Niedokrwienie serca. Choroba niedokrwienna serca (CHD) – objawy, przyczyny, rodzaje i leczenie CHD Czynniki ryzyka CHD

Dzień dobry, drodzy czytelnicy!

W dzisiejszym artykule przyjrzymy się chorobie, jaką jest choroba niedokrwienna serca (CHD), a także jej objawom, przyczynom, klasyfikacji, diagnostyce, leczeniu, środkom ludowym i zapobieganiu CHD. Więc…

Co to jest choroba niedokrwienna serca?

Choroba niedokrwienna serca (CHD)– stan patologiczny, który charakteryzuje się niedostatecznym dopływem krwi i, co za tym idzie, tlenu do mięśnia sercowego (mięsień sercowy).

Synonimy dla IHD– Choroba niedokrwienna serca (CHD).

Główną i najczęstszą przyczyną IHD jest pojawienie się i rozwój blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, które zwężają, a czasami blokują naczynia krwionośne, zakłócając w ten sposób prawidłowy przepływ krwi w nich.

Przejdźmy teraz do opracowania samego IHD.

Serce, jak wiemy, jest „silnikiem” człowieka, którego jedną z głównych funkcji jest pompowanie krwi po całym ciele. Jednakże, podobnie jak silnik samochodu, bez wystarczającej ilości paliwa, serce przestaje normalnie funkcjonować i może się zatrzymać.

Funkcję paliwa w organizmie człowieka pełni krew. Krew dostarcza tlen, składniki odżywcze i inne substancje niezbędne do prawidłowego funkcjonowania i życia do wszystkich narządów i części organizmu żywego.

Dopływ krwi do mięśnia sercowego (mięsień sercowy) odbywa się przez 2 naczynia wieńcowe, które odchodzą od aorty. Naczynia wieńcowe, podzielone na dużą liczbę małych naczyń, okrążają cały mięsień sercowy, zasilając każdy jego odcinek.

Jeśli nastąpi zmniejszenie światła lub zablokowanie jednej z gałęzi naczyń wieńcowych, ta część mięśnia sercowego pozostaje bez pożywienia i tlenu, co powoduje rozwój choroby niedokrwiennej serca, lub jak to się nazywa, serca wieńcowego rozpoczyna się choroba (CHD). Im większa tętnica jest zablokowana, tym gorsze są konsekwencje choroby.

Początek choroby zwykle objawia się podczas intensywnego wysiłku fizycznego (bieganie i inne), ale z biegiem czasu, jeśli nie zostaną podjęte żadne działania, ból i inne objawy IHD zaczynają prześladować osobę nawet podczas odpoczynku. Niektóre objawy IHD to także: obrzęk, zawroty głowy.

Oczywiście opisany powyżej model rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest bardzo powierzchowny, ale oddaje istotę patologii.

IHD – ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Pierwszymi objawami IHD są:

• Zwiększony poziom cukru we krwi;
• Zwiększony poziom cholesterolu;

Głównymi objawami IHD, w zależności od postaci choroby, są:

• Angina pectoris- charakteryzuje się uciskającym bólem za mostkiem (który może promieniować do lewej strony szyi, lewej łopatki lub ramienia), dusznością podczas aktywności fizycznej (szybkie chodzenie, bieganie, wchodzenie po schodach) lub stresem emocjonalnym (stres), wzmożonym ciśnienie krwi;
• Forma arytmiczna- towarzyszy duszność, astma sercowa, obrzęk płuc;
• – u osoby pojawia się atak silnego bólu w klatce piersiowej, którego nie łagodzą konwencjonalne leki przeciwbólowe;
• Postać bezobjawowa– u danej osoby nie występują wyraźne objawy wskazujące na rozwój choroby wieńcowej.
• , złe samopoczucie;
• Głównie obrzęk;
• , zmętnienie świadomości;
• , czasami z atakami;
• Ciężkie pocenie się;
• Uczucie strachu, niepokoju, paniki;
• Jeśli zażyjesz nitroglicerynę podczas bolesnych ataków, ból ustąpi.

Główną i najczęstszą przyczyną rozwoju ChNS jest mechanizm, o którym mówiliśmy na początku artykułu, w akapicie „Rozwój ChNS”. Krótko mówiąc, istotą jest obecność blaszek miażdżycowych w naczyniach wieńcowych, zwężających lub całkowicie blokujących dostęp krwi do tej lub innej części mięśnia sercowego (mięsień sercowy).

Inne przyczyny IHD obejmują:

• Jedzenie – fast foody, lemoniada, napoje alkoholowe itp.;
• Hiperlipidemia (podwyższony poziom lipidów i lipoprotein we krwi);
• Zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic wieńcowych;
• Skurcze tętnic wieńcowych;
• Dysfunkcja śródbłonka (wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych);
• Zwiększona aktywność układu krzepnięcia krwi;
• Uszkodzenie naczyń krwionośnych - wirus opryszczki, chlamydia;
• Brak równowagi hormonalnej (z początkiem menopauzy i innymi stanami);
• Zaburzenia metaboliczne;
• Czynnik dziedziczny.

Ryzyko rozwoju CHD jest zwiększone u następujących osób:

• Wiek – im starsza osoba, tym większe ryzyko rozwoju IHD;
• Złe nawyki – palenie, narkotyki;
• Zła jakość żywności;
• Siedzący tryb życia;
• Narażenie na częste;
• Męska płeć;

Klasyfikacja IHD

Klasyfikacja IHD występuje w postaci:
1. :
— Dławica piersiowa:
- - Podstawowy;
— — Stabilny, wskazujący klasę funkcjonalną
— Niestabilna dławica piersiowa (klasyfikacja Braunwalda)
- dławica naczynioskurczowa;
2. Postać arytmiczna (charakteryzująca się arytmią serca);
3. Zawał mięśnia sercowego;
4. Stan po zawale;
5. Niewydolność serca;
6. Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia):
— Nagła śmierć wieńcowa po skutecznej reanimacji;
— Nagła śmierć wieńcowa ze skutkiem śmiertelnym;
7. Bezobjawowa postać ChNS.

Diagnoza IHD

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca przeprowadza się za pomocą następujących metod badawczych:

• Anamneza;
• Badania fizyczne;
• Echokardiografia (EchoEKG);
• Angiografia i angiografia CT tętnic wieńcowych;

Jak leczyć chorobę niedokrwienną serca? Leczenie IHD przeprowadza się dopiero po dokładnym zdiagnozowaniu choroby i ustaleniu jej postaci, ponieważ Sposób leczenia i niezbędne do tego środki zależą od postaci choroby niedokrwiennej serca.

Leczenie choroby niedokrwiennej serca zwykle obejmuje następujące terapie:

1. Ograniczenie aktywności fizycznej;
2. Leczenie farmakologiczne:
2.1. Terapia przeciwmiażdżycowa;
2.2. Terapia podtrzymująca;
3. Dieta;
4. Leczenie chirurgiczne.

1. Ograniczanie aktywności fizycznej

Jak już wiemy, drodzy czytelnicy, głównym problemem IHD jest niedostateczny dopływ krwi do serca. Oczywiście z powodu niewystarczającej ilości krwi serce nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i różnych substancji niezbędnych do jego normalnego funkcjonowania i aktywności życiowej. Jednocześnie musisz zrozumieć, że przy fizycznym obciążeniu organizmu zwiększa się również obciążenie mięśnia sercowego, który z czasem chce otrzymać dodatkową porcję krwi i tlenu. Naturalnie, ponieważ Jeśli w IHD nie ma już wystarczającej ilości krwi, to pod obciążeniem ten niedobór staje się jeszcze bardziej krytyczny, co przyczynia się do pogorszenia choroby w postaci nasilonych objawów, aż do nagłego zatrzymania krążenia.

Aktywność fizyczna jest konieczna, ale już na etapie rehabilitacji po ostrej fazie choroby i wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

2. Farmakoterapia (leki na chorobę niedokrwienną serca)

Ważny! Przed zastosowaniem leków koniecznie skonsultuj się z lekarzem!

2.1. Terapia przeciwmiażdżycowa

Ostatnio w leczeniu choroby wieńcowej wielu lekarzy stosuje 3 następujące grupy leków - leki przeciwpłytkowe, β-blokery i leki hipocholesterolemiczne (obniżające poziom cholesterolu):

Środki przeciwpłytkowe. Zapobiegając agregacji czerwonych krwinek i płytek krwi, leki przeciwpłytkowe minimalizują ich sklejanie i osadzanie się na wewnętrznych ściankach naczyń krwionośnych (śródbłonku) oraz poprawiają przepływ krwi.

Wśród leków przeciwpłytkowych można wyróżnić następujące leki: kwas acetylosalicylowy („Aspiryna”, „Acekardol”, „Trombol”), „Klopidogrel”.

β-blokery. Beta-blokery pomagają obniżyć częstość akcji serca (HR), zmniejszając w ten sposób obciążenie serca. Ponadto wraz ze spadkiem częstości akcji serca zmniejsza się również zużycie tlenu, z powodu braku którego rozwija się głównie choroba niedokrwienna serca. Lekarze zauważają, że przy regularnym stosowaniu β-blokerów poprawia się jakość i oczekiwana długość życia pacjenta, ponieważ Ta grupa leków łagodzi wiele objawów choroby wieńcowej. Należy jednak mieć świadomość, że przeciwwskazaniem do stosowania β-blokerów jest obecność chorób współistniejących, takich jak patologie płuc i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

Wśród β-blokerów można wyróżnić następujące leki: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karwedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, „Metokard”, „Egilok”).

Statyny i fibraty- leki hipocholesterolemiczne (obniżające poziom cholesterolu). Te grupy leków obniżają ilość „złego” cholesterolu we krwi, zmniejszają liczbę blaszek miażdżycowych na ściankach naczyń krwionośnych, a także zapobiegają pojawianiu się nowych blaszek. Łączne stosowanie statyn i fibratów jest najskuteczniejszym sposobem zwalczania złogów cholesterolu.

Fibraty pomagają zwiększyć ilość lipoprotein o dużej gęstości (HDL), która faktycznie przeciwdziała lipoproteinom o małej gęstości (LDL), a jak wiemy, to właśnie LDL tworzy blaszki miażdżycowe. Ponadto fibraty stosowane są w leczeniu dyslipidemii (IIa, IIb, III, IV, V), obniżają poziom trójglicerydów i, co najważniejsze, minimalizują odsetek zgonów z powodu choroby wieńcowej.

Wśród fibratów można wyróżnić następujące leki: Fenofibrat.

Statyny w odróżnieniu od fibratów wpływają bezpośrednio na LDL, obniżając jego ilość we krwi.

Wśród statyn można wyróżnić następujące leki: Atorvastin, Lowastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Poziom cholesterolu we krwi w przypadku choroby wieńcowej powinien wynosić 2,5 mmol/l.

2.2. Terapia podtrzymująca

Azotany. Stosowane są w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego serca poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych łożyska żylnego i odłożenie krwi, zatrzymując w ten sposób jeden z głównych objawów choroby niedokrwiennej serca – dusznicę bolesną, objawiającą się dusznością, uczuciem ciężkości i ucisku ból w klatce piersiowej. Ostatnio z powodzeniem stosuje się dożylne podawanie nitrogliceryny w kroplówce, szczególnie w celu łagodzenia ciężkich ataków dusznicy bolesnej.

Wśród azotanów można wyróżnić następujące leki: Nitrogliceryna, Monoazotan Izosorbidu.

Przeciwwskazania do stosowania azotanów wynoszą poniżej 100/60 mmHg. Sztuka. Skutki uboczne obejmują obniżenie ciśnienia krwi.

Antykoagulanty. Zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, spowalniają rozwój istniejących skrzepów krwi i hamują powstawanie nici fibrynowych.

Wśród leków przeciwzakrzepowych można wyróżnić następujące leki: Heparyna.

Leki moczopędne (moczopędne). Przyczyniają się do przyspieszonego usuwania nadmiaru płynów z organizmu poprzez zmniejszenie objętości krążącej krwi, a tym samym zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego. Wśród leków moczopędnych można wyróżnić dwie grupy leków: pętlę i tiazyd.

Diuretyki pętlowe stosuje się w sytuacjach awaryjnych, gdy konieczne jest jak najszybsze usunięcie płynu z organizmu. Grupa diuretyków pętlowych zmniejsza wchłanianie zwrotne Na+, K+, Cl- w grubej części pętli Henlego.

Wśród diuretyków pętlowych można wyróżnić następujące leki: Furosemid.

Diuretyki tiazydowe zmniejszają wchłanianie zwrotne Na+, Cl- w grubej części pętli Henlego i początkowej części kanalika dalszego nefronu, a także wchłanianie zwrotne moczu i zatrzymują go w organizmie. Diuretyki tiazydowe w przypadku nadciśnienia tętniczego minimalizują rozwój powikłań choroby niedokrwiennej serca ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Wśród diuretyków tiazydowych można wyróżnić następujące leki: Hypotiazyd, Indapamid.

Leki antyarytmiczne. Pomagają normalizować częstość akcji serca (HR), poprawiając w ten sposób funkcję oddechową i łagodząc przebieg choroby wieńcowej.

Wśród leków antyarytmicznych można wyróżnić następujące leki: „Aymalin”, „Amiodaron”, „Lidokaina”, „Novokainamid”.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Inhibitory ACE, blokując konwersję angiotensyny II do angiotensyny I, zapobiegają skurczom naczyń krwionośnych. Inhibitory ACE normalizują również i chronią serce i nerki przed procesami patologicznymi.

Wśród inhibitorów ACE można wyróżnić następujące leki: Captopryl, Lizynopryl, Enalapril.

Środki uspokajające. Stosowane są jako środek uspokajający układ nerwowy, gdy przyczyną przyspieszenia akcji serca są przeżycia emocjonalne lub stres.

Wśród leków uspokajających można wyróżnić: „Walerian”, „Persen”, „Tenoten”.

Dieta w chorobie wieńcowej ma na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego (mieśnia sercowego). Aby to zrobić, ogranicz ilość wody i soli w diecie. Z codziennej diety wyłączone są także pokarmy przyczyniające się do rozwoju miażdżycy, o których można przeczytać w artykule -.

Główne punkty diety na chorobę niedokrwienną serca obejmują:

• Zawartość kalorii w żywności wynosi 10-15%, a w przypadku otyłości 20% mniej niż codzienna dieta;
• Ilość tłuszczu nie przekracza 60-80 g/dzień;
• Ilość białka nie przekracza 1,5 g na 1 kg masy ciała człowieka/dzień;
• Ilość węglowodanów nie przekracza 350-400 g/dzień;
• Ilość soli kuchennej nie przekracza 8 g/dzień.

Czego nie jeść, jeśli masz chorobę niedokrwienną serca

• Potrawy tłuste, smażone, wędzone, pikantne i słone - kiełbasy, kiełbaski, szynka, tłuste produkty mleczne, majonezy, sosy, ketchupy itp.;
• Tłuszcze zwierzęce, które występują w dużych ilościach w smalcu, tłustych mięsach (wieprzowina, kaczka domowa, gęś, karp i inne), maśle, margarynie;
• Potrawy wysokokaloryczne, a także pokarmy bogate w łatwo przyswajalne węglowodany - czekolada, ciasta, ciasta, słodycze, pianki, marmolady, konfitury i dżemy.

Co możesz jeść, jeśli masz chorobę niedokrwienną serca?

• Żywność pochodzenia zwierzęcego - chude mięsa (chudy kurczak, indyk, ryba), niskotłuszczowy twarożek, białka jaj;
• Zboża – kasza gryczana, płatki owsiane;
• Warzywa i owoce – głównie warzywa zielone i owoce pomarańczowe;
• Wyroby piekarnicze – chleb żytni lub otrębowy;
• Napój – woda mineralna, odtłuszczone mleko lub kefir, niesłodzona herbata i soki.

Ponadto dieta przy chorobie niedokrwiennej serca powinna mieć na celu wyeliminowanie nadmiernej ilości zbędnych kilogramów (), jeśli występują.

W leczeniu choroby niedokrwiennej serca M.I. Pevzner opracował terapeutyczny system żywienia - dietę nr 10c (tabela nr 10c). Witaminy te, szczególnie C i P, wzmacniają ściany naczyń krwionośnych i zapobiegają odkładaniu się w nich cholesterolu, czyli tzw. powstawanie blaszek miażdżycowych.

Kwas askorbinowy sprzyja także szybkiemu rozkładowi „złego” cholesterolu i jego usuwaniu z organizmu.

Chrzan, marchewka i miód. Zetrzyj korzeń chrzanu, aby uzyskać 2 łyżki. łyżki i zalać szklanką przegotowanej wody. Następnie zmieszać napar chrzanowy z 1 szklanką świeżo wyciśniętego soku z marchwi i 1 szklanką miodu, wszystko dokładnie wymieszać. Musisz wypić 1 łyżkę. łyżka, 3 razy dziennie, 60 minut przed posiłkiem.

Najlepsze cena NA wizyta u kardiologa dr M nauk medycznych w Petersburgu
Świetne rabaty!Tylko w okresie od 4 lutego do 23 lutego

Awans! 50% zniżki! EKG na urządzeniu SCHILLER Szwajcaria tylko 500 rubli!

Awans! 28% zniżki Konsultacje u czołowego kardiologa Petersburga, doktora nauk medycznych, profesora Oniszczenko E. F. główny lekarz centrum medycznego Dominanta 2500 1800 rubli!

Wizytę prowadzi główny lekarz centrum medycznego Dominanta, Jewgienij Fedorowicz Oniszczenko, doktor nauk medycznych, profesor, kardiolog najwyższej kategorii.

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca — okoliczności, których obecność predysponuje do rozwoju ChNS. Czynniki te są pod wieloma względami podobne do czynników ryzyka miażdżycy, ponieważ głównym ogniwem w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych.
Konwencjonalnie można je podzielić na dwie duże grupy: modyfikowalne i niemodyfikowalne czynniki ryzyka ChNS.

W kierunku modyfikowalnych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca odnieść się:

• nadciśnienie tętnicze (czyli wysokie ciśnienie krwi),
• palenie,
• podwyższony poziom cholesterolu we krwi itp.,
• nadmierna masa ciała i rozmieszczenie tłuszczu w organizmie,
• siedzący tryb życia (hipodynamia),
• złe odżywianie.

DO niezmiennych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca odnieść się:

• wiek (powyżej 50-60 lat),
• Męska płeć,
• skomplikowane dziedziczność, czyli przypadki IHD u bliskich krewnych,
• Ryzyko choroby niedokrwiennej serca u kobiet wzrasta w przypadku długotrwałego stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Najbardziej niebezpieczne z punktu widzenia możliwego rozwoju choroby niedokrwiennej serca są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu i otyłość. Według danych literaturowych ryzyko choroby wieńcowej przy podwyższonym stężeniu cholesterolu wzrasta 2,2–5,5 razy, a przy nadciśnieniu tętniczym 1,5–6 razy. Palenie tytoniu bardzo silnie wpływa na możliwość rozwoju choroby wieńcowej, według niektórych danych zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej 1,5-6,5-krotnie.

Zauważalny wpływ na ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową mają czynniki na pierwszy rzut oka niezwiązane z ukrwieniem serca, takie jak częste sytuacje stresowe, stres psychiczny i zmęczenie psychiczne. Najczęściej jednak nie jest to wina samego stresu, ale jego wpływu na cechy osobowości człowieka. W medycynie wyróżnia się dwa typy behawioralne ludzi, zwykle nazywa się je typem A i typem B. Do typu A zalicza się osoby z łatwo pobudliwym układem nerwowym, najczęściej o temperamencie cholerycznym. Cechą charakterystyczną tego typu jest chęć konkurowania ze wszystkimi i wygrywania za wszelką cenę. Osoba taka ma skłonność do wygórowanych ambicji, jest próżna, stale niezadowolona z tego, co udało się osiągnąć, znajdująca się w ciągłym napięciu. Kardiolodzy twierdzą, że to właśnie ten typ osobowości najmniej potrafi przystosować się do stresującej sytuacji, a u osób tego typu znacznie częściej (w młodym wieku – 6,5 razy) zapada na IHD niż u osób tzw. typu B, zrównoważonego , flegmatyczny, przyjacielski.
Prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę niedokrwienną serca i inne choroby układu krążenia wzrasta synergicznie ze wzrostem liczby i „siły” tych czynników.

Wiek

• Dla mężczyzn kamieniem milowym są 55. urodziny, dla kobiet 65. rok życia.

Wiadomo, że proces miażdżycowy rozpoczyna się w dzieciństwie. Wyniki badań potwierdzają, że miażdżyca postępuje wraz z wiekiem. W wieku 35 lat choroba niedokrwienna serca jest jedną z 10 głównych przyczyn zgonów w Stanach Zjednoczonych; Jedna na pięć osób w Stanach Zjednoczonych ma zawał serca przed 60. rokiem życia. W wieku 55-64 lata przyczyną zgonów mężczyzn w 10% przypadków jest choroba niedokrwienna serca. Częstość występowania udaru jest jeszcze bardziej związana z wiekiem. Liczba udarów podwaja się z każdą dekadą po 55. roku życia; jednakże około 29% osób dotkniętych udarem to osoby w wieku poniżej 65 lat.

Wyniki obserwacji pokazują, że ryzyko wzrasta wraz z wiekiem, nawet jeśli inne czynniki ryzyka pozostają w „normalnym” zakresie. Jasne jest jednak, że znaczny wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu wraz z wiekiem wiąże się z czynnikami ryzyka, na które można wpływać. Na przykład 55-letni mężczyzna z wysokim złożonym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca ma 55% szans na rozwój choroby klinicznej w ciągu 6 lat, podczas gdy mężczyzna w tym samym wieku, ale z niskim złożonym ryzykiem, ma tylko 4 % szans na rozwój choroby niedokrwiennej serca.

Modyfikacja kluczowych czynników ryzyka w każdym wieku zmniejsza prawdopodobieństwo progresji choroby i śmiertelności z powodu wczesnej lub nawrotowej choroby układu krążenia. Ostatnio wiele uwagi poświęca się oddziaływaniu czynników ryzyka w dzieciństwie, aby zminimalizować wczesny rozwój miażdżycy, a także ograniczyć „przechodzenie” czynników ryzyka z wiekiem.

Podłoga

• Wśród wielu przepisów dotyczących choroby wieńcowej nie ulega wątpliwości jedna – przewaga mężczyzn wśród chorych.

W jednym z dużych badań w wieku 30-39 lat wykryto miażdżycę tętnic wieńcowych u 5% mężczyzn i u 0,5% kobiet, w wieku 40-49 lat częstość występowania miażdżycy u mężczyzn jest trzykrotnie większa niż u kobiet, w wieku 50-59 lat u mężczyzn jest dwukrotnie większa, po 70. roku życia częstość występowania miażdżycy i choroby wieńcowej jest taka sama u obu płci. U kobiet liczba chorób wzrasta powoli w wieku od 40 do 70 lat. U kobiet miesiączkujących rzadko obserwuje się chorobę wieńcową i zwykle w obecności czynników ryzyka - palenia tytoniu, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, hipercholestremii i chorób narządów płciowych.

Różnice między płciami są szczególnie wyraźne w młodym wieku i z biegiem lat zaczynają się zmniejszać, a w starszym wieku obie płcie równie często chorują na chorobę wieńcową. U kobiet poniżej 40. roku życia cierpiących na bóle w okolicy serca ciężka miażdżyca występuje niezwykle rzadko. W wieku 41-60 lat zmiany miażdżycowe u kobiet występują prawie 3 razy rzadziej niż u mężczyzn. Nie ma wątpliwości, że prawidłowa funkcja jajników „chroni” kobiety przed miażdżycą. Wraz z wiekiem objawy miażdżycy stopniowo i stale nasilają się.

Czynniki genetyczne

Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest dobrze znane: ryzyko zachorowania na tę chorobę jest zwiększone u osób, których rodzice lub inni członkowie rodziny cierpią na objawową chorobę niedokrwienną serca. Związany z tym wzrost ryzyka względnego jest bardzo zróżnicowany i może być nawet 5 razy większy niż u osób, których rodzice i bliscy krewni nie cierpieli na choroby układu krążenia. Nadmierne ryzyko jest szczególnie wysokie, jeśli choroba niedokrwienna serca u rodziców lub innych członków rodziny wystąpiła przed 55 rokiem życia. Czynniki dziedziczne przyczyniają się do rozwoju dyslipidemii, nadciśnienia, cukrzycy, otyłości i prawdopodobnie pewnych wzorców zachowań prowadzących do rozwoju chorób serca.

Istnieją również środowiskowe i wyuczone struktury behawioralne powiązane z pewnym stopniem ryzyka. Na przykład niektóre rodziny spożywają nadmierne ilości jedzenia. Przejadanie się w połączeniu z niskim poziomem aktywności fizycznej dość często prowadzi do pojawienia się „problemu rodzinnego” – otyłości. Jeśli rodzice palą, ich dzieci z reguły popadają w ten szkodliwy nawyk. Ze względu na wpływ na środowisko wielu epidemiologów zadaje sobie pytanie, czy choroba niedokrwienna serca w wywiadzie pozostaje niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca, jeśli inne czynniki ryzyka zostaną skorygowane statystycznie.

Złe odżywianie

Większość czynników ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca wiąże się ze stylem życia, którego jednym z ważnych elementów jest odżywianie. Ze względu na konieczność codziennego spożywania pokarmu oraz ogromną rolę, jaką ten proces odgrywa w życiu naszego organizmu, istotna jest znajomość i przestrzeganie optymalnej diety. Już dawno zauważono, że dieta wysokokaloryczna z dużą zawartością tłuszczów zwierzęcych w diecie jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy. Zatem przy chronicznym spożywaniu pokarmów bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe i cholesterol (głównie tłuszcze zwierzęce) nadmiar cholesterolu gromadzi się w hepatocytach i zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego zmniejsza się synteza specyficznych receptorów LDL w komórce i w związku z tym wychwyt i wchłanianie przez hepatocyty zmniejsza miażdżycogenny LDL krążący we krwi. Ten rodzaj odżywiania przyczynia się do rozwoju otyłości, zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej, które leżą u podstaw powstawania miażdżycy.

Dyslipidemia

• Zwiększony poziom cholesterolu i zmiany w składzie lipidów we krwi. Zatem wzrost poziomu cholesterolu o 1,0% (przy normie 5,0 mmol/l i poniżej) zwiększa ryzyko zawału serca o 2%!

Liczne badania epidemiologiczne wykazały, że poziom cholesterolu całkowitego (TC), cholesterolu lipoprotein o małej gęstości w osoczu, ma dodatni związek z ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca, natomiast związek ten jest ujemny z zawartością cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL). ). Ze względu na tę zależność cholesterol LDL nazywany jest „złym cholesterolem”, a cholesterol HDL nazywany jest „dobrym cholesterolem”. Znaczenie hipertriglicerydemii jako niezależnego czynnika ryzyka nie zostało w pełni ustalone, chociaż uważa się, że jej połączenie z niskim stężeniem cholesterolu HDL przyczynia się do rozwoju choroby wieńcowej.

Aby określić ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca i innych chorób związanych z miażdżycą oraz wybrać taktykę leczenia, wystarczy zmierzyć stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL i trójglicerydów w osoczu krwi. Trafność przewidywania ryzyka zachorowania na chorobę wieńcową znacznie wzrasta, jeśli uwzględni się poziom cholesterolu HDL w osoczu krwi.
Kompleksowa charakterystyka zaburzeń gospodarki lipidowej jest warunkiem skutecznej profilaktyki chorób układu krążenia, od których w zasadniczy sposób zależą rokowania życiowe, zdolność do pracy i aktywność fizyczna w życiu codziennym większości osób starszych we wszystkich krajach rozwiniętych gospodarczo.

Nadciśnienie tętnicze

• Nadciśnienie tętnicze – gdy ciśnienie krwi przekracza 140/90 mm Hg ul.

Liczne badania potwierdzają znaczenie wysokiego ciśnienia krwi (BP) jako czynnika ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i niewydolności serca. Jego znaczenie wzrasta jeszcze bardziej, jeśli weźmiemy pod uwagę, że na nadciśnienie tętnicze (AH) cierpi 20-30% osób w średnim wieku na Ukrainie, a jednocześnie 30-40% z nich nie wie o swojej chorobie, a ci, którzy wiedzą, są leczeni nieregularnie i słabo kontrolujący ciśnienie krwi. Identyfikacja tego czynnika ryzyka jest bardzo łatwa, a wiele badań, w tym przeprowadzonych w Rosji, przekonująco wykazało, że poprzez aktywną identyfikację i regularne leczenie nadciśnienia tętniczego można zmniejszyć śmiertelność o około 42-50%, a umieralność z powodu choroby wieńcowej o 15%.

Konieczność leczenia farmakologicznego u pacjentów z ciśnieniem tętniczym powyżej 180/105 mmHg. nie budzi większych wątpliwości. Jeśli chodzi o przypadki „łagodnego” nadciśnienia tętniczego (140–180/90–105 mmHg), decyzja o przepisaniu długotrwałej terapii lekowej może nie być całkowicie prosta. W takich przypadkach, podobnie jak w leczeniu dyslipidemii, można przystąpić do oceny ogólnego ryzyka: im większe ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, tym niższy poziom podwyższonego ciśnienia krwi, należy rozpocząć leczenie farmakologiczne. Jednocześnie nielekowe działania mające na celu modyfikację stylu życia pozostają ważnym aspektem kontroli nadciśnienia tętniczego.
Również zwiększone ciśnienie skurczowe powoduje przerost mięśnia sercowego lewej komory, co według danych EKG zwiększa 2-3-krotnie rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych.

Cukrzyca

• Cukrzyca lub upośledzona tolerancja glukozy, gdy poziom glukozy we krwi na czczo jest równy lub większy niż 6,1 mmol/l.

Obydwa typy cukrzycy znacznie zwiększają ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i choroby naczyń obwodowych, i to w większym stopniu u kobiet niż u mężczyzn. Zwiększone ryzyko (2-3 razy) wiąże się zarówno z samą cukrzycą, jak i częstszym występowaniem u tych osób innych czynników ryzyka (dyslipidemia, nadciśnienie, BMI). Zwiększone występowanie czynników ryzyka występuje już w przypadku nietolerancji węglowodanów, wykrytej na podstawie obciążenia węglowodanami. Dokładnie badany jest „zespół insulinooporności” lub „zespół metaboliczny”: połączenie upośledzonej tolerancji węglowodanów z dyslipidemią, nadciśnieniem i otyłością, w przypadku których ryzyko rozwoju choroby wieńcowej jest wysokie. Aby zmniejszyć ryzyko powikłań naczyniowych u chorych na cukrzycę, konieczna jest normalizacja metabolizmu węglowodanów i korekta innych czynników ryzyka. Osobom ze stabilną cukrzycą typu I i II zaleca się aktywność fizyczną w celu poprawy sprawności funkcjonalnej.

Czynniki hemostatyczne

Szereg badań epidemiologicznych wykazało, że pewne czynniki biorące udział w krzepnięciu krwi zwiększają ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Należą do nich zwiększone stężenie fibrynogenu i czynnika krzepnięcia VII w osoczu, zwiększona agregacja płytek krwi i zmniejszona aktywność fibrynolityczna, ale nie są one jeszcze powszechnie stosowane do określenia ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. W celu zapobiegania im powszechnie stosuje się leki wpływające na agregację płytek krwi, najczęściej aspirynę w dawce od 75 do 325 mg/dobę. Skuteczność aspiryny została przekonująco udowodniona w badaniach nad wtórną profilaktyką choroby wieńcowej. W profilaktyce pierwotnej aspirynę, przy braku przeciwwskazań, zaleca się stosować wyłącznie u osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.

Nadmierna masa ciała (otyłość)

Otyłość jest jednym z najważniejszych, a jednocześnie najłatwiej modyfikowalnych czynników ryzyka miażdżycy i choroby wieńcowej. Obecnie uzyskano przekonujące dowody na to, że otyłość jest nie tylko niezależnym czynnikiem ryzyka (RF) chorób sercowo-naczyniowych, ale także jednym z ogniw – być może czynnikiem wyzwalającym – innych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, HLP, insulinooporność i cukrzyca. W związku z tym szereg badań ujawniło bezpośredni związek pomiędzy umieralnością z powodu chorób układu krążenia a masą ciała.

Bardziej niebezpieczna jest tzw. otyłość brzuszna (typ męski), kiedy tłuszcz odkłada się na brzuchu. Do określenia stopnia otyłości często wykorzystuje się wskaźnik masy ciała.

Niska aktywność fizyczna

U osób o małej aktywności fizycznej CHD rozwija się 1,5–2,4 (średnio 1,9) razy częściej niż u osób prowadzących aktywny fizycznie tryb życia. Wybierając program ćwiczeń, należy wziąć pod uwagę 4 rzeczy: rodzaj ćwiczeń, ich częstotliwość, czas trwania i intensywność. W celu zapobiegania chorobie niedokrwiennej serca i promocji zdrowia najodpowiedniejszymi ćwiczeniami fizycznymi są regularne, rytmiczne skurcze dużych grup mięśni, szybki marsz, jogging, jazda na rowerze, pływanie, jazda na nartach itp. Należy ćwiczyć 4-5 razy dziennie tygodniu przez 30–40 minut, włączając okres rozgrzewki i schładzania. Przy określaniu dopuszczalnej dla konkretnego pacjenta intensywności wysiłku fizycznego bierze się pod uwagę tętno maksymalne (HR) po wysiłku fizycznym – powinno ono być równe różnicy między liczbą 220 a wiekiem pacjenta w latach. Osobom prowadzącym siedzący tryb życia, bez objawów choroby wieńcowej, zaleca się wybrać taką intensywność ćwiczeń, przy której tętno wynosi 60-75% maksymalnego. Zalecenia dla osób z CAD powinny opierać się na badaniu klinicznym i wynikach próby wysiłkowej.

Palenie

• Udowodniono, że całkowite rzucenie palenia jest znacznie skuteczniejsze niż wiele leków. I odwrotnie, palenie zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy i kilkakrotnie zwiększa ryzyko nagłej śmierci.

Związek między paleniem a rozwojem choroby niedokrwiennej serca i innych chorób niezakaźnych jest dobrze znany. Palenie wpływa zarówno na rozwój miażdżycy, jak i procesy tworzenia się skrzeplin. Dym papierosowy zawiera ponad 4000 składników chemicznych. Spośród nich nikotyna i tlenek węgla to główne pierwiastki, które mają negatywny wpływ na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego.

Bezpośrednie i pośrednie synergistyczne działanie nikotyny i tlenku węgla na postęp i nasilenie miażdżycy:

1. zmniejsza poziom cholesterolu w lipoproteinach o dużej gęstości w osoczu;
2. zwiększa przyczepność płytek krwi i skłonność do tworzenia skrzeplin.

Spożycie alkoholu

Zależność między spożyciem alkoholu a umieralnością z powodu choroby wieńcowej jest następująca: ryzyko śmierci u osób niepijących i pijących dużo jest wyższe w porównaniu z osobami pijącymi umiarkowanie (do 30 g dziennie w przeliczeniu na czysty etanol). Pomimo tego, że umiarkowane dawki alkoholu zmniejszają ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, inne skutki zdrowotne spożywania alkoholu (podwyższenie ciśnienia krwi, ryzyko nagłej śmierci, wpływ na stan psychospołeczny) nie pozwalają na rekomendowanie alkoholu w profilaktyce choroby wieńcowej. CHD.

Jeśli wystąpi którykolwiek z powyższych objawów, zalecamy Nie odkładaj wizyty u kardiologa!
Wysoko wykwalifikowani kardiolodzy kliniki Dominanta, z wieloletnią praktyką, są zawsze blisko Ciebie!

Przypominamy, że żaden artykuł ani strona internetowa nie jest w stanie postawić prawidłowej diagnozy. Koniecznie skonsultuj się z lekarzem!

Niedokrwienie mięśnia sercowego może być spowodowane zablokowaniem naczynia blaszka miażdżycowa. proces edukacji skrzeplina Lub skurcz naczyń. Stopniowo narastająca blokada naczynia zwykle prowadzi do przewlekłej niewydolności dopływu krwi mięsień sercowy. który wydaje się stabilny dusznica bolesna. Tworzenie się skrzepów krwi lub skurczów naczyń prowadzi do ostrej niewydolności dopływu krwi do mięśnia sercowego, tj. zawał mięśnia sercowego .

W 95-97% przypadków przyczyną rozwoju choroba niedokrwienna serca staje się miażdżyca. Proces blokowania światła naczynia przez blaszki miażdżycowe, jeśli się rozwinie tętnice wieńcowe. powoduje niedożywienie serca, czyli niedokrwienie. Jednak uczciwie warto zauważyć, że miażdżyca nie jest jedyną przyczyną ChNS. Niedostateczne odżywienie serca może być spowodowane np. wzrostem masy (przerostem) serca przy nadciśnienie. u osób wykonujących pracę wymagającą wysiłku fizycznego lub u sportowców. Istnieją również inne przyczyny rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Czasami IHD obserwuje się przy nieprawidłowym rozwoju tętnic wieńcowych, przy zapaleniu choroby naczyniowe. podczas procesów zakaźnych itp.

Jednak odsetek przypadków rozwoju choroby niedokrwiennej serca z przyczyn niezwiązanych z procesami miażdżycowymi jest dość niewielki. W każdym przypadku niedokrwienie mięśnia sercowego wiąże się ze zmniejszeniem średnicy naczynia, niezależnie od przyczyn, które spowodowały to zmniejszenie.

Tak zwany czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca. które przyczyniają się do wystąpienia ChNS i stanowią zagrożenie dla jej dalszego rozwoju. Konwencjonalnie można je podzielić na dwie duże grupy: modyfikowalne i niemodyfikowalne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca .

Modyfikowalne czynniki ryzyka CHD obejmują:

• nadciśnienie tętnicze(to znaczy wysokie ciśnienie krwi),
• palenie,
• nadwaga ,
• zaburzenia metabolizmu węglowodanów (w szczególności cukrzyca),
• Siedzący tryb życia ( brak aktywności fizycznej),
• złe odżywianie,
• podwyższony poziom cholesterolu we krwi itp.

Najbardziej niebezpieczne z punktu widzenia możliwego rozwoju choroby wieńcowej są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu i otyłość .

Do niezmiennych czynników ryzyka ChNS, jak sama nazwa wskazuje, zaliczają się te, których – jak się mówi – nie da się uniknąć. Są to czynniki takie jak

• wiek (powyżej 50-60 lat);
• Męska płeć;
• skomplikowane dziedziczność, czyli przypadki IHD u bliskich krewnych.

W niektórych źródłach można spotkać inną klasyfikację czynników ryzyka ChNS, według której dzieli się je na społeczno-kulturowe (egzogenne) i wewnętrzne (endogenne) czynniki ryzyka ChNS. Społeczno-kulturowe czynniki ryzyka IHD to te, które są zdeterminowane przez środowisko życia danej osoby. Wśród czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca najczęstsze to:

• złe odżywianie (nadmierne spożycie wysokokalorycznych pokarmów nasyconych tłuszczem i cholesterolem);
• brak aktywności fizycznej;
• stres neuropsychiczny;
• palenie,
• alkoholizm;
• ryzyko choroby niedokrwiennej serca u kobiet będzie wzrastać w przypadku długotrwałego stosowania hormonalne środki antykoncepcyjne .

Wewnętrzne czynniki ryzyka to te, które są spowodowane stanem organizmu pacjenta. Pomiędzy nimi

• hipercholesterolemia. to znaczy podwyższony poziom cholesterolu we krwi;
• nadciśnienie tętnicze ;
• otyłość;
• choroba metaboliczna;
• kamica żółciowa ;
• niektóre cechy osobowości i zachowania;
• dziedziczność;
• czynniki wieku i płci.

Większość z tych czynników ryzyka jest naprawdę niebezpieczna. Według danych literaturowych ryzyko choroby niedokrwiennej serca przy podwyższonym stężeniu cholesterolu wzrasta 2,2–5,5-krotnie, przy nadciśnienie- 1,5-6 razy. Palenie tytoniu bardzo silnie wpływa na możliwość rozwoju choroby wieńcowej, według niektórych danych zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej 1,5-6,5-krotnie. Do czynników wysokiego ryzyka choroby wieńcowej zalicza się także brak aktywności fizycznej, nadmierną masę ciała i zaburzenia metabolizmu węglowodanów, przede wszystkim cukrzycę. Stałe spożywanie miękkiej wody, ubogiej w sole mineralne (wapń, magnez, chrom, lit, cynk, wanad), zwiększa ryzyko rozwoju IHD, ponieważ powoduje to również zaburzenia metaboliczne w organizmie. Zauważalny wpływ na ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową mają czynniki na pierwszy rzut oka niezwiązane z ukrwieniem serca, takie jak częste sytuacje stresowe, stres psychiczny i zmęczenie psychiczne.

Najczęściej jednak nie jest to wina samego stresu, ale jego wpływu na cechy osobowości człowieka. W medycynie wyróżnia się dwa typy behawioralne ludzi, zwykle nazywa się je typem A i typem B. Do typu A zalicza się osoby z łatwo pobudliwym układem nerwowym, najczęściej o temperamencie cholerycznym. Cechą charakterystyczną tego typu jest chęć konkurowania ze wszystkimi i wygrywania za wszelką cenę. Osoba taka ma skłonność do wygórowanych ambicji, jest próżna, stale niezadowolona z tego, co udało się osiągnąć, znajdująca się w ciągłym napięciu. Kardiolodzy twierdzą, że to właśnie ten typ osobowości najmniej potrafi przystosować się do sytuacji stresowej, a u osób tego typu znacznie częściej (w młodym wieku – 6,5 razy) zapada na IHD niż u osób tzw. typu B, zrównoważonego, flegmatyczny, przyjacielski.

Przypominamy, że żaden artykuł ani strona internetowa nie jest w stanie postawić prawidłowej diagnozy. Koniecznie skonsultuj się z lekarzem!

Niedokrwienie serca

Obecnie choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów i niepełnosprawności na całym świecie. Wiodącą rolę w strukturze umieralności z powodu chorób układu krążenia odgrywa choroba niedokrwienna serca.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest chorobą przewlekłą, która rozwija się, gdy do mięśnia sercowego nie dostarcza się wystarczającej ilości tlenu. Główną przyczyną (w ponad 90% przypadków) niedostatecznego zaopatrzenia w tlen jest tworzenie się blaszek miażdżycowych w świetle tętnic wieńcowych, tętnic dostarczających krew do mięśnia sercowego (miokardium).

Rozpowszechnienie.

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) śmiertelność z powodu chorób układu krążenia wynosi 31% i jest najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Na terenie Federacji Rosyjskiej odsetek ten wynosi 57,1%, z czego na IHD przypada ponad połowa wszystkich przypadków (28,9%), co w liczbach bezwzględnych wynosi 385,6 osób na 100 tys. ludności rocznie. Dla porównania, umieralność z tej samej przyczyny w Unii Europejskiej wynosi 95,9 osób na 100 tys. ludności rocznie, czyli 4 razy mniej niż w naszym kraju.

Częstość występowania choroby niedokrwiennej serca wzrasta gwałtownie wraz z wiekiem: u kobiet od 0,1-1% w wieku 45-54 lat do 10-15% w wieku 65-74 lata, a u mężczyzn od 2-5% w wieku w wieku 45-54 lata do 10 -20% w wieku 65-74 lata.

Przyczyny rozwoju i czynniki ryzyka.

Główną przyczyną rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest miażdżycowe uszkodzenie tętnic wieńcowych. Ze względu na pewne czynniki ryzyka cholesterol długo odkłada się na ściankach naczyń krwionośnych. Następnie ze złogów cholesterolu stopniowo tworzy się płytka nazębna. Blaszka miażdżycowa, stopniowo powiększająca się, zakłóca przepływ krwi do serca. Kiedy blaszka osiągnie znaczny rozmiar, co powoduje brak równowagi w dostarczaniu i spożywaniu krwi przez mięsień sercowy, wówczas choroba niedokrwienna serca zaczyna objawiać się w różnych postaciach. Główną formą manifestacji jest dławica piersiowa.

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej można podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne.

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka to takie, na które nie mamy wpływu. Obejmują one

• Podłoga . Płeć męska jest czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia. Jednak wchodząc w okres menopauzy, kobiety tracą ochronny poziom hormonów. a ryzyko niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych staje się porównywalne z płcią męską.
• Wiek. Po 65. roku życia ryzyko chorób układu krążenia gwałtownie wzrasta, ale nie u wszystkich w równym stopniu. Jeśli u pacjenta występuje minimalna liczba dodatkowych czynników, ryzyko wystąpienia działań niepożądanych pozostaje minimalne.
• Dziedziczność. Należy również wziąć pod uwagę historię chorób układu krążenia w rodzinie. Na ryzyko wpływa obecność chorób układu krążenia w linii żeńskiej przed 65. rokiem życia, a w linii męskiej do 55. roku życia.
• Inne niemodyfikowalne czynniki ryzyka. Inne niemodyfikowalne czynniki obejmują pochodzenie etniczne (np. czarni są bardziej narażeni na udar i przewlekłą niewydolność nerek), położenie geograficzne (np. wysoki wskaźnik udaru i choroby wieńcowej w Rosji, Europie Wschodniej i krajach bałtyckich; niskie ryzyko choroby wieńcowej w Chinach). .

Modyfikowalne czynniki ryzyka to czynniki, na które mogą wpływać zmiany stylu życia lub przyjmowane leki. Modyfikowalne można podzielić na behawioralne, fizjologiczne i metaboliczne.

Behawioralne czynniki ryzyka:

• Palenie. Według Światowej Organizacji Zdrowia 23% zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca jest spowodowanych paleniem, co skraca oczekiwaną długość życia palaczy w wieku 35–69 lat średnio o 20 lat. Nagła śmierć wśród osób palących paczkę papierosów lub więcej dziennie zdarza się 5 razy częściej niż wśród osób niepalących.
• Nawyki żywieniowe i aktywność fizyczna.
• Stres.

Cechy fizjologiczne i metaboliczne:

• Dyslipidemia. Termin ten odnosi się do wzrostu całkowitego cholesterolu, trójglicerydów i braku równowagi pomiędzy frakcjami cholesterolu. Poziom cholesterolu całkowitego u pacjentów nie powinien przekraczać 5 mmol/l. Poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL) u pacjentów, którzy nie przebyli zawału mięśnia sercowego, nie powinien być wyższy niż 3 mmol/l, a u osób po zawale mięśnia sercowego wskaźnik ten powinien odpowiadać wartości< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Nadciśnienie tętnicze. Aby zmniejszyć ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, ważne jest osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia krwi poniżej 140/90 mmHg. U chorych z wysokim i bardzo dużym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych konieczne jest obniżenie ciśnienia tętniczego do 140/90 mmHg. lub mniej, w ciągu 4 tygodni. W przyszłości, pod warunkiem dobrej tolerancji, zaleca się obniżenie ciśnienia krwi do 130/80 mm Hg. i mniej.
• Otyłość i wzór rozmieszczenia tłuszczu w organizmie. Otyłość jest przewlekłą chorobą metaboliczną i żywieniową, która objawia się nadmiernym rozwojem tkanki tłuszczowej i postępuje w swoim naturalnym przebiegu. Nadmierną masę ciała można ocenić korzystając ze wzoru wyznaczającego wskaźnik masy ciała (BMI):

BMI= masa ciała (kg)/wzrost 2 (m2). Jeśli Twoje BMI wynosi 25 lub więcej, jest to wskazanie do utraty wagi.

Cukrzyca. Biorąc pod uwagę wysokie ryzyko wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych w cukrzycy, a także fakt, że pierwszy zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu u chorych na cukrzycę częściej kończy się zgonem, terapia hipoglikemiczna stanowi ważny element profilaktyki pierwotnej niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu II.

Do obliczania stopnia ryzyka opracowano skalę SCORE. Skala ta pozwala obliczyć 10-letnie ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia.

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

Aby skutecznie zwalczyć chorobę, należy poznać przyczyny i mechanizmy jej rozwoju. Jednak większość chorób ma podłoże w całym zespole różnych czynników sprawczych. Zatem w wielu chorobach zakaźnych, których czynnik sprawczy jest dokładnie znany, bardzo często jego wprowadzenie do organizmu nie przesądza jeszcze o chorobie. Choroba rozwinie się u człowieka tylko wtedy, gdy wraz z zjadliwym drobnoustrojem na organizm wpływają takie czynniki, jak hipotermia, zmęczenie, brak witamin i osłabione bariery odpornościowe. Potwierdza to historia gruźlicy.

Czy gruźlica istniała w średniowieczu? Niewątpliwie. Upowszechniła się jednak w XIX wieku, kiedy zyskała smutną sławę bycia plagą ludzkości, szczególnie brutalnie dziesiątkującą ludność miejską. Co spowodowało tę epidemię? Szybki rozwój przemysłu, koncentracja i przeludnienie miast, złe warunki życia, zakurzone pomieszczenia, praca dzieci przy produkcji bez podstawowej ochrony pracy i prawie bez opieki medycznej - wszystko to stworzyło warunki do niespotykanego dotąd rozprzestrzeniania się gruźlicy. Jednak dzięki poprawie warunków życia, zwłaszcza wśród dzieci, zapadalność na gruźlicę gwałtownie spadła. W związku z tym choroby nie powodują same patogeny gruźlicy, które obecnie występują u większości ludzi.

Ryż. 11. Mechanizm rozwoju miażdżycy

Jeśli chodzi o choroby niezakaźne, w szczególności IHD, sytuacja jest jeszcze bardziej skomplikowana. Naukowcy nie są w stanie powiązać rozwoju miażdżycy czy choroby niedokrwiennej serca z jedną przyczyną. Jest wiele powodów. Amerykańscy badacze P. Hopkins i R. Williams opublikowali w 1981 roku recenzję, w której próbowali zebrać w całość wszystkie opisane w prasie czynniki przyczyniające się do rozwoju IHD. Okazało się, że takich czynników było nie więcej niż 246! Oczywiście liczba ta obejmuje czynniki główne, które w największym stopniu wpływają na organizm ludzki, oraz czynniki wtórne. Wpływ tych czynników jest łączony. Dla jednej osoby na pierwszy plan wysuwa się jedna kombinacja czynników, dla innej inna. W wyniku długotrwałego narażenia organizmu na te czynniki, zwane „czynnikami ryzyka”, stopniowo wzrasta zawartość w osoczu cząstek lipoprotein zawierających cholesterol lub zmienia się stan ścian tętnic. Ułatwia to wnikanie cząsteczek lipoprotein w ścianę tętnic, stwarzając warunki do ich długotrwałego zatrzymania, nawet jeśli ich poziom we krwi nie jest zbyt wysoki.

Jak widać z rys. 11, wszystko, co przyczynia się do wzrostu zawartości aterogennych lipoprotein we krwi i obniżenia poziomu cząstek przeciwmiażdżycowych, przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Jednak ogólnie rzecz biorąc, o tym, czy występuje miażdżyca, decyduje związek lipoprotein ze ścianą tętnicy. Dlatego też duże znaczenie dla rozwoju miażdżycy ma także zwiększona przepuszczalność ściany tętnicy dla lipoprotein aterogennych. Poniżej rozważymy poszczególne czynniki ryzyka determinujące rozwój choroby wieńcowej.

Hipercholesterolemia, czyli wysoki poziom cholesterolu we krwi. U osób z wysokim poziomem cholesterolu we krwi gromadzą się główne nośniki (transportery) cholesterolu – beta lipoproteiny. W związku z tym bardziej słuszne byłoby mówienie o zwiększonej zawartości we krwi nie tyle cholesterolu, co beta-lipoprotein. Ponieważ metodycznie łatwiej jest określić zawartość cholesterolu we krwi, zwyczajowo ocenia się poziom lipoprotein we krwi pośrednio, na podstawie zawartości cholesterolu. Noworodki różnych krajów, narodowości i ras mają stosunkowo niski poziom cholesterolu we krwi: we krwi pępowinowej średnio wynosi on zaledwie 70 mg/dl, czyli 70 mg cholesterolu na 100 ml osocza. Wraz z wiekiem poziom cholesterolu we krwi wzrasta i nierównomiernie. Tak więc u rocznego dziecka poziom cholesterolu we krwi podwaja się. Później jego poziom powoli wzrasta i w wieku 18-20 lat osiąga 160-170 mg/dl. Po dwudziestym roku życia nawyki żywieniowe i styl życia człowieka zaczynają znacząco wpływać na poziom cholesterolu we krwi. U osób mieszkających w wysoko rozwiniętych krajach Europy, Ameryki Północnej i Australii z reguły wzrasta poziom cholesterolu we krwi, u mężczyzn - do 50-55 lat i do 60-65 lat - u kobiet, odpowiednio u mężczyzn – do 210-220 mg/dl, u kobiet – do 220-230 mg/dl. U mieszkańców Afryki, Azji Południowo-Wschodniej i Ameryki Południowej w wieku powyżej 20 lat poziom cholesterolu we krwi albo się nie zmienia, albo nieznacznie wzrasta.

Jak już wspomniano, po spożyciu pokarmów bogatych w cholesterol wzrasta poziom cholesterolu we krwi. Jeśli dana osoba jest na takiej diecie przez dłuższy czas, rozwija się u niej tzw. hipercholesterolemia dietetyczna. Czasami hipercholesterolemia występuje na skutek niektórych chorób (na przykład w wyniku zaburzeń czynności tarczycy) lub zaburzeń dziedzicznych, gdy organizm syntetyzuje cholesterol w nadmiarze lub powoli go „przetwarza”.

Bez względu na pochodzenie hipercholesterolemii jest ona wyjątkowo niepożądana dla organizmu. Statystyki pokazują, że u osób z różnych grup istnieje bezpośredni związek pomiędzy poziomem cholesterolu a występowaniem choroby wieńcowej. Niski poziom cholesterolu we krwi (poniżej 200 mg/dl) oznacza się u mieszkańców krajów, w których IHD występuje rzadko, a wysoki (powyżej 250 mg/dl) u mieszkańców obszarów, gdzie choroba ta jest powszechna. Dlatego też wysoki poziom cholesterolu we krwi uznawany jest za jeden z głównych czynników przyczyniających się do rozwoju choroby wieńcowej.

Hipertriglicerydemia. Termin ten odnosi się do podwyższonego poziomu trójglicerydów we krwi. Często wzrostowi poziomu trójglicerydów towarzyszy wzrost poziomu cholesterolu, jednak częściej zdarzają się przypadki „czystej” hipertriglicerydemii. U takich osób we krwi gromadzą się główne nośniki (transportery) trójglicerydów - prebeta-lipoproteiny, a także beta-lipoproteiny bogate w cholesterol, które mają, choć w mniejszym stopniu, właściwości aterogenne. Wyniki obserwacji klinicznych potwierdzają, że u osób z wysokim poziomem trójglicerydów we krwi często zapada na miażdżycę i chorobę wieńcową.

Poziom trójglicerydów we krwi podlega znacznym indywidualnym wahaniom. Na podstawie wyników obserwacji klinicznych i badań populacyjnych można stwierdzić, że stężenie trójglicerydów we krwi powyżej 140 mg/dl jest niepożądane, a powyżej 190 mg/dl jest już ryzykowne z punktu widzenia rozwoju miażdżycy.

Hipertriglicerydemia jest spowodowana zaburzeniem metabolizmu trójglicerydów w organizmie, które może być wywołane lub zaostrzone przez niewłaściwe, złe odżywianie, spożywanie alkoholu, a ponadto u kobiet stosowanie antykoncepcji (kontroli urodzeń) leków hormonalnych i innych przyczyn .

Wysoki poziom trójglicerydów we krwi obserwuje się u pacjentów z cukrzycą, dną moczanową, zespołem nerczycowym, zaburzeniami czynności tarczycy i innymi chorobami.

Hipoalfalipoproteinemia (niski poziom alfa lipoprotein we krwi). U niektórych pacjentów z miażdżycą i chorobą wieńcową poziom cholesterolu lub trójglicerydów, a raczej beta- i prebeta-lipoprotein w osoczu krwi pozostaje taki sam, ale zmniejsza się zawartość alfa-lipoprotein. Ponieważ alfa lipoproteiny, w przeciwieństwie do lipoprotein beta i prebeta, chronią ścianę naczyń przed uszkodzeniem przez miażdżycę, zmniejszenie poziomu alfa lipoprotein we krwi można uznać za czynnik ryzyka miażdżycy. Jest prawdopodobne, że zawał mięśnia sercowego u kobiet w okresie przedmenopauzalnym występuje rzadko, gdyż w tym okresie u nich poziom alfa-lipoprotein we krwi jest wyższy niż u mężczyzn.

Dlatego badając metabolizm lipidów, wskazane jest określenie nie tylko poziomu całkowitego cholesterolu i trójglicerydów we krwi, ale także stosunku aterogennego cholesterolu lipoproteinowego do przeciwmiażdżycowego cholesterolu lipoproteinowego:

beta-CS + prebeta-CS

gdzie cholesterol oznacza cholesterol odpowiednich klas lipoprotein. Im wyższy ten współczynnik, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy i jej powikłań. U pacjentów z ciężką miażdżycą powikłaną chorobą wieńcową wskaźnik ten osiąga 6 jednostek lub więcej. Natomiast dla osób nie cierpiących na chorobę wieńcową oraz dla stulatków typowy jest stosunek mniejszy niż 3 jednostki. Często mają wysoki poziom cholesterolu alfa-lipoproteinowego we krwi (ponad 80 mg/dl).

Aby określić tzw. współczynnik aterogenności cholesterolu, stosuje się tylko dwa wskaźniki - dane dotyczące cholesterolu całkowitego i cholesterolu alfa:

Cholesterol ogólny - alfa-CS

K = -----------

Sądząc po tym współczynniku, ryzyko rozwoju miażdżycy wzrasta u osób z niskim poziomem alfa lipoprotein we krwi i brakiem równowagi pomiędzy poziomem lipoprotein beta i prebeta z jednej strony a poziomem alfa lipoprotein z drugiej.

Czynniki dziedziczne. Od dawna zauważono, że objawy choroby wieńcowej, w tym zawału mięśnia sercowego, często wykrywa się u bliskich krewnych. Zdarzają się przypadki, gdy zawał mięśnia sercowego był przyczyną śmierci krewnych trzech pokoleń: od dziadka do wnuków. Naruszenia metabolizmu lipoprotein tego czy innego typu są przenoszone głównie wzdłuż linii dziedzicznej, objawiając się wzrostem poziomu lipoprotein we krwi (hiperlipoproteinemia). Jednocześnie we krwi wzrasta zawartość cholesterolu lub trójglicerydów, czyli obu tych składników lipoproteinowych jednocześnie. W większości przypadków takie zaburzenia mają podłoże w genetycznym (dziedzicznym) defektu enzymatycznym, jak na przykład w pierwszym typie hiperlipoproteinemii.

Choroba ta występuje najczęściej u małych dzieci. We krwi dziecka z hiperlipoproteinemią typu 1 nie ma specjalnego enzymu – lipazy lipoproteinowej, który rozkłada największe cząsteczki lipoprotein we krwi – chylomikrony. W rezultacie chylomikrony pozostają zawieszone we krwi przez długi czas. Osocze krwi staje się białe jak mleko. Następnie cząsteczki tłuszczu stopniowo osadzają się w grubości skóry dziecka, tworząc żółtawe guzki - ksantoma. U dziecka następuje upośledzenie funkcji wątroby i śledziony oraz pojawiają się napady bólu brzucha. Jeśli dziecku zostanie przepisana niezbędna dieta w odpowiednim czasie, będzie w dużej mierze chroniony przed nieprzyjemnymi konsekwencjami hiperlipoproteinemii typu 1.

Inne osoby mogą odziedziczyć inny rodzaj zaburzenia metabolicznego, w wyniku którego od najmłodszych lat występuje u nich bardzo wysoki poziom cholesterolu i cząsteczek lipoprotein przenoszących go. Zaburzenie to jest genetycznie spowodowane niedoborem receptorów specyficznych dla beta-lipoproteiny na zewnętrznej powierzchni błon komórkowych niektórych narządów i tkanek. W rezultacie nie wszystkie beta-lipoproteiny wiążą się z takimi receptorami i przenikają do komórek w celu późniejszego rozkładu i wykorzystania powstałych produktów. Dlatego we krwi wzrasta zawartość beta lipoprotein i cholesterolu.

Istnieją także inne warianty wad dziedzicznych, których przyczyną jest niewystarczająco szybki rozkład cholesterolu w organizmie i prowadzący do hipercholesterolemii.

Bez względu na przyczynę dziedzicznej hipercholesterolemii, zwłaszcza homozygotycznej (przekazywanej od obojga rodziców), jest to zjawisko niezwykle niepokojące. Poziom cholesterolu we krwi przy hipercholesterolemii homozygotycznej czasami wzrasta do 700-800 mg/dl (zwykle nie więcej niż 220 mg/dl). W efekcie ksantoma pojawia się na skórze powiek, rąk i nóg, w okolicy przyczepu ścięgien mięśniowych np. wzdłuż ścięgna Achillesa i stosunkowo często – łuków lipidowych wzdłuż obwodu rogówki. oboje oczu. Miażdżyca i choroba wieńcowa u osób z takimi zaburzeniami rozwijają się wcześnie (często przed 20. rokiem życia), a w przyszłości, jeśli nie zostaną podjęte niezbędne działania lecznicze, dochodzi do zawału mięśnia sercowego lub innych powikłań.

Duże znaczenie dziedzicznych cech organizmu w rozwoju miażdżycy wykazano w literaturze specjalistycznej, która opisuje przypadki wczesnego rozwoju zawału mięśnia sercowego u bliźniąt z genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami gospodarki lipidowej.

Czy można określić ryzyko wczesnego rozwoju miażdżycy u dzieci, u których u rodziców zdiagnozowano hipercholesterolemię? Tak, możesz.

Na podstawie wyników badania cholesterolu we krwi pobranej od noworodka (do analizy pobierana jest krew pępowinowa) lub od dzieci w pierwszym roku życia, w większości przypadków można przewidzieć prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy u dziecka. przyszłość. Na szczęście dziedziczna hipercholesterolemia homozygotyczna występuje rzadko. Znacznie częściej stwierdza się hipercholesterolemię heterozygotyczną (przekazaną od jednego z rodziców). Ale nie jest tak poważny jak homozygotyczny.

Niewątpliwie ze względu na cechy dziedziczne niektórzy ludzie są bardziej podatni na miażdżycę niż inni. A jednak trudno sobie wyobrazić, że dziedziczność pokoleń zmieniała się tak szybko, że samo to może wyjaśniać powszechną częstość występowania IHD. Oczywiście u podstaw fali epidemii IHD leżą inne przyczyny.

Odżywianie. W rozwoju miażdżycy duże znaczenie mają właściwości żywieniowe i nawykowa dieta.Przede wszystkim należy podkreślić szkodliwość nadmiernego, niezbilansowanego odżywiania, które przyczynia się nie tylko do otyłości, ale także do wzrostu poziomu lipidów we krwi. Zawartość trójglicerydów we krwi wzrasta szczególnie łatwo, jeśli w pożywieniu występuje duża ilość tłuszczów nasyconych. Przy długotrwałym spożywaniu pokarmów bogatych w cholesterol - żółtka jaj, kawior, wątroba i mózgi zwierząt - poziom cholesterolu we krwi stopniowo wzrasta. Szwedzki naukowiec H. Malmrose potwierdził ten fakt w 1965 roku w eksperymentach na ochotnikach, którzy zjadali 6 jajek dziennie. Tłuszcz zwierzęcy zawiera cholesterol, który łatwo wchłania się w jelicie cienkim. Ponadto w warunkach nadmiaru tłuszczów zwierzęcych i niedoboru tłuszczów roślinnych cholesterol w organizmie łatwo łączy się z nasyconymi kwasami tłuszczowymi (zawartymi w tłuszczach zwierzęcych), tworząc estry cholesterolu, które wolniej są podatne na dalsze zmiany i utlenianie. Jeśli cholesterol wiąże się z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (zawartymi w tłuszczach roślinnych), wówczas łatwiej ulega przemianie w organizmie.

Istnieje wiele obserwacji eksperymentalnych i klinicznych wskazujących, że po zastąpieniu w żywności nasyconych tłuszczów zwierzęcych nienasyconymi tłuszczami roślinnymi, następuje obniżenie poziomu cholesterolu we krwi i opóźnienie rozwoju procesu miażdżycowego. Na tej podstawie dietetycy na całym świecie podkreślają, że w codziennej diecie człowieka należy zastąpić część tłuszczów zwierzęcych tłuszczami roślinnymi, aby zapobiegać i leczyć miażdżycę. Ma zastąpić, a nie tylko dodawać zwierzętom tłuszcze roślinne.

Mięso, masło, inne tłuszcze zwierzęce i mleko są głównymi źródłami tłuszczów nasyconych w żywności człowieka. Mięso zwierząt domowych ma zwykle wyższą zawartość tłuszczów nasyconych niż mięso zwierząt dzikich. Sprzyja temu stosunkowo niska mobilność zwierząt domowych oraz powszechne stosowanie pasz i innych dodatków do żywności w celu ich żywienia. Podniesienie poziomu życia ludności niewątpliwie przyczyni się do zwiększenia spożycia mięsa i tłuszczów zwierzęcych.

Zatem pilny staje się problem ograniczenia tłuszczów zwierzęcych w żywności ludzkiej bez redukcji zawartego w niej białka. Na przykład w Australii, gdzie spożycie produktów pochodzenia zwierzęcego jest wysokie, a choroba niedokrwienna serca jest powszechna, zaproponowano oryginalną metodę wzbogacania mięsa i mleka w niezbędne dla ludzkiego organizmu nienasycone kwasy tłuszczowe. Jego istota jest następująca. W naturalnych warunkach tłuszcze nienasycone zawarte w paszach roślinnych pod wpływem bakterii przekształcają się w tłuszcze nasycone w żołądku przeżuwaczy. Aby zwiększyć udział nienasyconych kwasów tłuszczowych w mleku, mięsie i tłuszczu krów i owiec, dr T. Scott zaleca wprowadzanie do diety tych zwierząt małych porcji nienasyconych tłuszczów roślinnych, np. oleju słonecznikowego, w kapsułkach kazeinowych, które chronią tłuszcze powstałe w wyniku działania bakterii w żołądku zwierząt. Kapsułki, które dostają się do jelit wraz z pożywieniem, ulegają tutaj zniszczeniu, a zawarte w nich nienasycone tłuszcze zostają wchłonięte. W ten sposób możesz zwiększyć ilość nienasyconych kwasów tłuszczowych w mięsie 3-5 razy, a w mleku kilkadziesiąt razy. Przyszłość pokaże, jak obiecująca jest ta propozycja. Bardziej palącym pytaniem jest, jak zapewnić człowiekowi najbardziej racjonalne żywienie tłuszczami pochodzenia roślinnego, ograniczając spożycie tłuszczów zwierzęcych.

Mówiąc o roli żywienia w rozwoju miażdżycy, należy wspomnieć o jeszcze jednej okoliczności. Współcześni ludzie coraz częściej zaczęli spożywać żywność wysoko oczyszczoną i konserwowaną, rzadziej żywność bogatą w błonnik roślinny. Ten ostatni ma właściwość wiązania cholesterolu (100 g błonnika może związać 100 mg cholesterolu) i przyspieszania przemieszczania się treści w jelitach.

Zatem spożywanie pokarmów bogatych w błonnik pomoże spowolnić wchłanianie cholesterolu w jelitach i przyspieszyć jego wydalanie z kałem. Ponadto, według niektórych naukowców, jeśli wyeliminujesz tzw. surowe pokarmy i przejdziesz na „łagodną” dietę, nastąpi przejadanie się, co doprowadzi do wzrostu poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Wreszcie, podczas oczyszczania określonymi metodami produkty spożywcze stracą witaminy i mikroelementy, których brak w organizmie powoduje rozwój miażdżycy.

Nadmierne spożycie mięsa zwiększa również ryzyko miażdżycy. A.I. Ignatovsky, który już w 1908 roku zauważył rozwój miażdżycy u królików po karmieniu ich mięsem, zasugerował, że winę ponosi cholesterol zawarty w mięsie. Wyniki prostych obliczeń wskazują jednak, że w mięsie nie ma wystarczającej ilości cholesterolu, aby jego poziom we krwi wzrósł tak bardzo, jak po dodaniu do żywności czystego cholesterolu. Przyczyna tego aterogennego działania mięsa niestety nie jest dla nas jasna nawet obecnie. Chociaż przekonująco udowodniono, że w wyniku spożycia białek zwierzęcych, w szczególności białek mięsnych, w dużych ilościach rozwija się hipercholesterolemia i miażdżyca. Niektórzy badacze kojarzą to ze specyfiką składu aminokwasowego białek zwierzęcych: z wysokim stosunkiem lizyny do argininy i stosunkowo niską zawartością glicyny.

Dieta mieszkańców krajów wysoko rozwiniętych zawiera dużą część mięsa i jego przetworów. Według brytyjskiego Departamentu Rolnictwa, Rybołówstwa i Żywności, w wieku 70 lat każdy Anglik zjada średnio 3 krowy, 17 świń, 25 owiec, 420 kurczaków i sznur kiełbasek o długości 6,4 km. Liczby, jak widzimy, robią wrażenie.

Jednocześnie znanych jest wiele faktów, że wegetarianie mają niższy poziom lipidów we krwi niż osoby spożywające żywność mieszaną (roślinną i mięsną). Nie oznacza to, że człowiek powinien jeść wyłącznie pokarmy roślinne. Służy jednak jako ostrzeżenie, że należy unikać nadmiernego spożycia produktów mięsnych. Co istotne, po spożyciu mleka, nawet w dużych ilościach, poziom cholesterolu we krwi nie wzrasta, ponieważ świeże mleko zawiera czynnik hamujący syntezę cholesterolu w organizmie.

Angielski naukowiec J. Yudkin uważa, że ​​wzrost poziomu lipidów we krwi u mieszkańców krajów wysoko rozwiniętych wiąże się także ze spożywaniem dużych ilości cukru. Szacuje, że w ciągu ostatnich dwóch stuleci ludzie zaczęli włączać do swojej codziennej diety 25 razy więcej cukru. W Związku Radzieckim tylko w latach 1960-1980. spożycie cukru na mieszkańca w ciągu roku wzrosło z 28 do 44,4 kg! Istnieje ścisły związek pomiędzy metabolizmem tłuszczów i węglowodanów, w tym cukru, w organizmie. Przy nadmiarze węglowodanów powstają warunki do zatrzymywania i gromadzenia się tłuszczu. Działanie węglowodanów jest bardziej zauważalne u osób z wysokim poziomem prebeta-lipoprotein i trójglicerydów we krwi: po przyjęciu węglowodanów, zwłaszcza cukru, zawartość tych składników we krwi wzrasta jeszcze bardziej.

Dr J. Yudkin przeprowadził prosty eksperyment. Wyselekcjonował 20 osób chorych na ataki dusznicy bolesnej, 25 osób z chromaniem przestankowym (chorych na miażdżycę tętnic kończyn dolnych) i 25 osób zdrowych, co daje w sumie 70 osób w wieku od 45 do 66 lat. Postanowił wziąć pod uwagę ilość cukru, w tym cukru znajdującego się w wyrobach cukierniczych, lodach i innych produktach spożywczych, jaką te osoby spożywały średnio. Okazało się, że osoby cierpiące na dusznicę bolesną spożywały 132 g cukru dziennie, osoby z miażdżycą kończyn dolnych – 141 g cukru dziennie, a osoby zdrowe – 77 g cukru. Jak widać, pacjenci z miażdżycą spożywali znacznie więcej cukru niż osoby zdrowe. Dr J. Yudkin opublikował swoją książkę na temat cukru pod rewelacyjnym tytułem Pure White But Deadly.

Tak naprawdę nie możemy ignorować faktu, że cukier jest nowym produktem spożywczym dla człowieka. Cukier pojawił się w Europie dopiero w XVI wieku, a rozpowszechnił się dopiero w XIX wieku, kiedy zaczęto produkować cukier z buraków cukrowych. Krzywa spożycia cukru na mieszkańca zaczęła rosnąć i stale rośnie. Powyżej znalazły się dane o wzroście spożycia cukru w ​​Związku Radzieckim. Według statystyk spożycie cukru na mieszkańca w Stanach Zjednoczonych na początku lat 70. sięgało 44 kg rocznie, a w 1974 r. było już 50 kg. Jednocześnie w ostatnich latach wzrosło spożycie cukru nie tyle w czystej postaci, ile w postaci wyrobów cukierniczych - syropów cukrowych, jagód i owoców w puszkach, lodów itp.

Cukier rafinowany (cukier rafinowany) nie zawiera mikroelementu chromu (traconego w procesie oczyszczania cukru), który jest niezbędny do metabolizmu samego cukru w ​​organizmie. Dlatego też spożywanie rafinowanego cukru w ​​dużych ilościach powoduje usuwanie chromu z tkanek i może wystąpić jego niedobór w organizmie, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i miażdżycy. Za zaleceniem lekarzy w niektórych krajach, obok cukru rafinowanego, zaczęto ponownie spożywać nierafinowany cukier „żółty”, bogaty w chrom. Ale to nie jest wyjście. Nadmierne spożycie cukru w ​​jakiejkolwiek postaci nie pozostawia śladów na organizmie.

Cukrzyca. Cukrzyca jest chorobą objawiającą się podwyższonym poziomem glukozy (jednego z najprostszych cukrów) we krwi. Kiedy poziom glukozy we krwi znacznie wzrasta, zaczyna ona być wydalana przez nerki z moczem, niosąc ze sobą wodę. Przejawia się to nadmiernym oddawaniem moczu, dlatego choroba otrzymała inną nazwę - cukrzycę cukrową. Pacjenci odczuwają pragnienie i wzmożony, „nienasycony” apetyt. Narządy i tkanki chorych na cukrzycę przestają wchłaniać glukozę w wymaganych ilościach, doświadczając niedoboru głównego źródła energii. Niedobór ten jest częściowo kompensowany przez tłuszcze i białka, ale w przypadku postępu choroby pacjenci mogą zapaść w śpiączkę i umrzeć.

Po doświadczeniach D. Meringa i O. Minkowskiego z usunięciem trzustki u psów (w 1889 r.) i błyskotliwej pracy JI. W. Sobolew (w 1901 r.) wyjaśnił rolę tkanki „wysepek” trzustki w wchłanianiu glukozy przez organizm. Główna zewnątrzwydzielnicza tkanka trzustki u zwierząt i ludzi jest przeplatana około 1 milionem „wysp”, składających się z określonych komórek, które wytwarzają i wydzielają do krwi specjalny hormon zwany insuliną (od słowa „insula” - wysepka).

W 1922 roku kanadyjscy naukowcy F. Banting i K. Best jako pierwsi na świecie uzyskali insulinę z tkanki „wysepek” trzustki i z powodzeniem zastosowali ją w leczeniu cukrzycy. Od tego czasu pacjenci chorzy na cukrzycę mają szansę na skuteczne leczenie i powrót do normalnego życia.

Według statystyk medycznych na całym świecie prawie 100 milionów ludzi ma oczywiste objawy kliniczne cukrzycy; Co więcej, co 10-15 lat liczba osób chorych na cukrzycę podwaja się. Ponadto u wielu pacjentów występują tzw. potencjalne i utajone formy cukrzycy. Są to przede wszystkim osoby z wywiadem rodzinnym, których rodzice lub inni bliscy krewni chorowali na cukrzycę, a także osoby otyłe. W celu rozpoznania cukrzycy ukrytej osobie podejrzanej o tę chorobę podaje się obciążenie cukrem i określa wahania poziomu cukru we krwi, a jeśli to konieczne i możliwe, bada się także zawartość insuliny we krwi. Dzięki wczesnemu rozpoznaniu takich postaci cukrzycy i późniejszemu zastosowaniu diety możliwe jest zapobieganie postępowi choroby i uniknięcie jej poważnych powikłań. Główną zasadą takiej diety profilaktycznej jest zasada oszczędzania aparatu „wysepkowego” trzustki poprzez ograniczenie lub wykluczenie z systematycznego spożywania słodyczy lub pokarmów bogatych w łatwo i szybko wchłaniane węglowodany.

Tak więc metabolizm węglowodanów i ich wykorzystanie w tkankach są w dużej mierze regulowane przez hormony, przede wszystkim przez hormon tkanki „wysepek” trzustki – insulinę. Hormon ten ma także zdolność wpływania na metabolizm tłuszczów, stwarzając warunki do ich zatrzymywania w tkankach. W wyniku wzmożonej produkcji insuliny w organizmie z reguły tłuszcze i substancje tłuszczopodobne odkładają się w tkankach, a także w ścianie naczyń. Sprzyja to tworzeniu się blaszek miażdżycowych w naczyniach krwionośnych. Tymczasem stosunkowo często zdarzają się schorzenia organizmu, w których wzrasta produkcja insuliny: otyłość, objadanie się, spożywanie dużych ilości słodyczy, produktów mącznych, słodkich owoców. Jeśli dana osoba ma nawyk przejadania się i utrzymuje się przez długi czas, wówczas w organizmie powstają warunki do rozwoju cukrzycy, otyłości i miażdżycy.

Częstość występowania cukrzycy wzrasta wraz z wiekiem. W niektórych krajach na tę chorobę cierpi ponad jedna trzecia osób starszych. Najczęściej w przypadku „cukrzycy osób starszych” zawartość insuliny we krwi nie zmniejsza się, ale wzrasta. Aktywność biologiczna tej insuliny jest jednak niewystarczająca, gdyż u wielu osób w starszym wieku narasta powstawanie tzw. antagonistów insuliny, zarówno pochodzenia hormonalnego, jak i niehormonalnego. W tym przypadku działanie insuliny we krwi jest na ogół zahamowane. W takich warunkach aparat „wyspowy” (wyspowy) trzustki jest zmuszony do pracy z dużym przepięciem; wchłanianie glukozy do tkanek może być trudne. Prowadzi to do wzrostu poziomu glukozy we krwi, a bezwzględny poziom insuliny jest wyższy niż normalnie. Te formy cukrzycy nazywane są insulinoniezależną.

Ustalono, że insulina występuje we krwi w postaci wolnej i związanej. Wolna insulina wspomaga wykorzystanie glukozy przez tkankę mięśniową, wątrobę i inne narządy. Związana insulina działa swoiście tylko na tkankę tłuszczową. Antagoniści insuliny hamują działanie jej wolnej formy, natomiast insulina związana oddziałuje na tkankę tłuszczową w sposób niezakłócony, sprzyjając wzmożonemu odkładaniu się w niej tłuszczu.

Łagodne formy cukrzycy mogą przez długi czas być kompensowane ze względu na rezerwy organizmu. W tym przypadku „wyspy” trzustki wytwarzają insulinę w zwiększonych ilościach. Zwiększa się jej stężenie we krwi, co pozwala organizmowi przezwyciężyć trudności, jakie pojawiły się przy wchłanianiu glukozy przez tkanki. Jednocześnie wraz ze wzrostem stężenia insuliny we krwi wzrasta konwersja glukozy w tłuszcze, czyli wzrasta synteza trójglicerydów, tworząc warunki do ich dłuższego zatrzymywania w magazynach tłuszczu i w samej ścianie naczyń. Dlatego też łagodne formy cukrzycy odgrywają czasami nie mniejszą, a może nawet większą rolę w postępie miażdżycy, niż cukrzyca umiarkowana lub ciężka. U pacjentów z łagodną postacią cukrzycy jedynie poprzez ścisłe, stałe przestrzeganie diety można uniknąć zwiększonego wydzielania insuliny, a tym samym uchronić się przed najniebezpieczniejszym czynnikiem wewnętrznym w rozwoju miażdżycy oraz przed możliwością przejścia utajonej choroby cukrzyca do jawnej cukrzycy.

Wyniki badania populacyjnego mieszkańców Leningradu wykazały, że prawie 21% mężczyzn w wieku 40-59 lat miało stężenie glukozy we krwi na czczo powyżej górnej granicy normy, czyli powyżej 110 mg/dl. Oznacza to, że większość z tych osób może mieć cukrzycę, ponieważ wysoki poziom cukru we krwi na czczo jest jednym z wiarygodnych objawów tej choroby.

Jeśli chodzi o ciężkie postacie cukrzycy, które występują z bezwzględnym spadkiem poziomu insuliny we krwi, często towarzyszy im zwiększone tworzenie się cholesterolu w wątrobie, a także zwiększona mobilizacja wolnych kwasów tłuszczowych z tłuszczu składy. Jednocześnie rozwój miażdżycy nie wzrasta tak bardzo, jak wzrasta ryzyko powstania zakrzepów krwi. A jeśli w tętnicach wieńcowych pacjenta utworzyły się wcześniej nawet niezbyt duże blaszki miażdżycowe, mogą one stać się źródłem tworzenia się skrzeplin. To gwałtownie zwiększa ryzyko zablokowania światła tętnic wieńcowych i powoduje rozwój zawału mięśnia sercowego.

Ścisły związek między miażdżycą a cukrzycą najwyraźniej ma inne aspekty, które będą przedmiotem dalszych badań. Dlatego klinicyści znają wiele przypadków, w których cukrzyca rozwija się na tle istniejących wcześniej zaburzeń metabolizmu lipidów. U osób cierpiących na chorobę wieńcową, zwłaszcza w połączeniu z podwyższonym poziomem lipidów we krwi, ryzyko rozwoju cukrzycy wzrasta dwukrotnie. Zakłada się, że wysoki poziom lipoprotein aterogennych w jakiś sposób przyczynia się do wiązania insuliny i tym samym utraty jej aktywności. Wymaga to zwiększonego spożycia insuliny i prowadzi do wzmożonej jej produkcji w trzustce ze wszystkimi konsekwencjami: postępem cukrzycy i miażdżycy, stwarzają warunki do rozwoju zawału mięśnia sercowego i innych powikłań.

Brak aktywności fizycznej. Jeśli przeanalizujemy, jak życie ludzi w krajach rozwiniętych gospodarczo XX wieku różni się od życia ludzi w XVIII-XIX wieku, okazuje się, że z punktu widzenia fizjologa różnica polega przede wszystkim na tym, co następuje. W wyniku cywilizacji gwałtownie spadł wydatek energii mięśniowej i znacznie wzrosła kaloryczność żywności, w szczególności wzrosło spożycie tłuszczów zwierzęcych i wysokorafinowanych węglowodanów.

Jeszcze w połowie ubiegłego wieku 96% całej energii na Ziemi pochodziło z siły mięśni ludzi i zwierząt domowych, a tylko 4% ze środków technicznych. Dziś te proporcje nabrały zupełnie odwrotnego znaczenia.

W efekcie tego człowiek zaczął mało się ruszać i mało pracować fizycznie, co nie pozostało bez wpływu na stan jego układu krążenia. Ewolucyjnie układ sercowo-naczyniowy człowieka, podobnie jak wielu innych organizmów zwierzęcych, przystosował się do ciągłej aktywności fizycznej. Dobry przykład dają dziś sportowcy – biegacze długodystansowi, narciarze i przedstawiciele innych dyscyplin sportowych. Ich układ sercowo-naczyniowy skutecznie radzi sobie z trudną aktywnością fizyczną.

Co się stanie, jeśli osoba niewytrenowana, charakteryzująca się siedzącym trybem życia, szybko przejdzie zaledwie 200-300 m? Odczuje kołatanie serca, tętno wzrośnie do 120-125 na minutę, a czas rozkurczu (relaksacji serca) zostanie znacznie skrócony. Ponadto, ze względu na brak treningu aparatu nerwowo-naczyniowego mięśnia sercowego i nierozwinięte zabezpieczenia (dodatkowe naczynia), dopływ krwi do serca, który powinien kilkakrotnie wzrosnąć, nie osiągnie wymaganego poziomu. W rezultacie nastąpi głód tlenu w mięśniu sercowym, nastąpi ogólne zmęczenie mięśni, a osoba nie będzie mogła kontynuować ruchu.

Sercu wytrenowanej osoby nic takiego się nie stanie: otrzyma w całości tlen. Co więcej, przy tym samym obciążeniu serca tętno wzrośnie mniej. Zatem możliwości fizyczne sportowca są znacznie wyższe niż osoby niewytrenowanej.

Słynny kardiolog V. Raab nazwał współczesnego cywilizowanego człowieka „aktywnym próżniakiem”: jego praca i życie wiążą się głównie z napięciem układu nerwowego, podczas gdy układ mięśniowy, mięsień sercowy, jest osłabiony z powodu bezczynności; siła skurczów serca maleje. Rozwija się stan zwany wytrenowaniem serca. Dlatego serce osoby prowadzącej siedzący tryb życia jest bardziej podatne na chorobę wieńcową. Można śmiało powiedzieć, że osoba, która dojeżdża do pracy samochodem, porusza się po ośrodku windą, a wracając do domu (znowu samochodem) godzinami siedzi przed telewizorem, prędzej czy później spodziewa się choroby wieńcowej.

Jednocześnie wyniki badań stylu życia stulatków (według spisu powszechnego z 1970 r. w Związku Radzieckim mieszkało prawie 300 tys. osób powyżej 90. roku życia) wykazały, że praca fizyczna jest niezbędnym warunkiem ich długowieczności. Wielu stulatków po przekroczeniu stulecia kontynuuje pracę.

Aktywność fizyczną należy uznać za jedną ze skutecznych metod zapobiegania miażdżycy i chorobie wieńcowej. Według lekarzy osoby intensywnie ćwiczące są 3 razy mniej narażone na choroby serca. W związku z tym powszechnie zaleca się ćwiczenia fizyczne i gry sportowe, zwłaszcza pływanie, tenis, piłkę nożną, jazdę na nartach, bieganie, spacery i jazdę na rowerze. Jednym słowem zdecydowanie większe obciążenia niż podczas porannych ćwiczeń.

Jest rzeczą bardzo charakterystyczną, że zwierzęta przyzwyczajone do ciągłego ruchu (norki, lisy polarne itp.) lub wykonywania dużej ilości pracy fizycznej (np. koń) mają we krwi wysoki poziom przeciwmiażdżycowych alfa lipoprotein, natomiast u zwierząt, które mało się poruszają (na przykład u świń), we krwi dominują aterogenne beta- i prebeta-lipoproteiny. Konie, w przeciwieństwie do świń, wcale nie są podatne na miażdżycę.

Amerykański lekarz P. Wood podał niedawno, że u mężczyzn regularnie biegających długodystansowo (średnio 25 km tygodniowo) we krwi występuje również podwyższony udział lipoprotein przeciwmiażdżycowych, a obniżony odsetek lipoprotein aterogennych.

Otyłość. Przyczyną otyłości u praktycznie zdrowych osób jest nadmierne spożycie żywności, której kaloryczność przekracza wydatek energetyczny organizmu. Osoby, które postrzegają jedzenie jako źródło przyjemności lub jeden ze sposobów zrekompensowania osobistych przeciwności losu, często cierpią na otyłość. U innych otyłość rozwija się wraz z wiekiem, pomimo pozornie normalnej diety.

Aby lepiej zrozumieć przyczyny otyłości związanej z wiekiem, przyjrzyjmy się ogólnie, jak reguluje się apetyt w naszym organizmie.

W specjalnej formacji mózgu - podwzgórzu (podwzgórzu) - znajduje się ośrodek regulujący spożycie pokarmu. Kiedy poziom glukozy we krwi spada (podczas postu), wzrasta aktywność tego ośrodka, pobudzany jest apetyt i człowiek chce jeść. Gdy tylko poziom glukozy we krwi (podczas przyjmowania pokarmu) osiągnie określony poziom, ośrodek pokarmowy zostaje zahamowany. Gdy ten system regulacji poziomu glukozy we krwi działa prawidłowo, w większości przypadków masa ciała pacjenta pozostaje stabilna. Jednak nie zawsze można polegać na apecie. Według leningradzkiego naukowca V.M. Dilmana u człowieka wraz z wiekiem zmniejsza się wrażliwość ośrodka pokarmowego na działanie glukozy, to znaczy uczucie sytości pojawia się po spożyciu dużych ilości pokarmu. Jeśli dana osoba nie przestrzega swoich nawyków, to od pewnego okresu życia zaczyna stopniowo zwiększać masę ciała.

Centrum gastronomiczne może także „wprowadzać w błąd” stosunkowo młode osoby. Na przykład otyłość często rozwija się w nich podczas przechodzenia z aktywnej aktywności fizycznej do siedzącego trybu życia, kiedy pobudliwość ośrodka żywieniowego i apetyt pozostają takie same, a wydatek energetyczny jest znacznie zmniejszony. Spadek wydatku energetycznego organizmu jest charakterystyczny także dla osób starszych. Nadmierne spożycie żywności niewątpliwie przyczynia się do otyłości.

Czasami nawyk objadania się nabywa się w dzieciństwie, jeśli w rodzinie zwyczajowo spożywa się słodycze, wypieki z białej mąki i smażone potrawy w nadmiernych ilościach. Tak naprawdę dziś wiele rodzin je codziennie tak, jak wcześniej jadło tylko w święta.

Otyłości często sprzyja nadużywanie piwa i innych napojów alkoholowych, ponieważ z jednej strony napoje te zawierają dużo kalorii, a z drugiej napoje alkoholowe wzmagają apetyt i prowadzą do przejadania się. 0,5 litra piwa, 200 g słodkiego wina, 100 g wódki lub 80 g koniaku, likieru lub rumu zawiera około 300 kcal (kilokalorii). Pamiętajmy, że dzienne zapotrzebowanie dorosłego, niepracującego fizycznie mężczyzny wynosi około 2500 kcal. Dlatego organizm miłośników alkoholu otrzymuje 20-30% potrzebnych kalorii wyłącznie z napojów alkoholowych. Często po wypiciu alkoholu zjada się tyle jedzenia, że ​​dobra połowa zamienia się w tłuszcz.

Otyłość objawia się zwiększeniem objętości tkanki tłuszczowej, co wymaga dodatkowego dopływu krwi i dlatego powoduje dodatkowe obciążenie serca. Dodatkowo złogi tłuszczowe w przedniej ścianie brzucha unoszą przeponę, ograniczają ruchomość klatki piersiowej, wypierając serce i zakłócając jego pracę.

Jak wspomniano powyżej, przy nadmiarze węglowodanów (skrobi i cukrów) dostarczanych z pożywienia zwiększa się produkcja insuliny, co sprzyja przemianie węglowodanów w tłuszcze. W rezultacie wraz z odkładaniem się tłuszczu wzrasta stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, wzrasta poziom trójglicerydów i aterogennych lipoprotein. Kwasy tłuszczowe we krwi zmniejszają działanie insuliny, a zwiększenie masy ciała wymaga dodatkowych ilości. W rezultacie aparat wyspowy funkcjonuje w warunkach nadmiernego stresu. Stopniowo jego możliwości wyczerpują się, produkcja insuliny maleje, a ukryta cukrzyca staje się oczywista. Tak powstają nowe zagrożenia w przebiegu choroby i nowe powikłania.

Osoby otyłe często mają wysoki poziom lipidów we krwi. Inaczej mówiąc, osoba otyła jest bardziej podatna na miażdżycę, a co za tym idzie, chorobę wieńcową, niż osoba o prawidłowej masie ciała. Nic dziwnego, że zawał mięśnia sercowego występuje 4 razy częściej u osób otyłych.

Otyłość, cukrzyca, wysoki poziom lipidów we krwi, miażdżyca – to wszystko bywa ogniwami „jednej reakcji łańcuchowej”, która opiera się na konstytucjonalnej predyspozycji do zaburzeń metabolicznych w połączeniu z niezdrowym trybem życia, przede wszystkim przejadaniem się. Dlatego też dużą wagę przywiązuje się do walki z otyłością poprzez racjonalną równowagę żywienia i aktywności fizycznej. Ćwiczenia fizyczne należy traktować jako sposób na utrzymanie stałej masy ciała, czyli jako sposób na zapobieganie otyłości. Ograniczanie spożycia żywności jest najskuteczniejszym sposobem na walkę z już rozwiniętą otyłością.

Czynniki wpływające na korę mózgową i ośrodki regulacji neurohumoralnej. Nie ulega wątpliwości, że istnieje pewien związek wzrostu liczby chorób układu krążenia (przede wszystkim nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca) z takimi czynnikami, jak urbanizacja, przyspieszenie tempa życia, zwiększone napięcie psycho-emocjonalne w życiu zawodowym i domowym. Wszystkie te czynniki znacząco wpływają na centralny układ nerwowy człowieka.

Prace S. P. Botkina, I. M. Sechenova, I. P. Pavlova, G. F. Langa i innych ustaliły, że stan sfery psycho-emocjonalnej jest bezpośrednio związany z rozwojem wielu chorób. Przedstawiono liczne dowody na to, że przeciążenie psycho-emocjonalne prowadzi do zwiększonej pobudliwości w takich formacjach mózgu, jak kora mózgowa, podwzgórze i formacja siatkowa, skąd zwiększony przepływ impulsów przedostaje się do naczyń, różnych narządów i tkanek. W rezultacie powstają reakcje patologiczne: skurcze naczyń, wzrost napięcia ściany naczyń i zakłócenie przebiegu procesów metabolicznych.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) charakteryzuje się zmniejszeniem przepływu wieńcowego, nieadekwatnym do dużego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i inne substraty metaboliczne, co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego oraz jego zaburzeń czynnościowych i strukturalnych. ChNS odnosi się do grupy chorób serca, których rozwój opiera się na bezwzględnej lub względnej niewydolności wieńcowej.

Czynniki ryzyka CAD

Czynniki ryzyka. Czynniki ryzyka dzielą się na modyfikowalne i niemodyfikowalne, których połączenie znacząco zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju CHD.

Modyfikowalne (zmienny)	Niemodyfikowalne (niezmienny)
Dyslipidemia (LDL i VLDL)	Płeć męska
Nadciśnienie (BP>140/90 mmHg)	Wiek: > 45 lat – mężczyźni;
Palenie (ryzyko wzrasta 2-3 razy)	> 55 – kobiety
Cukrzyca	Historia rodziny: rodzina
Stres (częsty i/lub długotrwały)	wczesna miażdżyca, pojawienie się choroby niedokrwiennej serca
Otyłość i dieta aterogenna	krewni w wieku poniżej 40 lat, wcześnie
Brak aktywności fizycznej	śmierć bliskich z powodu choroby niedokrwiennej serca i innych
Uzależnienie od kawy, uzależnienie od kokainy itp.

Przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego u 95-98% pacjentów z chorobą wieńcową jest miażdżyca tętnic wieńcowych, a tylko u 2-5% wiąże się ona ze skurczem naczyń wieńcowych i innymi czynnikami chorobotwórczymi. Kiedy tętnice wieńcowe zwężają się, dopływ krwi do mięśnia sercowego zmniejsza się, jego odżywianie, dostarczanie tlenu i synteza ATP zostają zakłócone, a metabolity kumulują się. Zwężenie tętnic wieńcowych do 60% jest prawie całkowicie kompensowane przez rozszerzenie dystalnych naczyń oporowych i pobocznych, a dopływ krwi do mięśnia sercowego nie jest znacząco zakłócony. Upośledzenie drożności naczyń wieńcowych o 70-80% wartości początkowej prowadzi do niedokrwienia serca podczas wysiłku. Jeśli średnica naczynia zmniejszy się o 90% lub więcej, niedokrwienie staje się trwałe (w spoczynku i podczas wysiłku).

Głównym zagrożeniem dla życia człowieka nie jest jednak samo zwężenie, ale towarzysząca mu zakrzepica, prowadząca do ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego – ostry zespół wieńcowy. W 75% przypadków zgonów z powodu zakrzepicy tętnic wieńcowych obserwuje się pęknięcie blaszek miażdżycowych, a tylko u 25% pacjentów jest to spowodowane wyłącznie uszkodzeniem śródbłonka.

Naruszenie integralności torebki następuje w wyniku aktywacji miejscowego procesu zapalnego, a także zwiększonej apoptozy komórek, elementów strukturalnych blaszki miażdżycowej. Pęknięcie lub uszkodzenie blaszki miażdżycowej prowadzi do uwolnienia do światła naczynia dużej liczby czynników, aktywując miejscowe tworzenie się skrzepliny. Niektóre skrzepliny (białe) są ściśle połączone z błoną wewnętrzną naczyń i tworzą się wzdłuż śródbłonka. Składają się z płytek krwi i fibryny i rosną wewnątrz płytki, pomagając zwiększyć jej rozmiar. Inne wrastają głównie w światło naczynia i szybko prowadzą do jego całkowitej okluzji. Skrzepy te składają się zazwyczaj głównie z fibryny, czerwonych krwinek i niewielkiej ilości płytek krwi (czerwonych). Skurcz naczyń wieńcowych odgrywa ważną rolę w patogenezie ostrego zespołu wieńcowego. Występuje w odcinku naczynia zlokalizowanym w pobliżu blaszki miażdżycowej. Skurcz naczyń występuje pod wpływem aktywowanych czynników płytkowych (tromboksan, serotonina itp.), A także z powodu hamowania śródbłonkowej produkcji środków rozszerzających naczynia (prostacyklina, tlenek azotu itp.) I trombiny.

Czynnikiem zwiększającym niedotlenienie mięśnia sercowego jest zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen zależy od napięcia ścian lewej komory (LVWW), częstości akcji serca (HR) i kurczliwości mięśnia sercowego (MC). Wraz ze wzrostem ciśnienia napełniania lub skurczowego w komorze LV (na przykład z niedomykalnością lub zwężeniem aorty i mitralnej, nadciśnieniem tętniczym), napięciem ścian LV i zużyciem O2. rosną. Przeciwnie, w przypadku interwencji fizjologicznych lub farmakologicznych mających na celu ograniczenie napełnienia i ciśnienia wewnątrz LV (na przykład terapia hipotensyjna) zużycie O2 przez mięsień sercowy maleje. Tachykardia zwiększa zużycie ATP i zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2.

Zatem wyraźne zmniejszenie światła tętnic wieńcowych i wzrost zapotrzebowania energetycznego mięśnia sercowego prowadzą do rozbieżności między podażą tlenu a potrzebami mięśnia sercowego, co pociąga za sobą jego niedokrwienie i późniejsze uszkodzenia strukturalne.

Rysunek. Rola stwardnienia wieńcowego w rozwoju choroby wieńcowej.

Klasyfikacja IHD:

1. Nagła śmierć wieńcowa.

2. Dławica piersiowa

2.1. Angina pectoris.

2.1.1. Dławica piersiowa o nowym początku.

2.1.2. Stabilna dławica piersiowa (FC 1 do IV).

2.1.3. Postępująca dławica piersiowa

2.2 Dławica Prinzmetala (naczynioskurczowa).

3. Zawał mięśnia sercowego

3.1. Wielkoogniskowy MI (Q-MI).

3.2. Mały ogniskowy MI (nie Q-MI).

4. Kardioskleroza pozawałowa.

5. Zaburzenia rytmu serca (ze wskazaniem postaci).

6. Niewydolność serca (ze wskazaniem postaci i stadium).

Nagła śmierć wieńcowa- śmierć następująca w ciągu 1-6 godzin od wystąpienia bólu dławicowego . W większości przypadków nagła śmierć pacjentów z chorobą wieńcową wiąże się z wystąpieniem ciężkich zaburzeń rytmu (migotanie komór, asystolia itp.) na skutek niedokrwienia mięśnia sercowego.

Obecnie choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów i niepełnosprawności na całym świecie. Wiodącą rolę w strukturze umieralności z powodu chorób układu krążenia odgrywa choroba niedokrwienna serca.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) jest chorobą przewlekłą, która rozwija się, gdy do mięśnia sercowego nie dostarcza się wystarczającej ilości tlenu. Główną przyczyną (w ponad 90% przypadków) niedostatecznego zaopatrzenia w tlen jest tworzenie się blaszek miażdżycowych w świetle tętnic wieńcowych, tętnic dostarczających krew do mięśnia sercowego (miokardium).

Rozpowszechnienie

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) śmiertelność z powodu chorób układu krążenia wynosi 31% i jest najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Na terenie Federacji Rosyjskiej odsetek ten wynosi 57,1%, z czego na IHD przypada ponad połowa wszystkich przypadków (28,9%), co w liczbach bezwzględnych wynosi 385,6 osób na 100 tys. ludności rocznie. Dla porównania, umieralność z tej samej przyczyny w Unii Europejskiej wynosi 95,9 osób na 100 tys. ludności rocznie, czyli 4 razy mniej niż w naszym kraju.

Częstość występowania choroby niedokrwiennej serca wzrasta gwałtownie wraz z wiekiem: u kobiet od 0,1-1% w wieku 45-54 lat do 10-15% w wieku 65-74 lata, a u mężczyzn od 2-5% w wieku w wieku 45-54 lata do 10 -20% w wieku 65-74 lata.

Przyczyny rozwoju i czynniki ryzyka

Główną przyczyną rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest miażdżycowe uszkodzenie tętnic wieńcowych. Ze względu na pewne czynniki ryzyka cholesterol długo odkłada się na ściankach naczyń krwionośnych. Następnie ze złogów cholesterolu stopniowo tworzy się płytka nazębna. Blaszka miażdżycowa, stopniowo powiększająca się, zakłóca przepływ krwi do serca. Kiedy blaszka osiągnie znaczny rozmiar, co powoduje brak równowagi w dostarczaniu i spożywaniu krwi przez mięsień sercowy, wówczas choroba niedokrwienna serca zaczyna objawiać się w różnych postaciach. Główną formą manifestacji jest dławica piersiowa.

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej można podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne.

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka to takie, na które nie mamy wpływu. Obejmują one

• Podłoga. Płeć męska jest czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia. Jednak wchodząc w okres menopauzy, kobiety tracą ochronny poziom hormonów, a ryzyko niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych staje się porównywalne z płcią męską.
• Wiek. Po 65. roku życia ryzyko chorób układu krążenia gwałtownie wzrasta, ale nie u wszystkich w równym stopniu. Jeśli u pacjenta występuje minimalna liczba dodatkowych czynników, ryzyko wystąpienia działań niepożądanych pozostaje minimalne.
• Dziedziczność. Należy również wziąć pod uwagę historię chorób układu krążenia w rodzinie. Na ryzyko wpływa obecność chorób układu krążenia w linii żeńskiej przed 65. rokiem życia, a w linii męskiej do 55. roku życia.
• Inne niemodyfikowalne czynniki ryzyka. Inne niemodyfikowalne czynniki obejmują pochodzenie etniczne (np. czarni są bardziej narażeni na udar i przewlekłą niewydolność nerek), położenie geograficzne (np. wysoki wskaźnik udaru i choroby wieńcowej w Rosji, Europie Wschodniej i krajach bałtyckich; niskie ryzyko choroby wieńcowej w Chinach). .

Modyfikowalne czynniki ryzyka to czynniki, na które mogą wpływać zmiany stylu życia lub przyjmowane leki. Modyfikowalne można podzielić na behawioralne, fizjologiczne i metaboliczne.

Behawioralne czynniki ryzyka:

• Palenie. Według Światowej Organizacji Zdrowia 23% zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca jest spowodowanych paleniem, co skraca oczekiwaną długość życia palaczy w wieku 35–69 lat średnio o 20 lat. Nagła śmierć wśród osób palących paczkę papierosów lub więcej dziennie zdarza się 5 razy częściej niż wśród osób niepalących.
• Nawyki żywieniowe i aktywność fizyczna.
• Stres.

Cechy fizjologiczne i metaboliczne:

• Dyslipidemia. Termin ten odnosi się do wzrostu całkowitego cholesterolu, trójglicerydów i braku równowagi pomiędzy frakcjami cholesterolu. Poziom cholesterolu całkowitego u pacjentów nie powinien przekraczać 5 mmol/l. Poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL) u pacjentów, którzy nie przebyli zawału mięśnia sercowego, nie powinien być wyższy niż 3 mmol/l, a u osób po zawale mięśnia sercowego wskaźnik ten powinien odpowiadać wartości< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Nadciśnienie tętnicze. Aby zmniejszyć ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, ważne jest osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia krwi poniżej 140/90 mmHg. U chorych z wysokim i bardzo dużym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych konieczne jest obniżenie ciśnienia tętniczego do 140/90 mmHg. lub mniej, w ciągu 4 tygodni. W przyszłości, pod warunkiem dobrej tolerancji, zaleca się obniżenie ciśnienia krwi do 130/80 mm Hg. i mniej.
• Otyłość i wzór rozmieszczenia tłuszczu w organizmie. Otyłość jest przewlekłą chorobą metaboliczną i żywieniową, która objawia się nadmiernym rozwojem tkanki tłuszczowej i postępuje w swoim naturalnym przebiegu. Nadmierną masę ciała można ocenić korzystając ze wzoru wyznaczającego wskaźnik masy ciała (BMI):

BMI= masa ciała (kg)/wzrost 2 (m2). Jeśli Twoje BMI wynosi 25 lub więcej, jest to wskazanie do utraty wagi.

• Cukrzyca. Biorąc pod uwagę wysokie ryzyko wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych w cukrzycy, a także fakt, że pierwszy zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu u chorych na cukrzycę częściej kończy się zgonem, terapia hipoglikemiczna stanowi ważny element profilaktyki pierwotnej niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu II.

Do obliczania stopnia ryzyka opracowano skalę SCORE. Skala ta pozwala obliczyć 10-letnie ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia.

Objawy kliniczne choroby wieńcowej

Najczęstsze dolegliwości związane z chorobą niedokrwienną serca to:

Ból podmostkowy związany z aktywnością fizyczną lub sytuacjami stresowymi

Duszność

Przerwy w pracy serca, uczucie nieregularnego rytmu serca, osłabienie,

Z historii choroby, czasu trwania i charakteru bólu, duszności lub arytmii, ich związku z aktywnością fizyczną, ilości wysiłku fizycznego, jaki pacjent jest w stanie wytrzymać bez ataku, skuteczności różnych leków w przypadku wystąpienia ataku (w szczególności , skuteczność nitrogliceryny) mają ogromne znaczenie.

W przypadku dławicy piersiowej ból utrzymuje się do 30 minut, w przypadku zawału mięśnia sercowego ból może utrzymywać się przez kilka godzin.

Formy IHD

Diagnoza IHD

Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca obejmuje ocenę dolegliwości pacjenta: charakteru i umiejscowienia bólu, czasu jego trwania, warunków występowania, skutków przyjmowania leków nitroglicerynowych.

Wymagane jest badanie elektrokardiograficzne (preferowane monitorowanie EKG), próby wysiłkowe (ergometr rowerowy, próba na bieżni itp.), złotym standardem w diagnostyce jest selektywna koronarografia. Dodatkowo wykonuje się scyntygrafię mięśnia sercowego i tomografię komputerową (w celu wykluczenia wad serca i tętniaków serca). W zakresie określenia rokowania i oceny ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych – oznaczanie cholesterolu i lipoprotein w surowicy itp.

Leczenie choroby wieńcowej

Głównym celem leczenia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca jest zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen lub zwiększenie jego dostarczania. W związku z powyższym leczenie choroby wieńcowej można podzielić na farmakologiczne i chirurgiczne.

Leczenie farmakologiczne obejmuje terapię lekową, głównymi grupami leków są beta-blokery, nitrogliceryna (w celu łagodzenia ostrych ataków), długo działające azotany, blokery kanału wapniowego. W przypadku hipercholesterolemii przepisuje się statyny i małe dawki kwasu acetylosalicylowego, aby zapobiec zakrzepicy. W przypadku współistniejącego nadciśnienia tętniczego należy zastosować leki obniżające ciśnienie krwi.

W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego przeprowadza się leczenie chirurgiczne:

Zapobieganie chorobie wieńcowej

Zapobieganie chorobie jest zawsze łatwiejsze niż jej leczenie!

Ponieważ główną rolę w rozwoju choroby niedokrwiennej serca odgrywa miażdżyca, profilaktyka tej choroby powinna być ukierunkowana na zwalczanie rozwoju zmian miażdżycowych tętnic wieńcowych. Należy zająć się czynnikami ryzyka. Jeśli nie możemy w żaden sposób wpłynąć na czynniki niemodyfikowalne, wówczas całą profilaktykę kierujemy na czynniki modyfikowalne:

Przestań palić! Palenie jest jedną z głównych przyczyn miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu. I odwrotnie, rzucenie palenia prowadzi do zmniejszenia ryzyka chorób.

Kontrola masy ciała i przestrzeganie zaleceń dietetycznych. Zalecana jest dieta uboga w cholesterol i tłuszcz: ograniczone jest spożycie tłustych mięs, tłustych produktów mlecznych i bogatych w buliony; Zaleca się zastępowanie niektórych tłuszczów zwierzęcych tłuszczami roślinnymi. Owoce morza, a także warzywa i owoce zawierające dużą ilość błonnika są zdrowe.

Nie mniej ważna jest walka z brakiem aktywności fizycznej. Do codziennego treningu cardio musisz wykonać serię specjalnych ćwiczeń i spędzić wystarczająco dużo czasu na świeżym powietrzu.

Kontrola ciśnienia krwi. Należy ściśle przestrzegać zaleceń dotyczących farmakologicznego i niefarmakologicznego leczenia nadciśnienia tętniczego. Najskuteczniejsze jest utworzenie dzienniczka ciśnienia krwi, w którym będą zapisywane poranne i wieczorne odczyty. Ta prosta metoda nie tylko pomoże Ci w codziennej samokontroli, ale także da Twojemu lekarzowi najpełniejszy obraz choroby.

P.S. Pamiętaj, nie samoleczenia, ponieważ nieznajomość powikłań leków może prowadzić do niekorzystnych konsekwencji.

W naszym ośrodku pomożemy Państwu nie tylko przeprowadzić pełen zakres niezbędnych badań, ale także wybrać najskuteczniejszą i najbezpieczniejszą metodę leczenia chorób układu krążenia.