Pediatria. Medycyna i prawo. Onkologia. Infekcja » Kardiologia » Angina pectoris Angina pectoris – rodzaje, objawy i leczenie, co robić podczas napadu, a czego nie robić. Metody rozróżniania dławicy piersiowej stabilnej i niestabilnej

Angina pectoris Angina pectoris – rodzaje, objawy i leczenie, co robić podczas napadu, a czego nie robić. Metody rozróżniania dławicy piersiowej stabilnej i niestabilnej

Epidemiologia

Częstość występowania dławicy piersiowej wzrasta wraz z wiekiem u obu płci: w wieku 45-54 lat częstość występowania dławicy piersiowej wynosi około 2-5%, natomiast w wieku 65-74 lat 10-20%. W większości krajów europejskich co roku pojawia się od 20 000 do 40 000 nowych pacjentów z dławicą piersiową.

Klasyfikacje choroby niedokrwiennej serca

W praktyce kardiologicznej w ciągu ostatnich dwudziestu lat powszechnie stosowano klasyfikację IHD (WHO, 1979), zaadaptowaną przez Ogólnorosyjskie Centrum Naukowe Akademii Nauk Medycznych (1983). Klasyfikacja ta obejmuje identyfikację trzech postaci niestabilnej dławicy piersiowej (patrz punkty 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Klasyfikacja Grupy Ekspertów WHO (1979)

Podczas wykonywania CABG pomiędzy aortą a tętnicą wieńcową umieszcza się przeszczep omijający. Jako bocznik stosuje się autoprzeszczepy (własne żyły i tętnice pacjenta). Za najbardziej „niezawodny” bocznik uważa się bocznik z tętnicy piersiowej wewnętrznej (bypass piersiowo-wieńcowy).

Mniej traumatyczną metodą leczenia chirurgicznego jest angioplastyka balonowa i stentowanie, których znaczenie polega na rozszerzeniu zajętego obszaru tętnicy wieńcowej specjalnym balonem i wszczepieniu specjalnej metalowej konstrukcji - stentu. Ze względu na niską skuteczność wazodylatacji balonowej w czystej postaci (bez późniejszej implantacji stentu) praktycznie nie stosuje się dziś. Wszczepiany stent może być „goły” (stent z gołego metalu) lub zawierać na swojej powierzchni specjalną substancję leczniczą – cytostatyk (stent uwalniający lek). Wskazania do konkretnej metody leczenia operacyjnego ustalane są indywidualnie w każdym konkretnym przypadku po obowiązkowej koronarografii.

Leczenie komórkami macierzystymi

Terapia multipotencjalnymi komórkami macierzystymi jest obiecującą metodą leczenia wielu chorób, jednak obecnie znajduje się na etapie badań klinicznych i przedklinicznych. Główną ideą tej terapii jest to, że kiedy komórki macierzyste zostaną wprowadzone do organizmu pacjenta, one same trafią w miejsce urazu i zamienią się w komórki wymagające wymiany. Jednak taki wynik nie jest wcale gwarantowany, a komórka może podążać dowolną ścieżką różnicowania. Specyficzne markery kontrolujące kierunek różnicowania komórek zostały słabo zbadane. Wszystkie obecnie istniejące metody terapii komórkami macierzystymi nie posiadają dowodów na ich skuteczność przeprowadzanych zgodnie ze standardami medycyny opartej na faktach.

Notatki

Spinki do mankietów

  • Kardiochirurgia i wspomaganie krążenia. Angina pectoris

DUSZNICA(greckie stenos wąskie, zamknięte + kardia serce; syn.: dusznica bolesna, dusznica bolesna) jest objawem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, objawiającego się atakiem bólu w klatce piersiowej. W klinach w praktyce panowało podejście do S. jako niezależnego klina, zespołu wymagającego leczenia doraźnego, któremu sprzyjała zwłaszcza możliwość niekorzystnego wyniku ataku (zawał mięśnia sercowego, migotanie komór), a także częste łączenie bólu z emocjami strachu, zaburzeniem funkcji wegetatywnych (zimny pot, zmiany ciśnienia krwi itp.).

Zgodnie z zaleceniami ekspertów WHO (1979) S. jest klasyfikowany jako objaw choroby niedokrwiennej serca (patrz). Wyróżnia się napięcia S., które dzielą się na nowo powstałe, stabilne i postępujące; S. w spoczynku (spontaniczne S.); szczególna postać S., często nazywana dławicą piersiową Prinzmetala. Ze względu na częstotliwość napadów i ich zależność od aktywności fizycznej S. dzieli się na kilka postaci: postać łagodną (napady zdarzają się rzadko, gdy stres fizyczny lub psychoemocjonalny jest dla pacjenta nadmierny); postać umiarkowana, gdy rozwój ataków związany jest z codziennym stresem zawodowym lub domowym i rzadko obserwuje się go w spoczynku; ciężka postać z częstymi, codziennymi lub powtarzającymi się atakami w ciągu dnia przy najmniejszym wysiłku fizycznym i w spoczynku.

Szczegółowy opis klina, obraz S., po raz pierwszy podał W. Heberden w 1768 r.: „Ci, którzy są na niego podatni (dusznica bolesna), podczas chodzenia, zwłaszcza po jedzeniu, odczuwają bolesne, najbardziej nieprzyjemne odczucia w klatce piersiowej , który, jak się wydaje, odbierze ci życie, jeśli tylko się nasili lub będzie trwał, ale gdy tylko przestaniesz, to ograniczenie znika. Pod każdym innym względem pacjenci na początku tej choroby czują się dobrze i z reguły nie ma skróconego oddechu, od którego ten stan jest zupełnie inny.” Geberden wiedział już, że ataki S. mogą wystąpić podczas defekacji, w czasie podniecenia, a także w spoczynku, w pozycji leżącej, że zimą choroba jest cięższa niż latem, że mężczyźni po 50. roku życia z nadwagą częściej chorują. częściej choruje. Opisał promieniujący ból lewego ramienia i przypadki nagłej śmierci podczas ataku. Parry (S.N. Parry, 1799) zasugerował, że ból w dusznicy bolesnej jest spowodowany zmniejszeniem dopływu tlenu do serca. Latham (R. M. Latham, 1876) uważał, że przyczyną S. może być skurcz tętnic wieńcowych (wieńcowych, T.). Jednocześnie istniały poglądy na temat S. jako choroby układu nerwowego. R. Laennec (1826) nazwał S. neuralgią serca. Klinicznie istotne było ustalenie związku S. z patologią tętnic wieńcowych i odróżnienie S. od zawału mięśnia sercowego (patrz) podczas jego diagnostyki przyżyciowej. W 1918 r. G. Bousfield opublikował dane dotyczące zmian w EKG u S. W 1959 r. M. Prinzmetal opisał specjalną postać S. W latach 60. XX w. XX wiek pomysły na patogenezę S. poszerzyły się dzięki badaniu wpływu na serce układu współczulno-nadnerczowego i katecholamin, które według Raaba (W. Raaba) mogą powodować występowanie S., zwiększając pracę mięśnia sercowego zapotrzebowanie na tlen. W tych samych latach poszerzyły się informacje o mechanizmach samoregulacji napięcia tętnic wieńcowych, udowodniono rolę ich skurczu w rozwoju ataku w niektórych postaciach S. oraz możliwości diagnostyki różnicowej S. i podobne ataki bólu, które nie były związane z objawami niewydolności wieńcowej (tzw. cardialgia).

Będąc dość specyficznym objawem choroby niedokrwiennej serca (CHD), S. obserwuje się jednak nie we wszystkich przypadkach tej choroby. Z jednoczesnym jajidemiolem. W badaniu przeprowadzonym w jednej z dzielnic Moskwy wśród mężczyzn w wieku 50–59 lat IHD stwierdzono u 18,8% badanych, a napięcie S. u 11,4%. Obserwacja trwająca 4,52-5 lat losowo wybranych osób z populacji Nowego Jorku (4% ze 110 tys. mieszkańców) w wieku 35 - 64 lata wykazała, że ​​częstość występowania napięcia S. wynosiła 2,03 u mężczyzn i 2,03 u kobiet. 0,92 na 1000 badanych na rok. W rzadkich przypadkach S. wiąże się z niewydolnością wieńcową (patrz), spowodowaną nie chorobą niedokrwienną serca, ale uszkodzeniem tętnic wieńcowych w innych chorobach, w szczególności zapaleniu naczyń w reumatyzmie, guzkowym zapaleniu tętnic i syfilitycznym zapaleniu mezaorty. Przyczyną S. mogą być zaburzenia przepływu wieńcowego ze znacznym spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi w aorcie, w szczególności z niewydolnością zastawki aortalnej, znacznym zmniejszeniem pojemności minutowej serca (na przykład ze zwężeniem aorty, niewydolnością serca). Rozwój S. ułatwia naruszenie funkcji transportowej krwi (niedokrwistość, zatrucie tlenkiem węgla), wzrost lepkości krwi (erytremia) i hipoksemia związana z chorobą płuc lub zmniejszenie zawartości tlenu we wdychanych powietrze.

Patogeneza

Powstawanie ataku S. wiąże się z podrażnieniem receptorów nerwowych w strefie niedokrwienia mięśnia sercowego przez produkty upośledzonego metabolizmu. Im wyraźniejsze niedokrwienie, to znaczy im większa rozbieżność między przepływem krwi do mięśnia sercowego a jego potrzebami metabolicznymi, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia S.. W znacznym stopniu stopień niedokrwienia zależy od nasilenia miażdżycy tętnic wieńcowych. W warunkach eksperymentalnych przepływ krwi w tętnicy wieńcowej pozostaje prawidłowy aż do zmniejszenia jej przekroju o 85%, co odpowiada zmniejszeniu pola światła tętnicy wieńcowej o około 75%. Zapewnia to ekspansja tętniczek zlokalizowanych dystalnie od zwężenia. Dane z koronarografii oraz wyniki badań uzyskanych podczas operacji pomostowania tętnic wieńcowych wskazują, że zwężeniu tętnicy sięgającej 50% jej światła rzadko towarzyszy S.; przy zwężeniu światła o 75% S. występuje często; z bardziej wyraźnym zwężeniem (90-100% światła) S. rozwija się w warunkach spoczynku. Wystąpienie niedokrwienia mięśnia sercowego i ataku S. ma bezpośredni związek z ilością pracy serca (określającą potrzeby metaboliczne), krawędź zwiększa się wraz z wysiłkiem fizycznym i stresem emocjonalnym, czemu towarzyszy zwiększona częstość akcji serca i podwyższone ciśnienie krwi. Podczas wykonywania funkcjonalnego testu wysiłkowego na ergometrze rowerowym (patrz Elektrokardiografia) S. występuje po osiągnięciu określonej wartości iloczynu liczby uderzeń serca i średniego ciśnienia krwi, przy czym krawędzie są stałe dla danego pacjenta. Na ilość pracy serca wpływa także stan hemodynamiki wewnątrzsercowej i ogólnej. Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego i objętości rozkurczowej lewej komory zwiększa wytwarzane przez nią napięcie, a co za tym idzie zapotrzebowanie na tlen; ponadto w tych warunkach pogarsza się dopływ krwi do podwsierdziowych warstw mięśnia sercowego. Obciążenie ergometru rowerowego jest gorzej tolerowane w pozycji poziomej, gdy zwiększa się przepływ żylny do serca, wzrasta objętość rozkurczowa i ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze. Dzięki istniejącym mechanizmom regulacji przepływu wieńcowego wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen prowadzi u zdrowych osób do rozszerzenia tętnic wieńcowych i odpowiedniego zwiększenia przepływu krwi do mięśnia sercowego. U pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych samo rozszerzenie nienaruszonych gałęzi tętniczych może prowadzić do redystrybucji przepływu krwi: krew napływa głównie do obszarów zaopatrywanych przez tętnice niesklerotyczne, a jej przepływ przez zwężone gałęzie jest znacznie zmniejszony (zjawisko międzywieńcowa „kradzież”). Rozszerzone naczynia położone dystalnie od zwężenia, tracąc napięcie, nabierają właściwości pasywnych rurek i łatwo ulegają kompresji wraz ze wzmożoną czynnością serca i skurczowym napięciem mięśnia sercowego, ze wzrostem objętości końcoworozkurczowej i ciśnienia w lewej komorze. Pogarsza to niedokrwienie obszaru mięśnia sercowego zaopatrywanego przez tętnice sklerotyczne.

Przyczyną przejściowego niedokrwienia mięśnia sercowego i S. może być skurcz tętnic wieńcowych, spowodowany naruszeniem regulacji ich napięcia, w szczególności pobudzeniem receptorów alfa-adrenergicznych w ścianach dużych gałęzi tętnic wieńcowych, gdy następuje aktywacja układu współczulno-nadnerczowego (pod wpływem stresu, dysfunkcji podwzgórza, podczas podawania pacjentom agonistów receptorów α-adrenergicznych) lub zmiana reaktywności ścian tętnic na skutek zmian miażdżycowych. Rolę skurczu tętnicy wieńcowej pokazano na przykład w dławicy Prinzmetala. Skurcz tętnicy wieńcowej, któremu towarzyszy atak S., wzrost odcinka ST w EKG, może być wywołany przez dowieńcowe podanie pacjentowi alkaloidu sporyszu ergometryny podczas koronarografii. Skurcz ergometryny występuje w obszarach nadwrażliwości mięśni gładkich tętnicy wieńcowej, co nie zawsze pokrywa się z lokalizacją strefy niedokrwiennej spowodowanej u tego samego pacjenta wysiłkiem fizycznym na ergometrze rowerowym (kiedy niedokrwienie rozwija się zwykle w obszarach odpowiadających największe organiczne zwężenie tętnicy wieńcowej). Dlatego możliwe jest, że u jednego pacjenta mogą występować dwie formy S., różniące się mechanizmem patogenetycznym.

Nadmierna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego pod wpływem stresu przyczynia się do rozwoju niedotlenienia mięśnia sercowego i S. nie tylko poprzez mechanizmy α-adrenergiczne. Zwiększone uwalnianie katecholamin (patrz) i stymulacja receptorów p-adrenergicznych serca zwiększają jego pracę i zapotrzebowanie na tlen przy niewystarczającym rozluźnieniu mięśnia sercowego podczas rozkurczu. Ponadto następuje wzrost krzepliwości krwi ze zwiększoną adhezją płytek krwi (jednocześnie zwiększa się lepkość krwi i zwiększa się opór przepływu krwi w naczyniach) oraz uwalnianie tromboksanu, który działa zwężająco na naczynia krwionośne; Takie samo działanie ma prostaglandyna F2a, której uwolnienie jest możliwe dzięki aktywacji układu kinin-kal-lykreina pod wpływem stresu. Metabolizm mięśnia sercowego w strefie niedokrwiennej jest gwałtownie zakłócony; W przypadku wystąpienia bólu, tj. samego S., ważne jest nagromadzenie kwasu mlekowego w niedotlenionym obszarze mięśnia sercowego, wzrost stężenia jonów wodorowych, pozakomórkowego potasu i polipeptydów.

Serce ma niezróżnicowane zakończenia receptorów współczulnych zlokalizowane pomiędzy komórkami. Łączą się z włóknami niezmielinowymi, które przechodzą okołonaczyniowo do splotu sercowego. Przyjmuje się, że atak S. jest spowodowany podrażnieniem zakończeń nerwowych polipeptydami, w szczególności kininami (patrz), które są uwalniane w warunkach niedokrwienia, gdy środowisko komórkowe staje się bardziej kwaśne lub wzrasta zawartość jonów potasu. Impulsy wzdłuż włókien czuciowych nerwów współczulnych serca są wysyłane do zwojów między Sup i ThIV, następnie wchodzą do rdzenia kręgowego (połączenie z nerwami somatycznymi), wznoszą się do wzgórza i do stref percepcji kory mózgowej. Nasilenie bólu zależy od stopnia zmian w metabolizmie mięśnia sercowego (proporcjonalnego do stopnia niedokrwienia) oraz od stanu zakończeń nerwowych; bolesne ataki mogą ustąpić po zawale mięśnia sercowego, gdy w dotkniętym obszarze nastąpi zniszczenie zakończeń nerwowych. Lokalizacja bólu odczuwanego podczas S. zwykle odpowiada strefom unerwienia górnych odcinków klatki piersiowej, ale w niektórych przypadkach pojawia się ból o nietypowej lokalizacji.

Anatomia patologiczna

W zdecydowanej większości przypadków morfol. podstawą S. jest miażdżyca tętnic wieńcowych serca. Obraz mikroskopowy i ultrastruktura mięśnia sercowego u S. nie zostały dostatecznie poznane ze względu na krótki czas trwania niedokrwienia. W eksperymencie objawy niedokrwienia mięśnia sercowego można wykryć już kilka minut po jego wystąpieniu. Wewnątrzkomórkowy glikogen zanika, a miofibryle rozluźniają się. Zmiany te są odwracalne, jeśli niedokrwienie trwa nie dłużej niż 30 minut. Według biopsji nakłuciowej mięśnia sercowego (patrz Serce) u pacjentów z chorobą wieńcową ujawniono zmiany dystroficzne w organellach miocytów, głównie w układach błonowych komórki, a w mniejszym stopniu w aparacie miofibrylarnym. Wraz z dystrofią w niektórych miocytach ujawniają się oznaki regeneracji wewnątrzkomórkowej (obecność jąderek i euchromatyny w jądrach, wolnych rybosomach, polisomach i siateczce ziarnistej w sarkoplazmie).

Obraz kliniczny i przebieg

W typowych przypadkach S. charakteryzuje się napadem bólu o charakterze ściskającym lub uciskającym, najczęściej zlokalizowanym w okolicy górnej części mostka, czasem po jego lewej stronie. Ból może promieniować do lewego ramienia, lewej połowy szyi i twarzy, żuchwy, lewego ucha, lewej łopatki, czasami do prawego ramienia lub obu ramion i obu ramion oraz pleców. Rzadziej ból rozprzestrzenia się na lewą stronę brzucha i dolną część pleców oraz na nogi. Ból pojawia się rzadko nagle, zwykle narasta stopniowo i trwa kilka minut. potem znika. Charakterystyczną cechą jest szybkie (w ciągu 2-3 minut) złagodzenie bólu za pomocą nitrogliceryny. Intensywność bólu zależy od indywidualnych cech pacjenta. Wielu pacjentów nie skarży się na ból, ale na uczucie ciężkości, ucisku lub ucisku za mostkiem i brak powietrza. Napadowi S. może towarzyszyć uczucie strachu, czasami ogólne osłabienie, pocenie się, drżenie, czasami uczucie oszołomienia, omdlenia, zawroty głowy, potrzeba oddania moczu i obfita diureza. Podczas badania pacjenta czasami nie stwierdza się żadnych nieprawidłowości. W momencie ataku można zaobserwować bladą skórę. W niektórych przypadkach wykrywa się zwiększoną wrażliwość skóry w obszarach napromieniania bólu.

Badanie lekarskie pacjenta podczas ataku S. nie wykazuje znaczącej dynamiki czynności serca. Rozmiar serca nie ulega zmianie; Podczas osłuchiwania tylko czasami można zarejestrować lekkie osłabienie tonów serca, patologiczny ton III i szmer skurczowy, które znikają po ataku. Atakowi może towarzyszyć lekki tachykardia (patrz) lub bradykardia (patrz), czasami dodatkowa skurcz (patrz), a ta ostatnia jest szczególnie charakterystyczna dla dławicy Prinzmetala, podwyższonego ciśnienia krwi.

S. napięcie charakteryzuje się występowaniem bólu podczas aktywności fizycznej, szczególnie podczas chodzenia; pacjent jest zmuszony się zatrzymać, po czym ból pojawia się po 2-3 minutach. przystanki. Pacjenci szczególnie słabo tolerują chodzenie pod wiatr, szczególnie w chłodne dni. Akt defekacji może wywołać atak S., jego wystąpienie ułatwia obfite jedzenie i wzdęcia. S. napięcie może również wystąpić podczas stresu emocjonalnego, który zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen w wyniku uwalniania katecholamin, wzmożonej pracy serca na skutek podwyższonego ciśnienia krwi i zwiększonej częstości akcji serca.

S. odpoczynek charakteryzuje się występowaniem ataków bez widocznego związku ze stresem fizycznym lub emocjonalnym. Zazwyczaj atak następuje w nocy, podczas snu. Pacjent budzi się z uczuciem ucisku za mostkiem lub uduszenia i siada na łóżku. Często ataki S. w stanie spoczynku trwają dłużej i są poważniejsze niż ataki S. w stanie napięcia. W większości przypadków spoczynkowy S. rozwija się u pacjentów z wyraźną, często zwężającą się miażdżycą tętnic wieńcowych. U takich pacjentów S. odpoczynku łączy się z S. napięcia. U niektórych pacjentów, u których zdiagnozowano spoczynkową chorobę serca, podczas obserwacji ujawnia się związek między napadami a wysiłkiem fizycznym - wzrost ciśnienia krwi i zwiększenie liczby uderzeń serca w nocy (podczas szybkiej fazy snu), zwiększenie objętości krwi krążącej w nocy u pacjentów z utajoną lub jawną niewydolnością serca. Formy te mają tę samą patogenezę co napięcie S., ale tolerancja na aktywność fizyczną jest znacznie zmniejszona. Czasami do ataku dusznicy bolesnej dochodzi, gdy pacjent przyjmuje pozycję poziomą (dławica odleżynowy), co tłumaczy się zwiększeniem powrotu żylnego (obciążenie wstępne).

Patol może odgrywać pewną rolę w występowaniu spoczynku S.. odruchy z interoreceptorów różnych narządów. O odruchu S. mówią w przypadkach, gdy ataki niewątpliwie wiążą się z efektami odruchowymi: wdychanie zimnego powietrza (odruch z dróg oddechowych), ochłodzenie skóry (tzw. zimne prześcieradła S.), zaostrzenie kamicy żółciowej (cholecystyczno-wieńcowej refleks) itp.

Typowy stan stresu i odpoczynku nazywany jest klasyczną dławicą piersiową. Wraz z nią istnieje specjalna forma S., zwykle określana jako dławica piersiowa Prinzmetala; jest to spowodowane okresowym skurczem jednej z dużych tętnic wieńcowych bez zwiększania potrzeb metabolicznych mięśnia sercowego przed atakiem. Postać ta występuje u 2-3% pacjentów z S. Pojawienie się bólu nie jest związane ze stresem fizycznym lub emocjonalnym, ale może być wywołane przez ochłodzenie, picie zimnej wody, przejadanie się, palenie i hiperwentylację. Charakterystyczna jest indywidualna cykliczność w rozwoju ataków, które częściej występują w nocy lub nad ranem. Podobnie jak w przypadku klasycznego S., ból jest zlokalizowany za mostkiem, ale jego czas trwania może sięgać 20-30 minut. Często atakowi towarzyszy obfite pocenie się, czasami nudności i wymioty. U niektórych pacjentów może wystąpić kilka ataków z rzędu w odstępie od 2-3 do 10-15 minut. Dławica Prinzmetala może wystąpić zarówno u pacjentów z niezmienionymi tętnicami wieńcowymi, jak i przy obecności miażdżycy naczyń wieńcowych. W tym drugim przypadku można go połączyć z napięciem S. Angina Prinzmetala może być powikłana różnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia; dodatkowe skurcze komorowe, całkowity i niepełny blok przedsionkowo-komorowy (patrz Blok serca). Ciężkie zaburzenia rytmu serca mogą spowodować nagłą śmierć pacjenta.

U niektórych pacjentów S. ma nietypowy przebieg. Czasami ból jest zlokalizowany nie za mostkiem, ale w lewym lub prawym ramieniu, barku, okolicy nadbrzusza, żuchwie, czyli w miejscach, gdzie ból podmostkowy często promieniuje typowym S. W takich przypadkach należy pomyśleć o S. czy ból o nietypowej lokalizacji pojawia się podczas chodzenia i zanika po zatrzymaniu ładunku.

W niektórych przypadkach ostra niewydolność wieńcowa objawia się nie napadami bólu, ale innymi objawami równoważnymi S. Odpowiednikiem S., zwłaszcza u osób długotrwale chorych lub po zawale mięśnia sercowego, może być pojawienie się uczucia niemocy duszność lub trudności w oddychaniu podczas chodzenia przy braku wyraźnych objawów niewydolności serca; z wyraźną miażdżycą, ostra niewydolność wieńcowa w niektórych przypadkach objawia się nie typowymi atakami S., ale w postaci astmy sercowej (patrz) - astmatycznego odpowiednika S. - lub obrzęku płuc (patrz). Czasami odpowiednikiem S. może być napad migotania przedsionków (patrz), występowanie częstych dodatkowych skurczów komorowych, napadowy częstoskurcz (arytmiczny odpowiednik S.).

Przepływ

Nasilenie S. zależy od częstotliwości, nasilenia i czasu trwania bolesnych ataków; im niższe obciążenie prowokuje S., tym większy stopień niewydolności wieńcowej. Przebieg S. może być stabilny, jeśli napady występują w takich samych okolicznościach, a ich częstotliwość zależy od trybu życia i obciążenia pracą pacjenta. Postępujący lub niestabilny S. charakteryzuje się wzrostem częstotliwości, nasilenia i czasu trwania ataków (zwykle zwiększa się liczba tabletek nitrogliceryny przyjmowanych przez pacjenta dziennie, czasami nitrogliceryna staje się nieskuteczna); czasami do napięcia S. dołącza się S. odpoczynek. Do niestabilnego S. zalicza się także wystąpienie S. po raz pierwszy (do 1 miesiąca życia, które może następnie przyjąć stabilny przebieg lub poprzedzać rozwój zawału mięśnia sercowego), a także długotrwałe (do 15-30 minut ) atak dławicy piersiowej, który nie jest łagodzony przez nitroglicerynę , ze zmianami w EKG, takimi jak ogniskowa dystrofia, ale bez danych laboratoryjnych charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego (patrz) i dławica Prinzmetala w ostrej fazie, jeśli ostatni atak nastąpił nie później niż 1 miesiąc. temu. Jeśli przebieg niestabilnego S. kończy się rozwojem zawału mięśnia sercowego, retrospektywnie mówi się o stanie przed zawałem.

Diagnoza

W diagnozie S. najważniejszą rolę odgrywa starannie zebrany wywiad i wyszczególnienie dolegliwości pacjenta. Najważniejsze z nich to napadowy i krótki czas trwania bólu, jego związek z obciążeniem fizycznym, lokalizacja za mostkiem (w typowych przypadkach) oraz szybkie działanie nitrogliceryny. Dane laboratoryjne nie zmieniają się podczas ataku. Zmiany elektrokardiograficzne i wektorkardiograficzne podczas ataków wykrywa się u 50-70% pacjentów. Najbardziej charakterystycznymi zmianami w EKG są obniżenie odcinka ST i zmniejszenie amplitudy, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T; często staje się ujemny lub dwufazowy (ryc., c, d i e), czasami zwiększając się do gigantycznego spiczastego zęba. Można zarejestrować przejściowe zaburzenia rytmu i przewodzenia. Poza atakiem EKG może się nie zmienić. Dławica Prinzmetala charakteryzuje się uniesieniem odcinka ST podczas ataku, co wskazuje na przezścienne niedokrwienie mięśnia sercowego. W przypadku niepełnego zwężenia naczyń lub częściowej kompensacji przepływu krwi możliwe jest obniżenie odcinka ST. Powtarzające się ataki dławicy Prinzmetala zwykle występują przy tych samych zmianach w EKG w tych samych odprowadzeniach. Podczas długotrwałego monitorowania pacjentów cierpiących na tę postać S. obserwuje się epizody bezbolesnego wzrostu odcinka ST, które są również spowodowane skurczem tętnic wieńcowych. Na wektorkardiogramie (patrz wektorkardiografia) podczas ataku S. pętla T najczęściej się zmienia, odchyla się i wykracza poza pętlę QRS, tworząc z nią kąt do 60-100°, a przy ciężkim niedotlenieniu - do góry do 100-150°, podczas gdy pętla QRS nie jest zamknięta.

Ponieważ rejestracja EKG podczas ataku S. nie zawsze jest możliwa, w celu wykrycia niewydolności wieńcowej stosuje się funkcjonalne testy obciążeniowe. Należą do nich dozowana aktywność fizyczna na ergometrze rowerowym lub bieżni (patrz Ergografia), elektryczna stymulacja przedsionków i farmakokol. badania z izoprenaliną lub dipirydomolem (patrz Elektrokardiografia). Testy służą zarówno do diagnostyki choroby wieńcowej, jak i do określenia tolerancji wysiłku. Przeciwwskazaniami do tych badań są zawał mięśnia sercowego w ostrym okresie, częste ataki S., niewydolność serca, wysokie ciśnienie krwi, zaburzenia rytmu serca, zwężenie aorty. Względnymi przeciwwskazaniami są ciężka otyłość, rozedma płuc, niewydolność płucna. Następujące zmiany podczas wysiłku uważa się za pozytywne, tj. wskazujące na niedotlenienie mięśnia sercowego: 1) wystąpienie ataku S. z jednoczesnymi zmianami w EKG lub bez; 2) pojawienie się ciężkiej duszności lub uduszenia; 3) obniżenie ciśnienia krwi; 4) Objawy EKG: poziome lub łukowate przemieszczenie odcinka ST w górę lub w dół o 1–2 mm, pojawienie się ujemnego załamka T, zwłaszcza przy jednoczesnym obniżeniu wysokości załamka R; ukośne przesunięcie odcinka ST w górę w dół, które występuje również u osób zdrowych (ryc. b), ale jest oznaką niewydolności wieńcowej, jeśli czas trwania obniżenia odcinka ST przekracza 0,08 sekundy. o głębokości przemieszczenia co najmniej 1,5 mm; 5) występowanie częstych wielotopowych, a zwłaszcza wczesnych dodatkowych skurczów komorowych lub zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Gdy pojawi się jeden z tych objawów lub gdy ciśnienie krwi znacznie wzrośnie, obciążenie zostanie zatrzymane. Podstawą do zatrzymania obciążenia jest także osiągnięcie tętna odpowiadającego poziomowi submaksymalnego obciążenia. Tętno to, według kryteriów WHO (1971), w wieku 20-29 lat wynosi 170 uderzeń na minutę, w wieku 30-39 lat – 160, w wieku 40-49 lat – 150, w wieku wiek 50-59 lat - 140, w wieku 60 lat i więcej - 130 uderzeń na minutę. Jeżeli osiągnięciu submaksymalnej częstości tętna nie towarzyszą kliniczne lub elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, test uznaje się za ujemny, co jednak nie zaprzecza rozpoznaniu choroby wieńcowej, choć budzi wątpliwości.

Wyniki fałszywie dodatnie występują u pacjentów z wadami serca, nadciśnieniem tętniczym i przerostem lewej komory, dysfunkcją układu autonomiczno-naczyniowego oraz podczas przyjmowania glikozydów nasercowych, leków moczopędnych i estrogenów. Obciążenie ergometru rowerowego pozwala także ocenić moc i objętość wykonanej pracy. Elektrostymulacja przedsionków umożliwia zwiększenie liczby skurczów serca do poziomu submaksymalnego bez zwiększania ciśnienia krwi i bez udziału czynników obwodowych. Ponieważ metoda jest inwazyjna, jest rzadko stosowana w praktyce klinowej.

Te same kryteria elektrokardiograficzne i kliniczne stosuje się w rzadko wykonywanej, ale mającej szereg zalet (możliwość natychmiastowego ustania tachykardii) metodzie częstej stymulacji elektrycznej przedsionków.

Stosowanie farmakolu. testy z izoprenaliną i dipirydamolem opierają się na fakcie, że agonista β-adrenergiczny, izoprenalina, zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i polepsza czynność serca, a dipirydamol powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego zaopatrywanego przez tętnice sklerotyczne na skutek rozszerzenia nienaruszonych tętnic („kradzież " zjawisko). Podanie tych leków pacjentom z miażdżycą naczyń wieńcowych powoduje pojawienie się cech niedokrwienia w EKG. Aby wykryć skurcz tętnic wieńcowych, stosuje się alkaloid sporyszu, ergometrynę. Jednocześnie u pacjentów cierpiących na dławicę Prinzmetala w EKG rejestruje się uniesienie odcinka ST, czasem pojawia się napad bolesny, natomiast u pacjentów z dławicą piersiową klasyczną obniżenie odcinka ST lub napad bólu bez EKG możliwe są zmiany, co wskazuje na udział składnika spastycznego w genezie ataków S. W diagnostyce miażdżycowego zwężenia tętnic wieńcowych stosuje się koronarografię (patrz). Wskazaniami do jej wdrożenia są proponowana interwencja chirurgiczna lub istotne trudności diagnostyczne.

Kontrast rentgenowski lub ventrykulografia radionuklidowa umożliwia wykrycie obszarów hipokinezji, akinezji lub dyskinezy niedokrwiennego mięśnia sercowego. Lokalne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego spowodowane jego niedokrwieniem wykrywa się za pomocą echokardiografii (patrz). Po zażyciu nitrogliceryny strefa hipokinezji może się zmniejszyć lub zniknąć. Niedokrwienie obszaru mięśnia sercowego wykrywa się również za pomocą scyntygrafii (patrz) talu-201, którego wchłanianie przez tkankę mięśnia sercowego w strefie niedokrwienia jest zmniejszone. Przeciwnie, pirofosforan technetu-99 lub tetracyklina technetu-99 gromadzą się w obszarach niedokrwienia lub martwicy mięśnia sercowego, co wykorzystuje się do diagnozy.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzana pomiędzy napadem S. a zawałem mięśnia sercowego (patrz), a także pomiędzy S. a bólem serca pochodzenia niewieńcowego – tzw. kardialgia. O zawale mięśnia sercowego należy myśleć, jeśli napad S. trwa dłużej niż 30 minut. i charakteryzuje się intensywnym bólem, jeśli S. towarzyszy spadek ciśnienia krwi, astma sercowa i wyraźna dynamika tonów serca. W takich przypadkach diagnozę wyjaśnia się za pomocą elektrokardiografii. Kardialgia może wystąpić w chorobach mięśnia sercowego, osierdzia lub opłucnej, ma podłoże psychogenne, może być spowodowana patologią układu mięśniowo-szkieletowego lub obwodowego układu nerwowego, poszedł.-kish. przewód, przepona. Z reguły w przypadku cardialgii, w przeciwieństwie do S., nie ma wyraźnego bólu napadowego, może on trwać godzinami lub dniami i często jest bolesny, szczypiący lub przeszywający. Ból nie jest zlokalizowany za mostkiem, ale w okolicy wierzchołka serca, nie ma wyraźnego związku z aktywnością fizyczną, chodzeniem ani działaniem nitrogliceryny. W chorobach zapalnych (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia) wykrywa się odpowiednie zmiany w danych laboratoryjnych, w przypadku zapalenia osierdzia (patrz) słychać tarcie osierdziowe. W przypadku chorób układu mięśniowo-szkieletowego i nerwobólów identyfikuje się charakterystyczne punkty bólowe, czasami rentgenol. zmiany i ból są często spowodowane nagłymi ruchami lewej ręki, niewygodną postawą i można je złagodzić za pomocą środków przeciwbólowych. Na choroby przewodu żołądkowo-jelitowego. przewodu pokarmowego, należy zwrócić uwagę na związek bólu z jedzeniem, jego pojawienie się w pozycji poziomej po jedzeniu (przy przepuklinie rozworu przełykowego). Specjalna endoskopia i rentgenol pomagają w diagnozie. metody badawcze. U osób w średnim i starszym wieku kardialgia spowodowana osteochondrozą kręgosłupa, zaburzeniami endokrynologicznymi itp. Można łączyć z chorobą wieńcową i C.

Leczenie

Aby złagodzić atak S., stosuje się nitroglicerynę (tabletki 0,0005 g pod język lub 1% roztwór alkoholu, 1-3 krople na cukier). Nitrogliceryna łagodzi skurcz tętnic wieńcowych, zmniejsza ich opór, a tym samym ma działanie rozszerzające naczynia wieńcowe. Pod jego wpływem zwiększa się przepływ krwi przez zabezpieczenia i liczba funkcjonujących odgałęzień, zmniejsza się ciśnienie wewnątrzkomorowe i objętość komór serca, co zmniejsza napięcie ścian mięśnia sercowego i ich nacisk na tętnice i zabezpieczenia w strefie niedokrwiennej . Ponadto nitrogliceryna zmniejsza opór tętnic obwodowych i powoduje rozszerzenie naczyń żylnych, co prowadzi do hemodynamicznego odciążenia lewej komory i zmniejszenia zużycia tlenu przez mięsień sercowy. Działanie nitrogliceryny pojawia się po 1 – 2 minutach. i trwa 20-30 minut. Skutki uboczne nitrogliceryny to pulsujący ból głowy, czasami spadek ciśnienia krwi. Zjawiska te można wyeliminować zmniejszając dawkę leku lub stosując go jako część kropli Votchal (9 części 5% alkoholu mentolowego i 1 część 1% nitrogliceryny). W przypadku długotrwałych ataków stosuje się narkotyczne i nie-narkotyczne leki przeciwbólowe podawane pozajelitowo. Dławicę naczynioruchową, zwaną dławicą Prinzmetala, najłatwiej łagodzi się po podjęzykowym podaniu nifedypiny (Corinfar). Stosowanie plastrów musztardowych na okolice serca, zanurzanie rąk w gorącej wodzie (odruch ze strony receptorów skórnych na naczyniach wieńcowych) pomaga również złagodzić S. Pacjenci z niestabilnym S. powinni być hospitalizowani, najlepiej na oddziale intensywnej terapii.

Jeśli S. nie ustępuje, rozstrzyga się kwestię interwencji chirurgicznej, której celem jest wyeliminowanie ataków bólowych zmniejszających zdolność pacjenta do pracy, zwiększenie wydajności serca i zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego u pacjentów z ciężkim S. spoczynku i napięcia, a nie podatny na terapię lekową. W tym celu wykonuje się rewaskularyzację mięśnia sercowego, co uważa się za bezwzględnie wskazane u pacjentów z niestabilną (przed zawałem) C., ze zmianami miażdżycowymi tułowia lewej tętnicy wieńcowej, proksymalnie zlokalizowanymi zwężeniami krytycznymi (ponad 75% światła ) tętnicy międzykomorowej przedniej, zmiany chorobowe trzech głównych tętnic serca z drożnym łożyskiem dystalnym.

Interwencja chirurgiczna, wykonywana w warunkach sztucznego krążenia (patrz) i kardioplegii zimnej (patrz), polega na ominięciu dotkniętego obszaru tętnicy wieńcowej za pomocą aortalno-wieńcowych zastawek autożylnych (patrz Miażdżyca, chirurgiczne leczenie zmian okluzyjnych; Zawał mięśnia sercowego, leczenie chirurgiczne ) lub tętnice piersiowe wewnętrzne (patrz arterializacja mięśnia sercowego). Ta ostatnia operacja jest wykonywana rzadziej ze względu na zalety operacji wielokrotnych bajpasów (patrz Bypass naczyń krwionośnych). W tym przypadku często stosuje się jedno „skokowe” pomostowanie autożylne z sekwencyjnymi zespoleniami z kilkoma tętnicami wieńcowymi. Pojedyncze obejście pokazano w rozdz. przyr. z izolowanym uszkodzeniem tętnicy międzykomorowej przedniej; w tym przypadku z powodzeniem wykonuje się wewnątrznaczyniowe poszerzenie ograniczonego obszaru zwężenia bez wykonywania operacji na otwartym sercu (patrz endowaskularna chirurgia rentgenowska). W przypadku powtarzających się operacji lub w przypadku braku wysokiej jakości autogennego przeszczepu stosuje się syntetyczne (core-tex) allogeniczne lub ksenogeniczne bioprotezy naczyniowe.

Najpoważniejszym powikłaniem operacji jest śródoperacyjny zawał mięśnia sercowego (patrz) z rozwojem wstrząsu kardiogennego w okresie pooperacyjnym (patrz). Zapobieganie temu powikłaniu polega na zapewnieniu wysokiej jakości ochrony mięśnia sercowego przed uszkodzeniem anoksycznym podczas głównego etapu operacji na zatrzymanym sercu (patrz Kardioplegia).

Natychmiastowe i odległe wyniki zależą bezpośrednio od początkowego stanu kurczliwości mięśnia sercowego, stopnia jego rewaskularyzacji oraz objętości przepływu krwi przez bajpas (przepływ mniejszy niż 40-50 ml/min jest prognostycznie niekorzystny ze względu na ze względu na ryzyko zakrzepicy przetoki). Po bezpośredniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego u 80–95% pacjentów ataki S. prawie całkowicie zanikają lub znacznie zmniejsza się potrzeba stosowania określonej terapii lekowej, zwiększa się tolerancja wysiłku, a wydajność zostaje całkowicie przywrócona lub poprawiona.

Zapobieganie dławicy piersiowej

Profilaktyka pierwotna (patrz Profilaktyka pierwotna). zdecydowana większość przypadków dławicy piersiowej sprowadza się do działań mających na celu zapobieganie rozwojowi miażdżycy (patrz) i choroby niedokrwiennej serca (patrz). Jeśli przyczyną dławicy piersiowej są inne choroby (na przykład reumatyczne wady serca, syfilityczne zapalenie mezoaorty, nieprawidłowy rozwój układu sercowo-naczyniowego, ciężka niedokrwistość), zapobieganie dławicy piersiowej polega na leczeniu odpowiednich chorób (patrz Niewydolność wieńcowa, Wrodzone wady serca, Nabyte wady serca, reumatyzm, kiła). Profilaktyka wtórna obejmuje stałe leczenie farmakologiczne oraz system fizjoterapii mającej na celu poprawę krążenia obocznego wieńcowego, a także przeciwdziałanie postępowi chorób leżących u podstaw dławicy piersiowej.

Aby zapobiec atakom S., powszechnie stosuje się długo działające preparaty nitroglicerynowe (sustac, nitrong, trinitrolong, a zwłaszcza nitrosorbid) w indywidualnie ustalanych dawkach, a także inne długo działające azotany (erynit, nitrosorbid). Ważne miejsce w zapobieganiu atakom S. zajmują beta-blokery (propranolol, Trazicor itp.), które zmniejszają częstotliwość, siłę i szybkość skurczów serca, pojemność minutową serca, ciśnienie krwi, a w rezultacie: zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ich możliwymi działaniami niepożądanymi są skurcz oskrzeli, nasilona niewydolność serca, hipoglikemia u pacjentów z cukrzycą otrzymujących leki hipoglikemizujące. Są przeciwwskazane w astmie oskrzelowej, ciężkiej bradykardii i bloku przedsionkowo-komorowym. W przypadku niewydolności serca leki te stosuje się w połączeniu z glikozydami nasercowymi lub kardioselektywnymi beta-blokerami (np. kordanem).

Jeśli podstawą ataku S. jest skurcz, wskazani są antagoniści wapnia, na przykład nifedypina (Corinfar). Nifedypina nie wpływa na przewodzenie przedsionkowo-komorowe, pod wpływem nifedypiny zwiększa się liczba skurczów serca, dlatego można ją przepisywać w skojarzeniu z beta-blokerami. Werapamil (izoptina) ma podobny mechanizm, ale mniej wyraźny efekt rozszerzenia naczyń wieńcowych; zmniejsza liczbę skurczów serca i może spowalniać przewodzenie przedsionkowo-komorowe, dlatego nie należy go łączyć z beta-blokerami.

Isoptin ma działanie antyarytmiczne. Można go stosować w celu zapobiegania atakom S. w przypadku łagodnego przebiegu, w połączeniu z S. i dodatkowym skurczem. Pochodne izochinoliny – papaweryna i no-spa – działają bezpośrednio relaksująco na ścianę naczyń. Stosuje się je doustnie w celu zapobiegania atakom lub pozajelitowo w celu łagodzenia długotrwałych ataków w połączeniu z lekami przeciwbólowymi. Leki są wskazane przy współistniejących stanach spastycznych dróg żółciowych, jelit, hronu. nieżyt żołądka.

Karbochromen (intensaina, intencordin) zwiększa przepływ wieńcowy, a przy długotrwałym stosowaniu sprzyja rozwojowi zabezpieczeń. Stosuje się go głównie w leczeniu zlokalizowanej miażdżycy naczyń wieńcowych, gdyż istnieją dowody, że u pacjentów z rozległą miażdżycą zwężającą preparaty karbochromenu mogą powodować (zwłaszcza przy podawaniu pozajelitowym) wzmożony ból. Dipirydamol (persantyna, kurantyl) zwiększa także oboczny przepływ krwi poprzez zwiększenie stężenia adenozyny w mięśniu sercowym i zmniejsza agregację płytek krwi. Jednakże w dużych dawkach dipirydamol może pogorszyć ukrwienie obszaru niedokrwiennego w obszarze zwężenia tętnicy na skutek przedostania się krwi do rozszerzonych naczyń (zjawisko „kradzieży”).

Stosowane są również kliny, p-adrenoaktywatory - oksyfedryna (ildamen, miofedryna), nonachlazyna, które działają dodatnio inotropowo i zwiększają przepływ wieńcowy. Mogą jednak zwiększać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, dlatego stosuje się je wyłącznie u pacjentów z łagodnymi postaciami S. bez ciężkiej miażdżycy naczyń wieńcowych ze współistniejącym niedociśnieniem tętniczym i bradykardią.

Leki rozszerzające naczynia obwodowe pomagają zmniejszyć ataki S., w szczególności mole i domine (cor-vaton), co zwiększa pojemność układu żylnego, zmniejsza przepływ krwi żylnej do serca, zmniejszając obciążenie serca i zużycie tlenu; lek hamuje także agregację płytek krwi.

W celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen stosuje się glioksylan pirydoksynylu (glio-6, glioza), który aktywuje procesy beztlenowe i hamuje procesy tlenowe, działając ochronnie na ultrastrukturę mięśnia sercowego podczas niedotlenienia.

Często istnieje potrzeba przepisywania pacjentom S. psychofar-macolu. leki (leki uspokajające, nasenne, uspokajające, przeciwdepresyjne).

Pojawienie się dużej liczby skutecznych leków przeciwdławicowych, głównie długo działających azotanów i beta-blokerów, zmniejszyło znaczenie profilaktycznego stosowania papaweryny, no-shpa i leków przeciwtarczycowych w leczeniu S. Plan leczenia i dobór leków zależy od kliniki i ciężkości przebiegu ChNS, w zależności od fazy choroby, obecności powikłań i współistniejącej patologii.

Bibliografia: Vasilenko V. X. i Golochevskaya V. S. O symptomatologii i diagnostyce dławicy piersiowej, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, s. 13-13. 92, 1980; Vorobyov A.I., Shishkova T.V. i K o-l o moyts e in i I.P. Cardialgia, M., 1980; Na początku B. E., Zh m u r-k i n V. P. i Troshina T. F. Korekta angiodistinii „nitrogliceryny” za pomocą mentolu, Cardiology, t. 13, 8, s. 13-13. 58, 1973; Gasilin V. S. i S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Choroby tętnic wieńcowych, przeł. z języka angielskiego, M., 1980; Zimin Yu. V. i E senba e-va 3. M. Diagnostyka, leczenie i rokowanie w niestabilnej dławicy piersiowej, Kardiologia, tom 21, nr 8, s. 10-10. 114, 1981, bibliogr.; Podręcznik farmakologii klinicznej Metelitsa V.I. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. i Metelitsa V. II. Zróżnicowane leczenie przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. i Sha-b a l k i N. B.V. Chirurgia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, M., 1978; Rabotnikov V.S. i wsp. Rola pomostowania aortalno-wieńcowego w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, Vestn. Akademia Nauk Medycznych ZSRR, nr 8, s. 10-10. 55, 1982; Angina pectoris, wyd. D. Juliana, przeł. z języka angielskiego, M., 1980, bibliogr.; T o-pol in z dławicą piersiową K iy V. D. i Alperovicha B. R. Prinzmetala (odmiana dławicy piersiowej), Ter. arch., t. 49, JV « 9, s. 23-30. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E.I. i wsp. Podstawa molekularna niewydolności serca w niedokrwieniu mięśnia sercowego, Cardiology, t. 16, nr 4, s. 10-10. 5, 1976, bibliogr.; III x w a-b a i I. K. Choroba niedokrwienna serca, M., 1975; Epidemiologia chorób układu krążenia, wyd. I.K. Shkhvatsabai i in., M., 1977, bibliogr.; Operacja pomostowania tętnic wieńcowych, aspekty naukowe i kliniczne, J. Florida med. Ass., w. 68, s. 827, 1981; Różnicowe aspekty diagnostyczne bólu w klatce piersiowej, wyd. przez N. H. Areskog a. L. Tibbling, Sztokholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamiczny ton wieńcowy w wytrącaniu, zaostrzeniu i złagodzeniu dławicy piersiowej, Amer. J. Cardiol., w. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Farmakologia porównawcza antagonistów wapnia, nifedypiny, werapamilu i diltiazemu, ibid., w. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Zespół objawowego skurczu tętnic wieńcowych z prawie prawidłowymi arteriogramami, ibid., w. 45, s. 873, bibliogr.; M cA 1-pin R. N. Związek skurczu tętnic wieńcowych z miejscami organicznego zwężenia, ibid., w. 46, s. 143, bibliogr.; R u s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Niestabilna dławica piersiowa. Czy znamy najlepsze leczenie? ibid., w. 48, s. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeszkiewicz (chirurg).

– postać choroby niedokrwiennej serca, charakteryzująca się napadowym bólem w okolicy serca, wynikającym z ostrej niewydolności dopływu krwi do mięśnia sercowego. Rozróżnia się dusznicę bolesną, która pojawia się podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego, oraz dusznicę bolesną w spoczynku, która pojawia się poza wysiłkiem fizycznym, często w nocy. Oprócz bólu za mostkiem objawia się uczuciem uduszenia, bladością skóry, wahaniami tętna i uczuciem przerw w pracy serca. Może powodować rozwój niewydolności serca i zawału mięśnia sercowego.

Informacje ogólne

– postać choroby niedokrwiennej serca, charakteryzująca się napadowym bólem w okolicy serca, wynikającym z ostrej niewydolności dopływu krwi do mięśnia sercowego. Rozróżnia się dusznicę bolesną, która pojawia się podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego, oraz dusznicę bolesną w spoczynku, która pojawia się poza wysiłkiem fizycznym, często w nocy. Oprócz bólu za mostkiem objawia się uczuciem uduszenia, bladością skóry, wahaniami tętna i uczuciem przerw w pracy serca. Może powodować rozwój niewydolności serca i zawału mięśnia sercowego.

Postępującą, a także niektóre odmiany dławicy samoistnej i nowo powstałej, łączy się w pojęciu „niestabilnej dławicy piersiowej”.

Objawy dławicy piersiowej

Typowym objawem dławicy piersiowej jest ból za mostkiem, rzadziej po lewej stronie mostka (w rzucie serca). Bolesne odczucia mogą obejmować ściskanie, uciskanie, pieczenie, a czasami cięcie, ciągnięcie, wiercenie. Intensywność bólu może wahać się od znośnego do bardzo wyraźnego, powodując, że pacjenci jęczą i krzyczą oraz odczuwają strach przed nieuchronną śmiercią.

Ból promieniuje głównie do lewego ramienia i barku, żuchwy, pod lewą łopatką i do okolicy nadbrzusza; w nietypowych przypadkach - do prawej połowy ciała, nóg. Napromienianie bólu podczas dławicy piersiowej wynika z jego rozprzestrzeniania się z serca do VII odcinka szyjnego i piersiowego I-V rdzenia kręgowego i dalej wzdłuż nerwów odśrodkowych do stref unerwionych.

Ból związany z dławicą piersiową często pojawia się podczas chodzenia, wchodzenia po schodach, wysiłku, stresu i może pojawiać się w nocy. Atak bólu trwa od 1 do 15-20 minut. Czynnikami łagodzącymi atak dławicy piersiowej jest przyjmowanie nitrogliceryny i stanie lub siedzenie.

Podczas ataku pacjentowi brakuje powietrza, próbuje się zatrzymać i zamarznąć, przyciska rękę do klatki piersiowej, blednie; twarz przybiera bolesny wyraz, kończyny górne stają się zimne i odrętwiałe. Początkowo puls przyspiesza, następnie zwalnia, możliwa jest arytmia, często dodatkowa skurcz i wzrost ciśnienia krwi. Długotrwały atak dławicy piersiowej może przekształcić się w zawał mięśnia sercowego. Do długotrwałych powikłań dławicy piersiowej zalicza się miażdżycę tętnic i przewlekłą niewydolność serca.

Diagnostyka

Rozpoznając dławicę piersiową, bierze się pod uwagę dolegliwości pacjenta, charakter, lokalizację, napromienianie, czas trwania bólu, warunki jego występowania i czynniki łagodzenia ataków. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje badania krwi na cholesterol całkowity, AspAT i ALT, lipoproteiny o dużej i małej gęstości, trójglicerydy, dehydrogenazę mleczanową, kinazę kreatynową, glukozę, koagulogram i elektrolity we krwi. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma oznaczanie troponin sercowych I i T – markerów wskazujących na uszkodzenie mięśnia sercowego. Identyfikacja tych białek mięśnia sercowego wskazuje na wystąpienie mikrozawału lub zawału mięśnia sercowego i pozwala zapobiec rozwojowi dławicy pozawałowej.

W badaniu EKG wykonanym w szczytowym momencie ataku dławicy piersiowej stwierdza się skrócenie odcinka ST, obecność ujemnego załamka T w odprowadzeniach klatki piersiowej, zaburzenia przewodzenia i rytmu. Codzienne monitorowanie EKG pozwala na rejestrację zmian niedokrwiennych lub ich braku przy każdym napadzie dusznicy bolesnej, częstości akcji serca i arytmii. Zwiększenie częstości akcji serca przed atakiem sugeruje dławicę wysiłkową, normalne tętno sugeruje dławicę samoistną. EchoCG w kierunku dławicy piersiowej ujawnia miejscowe zmiany niedokrwienne i zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego.

Scyntygrafię mięśnia sercowego wykonuje się w celu uwidocznienia ukrwienia mięśnia sercowego i identyfikacji w nim zmian ogniskowych. Radioaktywny tal jest aktywnie wchłaniany przez żywe kardiomiocyty, a w dusznicy bolesnej, której towarzyszy stwardnienie wieńcowe, identyfikuje się ogniskowe obszary upośledzonej perfuzji mięśnia sercowego. Koronarografię diagnostyczną wykonuje się w celu oceny lokalizacji, rozległości i rozległości uszkodzeń tętnic serca, co pozwala na podjęcie decyzji o wyborze metody leczenia (zachowawczej lub chirurgicznej).

Leczenie dławicy piersiowej

Ma na celu łagodzenie i zapobieganie atakom i powikłaniom dławicy piersiowej. Lekiem pierwszej pomocy w przypadku ataku dusznicy bolesnej jest nitrogliceryna (trzymaj ją w ustach na kawałku cukru, aż do całkowitego wchłonięcia). Ulga w bólu następuje zwykle w ciągu 1-2 minut. Jeśli atak nie zostanie zatrzymany, nitroglicerynę można ponownie zastosować w odstępach 3 minut. i nie więcej niż 3 razy (ze względu na niebezpieczeństwo gwałtownego spadku ciśnienia krwi).

Planowana farmakoterapia dławicy piersiowej obejmuje przyjmowanie leków przeciwdławicowych (przeciwniedokrwiennych), które zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen: długo działające azotany (tetraazotan pentaerytrytylu, diazotan izosorbidu itp.), beta-blokery (anaprilin, oksprenolol itp.). ), molsydomina, blokery kanału wapniowego (werapamil, nifedypina), trimetazydyna itp.

W leczeniu dusznicy bolesnej wskazane jest stosowanie leków przeciwmiażdżycowych (z grupy statyn – lowastatyna, symwastatyna), przeciwutleniaczy (tokoferol), leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy). Zgodnie ze wskazaniami prowadzona jest profilaktyka i leczenie zaburzeń przewodzenia i rytmu; w przypadku dławicy piersiowej o wysokiej klasie funkcjonalnej wykonuje się chirurgiczną rewaskularyzację mięśnia sercowego: angioplastykę balonową, pomostowanie tętnic wieńcowych.

Rokowanie i zapobieganie

Dławica piersiowa jest przewlekłą chorobą serca, która powoduje niepełnosprawność. W miarę postępu dławicy piersiowej ryzyko zawału mięśnia sercowego lub śmierci jest wysokie. Systematyczne leczenie i profilaktyka wtórna pozwalają kontrolować przebieg dławicy piersiowej, poprawiać rokowanie i utrzymywać zdolność do pracy, ograniczając jednocześnie stres fizyczny i emocjonalny.

Aby skutecznie zapobiegać dławicy piersiowej, należy wyeliminować czynniki ryzyka: zmniejszenie nadwagi, kontrolę ciśnienia krwi, optymalizację diety i stylu życia itp. W ramach profilaktyki wtórnej przy już ustalonym rozpoznaniu dławicy piersiowej należy unikać lęku i wysiłek fizyczny, profilaktycznie przyjmować nitroglicerynę przed wysiłkiem fizycznym, profilaktyka wysiłkowa miażdżycy, leczenie chorób współistniejących (cukrzyca, choroby przewodu pokarmowego). Dokładne przestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia dusznicy bolesnej, przyjmowanie azotanów długo działających i kontrola kontrolna u kardiologa pozwala na osiągnięcie stanu długotrwałej remisji.

Angina pectoris (dusznica bolesna, dusznica bolesna) to jedna z klinicznych postaci ChNS, charakteryzująca się dyskomfortem lub bólem w klatce piersiowej (najczęściej za mostkiem, ale możliwa jest inna lokalizacja) na skutek niedokrwienia mięśnia sercowego na skutek stresu fizycznego lub emocjonalnego, które szybko mija po zażyciu nitrogliceryny lub po ustaniu stresu.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym i rokowaniem dławicę piersiową można podzielić na kilka opcji:

Stabilna dusznica bolesna różnych (I-IV) klas funkcjonalnych;

Nowo rozpoznana dławica piersiowa;

Postępująca dławica piersiowa;

Angina w spoczynku;

Spontaniczna (specjalna) dławica piersiowa (naczynioskurczowa, odmiana, dławica Prinzmetala).

Obecnie nowo rozpoznana, postępująca dławica piersiowa i dławica spoczynkowa są klasyfikowane jako kliniczne warianty niestabilnej dławicy piersiowej i uwzględniane w ramach ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia segmentu ST(patrz odpowiednie sekcje podręcznika).

Stabilna dławica wysiłkowa

Dławicę piersiową uważa się za stabilną, jeśli występuje u pacjenta co najmniej przez 1 miesiąc z mniej więcej stałą częstotliwością (1-2 ataki na tydzień lub miesiąc). U większości pacjentów dławica piersiowa występuje przy tej samej aktywności fizycznej i może utrzymywać się przez wiele lat. Ten wariant kliniczny choroby ma stosunkowo korzystne rokowanie.

Częstość występowania dławicy piersiowej zależy od wieku i płci. Tak więc w populacji w wieku 45-54 lata dusznicę bolesną stwierdza się u 2-5% mężczyzn i 0,5-1% kobiet, a w wieku 65-74 lata - u 11-20% mężczyzn i 10-14 lat. % kobiet. Przed zawałem mięśnia sercowego dławicę piersiową obserwuje się u 20% pacjentów, po zawale mięśnia sercowego - u 50% pacjentów.

Etiologia

Przyczyną dławicy piersiowej u zdecydowanej większości pacjentów jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Do niekoronarogennych przyczyn jego rozwoju zalicza się nadciśnienie, zwężenie aorty, HCM, niedokrwistość, tyreotoksykozę, zmiany w układzie krzepnięcia i antykoagulacji krwi oraz niedostateczny rozwój krążenia obocznego. Ataki dławicy piersiowej występują znacznie rzadziej przy niezmienionych tętnicach wieńcowych.

Patogeneza

W większości przypadków podłożem choroby wieńcowej, w tym dławicy piersiowej, jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Niezmodyfikowane tętnice wieńcowe podczas maksymalnej aktywności fizycznej, ze względu na zmniejszenie oporu, są w stanie zwiększyć objętość przepływu wieńcowego 5-6 razy. Obecność blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych powoduje, że podczas wysiłku fizycznego nie następuje odpowiednie zwiększenie przepływu wieńcowego, co skutkuje rozwojem niedokrwienia mięśnia sercowego, którego stopień zależy od stopnia zwężenia tętnic wieńcowych i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Zwężenie tętnic wieńcowych o mniej niż 40% ma niewielki wpływ na zdolność krążenia wieńcowego do zapewnienia maksymalnej aktywności fizycznej, dlatego nie towarzyszy mu rozwój niedokrwienia mięśnia sercowego i nie objawia się atakami dławicy piersiowej. Jednocześnie u pacjentów ze zwężeniem tętnic wieńcowych o 50% lub więcej aktywność fizyczna może prowadzić do rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego i wystąpienia ataków dławicy piersiowej.

Jak wiadomo, zwykle istnieje wyraźna zgodność między dostarczaniem tlenu do kardiomiocytów a jego zapotrzebowaniem, zapewniając prawidłowy metabolizm, a w konsekwencji normalne funkcjonowanie komórek serca. Miażdżyca naczyń wieńcowych prowadzi do rozwoju braku równowagi pomiędzy dostarczaniem tlenu do kardiomiocytów a jego zapotrzebowaniem: dochodzi do upośledzonej perfuzji i niedokrwienia mięśnia sercowego. Epizody niedokrwienia prowadzą do zmian w metabolizmie kardiomiocytów i powodują krótkotrwałe, odwracalne upośledzenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego („ogłuszenie mięśnia sercowego”). Często nawracające epizody niedokrwienia mięśnia sercowego mogą prowadzić do rozwoju przewlekłej dysfunkcji mięśnia sercowego (miokardium hibernującego), która może być również odwracalna.

Kwasica komórkowa, zaburzenie równowagi jonowej, spadek syntezy ATP prowadzą najpierw do dysfunkcji rozkurczowej, a następnie skurczowej mięśnia sercowego, a także zaburzeń elektrofizjologicznych wyrażających się zmianami fali T i segment ST na EKG i dopiero później pojawiają się bóle w klatce piersiowej. Za głównego mediatora bólu, który odgrywa rolę w rozwoju ataku dusznicy bolesnej, uważa się adenozynę, która jest uwalniana z komórek niedokrwionego mięśnia sercowego i pobudza receptory A 1 znajdujące się na zakończeniach włókien nerwowych unerwiających serce mięsień. Ta sekwencja zmian nazywana jest kaskadą niedokrwienną. Zatem dławica piersiowa - jej końcowy etap jest w rzeczywistości „wierzchołem góry lodowej”, który opiera się na zmianach w metabolizmie mięśnia sercowego, które powstały w wyniku zaburzeń perfuzji.

Należy zauważyć, że istnieje również ciche niedokrwienie mięśnia sercowego. Brak bólu podczas epizodu niedokrwiennego może wynikać z jego krótkiego czasu trwania i nasilenia, które nie są na tyle duże, aby spowodować uszkodzenie zakończeń nerwów doprowadzających serca. W praktyce klinicznej ciche niedokrwienie mięśnia sercowego notuje się najczęściej u chorych na cukrzycę (polineuropatia cukrzycowa), u pacjentów w podeszłym wieku, kobiet, osób z wysokim progiem wrażliwości na ból, a także w chorobach i urazach rdzenia kręgowego. U pacjentów z cichym niedokrwieniem mięśnia sercowego często występują tzw. odpowiedniki dławicy piersiowej w postaci napadów duszności i kołatania serca spowodowanych rozwojem dysfunkcji skurczowej i (lub) rozkurczowej mięśnia sercowego lub przejściowej niedomykalności mitralnej na tle niedokrwienia mięśnia lewej komory .

Obraz kliniczny

Głównym objawem dławicy piersiowej jest charakterystyczny atak bólu. Pierwszy klasyczny opis dławicy piersiowej podał Heberden w 1772 r. Pisał on, że dławica piersiowa to „...ból w klatce piersiowej, który pojawia się podczas chodzenia i zmusza pacjenta do zatrzymania się, zwłaszcza podczas chodzenia wkrótce po jedzeniu; wydaje się, że ten ból, jeśli będzie się utrzymywał lub nasilał, może odebrać życie; w chwili, gdy się zatrzymasz, wszystkie nieprzyjemne doznania znikają. Gdy ból utrzymuje się przez kilka miesięcy, przestaje natychmiast znikać po zatrzymaniu, a w przyszłości będzie pojawiał się nadal nie tylko podczas chodzenia, ale także podczas leżenia…”

Typowa angina ma wiele charakterystycznych objawów klinicznych.

Charakter, lokalizacja i czas trwania bólu. Typowa dławica piersiowa charakteryzuje się bólem uciskającym, ściskającym, tnącym i piekącym. Czasami pacjenci postrzegają atak nie jako oczywisty ból, ale jako trudny do wyrażenia dyskomfort, który można scharakteryzować jako ciężkość, ucisk, ucisk, ucisk lub tępy ból. Atak typowej dławicy piersiowej jest często nazywany również dławicą piersiową, przez analogię do łacińskiej nazwy dławicy piersiowej - „dławica piersiowa”

W przypadku typowej dławicy piersiowej ból jest zlokalizowany głównie za mostkiem. Często obserwuje się napromienianie bólu w dolnej szczęce, zębach, szyi, okolicy międzyłopatkowej, lewym (rzadziej prawym) ramieniu, przedramieniu i dłoni. Im poważniejszy atak dławicy piersiowej, tym szerszy może być obszar napromieniania bólu.

Pomimo tego, że intensywność i czas trwania bólu dławicowego mogą znacznie się różnić u różnych pacjentów, typowy atak dławicy piersiowej nie trwa dłużej niż 15 minut. Najczęściej trwa około 2-5 minut i zostaje przerwany po ustaniu stresu fizycznego lub emocjonalnego. Jeśli typowy atak dusznicy bolesnej trwa dłużej niż 20 minut i nie można go wyeliminować zażywając nitroglicerynę, to przede wszystkim należy pomyśleć o możliwości wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego (zawału mięśnia sercowego) i zarejestrować EKG.

Czynniki prowokujące. W typowych sytuacjach czynnikiem wywołującym dławicę piersiową jest stres fizyczny lub emocjonalny. Po ustaniu jego wpływu atak mija. Jeśli obciążenie (szybkie chodzenie, wchodzenie po schodach) nie powoduje dyskomfortu zamostkowego, to najprawdopodobniej można założyć, że pacjent nie ma znaczących uszkodzeń dużych tętnic wieńcowych serca. Atak dławicy piersiowej charakteryzuje się także występowaniem podczas mrozu lub zimnego wiatru, co szczególnie często zdarza się rano, podczas wychodzenia z domu. Schłodzenie twarzy pobudza odruchy wazoregulacyjne, mające na celu utrzymanie temperatury ciała. W rezultacie dochodzi do zwężenia naczyń i nadciśnienia ogólnoustrojowego, które zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy i wywołuje atak dławicy piersiowej.

Skutki przyjmowania nitrogliceryny. Zwykle podjęzykowe podanie nitrogliceryny w postaci jednej tabletki lub jednej dawki sprayu szybko (w ciągu 1-2 minut) całkowicie łagodzi atak dusznicy bolesnej. Jeśli pacjent nie ma doświadczenia w stosowaniu tego leku, lepiej po raz pierwszy przyjąć nitroglicerynę w pozycji leżącej, co pozwoli uniknąć możliwego gwałtownego spadku ciśnienia krwi spowodowanego ortostatycznym niedociśnieniem tętniczym. Pacjent może samodzielnie przyjąć dwie tabletki (dwie dawki sprayu) nitrogliceryny w odstępie 10 minut. Jeśli po tym atak dławicy piersiowej nie ustąpi, aby wykluczyć rozwój zawału mięśnia sercowego, konieczna jest pomoc lekarska i rejestracja EKG. Często atakowi dławicy piersiowej towarzyszą objawy wegetatywne: przyspieszony oddech, bladość skóry, zwiększona suchość w ustach, podwyższone ciśnienie krwi, występowanie dodatkowych skurczów, tachykardia i potrzeba oddania moczu.

Angina jest uważana za typową (pewną), jeśli napad bólu spełnia wszystkie trzy powyższe kryteria. Typowy charakter zespołu bólowego (ból, lokalizacja bólu, czas jego trwania, czynniki prowokujące, skuteczność nitrogliceryny) w połączeniu z płcią męską i wiekiem powyżej 40 lat pozwala z dużym prawdopodobieństwem (85-95%) stwierdzić, że pacjent ma chorobę wieńcową i niedokrwienie mięśnia sercowego na tle miażdżycy głównych (podnasierdziowych) tętnic wieńcowych ze zwężeniem ich światła o ponad 50%.

Angina jest uważana za nietypową (możliwą) jeśli cechy kliniczne bolesnego ataku spełniają tylko dwa z trzech powyższych kryteriów. Aby potwierdzić, że atypowy ból serca jest oznaką atypowej dławicy piersiowej, w trzecim etapie poszukiwań diagnostycznych konieczne jest obiektywne potwierdzenie związku niedokrwienia mięśnia sercowego z napadem bólu, przy jednoczesnym uwzględnieniu prawdopodobieństwa wykrycia choroby wieńcowej i niedokrwienia mięśnia sercowego. (tj. obiektywne potwierdzenie, że zespół bólowy ma charakter dławicy piersiowej, choć nietypowy) u mężczyzn po 40. roku życia jest istotnie niższy i waha się od 45 do 65% (tab. 2-10). Najczęściej atypową dławicę piersiową obserwuje się u pacjentów z cukrzycą, kobiet i pacjentów w podeszłym wieku.

Jeżeli ból w klatce piersiowej nie spełnia żadnego z powyższych kryteriów, wówczas uznaje się go za niesercowy.

Tabela 2-10. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby niedokrwiennej serca w zależności od charakteru zespołu bólowego, płci i wieku pacjentów

Tym samym typowa dławica piersiowa należy do nielicznych chorób wewnętrznych, które z dużym prawdopodobieństwem można rozpoznać już na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych, po dokładnym przesłuchaniu pacjenta.

Zgodnie z klasyfikacją Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego, przyjętą w 1976 roku, stabilną dławicę piersiową, w zależności od nasilenia wysiłku fizycznego, który ją wywołuje, można podzielić na cztery klasy funkcjonalne.

I klasa funkcjonalna – normalna aktywność fizyczna (chodzenie, wchodzenie po schodach) nie powoduje dusznicy bolesnej. Występuje jedynie podczas bardzo intensywnej, „wybuchowej” lub długotrwałej aktywności fizycznej.

II klasa funkcjonalna – niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej. Angina jest spowodowana normalnym chodzeniem na odległość większą niż 500 m, wchodzeniem po schodach o więcej niż jedno piętro lub pod górę, chodzeniem po jedzeniu, na wietrze lub zimnie. Angina pectoris może wystąpić pod wpływem stresu emocjonalnego.

III klasa funkcjonalna – znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Angina występuje podczas normalnego chodzenia na odległość 200-400 m lub podczas wchodzenia na pierwsze piętro.

Klasa funkcjonalna IV – niemożność wykonywania jakiejkolwiek pracy fizycznej bez wystąpienia dławicy piersiowej. Możliwe są rzadkie ataki dławicy spoczynkowej.

Główny objaw kliniczny – bolesny atak (atak dławicy piersiowej) – nie jest uważany za specyficzny tylko dla choroby wieńcowej. W związku z tym rozpoznanie dławicy piersiowej jako postaci przewlekłej choroby niedokrwiennej serca można postawić tylko w przypadkach, gdy biorąc pod uwagę wszystkie dane uzyskane na różnych etapach badania pacjenta (głównie przy użyciu obiektywnych metod badania na trzecim etapie poszukiwań diagnostycznych), związek pomiędzy występowaniem bólu w klatce piersiowej a występowaniem niedokrwienia mięśnia sercowego.

Jednocześnie obraz kliniczny dławicy piersiowej z chorobą niedokrwienną serca ma swoje własne cechy, które są wykrywane już na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych. Zadanie pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych- definicja:

Typowa dławica piersiowa;

Inne objawy przewlekłej choroby niedokrwiennej serca (zaburzenia rytmu, niewydolność serca);

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca;

Nietypowy ból serca i jego ocena z uwzględnieniem wieku, płci, czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i chorób współistniejących;

Skuteczność i charakter leczenia uzależnień;

Choroby objawiające się dusznicą bolesną.

W diagnostyce dławicy piersiowej niezwykle ważny jest pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych. W wersji klasycznej prawidłowo zebrane informacje o charakterze zespołu bólowego umożliwiają postawienie diagnozy w ponad 70% przypadków, nawet bez stosowania instrumentalnych metod badania pacjenta.

Wszystkie skargi oceniane są z uwzględnieniem wieku, płci, budowy, tła psycho-emocjonalnego i zachowania pacjenta, dzięki czemu często już przy pierwszej komunikacji z pacjentem można odrzucić lub zweryfikować prawidłowość wstępnej diagnozy ChNS . Zatem przy klasycznych dolegliwościach występujących w ciągu ostatniego roku i braku w przeszłości chorób układu krążenia, u mężczyzny w wieku 50-60 lat z bardzo dużym prawdopodobieństwem można rozpoznać przewlekłą chorobę niedokrwienną serca.

Niemniej jednak szczegółowe rozpoznanie, wskazujące na wariant kliniczny choroby oraz stopień uszkodzenia tętnic wieńcowych i mięśnia sercowego, można postawić dopiero po przeprowadzeniu całego podstawowego schematu poszukiwań diagnostycznych, a w niektórych sytuacjach (opisanych poniżej) – po dodatkowym badaniu.

Czasami trudno jest odróżnić dusznicę bolesną od różnych odczuć bólowych pochodzenia sercowego i pozasercowego. Charakterystykę bólu w różnych chorobach opisano w licznych podręcznikach. Należy jedynie podkreślić, że dławica stabilna charakteryzuje się stałym, identycznym charakterem bólu podczas każdego napadu, a jej wystąpienie jest jednoznacznie powiązane z określonymi okolicznościami.

W przypadku NCD i szeregu innych chorób układu sercowo-naczyniowego pacjent zauważa zróżnicowany charakter bólu, różną jego lokalizację i brak jakiejkolwiek prawidłowości w jego występowaniu. U pacjenta z dławicą piersiową, nawet w obecności innego bólu (spowodowanego np. uszkodzeniem kręgosłupa), zwykle można rozpoznać charakterystyczny ból niedokrwienny.

U pacjentów z chorobami takimi jak nadciśnienie i cukrzyca należy aktywnie identyfikować dolegliwości charakterystyczne dla dławicy piersiowej, arytmii i zaburzeń krążenia. Sam pacjent może ich nie przedstawić, jeśli odpowiadające im zjawiska są nieistotnie wyrażone lub uważa je za nieistotne w porównaniu z innymi.

Pacjenci często opisują dławicę piersiową nie jako ból, ale mówią o odczuciu dyskomfortu w klatce piersiowej w postaci ciężkości, ucisku, ucisku, a nawet pieczenia i zgagi. U osób starszych uczucie bólu jest mniej nasilone, a objawy kliniczne częściej objawiają się trudnościami w oddychaniu i nagłym uczuciem braku powietrza w połączeniu z silnym osłabieniem.

W niektórych przypadkach nie ma typowej lokalizacji bólu; powstają tylko w tych miejscach, gdzie zwykle promieniują. Ponieważ zespoły bólowe w przebiegu dusznicy bolesnej mogą występować nietypowo, w przypadku jakichkolwiek dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, ramionach, plecach, szyi, żuchwie i okolicy nadbrzusza (nawet u młodych mężczyzn) należy dowiedzieć się, czy istnieją okoliczności ich wystąpienia i zaniku. odpowiadają wzorcom zespołu bólowego z dławicą piersiową. Z wyjątkiem lokalizacji, ból w takich przypadkach zachowuje wszystkie cechy typowej dławicy piersiowej (przyczyna wystąpienia, czas trwania napadu, działanie nitrogliceryny lub zatrzymanie się podczas chodzenia itp.).

Zatem na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych należy sprawdzić charakter, lokalizację i czas trwania zespołu bólowego, jego związek ze stresem fizycznym i emocjonalnym, skuteczność przyjmowania nitrogliceryny (jeśli ból ustąpi po 5 minutach lub później, działanie leku lek jest bardzo wątpliwy) oraz inne wcześniej zażywane leki (istotne nie tylko z punktu widzenia diagnozy, ale także zbudowania indywidualnego planu dalszego leczenia).

Drugi etap poszukiwań diagnostycznych mało przydatne w diagnostyce stabilnej dławicy piersiowej. Nie ma danych z obiektywnego badania pacjenta specyficznego dla niej. Często podczas badania fizykalnego nie można wykazać żadnych nieprawidłowości (przy niedawnym wystąpieniu dławicy piersiowej). Natomiast u pacjenta z dławicą piersiową drugi etap poszukiwań diagnostycznych pozwala wyjaśnić charakter uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego (wady serca, nadciśnienie), istnienie chorób współistniejących (niedokrwistość) i powikłań (niewydolność serca , arytmie). Dlatego też na drugim etapie poszukiwań diagnostycznych, mimo stosunkowo niewielkiej zawartości informacji u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, należy aktywnie poszukiwać objawów chorób, którym może towarzyszyć niedokrwienie mięśnia sercowego.

Dla rozpoznania ważna jest lokalizacja pozasercowa miażdżycy (z uszkodzeniem aorty - akcent drugiego tonu i szmer skurczowy w aorcie, z chorobą kończyn dolnych - gwałtowne osłabienie pulsacji tętnic), objawy lewego przerost komór przy prawidłowym ciśnieniu krwi i braku jakichkolwiek chorób układu sercowo-naczyniowego.

NA trzeci etap poszukiwań diagnostycznych wykonać badania instrumentalne i laboratoryjne w celu określenia czynników ryzyka choroby wieńcowej, obiektywnych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego i jego związku z bolesnymi napadami. Tym samym rozpoznanie choroby wieńcowej i dławicy piersiowej zostaje potwierdzone jako jeden z objawów niedokrwienia.

Badania laboratoryjne. U wszystkich chorych, u których na podstawie wyników I i II etapu poszukiwań diagnostycznych podejrzewa się obecność stabilnej dławicy piersiowej, wskazane jest:

Kliniczne badanie krwi z oceną liczby erytrocytów, leukocytów i stężenia hemoglobiny;

Biochemiczne badanie krwi z oceną spektrum lipidowego (stężenie cholesterolu całkowitego, LDL, HDL i trójglicerydów), poziomu glukozy i kreatyniny.

U pacjentów z ciężkimi i długotrwałymi napadami dławicy piersiowej, w celu wykluczenia rozwoju zawału serca, zaleca się oznaczenie biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego (troponina T lub I sercowa, aktywność frakcji MB fosfokinazy kreatynowej (patrz „Zaburzenie mięśnia sercowego zawał)).

Rentgen klatki piersiowej. To rutynowe badanie, wykonywane u pacjentów z podejrzeniem chorób układu krążenia lub układu oddechowego, pozwala wykryć pozasercowe objawy miażdżycy aorty. U chorych na dławicę piersiową badanie RTG klatki piersiowej nie dostarcza żadnych konkretnych informacji, dlatego jest uzasadnione, jeśli występują kliniczne objawy niewydolności serca lub chorób układu oddechowego.

EKG- jedna z wiodących nieinwazyjnych metod instrumentalnej diagnostyki choroby wieńcowej, co wiąże się z jej prostotą, dostępnością i łatwością wykonania.

U wszystkich pacjentów z podejrzeniem dławicy wysiłkowej należy rejestrować spoczynkowe 12-odprowadzeniowe EKG. Należy pamiętać, że poza bolesnym atakiem u wielu pacjentów z dławicą piersiową (jeśli nie przebyli wcześniej zawału mięśnia sercowego) spoczynkowe EKG może być prawidłowe. Jednocześnie zmiany bliznowate wykryte w spoczynkowym EKG, z dolegliwościami związanymi z charakterystycznym bólem serca, uważane są za ważny argument przemawiający za rozpoznaniem choroby wieńcowej (ryc. 2-12).

Ryż. 2-12. Standardowe 12-odprowadzeniowe EKG spoczynkowe u pacjenta z chorobą wieńcową, po przebytym zawale mięśnia sercowego przednio-bocznego z załamkiem Q, po którym utrzymywała się dławica wysiłkowa (odcinek ST bez zmian)

Rejestracja regularnego 12-odprowadzeniowego EKG podczas napadu bólu w okolicy serca jest dość trudna, ale jeśli jest to możliwe, przynosi wiele cennych informacji. Przede wszystkim pozwala wykryć i powiązać obiektywne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego (zmiany w obrazie mięśnia sercowego). ST w postaci depresji lub uniesienia) z bólem w klatce piersiowej, tj. pozwala na obiektywne rozpoznanie choroby wieńcowej i dławicy piersiowej jako jednego z jej objawów klinicznych. Dodatkowo 12-odprowadzeniowe EKG zarejestrowane podczas napadu bólu w okolicy serca pozwala określić przejściowe zaburzenia rytmu i przewodzenia spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego, co jest istotne w ocenie ryzyka i rokowaniu. Dlatego też, jeśli to możliwe (zwłaszcza jeśli pacjent przebywa w szpitalu), należy starać się zarejestrować zapis EKG w czasie bolesnego napadu.

Testy obciążeniowe. Należą do nich badania EKG z wysiłkiem fizycznym (badanie na bieżni, ergometria rowerowa), echokardiografia wysiłkowa, scyntygrafia wysiłkowa mięśnia sercowego przy wysiłku fizycznym lub lekach farmakologicznych (dobutamina, dipirydamol, trifosadenina) oraz przezprzełykowa stymulacja elektryczna przedsionków.

Badania EKG wykonane podczas wysiłku są bardziej czułe i swoiste w diagnostyce niedokrwienia mięśnia sercowego niż EKG spoczynkowe. Dlatego też, biorąc pod uwagę łatwość wykonania, dostępność i niski koszt, badanie EKG z wysiłkiem fizycznym uważane jest za metodę z wyboru w wykrywaniu indukowanego niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z podejrzeniem stabilnej dławicy piersiowej.

Najczęstszym wskazaniem do badania EKG podczas wysiłku jest wystąpienie bólu w klatce piersiowej przypominającego dusznicę bolesną u osób, u których ze względu na wiek, płeć i inne czynniki ryzyka ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej jest umiarkowanie wysokie lub niskie (patrz tabela 2-10). Jednocześnie wartość diagnostyczna badań EKG podczas wysiłku u pacjentów, u których w ocenie klinicznej występuje duże prawdopodobieństwo choroby wieńcowej, jest minimalna: 65-letni mężczyzna z typowymi ciężkimi napadami dławicy wysiłkowej ma 95% prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej. Ich wdrożenie jest wskazane zarówno z punktu widzenia obiektywnej weryfikacji niedokrwienia mięśnia sercowego, jak i ustalenia rokowania i wyboru taktyki leczenia. Dodatkowo wykonywanie badań EKG przy wysiłku fizycznym jest wskazane w przypadku:

Typowy zespół bólowy przy braku zmian w EKG zarejestrowanym w spoczynku;

Ból w okolicy serca o nietypowym charakterze;

Zmiany w EKG nietypowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego u osób w średnim i starszym wieku, a także u młodych mężczyzn ze wstępnym rozpoznaniem choroby wieńcowej;

Brak zmian w EKG w przypadku podejrzenia CHD.

Badanie EKG z aktywnością fizyczną uznaje się za pozytywne, jeśli podczas jego przeprowadzania wystąpi atak dławicy piersiowej, któremu towarzyszy poziome lub ukośne zagłębienie lub uniesienie odcinka ST>1 mm (0,1 mV), w odstępie >=60-80 ms od punktu końcowego kompleksu QRS(Rysunek 2-13).

Jeżeli podczas badania EKG z wysiłkiem fizycznym wystąpi typowy atak dławicy piersiowej (będący podstawą do jego zakończenia), któremu nie towarzyszą zmiany w zapisie EKG charakterystycznym dla niedokrwienia mięśnia sercowego, wówczas wyniki takiego badania uważa się za wątpliwe. Zwykle wymagają innych instrumentalnych metod diagnostyki choroby wieńcowej (farmakologiczne testy wysiłkowe w połączeniu z echokardiografią, scyntygrafią perfuzyjną mięśnia sercowego, wielorzędową tomografią komputerową z kontrastem tętnic wieńcowych lub angiografią wieńcową).

Istotnym warunkiem interpretacji badania EKG przy aktywności fizycznej jako ujemnego jest brak napadu dusznicy bolesnej i opisane powyżej zmiany w zapisie EKG, gdy pacjent osiąga submaksymalną dla swojego wieku częstość akcji serca. Dla każdego pacjenta tę ostatnią wartość oblicza się w przybliżeniu jako 200 minus wiek pacjenta.

Czułość badań EKG wysiłkowego wynosi średnio 68%, a swoistość 77%.

Główne przeciwwskazania do wykonywania badań z aktywnością fizyczną:

Ostry zawał serca;

Częste ataki dusznicy bolesnej pomiędzy wysiłkiem a odpoczynkiem;

Niewydolność serca;

Prognostycznie niekorzystne zaburzenia rytmu i przewodzenia serca;

Powikłania zakrzepowo-zatorowe;

Ciężkie formy nadciśnienia;

Ostre choroby zakaźne.

Jeśli nie można przeprowadzić testu na bieżni lub ergometrii rowerowej (choroby układu mięśniowo-szkieletowego, ciężka otyłość, wytrenowanie pacjenta itp.), Poprawę czynności serca można uzyskać za pomocą testu częstej przezprzełykowej stymulacji elektrycznej przedsionków ( metoda nie jest traumatyczna i jest dość łatwa do wykonania).

U pacjentów, u których początkowo występują zmiany w spoczynkowym EKG, które utrudniają jego interpretację podczas wykonywania prób wysiłkowych (całkowity blok lewej odnogi pęczka Hisa, obniżenie odcinka ST> 1 mm, zespół WPW, wszczepiony rozrusznik serca), echokardiografię wysiłkową i scyntygrafię perfuzyjną mięśnia sercowego można stosować w połączeniu z aktywnością fizyczną.

Echokardiografia wysiłkowa i scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego w połączeniu z wysiłkiem fizycznym mogą być również stosowane w celu wykrycia obiektywnych cech niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z dużym prawdopodobieństwem choroby wieńcowej, u których badania EKG w połączeniu z wysiłkiem fizycznym nie dały jednoznacznych wyników, a rozpoznanie pozostało niejasne .

Ryż. 2-13. EKG pacjenta z chorobą wieńcową podczas próby wysiłkowej (próba na bieżni), segment ST znacznie zmniejszone w odprowadzeniach V 2 - V 6. Przed obciążeniem odcinek ST nie uległ zmianie

Farmakologiczne testy obciążeniowe. Pomimo tego, że uważa się za lepsze wykorzystanie aktywności fizycznej jako stresu, ponieważ umożliwia to wywołanie niedokrwienia mięśnia sercowego i spowodowanie bardziej fizjologicznie bolesnego ataku, farmakologiczne testy obciążeniowe z różnymi lekami, które mogą wpływać na łożysko wieńcowe i stan funkcjonalny Mięsień sercowy można również wykorzystać do diagnozowania IHD.

Zatem, jeśli w EKG występują początkowe zmiany w końcowej części kompleksu komorowego i zachodzi potrzeba diagnostyki różnicowej IHD i NCD, stosuje się badania farmakologiczne z propranololem i chlorkiem potasu. Zmiany uzyskane w EKG ocenia się zawsze biorąc pod uwagę inne dane z badania pacjenta.

U pacjentów, którzy nie mogą w pełni wykonać próby wysiłkowej, wskazane jest stosowanie farmakologicznych testów wysiłkowych w połączeniu z echokardiografią (echokardiografią wysiłkową) lub scyntygrafią perfuzyjną mięśnia sercowego (scyntygrafią wysiłkową).

W praktyce klinicznej stosuje się dwa warianty farmakologicznych testów obciążeniowych.

Stosowanie krótko działających sympatykomimetyków (dobutaminy), które podawane są dożylnie w stopniowo zwiększanych dawkach, co pozwala zwiększyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, działając podobnie jak aktywność fizyczna.

Rzadziej stosuje się dożylny wlew leków rozszerzających tętnice wieńcowe (trifosadenina lub dipirydamol). Leki te mają różny wpływ na obszary mięśnia sercowego zaopatrywane przez prawidłowe i miażdżycowe zwężone tętnice wieńcowe. Pod wpływem tych leków perfuzja znacznie wzrasta lub może nieznacznie wzrosnąć lub nawet spaść (zjawisko „kradzieży”).

Jeśli u pacjenta występuje choroba wieńcowa podczas echokardiografii wysiłkowej z dobutaminą lub dipirydamolem, pojawia się brak równowagi pomiędzy dostarczaniem tlenu a jego zapotrzebowaniem w pewnym obszarze mięśnia sercowego, zasilanym krwią z gałęzi dotkniętej chorobą wieńcowej. W efekcie dochodzi do miejscowych zaburzeń kurczliwości i perfuzji mięśnia sercowego, które wykrywa się za pomocą badania ultrasonograficznego (echokardiografia obciążeniowa) lub badania radioizotopowego (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). W przypadku echokardiografii wysiłkowej zmiany w lokalnej kurczliwości mogą poprzedzać lub łączyć się z innymi objawami niedokrwienia mięśnia sercowego (zmiany w EKG, ból, zaburzenia rytmu serca).

Czułość ultradźwiękowego testu wysiłkowego z dobutaminą waha się od 40 do 100%, a swoistość od 62 do 100%. Czułość ultradźwiękowej próby wysiłkowej z lekami rozszerzającymi naczynia (trifosadenina, dipirydamol) wynosi 56–92%, a swoistość 87–100%. Czułość i swoistość radioizotopowego testu obciążenia farmakologicznego z trifosadeniną wynoszą odpowiednio 83–94% i 64–90%.

W trzecim etapie poszukiwań diagnostycznych u chorych ze stabilną dławicą piersiową należy wykonać USG serca w spoczynku, gdy osłuchują się patologiczne szmery w sercu, podejrzewa się wadę zastawkową serca lub HCM, objawy kliniczne przewlekłej niewydolności serca, przebyty zawał serca i wyraźne zmiany w EKG (całkowita blokada lewych odgałęzień pęczka Hisa, fale patologiczne). Q,

objawy znacznego przerostu mięśnia sercowego lewej komory). USG serca w spoczynku pozwala ocenić kurczliwość mięśnia sercowego i określić wielkość jego jam. Ponadto w przypadku wykrycia wady serca, kardiomiopatii rozstrzeniowej lub zaporowej rozpoznanie choroby wieńcowej staje się mało prawdopodobne, ale u osób starszych możliwa jest kombinacja tych chorób.

Całodobowe ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową pozwala na określenie obiektywnych cech niedokrwienia mięśnia sercowego, występujących podczas normalnej, codziennej aktywności pacjenta, ale rzadko może wnieść coś istotnego do informacji diagnostycznych uzyskanych podczas badań EKG przy wysiłku fizycznym . obciążenie. Jednakże u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową zaleca się całodobowe ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera w celu określenia ewentualnych zaburzeń rytmu z nią związanych, „cichego” niedokrwienia mięśnia sercowego oraz podejrzenia dławicy naczynioskurczowej (dławica Prinzmetala).

Wraz z wprowadzeniem nowych dożylnych środków kontrastowych oraz nowoczesnej MSCT, która pozwala na wykonanie do 320 przekrojów na sekundę, rola CT w diagnostyce choroby wieńcowej i zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych znacznie wzrasta. Pomimo tego, że czułość MSCT z kontrastem tętnic wieńcowych w diagnostyce ich zmian miażdżycowych sięga 90-95%, a swoistość 93-99%, ostateczne miejsce tej metody badania w hierarchii innych nie zostało dotychczas ustalone. w pełni zdeterminowany. Obecnie uważa się, że MSCT zaleca się u chorych, u których na podstawie oceny klinicznej stwierdzono niskie (poniżej 10%) prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej oraz u których badanie EKG jest połączone z aktywnością fizyczną ponieważ ultrasonograficzne i radioizotopowe testy obciążeniowe nie dostarczyły wystarczających informacji, aby postawić diagnozę. Ponadto MSCT, nieinwazyjna metoda badawcza, wykorzystywana jest do badań przesiewowych populacji w celu zdiagnozowania początkowych stadiów choroby wieńcowej.

Selektywna koronarografia jest złotym standardem w diagnostyce choroby wieńcowej. Zaleca się wykonanie go w celu rozpoznania stabilnej dławicy piersiowej:

Jeśli dławica piersiowa jest większa niż klasa funkcjonalna III i nie ma efektu pełnego leczenia farmakologicznego;

W przypadku nawrotu dławicy piersiowej po wcześniej wykonanych operacjach rewaskularyzacji mięśnia sercowego (pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna angioplastyka przezskórna);

W przypadku wcześniejszego zatrzymania krążenia;

Ciężkie komorowe zaburzenia rytmu (epizody utrwalonego i nieutrwalonego VT, częsty wielopunktowy refluks komorowy itp.);

Pacjenci, u których na podstawie oceny klinicznej stwierdzono średnie lub duże prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej, a wyniki stosowania nieinwazyjnych metod badawczych były niewystarczająco informatywne do postawienia diagnozy lub przynosiły sprzeczne informacje.

Stratyfikacja ryzyka u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową

W zależności od ryzyka zgonu w ciągu najbliższego roku, wszystkich pacjentów ze stabilną dławicą piersiową dzieli się na pacjentów z niskim (ryzyko zgonu poniżej 1%), wysokim (ryzyko zgonu powyżej 2%) i średnim ryzykiem (ryzyko zgonu). 1-2%).

Skuteczną metodą stratyfikacji ryzyka zgonu u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową jest połączenie oceny klinicznej (nasilenie dławicy piersiowej, częstość napadów, zmiany w spoczynkowym EKG) z wynikami EKG prób wysiłkowych (wskaźnik bieżni Duke'a). Tę ostatnią oblicza się za pomocą następującego wzoru:

Wskaźnik Duke'a = A--, gdzie A to czas trwania aktywności fizycznej (min), B to maksymalne odchylenie odcinka ST(mm), C - wskaźnik dławicy piersiowej.

Wynik wskaźnika dławicy piersiowej: 0 – brak dławicy piersiowej, 1 – dławica piersiowa, 2 – dławica piersiowa prowadzi do zatrzymania badania.

Przy wskaźniku bieżni Duke'a większym niż +5 pacjent jest klasyfikowany do grupy niskiego ryzyka, z czteroletnim przeżyciem na poziomie 99% i rocznym prawdopodobieństwem zgonu na poziomie 0,25%. Jeśli wskaźnik Duke Treadmill Index mieści się w zakresie od +4 do -10, wówczas jest on klasyfikowany jako osoba o średnim ryzyku, a wskaźnik czteroletniego przeżycia wynosi 95%, a roczne prawdopodobieństwo śmierci wynosi 1,25%. Jeżeli wskaźnik bieżni Duke'a jest mniejszy niż -10, pacjent zaliczany jest do grupy wysokiego ryzyka, jego czteroletnie przeżycie wynosi 79%, a roczne prawdopodobieństwo zgonu przekracza 5,0%.

Pacjentom, u których według wyników stratyfikacji ryzyko zgonu jest średnie i wysokie, zaleca się wykonanie koronarografii w celu podjęcia decyzji o celowości wykonania rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Należy zaznaczyć, że prawidłowe wyniki koronarografii wskazują jedynie na brak istotnych zwężeń dużych tętnic wieńcowych i ich odgałęzień, natomiast zmiany w małych tętnicach (czwartego i piątego rzędu) mogą pozostać niewykryte. Taka sytuacja jest typowa dla pacjentów z tzw IHD z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi. Do tej kategorii zalicza się pacjentów z zespołem wieńcowym X i dławicą naczynioskurczową (odmianą) (dławicą Prinzmetala).

Zespół wieńcowyX. Chociaż nie ma ogólnie przyjętej definicji tego zespołu, charakteryzuje się on klasyczną triadą objawów: typowymi napadami dusznicy bolesnej wywołanymi wysiłkiem fizycznym; pozytywne wyniki badania EKG lub innych badań przy aktywności fizycznej i tętnicach wieńcowych niezmienione (wg koronarografii). Najbardziej znaną przyczyną zespołu wieńcowego X jest występowanie zaburzeń czynnościowych krążenia wieńcowego na poziomie naczyń mikrokrążenia podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego. Do możliwych przyczyn bólu i zmian niedokrwiennych w EKG zalicza się dysfunkcję śródbłonka z niedostatecznym rozszerzeniem naczyń wieńcowych oraz nadmiernie nasilone zwężenie naczyń wieńcowych podczas wysiłku fizycznego na poziomie naczyń mikrokrążenia. Prognozy są stosunkowo korzystne.

Dławica naczynioskurczowa (wariant, samoistna). Charakterystycznym objawem tej postaci dławicy piersiowej jest występowanie typowych napadów dławicy piersiowej w spoczynku, pod warunkiem ich braku podczas stresu fizycznego i emocjonalnego. Rzadziej spontaniczna dławica piersiowa łączy się z dławicą wysiłkową.

Jeśli podczas ataku spontanicznej dławicy piersiowej w EKG zostanie zarejestrowane przejściowe uniesienie segmentu ST, Ten typ dławicy piersiowej nazywany jest dławicą Prinzmetala.

Najczęściej spontaniczne ataki dławicy piersiowej występują w nocy lub wcześnie rano, bez związku ze stresem fizycznym lub emocjonalnym, trwają od 5 do 15 minut i są eliminowane przez przyjęcie nitrogliceryny w ciągu kilku minut.

Spontaniczna dławica piersiowa opiera się na skurczu prawidłowych lub miażdżycowych tętnic wieńcowych. Mechanizm powstawania skurczu tego ostatniego nie jest w pełni poznany, ale znaczącą rolę w jego powstaniu może odgrywać nadczynność elementów mięśni gładkich ściany naczyń oraz dysfunkcja śródbłonka.

W typowych sytuacjach napadowi dławicy naczynioskurczowej towarzyszy przejściowe uniesienie odcinka ST na EKG, co świadczy o występowaniu przezściennego niedokrwienia mięśnia sercowego, które ustępuje natychmiast po ustąpieniu bólu i nie towarzyszy mu późniejszy wzrost stężenia biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego (troponina sercowa T lub I, frakcja CF CK) , tj. nie kończy się wraz z rozwojem MI.

Dławicę naczynioskurczową może wywołać palenie tytoniu, przeziębienie, hiperwentylacja, zażywanie narkotyków (kokaina) i zaburzenia elektrolitowe.

Aby wykazać występowanie skurczu tętnic wieńcowych, a tym samym obiektywnie potwierdzić istnienie dławicy naczynioskurczowej, stosuje się próbę prowokacyjną z wprowadzeniem acetylocholiny (rzadziej ergonowiny) do tętnic wieńcowych podczas koronarografii.

Rokowanie u pacjentów z dławicą naczynioskurczową występującą na tle niezmienionych tętnic wieńcowych jest stosunkowo korzystne; ryzyko ich śmierci nie przekracza 0,5% rocznie. U pacjentów z dławicą naczynioskurczową na tle istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych rokowanie jest znacznie poważniejsze.

Diagnostyka

Przy ustalaniu rozpoznania stabilnej dławicy piersiowej bierze się pod uwagę główne i dodatkowe kryteria diagnostyczne.

Główne kryteria:

Ataki dusznicy bolesnej są typowe ze względu na charakter zespołu bólowego (historia, obserwacja);

Wiarygodne wskazania przebytego zawału serca (wywiad, objawy przewlekłego tętniaka serca lub zmiany bliznowate w EKG i USG serca);

Pozytywne wyniki badań EKG z aktywnością fizyczną (próba na bieżni, ergometria rowerowa), farmakologicznymi testami wysiłkowymi (echokardiografia wysiłkowa, scyntygrafia wysiłkowa mięśnia sercowego);

Pozytywne wyniki koronarografii (istotne hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych).

Dodatkowe kryteria diagnostyczne:

Objawy przewlekłej niewydolności serca;

Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca (o ile nie powodują ich inne choroby).

Formułowanie szczegółowej diagnozy klinicznej powinien wziąć pod uwagę:

Stwierdzenie istnienia ChNS (o ile istnieją obiektywne dowody na jej obecność);

Określenie wariantu klinicznego choroby wieńcowej (często u jednego pacjenta stwierdza się połączenie dwóch, a nawet trzech wariantów; w przypadku rozpoznania u pacjenta stabilnej dławicy piersiowej, wówczas wskazuje się jej klasę czynnościową zgodnie z klasyfikacją Kanadyjskiej Komisji Kardiologicznej Społeczeństwo; 1979);

Charakter zaburzeń rytmu i przewodzenia (jeśli występują);

W przypadku wykrycia przewlekłej niewydolności serca, jej nasilenia (zgodnie z klasyfikacją New York Heart Association i N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Główna lokalizacja miażdżycy (brak miażdżycy naczyń wieńcowych z przekonującymi dowodami według koronarografii koniecznie znajduje odzwierciedlenie w diagnozie);

W przypadku wykrycia - nadciśnienie (w tym nadciśnienie, wskazujące na etap jego progresji);

W przypadku wykrycia - cukrzyca;

Inne choroby tła i współistniejące.

Leczenie

Głównymi celami leczenia pacjentów ze stabilną dławicą piersiową są:

Zwiększenie średniej długości życia pacjentów poprzez zmniejszenie ryzyka wystąpienia zawału serca i nagłej śmierci;

Poprawa jakości życia poprzez zmniejszenie nasilenia objawów klinicznych choroby.

Podobne cele można osiągnąć poprzez łączne wykorzystanie:

Nielekowe środki mające na celu korektę istniejących czynników ryzyka choroby wieńcowej;

Leczenie farmakologiczne i chirurgiczne.

Biorąc pod uwagę stosunkowo korzystne rokowanie u chorych ze stabilną dławicą piersiową, dla większości chorych farmakoterapia jest realną alternatywą dla metod leczenia interwencyjnego (angioplastyka balonowa i stentowanie tętnicy wieńcowej) oraz chirurgicznego (pomostowanie aortalno-wieńcowe itp.).

Stosowanie metod interwencyjnych i chirurgicznych w leczeniu chorych ze stabilną dławicą piersiową jest uzasadnione u chorych z grupy wysokiego ryzyka rozwoju zawału serca i nagłej śmierci, a także u osób, u których pełnowartościowe leczenie farmakologiczne nie jest dostatecznie skuteczne.

Korektę czynników ryzyka należy przeprowadzić u każdego pacjenta i na każdym etapie rozwoju choroby.

Palenie jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej, dlatego należy zadbać o to, aby pacjenci trwale rzucili palenie. Często wymaga to udziału wykwalifikowanego psychologa lub psychoterapeuty. Znaczącą pomoc może przynieść stosowanie preparatów zawierających nikotynę (nikotyna) w postaci plastrów na skórę, gumy do żucia oraz w postaci inhalatora z ustnikiem (najlepiej, gdyż imituje to czynność palenia).

Wskazana jest zmiana charakteru swojej diety, skupiając się na tzw. diecie śródziemnomorskiej, która opiera się na warzywach, owocach, rybach i drobiu. W przypadku hiperlipidemii (u wszystkich chorych na dławicę piersiową należy ocenić profil lipidowy) szczególnie istotne staje się przestrzeganie ścisłej diety hipolipemizującej. Stężenie cholesterolu całkowitego powinno utrzymywać się poniżej 5,0 mmol/l (192 mg/dl), LDL – poniżej 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Wybór leków do terapii hipolipemizującej zależy od profilu lipidowego, jednak w większości przypadków preferowane są leki z grupy statyn (simwastatyna, atorwastatyna, rosuwastatyna), biorąc pod uwagę ich udowodniony pozytywny wpływ na rokowanie u pacjentów z choroba wieńcowa.

Pacjenci z dławicą piersiową powinni zdecydowanie utrzymywać możliwą aktywność fizyczną, ponieważ może to pomóc zwiększyć tolerancję wysiłku, a także normalizować ciśnienie krwi, stężenie lipidów, poprawić tolerancję glukozy i wrażliwość na insulinę. Pomoże to również zmniejszyć nadmierną masę ciała.

Szczególne znaczenie ma leczenie współistniejącego nadciśnienia i cukrzycy, które są czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Należy nie tylko dążyć do osiągnięcia docelowego ciśnienia krwi, ale także starać się stosować leki, które jednocześnie wykazują działanie przeciwnadciśnieniowe i przeciwdławicowe (beta-blokery, powolne blokery kanału wapniowego). U pacjentów chorych na cukrzycę najbardziej uzasadnione jest stosowanie inhibitorów ACE, wolnych blokerów kanału wapniowego, a także wysoce selektywnych beta-blokerów o właściwościach rozszerzających naczynia (nebiwolol)).

Farmakoterapia

Istnieją dwa główne obszary leczenia farmakologicznego stabilnej dławicy piersiowej:

Leczenie mające na celu zapobieganie wystąpieniu zawału serca i śmierci;

Leczenie mające na celu zmniejszenie niedokrwienia mięśnia sercowego i nasilenia objawów klinicznych choroby.

Pierwszy kierunek obejmuje stosowanie leków przeciwpłytkowych, beta-blokerów, statyn i inhibitorów ACE.

Drugi kierunek obejmuje stosowanie beta-blokerów, azotanów, wolnych blokerów kanału wapniowego i cytoprotektorów.

Wszystkim pacjentom z dławicą piersiową należy zalecić stosowanie krótko działających azotanów w celu złagodzenia napadów dławicy piersiowej. Pacjenci powinni zawsze nosić przy sobie jeden lub drugi krótko działający lek zawierający nitro. Tradycyjnie wykorzystuje się w tym celu tabletki nitroglicerynowe, są one jednak niewielkich rozmiarów, często kruszą się, przez co ich stosowanie często jest utrudnione (szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z dysfunkcjami narządu ruchu). Wygodniejsze są krótko działające azotany w postaci odmierzonych aerozoli (diazotan izosorbidu, izomac), które wstrzykuje się do jamy ustnej. Alternatywą jest diazotan izosorbidu w tabletkach 10 mg, podawany podobnie jak nitrogliceryna (podjęzykowo). Należy pamiętać, że efekt pojawia się nieco później (po 10-15 minutach), ale też utrzymuje się dłużej (do 1,5 godziny). Często przydatne jest przyjęcie diazotanu izosorbidu z wyprzedzeniem, przed planowanym zwiększonym stresem fizycznym i (lub) emocjonalnym. Ważne jest, aby wyjaśnić pacjentom potrzebę terminowej wymiany opakowania leku nawet przed datą ważności, a także niebezpieczeństwo wielokrotnego niekontrolowanego stosowania krótko działających azotanów, co jest obarczone rozwojem niedociśnienia i wskazaniem niewystarczającej skuteczności ogólnie terapii przeciwdławicowej.

Leczenie zapobiegające zawałowi mięśnia sercowego i śmierci

Wszyscy chorzy na dławicę piersiową, przy braku przeciwwskazań, powinni otrzymywać kwas acetylosalicylowy w dawce 75-160 mg/dobę (optymalna dawka to 100 mg/dobę), co zmniejsza względne ryzyko wystąpienia zawału serca i nagłej śmierci o ok. co najmniej 30%. Główne przeciwwskazania do stosowania leku: wrzód trawienny, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy. W takich przypadkach można zastosować klopidogrel.

Beta-adrenolityki są szeroko stosowane w leczeniu dławicy piersiowej. Poprawa ich rokowania w trakcie stosowania tych leków wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju zawału serca i zgonu. Szczególnie zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków pacjentom z dławicą piersiową po przebytym zawale serca, ponieważ wykazano, że te leki zmniejszają względne ryzyko zawału serca i zgonu o 30–35%.

W leczeniu dławicy piersiowej preferowane są kardioselektywne beta-blokery. Najczęściej stosowanymi lekami są metoprolol (50-200 mg/dzień), bisoprolol (2,5-5 mg/dzień), karwedilol (25-50 mg/dzień), betaksolol (10-40 mg/dzień) itp. Znacznie rzadziej stosuje się atenolol (100-200 mg/dobę), natomiast za odpowiednią dawkę beta-blokerów uważa się taką, przy której możliwe jest zmniejszenie częstości akcji serca w spoczynku do 50-60 na minutę.

Nieselektywny beta-bloker, propranolol, jest nadal stosowany w dawce 40–200 mg/dobę, jednak jest zwykle gorzej tolerowany przez pacjentów. Ponadto lek wymaga 3-4 dawek, co zmniejsza przestrzeganie przez pacjenta leczenia.

Głównymi działaniami niepożądanymi podczas stosowania beta-adrenolityków są: bradykardia, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, niedociśnienie tętnicze, pogorszenie tolerancji wysiłku, skurcz oskrzeli i zaburzenia erekcji.

Należy unikać stosowania beta-adrenolityków u pacjentów z niedrożnością oskrzeli (szczególnie ze źle kontrolowaną astmą), chorobą tętnic obwodowych i cukrzycą. W wielu takich przypadkach możliwe jest zastosowanie wysoce selektywnych beta-blokerów, takich jak metoprolol i bisoprolol, należy jednak zachować przy tym szczególną ostrożność. Najbezpieczniejsze stosowanie leków wykazujących zdolność obwodowego rozszerzania naczyń w wyniku modulowania uwalniania tlenku azotu, w szczególności nebiwololu i karwedilolu.

Należy zwrócić uwagę na stosowanie beta-adrenolityków u pacjentów z dławicą piersiową ze współistniejącą przewlekłą niewydolnością serca. W takiej sytuacji zaleca się zastosowanie metoprololu, bisoprololu, karwedilolu i nebiwololu.

Leczenie β-blokerami u chorych na dławicę piersiową spowodowaną przewlekłą niewydolnością serca należy rozpoczynać od małych dawek i jedynie pod warunkiem odpowiedniego przyjmowania inhibitorów ACE i leków moczopędnych, przy czym naturalne jest, że początkowo należy spodziewać się pewnego nasilenia objawów niewydolności serca.

U chorych ze stabilną dławicą piersiową i podwyższonym stężeniem cholesterolu, LDL i triglicerydów we krwi zaleca się długotrwałe leczenie statynami, co może zmniejszyć względne ryzyko zawału serca i zgonu o 20–40%.

Pacjentom ze stabilną dławicą piersiową, niezależnie od obecności nadciśnienia, niewydolności serca i cukrzycy, zaleca się długotrwałe leczenie jednym z dwóch inhibitorów ACE – ramiprylem lub peryndoprylem. Leki te zmniejszają także o 20% prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca i śmierci. Działanie to nie jest uważane za zależne od klasy leku, ponieważ inne inhibitory ACE nie wykazały tej zdolności w dużych badaniach klinicznych.

Leczenie mające na celu zmniejszenie niedokrwienia mięśnia sercowego i nasilenia objawów klinicznych choroby

Aby zapobiec napadom dusznicy bolesnej, tradycyjnie stosuje się leki o działaniu hemodynamicznym, które wpływając na parametry hemodynamiki ośrodkowej, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen lub zwiększają jego dostarczanie. Stosowane są trzy główne grupy leków: beta-blokery, wolno działające blokery kanałów wapniowych i długo działające azotany.

Powolne blokery kanału wapniowego stosuje się w leczeniu dławicy piersiowej w przypadkach, gdy zastosowanie beta-blokerów jest niemożliwe lub w połączeniu z nimi w celu wzmocnienia działania przeciwdławicowego. Nie udowodniono pozytywnego wpływu leczenia nimi na długość życia pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. Najbardziej preferowanymi lekami niedihydropirydynowymi są werapamil (120-320 mg/dzień) i jego przedłużona forma izoptin CP 240, a także diltiazem (120-320 mg/dzień).

W leczeniu pacjentów ze stabilną dławicą piersiową nie należy stosować krótko działających dihydropirydyn (nifedypina) oraz długo działających dihydropirydyn drugiej i trzeciej generacji (amlodypina, felodypina itp.).

U pacjentów ze stabilną dławicą piersiową szeroko stosowane są długo działające azotany jako leki zmniejszające stopień niedokrwienia mięśnia sercowego i nasilenie objawów klinicznych dławicy piersiowej. Należy pamiętać, że ta klasa leków przeciwdławicowych nie wpływa na długość życia pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. W tym celu stosuje się diazotan izosorbidu (40-240 mg/dzień) i monoazotan izosorbidu (40-240 mg/dzień). Leki te są lepiej tolerowane przez pacjentów i w mniejszym stopniu powodują bóle głowy. Stosowanie roztocza sustak, sustak forte i tetraazotanu pentaerytrytylu nie ma uzasadnienia ze względu na małą skuteczność i niedogodności stosowania (dawki wielokrotne).

Główne skutki uboczne leczenia azotanami: ból głowy, niedociśnienie tętnicze, zaczerwienienie skóry, a czasami omdlenia. Znaczące wady tej klasy leków obejmują rozwój tolerancji, którą można przezwyciężyć poprzez tymczasowe odstawienie tych leków. Rozwoju tolerancji na azotany można uniknąć poprzez racjonalne dawkowanie, zapewniając „przerwę bez azotanów” trwającą co najmniej 8 godzin (zwykle w nocy).

Jeżeli azotany są źle tolerowane, molsydominę można przepisać w dawce 2-24 mg/dobę (szczególnie u pacjentów ze współistniejącymi chorobami płuc, sercem płucnym).

Często w leczeniu dławicy piersiowej nie można osiągnąć sukcesu przy monoterapii. W takich przypadkach wskazane jest stosowanie kombinacji leków przeciwdławicowych o różnych mechanizmach działania. Najbardziej racjonalne połączenia to: beta-blokery + azotany, beta-blokery + wolne blokery kanałów wapniowych (dihydropirydyna), wolne blokery kanałów wapniowych + azotany, beta-blokery + wolne blokery kanałów wapniowych + azotany. Nie zaleca się łączenia leków tej samej klasy ze względu na nieskuteczność i gwałtownie rosnące ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Należy zachować ostrożność podczas łączenia beta-adrenolityków z werapamilem lub diltiazemem, ponieważ gwałtownie wzrasta prawdopodobieństwo zaburzeń przewodzenia i dysfunkcji lewej komory.

Chociaż wszędzie stosowana jest skojarzona terapia przeciwdławicowa, jej skuteczność nie zawsze jest wystarczająca. Można go wzmocnić dodając do leczenia leki metaboliczne: trimetazydynę, nikorandil lub bloker prądu jonowego Ir iwabradynę, rozrusznik węzła zatokowego. Trimetazydyna jest lekiem cytoprotekcyjnym o działaniu metabolicznym, którego skuteczność przeciwdławicowa została udowodniona. Najważniejszą zaletą trimetazydyny jest brak wpływu na hemodynamikę. Nie wpływa również na automatyzm i przewodzenie oraz nie nasila bradykardii. Trimetazydyna jest zwykle bardzo dobrze tolerowana przez pacjentów. Jest przepisywany w dawce 20 mg 3 razy dziennie z posiłkami. Obecnie stosowana jest nowa postać dawkowania trimetazydyny – preductal MB*, która pozwala na utrzymanie stałej skuteczności przeciwdławicowej leku przez 24 godziny (jedna tabletka leku przyjmowana 2 razy dziennie zawiera 35 mg trimetazydyny).

Pacjentom z zespołem wieńcowym X zaleca się stosowanie długo działających azotanów, beta-blokerów i wolnych blokerów kanału wapniowego w monoterapii lub ich kombinacji. W przypadku hiperlipidemii zaleca się przepisywanie statyn, a w przypadku nadciśnienia - inhibitorów ACE. Jeżeli skuteczność jest niewystarczająca, można zastosować leki metaboliczne (nikorandyl, trimetazydyna).

Leczenie chorych na dławicę piersiową wariantową (naczynioskurczową) polega na eliminacji czynników prowokujących (palenie tytoniu, zażywanie kokainy itp.) i stosowaniu leków takich jak wolne blokery kanału wapniowego (werapamil w dawce do 480 mg/dobę, diltiazem w dawce do 260 mg/dobę na dobę, nifedypina w dawce do 120 mg/dobę) i przedłużone azotany.

Rewaskularyzacja mięśnia sercowego. Obecnie istnieją dwie metody rewaskularyzacji mięśnia sercowego (w tym u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową): chirurgiczna (pomostowanie tętnic wieńcowych) i interwencyjna (przezskórna angioplastyka wieńcowa i stentowanie tętnic wieńcowych).

Wybór strategii leczenia pacjentów ze stabilną dławicą piersiową jest zadaniem dość trudnym. Należy to ustalić indywidualnie i wziąć pod uwagę wiele czynników: obraz kliniczny, nasilenie i rozległość obszarów niedokrwienia mięśnia sercowego według testów wysiłkowych, nasilenie, lokalizację i częstość występowania zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych według koronarografii, życzenie samego pacjenta i wiele więcej.

Wybierając strategię leczenia pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, należy pamiętać, że ostatnie badania kliniczne porównujące natychmiastowe i odległe wyniki optymalnego leczenia farmakologicznego i rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową wykazały, że pięcioletnie przeżycie nie ma zależy od wybranej strategii, ale jakość życia (częstotliwość i nasilenie napadów dławicy piersiowej) była istotnie lepsza u pacjentów, którzy przeszli rewaskularyzację mięśnia sercowego.

Wskazania kliniczne do rewaskularyzacji mięśnia sercowego u chorych ze stabilną dławicą piersiową:

Nieskuteczność optymalnego leczenia farmakologicznego, w którym jakość życia pacjenta jest niezadowalająca;

Wyniki stosowania nieinwazyjnych metod badawczych wskazujące, że zagrożona jest duża objętość mięśnia sercowego narażona na niedokrwienie;

Wysokie prawdopodobieństwo skutecznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego przy akceptowalnym ryzyku śmiertelności krótko- i długoterminowej;

Świadomy wybór przez pacjenta metody leczenia chirurgicznego, z uwzględnieniem jego pełnej informacji o możliwym ryzyku związanym z interwencją.

Jednocześnie istnieją wskazania do rewaskularyzacji mięśnia sercowego w celu poprawy rokowania rozwoju zawału serca. Są one związane przede wszystkim z ciężkością, częstością występowania i lokalizacją zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, które określa się za pomocą koronarografii.

Przezskórna angioplastyka wieńcowa i stentowanie są zalecane w przypadku:

Ciężkie (>=75%) zwężenie jednej tętnicy wieńcowej u chorych na dławicę piersiową I-IV klasy czynnościowej i nieskuteczność optymalnego leczenia farmakologicznego;

Ciężkie (>=75%) zwężenie kilku tętnic wieńcowych u chorych na dławicę piersiową w klasie czynnościowej I-IV (bez cukrzycy) i nieskuteczność optymalnego leczenia farmakologicznego.

W przypadku dławicy piersiowej I-IV klasy czynnościowej u pacjentów z istotnym hemodynamicznie (>50%) zwężeniem tułowia lewej tętnicy wieńcowej lub jej odpowiednikiem (wyraźnym (>=75%) zwężeniem ujść lub bliższych odcinków tętnic międzykomorowych przednich i tętnice okalające);

Klasa czynnościowa dławicy piersiowej I-IV a nieskuteczność optymalnego leczenia farmakologicznego u chorych z ciężkimi (>75%) zwężeniami wszystkich trzech tętnic wieńcowych (międzykomorowej przedniej, okalającej i prawej), zwłaszcza ich odcinków proksymalnych, a także w cukrzycy lewej dysfunkcja komór i obiektywnie udowodniona duża strefa niedokrwienia mięśnia sercowego.

Prognoza

Rokowanie zależy od wyników stratyfikacji ryzyka. U większości pacjentów jest to stosunkowo korzystne, jednak zawsze należy je oceniać z ostrożnością, ponieważ przewlekły przebieg choroby może nagle się pogorszyć, powikłać rozwojem zawału mięśnia sercowego, a czasami nagłą śmiercią.

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna sprowadza się do zapobiegania miażdżycy. Profilaktyka wtórna powinna mieć na celu racjonalne leczenie przeciwmiażdżycowe i optymalne złagodzenie bólu, zaburzeń rytmu i niewydolności serca.



Podobne artykuły

  • Teoretyczne podstawy selekcji. Studiowanie nowego materiału

    Przedmiot – biologia Zajęcia – 9 „A” i „B” Czas trwania – 40 minut Nauczyciel – Zhelovnikova Oksana Viktorovna Temat lekcji: „Genetyczne podstawy selekcji organizmów” Forma procesu edukacyjnego: lekcja w klasie. Typ lekcji: lekcja na temat komunikowania nowych...

  • Cudowne słodycze mleczne Krai „kremowy kaprys”

    Cukierki krowie znają wszyscy – produkowane są od niemal stu lat. Ich ojczyzną jest Polska. Oryginalna krowa to miękkie toffi z nadzieniem krówkowym. Oczywiście z biegiem czasu oryginalna receptura ulegała zmianom, a każdy producent ma swój własny...

  • Fenotyp i czynniki determinujące jego powstawanie

    Dziś eksperci zwracają szczególną uwagę na fenotypologię. Są w stanie „dotrzeć do sedna” osoby w ciągu kilku minut i przekazać o niej wiele przydatnych i interesujących informacji. Osobliwości fenotypu Fenotyp to wszystkie cechy jako całość,...

  • Dopełniacz liczby mnogiej z końcówką zerową

    I. Główną końcówką rzeczowników rodzaju męskiego jest -ov/(-ov)-ev: grzyby, ładunek, dyrektorzy, krawędzie, muzea itp. Niektóre słowa mają końcówkę -ey (mieszkańcy, nauczyciele, noże) i końcówkę zerową (buty, mieszkańcy). 1. Koniec...

  • Czarny kawior: jak prawidłowo podawać i jeść pysznie

    Składniki: Czarny kawior w zależności od możliwości i budżetu (bieługa, jesiotr, jesiotr gwiaździsty lub inny kawior rybny podrobiony jako czarny) krakersy, biały chleb miękkie masło, jajka na twardo, świeży ogórek Sposób gotowania: Dzień dobry,...

  • Jak określić rodzaj imiesłowu

    Znaczenie imiesłowu, jego cechy morfologiczne i funkcja składniowa Imiesłów jest specjalną (niesprzężoną) formą czasownika, która oznacza atrybut przedmiotu poprzez działanie, odpowiada na pytanie który? (co?) i łączy cechy. .