniak serca, wstrząs kardiogenny i wystąpienie zaburzeń rytmu serca.

Wraz z rozwojem wstrząsu kardiogennego następujące znaki: bladość skóry, zimne poty, akrocyjanoza, pobudzenie, a następnie apatia, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, nitkowaty puls, zmniejszona diureza (skąpomocz, bezmocz).

Kardioskleroza pozawałowa

Kardioskleroza pozawałowa (pomartwicza) – uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zastąpieniem martwych włókien mięśnia sercowego tkanka łączna, co prowadzi do zakłócenia pracy mięśnia sercowego.

Etiologia

Przyczyną tego typu kardiosklerozy jest zawał mięśnia sercowego, ale nie jest to jedyny czynnik, który może wywołać rozwój choroby. Grupa ryzyka obejmuje pacjentów z patologiami sercowo-naczyniowymi, procesy zapalne mięśnia sercowego, urazy naczyniowe.

Klasyfikacja

Wyróżnia się kardiosklerozę pozawałową rozproszoną (tj. drobnoogniskową) i wielkoogniskową.

Objawy kliniczne

Choroba ta charakteryzuje się tym, że często rozwija się bezobjawowo. Szczególnie dotyczy forma ogniskowa i umiarkowany stopień rozlanej miażdżycy. Lekarze zazwyczaj kojarzą rozpoznanie „kardiosklerozy” z zaburzeniami rytmu serca lub bólem. Czasami arytmie o różnym stopniu są pierwszymi oznakami rozwijającego się procesu stwardnienia rozsianego. W przypadku rozlanej miażdżycy mogą im towarzyszyć objawy niewydolności serca i zaburzenia skurczu mięśnia sercowego. Im większy obszar uszkodzenia tkanki, tym silniejsze objawy niewydolności serca i zaburzeń rytmu.

Objawy kardiosklerozy:

1 przyspieszone bicie serca, ból w okolicy serca;

2 trudności w oddychaniu (duszność);

3 obrzęk płuc (ostra postać niewydolności lewej komory);

4 rytm serca słychać sporadycznie (migotanie przedsionków, blokady itp.);

5 oznak zastoinowej niewydolności serca (obrzęk kończyn, nagromadzenie płynu w jamie brzusznej i opłucnej, powiększenie wątroby itp.).

Wszystkie główne objawy tej choroby rozwijają się stopniowo, ponieważ sama kardioskleroza ma tendencję do postępu w miarę zastępowania. tkanka mięśniowa blizny.

Przewlekła niewydolność serca

Przewlekła niewydolność serca (CHF) to stan patologiczny, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie zapewnić narządom i tkankom wystarczającej objętości krwi do prawidłowego funkcjonowania.

Etiologia

Rozwój patologii może być wywołany wadami serca, nadciśnieniem, zapaleniem mięśnia sercowego, miażdżycą (miażdżycową, po zawale), chorobami płuc występującymi przy nadciśnieniu krążenia płucnego (obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc), przewlekłym zatruciem, chorobami endokrynologicznymi (otyłość, tyreotoksykoza) ).

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca (wg Strazhesko-Vasilenko):

1 początkowy objawia się dusznością, kołataniem serca, zmęczeniem tylko podczas aktywności fizycznej - pierwszy etap;

2 objawy niewydolności krążenia w spoczynku są umiarkowanie wyrażone, podczas wysiłku fizycznego pojawiają się wyraźnie, stwierdza się niewielkie zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym lub płucnym – stopień 2A;

3 występują wyraźne objawy niewydolności serca w spoczynku, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym – stopień 2B;

4 występują wyraźne zaburzenia hemodynamiki, metabolizmu, nieodwracalne zmiany w narządach i tkankach – etap trzeci.

Objawy kliniczne

Duszność początkowo występuje tylko podczas wysiłku fizycznego, później w spoczynku. Okresowo występująca ciężka duszność nazywana jest astmą sercową. Z reguły pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję. Obserwuje się akrocyjanozę - sinicę w obszarach ciała odległych od serca (wargi, palce u rąk i nóg, uszy, czubek nosa).

Obserwuje się obrzęk. Początkowo nagromadzenie płynu w organizmie objawia się zwiększeniem masy ciała pacjenta i zmniejszeniem diurezy (ukryty obrzęk). Kiedy gromadzi się duża objętość płynu, wykrywa się widoczny obrzęk. Początkowo pojawiają się pod koniec dnia na stopach, w stawie skokowym, na nogach, a po nocnym odpoczynku zanikają. Następnie obrzęk staje się trwały, jego powierzchnia stopniowo się zwiększa. Obrzękowi towarzyszy gromadzenie się płynu w jamach surowiczych (wodobrzusze, opłucnej, hydroperikardium).

Pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości w prawym podżebrzu z powodu zastoju w wątrobie, kołatania serca i przerw w pracy serca, suchego kaszlu lub wydzieliny śluzowej plwociny, a czasami krwioplucia. Obserwuje się także zwiększone zmęczenie, osłabienie, zmniejszoną zdolność do pracy i zaburzenia snu.

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca to grupa chorób serca, które charakteryzują się zaburzeniami w tworzeniu impulsów lub przewodzeniu w sercu lub kombinacją tych dwóch mechanizmów.

Etiologia

Zmiany czynnościowe w zdrowym sercu (zaburzenia psychogenne) występują na tle nerwic, zmian korowo-trzewnych pod wpływem odruchów z innych narządów, odruchów trzewno-sercowych.

Organiczne zmiany w sercu - wszelkie przypadki choroby niedokrwiennej serca, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, miokardiopatia.

Toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego, najczęściej spowodowane przedawkowaniem substancje lecznicze.

W przypadku patologii gruczołów dokrewnych (tyreotoksykoza, niedoczynność tarczycy, guz chromochłonny).

Zmiany elektrolitowe, zaburzenia metabolizmu potasu i magnezu, w tym hipokaliemia podczas przyjmowania glikozydów nasercowych, saluretyków i innych leków.

Traumatyczne obrażenia kiery.

Zmiany związane z wiekiem osłabienie wpływów nerwowych na serce, zmniejszony automatyzm węzła zatokowego, zwiększona wrażliwość na katecholaminy.

Wszystkie powyższe przyczyny przyczyniają się do powstawania ognisk ektopowych.

Klasyfikacja

Wszystkie zaburzenia rytmu i przewodzenia są klasyfikowane w następujący sposób:

– Zaburzenia rytmu serca.

– Zaburzenia przewodzenia w sercu.

W pierwszym przypadku z reguły następuje przyspieszenie akcji serca lub nieregularne skurcze mięśnia sercowego. W drugim odnotowuje się obecność blokad o różnym stopniu ze spowolnieniem rytmu lub bez niego.

Ogólnie rzecz biorąc, pierwsza grupa obejmuje zaburzenia powstawania i przewodzenia impulsów:

W węzeł zatokowy objawiający się tachykardią zatokową, bradykardia zatokowa oraz tachyarytmia zatokowa lub bradyarytmia.

Według tkanki przedsionków objawia się dodatkową skurczem przedsionków i napadowym częstoskurcz przedsionkowy,

Według połączenia przedsionkowo-komorowego, objawiającego się dodatkową skurczem przedsionkowo-komorowym i napadowym częstoskurczem,

Wzdłuż włókien komór serca objawia się dodatkową skurczem komorowym i napadowym częstoskurczem komorowym.

W węźle zatokowym i wzdłuż tkanki przedsionków lub komór objawia się trzepotaniem i migotaniem (migotaniem) przedsionków i komór.

Do drugiej grupy zaburzeń przewodzenia zalicza się blokady (blokady) na drodze impulsów, objawiające się blokiem zatokowo-przedsionkowym, blokiem wewnątrzprzedsionkowym, blokiem przedsionkowo-komorowym 1, 2 i 3 stopnia oraz blokiem odnogi pęczka Hisa.

Obraz kliniczny

Objawy arytmii mogą być w ogóle niezauważalne i można je wykryć jedynie podczas rutynowego badania. Najczęściej pacjenci skarżą się na następujące schorzenia:

– uczucie przerw w rytmie, „żartów” lub „uderzeń” w klatkę piersiową;

– blokady charakteryzują się „zanikiem” lub uczuciem „zatrzymania” serca;

– zmienia się zachowanie pacjenta: nagle zamarza, „słucha” pracy serca, staje się coraz bardziej podejrzliwy, niepokoi go strach przed śmiercią.

1.2 Czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca

Głównym zadaniem zapobiegania rozwojowi choroby niedokrwiennej serca jest wyeliminowanie lub zminimalizowanie wielkości czynników ryzyka, w przypadku których jest to możliwe. Aby to zrobić, jeszcze zanim pojawią się pierwsze objawy, należy przestrzegać zaleceń dotyczących modyfikacji stylu życia.

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, okoliczności, do których występowania predysponują rozwój choroby niedokrwiennej serca. Czynniki te są pod wieloma względami podobne do czynników ryzyka miażdżycy, ponieważ głównym ogniwem w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Umownie można je podzielić na dwie duże grupy: czynniki zmienne i niezmienne ryzyko choroby niedokrwiennej serca.

Modyfikowalne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca obejmują:

– nadciśnienie tętnicze (czyli wysokie ciśnienie krwi),

- cukrzyca,

- palenie,

– zwiększona zawartość poziom cholesterolu we krwi itp.,

– nadmierna masa ciała i rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w organizmie,

– Siedzący tryb życiażycie (hipodynamia),

– złe odżywianie.

Do niezmiennych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca zalicza się:

– wiek (powyżej 50-60 lat),

- Męska płeć,

– dziedziczność obciążona, czyli przypadki IHD u bliskich krewnych,

– ryzyko choroby wieńcowej u kobiet będzie wzrastać w przypadku długotrwałego stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Najbardziej niebezpieczne z punktu widzenia możliwego rozwoju choroby niedokrwiennej serca są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu i otyłość. Według danych literaturowych ryzyko choroby wieńcowej przy podwyższonym stężeniu cholesterolu wzrasta 2,2–5,5 razy, a przy nadciśnieniu tętniczym 1,5–6 razy. Palenie tytoniu bardzo silnie wpływa na możliwość rozwoju choroby wieńcowej, według niektórych danych zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej 1,5-6,5-krotnie.

Zauważalny wpływ na ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową mają czynniki na pierwszy rzut oka niezwiązane z ukrwieniem serca, takie jak częste sytuacje stresowe, stres psychiczny i zmęczenie psychiczne. Najczęściej jednak nie jest to wina samego stresu, ale jego wpływu na cechy osobowości człowieka. W medycynie wyróżnia się dwa typy behawioralne ludzi, zwykle nazywa się je typem A i typem B. Do typu A zalicza się osoby z łatwo pobudliwym układem nerwowym, najczęściej o temperamencie cholerycznym. Osobliwość Ten typ to chęć konkurowania ze wszystkimi i wygrywania za wszelką cenę. Osoba taka ma skłonność do wygórowanych ambicji, jest próżna, stale niezadowolona z tego, co udało się osiągnąć, znajdująca się w ciągłym napięciu. Kardiolodzy twierdzą, że to właśnie ten typ osobowości najmniej potrafi się przystosować stresująca sytuacja, a osoby tego typu znacznie częściej zapadają na IHD (w młodym wieku – 6,5 razy) niż osoby z tzw. typem B, zrównoważone, flegmatyczne, przyjacielskie. Prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę niedokrwienną serca i inne choroby układu krążenia wzrasta synergicznie ze wzrostem liczby i „siły” tych czynników.

Dla mężczyzn kamieniem milowym są 55. urodziny, dla kobiet 65. rok życia.

Wiadomo, że proces miażdżycowy rozpoczyna się w dzieciństwie. Wyniki badań potwierdzają, że miażdżyca postępuje wraz z wiekiem. Już w wieku 35 lat choroba niedokrwienna serca jest jedną z 10 głównych przyczyn zgonów w Stanach Zjednoczonych; Jedna na pięć osób w Stanach Zjednoczonych ma zawał serca przed 60. rokiem życia. W wieku 55-64 lata przyczyną zgonów mężczyzn w 10% przypadków jest choroba niedokrwienna serca. Częstość występowania udaru jest jeszcze bardziej związana z wiekiem. Liczba udarów podwaja się z każdą dekadą po 55. roku życia; jednakże około 29% osób dotkniętych udarem to osoby w wieku poniżej 65 lat.

Wyniki obserwacji pokazują, że ryzyko wzrasta wraz z wiekiem, nawet jeśli inne czynniki ryzyka pozostają w „normalnym” zakresie. Jasne jest jednak, że znaczny wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu wraz z wiekiem wiąże się z czynnikami ryzyka, na które można wpływać. Na przykład 55-letni mężczyzna z wysokim złożonym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca ma 55% szans na rozwój choroby klinicznej w ciągu 6 lat, podczas gdy mężczyzna w tym samym wieku, ale z niskim złożonym ryzykiem, ma tylko 4 % szans na rozwój choroby niedokrwiennej serca.

Modyfikacja kluczowych czynników ryzyka w każdym wieku zmniejsza prawdopodobieństwo progresji choroby i śmiertelności z powodu wczesnej lub nawrotowej choroby układu krążenia. Ostatnio wiele uwagi poświęca się oddziaływaniu czynników ryzyka w dzieciństwie, aby zminimalizować wczesny rozwój miażdżycy, a także ograniczyć „przechodzenie” czynników ryzyka z wiekiem.

Wśród wielu przepisów dotyczących choroby wieńcowej nie ulega wątpliwości jedna – przewaga mężczyzn wśród chorych.

W jednym z dużych badań w wieku 30-39 lat wykryto miażdżycę tętnic wieńcowych u 5% mężczyzn i u 0,5% kobiet, w wieku 40-49 lat częstość występowania miażdżycy u mężczyzn jest trzykrotnie większa niż u kobiet, w wieku 50-59 lat u mężczyzn jest dwukrotnie większa, po 70. roku życia częstość występowania miażdżycy i choroby wieńcowej jest taka sama u obu płci. U kobiet liczba chorób wzrasta powoli w wieku od 40 do 70 lat. U kobiet miesiączkujących IHD rzadko obserwuje się i zwykle w obecności czynników ryzyka - palenia tytoniu, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, hipercholestremii i chorób narządów płciowych.

Różnice między płciami są szczególnie wyraźne w młodym wieku i z biegiem lat zaczynają się zmniejszać, a w starszym wieku obie płcie równie często chorują na chorobę wieńcową. U kobiet poniżej 40. roku życia cierpiących na bóle w okolicy serca ciężka miażdżyca występuje niezwykle rzadko. W wieku 41-60 lat zmiany miażdżycowe u kobiet występują prawie 3 razy rzadziej niż u mężczyzn. Nie ma wątpliwości, że prawidłowa funkcja jajników „chroni” kobiety przed miażdżycą. Wraz z wiekiem objawy miażdżycy stopniowo i stale nasilają się.

Czynniki genetyczne

Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest dobrze znane: ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca jest większe u osób, których rodzice lub inni członkowie rodziny cierpią na objawową chorobę niedokrwienną serca. zwiększone ryzyko rozwój choroby. Związany z tym wzrost ryzyka względnego jest bardzo zróżnicowany i może być nawet 5 razy większy niż u osób, których rodzice i bliscy krewni nie cierpieli na choroby układu krążenia. Nadmierne ryzyko jest szczególnie wysokie, jeśli choroba niedokrwienna serca u rodziców lub innych członków rodziny wystąpiła przed 55 rokiem życia. Czynniki dziedziczne przyczyniają się do rozwoju dyslipidemii, nadciśnienia, cukrzycy, otyłości i prawdopodobnie pewnych wzorców zachowań prowadzących do rozwoju chorób serca.

Złe odżywianie

Większość czynników ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca wiąże się ze stylem życia, którego jednym z ważnych elementów jest odżywianie. Ze względu na konieczność codziennego spożywania pokarmu oraz ogromną rolę, jaką ten proces odgrywa w życiu naszego organizmu, istotna jest znajomość i przestrzeganie optymalnej diety. Już dawno zauważono, że dieta wysokokaloryczna z dużą zawartością tłuszczów zwierzęcych w diecie jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy. Zatem przy chronicznym spożywaniu pokarmów bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol (głównie tłuszcze zwierzęce) nadmiar cholesterolu gromadzi się w hepatocytach i zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego zmniejsza się synteza specyficznych receptorów LDL w komórce i w związku z tym wychwyt i wchłanianie przez hepatocyty zmniejsza miażdżycogenny LDL krążący we krwi. Ten rodzaj odżywiania przyczynia się do rozwoju otyłości, zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej, które leżą u podstaw powstawania miażdżycy.

Dyslipidemia

Zwiększony poziom cholesterolu i zmiany w składzie lipidów we krwi. Zatem wzrost poziomu cholesterolu o 1,0% (przy normie 5,0 mmol/l i poniżej) zwiększa ryzyko zawału serca o 2%.

Liczne badania epidemiologiczne wykazały, że poziom cholesterolu całkowitego (TC), cholesterolu lipoprotein o małej gęstości w osoczu, ma pozytywny związek z ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca, natomiast z zawartością cholesterolu lipoproteinowego duża gęstość ta zależność jest negatywna. Z tego powodu cholesterol LDL nazywany jest „złym cholesterolem”, a cholesterol HDL nazywany jest „złym cholesterolem”. dobrego cholesterolu" Znaczenie hipertriglicerydemii jako niezależnego czynnika ryzyka nie zostało w pełni ustalone, chociaż uważa się, że jej połączenie z niskim stężeniem cholesterolu HDL przyczynia się do rozwoju choroby wieńcowej.

Aby określić ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca i innych chorób związanych z miażdżycą oraz wybrać taktykę leczenia, wystarczy zmierzyć stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL i trójglicerydów w osoczu krwi. Trafność przewidywania ryzyka zachorowania na chorobę wieńcową znacznie wzrasta, jeśli uwzględni się poziom cholesterolu HDL w osoczu krwi. Warunkiem koniecznym jest kompleksowa charakterystyka zaburzeń metabolizmu lipidów skuteczna profilaktyka choroby układu krążenia, które w zasadniczy sposób decydują o rokowaniach życiowych, zdolności do pracy i aktywności fizycznej w życiu codziennym większości osób starszych we wszystkich krajach rozwiniętych gospodarczo.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze – gdy ciśnienie krwi przekracza 140/90 mm Hg ul.

Liczne badania potwierdzają znaczenie wysokiego ciśnienia krwi (BP) jako czynnika ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i niewydolności serca. Jej znaczenie wzrasta jeszcze bardziej, jeśli weźmiemy pod uwagę, że na Ukrainie cierpi na nią 20-30% osób w średnim wieku nadciśnienie tętnicze(AH) i jednocześnie 30-40% z nich nie wie o swojej chorobie, a ci, którzy wiedzą, leczą się nieregularnie i mają słabą kontrolę ciśnienia krwi. Identyfikacja tego czynnika ryzyka jest bardzo łatwa, a wiele badań, w tym przeprowadzonych w Rosji, przekonująco wykazało, że poprzez aktywną identyfikację i regularne leczenie nadciśnienia tętniczego można zmniejszyć śmiertelność o około 42-50%, a umieralność z powodu choroby wieńcowej o 15%.

Konieczność leczenia farmakologicznego u pacjentów z ciśnieniem tętniczym powyżej 180/105 mm Hg. Sztuka. nie budzi większych wątpliwości. Jeśli chodzi o przypadki „łagodnego” nadciśnienia tętniczego (140-180/90-105 mm Hg), decyzja o przepisaniu długotrwałej terapii lekowej może nie być całkowicie prosta. W takich przypadkach, podobnie jak w leczeniu dyslipidemii, można przystąpić do oceny ogólnego ryzyka: im większe ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, tym niższy poziom podwyższonego ciśnienia krwi, należy rozpocząć leczenie farmakologiczne. W tym samym czasie ważny aspekt W celu kontrolowania nadciśnienia nadal pozostają nielekowe środki mające na celu modyfikację stylu życia.

Również zwiększone ciśnienie skurczowe powoduje przerost mięśnia sercowego lewej komory, co według danych EKG zwiększa 2-3-krotnie rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych.

Cukrzyca

Cukrzyca lub upośledzona tolerancja glukozy, gdy poziom glukozy we krwi na czczo jest równy lub większy niż 6,1 mmol/l.

Obydwa typy cukrzycy znacznie zwiększają ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i choroby naczyń obwodowych, i to w większym stopniu u kobiet niż u mężczyzn. Zwiększone ryzyko (2-3 razy) wiąże się zarówno z samą cukrzycą, jak i częstszym występowaniem u tych osób innych czynników ryzyka (dyslipidemia, nadciśnienie, BMI). Zwiększone występowanie czynników ryzyka występuje już w przypadku nietolerancji węglowodanów, wykrytej na podstawie obciążenia węglowodanami. Dokładnie badany jest „zespół insulinooporności”, czyli „zespół metaboliczny”: połączenie upośledzonej tolerancji węglowodanów z dyslipidemią, nadciśnieniem i otyłością, w przypadku których ryzyko rozwoju choroby wieńcowej jest wysokie. Aby zmniejszyć ryzyko powikłań naczyniowych u chorych na cukrzycę, konieczna jest normalizacja metabolizmu węglowodanów i korekta innych czynników ryzyka. Osobom ze stabilną cukrzycą typu I i II zaleca się aktywność fizyczną, która sprzyja poprawie zdolność funkcjonalna.

Czynniki hemostatyczne

Szereg badań epidemiologicznych wykazało, że pewne czynniki biorące udział w krzepnięciu krwi zwiększają ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Należą do nich zwiększone stężenie fibrynogenu i czynnika krzepnięcia VII w osoczu, zwiększona agregacja płytek krwi i zmniejszona aktywność fibrynolityczna, ale nie są one jeszcze powszechnie stosowane do określenia ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. W celu zapobiegania im powszechnie stosuje się leki wpływające na agregację płytek krwi, najczęściej aspirynę w dawce od 75 do 325 mg/dobę. Skuteczność aspiryny została przekonująco udowodniona w badaniach nad wtórną profilaktyką choroby wieńcowej. W profilaktyce pierwotnej aspirynę, przy braku przeciwwskazań, zaleca się stosować wyłącznie u osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.

Nadmierna masa ciała (otyłość)

Otyłość jest jednym z najważniejszych, a jednocześnie najłatwiej modyfikowalnych czynników ryzyka miażdżycy i choroby wieńcowej. Obecnie uzyskano przekonujące dowody na to, że otyłość jest nie tylko niezależnym czynnikiem ryzyka (RF) chorób układu krążenia, ale także jednym z ogniw – prawdopodobnie wyzwalaczem innych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, HLP, insulinooporność i cukrzyca. W związku z tym szereg badań ujawniło bezpośredni związek pomiędzy umieralnością z powodu chorób układu krążenia a masą ciała.

Bardziej niebezpieczna jest tzw. otyłość brzuszna ( typ męski) gdy tłuszcz odkłada się na brzuchu. Do określenia stopnia otyłości często wykorzystuje się wskaźnik masy ciała.

Niski aktywność fizyczna

U osób o małej aktywności fizycznej IHD rozwija się 1,5-2,4 (średnio 1,9) razy częściej niż u osób aktywnych fizycznie. aktywny obrazżycie. Wybierając program ćwiczeń, należy wziąć pod uwagę 4 rzeczy: rodzaj ćwiczeń, ich częstotliwość, czas trwania i intensywność. W celu zapobiegania chorobie niedokrwiennej serca i promocji zdrowia najodpowiedniejszymi ćwiczeniami fizycznymi są regularne, rytmiczne skurcze dużych grup mięśni, szybki marsz, jogging, jazda na rowerze, pływanie, jazda na nartach itp. Należy ćwiczyć 4-5 razy dziennie tygodniu przez 30–40 minut, włączając okres rozgrzewki i schładzania. Przy określaniu intensywności wysiłku fizycznego akceptowalnej dla konkretnego pacjenta należy brać pod uwagę częstość akcji serca maksymalnego (HR) po wysiłku fizycznym, która powinna być równa różnicy między liczbą 220 a wiekiem pacjenta w latach. Osobom prowadzącym siedzący tryb życia, bez objawów choroby wieńcowej, zaleca się wybrać taką intensywność ćwiczeń, przy której tętno wynosi 60-75% maksymalnego. Zalecenia dla osób z CAD powinny opierać się na badaniu klinicznym i wynikach próby wysiłkowej.

Udowodniono, że całkowite rzucenie palenia jest znacznie skuteczniejsze niż wiele innych leki. I odwrotnie, palenie zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy i zwiększa to ryzyko kilkukrotnie nagła śmierć.

Związek między paleniem a rozwojem choroby niedokrwiennej serca i innych chorób niezakaźnych jest dobrze znany. Palenie wpływa zarówno na rozwój miażdżycy, jak i procesy tworzenia się skrzeplin. W palić papierosy zawiera ponad 4000 składniki chemiczne. Spośród nich nikotyna i tlenek węgla to główne pierwiastki, które mają negatywny wpływ na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego.

Bezpośrednie i pośrednie synergistyczne działanie nikotyny i tlenku węgla na postęp i nasilenie miażdżycy:

– obniża poziom cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości w osoczu;

– zwiększa przyczepność płytek krwi i skłonność do tworzenia skrzeplin.

Spożycie alkoholu

Zależność między spożyciem alkoholu a umieralnością z powodu choroby wieńcowej jest następująca: ryzyko śmierci u osób niepijących i pijących dużo jest wyższe w porównaniu z osobami pijącymi umiarkowanie (do 30 g dziennie w przeliczeniu na czysty etanol). Pomimo tego, że umiarkowane dawki alkoholu zmniejszają ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, inne skutki zdrowotne spożywania alkoholu (podwyższenie ciśnienia krwi, ryzyko nagłej śmierci, wpływ na stan psychospołeczny) nie pozwalają na rekomendowanie alkoholu w profilaktyce choroby wieńcowej. CHD.

Ciśnienie tętnicze

Jeśli mieści się w normalnych granicach, należy to sprawdzać dwa razy w roku. Jeśli ciśnienie krwi jest podwyższone, należy podjąć działania zgodnie z zaleceniami lekarza. Bardzo często konieczne jest długotrwałe stosowanie leków obniżających ciśnienie krwi. Poziom docelowy ciśnienie – poniżej 140/90 mm. rt. miejsce u osób bez chorób współistniejących i mniej niż 130/90 u osób z cukrzycą lub chorobą nerek.

Poziom cholesterolu

Coroczne badanie przesiewowe powinno obejmować badanie krwi na cholesterol. Jeśli jest podwyższony, konieczne jest rozpoczęcie leczenia na zalecenie lekarza.

Stężenie cukru we krwi. Szczególnie uważnie monitoruj poziom cukru we krwi, jeśli chorujesz na cukrzycę lub masz na nią skłonność, dlatego konieczna jest stała kontrola lekarza endokrynologa.

1.3 Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca opiera się przede wszystkim na subiektywnych odczuciach pacjenta podczas ataku. Ponieważ w patogenezie zespołu dławicowego, oprócz niedokrwienia mięśnia sercowego, znaczącą rolę odgrywa sympatykotonia, dławicy piersiowej u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca towarzyszy zwiększenie częstości akcji serca i wzrost ciśnienia krwi.

Niedokrwienie mięśnia sercowego może prowadzić do dysfunkcji mięśni brodawkowatych, a w konsekwencji do niedomykalności mitralnej, a także do zaburzeń miejscowej kurczliwości lewej komory, które czasami można wykryć palpacją impulsu wierzchołkowego. Zdarza się, że niedokrwienie czasami zmniejsza rozciągliwość lewej komory, staje się ona sztywna, co wyraża się pojawieniem się czwartego tonu i rytmu galopowego podczas skurczu przedsionków.

Angina zwykle ustępuje w ciągu 1-2 minut po ustaniu obciążenia, które ją spowodowało, lub w ciągu 3-5 minut - z podanie podjęzykowe nitrogliceryna. Reakcja ta pomaga odróżnić niedokrwienie mięśnia sercowego od wielu innych przyczyn dyskomfortu w klatce piersiowej.

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego opiera się na obraz kliniczny, zmiany w EKG i przejściowa hiperenzymemia. Inne badania służą wyjaśnieniu powikłań, a w wątpliwych przypadkach diagnostyce różnicowej, ze względu na dużą częstość występowania postaci atypowych i bezobjawowych.

Metody badań laboratoryjnych

Laboratoryjne metody badawcze zajmują centralne miejsce we wczesnej diagnostyce ChNS. Dużą wagę przywiązuje się do badania metabolizmu lipidów i układu krzepnięcia krwi, których zaburzenie leży u podstaw procesu miażdżycowego, a w konsekwencji choroby wieńcowej. Jednak tylko zintegrowane podejście do oceny wyników badań zarówno o charakterze metabolicznym, jak i funkcjonalnym umożliwia bardziej wiarygodną diagnostykę początkowych postaci tej patologii.

Badania metabolizmu lipidów

Wśród wskaźników biochemicznych odzwierciedlających stan metabolizmu lipidów w normalnych warunkach i przy różnych procesy patologiczne szczególnie w przypadku miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca poziom cholesterolu całkowitego odgrywa kluczową rolę; lipoproteiny o małej gęstości lub β-lipoproteiny; lipoproteiny o bardzo małej gęstości lub pre-β-lipoproteiny; lipoproteiny o dużej gęstości lub α-lipoproteiny; triacylogliceroli (TG) we krwi.

W przypadku powszechnego stosowania bardziej dostępna jest ocena poziomu lipoprotein na podstawie zawartości odpowiednio cholesterolu (C), odpowiednio LDL-C (β-C), VLDL-C (pre-β-C) i HDL-C (α-C). Za pomocą tych wskaźników można zidentyfikować dyslipoproteinemię i hiperlipoproteinemię, ustalić ich rodzaje i określić współczynnik aterogenności.

Jak wiadomo, hipercholesterolemia jest jednym z głównych czynników ryzyka choroby wieńcowej. Wysoki poziom cholesterolu we krwi służy w pewnym stopniu jako badanie diagnostyczne. Jednak obecnie wszystko wyższa wartość przypisuje się nie jego absolutnej zawartości, ale dyslipoproteinemii, tj. zakłócenie prawidłowego stosunku między aterogennymi i nieaterogennymi frakcjami lipidów w wyniku wzrostu tej pierwszej lub zmniejszenia tej drugiej.

Na podstawie różnych opcji i kombinacji wskaźników metabolizmu lipidów zaproponowano wyróżnienie pięciu typów hiperlipoproteinemii:

I – hiperchylomikronemię (chylomikrony to głównie kropelki triacylogliceroli zawieszone w surowicy krwi);

IIA – hiper-β-lipoproteinemia;

IIB – hiper-β-lipoproteinemia w połączeniu z hiperpre-β-lipoproteinemią;

III – dis-β-lipoproteinemia (specyficzna frakcja pływających β-lipoprotein);

IV – hiperpre-β-lipoproteinemia;

V – hiperpre-β-lipoproteinemia z hiperchylomikronemią.

Ponadto każdy typ hiperlipoproteinemii charakteryzuje się charakterystyczną kombinacją podstawowych objawów z innymi wskaźnikami metabolizmu lipidów. Zatem w przypadku wszystkich typów, z wyjątkiem IV, występuje podwyższony poziom cholesterolu całkowitego, a we wszystkich, z wyjątkiem IIA, podwyższony poziom TG.

Uważa się, że im większa aterogenność, tym większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Według dostępnych informacji ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową jest bardzo wysokie u osób z typami IIA, IIB, III, stosunkowo wysokie u osób z typem IV, nieprecyzyjnie określone u osób z V i nieobecne przy hiperlipoproteinemii typu I.

Badania krzepnięcia krwi

Według nowoczesne pomysły Istotną rolę w patogenezie ChNS, obok zmian w metabolizmie lipidów, odgrywają zaburzenia układu krzepnięcia krwi. Udowodniono, że u pacjentów z miażdżycą i chorobą niedokrwienną serca zwiększają się jego właściwości koagulacyjne. Stąd, charakterystyczne zmiany wskaźniki określające stan hemostazy mogą służyć jako jeden z dodatkowych objawów diagnostycznych ChNS.

Aby zbadać układ krzepnięcia krwi, można zastosować tromboelastogram (TEG) i koagulogram. Jednak przy prowadzeniu badań masowych, szybko i w miarę obiektywnie ogólna ocena stan hemokoagulacji jest możliwy tylko przy zastosowaniu metody tromboelastografii. Można go stosować zamiast takich badań biochemicznych, jak określenie czasu krzepnięcia krwi i rekalcyfikacji osocza, zawartości protrombiny, tolerancji osocza na heparynę, reakcji skrzepowej krwi itp.

Jak wiadomo, zasadą metody tromboelastografii jest graficzne zarejestrowanie zmian lepkości krwi podczas procesu krzepnięcia od stanu ciekłego do fibrynolizy powstałego skrzepu. Na podstawie różnych parametrów TEG można ocenić przejście protrombiny do trombiny, szybkość tworzenia fibryny, wskaźnik czasu tworzenia się skrzepu, jego elastyczność itp.

Aby scharakteryzować krzepnięcie krwi, należy wziąć pod uwagę następujące wskaźniki tromboelastogramu:

P – czas reakcji, charakteryzuje szybkość pierwszej i drugiej fazy krzepnięcia krwi (powstania tromboplastyny i przemiany protrombiny w trombinę);

K – czas powstania skrzepu, określa szybkość utraty włókna fibrynowego;

P+K – stała krzepnięcia, odzwierciedla całkowity czas krzepnięcia krwi;

P/C – stała tromboelastograficzna wykorzystania protrombiny, odzwierciedla wykorzystanie protrombiny przez tromboplastynę w tworzeniu trombiny;

Ma i E są maksymalnymi stałymi dynamicznymi (poprzecznymi), odpowiadającymi trzeciej fazie krzepnięcia krwi;

t – właściwa stała krzepnięcia, odpowiadająca okresowi od zakończenia widocznej koagulacji do początku cofania się skrzepu;

C – stała synerezy, odzwierciedla czas od początku tworzenia fibryny do jej zakończenia, zagęszczenia i kompresji.

T – stała całkowitego krzepnięcia krwi, pokazuje stopień intensywności tworzenia się skrzepu, a także czas retrakcji;

Kąt α jest stałą kątową zależną od wartości P, K, m, C, Ma. Im szybciej tworzy się fibryna, tym większy jest kąt α.;

Znaczenie identyfikacji zaburzeń gospodarki lipidowej i układu krzepnięcia krwi u osób z grupy ryzyka choroby wieńcowej ma szczególne znaczenie nie tylko dla jej wczesnej diagnostyki, ale także dla prowadzenia ukierunkowanej profilaktyki.

Pod koniec pierwszego - początek drugiego dnia zawału mięśnia sercowego rozwija się umiarkowana leukocytoza neutrofilowa z umiarkowanym przesunięciem formuły w lewo, która osiąga maksimum średnio trzeciego dnia, a następnie stopniowo spada do normy. Jednocześnie, gdy leukocytoza zaczyna spadać, wzrasta ESR, który zwykle również nie osiąga znaczących liczb. Zatem w ostrym okresie obserwuje się przecięcie krzywych leukocytozy i ESR. Ponadto w pierwszych dniach choroby wzrasta aktywność niektórych enzymów tkankowych we krwi.

Instrumentalne metody badawcze

Elektrokardiografia jest jedną z najbardziej powszechnych ważne metody zwłaszcza jeśli badanie EKG zostało wykonane w trakcie bolesnego epizodu, co jest rzadko możliwe, głównie w trakcie leczenia szpitalnego pacjenta. Podczas niedokrwienia mięśnia sercowego mogą wystąpić zmiany w odcinku ST i załamku T. Ostre niedokrwienie zwykle powoduje przejściowe poziome i dolne obniżenie odcinka ST oraz spłaszczenie lub odwrócenie załamka T. Czasami występuje uniesienie odcinka ST, co wskazuje na poważniejsze przezścienne niedokrwienie mięśnia sercowego, podobne do tego, które obserwuje się we wczesnych stadiach ostrego zawału mięśnia sercowego. Po ustąpieniu objawów wszystkie odchylenia odcinka ST szybko wracają do normy. Objawy przebytego zawału mięśnia sercowego (patologiczne załamki Q) również wskazują na obecność choroby wieńcowej.

Test wysiłkowy

Spoczynkowe EKG wykonane u pacjenta, który nie przebył zawału mięśnia sercowego, może być zwykle prawidłowe. Podczas badania na rowerze stacjonarnym, gdy obciążenie stale wzrasta, w regularnych odstępach czasu rejestruje się tętno i EKG pacjenta oraz monitoruje ciśnienie krwi. Badanie kontynuuje się do momentu wystąpienia ataku dusznicy bolesnej, pojawienia się w EKG cech niedokrwienia mięśnia sercowego, osiągnięcia docelowej częstości akcji serca lub pojawienia się zmęczenia uniemożliwiającego dalsze obciążenie. Test uznaje się za pozytywny w kierunku choroby wieńcowej, jeśli pacjent odczuwa dyskomfort w klatce piersiowej lub objawy charakterystyczne dla niedokrwienia. Zmiany w EKG(poziome lub ukośne zagłębienie odcinka ST 1 mm). Gdy badanie przeprowadza się pod kontrolą innych (oprócz EKG) metod badawczych, kontrola echokardiograficzna uwzględnia naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego w dwóch lub więcej segmentach, a gdy scyntygrafia mięśnia sercowego talem - 201, uwzględnia się lokalne wady perfuzji mięśnia sercowego oraz upośledzoną perfuzję w porównaniu ze stanem wyjściowym. Wartość informacyjna testu zmniejsza się w przypadku przyjmowania niektórych leków. Na przykład beta-blokery lub niektórzy antagoniści wapnia (spowalniający tętno) mogą uniemożliwić osiągnięcie docelowej częstości akcji serca.

Farmakologiczne testy obciążeniowe

W przypadku osób, które nie są w stanie wykonywać aktywności fizycznej (np. z ciężkim zapaleniem stawów), farmakologiczne testy wysiłkowe z użyciem dobutaminy, która zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen poprzez przyspieszenie akcji serca i zwiększenie kurczliwości, lub dipirydamol, który powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych, co zwiększa przepływ krwi w Wskazano obszary mięśnia sercowego, krew dostarczana przez nieuszkodzone tętnice wieńcowe. Ponieważ w obszarach niedokrwiennych tętnice są już maksymalnie rozszerzone, zespół podkradania występuje, gdy krew przepływa z dotkniętych obszarów do zdrowych, rozwija się niedokrwienie mięśnia sercowego, które można udokumentować za pomocą EKG, echokardiografii lub badania radionuklidów mięśnia sercowego.

Angiografia wieńcowa rzadko jest konieczna do potwierdzenia rozpoznania, pozwala jednak ustalić rozmieszczenie i nasilenie zmian miażdżycowych, co jest konieczne, jeśli rozważa się leczenie chirurgiczne. Jest to najskuteczniejsza metoda wykrywania zwężenia tętnic wieńcowych, w której blaszki miażdżycowe uwidacznia się na zdjęciu rentgenowskim. W trakcie tego badania możliwe jest także określenie objętości lewej komory oraz dysfunkcji skurczowych – ogólnych i regionalnych. Zabieg wiąże się z pewnym ryzykiem, dlatego nie jest wskazany w przypadku ciężkiej niewydolności lewej komory, osób po 70. roku życia, znacznej otyłości, a także ciężkich chorób współistniejących (np. nowotworów).

Codzienne monitorowanie EKG pod warunkiem zastosowania czułego sprzętu, wykrywającego przemieszczenie odcinka ST, może on odegrać znaczącą rolę w diagnostyce, ocenie ciężkości cichego niedokrwienia i wynikach leczenia.

1.4 Leczenie choroby niedokrwiennej serca

Jego celem jest poprawa jakości życia pacjenta poprzez zmniejszenie częstości napadów dławicy piersiowej, zapobieganie ostremu zawałowi mięśnia sercowego i poprawę przeżycia. Nowoczesna strategia leczenia niedokrwienia mięśnia sercowego polega na przywróceniu równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem.

Leczenie niefarmakologiczne choroba niedokrwienna serca

– Redukcja nadmiernej masy ciała (do optymalnej dla pacjenta).

– Redukcja dyslipidemii (dieta uboga w cholesterol i tłuszcze, korekta leków).

– Wystarczająca aktywność fizyczna przy braku przeciwwskazań.

– Kontrola ciśnienia krwi (ograniczenie soli, alkoholu, korekta narkotyków).

– Kontrola poziomu glukozy we krwi (dieta, utrata masy ciała, korekta leków).

- Rzucić palenie.

Farmakoterapia

Pacjenci z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca, objawiającą się bólem, zaburzeniami rytmu i niewydolnością serca, leczeni są lekami przeciwdławicowymi, przeciwarytmicznymi i innymi, aby w jak najkrótszym czasie uzyskać ustąpienie istniejących objawów lub ich znaczne zmniejszenie. Innymi słowy, na początku są to cele czysto symptomatyczne. Cele planu strategicznego realizowane są w ramach programu profilaktyki wtórnej. Jest to zapobieganie przedwczesnej śmierci, hamowanie postępu i osiągnięcie częściowej regresji miażdżycy tętnic wieńcowych, zapobieganie powikłaniom klinicznym i zaostrzeniom choroby.

Konieczne jest unikanie wpływu czynników wywołujących ataki dławicy piersiowej. Optymalny schemat sprowadza się do tego, aby pacjent unikał stresu wywołującego dusznicę bolesną. Ważne jest, aby wyjaśnić mu, że tylko dzięki temu schematowi można zwiększyć tolerancję obciążenia. Czasami można to osiągnąć bez leczenia farmakologicznego.

Chirurgiczna metoda leczenia

Przezskórna angioplastyka wieńcowa wykonywana jest pod kontrolą RTG. Cewnik z balonem na końcu wprowadza się przez tętnicę obwodową (najczęściej udową lub ramienną) i wprowadza do zwężonego odcinka tętnicy wieńcowej. Balon na końcu cewnika napełnia się pod wysokim ciśnieniem, zwężenie rozszerza się i zwiększa się perfuzja wieńcowa, po czym cewnik jest usuwany. Operacja operację pomostowania tętnic wieńcowych(CABG) polega na rekonstrukcji tętnic wieńcowych przy użyciu natywnych przeszczepów bajpasów. Po CABG u zdecydowanej większości pacjentów dławica piersiowa ustępuje, a tolerancja wysiłku zwykle poprawia się.

1.5 Środki zapobiegawcze w chorobie niedokrwiennej serca

Chorobom można zapobiegać, stosując się do zaleceń lekarza, zmieniając styl życia i stosując się do prostych zasad.

– Zdecydowanie musisz rzucić palenie.

– Należy ograniczyć spożycie soli do 6 g dziennie. Nie trzymaj solniczki na stole, staraj się gotować bez soli, jedz świeże warzywa i owoce, unikaj konserw i słonych potraw.

– Normalizuj masę ciała. Każdemu dodatkowemu kilogramowi towarzyszy wzrost ciśnienia krwi o 2 mmHg. Sztuka. Ważne jest normalizowanie masy ciała, którą ocenia się na podstawie wartości wskaźnika masy ciała, która powinna być mniejsza niż 25. Wskaźnik masy ciała wyznacza się ze wzoru: masa ciała (kg) podzielona przez wzrost wyrażony w metrach i do kwadratu ( M 2 ).

– Ogranicz spożycie tłustych i słodkich potraw (ciasteczka, słodycze, czekolada, lody). Zawartość kalorii dzienna racja musi odpowiadać wydatkowi energetycznemu organizmu. Średnie zapotrzebowanie energetyczne dla kobiet wynosi 1500-1800 kcal dziennie, dla mężczyzn – 1800 - 2100 kcal dziennie. Produkty należy gotować na parze, gotować lub piec. Podczas gotowania należy używać tłuszczów roślinnych (oliwa, słonecznik, olej kukurydziany).

– Ćwicz codziennie przynajmniej 30 minut. Konieczne jest regularne wykonywanie ćwiczeń. Lekarz określi Twój poziom aktywności fizycznej.

– Konieczne jest kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi. Upewnij się, że Twoje ciśnienie krwi jest w normie – poniżej 140/90 mm Hg.

– Zdecydowanie musisz ograniczyć spożycie alkoholu lub przestać go pić. Dawka alkoholu bezpieczna dla układu krążenia w przeliczeniu na czysty alkohol etylowy dla mężczyzn wynosi poniżej 30 g dziennie (50-60 ml wódki, 200-250 ml wytrawnego wina lub 500 - 600 ml piwa) i 15 g dla kobiet (25-30 ml wódki, 100-125 ml wytrawnego wina lub 250-300 ml piwa).

– Okresowo sprawdzaj poziom cholesterolu (lipidów) we krwi. Pożądane stężenie cholesterolu całkowitego jest mniejsze niż 200 mg/dl (5 mmol/l).

– Okresowo sprawdzaj poziom glukozy (cukru we krwi). Poranny poziom glukozy na czczo powinien być niższy niż 100 mg/dl (5,5 mmol/l).

Wniosek:

Czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca są okoliczności, których obecność predysponuje do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Czynniki te są pod wieloma względami podobne do czynników ryzyka miażdżycy, ponieważ głównym ogniwem w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Konwencjonalnie można je podzielić na dwie duże grupy: modyfikowalne i niemodyfikowalne czynniki ryzyka ChNS.

2 ROLA FEDERALNEGO SZERA W PREWENCJI

CHOROBA WIŃCOWA SERCA

2.1 Analiza danych statystycznych dotzachorowalność

choroba niedokrwienna sercawedługraport Centrali

Szpital Powiatowy miasta Satka ponad 3 lata

Jak wynika z raportu, statystyki dotyczące zachorowalności na chorobę niedokrwienną serca

Centralny Szpital Powiatowy miasta Satka od ponad 3 lat

Rycina - 1. Analiza liczby pacjentów leczonych z powodu choroby niedokrwiennej serca w ciągu trzech lat (w%)

– w 2015 r. 1730 osób, co stanowiło 28,5%.

– w 2016 r. 2691 osób, co stanowi 44,3% (por. wykres 1).

Tabela 2

Statystyki choroby niedokrwiennej serca za trzy lata


	Całkowita liczba przypadków	Całkowita liczba przypadków	Całkowita liczba przypadków
Niedokrwienie serca

Angina pectoris
Ostry zawał mięśnia sercowego
Przewlekła niewydolność serca
Kardioskleroza pozawałowa
Zaburzenie rytmu
Nagła śmierć wieńcowa

Rycina - 2. Analiza choroby niedokrwiennej serca za trzy lata (w%)

W ciągu trzech lat wśród chorób wieńcowych najwięcej leczonych pacjentów diagnozowano jako dławicę piersiową (46,6%), na drugim miejscu znajdowały się zaburzenia rytmu (24,90%), a na trzecim kardioskleroza pozawałowa (16,8%). miejsce (patrz rysunek 2).

Tabela 3

Wskaźnik zachorowalności według płci

Przeprowadzono badanie liczby chorób w zależności od płci: w 2014 roku zapadalność na choroby u mężczyzn była o 10,6% większa niż u kobiet; w 2015 r. zapadalność mężczyzn przewyższa liczbę kobiet o 14%; w 2016 r. zapadalność na tę chorobę wśród mężczyzn jest o 15% większa niż u kobiet (por. wykres 3).

Rysunek - 3. Wskaźnik udziału kobiet i mężczyzn za lata 2014, 2015, 2016 (w %)

Przeprowadzono analizę kategorii wiekowej osób podatnych na CHD wśród mężczyzn i kobiet w okresie trzech lat (tab. 4).

Tabela 4

Charakterystyka populacji chorych na chorobę niedokrwienną serca według wieku i płci na przestrzeni trzech lat

Wiek (lata)
Wiek (lata)


60 lat i więcej

Rycina – 4. Wiek mężczyzn podatnych na chorobę niedokrwienną serca (w%)

Zatem widzimy, że szczyt CAD u mężczyzn występuje w wieku od 50 do 59 lat (patrz ryc. 4).

Rycina – 5. Wiek kobiet podatnych na chorobę niedokrwienną serca (w%)

Zatem widzimy, że szczyt CAD u kobiet występuje w wieku 60 lat i starszych (patrz ryc. 5).

Wniosek:

Analizując dane statystyczne z raportów Centralnego Szpitala Powiatowego miasta Satka za okres 3 lat, możemy stwierdzić, że

że z każdym rokiem liczba osób cierpiących na chorobę wieńcową stale rośnie. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety; częstość występowania choroby niedokrwiennej serca gwałtownie wzrasta wraz z wiekiem.

2.2 Analiza badania ankietowego wśród studentów 5kurs specjalistyczny

„praktyka lekarska”GBPOU „Satka Medical College”

Opracowano 5 pytań:

1 Co dotyczy profilaktyka pierwotna ZJD.

2 Co dotyczy profilaktyki wtórnej choroby wieńcowej.

3 Co dotyczy profilaktyki trzeciorzędowej choroby wieńcowej.

4 Wymień czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Rycina – 6. Liczba uczniów, którzy odpowiedzieli poprawnie w 53. grupie ratowników medycznych (w%)

1 Na pytanie: Co oznacza profilaktyka pierwotna choroby niedokrwiennej serca?

100% odpowiedziało poprawnie na pytanie.

2 Na pytanie: Co oznacza profilaktyka wtórna choroby niedokrwiennej serca?

98% wie o wtórnej profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.

3 Na pytanie: Co oznacza profilaktyka trzeciorzędowa choroby niedokrwiennej serca?

89% odpowiedziało poprawnie na pytanie.

4 Na pytanie: Wymień czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca?

91% przeniesiono do w pełni wszystkie czynniki rozwoju IHD i 9% częściowo.

Wnioski: Analiza ankiety przeprowadzonej wśród studentów V roku kierunku medycyna ogólna na temat profilaktyki choroby niedokrwiennej serca wykazała wysoki poziom wiedzy.

2.3 Opracowanie środków dlazapobieganieniedokrwienny

choroby serca

Środki zapobiegające chorobie niedokrwiennej serca:

– ratownik medyczny musi przeprowadzić indywidualną, pogłębioną poradę profilaktyczną dla osób z wysokim i bardzo wysokim całkowitym układem sercowo-naczyniowym ryzyko naczyniowe w celu skorygowania czynników ryzyka, zarówno w zakresie skierowań, jak i skierowań od ratowników medycznych;

– organizuje i prowadzi badania kliniczne pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym zgodnie z zarządzeniem Ministra Zdrowia Rosji z dnia 3 lutego 2015 r. nr 36an „W sprawie zatwierdzenia procedury przeprowadzania badań lekarskich niektórych grup dorosłej populacji. ”

– organizuje i prowadzi szkoły zdrowia dla pacjentów z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca z udziałem lekarzy prowadzących i psychologa medycznego, a w razie potrzeby innych specjalistów (kardiologa, dietetyka itp.);

– wspólnie z lokalnymi lekarzami pierwszego kontaktu regularnie prowadzą prace mające na celu podniesienie poziomu świadomości społecznej,

obsługiwanych przez placówkę medyczną oraz jego motywację do utrzymania i wzmacniania zdrowia oraz zdrowego stylu życia. Kontrolę behawioralnych czynników ryzyka należy rozpocząć jak najwcześniej (od dzieciństwa i okresu dojrzewania) i kontynuować przez całe życie, szczególnie w grupie osób z wysokim ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Badania pokazują, że pacjenci uważają lekarzy i ratowników medycznych za wiarygodne źródło informacji o stanie zdrowia i oczekują fachowej pomocy w ich unikaniu złe nawyki i stereotypy behawioralne. Dlatego poradnictwo profilaktyczne dla pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i wysokim ryzykiem jej rozwoju powinno stać się integralną częścią codziennej pracy ratowników medycznych w podstawowej opiece zdrowotnej.

WNIOSEK

Studiowałem zagadnienia teoretyczne choroby niedokrwiennej serca, możemy stwierdzić, że głównym zadaniem zapobiegania rozwojowi choroby niedokrwiennej serca jest eliminacja lub maksymalne zmniejszenie wielkości czynników ryzyka, w przypadku których jest to możliwe. Aby to zrobić, jeszcze zanim pojawią się pierwsze objawy, należy przestrzegać zaleceń dotyczących modyfikacji stylu życia.

Analizę danych statystycznych przeprowadzono na podstawie danych Centralnego Szpitala Okręgowego Satkinskaya miasta Satka za okres 3 lat.

W ciągu trzech lat leczono 6073 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, w tym:

– w 2014 r. 1652 osoby, co stanowiło 27,2%;

– w 2015 r. 1730 osób, co stanowiło 28,5%;

– w 2016 r. 2691 osób, co stanowi 44,3%.

W tym okresie obserwuje się wzrost częstości występowania choroby niedokrwiennej serca. Od 2014 do 2015 roku liczba leczonych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca wzrosła o 1,3%, od 2015 do 2016 roku wzrosła o 15,8%.

Wynika to z powszechnego występowania czynników ryzyka rozwoju patologii, do których zalicza się nadciśnienie, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, otyłość, cukrzycę, predyspozycje dziedziczne, siedzący tryb życia, ciągły stres i przepracowanie.

W ciągu trzech lat CHD wśród mężczyzn wyniosło 3449 osób, a wśród kobiet 2624.

Na podstawie wyników badania można stwierdzić, że w ciągu trzech lat mężczyźni byli o 13,6% bardziej podatni na chorobę niedokrwienną serca niż kobiety.

Dokonano analizy kategorii wiekowej osób podatnych na CHD wśród mężczyzn i kobiet w okresie powyżej trzech lat, szczyt CHD u mężczyzn przypada na wiek 50–59 lat, a u kobiet po 60. roku życia .

W celu określenia kompetencji ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca przeprowadzono ankietę wśród studentów V roku specjalności „medycyna ogólna” Państwowej Budżetowej Instytucji Oświatowej „Satka Medical College” w liczbie 23 osób.

Analiza ankiety wykazała wysoki poziom wiedzy. Tylko 2 osoby nie odpowiedziały na pytanie dotyczące profilaktyki trzeciorzędnej choroby niedokrwiennej serca. Dwie osoby częściowo wymieniły czynniki ryzyka choroby wieńcowej.

Stawiana przez nas hipoteza: Kompetencje ratownika medycznego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca przyczyniają się do zmniejszenia zachorowalności.

Wynik badania potwierdził się, gdyż profilaktyka jest jednym z priorytetów opieki zdrowotnej.

LISTA SKRÓTÓW

CVD- choroby układu krążenia

IHD- niedokrwienie serca

MUZ– miejski zakład opieki zdrowotnej

Centralny Szpital Rejonowy– centralny szpital powiatowy

Ośrodki opieki zdrowotnej– placówka medyczna i profilaktyczna

VSS– nagła śmierć sercowa

BIM– ciche niedokrwienie mięśnia sercowego

ICH– zawał mięśnia sercowego

SZCZYTY– kardioskleroza pozawałowa

CHF- Przewlekła niewydolność serca

VKSC AMS ZSRR– Ogólnounijne Centrum Badań Kardiologicznych Akademii Nauk Medycznych Związku Socjalistycznych Republik Radzieckich

KTO- Światowa Organizacja Zdrowia

EKG– elektrokardiogram

PIEKŁO- ciśnienie tętnicze

AG- nadciśnienie tętnicze

USA- USA

LDL– lipoproteiny o małej gęstości

HDL– lipoproteiny o dużej gęstości

HS– cholesterolu

BMI- wskaźnik masy ciała

FR- czynniki ryzyka

SLP– przerost lewego przedsionka

Tętno- tętno

TG– triacyloglicerol

TEG– tromboelastogram

ESR- szybkość sedymentacji erytrocytów

APF– enzym konwertujący angiotensynę

CABG– operację pomostowania tętnic wieńcowych

Lekarz rodzinny- lekarz ogólny

Terapia ruchowa– leczniczy Kultura fizyczna

PHC- Podstawowa opieka zdrowotna

WYKAZ WYKORZYSTANYCH ŹRÓDEŁ

1. Aronov, D. M. Przewlekła choroba niedokrwienna serca. Dla tych, którzy leczą /D. M. Aronow // – 2012. – nr 12. – s. 4 – 10.

2. Babushkina, G.V. Choroba niedokrwienna serca / G.V. Babushkina, A.V. Kartelishev. – M.: Tekhnika, 2013. – 492 s.

3. Boytsov, S. A. Organizacja badań lekarskich i profilaktycznych badań lekarskich dorosłej populacji: zalecenia metodologiczne / S. A. Boytsov. – M.: Medycyna, 2013. – 387 s.

4. Bochkov, N. P. Katalog lekarzy pierwszego kontaktu / N. P. Bochkov, V. A. Nasonova. – M.: EKSMO-Press, 2013. – 928 s.

5. Boshkov, A. B. Ogólne dane dotyczące diagnostyki choroby niedokrwiennej serca / A. B. Boshkov. – M.: EKSMO-Press, 2014. – 119 s.

6. Vinogradova, T. S. Instrumentalne metody badania układu sercowo-naczyniowego / T. S. Vinogradova. – M.: Medycyna, 2015. – 180 s.

7. Gasilin, V. S. Poliklinika etap rehabilitacji pacjentów z zawałem mięśnia sercowego / V. S. Gasilin, N. M. Kulikova. – M.: Medycyna, 2013. – 174 s.

8. Gritsyuk, A. I. Warunki awaryjne w klinice chorób wewnętrznych / A. I. Gritsyuk. – Kijów: Zdrowie, 2013. – 129 s.

9. Denisova, I. N. Diagnostyka chorób sercowo-naczyniowych: sformułowanie, klasyfikacja: praca praktyczna. podręcznik / wyd. I. N. Denisova. – M.: GEOTAR-Media, 2013. – 96 s.

10. Ivashkin, V. T. Propedeutyka chorób wewnętrznych, kardiologia: podręcznik / V. T. Ivashkin, O. M. Drapkina. – M.: GEOTAR-Media, 2014. – 272 s.

11. Ilyinsky, B.V. IHD i dziedziczność / B.V. Ilyinsky. – M.: Medycyna, 2015. – 176 s.

12. Klimova, A.N. Epidemiologia i czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca / A.N. Klimowa. – Petersburg: Fortuna, 2013. – 440 s.

13. Kokurina, E. V. Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca: nowoczesne spojrzenie na problem / E. V. Kokurina // 6 miesięcy. – 2013 r. – nr 3. – s. 81 – 86.

14. Komarov, F. I. Diagnostyka i leczenie chorób wewnętrznych / F. I. Komarov. – M.: Medycyna, 2013. – 384 s.

15. Kosarev, V.V. Farmakologia kliniczna leków stosowanych w chorobach sercowo-naczyniowych: podręcznik / V.V. Kosarev, S.A. Babanov. – Samara: Akwaforta, 2014. – 139 s.

16. Makarova, I. N. Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego / I. N. Makarova. – M.: GEOTAR-Media, 2012. – 304 s.

17. Molchanov, N.S. Zapobieganie chorobom serca / N.S. Mołczanow. – M.: Wiedza, 2015. – 295 s.

18. Oganov, R. G. Zapobieganie chorobie wieńcowej / R. G. Oganov. – M.: Medycyna, 2016. – 347 s.

19. Oganov, R. G. Kardiologia zapobiegawcza: sukcesy, porażki, perspektywy / R. G. Oganov. – M.: Medycyna, 2011. – 180 s.

20. Okorokov, A. N. Leczenie chorób narządów wewnętrznych / A. N. Okorokov. – M.: Medycyna, 2014. – 276 s.

21. Ruda, M. Ya. Zawał mięśnia sercowego / M. Ya. Ruda. – M.: Medycyna, 2013. – 347 s.

22. Syrkin, A. L. Zawał mięśnia sercowego / A. L. Syrkin. – M.: Medycyna, 2014. – 556 s.

23. Szewczenko, N. M. Kardiologia / N. M. Szewczenko. – M.: Medycyna, 2011. – 318 s.

24. Shishkin, A. N. Choroby wewnętrzne. Rozpoznanie, semiotyka, diagnostyka / A. V. Shishkin. – Petersburg: Łan, 2013. – 384 s.

25. Higiena i ekologia człowieka [Zasoby elektroniczne] / Archangielski, Władimir Iwanowicz. – M.: GEOTAR-Media, 2014. – http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970430996.html

26. Zarządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 02.03.2015 r. nr 36an „W sprawie zatwierdzenia procedury prowadzenia badań klinicznych określonych grup populacji dorosłych”.

– http://www.tfoms.yar.ru/news/index.php?news=732

27. Prowadzenie działań profilaktycznych [Zasoby elektroniczne]: podręcznik. zasiłek / S. I. Dvoinikov [itp.]; edytowany przez S. I. Dvoinikova. – M: GEOTAR-Media, 2016.

– http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970437537.html.

Immunoprofilaktyka chorób zakaźnych to system działań mających na celu zapobieganie, ograniczanie rozprzestrzeniania się i eliminowanie chorób zakaźnych poprzez szczepienia ochronne zgodnie z Krajowym Kalendarzem Szczepień Ochronnych, który określa termin i tryb przeprowadzania szczepień profilaktycznych obywateli.

W toku pracy nad tym tematem sformułowałem cel i założenia niniejszych badań:

Cel: określenie roli ratownika medycznego w organizacji specyficzna profilaktyka choroby zakaźne u dzieci.

Aby osiągnąć ten cel, należy wykonać następujące zadania:

Przestudiuj historię rozwoju immunoprofilaktyki;
Zbadaj system organizacyjny immunoprofilaktyki;
Przestudiuj krajowy kalendarz szczepień;
Zapoznaj się z możliwymi reakcjami, powikłaniami i przeciwwskazaniami do szczepień ujętych w ogólnokrajowym kalendarzu szczepień;
Określić rolę ratownika medycznego w organizowaniu szczegółowej profilaktyki chorób zakaźnych u dzieci;
Przeprowadzić ankietę wśród rodziców na temat ich stosunku do immunoprofilaktyki;
Przeprowadzić analizę danych uzyskanych w wyniku badania;
Na podstawie przeprowadzonych badań zaproponować metody zwiększenia efektywności ratownika medycznego w zakresie immunoprofilaktyki.

Eksperci Światowej Organizacji Zdrowia uznają szczepienia za najbezpieczniejszy, najbardziej opłacalny i wysoce skuteczny sposób zapobiegania chorobom zakaźnym. Aktywne uodpornianie jest najważniejszą, postępową i szybko rozwijającą się dziedziną medycyny prewencyjnej. W XXI wieku na całym świecie obserwuje się wzrost stosowania szczepień, co wiąże się z rozwojem nowych szczepionek i pokładanymi w nich dużymi nadziejami w profilaktyce niebezpiecznych chorób zakaźnych.

Ustawa federalna nr 157 z dnia 4 września 1998 r. (zmieniona 21 grudnia 2013 r.) „O immunoprofilaktyce chorób zakaźnych” ustanawia podstawę prawną polityki państwa w zakresie szczepień przeciwko chorobom zakaźnym, prowadzonej w celu ochrony zdrowia i życia zapewnić dobrobyt sanitarny i epidemiologiczny ludności Federacja Rosyjska. Artykuł 5 tej ustawy „Prawa i obowiązki obywateli w zakresie stosowania immunoprofilaktyki” stanowi, że obywatele w zakresie stosowania immunoprofilaktyki mają prawo: „otrzymywać od pracownicy medyczni pełną i obiektywną informację o konieczności szczepień ochronnych, konsekwencjach ich odmowy i ewentualnych powikłaniach poszczepiennych.” Wynika z tego, że ratownik medyczny ma obowiązek udzielać rodzicom wyjaśnień we wszystkich powyższych kwestiach, a ponadto niezależnie od tego, czy ten przypadek W interesie samych rodziców jest ostrzeżenie ich o możliwych konsekwencjach.

Obiektem badań są dzieci, które zostały poddane immunoprofilaktyce, zgodnie z Narodowym Kalendarzem Szczepień.

Przedmiotem pracy jest rola ratownika medycznego w organizowaniu profilaktyki specyficznej chorób zakaźnych u dzieci, a także rola ratownika medycznego w kształtowaniu pozytywnej postawy rodziców wobec aktywnych szczepień ochronnych.

1. Krótka recenzja historia immunologii

Z pochodzenia immunologia jest nauką stosowaną. Jego prehistoria sięga ponad 2 tysięcy lat. W tym czasie głównym podejściem w tej dziedzinie było empiryczne poszukiwanie sposobów zapobiegania chorobom zakaźnym. Poszukiwania te opierały się na wiarygodnych obserwacjach osób, które przeszły pewne« choroby zakaźne» , już nie zachorowali. Fakt ten uwidocznił się wyraźnie i wyraźnie w przypadku ospy prawdziwej, to właśnie ta choroba się stała"przyczółek" do tworzenia immunologii.

Zapobieganie rozwojowi ospy u spadkobiercy chińskiego cesarza opisano poprzez nakładanie na błonę śluzową nosa materiału z krost osób wracających do zdrowia po ospie. Jest to pierwszy pisemny dowód, który można jednoznacznie przypisać dziedzinie immunologii (około 1 tysiąca lat p.n.e.). Doświadczenie zapobiegawcze w tym przypadku zakończyło się sukcesem. Podobne podejście, zwane później przez Europejczyków wariolacją (od łac. wariola ospa) została najwyraźniej opracowana niezależnie w różnych wariantach w wielu regionach Azji.

Trzeba przyznać, że zmienność niosła ze sobą znaczne ryzyko i często prowadziła do rozwoju chorób i śmierci, co ostatecznie realizowali Europejczycy, którzy nie byli gotowi poświęcać nawet pojedynczych obywateli w imię abstrakcyjnego postępu (w tradycji azjatyckiej z większym

z łatwością leczyć indywidualne straty). Wariolacja została zakazana w większości krajów.

W latach 90-tych XVIII wieku angielski lekarz E. Jenner, pracujący na wiejskich terenach hodowli bydła, poczynił obserwację, że krowy mające kontakt z bydłem chorym na ospę krowią, nawet jeśli zachorowały na ospę ludzką, tolerowały to łatwo. Opierając się na tym potwierdzonym, choć wciąż empirycznym fakcie, E. Jenner podjął ryzykowny eksperyment na ludziach: zaszczepił 8-letniego Jamesa Phippsa ospą krowią od kowbojki, która zachorowała na tę chorobę. Reakcja na szczepionkę objawiała się krótkotrwałym złym samopoczuciem. Powtarzane szczepienie ospa krowia dała jeszcze słabszą reakcję. Następnie Jenner zrobił krok, który dziś można by uznać za przestępstwo: zaszczepił nastolatka materiałem pobranym od pacjenta chorego na ospę ludzką. Choroba nie rozwinęła się.

Sprawozdanie z tego udanego doświadczenia ze szczepieniem (z łac próżnia krowa) ukazała się w prasie naukowej w roku 1796. Publikacji tej nie można jednak uważać za początek immunologii, gdyż dotyczyła ona konkretnego postępowania zapobiegawczego, a nie ogólnych zasad i reguł, które można by uznać za podstawę nowego nauka. W XIX wieku szczepienia stały się powszechne w cywilizowanym świecie i były stosowane w niemal niezmienionej formie aż do niedawna, kiedy społeczność międzynarodowa uznała fakt wyeliminowania ospy prawdziwej (1980).

Narodziny immunologii jako nauki kojarzone są z nazwiskiem L. Pasteura. Powszechnie wiadomo, że L. Pasteur stworzył mikrobiologię i udowodnił rolę mikroorganizmów w rozwoju i rozprzestrzenianiu się chorób zakaźnych. On także sformułował ogólne zasady profilaktyka immunologiczna chorób zakaźnych, co uważa się za punkt wyjścia immunologii jako samodzielnej nauki. Za początek jej istnienia przyjmuje się rok 1880, kiedy to opublikowano wyniki badań L. Pasteura nad stworzeniem i pomyślnym przetestowaniem żywej, atenuowanej szczepionki przeciwko cholerze drobiowej. Istota doświadczeń polegała na zaszczepieniu kurcząt wirusem cholery kurzej, przez długi czas hodowanych w niesprzyjających warunkach, które nie powodowały chorób u zwierząt, a jednocześnie zapobiegały rozwojowi choroby wraz z późniejszym wprowadzeniem aktywnych patogenów cholery drobiu, które zabijały nieszczepione ptaki. W rzeczywistości uzyskano wynik podobny do E. Jennera, ale z dwiema istotnymi różnicami. Po pierwsze, L. Pasteur przeprowadził eksperyment na ptakach, a nie na ludziach. Po drugie, efekt zapobiegawczy nie opierał się na« ochrona krzyżowa» wywołane wcześniejszym podaniem pokrewnego, ale innego czynnika zakaźnego, ale w wyniku celowo zaprojektowanej procedury"osłabiający" (atenuacja) patogenu użytego do immunizacji zapobiegawczej. Jednak termin"szczepionka" mają zastosowanie do wszystkich rodzajów profilaktyki polegającej na wstępnym wprowadzeniu materiału zakaźnego, patogenu lub jego cząsteczek.

W wyniku tych badań L. Pasteur wprowadził kolejny, bardziej znaczący termin – odporność (łac. Immunitas uwolnienie) zmniejszające prawdopodobieństwo rozwoju choroby zakaźnej po ponownym zakażeniu, tj. po poprzedniej infekcji.

Seria badań L. Pasteura doprowadziła do stworzenia szczepionek przeciwko wąglik i różyczka świńska.

W następnych dziesięcioleciach po odkryciach L. Pasteura, w wyniku intensywnej działalności szkół, głównie francusko-rosyjskiej i niemieckiej, osiągnięto sukcesy w rozwoju immunologii stosowanej i położono podwaliny teorii immunologii.

Jako pierwsze należy wymienić prace I.I. Miecznikowa, który odkrył fagocytozę i zinterpretował ją jako podstawowy mechanizm odporności. W tym czasie opracowano szereg nowych szczepionek, nie tylko przez uczniów L. Pasteura, ale także przez niemieckich naukowców, którzy należeli głównie do szkoły R. Kocha. W tym cyklu należy wyróżnić prace E. Beringa, który wykazał (wraz z S. Kitazato, 1890) możliwość uodporniania się na inaktywowane toksyny (anatoksyny) i« przeniesienie immunitetu» z surowicą krwi. W rzeczywistości eksperyment z przeniesieniem odporności dostarczył pierwszego dowodu na istnienie przeciwciał czynniki humoralne pośredniczące w odporności specyficznej na czynnik sprawczy choroby zakaźnej. Termin"przeciwciało" wprowadzony przez P. Ehrlicha w 1891 roku

Naukowcy jeden po drugim opisywali nowe zjawiska i czynniki immunologiczne. I.I. Mechnikov jako pierwszy mówił o istnieniu układu odpornościowego, którego funkcją jest tworzenie i realizacja reakcji immunologicznych. L. Deitch wprowadził termin „antygen” (1903) na oznaczenie substancji, na które reaguje układ odpornościowy, zapewniając ich usunięcie z organizmu. Po opracowaniu metody barwienia komórek P. Ehrlich opisał główne typy leukocytów, które już uważano za efektorowe (wykonawcze) komórki odpornościowe.

Na początku XX wieku w immunologii istniały 2 główne kierunki teoretyczne: komórkowy, stworzony przez I.I. Mechnikov i humorystyczny, którego założycielem był P. Ehrlich.

2. Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu limfatycznego i odpornościowego u dzieci

Układ narządów zapewniających odporność obejmuje grasicę (grasicę), śledzionę, węzły chłonne, formacje limfatyczne przewód pokarmowy, limfoidalny pierścień gardłowy, limfocyt szpik kostny i krew obwodowa.

Układ limfatycznyskłada się z grasicy, śledziony, naczyń limfatycznych i krążących limfocytów. Układ limfatyczny obejmuje również nagromadzenie komórek limfoidalnych w migdałkach i płatkach Peyera w jelicie krętym.

Grasica jest głównym narządem układu limfatycznego, rośnie w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego, w okresie poporodowym, osiąga maksymalną masę w ciągu 6-12 lat, a w kolejnych latach następuje stopniowa inwolucja.

Śledziona powiększa się we wszystkich okresach dzieciństwa, jej rola pozostaje niejasna, a gdy z jakiegoś powodu zostanie usunięta, dzieci są podatne na częste choroby zakaźne.

Węzły chłonne to miękkie, elastyczne formacje w kształcie fasoli lub wstążki, rozmieszczone w grupach wzdłuż naczyń limfatycznych. Ich rozmiary wahają się od 1 do 20 mm. Torebka i beleczki są reprezentowane przez tkankę łączną, substancję przez tkankę łączną i miąższ, składający się z makrofagów, limfocytów na różnych etapach rozwoju i komórek plazmatycznych. Pełnią funkcje barierowe i krwiotwórcze. Węzły chłonne zaczynają tworzyć się u płodu od 2. miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego i rozwijają się w okresie poporodowym. U noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia torebka i beleczki nie są dostatecznie uformowane, dlatego w tym wieku węzły chłonne u zdrowych dzieci nie są wyczuwalne. Przez 2-4 lata tkanka limfatyczna (w tym węzły chłonne) rozwija się szybko, doświadczając okresu fizjologicznego przerostu. Jednak ich funkcja barierowa jest wyraźna

to za mało, co wyjaśnia bardziej prawdopodobne procesy uogólniania się infekcji w tym wieku. U dzieci wiek szkolny struktura i funkcje węzłów chłonnych są ustabilizowane, a do 10. roku życia osiągana jest ich maksymalna liczba odpowiadająca dorosłym.

U zdrowe dziecko wyczuwa się nie więcej niż 3 grupy węzłów chłonnych (szyjne, pachwinowe i pachowe). Zgodnie ze swoimi cechami są one pojedyncze, miękkie, bezbolesne, ruchliwe, niezrośnięte ze sobą ani z leżącymi pod nimi tkankami.

W wieku 1 roku węzły chłonne u dzieci można już wyczuć u większości dzieci. Wraz ze stopniowym wzrostem objętości następuje ich dalsze różnicowanie.

Do 3. roku życia cienka torebka tkanki łącznej jest dobrze odgraniczona i zawiera wolno rosnące komórki siatkowate. W wieku 7-8 lat beleczki stopniowo zaczynają tworzyć się w węźle chłonnym z wyraźnym zrębem siatkowym, rosnąc w określonych kierunkach i tworząc szkielet węzła. W wieku 12-13 lat węzeł chłonny ma kompletną strukturę: dobrze rozwiniętą torebkę tkanki łącznej, beleczki, pęcherzyki, węższe zatoki i mniej obfitą tkankę siatkową, dojrzały aparat zastawkowy. U dzieci znajdujące się w pobliżu węzły chłonne są połączone ze sobą licznymi naczyniami limfatycznymi.

W okresie dojrzewania następuje zatrzymanie wzrostu węzłów chłonnych i ich częściowy rozwój ulega odwróceniu. Maksymalna liczba węzłów chłonnych osiągana jest w wieku 10 lat.

Reakcję węzłów chłonnych na różne (najczęściej zakaźne) czynniki wykrywa się u dzieci już od 3 miesiąca życia. W wieku 1-2 lat funkcja barierowa węzłów chłonnych jest niska, co wyjaśnia częste uogólnianie się infekcji w tym wieku.

W okresie przedszkolnym węzły chłonne mogą już służyć jako bariera mechaniczna i reagować na obecność patogenów chorób zakaźnych reakcją zapalną. U dzieci w tym wieku często rozwija się zapalenie węzłów chłonnych, w tym ropne i serowate (z gruźlicą).

W wieku 7-8 lat możliwe staje się stłumienie infekcji wewnątrz węzeł limfatyczny. W tym wieku i u starszych dzieci patogenne mikroorganizmy dostają się do węzłów chłonnych, ale nie powodują ropienia ani innych specyficznych zmian.

Do badania palpacyjnego dostępne są następujące grupy obwodowych węzłów chłonnych.

1. Węzły chłonne szyjne:

Potyliczny, umiejscowiony na guzowatości kości potylicznej; limfa zbierana jest z skóry głowy i karku.

Wyrostek sutkowaty, zlokalizowany za uszami w obszarze wyrostka sutkowatego i ślinianka przyuszna, zlokalizowana przed uchem na śliniance przyusznej; chłonka pobierana jest z ucha środkowego, skóry otaczającej ucho, małżowin usznych i przewodu słuchowego zewnętrznego.

Podżuchwowy, znajdujący się pod gałęziami żuchwa; zbierają limfę ze skóry twarzy i błony śluzowej dziąseł.

Psychiczny (zwykle po jednym z każdej strony) zbiera limfę ze skóry dolnej wargi, błony śluzowej dziąseł i okolicy dolnych siekaczy.

Przedni odcinek szyjny, położony przed mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym, głównie w górnym trójkącie szyjnym; limfa pobierana jest ze skóry twarzy, ślinianki przyusznej, błon śluzowych nosa, gardła i jamy ustnej.

Tylny odcinek szyjny, położony wzdłuż tylnej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i przed mięśniem czworobocznym, głównie w dolnym trójkącie szyjnym; limfa pobierana jest ze skóry szyi i części krtani.

Nadobojczykowy, położony w obszarze dołu nadobojczykowego; limfa pobierana jest ze skóry górnej części klatki piersiowej, opłucnej i wierzchołków płuc.

2. Podobojczykowy, zlokalizowany w okolicach podobojczykowych; zebrać limfę ze skóry klatka piersiowa i opłucna.

3. Pachowy, umiejscowiony pod pachami; limfa pobierana jest ze skóry kończyn górnych z wyjątkiem palców III, IV, V oraz wewnętrznej powierzchni dłoni.

4. Klatka piersiowa, położona przyśrodkowo od przedniej linii pachowej pod dolną krawędzią mięśnia piersiowego, chłonka pobierana jest ze skóry klatki piersiowej, opłucnej ciemieniowej, częściowo z płuc i gruczołów sutkowych.

5. Łokciowy lub łokciowy, umiejscowiony w rowku mięśnia dwugłowego; limfa pobierana jest ze skóry trzeciego, czwartego, piątego palca i wewnętrznej powierzchni dłoni.

6. Pachwinowy, położony wzdłuż więzadła pachwinowego; limfa pobierana jest ze skóry kończyn dolnych, podbrzusza, pośladków, krocza, narządów płciowych i odbytu.

7. Podkolanowy, położony w dole podkolanowym; zebrać limfę ze skóry stóp.

Znajomość lokalizacji węzłów chłonnych oraz kierunku naczyń limfatycznych odprowadzających i prowadzących chłonkę pomaga w określeniu wrót zakażenia i źródła zmian ogniskowych, gdyż czasami w miejscu wprowadzenia czynnika patologicznego nie stwierdza się żadnych zmian natomiast regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne.

Limfocyty całkowita masa limfocytów i ich rozmieszczenie w organizmie dziecka są zróżnicowane wiekowo. Ich masa wzrasta szczególnie szybko w pierwszym roku życia, po 6 miesiącach ich liczba utrzymuje się na stosunkowo stałym poziomie do 8 roku życia, po czym zaczyna ponownie rosnąć. Wszystkie limfocyty przedostają się do krwioobiegu przez grasicę.

Mechanizmy niespecyficzneodgrywają ważną rolę zarówno u płodu, jak i u dzieci w pierwszych dniach i miesiącach życia. Należą do nich anatomiczne bariery dla infekcji. Jest to skóra z jej aparatem wydzielniczym i bakteriobójczymi składnikami wydzieliny potu i gruczołów łojowych, barierami błon śluzowych z oczyszczaniem śluzowo-rzęskowym w oskrzelach, motoryką jelit i dróg moczowych. Zawartość lizozymu (enzymu niszczącego mukopolisacharydy błon bakteryjnych) w surowicy krwi po urodzeniu jest wysoka i przekracza zawartość u dorosłych.

Interferony są wytwarzane przez komórki dotknięte głównie wirusami (najbardziej aktywnie przez leukocyty), blokują tworzenie RNA niezbędnego do replikacji wirusa i wzmagają fagocytozę.

Zdolność do tworzenia interferonu bezpośrednio po urodzeniu jest wysoka, jednak u dzieci w pierwszym roku życia zmniejsza się i stopniowo wzrasta wraz z wiekiem, osiągając maksimum w wieku 12–18 lat. Niski poziom interferon wyjaśnia zwiększoną podatność małych dzieci na infekcje wirusowe.

Fagocytoza jest wczesnym mechanizmem ochronnym płodu. Pojawiają się komórki układu fagocytarnego wczesne daty rozwój płodu od 6 do 12 tygodnia ciąży.

Przez cały okres płodowy leukocyty mają niską zdolność do fagocytozy. Zdolność wchłaniania fagocytów u noworodków jest wystarczająco rozwinięta, ale końcowa faza fagocytozy powstaje później - po 2-6 miesiącach.

Odporność swoista jest realizowana przez limfocyty T i B. Tworzenie się wszystkich układów, zarówno komórkowej, jak i nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, rozpoczyna się około 23 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, kiedy tworzą się multipotencjalne komórki macierzyste. W 9-15 tygodniu pojawiają się oznaki funkcjonowania odporności komórkowej. Reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego osiągają największe nasilenie po urodzeniu i pod koniec pierwszego roku życia. Główny narząd limfatyczny, grasica, powstaje około 6 tygodnia ciąży i przechodzi ostateczne dojrzewanie histomorfologiczne około 3 miesiąca ciąży. Od 6 tygodnia płód zaczyna typować antygeny HLA, od 8-9 tygodnia grasica pojawiają się małe limfocyty, które pod wpływem bodźców humoralnych różnicują się w komórki cytotoksyczne, komórki pomocnicze, komórki supresorowe i komórki pamięci.

W pierwszych miesiącach życia następuje rozkład i usuwanie immunoglobulin klasy G, które zostały przeniesione przez łożysko. Jednocześnie następuje wzrost poziomu immunoglobulin wszystkich klas, już wyprodukowanych we własnym zakresie. W ciągu pierwszych 46 miesięcy immunoglobuliny matki ulegają całkowitemu zniszczeniu i rozpoczyna się synteza własnych immunoglobulin. Limfocyty B syntetyzują głównie IgM, których poziom szybko osiąga poziom charakterystyczny dla dorosłych, synteza własnych IgG zachodzi wolniej.

Zawierające siarę i natywne mleko matki duża liczba IgA, makrofagi i limfocyty kompensują niedojrzałość odporności ogólnej i miejscowej u dzieci w pierwszych miesiącach życia.

Wzrost poziomu immunoglobulin w surowicy i wydzielnictwie do 5. roku życia zbiega się ze spadkiem poziomu zachorowalności na choroby zakaźne.

3. Ogólna charakterystyka szczepionek

Wszystkie szczepionki dzielą się na żywe i inaktywowane.

Żywe szczepionki. Żywe szczepionki obejmują BCG, odrę, różyczkę, świnkę i polio. Tworzone są na bazie żywych, osłabionych mikroorganizmów o utrzymującym się spadku zjadliwości. Szczepy szczepionkowe stosowane do produkcji żywych szczepionek uzyskuje się poprzez izolację atenuowanych (osłabionych) szczepów od pacjentów lub otoczenie zewnętrzne poprzez selekcję klonów szczepionkowych i długoterminową pasywację w ciele zwierząt doświadczalnych, a także na komórkach kurzych lub zarodkach ludzkich. Komórki zarodków kurzych wykorzystuje się m.in. do produkcji szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B oraz ludzkich szczepionek przeciwko różyczce. Odporność poszczepienna powstająca w wyniku uodpornienia ma intensywność zbliżoną do odporności poinfekcyjnej. Żywe szczepionki są termolabilne, dlatego należy je przechowywać i transportować w temperaturze 4–8°C, przestrzegając tzw. „łańcucha chłodniczego”.

Inaktywowane szczepionki. Takie szczepionki dzielą się na całe komórki (konkretne), rozszczepione (rozszczepione), podjednostkowe, rekombinowane i toksoidy.

Szczepionki pełnokomórkowe obejmują szczepionki przeciwko polio, krztuścowi, adsorbowana szczepionka przeciwko krztuścowi, błonicy i tężcowi (DTP), grypie, wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i wściekliźnie. Szczepionki te zawierają inaktywowane, oczyszczone i niezniszczone mikroorganizmy, które uzyskuje się poprzez unieszkodliwienie ich w wyniku działania chemicznego lub fizycznego. Szczepionki pełnokomórkowe wytwarzają niestabilną odporność humoralną, dlatego aby osiągnąć ochronny poziom swoistych przeciwciał, należy je podawać wielokrotnie.

Szczepionki pełnokomórkowe są wysoce reaktogenne.

Szczepionki dzielone(podziały). Należą do nich szczepionki przeciw grypie (Vaxigrip, Fluarix). Szczepionki rozszczepione zawierają wszystkie rozdrobnione, oczyszczone cząsteczki drobnoustrojów oddzielone detergentami.

Szczepionki podjednostkowe(chemiczny). Szczepionki podjednostkowe obejmują szczepionki przeciwko meningokokom, pneumokokom, Haemophilus influenzae, durowi brzusznemu, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, grypie (Influvax, Grippol). Zawierają jedynie powierzchniowe frakcje antygenowe inaktywowanych mikroorganizmów, co pozwala na zmniejszenie zawartości białka w szczepionce i reaktogenności.

Szczepionki rekombinowane.Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (Engerix B) jest produkowana przy użyciu technologii rekombinacji.

Region genu mikroorganizmu kodujący syntezę antygenu ochronnego wstawia się do DNA komórek producenckich (drożdży, Escherichia coli), które podczas namnażania wytwarzają ten antygen. Białko ochronne izoluje się z komórek producentów i oczyszcza. Szczepionki rekombinowane są słabo reaktogenne. Odporność, która rozwija się po szczepieniu, jest stosunkowo krótkotrwała.

Anatoksyny. Są to egzotoksyny bakteryjne neutralizowane przez długotrwałą ekspozycję na formaldehyd. podniesiona temperatura. Szczepionki przeciwko tężcowi, błonicy, krztuścowi (infanrix), zatruciu jadem kiełbasianym i zgorzeli gazowej są toksoidami. Anatoksyny są lekko reaktogenne. Zatem po podaniu toksoidu krztuścowego (w ramach złożonej szczepionki Ifanrix) gorączka występuje 7 razy rzadziej, a ból w miejscu wstrzyknięcia 14 razy rzadziej.

niż w przypadku podawania z pełnokomórkową szczepionką przeciw krztuścowi. Jednakże po podaniu toksoidów powstaje jedynie odporność antytoksyczna i dlatego nie zapobiegają one przenoszeniu bakterii.

Monoszczepionki i szczepionki skojarzone.W zależności od liczby antygenów zawartych w szczepionkach dzieli się je na monoszczepionki i szczepionki skojarzone (powiązane).

Pojedyncze szczepionki zawierają antygen przeciwko jednemu patogenowi w połączeniu przeciwko kilku typom mikroorganizmów.

Monoszczepionki dzielą się na monowalentne (zawierają antygen przeciwko jednemu serotypowi lub szczepowi patogenu) i wieloważne (zawierają antygeny przeciwko kilku serotypom lub szczepom tego samego mikroorganizmu).

Multiwalentne szczepionki obejmują meningo A+ C, pneumo 23, imovax D.T. polio (inaktywowana trójwalentna szczepionka przeciwko polio) i żywa trójwalentna szczepionka przeciwko polio.

Przykłady szczepionek skojarzonychto szczepionka DPT, adsorbowane toksoidy błoniczo-tężcowe (DT) i ADS-M (małe).

Skład szczepionek. W W skład szczepionek, oprócz antygenów zapewniających rozwój odporności swoistej, wchodzą stabilizatory (wprowadzane do leku w celu zapewnienia trwałości jego właściwości antygenowych), konserwanty (utrzymujące sterylność szczepionki) oraz adiuwanty (zwiększające immunogenność szczepionki). narkotyk).

Jako stabilizatory stosuje się sacharozę, laktozę, albuminę ludzką i glutaminian sodu.

Najpopularniejszy konserwantzarówno w Rosji, jak i za granicą jest organiczna sól rtęci mertiolanu (tiomersalu). Mertiolat zawarty jest w szczepionce DTP, toksoidach, szczepionce przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B itp. Jego zawartość w tych preparatach nie przekracza 50 mcg na dawkę. Oprócz mertiolanu jako środki konserwujące stosuje się formaldehyd, fenol, fenoksyetanol i antybiotyki (neomycyna, kanamycyna, polimyksyna).

Ponadto szczepionki zawierają substancjetechnologie produkcyjne(białka heterologiczne podłoża hodowlanego,składniki pożywki, cytokiny). Zatem poniżejilości szczepionka przeciwko odrze może zawierać surowicęduży bydło, w białkach jaj świnki (przepiórkaw szczepionkach krajowych, kurczaki w zagranicznych), wszczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, ślady białek drożdży.

Substancje nie decydujące o immunogenności szczepionki mogą być źródłem działań niepożądanych (toksycznych, genotoksycznych, autoimmunologicznych, alergicznych).

4. Metoda szczepienia

4.1. Kalendarz szczepień profilaktycznych

Kalendarz szczepień zapobiegawczych, czyli harmonogram szczepień, to specyficzna dla wieku sekwencja szczepień obowiązkowych w danym kraju, zdeterminowana konkretną sytuacją epidemiologiczną. W Rosji szczepienia przeciwko dziewięciu infekcjom są obowiązkowe (Zarządzenie Ministra Zdrowia Rosji z dnia 27 czerwca 2001 r. nr 229 „W sprawie krajowego kalendarza szczepień zapobiegawczych i kalendarza szczepień zapobiegawczych ze wskazań epidemicznych” z późniejszymi zmianami z dnia 30 października 2007 r. nr 673) (patrz załącznik 1)

Narodowy kalendarz szczepień ochronnych dzieci

Wiek	Nazwa szczepienia
Pierwsze 12 godzin życia	Wirusowe zapalenie wątroby typu B (pierwsze szczepienie)
3 7 dni	Gruźlica (szczepienia)
3 miesiące	szczepionka). Wirusowe zapalenie wątroby typu B (drugie szczepienie)
4,5 miesiąca	Błonica, krztusiec, tężec, polio (drugie szczepionka)
6 miesięcy	Błonica, krztusiec, tężec, polio (trzecie szczepionka). Wirusowe zapalenie wątroby typu B (trzecie szczepienie)
12 miesięcy	Odra, różyczka, świnka (szczepienia)
18 miesięcy	Błonica, krztusiec, tężec, polio (po pierwsze ponowne szczepienie)
20 miesięcy	Poliomyelitis (drugie szczepienie przypominające)
6 lat	Odra, różyczka, świnka (drugie szczepienie)
7 lat	Gruźlica (pierwsze szczepienie przypominające). Błonica, tężec (drugie szczepienie przypominające)
13 lat	Różyczka (dla dziewcząt) (szczepienia). Wirusowe zapalenie wątroby typu B (szczepienie, które nie było wcześniej szczepione)
14 lat	Błonica i tężec (trzecie szczepienie przypominające). Gruźlica (powtórne szczepienie). Poliomyelitis (trzecie szczepienie przypominające)

Komentarze znajdują się w Krajowym Kalendarzu Szczepień Ochronnych.

1. Szczepienia w ramach Krajowego Kalendarza Szczepień Ochronnych przeprowadza się szczepionkami produkcji krajowej i zagranicznej, zarejestrowanymi i dopuszczonymi do stosowania zgodnie z instrukcją.

2. Dzieci urodzone przez matki będące nosicielkami wirusa zapalenia wątroby typu B lub które w trzecim trymestrze ciąży zachorują na wirusowe zapalenie wątroby typu B, szczepi się przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B według następującego schematu: 0 1 2 12 miesięcy.

3. Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby w wieku 13 lat przeprowadza się u osób, które nie były wcześniej szczepione, według schematu: 0 1 6 miesięcy.

4. Szczepienie przeciwko różyczce przeprowadza się u dziewcząt, które ukończyły 13 rok życia, które nie były wcześniej szczepione lub otrzymały tylko jedno szczepienie.

5. Szczepienie przypominające przeciwko gruźlicy przeprowadza się u dzieci z ujemnym wynikiem tuberkulinowym (wg testu Mantoux), niezakażonych Mycobacterium tuberculosis.

6. W wieku 14 lat wykonuje się szczepienie przypominające u dzieci niezakażonych (ujemnych pod względem tuberkulinowym), które nie otrzymały szczepienia w wieku 7 lat.

7. Wszystkie szczepionki, z wyjątkiem BCG, można podawać jednocześnie różnymi strzykawkami w różne części ciała lub w odstępie 1 miesiąca.

8. W przypadku niedotrzymania terminu rozpoczęcia szczepień przeprowadza się je według schematów przewidzianych w niniejszym kalendarzu i instrukcji stosowania leków.

9. Dzieci do 1. roku życia szczepione są przeciwko polio szczepionką inaktywowaną.

4.2. Zasady szczepień

Przed szczepieniem lekarz musi przeanalizować historię epidemiologiczną (informacje o kontaktach z pacjentami zakaźnymi), dokładnie zbadać dziecko i zmierzyć temperaturę ciała. Badania laboratoryjne i konsultacje specjalistów (neurolog itp.) przeprowadzane są według wskazań. Są one szczególnie ważne w przypadku dzieci, które ukończyły 3 miesiąc życia przed rozpoczęciem szczepień przeciwko krztuścowi, błonicy, tężcowi i polio. Do czasu rozpoczęcia szczepienia dziecko nie powinno mieć żadnych przeciwwskazań do jego podania, w tym żadnych chorób ostrych ani zaostrzeń chorób przewlekłych. Lekarz wkracza dokumentacja medyczna zaświadczenie o zgodzie na szczepienie konkretnym lekiem. Po podaniu podać datę podania leku i serię szczepionek. Szczepienia zalecane są w Poranny czas w pozycji siedzącej lub leżącej. Aby zapobiec wstrząsowi anafilaktycznemu, dziecko po szczepieniu powinno znajdować się pod opieką lekarza przez 30 minut, a same szczepienia należy przeprowadzać w gabinecie zabiegowym, w którym znajduje się zestaw przeciwwstrząsowy. Należy ostrzec rodziców o możliwych reakcjach po podaniu szczepionki oraz o sposobie postępowania w przypadku ich wystąpienia (dzieciom należy podać leki przeciwgorączkowe i przeciwhistaminowe). Przed i po szczepieniu dziecko należy chronić przed stresem, kontaktem z pacjentami zakaźnymi i nie wprowadzać nowych

uzupełniające produkty żywieniowe. Dzieci od 1. roku życia objęte są patronatem następnego dnia po szczepieniu; po szczepieniu przeciwko polio Dziecko zbadane w 2. i 7. dniu.

4.3. Metody podawania szczepionek

Istnieją różne sposoby podawania szczepionek. Nawet różne szczepionki przeciwko tej samej chorobie podawane są w różny sposób. Na przykład, żywa szczepionka przeciwko polio podaje się doustnie, inaktywowany domięśniowo. Jednocześnie różni się także klasa syntetyzowanych przeciwciał. Po podaniu żywej szczepionki, IgA jest syntetyzowana w większym stopniu, natomiast po podaniu szczepionki inaktywowanej, IgM i IgG są syntetyzowane w większym stopniu. Zgodnie z tym w pierwszym przypadku dominuje lokalna odpowiedź immunologiczna, w drugim ogólnoustrojowa odpowiedź immunologiczna. Zaleca się łączenie podawania szczepionek temu samemu dziecku: rozpocząć od szczepionki inaktywowanej, następnie przejść na szczepionkę żywą.

Żywe szczepionki (przeciwko odrze, śwince, różyczce) najlepiej podawać podskórnie ze względu na mniejszy ból i większe bezpieczeństwo.

W przypadku podawania szczepionki domięśniowo należy wykluczyć możliwość uszkodzenia nerwów i naczyń krwionośnych. Według nowoczesne instrukcje w przypadku stosowania domowych szczepionek sorbowanych (DTP, ADS, ADS-M, przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B) miejscem wstrzyknięcia domięśniowego jest górny zewnętrzny kwadrant pośladka lub przednio-boczny obszar górnej części uda. Jednak zgromadziła się duża ilość informacji, że wprowadzenie jakiegokolwiek leki odpornościowe w okolicę pośladkową obarczone jest ryzykiem uszkodzenia nerwu kulszowego z wystąpieniem długotrwałego osłabienia mięśni, przykurczów, zwiotczeń stopy i wolniejszego wzrostu kończyny po stronie urazu. W wyniku nieostrożnej manipulacji lub nieprawidłowego ułożenia nerwów i naczyń możliwe jest uszkodzenie innych nerwów unerwiających okolicę pośladkową lub przechodzących przez nią (nerw pośladkowy górny, skórny tylny uda, sromowy, pośladkowy dolny). Dlatego w

W praktyce zagranicznej szczepionkę podaje się domięśniowo dzieciom do 18. miesiąca życia w przednio-boczną część górnej części uda, a dzieciom powyżej 18. miesiąca życia - w okolicę mięśnia naramiennego.

Odmowa podania szczepionki w pośladek, poza możliwością uszkodzenia nerwów i naczyń przebiegających w okolicy pośladka, motywowana jest także faktem, że u małych dzieci okolica pośladka składa się głównie z tkanki tłuszczowej, a mięsień czworogłowy uda Mięsień uda jest dobrze rozwinięty już od pierwszych miesięcy życia. Ponadto w przednio-bocznym obszarze górnej części uda nie ma

ważne nerwy i naczynia krwionośne. U dzieci w wieku powyżej 2 × 3 lat szczepionkę najlepiej wstrzykiwać w mięsień naramienny (w połowie odległości między bocznym końcem kręgosłupa łopatki a guzowatością naramienną). Zastrzyki do

Należy unikać mięśnia trójgłowego ze względu na możliwość uszkodzenia nerwów promieniowego, ramiennego, łokciowego i tętnicy ramiennej głębokiej.

4.4. Przeciwwskazania do szczepienia

Przeciwwskazania do szczepienia dzielą się na stałe (bezwzględne) i tymczasowe (względne).

Całkowicie przeciwwskazane:

Wszystkie szczepionki w przypadku zbyt silnych reakcji lub innych powikłań poszczepiennych po poprzednim podaniu;

Wszystkie żywe szczepionki dla osób z niedoborami odporności (pierwotnymi); immunosupresja, nowotwory złośliwe; kobiety w ciąży;

szczepionka BCG, jeśli masa ciała dziecka w chwili urodzenia jest mniejsza niż 2000 g; blizny keloidowe, także po poprzedniej dawce;

Szczepionka DTP na postępujące choroby układu nerwowego, drgawki bezgorączkowe w wywiadzie;

Żywe szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce stosowane w ciężkich postaciach reakcji alergicznych na aminoglikozydy; reakcje anafilaktyczne na białko jaja (z wyjątkiem szczepionki przeciwko różyczce);

Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B w przypadku reakcji alergicznych na drożdże piekarskie.

W przypadku przejściowych przeciwwskazań rutynowe szczepienie odkłada się do czasu zakończenia choroby ostrej i zaostrzenia chorób przewlekłych.Szczepionkę podaje się nie wcześniej niż 4 tygodnie po wyzdrowieniu.

5. Reakcje i powikłania poszczepienne

5.1. Reakcje poszczepienne

Normalna reakcja na szczepionkę.Proces szczepienia zwykle przebiega bezobjawowo, jednak u osób zaszczepionych może wystąpić prawidłowa reakcja na szczepionkę, rozumiana jako zmiany kliniczne i laboratoryjne związane ze specyficznym działaniem konkretnej szczepionki. Objawy kliniczne i częstotliwość ich występowania opisano w instrukcjach każdego medycznego leku immunobiologicznego. Zatem reakcje poszczepienne to zespół objawów klinicznych i paraklinicznych, które stereotypowo rozwijają się po wprowadzeniu określonego antygenu i są zdeterminowane reaktogennością szczepionki.

Wraz z normalną reakcją na szczepionkę, podaniu szczepionek może towarzyszyć skutki uboczne. Stany patologiczne powstające w okresie poszczepiennym dzieli się na trzy grupy:

1) dodanie ostrej współistniejącej infekcji lub zaostrzenie chorób przewlekłych;

2) reakcje poszczepienne;

3) powikłania poszczepienne.

U dzieci po podaniu szczepionek mogą wystąpić niespecyficzne (w stosunku do szczepionki) choroby zakaźne: ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI) (często z objawami neurotoksykozy, zespołu krupa, obturacyjnego zapalenia oskrzeli), zapalenie płuc, zakażenie dróg moczowych, neuroinfekcja itp. Z reguły zwiększoną zachorowalność na choroby zakaźne w okresie poszczepiennym tłumaczy się prostą zbieżnością czasu szczepienia i choroby. Może się to jednak wiązać także ze zmianami w układzie odpornościowym po podaniu szczepionek. Wynika to z faktu, że podczas podawania szczepionek w układzie odpornościowym zachodzą tego samego typu dwufazowe zmiany.

Pierwszej fazie immunostymulacji towarzyszy wzrost liczby krążących limfocytów, w tym limfocytów T pomocniczych i limfocytów B.

Druga faza przejściowego niedoboru odporności rozwija się 2 × 3 tygodnie po podaniu szczepionki i charakteryzuje się zmniejszeniem liczby wszystkich subpopulacji limfocytów oraz ich aktywności funkcjonalnej, w tym zdolności reagowania na mitogeny i syntezy przeciwciał. Ta faza jest konieczna, aby ograniczyć odpowiedź immunologiczną na antygeny szczepionkowe.

Patogenetycznie niedobory odporności poszczepienne są nie do odróżnienia od wtórnych niedoborów odporności, które powstają w wyniku infekcji wirusowych lub wirusowych. infekcje bakteryjne i to właśnie leży u podstaw zwiększonej zachorowalności na zakażenia nieswoiste (w odniesieniu do szczepionki) zakażenia. W okresie poszczepiennym u dzieci częściej niż w innych okresach odnotowuje się różne ostre infekcje, z dwoma szczytami: w pierwszych 3 dniach oraz w 10-30 dniu po szczepieniu.

Do tej grupy zaliczają się także powikłania powstałe na skutek nieprawidłowej techniki szczepień. Naruszenie sterylności szczepionek należy do wyjątkowo niebezpiecznych. Jest to przyczyną rozwoju powikłań ropno-septycznych, w niektórych przypadkach prowadzących do rozwoju wstrząsu zakaźnego i toksycznego i śmierci.

Patologiczne reakcje poszczepienne.Podczas szczepień zapobiegawczych u niektórych dzieci występują zaburzenia kliniczne, które są niezwykłe w normalnym przebiegu procesu szczepienia. Takie patologiczne reakcje poszczepienne dzielą się na lokalne i ogólne.

Miejscowe patologiczne reakcje poszczepienne obejmują wszystkie reakcje, które występują w miejscu podania szczepionki. Nieswoiste reakcje miejscowe pojawiają się już 1. dnia po szczepieniu w postaci przekrwienia i obrzęku, które utrzymują się przez 24 × 48 h. Podczas stosowania leków adsorbowanych, szczególnie podskórnie, w miejscu wstrzyknięcia może powstać naciek. Na ponowne wprowadzenie toksoidami, mogą rozwinąć się nadmiernie silne miejscowe reakcje alergiczne, rozprzestrzeniające się na cały pośladek, a czasami obejmujące dolną część pleców i udo.

Istnieją trzy stopnie nasilenia reakcji miejscowej.

Za słabą reakcję uważa się przekrwienie bez nacieku lub nacieku o średnicy do 2,5 cm;

średni naciek reakcji do 5 cm;

silna reakcja - naciek powyżej 5 cm, a także naciek z zapaleniem naczyń chłonnych i zapaleniem węzłów chłonnych.

Występowanie takich reakcji opiera się na zwiększeniu przepuszczalności naczyń, a także na rozwoju nacieku zasadochłonnego pod wpływem adiuwantu. Jeśli wystąpią, przepisywane są leki przeciwhistaminowe i okłady.

Po podaniu żywych szczepionek bakteryjnych rozwijają się specyficzne reakcje miejscowe proces zakaźny w miejscu podania leku. Tak więc, po śródskórnej immunizacji szczepionką BCG, po 6 × 8 tygodniach w miejscu wstrzyknięcia rozwija się specyficzna reakcja w postaci nacieku o średnicy 5 × 10 mm z małym guzkiem pośrodku i utworzeniem strupu ; w niektórych przypadkach w miejscu wstrzyknięcia pojawiają się krosty. Odwrotny rozwój zmian trwa 2-4 miesiące. W miejscu reakcji pozostaje powierzchowna blizna o wymiarach 3 × 10 mm. Jeśli wystąpi lokalna atypowa reakcja, dziecko musi skonsultować się z fizjatrą.

Ogólnym reakcjom poszczepiennym towarzyszą zmiany stanu i zachowania dziecka. Często objawiają się one podwyższoną temperaturą ciała, stanami lękowymi, zaburzeniami snu, anoreksją i bólami mięśni.

Po podaniu szczepionek inaktywowanych reakcje ogólne rozwijają się po kilku godzinach; ich czas trwania zwykle nie przekracza 48 h. Nasilenie reakcji ocenia się na podstawie wzrostu temperatury ciała, co jest bezpośrednio związane z innymi objawami.

Reakcję uważa się za słabą, gdy temperatura ciała wzrośnie do 37,5°C, umiarkowaną, gdy temperatura wzrośnie z 37,6 do 38,5°C, silną, gdy temperatura ciała wzrośnie powyżej 38,5°C.

Objawy te opierają się na rozwoju odpowiedzi ostrej fazy. U dzieci z okołoporodowym uszkodzeniem układu nerwowego po szczepieniu może wystąpić reakcja mózgowa, której towarzyszy wzrost temperatury ciała i krótkotrwałe drgawki. Przejawem takiej reakcji na podanie szczepionki przeciw krztuścowi jest także ciągły, przez kilka godzin piskliwy krzyk dziecka. Mechanizm rozwoju reakcji mózgowej wynika ze zwiększonej przepuszczalności ściana naczyń, co skutkuje wzrostem ciśnienie śródczaszkowe i rozwój obrzęku mózgu.

Najczęściej reakcje mózgowe rozwijają się po zaszczepieniu pełnokomórkową szczepionką przeciwko krztuścowi, co jest związane z jej działaniem uczulającym i obecnością antygenów reagujących krzyżowo z tkanką mózgową. Jednocześnie częstotliwość napadów po szczepionce DPT jest niższa niż w przypadku zagranicznych analogów.

Leczenie mózgowych reakcji poszczepiennych jest podobne do leczenia neurotoksykozy. Objawy ogólnych reakcji na szczepienie obejmują wysypkę alergiczną. Kiedy to nastąpi, wskazane są leki przeciwhistaminowe.

5.2. Powikłania poszczepienne

Zgodnie z ustawą federalną nr 157-FZ z dnia 17 września 1998 r. „O immunoprofilaktyce chorób zakaźnych” powikłania poszczepienne obejmują poważne i/lub utrzymujące się problemy zdrowotne, które powstają w wyniku szczepień zapobiegawczych.

Powikłania poszczepienne dzielimy na specyficzne, w zależności od rodzaju drobnoustroju zawartego w szczepionce, oraz niespecyficzne.

Specyficzne powikłania poszczepienne. Do takich powikłań zaliczają się zakażenia związane ze szczepionką, spowodowane resztkową zjadliwością szczepu szczepionkowego, cofnięciem się jego właściwości chorobotwórczych oraz zaburzeniami układu odpornościowego (pierwotne niedobory odporności).

Trwałe i uogólnione zakażenie BCG objawia się rozwojem zapalenia kości (postępującego jako gruźlica kości), zapaleniem węzłów chłonnych (w dwóch lub więcej lokalizacjach) oraz naciekami podskórnymi.

Z uogólnioną infekcją, polimorficzną objawy kliniczne. U osób z pierwotnymi złożonymi niedoborami odporności możliwa jest śmierć.

Wraz z rozwojem infekcji BCG przeprowadza się terapię etiotropową. W przypadku uogólnionego zakażenia BCG przepisywany jest izoniazyd lub pirazynamid przez 2 × 3 miesiące. W przypadku ropnego zapalenia węzłów chłonnych wykonuje się nakłucie zajętego węzła chłonnego w celu usunięcia guzowatych guzków i podaje streptomycynę lub inny lek przeciwgruźliczy w dawce odpowiedniej do wieku. Ta sama terapia jest wskazana w przypadku zimnych ropni, które powstały w wyniku naruszenia techniki szczepienia i podskórnego podania szczepionki BCG.

Komplikacje po Szczepienie BCG rzadko się rozwijają. Zatem regionalne zapalenie węzłów chłonnych BCG rejestruje się z częstotliwością 1:10 000, uogólnioną infekcję BCG 1:100 000.

Rozpoznanie „polio związanego ze szczepionką” stawia się na podstawie kryteriów zaproponowanych przez WHO:

a) wystąpienie w okresie od 4 do 30 dni u osób zaszczepionych, do 60 dni u osób kontaktowych;

b) rozwój porażenia wiotkiego lub niedowładu bez utraty czucia i ze skutkami resztkowymi po 2 miesiącach choroby;

c) brak postępu choroby;

d) izolacja szczepu szczepionkowego wirusa i co najmniej 4-krotny wzrost miana przeciwciał swoistych dla danego typu wirusa.

W krajach o wysokim zasięgu szczepień większość przypadków polio występuje nowoczesne warunki można uznać za związane ze szczepionką. Polio związane ze szczepionką występuje u jednego dziecka na 500 000 dzieci zaszczepionych doustną szczepionką przeciwko polio. W Rosji od 1997 roku odnotowuje się od 2 do 11 przypadków polio związanego ze szczepionkami rocznie, co średnio nie przekracza międzynarodowych

Statystyka.

Takie powikłanie jak zapalenie mózgu po zaszczepieniu obydwoma inaktywowanymi,

a żywe szczepionki występują w stosunku 1:1 000 000.

Po zaszczepieniu szczepionką przeciw odrze może wystąpić złagodzone odra, odrowe zapalenie mózgu po szczepieniu, podostre stwardniające zapalenie mózgu i odrowe zapalenie płuc.

Ostra świnka a po szczepieniu szczepionką przeciw śwince rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Po szczepieniu przeciwko różyczce może wystąpić zapalenie i ból stawów; wrodzony zespół różyczki, przerwanie ciąży w przypadku zaszczepienia kobiety w ciąży szczepionką przeciw różyczce.

Nieswoiste powikłania poszczepienne. Powikłania takie związane są przede wszystkim z indywidualną reaktywnością osoby zaszczepionej. Szczepienie może działać jako czynnik wykrywający genetyczne predyspozycje zaszczepionych, a także same powikłania poszczepienne u małych dzieci są predyktorami późniejszego rozwoju chorób immunopatologicznych. Zgodnie z wiodącym mechanizmem występowania powikłania te można podzielić na trzy grupy: alergiczne

(atopowe), kompleksy immunologiczne, autoimmunologiczne.

Powikłania alergiczne obejmują wstrząs anafilaktyczny, ciężkie uogólnione reakcje alergiczne (obrzęk Quinckego, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella, rumień wielopostaciowy wysiękowy), początek i zaostrzenie atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa.

Alergie występujące podczas szczepienia są związane ze zwiększoną produkcją ogólnych i swoistych IgE zarówno wobec antygenów ochronnych szczepionki, jak i antygenów, które nie mają działania ochronnego (białko jaja, antybiotyki, żelatyna). Reakcje alergiczne występują w większym stopniu u osób ze skłonnością do atopii. Pojedyncze przypadki ciężkich reakcji miejscowych (w tym obrzęk, przekrwienie o średnicy powyżej 8 cm) i ogólnych (w tym temperatura powyżej 40°C, drgawki gorączkowe) na szczepienie oraz łagodnych objawów alergii skórnych i oddechowych podlegają rejestracji w w zalecany sposób, bez informowania o tym wyższych władz odpowiedzialnych za opiekę zdrowotną.

Najpoważniejszym powikłaniem z tej grupy jest wstrząs anafilaktyczny.

Szczepienie może prowadzić do zapoczątkowania i/lub zaostrzenia chorób kompleksów immunologicznych i chorób autoimmunologicznych. Pierwsze obejmują krwotoczne zapalenie naczyń choroba posurowicza, guzkowe zapalenie wielotętnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek, idiopatyczna plamica małopłytkowa.

Mechanizm autoimmunologiczny ma powikłania poszczepienne z uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego wyraża się w rozwoju zapalenia mózgu, zapalenia mózgu i rdzenia.

W przypadku uszkodzenia obwodowego układu nerwowego może wystąpić zapalenie pojedynczego nerwu, zapalenie wielonerwowe i zespół Guillain-Barré. Dodatkowo jako powikłanie po szczepieniu rozwijają się choroby „drugie”: autoimmunologiczne niedokrwistość hemolityczna idiopatyczna i zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina układowa, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane. Wprowadzenie szczepionek może stymulować tworzenie autoprzeciwciał, autoreaktywnych limfocytów i kompleksów immunologicznych.Jednocześnie wzrasta zawartość cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNFa) w surowicy krwi zaszczepionych dzieci. Zwykle ma to miejsce w przypadku podania dużych dawek niektórych szczepionek.

Wywołanie reakcji autoimmunologicznych podczas szczepienia wiąże się ze zjawiskiem mimikry antygenowej, obecnością struktur krzyżowo-antygenowych pomiędzy szczepionką a tkankami własnymi organizmu, a także obecnością adiuwantów chemicznych, endotoksyn, cytokin i substancji niefizjologicznych (podawanych pozajelitowo). ) podanie antygenu w porównaniu z naturalną infekcją.

Ryzyko rozwoju tych chorób jest zwiększone u osób predysponowanych. Jednak wiarygodne dowody na związek wymienione choroby Trudno ją uzyskać poprzez szczepienie. Ich diagnostyka różnicowa z chorobami autoimmunologicznymi, które występują w ukryciu przed szczepieniem i ujawniają się w okresie poszczepiennym, jest niezwykle trudna. Uważa się, że szczepienia nie są przyczyną, a raczej stanem sprzyjającym rozwojowi tych chorób. Jednocześnie analiza patogenetycznych mechanizmów powstawania takich schorzeń dowodzi zasadniczej możliwości i biologicznej wiarygodności ich rozwoju.

STRONA \* ŁĄCZENIE FORMATU 26

Aby zapewnić wysoką jakość opieki medycznej, konieczne jest zapewnienie ciągłości procesu diagnostycznego i leczniczego na wszystkich etapach leczenia. Tutaj istotny staje się jasny podział funkcji na każdym etapie opieki medycznej. Ratownik medyczny jest bezpośrednim wykonawcą recept lekarskich, musi opanować najprostsze techniki resuscytacyjne na etapie przedszpitalnym, udzielać pomocy doraźnej opieka medyczna w ostrych chorobach i wypadkach. Ratownicy medyczni pracują w pogotowiu ratunkowym, w laboratoriach diagnostyki klinicznej i stacjach ratunkowo-położniczych (FAP), gdzie zapewniają opiekę medyczną ludności wiejskiej. W badaniu lekarskim ludności wiejskiej ważną rolę odgrywają ratownicy medyczni. Jego głównym celem jest wdrożenie działań mających na celu zachowanie i wzmocnienie zdrowia ludności oraz zapobieganie rozwojowi chorób. W celu przeprowadzenia ogólnych badań lekarskich przeprowadzana jest osobista rejestracja całej populacji zamieszkującej obszar usług kliniki, przychodni i punktu pierwszej pomocy.

Celem badania klinicznego jest identyfikacja osób z czynnikami ryzyka oraz pacjentów we wczesnych stadiach chorób poprzez coroczne badania profilaktyczne, aktywną obserwację i doskonalenie pacjentów z patologiami z czynnikami ryzyka, tworzenie zautomatyzowanych systemów informatycznych i banków danych do rejestracji przychodni. populacja.

Wiodącą rolę w badaniu lekarskim ludności odgrywają przychodnie terytorialne, a centralną postacią w jego realizacji jest miejscowy lekarz lub ratownik medyczny.

Etapy badania lekarskiego:

Etap 1 – rejestracja ludności według powiatów w drodze spisu powszechnego przez ratownika medycznego przeprowadzana jest 2 razy w roku. Na tym etapie przeprowadza się także badanie populacji, którego celem jest ocena stanu zdrowia, wykrycie czynników ryzyka, wczesne wykrycie stany patologiczne.

Etap 2 – prowadzona jest dynamiczna obserwacja osoby badanej w zależności od grupy zdrowia.

Dla pacjentów I grupy zdrowia, poprawiających zdrowie i działania zapobiegawcze mające na celu zapobieganie chorobom, promocję zdrowia, poprawę warunków pracy i życia oraz promowanie zdrowego stylu życia.

Dynamiczny monitoring osób zakwalifikowanych jako praktycznie zdrowe ma na celu wyeliminowanie lub ograniczenie czynników ryzyka rozwoju chorób, korygowanie zachowań higienicznych, zwiększenie zdolności kompensacyjnych i odporności organizmu. Monitorowanie pacjentów, którzy przebyli ostre choroby, ma na celu zapobieganie rozwojowi powikłań i przewlekłości procesu. Pacjenci z ostrymi chorobami, obarczonymi wysokim ryzykiem przewlekłości i rozwoju ciężkich powikłań, podlegają obserwacji ambulatoryjnej: ostre zapalenie płuc, ostre zapalenie migdałków, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i inne.

Częstotliwość i czas trwania obserwacji zależą od formy nozologicznej, charakteru procesu i możliwych konsekwencji. Na przykład po ostrym zapaleniu migdałków czas trwania badania klinicznego wynosi 1 miesiąc, po ostrym zapaleniu płuc - 6 miesięcy.

Etap 3 – Ocena efektywności badania klinicznego, analiza stanu pracy klinicznej w organizacjach opieki zdrowotnej.

Analizę pracy ambulatoryjnej przeprowadza się w oparciu o obliczenie trzech grup wskaźników:

· scharakteryzowanie wielkości pracy aptecznej;

· jakość badania klinicznego;

· skuteczność badania klinicznego.

Ratownicy medyczni FAP odgrywają główną rolę w prowadzeniu działalności prozdrowotnej, edukacji higienicznej ludności wiejskiej i promowaniu zdrowego stylu życia. Powiatowa SES co roku opracowuje plan pracy dotyczący włączenia personelu pielęgniarskiego w bieżący nadzór sanitarny, który jest zatwierdzany przez ordynatora Centralnego Szpitala Powiatowego i przekazywany do wiadomości wszystkich punktów pierwszej pomocy.

Aby prawidłowo ocenić stan zdrowia obiektu, ratownicy medyczni przeszkoleni są w zakresie prostych badań laboratoryjnych, metod ekspresowych oraz wyposażeni są w terenowe laboratoria ekspresowe.

Zaangażowanie ratowników medycznych FAP w bieżący nadzór sanitarny pozytywnie wpływa na jakość środków sanitarnych i zdrowotnych oraz przyczynia się do poprawy stanu sanitarnego obiektów.

Przewlekłe zapalenie migdałków jest chorobą o istotnym znaczeniu społecznym ze względu na dużą częstość występowania wśród dzieci w wieku od 3 do 6 lat (61%).

Najczęstszą chorobą laryngologiczną jest zapalenie migdałków (76%).

Według statystyk do roku 2011 zapadalność wzrosła prawie 2,5-krotnie, a choroby migdałków były i pozostają najczęstszą patologią wśród chorób laryngologicznych.

Jedną z wiodących metod zapobiegania ostremu i przewlekłemu zapaleniu migdałków jest terminowe badanie lekarskie populacji.

Dokonano analizy źródeł literaturowych dotyczących tematu badań. Na tej podstawie ostre i przewlekłe zapalenie migdałków jest i pozostaje wiodącą patologią wśród chorób laryngologicznych. O trafności tego tematu decydują dane statystyczne i wyniki badań.

Przeprowadzono analizę danych statystycznych. Choroba dotyka głównie dzieci w wieku od 3 do 6 lat, a także młodzież w wieku 12-14 lat.

Nieskuteczne wdrażanie działań mających na celu zapobieganie chorobie, a także przedwczesne leczenie prowadzą do wielu powikłań i niepełnosprawności wśród osób młodych i w wieku produkcyjnym. Ratownik medyczny pełni ważną rolę w realizacji działań sanitarno-wychowawczych, profilaktycznych i terapeutycznych.

GAPOU RB Ufa Medical College

Praca na kursie
PO POŁUDNIU. 04 Działania profilaktyczne
MDK. 04.01 Zapobieganie chorobom i higiena
edukacja higieniczna ludności
„Rola ratownika medycznego w profilaktyce cukrzycy”

Studentka Alekseeva A.M.
Ocena zaliczenia i obrona pracy kursowej _____________
Szef Galimova M.R.
25 października 2014 r
Ufa, 2014

TREŚĆ
Wprowadzenie……………………………………………………………………………3
Rozdział I. Opis kliniczny cukrzycy jako jednej z najczęstszych chorób świata.
1.1 Ogólne informacje na temat cukrzycy………………………………………………………..5
1.2 Klasyfikacja cukrzycy………………………………………..6
1.3. Etiologia i patogeneza…..…………………………………………………………...9 1.4. Czynniki predysponujące do rozwoju cukrzycy………...11
1.5 Obraz kliniczny cukrzycy…………………………………..13
1.6 Diagnostyka i leczenie cukrzycy……………………………...16
Rozdział II. Rola ratownika medycznego w profilaktyce cukrzycy.
2.1 Planowanie posiłków w przypadku cukrzycy typu 2…………….17 2.2 Aktywność fizyczna w przypadku cukrzycy……………………………20
2.3 Terapia dietetyczna……………………………………………………………...22
Zakończenie………………………………………………………………………………….....25
Literatura…………………………………………………………………………………26
Załącznik nr 1…………………………………………………………………………..27
Załącznik nr 2……………………………………………………………………………......27
Załącznik nr 3…………………………………………………………………………..29

WSTĘP
Trafność tematu:
Cukrzyca jest palącym problemem medycznym i społecznym naszych czasów, który pod względem rozpowszechnienia i zachorowalności ma wszelkie cechy epidemii obejmującej najbardziej rozwinięte gospodarczo kraje świata. Obecnie według WHO na świecie jest już ponad 175 milionów chorych, ich liczba stale rośnie i do 2025 roku osiągnie 300 milionów. Rosja nie jest pod tym względem wyjątkiem. Ministerstwa Zdrowia wszystkich krajów poświęcają należytą uwagę problematyce zwalczania cukrzycy. W wielu krajach świata, w tym w Rosji, opracowano odpowiednie programy umożliwiające wczesne wykrywanie cukrzycy, leczenie i zapobieganie powikłaniom naczyniowym, które są przyczyną wczesnej niepełnosprawności i dużej śmiertelności obserwowanej w tej chorobie.
Walka z cukrzycą i jej powikłaniami zależy nie tylko od skoordynowanej pracy wszystkich części specjalistycznej służby medycznej, ale także od samych pacjentów, bez których udziału nie da się osiągnąć celów w zakresie wyrównywania metabolizmu węglowodanów w cukrzycy i jej naruszenie powoduje rozwój powikłań naczyniowych. Powszechnie wiadomo, że problem można skutecznie rozwiązać tylko wtedy, gdy wiadomo wszystko o przyczynach, etapach i mechanizmach jego pojawiania się i rozwoju.
Postęp medycyny klinicznej drugiej połowy XXI wieku pozwolił znacznie lepiej poznać przyczyny cukrzycy i jej powikłań, a także znacząco złagodzić cierpienia pacjentów. Dzięki wprowadzeniu do codziennej praktyki nieinwazyjnych metod ambulatoryjnego oznaczania glikemii możliwe było osiągnięcie jej dokładnej kontroli; jednocześnie postęp w badaniach nad hipoglikemią i edukacja pacjentów zmniejszyły ryzyko jej rozwoju. Rozwój penów strzykawkowych (półautomatycznych wstrzykiwaczy insuliny), a później „pomp insulinowych” (urządzeń do ciągłego podskórnego podawania insuliny) przyczynił się do znacznej poprawy jakości życia pacjentów zmuszonych do dźwigania przez całe życie ciężkiego ciężaru cukrzycy .

Cel badania:
Badanie roli ratownika medycznego w profilaktyce cukrzycy.
Zadania:
Aby osiągnąć ten cel badawczy, konieczne jest zbadanie:
- etiologia i czynniki predysponujące do cukrzycy;
- obraz kliniczny i cechy...

SMOLEŃSKI REGIONALNY WYDZIAŁ ZDROWIA

REGIONALNY BUDŻET PAŃSTWA

PROFESJONALNA INSTYTUCJA EDUKACYJNA

„Podstawowa Wyższa Szkoła Medyczna w Smoleńsku

NAZWANE NA NAZWIE K.S. KONSTANTINOWA"

(OGBPOU „Smoleńska Podstawowa Szkoła Medyczna imienia K.S. Konstantinowej”)

Specjalność 060101 „Medycyna ogólna”

Dozwolone dla ochrony

Zastępca Dyrektor HR

GLIN. Butsyk

„___”______________20__

PRACA KWALIFIKUJĄCA ABSOLWENTA

na temat: „Rola ratownika medycznego w szczepieniach”

Uczniowie grupy 44F

Gorbaczowa Irina Władimirowna

Kierownik prac badawczo-rozwojowych: Shestakovskaya G.A.

Recenzent pracy: Gerasimov S.A.

Smoleńsk

Wstęp………………………………………………………………………………

I. Część teoretyczna…………………………………… …….

1. Historia powstania i rozwoju szczepionek……………………………..

2. Rodzaje szczepionek……………………………………………………….

3. Szczepienia profilaktyczne…………………………………….

4. Krajowy kalendarz szczepień ochronnych……….

4.1 Gruźlica……………………………………………………………

4.2 Wirusowe zapalenie wątroby typu B……………………………………………………………………………

4.3 Błonica, tężec, krztusiec (DTP)………………………………….

4.4 Polio …………………………………………………….

4.5 Odra, świnka, różyczka………………………

4.6 Zakażenie Haemophilus influenzae………………………………………………………

4.7 Zakażenie pneumokokowe…………………………………………………………………

5. Kalendarz szczepień profilaktycznych ze wskazań epidemicznych……………………….

6. Szczepienia dzieci na tle chorób i w niektórych grupach dzieci

7. Metody podawania szczepionek…………………………………………….

8. Przeciwwskazania do szczepień profilaktycznych………

9. Reakcje poszczepienne i powikłania poszczepienne…………….

II. Część praktyczna

III. Wniosek

IV. Aplikacja

V. Wykaz wykorzystanych źródeł

WSTĘP

W ostatnich latach sytuacja w zakresie chorób zakaźnych gwałtownie pogorszyła się w całej Rosji, zwłaszcza w dużych miastach. Wysoki wzrost obserwuje się w grupie tzw. zakażeń kontrolowanych. Oznacza to, że dzieci częściej chorują na błonicę, krztusiec, świnkę i inne choroby zakaźne. Naukowcy przypisują to zmianom warunków społeczno-ekonomicznych, czyli pogorszeniem warunków życia. Ale nie tylko! Wzrost zachorowań na kontrolowane zakażenia związany jest z niedostatecznym wyszczepieniem kwalifikujących się grup dzieci i dorosłych oraz dużą częstotliwością nieuzasadnionych odmów szczepień.

Ludzkość nie zawdzięcza uratowania tak wielu istnień żadnej nauce medycznej jak wakcynologia, która bada rozwój i stosowanie leków w profilaktyce chorób zakaźnych – profilaktyka szczepień wykazała imponujące sukcesy i bez wątpienia udowodniła, że jest najskuteczniejszą metodą zapobiegania chorobom zakaźnym. Jednym z takich osiągnięć jest wyeliminowanie ospy prawdziwej w XX wieku. W najbliższej przyszłości postawiono sobie za cel wyeliminowanie polio i zmniejszenie zachorowalności na odrę, różyczkę, błonicę i świnkę. W przychodniach dziecięcych utworzono szeroką sieć gabinetów szczepień, uruchomiono gabinety szczepień, w których możliwe jest odpłatne szczepienie dzieci. Opracowano i wdrożono ramy prawne dotyczące zapobiegania szczepionkom.

W nadchodzącym stuleciu profilaktyka szczepionkowa będzie odgrywać coraz ważniejszą rolę w ochronie ludności przed infekcjami. Oczekuje się, że w XXI wieku w kalendarzu szczepień ochronnych znajdą się szczepienia przeciwko 35-40 infekcjom. Dziś możemy z pełnym przekonaniem powiedzieć, że szczepienia są skuteczną metodą zapobiegania wielu chorobom zakaźnym.

Celem pracy jest analiza czynności ratownika medycznego przy przeprowadzaniu szczepień.

Cele pracy:

1. Przestudiuj teoretyczne podstawy organizacji szczepień.

2. Zbadanie działalności ratownika medycznego w organizacji szczepień.

4. Niezależna analiza głównych zapisów tego tematu.

5. Studium literatury, piśmiennictwa i źródeł naukowych.

6. Podsumowanie otrzymanych informacji i wyciągnięcie wniosków na ten temat.

Metody badawcze:

1. Teoretyczne:

· analiza literatury naukowej;

· analiza porównawcza;

· uogólnienie;

2. Empiryczne:

· analiza dokumentów;

· przetwarzanie danych statystycznych.

I. CZĘŚĆ TEORETYCZNA

1. HISTORIA POJAWIENIA I ROZWOJU SZCZEPIONEK

Choroby zakaźne nękały ludzkość od wieków. Odbierając życie ogromnej liczbie osób, decydowali o losach ludzi i państw. Rozprzestrzeniając się z ogromną szybkością, decydowali o wyniku bitew i wydarzeń historycznych. Tym samym pierwsza epidemia dżumy opisana w kronikach zniszczyła większość populacji starożytnej Grecji i Rzymu. Ospa, przywieziona do Ameryki w 1521 roku na jednym z hiszpańskich statków, pochłonęła życie ponad 3,5 miliona Hindusów. W wyniku pandemii grypy hiszpanki w latach 1980-1920 zmarło ponad 40 milionów ludzi, czyli 5 razy więcej niż straty podczas I wojny światowej.

W poszukiwaniu ochrony przed chorobami zakaźnymi ludzie wiele próbowali - od zaklęć i spisków po środki dezynfekcyjne i środki kwarantanny. Jednak dopiero wraz z pojawieniem się szczepionek rozpoczęła się nowa era kontroli infekcji.

Już w starożytności ludzie zauważyli, że osoba, która kiedyś chorowała na ospę, nie bała się ponownego kontaktu z tą chorobą. Na początku XVIII wieku ochronę przed ospą stosowano poprzez wcieranie płynu z pęcherzy skórnych. Wśród tych, którzy zdecydowali się na tę metodę ochrony przed ospą, byli Katarzyna II i jej syn Paweł, król francuski Ludwik XV. W XVIII wieku Edward Jenner był pierwszym lekarzem, który zaszczepił ludzi ospą krowią, aby uchronić ich przed ospą prawdziwą. W 1885 roku Louis Pasteur po raz pierwszy w historii zaszczepił przeciwko wściekliźnie chłopca ugryzionego przez wściekłego psa. Zamiast rychłej śmierci, to dziecko pozostało przy życiu.

W 1892 r. przez Rosję i Europę przetoczyła się epidemia cholery. W Rosji na cholerę umierało rocznie 300 tysięcy osób. Rosyjskiemu lekarzowi V. A. Chawkinowi, pracującemu w Instytucie Pasteura w Paryżu, udało się wyprodukować lek, którego podawanie niezawodnie chroniło przed chorobą. Khavkin przetestował szczepionkę na sobie i na ochotnikach. Dzięki masowym szczepieniom częstość występowania i śmiertelność z powodu cholery wśród zaszczepionych osób spadła dziesięciokrotnie. V. A. Khavkin stworzył także szczepionkę przeciwko dżumie, którą z powodzeniem stosowano podczas epidemii.

Szczepionka przeciwko gruźlicy została stworzona przez francuskich naukowców w 1919 roku. Masowe szczepienia noworodków przeciwko gruźlicy zaczęto we Francji dopiero w 1924 r., a w ZSRR takie szczepienia wprowadzono dopiero w 1925 r. Szczepienia znacząco zmniejszyły zapadalność na gruźlicę wśród dzieci.

W tym samym czasie stworzono szczepionkę przeciwko błonicy, tężcowi i krztuścowi. Szczepienia przeciwko błonicy rozpoczęto w 1923 r., przeciwko krztuścowi w 1926 r., a przeciw tężcowi w 1927 r.

Konieczność stworzenia ochrony przed odrą wynikała z faktu, że do lat 60. ubiegłego wieku infekcja ta była jedną z najczęstszych. W przypadku braku szczepień na odrę chorowała prawie cała populacja dzieci w wieku poniżej 3 lat, a rocznie umierało ponad 2,5 miliona dzieci. Pierwsza szczepionka powstała w USA w 1963 r., w Związku Radzieckim pojawiła się w 1968 r. Od tego czasu zachorowalność spadła dwa tysiące razy.

Obecnie w praktyce medycznej stosuje się ponad 100 różnych szczepionek, które chronią ludzi przed ponad czterdziestoma infekcjami. Szczepienia, które uratowały ludzkość przed epidemią ospy, dżumy i błonicy, są dziś słusznie uznawane za najskuteczniejszy sposób zwalczania infekcji. Masowe szczepienia nie tylko wyeliminowały wiele niebezpiecznych epidemii, ale także zmniejszyły śmiertelność i niepełnosprawność. W przypadku braku szczepień przeciwko odrze, błonicy, tężcowi, gruźlicy i polio, z 90 milionów dzieci urodzonych rocznie aż do 5 milionów zmarło z powodu infekcji regulowanych szczepionkami, a ta sama liczba stała się niepełnosprawna (tj. ponad 10% dzieci) . Co roku z powodu tężca noworodkowego umierało ponad 1 milion dzieci, a na krztusiec: 0,5–1 miliona dzieci. Wśród dzieci do 5. roku życia na błonicę i gruźlicę umierało rocznie odpowiednio aż 60 i 30 tys. dzieci.

Po wprowadzeniu w wielu krajach rutynowych szczepień od wielu lat nie odnotowano żadnego przypadku błonicy, polio zostało wykorzenione na całej półkuli zachodniej i w Europie, a zachorowania na odrę są sporadyczne.

W krajach rozwijających się, gdzie nie ma wystarczających środków na masowe szczepienia przeciwko zakażeniu tężcem, śmiertelność jest bardzo wysoka. Co roku 128 000 dzieci na całym świecie umiera z powodu tężca przed ukończeniem pierwszych urodzin. Zabija 30 000 matek w ciągu tygodnia od porodu. Tężec zabija 95 osób na 100 przypadków. W Rosji na szczęście taki problem nie istnieje, ponieważ szczepieniami objęte są dzieci poniżej pierwszego roku życia i dorośli.

W ostatnim czasie pojawiło się wiele kampanii mających na celu umniejszanie roli szczepień ochronnych przeciwko chorobom zakaźnym. Nie sposób nie zauważyć negatywnej roli mediów w promowaniu programu antyszczepionkowego.

Niestety, zaczęły pojawiać się przypadki rodziców odmawiających swoim dzieciom wszelkich szczepień. Ci rodzice nie rozumieją na jakie niebezpieczeństwo narażają swoje dzieci, które są zupełnie bezbronne wobec infekcji. Dobra odporność i stosowane witaminy nie będą w stanie pomóc takim dzieciom w przypadku prawdziwego spotkania z czynnikiem wywołującym poważną chorobę. W takich sytuacjach rodzice ponoszą pełną odpowiedzialność za zdrowie i życie swojego dziecka.

Twierdzenie, że „nie ma dowodów na to, że szczepienia pomogły ludzkości wygrać walkę z niektórymi niebezpiecznymi chorobami zakaźnymi” nie jest prawdziwe. Globalne badania prowadzone w różnych krajach świata jednoznacznie potwierdzają, że wprowadzenie profilaktyki szczepionkowej doprowadziło do wyraźnego ograniczenia lub całkowitej eliminacji wielu chorób.

2. RODZAJE SZCZEPIONEK

1. Żywe szczepionki zawierają osłabiony czynnik wirusowy. Szczepionki te obejmują szczepionki przeciwko polio, odrze, śwince, różyczce i gruźlicy. Kiedy zostaną wprowadzone do organizmu, zaczynają się rozmnażać. Reakcja organizmu jest taka, że zaczyna wytwarzać przeciwciała zwalczające infekcję.

2. Szczepionki syntetyczne to szczepionki, które sztucznie tworzą rozpoznanie bakterii chorobotwórczych.

3. Szczepionki chemiczne. Zawierają składniki komórek lub innych części patogenów. Do szczepionek chemicznych zaliczają się niektóre szczepionki przeciwko krztuścowi, Haemophilus influenzae i zakażeniom meningokokowym.

4. Toksoidy to szczepionki zawierające inaktywowaną toksynę. Poddawane są specjalnej obróbce. Są to szczepionki na błonicę i tężec.

5. Szczepionki inaktywowane lub „szczepionki zabite”. Są mikroorganizmem zabijanym pod wpływem czynników fizycznych lub chemicznych. Szczepionki te obejmują szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i krztuścowi. Tych szczepionek nie można podawać często.

6. Szczepionki rekombinowane. Geny czynnika zakaźnego odpowiedzialne za wytwarzanie antygenów ochronnych. Następnie to on produkuje i gromadzi niezbędny antygen. Znane są szczepionki rekombinowane przeciwko zakażeniu rotawirusem, a także przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

3. SZCZEPIENIA OCHRONNE

Szczepienia zapobiegawcze to metoda uodporniania dzieci na choroby zakaźne, polegająca na wprowadzeniu do organizmu różnych szczepionek, które mogą doprowadzić do wytworzenia odporności. Szczepienia zapobiegawcze polegają na podaniu szczepionek, które są preparatami immunobiologicznymi. Szczepionka to osłabiony cały drobnoustrój lub patogen. Składniki szczepionki powodują specyficzną reakcję immunologiczną wytwarzaną przez przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu chorobę zakaźną. To właśnie te przeciwciała zapewniają ochronę przed infekcją.

Istnieją 2 rodzaje szczepień zapobiegawczych:

1. Planowane:

· Zapalenie wątroby typu B;

· Gruźlica;

· Błonica, tężec, krztusiec (DTP);

· Poliomyelitis;

· Odra, świnka, różyczka;

· Zakażenie Haemophilus influenzae;

· Zakażenie pneumokokowe.

2. Prowadzone według wskazań epidemicznych:

· Wścieklizna;

· Bruceloza;

· Dur brzuszny;

· Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A;

· Żółta febra;

· Kleszczowe zapalenie mózgu;

· Gorączka Q;

· Leptospiroza;

· Infekcja meningokokowa;

· Wąglik;

· Tularemia;

· Cholera;

4. KRAJOWY KALENDARZ SZCZEPIEŃ OCHRONNYCH

Koncepcja kalendarza szczepień powstała w latach 40-50 XX wieku. ubiegłego stulecia, kiedy wzrosła lista stosowanych szczepionek. Obecnie liczba „kalendarzowych” infekcji w krajach rozwiniętych wzrosła do 17 (z wyjątkiem szczepień ze wskazań epidemicznych). Lista szczepień zapobiegawczych NKPP Rosji, określona w ustawie federalnej, obejmuje szczepienia przeciwko 12 infekcjom; prawo zatwierdzania NKPP przysługuje Ministerstwu Zdrowia Federacji Rosyjskiej, które ustala również listę szczepień epidemicznych wskazania (szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i zakażeniu meningokokami są uwzględnione w NKPP szeregu krajów).

NKPP Rosji jest wprowadzana zarządzeniami Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, publikowanymi w znacznych odstępach czasu (1973, 1980, 1997, 2001, 2011, 2014).

W Wielkiej Brytanii prace te prowadzi Wspólny Komitet ds. Szczepień i Szczepień, utworzony w 1963 roku. Oprócz głównego składu obejmuje 9 podkomisji do spraw bieżących. W Niemczech funkcję tę powierzono stałemu komitetowi ds. szczepień w Instytucie Roberta Kocha. We Francji opracowywaniem propozycji dotyczących NCPP zajmuje się komitet ds. szczepień składający się z 18 członków. W USA zalecenia dotyczące NCPP opracowywane są przez Komitet Doradczy Wiodących Dziedzin Wakcynologii i Immunoprofilaktyki.

Główną różnicą między Narodowym Kalendarzem Szczepień Rosji a NCPP krajów rozwiniętych jest brak szczepień przeciwko rotawirusom, zakażeniom wirusem brodawczaka i ospą wietrzną, zakażeniom meningokokowym i wirusowemu zapaleniu wątroby typu A, a także obecność ponownego szczepienia BCG, stosowanie całych komórek Szczepionka DTP i brak drugiego szczepienia przypominającego przeciwko krztuścowi. Szczepionki te (z wyjątkiem wirusowego zapalenia wątroby typu A) nie są jeszcze produkowane w Rosji, a ich włączenie do NKPP wymaga znacznych kosztów materiałowych.

Od 2012 Do Kalendarza Immunoprofilaktyki wprowadzane są szczepienia przeciwko zakażeniu pneumokokami. Planowana wymiana III dawki doustnej szczepionki przeciw polio na szczepionkę inaktywowaną, mając na uwadze pogarszającą się sytuację na świecie, została na razie przesunięta. Tym samym w Kalendarzu Immunoprofilaktyki od 2014 roku znajdzie się 12 zakażeń (szczepienia przeciwko zakażeniu Haemophilus influenzae pozostają na razie tylko dla grup ryzyka).

Tabela 1

Kalendarz szczepień zapobiegawczych w Rosji.

Pierwsze 24h	Pierwsze szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (w tym grupy ryzyka) (1)
3-7 dni	Szczepienie przeciw gruźlicy (BCG-M lub BCG) (2)
1 miesiąc	Drugie szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B
2 miesiące	I szczepienie przeciwko zakażeniu pneumokokowemu I szczepienie przeciwko Haemophilus influenzae (dzieci w grupie ryzyka) (4) III szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (ryzyko) (1)
3 miesiące	Pierwsze szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi i polio (IPV)
4,5 miesiąca	Drugie szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi i polio (IPV), pneumokokom i hemophilus influenzae (dzieci zagrożone) (4)
6 miesięcy	Trzecie szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, Haemophilus influenzae (dzieci zagrożone) (4) i polio (OPV)
12 miesięcy	Szczepienie przeciwko odrze, różyczce, śwince, 4. szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (grupy ryzyka)
15 miesięcy	Trzecie szczepienie przeciwko zakażeniu pneumokokowemu (5)
18 miesięcy	Pierwsze szczepienie przypominające przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, polio (OPV), Haemophilus influenzae (dzieci zagrożone) (4)
20 miesięcy	Drugie szczepienie przypominające przeciwko polio (OPV)
6 lat	Ponowne szczepienie przeciwko odrze, różyczce i śwince
7 lat	Drugie szczepienie przypominające przeciwko błonicy, tężcowi (ADS-M), szczepienie przypominające przeciwko gruźlicy (BCG) (6)
14 lat	III szczepienie przeciwko błonicy, tężcowi (ADS-M), polio (OPV)
Dorośli ludzie	Ponowne szczepienie przeciwko błonicy, tężcowi - co 10 lat
Przeciw różyczce	Dzieci w wieku 1-18 lat, dziewczęta w wieku 18-25 lat (włącznie), które nie były chore, nieszczepione, jednorazowo zaszczepione przeciwko różyczce

Kontynuacja tabeli. 1

(1) Dzieci urodzone przez matki będące nosicielkami HBsAg, chore na wirusowe zapalenie wątroby typu B lub które w trzecim trymestrze ciąży przebyły wirusowe zapalenie wątroby typu B, nie posiadające wyników badań w kierunku markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B, a także zaklasyfikowane jako grupy ryzyka: narkomani, w rodzinach, w których jest nosiciel HBsAg lub pacjent z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby

(2) Szczepienie noworodków przeciwko gruźlicy przeprowadza się szczepionką BCG-M; Szczepienie noworodków szczepionką BCG przeprowadza się u obywateli Federacji Rosyjskiej, gdzie współczynnik zachorowalności przekracza 80 na 100 tys. ludności, a także gdy w pobliżu noworodka przebywają chorzy na gruźlicę.

(3) W przypadku stosowania szczepionek skojarzonych zawierających składnik przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby, podanie 2. dawki szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B można opóźnić o 2-3 miesiące życia.

(4) Dzieci z niedoborami odporności lub wadami anatomicznymi prowadzącymi do znacznie zwiększonego ryzyka zakażenia hemophilus influenzae; z chorobami onkohematologicznymi i/lub długotrwale leczonymi immunosupresyjnie; HIV – zakażony i urodzony przez matki zakażone wirusem HIV; zlokalizowane w zamkniętych placówkach przedszkolnych (domy dziecka, domy dziecka, specjalistyczne szkoły z internatem dla dzieci z chorobami psychoneurologicznymi).

Dla dzieci, które nie otrzymały szczepionki w wieku 3 miesięcy. Jeżeli w 1. roku życia nie wykonano szczepienia przeciwko hemophilus influenzae, szczepienie przeprowadza się raz w 2. roku życia.

(5) W przypadku dzieci, które nie były szczepione w 1. roku życia, szczepienie przeprowadza się dwukrotnie w odstępie co najmniej 2 miesięcy.

(6) Szczepienie przypominające przeciwko gruźlicy przeprowadza się u dzieci niezakażonych tuberkuliną, które w wieku 7 lat nie zostały zakażone Mycobacterium tuberculosis.

4.1 Gruźlica.

Gruźlica jest najważniejszym problemem na świecie, który stał się jeszcze bardziej dotkliwy wraz z rozprzestrzenianiem się zakażenia wirusem HIV. Jedna trzecia ludności świata jest zarażona gruźlicą, a szczyt zachorowań na gruźlicę na świecie osiągnął w 2004 r. – 8,9 mln nowych przypadków (w 1997 r. – 8,0 mln) i 1,46 mln zgonów. Około 15% (aw krajach Republiki Południowej Afryki - 50-60%) wszystkich pacjentów jest zakażonych wirusem HIV. Brak kontroli gruźlicy wynika w dużej mierze z ograniczonej ochrony, jaką zapewnia szczepionka BCG. Zapadalność na gruźlicę w Rosji wzrosła z 34 w 1991 r. do 85,4 na 100 tys. w 2002 r., w 2012 r. było to 62,77 na 100 000, u dzieci w wieku 0-14 lat - 16,72, wśród wszystkich chorych na gruźlicę stanowią one 4%, a u dzieci występuje hiperdynamika z powodu „małych postaci”.

Szczepienia przeciw gruźlicy prowadzone są w ponad 200 krajach, ponad 150 krajów zapewnia je w pierwszych dniach po urodzeniu dziecka. Tylko 10 krajów przeprowadza szczepienia przypominające. W 2007 r. 89% noworodków na świecie zostało zaszczepionych przeciwko gruźlicy.

W Rosji masowe szczepienia BCG są konieczne, szczepienie wyłącznie dzieci z grup ryzyka społecznego, jak ma to miejsce w krajach o niskiej zachorowalności, jest dla nas jeszcze nie do zaakceptowania, choć biorąc pod uwagę częstość występowania zapalenia kości BCG, kuszące jest odłożenie go na później szczepień na obszarach zamożniejszych do starszego wieku.

Szczepionka BCG zawiera zarówno żywe, jak i nieożywione komórki drobnoustrojów. W szczepionce BCG-M odsetek żywych komórek jest większy, co pozwala uzyskać zadowalający efekt już przy mniejszej dawce i zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych. Obie szczepionki pochodzą z podszczepu M. bovis – BCG (BCG -1 Rosja), który charakteryzuje się średnią zjadliwością szczątkową i wysoką immunogennością. Obydwa preparaty BCG spełniają wymagania WHO, preparaty przechowuje się w temperaturze nieprzekraczającej 8 0 C: BCG – 2 lata, BCG-M – 1 rok.

Szczepienie praktycznie zdrowych noworodków szczepionką BCG-M przeprowadza się w wieku 3-7 dni. Szczepionkę BCG stosuje się u noworodków w regionach Federacji Rosyjskiej, gdzie współczynnik zachorowalności przekracza 80 na 100 tys. populacji, jak również w obecności chorych na gruźlicę w środowisku.

Noworodki z przeciwwskazaniami szczepione są na oddziałach patologii noworodków (II stopień) przed wypisem, co zapewnia wysoki poziom ochrony i zmniejsza liczbę dzieci zaszczepionych w poradni. Dzieci, które nie były szczepione w okresie noworodkowym, należy zaszczepić w ciągu 1-6 miesięcy. życia, dzieci powyżej 2 miesiąca życia. zaszczepić tylko wtedy, gdy wynik będzie negatywny. Mantoux.

Szczepienie przypominające przeprowadza się u dzieci w wieku poniżej 7 lat, które nie są zakażone tuberkuliną i które nie są zakażone gruźlicą.

Szczepienie noworodka prowadzi do długotrwałego (do 10 lat lub dłużej) zachowania odporności po szczepieniu lub infraalergii, po czym następuje stopniowy rozwój wyraźniejszej wrażliwości na tuberkulinę, która powoli zanika przez wiele lat. Opóźnienie ponownego szczepienia do 14 lat nie zwiększa zachorowalności na gruźlicę u dzieci i młodzieży w regionach o zadowalającej sytuacji epidemicznej. Odmowa ponownego szczepienia w wieku 14 lat w nowym kalendarzu narodowym jest już dawno spóźniona, ponieważ jego wpływ na sytuację epidemiologiczną jest więcej niż wątpliwy.

Przygotowanie do szczepienia BCG. Przed szczepieniem BCG dziecko powinno zostać zbadane przez neonatologa lub pediatrę i odpowiednio ocenić jego stan zdrowia. Jeżeli istnieje podejrzenie chorób związanych z obniżoną odpornością, najlepiej odłożyć szczepienie i wykonać odpowiednie badania. W niektórych przypadkach lekarz może przepisać leki przeciwhistaminowe na kilka dni przed i po szczepieniu.
Przeciwwskazanie w szczepieniu BCG występuje wcześniactwo (a także niedożywienie wewnątrzmaciczne o 3-4 stopnie) - masa urodzeniowa mniejsza niż 2500 g. Stosowanie szczepionki BCG-M jest dopuszczalne już od wagi 2000 g. Wcześniaki szczepi się po przywróceniu pierwotnej masy ciała – dzień przed wypisem. U noworodków odstawienie BCG jest zwykle związane z chorobami ropno-septycznymi, chorobą hemolityczną i poważnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Przeciwwskazaniem do szczepienia jest pierwotny niedobór odporności – należy pamiętać, jeśli u innych dzieci w rodzinie występowała uogólniona postać zapalenia BCG lub śmierć z niejasnej przyczyny (prawdopodobność niedoborów odporności). WHO nie zaleca szczepienia dzieci matek zakażonych wirusem HIV do czasu poznania ich zakażenia wirusem HIV. Chociaż dzieci zakażone wirusem HIV w okresie okołoporodowym pozostają przez długi czas z niedoborem odporności, zmniejszenie reaktywności jest obarczone rozwojem uogólnionego zapalenia BCG.

Należy unikać nieuzasadnionego wycofywania noworodków z BCG m.in. na drugim etapie karmienia, ponieważ większość ciężkich postaci gruźlicy i do 70–80% wszystkich zgonów odnotowuje się u nieszczepionych dzieci.

Przeciwwskazania do ponownego szczepienia są:

· Stany niedoborów odporności, złośliwe choroby krwi i nowotwory. Przepisując leki immunosupresyjne i radioterapię, szczepienie przeprowadza się nie wcześniej niż 12 miesięcy po zakończeniu leczenia.

· Aktywna lub przebyta gruźlica, zakażenie prątkami.

· Pozytywna lub wątpliwa reakcja Mantoux.

· Powikłane reakcje na wcześniejsze podanie szczepionki BCG (blizny keloidowe, zapalenie węzłów chłonnych).

Reakcje. W miejscu śródskórnego wstrzyknięcia BCG i BCG-M tworzy się naciek o wielkości 5-10 mm z guzkiem pośrodku i strupem przypominającym ospę, czasami krostą lub małą martwicą z niewielką ilością surowiczej wydzieliny. U noworodka reakcja pojawia się po 4-6 tygodniach; po szczepieniu - czasami już w 1. tygodniu. Odwrotny rozwój następuje w ciągu 2-4 miesięcy, czasem dłużej, u 90-95% przeszczepionych osób pozostaje blizna o średnicy 3-10mm.

Komplikacje podzielone są na 4 kategorie:

· Miejscowe uszkodzenia (nacieki podskórne, zimne ropnie, owrzodzenia) i regionalne zapalenie węzłów chłonnych.

· Trwałe i rozsiane zakażenie BCG bez skutku śmiertelnego (toczeń, zapalenie kości).

· Deseminate zakażenie BCG, uogólniona zmiana ze skutkiem śmiertelnym, którą obserwuje się przy wrodzonym niedoborze odporności.

· Zespół post-BCG (objawy choroby, która wystąpiła wkrótce po szczepieniu BCG, głównie o charakterze alergicznym: rumień guzowaty, ziarniniak obrączkowaty, wysypka).

Efektywność

Szczepionka BCG, opracowana w 1921 roku, jest stosowana w naszych czasach niemal bez zmian. Szczep prątków BCG-1, namnażając się w organizmie, po 6-8 tygodniach wytwarza długotrwałą odporność na gruźlicę, zapewniając ochronę (64-78%) przed uogólnionymi postaciami gruźlicy pierwotnej, ale nie chroniąc przed chorobą w przypadku bliskiego kontaktu ze środkiem uwalniającym prątki i nie zapobiegającym rozwojowi wtórnych postaci gruźlicy. Istnieją również dowody na to, że BCG ogranicza infekcję kontaktów. 60-letnia obserwacja grupy wysokiego ryzyka gruźlicy (Indianie i Eskimosi) wykazała 52% zmniejszenie częstości występowania osób zaszczepionych w całym okresie w porównaniu z osobami otrzymującymi placebo (66 w porównaniu ze 132 na 100 000 osobolat). .

4.2 Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest ostrą chorobą wirusową charakteryzującą się poważnym uszkodzeniem komórek wątroby. Pierwsze objawy choroby przypominają zwykłe przeziębienie lub grypę, a zdarza się, że wirusowe zapalenie wątroby typu B ogranicza się wyłącznie do tych objawów. Następnie do listy objawów dodawana jest żółtaczka (zabarwienie błon śluzowych i zażółcenie skóry), nudności i wymioty, a także ciemny mocz i prawie bezbarwny kał. We krwi pacjenta wzrasta poziom bilirubiny i enzymów wątrobowych oraz wykrywane są charakterystyczne markery wirusa. Śmiertelność wśród chorych na zapalenie wątroby jest niska, jednak istnieje duże prawdopodobieństwo, że choroba przekształci się w postać przewlekłą, która zwykle prowadzi do marskości lub raka wątroby. Należy zauważyć, że u niemowląt wirusowe zapalenie wątroby typu B często przebiega bezobjawowo, co znacznie komplikuje diagnozę. Ponadto prawdopodobieństwo przewlekłego zapalenia wątroby u dzieci zakażonych w pierwszym roku życia wynosi 90%, a u dzieci w wieku od jednego do pięciu lat - 50%.

Zakażenie wirusowym zapaleniem wątroby następuje w wyniku bezpośredniego kontaktu z krwią (lub jej preparatami) chorego. Oznacza to, że choroba jest przenoszona w następujący sposób: poprzez kontakt z nosicielem infekcji:

· poprzez wspólne naczynia, dotykanie, uściski dłoni itp.;

· tzw. droga pionowa, czyli od kobiety rodzącej do dziecka, szczególnie jeśli kobieta jest zakażona aktywną postacią wirusa lub przebyła tę chorobę w ostatnich miesiącach ciąży;

· poprzez wspólne igły podczas zabiegów medycznych, przekłuwania uszu itp.;

· podczas transfuzji krwi dawcy (statystycznie aż 2% dawców na świecie jest nosicielami wirusowego zapalenia wątroby typu B);

· w około 40% przypadków źródło wirusa pozostaje niejasne.

Przygotowanie do szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Zdrowe dzieci zwykle nie wymagają specjalnego przygotowania do szczepienia. Wystarczy zmierzyć temperaturę ciała dziecka - powinna być normalna, a u niemowląt temperatura do 37,2 może być wariantem normy. Ponadto pediatra musi odpowiednio ocenić stan dziecka i podjąć dalszą decyzję: przepisać dodatkowe badania lub leki, a nawet odstąpić od szczepienia. Niektórzy lekarze dla bezpieczeństwa przepisują dzieciom leki przeciwalergiczne w ramach przygotowań przed szczepieniem. Należy zauważyć, że nie ma dużej potrzeby takiego wydarzenia, ponieważ nie wszystkie dzieci są podatne na alergie.
Wskazania. Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B jest programem ogólnokrajowym. Wszystkie noworodki i osoby z grupy ryzyka są na nią podatne. Głównymi wskazaniami do szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B jest zmniejszenie ryzyka zakażenia i przeniesienia wirusa z osoby na osobę. W dzieciństwie dzieci często zarażają się poprzez:

· mleko matki zakażonej;

· kontakt z krwią, śliną, łzami lub moczem zakażonego członka rodziny;

· manipulacje medyczne z naruszeniem integralności skóry;

· transfuzja krwi.

Jednakże szczególnie narażone na zakażenie są następujące grupy dzieci:

· zamieszkujących obszary o wysokim poziomie infekcji;

· żyjące w rodzinach z przewlekłym zapaleniem wątroby;

· przebywanie w placówkach dla dzieci;

· poddawanie się hemodializie; dzieci otrzymujących określone produkty krwiopochodne.

Przeciwwskazania. Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B jest przeciwwskazane jedynie u osób uczulonych na drożdże piekarskie. Zwykle wyraża się to reakcją alergiczną na wszystkie produkty piekarnicze i cukiernicze, kwas chlebowy, piwo itp. Jeżeli nie ma alergii, ale wystąpiła silna reakcja na poprzednie wstrzyknięcie, kolejnej dawki nie podaje się. Reakcje alergiczne na inne antygeny oraz skaza nie są przeciwwskazaniem, jednak w tym przypadku alergolog musi wybrać odpowiedni moment na wykonanie zabiegu. Warto powstrzymać się od szczepień w okresie ostrego przeziębienia lub innej choroby zakaźnej, aż do całkowitego wyzdrowienia. Po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wszystkie szczepienia są odkładane na sześć miesięcy. W przypadku ciężkich chorób wybiera się czas szczepień, ponieważ patologia innych narządów i układów nie jest przeciwwskazaniem do szczepienia.

Reakcja na szczepionkę. Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B jest bardzo prosta, to znaczy jest łatwo tolerowana. Zasadniczo szczepionka powoduje reakcje w miejscu wstrzyknięcia, do których należą: zaczerwienienie; mały guzek; nieprzyjemne uczucie w miejscu wstrzyknięcia podczas wykonywania szybkich i intensywnych ruchów. Reakcje te są w dużej mierze spowodowane obecnością wodorotlenku glinu i występują u około 10–20% osób. Dziś skuteczność szczepionki jest na tyle wysoka, że producenci zmniejszają dawki i całkowicie eliminują konserwanty, co pozwala na dalsze minimalizowanie działań niepożądanych.

Komplikacje. Do powikłań szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby zalicza się: wstrząs anafilaktyczny; pokrzywka; wysypka; zaostrzenie alergii na ciasto zawierające drożdże. Częstotliwość tych powikłań waha się od 1 przypadku na 100 000 do 300 000 - czyli zjawiska te są bardzo rzadkie. Często słyszymy, że szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B zwiększa ryzyko stwardnienia rozsianego. Badanie WHO przeprowadzone w 50 krajach nie wykazało takiej zależności.

4.3 Błonica, tężec, krztusiec (DTP, ADS-m)

Szczepionka DPT chroni przed błonicą, tężcem i krztuścem. Zawiera inaktywowane toksyny drobnoustrojów błonicy i tężca, a także zabite bakterie krztuśca. DTS (toksoid błoniczo-tężcowy) to szczepionka przeciwko błonicy i tężcowi przeznaczona dla dzieci poniżej 7. roku życia. Stosowany, jeśli szczepionka DPT jest przeciwwskazana.

ADS-m jest szczepionką przeciwko błonicy i tężcowi, o obniżonej zawartości toksoidu błoniczego. Stosowany jest do szczepień przypominających dzieci powyżej 6. roku życia i dorosłych co 10 lat.

DTP (nazwa międzynarodowa DTP) to szczepionka, która wytwarza odporność na trzy choroby jednocześnie - krztusiec, błonicę i tężec. Krztusiec to niebezpieczna choroba wywoływana przez bakterię Bordatella pertussis. Jej głównym objawem są ataki ciężkiego, spazmatycznego kaszlu. Krztusiec jest szczególnie niebezpieczny dla jednorocznych dzieci, ponieważ wiąże się z zatrzymaniem oddechu i powikłaniami, takimi jak zapalenie płuc. Choroba przenoszona jest od osoby zakażonej lub nosiciela infekcji drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu.

Błonica jest jeszcze trudniejsza u młodych pacjentów, której czynnikiem sprawczym jest specjalna bakteria (diphtheria Bacillus), która między innymi jest zdolna do uwalniania toksyny niszczącej komórki mięśnia sercowego, układu nerwowego i nabłonka. Błonica w dzieciństwie ma bardzo ciężki przebieg, objawia się wysoką gorączką, powiększonymi węzłami chłonnymi i charakterystycznymi błonami w nosogardzieli. Należy zaznaczyć, że błonica stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia dziecka, a im młodsze dziecko, tym sytuacja staje się bardziej niebezpieczna. Zakażenie przenoszone jest drogą powietrzną (kaszel, kichanie itp.) lub poprzez kontakt domowy z osobą zakażoną.

Wreszcie tężec. Czynnikiem sprawczym choroby jest prątek tężca, który może przetrwać w środowisku bardzo długo i jest bardzo odporny na działanie środków antyseptycznych i dezynfekcyjnych. Dostaje się do organizmu poprzez rany, skaleczenia i inne uszkodzenia skóry, wytwarzając toksyny niebezpieczne dla organizmu.

Przygotowanie do szczepienia. Ponieważ szczepionka DPT stanowi poważne obciążenie dla organizmu, bardzo ważne jest odpowiednie przygotowanie dziecka do szczepienia.

· Przed rutynowym szczepieniem należy zgłosić się do specjalisty dziecięcego, w szczególności do neurologa, gdyż najczęściej powikłania po tym szczepieniu występują u dzieci z zaburzeniami układu nerwowego.

· Najlepiej wykonać badania krwi i moczu, aby upewnić się, że po wstrzyknięciu nie występują choroby, które mogłyby skomplikować stan dziecka.

· Jeżeli u dziecka wystąpiła jakakolwiek infekcja (np. ARVI), od momentu całkowitego wyzdrowienia do momentu podania leku powinny upłynąć co najmniej dwa tygodnie.

· Dzieciom podatnym na reakcje alergiczne należy podawać leki przeciwhistaminowe w dawce podtrzymującej na około trzy dni przed szczepieniem.

· Bezpośrednio przed szczepieniem dziecko powinno zostać zbadane przez pediatrę i odpowiednio ocenić jego stan.

Przeciwwskazania. Istnieją ogólne i przejściowe przeciwwskazania do szczepienia DTP. Do ogólnych przeciwwskazań, w przypadku których udzielane jest zwolnienie lekarskie ze szczepienia, zalicza się:

· Postępujące zaburzenia układu nerwowego;

· Ciężkie reakcje na poprzednie szczepienia;

występowanie w przeszłości drgawek gorączkowych (tzn. takich, które nie były spowodowane wysoką gorączką), a także drgawek gorączkowych związanych z wcześniejszym podaniem szczepionki;

· Niedobór odporności;

· Nadwrażliwość lub nietolerancja na którykolwiek składnik szczepionki.

Jeżeli cierpisz na którekolwiek z powyższych zaburzeń, zdecydowanie powinieneś skonsultować się ze specjalistami, gdyż w przypadku ich wystąpienia dzieci mogą otrzymać dawkę szczepionki niezawierającą toksoidów krztuścowych, które są głównym źródłem poważnych skutków ubocznych. Tymczasowymi przeciwwskazaniami do szczepienia DTP są choroby zakaźne, gorączka oraz zaostrzenie chorób przewlekłych. W takiej sytuacji szczepienie należy wykonać nie później niż dwa tygodnie po całkowitym wyzdrowieniu dziecka.
Reakcje organizmu i skutki uboczne. Niepożądane reakcje na szczepienie DTP obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów, a szczyt tych reakcji występuje po trzeciej dawce szczepionki – to właśnie w tym okresie następuje intensywne kształtowanie się odporności. Reakcja na szczepionkę pojawia się w ciągu trzech dni od podania szczepionki. Należy zaznaczyć, że wszelkie objawy, które pojawią się po tym okresie, nie mają żadnego związku ze szczepieniem. Normalne reakcje na wstrzyknięcie, które ustępują w ciągu dwóch do trzech dni po przyjęciu leków przeciwgorączkowych i przeciwhistaminowych, obejmują:

· Wzrost temperatury.

· Zmiany w zachowaniu. Dziecko może być niespokojne, skomleć, a nawet przeraźliwie krzyczeć przez kilka godzin: reakcja ta zwykle wiąże się z bólem po wstrzyknięciu.

· Zaczerwienienie i obrzęk w miejscu wstrzyknięcia. Normalną reakcją jest obrzęk mniejszy niż 5 cm i zaczerwienienie mniejsze niż 8 cm.

Do ciężkich działań niepożądanych zalicza się znaczny wzrost temperatury (do 40°C) lub wyższej, krótkotrwałe drgawki gorączkowe, znaczny miejscowy obrzęk i zaczerwienienie (powyżej 8 cm), biegunkę i wymioty. W takim przypadku należy jak najszybciej zgłosić dziecko lekarzowi. Wreszcie, w bardzo rzadkich przypadkach (około jednego na milion) obserwuje się złożone reakcje alergiczne: wysypkę, pokrzywkę, obrzęk Quinckego, a czasami wstrząs anafilaktyczny. Zwykle pojawiają się w ciągu pierwszych 20–30 minut. po wstrzyknięciu, dlatego w tym czasie zaleca się przebywanie w pobliżu placówki medycznej, aby móc od razu zapewnić dziecku niezbędną pomoc.

4.4 Poliomyelitis

Poliomyelitis jest poważną chorobą wywoływaną przez wirusy z grupy enterowirusów. Przenoszona jest przez osobę chorą lub zdrowego nosiciela wirusa drogą pokarmową lub drogą powietrzną i najczęściej dotyka dzieci poniżej piątego roku życia. Z przewodu żołądkowego mikroorganizmy przedostają się do ośrodkowego układu nerwowego, wpływając na istotę szarą i jądro motoryczne rdzenia kręgowego, powodując zanik i deformację kończyn, paraliż, przykurcze itp. Przebieg polio może się różnić w zależności od postaci choroby. Początkowy etap charakteryzuje się zwykle gorączką, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, zmęczeniem, bólami głowy i drgawkami. U nieszczepionych pacjentów pierwszy etap choroby przechodzi w drugi - powyższe objawy ustępują, ale pojawia się niedowład i porażenie kończyn dolnych oraz mięśni naramiennych, rzadziej - mięśni tułowia, szyi i twarzy. Śmiertelność z powodu polio występuje w 5–20% przypadków z powodu porażenia mięśni oddechowych, ale nawet jeśli pacjent wyzdrowieje, najprawdopodobniej pozostanie niepełnosprawny do końca życia. Głównym zagrożeniem związanym z polio jest to, że wirus wywołujący tę chorobę jest bardzo zmienny i dość odporny na wpływy zewnętrzne. Zatem w produktach mlecznych może utrzymywać się przez trzy miesiące, w wodzie - około czterech, a w kale pacjenta przez około sześć miesięcy.

Szczepienie przeciwko polio jest skuteczną metodą zapobiegania tej chorobie. To dzięki środkom zapobiegawczym w naszych czasach w krajach, w których nie przeprowadza się szczepień, zdarzają się jedynie pojedyncze przypadki polio.

Przygotowanie do szczepienia. Przed zaszczepieniem przeciwko polio dziecko musi przejść badania u pediatry, który odpowiednio oceni jego stan zdrowia. Takie badanie należy potraktować szczególnie poważnie i uważnie w oczekiwaniu na szczepienie OPV, czyli „żywymi” lekami.

Na stałe przeciwwskazania do użytku OPV obejmują:

· AIDS lub inne zaburzenia odporności;

· Nowotwory złośliwe;

· Zaburzenia neurologiczne wynikające z poprzednich szczepień przeciwko polio;

· Zażywanie leków o działaniu immunosupresyjnym.

Ponadto szczepionki „żywe” nie mogą być stosowane przez dzieci mieszkające z kobietami w ciąży.

W powyższych przypadkach istnieje duże ryzyko zachorowania na poliomyelitis związane ze szczepionką, dlatego zaleca się szczepienie tych dzieci lekami inaktywowanymi (IPV). Spektrum przeciwwskazań do IPV jest nieco węższe:

· Poważne skutki uboczne poprzednich szczepień;

· Alergia na niektóre antybiotyki: kanamycynę, streptomycynę, polimyksynę B, neomycynę.

Wreszcie, tymczasowymi przeciwwskazaniami do podania obu typów szczepionek są ostre choroby zakaźne lub oddechowe, a także zaostrzenie chorób przewlekłych. W takim przypadku szczepienie zostaje odroczone do czasu normalizacji stanu dziecka. Jeżeli szczepienie przeprowadza się szczepionką doustną, po podaniu leku nie należy karmić dziecka ani podawać mu wody przez godzinę.
Działania niepożądane. Odpowiedź na szczepienie przeciwko polio może się znacznie różnić w zależności od rodzaju leku i stanu zdrowia dziecka. Stosowanie IPV jest zwykle dobrze tolerowane, jednak w niektórych przypadkach zgłaszano następujące działania niepożądane:

· Zwiększona pobudliwość i nerwowość;

· Pojawienie się lekkiego zaczerwienienia, obrzęku lub nacieku w miejscu wstrzyknięcia;

· Temperatura wzrasta do 38,5o.

Zjawiska takie z reguły ustępują samoistnie w ciągu kilku dni i nie wymagają wizyty u lekarza. Normalne reakcje na OPV, które nie powinny budzić większego niepokoju, obejmują:

· Drobne zaburzenia żołądkowo-jelitowe;

· Łagodne reakcje alergiczne;

· Nudności, pojedyncze wymioty.

Ale dziecko potrzebuje pilnej pomocy lekarskiej, jeśli pojawią się następujące objawy:

· Niezwykły letarg lub poważne osłabienie;

· Reakcje konwulsyjne;

· Duszność lub trudności w oddychaniu;

· Pojawienie się silnego swędzenia, pokrzywki itp.;

· Pojawienie się ciężkiego obrzęku kończyn i/lub twarzy;

· Znaczący (powyżej 39 0) wzrost temperatury.

4,5 Odra, świnka, różyczka (MMR)

Odra to choroba zakaźna, której głównym objawem są charakterystyczne plamy, które pojawiają się najpierw na błonie śluzowej jamy ustnej, a następnie rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Głównym niebezpieczeństwem odry jest to, że choroba ta przenosi się bardzo szybko: do zakażenia nie jest konieczny nawet bezpośredni kontakt z nosicielem – wystarczy np. przebywać w pomieszczeniu, z którego niedawno wyszedł chory. Ponadto u około jednej trzeciej osób, które przebyły odrę, występują różne powikłania, od zapalenia płuc po zapalenie mięśnia sercowego. Choroba jest szczególnie trudna u małych dzieci – w średniowieczu odrę często nazywano „dżumą dziecięcą”. Co więcej, jest to bardzo niebezpieczne dla kobiet w ciąży: w tym przypadku infekcja jest obarczona poronieniami i poważnymi zaburzeniami u płodu.

Różyczka odnosi się również do chorób wieku dziecięcego, które bezzasadnie uważa się za łagodne i nieszkodliwe. Przebieg różyczki przypomina trochę odrę lub ostre infekcje dróg oddechowych: gorączka, czerwonawa wysypka na całym ciele i powiększone węzły chłonne potyliczne. Największe ryzyko stwarza dla dorosłych i kobiet w ciąży, które nie mają odporności na tę chorobę. W takich przypadkach różyczka może powodować zapalenie mózgu, a także zakażenie płodu, najczęściej prowadzące do aborcji ze względów medycznych.

Zapalenie przyusznic popularnie zwana świnką, gdyż na skutek uszkodzenia gruczołów ślinowych pacjent ma bardzo specyficzny wygląd. Wirus świnki nie jest tak aktywny jak czynniki wywołujące odrę i różyczkę, dlatego do zakażenia niezbędny jest bezpośredni kontakt z nosicielem. Jednak, podobnie jak w poprzednich przypadkach, świnka jest niebezpieczna nie ze względu na przebieg, ale ze względu na powikłania: zapalenie gonad (jajników lub jąder, w zależności od płci dziecka) może w przyszłości spowodować niepłodność.

Przygotowanie do szczepienia jest to, że dziecko musi najpierw zostać zbadane przez pediatrę, który określi obecność lub brak jakichkolwiek chorób. Dodatkowo należy wykonać badania ogólne (krew i mocz) i na podstawie ich wyników ocenić stan zdrowia dziecka. W przypadku niektórych dzieci cierpiących na alergie lekarze zalecają przyjmowanie leków przeciwhistaminowych przez kilka dni przed i po szczepieniu. Ponadto dziecku, które często choruje przez długi czas, można przepisać kurs terapii interferonem (na przykład lekami „Viferon” lub „Grippferon”) - rozpoczyna się on na kilka dni przed wstrzyknięciem i kończy 14 dni po .
Liczebnie przeciwwskazania przeciwko szczepieniu MMR obejmują:

· Schorzenia związane z niedoborami odporności (HIV itp.) lub leczenie lekami immunosupresyjnymi;

· Ciężkie reakcje na poprzednie szczepienia;

· Nietolerancja białka, żelatyny, neomycyny lub kanamycyny.

Ponadto szczepienie należy odłożyć przynajmniej o miesiąc w przypadku wystąpienia ostrych chorób zakaźnych lub zaostrzenia chorób przewlekłych.

Reakcja na szczepienie i skutki uboczne. Po wstrzyknięciu u niektórych dzieci mogą wystąpić następujące reakcje:

· Obrzęk i silne zagęszczenie w miejscu wstrzyknięcia, które czasami może przekraczać 8 cm;

· Wzrost temperatury (do 38,5 C);

Wysypka skórna przypominająca odrę;

· Katar;

· Biegunka i/lub pojedyncze wymioty;

· Obrzęk jąder u chłopców.

Zazwyczaj takie objawy nie wymagają poważnego leczenia i ustępują po kilku dniach. Jeśli dziecko ma skłonność do drgawek gorączkowych lub wzrost temperatury poważnie go niepokoi, rodzice muszą uważnie monitorować stan dziecka i podawać mu lek przeciwgorączkowy. W przypadku pojawienia się wysypki lub obrzęku jąder u chłopców zaleca się zażywanie paracetamolu, a w przypadku silnej reakcji miejscowej w miejscu wstrzyknięcia konieczne jest zastosowanie kremów i maści poprawiających krążenie oraz hormonalnych, a czasami leków przeciwhistaminowych terapia.

Jeśli chodzi o poważne powikłania (obrzęk Quinckego, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie jąder itp.), obserwuje się je w bardzo rzadkich, izolowanych przypadkach.

4.6 Zakażenie Haemophilus influenzae

Zakażenie Haemophilus influenzae (HIB) to cały zespół poważnych chorób wywoływanych przez Haemophilus influenzae, czyli jak to się nazywa, pałeczkę Pfeiffera. Drobnoustrój ten łatwo przenosi się podczas kaszlu lub kichania przez pacjenta poprzez zwykłe przedmioty gospodarstwa domowego (na przykład zabawki, naczynia itp.), a ponadto występuje na błonie śluzowej nosogardzieli u około 10% osób. Najczęstszą formą infekcji Hib są ostre infekcje dróg oddechowych, ale dodatkowo istnieje dość wysokie ryzyko rozwoju następujących chorób i schorzeń:

zapalenie płuc wywołane przez Haemophilus;

· Zapalenie podskórnej tkanki tłuszczowej (cellulit ropny);

· Zapalenie nagłośni (nagłośni), któremu często towarzyszą problemy z oddychaniem;

· Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

· Choroby zakaźne kości, krwi, serca;

· Zapalenie stawów i posocznica (dość rzadkie).

Głównym niebezpieczeństwem infekcji Hib jest to, że najbardziej podatne na nie są dzieci poniżej piątego roku życia, zwłaszcza te, które nie otrzymują niezbędnych przeciwciał z mleka matki, nie uczęszczają do placówek opieki nad dziećmi itp. Dodatkowo, ze względu na swoją budowę, 80% szczepów Hemophilus influenzae jest opornych na tradycyjne antybiotyki.

Szczepienia przeciwko zakażeniu Haemophilus influenzae (Hib) Do 2010 roku szczepienia przeciwko zakażeniu Hib w Federacji Rosyjskiej nie były obowiązkowe, a jedynie zalecane, jednak pod koniec 2010 roku zostały włączone do kalendarza szczepień na poziomie legislacyjnym. Należy zauważyć, że jest to normalna praktyka w większości krajów rozwiniętych, gdzie ten środek zapobiegawczy jest praktykowany od wielu lat.

Jeśli rodzice z jakiegoś powodu odmawiają planowych szczepień, zdecydowanie zaleca się szczepienie przeciwko tej infekcji dzieciom z grupy ryzyka:

· Niemowlęta karmione sztucznie;

· Wcześniaki;

· Pacjenci cierpiący na różne niedobory odporności;

· Dzieci, które często przeziębiają się i cierpią na ostre infekcje dróg oddechowych;

· Dzieci z poważnymi chorobami przewlekłymi, których organizm nie jest w stanie w pełni zwalczyć infekcji Hib;

· Dla tych, którzy uczęszczają lub planują uczęszczać do placówek przedszkolnych.

Przygotowanie przygotowanie do szczepienia przeciwko zakażeniom Hib nie różni się od przygotowania do innych podobnych działań profilaktycznych: osoba szczepiona musi przejść badania przez neonatologa lub pediatrę, a w razie potrzeby przez innych specjalistów, w szczególności przez neurologa. Faktem jest, że to właśnie dzieci z zaburzeniami neurologicznymi najczęściej doświadczają powikłań po różnych szczepionkach.

Wskazania. Zapobieganie chorobom ropno-septycznym (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica, zapalenie nagłośni itp.) wywołanym przez Haemophilus influenzae typu b u dzieci w wieku od 3 miesięcy do 5 lat.

Przeciwwskazania istnieje stosunkowo niewiele szczepionek przeciwko Hib; w szczególności lista stałych obejmuje:

· Historia ciężkich reakcji alergicznych po podaniu szczepionki przeciwko Haemophilus influenzae;

· Indywidualna nietolerancja toksoidu tężcowego i innych składników leku.

Przeciwwskazaniami względnymi (kiedy zaleca się odroczenie szczepienia) są ostre choroby zakaźne, a także zaostrzenia wszelkich chorób przewlekłych. W takim przypadku zastrzyk należy podać po całkowitym ustabilizowaniu się stanu dziecka.

Powikłania i skutki uboczne. Zwykle szczepionki przeciwko Haemophilus influenzae są dość łatwo tolerowane przez osoby zaszczepione w każdym wieku, jednakże w niektórych przypadkach mogą wystąpić miejscowe i ogólne skutki uboczne. Obejmują one:

· Zaczerwienienie, obrzęk, obrzęk i dyskomfort w miejscu wstrzyknięcia (około 9% zaszczepionych osób);

· Gorączka, płaczliwość, ogólne złe samopoczucie (1% zaszczepionych osób);

· Powiększone węzły chłonne;

· Niestrawność.

Każda z tych reakcji nie wymaga interwencji lekarskiej i ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni. Po szczepieniu nie można uzyskać jednej z postaci zakażenia hemophilus influenzae, ponieważ nie zawiera ona żywych mikroorganizmów i bakterii.

Należy zaznaczyć, że przyczyną działań niepożądanych i powikłań nie jest sam antygen bakteryjny zawarty w szczepionkach Hib, ale toksoid tężcowy, który również wchodzi w ich skład. Oznacza to, że osoby uczulone na szczepionkę przeciw tężcowi mogą również wykazywać reakcje alergiczne na szczepionki przeciw Haemophilus influenzae. W każdym przypadku rodzice powinni uważnie monitorować stan dziecka po szczepieniu, a w przypadku wystąpienia niespecyficznych objawów natychmiast zgłosić się do lekarza. Również przez pół godziny po zabiegu dziecko powinno znajdować się pod opieką wykwalifikowanych specjalistów.

Efektywność współczesnych szczepionek przeciwko Hib jest bardzo dużo: np. w krajach rozwiniętych, gdzie od dawna prowadzone są rutynowe szczepienia populacji przeciwko tej infekcji, liczba przypadków spadła o 85–95%. Ponadto ten środek zapobiegawczy może zmniejszyć wskaźnik przenoszenia tej bakterii z 40 do 3%.

4.7 Zakażenie pneumokokowe

Każdy z nas codziennie spotyka się z infekcjami, wirusami i bakteriami, które stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia. Jedna z tych bakterii nazywa się pneumokokiem i stanowi szczególne zagrożenie dla małych dzieci. Ponieważ drobnoustrój ten jest dość specyficzny i wysoce oporny na leki, w szczególności antybiotyki, jednym ze sposobów ochrony przed nim są szczepienia, o których porozmawiamy poniżej.

Kilka lat temu szczepienia przeciwko pneumokokom w Rosji nie były obowiązkowym środkiem zapobiegawczym i były przeprowadzane tylko w niektórych przypadkach: na przykład dzieci cierpiące na różne choroby przewlekłe (zapalenie oskrzeli, choroby serca itp.), Cukrzycę, zakażone wirusem HIV dzieci itp. .d. Jednakże w obliczu wzrostu liczby chorób wywołanych przez pneumokoki, a także pogorszenia sytuacji epidemiologicznej w kraju, podjęto decyzję o wprowadzeniu od 2014 roku szczepień przeciwko zakażeniom wywołanym przez pneumokoki do Krajowego Kalendarza Szczepień.

Przygotowanie do szczepienia

Przygotowanie do tego szczepienia nie różni się od przygotowania do innych rodzajów szczepień. Oznacza to, że przed podaniem leku dziecko powinno zostać zbadane przez pediatrę i, jeśli to konieczne, przez innych specjalistów (na przykład neurologa). W niektórych przypadkach lekarz może przepisać leki przeciwhistaminowe przed i po wstrzyknięciu, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji alergicznych.
Wskazania:

· dzieci powyżej 2. roku życia;

dorośli powyżej 65 roku życia;

· wszyscy pacjenci z chorobami przewlekłymi (uszkodzenie układu krążenia, oddechowego, nerek, przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, cukrzyca), brakiem lub nieczynną śledzioną, wrodzonymi i nabytymi niedoborami odporności.

Przeciwwskazania. Ze względu na niską reaktogenność szczepionek przeciwko pneumokokom istnieje bardzo niewiele przeciwwskazań do szczepień. Obejmują one:

· Nadwrażliwość na poszczególne składniki leku, a także wyraźne reakcje alergiczne na poprzednie podanie szczepionki;

· Pierwszy i drugi trymestr ciąży.

Jeśli chodzi o tymczasowe przeciwwskazania (to znaczy przypadki, w których lepiej odłożyć szczepienie), obejmują one:

· Obecność jakichkolwiek ostrych chorób;

· Wzrost temperatury bez względu na przyczynę;

· Zaostrzenie chorób przewlekłych.

W takich sytuacjach szczepienie przeciwko pneumokokom przeprowadza się po całkowitym ustabilizowaniu stanu pacjenta.

Możliwe komplikacje. Ponieważ szczepionki przeciw pneumokokom są lekami nowej generacji i nie zawierają niebezpiecznych konserwantów, bardzo rzadko powodują poważne powikłania. Najczęstsze skutki uboczne to:

· Stwardnienie (naciek) lub obrzęk w miejscu wstrzyknięcia, któremu może towarzyszyć dyskomfort;

· Wzrost temperatury do 39o;

· Zmiany w zachowaniu, letarg i drażliwość;

· Zmniejszony apetyt;

· Senność lub odwrotnie, pogorszenie snu.

Należy zaznaczyć, że reakcje takie wystąpiły u nie więcej niż 2–5% zaszczepionych osób i ustąpiły samoistnie w ciągu 24–48 godzin. Jeśli chodzi o ciężkie powikłania (bardzo wysoka gorączka, drgawki gorączkowe, ciężkie reakcje alergiczne), występują one nie częściej niż w 1 przypadku na 1000.

W każdym razie, aby wyeliminować zagrożenie życia dziecka, bezpośrednio po wstrzyknięciu powinno ono znajdować się pod opieką specjalistów przez co najmniej pół godziny, a w przypadku dzieci poważnie osłabionych i wcześniaków lepiej jest zaszczepić się w szpitalu ustawienie. Ponadto rodzice powinni uważnie monitorować stan i samopoczucie dziecka po wstrzyknięciu, a w przypadku wystąpienia jakichkolwiek niespecyficznych objawów niezwłocznie zgłosić się z nim do specjalisty. O działaniach po szczepieniu mających na celu zmniejszenie ryzyka powikłań przeczytasz szczegółowo tutaj.

Skuteczność szczepionki. Wszystkie nowoczesne szczepionki przeciw pneumokokom są wysoce immunogenne, to znaczy tworzą trwałą odporność na co najmniej 90% niebezpiecznych chorób wywoływanych przez pneumokoki.

5. KALENDARZ SZCZEPIEŃ OCHRONNYCH WEDŁUG WSKAZAŃ EPIDEMII

Podobne artykuły

Paweł Iwanowicz Miszczenko Na obrzeżach imperium

Paweł Iwanowicz Miszczenko (22 stycznia (18530122), Temir-Khan-Shura - Temir-Khan-Shura) – rosyjski przywódca wojskowy i mąż stanu, uczestnik kampanii turkiestańskich, generalny gubernator Turkiestanu, dowódca Turkiestanskiego Okręgu Wojskowego...
Co zjednoczyło Chaszników i Taborytów

Chaszniki i taboryty. W 1419 roku w obozie husyckim wyłoniły się dwa nurty – umiarkowany i rewolucyjny. Umiarkowani – pijący kubki (jednym z ich głównych żądań była komunia z kielicha dla wszystkich, a nie tylko duchownych, co symbolizowało…
Według miejsc bitwy pod Borodino Bitwa pod Borodino mapa bitwy

Tych wersetów rosyjskiego poety Lermontowa uczyło się w jego czasach każde dziecko w wieku szkolnym. I ktoś, tak jak ja, znał cały wiersz „Borodino” od przedszkola: rodzice kupili mi książeczkę dla dzieci, która zawierała tylko ten utwór. Ale wśród...
Wielcy Mogołowie: od Azji Środkowej po indyjski „pawi tron”

W proponowanym przeglądzie, przygotowanym w oparciu o materiały z publikacji indyjskich, a także francuskiej publikacji „The Indian Empire of the Great Mughals” („L,inde imperiale des grands moghols” (1997) oraz publikacji ONZ, omówimy m.in. Wielcy Mogołowie -...
Przepis na puree z zupy serowej z topionym serem

Jednym z głównych składników obfitego i smacznego lunchu jest pierwsze danie, czyli jak to się popularnie nazywa - zupa. Proponujemy przygotować zupę-krem serowy z grzybami, a nasz przepis krok po kroku ze zdjęciami szczegółowo podpowie jak przygotować...
Chum łosoś w piekarniku - przepisy na soczystość

Ryba z rodziny łososiowatych, łosoś kumpel, słusznie uważana jest za przysmak. Łosoś Chum zawiera wiele przydatnych substancji, witamin i kwasów Omega-3, podobnie jak każda inna czerwona ryba. Ze względu na niską zawartość tłuszczu dania z...

„miejsce i rola ratownika medycznego w organizacji opieki zdrowotnej.” Urazy i choroby narządów klatki piersiowej. Podstawy resuscytacji krążeniowo-oddechowej

1. Krótka recenzja historia immunologii

2. Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu limfatycznego i odpornościowego u dzieci

3. Ogólna charakterystyka szczepionek

4. Metoda szczepienia

4.1. Kalendarz szczepień profilaktycznych

4.2. Zasady szczepień

4.3. Metody podawania szczepionek

4.4. Przeciwwskazania do szczepienia

5. Reakcje i powikłania poszczepienne

5.1. Reakcje poszczepienne

5.2. Powikłania poszczepienne

Podobne artykuły

Paweł Iwanowicz Miszczenko Na obrzeżach imperium

Co zjednoczyło Chaszników i Taborytów

Według miejsc bitwy pod Borodino Bitwa pod Borodino mapa bitwy

Wielcy Mogołowie: od Azji Środkowej po indyjski „pawi tron”

Przepis na puree z zupy serowej z topionym serem

Chum łosoś w piekarniku - przepisy na soczystość