Topograficzne dane perkusyjne zależą od rozległości zmiany chorobowej i na niewielkim obszarze zagęszczenia mogą się nie zmienić.

Osłuchiwanie: podstawowe szmery oddechowe.

Przy ogniskowym zagęszczeniu obserwuje się oddychanie mieszane (oskrzelowo-pęcherzykowe), ponieważ wokół ogniska zagęszczenia znajduje się normalna tkanka płuc.

Osłuchiwanie: Niekorzystne szmery oddechowe.

Słychać suche i wilgotne drobnopęcherzykowe świszczące oddechy, ponieważ przy ogniskowym zagęszczeniu proces zapalny występuje również w oskrzelach;

Wilgotne rzężenia charakteryzują się dźwięcznymi, ponieważ zapalne zagęszczenie tkanki płucnej wokół oskrzeli przyczynia się do lepszego przenoszenia powstających w nich wilgotnych rzężeń na powierzchnię klatki piersiowej.

Rentgen narządów klatki piersiowej (ryc. 2): W płucach stwierdza się liczne ogniska o różnej wielkości i natężeniu (średnica ognisk wynosi co najmniej 1-1,5 cm). Zwiększony wzór płuc z powodu ich przekrwienia i zapalenia okołooskrzelowego. Małe ogniska płucne nie zawsze są rozpoznawane.

Badanie VFD: Patrz test czynności płuc pod kątem zespołu zagęszczenia naciekowego

Analiza krwi: Zmniejszenie lub zanik eozynofilów. Przyspieszenie ESR. W niektórych przypadkach choroba występuje z prawidłową liczbą leukocytów.

Komplikacje:

Ostra niewydolność oddechowa;

Zespół płynu w jamie opłucnej;

Zespół jamy powietrznej w płucach (ropień płuca);

Ogniskowa pneumoskleroza (zwłóknienie).

Wiarygodne oznaki zespołu ogniskowego Czy:

q przytępienie dźwięku perkusyjnego;

q wilgotne, dźwięczne, drobno bulgoczące rzężenia;

oddychanie oskrzelowo-pęcherzykowe.

II . Zespół jamy powietrznej w płucach

Jama powietrzna w płucach jest zlokalizowanym wyrostkiem wnękowym komunikującym się z oskrzelami.

Tworzenie się jamy w płucach następuje w wyniku:

Powstawanie ropnia zapalenia płuc;

Na gruźlicę (jaskinia);

Rozpad guza nowotworowego;

Choroba oskrzeli (jama oskrzeli);

Torbielowate zmiany płuc (wrodzona torbiel powietrzna);

Z aspiracją ciał obcych;

W przypadku urazów klatki piersiowej;

Podczas operacji dróg oddechowych.

W przypadku zespołu jamy powietrznej w płucach pacjenci jednocześnie doświadczają oznak zagęszczenia tkanki płucnej i objawów jamy.

5 niezbędnych warunków identyfikacji jamy w płucach:

1. Jama w płucach musi mieć średnicę co najmniej 4 cm;

2. Jama powinna znajdować się w pobliżu ściany klatki piersiowej;

3. Tkankę płucną otaczającą jamę należy zagęścić;

4. Ściany wnęki muszą być cienkie;

5. Jama musi łączyć się z oskrzelem i zawierać powietrze.
Główne skargi:

Kaszel z wydzieliną, zwykle ropną, plwociną w dużych ilościach („usta pełne”), nieprzyjemnym zapachem, czasami cuchnącym (ze względu na florę gnilną), dzienna porcja 500 ml lub więcej;

Silne wydzielanie plwociny obserwuje się w określonej (drenażowej) pozycji ciała. Np.: gdy pacjent ułożony jest na prawym boku (rozstrzenie oskrzeli lub jama zawierająca ropę zlokalizowana jest w lewym płucu);

Zwiększona temperatura ciała na dużą skalę;

Wyzysk;

Anoreksja (utrata apetytu);

Utrata masy ciała.

Generalna Inspekcja

Podczas badania nie można zidentyfikować żadnych zmian charakterystycznych dla tego zespołu. Jest to możliwe w przypadku długotrwałego ropnia lub jamy

wycieńczenie pacjenta z powodu zatrucia zakaźnego.

Badanie klatki piersiowej:

Podczas oddychania często występuje opóźnienie w dotkniętej połowie klatki piersiowej.

Palpacja:

1. W rzucie jamy określa się wzrost drżenia głosu;

2. Objaw Kryukova – ból przy palpacji wzdłuż przestrzeni międzyżebrowych (z podopłucnową lokalizacją jamy).

Porównawcza perkusja:

1. Nad jamą wykryto głuchy dźwięk uderzenia w bębenek;

2. Przy dużej wielkości wnęki dźwięk ma metaliczny odcień;

3. Jeśli jama łączy się z oskrzelem przez wąski otwór, przy silnym uderzeniu można usłyszeć „dźwięk pękniętego garnka”.

Osłuchiwanie:

Podstawowe szmery oddechowe: Oddychanie nad jamą ma charakter oskrzelowy lub rzadziej „amforyczny”.

Niekorzystne szmery oddechowe: Słychać głośne, wilgotne, grubo bulgoczące rzężenia, które mogą ustąpić w wyniku zamknięcia światła oskrzeli plwociną i pojawić się ponownie po kaszlu.

Bronchofonia: po uszkodzonej stronie obserwuje się zwiększoną bronchofonię.

Rentgenowskie oznaki jamy powietrznej w płucach. Ograniczona prześwit o zaokrąglonym kształcie, zwykle na tle otaczającej ciemności. Wewnątrz jamy określa się poziomy poziom płynu, który zmienia się wraz ze zmianą pozycji ciała pacjenta.

Tworzenie się jamy powietrznej w płucach (ropnia płuc) zależy głównie od zdolności patogennej infekcji do wydzielania odpowiednich enzymów i toksyn, co prowadzi do martwicy tkanki płucnej.

W rozwoju ropnia płuc wyróżnia się dwa okresy:

1. Okres powstawania ropnia (przed otwarciem ropnia).

2. Okres powstawania ubytku (po otwarciu ropnia)

Ropień płuca: Pierwsza miesiączka

Okres powstawania ropnia (przed jego otwarciem). Czas trwania - 2-3 tygodnie (średnio 7-10 dni).

Uskarżanie się:

Dreszcze, gorączka (często gorączkowa), obfite pocenie się;

Suchy kaszel, ból w klatce piersiowej;

Nieświeży oddech (foetor ex ore);

Ogólne narastające osłabienie;

Tracić na wadze.

Generalna Inspekcja:

W początkowym okresie ogólne badanie nie ujawnia żadnych specjalnych odchyleń.

Badanie klatki piersiowej: Opóźnienie dotkniętej połowy

klatka piersiowa w trakcie oddychania (z wystarczająco rozległą strefą nacieku).

Palpacja:

Objaw Kryukova

Obfite pocenie się (nadmierne pocenie się)

Możliwość intensyfikacji (rozległa strefa infiltracji)

Przy głębokiej lokalizacji ropnia nie ma zmian.

Porównawcza perkusja: określa się tępotę dźwięku udarowego (przy dostatecznie rozległej strefie infiltracji).

Osłuchiwanie: podstawowe szmery oddechowe. W słychać osłabienie oddychania pęcherzykowego z pojawieniem się odcienia oskrzeli.

Osłuchiwanie: nieprawidłowe szmery oddechowe.

Obfite ilości dźwięcznych, wilgotnych rzężeń (na ograniczonym obszarze).

Hałas tarcia opłucnej (z podopłucnową lokalizacją ropnia)

Bronchofonia: Zwiększona bronchofonia w związku z rozwijającym się ropniem.

Badanie krwi: N leukocytoza neutrofilowa 15 000-25 000 z przesunięciem w lewo, toksyczna ziarnistość neutrofili. Ostre przyspieszenie ESR do 50-60 mm/godz.

Badanie rentgenowskie klatka piersiowa: wykrywana jest masywna infiltracja w postaci jednorodnego zaciemnienia o niejasnych granicach.

Ropień płuca: drugi okres.

Po otwarciu ropnia z utworzeniem jamy.

Początek okresu trwa od momentu otwarcia ropnia do momentu wypływu plwociny

Ciężki kaszel z ropną plwociną „pełnymi ustami” (od 50 ml do 1

l lub więcej);

Spadek temperatury, która przez dłuższy czas pozostaje podgorączkowa;

Poprawiony apetyt;

Czuję się lepiej.

Perkusja

1. Dźwięk bębenkowy (z dużą powierzchniową jamą);

2. Objaw Wintricha (jeśli jama jest połączona / droga przetoki / z dużym oskrzelem, to podczas opukiwania zmieni się ton dźwięku bębenkowego).

Osłuchiwanie: Podstawowe szmery oddechowe.

Oddychanie nad jamą ma charakter oskrzelowy lub rzadziej amforyczny.

Niekorzystne szmery oddechowe.

Słychać duże, dźwięczne, wilgotne rzężenia (nad obszarem

uszkodzenia).

plwocina (ocena wzrokowa):

Zapach: nieprzyjemny.

Kolor: brązowo-brudny.

Ilość: od 50 ml do 1 litra lub więcej.

Kiedy stoisz przez dłuższy czas: 3 warstwy:

1. Górna – warstwa pienistego płynu surowiczego;

2. Środkowa warstwa ropnej plwociny z dużą ilością śliny;

3. Dolna - szarawa, gęsta ropa z kruchymi szczątkami tkanki.

Plwocina (mikroskopia):

Duża liczba leukocytów, czerwonych krwinek;

Elastyczne włókna;

kryształy cholesterolu;

Kryształy kwasów tłuszczowych lub kulki Dietricha (nabłonek zdegenerowany tłuszczem).

Badanie RTG klatki piersiowej po otwarciu ropnia charakteryzuje się obecnością ograniczonego ciemnienia okrągłego kształtu na tle nacieku płucnego przy poziomym poziomie płynu.

Rozstrzenie oskrzeli

Podstawowe znaczenie kliniczne ma podział rozstrzeni oskrzeli na:

1. pierwotna (wrodzona) lub rozstrzenie oskrzeli. Pierwotne rozstrzenie oskrzeli występuje w dzieciństwie i okresie dojrzewania i charakteryzuje się powstawaniem zakażonych rozstrzeni oskrzeli bez trwałych związków przyczynowo-skutkowych z przewlekłymi chorobami układu oddechowego.

2. wtórny. Wtórne rozstrzenie oskrzeli rozwija się w wyniku różnych chorób układu oddechowego (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc).

Rozstrzenie oskrzeli to regionalna ekspansja oskrzeli, która dwukrotnie lub więcej razy przekracza światło niezmienionych oskrzeli i ich deformacja.

Zgodnie z formą anatomiczną rozstrzenie oskrzeli dzieli się na:

Cylindryczny;

woreczkowy;

Mieszany;

racemoza;

Wrzecionowaty;

Żylaki.

Reklamacje (nie zaostrzone):

1. Kaszel z towarzyszącą śluzowo-ropną i ropną plwociną

charakterystyczna regularność rano po przebudzeniu i wieczorem po przebudzeniu

iść do łóżka;

2. Krwioplucie;

3. Utrata wagi;

4. Zmęczenie;

5. Zmniejszona zdolność do pracy.

Dolegliwości (z zaostrzeniem):

-Gorączka;

Ból w klatce piersiowej (wraz z rozwojem okołoogniskowego zapalenia płuc);

Wyzysk;

Ból głowy;

Słaby apetyt.

Historia choroby:

1. Przebyte (powtarzające się zapalenie płuc) w dzieciństwie;

2. Częste zapalenie oskrzeli, ostre infekcje dróg oddechowych.

Generalna Inspekcja:

Opóźnienie pacjenta w rozwoju fizycznym (z powstawaniem rozstrzeni oskrzeli w dzieciństwie);

obrzęk twarzy;

Gwoździe w kształcie szkieł zegarkowych;

Badanie klatki piersiowej.

Rozedma klatki piersiowej (szczególnie z niedodmowym rozstrzeniem oskrzeli)

Porównawcza perkusja:

Dźwięk pudełkowy (z ciężką rozedmą płuc).

Dźwięk bębenkowy (z dużymi rozstrzeniami oskrzeli).

Tłumienie dźwięku perkusji (z okołoogniskowym zapaleniem płuc).

Topograficzna perkusja:

Niska lokalizacja i zmniejszona ruchliwość dolnych krawędzi płuc.

Osłuchiwanie: podstawowe szmery oddechowe:

Osłabione oddychanie pęcherzykowe (w obecności rozedmy płuc);

Trudności w oddychaniu (w obecności współistniejącego zapalenia oskrzeli).

Osłuchiwanie: niepożądane szmery oddechowe:

Suche i mokre (drobne i średnie pęcherzyki), wilgotne rzężenia (w obszarze rozstrzeni oskrzeli), stabilna lokalizacja wilgotnych rzędów.

Analiza krwi:

1. Leukocytoza z przesunięciem neutrofilów w lewo (z zaostrzeniem);

2. Przyspieszona ESR;

3. Niedokrwistość.

Biochemia krwi:

Dysproteinemia (obniżony poziom albumin;

Zwiększone stężenie alfa-2-globulin, fibryny;

Obecność hipoalbuminemii, która może być wczesnym objawem amyloidozy wątroby.

Analiza moczu. P roteinuria, utrzymująca się obecność białka w moczu może wskazywać na uszkodzenie nerek (amyloidozę nerkową).

W plwocinie wykrywa się dużą liczbę neutrofili, włókien elastycznych i prawdopodobnie czerwonych krwinek.

Radiografia;

Tomografia komputerowa (CT);

Bronchografia.

Badanie rentgenowskie:

1. Zwiększona przezroczystość tkanki płucnej;

2. Wzmocnienie układu płucnego;

3. Komórkowość układu płucnego;

4. Deformacja układu naczyniowego;

5. Zwłóknienie okołooskrzelowe w dotkniętych segmentach, niedodma.

Więcej informacji tomografia komputerowa płuc, wykonane w odpowiednich rzutach i na różnych głębokościach, na których jest przejrzyście widoczny jest wzór plastra miodu.

Bronchografia.

Bronchografia kierunkowa jest metodą niezawodną

diagnostyka rozstrzeni oskrzeli.

Porównuje się wzór normalnych oskrzeli

z „zimowym drzewem”, a wzór oskrzeli w rozstrzeniach oskrzeli jest z „drzewem z liśćmi” lub zmienione oskrzela przyjmują wygląd porąbanego drzewa lub pęczka gałązek.

Rozstrzenie oskrzeli workowate: części dystalne wydają się opuchnięte

(„drzewo z liśćmi”).

Cylindryczne rozstrzenie oskrzeli Dają obraz ściętego drzewa.

Badanie FVD: restrykcyjne lub restrykcyjno-obstrukcyjne

problemy z wentylacją.

Bronchoskopia światłowodowa:

Wyjaśnienie lokalizacji i rodzaju rozstrzeni oskrzeli (cylindryczne, workowate) pomaga zidentyfikować źródło krwawienia

Bronchoskopia światłowodowa pozwala wykryć:

zanikowe;

przerostowy;

Zmiany obrzękowo-przerostowe w błonie śluzowej oskrzeli;

Ropa w ich świetle.

III. C-uszkodzenia drzewa oskrzelowego. Zapalenie oskrzeli.

Zespół uszkodzenia drzewa oskrzelowego charakteryzuje się rozlanymi, obustronnymi zmianami w drzewie oskrzelowym i występuje z zaburzeniem funkcji drenażowej oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu i zmianami w błonie śluzowej (endobronchitis) lub całej ścianie oskrzeli (panbronchitis).

Jednakże zapalenie oskrzeli w płucach może mieć charakter miejscowy lub segmentowy. Tak więc, w przypadku ogniskowego zapalenia płuc o przedłużonym przebiegu, z czasem tworzy się miejscowe lub segmentowe (izolowane) zapalenie oskrzeli w miejscu infiltracji lub dotkniętym obszarze. W takich przypadkach nie mówimy o zespole uszkodzenia płuc, ale o miejscowym lub segmentowym zapaleniu oskrzeli.

Żywymi przykładami uszkodzenia drzewa oskrzelowego są astma oskrzelowa, POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc) i zapalenie oskrzeli, gdy proces jest rozproszony i obustronny.

Zapalenie oskrzeli dzieli się na ostre i przewlekłe. Ostre zapalenie oskrzeli: to proces zapalny tchawicy, oskrzeli lub oskrzelików, charakteryzujący się ostrym przebiegiem i rozlanym, odwracalnym uszkodzeniem, głównie błony śluzowej. Zwykle proces zapalny zostaje zatrzymany w ciągu kilku tygodni, a uszkodzona błona śluzowa dróg oddechowych zostaje całkowicie przywrócona.

Ostre zapalenie oskrzeli jest najczęściej jednym z etapów klinicznych ostrych infekcji dróg oddechowych (ostrych chorób układu oddechowego), znacznie rzadziej - chorobą niezależną

Ze względu na pochodzenie OB może być pierwotne lub wtórne.

To ostatnie często występuje na tle chorób zakaźnych (odra, krztusiec itp.) Lub ostrych zaburzeń krążenia i metabolizmu (mocznica, żółtaczka itp.).

W większości przypadków OB jest chorobą zakaźną.

Uskarżanie się/

Jeśli OB jest następstwem ostrej infekcji dróg oddechowych, to poprzedza ją: katar (nieżyt nosa), ból gardła i ból podczas przełykania (zapalenie gardła, zapalenie migdałków), chrypka (zapalenie krtani), pieczenie, szorstkość lub „drapanie” za plecami. mostek (zapalenie tchawicy). Pacjenci skarżą się w tym czasie na złe samopoczucie – ogólne osłabienie, zmęczenie, utratę apetytu, bóle mięśni pleców i kończyn, dreszcze.

Kaszel jest zwykle suchy lub z trudną do oddzielenia plwociną. Po 2-3 dniach kaszel staje się mokry wraz z wydzielaniem śluzowej lub śluzowo-ropnej plwociny.

Podczas ogólnego badania i badania klatki piersiowej nie wykryto żadnej patologii.

Perkusja - czysty dźwięk płucny. Osłuchiwanie ujawnia ciężki oddech. Niekorzystne dźwięki oddechowe to suchy świszczący oddech o różnej wysokości i barwie.

1. Badanie krwi z reguły w normalnych granicach. Czasami wykrywana jest niewielka leukocytoza (9,0-11,0 9 /l) lub niewielki wzrost ESR (15-20 mm/h).

2. Badanie rentgenowskie - Nie ma żadnych odstępstw od normy. W rzadkich przypadkach można wykryć pewne wzmocnienie układu płucnego.

PRZEWlekłe zapalenie oskrzeli

Klasyfikacja zapalenia oskrzeli.

1. W zależności od charakteru wysięku zapalnego:

Kataralny;

Ropny.

2. Na podstawie zmian w funkcji oddychania zewnętrznego:

Zatykający;

Nie przeszkadzający.

3. Z prądem:

Umorzenie;

Zaostrzenie.
Uskarżanie się:
1. Kaszel – po przebudzeniu – rano;

2. Plwocina początkowo z plwociną śluzową, później – plwociną śluzowo-ropną i ropną;

1. Duszność – początkowo niewielka, a później nawet przy niewielkiej aktywności fizycznej (obturacyjne zapalenie oskrzeli).

1. Nieobturacyjne przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Najczęściej ostre zapalenie oskrzeli rozwija się w wyniku infekcji wirusowej lub bakteryjnej na tle chłodzenia, rzadziej - na tle drażniącego działania czynników fizycznych i chemicznych.

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny ostrego zapalenia oskrzeli obejmuje objawy ogólnego zatrucia i objawy uszkodzenia oskrzeli.

Przez pierwsze 2-3 dni temperatura ciała wzrasta, ale często pozostaje normalna. Występuje:

• ogólne osłabienie,
• chłodzenie,
• bóle mięśni pleców i kończyn,
• katar,
• chrypka głosu,
• łaskotanie w gardle.

Kaszel jest początkowo suchy, szorstki, z niewielką ilością lepkiej plwociny. W 2-3 dniu choroby za mostkiem pojawia się surowe uczucie, pogarszane przez kaszel.

W miarę rozprzestrzeniania się wyrostka wzdłuż oskrzeli objawy podrażnienia górnych dróg oddechowych słabną i wydaje się, że wyrostek przesuwa się w dół, kaszel dochodzi z głębin, odkrztuszanie staje się łatwiejsze, plwocina wydziela się w większych ilościach i staje się charakter śluzowo-ropny.

Dźwięk opukiwania nad płucami nie ulega zmianie, osłuchiwanie ujawnia ciężki oddech pęcherzykowy i w zależności od charakteru plwociny (płynna lub lepka) słychać ciche, mokre lub suche, zwykle rozproszone, rzężenia. Gdy w dużych i średnich oskrzelach występuje lepka wydzielina, rzężenia są niskie i brzęczą, gdy w małych oskrzelach występuje wydzielina lub gdy błona śluzowa jest obrzęknięta, rzężenia są wysokie i świszczące.

Szereg cech klinicznych symptomatologii ostrego zapalenia oskrzeli zależy od stanu funkcji oddychania zewnętrznego i upośledzonej drożności oskrzeli (obturacyjne i nieobturacyjne zapalenie oskrzeli).

Na obturacyjne zapalenie oskrzeli Dotknięte są małe oskrzela. Niedrożność oskrzeli jest spowodowana:

• zwiększone napięcie mięśni oskrzeli,
• obrzęk błony śluzowej i nadmierna produkcja śluzu.

Specyficzne znaczenie wymienionych czynników u chorych jest różne, jednak wiodącą rolę w mechanizmach obturacji oskrzeli odgrywają czynniki neuroodruchowe, objawiające się skurczem oskrzeli. Odruchy mogą wynikać z podrażnienia interoreceptorów oskrzeli i górnych dróg oddechowych w procesie patologicznym. Obrzęk błony śluzowej zależy od stopnia jej przekrwienia i nasilenia obrzęku zapalnego. Zatrzymanie wydzieliny zależy od jej lepkości.

Pacjent z obturacyjnym zapaleniem oskrzeli może odczuwać duszność podczas normalnej aktywności fizycznej, czasem nawet w spoczynku. Odnotowany:

• różny stopień wydłużenia fazy wydechowej,
• przy uderzaniu w klatkę piersiową słychać dźwięk o zabarwieniu bębenkowym,
• ciężki oddech pęcherzykowy,
• świszczący oddech, bardziej stały przy wydechu.

Czasami świszczący oddech należy wykryć, osłuchując pacjenta w pozycji stojącej, leżącej lub podczas natężonego wydechu. Pacjenci z tej grupy często doświadczają napadowego kaszlu, po którym na jakiś czas pojawia się duszność.

Przywrócenie drożności oskrzeli w ostrym zapaleniu oskrzeli obserwuje się w różnym czasie.

Na podstawie badań instrumentalnych zaburzenia niedrożności oskrzeli można wiarygodnie i z dużą kompletnością identyfikować za pomocą pneumotachometrii oraz badania natężonej pojemności życiowej za pomocą spirografii.

Ostre zapalenie oskrzeli u osób starszych gdy w proces zaangażowane są małe oskrzela, jest to trudne. Z powodu upośledzonej obturacji oskrzeli i rozedmy starczej oddech staje się częsty i płytki, pojawia się duszność i rozlana sinica. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego początkowo obserwuje się niepokój i podekscytowanie, które później przekształcają się w apatię i senność. Dźwięki serca są stłumione, puls szybki. Niewydolność oddechowa może towarzyszyć niewydolności serca.

Przebieg ostrego zapalenia oskrzeli, szczególnie gdy dotknięte są małe oskrzela, może być powikłane zapaleniem płuc zarówno z powodu zakażenia niedodmy, jak i z powodu przejścia stanu zapalnego do tkanki śródmiąższowej płuc. Stan ogólny pacjenta pogarsza się, pojawiają się dreszcze, podwyższona temperatura, wzmożony kaszel, ropna plwocina i może pojawić się duszność. Powikłania małego ogniskowego zapalenia płuc są szczególnie częste u osób starszych i starszych. Dźwięk uderzeń nad płucami ulega skróceniu lub ma zabarwienie bębenkowe, oddech jest ciężki, pęcherzykowy, słychać miejscowo wilgotne, drobne rzężenia, często wzmaga się bronchofonia. We krwi obserwuje się leukocytozę neutrofilową, a ESR przyspiesza.

Diagnostyka

Rozpoznanie ostrego zapalenia oskrzeli nie jest trudne i ustala się je biorąc pod uwagę czynnik etiologiczny według wiodących objawów, z których najważniejsze to:

1. kaszel,
2. oddzielanie plwociny,
3. słuchanie suchego i (lub) wilgotnego świszczącego oddechu w płucach na tle ciężkiego oddechu.

Diagnostyka rentgenowska ostre zapalenie oskrzeli ogranicza się do rozpoznania zaburzeń czynnościowych związanych z upośledzoną wentylacją oskrzeli na skutek ich skurczu, obrzęku błony śluzowej i zastoju wydzieliny oskrzelowej.

Na zwykłych radiogramach i elektroradiografiach, na tle ogólnego obrzęku płuc, może być widoczna ogniskowa lub blaszkowa niedodma, a czasem niewielkie obszary zapalenia płuc, wikłające ostre zapalenie oskrzeli. Ruchliwość oddechowa przepony jest ograniczona.

Prognoza

Rokowanie w przypadku ostrego zapalenia oskrzeli jest zwykle korzystne.

W większości przypadków, zwłaszcza w postaci nieżytowej, choroba kończy się wyzdrowieniem z przywróceniem normalnego stanu ścian i światła oskrzeli. W niektórych przypadkach, szczególnie w przypadku niedrożności oskrzeli, ostry proces staje się przewlekły. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli po wyzdrowieniu może pozostać włókniste zgrubienie ściany oskrzeli, często ze zwężeniem jej światła.

Przy wyraźnym i przeważającym uszkodzeniu małych oskrzeli (zapalenie oskrzelików) skutkiem ostrego zapalenia oskrzeli może być przerost światła oskrzeli tkanką łączną - zarostowe zapalenie oskrzeli. Podobny skutek często obserwuje się w ostrym chemotoksycznym zapaleniu oskrzeli (po wdychaniu oparów kwasów, fosgenu, chloru, difosgenu itp.), A także w zapaleniu oskrzeli wywołanym niektórymi infekcjami wirusowymi (odra, grypa).

Czasowa niepełnosprawność zależy od stopnia uszkodzenia ściany oskrzeli (w przypadku zapalenia oskrzeli jest krótkotrwałe, w przypadku zapalenia oskrzeli może osiągnąć kilka tygodni) i od rozległości uszkodzeń, które decydują o stopniu upośledzenia czynnościowego (w przypadku zimnego zapalenia oskrzeli bez niedrożności, czas trwania czasowej niezdolności do pracy zwykle nie przekracza 5-7 dni, w przypadku niedrożności - wydłuża się do 2-3 tygodni).

Leczenie

Leczenie ostrego zapalenia oskrzeli powinno być wczesne, biorąc pod uwagę etiologię i patogenezę choroby. W przypadku wirusowego i bakteryjnego zapalenia oskrzeli, które często rozwija się podczas epidemicznych infekcji dróg oddechowych (grypa, paragrypa itp.), Prowadzona jest terapia etiotropowa, a także patogenetyczne i objawowe leczenie samego zapalenia oskrzeli.

Pacjent z ostrym zapaleniem oskrzeli powinien pozostać w łóżku, unikać chłodzenia, ale znajdować się w wentylowanym pomieszczeniu z chłodnym, świeżym powietrzem.

Na ból w klatce piersiowej:

• plastry musztardowe w okolicy mostka, okolicy międzyłopatkowej,
• okrągłe słoiki,
• okłady rozgrzewające,
• musztardowe kąpiele stóp.

W przypadku suchego, bolesnego kaszlu na początku choroby stosuje się leki przeciwkaszlowe - kodeinę, koderpinę, dioninę. Od momentu wzmożonego wydzielania plwociny i trudności w odkrztuszaniu, stosowanie leków przeciwkaszlowych jest przeciwwskazane; W tym okresie przepisywane są środki wykrztuśne, na przykład wlew termopsyny (0,6 lub 1,0 na 200,0) 1 łyżka stołowa co 2-3 godziny.

W przypadku niedrożności oskrzeli leki rozszerzające oskrzela dobierane są indywidualnie – efedryna, atropina, preparaty z wilczej jagody, antasman, teofedryna, aminofilina w czopkach.

W przypadku ropnej plwociny wskazane są sulfonamidy lub antybiotyki. Racjonalne jest przepisywanie tego ostatniego w postaci aerozoli 2-3 razy dziennie. W przypadku zapalenia oskrzelików terapię przeciwbakteryjną sulfonamidami lub antybiotykami łączy się z przepisywaniem (dla dorosłych) prednizolonu w dawce 30-40 mg dziennie (lub równoważnych dawek triamcynolonu, deksametazonu) przez okres 5-7 dni, zwykle aż w płucach znikną wysokie, suche rzężenia. Przy takim czasie stosowania hormony można odstawić natychmiast, natomiast w przypadku dłuższej terapii ich odstawianie następuje stopniowo.

Leki na układ sercowo-naczyniowy są wskazane w przypadku uszkodzenia serca, zwłaszcza u osób starszych. W takich przypadkach bardzo skuteczna jest również tlenoterapia.

Aby przywrócić upośledzone krążenie krwi w błonie śluzowej oskrzeli, tchawicy i nosogardła podczas nieżytowego zapalenia oskrzeli, jeśli wykluczono gruźlicę, przepisuje się napromienianie powierzchni klatki piersiowej kwarcem jedną biodawką 400-600 cm 2 dziennie.

W przypadku głębszego zapalenia oskrzeli wskazana jest diatermia okolicy klatki piersiowej lub induktoterapia okolicy międzyłopatkowej.

Zapobieganie

Zapobieganie ostremu zapaleniu oskrzeli polega na hartowaniu organizmu, przestrzeganiu zasad higieny w miejscu pracy i w domu oraz przeprowadzaniu szczepień przeciw grypie.

Ważne jest terminowe i trwałe leczenie infekcji górnych dróg oddechowych: nieżytu nosa, zapalenia migdałków, zapalenia zatok, zapalenia gardła. Osoba chora na zapalenie oskrzeli powinna być izolowana w domu. Osobom mającym kontakt z osobami chorymi na zapalenie oskrzeli zaleca się noszenie maseczek.

Zobacz także: Astma oskrzelowa, Zapalenie oskrzelików.

Wielka encyklopedia medyczna 1979

	Wyszukiwanie w witrynie „Twój dermatolog”

proste przewlekłe zapalenie oskrzeli są: kaszel, niewielka ilość lepkiej plwociny i bardzo rzadko duszność. W niepowikłanym przewlekłym zapaleniu oskrzeli opukiwanie i palpacja praktycznie nie ulegają zmianie. Podczas osłuchiwania obserwuje się szorstki oddech, suche rzężenia o różnej barwie, a w obecności plwociny ciche, wilgotne rzężenia. ESR jest w normie. Podczas badania plwociny nie ma żadnych cech, ale ta analiza jest ważna, aby wykluczyć poważniejsze patologie (na przykład rak płuc, gruźlicę). Badanie rentgenowskie nie dostarcza konkretnych danych, służy głównie do wykluczenia innych chorób płuc.

Tomografia płuc może ujawnić drobno plamiste ciemnienie i wzrost struktury drobnych włókien, zmiany włókniste w krzemicy, wzór siatki w strefie wnęki i zwiększony wzór płuc w obszarach podstawnych (z krzemicą). Pyły organiczne nie powodują specyficznych objawów radiologicznych.

Bronchoskopia pozwala ocenić charakter uszkodzenia błony śluzowej. Spirografia zwykle daje normalne wyniki.

Główne objawy kliniczne obturacyjne zapalenie oskrzeli to: objawy ogólne (złe samopoczucie, gorączka), kaszel z plwociną, duszność, ból przy oddychaniu.

Atrakcja:

• łagodne (1.) nasilenie przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, gdy natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV1) nie przekracza 70% wartości właściwej;
• średni (2.) stopień - FEV1, 50 - 60%;
• ciężki (3.) stopień - FEV

Wraz z rozwojem rozedmy płuc na tle niedrożności u pacjentów występuje beczkowata klatka piersiowa, osłabienie drżenia głosu, dźwięk pudła perkusyjnego, opadanie dolnych krawędzi płuc i zmniejszenie ich ruchomości. Osłuchiwanie ujawnia osłabiony („bawełniany”) oddech, świszczący oddech wilgotny, cichy lub suchy z niewielką ilością brzęczenia oraz świszczący oddech, który jest wyraźnie słyszalny w fazie wydechu podczas oddychania wymuszonego. ESR zwiększa się w zależności od choroby podstawowej. W plwocinie wykryto mieszaną infekcję. Dane laboratoryjne są zazwyczaj skąpe. Badanie rentgenowskie ujawnia rozedmę płuc, stwardnienie płuc lub inne procesy. Spirografia może wykryć obecność niedrożności, gdy zmniejsza się maksymalna objętość wydechowa i granica oddechowa. Bronchografię wykonuje się w przypadku rozstrzeni oskrzeli, podejrzenia guza płuc oraz w celu wyjaśnienia charakteru zmian oskrzelowych, a także w celach terapeutycznych (szczególnie w przypadku infekcji ropnej). Postęp niedrożności ostatecznie prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej, dlatego konieczne jest terminowe rozpoczęcie leczenia takich pacjentów.

Zapalenie oskrzeli - choroba charakteryzująca się zapaleniem oskrzeli z pierwotnym uszkodzeniem błony śluzowej. Zapalenie oskrzeli jest jedną z najczęstszych chorób układu oddechowego. Wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli, które są niezależnymi formami nozologicznymi.

Ostre zapalenie oskrzeli

Ostre zapalenie oskrzeli opiera się na zapaleniu błony śluzowej oskrzeli, zwykle wywołanym przez wirusy układu oddechowego, do którego wtórna może być flora bakteryjna (paciorkowce, pneumokoki, Haemophilus influenzae itp.). Często obserwuje się to w przypadku grypy, odry, krztuśca i innych chorób; czasami staje się chroniczna. Często ostre zapalenie oskrzeli łączy się z zapaleniem tchawicy, zapaleniem krtani i zapaleniem nosogardzieli.

W niektórych przypadkach dotknięte są głównie końcowe części drzewa oskrzelowego i pojawia się zapalenie oskrzelików. Do czynników predysponujących zalicza się hipotermię, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, przewlekłe ogniskowe zakażenie okolicy nosowo-gardłowej, zaburzenia oddychania przez nos i deformacje klatki piersiowej. Ostre zapalenie oskrzeli może wystąpić także pod wpływem czynników fizycznych (zimne lub gorące powietrze) lub chemicznych (gazy drażniące).

Czynnik uszkadzający przenika do oskrzeli głównie z wdychanym powietrzem. Możliwe jest również przedostanie się środka uszkadzającego przez krwioobieg (droga krwiopochodna) lub przez przepływ limfy (droga limfatyczna). Zazwyczaj obrzęk i przekrwienie błony śluzowej oskrzeli rozwijają się wraz z tworzeniem się wydzieliny śluzowej lub śluzowo-ropnej. W ciężkich przypadkach można zaobserwować zmiany martwicze w nabłonku oskrzeli, po których następuje odrzucenie osłony nabłonkowej. W wyniku zmian zapalnych, a także skurczu oskrzeli, czasami dochodzi do niedrożności oskrzeli, szczególnie w przypadku małych oskrzeli.

Zapalenie oskrzeli o etiologii zakaźnej często rozpoczyna się na tle ostrego nieżytu nosa i zapalenia krtani. Początek ostrego zapalenia oskrzeli objawia się złym samopoczuciem, pieczeniem za mostkiem (jeśli dotyczy to tchawicy). Głównym objawem zapalenia oskrzeli jest kaszel (suchy lub mokry). W ostrym zapaleniu oskrzeli kaszel ma przeważnie charakter napadowy, któremu towarzyszy uczucie pieczenia lub szorstkości za mostkiem lub w gardle. Czasami napadowy kaszel jest tak intensywny, że towarzyszy mu ból głowy. Pacjenci niepokoją się osłabieniem, dreszczami, gorączką do 37-38°C, bólem głowy, bólem mięśni. Nie ma żadnych zmian w perkusji.

Osłuchiwanie płuc ujawnia ciężki oddech i rozproszone suche rzężenia. Zmiany we krwi są minimalne. Promienie rentgenowskie sporadycznie ujawniają wzrost wzorca płuc i zacieranie się korzeni płuc. Po 2-3 dniach od wystąpienia choroby pojawia się niewielka ilość lepkiej plwociny, kaszel staje się mniej bolesny, a stan zdrowia poprawia się. Choroba trwa zwykle 1-2 tygodnie, ale kaszel może trwać nawet do 1 miesiąca.

W ostrym zapaleniu oskrzeli może wystąpić niedrożność oskrzeli, której głównym objawem klinicznym jest napadowy kaszel, suchy lub z trudną do oddzielenia plwociną, któremu towarzyszy upośledzona wentylacja. Występuje zwiększona duszność, sinica, świszczący oddech w płucach, szczególnie podczas wydechu i w pozycji poziomej. Ostre zapalenie oskrzeli z upośledzoną obturacją oskrzeli ma tendencję do przedłużania się i rozwijania w przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Ciężki i długotrwały przebieg zapalenia oskrzeli należy odróżnić od rozwoju zapalenia płuc, w którym w dotkniętym obszarze występuje tępy dźwięk perkusji i słychać wilgotne rzężenia.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się rozlanym, niealergicznym zapaleniem oskrzeli. Jest to z reguły nieodwracalne uszkodzenie oskrzeli, często prowadzące do postępującego upośledzenia funkcji oddechowych i krążeniowych. Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest jedną z najczęstszych chorób na świecie. Według oficjalnych statystyk w samej Rosji na tę chorobę cierpi ponad dwa miliony osób. To prawie 2 razy więcej niż u chorych na astmę oskrzelową.

Cechą przewlekłego zapalenia oskrzeli jest to, że jest ono tak powszechne, że wielu z nas po prostu nie zwraca uwagi na wczesne objawy choroby i konsultuje się z lekarzem dopiero wtedy, gdy pojawia się silna duszność, ograniczona aktywność fizyczna itp.

Kolejną cechą jest to, że przewlekłe zapalenie oskrzeli jest chorobą, której rozwój jest nierozerwalnie związany z paleniem (zarówno aktywnym, jak i biernym). Jest nawet specjalne określenie – „zapalenie oskrzeli palacza”. Palacze tak przywykli do kaszlu, że po prostu nie zwracają na niego uwagi, a kaszel jest pierwszym i głównym objawem choroby. W ciągu ostatnich dziesięcioleci częstość występowania przewlekłego zapalenia oskrzeli wykazywała tendencję wzrostową, zwłaszcza wśród populacji krajów uprzemysłowionych.

W zależności od cech funkcjonalnych wyróżnia się nieobturacyjne i obturacyjne zapalenie oskrzeli, a w zależności od charakteru plwociny - nieżytowe i ropne. Czasami izolowana jest ropno-obturacyjna postać przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Główną przyczyną przewlekłego zapalenia oskrzeli jest długotrwałe narażenie błony śluzowej oskrzeli na szkodliwe zanieczyszczenia powietrza (dym tytoniowy, spaliny samochodowe w dużych miastach, zanieczyszczenia przemysłowe). Pewną rolę mogą odgrywać patologie narządów laryngologicznych i zaburzenia funkcji kondycjonującej oddychanie przez nos, przewlekłe procesy zapalne i ropne w płucach oraz przewlekłe ogniska infekcyjne górnych dróg oddechowych.

Pod wpływem czynników chorobotwórczych następuje swoista restrukturyzacja błony śluzowej oskrzeli (zastąpienie rzęskowych komórek nabłonkowych komórkami kubkowymi, przerost gruczołów śluzowych). Zwiększa się produkcja śluzu, a jego właściwości (lepkość, elastyczność, działanie przeciwdrobnoustrojowe) ulegają pogorszeniu. Długotrwała nadczynność prowadzi do wyczerpania aparatu śluzowo-rzęskowego oskrzeli, dystrofii i zaniku nabłonka. Naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli prowadzi do zatrzymania wydzieliny, co przyczynia się do rozwoju wtórnej, okresowo pogarszającej się infekcji, której głównymi patogenami są pneumokoki i Haemophilus influenzae.

Rola wirusów oddechowych w zaostrzeniach przewlekłego zapalenia oskrzeli może być bardzo znacząca, ale nie została jeszcze dostatecznie zbadana. Naruszenie funkcji ochronnej i oczyszczającej oskrzeli oraz obecność w nich czynników zakaźnych determinują zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju ostrych procesów zakaźnych w miąższu płuc, w szczególności zapalenia płuc, które obserwuje się znacznie częściej u pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli niż u osób z niezmienionymi oskrzelami i często mają długotrwały lub skomplikowany przebieg.

U niektórych pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli występuje postępująca niedrożność oskrzeli, prowadząca do upośledzenia wentylacji pęcherzykowej i ostatecznie do niewydolności oddechowej. Niedotlenienie pęcherzyków płucnych i skurcz tętniczek płucnych prowadzą do nadciśnienia płucnego, które jest ważnym czynnikiem w patogenezie serca płucnego. W większości przypadków obturacyjne zapalenie oskrzeli prowadzi do postępującego upośledzenia wentylacji płuc i rozwoju powikłań, takich jak rozedma płuc i stwardnienie płuc.

Rozwój rozedmy płuc i stwardnienia płuc wiąże się z nieodwracalnymi zmianami w ścianie oskrzeli i płuc. Składnik nieodwracalny wynika z faktu, że pod wpływem długotrwałego stanu zapalnego i długotrwałego zwężenia dróg oddechowych zaburzone są właściwości elastyczne płuc. Po wydechu zaczyna w nich zalegać większa niż zwykle ilość powietrza, co powoduje rozwój rozedmy płuc. Również w oskrzelach i płucach ilość tkanki łącznej zaczyna stopniowo wzrastać, co niejako „zastępuje” obszary powietrzne tkanki płucnej, a także przyczynia się do długotrwałego zwężenia oskrzeli, niezależnie od istniejące zapalenie.

Infekcja dróg oddechowych nie jest obecnie ustalonym czynnikiem ryzyka rozwoju przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, ale udowodniono jej wiodącą rolę w występowaniu zaostrzeń.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet. Choroba zwykle zaczyna się niezauważona i w stosunkowo młodym wieku. Głównym objawem choroby jest kaszel z plwociną. W przewlekłym zapaleniu oskrzeli okresy osłabienia choroby (okresy remisji) przeplatają się z okresami zaostrzenia, które najczęściej występują w zimnych porach roku, są związane z niekorzystnymi warunkami atmosferycznymi, hipotermią, infekcją wirusową dróg oddechowych i często towarzyszą innym chorobom (np. , zapalenie płuc).

Wyraźny obraz kliniczny choroby rozwija się najczęściej w wieku 40-50 lat i starszych. W tym przypadku głównym objawem pozostaje kaszel z plwociną, który jest teraz trwały. Podczas zaostrzeń kaszel nasila się, zwiększa się ilość plwociny, staje się ropna, temperatura wzrasta do 37-38 ° C, pojawia się uczucie dreszczy, pocenie się i ogólne złe samopoczucie. Objawy fizyczne są skąpe. Najczęściej słychać przedłużony wydech i różnego rodzaju świszczący oddech, głównie w dolnych partiach płuc.

W przypadku obturacyjnego zapalenia oskrzeli objawom tym towarzyszy postępująca duszność, która nasila się w czasie zaostrzeń. Pojawienie się duszności wskazuje na rozwój niewydolności oddechowej. Często dominuje w obrazie klinicznym; w takim przypadku kaszel z plwociną może być łagodny lub całkowicie nieobecny. Pacjenci z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli często mają zwiększoną masę ciała, sinicę warg i błon śluzowych, akrocyjanozę, a czasami charakterystyczną deformację paliczków końcowych w postaci podudzi. Podczas perkusji, z powodu rozedmy płuc, można wykryć dźwięk skrzyni, ruchliwość dolnych krawędzi płuc jest ograniczona. Słychać przedłużony wydech i znaczną liczbę suchych rzężeń o różnej wielkości.

W zaostrzeniach przewlekłego zapalenia oskrzeli można zaobserwować umiarkowaną leukocytozę (zwiększoną liczbę leukocytów) i wzrost ESR. Dane rentgenowskie, szczególnie w przypadku nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli, nie są zbyt pouczające. W przypadku obturacyjnego zapalenia oskrzeli często ujawnia się ciężkość i siatkowatość układu płucnego, głównie w dolnych odcinkach, wyczerpanie układu i zwiększona przezroczystość z powodu współistniejącej rozedmy płuc.

I. Część paszportowa

1. Pełne imię i nazwisko: Belkin Efim Yakovlevich

2. Płeć: mężczyzna

3. Wiek: 70 lat

4. Miejsce zamieszkania: Moskwa, Południowo-Wschodni Okręg Administracyjny, Saratovsky proezd 4-222

5. Zawód: emeryt

6. Data przyjęcia: 15.03.2001

7. Data nadzoru: 21.03.2001r

II. Uskarżanie się

Na wstępie: na kaszel z plwociną, duszność podczas ruchu, ogólne osłabienie, ból głowy

W czasie nadzoru: W trakcie leczenia stan wyraźnie się poprawił, kaszel nadal mnie dokucza, ale jest suchy.

III. Anamneza morbi

Uważa, że ​​zachorował miesiąc temu, kiedy cierpiał na ARVI. Na tle ARVI pojawił się kaszel z zieloną plwociną, gwałtownie wzrosła duszność i trudno było oddychać w stanie całkowitego spoczynku. Kaszel, szczególnie poranny, dokucza mi od dłuższego czasu („kaszel palacza”), od około 20 roku życia. Po przeziębieniu silny kaszel nie ustępuje przez długi czas - 2-3 miesiące. Duszność pojawia się od 5 lat, pojawia się przy niewielkiej aktywności fizycznej i gwałtownie nasila po przebytych chorobach zakaźnych dróg oddechowych. Miejscowy lekarz przepisał bekotyd, który skutecznie pomaga przy wzmożonej duszności. Na ostre infekcje dróg oddechowych choruję 2-3 razy w roku, głównie zimą.

Od 5 lat cierpi na nadciśnienie i bierze Capoten.

ADdziałanie=150/90

IV. Historia życia (Anamnesis vitae)

Krótka informacja biograficzna: Urodzony w 1931 r. w Moskwie, drugie dziecko, wykształcenie wyższe.

Historia rodzinna i seksualna:żonaty, ma dwójkę dzieci.

Historia pracy: pracował jako inżynier, obecnie jest na emeryturze.

Warunki domowe: normalna

Odżywianie regularny, niezbilansowany - lubi tłuste potrawy o wystarczającej zawartości kalorii.

Złe nawyki: pali od 10. roku życia, więcej niż paczkę dziennie.

Przebyte choroby: dur brzuszny, złamanie kompresyjne kręgów szyjnych, wrzód żołądka.

Operacje: cholecystektomia (1985), usunięcie gruczolaka prostaty (1972)

Historia alergii: zaprzecza reakcjom alergicznym na leki, produkty i pyłki.

V. Dziedziczność

Matka zmarła z powodu ostrej niewydolności krążenia mózgowego, ojciec zmarł na raka nerki.

VI. Stan obecny (Status praesens)

Generalna Inspekcja

Ogólny stan pacjenta- zadowalający;

Świadomość- jasne .

Pozycja ciała: aktywny

Typ nadwozia: typ hipersteniczny, wzrost 162 cm, waga 72 kg.

Temperatura ciała 36,6 stopnia.

Skóra i widoczne błony śluzowe: blada, różowo-niebieskawa wysypka na powierzchni łokciowej prawego ramienia, bez swędzenia. Widoczne błony śluzowe są czyste. Paznokcie i paliczki końcowe palców bez cech.

Tłuszcz podskórny: umiarkowanie rozwinięte, głównie w środkowej części ciała.

Węzły chłonne: nie powiększony.

Mięśnie: bez funkcji.

Kości: bez zauważalnych zmian.

Stawy: bez żadnych osobliwości, zakres ruchów nie jest ograniczony.

Układ oddechowy

Uskarżanie się

Kaszel suchy, dokucza przez cały dzień, ale szczególnie rano.

Ból w klatce piersiowej: zaprzecza.

Kontrola

Klatka piersiowa: beczkowaty (kąt nadbrzusza > 90 stopni, doły nadobojczykowe wygładzone, kierunek żeber w bocznych częściach klatki piersiowej jest raczej poziomy, przestrzenie międzyżebrowe powiększone), symetryczny, wychylenie jest zmniejszone.

Oddech: oddychanie przez nos nie jest utrudnione, oddychanie jest swobodne, rytmiczne – częstość oddechów = 20, symetryczne, oddychanie brzuszne. Głos jest ochrypły.

Palpacja

Elastyczność klatki piersiowej: wzmożony opór po obu stronach, w odcinkach tylno-bocznych stwierdza się jego uwypuklenie, nie ma miejsc bolesnych. Drżenie głosu jest osłabione.

Perkusja

Porównawcza perkusja: Wykryto patologiczny dźwięk pudełkowy symetrycznie po obu stronach.

Topograficzna perkusja:

górne granice płuc (prawe i lewe):

z przodu (odległość nad obojczykiem) - 4 cm (N=3-4 cm)

z tyłu (w stosunku do wyrostka kolczystego 7. kręgu szyjnego) - pokrywają się

Pola Kreniga - szerokość 8 cm

Położenie dolnych granic płuc

Ruchomość dolnej krawędzi płuc:

Osłuchiwanie

Wzór oddychania: wzmożone oddychanie pęcherzykowe podczas fazy wdechu i wydechu (trudne oddychanie).

Odgłosy boczne: suche, gwiżdżące, rozproszone rzężenia w fazie wydechowej.

Bronchofonia: symetryczna redukcja przewodzenia dźwięku.

Układ krążenia

Uskarżanie się

Ból w okolicy serca nie zauważył.

Duszność podczas wchodzenia na 3. piętro.

Kołatanie serca i przerwy w pracy serca: przy umiarkowanej aktywności fizycznej

Obrzęk: nie zauważył.

Kontrola

Badanie szyi: naczynia szyjne nie ulegają zmianie, nie stwierdza się wybrzuszeń i patologicznych pulsacji.

W obszary serca: Brak zmian patologicznych (obrzęk, widoczne pulsowanie, „garb serca”)

Palpacja

Pokonanie Apexu w V przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie, 1 cm na lewo od linii środkowo-obojczykowej.

Bicie serca niezdeterminowany.

Pulsacja w nadbrzuszu nieobecny.

Drżenie w okolicy serca: nie odnotowane.

Perkusja

Osłuchiwanie

Tony wyciszony, określana jest zgodność tonów. Dodatkowe dźwięki i dźwięki nie są słyszalne.

Pierwszy dźwięk pojawia się podczas skurczu, najlepiej słychać go na koniuszku serca, jest stłumiony, długotrwały.

Drugi dźwięk pojawia się podczas rozkurczu i jest najlepiej słyszalny: komponent aortalny - w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na prawo od mostka i w punkcie Botkina-Erb'a; składnik płucny znajduje się w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie. Stłumione, krótsze niż pierwszy ton, akcenty nie są identyfikowane.

Badanie naczyniowe

Tętno tętnicze: częstotliwość około 80 uderzeń na minutę (tętno = 80), napięcie, wypełnienie i wielkość prawidłowe, nie ma deficytu tętna.

Ciśnienie tętnicze: 120 - skurczowe, 80 - rozkurczowe.

Badanie żył:żyły szyi nie wybrzuszają się, nie ma widocznej pulsacji, a tętno żylne nie jest wykrywalne. W żyle szyjnej nie słychać „odgłosu wirującego wierzchołka”. Nie ma żylaków.

Układ trawienny

Przewód pokarmowy

Uskarżanie się

Ból, zaburzenia dyspeptyczne: nic.

Apetyt: normalne.

Krzesło: 1 raz dziennie, normalne stężenie i kolor.

Łykanie: nietrudne.

Krwawienie z przewodu pokarmowego: nie stwierdzono śladów krwi (melena, wymioty w kolorze fusów od kawy lub ze szkarłatną krwią).

Kontrola

Jama ustna: Język jest wilgotny i niepokryty. Dziąsła bez stanów zapalnych i owrzodzeń. Podniebienie twarde jest bladoróżowe.

Żołądek zaokrąglone, symetryczne, nieznacznie powiększone w wyniku złogów tłuszczu. Widoczna perystaltyka żołądka i jelit, nie stwierdza się obecności zabezpieczeń żylnych.

Perkusja

Słychać dźwięk perkusji bębenkowej. W jamie brzusznej nie ma wolnego płynu.

Palpacja

Powierzchnia orientacyjna palpacja: brzuch jest miękki i bezbolesny. Objaw Szczekina-Blumberga jest negatywny.

Osłuchiwanie

Wyraźnie słychać perystaltykę jelit. Nie słychać odgłosu tarcia otrzewnej i szmerów naczyniowych.

Wątroba i drogi żółciowe

Uskarżanie się

Ból i ciężkość w prawym podżebrzu nie ma obaw, nie występują zaburzenia dyspeptyczne.

Kontrola

Żółtaczka skóra, twardówka i błony śluzowe są nieobecne.

Pajączki: nic.

Perkusja

Granice wątroby według Kurłowa:

wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej - powyżej przestrzeni międzyżebrowej VI, poniżej - dolnej krawędzi łuku żebrowego;

wzdłuż linii środkowej - powyżej żebra VI, poniżej - 3 cm poniżej wyrostka mieczykowatego;

wzdłuż lewego łuku żebrowego - wzdłuż linii przymostkowej.

Wymiary wątroby według Kurłowa:

wzdłuż linii środkowo-obojczykowej prawej » 9 cm,

wzdłuż przedniej linii środkowej » 8 cm,

wzdłuż lewego łuku żebrowego » 7 cm.

Palpacja

Brzeg wątroby wyczuwalny pod prawym łukiem żebrowym, zaokrąglony, miękki, bolesny przy palpacji, powierzchnia gładka.

Pęcherzyk żółciowy nieobecny.

Śledziona

Kontrola

W lewym podżebrzu nie ma wypukłości.

Palpacja

Śledziona nie jest wyczuwalna.

Trzustka

Uskarżanie się

Ból Nie ma otaczających znaków.

Zaburzenia dyspeptyczne: nic.

Układ moczowo-płciowy

Kontrola

Nie obserwuje się obrzęku i zaczerwienienia skóry w okolicy lędźwiowej. Ból mi nie przeszkadza. Okolica nadłonowa nie jest uwypuklona, ​​nie ma obrzęku. Zaburzenia dysuryczne nie stanowią problemu.

Perkusja

Podczas opukiwania w okolicy lędźwiowej nie odczuwa się bólu.

Palpacja

Pęcherz moczowy nie namacalny.

Układ nerwowy i narządy zmysłów

Kontrola

Stan umysłu: jasna świadomość, zorientowana w miejscu i czasie, towarzyska, adekwatnie postrzega pytania.

Badanie nerwów czaszkowych: Ostrość wzroku jest zmniejszona, reakcja źrenic na światło jest prawidłowa, twarz jest symetryczna.

Objawy oponowe: brakuje.

Sfera motoryczna: normalna. Nie występują drgawki ani drżenie.

Wrażliwy obszar: nie można wykryć bólu palpacyjnego wzdłuż korzeni nerwowych, nie ma upośledzenia skóry ani głębokiej wrażliwości.

Odruchy zapisane. Mowa bez odchyleń.

Autonomiczny układ nerwowy bez funkcji.

VII. Wstępna diagnoza.

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, zaostrzenie, rozedma płuc, stwardnienie płuc, DN-2

na podstawie:

dolegliwości: kaszel, duszność;

badanie: klatka piersiowa beczkowa,

perkusja: dźwięk pudełkowy

Osłuchiwanie: suchy i wilgotny świszczący oddech, ciężki oddech,

historia choroby: nasilone objawy po przeziębieniu, długotrwałe okresy silnego kaszlu, poranny kaszel,

Historia życia: długotrwałe palenie.

IHD: arytmia pozaskurczowa na podstawie:

dolegliwości: tachykardia i zaburzenia pracy serca podczas umiarkowanej aktywności fizycznej

na podstawie:

dolegliwości: nawracające bóle głowy

historia choroby: zauważa wzrost ciśnienia krwi w ciągu ostatnich 5 lat.

brak przesłanek wskazujących na możliwy wariant objawowy nadciśnienia tętniczego.

IX. Dane z laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych.

Ogólna analiza krwi.

W chwili przyjęcia pacjent ma wzrost ESR i przesunięcie liczby leukocytów w lewo, z późniejszą normalizacją. Dane te wskazują na zespół objawów ogólnych zmian zapalnych, co pośrednio potwierdza obecność stanu zapalnego w płucach (zapalenie oskrzeli).

Zużyta krew.

16.30.2001

Badanie krwi pokazuje nam:

Wzrost fibrynogenu jest reakcją zapalną, w tym celu można również oznaczyć CRP, kwasy sialowe, seromukoidy i frakcje białkowe.

podwyższony poziom cholesterolu - wskazuje na naruszenie metabolizmu lipidów,

zaburzona tolerancja glukozy.

Koagulogram

19.03.2001

Ogólna analiza moczu

16.03,2001

Zmiany w moczu: przy przyjęciu (16.03) - krwiomocz, białkomocz, leukocyturia, po ponownej analizie po 7 dniach białkomocz i krwiomocz ustąpiły. Obraz ten odpowiada obrazowi przełomu nadciśnieniowego (pacjent został przyjęty z ciśnieniem 200/100), z wyjątkiem leukocyturii. Dlatego zaleca się dalsze badanie nerek w celu wykluczenia odmiedniczkowego zapalenia nerek i identyfikacji innych chorób zapalnych układu moczowego i rozrodczego. Z wywiadu wynika, że ​​pacjent może cierpieć na przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego.

Analiza moczu według Nechiporenko - oznaczanie liczby powstałych pierwiastków w 1 litrze moczu

· Test Kakovsky'ego-Addisa - oznaczanie zawartości pierwiastków tworzących w moczu dobowym

Kultura Goulda - jakościowa i ilościowa ocena bakteriurii

· urografia

pielografia wsteczna

· chromocytoskopia

USG narządów jamy brzusznej

21.03.01.

Wątroba: nie powiększone, kontury wyraźne, zrąb jednorodny, naczynia nie zmienione, drogi żółciowe nie poszerzone, światło homologiczne.

Trzustka: niewidoczny.

Śledziona: rozmiar nie zwiększony; kontury są gładkie.

Nerki: normalnej wielkości, warstwa korowa jest jednorodna, szczęka nie jest rozszerzona, bez przekonujących śladów kamieni.

Pęcherz moczowy: bez funkcji.

Z wniosek: nie stwierdzono patologii strukturalnych, stan po usunięciu gruczolaka i cholecystektomii nie budził żadnych zastrzeżeń.

FEV1=42,4% wartości przewidywanej

FVC=66,2% przewidywanej

próba z Berotecem - dodatni FEV 1 wzrósł o 83% (77% oczekiwanych), FVC - o 97% (130% oczekiwanych)

Wniosek: zmiany typu obturacyjnego są wyraźnie zaznaczone

FEV 1 = 49,6% wartości przewidywanej

FVC=76,3% przewidywanej

Badanie czynności oddechowej pozwala obiektywnie ocenić rodzaj niewydolności wentylacyjnej, określić stopień i odwracalność procesu. Test Berotec wskazuje na istotny udział skurczu oskrzeli w obturacji oskrzeli u pacjenta.

· analiza plwociny- w celu wyjaśnienia charakteru stanu zapalnego (liczba leukocytów, makrofagów pęcherzykowych, nabłonka rzęskowego, erytrocytów) w celu wykluczenia komponenty astmatycznej (spirale Courshmana, kryształy Charcota-Leydena, eozynofilia) stanów, którym towarzyszy rozpad tkanek (zgorzel, gruźlica, nowotwór, ropień ) - pojawienie się włókien elastycznych

· badanie bakteriologiczne plwociny: aby zidentyfikować patogen, określić wrażliwość mikroflory na antybiotyki

kryterium istotności

pneumokoki-10 w 6 w µl

Haemophilus influenzae-10 w 6 w µl

oportunistyczne - 10 na 6 w µl w 2-3 praniach

· brochoskopia ustalenie stopnia i charakteru procesu zapalnego, zmian czynnościowych drzewa tchawiczo-oskrzelowego (zapadnięcie doświadczalne), uszkodzeń organicznych drzewa oskrzelowego (zwężenie), pobranie treści oskrzelowej do badań mikrobiologicznych i cytologicznych.

· badanie gazów krwi i stanu kwasowo-zasadowego: ocenić stopień niewydolności oddechowej

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

Arkusz temperatur

Wnioski z EKG:

rytm zatokowy, częstość akcji serca = 84, poziome położenie EOS, dodatkowa skurcz nadkomorowy, blokada gałęzi przedniej lewej odnogi pęczka Hisa.

rytm zatokowy, częstość akcji serca = 78, zarejestrowano dodatkową skurcz przedsionków typu bigemen, epizod całkowitego bloku przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Rentgen klatki piersiowej:

Aby ustalić:

zwiększenie wielkości serca, zmiany w aorcie, rozedma płuc, stwardnienie płuc

Dla wyjątku:

gruźlica, rak płuc, zapalenie płuc

Badanie dna oka:

uzyskanie danych w celu ustalenia stopnia zaawansowania nadciśnienia.

Echo-KG

w celu określenia przerostu ścian komór serca, zmniejszenia rzutu serca, objętości końcowoskurczowej i rozkurczowej lewej komory.

Metody radionuklidowe w diagnostyce serca

tal-201 - nie kumuluje się w tkance bliznowatej

Wentrykulografia wieńcowa

w celu określenia stopnia i częstości występowania zmian miażdżycowych.

Monitorowanie Holtera

w celu identyfikacji epizodów niedokrwienia, dodatkowej skurczu, blokady.

Ergometria rowerowa lub częsty test stymulacji przezprzełykowej(dowolne, po osiągnięciu remisji COB)

w celu identyfikacji objawów niedokrwienia mięśnia sercowego i stanu rezerwy wieńcowej.

X. Szczegółowa diagnoza kliniczna

Główna choroba: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, zaostrzenie, powikłania: rozedma płuc, DN-11;

HIBS: miażdżyca tętnic z zaburzeniami rytmu serca: pozaskurczowe zaburzenia rytmu i zaburzenia przewodzenia: blokada gałęzi przedniej lewej odnogi pęczka Hisa.

Nadciśnienie tętnicze stopnia 1, przebieg łagodny z przełomami.

Uzasadnienie diagnozy:

COB zdiagnozowano na podstawie:

· uskarżanie się: suchy napadowy kaszel, duszność podczas umiarkowanej aktywności fizycznej – wchodzenie na I piętro;

· kontrola: skrzynia beczkowa,

perkusja: dźwięk pudełkowy

· osłuchiwanie: suchy i mokry świszczący oddech, ciężki oddech,

· Historia medyczna: nasilone objawy po przeziębieniu, długie okresy silnego kaszlu, szczególnie zimą, poranny kaszel.

· historia życia: długotrwałe palenie

· ogólne zmiany zapalne we krwi - przesunięcie formuły leukocytów w lewo, wzrost ESR, fibrynogenu, wnioski FVD - naruszenie wentylacji płuc typu obturacyjnego.

IHD: miażdżyca tętnic na podstawie:

· uskarżanie się: tachykardia i zaburzenia pracy serca podczas umiarkowanej aktywności fizycznej – wspinanie się na I piętro

· znaki laboratoryjne i instrumentalne: podwyższony poziom cholesterolu, wniosek z EKG: pozaskurczowe zaburzenia rytmu, blokada przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa.

Nadciśnienie tętnicze, przebieg kryzysowy. na podstawie:

· uskarżanie się: nawracające bóle głowy

· Historia medyczna: zauważa wzrosty ciśnienia w ciągu ostatnich 5 lat Ciśnienie robocze 150/90, maksymalny wzrost w czasie kryzysu 200/120

· znaki laboratoryjne i instrumentalne: Wniosek z EKG: nie ma wyraźnych cech przerostu lewej komory.

XI. Etiologia i patogeneza

Etiologia

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się postępującą niedrożnością dróg oddechowych i wzmożonym skurczem oskrzeli w odpowiedzi na niespecyficzne czynniki drażniące. Przeszkoda w COB składa się z elementów nieodwracalnych i odwracalnych. Składnik nieodwracalny jest determinowany zniszczeniem elastycznej podstawy kolagenowej płuc i zwłóknieniem, zmianami kształtu i zatarciem oskrzelików. Składnik odwracalny powstaje w wyniku zapalenia, skurczu mięśni gładkich oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu.

Istnieją trzy znane bezwzględne czynniki ryzyka rozwoju COB:

Palenie,

Ciężki wrodzony niedobór alfa-1-antytrypsyny,

Podwyższone stężenie pyłów i gazów w powietrzu związane z zagrożeniami zawodowymi i niekorzystnymi warunkami środowiskowymi.

Czynniki ryzyka rozwoju POChP.

Pacjent był narażony na dwa bezwarunkowe czynniki: przez długi czas dużo palił i całe życie mieszkał w dużym, przemysłowym mieście.

Patogeneza

Schemat ogólny

Patogeneza COB u pacjenta:

Dym tytoniowy podrażnia błonę śluzową dróg oddechowych, powoduje rozrost komórek kubkowych i nadmierne wydzielanie śluzu o zmienionych właściwościach reologicznych, a wydzielina staje się lepka i gęsta na skutek wzrostu zawartości sialo-, sulfo- i fukomycyn. Dym i gęsty śluz również tłumią aktywność ruchową rzęsek nabłonka rzęskowego i rozwija się niewydolność śluzowo-rzęskowa. Nagromadzenie wydzieliny w oskrzelach i zmniejszenie szybkości jej ewakuacji stwarza korzystne warunki dla rozwoju infekcji. Toksyny bakteryjne i wirusowe również hamują funkcję rzęsek i powodują nadmierne wydzielanie śluzu. Podrażnienie ściany oskrzeli dymem, toksynami bakteryjnymi i wirusowymi powoduje skurcz mięśni gładkich.

Pod wpływem czynników zewnętrznych lokalna odporność zostaje stłumiona. Zmniejsza się wytwarzanie IgA, zmniejsza się działanie bakteriobójcze i zawartość makrofagów pęcherzykowych w śluzie, neutrofile stają się funkcjonalnie gorsze, a także zmniejsza się zawartość lizozymu i laktoferyny w śluzie. Supresja odporności przyczynia się do rozwoju stanu zapalnego.

Zapalenie rozwijające się w oskrzelach prowadzi do odruchowego skurczu oskrzeli, zakłócenia produkcji środków powierzchniowo czynnych, wzrostu stężenia proteaz, elastaz, kolagenaz z hamowaniem aktywności inhibitorów tych enzymów; takie naruszenie stosunku enzymów prowadzi do degradacji elastyny, białka strukturalnego tkanki płuc, w wyniku czego tkanka płuc traci swoje właściwości sprężyste. Zapalenie prowadzi do zapadnięcia się małych oskrzeli i zatarcia oskrzelików. W wyniku stanu zapalnego dochodzi do zmiany warstwy podśluzówkowej i mięśniowej oskrzeli, a w ich miejscu tworzy się tkanka bliznowata. W niektórych miejscach ściana oskrzeli staje się cieńsza z powodu zaniku płytek podstawnych i chrzęstnych - możliwe jest powstawanie rozstrzeni oskrzeli. Nabłonek błony śluzowej ulega zanikowi i metaplazji do nabłonka wielowarstwowego płaskiego, po którym następuje rozrost.

Na podstawie powyższego możemy stwierdzić, że w powstawaniu zespołu obturacyjnego oskrzeli odgrywają rolę następujące mechanizmy:

zmiany odwracalne:

nadmierne wydzielanie śluzu ze zmianą jego właściwości reologicznych i zablokowanie światła oskrzeli lepką wydzieliną

skurcz mięśni gładkich w odpowiedzi na bodziec zewnętrzny i stan zapalny

przerost komórek mięśni gładkich

obrzęk zapalny i naciek komórkowy błony śluzowej oskrzeli

nieodwracalny:

metaplazja nabłonka walcowatego do nabłonka wielowarstwowego płaskiego, po której następuje rozrost

zapadnięcie się małych oskrzeli i proliferacja oskrzelików

zwłóknienie okołooskrzelowe

Patogeneza powikłań COB

Rozedma

Zmniejszenie właściwości elastycznych tkanki płucnej i zwężenie światła oskrzeli (mechanizmy opisane powyżej) prowadzą do zapadnięcia się oskrzeli podczas wydechu, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w pęcherzykach płucnych podczas wydechu. W przypadku upośledzenia wytwarzania surfaktantu i elastyczności tkanki płucnej takie przeciążenie prowadzi do nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych i zniszczenia przegród międzypęcherzykowych, aż do ich całkowitej śmierci, w wyniku czego z zrośniętych pęcherzyków tworzą się pęcherzyki, tzw. płuca stają się spuchnięte i nieelastyczne. Zmiany te nie są odwracalne.

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa jest naruszeniem oddychania zewnętrznego, gdy nie zapewnia arteriolizacji krwi lub zapewnia, ale z powodu mechanizmów kompensacyjnych.

W COB zaburzenie arterializacji krwi następuje z powodu nierównej wentylacji tkanki płucnej. W przypadku niedrożności oskrzeli pojawiają się niedotlenione i niewentylowane obszary tkanki płucnej. W takich obszarach układ naczyniowy działa jak zespolenie tętniczo-żylne, odprowadzając nieutlenioną krew z tętnic płucnych do żył płucnych.

Nadciśnienie płucne

W wyniku postępującej hipowentylacji pęcherzyków płucnych i hipoksemii tętniczej dochodzi do zwężenia naczyń płucnych (odruch Eulera-Lillestranda). Rozedma prowadzi do ucisku naczyń włosowatych i ich zmniejszenia. Wszystko to prowadzi do rozwoju nadciśnienia płucnego, które początkowo ma charakter przemijający, pojawia się podczas wysiłku fizycznego i zaostrzenia choroby. Ale później staje się trwały i prowadzi do rozwoju przerostu prawej komory z późniejszą dekompensacją.

Kardioskleroza miażdżycowa

Etiologia

Miażdżyca tętnic wieńcowych

Patogeneza

Czynniki ryzyka:

· wiek > 55 lat

Płeć męska

· palenie

· nadciśnienie tętnicze

Wymienione czynniki przyczyniają się do:

a) zaburzenia metabolizmu lipidów – podwyższona zawartość LDL i obniżona zawartość HDL;

b) uszkodzenie ściany naczyń

Uszkodzenie ściany naczynia stymuluje produkcję chemoatraktantów przez komórki śródbłonka, co powoduje migrację monocytów do strefy podśródbłonkowej w miejscu uszkodzenia i proliferację elementów mięśni gładkich. Monocyty w tkankach przekształcają się w makrofagi, które pobierają cholesterol drogą zmiatającą, przekształcając się w komórki piankowate. Komórki piankowate mogą się rozpaść, pozostawiając wolny cholesterol w płytkach. Komórki mięśni gładkich wytwarzają elementy tkanki łącznej, rozwija się zwłóknienie i tworzą się płytki włókniste. Dalsza ewolucja blaszki miażdżycowej: martwica (z powodu niedożywienia w wyniku proliferacji tkanki łącznej), owrzodzenie, zwapnienie.

Rozwój blaszek miażdżycowych prowadzi do zaburzenia przepływu krwi w mięśniu sercowym i niezgodności pomiędzy dostarczanym tlenem a zapotrzebowaniem. Brak tlenu wynika również ze zmniejszonego utlenowania krwi w wyniku niewydolności oddechowej. Należy przyjąć przebieg miażdżycy tętnic wieńcowych u pacjenta bez tworzenia się skrzeplin i ostrych skurczów tętnic. Niedokrwienie mięśnia sercowego jest mniej więcej stałe i długotrwałe, co prowadzi do zaniku włókien mięśniowych i proliferacji tkanki łącznej, powodując dysfunkcję mięśnia sercowego: zaburzenia rytmu i przewodzenia.

Choroba hipertoniczna

Etiologia

Dziedziczne cechy konstytucyjne: defekt błon komórkowych

upośledzone wydalanie wody i sodu

Rozsądne jest uznanie innych przyczyn za czynniki ryzyka:

1) stres psychiczny

2) nadmierne spożycie soli kuchennej

3) nadwaga

4) hipokenezja

5) palenie

6) upośledzona tolerancja węglowodanów

7) nadużywanie alkoholu

Patogeneza

Narażenie na czynniki ryzyka (stres, palenie tytoniu - u tej pacjentki) powoduje skurcz naczyń oporowych i/lub zwiększenie pojemności minutowej serca, co pociąga za sobą wzrost ciśnienia krwi. Wzrasta impuls z baroreceptorów łuku aorty i strefy zatokowo-szyjnej, czemu towarzyszy zahamowanie ośrodka motorycznego i zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego, co u osób zdrowych powoduje obniżenie ciśnienia krwi. Jednak u pacjentów z nadciśnieniem zdolność do odpowiedniego rozszerzenia opornych naczyń jest zmniejszona, a ciśnienie nie normalizuje się. Co więcej, gdy nadciśnienie tętnicze utrzymuje się, po kilku dniach baroreceptory przystosowują się do zwiększonego ciśnienia i utrzymują je na tym poziomie.

Skurcz naczyń powoduje niedokrwienie tkanki nerek, zwiększa wytwarzanie reniny przez aparat przykłębuszkowy, co przekształca angiotensynę-1 w formę aktywną, angiotensynę-2, która ma wyraźne działanie zwężające naczynia, a także stymuluje wytwarzanie aldesteronu, co prowadzi do Zatrzymywanie Na w organizmie. Wzrost stężenia Na we krwi zwiększa wrażliwość ścian naczyń na działanie presyjne. Mechanizm ten odgrywa dużą rolę w stabilizacji ciśnienia. Wzrost ciśnienia zależy nie tylko od wzrostu aktywności mechanizmów presyjnych, ale także od zmniejszenia aktywności mechanizmów depresorowych: zmniejszenia uwalniania prostaglandyn E2, D, A i prostacykliny J2, hamowania układu kininowego ; zmniejszona produkcja inhibitora reniny – peptydu fosfolipidowego; rekonfiguracja receptorów łuku aorty i strefy zatokowo-szyjnej.

XII. Plan traktowania

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli

ZATYKAJĄCY

CHOROBA PŁUC -

NOWOCZESNY

KONCEPCJA LECZENIA

Leczenie chorych na obturacyjną chorobę płuc (POChP) wiąże się z bardzo dużymi trudnościami.

Ze względu na stały postęp uporczywych, nieodwracalnych zaburzeń obturacji oskrzeli wywołanych rozwojem rozedmy płuc, wielu lekarzy uważa, że ​​leczenie POChP nie jest obiecujące. Ponadto zdecydowana większość pacjentów nie zdaje sobie sprawy z powagi swojego stanu ze względu na stopniowy rozwój objawów klinicznych choroby, dlatego lekceważy zalecenia lekarskie.

Tymczasem doświadczenie wielu lat obserwacji i leczenia chorych na POChP pozwala stwierdzić, że u zdecydowanej większości z nich, przy właściwej taktyce leczenia i ścisłej współpracy z lekarzem, możliwe jest utrzymanie pacjenta przez wiele lat. lat, a nawet kilkudziesięciu lat w całkowicie zadowalającym stanie zdrowia, wystarczającej aktywności fizycznej, a nawet ograniczonej aktywności fizycznej. , ale wydajność.

Właściwa taktyka lekarza obejmuje kreatywne, indywidualne podejście do leczenia pacjentów z POChP, w zależności od ciężkości ich stanu, określonego przez nasilenie niewydolności oddechowej, aktywność procesu zakaźnego w oskrzelach, charakter współistniejącego patologia i skuteczność leczenia.

Zaostrzenie POChP jest jedną z najczęstszych przyczyn zgłaszania się pacjentów po pomoc lekarską. Jednocześnie tylko 5% z nich otrzymuje odpowiednie leczenie.

Celem leczenia zaostrzeń POChP jest:

· identyfikacja i eliminacja przyczyn zaostrzeń;

· zmniejszenie obciążenia aparatu oddechowego poprzez zwiększenie drożności dróg oddechowych, mobilizację i usunięcie nadmiaru wydzieliny oskrzelowej;

· zwiększenie wytrzymałości mięśni oddechowych.

Lekarz musi wybrać optymalny zestaw dostępnych i adekwatnych środków i metod leczenia, pamiętając, że taktyka minimalnej interwencji terapeutycznej w tej kategorii pacjentów nie usprawiedliwia się. Należy wziąć pod uwagę złożoną patogenezę choroby, możliwość oddziaływania na wszystkie jej części i umiejętnie zintegrować nowoczesny arsenał metod i środków, biorąc pod uwagę ciężkość stanu pacjenta.

Ważną decyzję musi podjąć lekarz przy wyborze warunków leczenia pacjenta w ostrej fazie choroby. Nasilenie zaostrzenia choroby, determinujące taktykę medyczną, może być bardzo zróżnicowane: od łagodnego, w którym wystarczające jest leczenie w domu przy użyciu improwizowanych środków, po ciężką, zagrażającą życiu niewydolność oddechową, wymagającą intensywnej opieki aż do intubacji dotchawiczej i sztucznego wentylacja na oddziałach intensywnej terapii, stosowanie długotrwałych inhalacji tlenowych w domu przy użyciu specjalnych urządzeń. Przez większą część życia, przy dobrej współpracy z lekarzem, pacjenci przechodzą terapię podtrzymującą w domu oraz kursy leczenia przeciwnawrotowego – w przychodniach i oddziałach dziennych. Jest to jednak możliwe tylko w przypadkach, gdy w domu można zapewnić wystarczającą ilość opieki medycznej, gdy istnieją warunki do opieki, monitorowania pacjenta i pewności co do ścisłego stosowania wszystkich zaleceń. W przeciwnym razie lepiej jest hospitalizować pacjenta, aby szybko osiągnąć punkt zwrotny w przebiegu choroby i wybrać odpowiednią terapię wspomagającą.

Hospitalizacja, najlepiej w szpitalach specjalistycznych, jest obowiązkowa u chorych na POChP z zaostrzeniem choroby:

towarzyszy ciężkie zatrucie;

· jeżeli leczenie ambulatoryjne jest nieskuteczne;

· gdy objawy nasilają się pomimo leczenia;

· wraz ze wzrostem hipoksemii;

· z dekompensacją przewlekłej choroby płuc i serca;

· w przypadku współistniejącej ciężkiej patologii (płucnej lub pozapłucnej) zaostrzającej przebieg POChP;

· aby zapobiec rozwojowi ewentualnych powikłań;

· jeżeli konieczne jest poddanie się pacjenta pracochłonnym badaniom inwazyjnym.

Ciężkość niewydolności oddechowej w POChP ocenia się zwykle na podstawie nasilenia duszności oraz, zgodnie z aktualnymi zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego, na podstawie stopnia spadku FEV 1:

FEV 1 > 70% wartości przewidywanej – łagodne nasilenie DN;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

W każdym przypadku w okresie zaostrzenia POChP należy ocenić stopień aktywności procesu zakaźnego i wybrać odpowiednią terapię przeciwbakteryjną lub przeciwwirusową, dla której istnieją wskazania. Wskazaniem do stosowania leków przeciwbakteryjnych jest zaostrzenie choroby, któremu towarzyszą wyraźne kliniczne i laboratoryjne objawy zatrucia, duża ilość ropnej plwociny oraz rozwój zaostrzenia na tle ciężkich zaburzeń obturacyjnych, które uniemożliwiają odpowiednią zdolność oczyszczania oskrzeli. W innych przypadkach można ograniczyć się do sanitacji wewnątrzoskrzelowej poprzez przemywanie oskrzeli roztworami antyseptycznymi (lub po prostu ciepłymi fizjologicznymi) i aktywnym odsysaniem zawartości.

Należy pamiętać, że antybiotyków nie należy stosować w celu zapobiegania zaostrzeniom oraz nie należy ich stosować drogą inhalacyjną. Wybór leków najczęściej odbywa się empirycznie, gdyż praktyczna opieka zdrowotna nie dysponuje jeszcze metodami kontroli bakteriologicznej.

Najczęściej stosowanymi lekami w zaostrzeniach POChP są antybiotyki betalaktamowe (penicyliny, ampicylina, amoksycylina) i ich pochodne, wzmacniane kwasem klawulanowym lub sulbaktamem (Augmentin, amoxiclav, unasin) lub makrolidami (rulid, sumamed itp.), wygodne do stosowania w domu używać. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami obturacyjnymi często istnieje potrzeba stosowania leków o szerszym spektrum działania z grupy cefalosporyn II generacji i/lub ich kombinacji z aminoglikozydami. Ostatnio fluorochinolony (ofloksacyna, cyprofloksacyna, pefloksacyna itp.) sprawdziły się dobrze i stały się bardziej dostępne dla pacjentów. Zazwyczaj w okresie zaostrzenia POChP stosuje się średnie dawki terapeutyczne i cykle leczenia, nieprzekraczające 7-10 dni.

Jeśli zaostrzenie rozpoczyna się od infekcji wirusowej, należy wcześnie podać leki przeciwwirusowe (interferon, immunoglobulina, chigaina, rybowiryna itp.) Codziennie donosowo lub w postaci aerozoli, aż do ustąpienia objawów zatrucia. W ciężkich przypadkach leki te najlepiej stosować pozajelitowo wraz z podaniem miejscowym, nawadniając błony śluzowe.

Należy pamiętać, że środki przeciwbakteryjne przerywają kolonizację czynnika sprawczego procesu zakaźnego, mają działanie bakteriostatyczne lub bakteriobójcze, ale nie są w stanie modulować odpowiedzi immunologicznej. Zmieniają aktywność enzymów tkankowych, wiele z nich hamuje reaktywność immunologiczną, hamując chemotaksję i produkcję przeciwciał. W warunkach niedoboru antyoksydantów charakterystycznego dla POChP podawane antybiotyki są słabo metabolizowane i kumulując się w tkance płucnej, mogą przyczyniać się do rozwoju reakcji toksycznych. Dlatego równolegle z kursami antybiotyków konieczne jest przeprowadzenie terapii detoksykacyjnej i przepisanie przeciwutleniaczy (kwas askorbinowy, tokoferol, olejki eteryczne itp.). W niektórych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie odpowiedniej immunokorekcji.

W ostatnich latach ponownie wzrosło zainteresowanie sezonową terapią szczepionkową u pacjentów z POChP. Dotyczy to także stosowania szczepionek przeciw grypie, zwłaszcza w czasie epidemii ARVI, ale także wieloskładnikowych szczepionek bakteryjnych (szczepionki oskrzelowo-munalowe, bronchovaxom, suche żywe szczepionki). Zastosowanie aktywnej immunokorekcji pozwala złagodzić przebieg zaostrzeń i znacznie wydłużyć okresy remisji choroby. Szczepienia mają szczególne znaczenie w przypadku aktywnych ognisk infekcji pozapłucnej (ropne zapalenie zatok itp.), w których osiągnięcie stabilnej remisji może być bardzo trudne.

Należy pamiętać, że antybiotyków nie należy stosować profilaktycznie i w żadnym wypadku nie należy ich stosować wziewnie. W celach przeciwzapalnych w okresie zaostrzeń zaleca się przepisać preparaty chlorku wapnia, w szczególności 1% roztwór CaCl 2, 200-400 ml dożylnie dziennie. Oprócz działania przeciwzapalnego, sprzyja lepszemu odprowadzaniu wydzieliny oskrzelowej.

Gdy wytwarzanie plwociny jest utrudnione, chorzy na POChP potrzebują środków mukoregulacyjnych, wśród których, obok różnych szeroko stosowanych przez pacjentów naparów ziołowych, obecnie najskuteczniejszymi, dostępnymi i wygodnymi w użyciu są preparaty bromoheksyny (bisolwon), acetylocysteiny (ACC 200, długi) i ambroksol (lasolvan). Wszystkie te środki mają nie tylko działanie produkujące śluz, ale także mają działanie transportujące śluz.

Wpływają na wszystkie czynniki produkcji plwociny:

· zmniejszają lepkość plwociny, niszcząc strukturę mukopolisacharydową śluzu;

· zmniejszają przyleganie plwociny do ściany oskrzeli, stymulując uwalnianie powierzchniowo czynnego filmu środka powierzchniowo czynnego;

· przyspieszają wytwarzanie plwociny, stymulując funkcję ewakuacyjną nabłonka rzęskowego;

· wzmacniają działanie antybiotyków, ułatwiając ich przenikanie do tkanki płucnej.

Jednak wiodącym elementem kompleksowego programu leczenia chorych na POChP w ostrej fazie jest poprawa drożności oskrzeli. W tym celu stosuje się różne metody, jednak w ramach tzw. terapii podstawowej stosuje się te same grupy leków rozszerzających oskrzela, co w astmie oskrzelowej, tyle że w innej kolejności:

Leki przeciwcholinergiczne (Atrovent, Troventol itp.);

b 2 - sympatykomimetyki (Berotec, salbutamol, ventolin itp.);

· metyloksantyny (aminofilina, teopec itp.).

Ustalono i wszyscy wiedzą, że w POChP wszystkie te leki mają znacznie mniej wyraźne działanie niż w astmie, ponieważ odwracalność niedrożności oskrzeli u pacjentów z POChP nie jest tak dynamiczna. Tłumaczy się to występowaniem u chorych na POChP znacznie wyraźniejszej, nieodwracalnej składowej niedrożności spowodowanej rozedmą płuc, która nie występuje w astmie. Jednak nawet umiarkowane zwiększenie drożności oskrzeli w POChP pod wpływem środków farmakologicznych objawia się dość wyraźnym efektem klinicznym w postaci subiektywnego zmniejszenia duszności, kaszlu oraz zwiększenia tolerancji i aktywności fizycznej.

Trzeba tylko pamiętać, że leczenie farmakologiczne tych pacjentów musi być dobierane indywidualnie i prowadzone systematycznie i przez długi okres czasu.

Lekami z wyboru w systematycznym leczeniu podstawowym POChP są leki przeciwcholinergiczne, zwłaszcza pochodne bromku ipratropium. Działanie tych leków (Atrovent i Troventol - 300 dawek po 20 mcg bromku ipratropium każda) rozwija się powoli, od 5 do 25 minut po inhalacji i osiąga maksimum po średnio 90 minutach (od 30 do 180 minut). Czas ich działania wynosi 5-6 godzin. Leki przeciwcholinergiczne:

· blokować receptory M-cholinergiczne, które zlokalizowane są głównie w dużych oskrzelach;

· wyeliminować odruchowy skurcz oskrzeli pod wpływem nerwu błędnego, zmniejszając duszność i kaszel;

· mają długotrwałe działanie rozszerzające oskrzela, choć późniejsze niż sympatykomimetyki;

· hamują wydzielanie śluzu;

· nie mają działania ogólnoustrojowego, gdyż nie wchłaniają się przez błony śluzowe i nie przenikają przez barierę krew-mózg;

· zachowują swoją skuteczność wraz z wiekiem, gdyż nie traci się na nie wrażliwości receptorów, co jest bardzo istotne w leczeniu chorych na POChP.

Jednak praktyka pokazuje, że najlepszy efekt rozszerzający oskrzela osiąga się, stosując kombinacje leków antycholinergicznych z agonistami adrenergicznymi, które przy niższych dawkach agonistów b2 mają wzajemnie wzmacniające się działanie.

Agoniści beta-2 są skutecznymi lekami rozszerzającymi oskrzela w leczeniu zaostrzeń POChP, hamując wydzielanie mediatorów z komórek tucznych, zmniejszając reakcje zapalne, zmniejszając obrzęki i wytwarzanie wydzieliny oskrzelowej.

Oprócz rozszerzania oskrzeli, stymulują transport śluzowo-rzęskowy poprzez wzmożenie bicia rzęsek nabłonka oskrzeli, zwiększają siłę i wytrzymałość mięśni oddechowych oraz zmniejszają objawy zmęczenia przepony. Mają wyraźny pozytywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy: mogą poprawić funkcję skurczową mięśnia sercowego, zmniejszyć opór naczyniowy w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym, prowadząc do zmniejszenia obciążenia następczego obu komór.

Obecnie wśród pacjentów dużą popularnością cieszą się selektywne sympatykomimetyki, działające selektywnie na receptory b2-adrenergiczne: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalina (Brikanil) - leki krótko działające i ich formy przedłużone: salbutamol R (Volmax), saventol (saltos), salmeterol (serevent), formerol.

Fenoterol (Berotec) jest selektywnym agonistą b2. Przy podawaniu wziewnym tylko 12% podanego leku jest wydalane pierwszego dnia. Sieć aptek oferuje indywidualne inhalatory z różnymi dawkami fenoterolu: 100 i 200 mcg na dawkę. Zaleca się częstsze wykonywanie 2 oddechów 2 – 4 razy dziennie. Lek w zmniejszonej dawce jest lepiej tolerowany i wiąże się z mniejszą częstością występowania działań niepożądanych.

Działanie rozszerzające oskrzela salbutamolu (Ventolin) występuje w ciągu 4–5 minut i osiąga maksimum po 40–60 minutach. Czas działania wynosi 4-6 godzin. Lek stosuje się: doustnie 8-16 mg/dzień; domięśniowo 500 mcg co 4 godziny; Istnieją formy leku do podawania dożylnego, jednak najczęściej stosuje się go za pomocą inhalatora z odmierzoną dawką (100 mcg na każdy oddech) i zaleca się 1 do 2 oddechów, nie więcej niż 6 razy dziennie. U 30% pacjentów (częściej przy podaniu pozajelitowym) obserwuje się działania niepożądane (tachykardia i drżenie rąk, rzadziej - podwyższony poziom K+, kwasów tłuszczowych i wydzielania insuliny w wyniku stymulacji receptorów β trzustki).

Terbutalinę stosuje się w dawce 250-500 mcg 3-4 razy dziennie, tj. co 6 godzin, ale jej działanie utrzymuje się do 4-4,5 godziny. Terbutalina występuje w postaci doustnej i sproszkowanej, ta ostatnia lepiej przenika do małych oskrzeli. Działania niepożądane tego leku są typowe dla całej grupy selektywnych sympatykomimetyków.

Pod koniec lat 80-tych obecnego stulecia stworzono dwa nowe, przedłużone selektywne sympatykomimetyki: formerol i salmeterol (Serevent), których działanie utrzymuje się do 12 godzin, co pozwala zmniejszyć częstotliwość ich stosowania do 2 razy dzień. Istnieje lek w postaci tabletek Volmax z kontrolowanym mechanizmem uwalniania leku w równych dawkach przez 9 godzin.

Jednak rozwój działań niepożądanych u prawie 30% pacjentów jest znacznie ograniczony przez stosowanie agonistów beta-2. Oprócz tachykardii, drżenia i bólu głowy leki te mogą powodować hipoksemię i hipokaliemię. Na skutek rozszerzenia naczyń w krążeniu płucnym, wzmożonej perfuzji słabo wentylowanych partii płuc, dochodzi do hipoksemii, co pogłębia zaburzenia wentylacyjno-perfuzyjne i prowadzi do obniżenia prężności cząstkowej tlenu o 8 – 12 mm Hg. Art., i jest to dość istotne dla pacjentów z początkową hipoksemią (poniżej 60 mm Hg). Hipokaliemia wiąże się z redystrybucją potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki, a spadek jego poziomu prowadzi do zwiększonego osłabienia mięśni oddechowych i pogorszenia wentylacji.

Jedynym obecnie w Rosji łączonym aerozolem zawierającym kombinację dwóch leków rozszerzających oskrzela, różniących się mechanizmem działania, jest Berodual. Jest to aerozol z odmierzoną dawką, zawierający 300 dawek 20 mcg ipratropium i 50 mcg fenoterolu na dawkę. Jego działanie rozszerzające oskrzela osiąga się poprzez stymulację receptorów β-adrenergicznych w oskrzelach obwodowych za pomocą fenoterolu i hamowanie receptorów cholinergicznych w dużych i średnich oskrzelach za pomocą bromku ipratropium.

To racjonalne połączenie zapewnia lekowi:

· silniejszy efekt niż przy użyciu poszczególnych jego składników;

· trwalsze działanie rozszerzające oskrzela niż każdy z nich;

· minimalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze względu na niską dawkę sympatykomimetyków;

· możliwość szerszego zastosowania w połączeniu zespołu nieodwracalnej obturacji oskrzeli i odwracalnego skurczu oskrzeli;

· wygoda i opłacalność leczenia pacjentów w porównaniu ze stosowaniem dwóch odrębnych leków.

Dlatego też zaleca się stosowanie leku Berodual w podstawowym leczeniu rozszerzającym oskrzela w POChP, gdy Atrovent jest niewystarczająco skuteczny; zamiast wszystkich innych leków rozszerzających oskrzela w leczeniu skojarzonym POChP i astmy; zamiast b2 -agonistów u pacjentów w wieku powyżej 40 lat i ze współistniejącą patologią sercowo-naczyniową; z pozytywnym wynikiem testów na odwracalność obturacji oskrzeli.

Charakteryzując ogólnie leki rozszerzające oskrzela należy podkreślić, że:

· najkorzystniejsza jest metoda ich stosowania w aerozolu, ponieważ w tym przypadku lek bezpośrednio oddziałuje z receptorami oskrzeli, omijając ogólnoustrojowy krwiobieg, zmniejszając w ten sposób ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Dopiero zatykanie oskrzeli lepką, skoagulowaną wydzieliną nie pozwala na osiągnięcie pożądanego rezultatu stosowania aerozolu i często może być przyczyną przedawkowania leku;

· Berodual jest bardziej odpowiedni do długotrwałej terapii POChP;

· należy w większym stopniu stosować leki krótko działające w celu łagodzenia ostrych stanów i zapobiegania ich pogorszeniu w trakcie zbliżającej się aktywności fizycznej;

· zastosowanie specjalnych urządzeń – nebulizatorów (nebulizatorów) i spejzerów zapewnia dobrą koordynację inhalacji z uwolnieniem leku; nie wymaga od pacjenta wykonywania wymuszonych manewrów wdechowych, co jest bardzo korzystne u pacjentów w ciężkim stanie, z obniżonymi funkcjonalnymi rezerwami oddechowymi; gwarantuje odpowiednią dystrybucję leku w drogach oddechowych i ekonomiczne jego wykorzystanie.

Jednak działanie rozszerzające oskrzela sympatykomimetyków w POChP nie jest tak wyraźne jak w astmie, chociaż nawet niewielkie rozszerzenie oskrzeli prowadzi do zmniejszenia oporu w drogach oddechowych i zmniejszenia pracy oddechowej. Jego działanie w POChP należy oceniać nie wcześniej niż po 3 miesiącach systematycznego stosowania.

Przez wiele dziesięcioleci teofilinę i jej pochodne uważano za główne leki stosowane w leczeniu obturacyjnych chorób płuc. Jednak ostatnio ich rola została zakwestionowana, ponieważ teofilina jest stosunkowo słabym lekiem rozszerzającym oskrzela w porównaniu do sympatykomimetyków i leków antycholinergicznych. Wiadomo, że wpływają one na zmiany poziomu wewnątrzkomórkowego wapnia, uwalnianie katecholamin i mediatorów stanu zapalnego, a także są nieselektywnymi blokerami receptorów purynowych, czyli antagonistami adenozyny.

Działanie pochodnych metyloksantyny zależy od ich stężenia we krwi, a nie od dawki leku. Ponadto charakteryzują się bardzo wąskim zakresem stężeń terapeutycznych od 5 µg/ml do 15-20 µg/ml, gdy już obserwuje się skutki uboczne. 90% podanej dawki jest metabolizowane w wątrobie, a 10% jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Klirens zależy od wielu powodów: wieku, stanu funkcjonalnego układu sercowo-naczyniowego, tarczycy, palenia tytoniu itp. Dlatego podczas stosowania teofiliny konieczne jest monitorowanie jej poziomu w osoczu krwi, jednak nie wszędzie jest to możliwe.

Teofilina powoduje istotne działania niepożądane, w tym kardiotoksyczne i potencjalnie śmiertelne. Skutki uboczne teofiliny zależą od jej stężenia w osoczu krwi; ich zakres jest szeroki - od anoreksji, nudności, wymiotów, biegunki po tachykardię, komorowe i przedsionkowe zaburzenia rytmu, aż po trzepotanie i migotanie. Z drugiej jednak strony teofilina jest lekiem o szerokim spektrum działania. Oprócz działania rozszerzającego oskrzela reguluje klirens śluzowo-rzęskowy, zwiększa powinowactwo hemoglobiny do tlenu, pomagając w ten sposób normalizować skład gazowy krwi i zwiększać tolerancję wysiłku. Działa bezpośrednio na przeponę, stymulując jej funkcję, ale tylko wtedy, gdy przepona jest zmęczona; wpływa na centralny układ nerwowy, nerki, zwiększając diurezę. Pobudza mięsień sercowy, zwiększając pojemność minutową serca i zmniejszając opór naczyniowy, poprawia perfuzję niedokrwiennego mięśnia sercowego, co jest zaletą w przypadku stosowania u pacjentów z sercem płucnym. Nowy wzrost zainteresowania tą grupą leków wiąże się z odkryciem ich właściwości immunomodulacyjnych i przeciwzapalnych.

Teofiliny przepisuje się doustnie i pozajelitowo pacjentom, którzy z jakiegoś powodu mają trudności z używaniem inhalatorów. Należy pamiętać, że dla efektywności i bezpieczeństwa stosowania teofiliny należy utrzymywać ich stężenie w surowicy na poziomie 10 – 15 mg/l osocza, a w przypadku braku możliwości określenia stężenia teofiliny należy podać jej dzienną dawkę nie przekraczać 10 mg/kg masy ciała pacjenta na dobę.

Powszechne stało się stosowanie leków długo działających, przepisywanych 1-2 razy dziennie (teopec, retafil, teotard).

Zgodnie z rosyjskim konsensusem, sformułowanym w 1995 roku, algorytm podstawowego leczenia POChP lekiem rozszerzającym oskrzela jest następujący: leczenie rozpoczyna się od podania bromku iprotropium. Jeśli jego skuteczność jest niska, dodaje się agonistów b2. Jeśli efekt jest w dalszym ciągu niewystarczający, zamiast lub dodatkowo do agonistów b2 należy przepisać teofiliny w przedłużonym czasie.

Terapia stopniowana w leczeniu pacjentów z POChP jest następująca. W łagodnych przypadkach POChP pacjenci leczeni są ambulatoryjnie i można sobie poradzić z systematycznym podawaniem bromku ipratropium co 6-8 godzin. W przypadku nasilania się objawów dodatkowo przepisuje się leki mukoregulacyjne, sympatykomimetyki i długo działające teofiliny. Należy monitorować ich spożycie. Jeżeli to nie wystarczy i objawy choroby nasilają się, należy włączyć małe dawki kortykosteroidów ogólnoustrojowych w celu długotrwałego stosowania z ewentualną przejściem na ich postać aerozolową.

W przypadku ciężkiego zaostrzenia POChP pacjenta należy hospitalizować albo na specjalistycznych oddziałach, albo w przypadku ciężkiej dekompensacji ciężkiej niewydolności oddechowej na oddziałach intensywnej terapii, gdzie zostanie zdiagnozowany stopień ciężkości pacjenta i podjęta decyzja o konieczności stosowania wentylacji mechanicznej lub wentylacji mechanicznej. W ciężkich przypadkach konieczne jest przepisanie zwiększenia dawki bromku ipratropium, sympatykomimetyków (najlepiej za pomocą spejsera lub nebulizatora) oraz wlewów dożylnych zawierających aminofilinę, heparynę, preparaty potasu i glikokortykosteroidy. Najczęściej ci pacjenci wymagają terapii przeciwinfekcyjnej i przeciwzapalnej, wsparcia mechanicznego i leczniczego w celu całkowitego usunięcia lepkiej wydzieliny z oskrzeli, zastosowania angioprotektorów, przeciwutleniaczy i terapii tlenowej.

Do niedawna kortykosteroidy uważano za nieskuteczne w leczeniu POChP. Jednak doświadczenie kliniczne pokazuje, że u ciężko chorych, gdy pomimo zaprzestania palenia tytoniu i aktywnego leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela, niedrożność dróg oddechowych pozostaje ciężka i powoduje niepełnosprawność pacjenta, ograniczając jego aktywność fizyczną, wskazane jest zastosowanie kortykosteroidów. Aby to zrobić, należy wybrać optymalny lek, formę i sposób stosowania. Ostatnio aktywnie dyskutuje się o celowości stosowania nowoczesnych steroidów wziewnych w leczeniu POChP, które znacznie rzadziej niż ogólnoustrojowe powodują niepożądane skutki uboczne i być może przy systematycznym stosowaniu zmniejszą dawkę kortykosteroidów ogólnoustrojowych. Zagadnienie to wymaga jednak dodatkowych badań i dłuższej obserwacji pacjentów. Jest całkowicie jasne, że obecnie są one wskazane u pacjentów z wyraźną, ale odwracalną składową niedrożności spowodowanej zespołem bronchospastycznym. Próbę leczenia POChP kortykosteroidami należy kontynuować przez co najmniej 3 tygodnie. Oczywiście należy pamiętać o działaniach niepożądanych obserwowanych podczas stosowania leków steroidowych, które mogą wystąpić nawet podczas krótkotrwałego stosowania: psychozy, krwawienia z przewodu pokarmowego, zatrzymanie płynów i sodu, hipokaliemia, ostre miopatie steroidowe (ciężki niedowład mięśni kończyn i przepony, co wymaga wspomagania wentylacji).

Wszyscy pacjenci z POChP i ciężką obturacją oskrzeli wymagają skorygowania niewydolności oddechowej. W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej wskazana jest długotrwała tlenoterapia i trening mięśni oddechowych. Preferowana jest długoterminowa (do 18 godzin dziennie lub więcej) tlenoterapia o niskim przepływie (2–5 litrów na minutę). W kraju za granicą wykorzystuje się do tego celu koncentratory tlenu. U wszystkich chorych na POChP z niewydolnością oddechową wskazane są terapeutyczne ćwiczenia oddechowe oraz różne (farmakologiczne i mechaniczne) metody stymulacji przepony. Jednak te programy treningowe muszą być dobrane indywidualnie, gdyż w przypadkach bardzo nasilenia zaburzeń oddychania należy nie obciążać, a raczej dać przeponie odpocząć, aby nie pogłębiać nasilenia zaburzeń oddechowych.

Wraz z prowadzeniem aktywnej kompleksowej terapii zaostrzeń POChP konieczne jest rozpoczęcie działań rehabilitacyjnych, które są wskazane od pierwszego dnia leczenia pacjenta.

Właściwie opracowany program rehabilitacji może przynieść korzystny efekt nawet w przypadkach, gdy pomimo leczenia utrzymuje się silna duszność, znacznie ograniczająca aktywność fizyczną pacjenta. Pacjenci tacy wymagają indywidualnego ustalenia schematu leczenia i diety oraz stosowania leczenia podtrzymującego lekami rozszerzającymi oskrzela i lekami regulującymi mukoregulację.

Dla większości najskuteczniejszą formą treningu jest spacer na świeżym powietrzu, powolne wchodzenie po schodach, chodzenie na bieżni, ćwiczenia na ergometrze rowerowym w połączeniu z różnymi rodzajami tlenoterapii.

Skuteczne są również inne metody fizyczne, takie jak oddychanie z oporem przez rezystory w celu ćwiczenia mięśni oddechowych, oddychanie z zamkniętymi wargami, trzepotanie i inne techniki zapewniające niezbędny przepływ powietrza i ułatwiające przenikanie śluzu.

Leczenie należy rozpocząć od przekonania pacjenta o szkodliwości palenia tytoniu, wspomóc go wszelkimi dostępnymi środkami w chęci rzucenia palenia – to powinien być pierwszy i obowiązkowy krok w leczeniu POChP, gdyż eliminacja innych czynników drażniących drogi oddechowe jest najczęściej możliwe jest jedynie poprzez racjonalne zatrudnienie, które wykracza poza nasze medyczne możliwości. Należy jednak pamiętać, że spełnienie tych warunków nie gwarantuje zapobiegania postępowi choroby.

Należy podkreślić, że odpowiednio dobrana i systematycznie prowadzona terapia u chorych na POChP nie prowadzi do poprawy oporu oskrzeli i składu gazometrycznego krwi, ale niewątpliwie przyczynia się do:

· zmniejszenie dyskomfortu oddechowego (subiektywne zmniejszenie uczucia duszności);

· poprawa tolerancji wysiłku;

· poprawia jakość życia pacjenta, a w wielu przypadkach znacząco je wydłuża.

Kluczem do skutecznego leczenia jest aktywne uczestnictwo samego pacjenta w procesie leczenia, jego współpraca z lekarzem i ścisłe przestrzeganie wszystkich jego zaleceń i zaleceń. Należy znaleźć z pacjentem wspólny język, poinformować go o naturze choroby, o programie leczenia, o jego realnych możliwościach i wynikach. Należy nauczyć pacjenta podstawowych zasad samokontroli i samopomocy, prawidłowego stosowania leków, wybrać najbardziej akceptowalne i wygodne dla pacjenta formy dawkowania, z których chętnie by korzystał oraz stale monitorować i zapewniać odpowiednie wsparcie psychologiczne .

Kardioskleroza

Główne obszary leczenia:

1. leczenie nadciśnienia tętniczego, miażdżycy;

2. terapia przeciwdławicowa;

3. leczenie zaburzeń rytmu i przewodzenia serca oraz zastoinowej niewydolności krążenia;

4. terapia przeciwzakrzepowa i przeciwpłytkowa.

U pacjenta zdiagnozowano nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, zaburzenia rytmu i przewodzenia.

1.1 Leczenie miażdżycy

1) dieta – ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych;

2) terapia lekowa

leki obniżające poziom lipidów

· Nikotyniany – preparaty kwasu nikotynowego, hamują wydzielanie VLDL i zmniejszają powstawanie LDL, podczas gdy zawartość HDL we krwi zwykle wzrasta.

kwas nikotynowy

nikotynian ksantynolu

· Sekwestranty kwasów żółciowych – polimerowe żywice jonowymienne. W jelicie tworzą niewchłanialne kompleksy z cholesterolem i kwasami żółciowymi. Tym samym wchłanianie cholesterolu w przewodzie pokarmowym jest znacznie zmniejszone i zwiększa się uwalnianie kwasów żółciowych.

cholestyramina

· Statyny to nowa grupa leków hipolipemizujących, hamujących reduktazę 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMC_CoA), która katalizuje etap biosyntezy cholesterolu – powstawanie mewalonianu. Mechanizm hamowania polega na rywalizacji o enzym.

atorwostatyna

lowastatyna

symwastatyna

· Fibraty mają podobny mechanizm działania jak statyny.

bezifibrat

gemfibrozyl

3) Leczenie instrumentalne

hemasorpcja

plazmafereza

1.2. Leczenie nadciśnienia tętniczego:

1) Nielekowy

· utrata masy ciała

· rzucić palenie

· abstynencja od alkoholu

Regularne ćwiczenia fizyczne

Ograniczenie spożycia soli kuchennej i tłuszczów zwierzęcych

2) Leki

· leki moczopędne – zmniejszają objętość krwi, eliminują obrzęki. Stosowany w leczeniu nadciśnienia zależnego od objętości sodu

blokery beta-adrenergiczne, stosowane w przypadku wariantu hiperadrenergicznego, w przypadku arytmii

nieselektywne – działają zwężająco na oskrzela, nie są stosowane u chorych na POChP

selektywne blokery adrenergiczne-b1. Mają działanie przeciwangialne, hipotensyjne, antyarytmiczne. Zmniejszają automatyzm węzła zatokowego, zmniejszają częstość akcji serca, spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego i zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Nie stosować w przypadku blokady AV II i III stopnia.

atenolol

· Inhibitory ACE hamują powstawanie angiotensyny II, zapewniając działanie hipotensyjne, a tym samym zaburzając powstawanie angiotensyny II, która ma dodatnie właściwości inotropowe i aktywuje układ depresyjny (kininę).

kaptopril

enalapril

cilazopryl

antagoniści receptora angiotensyny II typu 1

losartan

· Blokery kanału wapniowego - działają antyarytmicznie, przeciwdławicowo, przeciwnadciśnieniowo, zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego i napięcie mięśni gładkich tętnic. Stosowany przy nadciśnieniu, w celu łagodzenia kryzysów; z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu, w tym dodatkowymi skurczami.

werapamil

Korinfar

· a-blokery - działają rozszerzająco na naczynia obwodowe, powodują tachykardię.

prazosyna

· Agoniści a-adrenergiczni o działaniu ośrodkowym – zmniejszają napięcie ośrodków naczynioruchowych. Stosowany w kryzysach nadciśnieniowych.

klonfelina

3. Leczenie zaburzeń rytmu i przewodzenia

1) Normalizacja pracy, odpoczynku i odżywiania.

2) Terapia etiotropowa.

3) Leki skuteczne w leczeniu choroby podstawowej.

werapamil

weraszpiron

4) Sama terapia antyarytmiczna.

Terapia antyarytmiczna – lek do leczenia należy dobrać w warunkach ostrego testu narkotykowego – pojedyncza dawka leku w dawce równej połowie dawki dobowej, z zapisem EKG (rejestracja ciągła przez 15-30 minut) przed podaniem i 1-2 godziny później Czasami konieczne jest przeprowadzenie testów prowokacyjnych (aktywność fizyczna). Lek jest skuteczny, jeśli całkowicie eliminuje dodatkowe skurcze wczesne, grupowe i wielomiejscowe lub zmniejsza liczbę częstych skurczów dodatkowych o 50% poziomu początkowego.

· Do arytmii o dowolnej lokalizacji

kordaron

rytmylen

z dodatkową skurczem nadkomorowym

anaprilin

werapamil

4) Terapia przeciwzakrzepowa i przeciwpłytkowa

· Pośrednie antykoagulanty – hamują syntezę zależnych od witaminy K czynników hemostazy osocza – II, VII, IX, X.

dikumaryna

warfaryna

· leki przeciwpłytkowe – hamują agregację płytek krwi i zakłócają ich adhezję do śródbłonka naczyń.

kwas acetylosalicylowy

XIII. Część naukowa.

ZASTOSOWANIE ACETYLOCYSTEINY W CHOROBACH ODDECHOWYCH U PALĄCYCH TYTONIU

W strukturze zachorowań choroby układu oddechowego w ostatnich latach stanowią 38,4%, a śmiertelność z ich powodu ponad 5,5%. Na podstawie wyników licznych badań ustalono, że wzrost częstości występowania tych chorób wynika w dużej mierze z palenia tytoniu, które niestety stało się jednym z najczęstszych złych nawyków człowieka. Dziś na świecie co 13 lat na skutek palenia umiera jedna osoba. Jeśli sytuacja z paleniem nie zmieni się radykalnie, to w XXI wieku ludzie będą umierać z powodu palenia co 4 sekundy. Według ekspertów WHO, spośród 850 milionów ludzi żyjących w Europie co najmniej 1 milion może umrzeć z powodu chorób związanych z paleniem, a w 2025 roku – 2 miliony Europejczyków. Ogółem w wyniku palenia może umrzeć na świecie ponad 8 milionów ludzi, a 50% z nich to osoby w wieku od 40 do 69 lat (Peto R. i in., 1992).

Wyniki licznych badań klinicznych, epidemiologicznych i eksperymentalnych wskazują, że palenie powoduje zmiany funkcjonalne i morfologiczne w różnych narządach i układach organizmu człowieka, a przede wszystkim w układzie oddechowym. Do czynników uszkadzających narządy oddechowe podczas palenia zalicza się nikotynę, kotyninę, miosminę, dioksyny, dwutlenek węgla, siarkowodór, cyjanki, zasady pirydynowe, kwas octowy i mrówkowy, węglowodany aromatyczne, polifenole i inne substancje toksyczne zawarte w dymie tytoniowym, których całkowita ilość przekracza dopuszczalne limity tysiące razy. Specyficzne działanie składników dymu tytoniowego na układ oskrzelowo-płucny wiąże się przede wszystkim z jego wpływem na reaktywność oskrzeli. Zatem pod wpływem drażniących czynników dymu zaburzona zostaje funkcja nie tylko komórek nabłonkowych, ale także makrofagów pęcherzykowych, które wydzielają czynnik chemotaktyczny przyciągający dużą liczbę granulocytów obojętnochłonnych (NG). Makrofagi NG i pęcherzykowe wydzielają nadmiar elastazy i innych enzymów proteolitycznych, a także mieloperoksydazy i utleniaczy. Zwiększona aktywność proteolityczna w ogniskach zapalnych błony śluzowej dróg oddechowych prowadzi do znacznego zmniejszenia wpływu elastyczności tkanki płucnej na kurczliwość mięśni gładkich dróg oddechowych, proliferację tkanki włóknistej, deformację i zanik drobnych oskrzela, co z kolei powoduje skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli, znaczne naruszenie wymiany gazowej w płucach, obniżone wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego. Pod wpływem dymu tytoniowego nie tylko znacznie zwiększa się liczba i aktywność NG i makrofagów pęcherzykowych, ale także spada aktywność α1-antytrypsyny, co dodatkowo nasila uwalnianie elastazy z NG, co powoduje stopniową lizę ścianek pęcherzyków płucnych, przyspieszenie procesów niszczenia przestrzeni międzypęcherzykowej i rozwój rozedmy płuc.

Zapalny naciek komórkowy oskrzeli u palaczy zwykle łączy się z nadmierną produkcją wydzieliny oskrzelowej w wyniku rozrostu komórek kubkowych, zwiększonej lepkości, tworzenia się czopów śluzowych i upośledzonego transportu śluzowo-rzęskowego. Należy zauważyć, że zakłócenie drenażu oskrzeli powoduje nie tylko zwiększenie ilości śluzu i zmianę jego właściwości reologicznych pod wpływem palenia, ale także względne zmniejszenie liczby komórek rzęskowych, metaplazję płaskonabłonkową nabłonka, które zmniejszają efektywność swojego działania, uszkodzenie alweocytów typu II, które jednocześnie wytwarzają mniej środka powierzchniowo czynnego.

Pod wpływem dymu tytoniowego, na tle nacieku komórkowego błony śluzowej oskrzeli, zwiększa się jej przepuszczalność dla alergenów i innych substancji obcych, zmniejsza się lokalna odporność układu oskrzelowo-płucnego, powstają sprzyjające warunki do rozwoju wirusów, bakterii i chorób infekcje grzybicze, które również przyczyniają się do wystąpienia zaburzenia równowagi w metabolizmie płuc. Wiadomo, że nikotyna powoduje trwałe zwężenie naczyń, co upośledza przepływ krwi w płucach, a dwutlenek węgla ma bezpośredni toksyczny wpływ na cytochrom P-450, jeszcze bardziej zmniejszając zdolność dyfuzyjną płuc.

Palenie tytoniu przyczynia się nie tylko do uszkodzenia układu oddechowego, ale także całego układu tkanki łącznej. W tym przypadku następuje przede wszystkim zniszczenie kwasu hialuronowego i jego związków mających zapewnić procesy metabolizmu komórkowego i realizację połączeń międzykomórkowych. Doświadczenia wykazały, że pod wpływem wolnych rodników, zawartych w dużych ilościach w dymie tytoniowym, cząsteczki kwasu hialuronowego łatwo ulegają uszkodzeniu, skracając ich łańcuch i jednocześnie zwiększając powstawanie proteoglikanów, co przyczynia się do zwiększenia przepuszczalności nabłonka pęcherzyków płucnych dla różnych egzo - i czynniki endogenne oraz przyspieszają procesy zwyrodnienia płuc.

Należy zauważyć, że patogenne właściwości dymu tytoniowego ujawniają się w pełni podczas biernego palenia, ponieważ w tym przypadku wysokie stężenia substancji zawartych w dymie powstają w promieniu co najmniej 5 m od palacza. Tym samym wyniki licznych badań wskazują, że bierne palenie przyczynia się do wzrostu częstości ataków astmy oskrzelowej, przypadków infekcji dróg oddechowych u dzieci i dorosłych opornych na tradycyjne leczenie oraz raka płuc; powoduje wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu, poronienie i zwiększone ryzyko śmierci płodu i noworodka.

U palących pacjentów z chorobami układu oddechowego, z których główną jest przewlekłe zapalenie oskrzeli, leczenie należy prowadzić w dwóch głównych kierunkach. Przede wszystkim dotyczy to leczenia patologii układu oddechowego, które powinno być wspomagane zaprzestaniem palenia tytoniu i maksymalnym możliwym ograniczeniem patogennego działania składników dymu tytoniowego na układ oskrzelowo-płucny. Jako najbardziej niezbędne leki konieczne jest przepisanie leków, które pomagają przywrócić zaburzony transport śluzowo-rzęskowy z powodu zwiększonej lepkości wydzieliny oskrzelowej, niewystarczająco skutecznej ewakuacji i zmniejszonej produkcji środka powierzchniowo czynnego przez pęcherzyki płucne typu II.

Wśród leków tego typu szczególne miejsce zajmuje acetylocysteina (ACC) niemieckiej firmy farmaceutycznej Hexal AG – pochodna aminokwasu cysteiny, która jeszcze w latach 60-tych została uznana za najskuteczniejszą wśród leków mukolitycznych na drogi oddechowe choroby. Wyniki dalszych obserwacji wskazują, że możliwości acetylocysteiny nie ograniczają się do wpływu na właściwości reologiczne wydzieliny oskrzelowej. Mechanizm terapeutycznego działania acetylocysteiny jest związany zarówno z wolnymi grupami SH, jak i z jej rolą jako prekursora syntezy wewnątrzkomórkowego zredukowanego glutationu. Co więcej, oba te tiole (cysteina i glutation) zapewniają skuteczne i unikalne spektrum farmakodynamicznego działania acetylocysteiny – mukolitycznego, detoksykującego i pneumoprotekcyjnego.

Przy doustnym stosowaniu acetylocysteiny w dawce 600 mg/dobę zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, w tym u palaczy z objawami nadreaktywności oskrzeli, stwierdzono istotne zmniejszenie lepkości plwociny, zwiększenie szybkości i częstotliwości ruch rzęsek nabłonka oskrzeli, który znacznie się zmniejsza po zmniejszeniu dawki leku do 200 mg/dobę. Długotrwałe stosowanie acetylocysteiny w leczeniu chorób układu oddechowego zapewnia korzystny efekt wczesny (w ciągu 2 tygodni) i późny (w ciągu kilku miesięcy). Wczesny efekt wiąże się przede wszystkim ze zwiększeniem ilości i spadkiem lepkości plwociny, późny efekt wiąże się z postępującym zmniejszeniem nadmiernego wydzielania oskrzeli i częstotliwością nawrotów infekcji oskrzelowo-płucnej (Łomonosow S.P., 1999).

Szereg zagranicznych badaczy wykazało możliwość długotrwałego (ponad 2 lata) skutecznego i bezpiecznego stosowania acetylocysteiny u pacjentów z chorobami oskrzelowo-płucnymi. Dane z trzech podwójnie ślepych badań kontrolowanych placebo wskazują na istotne zmniejszenie nasilenia objawów przewlekłego zapalenia oskrzeli i częstości jego zaostrzeń po doustnym podaniu acetylocysteiny w dawce 200 mg 2 razy dziennie przez 6 miesięcy ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; Boman G. i in., 1983). U pacjentów, którzy regularnie i długotrwale przyjmowali acetylocysteinę, nie tylko zmniejszyła się liczba zaostrzeń choroby w ciągu roku, ale także poprawiły się wskaźniki zewnętrznej funkcji oddechowej.

Przy stosowaniu acetylocysteiny u pacjentów z chorobami układu oddechowego istotne jest jej działanie pneumoprotekcyjne w sytuacji uszkodzenia układu oskrzelowo-płucnego przez reaktywne formy tlenu, zawarte w dużych ilościach w dymie tytoniowym. Acetylocysteina jest w stanie chronić układ oddechowy przed stresem oksydacyjnym, który gwałtownie wyraża się, gdy aktywowane są reakcje fagocytozy, oraz przed chemicznym stresem oksydacyjnym spowodowanym toksycznością dymu tytoniowego. Zatem acetylocysteina zmniejsza depresję aktywności śluzowo-rzęskowej, nasilenie rozrostu komórkowego i aktywność proliferacyjną komórek błony śluzowej oskrzeli wywołaną dymem tytoniowym. Dodatkowo u palaczy acetylocysteina hamuje wzmożone wydzielanie rodnika ponadtlenkowego w makrofagach pęcherzykowych, zmniejsza zawartość humoralnych markerów stanu zapalnego w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych, pośrednio zmniejsza częstość nawrotów infekcji oskrzelowo-płucnej i nadreaktywności oskrzeli poprzez tłumienie stresu oksydacyjnego. Acetylocysteina zwiększa także odporność na różne warianty zespołu niewydolności oddechowej patologicznie zależnej od reaktywnych form tlenu wywołanej endotoksynami lub mikrozatorowością gałęzi tętnicy płucnej.

Detoksykujące działanie acetylocysteiny wynika z tego, że jako donor grup SH wykazuje właściwości ochronne w przypadku uszkodzeń komórek i tkanek organizmu przez reaktywne formy tlenu. Te właściwości acetylocysteiny umożliwiły zastosowanie jej jako antidotum w przypadku ostrych zatruć paracetamolem, związkami alkilującymi lub innymi substancjami toksycznymi (aldehydy, tlenki, fenole).

Stosowanie acetylocysteiny w postaci tabletek musujących (ACC LONG) stało się szczególnie obiecujące i wygodne dla pacjentów z różnymi chorobami układu oddechowego, w tym palaczy tytoniu. Oprócz działania mukolitycznego, detoksykacyjnego, przeciwutleniającego, pneumoprotekcyjnego, preparaty zawierające acetylocysteinę posiadają właściwości organoleptyczne, których brak wcześniej uniemożliwiał szersze zastosowanie acetylocysteiny w medycynie. Przykładowo preparaty ACC-100 i ACC-200 w formie granulatu (w torebkach) zawierające 100 lub 200 mg acetylocysteiny, łatwo rozpuszczalne w wodzie, soku czy herbacie, o przyjemnym cytrusowym smaku, przyjmuje się 2-3 razy dziennie. dzień. Jeszcze bardziej obiecująca w leczeniu młodzieży i dorosłych pacjentów (zwłaszcza palaczy) jest przedłużona postać leku – ACC LONG w postaci rozpuszczalnych w wodzie tabletek musujących zawierających 600 mg acetylocysteiny, które przyjmuje się raz dziennie.

Właściwości terapeutyczne leku ACC, dobra tolerancja, niewielka częstość występowania działań niepożądanych podczas jego przyjmowania (na poziomie placebo), brak wpływu na stan układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego pozwoliły na rozszerzenie wskazań do stosowania leku. acetylocysteina: od przepisywania leku mukolitycznego na różne choroby układu oddechowego (ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, astma oskrzelowa, rozstrzenie oskrzeli itp.) po działanie antytoksyczne (w przypadku zatrucia paracetamolem, bromkiem metylu itp.), przeciwutleniające i pneumoprotekcyjne (zmniejszające działanie chorobotwórcze na stan układu oskrzelowo-płucnego składników dymu tytoniowego, aerozoli przemysłowych, spalin samochodowych itp.). Głównymi przeciwwskazaniami do stosowania leków zawierających acetylocysteinę są nadwrażliwość na ich składniki, obecność wrzodów trawiennych przewodu pokarmowego u pacjentów i krwotok płucny; należy stosować ostrożnie w czasie ciąży i karmienia piersią.

Zatem wysoka skuteczność, bezpieczeństwo i łatwość stosowania leków zawierających acetylocysteinę u pacjentów w różnym wieku dają podstawy do uznania ich za jeden z najbardziej obiecujących środków mukolitycznych i pneumoprotekcyjnych w leczeniu pacjentów z chorobami układu oddechowego, zwłaszcza palaczy tytoniu.

Literatura

· Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Choroby wewnętrzne. „Medycyna” Moskwa

· Kovalev Yu.R. (1999) Towarzysz terapeuty. „Foliant” w Petersburgu

· „Choroby układu oddechowego, obraz kliniczny i leczenie” wyd. Kokosova 1999 „Lan” St. Petersburg

· „Propedeutyka Chorób Wewnętrznych” wyd. Wasilenko V.Kh., Grebenenva A.L.1989 „Medycyna” Moskwa

· Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevich I.A. „Wprowadzenie do diagnostyki funkcjonalnej oddychania zewnętrznego” 1996 Moskwa

· Łomonosow S.P. (1999) Acetylocysteina w leczeniu ostrych i przewlekłych chorób układu oddechowego. ukr. Miód. Chasopis, 1(9): 100–102.

· Aquilani R. i in. (1985) Studio Clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495–503.