Substancja taka jak cholesterol chroni struktury wewnątrzkomórkowe przed narażeniem wolne rodniki. Niszczycielskie działanie tego ostatniego może prowadzić do choroby. Kiedy dana osoba ma normalny poziom cholesterolu, nie pojawiają się żadne patologie. Jak określa się jego wzrost lub spadek? Odpowiedź znajduje się w poniższych instrukcjach.

Co to są lipoproteiny o małej gęstości

Cholesterol należy do grupy sterydów. Krew zawiera go w związkach z białkami, które działają funkcja transportowa. Ta kombinacja nazywa się lipoproteinami lub lipoproteinami. Niewielka część tej substancji jest nadal wolna. Ten rodzaj cholesterolu jest uważany za powszechny - nie odgrywa decydującej roli w rozwoju niedokrwienia serca i innych patologii związanych z układem sercowo-naczyniowym. Do ważniejszych form cholesterolu należą:

1. cholesterolu HDL, tj. lipoproteiny duża gęstość. Ten typ jest uważany za „przydatny”.
2. Cholesterol LDL, tj. lipoproteiny o małej gęstości. Ta forma jest „szkodliwa”.

Około 70% całkowitego cholesterolu zawartego w osoczu krwi to LDL. Charakteryzuje się tym, że w porównaniu z HDL potrafi dłużej utrzymywać się na ściankach naczyń krwionośnych. Z tego powodu wzrost zawartości tego cholesterolu prowadzi do nadmiernej akumulacji w postaci blaszek miażdżycowych i różne choroby dotyczący układu sercowo-naczyniowego.

Badanie krwi na cholesterol i spektrum lipidów

Jeżeli na skierowaniu od lekarza widnieje słowo profil lipidowy, oznacza to, że przepisano Ci:

• badanie krwi na cholesterol całkowity;
• badanie lipoprotein o małej gęstości;
• badanie lipoprotein o dużej gęstości;
• analiza trójglicerydów.

Na podstawie transkrypcji badania lekarz ma ważne wskaźniki, które pomogą mu ocenić stan pacjenta, a także określić charakter przebiegu lub ryzyko rozwoju chorób wątroby, nerek, serca lub patologie autoimmunologiczne. Samo badanie krwi na cholesterol nie daje tyle informacji, co profil lipidowy, dlatego służy jedynie określeniu skuteczności leczenia.

Jak prawidłowo wykonać badanie cholesterolu

Aby wynik był wiarygodny, wymagana jest analiza właściwe przygotowanie, który jest wskazany dla dzieci i dorosłych. Zalecaną porą pobrania krwi z żyły jest poranek. Sam test wykonuje się na czczo i lepiej go wykluczyć dzień wcześniej ćwiczenia fizyczne i tłustych potraw. Można to zrobić w laboratorium biochemicznym, publicznym lub prywatnym. W tym drugim przypadku cena badania wynosi około 200 rubli, dlatego lepiej od razu zdecydować się na badanie całego spektrum lipidów, którego koszt to około 500 rubli. Lekarze zalecają ubieganie się o taką analizę raz na 5 lat, a po 40 latach lepiej robić to co roku.

Poziom cholesterolu we krwi

Lipidogram odzwierciedla kilka wskaźników:

• poziom cholesterolu całkowitego – THC;
• zawartość cholesterolu HDL – cholesterol HDL;
• ilość cholesterolu LDL - cholesterol LDL;
• poziom trójglicerydów – TG;
• wskaźnik aterogenny – KA lub IA.

Mierzy się poziom cholesterolu LDL i HDL oraz trójglicerydów w mmol/l. Całkowita liczba powinna mieścić się w przedziale od 3,5 do 5,2 mmol/l. Powodem do niepokoju jest wzrost do 6,2 mmol/l. Zawartość cholesterolu we krwi oblicza się w następujący sposób: określa się cholesterol HDL, którego poziom należy zaczynać od 1,4 mmol/l, a następnie oblicza się cholesterol LDL odejmując tę ​​liczbę od cholesterolu całkowitego. Ilość tego ostatniego jest normalna, jeśli tak

Wśród kobiet

Cholesterol LDL i inne wskaźniki będą się różnić u kobiet. Całkowita ilość powinna mieścić się w przedziale 2,9-7,85 mmol/l. Wszystko zależy od wieku. Prawidłowy poziom LDL u kobiet po 50. roku życia wynosi 2,28–5,72 mmol/l, a u kobiet po 50. roku życia w młodym wieku– 1,76-4,82 mmol/l. Te same wskaźniki, tylko dla cholesterolu HDL wynoszą 0,96-2,38 mmol/l i 0,93-2,25 mmol/l.

U mężczyzn

Ilość cholesterolu LDL w męskie ciało dopuszczalne, jeśli jego wartość nie przekracza zakresu od 2,02 do 4,79 mmol/l. Poziom HDL jest nieco odmienna i wynosi 0,98-1,91 mmol/l, co jest wartością typową dla mężczyzn poniżej 50. roku życia. W bardziej dojrzałym wieku wartość ta waha się od 0,72 do 1,94 mmol/l. Poziom cholesterolu całkowitego powinien mieścić się w przedziale od 3,6 do 6,5 mmol/l.

U dzieci

Dla dziecka w wieku 5-10 lat za prawidłowy poziom cholesterolu LDL uważa się przedział od 1,63 do 3,63 mmol/l. Dla dziecka w wieku 10-15 lat wartość ta praktycznie się nie zmienia i waha się w tych samych jednostkach od 1,66 do 3,52. W wieku 15–18 lat poziom cholesterolu LDL powinien mieścić się w przedziale od 1,61 do 3,55 mmol/l. Możliwe są pewne odchylenia w zależności od płci dziecka: dziewczynki mają nieco wyższy poziom niż chłopcy.

Współczynnik aterogenny

• KA = (TC – cholesterol HDL) / LDL;
• KA = cholesterol LDL / cholesterol HDL.

Wzory pokazują, że aby określić współczynnik aterogenności, należy albo podzielić różnicę między cholesterolem całkowitym i HDL przez cholesterol LDL, albo od razu znaleźć iloraz „złego” i „dobrego” cholesterolu. Wynikową wartość odszyfrowuje się według następujących kryteriów:

1. Jeśli KA jest mniejsze niż 3, ryzyko rozwoju miażdżycy jest minimalne.
2. Jeśli KA wynosi od 3 do 4, prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy lub niedokrwienia serca jest wysokie.
3. Jeśli KA jest większe niż 5, ryzyko miażdżycy jest najwyższe. Ponadto mogą się rozwijać patologie naczyniowe, choroby mózgu, serca, nerek lub kończyn.

Co zrobić, jeśli cholesterol LDL jest wysoki lub niski

Jeśli cholesterol jest wyższy niż normalnie, przyczyną tego może być:

• patologie wątroby;
• choroby endokrynologiczne, Na przykład, cukrzyca;
• Zaburzenia metaboliczne;
• palenie i nadmierne spożycie alkohol;
• otyłość;
• niezbilansowana dieta;
• Siedzący tryb życiażycie;
• zwiększony ciśnienie tętnicze.

Możesz poprawić sytuację i przywrócić normalny poziom cholesterolu za pomocą specjalnej diety, aktywności fizycznej i leki. Te ostatnie zaczynają być akceptowane już od ponad ciężkie przypadki. Zajęcia sportowe mogą obejmować krótki jogging lub spacer. Jeśli chodzi o preferencje smakowe, będziesz musiał zrezygnować z:

• sery twarde;
• majonez i inne tłuste sosy;
• kiełbaski;
• pieczenie i Cukiernia;
• śmietana, śmietana;
• półprodukty;
• oleje roślinne;
• tłuste mięsa.

Zamiast tego należy spożywać świeżo wyciskane soki, owoce i warzywa świeży, ryby morskie, zwłaszcza łosoś i sardynki. Lepiej jest gotować jedzenie poprzez pieczenie lub gotowanie na parze. Napoje mogące obniżyć poziom cholesterolu Zielona herbata. Wino również radzi sobie z tą funkcją, tylko czerwone i w rozsądnych dawkach. Spadek LDL jest konsekwencją stosowania diet niskokalorycznych, dlatego oprócz diety nie jest wymagany specjalne traktowanie.

Wśród leków na wysoki cholesterol najczęściej stosuje się statyny, na przykład lowastatynę, atorwastatynę, fluwastatynę czy rosuwastatynę. Substancja ta może zmniejszać produkcję enzymów. Niektóre rośliny zawierają również statyny. Należą do nich dziurawiec zwyczajny, głóg, kozieradka, trawa cytrynowa i różeniec górski. Można je spożywać w postaci wywarów lub nalewek.

Film o dobrym i złym cholesterolu

Catad_tema Miażdżyca - artykuły

Nowe zalecenia krajowe program edukacyjny na cholesterol

WYMAGANIA KLINICZNE DLA WIĘKSZEGO STOSOWANIA TERAPII HIPOLIPIDEMICZNEJ W LECZENIU I ZAPOBIEGANIU CHOROBIE WIŃCOWEJ SERCA

(NA PODSTAWIE MATERIAŁÓW PRASY ZAGRANICZNEJ)

Niedawno opublikowane rekomendacje trzeciego Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej III (NCEP III) zawierają szereg nowych sugestii klinicznych dla służby zdrowia i pacjentów. Zalecenia te zapewniają bardziej rygorystyczne kryteria dotyczące docelowych poziomów lipidów i szersze podejście do oceny ryzyka, których celem jest zapobieganie przedwczesnej śmierci i niepełnosprawności spowodowanej chorobą niedokrwienną serca (CHD) i udarem. Według nowych zaleceń znacznie większa liczba pacjentów jest kandydatami do poprawy profilu lipidowego, zwłaszcza w zakresie profilaktyka pierwotna.

Ustalono, że bezpośrednim skutkiem zastosowania nowych zaleceń NCEP III będzie wzrost z 52 do 65 milionów liczby dorosłych w USA, którzy będą wymagali leczenia hipolipemizującego. środki terapeutyczne o zmianie stylu życia, w tym diety, a także prawie 3-krotnym wzroście, z 13 mln do 36 mln, liczby osób, które będą potrzebowały terapii lekowej (ryc. 1) . Niniejszy raport poświęcony jest identyfikacji i charakterystyce nieleczonych pacjentów, na których mogą mieć wpływ zmiany stężenia lipidów. pozytywne działanie, a także podsumowuje dane dotyczące skuteczności, bezpieczeństwa i kosztu różnych statyn - klasy leków o najbardziej wyraźnym i udowodnionym działaniu, która jest podstawą ich bardziej szerokie zastosowanie[Z].

Ogólna ocena ryzyka

Zasugerowano zalecenia NCEP II pracownicy medyczni Przede wszystkim należy wziąć pod uwagę historię medyczną pacjenta wydarzenia wieńcowe(profilaktyka wtórna lub pierwotna), a następnie podjąć decyzję o leczeniu na podstawie stężenia cholesterolu całkowitego (TC) i cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL-C). Wręcz przeciwnie, nowe zalecenia NCEP III poszerzają poprzednią listę patologia układu krążenia, w tym prawie wszystkie choroby okluzyjne naczyń serca (to znaczy stabilne i niestabilna dławica piersiowa którzy przeszli angioplastykę lub operację pomostowania tętnic wieńcowych), a także mózgu (tj. udar niedokrwienny, przemijający napad niedokrwienny, istotne klinicznie zwężenie tętnicy szyjnej) i tętnic obwodowych, koncentrując się przede wszystkim na ocenie ryzyko ogólne, a nie wskaźniki spektrum lipidów. Ogólna ocena ryzyka obejmuje oznaczenie ilościowe ryzyko rozwój choroby niedokrwiennej serca w ciągu 10 lat. Podobny ujęcie ilościowe opiera się na nowej i ważnej koncepcji ryzyka równoważnego CAD. (3 nowe zalecenia przesunęły cukrzycę z kategorii głównych czynników ryzyka do kategorii odpowiedników choroby wieńcowej. Zatem wszystkich chorych na cukrzycę należy leczyć tak samo agresywnie, jak pacjentów, którzy przeżyli zdarzenie, które nastąpiło na skutek niedrożności tętnicy wieńcowej). Zgodnie z tą koncepcją u pacjenta, u którego należy zastosować profilaktykę pierwotną ze względu na ryzyko porównywalne z chorobą wieńcową, ryzyko wystąpienia pierwszego zdarzenia jest równe lub większe niż u pacjenta, u którego powinni otrzymać profilaktykę wtórną, aby zapobiec nawrotom. zapobieganie, ns”, u których ryzyko jest porównywalne z CAD, ale występuje wiele czynników ryzyka, ryzyko w ciągu 10 lat jest równe lub większe niż u pacjentów wymagających profilaktyki wtórnej (tj. , osoby, które przeżyły poprzednie zdarzenie), dlatego też zachęca się klinicystów do ilościowego określenia 10-letniego ryzyka u wszystkich pacjentów z co najmniej 2 czynnikami ryzyka wymagającymi profilaktyki pierwotnej przy użyciu systemu Framingham Risk Assessmentsmeni. Ta ogólna ocena ryzyka obejmuje wiek, cholesterol całkowity, palenie tytoniu, cholesterol lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C) i skurczowe ciśnienie krwi. Jeżeli ryzyko bezwzględne wynosi 20% lub więcej, w ramach profilaktyki pierwotnej pacjent powinien otrzymać takie samo agresywne leczenie, jak pacjent, który przebył wcześniej incydent sercowo-naczyniowy. Nowe wytyczne NCEP III uwzględniają także cele w zakresie profilaktyki pierwotnej u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka ze względu na wiele metabolicznych czynników ryzyka lub zespół metaboliczny. Obecnie zespół metaboliczny jest jednym z głównych problemów klinicznych i społecznych w Stanach Zjednoczonych. Problem kliniczny w w tym przypadku ze względu na fakt, że ryzyko całkowite u chorych wymagających profilaktyki pierwotnej ze względu na wiele metabolicznych czynników ryzyka jest znacznie wyższe suma arytmetyczna ryzyka powodowanego przez każdy z tych czynników z osobna. O znaczeniu tego problemu dla zdrowia publicznego decyduje fakt, że ponad 25% dorosłych obywateli USA cierpi na zespół metaboliczny. Zgodnie z zaleceniami NCEP III, w celu postawienia diagnozy syndrom metabliczny wystarczająca jest kombinacja dowolnych trzech z pięciu czynników ryzyka, w tym otyłości brzusznej (talia > 101,6 cm u mężczyzn i > 88,9 cm u kobiet), niski poziom HDL-C (<40 мг/дл у мужчин и <50 мг/дл у женщин, высокий уровень триглицеридов (ТГ) (>150 mg, podwyższone ciśnienie krwi (skurczowe >130 mmHg lub rozkurczowe >85 mmHg) i wysoki poziom glukozy we krwi na czczo (>110 mg/dl).

Kryteria i cele zmiany poziomu lipidów

W przypadku wszystkich pacjentów, u których w przeszłości wystąpiły zdarzenia naczyniowe i ryzyko odpowiada CAD lub ryzyko w ciągu 10 lat wynosiło 20% lub więcej, docelowe stężenie LDL-C wynosi mniej niż 100 mg/dl (2,6 mmol/l). (Tabela 1). W przypadku pacjentów z 10-letnim ryzykiem wynoszącym 10–19%, którzy wymagają profilaktyki pierwotnej, docelowe stężenie LDL-C wynosi mniej niż 130 mg/dl (3,36 mmol/l). Wreszcie, jeśli ryzyko jest mniejsze niż 10%, docelowy poziom LDL-C jest mniejszy niż 160 mg/dl (4,14 mmol/l). Ponadto nowe wytyczne NCEP wprowadzają dwa nowe cele lipidowe. Po pierwsze, nowe wytyczne NCEP podnoszą uznawany za niski poziom HDL-C do poziomu poniżej 40 mg/dl (1,03 mmol/l) (zamiast 35 mg/dl). Po drugie, nowe wytyczne obniżają poziom TG określony jako wysoki do powyżej 150 mg/dl (1,69 mmol/l) (zamiast 200 mg/dl).

Badania przesiewowe i leczenie

Nowe zalecenia sugerują oparcie wstępnych badań przesiewowych na poziomie cholesterolu całkowitego, LDL-C, HDL-C i TG na czczo. U pacjentów ze stężeniem TG powyżej 200 mg/dl (2,26 mmol/l) zalecam, aby lekarze korygowali zarówno stężenie HDL-C, jak i stężenie nie-HDL-C – nowy wskaźnik linidowy, który definiuje się jako kombinację LDL-C cholesterolu i cholesterolu lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL-C).

Terapeutyczne zmiany stylu życia

Niestety, większość obywateli USA woli zażywać pigułki, zamiast porzucić niezdrowy tryb życia. Jednakże terapeutyczne zmiany stylu życia mają istotny i zwykle większy niż addytywny efekt redukcji ryzyka [I]. Ponadto skuteczność terapii statynami zwiększa się poprzez korzystne terapeutyczne zmiany stylu życia, w tym diety. Jeśli chodzi o zalecenia dietetyczne mające na celu obniżenie poziomu LDL-C, lekarze powinni zalecić ograniczenie spożycia tłuszcz nasycony mniej niż 7% całkowitej zawartości kalorii w żywności i cholesterolu poniżej 200 mg/dzień, a także spożywać stanole i sterole roślinne oraz produkty zawierające lepki (rozpuszczalny) błonnik. Stanole i sterole występują w niektórych rodzajach margaryny i sosów sałatkowych. Źródła rozpuszczalnego błonnika obejmują rośliny strączkowe, zboża, fasolę, różne owoce i warzywa. Wydaje się, że takie zmiany stylu życia, w tym dieta, mają wpływ pozytywny wpływ nie tylko na temat ryzyka zachorowania na chorobę wieńcową, ale także na niektóre formy raka, szczególnie jelita grubego i macicy, a także prawdopodobnie piersi.

Tabela 1. Kryteria LDL-C służące wyznaczaniu celów i inicjowaniu terapeutycznych zmian stylu życia lub terapia lekowa*.

* Na podstawie raportu panelu ekspertów ds. wykrywania, oceny i leczenia wysokiego cholesterolu u dorosłych. 1 LDL-C – cholesterol lipoproteinowy o małej gęstości; IHD - przestrzeń choroba serca. Aby przeliczyć cholesterol na milimole na litr, należy pomnożyć przez 0,02586.

Terapia lekowa

Chociaż kilka grup leków przepisywanych przez lekarza lub sprzedawanych bez recepty może korzystnie się zmienić widmo lipidowe NCEP III zaleca, aby inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A, czyli statyny, stosować jako leki pierwszego rzutu u prawie wszystkich pacjentów wymagających farmakologicznej korekty stężenia lipidów [I].

U pacjentów wymagających profilaktyki pierwotnej, u których docelowe stężenie LDL-C wynosi poniżej 130 mg/dl (3,36 mmol/l), NCEP III sugeruje rozpoczęcie terapia lekowa jednocześnie z terapeutycznymi zmianami stylu życia. Statyny zmniejszają poziom cholesterolu całkowitego, LDL-C i TG, a także zwiększają poziom HDL-C. Jeśli chodzi o poziom HDL-C, to obie jego duże frakcje, czyli 2 i 3, działają ochronnie przed chorobą niedokrwienną serca. Ponadto w leczeniu dyslipidemii mieszanych statyny również pozostają lekami pierwszego wyboru. Zdecydowana większość pacjentów (>90%) leczonych terapią osiągnie cele zalecane przez NCEP, czyli redukcję stężenia LDL-C o około 35%. W przeglądzie lub metaanalizie badań dotyczących profilaktyki wtórnej i pierwotnej pacjenci przydzieleni losowo do grupy otrzymującej statyny stwierdzili zmniejszenie poziomu cholesterolu o 22% i stężenie LDL-C o 30%. Tym pozytywnym zmianom towarzyszyło znaczne zmniejszenie ryzyka zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i śmiertelności naczyniowej, a także śmiertelności ogólnej.

Względne korzyści, ryzyko i koszty różnych statyn

Obecnie dostępnych jest 5 statyn (atorwastatyna, fluwastatyna, lowastatyna, prawastatyna i symwastatyna). Dotyczący pozytywne efekty 112] wszystkie te leki zmniejszają stężenie LDL-C o co najmniej 30–35%, ale zwykłe dawki początkowe atorwastatyny, fluwastatyny i symwastaginy prowadzą do jeszcze większych redukcji. Więcej wysokie dawki pozwolić na jeszcze więcej

obniżyć poziom LDL-C przy stosunkowo mniejszym wzroście poziomu HDL-C. Wszystkie statyny mają akceptowalny profil bezpieczeństwa. Zaburzenia czynności wątroby i miopatia wywołane statynami są rzadkie. Połączenie statyn z kwas nikotynowy lub fibraty pozwalają w większym stopniu zwiększyć stężenie HDL-C i zmniejszyć TG, ale mogą zwiększać ryzyko rozwoju miopatii. W tym kontekście można wspomnieć, że ceriwastatyna została niedawno dobrowolnie wycofana z rynku ze względu na zgony spowodowane rabdomiolizą, co prawdopodobnie wynikało głównie z niekorzystnej idiosynkratycznej interakcji z gemfibrozylem, a także ze stosowania dużych dawek początkowych. Podczas stosowania fluwastatyny i prawastatyny można spodziewać się mniejszych interakcji z innymi lekami ze względu na różne szlaki metaboliczne. W przeciwieństwie do innych statyn, fluwastatyna i prawastatyna nie są lipofilowe. Ponadto inhibitory metabolizmu, w tym diltiazem, erytromycyna, werapamil i sok grejpfrutowy, nie zwiększają stężenia fluwastatyny ani prawastatyny. Te rozważania teoretyczne mogą mieć znaczenie znaczenie kliniczne dla pacjentów wymagających skojarzonej terapii lekowej w celu skorygowania profilu lipidowego lub leczenia innych choroby współistniejące na przykład cukrzyca lub nadciśnienie. Leki te mogą mieć ważny obszar zastosowanie kliniczne oraz zastosowanie w opiece zdrowotnej w leczeniu pacjentów z infekcją wywołaną ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV). Jak ja Zakażenie wirusem HIV, a terapia inhibitorami proteaz może przyczynić się do powstania wyjątkowo niekorzystnego profilu lindowego. Pomimo ryzyka rozwoju miopatii z powodu interakcje leków statyny są niewątpliwie lekami z wyboru w celu zmniejszenia ryzyka choroby wieńcowej u tych pacjentów. W niedawnym małym randomizowanym badaniu inhibitorów proteaz podawanych zdrowym ochotnikom wzrost stężenia statyn wyniósł 0% w przypadku prawastatyny, 79% w przypadku atorwastatyny i 3059% w przypadku symwastatyny. Opublikowane dane dotyczące kosztu statyn, opartego na cenach hurtowych za dzień leczenia, wahają się od niskiego kosztu fluwastatyny wynoszącego 1,92 USD do wyjątkowo wysokiego kosztu symwastatyny wynoszącego 4,16 USD. tabela 2 Podsumowano względne korzyści, ryzyko i koszty leczenia początkowymi dawkami różnych statyn.

Tabela 2. Względne korzyści, ryzyko i koszty najpopularniejszych dawek początkowych różnych statyn, w oparciu o ceny hurtowe za dzień leczenia.

Lek, mg	Korzyść*			Ryzyko		Średnia cena hurtowa, $
	LDL-C	HDL-C	TG	Żadnych fibratów	Z fibratami
Atorwastatyna, 10	>35	<10	<15	Rzadko	Nieczęsto	1,97
Fluwastatyna, 80	>35	>10	>15	Rzadko	Rzadko	1,92
Lowastatyna, 20	30-35	<10	>15	Rzadko	Nieczęsto	2,64
Prawastatyna, 40	30-35	<10	>15	Rzadko	Rzadko	2,55
Symwastatyna, 20	>35	<10	<15	Rzadko	Nieczęsto	4,16

* Dane przedstawiono w miligramach na decylitr. LDL-C – cholesterol lipoproteinowy o małej gęstości; HDL-C – cholesterol lipoproteinowy o dużej gęstości: TG – trójglicerydy. Aby przeliczyć cholesterol na milimole na litr, pomnóż przez 0,02586; do transferu trójglicerydów idee w milimole na litr pomnożone przez 0,01229.

Potrzeba oceny klinicznej

Nowe zalecenia NCEP opierają się na materiale dowodowym wystarczającym do uzasadnienia zwiększonego stosowania statyn w leczeniu i zapobieganiu chorobie wieńcowej. Zalecenia NCEP III będą skuteczne tylko wtedy, gdy zostaną zastosowane. Chociaż wytyczne pozwalają na ilościową ocenę ryzyka, równie ważne jest, aby pamiętać, że określenie ryzyka nie zastępuje oceny klinicznej. Na przykład skale systemu oceny ryzyka Framingham opierają się głównie na danych dotyczących populacji białej. Afroamerykanie są bardziej narażeni na chorobę wieńcową serca i udar mózgu w porównaniu z ich białymi odpowiednikami. Zatem zarządzanie opieką zdrowotną powinno uwzględniać potrzebę bardziej agresywnego leczenia Afroamerykanów w dowolnej skali. Ponadto wywiad rodzinny w kierunku przedwczesnej choroby wieńcowej, otyłość i niska aktywność fizyczna są niezależnymi czynnikami ryzyka, które nie są uwzględniane w skalach, więc jeśli występują te same wartości skali, pacjenci z tymi czynnikami ryzyka powinni otrzymać bardziej agresywne leczenie terapia.

Poprzednie wytyczne NCEP kładły większy nacisk na stosunek LDL-C do HDL-C. Podejście to sugerowało na przykład, że kobiety, u których występuje zwykle wyższy poziom HDL-C, nie wymagają leczenia z powodu wysokiego poziomu LDL-C. Nowe wytyczne odzwierciedlają uznanie, że stężenie HDL-C poniżej 60 mg/dl (1,55 mmol/l) prawdopodobnie nie chroni przed wysokim stężeniem LDL-C. Z drugiej strony jest mało prawdopodobne, aby niski poziom LDL-C chronił przed niskim poziomem HDL-C, dlatego istnieje potrzeba zwiększonego stosowania statyn u pacjentów z wysokim poziomem LDL-C pomimo obecności prawidłowego lub wysokiego poziomu HDL-C HDL.

Nowe wytyczne NCEP sugerują, że u pacjentów ze współistniejącym niskim stężeniem LDL-C i HDL-C ryzyko może być na tyle wysokie, że konieczna będzie korekta ich profilu lipidowego. Randomizowane badanie Airforce/Texas Coronary Atherosclerosis Study Prevention Study wykazało korzystny wpływ statyn na wyniki leczenia sercowo-naczyniowego u pacjentów wymagających profilaktyki pierwotnej, którzy mieli prawidłowy poziom LDL-C i niski poziom HDL-C.

W odniesieniu do poziomów TG nowe wytyczne NCEP odzwierciedlają świadomość pojawiających się dowodów z badań podstawowych, klinicznych i obserwacyjnych badań epidemiologicznych, które potwierdzają rolę TG jako niezależnych czynników ryzyka choroby wieńcowej. W niedawno zakończonym randomizowanym badaniu Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention gemfibrozyl zwiększał stężenie HDL-C o 6%, ale zmniejszał poziom trójglicerydów o 31%. Badanie to wykazało znaczące zmniejszenie o 22% głównego punktu końcowego, jakim była CAD prowadząca do zgonu i zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem.

Pojawiło się wiele czynników ryzyka, które klinicyści muszą wziąć pod uwagę, aby dokładniej określić ryzyko w określonych podgrupach pacjentów. Należą do nich szereg markerów prozapalnych, takich jak białko C o wysokiej czułości, a także markerów proaterogennych, takich jak małe, gęste cząsteczki LDL-C, co stwarza nowe wyzwania kliniczne dla pracowników służby zdrowia w zakresie znacznego zwiększenia liczby pacjentów wymagających profilu lipidowego korekta, która jest kluczowym elementem oceny ogólnego ryzyka i leczenia. Aktualna ocena skuteczności bardziej ograniczonych poprzednich zaleceń NCEP sugeruje, że cele osiągnięto jedynie u 38% pacjentów wymagających profilaktyki pierwotnej i 18% pacjentów wymagających profilaktyki wtórnej. Racjonalne stosowanie tych ważnych i aktualnych zaleceń będzie wymagało zarówno terapeutycznych zmian stylu życia, w tym diety, jak i farmakoterapii. Zdecydowanie najsilniejsze dowody potwierdzają statyny, wykazując korzystne zmiany w profilach lipidowych, w tym korzyści w zakresie ryzyka sercowo-naczyniowego i kosztów leczenia. Zwiększone stosowanie statyn w leczeniu pierwotnym i profilaktyka wtórna zgodnie z nowymi zaleceniami NCEP każdego roku w Stanach Zjednoczonych można by zapobiec dziesiątkom tysięcy przedwczesnych zgonów.

Przygotowane przez Dr.Med.Sc. S. R. Gilyarevsky na podstawie materiałów:

R.S. Eidelman, GA Lamas, C.H. Hennekensa. Wytyczne nowego krajowego programu edukacji na temat cholesterolu. Wyzwania kliniczne dla bardziej powszechnej terapii lipidów w leczeniu i zapobieganiu chorobie niedokrwiennej serca. // Arch-stażysta medyczny 2002; 162:2033-2036

Literatura

1. Streszczenie Trzeciego Raportu Panelu Ekspertów Krajowego Programu Edukacji Cholesterolowej (NCEP) ds. wykrywania, oceny i leczenia wysokiego poziomu cholesterolu we krwi u dorosłych (Panel III ds. leczenia dorosłych). JAMA.2001,-285:2486-2497.
2. Rubin R. Więcej osób potrzebuje leków na cholesterol: według nowych wytycznych 1 na 5 dorosłych w USA powinien się leczyć. USA dziś. 16 maja 2001; Sekcja Zdrowie.
3. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Obniżenie cholesterolu za pomocą statyn, ryzyko udaru i śmiertelność całkowita: przegląd randomizowanych badań. JAMA. 1997:278:313-321.
4. Streszczenie drugiego raportu Panelu Ekspertów Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej (NCEP) ds. wykrywania, oceny i leczenia wysokiego poziomu cholesterolu we krwi u dorosłych (panel dotyczący leczenia dorosłych] II). JAMA. 1993:269:3015-3023.
5. Wilsona PWF. D „Agostino RB, Levy D i in. Prognozowanie kategorii czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Krążenie. 1998:97:1837-1847.
6. Hennekens CH. Rosnące obciążenie chorobami układu krążenia: aktualna wiedza i przyszłe kierunki badań nad czynnikami ryzyka. Krążenie. 1998:97:1095-1102.
7. Hennekens CH. Wyzwania kliniczne i badawcze w zakresie czynników ryzyka chorób układu krążenia. Eur Heart J 2000:21:1917-1921.
8. BuringJE, 0"Connor GT, GoldhaberSZ i in. Obniżone stężenie cholesterolu HDL2 i HDL3, ApoA-I i ApoA-II oraz zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego. Krążenie. 1992:85:22-29.
9. Znaczek dla MJ, Sacks Ř, Salvini S, Willett. W.C., Hennekens CH. Prospektywne badanie cholesterolu, apolipoprotein i ryzyka zawału mięśnia sercowego. N Engl J Med. 1991;325:373-381.
10. Jacobson TA, Griffiths GG, VarasC. i in. Wpływ opartej na dowodach „oceny klinicznej” na liczbę dorosłych Amerykanów wymagających terapii hipolipemizującej w oparciu o zaktualizowane dane NHANES III: National Health and Nutrition Examination Survey. Arch stażysta med. 2000:160:1361-1369.
11. Hennekens CH. Aktualne perspektywy dotyczące obniżania poziomu lipidów za pomocą statyn w celu zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Clin Cardiol. 2001;24(suplement 7): II2-II5.
12. Physicians” Desk Reference, wyd. 55. Montvale, NJ: Medical Economics Co Inc; 2001.
13. EPka MacCarthy’ego. Ważne ostrzeżenie dotyczące narkotyków, Bayer, Re: Wycofanie z rynku leku Baycol (Cerivastatin). West Haven, Conn: Bayer Pharmaceutical Division: 8 sierpnia 2001.
14. Bottorff M, Hansten P. Długoterminowe bezpieczeństwo kliniczne wątrobowych inhibitorów reduktazy hydroksymetyloglutarylokoenzymu. Arch stażysta med. 2000;160:2273-2280.
15. Ducobu J. Lipidy i AIDS w raporcie Leczenie dorosłych – III NOPH
oraz punkty odcięcia (wyjścia) terapeutycznych zmian stylu życia
i używanie narkotyków należących do różnych kategorii ryzyka
i ich modyfikacja na podstawie aktualnych danych Badania kliniczne

	Cel cholesterolu LDL	Poziom cholesterolu LDL zacząć terapeutyczny zmiany styl życia	Startowy Poziom cholesterolu LDL do użycia leki
Wysokie ryzyko: CBS lub jego odpowiedniki (ryzyko 10-letnie>20%)	<100 (2.6) Alternatywny cel:< 70 (1.81) *	³ 100 (2.6)	³ 100 (2.6) [<100 (2.6) : leki są możliwe]
Umiarkowanie wysokie ryzyko: 2 lub więcej czynniki ryzyka ** (ryzyko 10-letnie 10-20%)		³ 130 (3.36)	³ 130 [100-129 (2.6--3.34) : leki są możliwe]
Umiarkowanie wysokie ryzyko: 2 lub więcej czynniki ryzyka (ryzyko 10 lat £ 10% )	<130 (3.36)	³ 130 (3.36)	³ 160 (4.14)
Mniejsze ryzyko: 0–1 czynniki ryzyka	<160 (4.14)	³ 160 (4.14)	³ 190 (4,9) (160–189: leki są możliwe)

Notatki. Wartości podano w mg/dL i mmol/L tak jak w oryginale. Ryzyko zawału serca i śmierci z powodu CAD oblicza się na podstawie danych z badania Framingham (wg modelu Framingham), odpowiedni kalkulator znajduje się na stronie internetowej www. nhlbi. ni. gov/guidelines/cholesterol. * U pacjentów z podwyższonym stężeniem trójglicerydów przyjmuje się docelowy poziom cholesterolu nieHDL na poziomie 100 mg/dl.** Czynniki ryzyka obejmują palenie papierosów, nadciśnienie (BP ≥140/90 mmHg lub stosowanie leków hipotensyjnych), niski poziom cholesterolulipoproteiny o dużej gęstości (<40 мг/дл), случаи преждевременной коронарной болезни сердца в семье (у родственников первого поколения мужчин в возрасте <55 лет, женщин <65 лет), и возраст ≥45 лет для мужчин и ≥55 лет для женщин.

Niektóre wymagania dotyczące środka obniżającego poziom lipidów,
zalecany w powszechnej praktyce lekarskiej w profilaktyce wtórnej chorób miażdżycowych.

Środek hipolipemizujący zalecany w profilaktyce wtórnej u chorych na ChW (lub jej odpowiedniki) musi oczywiście charakteryzować się wysoką aktywnością swoistą. Głównym celem stosowania takiego leku jest zapobieganie możliwym powikłaniom (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu) i przedwczesnej śmierci. Ważnym celem jest możliwość uniknięcia poważnych inwazyjnych interwencji (operacja, przezskórny zabieg wewnątrznaczyniowy), których potrzeba pojawia się zwykle w okresie zaostrzenia choroby lub gdy jej objawy są ciężkie. W związku z tym należy wykazać zdolność leku do zapobiegania tym powikłaniom. Dowody te można uzyskać jedynie w dużych randomizowanych badaniach klinicznych obejmujących różne populacje pacjentów.

Obecnie w Rosji zarejestrowane są różne statyny: lowastatyna, prawastatyna, fluwastatyna, symwastatyna, atorwastatyna i rosuwastatyna. Leki te mają różną aktywność obniżającą poziom lipidów - od umiarkowanie wyrażonej (fluwastatyna, prawastatyna) do bardzo wysokiej (atorwastatyna, rosuwastatyna). Wszystkie są dobrze scharakteryzowane eksperymentalnie. Jednakże wiedza na temat ich skuteczności klinicznej i siła danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania u ludzi nie są takie same ( Ryż. 1).

Ryż. 1

Po wyjaśnieniu, że stosowanie jednego z inhibitorów reduktazy HMG CoA, ceriwastatyny, wiąże się ze znacząco zwiększonym (w porównaniu do innych leków z tej grupy) ryzykiem uszkodzenia mięśni mogącego prowadzić do śmierci – rabdomiolizy, zwrócenie uwagi na problem Wzrosło bezpieczeństwo leków hipolipemizujących, w szczególności statyn. Biorąc pod uwagę, że leki te są zalecane i rzeczywiście stosowane u tak wielu osób, nawet stosunkowo rzadkie poważne powikłania mogą mieć znaczący wpływ. Dlatego też preferowane powinny być leki o przekonująco udowodnionym bezpieczeństwie – zarówno według dużych, randomizowanych badań, jak i doświadczeń związanych z długotrwałym i powszechnym stosowaniem w medycynie praktycznej.

W związku z tym, ze względów praktycznych, wskazane jest podzielenie leków hipolipemizujących na dobrze zbadane, o udowodnionej skuteczności klinicznej i bezpieczeństwie oraz leki niedostatecznie zbadane – o dobrze scharakteryzowanym działaniu hipolipemizującym, ale o nieznanym jeszcze działaniu na organizm. ryzyko wystąpienia takich zdarzeń jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, śmierć z powodu choroby wieńcowej serca.

Dobrze zbadane („sprawdzone”) leki z grupy statyn.

Lowastatyna

Aktywny lek hipolipemizujący stosowany w dawkach od 20 do 80 mg/dobę. Rzadko stosowana, ale akceptowalna dawka 80 mg/dobę powoduje zmniejszenie stężenia LDL-C porównywalne z uzyskiwanym po podaniu dużych dawek atorwastatyny. Lowastatyna jest pierwszą statyną wprowadzoną do powszechnej praktyki. W związku z powyższym, w okresie po zatwierdzeniu do stosowania u ludzi, lowastatyna w różnych dawkach była narażona na działanie ogromnej liczby pacjentów z chorobami miażdżycowymi, głównie z podwyższonym poziomem LDL-C (zalecany wyjściowy docelowy poziom LDL-C w „epoce lowastatyny” były według współczesnych koncepcji dość wysokie).

Pozytywny wpływ lowastatyny na przebieg kliniczny CAD wykazano u pacjentów, którzy przeszli operację pomostowania aortalno-wieńcowego oraz badanie PostCABG. Podstawa oceny bezpieczeństwa jest znacznie szersza ze względu na badania na pozornie zdrowych osobach z hipercholesterolemią AFCAPS i bardzo długi okres praktycznego stosowania.

Prawastatyna

Umiarkowanie aktywny środek obniżający poziom cholesterolu, którego działanie zostało bardzo dobrze zbadane w randomizowanych badaniach z klinicznymi punktami końcowymi. Duże badania (CARE, LIPID) u pacjentów z ChW wykazały, że jego stosowanie w dawce 40 mg/dobę przy nieznacznie podwyższonym wyjściowym LDL-C prowadzi do zmniejszenia częstości występowania zawału mięśnia sercowego i zgonów z powodu chorób miażdżycowych. Bezpieczeństwo prawastatyny jest również dobrze udokumentowane.

Jednakże działanie hipolipemizujące tego leku jest wyraźnie niewystarczające, aby w dużym odsetku przypadków zapewnić osiągnięcie obecnie docelowych poziomów LDL-C.

Fluwastatyna.

Lekko aktywny środek hipocholesterolemiczny z ograniczoną bazą dowodów. Wyraźnego obniżenia poziomu cholesterolu LDL można się spodziewać już przy dawce dziennej nie mniejszej niż 40-80 mg.

Symwastatyna

Bardzo dobrze scharakteryzowany aktywny środek hipocholesterolemiczny. Oprócz wpływu na cholesterol LDL, umiarkowanie zwiększa poziom cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (cholesterol HDL). Stosowany w dawkach od 10 do 40 mg/dobę. Skandynawskie badanie wpływu symwastatyny na przeżycie pacjentów z CAD i hipercholesterolemią, znaną jako 4S, wykazało, że obniżenie poziomu LDL-C za pomocą symwastatyny prowadzi do zmniejszenia częstości zawałów mięśnia sercowego i zgonów z powodu CAD. W populacji pacjentów 4S, w której odsetek zgonów naczyniowych wśród wszystkich zgonów był bardzo wysoki, miało to wpływ również na śmiertelność ze wszystkich przyczyn.

Później największe badanie „Heart Protection” wykazało skuteczność symwastatyny u szerokiego grona pacjentów z chorobą wieńcową i jej odpowiednikami. Stosowanie symwastatyny wiązało się ze zmniejszeniem częstości występowania różnych zdarzeń niepożądanych, niezależnie od wyjściowego poziomu LDL-C. Przy stosunkowo niskim wyjściowym stężeniu LDL-C (już docelowym według ówczesnych zaleceń) w trakcie leczenia symwastatyną niemal zawsze następował dalszy spadek wskaźnika, a efekt kliniczny nie różnił się od obserwowanego u pacjentów z wyższym początkowe poziomy LDL-C. W związku z tym dane HPS dostarczyły pierwszej podstawy do znacznego obniżenia „wyjściowego” i docelowego poziomu LDL-C w chorobie wieńcowej i jej odpowiednikach.

Duża liczba chorych na cukrzycę w HPS (zarówno z objawami miażdżycowej choroby tętnic, jak i bez nich) pozwoliła nam ocenić skuteczność symwastatyny w tym najważniejszym odpowiedniku CAD. Wpływ leku na ryzyko zdarzeń naczyniowych w cukrzycy był taki sam lub nawet bardziej wyraźny niż w przypadku choroby tętniczej (zwłaszcza CAD) bez cukrzycy.

Atorwastatyna.

Do chwili obecnej najpopularniejszy i najczęściej badany lek z grupy statyn. Ma wysoką aktywność hipocholesterolemiczną. Ponadto atorwastatyna znacząco obniża poziom trójglicerydów. Pod względem wpływu na cholesterol LDL atorwastatyna ma przewagę nad innymi zatwierdzonymi statynami, z wyjątkiem rozuwastatyny. W dużych badaniach badano skuteczność i odpowiednio oceniano bezpieczeństwo różnych dawek leku, w tym na znacznej liczbie pacjentów i maksymalnej dawce 80 mg. Ogromna liczba osób była obecnie narażona na atorwastatynę, także w krajach, w których istnieje dobry system rejestrowania skutków ubocznych stosowania narkotyków.

Dane Ryż.1 pokazują, że badania kliniczne atorwastatyny przeprowadzono u szerokiego grona pacjentów. W badaniach tych, ze względu na wysoką aktywność leku, uzyskano i utrzymano znacząco niższe stężenie LDL-C niż w większości długoterminowych badań innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Większość obecnego zrozumienia wskazań do stosowania statyn i docelowych wartości lipidów opiera się na wynikach niedawno zakończonych badań nad hipolipemizującym stosowaniem atorwastatyny.

Potwierdzenie możliwości wyraźnego obniżenia poziomu cholesterolu LDL
w niedawno zakończonych dużych randomizowanych badaniach

U pacjentów, u których niedawno wystąpił ostry zespół wieńcowy, preferowana jest bardziej intensywna terapia hipolipemizująca. Test UDOWODNIĆ-TO.

Fakt, że stosowanie atorwastatyny (powodujący spadek stężenia lipidów), rozpoczęte niemal niezależnie od początkowego stężenia lipidów w trakcie zaostrzenia CAD, może mieć wpływ na przebieg kliniczny choroby, wykazano w badaniu MIRACLE, w którym atorwastatynę stosowano w porównaniu z placebo. PROVE-IT postanowił dowiedzieć się, w jakim stopniu wskazane jest zmniejszenie poziomu LDL-C w celu uzyskania lepszego efektu.

Wpływ dużej dawki atorwastatyny (80 mg/dzień) w badaniu PROVE-IT porównano z działaniem prawastatyny jako środka powodującego mniej wyraźne zmniejszenie stężenia LDL-C. Stosowanie porównywanych interwencji rozpoczęło się w pierwszych 10 dniach hospitalizacji ze względu na rozwój ostrego zespołu wieńcowego po ustabilizowaniu się stanu pacjentów, niemal niezależnie od stężenia LDL-C. Monitorowanie pacjentów i leczenie ocenianymi lekami obniżającymi cholesterol trwało średnio 2 lata.

Podczas leczenia w grupie prawastatyną cholesterol LDL obniżył się do 2,46, w grupie atorwastatyny – do bardzo niskiego poziomu 1,60 mmol/l (!), p<0.001.

Pierwszorzędowym wynikiem porównującym skuteczność interwencji było połączenie zgonów z dowolnej przyczyny, zawału mięśnia sercowego, udokumentowanej niestabilnej dławicy piersiowej wymagającej hospitalizacji, zabiegów rewaskularyzacji mięśnia sercowego (wykonanych w ciągu 30 dni od randomizacji) i udaru. Zdarzenia te wystąpiły u 26,3% pacjentów w grupie otrzymującej prawastatynę i u 22,4% w grupie otrzymującej atorwastatynę, co odzwierciedla 16% zmniejszenie ryzyka związanego ze stosowaniem atorwastatyny ( P =0,005). Jeśli chodzi o sumę takich zdarzeń, jak zgon, zawał mięśnia sercowego i pilna rewaskularyzacja mięśnia sercowego, różnica wyniosła 25%.

Przewaga atorwastatyny w dużych dawkach nad standardową prawastatyną była widoczna po 30 dniach i utrzymywała się przez cały czas trwania badania. Tę przewagę atorwastatyny (i większe obniżenie stężenia lipidów) zaobserwowano we wszystkich zaplanowanych wcześniej podgrupach: mężczyzn i kobiet, pacjentów z niestabilną dławicą piersiową i zawałem mięśnia sercowego oraz pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy. Jak można było się spodziewać, największa różnica (-34% dla pierwszorzędowego punktu końcowego) pomiędzy dwoma schematami leczenia statynami wystąpiła u pacjentów z wyższym wyjściowym stężeniem LDL-C (przekraczającym 3,23 mmol/l).

Zatem u chorych po świeżym OZW zdecydowanie wskazane jest wczesne i trwałe obniżenie stężenia cholesterolu LDL do wartości istotnie niższych od prezentowanych w literaturze. tabela.1.

U pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową preferowana jest bardziej intensywna terapia hipolipemizująca. Próba TNT.

Hipotezę, że obniżenie poziomu cholesterolu LDL za pomocą statyny znacznie poniżej docelowego poziomu 2,6 mmol/l ustalonego w 2003 r., przyniesie lepsze wyniki kliniczne w stabilnej chorobie wieńcowej, sprawdzono w badaniu Treating to New Targets (TNT). Różnica w stężeniu LDL-C pomiędzy dwiema dużymi grupami pacjentów z klinicznie oczywistą CAD i niskim poziomem LDL-C (poniżej 3,4 mmol/l ) w tym badaniu uzyskano stosując dwie dawki atorwastatyny – 10 i 80 mg/dobę. Czas obserwacji pacjentów i ich leczenia wynosi około 5 lat. W tym czasie średnie stężenia LDL-C w grupach pacjentów przydzielonych losowo do grupy otrzymującej atorwastatynę w dawce odpowiednio 80 i 10 mg wynosiły 2,0 i 2,6 mmol/l.

Głównym wskaźnikiem skuteczności leczenia w TNT była częstość występowania „poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych”, które obejmowały zgon z powodu CAD, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem niezwiązany z zabiegiem inwazyjnym, resuscytację po zatrzymaniu krążenia oraz udar zakończony zgonem lub niezakończony zgonem. Zdarzenia takie wystąpiły u 8,7% pacjentów otrzymujących 80 mg i 10,9% pacjentów otrzymujących 10 mg atorwastatyny. Odzwierciedla to względne zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych w przypadku intensywnej terapii hipolipemizującej o 22% (str<0.001).

Zatem, intensywna terapia hipolipemizująca atorwastatyną u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, a stężenie LDL-C jest bliskie wartości nadal uważanej za docelową dla CAD ( tabela.1), zapewnił znaczną korzyść kliniczną w porównaniu z mniej aktywnym leczeniem tym lekiem w dawce 10 mg/dzień.

Częstość występowania zdarzeń wieńcowych była niska w obu grupach. Ponadto w grupie otrzymującej atorwastatynę w dawce 10 mg była ona niższa niż w grupach otrzymujących statyny we wcześniej przeprowadzonych badaniach kontrolowanych placebo dotyczących profilaktyki wtórnej wśród pacjentów z ryzykiem podobnym do ryzyka pacjentów z TNT. Mimo to częstość występowania takich zdarzeń w grupie otrzymującej atorwastatynę w dawce 80 mg była istotnie mniejsza. Badanie wykazało, że związek między obniżeniem stężenia LDL-C a zmniejszeniem ryzyka powikłań CAD obserwowany w poprzednich badaniach skuteczności statyn utrzymywał się przy bardzo niskim stężeniu LDL-C.

Śmiertelność z powodu CAD w obu grupach była również bardzo niska (w porównaniu z wcześniejszymi badaniami skuteczności statyn w profilaktyce wtórnej), a zgony z powodu chorób wieńcowych stanowiły zaledwie jedną trzecią wszystkich zgonów. W rezultacie 20% zmniejszenie ryzyka zgonu z powodu CAD w grupie randomizowanej do grupy otrzymującej atorwastatynę w dawce 80 mg nie było wystarczające, aby zmienić ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny.

W obu grupach wiodącą przyczyną zgonów poza układem sercowo-naczyniowym były nowotwory (głównie płuc i przewodu pokarmowego), innymi przyczynami były choroby układu oddechowego, infekcje, choroby zwyrodnieniowe i metaboliczne. Pierwszy autor publikacji TNT, J. LaRosa, podkreślił znaczenie faktu, że „TNT było pierwszym dużym badaniem skuteczności statyn, w którym choroby układu krążenia nie były główną przyczyną zgonów”.

W zapobieganiu nawrotom zawału mięśnia sercowego preferowana jest bardziej intensywna terapia hipolipemizująca. IDEALNY test.

Po raz kolejny wyniki redukcji LDL-C do poziomów bliskich zawartym w aktualnych wytycznych ( tabela 1), i do poziomu zbliżonego do „alternatywy” zaproponowanej w rekomendacjach amerykańskich ekspertów NOPH z 2004 roku ( Tabela 2) porównano w badaniu IDEAL (Inkrementalna poprawa punktów końcowych poprzez agresywne obniżenie poziomu lipidów). Badanie to było prospektywnym, randomizowanym, otwartym badaniem ze ślepą oceną punktu końcowego. Włączonych do badania 8888 pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, przydzielono losowo do grupy otrzymującej dużą dawkę atorwastatyny (80 mg/dobę) lub symwastatynę w zwykłej dawce (20 mg/dobę). Podczas leczenia, które trwało około 5 lat (mediana czasu trwania 4,8 lat), średnie stężenie LDL-C wynosiło 2,69 mmol/l w grupie symwastatyny i 2,1 mmol/l w grupie atorwastatyny. Poziom HDL-C nie był znacząco, ale znacząco wyższy w grupie otrzymującej symwastatynę.

Jako główny (podstawowy) wskaźnik oceny skuteczności porównywanych interwencji przyjęto częstość występowania „poważnych zdarzeń wieńcowych”. Zdarzenia te obejmowały zgon z powodu CHD (śmierć wieńcowa), potwierdzony ostry zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem lub zatrzymanie akcji serca, po którym nastąpiła resuscytacja). W przypadku tego podsumowującego wskaźnika nie było istotnej różnicy między grupami. Jednakże w przypadku jednego ze składników – częstości występowania ostrego zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem (tj. nie prowadzącego bezpośrednio do śmierci), różnica była na korzyść bardziej agresywnego obniżenia stężenia LDL-C. W grupie otrzymującej atorwastatynę w dawce 80 mg/dobę liczba takich zawałów serca była o 17% mniejsza (p=0,02).

Wiele wyników IDEAL (a także TNT) wskazuje, że została osiągnięta pewna granica, powyżej której spadkowi LDL-C nie towarzyszy już dalsza poprawa najważniejszych wskaźników klinicznych, zwłaszcza śmiertelności. Wyżej zauważono, że już w TNT choroby układu krążenia nie były główną przyczyną zgonów chorych, a wyraźniejsze obniżenie poziomu cholesterolu LDL przy dużej dawce atorwastatyny nie miało pozytywnego wpływu na śmiertelność ogólną. Jednak preparat IDEAL nie miał wpływu na liczbę zgonów z powodu choroby wieńcowej.

Można oczywiście założyć, że niższa częstość występowania zawałów mięśnia sercowego niezakończonych zgonem w przyszłości, po okresie dłuższym niż czas obserwacji pacjentów w IDEAL, będzie miała wpływ np. jakość życia pacjentów. Ale na razie to pozostaje tylko przypuszczenie.

Najważniejszym wynikiem badania IDEAL było potwierdzenie bezpieczeństwa zarówno stosowania dużych dawek atorwatatyny, jak i istotnej redukcji stężenia LDL-C osiągniętej dzięki jej stosowaniu.

Utrzymywanie niskiego poziomu LDL-C przez długi czas jest bezpieczne.

Trzy duże badania dotyczące stosowania atorwastatyny w leczeniu CAD(PROVE-it, TNT i IDEAL) , w którym uzyskano wyraźny spadek LDL-C i utrzymał się on przez długi czas, dostarczyło dużej ilości materiału zarówno do scharakteryzowania bezpieczeństwa zarówno tego leku, jak i utrzymania niskiego poziomu LDL-C przez długi czas. Jedyną różnicą pomiędzy grupami pacjentów, u których stosowano agresywne leczenie hipolipemizujące atorwastatyną, była nieco większa częstość (choć niewielka w wartości bezwzględnej) przypadków zwiększonej aktywności enzymów wątrobowych.

UDOWODNIĆ-TO.

Odsetek pacjentów, u których stwierdzono ponad trzykrotny wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej w stosunku do górnej granicy normy (GGN), wynosił odpowiednio 1,1 i 3,3% w grupie otrzymującej prawastatynę i atorwastatynę (p<0.001). Изучаемое лекарство было отменено из за миалгии, боли в мышцах или повышения уровня креатинкиназы у 2.7% больных в группе правастатина и у 3.3% больных – в группе аторвастатина (р=0.23). Случаев рабдомиолиза не было.

Informacje dotyczące bezpieczeństwa w TNT.

Częstość występowania utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferazy wątrobowej wynosiła 0,2% w grupie otrzymującej atorwastatynę w dawce 10 mg i 1,2% w grupie otrzymującej atorwastatynę w dawce 80 mg ( P <0.001). Осложнений, расцененные как рабдомиолиз (w żadnym przypadku nie spełniały wszystkich niezbędnych kryteriów) były 2 osoby w grupie aktywnego obniżania LDL-C atorwastatyną w dawce 80 mg/dobę i 3 osoby w grupie otrzymującej niższą dawkę atorwastatyny.

Opisując bezpieczeństwo stosowania atorwastatyny w dużych dawkach, C. Cannon, główny badacz projektu PROVE-IT, zauważył: „Co uderzające, w przypadku TNT 99% pacjentów w grupie otrzymującej atorwastatynę w dawce 80 mg nie wymagało zmiany dawki. Jeśli myślimy o lekach na nadciśnienie, inhibitorach ACE czy blokerach receptora angiotensyny, to trzeba je stopniowo zwiększać, zwiększając i zmniejszając dawkę. Tutaj [w TNT] tylko 1% pacjentów, którzy od razu rozpoczęli przyjmowanie dużej dawki, wymagało jej korekty.”

Tolerancja i bezpieczeństwo w IDEAŁ.

Jasny opis bezpieczeństwa wyraźnego obniżenia cholesterolu LDL i dużej dawki atorwastatyny przedstawiono w: Tabela 3. Można zauważyć, że w badaniu IDEAL w grupie otrzymującej atorwastatynę 80 mg częściej odnotowywano pewne dolegliwości, które występowały rzadko w bezwzględnej częstotliwości. Częściej (ale także rzadko w wartościach bezwzględnych) w tej grupie występował wzrost aktywności enzymów wątrobowych. Jeśli chodzi o tak poważniejsze zjawisko, jak miopatia, to według subiektywnej oceny samych badaczy występowała ona w obu grupach niezwykle rzadko. Nie było w ogóle żadnych rzeczywistych przypadków miopatii potwierdzonych obiektywnymi danymi.

Tabela 3.

Częstotliwość działań niepożądanych (zdarzeń) i zwiększenie poziomu enzymów wątrobowych u IDEAŁ

Niepożądane (boczne) zjawiska (zdarzenia)		Symbol a - , liczba (%) (n = 4449)	Atorv a - , liczba (%) (n = 4439)	R *
Zjawiska (zdarzenia) prowadzące do trwałego odstawienia badanego leku, występujące z częstością ≥0,5% w którejkolwiek z grup leczenia	Myalgi I	51 (1.1)	97 (2.2)	< 0 .001
	Biegunka	9 (0.2)	38 (0.9)	< 0 .001
	Ból brzucha	10 (0.2)	37 (0.8)	< 0 .001
	Mdłości	6 (0.1)	22 (0.5)	0 .004
Miopatia według badaczy		11 (0.25)	6 (0.14)	0 .33
Rabdomioliza według badaczy		3 (0.07)	2 (0.05)	> 0 .99
AST > 3 ´		2 (0.04)	18 (0.41)	< 0 .001
ALT > 3 ´ ULN w 2 kolejnych pomiarach		5 (0.11)	43 (0.97)	< 0 .001
Miopatia zdefiniowana jako CPK> 10 ´ ULN w 2 kolejnych pomiarach z objawami mięśniowymi

Notatki: ALT, aminotransferaza alaninowa; AST, aminotransferaza asparaginianowa; CPK, fosfokinaza kreatynowa; ULN – górna granica normy. *Wartości P obliczone za pomocą testu dwustronnegoC 2.

Niezbędna ogólna uwaga dotycząca bezpieczeństwa.

Charakteryzując bezpieczeństwo wyraźnego obniżenia poziomu cholesterolu LDL i stosowania dużych dawek leków hipolipemizujących, wymagane jest następujące zastrzeżenie. Potencjalne ryzyko powikłań związanych ze statynami staje się realne w przypadku wystąpienia określonych okoliczności obciążających – takich jak choroby współistniejące, inne substancje czynne, w tym hipolipemizujące, jednoczesne leczenie farmakologiczne, ostre zmiany stanu, np. operacje chirurgiczne, niekontrolowane zmiany w dawkach itp. Prawdopodobieństwo wystąpienia tych obciążających okoliczności jest mniejsze w randomizowanych, kontrolowanych badaniach, które charakteryzują się starannym doborem pacjentów i bardzo ścisłym monitorowaniem ich stanu. Przeciwnie, w codziennej („prawdziwej”) praktyce klinicznej pacjenci z chorobami współistniejącymi (wątroba, nerki, a nawet mięśnie) poddawani skojarzonej terapii są raczej regułą niż wyjątkiem. W związku z tym niezależnie od tego, jak ważne są dane dotyczące skutków ubocznych właściwych dla konkretnego leku, które ujawniają się w porównaniu z placebo, jedynie długoterminowa praktyka kliniczna i narażenie na nie dużych grup „prawdziwych” pacjentów pozwala nam w pełni scharakteryzować możliwe komplikacje związane z jego stosowaniem.

Leki hipolipemizujące o niepotwierdzonym działaniu klinicznym („Niesprawdzone leki hipolipemizujące”).

Rozuwastatyna.

Oczywiście najbardziej aktywna ze statyn dopuszczonych do stosowania w Rosji. Na początkowym etapie wprowadzania do powszechnej praktyki wyrażano wątpliwości co do bezpieczeństwa leku. Istnieją dowody na to, że podczas stosowania rozuwastatyny występowanie działań niepożądanych, takich jak miopatia i zaburzenia czynności nerek, było nieco częstsze niż podczas stosowania innych statyn (z wyjątkiem ceriwastatyny). Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków była nawet zmuszona do wydania specjalnego „pocieszającego” pisma, w którym zwrócono uwagę na niską bezwzględną częstość występowania wspomnianych powikłań podczas leczenia statynami w ogóle, a w szczególności rozuwastatyną.

Brak jest dotychczas informacji na temat wpływu rozuwastatyny na występowanie powikłań chorobowych w chorobie wieńcowej i jej odpowiednikach. Dlatego obecnie, biorąc pod uwagę dostępność statyn o udowodnionej skuteczności klinicznej i dobrze udokumentowanym profilu bezpieczeństwa, nie można zalecać rozuwastatyny jako metody długoterminowej profilaktyki wtórnej chorób miażdżycowych.

Ezetimabe.

Przedstawiciel nowej klasy leków hipolipemizujących. Zapobiega wchłanianiu cholesterolu w jelitach.

Jak dotąd istnieją dowody na działanie obniżające poziom lipidów i ograniczone dane (ze stosunkowo krótkotrwałych badań) dotyczące bezpieczeństwa. Brak danych dotyczących wpływu na przebieg chorób miażdżycowych.

Chociaż wewnętrzna aktywność hipocholesterolemiczna ezetymabu jest dość wysoka (średnie zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL wynosi 18%), jest ona oczywiście znacznie gorsza od aktywności statyn. Sytuacje, w których nie jest możliwe zastosowanie statyn, są dość rzadkie, a zakres monoterapii ezetymabem jest wąski. Lek ten od początku pozycjonowany był jako element terapii skojarzonej z lekiem o innym mechanizmie działania, przede wszystkim z jedną ze statyn. Z pośredniego porównania retrospektywnego wynika, że ​​skojarzenie ezetymabu i statyny z symwastatyną ma jeszcze lepszy wpływ na poziom LDL-C niż rozuwastatyna.

Wniosek.

Dane niedawno ukończone badanie porównawcze badania reżimów hipoliptycznych i terapia demiczna o różnej intensywności wskazać celowość wyraźny spadek poziomu cholesterolu LPN w CAD i jego odpowiedniki.Dane te stały się podstawą O nazwa propozycjiEksperci NOPH o nowym docelowym poziomie cholesterolu LDL na ból podstawowa podstawowa przemiana materii i jej odpowiedniki (1,8 mmol/l).Na to też zwracają uwagę w przypadku zaostrzeń CAD aktywna terapia statynami o m (obecnie dowód jest mi dotyczy tylko atorwastatyny)aby osiągnąć ten poziom, należy już zacząćbezpośrednio, natychmiastpo ustabilizowaniu się bólu b nykh.

Jak na świecie szeroki profil i specjalista, informację tę należy wziąć pod uwagę i potraktować jako dodatkową zachętędo szerokiego zastosowania mi badanie „sprawdzonych” statyn u osób już cierpiących na miażdżycę e rotich e chorób, w praktyce osiągając co najmniej poziom cholesterolu LDL przewidziany w zaleceniach rosyjskich Jestem moim ( Tabela 1).

Jednocześnie jasne jest, że stosowanie statyn nie rozwiązuje w pełni problemy zapobiegania powikłaniom choroby wieńcowej i jej odpowiedników (tabela. 4 ) . Oczywiście, przychodzi moment, w którym możliwości statyn wyczerpują się i dalej R Ulepszanie leków, wzrost ich aktywności nie będzie już prowadził do znaczących O mu poprawę wyników klinicznych. Dlatego wysiłki naukowców zwracają się w stronę innych Na różne sposoby oddziaływania na proces miażdżycowy i dalszy postęp prawdopodobnie nie będą już kojarzone ze statynami. Przepis ten dotyczy jednak wyłącznie R perspektywy dalszego zmniejszania liczby powikłań chorób miażdżycowych evaniya już po szerokim wdrożenie istniejących osiągnięć w praktykę.

Tabela 4
Zdarzenia wieńcowe i sercowo-naczyniowe z wyraźnym obniżeniem poziomu cholesterolu LDL podczas stosowania statyn

Test, statyna, dawka mg/dzień	Wydarzenia	Zmniejszenie szycie ryzyko, %	Interwencja - redukcja cholesterolu LDL		Nieoczekiwane zdarzenia z intensywną lub umiarkowaną terapią hipolipemizującą,
			Umiarkowany	Intensywny
TNT , atorwa 10 I atorwa 80	Choroba wieńcowa (zgony z powodu choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego, resuscytacji po zatrzymaniu krążenia, rewaskularyzacji), %		26.5	21.6	80%
	Dowolny układ sercowo-naczyniowy,%		33.5	28.1	81%
	Śmierć od dowolnego powoduje, %		5.6	5.7	100%
UDOWODNIJ TO, prawa 40, atorwa 80	Wieńcowy (zgony z powodu CAD, MI, rewaskularyzacji), %		22.3	19.7	86%
IDEAŁ , znak 20, atorwa 80	Jakakolwiek choroba wieńcowa (śmierć z powodu CAD, hospitalizacja z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem, zatrzymanie akcji serca wymagające resuscytacji, zabieg rewaskularyzacji wieńcowej lub hospitalizacja z powodu niestabilnej dławicy piersiowej).		23.8	20.2	84 %
	Śmierć z powodu CHD				99%
	Śmierć z powodu chorób układu krążenia				100%

miażdżyca” 2007)

Uwaga: * Jeżeli w ciągu trzech miesięcy u pacjentów z umiarkowanym i niskim ryzykiem zmiany stylu życia (korekta masy ciała, zaprzestanie palenia, zwiększenie aktywności fizycznej, dieta ograniczona w tłuszcze nasycone) nie wystarczyły do ​​osiągnięcia docelowego poziomu cholesterolu LDL, należy zastosować farmakoterapię przepisane. U pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą wieńcową i jej odpowiednikami, u pacjentów bez klinicznych objawów choroby sercowo-naczyniowej (CVD), u których 10-letnie ryzyko zgonu z powodu CVD w skali SCORE ≥ 5%, przy zastosowaniu środków niefarmakologicznych, należy podać lek terapię należy rozpocząć jednocześnie.

Dawkę każdej statyny należy zwiększać w odstępie 2-3 tygodni (osiągany jest optymalny efekt terapii). Pacjentom ze zmniejszonym cholesterolem HDL, podwyższonym poziomem trójglicerydów (TG), cukrzycą lub zespołem metabolicznym zaleca się przepisywanie fibratów. Wytyczne ESC dotyczące stabilnej dławicy piersiowej (2006) zalecają lek wielonienasycony ω3 Kwasy tłuszczowe Omacor jako lek poprawiający jakość życia i rokowanie pacjentów z chorobą wieńcową.

β-blokery.

-blokery adrenergiczne znacząco zmniejszają prawdopodobieństwo nagłej śmierci, nawrotu zawału serca i zwiększają ogólną długość życia pacjentów po przebytym zawale serca.

KONCOR– bisoprolol (2,5-10 mg/dzień).

NIE BILET– nebiwolol (2,5-10 mg/dzień).

Inhibitory ACE.

Stosowanie inhibitorów ACE po zawale mięśnia sercowego u pacjentów z objawami niewydolności serca lub upośledzoną funkcją LV promuje znaczne zmniejszenie śmiertelności i prawdopodobieństwa nawrotu zawału serca.

ZOCARDIS– zofenopril – 7,5 mg, 30 mg.

BERLIPRIL – 5 mg, 10 mg, 20 mg.

Antagoniści wapnia (CA). AC mogą stanowić alternatywę dla BB (jeśli są źle tolerowane) u pacjentów, którzy przebyli zawał serca i nie cierpią na HF.

LERKAMEN– lerkanidypina – 10 mg, 20 mg.

Klasa I.

Aspiryna 75 mg/d u wszystkich chorych przy braku przeciwwskazań (czynne krwawienie z przewodu pokarmowego, alergia na aspirynę lub jej nietolerancja) (A).

Statyny u wszystkich pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (A).

Inhibitory ACE w przypadku nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, dysfunkcji lewej komory, przebytego zawału mięśnia sercowego z dysfunkcją lewej komory lub cukrzycy (A).

Beta-blokery doustnie u pacjentów po zawale mięśnia sercowego lub z niewydolnością serca w wywiadzie (A).

Klasa IIa.

Inhibitory ACE u wszystkich pacjentów z dławicą piersiową i potwierdzonym rozpoznaniem choroby niedokrwiennej serca (B).

Klopidogrel jako alternatywa dla aspiryny u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, którzy nie mogą przyjmować aspiryny np. ze względu na alergię (B).

Statyny w dużych dawkach w przypadku wysokiego ryzyka (śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych większa niż 2% rocznie) u pacjentów z potwierdzoną chorobą niedokrwienną serca (B).

klasa II b.

Fibraty w leczeniu niskiego poziomu HDL lub wysokiego poziomu triglicerydów u pacjentów z cukrzycą lub zespołem metabolicznym (B).

Terapia lekowa mająca na celu łagodzenie objawów.

Leki przeciwdławicowe (leki zapobiegające atakom dusznicy bolesnej): BB, azotany i długo działające AK.

Z dusznicą bolesną I PC azotany przepisywany tylko sporadycznie, w krótko działających postaciach dawkowania, które zapewniają krótki i wyraźny efekt - tabletki, kapsułki, aerozole nitrogliceryny i diazotanu izosorbidu. Takie formy należy stosować 5-10 minut przed spodziewanym FN, który zwykle powoduje atak dusznicy bolesnej.

Z dusznicą bolesną II FC azotany przepisywany również sporadycznie, przed zamierzonym ćwiczeniem. Oprócz form krótko działających można stosować formy o działaniu umiarkowanie przedłużonym.

Na dusznicę bolesną Azotany III FC przyjmowane w sposób ciągły przez cały dzień – przyjmowanie asymetryczne z okresem wolnym od azotanów wynoszącym 5-6 godzin. W tym celu wykorzystuje się nowoczesne, długo działające 5-monoazotany.

Na dusznicę bolesną IV FC kiedy ataki dusznicy bolesnej mogą wystąpić także w nocy, azotany należy przepisywać w taki sposób, aby zapewnić całodobowe działanie i co do zasady w połączeniu z innymi lekami przeciwdławicowymi, przede wszystkim BB.

Jeśli inhibitory kanałów węzeł zatokowy (iwabradyna) u pacjentów, u których stosowanie środków BB jest przeciwwskazane lub którzy nie mogą stosować środków BB ze względu na działania niepożądane.

Inne leki przeciwdławicowe.

Trimetazydyna MB może być przepisana na każdym etapie terapii. Sztuka. w celu zwiększenia skuteczności przeciwdławicowej BB, AK i azotanów, a także alternatywa w przypadku ich nietolerancji lub protowskazań do ich stosowania.

Kryteria skuteczności leczenia.

Terapię przeciwdławicową uważa się za skuteczną, jeśli możliwe jest całkowite wyeliminowanie dławicy piersiowej lub przeniesienie pacjenta z wyższej FC do FC I przy zachowaniu dobrej jakości życia.

Klasa I.

Krótko działająca nitrogliceryna w leczeniu dławicy piersiowej i profilaktyce sytuacyjnej (pacjenci powinni otrzymać odpowiednie instrukcje dotyczące stosowania nitrogliceryny) (B).

Ocenić skuteczność beta-blokera i dostosować jego dawkę do maksymalnej dawki terapeutycznej; ocenić możliwość zastosowania leku długodziałającego (A).

Jeżeli beta-bloker jest źle tolerowany lub ma niską skuteczność, należy przepisać monoterapię antagonistą wapnia (A) lub długo działającym azotanem (C).

Jeśli monoterapia beta-blokerem nie jest skuteczna, należy dodać dihydropirydynowego antagonistę wapnia (B).

Klasa IIa.

Jeśli beta-bloker jest źle tolerowany, przepisać inhibitor kanału If węzła zatokowego - iwabradynę (B).

Jeżeli monoterapia antagonistą wapnia lub terapia skojarzona antagonistą wapnia i beta-blokerem jest nieskuteczna, należy zastąpić antagonistę wapnia długo działającym azotanem. Unikaj rozwoju tolerancji na azotany (C).

klasa II b.

Leki metaboliczne (trimetazydyna) można stosować jako uzupełnienie leków standardowych lub jako ich alternatywę, jeśli są źle tolerowane (B).

Jeżeli leczenie dwoma lekami nie złagodzi objawów, wówczas wskazana jest ocena możliwości rewaskularyzacji mięśnia sercowego .

Rewaskularyzacja mięśnia sercowego: operacja – operacja bajpasów wieńcowych, Różne rodzaje interwencje przezskórne na tętnicach wieńcowych.

Operacja pomostowania tętnic wieńcowych(KS).

Wskazania: poprawa rokowania i zmniejszenie objawów.

Zmiany anatomiczne w tętnicach wieńcowych, w których CABG może poprawić rokowanie:

Znaczące zwężenie głównego pnia lewej tętnicy;

Znaczące zwężenie proksymalne trzech głównych tętnic wieńcowych

Znaczące zwężenie dwóch głównych tętnic wieńcowych, w tym ciężkie zwężenie bliższej części lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej.

Wskazania do rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Kandydatami do rewaskularyzacji mięśnia sercowego są pacjenci, którzy mają wskazania do CAG.

Dodatkowe wskazania:

Terapia lekowa nie zapewnia zadowalającej kontroli objawów;

Metody nieinwazyjne wykazują obecność rozległego obszaru niedokrwienia;

Wysokie prawdopodobieństwo powodzenia przy akceptowalnym ryzyku powikłań pooperacyjnych;

Pacjent preferuje leczenie inwazyjne i ma pełną informację o ryzyku związanym z interwencją.

LLeczenie dławicy naczynioskurczowej. Eliminacja czynników przyczyniających się do rozwoju dławicy spastycznej (palenie). Głównymi składnikami terapii są azotany i AK: nifedypina w dawce do 120 mg/dobę; werapamil w dawce do 480 mg/dobę; diltiazem – do 260 mg/dobę. Terapia skojarzona z przedłużonymi azotanami i AA. W ciągu 6-12 miesięcy po ustaniu napadów dusznicy bolesnej należy stopniowo zmniejszać dawkę leków przeciwdławicowych.

Klasa I.

Leczenie antagonistami wapnia i, jeśli to konieczne, azotanami u pacjentów z prawidłową koronarografią lub niezwężoną chorobą wieńcową (B).

Nowoczesne metody leczenia stabilnej dławicy piersiowej:

wzmocnione zewnętrzne kontrapulsacje, terapia falą uderzeniową serca (SWT), przezmięśniowa rewaskularyzacja laserowa (TMLR).

Algorytm terapii lekowej Art. Sztuka. przedstawione na schemacie; główne leki stosowane w leczeniu art. Sztuka. na Rysunku 9-1.

Schemat 9-1. Algorytm farmakoterapii stabilnej dławicy piersiowej.

(WNOK, 2008)

6. Uwaga: cholesterol!

Co to jest cholesterol?

Cholesterol (CS) – substancja podobna do tłuszczu, istotne dla człowieka. CS jest częścią błon (skorup) wszystkich komórek organizmu, jest niezbędny do tworzenia kwasów żółciowych, wielu hormonów i witaminy D. W tym celu cholesterol powstający w samym organizmie (głównie w wątrobie) jest wykorzystywane zatem do prawidłowego funkcjonowania organizmu, dostarczają dodatkowego cholesterolu, niewymaganego z pożywieniem.

Całkowite wyeliminowanie cholesterolu z pożywienia nie jest możliwe, nawet jeśli stosuje się dietę. Wszystkie produkty pochodzenia zwierzęcego zawierają cholesterol, w tym jaja, czerwone mięso i krewetki. Ale osoba często spożywa cholesterol w żywności w dużych ilościach.

Dostając się do organizmu z pożywieniem, cholesterol jest wchłaniany w jelitach. Następnie przedostaje się do wątroby, a następnie poprzez krwioobieg rozprzestrzenia się do wszystkich narządów i tkanek.

Kiedy cholesterol dostaje się do organizmu w nadmiernych ilościach, jego zawartość we krwi gwałtownie wzrasta, a następnie cholesterol z „użytecznej substancji” potrzebnej organizmowi staje się głównym winowajcą rozwoju miażdżycy - choroby ludzkich tętnic.

Ponadto musimy pamiętać, że cholesterol również stale tworzy się w wątrobie i stamtąd przedostaje się do krwioobiegu. Nadmierne tworzenie się cholesterolu może być ściśle powiązane z czynnikami dziedzicznymi.

Dlaczego wysoki poziom cholesterolu jest niebezpieczny dla zdrowia?

Samemu podwyższony poziom Cholesterol nie powoduje żadnych objawów klinicznych ani objawów zewnętrznych, dlatego wiele osób nie podejrzewa, że ​​ich poziom we krwi jest zbyt wysoki. Gdy cholesterol jest podwyższony, jego nadmiar może odkładać się w ściankach tętnic i prowadzić do powstawania blaszek zwężających naczynia krwionośne – w ten sposób miażdżyca.

Miażdżyca prowadzi do choroby niedokrwiennej serca, która jest głównym „zabójcą” serca i naczyń krwionośnych u człowieka. Duże blaszki lub blaszki powikłane zakrzepem krwi mogą częściowo lub całkowicie zablokować tętnicę i spowolnić lub nawet zatrzymać przepływ krwi przez nią. Prowadzi to do ataków bólu w klatce piersiowej (dławicy piersiowej), zawału mięśnia sercowego, a nawet śmierci. Jeśli takie procesy zachodzą w tętnicach mózgu, rozwija się udar mózgu.

Miażdżyca rozwija się stopniowo, nagle. Zawał mięśnia sercowego, dusznica bolesna, udar mózgu to już poważne powikłania miażdżycy.

Wysoki poziom cholesterolu i cholesterolu LDL mogą znacznie zwiększyć ryzyko choroby układu krążenia, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu, jeśli tak się stało jeden lub więcej z następujących czynników:

> Niski poziom „dobrego” cholesterolu HDL

> Cukrzyca

> Palenie

> Otyłość

> Siedzący tryb życia

> Dziedziczność pogarszana przez choroby układu krążenia

> Nadciśnienie tętnicze

> Zwiększone stężenie we krwi (>3 mg/l) substancji bardzo wrażliwych Białko C-reaktywne

> Dieta Z wysoka zawartość cholesterolu i tłuszczów nasyconych

> Wiek powyżej 45 lat dla mężczyzn i powyżej 55 lat dla kobiet.

Jakie są rodzaje cholesterolu?

CS, jako substancja tłuszczopodobna, nie może krążyć we krwi czysta forma, ale występuje w nim w postaci kompleksów z białkami. Kompleksy te nazywane są lipoproteinami. Istnieją różne rodzaje lipoprotein. Wyróżnia się „zły” i „dobry” cholesterol.

Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) dostarczają cholesterol do tkanek. Jest to tak zwany „zły” cholesterol. LDL ma tendencję do osadzania się na wewnętrznej ścianie tętnic i tworzenia blaszek miażdżycowych. Im mniej cholesterolu LDL we krwi, tym lepiej.

Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) usuwają cholesterol z tętnic i tkanek i przenoszą go z powrotem do wątroby w celu utlenienia, zapobiegając w ten sposób jego tworzeniu blaszki miażdżycowe. Jest to „dobry” cholesterol, im wyższy jego poziom we krwi, tym lepiej.

Jakie inne lipidy istnieją?

Trójglicerydy są klasyfikowane jako lipidy we krwi i są inną formą tłuszczu we krwi. Nawet przy prawidłowym poziomie wszystkich rodzajów cholesterolu, ale wysokim poziomie trójglicerydów we krwi, możliwy jest rozwój miażdżycy, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i innych chorób układu krążenia.
Zawartość trójglicerydów we krwi wzrasta wraz z nadużywaniem alkoholu, cukrzycą, otyłością i uzależnieniem od tłustych potraw.
Przy wysokim poziomie trójglicerydów (ponad 5,6 mmol/l) istnieje duże ryzyko rozwoju ostre zapalenie trzustki. Dlatego im niższe stężenie trójglicerydów we krwi, tym lepiej.

PAMIĘTAĆ!

Nawet najbardziej nieznaczny (tj. „nieznaczny”) wzrost poziomu cholesterolu całkowitego, a zwłaszcza „złego” cholesterolu LDL we krwi, jest powodem, aby traktować go poważnie.

WIEDZIEĆ!
Im wyższy poziom „dobrego” cholesterolu HDL we krwi i im niższy poziom „złego” cholesterolu LDL i trójglicerydów, tym mniejsze jest ryzyko rozwoju miażdżycy i jej powikłań. Wysoki poziom „dobrego” cholesterolu HDL we krwi utrzymuje zdrowe naczynia krwionośne serca. zdrowy stan i chroni je przed uszkodzeniami miażdżycowymi.

Kiedy należy zacząć sprawdzać poziom cholesterolu i jak to robić?

Każda osoba, począwszy od 20. roku życia, powinna co 5 lat sprawdzać poziom cholesterolu. Po 40. roku życia należy co roku oznaczać poziom cholesterolu i innych lipidów.

W obecności objawy kliniczne miażdżyca (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu itp.), należy częściej monitorować poziom cholesterolu we krwi (2-3 razy w roku).

Aby poznać swój poziom cholesterolu, należy wykonać badanie krwi, które nazywa się „biochemicznym”. W przeddzień oddania krwi na cholesterol i inne lipidy posiłek należy spożyć przed upływem 19 godzin (czas pomiędzy ostatnie spotkanie oddawanie żywności i krwi powinno trwać co najmniej 12-14 godzin). Najczęściej cholesterol całkowity oznacza się we krwi. W przypadku podwyższonego poziomu cholesterolu całkowitego konieczne jest oznaczenie pełnego profilu lipidowego krwi: poziomu cholesterolu LDL, cholesterolu HDL i trójglicerydów.

Jeśli chcesz opóźnić rozwój miażdżycy, konieczne jest oznaczanie poziomu cholesterolu we krwi przynajmniej raz w roku.

Każda osoba powyżej 20 roku życia powinna znać swój poziom cholesterolu, czyli wiedzieć niezbędną analizę krew.

W obecności klinicznych objawów miażdżycy (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu itp.) Należy częściej monitorować poziom cholesterolu we krwi (2-3 razy w roku).

Jaki powinien być poziom cholesterolu i innych lipidów we krwi?

W ostatnie lata V praktyka kliniczna wprowadzono koncepcję „docelowego” poziomu lipidów we krwi. Odpowiadają one optymalnej wartości, przy której minimalizowane jest ryzyko rozwoju chorób i powikłań sercowo-naczyniowych u danej osoby. Każda kategoria osób i pacjentów ma swój własny docelowy poziom cholesterolu i cholesterolu LDL, który należy osiągnąć.

Kryteria docelowego (optymalnego) poziomu lipidów w surowicy krwi u osób zdrowych, bez chorób układu krążenia, ale z dodatkowy czynnik ryzyko np nadciśnienie tętnicze, nadwaga, i tak dalej.:
* Cholesterol całkowity- mniej niż 5,0 mmol/l
* Cholesterol LDL („zły cholesterol”) – poniżej 3,0 mmol/l
* Trójglicerydy („złe lipidy”) – poniżej 1,7 mmol/l
* Cholesterol HDL („dobry cholesterol”) – dla mężczyzn – 1,0 mmol/l i więcej

* Cholesterol HDL („dobry cholesterol”) – u kobiet – 1,2 mmol/l i więcej

Kryteria docelowych (optymalnych) poziomów lipidów dla większości pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, cukrzyca, miażdżyca tętnic szyjnych, tętnice dolne kończyny którzy przebyli zawał mięśnia sercowego lub operację na naczyniach serca, tętnice szyjne lub tętnic kończyn dolnych, przemijający napad niedokrwienny, niedokrwienny udar mózgu:
* Cholesterol całkowity - poniżej 4,0 mmol/l
* Cholesterol LDL („zły cholesterol”) – poniżej 1,8 mmol/l
* Trójglicerydy („złe lipidy”) – poniżej 1,7 mmol/l
* Cholesterol HDL („dobry cholesterol”) – u mężczyzn 1,0 mmol/l i więcej
* Cholesterol HDL („dobry cholesterol”) – u kobiet 1,2 mmol/l i więcej

PAMIĘTAĆ!
Jeśli dana osoba przeszła zawał mięśnia sercowego lub udar, przeszła operację serca i naczyń krwionośnych lub zdiagnozowano u niej cukrzycę, wówczas poziom cholesterolu i cholesterolu LDL powinien być pod szczególną kontrolą.

Jeśli odpowiesz tak przynajmniej jedno z poniższych pytań, wtedy musisz regularnie i szczególnie uważnie monitorować poziom cholesterolu we krwi:

* Nie masz problemów z sercem, ale czy poziom cholesterolu całkowitego we krwi przekracza 5,0 mmol/l?
* Czy cierpisz na chorobę niedokrwienną serca, cukrzycę typu 2, chromanie przestankowe i masz poziom cholesterolu całkowitego we krwi powyżej 4,0 mmol/l i/lub cholesterolu LDL powyżej 1,8 mmol/l?
* Czy ktoś z Twoich bliskich (matka, ojciec, siostry, bracia) cierpi na chorobę niedokrwienną serca?
* Czy masz wysokie ciśnienie krwi (powyżej 140/90 mmHg)?
* Czy palisz papierosy?
* Czy jesteś otyły? wskaźnik masy ciała (BMI)- Indeks Queteleta: stosunek (masa ciała w kg) do kwadratu (wzrost w metrach), tj. (waga w kg)/(wzrost w metrach) jeszcze 2 30 lub Twój obwód talii jest większy 102cm dla mężczyzn i nie tylko 88cm dla kobiet?

Co robić?

KROK 1 Badania laboratoryjne krew

Skontaktuj się z lekarzem, aby skierował Cię na badanie krwi w celu określenia poziomu cholesterolu całkowitego i innych lipidów we krwi (widmo lipidów we krwi).
Po porównaniu wskaźników „złego” i „dobrego” cholesterolu, ocenie czynników ryzyka, lekarz zaleci dietę, ćwiczenia i ewentualnie leki(statyny), a także określi docelowy poziom cholesterolu.

KROK 2 Lepsze odżywianie (dieta)

W celu obniżenia poziomu cholesterolu we krwi oraz zmniejszenia prawdopodobieństwa rozwoju i progresji miażdżycy i chorób z nią związanych zaleca się:

Ogranicz spożycie produktów bogatych w cholesterol tłuszcz nasycony i tłuszcze trans , gdyż zwiększają poziom cholesterolu we krwi, a co za tym idzie, zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca.

Tłuszcze te występują w dużych ilościach w produktach pochodzenia zwierzęcego: tłustym mięsie, tłuszczu zwierzęcym, podrobach, tłustych produktach mlecznych, odmiany tłuste ser, żółtko jaja, masło, margaryna „twarda” (sprzedawana w opakowaniach), owoce morza (wątróbka z dorsza, krewetki, kalmary), tropikalne oleje roślinne (olej kokosowy, palmowy i z nasion palmowych).

Zwiększ spożycie produktów bogatych w tłuszcze nienasycone , które obniżają poziom „złego” cholesterolu we krwi, podwyższają poziom „dobrego” cholesterolu, zmniejszają skłonność do zakrzepów i utrzymują zdrowe serce.
Tłuszcze wielonienasycone w postaci kwasów tłuszczowych omega-6 występują w słoneczniku, kukurydzy, siemieniu lnianym i oleje sojowe oraz w postaci kwasów tłuszczowych omega-3 w olej rybny, szczególnie w rybach zimnomorskich (łosoś, makrela, śledź, makrela, sardynki, tuńczyk, halibut itp.).

Tłuszcze jednonienasycone Szczególnie bogate są oleje z oliwek i rzepaku.

Zwiększ spożycie pokarmów, które wiążą „zły” cholesterol i usuwają go z organizmu.

Usuwa cholesterol z organizmu błonnik pokarmowy(należy spożywać co najmniej 30 g dziennie), zawarty w dużej liczbie owoców (gruszka, jabłko, pomarańcza, brzoskwinia), jagody (maliny, truskawki, jagody), warzywa ( kalafior, brokuły, fasolka szparagowa) i rośliny strączkowe (groch, soczewica, fasola);

substancje pektynowe(należy spożywać co najmniej 15 g dziennie), powstający zarówno podczas dojrzewania owoców (jabłko, śliwka, morela, brzoskwinia), jagód (czarna porzeczka) i warzyw (marchew, buraki), jak i podczas ich gotowania;

stanole roślinne(należy spożywać minimum 3 g dziennie), występuje w olejach sojowym i rzepakowym, ekstraktach z olejku sosnowego.

Płatki: chleb z gruboziarnisty, śniadanie z płatków zbożowych, owsianki (gryczanej, jęczmiennej, a zwłaszcza owsianej), makaron(grupa A), ryc. Ugotuj owsiankę na wodzie.
Nabiał: mleko odtłuszczone lub mleko 0,5% tłuszczu, twarożek, sery 20% tłuszczu - Suluguni, Adygeiskiy, Ossetianskiy, Brynza.
Zupy: warzywo, wegetariańskie; Buliony mięsne i drobiowe są niepożądane, zupa mięsna powinna ostygnąć, a następnie zebrać stwardniały tłuszcz powierzchniowy.
Ryba: wszystkie rodzaje ryb, w tym ryby morskie oleista ryba(najlepiej bez skóry): dorsz, plamiak, flądra, śledź, makrela, sardynka, tuńczyk, łosoś itp. (przynajmniej 2 razy w tygodniu lub pojedynczo danie rybne codziennie).
Skorupiak: przegrzebki, ostrygi.
Mięso: chude (bez widocznego tłuszczu) kawałki wołowiny, cielęciny i młodej jagnięciny 85 - 90 g (w gotowa forma), co odpowiada wielkości talii kart.
Ptak: indyk, kurczak; Białe mięso drobiowe (mniej tłuszczu) jest lepsze niż ciemne drób. Przed gotowaniem usuń z drobiu tłuszcz i skórę.
Jajka: omlety białkowe na parze.
Tłuszcze: olej słonecznikowy, kukurydziany, oliwkowy, rzepakowy do 2-2,5 łyżki, margaryny „miękkie” w słoikach i tubach.
Warzywa i owoce: przede wszystkim ciemnozielony, żółty i pomarańczowy w ilości min. 400 g lub 5 porcji dziennie (1 porcja = 1 jabłko, 1 pomarańcza, 1 gruszka, 1 banan, 2 kiwi, 2 śliwki, 2-3 łyżki.świeżo przygotowana sałatka, 1 łyżka suszonych owoców, 1 duży plaster melona lub ananasa, 1 szklanka soku), a także rośliny strączkowe (groch, fasola, soczewica).
Orzechy: orzechy włoskie, migdały, kasztany.

Gotowanie jedzenia: gotowanie, duszenie, pieczenie i grillowanie; gotować wyłącznie na oleju roślinnym lub bez oleju w naczyniach ze specjalną panierką, która nie wymaga dodatku tłuszczu.

KROK 3 Zwiększenie aktywności fizycznej

Potrzeba aktywności fizycznej nie oznacza, że ​​trzeba zabiegać o rekordy olimpijskie. Jednak odrobina regularnych ćwiczeń może pomóc bardziej, niż myślisz. Proste spacery i wchodzenie po schodach zamiast korzystania z windy pomogą obniżyć „zły” cholesterol i zwiększyć „dobry” cholesterol HDL.

Jeśli jesteś gotowy na więcej, wybierz się na siłownię lub poćwicz na maszynach do ćwiczeń. Uprawiaj sport, który lubisz i baw się dobrze.
Należy unikać obciążeń izometrycznych (podnoszenie ciężarów, noszenie ciężarów itp.), które powodują wzrost „złego” cholesterolu we krwi.

Zaproś swoich przyjaciół i znajomych, aby dołączyli do Ciebie.
Pamiętaj, aby skonsultować się z lekarzem przed rozpoczęciem ćwiczeń, zwłaszcza jeśli tak się dzieje długi czas byłeś nieaktywny i masz ponad 40 lat.

Przestrzeganie zaleconej przez lekarza diety i aktywności fizycznej jest obowiązkowe!

KROK 4 Kontrola innych czynników ryzyka

1. Regularnie kontroluj ciśnienie krwi i utrzymuj je poniżej 140/90 mmHg.
2. Obserwuj swoją wagę. Nadwaga – ważny powód wzrost całkowitego cholesterolu, trójglicerydów we krwi i spadek „dobrego” cholesterolu HDL. Mężczyźni powinni dążyć do obwodu talu nie większego niż 94 cm, a kobiety - nie większego niż 80 cm.
3. Rzuć palenie. Palacze tracą 1 dzień życia tygodniowo. Jeśli po normalizacji cholesterolu ryzyko zawału serca (udaru mózgu) zmniejszy się o jedną czwartą, wówczas rzucenie palenia zmniejsza ryzyko wystąpienia tych powikłań prawie o połowę!
4. Naucz się kontrolować stres psycho-emocjonalny, unikaj go sytuacje konfliktowe, poświęć czas na autotrening i metody relaksacyjne.

KROK 5 Ciągłe stosowanie leków obniżających cholesterol

Pamiętaj, że cholesterol jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) dlatego też, jeśli efekt jest niewystarczający metody nielekowe leczenie Możesz przepisać lek (głównie statynę) w celu obniżenia poziomu „złego” cholesterolu we krwi.
Jeśli masz choroba niedokrwienna serca, przebyłeś zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, operację naczyń serca, tętnic szyjnych i w innych sytuacjach, wówczas lekarz może rozstrzygnąć problem i przepisać Ci lek obniżający cholesterol nawet przy prawidłowym poziomie cholesterolu całkowitego i LDL cholesterolu.

Główny!

Leki zalecane w celu obniżenia poziomu cholesterolu należy przyjmować stale i przez długi czas (pod kontrolą lekarza), aby zmniejszyć ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, poważnych powikłań, zahamować pojawienie się miażdżycy i zmniejszyć jej nasilenie (regresja). ).

Osoby, które dokładnie kontrolują poziom cholesterolu, mają o 30–40% mniej poważnych powikłań sercowych, o 20–30% mniej poważnych powikłań naczyniowych i o 20% mniej zgonów z jakiejkolwiek przyczyny..

Po odczytaniu tych zaleceń, możesz odkryć pewne „niespójności” w swoim stylu życia, które musisz zmienić. Dlaczego nie zapiszesz ich tutaj? Pamiętaj, że każda droga do zmiany zaczyna się od pierwszego kroku. Nie myśl, że w ciągu jednego dnia – a nawet tygodnia – pozbędziesz się nawyków nabytych przez całe życie. Wybierz kroki, które ten moment Możesz to zrobić, potem możesz zrobić innych.
Będę...
1. _________________________________________

2. _________________________________________

3. _________________________________________

Pogratuluj sobie rozpoczęcia programu obniżającego poziom cholesterolu!

________________________________

W ramach Projektu Edukacyjnego dla Pacjentów „Bądź zdrowy!”
Dla Dodatkowe informacje przeczytaj inne broszury
z „Biblioteki pacjentów”:

Rosyjskie Towarzystwo Rehabilitacji Kardiosomatycznej i Prewencji Wtórnej (RosOKR).