Histologia GMC. Główne typy komórek ściany naczyń. · Cienka nić

Tętnice typu mięśniowego mają wyraźną zdolność do zmiany światła, dlatego zalicza się je do tętnic rozdzielczych, które kontrolują intensywność przepływu krwi między narządami. SMC biegnące spiralnie regulują wielkość światła naczynia. Wewnętrzna elastyczna membrana znajduje się pomiędzy membraną wewnętrzną i środkową. Zewnętrzna elastyczna membrana oddzielająca skorupę środkową i zewnętrzną jest zwykle mniej wyraźna. Zewnętrzna skorupa składa się z włóknistej tkanki łącznej; posiada, podobnie jak inne naczynia, liczne włókna i zakończenia nerwowe. W porównaniu z żyłami towarzyszącymi tętnica zawiera więcej włókien elastycznych, dzięki czemu jej ściana jest bardziej elastyczna.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

Warstwa podśródbłonkowa tętnicy typu elastycznego jest utworzona przez luźną, włóknistą, nieuformowaną tkankę łączną. Występują tu włókna elastyczne i kolagenowe, fibroblasty oraz grupy podłużnie zorientowanych SMC. Tę ostatnią okoliczność należy wziąć pod uwagę rozważając mechanizm rozwoju miażdżycowego uszkodzenia ściany naczynia. Na granicy skorupy wewnętrznej i środkowej znajduje się gruba warstwa elastycznych włókien. Tunica media zawiera liczne fenestrowane elastyczne membrany. SMC znajdują się pomiędzy elastycznymi membranami. Kierunek ruchu MMC jest spiralny. SMC tętnic elastycznych specjalizują się w syntezie elastyny, kolagenu i składników amorficznej substancji międzykomórkowej.

1. Prawidłowa odpowiedź to D

Międzybłonek pokrywa wolną powierzchnię nasierdzia i wyściela osierdzie. Zewnętrzna (przydatna) błona naczyń krwionośnych (w tym aorty) zawiera wiązki włókien kolagenowych i elastycznych ułożonych wzdłużnie lub biegnących spiralnie; małe naczynia krwionośne i limfatyczne, a także mielinowane i niemielinowane włókna nerwowe. Vasa vasorum zaopatruje zewnętrzną osłonę i zewnętrzną jedną trzecią osłony środkowej. Przyjmuje się, że tkanki błony wewnętrznej i wewnętrzne dwie trzecie błony środkowej odżywiają się poprzez dyfuzję substancji z krwi znajdującej się w świetle naczynia.

1. Prawidłowa odpowiedź to G

Tętnice typu mięśniowego zamieniają się w krótkie naczynia - tętniczki. Ściana tętniczki składa się ze śródbłonka, kilku warstw kołowo zorientowanych SMC w błonie środkowej i osłonki zewnętrznej. Śródbłonek jest oddzielony od SMC wewnętrzną elastyczną membraną. Zewnętrzna powłoka tętniczek nie posiada vasa vasorum. Istnieją okołonaczyniowe komórki tkanki łącznej, wiązki włókien kolagenowych i niemielinowane włókna nerwowe. Zmiana wielkości światła naczynia odbywa się w wyniku zmian w tonie SMC, które mają receptory dla środków rozszerzających i zwężających naczynia, w tym receptory angiotensyny II. Najmniejsze tętniczki (końcowe) stają się naczyniami włosowatymi. Tętniczki końcowe zawierają wzdłużnie zorientowane komórki śródbłonka i wydłużone SMC.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

Żyły mają większą średnicę niż tętnice o tej samej nazwie. Ich światło, w przeciwieństwie do tętnic, nie otwiera się. Ściana żyły jest cieńsza. Warstwa podśródbłonkowa wyściółki wewnętrznej zawiera SMC. Wewnętrzna elastyczna membrana jest słabo wyrażona i często nieobecna. Środkowa błona żyły jest cieńsza niż tętnica o tej samej nazwie. Środkowa skorupa zawiera kołowo zorientowane SMC, kolagen i włókna elastyczne. Liczba SMC w osłonce środkowej żyły jest znacznie mniejsza niż w osłonce środkowej towarzyszącej tętnicy. Wyjątkiem są żyły kończyn dolnych. Żyły te zawierają znaczną ilość SMC w osłonce środkowej.

1. Prawidłowa odpowiedź to G

Układ mikrokrążenia obejmuje: tętniczki końcowe (metarteriole), sieć zespalającą naczyń włosowatych i żyłki pozakapilarne. W miejscach, w których naczynia włosowate oddzielają się od metarterioli, znajdują się zwieracze przedwłośniczkowe, które kontrolują lokalną objętość krwi przepływającej przez prawdziwe naczynia włosowate. Objętość krwi przechodzącej przez końcowe łożysko naczyniowe jako całość zależy od napięcia tętniczek SMC. W układzie mikrokrążenia występują zespolenia tętniczo-żylne łączące tętniczki bezpośrednio z żyłkami lub małe tętnice z małymi żyłami. Ściana naczyń zespolenia jest bogata w SMC. Zespolenia tętniczo-żylne występują licznie w niektórych obszarach skóry, gdzie odgrywają ważną rolę w termoregulacji.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

Ścianę naczyń włosowatych tworzą śródbłonek, jego błona podstawna i perycyty. Kapilary z fenestrowanym śródbłonkiem występują w kłębuszkach włośniczkowych nerki, gruczołach dokrewnych, kosmkach jelitowych i zewnątrzwydzielniczej części trzustki. Fenestra to przerzedzony fragment komórki śródbłonka o średnicy 50–80 nm. Zakłada się, że okienka ułatwiają transport substancji przez śródbłonek. Cytoplazma komórek śródbłonka zawiera pęcherzyki pinocytozy, które biorą udział w transporcie metabolitów pomiędzy krwią a tkankami. Błona podstawna naczyń włosowatych z fenestrowanym śródbłonkiem jest lita.

1. Prawidłowa odpowiedź to D

Ściana naczyń włosowatych zawiera komórki śródbłonka i perycyty, ale nie zawiera SMC. Perycyty to komórki zawierające białka kurczliwe (aktyna, miozyna). Prawdopodobny jest udział perycytu w regulacji światła kapilary. Kapilary z ciągłym i fenestrowanym śródbłonkiem mają ciągłą błonę podstawną. Sinusoidy charakteryzują się obecnością szczelin pomiędzy komórkami śródbłonka oraz w błonie podstawnej, co umożliwia komórkom krwi swobodne przejście przez ścianę takiego naczynia włosowatego. W narządach krwiotwórczych występują naczynia włosowate typu sinusoidalnego. W organizmie stale tworzą się nowe naczynia włosowate.

1. Prawidłowa odpowiedź to G

Barierę hematotymiczną tworzą naczynia włosowate z ciągłym śródbłonkiem i ciągłą błoną podstawną. Pomiędzy komórkami śródbłonka występują ścisłe połączenia, a w cytoplazmie jest niewiele pęcherzyków pinocytotycznych. Ściana takiej kapilary jest nieprzepuszczalna dla substancji przechodzących przez ścianę zwykłych kapilar. Kapilary z fenestrowanym śródbłonkiem i sinusoidami nie tworzą barier, ponieważ zawierają okienka i pory w śródbłonku, szczeliny między komórkami śródbłonka oraz w błonie podstawnej, ułatwiając przejście substancji przez ścianę naczyń włosowatych. Nie stwierdzono naczyń włosowatych z ciągłym śródbłonkiem i nieciągłą błoną podstawną.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

Podstawą bariery krew-mózg jest ciągły śródbłonek. Komórki śródbłonka są połączone ciągłymi łańcuchami ścisłych połączeń, które uniemożliwiają przedostanie się wielu substancji do mózgu. Na zewnątrz śródbłonek pokryty jest ciągłą błoną podstawną. Stopy astrocytów przylegają do błony podstawnej, prawie całkowicie otaczając kapilarę. Błona podstawna i astrocyty nie są składnikami bariery. Oligodendrocyty są związane z włóknami nerwowymi i tworzą osłonkę mielinową. W narządach krwiotwórczych występują sinusoidalne naczynia włosowate. Kapilary z fenestrowanym śródbłonkiem są charakterystyczne dla ciałek nerkowych, kosmków jelitowych i gruczołów dokrewnych.

1. Prawidłowa odpowiedź to A

Wsierdzie ma trzy warstwy: wewnętrzną tkankę łączną, elastyczną mięśniowo i zewnętrzną tkankę łączną, która przechodzi do tkanki łącznej mięśnia sercowego. Wewnętrzna warstwa tkanki łącznej jest analogiem warstwy podśródbłonkowej błony wewnętrznej naczyń krwionośnych, utworzonej przez luźną tkankę łączną. Warstwa ta pokryta jest śródbłonkiem od strony powierzchni skierowanej w stronę jamy serca. Metabolizm zachodzi pomiędzy śródbłonkiem a krwią, która go myje. Na jego działanie wskazuje obecność dużej liczby pęcherzyków pinocytotycznych w cytoplazmie komórek śródbłonka. Komórki znajdują się na błonie podstawnej i są z nią połączone półdesmosomami. Śródbłonek to odnawiająca się populacja komórek. Jego komórki są celem wielu czynników angiogennych i dlatego zawierają ich receptory.

1. Prawidłowa odpowiedź to G

Komórki śródbłonka pochodzą z mezenchymu. Są zdolne do proliferacji i stanowią odnawiającą się populację komórek. Komórki śródbłonka syntetyzują i wydzielają szereg czynników wzrostu i cytokin. Z drugiej strony one same są celem czynników wzrostu i cytokin. Na przykład mitoza komórek śródbłonka jest indukowana przez alkaliczny czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF). Cytokiny makrofagów i limfocytów T (transformujący czynnik wzrostu β, IL-1 i γ-IFN) hamują proliferację komórek śródbłonka. Śródbłonek naczyń włosowatych mózgu stanowi podstawę bariery krew-mózg. Funkcja barierowa śródbłonka wyraża się w obecności rozległych, ścisłych połączeń między komórkami.

1. Prawidłowa odpowiedź to A

Stan funkcjonalny SMC jest kontrolowany przez wiele czynników humoralnych, m.in. czynnik martwicy nowotworu, który stymuluje proliferację komórek; histamina, która powoduje rozluźnienie SMC i zwiększoną przepuszczalność ściany naczyń. Tlenek azotu wytwarzany przez komórki śródbłonka ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. SMC wyrażające syntetyczny fenotyp syntetyzują składniki substancji międzykomórkowej (kolagen, elastyna, proteoglikany), cytokiny i czynniki wzrostu. Hemokapilary nie mają SMC, a zatem unerwienia współczulnego.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

W mięśniu sercowym nie ma wrzecionek nerwowo-mięśniowych, występują one wyłącznie w mięśniach szkieletowych. Kardiomiocyty nie mają zdolności do proliferacji (w przeciwieństwie do naczyniowych SMC). Ponadto w tkance mięśnia sercowego brakuje słabo zróżnicowanych komórek kambium (podobnie jak komórki satelitarne tkanki mięśni szkieletowych). Zatem regeneracja kardiomiocytów jest niemożliwa. Pod wpływem amin katecholowych (pobudzenie współczulnych włókien nerwowych) zwiększa się siła skurczów przedsionków i komór, zwiększa się częstotliwość skurczów serca, a odstęp między skurczami przedsionków i komór ulega skróceniu. Acetylocholina (unerwienie przywspółczulne) powoduje zmniejszenie siły skurczów przedsionków i częstości akcji serca. Kardiomiocyty przedsionkowe wydzielają atriopeptynę (czynnik natriuretyczny), hormon kontrolujący objętość płynu pozakomórkowego i homeostazę elektrolitów.

1. Prawidłowa odpowiedź to G

Wielkość światła naczynia jest regulowana przez kurczenie się lub relaksację SMC obecnych w jego ścianie. SMC mają receptory dla wielu substancji, które działają jako środki zwężające naczynia (skurcz SMC) i rozszerzające naczynia (rozkurcz SMC). Zatem rozszerzenie naczyń jest spowodowane przez atriopeptynę, bradykininę, histaminę, VlP, prostaglandyny, tlenek azotu i peptydy związane z genem kalcytoniny. Angiotensyna II jest środkiem zwężającym naczynia.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

Miokardium rozwija się z płytki mięśniowo-nasierdziowej - pogrubionego odcinka warstwy trzewnej splanchnotomu, tj. ma pochodzenie mezodermalne. Włókna pośrednie kardiomiocytów składają się z desminy, białka charakterystycznego dla komórek mięśniowych. Kardiomiocyty włókien Purkiniego są połączone desmosomami i licznymi połączeniami szczelinowymi, co zapewnia dużą prędkość wzbudzenia. Kardiomiocyty wydzielnicze, zlokalizowane głównie w prawym przedsionku, wytwarzają czynniki natriuretyczne i nie mają nic wspólnego z układem przewodzącym.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

Żyła główna, a także żyły mózgu i jej błony, narządy wewnętrzne, zastawki podbrzuszne, biodrowe i bezimienne nie mają. Żyła główna dolna jest naczyniem mięśniowym. Muszle wewnętrzna i środkowa są słabo wyrażone, natomiast skorupa zewnętrzna jest dobrze rozwinięta i jest kilkakrotnie grubsza niż muszla wewnętrzna i środkowa. SMC są obecne w warstwie podśródbłonkowej. W środkowej powłoce znajdują się kołowo rozmieszczone wiązki SMC; nie ma fenestrowanych elastycznych membran. Zewnętrzna powłoka żyły głównej dolnej zawiera podłużnie zorientowane wiązki SMC.

1. Prawidłowa odpowiedź to D

Żyły odpiszczelowe kończyn dolnych należą do żył mięśniowych. Środkowa powłoka tych żył jest dobrze rozwinięta i zawiera podłużnie leżące wiązki SMC w warstwach wewnętrznych i kołowo zorientowane SMC w warstwach zewnętrznych. SMC tworzą również wiązki podłużne w powłoce zewnętrznej. Ta ostatnia składa się z włóknistej tkanki łącznej, w której obecne są włókna nerwowe i vasa vasorum. Vasa vasorum w żyłach jest znacznie liczniejsze niż w tętnicach i może sięgać błony wewnętrznej. Większość żył ma zastawki utworzone przez fałdy wewnętrzne. Podstawą płatków zastawki jest włóknista tkanka łączna. W obszarze stałej krawędzi zaworu znajdują się wiązki SMC. Osłonki środkowej nie ma w bezmięśniowych żyłach mózgu, oponach mózgowych, siatkówce, beleczkach śledziony, kościach i małych żyłach narządów wewnętrznych.

1. Prawidłowa odpowiedź to D

Kapilary sinusoidalne tworzą łożysko kapilarne czerwonego szpiku kostnego, wątroby i śledziony. Komórki śródbłonka są spłaszczone i mają wydłużony wielokątny kształt, zawierają mikrotubule, włókna i tworzą mikrokosmki. Pomiędzy komórkami znajdują się szczeliny, przez które mogą migrować komórki krwi. Błona podstawna zawiera również szczelinowe otwory o różnej wielkości i może być w ogóle nieobecna (sinusoidy wątrobowe).

1. Prawidłowa odpowiedź to D

Błona plazmatyczna komórek śródbłonka zawiera receptory histaminowe i serotoninowe, receptory m-cholinergiczne i receptory a2-adrenergiczne. Ich aktywacja prowadzi do uwolnienia ze śródbłonka czynnika rozszerzającego naczynia, tlenku azotu. Jego celem są pobliskie kompleksy górniczo-hutnicze. W wyniku rozluźnienia SMC zwiększa się światło naczynia.

1. Prawidłowa odpowiedź to A

Śródbłonek jest częścią wsierdzia i wyścieła go po stronie powierzchni zwróconej w stronę jamy serca. Śródbłonek jest pozbawiony naczyń krwionośnych i otrzymuje składniki odżywcze bezpośrednio z krwi, która go myje. Podobnie jak inne typy komórek pochodzenia mezenchymalnego, włókna pośrednie komórek śródbłonka składają się z wimentyny. Śródbłonek bierze udział w przywracaniu przepływu krwi podczas zakrzepicy. ADP i serotonina są uwalniane z zagregowanych płytek krwi w skrzeplinie. Oddziałują ze swoimi receptorami w błonie komórkowej komórek śródbłonka (receptorem purynergicznym ADP i receptorem serotoniny). Trombina, białko powstające podczas krzepnięcia krwi, oddziałuje również ze swoim receptorem w komórce śródbłonka. Działanie tych agonistów na komórki śródbłonka stymuluje wydzielanie czynnika rozluźniającego – tlenku azotu.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

SMC tętniczek mięśni szkieletowych, podobnie jak SMC wszystkich naczyń, są pochodzenia mezenchymalnego. SMC wykazujące fenotyp kurczliwy zawierają liczne miofilamenty i reagują na środki zwężające i rozszerzające naczynia. Zatem SMC tętniczek mięśni szkieletowych mają receptory dla angiotensyny II, która powoduje skurcz SMC. Miofilamenty w tych komórkach nie są zorganizowane jak sarkomery. Aparat kurczliwy SMC tworzą stabilne miofilamenty aktyny i miozyny, które podlegają składaniu i demontażowi. Tętniczki SMC są unerwione przez włókna nerwowe autonomicznego układu nerwowego. Działanie zwężające naczynia krwionośne realizowane jest za pomocą noradrenaliny, agonisty receptora α-adrenergicznego.

1. Prawidłowa odpowiedź to B

Nasierdzie składa się z cienkiej warstwy włóknistej tkanki łącznej, która ściśle przylega do mięśnia sercowego. Wolna powierzchnia nasierdzia pokryta jest międzybłonkiem. Ściana serca jest unerwiona współczulnie i przywspółczulnie. Włókna nerwowe współczulne wykazują dodatnie działanie chronotropowe, agoniści receptorów p-adrenergicznych zwiększają siłę skurczu serca. Włókna Purkinjo są częścią układu przewodzącego serca i przekazują wzbudzenie do pracujących kardiomiocytów.

1. Prawidłowa odpowiedź to A

Atriopeptyna jest peptydem natriuretycznym, syntetyzowana przez kardiomiocyty przedsionkowe. Celem są komórki ciałek nerkowych, komórki przewodów zbiorczych nerki, komórki warstwy kłębuszkowej kory nadnerczy i naczyniowe SMC. Trzy typy receptorów czynników natriuretycznych – białka błonowe aktywujące cyklazę guanylanową – ulegają ekspresji w ośrodkowym układzie nerwowym, naczyniach krwionośnych, nerkach, korze nadnerczy i łożysku. Atriopeptyna hamuje tworzenie aldosteronu przez komórki strefy kłębuszkowej kory nadnerczy i sprzyja rozluźnieniu SMC ściany naczynia. Nie wpływa na światło naczyń włosowatych, ponieważ kapilary nie zawierają SMC.

Pod względem właściwości elektrycznych i fizjologicznych naczyniowe SMC różnią się zarówno od mięśni prążkowanych, jak i mięśni gładkich.

inne narządy wewnętrzne. Spoczynkowy potencjał błonowy (RMP) naczyniowych SMC u ssaków wynosi -40 -50, a nawet -60 mV. Jego wartość zależy od stopnia przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasu.

W normalnych warunkach w komórkach gładkich większości naczyń krwionośnych ssaków nie występują spontaniczne oscylacje MVC i potencjałów czynnościowych (AP). Występują tylko w żyłach wrotnych i wątrobowych, żyłach krezki ssaków oraz w tętniczkach skrzydeł nietoperzy. W tych naczyniach (najwięcej zbadana pod tym względem żyła wrotna) obserwuje się powolną depolaryzację fali MVC o amplitudzie 10-20 mV i czasie trwania 250-400 ms. Na szczycie fali wolnej powstaje jeden lub kilka AP, których amplituda podczas wyprowadzania wewnątrzkomórkowego może osiągnąć 30-50 mV, a czas trwania wynosi 20-50 ms (Shuba, 1988). W innych komórkach tych samych naczyń można zaobserwować potencjały elektryczne o znacznie dłuższym czasie trwania. W tym przypadku dochodzi do samoistnych skurczów komórek mięśniowych wspomnianych naczyń. Rycina 4.13 przedstawia jednoczesną rejestrację spontanicznej aktywności elektrycznej i mechanicznej paska żyły wrotnej oraz ich zmian pod wpływem adenozyny (10-5 mol/l).

Badania elektrofizjologiczne wykazały, że pomiędzy poszczególnymi SMC istnieje wyraźne połączenie elektryczne, dzięki któremu potencjały elektrotoniczne rozprzestrzeniają się na znacznie większe odległości niż długość jednego ogniwa. Ta właściwość komórek mięśniowych wynika z istnienia między nimi wspomnianych już połączeń ścisłych i leży u podstaw przenoszenia wzbudzenia z jednego SMC na inne, zarówno elektrotonicznego, jak i za pomocą potencjałów czynnościowych.

Jeśli chodzi o charakter spontanicznej aktywności SMC naczyń, większość ekspertów uważa, że ​​ma ona pochodzenie miogenne. Według jednego z autorów tej hipotezy, B. folkova, w grubości warstwy mięśniowej ściany naczynia znajdują się pojedyncze komórki mięśni gładkich - rozruszniki serca, zdolne do reagowania depolaryzacją na ich rozciąganie. Sygnał ten, elektrotoniczny lub poprzez AP, występuje także w komórkach rozrusznika serca, przekazywany jest do sąsiednich SMC i powoduje ich skurcz.

Zarówno depolaryzacja komórek żyły wrotnej, jak i występująca w tym przypadku AP, spowodowane są przedostawaniem się do komórki jonów wapnia, a nie sodu, jak ma to miejsce w komórkach mięśni poprzecznie prążkowanych. Proces ten zachodzi poprzez sprzężone potencjały kanały wapniowe, natomiast repolaryzacja błony SMC spowodowana jest uwolnieniem jonów potasu z komórki.

Gdy sygnał dociera do SMC naczynia krwionośnego, komórka ulega depolaryzacji, a po osiągnięciu krytycznego poziomu depolaryzacji (10-15 mV poniżej poziomu MPS) na jej błonie generowany jest jeden lub więcej potencjałów czynnościowych, po czym następuje skurcz SMC. W przypadku przekaźnika hamującego na błonie SMC zachodzi hiperpolaryzacja, której towarzyszy relaksacja komórek.

Jak już wspomniano powyżej, w wielu przypadkach PD w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych w odpowiedzi na działanie substancji fizjologicznie czynnych (PAR) nie występuje w ogóle lub występuje rzadko, a przede wszystkim z dużą siłą podrażnienia. Skurcz izolowanego paska naczynia krwionośnego rozwija się przy braku PD, a pod wpływem substancji zwężających naczynia, na przykład serotoniny, skurcz może wystąpić bez żadnych zmian w MPS. Jest to jedna z cech mięśni gładkich naczyń krwionośnych.

Niedawno odkryto, że wiele substancji rozszerzających tętnice nie działa bezpośrednio na SMC, ale pośrednio, poprzez śródbłonek tych naczyń. Zatem dobrze znana acetylocholina, substancja rozszerzająca naczynia krwionośne, wywiera działanie rozszerzające naczynia poprzez aktywację wytwarzania tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka ściany naczyń. Ten ostatni przenika przez błonę do SMC i jako przekaźnik wtórny oddziałuje na procesy wewnątrzkomórkowe, rozluźniając komórkę poprzez zmniejszenie stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie. Ponieważ NO nie oddziałuje z receptorami błony komórkowej, jego MPS nie ulega zmianie. Wyjątkiem od opisywanego zjawiska jest żyła wrotna, której acetylocholina NIE rozszerza, a raczej zwęża. Chociaż działa również przez śródbłonek, mechanizm reakcji pozostaje nieznany.

Ogólnie rzecz biorąc, warto zauważyć, że właściwości SMC różnych naczyń krwionośnych znacznie się różnią. Zależą one nie tylko od rodzaju zwierzęcia, ale także od narządu lub tkanki, w której znajduje się naczynie, od stopnia jego unerwienia, obecności lub braku spontanicznej aktywności, a nawet od jego kalibru. Być może jest to jeden z powodów, dla których wciąż nie udało się ujednolicić komórek mięśni gładkich układu krążenia i opisać najogólniejszych wzorców ich funkcjonowania.

Fizjologia elementów kurczliwych

Funkcje motoryczne realizowane przez elementy kurczliwe tkanki mięśniowej (włókna mięśni poprzecznie prążkowanych, kardiomiocyty, SMC) i komórki niekurczliwe (mioepitelialne, miofibroblasty itp.) zapewniają: aktomiozyna chemiomechaniczny przetwornik. W szkieletowych MV i kardiomiocytach znajdują się jednostki kurczliwe - są to sarkomery prążkowane mięśnie, w SMC nie ma sarkomerów, to gładki mięśnie. Funkcja skurczowa tkanki mięśni szkieletowych ( bezpłatny mięśnie) jest kontrolowany przez układ nerwowy (somatyczne unerwienie ruchowe). Mimowolny mięśnie(sercowe i gładkie) mają autonomiczne unerwienie ruchowe, a także rozwinięty system humoralnej kontroli ich aktywności skurczowej. Wszystkie elementy mięśniowe są zdolne do wytwarzania PD, które rozprzestrzeniają się wzdłuż błony komórkowej (sarkolemma).

Mięśnie szkieletowe

Człowiek ma ponad 600 mięśni szkieletowych (około 40% masy ciała). Zapewniają świadome i świadome, dobrowolne ruchy ciała i jego części. Strukturalną i funkcjonalną jednostką mięśni szkieletowych jest włókno mięśni szkieletowych (MF).

Ryż . 7-1. Mięśnie szkieletowe składają się z prążkowane włókna mięśniowe [11]. Znaczącą objętość MV zajmują miofibryle. Układ jasnych i ciemnych dysków w miofibrylach równoległych do siebie pokrywa się, co prowadzi do pojawienia się poprzecznych prążków. Jednostką strukturalną miofibryli jest sarkomer, utworzony z grubych (miozyna) i cienkich (aktyna) włókien. Rozmieszczenie cienkich i grubych włókien w sarkomerze pokazano po lewej i lewej stronie u dołu. G-aktyna jest kulista, F-aktyna jest aktyną włóknistą.

Włókno mięśniowe

Miofibryle

Każda miofibryla zawiera około 1500 grubych i 3000 cienkich włókien. Poprzeczne prążkowanie szkieletowego MV (ryc. 7–1) jest zdeterminowane regularną naprzemiennością miofibryli obszarów (dysków), które w różny sposób załamują światło spolaryzowane - izotropowe i anizotropowe: światło (I sotropowe, I-dyski) i ciemny (A nizotropowe, dyski typu A) dyski. Różne załamanie światła przez krążki zależy od uporządkowanego ułożenia wzdłuż sarkomeru włókien cienkich (aktyna) i grubych (miozyna): gruby wątki występują tylko na ciemnych dyskach, światło dyski nie zawierają grubych nitek. Każdy dysk świetlny przecina się Z-linia. Obszar miofibryli pomiędzy sąsiednimi liniami Z określa się jako sarkomer.

· Sarkomer- część miofibryli zlokalizowana pomiędzy dwoma kolejnymi krążkami Z. W spoczynkowym i całkowicie rozciągniętym mięśniu długość sarkomera wynosi 2 µm. Przy tej długości sarkomerów włókna aktynowe (cienkie) tylko częściowo zachodzą na włókna miozynowe (grube). Jeden koniec cienkiego włókna jest przymocowany do linii Z, a drugi koniec jest skierowany w stronę środka sarkomeru. Grube włókna zajmują centralną część sarkomera - krążek A (odcinek sarkomera zawierający tylko grube włókna to strefa H; linia M przebiega pośrodku strefy H). Dysk I jest częścią dwóch sarkomerów. W związku z tym każdy sarkomer zawiera jeden krążek A (ciemny) i dwie połówki krążka I (jasny), wzór na sarkomer wynosi 0,5A + I + 0,5A. Podczas skurczu długość krążka A nie zmienia się, ale krążek I ulega skróceniu, co posłużyło jako podstawa do stworzenia teorii wyjaśniającej skurcz mięśni za pomocą mechanizmu poślizgowego ( teoria poślizg) cienkie włókna aktynowe wzdłuż grubych włókien miozyny.

· Tłuszcz wątek(Rysunek 7-3B). Każde włókno miozyny składa się z 300–400 cząsteczek miozyny i białka C. Miozyna(Rysunek 7–3B) – heksamer (dwa łańcuchy ciężkie i cztery lekkie). Łańcuchy ciężkie to dwie spiralnie skręcone nici polipeptydowe z kulistymi główkami na końcach. W obszarze głowy łańcuchy lekkie są powiązane z łańcuchami ciężkimi. Każde włókno miozyny jest połączone z linią Z gigantyczną białkową tytyną. Nebulina, miomezyna, fosfokinaza kreatynowa i inne białka są powiązane z grubymi włóknami.

Ryż . 7-3. Włókna cienkie i grube w składzie miofibryli [11]. A . Cienka nić - dwa spiralnie skręcone włókna aktyny włóknistej (F-aktyny). W rowkach spiralnego łańcucha znajduje się podwójna helisa tropomiozyny, wzdłuż której znajdują się trzy rodzaje cząsteczek troponiny. B - gruba nić . Cząsteczki miozyny są zdolne do samoorganizacji i tworzą wrzecionowaty agregat o średnicy 15 nm i długości 1,5 μm. Włókniste ogony cząsteczek tworzą rdzeń grubego włókna, główki miozyny są ułożone spiralnie i wystają ponad powierzchnię grubego włókna. B - cząsteczka miozyny . Lekka meromiozyna zapewnia agregację cząsteczek miozyny, ciężka meromiozyna ma miejsca wiązania aktyny i wykazuje aktywność ATPazy.

à Miozyna(Ryż. 7 –3 V). W cząsteczce miozyny (masa cząsteczkowa 480 000) występuje meromiozyna ciężka i lekka. Ciężki meromiozyna zawiera podfragmenty(S): S 1 zawiera kuliste główki miozyny, S 2 - część tkanki włóknistej przylegająca do głów ogon cząsteczki miozyny. S 2 elastyczny ( elastyczny część S 2 ), co pozwala na wyjazd S 1 w odległości do 55 nm. Końcowa część włókna ogona miozyny, o długości 100 nm, jest utworzona przez łatwy meromiozyna. Miozyna ma dwa artykułowany miejsce umożliwiające cząsteczce zmianę konformacji. Jeden artykułowany miejsce znajduje się w rejonie skrzyżowania ciężkich i lekkich meromiozyn, drugie w tym regionie szyjka macicy cząsteczki miozyny (S 1-S 2 -mieszanina). Połowa cząsteczek miozyny jest zwrócona głowami w stronę jednego końca włókna, a druga połowa w stronę drugiego (ryc. 7 –3B). Lekka meromiozyna leży w grubości grubego włókna, natomiast ciężka meromiozyna (z powodu artykułowany obszarach) wystaje ponad jego powierzchnię.

à Tytyn- największy znany polipeptyd o masie molowej. o masie 3000 kD - niczym sprężyna łączy końce grubych nici z linią Z. Kolejna gigantyczna wiewiórka - nebulina(M R 800 kD) – łączy włókna cienkie i grube.

à Z‑białko stabilizuje strukturę włókien miozynowych. Wpływając na agregację cząsteczek miozyny, zapewnia jednakową średnicę i standardową długość grubych włókien.

à Miomesyna(białko M) i fosfokinaza kreatynowa- białka związane z grubymi włóknami w środku ciemnego dysku. Fosfokinaza kreatynowa sprzyja szybkiemu odzyskiwaniu ATP podczas skurczu. Miomesyna odgrywa rolę organizującą w składaniu grubych włókien.

· Cienki wątek

Materiał zawarty w tej sekcji można znaleźć w książce.

Sarkoplazmatyczny sieć i kanaliki T

Materiał zawarty w tej sekcji można znaleźć w książce.

Unerwienie

Motoryczny i wrażliwy somatyczny Unerwienie MV mięśni szkieletowych odbywa się odpowiednio przez neurony ruchowe a i g przednich rogów rdzenia kręgowego oraz jądra motoryczne nerwów czaszkowych i pseudojednobiegunowe neurony czuciowe zwojów rdzeniowych i jądra czuciowe czaszki nerwowość. Wegetatywny Nie wykryto unerwienia MV w mięśniach szkieletowych, ale SMC ścian mięśniowych naczyń krwionośnych mają współczulne unerwienie adrenergiczne.

Unerwienie motoryczne

Każdy pozafuzowy SN ma bezpośrednie unerwienie motoryczne - synapsy nerwowo-mięśniowe utworzone przez końcowe gałęzie aksonów neuronów ruchowych i wyspecjalizowane obszary plazmalemmy włókien mięśniowych (płytka końcowa, błona postsynaptyczna). Pozafuzalne MV są częścią jednostek neuromotorycznych (motorycznych) i zapewniają funkcję kurczliwą mięśni. Dofuzowe SN tworzą synapsy nerwowo-mięśniowe z włóknami odprowadzającymi neuronów ruchowych G.

· Silnik jednostka(Ryc. 7–6) obejmuje jeden neuron ruchowy i grupę unerwionych przez niego pozafuzalnych MV. Liczba i wielkość jednostek motorycznych w różnych mięśniach znacznie się różni. Ponieważ podczas skurczu fazowe MV podlegają prawu „wszystko albo nic”, siła wytwarzana przez mięsień zależy od liczby aktywowanych (tj. uczestniczących w skurczu MV) jednostek motorycznych. Każda jednostka motoryczna składa się wyłącznie z szybkokurczliwych lub wolnokurczliwych MV (patrz poniżej).

Ryż . 7–6. Silnik

· Polineuron unerwienie. Tworzenie jednostek motorycznych następuje w okresie poporodowym, a przed urodzeniem każdy MV jest unerwiony przez kilka neuronów ruchowych. Podobna sytuacja ma miejsce, gdy mięsień zostaje odnerwiony (na przykład w wyniku uszkodzenia nerwu), po czym następuje ponowne unerwienie mięśnia sercowego. Oczywiste jest, że w takich sytuacjach cierpi wydajność funkcji skurczowej mięśnia.

· Nerwowo-muskularny synapsa. Fizjologię połączeń nerwowo-mięśniowych omówiono w rozdziałach 4 (ryc. 4–8) i 6 (ryc. 6–2, 6–3).

Jak każda synapsa, połączenie nerwowo-mięśniowe składa się z trzech części: obszaru presynaptycznego, obszaru postsynaptycznego i szczeliny synaptycznej.

à Presynaptyczny region. Zakończenie nerwu ruchowego synapsy nerwowo-mięśniowej jest zewnętrznie pokryte komórkami oocytowymi, ma średnicę 1–1,5 µm i tworzy obszar presynaptyczny synapsy nerwowo-mięśniowej. W obszarze presynaptycznym występuje duża liczba pęcherzyków synaptycznych wypełnionych acetylocholiną (5–15 tys. cząsteczek w jednym pęcherzyku) i mających średnicę około 50 nm.

à Postsynaptyczny region. Na błonie postsynaptycznej – wyspecjalizowanej części plazmalemy MV – występują liczne wgłobienia, z których fałdy postsynaptyczne rozciągają się na głębokość 0,5–1,0 µm, co znacznie zwiększa powierzchnię błony. Receptory N‑cholinergiczne wbudowane są w błonę postsynaptyczną, ich stężenie sięga 20–30 tys. na 1 µm 2 .

Ryż . 7–7. Nikotynowy receptor cholinergiczny postsynaptyczny membrany A - receptor nie jest aktywowany, kanał jonowy jest zamknięty. B - po związaniu się receptora z acetylocholiną kanał na krótko się otwiera.

Ä Postsynaptyczny receptory n-cholinergiczne(ryc. 7–7) Średnica otwartego kanału w receptorze wynosi 0,65 nm, co jest w zupełności wystarczające do swobodnego przejścia wszystkich niezbędnych kationów: Na+ , K + , Ca 2+ . Jony ujemne, takie jak Cl – , nie przechodź przez kanał ze względu na silny ładunek ujemny na ujściu kanału. W rzeczywistości przez kanał przepływają głównie jony Na + z powodu następujących okoliczności:

Ú w środowisku otaczającym receptor acetylocholiny występują jedynie dwa dodatnio naładowane jony w odpowiednio wysokich stężeniach: w płynie zewnątrzkomórkowym Na + oraz w płynie wewnątrzkomórkowym K + ;

Ú Silny ładunek ujemny na wewnętrznej powierzchni błony mięśniowej (–80 do –90 mV) przyciąga dodatnio naładowane jony sodu do błony mięśniowej, zapobiegając jednocześnie próbie wydostania się jonów potasu.

Ä Ekstrasynaptyczny receptory cholinergiczne. Receptory cholinergiczne występują także w błonie włókien mięśniowych poza synapsą, jednak tutaj ich stężenie jest o rząd wielkości mniejsze niż w błonie postsynaptycznej.

à Synaptyczny luka. Synaptyczna błona podstawna przechodzi przez szczelinę synaptyczną. Utrzymuje zakończenie aksonu w obszarze synapsy i kontroluje lokalizację receptorów cholinergicznych w postaci skupisk w błonie postsynaptycznej. Szczelina synaptyczna zawiera również enzym acetylocholinoesterazę, który rozkłada acetylocholinę na cholinę i kwas octowy.

à Gradacja nerwowo-mięśniowy transfery. Przekazywanie pobudzenia nerwowo-mięśniowego składa się z kilku etapów.

Ú AP wzdłuż aksonu dociera do obszaru zakończenia nerwu ruchowego.

Ú Depolaryzacja błony zakończenia nerwowego prowadzi do otwarcia bramkowanego napięciem Ca 2+ ‑kanały i wejście do Ca 2+ do zakończenia nerwu ruchowego.

Ú Zwiększone stężenie Ca 2+ prowadzi do uruchomienia egzocytozy kwantów acetylocholiny z pęcherzyków synaptycznych.

Ú Acetylocholina przedostaje się do szczeliny synaptycznej, gdzie na drodze dyfuzji dociera do receptorów na błonie postsynaptycznej. W synapsie nerwowo-mięśniowej w odpowiedzi na jeden AP uwalnia się około 100–150 kwantów acetylocholiny.

Ú Aktywacja receptorów n-cholinergicznych błony postsynaptycznej. Kiedy kanały receptora n-cholinergicznego otwierają się, pojawia się napływający prąd Na, co prowadzi do depolaryzacji błony postsynaptycznej. Pojawia się potencjał terminal dokumentacja, który po osiągnięciu krytycznego poziomu depolaryzacji powoduje AP we włóknie mięśniowym.

Ú Acetylocholinoesteraza rozkłada acetylocholinę i ustaje działanie uwolnionej części neuroprzekaźnika na błonę postsynaptyczną.

à Niezawodność synaptyczny transfery. W warunkach fizjologicznych każdy impuls nerwowy dochodzący do połączenia nerwowo-mięśniowego powoduje powstanie potencjału płytki końcowej, którego amplituda jest trzykrotnie większa niż amplituda wymagana do wystąpienia AP. Pojawienie się takiego potencjału wiąże się z nadmiernym uwalnianiem mediatora. Przez nadmiar rozumiemy uwolnienie do szczeliny synaptycznej znacznie większej ilości acetylocholiny, niż jest to wymagane do wyzwolenia AP na błonie postsynaptycznej. Gwarantuje to, że każde działanie neuronu ruchowego spowoduje reakcję w unerwionym przez niego MV.

à Substancje, aktywacja przenoszenie podniecenie

Ú Cholinomimetyki. Metacholina, karbachol i nikotyna mają taki sam wpływ na mięśnie jak acetylocholina. Różnica polega na tym, że substancje te nie są niszczone przez acetylocholinoesterazę lub rozkładają się wolniej, w ciągu wielu minut, a nawet godzin.

Ú Antycholinesteraza znajomości. Neostygmina, fizostygmina i fluorofosforan diizopropylu inaktywują enzym w taki sposób, że obecna w synapsie acetylocholinoesteraza traci zdolność hydrolizy acetylocholiny uwalnianej w płytce końcowej silnika. W rezultacie gromadzi się acetylocholina, co w niektórych przypadkach może powodować muskularny skurcz. Może to prowadzić do śmierci, gdy skurcz krtań Na palacze. Neostygmina i fizostygmina inaktywują acetylocholinoesterazę na kilka godzin, po czym ich działanie słabnie i synaptyczna acetylocholinoesteraza wznawia swoją aktywność. Fluorofosforan diizopropylu, gaz paraliżujący, blokuje acetylocholinoesterazę na tygodnie, przez co substancja jest śmiertelna.

à Substancje, bloking przenoszenie podniecenie

Ú Leki zwiotczające mięśnie peryferyjny działania(kurara i leki kuraryopodobne) są szeroko stosowane w anestezjologii. Tubokuraryna zakłóca depolaryzujące działanie acetylocholiny. Ditilin prowadzi do efektu mioparalitycznego, powodując trwałą depolaryzację błony postsynaptycznej.

Ú Toksyna botulinowa I tężec toksyna blokują wydzielanie mediatorów z zakończeń nerwowych.

Ú b - i g -Bungarotoksyny blokują receptory cholinergiczne.

à Naruszenia nerwowo-mięśniowy transfery. Myasthenia gravis pseudoparalityczna ( miastenia gravis) jest chorobą autoimmunologiczną, w której powstają przeciwciała przeciwko receptorom n-cholinergicznym. Przeciwciała krążące we krwi wiążą się z receptorami n-cholinergicznymi błony postsynaptycznej MV, uniemożliwiają interakcję receptorów cholinergicznych z acetylocholiną i hamują ich funkcję, co prowadzi do zakłócenia transmisji synaptycznej i rozwoju osłabienia mięśni. Szereg postaci miastenii powoduje pojawienie się przeciwciał przeciwko kanałom wapniowym zakończeń nerwowych na połączeniu nerwowo-mięśniowym.

à Odnerwienie mięśnie. Przy odnerwieniu motorycznym następuje znaczny wzrost wrażliwości włókien mięśniowych na działanie acetylocholiny w wyniku zwiększonej syntezy receptorów acetylocholiny i ich integracji z błoną komórkową na całej powierzchni włókna mięśniowego.

· Potencjał działania muskularny włókna. Charakter i mechanizm powstawania AP omówiono w rozdziale 5. AP MV trwa 1–5 ms, prędkość jego przewodzenia wzdłuż sarkolemy, łącznie z kanalikami T, wynosi 3–5 m/s.

Unerwienie sensoryczne

Wrażliwe unerwienie mięśni szkieletowych odbywa się głównie przez proprioceptory - wrzeciona mięśniowe, narządy ścięgniste, zakończenia nerwów czuciowych w torebce stawowej.

· Muskularny wrzeciona(ryc. 7–8) – czułe urządzenia percepcyjne mięśni szkieletowych. Ich liczba różni się znacznie w zależności od mięśni, ale występują w prawie wszystkich mięśniach, z wyjątkiem niektórych mięśni oka. Głównymi elementami strukturalnymi wrzeciona mięśniowego są śródfuzowe MV, włókna nerwowe i torebka.

Ryż . 7–8. Wrzeciono mięśniowe [11]. Śródfuzowe MV ze zwartą akumulacją jąder - włókna z torbą jądrową; w śródwrzecionowych MV z łańcuchem jądrowym jądra są rozmieszczone bardziej równomiernie na całej długości włókna. Włókna nerwowe doprowadzające i odprowadzające zbliżają się do wrzeciona. Annulospiralne (pierwotne) zakończenia czuciowe są utworzone przez niemielinowane zakończenia doprowadzającego I A ‑włókna w strefie równikowej obu typów wewnątrzwrzecionowych MV. Bliżej końców wewnątrzwrzecionowych MV (zwykle MV z łańcuchem jądrowym) znajdują się końcówki cienkich włókien aferentnych II - zakończenia wtórne. Efferent A G -włókna tworzą synapsy nerwowo-mięśniowe z wewnątrzwrzecionowymi MV w części końcowej.

à Muskularny włókna. Wrzeciono mięśniowe zawiera od 1 do 10 krótkich śródwrzecionowych włókien mięśniowych. W środkowej (równikowej) części jądra tworzą zwartą gromadę ( włókna Z jądrowy torba) lub ułożone w łańcuch ( włókna Z jądrowy łańcuch).

à Nerwowy włókna. Terminale I A ‑włókna tworzą spiralę w strefie równikowej obu typów wewnątrzwrzecionowych MV (zakończenia pierwotne lub pierścieniowe). Zakończenia cieńszych włókien II kończą się na wewnątrzwrzecionowych MV w obszarze położonym obok równika (zakończenia wtórne występują częściej w MV z łańcuchem jądrowym). Efferent A G ‑włókna tworzą synapsy nerwowo-mięśniowe z wewnątrzwrzecionowymi MV w części końcowej

à Kapsuła. Kompleks śródfuzowych MV z zakończeniami nerwowymi otoczony jest wielowarstwową torebką, której zewnętrzne warstwy są pochodnymi krocza, a warstwy wewnętrzne są uważane za analogi endoneurium.

· Ścięgno narządy(ryc. 7–9) znajdują się na końcu ścięgna na granicy z mięśniem, a także w więzadłach torebki stawowej. Receptor ma kształt wrzeciona i jest otoczony torebką składającą się z kilku warstw płaskich komórek. Zakończenia doprowadzających włókien mielinowych biorą udział w tworzeniu narządu ścięgnistego Golgiego, rozgałęziają się pomiędzy wiązkami spiralnie ukształtowanych włókien kolagenowych, umiejscowionych w wypełnionej płynem przestrzeni.

Ryż . 7–9. Narząd ścięgnisty [11]. Receptor otoczony jest torebką, przez którą w środkowej części narządu przechodzi włókno nerwowe mieliny, tworząc splot końcowy pomiędzy włóknami kolagenowymi.

· Wrażliwy nerwowy ukończenie szkoły V kapsuła stawy- ważny element układu proprioceptywnego organizmu.

à Byk Ruffiniego zlokalizowane na obrzeżach kapsuły.

à Lamelowy Podobnie jak Pacini ciałka- receptory czuciowe są znacznie mniejsze niż ciałka.

à Dostępny nerwowy ukończenie szkoły- końcówki cienkich włókien mielinowych i wreszcie końcówki włókien niemielinowanych, wśród których najwyraźniej obecne są receptory bólowe. Są szeroko reprezentowane we wszystkich elementach stawu, ale największą gęstość osiąga się w łękotce i krążku stawowym.

skurcz mięśnia

Skurcz mięśni ma miejsce, gdy fala wzbudzenia w postaci impulsów nerwowych (PD włókien nerwowych) dociera wzdłuż aksonów neuronów ruchowych do synaps nerwowo-mięśniowych. Ten pośredni zmniejszenie(za pośrednictwem transmisji synaptycznej nerwowo-mięśniowej). Prawdopodobnie bezpośredni zmniejszenie mięśnie. Rozumie się przez to skurcz grup MV (drganie mięśni, migotanie), które występuje, gdy pobudzone jest dowolne ogniwo w sekwencji zdarzeń Po wydzielanie neuroprzekaźnik z terminale akson na połączeniu nerwowo-mięśniowym. Kolejność tych zdarzeń jest następująca: ( 1 ) depolaryzację błony postsynaptycznej i wytwarzanie AP ® ( 2 ) propagacja PD wzdłuż plazmalemmy MV ® ( 3 ) przekazywanie sygnału w triadach do siateczki sarkoplazmatycznej ® ( 4 ) uwalnianie Ca 2+ z siateczki sarkoplazmatycznej ® ( 5 ) wiązanie Ca 2+ przez troponinę C cienkich włókien ® ( 6 ) współdziałanie cienkich i grubych nici (tworzenie mostków), pojawienie się siły ciągnącej i ślizganie się nitek względem siebie ® ( 7 ) Cykl interakcji nici ® ( 8 ) skrócenie sarkomerów i redukcja MV ® ( 9 ) relaks. Pozycje 1-4 omówiono powyżej (patrz ryciny 7-4 i 7-5 w książce oraz towarzyszący jej tekst), natomiast etapy 2-4 przedstawiono na rycinie. 7–10.

Ryż . 7–10. Rozpościerający się potencjał czynnościowy wzdłuż sarkolemy włókna mięśniowego i uwalnianie jonów wapnia z cystern sarkoplazmatyczny siateczka

1 . Depolaryzacja postsynaptyczny membrany I Pokolenie PD omówione powyżej oraz w Rozdziale 6.

2 . Plazmolema I potencjał działania. Lokalna depolaryzacja błony postsynaptycznej prowadzi do wytworzenia potencjału czynnościowego, który szybko rozprzestrzenia się po plazmalemie włókna mięśniowego (w tym kanalikach T).

à Elektromiografia- ważna metoda diagnostyczna - pozwala na rejestrację charakterystyki potencjałów czynnościowych.

à Miotonia. Zmniejsz kl - -przewodnictwo plazmalemy prowadzi do niestabilności elektrycznej błony SN i rozwoju miotonii (na przykład choroby Thomsena).

3 . Triady I audycja sygnał NA sarkoplazmatyczny internet. Fala depolaryzacji wzdłuż kanalików T przenika do triad. W obszarze triady błona kanalików T zawiera kanał wapniowy bramkowany napięciem. Depolaryzacja błony kanalika T powoduje zmiany konformacyjne w strukturze receptorów dihydropirydynowych, które są przekazywane do końcowych zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej.

Złośliwy hipertermia podczas znieczulenia (zwłaszcza przy stosowaniu tiopentalu i halotanu) - rzadkie powikłanie (śmiertelność do 70%) podczas operacji. Temperatura ciała szybko wzrasta do 43°C i więcej i następuje uogólniony rozpad mięśni (rabdomioliza). W niektórych przypadkach stwierdzono mutację w genie receptora rianodyny typu mięśni szkieletowych.

4 . Sarkoplazmatyczny siateczka I wyrzucanie Ok 2+ . Aktywacja (Ca 2+ ‑kanał) prowadzi do otwarcia Ca 2+ – kanały, Ca 2+ z wchodzi do sarkoplazmy; Stężenie Ca 2+ w sarkoplazmie osiąga wartości wystarczające do związania tego dwuwartościowego kationu z troponiną C cienkich włókien.

5 . Wiążący Ok 2+ cienki wątki. W spoczynku interakcja cienkich i grubych włókien jest niemożliwa, ponieważ Miejsca wiązania miozyny w F-aktynie są blokowane przez tropomiozynę. Przy wysokich stężeniach Ca 2+ jony te wiążą się z troponiną C i powodują zmiany konformacyjne w tropomiozynie, prowadząc do odblokowania miejsc wiązania miozyny (ryc. 7-11).

Ryż . 7–11. Zależny od Ca 2+ mechanizm regulacji oddziaływania aktyny z miozyną [11]. W spoczynku miejsca wiązania miozyny w cienkim włóknie są zajęte przez tropomiozynę. Podczas skurczu jony Ca 2+ wiążą się z troponiną C i tropomiozyną otwiera się miejsca wiązania miozyny. Głowy miozyny przyczepiają się do cienkiego włókna i powodują jego ruch względem grubego włókna.

6 . Interakcja cienki I tłuszcz wątki. W wyniku odblokowania miejsc wiązania miozyny w cząsteczkach aktyny powstają główki miozyny niosące produkty hydrolizy ATP (ADP + P N ), przyczepiamy do cienkiej nitki i zmieniamy ich uformowanie, tworząc siłę ciągnącą: - cienkie nitki zaczynają się przesuwać pomiędzy grubymi (ryc. 7–12). Ze względu na region zawiasowy w obszarze szyi miozyny, wioślarstwo ruch, przesuwając cienkie włókno do środka sarkomeru. W rezultacie cienkie nici ślizgają się względem grubych. Głowa miozyny następnie wiąże się z cząsteczką ATP, powodując oddzielenie miozyny od aktyny. Późniejsza hydroliza ATP przywraca ukształtowaną cząsteczkę miozyny, gotową do wejścia w nowy cykl. Taki Model przesuwny wątki zostało zaproponowane.

Ryż . 7–12. Oddziaływanie głowy miozyny z cienkim włóknem i pojawienie się siły ciągnącej

7 . Pracownik cykl. Każdy cykl interakcji cienkich i grubych nici ma kilka etapów (ryc. 7–13).

Ryż . 7–13. Cykl interakcji pomiędzy cienkimi i grubymi nitkami [5]. (A ) Pozycja wyjściowa: głowa miozyny stoi nad grubym włóknem (nie pokazano). ( B ) Ze względu na obecność zawiasu między ciężkimi i lekkimi meromiozynami, głowa miozyny przenosząca ADP i Pi jest przymocowana do aktyny, głowa miozyny obraca się z jednoczesnym rozciąganiem składnika elastycznego S 2. ( W ). ADP i Fn są uwalniane z główki, a późniejsze cofnięcie elementu sprężystego S2 powoduje powstanie siły ciągnącej. Następnie nowa cząsteczka ATP przyłącza się do główki miozyny, powodując oddzielenie się główki miozyny od cząsteczki aktyny ( G ). Hydroliza ATP przywraca cząsteczkę miozyny do jej pierwotnej pozycji ( A ).

8 . Skracanie sarkomer I zmniejszenie muskularny włókna. Głowa miozyny wykonuje około pięciu cykli na sekundę. Kiedy niektóre główki grubego włókna miozyny wytwarzają siłę ciągnącą, inne są w tym momencie wolne i gotowe do rozpoczęcia następnego cyklu. Obok siebie wioślarstwo ruch pociągnij cienkie włókna do środka sarkomera. Przesuwające się cienkie włókna ciągną za sobą linie Z, powodując kurczenie się sarkomeru. Ponieważ wszystkie sarkomery CF biorą udział w procesie skurczu niemal jednocześnie, następuje jego skrócenie.

Wpływ długość sarkomer NA Napięcie mięśnie(ryc. 7–14). Porównanie różnych długości sarkomerów pokazuje, że największe napięcie powstaje w mięśniu, gdy długość sarkomerów wynosi od 2 do 2,2 µm. Sarkomery tej długości obserwuje się w mięśniach rozciąganych własnym ciężarem lub pod niewielkim średnim obciążeniem. W sarkomerach o wielkości od 2 do 2,2 μm włókna aktynowe całkowicie pokrywają się z włóknami miozyny. Zmniejszenie wielkości sarkomera do 1,65 μm prowadzi do zmniejszenia napięcia w wyniku nakładania się włókien aktynowych na siebie, a tym samym zmniejszenia możliwości kontaktu z mostkami krzyżowymi. Duże obciążenia rozciągające sarkomer powyżej 2,2 μm prowadzą do spadku napięcia, ponieważ w tym przypadku włókna aktynowe nie mają kontaktu z mostkami poprzecznymi. W ten sposób mięsień rozwija maksymalne napięcie w warunkach całkowitego nakładania się mostków poprzecznych miozyny przez włókna aktynowe.

Ryż . 7–14. Sarkomer rozluźnionego (A) i skurczonego (B) włókna mięśniowego [11]. Podczas skurczu cienkie włókna przesuwają się w kierunku środka sarkomeru, a ich wolne końce zbiegają się w linii M. W rezultacie zmniejsza się długość dysków I i strefy H. Długość dysku A nie zmienia się.

9 . Relaks. Ok 2+ ‑ATPaza siateczki sarkoplazmatycznej przesłane Ok 2+ od sarkoplazmy do cystern siatkowych, gdzie Ca 2+ kontakty z. W warunkach obniżonego stężenia Ca 2+ w sarkoplazmie tropomiozyna zamyka miejsca wiązania miozyny i zapobiega ich interakcji z miozyną. Po śmierci, gdy zawartość ATP we włóknach mięśniowych zmniejsza się na skutek zaprzestania jego syntezy, główki miozyny zostają stabilnie przyczepione do cienkiego włókna. Jest to stan stężenia pośmiertnego ( rygor pośmiertny) trwa do momentu wystąpienia autolizy, po czym mięśnie można rozciągnąć.

Ok 2+ -pompa - podstawy aktywny proces relaks. Jony wapnia uwolnione z siateczki sarkoplazmatycznej i dyfundowane do miofibryli powodują skurcz, który będzie trwał tak długo, jak długo będzie występowało wysokie stężenie jonów Ca 2+ będą przechowywane w sarkoplazmie. Zapobiega temu stała aktywność Ca 2+ pompa zlokalizowana w ścianach siateczki sarkoplazmatycznej i wypompowująca jony Ca przy zużyciu energii 2+ z powrotem do światła siateczki sarkoplazmatycznej. Ok 2+ pompa zwiększa stężenie Ca 2+ wewnątrz rurek 10 000 razy. Dodatkowo pracę pompy ułatwia specjalne białko, które wiąże 40 razy więcej jonów Ca 2+ niż w stanie zjonizowanym. W ten sposób zapewniony jest 40-krotny wzrost zapasów wapnia. Masowy ruch jonów Ca 2+ wewnątrz siateczki sarkoplazmatycznej zmniejsza stężenie Ca 2+ w sarkoplazmie do wartości 10 -7 M i mniej. Dlatego też, z wyjątkiem okresu PD i bezpośrednio po jego zakończeniu, obserwuje się stężenie jonów Ca 2+- w sarkoplazmie utrzymuje się na wyjątkowo niskim poziomie, a mięsień pozostaje rozluźniony.

Zatem podczas skurczu MV rejestrowane są niemal jednocześnie następujące ważne cechy: wytwarzanie AP, uwalnianie jonów wapnia do sarkoplazmy i sam skurcz (ryc. 7–15).

Ryż . 7–15. Skurcz włókna mięśniowego [5]. Kolejne występowanie AP, szczyt zawartości Ca 2+ w sarkoplazmie i rozwinięte napięcie podczas pojedynczego skurczu mięśnia.

Energia wymagania . Skurcz mięśni wymaga znacznych wydatków energetycznych. Głównym źródłem energii jest hydroliza makroergowego ATP. W mitochondriach ATP powstaje w wyniku cyklu kwasów trikarboksylowych i fosforylacji oksydacyjnej. Glikogen magazynowany jest w sarkoplazmie w postaci wtrąceń. Glikoliza beztlenowa jest związana z syntezą ATP. Fosokinaza kreatynowa, związana w regionie linii M, katalizuje przeniesienie fosforanu z fosfokreatyny do ADP z wytworzeniem kreatyny i ATP. Mioglobina, podobnie jak Hb, odwracalnie wiąże tlen. Zapasy tlenu są niezbędne do syntezy ATP podczas długotrwałej, ciągłej pracy mięśni. Jeden cykl pracy wymaga 1 cząsteczki ATP. W MV stężenie ATP wynosi 4 mmol/l. Ta rezerwa energii wystarcza, aby utrzymać skurcz nie dłużej niż 1–2 sekundy.

· Wydatki ATP. Energia ATP jest zużywana na:

Ú tworzenie mostków poprzecznych, które wykonują wzdłużne przesuwanie włókien aktynowych (główna część energii hydrolizy ATP);

Ú Ca 2+ -pompa: wypompowywanie Ca 2+ od sarkoplazmy do siateczki sarkoplazmatycznej po zakończeniu skurczu;

Ú Na + /K + -pompa: ruch jonów sodu i potasu przez membranę średniego napięcia w celu zapewnienia odpowiedniego składu jonowego środowiska zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego.

· Powrót do zdrowia ATP. Refosforylacja ATP pochodzi z kilku źródeł.

à Fosforan kreatyny. Pierwszym źródłem odbudowy ATP jest zastosowanie fosforanu kreatyny, substancji, która ma wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe podobne do wiązań ATP. Jednakże ilość fosforanu kreatyny w CF jest niewielka, tylko o 1/5 większa niż ATP. Całkowite rezerwy energii ATP i fosforanu kreatyny w MF są wystarczające do wywołania maksymalnego skurczu mięśni tylko przez 5–8 sekund.

à Glikogen. Drugim źródłem energii, która jest wykorzystywana podczas odbudowy ATP i fosforanu kreatyny, jest glikogen, którego rezerwy dostępne są w CF. Rozkładowi glikogenu na kwas pirogronowy i mlekowy towarzyszy uwolnienie energii, która służy do przekształcenia ADP w ATP. Nowo zsyntetyzowany ATP może zostać wykorzystany bezpośrednio do skurczu mięśni lub w procesie odbudowy zasobów fosforanu kreatyny. Proces glikolityczny jest ważny w dwóch aspektach:

Ú reakcje glikolityczne mogą wystąpić przy braku tlenu, a mięsień może kurczyć się przez dziesiątki sekund bez dopływu tlenu;

Ú szybkość tworzenia ATP podczas glikolizy jest ponad dwukrotnie większa niż szybkość tworzenia ATP z produktów komórkowych podczas interakcji z tlenem. Jednakże duża liczba produktów pośrednich metabolizmu glikolitycznego zgromadzonych w CF nie pozwala na utrzymanie maksymalnego skurczu glikolizy przez dłużej niż jedną minutę.

à Utleniający metabolizm. Trzecim źródłem energii jest metabolizm oksydacyjny. Z tego źródła pochodzi ponad 95% energii zużywanej przez mięsień podczas długotrwałych, intensywnych skurczów. W procesie długotrwałej, intensywnej pracy mięśni, trwającej wiele godzin, większość energii pobierana jest z tłuszczów. W przypadku pracy trwającej od 2 do 4 godzin ponad połowa energii pochodzi z zapasów glikogenu.

mechanika skurczu mięśni

Materiał zawarty w tej sekcji można znaleźć w książce.

Rodzaje włókien mięśniowych

Mięśnie szkieletowe i tworzące je MV różnią się wieloma parametrami - szybkością skurczu, zmęczeniem, średnicą, kolorem itp. Na przykład kolor mięśnia może wynikać z wielu powodów: liczby mitochondriów, zawartości mioglobiny i gęstości naczyń włosowatych. Tradycyjnie wyróżniony czerwony I biały, I powolny I szybko mięśnie i CF. Każdy mięsień stanowi heterogenną populację różnych typów mukowiscydozy. Rodzaj mięśnia określa się na podstawie przewagi w nim określonego typu CF. Obowiązują poniższe klasyfikacja kryteria rodzaje CF: postać obniżki(fazowy i toniczny), prędkość skurczu (szybki i wolny) oraz rodzaj metabolizmu oksydacyjnego (oksydacyjny – czerwony i glikolityczny – biały). W praktyce wyniki typowania CF są łączone. Wyróżnić trzy typ SN- szybkokurczliwy czerwony, szybkokurczliwy biały i wolnokurczliwy pośredni. Szybkie MV są przystosowane do wykonywania szybkich i mocnych skurczów (na przykład skakania i sprintu). Powolne MV są przystosowane do długotrwałej aktywności mięśni, takiej jak utrzymywanie ciała w pozycji pionowej wbrew siłom grawitacji lub bieganie w maratonie. W zależności od przewagi określonego typu CF w mięśniach, mięśnie szkieletowe dzieli się na „czerwone” i „białe” Lub„szybko” i „wolno”. Zatem, każdy mięsień unikalny Przez widmo przychodzące V jej mieszanina typy SN. Spektrum to jest zdeterminowane genetycznie (stąd praktyka wpisywania CF przy selekcji biegaczy – sprinterów i pozostających).

· Faza I Tonik. Pozafuzalne MV dzielą się na fazowe, które wykonują skurcze energetyczne, i toniczne, wyspecjalizowane w utrzymywaniu napięcia statycznego lub napięcia. Ludzkie mięśnie dobrowolne prawie w całości składają się z fazowych włókien mięśniowych, które wytwarzają PP. W odpowiedzi na stymulację nerwów reagują szybkim skurczem. Toniczne włókna mięśniowe znajdują się w zewnętrznych mięśniach usznych i zewnętrznych mięśniach oka. Toniczne włókna mięśniowe mają niższy MP (od –50 do –70 mV). Stopień depolaryzacji błony zależy od częstotliwości stymulacji. Dlatego tylko powtarzające się bodźce nerwowe powodują skurcz tonicznych MV. Toniczne MV mają unerwienie wieloneuronalne (unerwione w kilku punktach przez procesy obwodowe różnych neuronów ruchowych).

· Szybko I powolny. Szybkość skurczu włókien mięśniowych zależy od rodzaju miozyny. Izoformą miozyny zapewniającą dużą szybkość skurczu jest szybko miozyna (V w szczególności, charakteryzująca się wysoką aktywnością ATPazy), izoforma miozyny o niższym współczynniku skurczu - powolny miozyna (V w szczególności, charakteryzujący się niższą aktywnością ATPazy). Stąd, działalność ATPazy miozyna odzwierciedla drogi ekspresowe cechy mięśnie szkieletowe. Włókna mięśniowe o wysokiej aktywności ATPazy to włókna szybkokurczliwe ( szybko włókna), dla włókien wolnokurczliwych ( powolny włókna) charakteryzują się niską aktywnością ATPazy.

· Utleniający (czerwony) I glikolityczny (biały). MV wykorzystują szlak oksydacyjny lub glikolityczny do tworzenia ATP. Podczas utleniania tlenowego z jednej cząsteczki glukozy powstaje 38 cząsteczek ATP oraz końcowe produkty metabolizmu – woda i dwutlenek węgla (ten rodzaj wymiany charakteryzuje się czerwony SN). W przypadku metabolizmu beztlenowego z jednej cząsteczki glukozy powstają 2 cząsteczki ATP, a także kwasu mlekowego (ten typ metabolizmu charakteryzuje się biały SN).

à Utleniający, Lub czerwony MV mają małą średnicę, są otoczone masą naczyń włosowatych i zawierają dużo mioglobiny. Ich liczne mitochondria charakteryzują się wysokim poziomem aktywności enzymów oksydacyjnych (np. dehydrogenazy bursztynianowej – SDH).

à Glikolityczny, Lub biały MV mają większą średnicę, sarkoplazma zawiera znaczną ilość glikogenu, a liczba mitochondriów jest niewielka. Charakteryzują się niską aktywnością enzymów oksydacyjnych i wysoką aktywnością enzymów glikolitycznych. W białych MV kwas mlekowy jest uwalniany do przestrzeni międzykomórkowej, natomiast w czerwonych MV kwas mlekowy służy jako substrat do dalszego utleniania, w wyniku czego powstaje kolejnych 36 cząsteczek ATP. Gęstość sieci naczyń włosowatych wokół CF, liczba mitochondriów oraz aktywność enzymów oksydacyjnych i glikolitycznych koreluje ze stopniem zmęczenia CF. Białe glikolityczne MV charakteryzują się dużą szybkością skurczu i są klasyfikowane jako szybko męczące. Wśród czerwonych MV wyróżnia się dwa podtypy na podstawie szybkości skurczu i zmęczenia: szybkie, niemęczące się MV i wolne, niemęczące się MV.

Sumaryczną klasyfikację SN pokazano na ryc. 7–17.

Ryż . 7–17. Rodzaje włókien mięśni szkieletowych [11]. Na odcinkach seryjnych: A - aktywność ATPazy miozyny: lekki MV - wolnokurczliwy; ciemny MV - szybkokurczliwy. B - aktywność SDH: lekki SN - biały(glikolityczny); ciemny MV - czerwony(utleniający); mediator MV (oksydacyjno-glikolityczny). 1 - szybkokurczliwy biały MV (wysoka aktywność ATPazy miozyny, niska aktywnośćSDH); 2 - szybkokurczliwy czerwony MV (wysoka aktywność ATPazy miozyny, wysoka aktywnośćSDH); 3 - szybkokurczliwy czerwony MV (wysoka aktywność ATPazy miozyny, umiarkowana aktywnośćSDH); 4 - wolnokurczliwy pośredni MV (niska aktywność ATPazy miozyny, umiarkowana aktywność SDH). SDH – dehydrogenaza bursztynianowa.

Kontrola fenotyp muskularny włókna. Wiele czynników (nienaruszone unerwienie, poziom aktywności fizycznej, hormony) utrzymuje dziedziczne spektrum CF, które jest unikalne dla każdego mięśnia. Po uszkodzeniu nerwów w mięśniach szkieletowych następuje hipotrofia (zmniejszenie objętości mięśni, rozrost tkanki łącznej, zwiększona wrażliwość na acetylocholinę). Regeneracja nerwów przywraca prawidłowy stan mięśni. Wiadomo również, że wszystkie wartości MV tej samej jednostki motorycznej (neuromotorycznej) należą do tego samego typu. Te i wiele innych obserwacji i eksperymentów doprowadziły do ​​wniosku, że neurony ruchowe mają wpływ na unerwiane przez siebie MV. neurotroficzny Efekt. Czynniki odpowiedzialne za efekt neurotroficzny nie zostały ustalone.

Mięśnie gładkie

Komórki mięśni gładkich (SMC) będące częścią mięśni gładkich tworzą ścianę mięśniową narządów pustych i rurkowatych, kontrolując ich ruchliwość i wielkość światła. Aktywność skurczową SMC reguluje unerwienie autonomiczno-ruchowe i wiele czynników humoralnych. W MMC nieobecny poprzeczny prążkowanie, ponieważ miofilamenty - cienkie (aktyna) i grube (miozyna) włókna - nie tworzą miofibryli charakterystycznych dla tkanki mięśni prążkowanych. Swoimi spiczastymi końcami SMC wciskają się pomiędzy sąsiednie komórki i tworzą formę muskularny pęczki, z kolei tworząc warstwy gładki mięśnie. Znaleziono także pojedyncze SMC (na przykład w warstwie podśródbłonkowej naczyń krwionośnych).

Komórki mięśni gładkich

· Morfologia MMC(ryc. 7–18). Kształt MMC jest wydłużony, wrzecionowaty, często procesowy. Długość SMC wynosi od 20 µm do 1 mm (na przykład SMC macicy podczas ciąży). Jądro owalne jest zlokalizowane centralnie. W sarkoplazmie na biegunach jądra znajdują się liczne mitochondria, wolne rybosomy i siateczka sarkoplazmatyczna. Miofilamenty są ułożone wzdłuż osi podłużnej komórki. Każdy SMC jest otoczony błoną podstawną.

Ryż . 7–18. Komórki mięśni gładkich [11]. Lewy: morfologia SMC . Centralną pozycję w MMC zajmuje duży rdzeń. Na biegunach jądra znajdują się mitochondria i siateczka sarkoplazmatyczna. Miofilamenty aktynowe, zorientowane wzdłuż osi podłużnej komórki, są przyczepione do gęstych ciał. Miocyty tworzą między sobą połączenia szczelinowe. Po prawej: aparat kurczliwy komórek mięśni gładkich . Gęste ciała zawierają A aktynina, są to analogi linii Z mięśnia poprzecznie prążkowanego; w sarkoplazmie ciała gęste są połączone siecią włókien pośrednich. Włókna aktynowe są przyczepione do gęstych ciał, natomiast włókna miozynowe powstają tylko podczas skurczu.

· Skurczony aparat. Stabilne włókna aktynowe są zorientowane głównie wzdłuż osi podłużnej SMC i są przyczepione do gęstych ciał. Montaż grubych włókien (miozyny) i oddziaływanie włókien aktyny i miozyny są aktywowane przez jony Ca 2+ , pochodzące z magazynów wapnia - siateczki sarkoplazmatycznej. Podstawowe elementy aparatu kurczliwego – (ok 2+ -białko wiążące) kinaza I fosfataza światło więzy miozyna typ mięśni gładkich.

· Magazyn Ok 2+ - zbiór długich wąskich rurek ( siateczka sarkoplazmatyczna i wiele małych pęcherzyków znajdujących się pod sarkolemą - jaskinie). Ok 2+ -ATPaza stale wypompowuje Ok 2+ z cytoplazmy SMC do siateczki sarkoplazmatycznej. Przez Sa 2+ - kanały magazynujące jony wapnia Ca 2+ przedostają się do cytoplazmy SMC. Aktywacja ok 2+ - kanały powstają, gdy zmienia się MP i za pomocą trifosforanu inozytolu (patrz ryc. 7–5 w książce).

· Gęsty ciałka. W sarkoplazmie i po wewnętrznej stronie plazmalemy znajdują się gęste ciała - analog linii Z tkanki mięśni prążkowanych. Gęste ciała zawierają A aktynina i służą do mocowania cienkich (aktynowych) włókien.

· Szczelinowe Łączność w wiązkach mięśni łączą sąsiednie SMC. Węzły te są niezbędne do przewodzenia wzbudzenia (prądu jonowego), które powoduje skurcz SMC.

· Typy miocyty. Istnieją SMC trzewne, naczyniowe i tęczówkowe, a także toniczne i fazowe SMC.

à Trzewiowy MMC pochodzą z komórek mezenchymalnych mezodermy splanchnicznej i występują w ścianach pustych narządów układu trawiennego, oddechowego, wydalniczego i rozrodczego. Liczne połączenia szczelinowe kompensują stosunkowo słabe unerwienie autonomiczne trzewnych SMC, zapewniając zaangażowanie wszystkich SMC w proces skurczu. Skurcz SMC jest powolny i ma charakter fali.

à MMC krążeniowy naczynia rozwijają się z mezenchymu wysp krwi. W skurczu SMC ściany naczyń krwionośnych pośredniczą unerwienie i czynniki humoralne.

à MMC tęcza powłoka mają pochodzenie neuroektodermalne. Tworzą mięśnie, które rozszerzają i zwężają źrenicę. Mięśnie otrzymują unerwienie autonomiczne. Zakończenia nerwów ruchowych zbliżają się do każdego SMC. Mięsień rozszerzający źrenicę otrzymuje unerwienie współczulne ze splotu jamistego, którego włókna przechodzą przez zwój rzęskowy. Mięsień zwieracz źrenicy jest unerwiony przez pozazwojowe neurony przywspółczulne zwoju rzęskowego. Przedzwojowe włókna przywspółczulne, które biegną jako część zakończenia nerwu okoruchowego na tych neuronach.

à Tonik I faza MMC. W tonicznych SMC agoniści powodują stopniową depolaryzację błony (SMC przewodu pokarmowego). Faza MMC ( wa odracza) generują PD i mają stosunkowo dużą charakterystykę prędkości.

· Unerwienie(ryc. 7–19). SMC unerwiają włókna nerwowe współczulne (adrenergiczne) i częściowo przywspółczulne (cholinergiczne). Neuroprzekaźniki dyfundują z końcowych włókien nerwowych żylaków do przestrzeni międzykomórkowej. Powoduje późniejsze oddziaływanie neuroprzekaźników z ich receptorami w plazmalemie zmniejszenie Lub relaks MMC. Zbudowany z wielu mięśni gładkich, Jak reguła, unerwiony(dokładniej znajdują się obok zakończeń aksonów żylaków) daleko Nie Wszystko MMC. Pobudzenie nieunerwionych SMC następuje dwojako: w mniejszym stopniu – przy powolnej dyfuzji neuroprzekaźników, w większym – poprzez połączenia szczelinowe pomiędzy SMC.

Ryż . 7–19. Unerwienie autonomiczne SMC. A . Końcowe gałęzie aksonu neuronu autonomicznego zawierające liczne rozszerzenia - żylaki. B . Żylaki zawierające pęcherzyki synaptyczne.

· Humorystyczny rozporządzenie. Receptory i wiele innych są wbudowane w błonę różnych SMC. Agoniści, wiążąc się ze swoimi receptorami w błonie SMC, powodują zmniejszenie Lub relaks MMC.

à Zmniejszenie MMC. Agonista (, noradrenalina ,) poprzez swój receptor aktywuje się białko G(G P ), co z kolei aktywuje fosfolipazę C. Fosfolipaza Z katalizuje powstawanie trifosforanu inozytolu. Trifosforan inozytolu stymuluje uwalnianie Ca 2+ z. Zwiększone stężenie Ca 2+ w sarkoplazmie powoduje skurcz SMC.

à Relaks MMC. Agonista (,) wiąże się z receptorem i aktywuje białko G(G S ), co z kolei aktywuje cyklazę adenylanową. Cyklaza adenylanowa katalizuje powstawanie cAMP. obóz wzmaga pracę pompy wapniowej pompującej Ca 2+ w magazynie wapnia. Stężenie Ca w sarkoplazmie maleje 2+ , a MMC odpręża się.

à Postać odpowiedź określić receptory. SMC różnych narządów reagują odmiennie (poprzez skurcz lub relaksację) na te same ligandy. Wyjaśnia to fakt, że istnieją różny podtypy konkretny receptory z charakterystycznym rozmieszczeniem w różnych narządach.

Ä Histamina działa na SMC poprzez dwa typy receptorów: H 1 i N 2.

Ú Skurcz oskrzeli. Uwolniony z komórek tucznych podczas ich degranulacji oddziałuje z H 1 -receptory histaminowe ścian SMC oskrzeli i oskrzelików, co prowadzi do ich skurczu i zwężenia światła drzewa oskrzelowego.

Ú Zawalić się. Histamina uwalniana z bazofilów w odpowiedzi na alergen aktywuje receptory typu H 1 w SMC tętniczek powoduje to ich rozluźnienie, któremu towarzyszy gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

Ä , uwalniany ze współczulnych włókien nerwowych, oddziałuje z SMC na dwa sposoby: a i b.

Ú Zwężenie naczyń. wchodzi w interakcję A ‑adrenoreceptory ścian tętniczek SMC, co prowadzi do zmniejszenie MMC, zwężenie naczyń i podwyższone ciśnienie krwi.

Ú Perystaltyka jelita. i hamują ruchliwość jelit, powodując relaks MMC Poprzez A -receptory adrenergiczne.

Mięśnie gładkie

Istnieją 2 rodzaje mięśni gładkich: wielojednostkowe (wielokrotne) i jednolite (pojedyncze).

Materiał zawarty w tej sekcji można znaleźć w książce.

Mechanizm redukcyjny

W SMC, podobnie jak w innych elementach mięśniowych, Pracuje aktomiozyna chemiomechaniczny przetwornik, ale aktywność ATPazy miozyny w SMC jest w przybliżeniu o rząd wielkości niższa niż aktywność ATPazy miozyny w mięśniu prążkowanym. Stąd, a także z faktu labilności włókien miozynowych (ich ciągłego składania i rozkładania podczas skurczu i relaksacji odpowiednio) następuje ważna okoliczność - w kompleksie górniczo-hutniczym powoli rozwija się I przez długi czas utrzymany zmniejszenie. Po otrzymaniu sygnału do SMC (przez receptory plazmalemy i połączenia szczelinowe, a także po rozciągnięciu SMC) zmniejszenie MMC początek jony wapń, pochodzi z. Receptor Ca2+ - . Zatem, zwiększyć treść Ok 2+ V mioplazma - klucz wydarzenie Dla obniżki MMC.

· Rozporządzenie Ok 2+ V mioplazma MMC- proces rozpoczynający się zmianą potencjału błonowego (MP) i/lub związaniem receptorów błony komórkowej z ich ligandami (rejestracja sygnału), a kończący się zmianą trybu działania Ca 2+ ‑kanały w depozycie wapnia (otwarte Lub stan zamknięty ok 2+-kanały).

à Zmiany membrana potencjał SMC powstają, gdy wzbudzenie jest przenoszone z komórki do komórki szczelinowe Łączność, a także podczas interakcji agonistów ( neuroprzekaźniki, hormony) z ich receptorami. MP zmienia otwarty w zależności od napięcia Ca 2+ ‑kanały plazmalemy, a w cytoplazmie SMC wzrasta stężenie Ca 2+. Ten Ca 2+ aktywuje się (patrz ryc. 7–5 w książce).

à Receptory błony plazmatyczne MMC jest wiele. Kiedy agoniści wchodzą w interakcję ze swoimi receptorami (na przykład norepinefryną), fosfolipaza C jest aktywowana na wewnętrznej powierzchni plazmalemy i drugi pośrednik trifosforan inozytolu(ITF). ITP aktywuje receptory ITP magazynujące wapń (patrz ryc. 7–5 w książce).

à Aktywacja I trifosforan inozytolu w składach wapnia otwiera je Ca 2+ - kanały i Ca wchodzący do mioplazmy 2+ kontakty.

· Zmniejszenie I relaks MMC

à Zmniejszenie. Przy wiązaniu Ca 2+ c (analog troponiny C tkanki mięśni prążkowanych). fosforylacja światło więzy miozyna za pomocą kinazy łańcucha lekkiego - sygnał do składania włókien miozynowych i ich późniejszej interakcji z cienkimi włóknami. Fosforylowana (aktywna) miozyna przyłącza się do aktyny, główki miozyny zmieniają swoją konformację i jedna wioślarstwo ruch, tj. cofanie się miofilamentów aktynowych pomiędzy miofilami miozynowymi. W wyniku hydrolizy ATP wiązania aktyna–miozyna ulegają zniszczeniu, główki miozyny przywracają swoją konformację i są gotowe do tworzenia nowych mostków krzyżowych. Ciągła stymulacja SMC wspomaga tworzenie nowych miofilamentów miozyny i powoduje dalsze kurczenie się komórek. Zatem siła i czas trwania skurczu SMC zależy od stężenia wolnego Ca 2+ otaczające miofilamenty.

Dwustronna biegunowość poprzeczny mosty. Cechą włókien miozynowych SMC jest dwustronna polaryzacja ich mostków krzyżowych. Układ zawiasów mostków jest taki, że mostki przymocowane do jednej strony włókien miozynowych ciągną włókna aktynowe w jednym kierunku. Jednocześnie mosty znajdujące się po drugiej stronie ciągną je w przeciwnym kierunku. Specyfika tej organizacji mięśni gładkich pozwala na ich skrócenie podczas skurczu do 80%, a nie ograniczanie się do 30%, jak ma to miejsce w przypadku mięśni szkieletowych. Wyższy stopień skrócenia ułatwia również fakt, że włókna aktynowe są przyczepione do ciał gęstych, a nie do linii Z, a mostki miozynowe mogą oddziaływać z włóknami aktynowymi na znacznie większym odcinku ich długości.

à Relaks. Wraz ze spadkiem zawartości Ca 2+ w mioplazmie (ciągłe wypompowywanie Ca 2+ c) zdarza się defosforylacja światło więzy miozyna poprzez fosfatazę łańcucha lekkiego miozyny. Defosforylowana miozyna traci powinowactwo do aktyny, co zapobiega tworzeniu się mostków krzyżowych. Relaksacja SMC kończy się demontażem włókien miozynowych.

Obturator zjawisko. Cykl mostkowy, który określa skurcz, zależy od intensywności układów enzymatycznych kinazy miozynowej i fosfatazy miozyny. Pełny skurcz występujący w SMC utrzymuje się przez długi czas, mimo że poziom aktywacji może być niższy od wartości początkowej. Energia potrzebna do utrzymania trwałego skurczu jest minimalna, czasami mniejsza niż 1/300 energii potrzebnej do podobnego trwałego skurczu mięśni szkieletowych. Zjawisko to nazywa się „ obturator mechanizm" Jego fizjologiczne znaczenie polega na utrzymaniu długotrwałego skurczu tonicznego mięśni większości pustych narządów wewnętrznych.

· Czas obniżki I relaks. Przyłączenie mostków miozynowych do aktyny, ich uwolnienie z aktyny i nowe przyłączenie na kolejny cykl w SMC jest znacznie (10–300 razy) wolniejsze niż w szkieletowym. Fazy ​​skracania i rozluźniania SMC trwają średnio od 1 do 3 sekund, czyli kilkadziesiąt razy dłużej niż skurcz mięśnia szkieletowego.

· Siła obniżki mięśnie gładkie, pomimo małej liczby włókien miozynowych i powolnego cyklu mostków krzyżowych, czasami przekraczają siłę wytwarzaną przez mięśnie szkieletowe. W przeliczeniu na przekrój poprzeczny siła mięśni gładkich waha się od 4 do 6 kg na 1 cm 2 , natomiast dla mięśni szkieletowych liczba ta wynosi 3–4 kg. Siłę tę tłumaczy się dłuższym czasem potrzebnym do przyłączenia się mostków miozynowych do włókien aktynowych.

· Relaksacja stresu gładki mięśnie. Istotną cechą mięśnia gładkiego jest jego zdolność do powrotu w ciągu kilku sekund lub minut do pierwotnej wartości siły skurczu po wydłużeniu lub skróceniu mięśnia. Na przykład gwałtowny wzrost objętości płynu w pęcherzu rozciąga mięsień pęcherza tak bardzo, że natychmiast prowadzi do wzrostu ciśnienia w pęcherzu. Jednakże po 15 sekundach lub dłużej, pomimo ciągłego rozciągania pęcherzyka, ciśnienie powraca do pierwotnego poziomu. Jeśli ciśnienie ponownie wzrośnie, ten sam efekt wystąpi ponownie. Gwałtowny spadek objętości pęcherzyka początkowo prowadzi do znacznego spadku ciśnienia, ale po kilku sekundach lub minutach wraca do pierwotnego poziomu. Zjawisko to nazywa się stres-relaks I odwracać relaksacja stresu (odwracać stabilizacja Napięcie). Stabilizacja napięcia i stabilizacja napięcia wstecznego zachodzą w wyniku zmian położenia mostków poprzecznych miozyny na włóknach aktynowych i są niezbędne do utrzymania stałego ciśnienia w pustych narządach wewnętrznych.

· Energia wymagany do utrzymania skurczu mięśni gładkich waha się od 1/10 do 1/300 w porównaniu do mięśni szkieletowych. Ten rodzaj oszczędnego wykorzystania energii jest ważny, ponieważ wiele narządów wewnętrznych – pęcherz, pęcherzyk żółciowy i inne – utrzymuje niemal stale skurcz toniczny.

· Membrana potencjał. W spoczynku SMC MP waha się od –50 do –60 mV.

· Potencjał działania. W SMC narządów wewnętrznych (monunitarnych mięśni gładkich) można zarejestrować dwa typy AP: AP kolczaste i AP z plateau (ryc. 7–20).

Ryż . 7–20 . Potencjały czynnościowe w mięśniach gładkich. A - PD w mięśniach gładkich wywołane bodźcem zewnętrznym; B - Powtarzające się impulsy spowodowane powolnymi, rytmicznymi falami elektrycznymi obserwowanymi w spontanicznie kurczących się mięśniach gładkich ściany jelita; W - PD z plateau (myometrium SMC).

à Kolec PD pokazany na rysunku 7– 20B, obserwuje się w SMC wielu narządów wewnętrznych. Czas trwania potencjału wynosi od 10 do 50 ms, amplituda (w zależności od początkowego MP) waha się od 30 do 60 mV. AP można indukować na różne sposoby (np. poprzez stymulację elektryczną, działanie hormonalne, stymulację nerwową, rozciąganie mięśni lub w wyniku spontanicznego wytwarzania samego SMC).

à PD Z Płaskowyż(ryc. 7 – 20B) różnią się od konwencjonalnych AP tym, że po osiągnięciu wartości szczytowej potencjał osiąga plateau, które trwa do 1 sekundy lub dłużej i dopiero wtedy rozpoczyna się faza repolaryzacji. Fizjologiczne znaczenie plateau polega na potrzebie długotrwałego skurczu niektórych typów mięśni gładkich (na przykład macicy, moczowodów, naczyń limfatycznych i krwionośnych).

à joński mechanizm PD. Kluczowej roli w powstaniu i rozwoju PD nie odgrywa Na + -kanały i bramkowane napięciem Ca 2+-kanały.

· Spontaniczny elektryczny działalność. Niektóre mięśnie gładkie są zdolne do samopobudzenia przy braku bodźców zewnętrznych, co wiąże się z powolnymi, ciągłymi oscylacjami MP (powolne fale rytmiczne). Jeżeli fale wolne osiągną wartość progową - powyżej –35 mV, wówczas powodują AP, które rozprzestrzeniając się po błonach SMC powodują skurcze. Rycina 7–20B przedstawia wpływ wierzchołka wolnych fal AP, który powoduje serię rytmicznych skurczów mięśni ściany jelita. Dało to początek nazwie powolne rytmiczne fale rozruszniki serca fale.

· Wpływ skręcenia NA spontaniczny działalność. Rozciąganie mięśni gładkich, wykonywane z określoną prędkością i dość intensywnie, powoduje pojawienie się spontanicznych potencjałów czynnościowych. Odkryto, że membrana SMC zawiera specjalny Ca 2+ ‑kanały aktywowane przez rozciąganie. Być może jest to wynik sumowania dwóch procesów – powolnych rytmicznych fal i depolaryzacji błony spowodowanej samym rozciąganiem. Z reguły jelito automatycznie kurczy się rytmicznie w odpowiedzi na intensywne rozciąganie.

Podsumowując, przedstawiamy sekwencję etapów skurczu i rozkurczu mięśni gładkich: sygnał ® wzrost stężenia jonów Ca 2+ w sarkoplazmie ® wiązanie Ca 2+ do ® fosforylacja łańcuchów lekkich miozyny i montaż włókna miozynowego ® połączenie miozyny z aktyną, skurcz ® defosforylacja miozyny przez fosfatazy ® usunięcie Ca 2+ z sarkoplazmy ® relaksacja lub skurcz utrzymywany przez mechanizm zasłonowy.

Komórki niekurczące się mięśni

Oprócz elementów mięśniowych w organizmie znajdują się także komórki niemięśniowe, które są zdolne do kurczenia się w oparciu o chemomechaniczny przetwornik aktomiozyny, rzadziej za pomocą aksonemu. Komórki te obejmują mioepitelialne, miofibroblasty, komórki krwi poza łożyskiem naczyniowym i wiele innych.

· Mioepitelialny komórki znajdują się w gruczołach ślinowych, łzowych, potowych i sutkowych. Znajdują się wokół części wydzielniczych i przewodów wydalniczych gruczołów. Stabilne włókna aktynowe przyczepione do gęstych ciał i niestabilne włókna miozyny powstające podczas skurczu - skurczony aparat komórki mioepitelialne. Kurcząc się, komórki mioepitelialne sprzyjają przemieszczaniu się wydzieliny z końcowych odcinków wzdłuż przewodów wydalniczych. z cholinergicznych włókien nerwowych stymuluje skurcz komórek mioepitelialnych gruczołów łzowych - gruczołów sutkowych w okresie laktacji.

· Miofibroblasty wykazują właściwości fibroblastów i SMC. Podczas gojenia się ran niektóre fibroblasty zaczynają syntetyzować aktyny mięśni gładkich, miozyny i inne białka kurczliwe. Różnicowanie miofibroblastów pomaga zbliżyć do siebie powierzchnie rany.

· Ruchomy komórki. Niektóre komórki muszą aktywnie się poruszać, aby wykonywać swoje funkcje (leukocyty, komórki kambium podczas regeneracji, plemniki). Ruch komórek odbywa się za pomocą wici i/lub w wyniku ruchów ameboidalnych.

à Ruch komórki Na pomoc rozłóg. Wić zawiera aksonem – silnik z chemomechanicznym przetwornikiem tubulinowo-dyneinowym. Ruchliwość plemników zapewnia aksonem znajdujący się we włosku ogonowym.

à Ameboid ruch. Ruchliwość różnych komórek (na przykład neutrofili, fibroblastów, makrofagów) zapewnia chemomechaniczny przetwornik aktomiozyny, obejmujący cykle polimeryzacji i depolimeryzacji aktyny. Niemięśniowe formy aktyny i miozyny wytwarzają siłę ciągnącą, która umożliwia migrację komórek. Sam ruch komórek obejmuje adhezję migrujących komórek do podłoża (macierzy międzykomórkowej), tworzenie wypustek cytoplazmatycznych (pseudopodiów) wzdłuż ruchu i cofania się tylnej krawędzi komórki.

Ä Przyczepność. Ruch ameboidów nie jest możliwy bez przylegania komórek do podłoża. Cząsteczki adhezji punktowej (integryny) zapewniają połączenie komórek z cząsteczkami macierzy międzykomórkowej. Więc, migracja neutrofile do strefy zapalenia rozpoczyna się od przylegania do śródbłonka. Integryny ( za 4 b 7 ) w błonie neutrofili oddziałują z cząsteczkami adhezyjnymi glikokaliksu śródbłonkowego, a neutrofile przenikają pomiędzy komórkami śródbłonka (homing). Adhezja neutrofili do witronektyny i fibronektyny zapewnia ruch komórek przez tkankę łączną do miejsca zapalenia.

Ä Edukacja pseudopodium. Stymulacja komórki powoduje natychmiastową polimeryzację aktyny, kluczowe wydarzenie w tworzeniu pseudopodiów. Aktyna tworzy delikatną sieć krótkich włókien połączonych białkami wiążącymi aktynę (filamina, fimbryna, A -aktynina, profilina). Różne klasy cząsteczek wpływają na architekturę i dynamikę aktyny (np. białka wiążące aktynę, wtórne przekaźniki).

Ä Wycofanie. Po utworzeniu pseudopodiów następuje cofanie się tylnej krawędzi komórki. Rozwój odpowiedzi skurczowej rozpoczyna się od złożenia dwubiegunowych włókien miozynowych. Powstałe krótkie, grube włókna miozyny oddziałują z włóknami aktynowymi, powodując przesuwanie się włókien względem siebie. Konwerter aktomiozyny wytwarza siłę, która rozrywa połączenia adhezyjne i prowadzi do cofnięcia tylnej krawędzi komórki. Tworzenie i niszczenie kontaktów adhezyjnych, polimeryzacja i depolimeryzacja aktyny, tworzenie pseudopodiów i cofanie się to kolejne zdarzenia ruchu komórek ameboidalnych.

Z morfologicznego punktu widzenia naczynia krwionośne to rurki o różnej średnicy, składające się z 3 głównych warstw: wewnętrznej (śródbłonkowej), środkowej (SMC, włókna kolagenowe i elastyczne) oraz zewnętrznej.

Oprócz wielkości naczynia różnią się budową warstwy środkowej:

W aorcie i dużych tętnicach dominują włókna elastyczne i kolagenowe

zapewnia ich elastyczność i rozciągliwość (naczynia typu elastycznego);

W tętnicach, tętniczkach, naczyniach przedwłośniczkowych i żyłkach średniego i małego kalibru

Dominują SMC (naczynia typu mięśniowego o dużej kurczliwości);

W średnich i dużych żyłach znajdują się SMC, ale ich aktywność skurczowa jest niska;

Kapilary są na ogół pozbawione SMC.

Ma to pewne znaczenie dla klasyfikacja funkcjonalna:

1) Elastycznie rozciągliwy(główne) naczynia - aorta z dużymi tętnicami w krążeniu ogólnoustrojowym i tętnica płucna z jej odgałęzieniami w krążeniu płucnym. Są to naczynia typu elastycznego, które tworzą komorę elastyczną lub kompresyjną. Zapewniają przemianę pulsującego przepływu krwi w bardziej jednolity i płynny. Część energii kinetycznej wytworzonej przez serce podczas skurczu jest wydawana na rozciąganie tej komory sprężania, do której wpływa znaczna objętość krwi, rozciągając ją. W tym przypadku energia kinetyczna wytworzona przez serce zamienia się w energię napięcia sprężystego ścian tętnic. Kiedy skurcz się kończy, rozciągnięte ściany tętnic komory kompresyjnej zapadają się i wypychają krew do naczyń włosowatych, utrzymując przepływ krwi podczas rozkurczu.

2) Naczynia oporu(naczynia oporowe) – tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe, tj. naczynia typu mięśniowego. Liczba funkcjonujących naczyń włosowatych zależy od zwieraczy przedwłośniczkowych.

3) Statki wymiany– kapilary. Zapewniają wymianę gazów i innych substancji pomiędzy krwią a płynem tkankowym. Liczba funkcjonujących naczyń włosowatych może różnić się w każdym obszarze tkanki w znaczących granicach, w zależności od aktywności funkcjonalnej i metabolicznej.

4) Statki manewrowe(zespolenia tętniczo-żylne) - zapewniają „wypływ” krwi z układu tętniczego do układu żylnego, omijając naczynia włosowate; znacznie zwiększyć prędkość przepływu krwi; uczestniczyć w wymianie ciepła.

5) Naczynia zbierające(skumulowane) – żyły.

6) Naczynia pojemnościowe– duże żyły o dużej rozciągliwości. Zawiera ~ 75% objętości krwi krążącej (CBV). Przekrój tętniczy ~ 20% bcc, kapilarny ~ 5-7,5%.

BCC nie rozkłada się równomiernie w różnych częściach ciała. Nerki, wątroba, serce, mózg, stanowiące 5% masy ciała, otrzymują ponad połowę całej krwi.

BCC to nie cała krew w organizmie. W spoczynku aż 45-50% całkowitej objętości krwi dostępnej w organizmie znajduje się w magazynach krwi: śledzionie, wątrobie, podskórnym splocie naczyniówkowym i płucach. Śledziona zawiera około 500 ml krwi, którą można niemal całkowicie odciąć od krwioobiegu. Krew w naczyniach wątroby i splotu naczyniówkowego skóry (do 1 litra) krąży 10–20 razy wolniej niż w innych naczyniach.

Mikrokrążenie- zestaw tętnic końcowych, tętniczek, naczyń włosowatych, żyłek, małych żyłek. Ruch krwi przez złoże mikrokrążenia zapewnia wymianę przezkapilarną.

Kapilary mają średnicę ~5 – 7 µm i długość ~0,5 – 1 mm. Prędkość przepływu krwi ~ 0,5 – 1 mm/s, tj. każda cząsteczka krwi znajduje się w kapilarze przez ~ 1 s. Całkowita długość kapilar wynosi ~ 100 000 km.

Istnieją 2 rodzaje funkcjonujących naczyń włosowatych - naczynia włosowate główne, które tworzą najkrótszą drogę pomiędzy tętniczkami a żyłkami, oraz kapilary prawdziwe, które rozciągają się od tętniczego końca głównego naczynia włosowatego i wpływają do jego żylnego końca. Prawdziwe tworzą sieci kapilarne. W głównych liniach prędkość przepływu krwi jest większa.

W tkankach o intensywniejszym metabolizmie liczba naczyń włosowatych jest większa.

Kapilary różnią się budową szkieletu śródbłonka:

1) Ze ścianą ciągłą - „zamkniętą”. Stanowią one większość naczyń włosowatych w krążeniu ogólnoustrojowym. Zapewnij barierę histohematyczną.

2) Okienne (ze sklejką - okna). Zdolny do przepuszczania substancji o dość dużej średnicy. Znajdują się w kłębuszkach nerkowych i błonie śluzowej jelit.

3) Z nieciągłą ścianą - pomiędzy sąsiednimi komórkami śródbłonka znajdują się szczeliny, przez które przechodzą komórki krwi. Znajdują się w szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie.

W zamkniętych naczyniach włosowatych przejście substancji z kapilary do tkanki i odwrotnie następuje w wyniku dyfuzji i filtracji (z resorpcją). Podczas gdy krew przepływa przez naczynia włosowate, może nastąpić 40-krotna wymiana między krwią a tkankami. Czynnikiem ograniczającym jest zdolność substancji do przenikania przez obszary fosfolipidowe błony oraz wielkość substancji. Z kapilar wypływa średnio ~14 ml płynu na minutę (~20 l/dzień). Płyn uwolniony na tętniczym końcu kapilary drenuje przestrzeń międzykomórkową, oczyszcza ją z metabolitów i zbędnych cząstek. Na żylnym końcu kapilary większość płynu wraz z metabolitami wraca do kapilary.

Wzorce określające wymianę płynu pomiędzy naczyniami włosowatymi a przestrzeniami tkankowymi opisał Starling.

Siłami sprzyjającymi filtracji są ciśnienie hydrostatyczne krwi (Pgk) i ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego (Pop), które razem składają się na ciśnienie filtracji. Siły, które uniemożliwiają filtrację, ale sprzyjają resorpcji, to ciśnienie onkotyczne krwi (Oc) i ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego (Pgt), które razem składają się na ciśnienie resorpcji.

Na tętniczym końcu kapilary:

Rgc ~ 32,5 mm Hg. Art., Usta ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Usta) ~ 37 mm Hg. Sztuka.

Uzyskane ciśnienie zapewniające filtrację: 37 – 28 = 9 mmHg.

Na żylnym końcu kapilary:

Rgc ~ 17 mm Hg. Art., Usta ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Usta) ~ 21,5 mm Hg. Sztuka.

Skała ~ 25 mm Hg, Rgt ~ 3 mm Hg, (Skała + Rgt) ~ 28 mm Hg. Sztuka.

Powstałe ciśnienie zapewniające resorpcję: 21,5 – 28 = - 6,5 mmHg. Sztuka.

Ponieważ wynik filtracji na końcu tętniczym kapilary jest wyższy niż wynik resorpcji na końcu żylnym, objętość filtracji na końcu tętniczym kapilary jest większa niż objętość resorpcji na końcu żylnym (20 l/18 l na dzień) . Pozostałe 2 litry trafiają do tworzenia limfy. Jest to rodzaj drenażu tkankowego, dzięki któremu duże cząsteczki, które nie są w stanie przejść przez ścianę naczyń włosowatych, przedostają się przez układ limfatyczny, w tym przez węzły chłonne, gdzie ulegają zniszczeniu. Ostatecznie limfa wraca do łożyska żylnego przewodami piersiowymi i szyjnymi.

Żylne łóżko przeznaczone do pobierania krwi, tj. pełni funkcję kolekcjonerską. W łożysku żylnym krew stawia mniejszy opór niż w małych tętnicach i tętniczekach, jednakże większy rozciąg łożyska żylnego powoduje, że w miarę zbliżania się do serca ciśnienie krwi spada prawie do 0. Ciśnienie w żyłkach wynosi 12 - 18 mm Hg, w żyłach średniego kalibru 5 - 8 mm Hg, w żyle głównej 1 - 3 mm Hg. Jednocześnie liniowa prędkość przepływu krwi w miarę zbliżania się do serca stale wzrasta. W żyłkach wynosi 0,07 cm/s, w żyłach środkowych 1,5 cm/s, w żyle głównej 25 – 33 cm/s.

Niskie ciśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym utrudnia powrót krwi do serca. Aby poprawić powrót żylny, istnieje szereg mechanizmów kompensacyjnych:

1) obecność w żyłach licznych zastawek półksiężycowatych pochodzenia śródbłonkowego, umożliwiających przepływ krwi tylko w kierunku serca (z wyjątkiem żyły głównej, żył układu wrotnego, małych żyłek);

2) pompa mięśniowa – dynamiczna praca mięśni prowadzi do wypychania krwi żylnej w kierunku serca (w wyniku ucisku żył i obecności w nich zastawek);

3) efekt ssania klatki piersiowej (spadek ciśnienia wewnątrzopłucnowego podczas wdechu);

4) efekt ssania jam serca (rozszerzenie przedsionków podczas skurczu komór);

5) zjawisko syfonu - ujście aorty znajduje się wyżej niż ujście żyły głównej.

Czas pełnego krążenia krwi (czas, w którym 1 cząsteczka krwi przechodzi przez oba koła krążące) wynosi średnio 27 skurczów serca. Przy częstości akcji serca 70–80 na minutę krążenie następuje w ciągu ~ 20–23 sekund. Jednak prędkość ruchu wzdłuż osi naczynia jest większa niż prędkość jego ścian, dlatego nie cała krew tak szybko kończy pełny obieg. Około 1/5 czasu pełnego obwodu spędza się na mijaniu małego koła, a 4/5 - na mijaniu dużego koła.

Puls tętniczy– rytmiczne drgania ściany tętnicy spowodowane zwiększonym ciśnieniem w czasie skurczu. W momencie wydalenia krwi z komór ciśnienie w aorcie wzrasta, a jej ściana rozciąga się. Fala zwiększonego ciśnienia i wibracji ściany naczynia rozprzestrzenia się na tętniczki i naczynia włosowate, gdzie fala tętna zanika. Szybkość propagacji fali tętna nie zależy od prędkości przepływu krwi. Maksymalna prędkość przepływu krwi przez tętnice wynosi 0,3 – 0,5 m/s; prędkość fali tętna w aorcie wynosi 5,5 – 8 m/s, w tętnicach obwodowych 6 – 9 m/s. Wraz z wiekiem, wraz ze spadkiem elastyczności naczyń krwionośnych, wzrasta prędkość propagacji fali tętna.

Puls tętniczy można wykryć dotykając dowolnej tętnicy, którą można wyczuć: promieniowej, skroniowej, zewnętrznej tętnicy stopy itp. Badanie tętna pozwala ocenić obecność uderzeń serca, częstotliwość jego skurczów i napięcie. Napięcie (twarde, miękkie) tętna zależy od wielkości siły, jaką należy przyłożyć, aby tętno w dystalnej części tętnicy zanikło. W pewnym stopniu odzwierciedla wartość średniego ciśnienia krwi.

Krew spełnia swoje funkcje będąc w ciągłym ruchu w naczyniach krwionośnych. Ruch krwi w naczyniach jest spowodowany skurczami serca. Serce i naczynia krwionośne tworzą zamkniętą, rozgałęzioną sieć - układ sercowo-naczyniowy.
A. Statki. Naczynia krwionośne są obecne w prawie wszystkich tkankach. Nie ma ich jedynie w nabłonku, paznokciach, chrząstce, szkliwie zębów, w niektórych obszarach zastawek serca i w wielu innych obszarach, które są odżywiane przez dyfuzję niezbędnych substancji z krwi. W zależności od budowy ściany naczynia krwionośnego i jego kalibru, układ naczyniowy rozróżnia tętnice, tętniczeczki, naczynia włosowate, żyłki i żyły.

1. Tętnice to naczynia krwionośne odprowadzające krew z serca. Ściana tętnicza pochłania falę uderzeniową krwi (wyrzut skurczowy) i transportuje krew wyrzucaną przy każdym uderzeniu serca. Największy spadek ciśnienia następuje w tętnicach znajdujących się w pobliżu serca (wielkie naczynia). Dlatego mają wyraźną elastyczność (tętnice typu elastycznego). Tętnice obwodowe (naczynia rozdzielcze) mają rozwiniętą ścianę mięśniową (tętnice typu mięśniowego) i są w stanie zmieniać wielkość światła, a tym samym prędkość przepływu krwi i rozkład krwi w łożysku naczyniowym.

A. Plan budowy naczyń krwionośnych (ryc. 10-11, 10-12). Ściana tętnic i innych naczyń (z wyjątkiem naczyń włosowatych) składa się z trzech błon: wewnętrznej (t. intima), środkowej (t. media) i zewnętrznej (t. adventitia).

1. Powłoka wewnętrzna

(a) Śródbłonek. Powierzchnia t. Błona wewnętrzna jest wyłożona warstwą komórek śródbłonka znajdujących się na błonie podstawnej. Te ostatnie, w zależności od kalibru statku, mają różne kształty i rozmiary.
(b) Warstwa podśródbłonkowa. Pod warstwą śródbłonka znajduje się warstwa luźnej tkanki łącznej.
(c) Wewnętrzna elastyczna membrana (membrana Elastica interna) oddziela wewnętrzną wyściółkę naczynia od środkowej.

1. Środkowa skorupa. Składa się z t. media, oprócz macierzy tkanki łącznej z niewielką liczbą fibroblastów, obejmuje SMC i struktury elastyczne (elastyczne błony i włókna elastyczne). Głównym kryterium klasyfikacji tętnic jest stosunek tych pierwiastków: w tętnicach typu mięśniowego dominują SMC, a w tętnicach typu elastycznego przeważają elementy elastyczne.
2. Zewnętrzną powłokę tworzy włóknista tkanka łączna z siecią naczyń krwionośnych (vasa vasorum) i towarzyszącymi im włóknami nerwowymi (głównie końcowymi gałęziami aksonów pozazwojowych współczulnego układu nerwowego).

B. Tętnice typu elastycznego (ryc. 10-13). Należą do nich aorta, tętnice płucne, tętnice szyjne wspólne i biodrowe. Ich ściany zawierają duże ilości elastycznych membran i elastycznych włókien. Grubość ściany tętnic elastycznych wynosi około 15% średnicy ich światła.

1. Powłoka wewnętrzna

(a) Śródbłonek. Światło aorty jest pokryte dużymi komórkami śródbłonka o kształcie wielokątnym lub okrągłym, połączonymi połączeniami ścisłymi i szczelinowymi. Cytoplazma zawiera granulki o dużej gęstości elektronowej, liczne lekkie pęcherzyki pinocytotyczne i mitochondria. W obszarze jądra komórka wystaje do światła naczynia. Śródbłonek jest oddzielony od leżącej poniżej tkanki łącznej dobrze odgraniczoną błoną podstawną.
(b) Warstwa podśródbłonkowa. Podśródbłonkowa tkanka łączna (warstwa Langhansa) zawiera włókna elastyczne i kolagenowe (kolageny I i III). Tutaj znajdują się podłużnie zorientowane SMC na przemian z fibroblastami. Wewnętrzna wyściółka aorty zawiera również kolagen typu VI, składnik mikrofibryli. Mikrofibryle znajdują się w bliskiej odległości od komórek i włókienek kolagenowych, „kotwicząc” je w macierzy międzykomórkowej.

1. Środowisko osłonki ma grubość około 500 μm i zawiera okienkowe elastyczne membrany, SMC, kolagen i włókna elastyczne.

(a) Fenestrowane membrany elastyczne mają grubość 2-3 mikronów, jest ich około 50-75. Wraz z wiekiem zwiększa się liczba i grubość fenestrowanych elastycznych błon.
b) MMC. SMC znajdują się pomiędzy elastycznymi membranami. Kierunek ruchu MMC jest spiralny. SMC tętnic elastycznych specjalizują się w syntezie elastyny, kolagenu i składników amorficznej substancji międzykomórkowej. Ten ostatni ma charakter zasadochłonny, co wiąże się z dużą zawartością siarczanowanych glikozaminoglikanów.
(c) Kardiomiocyty są obecne w błonie środkowej aorty i tętnicy płucnej.

1. Zewnętrzna powłoka zawiera wiązki włókien kolagenowych i elastycznych, ułożone wzdłużnie lub biegnące spiralnie. Przydanka zawiera małe naczynia krwionośne i limfatyczne, a także mielinowane i niemielinowane włókna nerwowe. Vasa vasorum zaopatruje zewnętrzną osłonę i zewnętrzną jedną trzecią osłony środkowej. Uważa się, że tkanki błony wewnętrznej i wewnętrzne dwie trzecie błony środkowej odżywiają się poprzez dyfuzję substancji z krwi znajdującej się w świetle naczynia.

V. Tętnice typu mięśniowego (ryc. 10-12). Ich całkowita średnica (grubość ścianki + średnica prześwitu) sięga 1 cm, średnica prześwitu waha się od 0,3 do 10 mm. Tętnice typu mięśniowego są klasyfikowane jako rozdzielcze, ponieważ To właśnie te naczynia (ze względu na ich wyraźną zdolność do zmiany światła) kontrolują intensywność przepływu krwi (perfuzji) poszczególnych narządów.

1. Wewnętrzna elastyczna membrana znajduje się pomiędzy membraną wewnętrzną i środkową. Wewnętrzna elastyczna membrana nie jest równie dobrze rozwinięta we wszystkich tętnicach typu mięśniowego. Występuje stosunkowo słabo w tętnicach mózgu i jego błonach, w gałęziach tętnicy płucnej i jest całkowicie nieobecny w tętnicy pępowinowej.
2. Środkowa skorupa. W tętnicach mięśniowych o dużej średnicy błona środkowa zawiera 10–40 gęsto upakowanych warstw SMC. SMC są zorientowane kołowo (dokładniej spiralnie) w stosunku do światła naczynia, co zapewnia regulację światła naczynia w zależności od tonu SMC.

(a) Zwężenie naczyń to zwężenie światła tętnicy, które występuje, gdy SMC błony środkowej kurczy się.
(b) Rozszerzenie naczyń – rozszerzenie światła tętnicy następuje, gdy SMC się rozluźnia.

1. Zewnętrzna elastyczna membrana. Zewnętrznie środkowa skorupa jest ograniczona elastyczną blaszką, mniej wyraźną niż wewnętrzna elastyczna membrana. Zewnętrzna elastyczna membrana jest dobrze rozwinięta tylko w dużych tętnicach typu mięśniowego. W tętnicach mięśniowych mniejszego kalibru struktura ta może być całkowicie nieobecna.
2. Błona zewnętrzna tętnic mięśniowych jest dobrze rozwinięta. Jego wewnętrzna warstwa to gęsta włóknista tkanka łączna, a zewnętrzna warstwa to luźna tkanka łączna. Zazwyczaj zewnętrzna powłoka zawiera liczne włókna i zakończenia nerwowe, naczynia krwionośne i komórki tłuszczowe. W zewnętrznej powłoce tętnic wieńcowych i śledzionowych znajdują się SMC zorientowane podłużnie (w stosunku do długości naczynia).
3. Tętnice wieńcowe. Do tętnic typu mięśniowego zaliczają się także tętnice wieńcowe dostarczające krew do mięśnia sercowego. W większości obszarów tych naczyń śródbłonek znajduje się jak najbliżej wewnętrznej elastycznej błony. W obszarach rozgałęzień naczyń wieńcowych (szczególnie we wczesnym dzieciństwie) błona wewnętrzna ulega pogrubieniu. Tutaj słabo zróżnicowane SMC migrujące przez okienka wewnętrznej elastycznej membrany z błony środkowej wytwarzają elastynę.

1. Tętniczki. Tętnice typu mięśniowego zamieniają się w tętniczki – krótkie naczynia, które odgrywają ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi (BP). Ściana tętniczek składa się ze śródbłonka, wewnętrznej elastycznej membrany, kilku warstw kołowo zorientowanych SMC i błony zewnętrznej. Okołonaczyniowe komórki tkanki łącznej przylegają do tętniczek na zewnątrz. Widoczne są tu także profile niemielinowanych włókien nerwowych oraz pęczki włókien kolagenowych.

(a) Tętniczki końcowe zawierają wzdłużnie zorientowane komórki śródbłonka i wydłużone SMC. Z tętniczki końcowej wychodzi kapilara. W tym miejscu zwykle znajduje się skupisko kołowo zorientowanych SMC, tworzących zwieracz przedkapilarny. Fibroblasty znajdują się na zewnątrz SMC. Zwieracz przedkapilarny jest jedyną strukturą sieci naczyń włosowatych zawierającą SMC.
(b) Tętniczki doprowadzające nerki. W tętniczkach o najmniejszej średnicy nie ma wewnętrznej elastycznej błony, z wyjątkiem tętniczek doprowadzających w nerce. Pomimo małej średnicy (10-15 mikronów) posiadają nieciągłą elastyczną membranę. Wyrostki komórek śródbłonka przechodzą przez otwory w wewnętrznej elastycznej błonie i tworzą połączenia szczelinowe z SMC.

1. Kapilary. Rozległa sieć naczyń włosowatych łączy łożyska tętnicze i żylne. Kapilary biorą udział w wymianie substancji między krwią a tkankami. Całkowita powierzchnia wymiany (powierzchnia naczyń włosowatych i żyłek) wynosi co najmniej 1000 m2, a w przeliczeniu na 100 g tkanki - 1,5 m2. Tętniczki i żyłki biorą bezpośredni udział w regulacji przepływu krwi włośniczkowej. Razem naczynia te (od tętniczek po żyłki włącznie) tworzą strukturalną i funkcjonalną jednostkę układu sercowo-naczyniowego - końcowe lub łożysko mikrokrążenia.

A. Gęstość naczyń włosowatych w różnych narządach znacznie się różni. Zatem na 1 mm3 mięśnia sercowego, mózgu, wątroby i nerek przypada 2500-3000 naczyń włosowatych; w mięśniach szkieletowych - 300-1000 naczyń włosowatych; w tkance łącznej, tłuszczowej i kostnej jest ich znacznie mniej.

B. Łoże mikrokrążenia (ryc. 10-1) jest zorganizowane w następujący sposób: tzw. tętniczki rozciągają się pod kątem prostym od tętniczki. metarteriole (tętniczki końcowe) i od nich wychodzą zespalające się prawdziwe naczynia włosowate, które tworzą sieć. W miejscach, w których naczynia włosowate oddzielają się od metarterioli, znajdują się zwieracze przedwłośniczkowe, które kontrolują lokalną objętość krwi przepływającej przez prawdziwe naczynia włosowate. Objętość krwi przechodzącej przez końcowe łożysko naczyniowe jako całość zależy od napięcia tętniczek SMC. W układzie mikrokrążenia występują zespolenia tętniczo-żylne łączące tętniczki bezpośrednio z żyłkami lub małe tętnice z małymi żyłami. Ściana naczyń zespolenia zawiera wiele SMC. Zespolenia tętniczo-żylne występują licznie w niektórych obszarach skóry, gdzie odgrywają ważną rolę w termoregulacji (płatek ucha, palce).
V. Struktura. Ścianę naczyń włosowatych tworzy śródbłonek, jego błona podstawna i perycyty (patrz rozdział 6.2 B 2 g). Wyróżnia się trzy główne typy naczyń włosowatych (ryc. 10-2): ze śródbłonkiem ciągłym (I), ze śródbłonkiem fenestrowanym (2) i ze śródbłonkiem nieciągłym (3).
(I) Najpopularniejszym typem są naczynia włosowate z ciągłym śródbłonkiem. Średnica ich światła jest mniejsza niż 10 mikronów. Komórki śródbłonka są połączone ścisłymi połączeniami i zawierają wiele zaangażowanych pęcherzyków pinocytotycznych

śródbłonek
komórki

Ryż. 10-2. Rodzaje naczyń włosowatych: A - kapilara z ciągłym śródbłonkiem, B - ze śródbłonkiem fenestrowanym, C - kapilara typu sinusoidalnego [za: Hees N, Sinowatz F, 1992]

w transporcie metabolitów pomiędzy krwią a tkankami. Kapilary tego typu są charakterystyczne dla mięśni i płuc.
Bariery. Szczególnym przypadkiem naczyń włosowatych z ciągłym śródbłonkiem są naczynia włosowate tworzące barierę krew-mózg (A 3 g) i krew-mózg. Śródbłonek naczyń włosowatych typu barierowego charakteryzuje się umiarkowaną liczbą pęcherzyków pinocytotycznych i ścisłymi kontaktami międzyśródbłonkowymi.

1. Kapilary z fenestrowanym śródbłonkiem występują w kłębuszkach włośniczkowych nerki, gruczołach dokrewnych, kosmkach jelitowych i zewnątrzwydzielniczej części trzustki. Fenestra to przerzedzony fragment komórki śródbłonka o średnicy 50–80 nm. Uważa się, że okienka ułatwiają transport substancji przez śródbłonek. Okna są najwyraźniej widoczne na obrazach dyfrakcji elektronów naczyń włosowatych ciałek nerkowych (patrz rozdział 14 B 2 c).
2. Kapilara z nieciągłym śródbłonkiem nazywana jest również kapilarą typu sinusoidalnego lub sinusoidą. Podobny typ naczyń włosowatych występuje w narządach krwiotwórczych i składa się z komórek śródbłonka ze szczelinami między nimi oraz nieciągłej błony podstawnej.

d. Bariera krew-mózg (ryc. 10-3) niezawodnie izoluje mózg od przejściowych zmian w składzie krwi. Ciągły śródbłonek naczyń włosowatych stanowi podstawę bariery krew-mózg. Zewnętrzna strona rurki śródbłonkowej pokryta jest błoną podstawną. Kapilary mózgowe są prawie całkowicie otoczone procesami astrocytowymi.

1. Komórki śródbłonka. W naczyniach włosowatych mózgu komórki śródbłonka są połączone ciągłymi łańcuchami ścisłych połączeń.
2. Funkcjonować. Bariera krew-mózg działa jak filtr selektywny.

a) Substancje lipofilowe. Substancje rozpuszczalne w lipidach (na przykład nikotyna, alkohol etylowy, heroina) mają największą przepuszczalność.
(b) Systemy transportowe
(i) Glukoza transportowana jest z krwi do mózgu za pomocą odpowiednich transporterów [rozdział 2 I B I b (I) (a) (01.

Ryż. 10-3. Barierę krew-mózg tworzą komórki śródbłonka naczyń włosowatych mózgu. Błona podstawna otaczająca śródbłonek oraz perycyty, a także astrocyty, których odnóża całkowicie otaczają naczynia włosowate od zewnątrz, nie są składnikami bariery [za Goldstein GW, BetzAL, 1986]

1. Glicyna. Szczególne znaczenie dla mózgu ma układ transportu neuroprzekaźnika hamującego – aminokwasu glicyny. Jego stężenie w bezpośrednim sąsiedztwie neuronów powinno być znacznie niższe niż we krwi. Te różnice w stężeniu glicyny zapewniają śródbłonkowe systemy transportu.

(c) Leki. Wiele leków jest słabo rozpuszczalnych w lipidach, więc powoli lub (Goveem) nie przenikają do mózgu.Wydawać by się mogło, że wraz ze wzrostem stężenia leku we krwi można spodziewać się wzrostu jego transportu przez krew- bariera mózgowa Jest to jednak dopuszczalne tylko w przypadku stosowania leków o niskiej toksyczności (np. penicylina). Większość leków ma skutki uboczne, dlatego nie można ich podawać w nadmiarze w nadziei, że część dawki dotrze do celu w mózgu. Jeden ze sposobów wprowadzania leków do mózgu pojawił się po odkryciu zjawiska gwałtownego wzrostu przepuszczalności bariery krew-mózg po wstrzyknięciu do cukru w ​​tętnicy szyjnej roztworu hipertonicznego, co wiąże się z działaniem przejściowe osłabienie kontaktów między komórkami śródbłonka bariery krew-mózg.

1. Żyłki, jak żadne inne naczynia, są bezpośrednio związane z przebiegiem reakcji zapalnych. Podczas stanu zapalnego przez ich ścianę przechodzą masy leukocytów (diapedeza) i osocze. Krew z naczyń włosowatych sieci końcowej kolejno dostaje się do żył postkapilarnych, zbiorczych i mięśniowych i wchodzi do żył,

A. Żylka postkapilarna. Żylna część naczyń włosowatych płynnie przechodzi do żyłki zakapilarnej. Jego średnica może osiągnąć 30 mikronów. Wraz ze wzrostem średnicy żyłki zakapilarnej wzrasta liczba perycytów.
Histamina (poprzez receptory histaminowe) powoduje gwałtowny wzrost przepuszczalności śródbłonka żyłek zakapilarnych, co prowadzi do obrzęku otaczających tkanek.
B. Miejsce zbiorcze. Żyłki postkapilarne wpływają do żyłki zbiorczej, która ma zewnętrzną powłokę złożoną z fibroblastów i włókien kolagenowych.
V. Żyłka mięśniowa. Żyłki zbierające uchodzą do żyłek mięśniowych o średnicy do 100 µm. Nazwa naczynia - żyłka mięśniowa - określa obecność SMC. Komórki śródbłonka żyłki mięśniowej zawierają dużą liczbę mikrofilamentów aktynowych, które odgrywają ważną rolę w zmianie kształtu komórek śródbłonka. Błona podstawna jest wyraźnie widoczna, oddzielając dwa główne typy komórek (komórki śródbłonka i SMC). Zewnętrzna powłoka naczynia zawiera wiązki włókien kolagenowych zorientowanych w różnych kierunkach, fibroblasty.

1. Żyły to naczynia, którymi krew przepływa z narządów i tkanek do serca. Około 70% objętości krwi krążącej znajduje się w żyłach. W ścianie żył, podobnie jak w ścianie tętnic, wyróżnia się te same trzy błony: wewnętrzną (intima), środkową i zewnętrzną (przydankową). Żyły z reguły mają większą średnicę niż tętnice o tej samej nazwie. Ich światło, w przeciwieństwie do tętnic, nie otwiera się. Ściana żyły jest cieńsza. Jeśli porównasz rozmiary poszczególnych błon tętnic i żył o tej samej nazwie, łatwo zauważyć, że w żyłach błona środkowa jest cieńsza, a błona zewnętrzna, przeciwnie, jest bardziej wyraźna. Niektóre żyły mają zastawki.

A. Wewnętrzna wyściółka składa się ze śródbłonka, na zewnątrz którego znajduje się warstwa podśródbłonkowa (luźna tkanka łączna i SMC). Wewnętrzna elastyczna membrana jest słabo wyrażona i często nieobecna.
B. Środkowa powłoka zawiera kołowo zorientowane SMC. Pomiędzy nimi znajduje się głównie kolagen oraz w mniejszych ilościach włókna elastyczne. Liczba SMC w osłonce środkowej żył jest znacznie mniejsza niż w osłonce środkowej towarzyszącej tętnicom. Pod tym względem żyły kończyn dolnych wyróżniają się. Tutaj (głównie w żyłach odpiszczelowych) osłona środkowa zawiera znaczną ilość SMC, w wewnętrznej części osłonki środkowej są one zorientowane podłużnie, a w części zewnętrznej - kołowo.
V. Wielopostaciowość. Struktura ściany różnych żył charakteryzuje się różnorodnością. Nie wszystkie żyły mają wszystkie trzy błony. Osłona środkowa jest nieobecna we wszystkich żyłach niemięśniowych - mózgu, oponach mózgowych, siatkówce, beleczkach śledziony, kościach i małych żyłach narządów wewnętrznych. Żyła główna górna, żyła ramienno-głowowa i szyjna zawierają obszary bez mięśni (bez osłonki środkowej). Błony środkowe i zewnętrzne są nieobecne w zatokach opony twardej, a także w jej żyłach.
g. Zawory. Żyły, szczególnie w kończynach, mają zastawki, które umożliwiają przepływ krwi tylko do serca. Tkanka łączna stanowi podstawę strukturalną płatków zastawki, a SMC znajdują się w pobliżu ich nieruchomej krawędzi. Ogólnie zastawki można uznać za fałdy wewnętrzne.

1. Doprowadzające naczynia. Zmiany p02, pCO2, stężenia H+, kwasu mlekowego, pirogronianu i szeregu innych metabolitów we krwi mają zarówno miejscowy wpływ na ścianę naczyń, jak i są rejestrowane przez chemoreceptory wbudowane w ścianę naczyń, a także baroreceptory reagujące na ciśnienie w światło naczyń krwionośnych. Sygnały te docierają do ośrodków regulujących krążenie krwi i oddychanie. Odpowiedzi ośrodkowego układu nerwowego realizowane są poprzez autonomiczne unerwienie ruchowe SMC ściany naczyń (patrz rozdział 7III D) i mięśnia sercowego (patrz rozdział 7 II C). Ponadto istnieje potężny system humoralnych regulatorów SMC ściany naczyń (środki zwężające i rozszerzające naczynia) oraz przepuszczalności śródbłonka.

A. Baroreceptory są szczególnie liczne w łuku aorty i ścianach dużych żył leżących blisko serca. Te zakończenia nerwowe są utworzone przez zakończenia włókien przechodzących przez nerw błędny.

B. Wyspecjalizowane struktury sensoryczne. Zatoka szyjna i trzon szyjny (ryc. 10-4), a także podobne narządy łuku aorty, tułowia płucnego i prawej tętnicy podobojczykowej biorą udział w odruchowej regulacji krążenia krwi.

1. Zatoka szyjna położona jest w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej i jest poszerzeniem światła tętnicy szyjnej wewnętrznej bezpośrednio w miejscu jej odgałęzienia od tętnicy szyjnej wspólnej. W obszarze rozszerzania środkowa skorupa naczynia jest cieńsza, a zewnętrzna powłoka, przeciwnie, jest pogrubiona. Tutaj, w zewnętrznej powłoce, obecne są liczne baroreceptory. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że środkowa osłona naczynia w obrębie zatoki szyjnej jest stosunkowo cienka, łatwo sobie wyobrazić, że zakończenia nerwowe w zewnętrznej osłonie są bardzo wrażliwe na wszelkie zmiany ciśnienia krwi. Stąd informacja przepływa do ośrodków regulujących pracę układu sercowo-naczyniowego.

Zakończenia nerwowe baroreceptorów zatoki szyjnej są zakończeniami włókien przechodzących przez nerw zatokowy (Hering) - gałąź nerwu językowo-gardłowego.
Ryż. 10-4. Lokalizacja zatoki szyjnej i trzonu szyjnego.
Zatoka szyjna znajduje się w zgrubieniu ściany tętnicy szyjnej wewnętrznej, w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej. Tutaj, bezpośrednio w obszarze rozwidlenia, znajduje się ciało szyjne [za Ham AW, 1974]

1. Ciało szyjne (ryc. 10-5) reaguje na zmiany w składzie chemicznym krwi. Ciało znajduje się w ścianie tętnicy szyjnej wewnętrznej i składa się ze skupisk komórek zanurzonych w gęstej sieci szerokich naczyń włosowatych typu sinusoidalnego. Każdy kłębuszek trzonu szyjnego (kłębuszek) zawiera 2-3 komórki kłębuszka, czyli komórki typu I, a na obrzeżu kłębuszka znajdują się 1-3 komórki typu I. Włókna doprowadzające ciała szyjnego zawierają substancję P i peptydy związane z genem kalcytoniny (patrz rozdział 9 IV B 2 b (3)).

(a) Komórki typu I tworzą kontakty synaptyczne z zakończeniami włókien doprowadzających. Komórki typu I charakteryzują się dużą ilością mitochondriów oraz pęcherzyków synaptycznych o dużej gęstości światła i elektronów. Komórki typu I syntetyzują acetylocholinę, zawierają enzym do syntezy tego neuroprzekaźnika (acetylotransferazę cholinową), a także wydajny układ wychwytu choliny. Fizjologiczna rola acetylocholiny pozostaje niejasna. Komórki typu I mają receptory n- i m-cholinergiczne. Aktywacja któregokolwiek z tych typów receptorów cholinergicznych powoduje lub ułatwia uwalnianie innego neuroprzekaźnika, dopaminy, z komórek typu I. Wraz ze spadkiem p02 wzrasta wydzielanie dopaminy z komórek typu I. Komórki typu I mogą nawiązywać ze sobą kontakty, podobnie jak synapsy.
(b) Unerwienie odprowadzające. Komórki kłębuszka kończą włókna przechodzące przez nerw zatokowy (Höring) i włókna pozazwojowe zwoju współczulnego górnego. Zakończenia tych włókien zawierają lekkie (acetylocholina) lub ziarniste (katecholamina) pęcherzyki synaptyczne.

Ryż. 10-5. Kłębuszek ciała szyjnego składa się z 2-3 komórek typu I (komórek kłębuszka), otoczonych 1-3 komórkami typu II. Komórki typu I tworzą synapsy (neuroprzekaźnik – dopamina) z zakończeniami doprowadzających włókien nerwowych

(c) Funkcja. Tkanina szyjna rejestruje zmiany pCO2 i p02, a także zmiany pH krwi. Pobudzenie przekazywane jest poprzez synapsy do doprowadzających włókien nerwowych, przez które impulsy docierają do ośrodków regulujących czynność serca i naczyń krwionośnych. Włókna doprowadzające z ciała szyjnego przechodzą jako część nerwu błędnego i zatokowego (Hoering).

1. Głównymi typami komórek ściany naczyń są SMC i komórki śródbłonka,

A. Komórki mięśni gładkich. Światło naczyń krwionośnych zmniejsza się wraz ze skurczem komórek mięśni gładkich błony środkowej lub zwiększa się wraz z ich rozluźnieniem, co zmienia dopływ krwi do narządów i wartość ciśnienia krwi.

1. Struktura (patrz rozdział 7III B). Naczyniowe SMC mają procesy, które tworzą liczne połączenia szczelinowe z sąsiednimi SMC. Ogniwa takie są połączone elektrycznie; wzbudzenie (prąd jonowy) jest przekazywane z komórki do komórki poprzez złącza szczelinowe. Okoliczność ta jest istotna, ponieważ Tylko SMC znajdujące się w zewnętrznych warstwach Lmedia mają kontakt z zaciskami silnika. SMC ścian naczyń krwionośnych (zwłaszcza tętniczek) posiadają receptory dla różnych czynników humoralnych.
2. Efekt zwężenia naczyń jest realizowany poprzez interakcję agonistów z receptorami α-adrenergicznymi, receptorami serotoniny, angiotensyny P, wazopresyny i tromboksanu A2.

a-Receptory adrenergiczne. Stymulacja receptorów α-adrenergicznych prowadzi do skurczu SMC naczyń.

1. Norepinefryna jest przede wszystkim agonistą receptora α-adrenergicznego.
2. Adrenalina jest agonistą receptorów a i p-adrenergicznych. Jeżeli naczynie posiada SMC z przewagą receptorów α-adrenergicznych, wówczas adrenalina powoduje zwężenie światła tych naczyń.

1. Leki rozszerzające naczynia. Jeśli w SMC dominują receptory p-adrenergiczne, wówczas adrenalina powoduje rozszerzenie światła naczynia. Agoniści powodujący rozkurcz SMC w większości przypadków: atriopeptyna (patrz B 2 b (3)), bradykinina, histamina VIP1, peptydy związane z genem kalcytoniny (patrz rozdział 9 IV B 2 b (3)), prostaglandyny, tlenek azotu - NIE.
2. Unerwienie autonomiczne silnika. Autonomiczny układ nerwowy reguluje wielkość światła naczyń krwionośnych.

(a) Uważa się, że unerwienie adrenergiczne ma głównie działanie zwężające naczynia.
Zwężające naczynia włókna współczulne obficie unerwiają małe tętnice i tętniczki skóry, mięśni szkieletowych, nerek i okolicy trzewnej. Gęstość unerwienia żył o tej samej nazwie jest znacznie mniejsza. Działanie zwężające naczynia krwionośne realizowane jest za pomocą noradrenaliny, agonisty receptora α-adrenergicznego.
(b) Unerwienie cholinergiczne. Przywspółczulne włókna cholinergiczne unerwiają naczynia zewnętrznych narządów płciowych. Podczas podniecenia seksualnego, w wyniku aktywacji przywspółczulnego unerwienia cholinergicznego, następuje wyraźne rozszerzenie naczyń narządów płciowych i zwiększenie w nich przepływu krwi. Cholinergiczne działanie rozszerzające naczynia zaobserwowano także w małych tętnicach pia mater.

1. Proliferacja. Wielkość populacji SMC w ścianie naczyń jest kontrolowana przez czynniki wzrostu i cytokiny. Zatem cytokiny makrofagów i limfocytów T (transformujący czynnik wzrostu β, IL-1, γ-IFN) hamują proliferację SMC. Zagadnienie to jest istotne w przypadku miażdżycy, gdzie proliferację SMC wzmagają czynniki wzrostu wytwarzane w ścianie naczyń (płytkowy czynnik wzrostu (PDGF), czynnik wzrostu fibroblastów, insulinopodobny czynnik wzrostu I i czynnik martwicy nowotworu a).
2. Fenotypy SMC. Wyróżnia się dwa typy SMC ściany naczyń: kurczliwe i syntetyczne.

(a) Fenotyp skurczowy. SMC wykazujące fenotyp kurczliwy mają liczne miofilamenty i reagują na środki zwężające i rozszerzające naczynia. Ziarnista siateczka śródplazmatyczna jest w nich umiarkowanie wyrażona. Takie SMC nie są zdolne do migracji i nie wchodzą w mitozę, ponieważ niewrażliwy na działanie czynników wzrostu.
(b) Fenotyp syntetyczny. SMC wyrażające fenotyp syntetyczny mają dobrze rozwiniętą ziarnistą siateczkę śródplazmatyczną i kompleks Golgiego; komórki syntetyzują składniki substancji międzykomórkowej (kolagen, elastyna, proteoglikan), cytokiny i czynniki wzrostu. SMC w obszarze zmian miażdżycowych ściany naczyń krwionośnych ulegają przeprogramowaniu z fenotypu kurczliwego na syntetyczny. W miażdżycy SMC wytwarzają czynniki wzrostu (na przykład płytkopochodny czynnik wzrostu, alkaliczny czynnik wzrostu fibroblastów), które wzmagają proliferację sąsiadujących SMC.
B. Komórki śródbłonka. Ściana naczynia krwionośnego reaguje bardzo subtelnie
zmiany w hemodynamice i chemii krwi. Trochę wrażliwy
elementem wychwytującym te zmiany jest komórka śródbłonka, która z jednej strony jest umyta krwią, a z drugiej zwrócona w stronę struktur ściany naczyń.

1. Wpływ na SMC ściany naczyń

(a) Przywrócenie przepływu krwi podczas zakrzepicy. Oddziaływanie ligandów (ADP i serotoniny, trombiny) na komórkę śródbłonka stymuluje wydzielanie czynnika rozkurczającego. Jego celem są pobliskie kompleksy górniczo-hutnicze. W wyniku rozluźnienia SMC zwiększa się światło naczynia w obszarze skrzepliny i można przywrócić przepływ krwi. Do podobnego efektu prowadzi aktywacja innych receptorów komórek śródbłonka: histaminy, m-cholinoreceptorów, a2-adrenoreceptorów.
Tlenek azotu jest uwalnianym przez śródbłonek czynnikiem rozszerzającym naczynia, powstałym z β-argininy w komórkach śródbłonka naczyń. Niedobór NO powoduje wzrost ciśnienia krwi i powstawanie blaszek miażdżycowych; nadmiar NO może prowadzić do zapaści.
(b) Wydzielanie czynników regulacji parakrynnej. Komórki śródbłonka kontrolują napięcie naczyń poprzez uwalnianie szeregu parakrynnych czynników regulacyjnych (patrz rozdział 9 I K 2). Niektóre z nich powodują rozszerzenie naczyń (np. prostacyklina), inne powodują zwężenie naczyń (np. endotelina-1).
Endotelina-1 bierze także udział w autokrynnej regulacji komórek śródbłonka, indukując wytwarzanie tlenku azotu i prostacykliny; pobudza wydzielanie atriopeptyny i aldosteronu, hamuje wydzielanie reniny. Komórki śródbłonka żył, tętnic wieńcowych i mózgowych wykazują największą zdolność do syntezy endoteliny-1.
( c ) Regulacja fenotypu SMC. Śródbłonek wytwarza i wydziela substancje podobne do heparyny, które utrzymują fenotyp kurczliwości SMC.

1. Krzepnięcie krwi. Komórka śródbłonka jest ważnym elementem procesu hemokoagulacji (patrz rozdział 6.1 II B 7). Aktywacja protrombiny przez czynniki krzepnięcia może nastąpić na powierzchni komórek śródbłonka. Z drugiej strony komórka śródbłonka wykazuje właściwości przeciwzakrzepowe.

(a) Czynniki krzepnięcia. Bezpośredni udział śródbłonka w krzepnięciu krwi polega na wydzielaniu przez komórki śródbłonka pewnych czynników krzepnięcia osocza (na przykład czynnika von Willebranda).
(b) Utrzymanie powierzchni niezakrzepowej. W normalnych warunkach śródbłonek słabo oddziałuje z utworzonymi elementami krwi, a także z czynnikami krzepnięcia krwi.
(c) Hamowanie agregacji płytek krwi. Komórka śródbłonka wytwarza prostacyklinę, która hamuje agregację płytek krwi.

1. Czynniki wzrostu i cytokiny. Komórki śródbłonka syntetyzują i wydzielają czynniki wzrostu i cytokiny, które wpływają na zachowanie innych komórek ściany naczynia. Aspekt ten ma znaczenie w mechanizmie rozwoju miażdżycy, gdy w odpowiedzi na patologiczne działanie płytek krwi, makrofagów i SMC komórki śródbłonka wytwarzają płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF)1, alkaliczny czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF), insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGF-1), IL-1, transformujący czynnik wzrostu p (TGFp). Z drugiej strony komórki śródbłonka są celem czynników wzrostu i cytokin. Na przykład mitoza komórek śródbłonka jest indukowana przez alkaliczny czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF), podczas gdy proliferacja samych komórek śródbłonka jest stymulowana przez czynnik wzrostu komórek śródbłonka wytwarzany przez płytki krwi. Cytokiny z makrofagów i limfocytów T – transformujący czynnik wzrostu p (TGFp)1 IL-1 i γ-IFN – hamują proliferację komórek śródbłonka.
2. Funkcja metaboliczna

(a) Przetwarzanie hormonów. Śródbłonek bierze udział w modyfikacji hormonów i innych substancji biologicznie czynnych krążących we krwi. Zatem w śródbłonku naczyń płucnych następuje konwersja angiotensyny I do angiotensyny I.
b) Inaktywacja substancji biologicznie czynnych. Komórki śródbłonka metabolizują noradrenalinę, serotoninę, bradykininę i prostaglandyny.
(c) Trawienie lipoprotein. W komórkach śródbłonka lipoproteiny rozkładają się, tworząc trójglicerydy i cholesterol.

1. Zasiedlanie limfocytów. Błona śluzowa przewodu żołądkowo-jelitowego i wielu innych narządów kanalikowych zawiera nagromadzenie limfocytów. Żyły w tych okolicach, a także w węzłach chłonnych, posiadają wysoki śródbłonek, który na swojej powierzchni wyraża tzw. adresyna naczyniowa, rozpoznawana przez cząsteczkę CD44 limfocytów krążących we krwi. W rezultacie limfocyty utrwalają się w tych obszarach (homing).
2. Funkcja bariery. Śródbłonek kontroluje przepuszczalność ściany naczyń. Funkcja ta najwyraźniej objawia się w barierach krew-mózg (A 3 g) i barierach hematotymicznych [Rozdz. 11II A 3 a (2)].

1. Angiogeneza to proces tworzenia i wzrostu naczyń krwionośnych. Występuje zarówno w normalnych warunkach (na przykład w obszarze pęcherzyka jajnikowego po owulacji), jak i w stanach patologicznych (podczas gojenia się ran, wzrostu guza, podczas reakcji immunologicznych; obserwowane w jaskrze neowaskularnej, reumatoidalnym zapaleniu stawów itp.).

A. Czynniki angiogenne. Czynniki stymulujące powstawanie naczyń krwionośnych nazywane są angiogennymi. Należą do nich czynniki wzrostu fibroblastów (aFGF – kwasowy i bFGF – zasadowy), angiogenina, transformujący czynnik wzrostu a (TGFa). Wszystkie czynniki angiogenne można podzielić na dwie grupy: pierwsza - działająca bezpośrednio na komórki śródbłonka i stymulująca ich mitozę i ruchliwość, druga - pośrednio wpływająca na czynniki oddziałujące na makrofagi, które z kolei uwalniają czynniki wzrostu i cytokiny. Do czynników drugiej grupy zalicza się w szczególności angiogeninę.
B. Hamowanie angiogenezy jest ważne i można je uznać za potencjalnie skuteczną metodę zwalczania rozwoju nowotworów we wczesnych stadiach, a także innych chorób związanych ze wzrostem naczyń krwionośnych (na przykład jaskra neowaskularna, reumatoidalne zapalenie stawów).

1. Guzy. Nowotwory złośliwe wymagają intensywnego dopływu krwi do wzrostu i osiągają zauważalne rozmiary po rozwinięciu się w nich układu ukrwienia. W nowotworach zachodzi aktywna angiogeneza, związana z syntezą i wydzielaniem czynników angiogennych przez komórki nowotworowe.
2. Inhibitory angiogenezy – czynniki hamujące proliferację głównych typów komórek ściany naczyń – cytokiny wydzielane przez makrofagi i limfocyty T: transformujący czynnik wzrostu P (TGFp), HJI-I i γ-IFN. Źródła. Naturalnym źródłem czynników hamujących angiogenezę są tkanki niezawierające naczyń krwionośnych. Mówimy o nabłonku i chrząstce. Wychodząc z założenia, że ​​brak naczyń krwionośnych w tych tkankach może być związany z wytwarzaniem w nich czynników hamujących angiogenezę, prowadzone są prace nad wyizolowaniem i oczyszczeniem tych czynników z chrząstki.

B. Serce

1. Rozwój (ryc. 10-6 i 10-7). Serce kształtuje się w trzecim tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego. W mezenchymie pomiędzy endodermą a warstwą trzewną splanchnotomu tworzą się dwie rurki wsierdzia wyłożone śródbłonkiem. Rurki te stanowią podstawę wsierdzia. Rurki rosną i są otoczone trzewną warstwą splanchnotomu. Te obszary

Splanchnotoma pogrubia się i tworzy płytki mięśniowo-nasierdziowe. W miarę zamykania się rurki jelitowej oba zawiązki serca zbliżają się do siebie i rosną razem. Teraz ogólny kąt serca (rurka serca) wygląda jak rurka dwuwarstwowa. Z części wsierdziowej rozwija się wsierdzie, a z płytki mięśniowo-nasierdziowej mięsień sercowy i nasierdzie.

Ryż. 10-6. Zakładka serce. A - 17-dniowy zarodek; B - zarodek 18-dniowy; B - zarodek w fazie 4-somitowej (21 dni)
Ryż. 10-7. Rozwój serca. I - pierwotna przegroda międzyprzedsionkowa; 2 - kanał przedsionkowo-komorowy (AB); 3 - przegroda międzykomorowa; 4 - przegroda spurium; 5 - otwór pierwotny; 6 - otwór wtórny; 7 - prawy przedsionek; 8 - lewa komora; 9 - partycja dodatkowa; 10 - Poduszka kanału AV; 11 - otwór międzykomorowy; 12 - przegroda wtórna; 13 - wtórny otwór w przegrodzie pierwotnej; 14 - owalny otwór; 15 - Zawory AB; 16 - wiązka przedsionkowo-komorowa; 17 - mięsień brodawkowy; 18 - grzbiet graniczny; 19 - funkcjonalny otwór owalny