Która z poniższych chorób człowieka jest wywoływana przez grzyby? Choroby wywołane przez grzyby pleśniowe. Przyczyny infekcji grzybiczych

         1347
Data publikacji: 16 lipca 2013 r

    

Podczas naruszeń technologii pozyskiwania pasz i złego wyboru sposobu przechowywania często atakują je grzyby wywołujące choroby u zwierząt. Można je podzielić na następujące grupy:

grzybice- choroby wywołane przez grzyby chorobotwórcze (promienica, kandydomikoza, rzęsistkowica, aspergiloza itp.);

mikotoksykozy- choroby występujące podczas spożywania paszy zanieczyszczonej grzybami trującymi (ergotyzm, fuzariotoksykoza, stachybotriotoksykoza, aspergilotoksykoza itp.);

alergie- choroby przebiegające z różnymi objawami klinicznymi (gorączka, obrzęk twarzy twarzy, duszność, niewydolność serca, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, biegunka itp.); bardzo trudny do zdiagnozowania;

choroby mieszane- grzybica-zatrucie lub toksykoza-grzybica z objawami alergii.

Wrażliwość zwierząt na mikotoksyny zależy od ich budowy chemicznej i stanu fizjologicznego organizmu. Uważa się, że najbardziej wrażliwe na nie są drób, konie, świnie, a następnie duże i małe zwierzęta gospodarskie. Częściej mikotoksykoza występuje u młodych, ciężarnych zwierząt i tak dalej. Poziom żywienia i kompletność diet, warunki przetrzymywania i opieki nad zwierzętami oraz intensywność ich eksploatacji tworzą tło, w którym mikotoksykoza może się nasilać lub zmniejszać. Ze względu na pochodzenie mykotoksykozy często mają charakter żywieniowy, rzadziej oddechowy i zakaźny. Zwykle nazwy mykotoksykoz zależą od rodzaju i gatunku grzyba, który wywołał chorobę (penicillotoksykoza, aspergilotoksykoza, fuzariotoksykoza, penicillioislandiotoksykoza, penicillorubrotoksykoza). Jeśli zostanie zidentyfikowana mikotoksyna powodująca patologię u zwierząt, nazywa się ją toksykozą (na przykład aflatoksykozą itp.).

Różnorodność epizootycznego, obrazu klinicznego i nasilenia mikotoksykozy zależą od:

a) ilość toksyny dostającej się do organizmu;

b) czas przedostawania się toksyny do organizmu;

c) stopień toksyczności paszy; d) aktywność biologiczna i chemiczna toksyny;

e) wiek, gatunek i cechy indywidualne, stan organizmów i warunki środowiskowe.

Z tego powodu obraz mikotoksykozy jest różny w różnych regionach i latach.

Zazwyczaj obraz epizootyczny mykotoksykozy charakteryzuje się: nagłością i masowym występowaniem, brakiem zakaźności (po wymianie żywności podejrzanej o skażona na łagodną, ​​ustają nowe przypadki choroby); ogniskowość i strefowość; sezonowość.

Najbardziej typowe objawy kliniczne to:

a) temperatura ciała jest często prawidłowa, ale może być podwyższona lub obniżona;

b) często dotyczy to centralnego i autonomicznego układu nerwowego;

c) wszelkiego rodzaju zmiany chorobowe przewodu pokarmowego (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, atonia, bębenek, zmiany w wątrobie);

d) uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego (tachykardia, bradykardia, płytki oddech itp.);

e) zmiana obrazu krwi (na początku niewielka leukocytoza, następnie utrzymująca się leukopenia z wymianą neutrofili na limfocyty, trombopenia);

f) uszkodzenia układu moczowo-płciowego (albuminuria, krwiomocz, wielomocz, poronienie, niepłodność, wypadanie pochwy itp.).

Obraz patologiczny charakteryzuje się prawie licznymi krwotokami w prawie wszystkich narządach wewnętrznych, zwyrodnieniem, martwicą przewodu żołądkowo-jelitowego itp.

Rozpoznanie mikotoksykozy stawia się na podstawie danych epizootologicznych, obrazu klinicznego, wyników badań krwi, zmian patologicznych wraz z pełnym badaniem toksykomykologicznym pasz stosowanych w diecie zwierząt.

Zapobieganie mikotoksykozie obejmuje następujący zestaw działań: zwalczanie toksycznych grzybów w środowisku zewnętrznym, z uwzględnieniem cech ich ekologii i biologii, właściwy zbiór i dalsze przechowywanie paszy; racjonalne i właściwe użytkowanie pastwisk i paszy; organizacja kontroli weterynaryjnej i sanitarnej pasz i pastwisk; dezynfekcja i neutralizacja paszy dotkniętej toksycznymi grzybami.

Do środków przeciw toksycznym grzybom porażającym rośliny w okresie wegetacyjnym (szumowina, rdza, sporysz itp.) zalicza się: zaprawianie, dezynfekcję termiczną i chemiczną, dokładne mechaniczne czyszczenie materiału siewnego; właściwa uprawa roli i dobór nawozów organicznych i mineralnych; przeprowadzenie siewu w krótkim czasie, terminowe zbiory w krótkim czasie; terminowe sianokosy przed kwitnieniem zbóż i innych traw pastewnych; niszczenie chwastów i roślin – żywicieli pośrednich grzybów; obieranie ścierniska, a następnie głęboka orka; spalanie resztek pożniwnych; hodowla odmian roślin odpornych na atak grzybów.

Kluczowe znaczenie w utrzymaniu jakości pasz ma przestrzeganie zasad zbioru, przygotowania paszy i późniejszego przechowywania.

Od kilku lat obserwuje się zatrucia w wyniku wypasu zwierząt paszowymi mieszankami traw z przewagą traw zbożowych porażonych sporyszem, głownią, rdzą i mączniakiem prawdziwym. Toksyczne fusaria są szeroko rozpowszechnione na trawach pastewnych i łąkowych na pastwiskach.

Nie zaleca się moczenia lub parowania paszy surowej, zboża i jej przetworów dotkniętych grzybami przez kilka dni, ponieważ pod wpływem wilgoci grzyb szybko się rozwija, w wyniku czego gromadzą się toksyczne substancje, powodując zatrucie.

Paszę wadliwą, skażoną grzybami, która przezimowała na polu i została poddana samozagrzaniu, należy sklasyfikować jako warunkowo odpowiednią i bez odpowiedniej neutralizacji nie wolno jej wykorzystywać na cele paszowe.

Niebezpieczne jest umieszczanie przez kilka dni paszy objętościowej, zbożowej i kiszonki w zagrzybionych karmnikach. Kiszonka zwiększa wilgotność siana i słomy w podajnikach. Toksyczne zarodniki grzybów kiełkują, a pasza staje się toksyczna. Zaleca się dodawać dobrej jakości paszę wraz z kiszonką i tylko przed karmieniem. Zacier drobiowy należy przygotować z dobrej jakości zboża i jego przetworów, niezakażonych grzybami i tylko przez 1 dzień. Pasze zakiszone o dużej zawartości kwasów organicznych należy odtlenić. Przy systematycznym karmieniu zwierząt bardzo kwaśną paszą zawierającą duże ilości kwasu octowego lub masłowego mogą wystąpić zaburzenia ze strony układu pokarmowego, zaburzenia metaboliczne itp. Stosowanie takiej kiszonki z paszą zanieczyszczoną toksycznymi grzybami powoduje u zwierząt masywną mykotoksykozę.

Nazywa się choroby wywoływane przez grzyby, a także produkty ich metabolizmu mikopatie i obejmują następujące grupy chorób.

mikroorganizmy są mniej lub bardziej bezwzględnymi patogenami (tzw. grzybice pierwotne);

mikroorganizmy są jedynie fakultatywnie chorobotwórcze (grzybice wtórne), a makroorganizm ma nieprawidłowości funkcjonalne lub immunologiczne.

Klasyfikacja mikrobiologiczna tych chorób jest dość złożona. Wywołują je głównie dermatofity (dermatofity), drożdżaki (drożdże) i pleśnie (pleśnie). Istnieje kilka grup grzybic.

Dermatomykozy(Dermatomykozy) to grupa odzwierzęcych chorób skóry i jej pochodnych, rozpoznawana u zwierząt gospodarskich i domowych, zwierząt futerkowych, gryzoni i ludzi. W zależności od rodzaju czynnika sprawczego choroby dzielą się na trichofitozę, mikrosporozę i favus lub parch.

Patogeny grzybice pleśniowe Stosuje się różne aspergillus, śluz, penicillium i inne grzyby bardzo powszechne w przyrodzie. Grzybice pleśniowe występują w prawie wszystkich krajach świata.

Choroby wywołane przez grzyby promieniujące (promienice) zalicza się obecnie do tzw pseudomykozy. Niektóre z nich są zarejestrowane na wszystkich kontynentach, inne - tylko w niektórych krajach. Grzyby promieniujące są saprofitami, występującymi w przyrodzie w dużych ilościach i na różnych podłożach, mają silne właściwości proteolityczne, tworzą endotoksyny, a wiele z nich jest antagonistami bakterii i grzybów. Ogółem znanych jest ponad 40 gatunków promieniowców chorobotwórczych dla ludzi i zwierząt. Główne choroby wywoływane przez promieniowce: promienica; promienica lub pseudoaktynomikoza; nokardioza; grzybicze zapalenie skóry. Niektórzy badacze, w oparciu o charakter manifestacji klinicznej, łączą promienicę i promienicę pod ogólną nazwą „promienica”, uznając ją za chorobę wielobakteryjną.

2. Mykoalergiczne obejmują wszystkie formy alergii wywołane przez alergeny grzybowe (grzybnia, zarodniki, konidia, metabolity). W większości przypadków alergie są spowodowane wdychaniem.

472 3. Mikotoksykozy- ostre lub przewlekłe zatrucie, którego przyczyną nie są same grzyby, szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, często obecne w żywności i paszach dla zwierząt, ale ich toksyny. Pomimo faktu, że takich grzybów nie można określić jako chorobotwórczych w ścisłym tego słowa znaczeniu, ponieważ same nie zakażają zwierząt i ludzi, patologiczna rola ich produktów jest zróżnicowana, mając toksyczne, rakotwórcze, teratogenne, mutagenne i inne szkodliwe skutki na ciele.

4. Myketyzm - zatrucie grzybami wyższymi (kapeluszowymi), spowodowane toksycznymi peptydami obecnymi w grzybach pierwotnie trujących lub powstałymi w wyniku zepsucia na skutek niewłaściwego przechowywania lub przygotowania grzybów.

5. Choroby mieszane - mykosotoksykoza lub toksykomikoza z objawami alergii. Choroby z tej grupy są prawdopodobnie najbardziej rozpowszechnione.

Mykosotoksykoza to termin, który nie zyskał jeszcze szerokiego uznania wśród mikologów. Uważa się, że jest to duża grupa chorób grzybiczych zwierząt związanych z obecnością w organizmie patogenu, który może nie tylko rosnąć i namnażać się w różnych narządach i tkankach, ale także wytwarzać endotoksyny (podobnie jak toksyczne zakażenia tężcem czy zatruciem jadem kiełbasianym u ptaków). Toksyny takie jak endotoksyny stwierdzono na przykład w grzybach Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis itp. Toksyny grzybowe są mniej toksyczne niż endotoksyny bakteryjne.

Mykototoksykozy zajmują zatem pozycję pośrednią pomiędzy grzybicami klasycznymi i mykotoksykozami.

Obecnie w medycynie, w tym weterynaryjnej, przyjmuje się określenie „mykobiota”, a nie „mikroflora”, gdyż grzyby nie są prawdziwymi roślinami.

Na grzybice podatne są zwierzęta, szczególnie młode, niemal wszystkich gatunków. Niektóre grzybice są niebezpieczne dla ludzi.

Nazywa się choroby wywoływane przez grzyby, a także produkty ich metabolizmu mikopatie i obejmują następujące grupy chorób.

mikroorganizmy są mniej lub bardziej bezwzględnymi patogenami (tzw. grzybice pierwotne);

mikroorganizmy są jedynie fakultatywnie chorobotwórcze (grzybice wtórne), a makroorganizm ma nieprawidłowości funkcjonalne lub immunologiczne.

Klasyfikacja mikrobiologiczna tych chorób jest dość złożona. Wywołują je głównie dermatofity (dermatofity), drożdżaki (drożdże) i pleśnie (pleśnie). Istnieje kilka grup grzybic.

Dermatomykozy(Dermatomykozy) to grupa odzwierzęcych chorób skóry i jej pochodnych, rozpoznawana u zwierząt gospodarskich i domowych, zwierząt futerkowych, gryzoni i ludzi. W zależności od rodzaju czynnika sprawczego choroby dzielą się na trichofitozę, mikrosporozę i favus lub parch.

Patogeny grzybice pleśniowe Stosuje się różne aspergillus, śluz, penicillium i inne grzyby bardzo powszechne w przyrodzie. Grzybice pleśniowe występują w prawie wszystkich krajach świata.

Choroby wywołane przez grzyby promieniujące (promienice) zalicza się obecnie do tzw pseudomykozy. Niektóre z nich są zarejestrowane na wszystkich kontynentach, inne - tylko w niektórych krajach. Grzyby promieniujące są saprofitami, występującymi w przyrodzie w dużych ilościach i na różnych podłożach, mają silne właściwości proteolityczne, tworzą endotoksyny, a wiele z nich jest antagonistami bakterii i grzybów. Ogółem znanych jest ponad 40 gatunków promieniowców chorobotwórczych dla ludzi i zwierząt. Główne choroby wywoływane przez promieniowce: promienica; promienica lub pseudoaktynomikoza; nokardioza; grzybicze zapalenie skóry. Niektórzy badacze, w oparciu o charakter manifestacji klinicznej, łączą promienicę i promienicę pod ogólną nazwą „promienica”, uznając ją za chorobę wielobakteryjną.

2. Mykoalergiczne obejmują wszystkie formy alergii wywołane przez alergeny grzybowe (grzybnia, zarodniki, konidia, metabolity). W większości przypadków alergie są spowodowane wdychaniem.

472 3. Mikotoksykozy- ostre lub przewlekłe zatrucie, którego przyczyną nie są same grzyby, szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, często obecne w żywności i paszach dla zwierząt, ale ich toksyny. Pomimo faktu, że takich grzybów nie można określić jako chorobotwórczych w ścisłym tego słowa znaczeniu, ponieważ same nie zakażają zwierząt i ludzi, patologiczna rola ich produktów jest zróżnicowana, mając toksyczne, rakotwórcze, teratogenne, mutagenne i inne szkodliwe skutki na ciele.

4. Myketyzm - zatrucie grzybami wyższymi (kapeluszowymi), spowodowane toksycznymi peptydami obecnymi w grzybach pierwotnie trujących lub powstałymi w wyniku zepsucia na skutek niewłaściwego przechowywania lub przygotowania grzybów.

5. Choroby mieszane - mykosotoksykoza lub toksykomikoza z objawami alergii. Choroby z tej grupy są prawdopodobnie najbardziej rozpowszechnione.

Mykosotoksykoza to termin, który nie zyskał jeszcze szerokiego uznania wśród mikologów. Uważa się, że jest to duża grupa chorób grzybiczych zwierząt związanych z obecnością w organizmie patogenu, który może nie tylko rosnąć i namnażać się w różnych narządach i tkankach, ale także wytwarzać endotoksyny (podobnie jak toksyczne zakażenia tężcem czy zatruciem jadem kiełbasianym u ptaków). Toksyny takie jak endotoksyny stwierdzono na przykład w grzybach Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis itp. Toksyny grzybowe są mniej toksyczne niż endotoksyny bakteryjne.

Mykototoksykozy zajmują zatem pozycję pośrednią pomiędzy grzybicami klasycznymi i mykotoksykozami.

Obecnie w medycynie, w tym weterynaryjnej, przyjmuje się określenie „mykobiota”, a nie „mikroflora”, gdyż grzyby nie są prawdziwymi roślinami.

Na grzybice podatne są zwierzęta, szczególnie młode, niemal wszystkich gatunków. Niektóre grzybice są niebezpieczne dla ludzi.

GRZYBICE

DERMATOMIKOZA

TRYCHOFITOZA

Trichofitoza(łac. – Trichofitosis, Trochophytia; angielski – Ringworm; trichophytosis, grzybica) to choroba grzybicza charakteryzująca się pojawieniem się na skórze ostro ograniczonych, łuszczących się obszarów z włosami odłamanymi u nasady lub rozwojem ciężkiego stanu zapalnego skóry, z uwolnienie surowiczo-ropnego wysięku i utworzenie grubej skorupy (patrz kolorowa wkładka).

473 Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień doświadczenia A strata i szkoda. Trichofitoza jako grzybica skóry znana jest od czasów starożytnych. Nawet arabscy ​​naukowcy z XII wieku. opisują podobne choroby u ludzi. W 1820 roku wojskowy lekarz weterynarii Ernst w Szwajcarii doniósł, że dziewczynka zaraziła się grzybicą od krowy.

Naukowe badania chorób rozpoczęły się wraz z odkryciem czynników wywołujących trichofitozę (Malmsten, 1845) w Szwecji, parch (Schönlein, 1839) w Niemczech i mikrosporię (Gruby, 1841) we Francji. Francuski badacz Sabouraud jako pierwszy zaproponował klasyfikację czynników sprawczych grzybiczych chorób skóry. Krajowi naukowcy wnieśli ogromny wkład w badania grzybicy skóry, w szczególności w opracowanie specyficznych środków zapobiegawczych (A. Kh. Sarkisov, S. Petrovich, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik itp.), Które zyskały uznanie na całym świecie. Ponieważ trichofitoza i mikrosporia objawiają się na wiele sposobów podobnymi objawami klinicznymi, od dawna łączy się je pod nazwą „grzybica”.

Patogeny choroby. Czynnikami sprawczymi trichofitozy są grzyby z rodzaju Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes i T.quinum. Głównym czynnikiem sprawczym trichofitozy u parzystokopytnych jest T. verrucosum (faviforme), u koni - T.quinum, u świń, zwierząt futerkowych, kotów, psów, gryzoni - T. Mentagrophytes (gypseum), rzadziej inne gatunki. Z wielbłądów wyizolowano nowy typ patogenu – T. sarkisovii.

Grzyby chronione przez zrogowaciałe masy włosa zachowują swoją zjadliwość do 4...7 lat, a zarodniki do 9...12 lat. W pomieszczeniach zamkniętych te ostatnie mogą utrzymywać się latami i unosić się w powietrzu. W temperaturze 60...62°C patogen ulega inaktywacji w ciągu 2 godzin, a w temperaturze 100°C - w ciągu 15...20 minut ginie pod wpływem alkalicznego roztworu formaldehydu zawierającego 2% formaldehydu i 1 % wodorotlenek sodu, 10% gorący roztwór mieszaniny siarki i karbolu, stosowany dwukrotnie po 1 godzinie.

Epizootologia. Trichofitioza atakuje zwierzęta hodowlane wszystkich typów, zwierzęta futerkowe i drapieżne, a także ludzi. Zwierzęta w każdym wieku są podatne, ale młode są bardziej wrażliwe, a ich choroba jest cięższa. W gospodarstwach znajdujących się w trwałej niekorzystnej sytuacji cielęta chorują od 1 miesiąca, zwierzęta futerkowe, króliki od 1,5...2 miesiąca, wielbłądy od 1 miesiąca do 4 lat, a chorują 2...3 razy; owce chorują do 1...2 roku życia, a w tuczu nawet w starszym wieku; prosięta - w pierwszych miesiącach życia.

Źródłem czynników zakaźnych są chore i wyzdrowiałe zwierzęta. Ogromna ilość zarodników grzybów przedostaje się do środowiska wraz z łuskami i włosami. Możliwe rozprzestrzenianie się patogenu i infekcja

474 niszczenie zwierząt przez personel obsługi (osoby chore na trichofitozę), skażoną paszę, wodę, ściółkę itp.

Samice zwierząt futerkowych, które wyzdrowiały, mogą zarazić swoje potomstwo w następnym roku. Chore zwierzęta przenoszą patogen poprzez złuszczające się skorupy, łuski naskórka i sierść, które zakażają otaczające przedmioty, pomieszczenia, glebę i mogą być przenoszone przez wiatr. Zarodniki grzybów utrzymują się przez długi czas na sierści wyleczonych zwierząt.

Zakażenie następuje poprzez kontakt podatnych zwierząt ze zwierzętami chorymi lub wyzdrowiałymi, a także z zakażonymi przedmiotami i paszą. Do infekcji przyczyniają się urazy, zadrapania i maceracja skóry.

Trichofitozę obserwuje się o każdej porze roku, ale częściej w okresie jesienno-zimowym. Sprzyja temu spadek odporności organizmu, zmiany warunków meteorologicznych, różne zaburzenia utrzymania i karmienia oraz wpływ czynników zewnętrznych na rozwój samego patogenu.

Przemieszczanie się i przegrupowywanie, zatłoczone pomieszczenia często sprzyjają ponownemu zakażeniu zwierząt i masowemu rozprzestrzenianiu się trichofitozy.

Patogeneza. W przypadku kontaktu z uszkodzoną tkanką, zadrapaniami, otarciami lub sflaczałym nabłonkiem zwierzęcia ze zmienioną reakcją na środowisko, zarodniki grzybów i grzybnia kiełkują na powierzchni skóry i wnikają do mieszków włosowych.

Produkty powstałe w wyniku żywotnego działania grzybów powodują miejscowe podrażnienie komórek i powodują zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń włosowatych skóry. W miejscu rozwoju grzyba dochodzi do stanu zapalnego, włosy tracą połysk, elastyczność, stają się łamliwe i łamią się na krawędziach części mieszkowej i powietrznej. Zapalone obszary skóry swędzą, zwierzęta drapią, sprzyjając w ten sposób rozprzestrzenianiu się patogenu na inne obszary ciała, gdzie pojawiają się nowe zmiany chorobowe.

Z ognisk pierwotnych elementy grzyba przedostają się do krwi i limfy i rozprzestrzeniają się przez naczynia po całym organizmie, powodując ogniskowe procesy grzybicze w różnych obszarach skóry. Procesy metaboliczne w organizmie zostają zakłócone, a zwierzę staje się wyczerpane.

Okres inkubacji trichofitozy trwa 5...30 dni. W niektórych przypadkach zmiany mają charakter ograniczony, w innych mają charakter rozsiany.

U bydła i owiec choroba dotyczy zwykle skóry głowy i szyi, rzadziej bocznych powierzchni tułowia, grzbietu, ud, pośladków i ogona. U cieląt i jagniąt pierwsze zmiany w postaci trichofitozy stwierdza się na skórze czoła, wokół oczu, pyska, u nasady uszu, u dorosłych – po bokach klatki piersiowej. U koni proces patologiczny często obejmuje skórę głowy, szyi, grzbietu i wokół ogona; Lokalizacja zmian możliwa jest po bokach klatki piersiowej, na kończynach, na skórze wewnętrznej powierzchni ud, napletku i wargach sromowych. U zwierząt futerkowych i kotów choroba charakteryzuje się pojawieniem się plam na skórze głowy, szyi, kończyn i

475 dalej - tył i boki. Często zmiany chorobowe lokalizują się pomiędzy palcami i na miękiszu palców. U kotów zmiany mają charakter ograniczony, natomiast u zwierząt futerkowych często mają charakter rozsiany. U psów choroba objawia się powstawaniem plam głównie na skórze głowy. U świń zmiany występują na skórze grzbietu i boków. U jeleni zmiany związane z trichofitozą zlokalizowane są wokół pyska, oczu, u nasady rogów, uszu, na błonie śluzowej nosa i skórze tułowia; u wielbłądów – na skórze głowy, bokach, plecach, szyi i brzuchu.

W zależności od ciężkości procesu patologicznego wyróżnia się powierzchowne, głębokie (pęcherzykowe) i usunięte (atypowe) formy choroby. Dorosłe zwierzęta zwykle rozwijają formy powierzchowne i wymazane, podczas gdy u młodych zwierząt rozwijają się formy głębokie. W niesprzyjających warunkach i niewystarczającym karmieniu powierzchowna postać może stać się pęcherzykowa, a choroba ciągnie się przez kilka miesięcy. Powierzchowne i głębokie zmiany skórne mogą występować jednocześnie u tego samego zwierzęcia.

Forma powierzchniowa charakteryzuje się występowaniem na skórze plam o ograniczonej średnicy do 1...5 cm z potarganymi włosami. Podczas dotykania takich obszarów wyczuwalne są małe guzki. Stopniowo plamy mogą się powiększać, ich powierzchnia jest początkowo łuszcząca się, a następnie pokryta strupami przypominającymi azbest. Po usunięciu strupów odsłania się wilgotna powierzchnia skóry z jakby przyciętymi włosami. Chore zwierzęta odczuwają swędzenie w obszarach zmian skórnych. Zwykle w 5...8 tygodniu strupy zostają odrzucone, a w tych miejscach zaczynają rosnąć włosy.

Kiedy dotknięta jest skóra wewnętrznej powierzchni ud, krocza, napletka i warg sromowych, w kółko pojawiają się małe pęcherzyki, w miejscu których tworzą się łuski. Uzdrowienie dotkniętych obszarów pochodzi z centrum. Ta forma trichofitozy jest zwykle nazywana pęcherzykową (pęcherzykową).

Głęboka forma charakteryzuje się cięższym stanem zapalnym skóry i przedłużonym przebiegiem choroby. Często rozwija się ropne zapalenie, dlatego na dotkniętych obszarach skóry tworzą się grube skorupy wysuszonego wysięku w postaci suchego ciasta. Po naciśnięciu spod strupów wydobywa się ropny wysięk, a po ich usunięciu odsłania się ropiejąca, owrzodzona, bolesna powierzchnia. Liczba zmian związanych z trichofitozą na skórze może być różna – od pojedynczych do mnogich, często łączących się ze sobą. Średnica zmian wynosi 1...20 cm lub więcej. W wyniku długotrwałego gojenia (2 miesiące i dłużej) często w przyszłości tworzą się blizny w miejscu zmian. Podczas choroby młode zwierzęta są skarłowaciałe i tracą tłuszcz.

Forma powierzchowna występuje częściej w okresie letnim, głęboka - w okresie jesienno-zimowym. Zatłoczone pomieszczenia, niehigieniczne warunki i nieodpowiednie żywienie przyczyniają się do rozwoju cięższych form trichofitozy.

Wymazana forma częściej odnotowywany latem u dorosłych zwierząt. U pacjentów zmiany o łuszczącej się powierzchni pojawiają się najczęściej w okolicy głowy, rzadziej w innych częściach ciała. Nie stwierdza się istotnego zapalenia skóry. Po usunięciu łusek pozostaje gładka powierzchnia, na której w ciągu 1...2 tygodni pojawiają się włosy.

Objawy patologiczne. Zwłoki zwierząt są wychudzone, a ze skóry często wydobywa się silny zapach myszy. W narządach innych niż skóra nie stwierdza się zmian patologicznych.

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych epidemiologicznych, charakterystycznych objawów klinicznych oraz wyników badań laboratoryjnych, w tym mikroskopii materiału patologicznego i izolacji kultury grzybów na sztucznych pożywkach.

Materiał do badań stanowią zeskrobiny skóry i sierść z obwodowych obszarów zmian chorobowych wywołanych trichofitozą, które nie zostały poddane leczeniu.

Mikroskopię można przeprowadzić bezpośrednio w gospodarstwie. W tym celu włosy, łuski, skórki umieszcza się na szkiełku lub szalce Petriego, zalewa 10...20% roztworem wodorotlenku sodu i pozostawia na 20...30 minut w termostacie lub lekko podgrzewa na płomieniu palnika . Obrobiony materiał umieszcza się w 50% wodnym roztworze gliceryny, przykrywa szkiełkiem nakrywkowym i bada pod mikroskopem.

Aby określić rodzaj wykrytego grzyba, przeprowadza się badania kulturowe, różnicując wyizolowane grzyby na podstawie szybkości wzrostu na pożywce, koloru i morfologii kolonii, charakteru grzybni, kształtu i wielkości makro- i mikrokonidiów, artrospor i chlamydospory.

Trichofitozę należy różnicować z mikrosporią, parchem, świerzbem, egzemą i zapaleniem skóry o etiologii niezakaźnej. Najważniejsza jest diagnostyka różnicowa trichofitozy i mikrosporozy. Zarodniki Trichophyton są większe niż mikrosporum i są ułożone w łańcuchy. Podczas diagnostyki luminescencyjnej włosy dotknięte grzybem Microsporum pod wpływem promieni ultrafioletowych dają jasnozielony, szmaragdowy blask, co nie ma miejsca w przypadku trichofitozy.

Po naturalnym wyzdrowieniu z trichofitozy u bydła, koni, królików, lisów polarnych i lisów powstaje intensywna, długoterminowa odporność. Tylko w rzadkich przypadkach możliwa jest nawrót choroby.

Po raz pierwszy w praktyce światowej, w naszym kraju (VIEV) stworzono specyficzne środki zapobiegania trichofitozie u zwierząt różnych gatunków, opracowano metodę szczepienia i leczenia wykluczającą naturalną drogę wprowadzenia patogenu. Obecnie produkowane są żywe szczepionki przeciwko trichofitozie zwierzęcej: TF-130, LTF-130; TF-130 K - dla bydła; SP-1 - dla koni; „Mentawak” – dla zwierząt futerkowych i królików; „Trichovis” - dla owiec itp. Opracowano również powiązane szczepionki dla zwierząt domowych, które zawierają antygeny przeciwko trichofitozie.

Odporność zarówno u młodych, jak i dorosłych zwierząt kształtuje się do 30. dnia po drugim wstrzyknięciu szczepionki i utrzymuje się, w zależności od gatunku, od 3 do 10 lat. Skuteczność profilaktyczna szczepień wynosi 95...100%. W miejscu podania szczepionki po 1...2 tygodniach tworzy się skorupa, która samoistnie odrzuca się do 15...20 dnia. Szczepienia towarzyszy wzrost poziomu swoistych przeciwciał, wzrost liczby limfocytów T i limfocytów reagujących na antygen we krwi.

Zapobieganie. Ogólna profilaktyka trichofitozy polega na przestrzeganiu zasad weterynaryjnych i sanitarnych w gospodarstwach, tworzeniu normalnych warunków utrzymania zwierząt, dostarczaniu im pożywnej paszy, przeprowadzaniu regularnej dezynfekcji, deratyzacji i szczepień. Zwierzęta podatne na trichofitozę wypasane na pastwisko lub przenoszone do obór są poddawane dokładnym badaniom klinicznym.

477, a osoby nowo przywiezione podlegają 30-dniowej kwarantannie. Skórę zwierząt przyjeżdżających na fermę dezynfekuje się 1...2% roztworami siarczanu miedzi, wodorotlenku sodu lub innym środkiem.

W celach profilaktycznych w gospodarstwach, w których wcześniej nie występowały trichofitozy, stosuje się gryzeofulwinę, siarkę i metioninę. Zwierzętom przepisuje się te leki z pożywieniem.

W celu szczególnej profilaktyki szczepione są zwierzęta w gospodarstwach zamożnych i znajdujących się w niekorzystnej sytuacji. Zwierzęta sprowadzane z zagranicy podlegają szczepieniom niezależnie od wieku. W gospodarstwach wolnych i zagrożonych trichofitozą u bydła wszystkie młode zwierzęta wprowadzane na teren kompleksu są szczepione.

Leczenie. W Szczepionki przeciw trichofitozie stosuje się u zwierząt każdego gatunku jako specyficzne środki w leczeniu bydła, koni, zwierząt futerkowych, owiec i wielbłądów. W przypadku poważnych uszkodzeń szczepienie przeprowadza się trzykrotnie, a skórki traktuje się emolientami (olej rybny, wazelina, olej słonecznikowy).

Do leczenia miejscowego stosuje się juglon, lek ROSC, chlorek jodu, fenotiazynę, trichotecynę itp. Stosuje się także 5...10% maści salicylowej, 10% alkoholu salicylowego, 10% nalewki jodowej, sulfonu, bezwodnika siarkowego, 3... 10% roztwór kwasu karbolowego i benzoesowego, jodoform, maść „Ignam” itp. Wszystkie te substancje działają silnie drażniąco i kauteryzująco na skórę. Trzeba je stosować długo.

Maści bardzo skuteczne w tej patologii to: undecyna, cynkundan, mykoseptyna, mykozolon, klotrimazol (mycospor, canesten). Używa się ich ściśle według instrukcji.

Opracowano aerozolowe formy leków – zoomicol i kubatol. Do leczenia miejscowego stosuje się również szampony lub kremy z imidazolem (zoniton), chlorheksydyną lub poliwidonem-jodem. Nowe ogólnoustrojowe środki przeciwgrzybicze Orungal i Lamisil mogą być stosowane wewnętrznie.

W ostatnich latach upowszechnił się bardzo skuteczny lek doustny nizoral (ketokonazol) oraz nowy lek zawierający jod Monclavit-1, który wykazuje skuteczne działanie grzybobójcze na wiele grzybów.

Środki kontroli. W przypadku wystąpienia trichofitozy gospodarstwo zostaje uznane za niekorzystne. Zabrania przegrupowywania i przenoszenia zwierząt do innych pomieszczeń oraz zmiany pastwisk. Chore zwierzęta przydzielane są opiekunom zaznajomionym z zasadami profilaktyki osobistej.

Zabrania się wprowadzania zdrowych zwierząt do gospodarstw dysfunkcyjnych, ich przegrupowywania i wywozu do innych gospodarstw; pacjenci są izolowani i leczeni. Badanie kliniczne bydła w gospodarstwie dysfunkcyjnym przeprowadza się nie rzadziej niż raz na 10 dni.

Pomieszczenia niekorzystne dla trichofitozy poddaje się mechanicznemu czyszczeniu i dokładnej dezynfekcji alkalicznym roztworem formaldehydu. Rutynową dezynfekcję przeprowadza się po każdym przypadku izolacji chorego zwierzęcia oraz co 10 dni aż do ostatecznej dezynfekcji. Do zabiegów stosuje się alkaliczny roztwór formaldehydu, mieszaninę siarki i karbolu, emulsję formaldehydu i nafty, Vir-kon i Monklavit-1. Jednocześnie dezynfekowane są przedmioty pielęgnacyjne i odzież ochronna.

478Gospodarstwo uznaje się za bezpieczne po 2 miesiącach od ostatniego przypadku izolacji zwierząt chorych klinicznie i ostatecznej dezynfekcji.

MIKROSPOROZA

Mikrosporoza(łac., angielski - Microsporosis, Microsporia; microsporia, grzybica) - grzybica powierzchowna, objawiająca się stanem zapalnym skóry i jej pochodnych u zwierząt i ludzi.

Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień doświadczenia A strata i szkoda. Nazwa „grzybica” pojawiła się we Francji w połowie pierwszej połowy XIX wieku. Zakaźność choroby ustalono na początku XIX wieku u koni, a następnie u bydła i psów. Jednocześnie wykazano możliwość zakażenia człowieka grzybicą od zwierząt różnych gatunków.

Czynnik sprawczy mikrosporozy M. audoinii został po raz pierwszy wyizolowany przez Grabiego w 1843 r. Czysto antropofilny gatunek M. canis Bodin, główny czynnik sprawczy mikrosporozy u kotów i psów, został wyizolowany w 1898 r. W 1962 r. odnotowano przypadki osób zarażonych tą chorobą patogenu odnotowano w Europie u prosiąt.

W kolejnych latach ustalono etiologiczną rolę innych przedstawicieli tego rodzaju w patologii chorób grzybiczych u zwierząt różnych gatunków, a także u ludzi.

Badania N.N. Bogdanowa, P.Y. Shcherbatykh, P.N.

Patogeny choroby. Czynnikami sprawczymi mikrosporozy są grzyby z rodzaju Microsporum: M. canis jest głównym czynnikiem sprawczym choroby u psów, kotów, myszy, szczurów, tygrysów, małp, rzadziej u królików i świń; M.quinum - u koni; Ze wszystkich zwierząt wymienionych powyżej izolowano M. gypseum; M. nanum - u świń. Znane są również inne gatunki chorobotwórcze.

Czynnikami sprawczymi mikrosporozy są małe zarodniki (3...5 mikronów), rozmieszczone losowo u nasady włosa i wewnątrz niego. Mozaikowy układ zarodników jest związany z naturą grzybni Microsporum. Oprócz zarodników w obwodowej części włosów wykrywane są proste, rozgałęzione i przegródkowe włókna grzybni.

Kultura grzybów rośnie na agarze z brzeczką, pożywce Sabourauda i innych pożywkach w temperaturze 27...28 "C w ciągu 3...8 dni. Każdy typ patogenu ma swoją własną charakterystykę wzrostu i morfologię.

Mikrospory utrzymują się w dotkniętych włosach do 2...4 lat, w glebie do 2 miesięcy, a w pewnych warunkach mogą się namnażać. Wegetatywne formy patogenów giną pod wpływem 1...3% roztworu formaldehydu w ciągu 15 minut, 5...8% roztworu alkalicznego w ciągu 20...30 minut. Ich odporność na inne czynniki jest taka sama jak w przypadku patogenów Trichophytosis (patrz Trichophytosis).

Epizootologia. Mikrosporoza najczęściej dotyka koty, psy, konie, zwierzęta futerkowe, myszy, szczury, świnki morskie, świnie; opisano przypadki chorób u dzikich zwierząt trzymanych w niewoli. Choroba ta nie została zarejestrowana u bydła dużego i małego w naszym kraju. Mikrosporoza dotyka także ludzi, zwłaszcza dzieci. Narażone są zwierzęta w każdym wieku, jednak zwierzęta młode są szczególnie wrażliwe już od pierwszych dni życia. U zwierząt futerkowych choroba zwykle atakuje cały miot wraz z samicą. Konie chorują głównie w wieku 2...7 lat, świnie - do 4 miesięcy.

Źródłem czynnika zakaźnego są chore zwierzęta. Szczególne zagrożenie w rozprzestrzenianiu się patogenu i utrzymywaniu się epizootii

Palenisko reprezentują bezdomne koty i psy. Chore zwierzęta zanieczyszczają środowisko odpadając zakażonymi płatkami skóry, strupami i sierścią. Zainfekowane przedmioty stają się niebezpiecznym czynnikiem przenoszenia patogenów mikrosporii. Zakażenie następuje poprzez bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi, a także poprzez zakażone przedmioty pielęgnacyjne, pościel, kombinezony personelu obsługi itp. Gryzonie będące nosicielami M. gypseum uczestniczą w utrzymywaniu rezerwuaru patogenu mikrosporii. Mikrosporoza jest bardzo zaraźliwa.

Choroba występuje o każdej porze roku, ale u zwierząt futerkowych - częściej wiosną i latem, u koni, psów, kotów - jesienią, zimą, wiosną, u świń - wiosną i jesienią. Rozwój mikrosporozy u zwierząt ułatwia niewystarczająca zawartość witamin w organizmie i uraz skóry. Choroba objawia się sporadycznymi przypadkami i ogniskami epizootycznymi, szczególnie wśród zwierząt futerkowych na fermach futerkowych zlokalizowanych na przedmieściach dużych miast.

Wśród grzybicy skóry koni prym wiedzie mikrosporoza (do 98%). Najbardziej podatne są młode konie w wieku 2...7 lat. Szczyt choroby obserwuje się jesienią i zimą.

U zwierząt futerkowych chorobę można rejestrować corocznie u samic i ich szczeniąt; Z reguły dotknięte są wszystkie szczenięta z tego samego miotu (u lisów), a następnie mikrosporoza przenosi się na zwierzęta trzymane w sąsiadujących klatkach. Młode zwierzęta są najbardziej wrażliwe.

Patogeneza. Rozwój choroby przebiega w taki sam sposób, jak w przypadku trichofitozy (patrz Trichofitoza). Zarodniki grzybów lub grzybnia, gdy dostaną się do skóry i sierści podatnego zwierzęcia ze środowiska zewnętrznego, rozmnażają się, intensywnie rosną i penetrują trzon włosa w głąb mieszka. Kora i mieszek włosowy ulegają stopniowemu zniszczeniu, ale wzrost włosów nie zatrzymuje się, gdyż grzyb nie wnika do mieszka włosowego i atakuje jedynie skórę (naskórek) z objawami umiarkowanego nadmiernego rogowacenia, akantozy, a także nacieku komórkowego z przewagą komórki wielojądrzaste i limfocyty.

Przebieg i manifestacja kliniczna. Okres inkubacji w przypadku zakażenia samoistnego trwa 22...47 dni, w przypadku zakażenia eksperymentalnego - 7...30 dni. Czas trwania choroby wynosi od 3...9 tygodni do 7...12 miesięcy. W zależności od nasilenia zmian wyróżnia się powierzchowne, głębokie, zatarte i utajone formy mikrosporii.

Forma powierzchniowa charakteryzuje się wypadaniem włosów (łamaniem się) i powstawaniem bezwłosych, łuszczących się, okrągłych plam. Objawy wysięku (obecność wysięku surowiczego) na skórze są subtelne. Zmiany mogą być ogniskowe (plamiste) lub rozsiane. Postać powierzchowną częściej stwierdza się u kotów (zwłaszcza kociąt), psów, koni i zwierząt futerkowych.

Na postać głęboka (pęcherzykowa). proces zapalny jest wyraźny, na powierzchni skóry tworzą się skorupy wysuszonego wysięku. Małe plamki mogą zlewać się, tworząc duże, chrupiące zmiany. Głęboka postać mikrosporii występuje u koni, zwierząt futerkowych i świń.

Nietypowa forma charakteryzuje się pojawieniem się obszarów bezwłosych lub plam pokrytych rzadkim włosem, bez wyraźnych oznak stanu zapalnego. Takie obszary przypominają otarcia lub urazy; można je zidentyfikować dopiero po dokładnym zbadaniu. Nietypową formę odnotowano u kotów i koni.

480Forma ukryta (subkliniczna). towarzyszy uszkodzenie pojedynczych włosów na głowie i tułowiu zwierzęcia. W przypadku tej formy mikrosporii nie obserwuje się wypadania włosów, tworzenia się łusek i strupów. Dotkniętych włosów nie da się wykryć podczas rutynowego badania, wykrywa się je jedynie metodą luminescencyjną. Ukrytą formę można znaleźć u kotów, psów i zwierząt futerkowych.

U kotów i psów wiosną i latem częściej obserwuje się subkliniczną postać choroby, wykrywaną jedynie za pomocą analizy luminescencyjnej; choroba o wyraźnym obrazie klinicznym jest typowa dla okresu jesienno-zimowego. Ale choroba osiąga pełny rozwój jesienią.

U dorosłych kotów częściej rejestruje się formę ukrytą, a u młodych zwierząt - formę powierzchowną. Podczas badania kociąt stwierdza się łuszczące się zmiany z połamaną sierścią na różnych częściach głowy (zwłaszcza na grzbiecie nosa, brwiach, dolnej wardze, wokół uszu), szyi, u nasady ogona, na kończynach przednich i tułów. W niektórych przypadkach ujawniają się zmiany głębsze - obecność strupów zaschniętego wysięku i sklejonych łusek w ogniskach mikrosporotycznych.

U psów zwykle stwierdza się objawy kliniczne charakterystyczne dla powierzchownej postaci zmiany. Na skórze łap, pyska i tułowia pojawiają się dobrze wyprofilowane plamy o łuszczącej się powierzchni, pokryte rzadkimi włosami i pojedynczymi strupami. Zwierzęta mogą doświadczyć samoleczenia.

U koni zmiany mikrosporyczne w postaci plam o łuskowatej powierzchni występują na grzbiecie, w okolicy łopatek, na zadzie, szyi, głowie i kończynach. Włosy w tych miejscach są matowe, łatwo wyrywają się i wyrywają. Łodyga włosa jest zwykle pogrubiona i „pokryta” szarobiałą „mufką” zarodników patogenu. W formie głębokiej na powierzchni bezwłosych plam znajdują się skorupy o różnej grubości. Zmiany te przypominają zmiany związane z trichofitozą. Na gładkiej skórze lub w miejscach o krótkich włosach na obrzeżach mikrospornych plam pojawiają się pęcherzyki, które pękają lub bez otwierania wysychają, tworząc łuski i skorupy. Chorobie towarzyszy swędzenie.

U zwierząt futerkowych mikrosporoza często występuje w postaci subklinicznej, a zajętą ​​sierść można wykryć jedynie metodą luminescencyjną. W postaci powierzchownej na skórze głowy, uszach, kończynach, ogonie i tułowiu zwierząt futerkowych pojawiają się ograniczone łuszczące się plamy z połamanymi włosami i strupami. Podczas usuwania strupów ujawnia się zaczerwieniona powierzchnia, której naciśnięcie powoduje uwolnienie wysięku. Zmiany te mogą być pojedyncze lub wielokrotne, ograniczone lub łączące się, gdy szarobrązowe strupy pokrywają duże obszary skóry grzbietu, boków i brzucha zwierzęcia. Najpoważniejsze zmiany chorobowe występują u młodych zwierząt. Często u szczeniąt mikrosporii towarzyszy słaby wzrost i zmęczenie.

U świń zmiany częściej stwierdza się na skórze uszu, rzadziej na grzbiecie, bokach i szyi. Plamy łączą się, tworząc grube brązowe skorupy; Zarost w tych miejscach zwykle łamie się lub wypada.

Zmiany patologiczne. W przypadku ogólnoustrojowych zmian skórnych i ich pochodnych zmiany w narządach wewnętrznych są nietypowe.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Mikrosporozę u zwierząt diagnozuje się na podstawie danych epidemiologicznych, klinicznych

Znaki, wyniki badań luminescencyjnych i laboratoryjnych. Do badań laboratoryjnych pobiera się zeskrobiny (łuski, włosy) z obrzeży dotkniętych obszarów ciała.

Metodą luminescencyjną bada się zarówno materiał patologiczny, jak i zwierzęta podejrzane o mikrosporozę. Materiał patologiczny lub zwierzę naświetla się w zaciemnionym pomieszczeniu światłem ultrafioletowym (lampa PRK z filtrem Wood). Włosy dotknięte grzybami Microsporum świecą szmaragdowo zielono pod wpływem promieni ultrafioletowych, co pozwala odróżnić mikrosporię od trichofitozy.

Badania laboratoryjne przeprowadza się poprzez mikroskopię rozmazów z materiału patologicznego, izolując kulturę grzyba i identyfikując rodzaj patogenu na podstawie właściwości kulturowych i morfologicznych.

W diagnostyce różnicowej na podstawie danych laboratoryjnych i kliniczno-epidemiologicznych wyklucza się trichofitozę, świerzb, hipowitaminozę A i zapalenie skóry o etiologii niezakaźnej. Ostateczne odróżnienie od trichofitozy i parcha przeprowadza się na podstawie wyników badań luminescencyjnych i laboratoryjnych.

Odporność, profilaktyka specyficzna. Odporność nie została dostatecznie zbadana, chociaż wiadomo, że wyzdrowiałe zwierzęta (konie, psy) są odporne na ponowne zakażenie. Nie ustalono powstawania odporności krzyżowej w mikrosporozie i trichofitozie. Opracowano specjalne sposoby zapobiegania mikrosporii. Szczepienia stosowane są w Rosji i niektórych innych krajach jako główna metoda leczenia i zapobiegania grzybicy skóry. Obecnie monowalentne i skojarzone szczepionki przeciwko mikrosporii i rzęsistkowicy (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) są stosowane jako specyficzne leczenie psów i kotów z grzybicą skóry”, „Mikolam” itp.).

Zapobieganie. Ogólna profilaktyka choroby jest taka sama jak w przypadku trichofitozy (patrz Trichofitoza). Polega na zwiększeniu ogólnej odporności zwierząt. Aby w porę zdiagnozować mikrosporię na fermach futerkowych, stadninach koni i wylęgarniach psów, przeprowadza się badania profilaktyczne zwierząt przy użyciu przenośnych lamp fluorescencyjnych (Wood). W gospodarstwach hodowli koni, aby zapobiec mikrosporozie, oprócz regularnego oczyszczania skóry, co najmniej 2 razy w roku poddaje się je działaniu roztworów alkaliczno-kreolinowych, roztworów siarki, emulsji leku SK-9 lub innymi środkami.

Leczenie. Do leczenia zwierząt dotkniętych mikrosporozą stosowano maść salicylową lub alkohol salicylowy, alkoholowy roztwór jodu, sulfonu, bezwodnika siarkowego, roztwory kwasu karbolowego i benzoesowego, siarczanu miedzi i amoniaku; jodoform, fukuzan, chlorek jodu, Monclavit-1, maść pochrzynowa, niifimycyna, ASD (3 frakcja z wazeliną); nitrofungina, mykoseptyna, salifungina i inne leki do użytku zewnętrznego. Środki lecznicze nakłada się na dotknięte obszary skóry, zaczynając od obwodu zmiany do jej środka. W przypadku rozległych, rozsianych zmian nie należy nakładać maści od razu na duże powierzchnie.

Leki ogólne obejmują witaminy i antybiotyk gryzeofulwinę. Pacjentom zapewniana jest żywność dobrej jakości, zgodna z potrzebami fizjologicznymi.

482. Wyzdrowienie zwierzęcia ocenia się na podstawie braku uszkodzeń skóry i odrostu sierści. Przed przeniesieniem zwierząt z izolatorów skórę traktuje się roztworami kreoliny, wodorotlenku sodu, siarczanu miedzi itp.

Środki kontroli. W przypadku wykrycia chorych zwierząt stosuje się takie same środki, jak w przypadku trichofitozy: przeprowadza się szereg środków weterynaryjnych i sanitarnych, a chorzy są natychmiast izolowani i leczeni. Bezdomne koty i psy (z wyjątkiem ras cennych) cierpiące na mikrosporozę są niszczone, a bezpańskie zwierzęta odławiane. Wraz z dezynfekcją na mokro pomieszczeń, klatki, osłony i karmniki są spalane ogniem palnika. Szczotki, obroże, uprzęże zanurza się na 30 minut w emulsji zawierającej 4% formaldehydu, 10% nafty, 0,2% SK-9 i 85,8 % woda. Ze względu na niebezpieczeństwo zakażenia, podczas pracy ze zwierzętami należy bezwzględnie przestrzegać środków ochrony indywidualnej.

Pytania testowe i zadania do sekcji „Derma” T omykozy”. 1. Na jakiej podstawie dokonano klasyfikacji i nazewnictwa grzybic, dzieląc je na grzybicę skóry, grzybicę klasyczną, grzybicę pleśniową i grzybicę rzekomą? 2. Które z wymienionych grzybic występują w naszym kraju? 3. Jaka jest podatność gatunkowa zwierząt na trichofitozę i mikrosporozę i jakimi drogami dochodzi do zakażenia? 4. Opisać przebieg i formy objawów klinicznych grzybicy skóry u zwierząt różnych gatunków i w różnym wieku. 5. Jakie metody diagnostyczne stosuje się w przypadku tych chorób? 6. Jakie szczepionki stosuje się przeciwko grzybicy skóry i jak wytłumaczyć ich działanie nie tylko zapobiegawcze, ale i terapeutyczne? 7. Opisywać metody i środki ogólnego i miejscowego leczenia zwierząt chorych na grzybicę skóry. 8. Jakie są główne kierunki działań profilaktycznych i zdrowotnych w przypadku grzybicy skóry zwierząt hodowlanych i domowych? 9. Jakie są środki zapobiegania zakażeniu ludzi przez zwierzęta trichofitozą lub mikrosporią?

Czynniki wywołujące powierzchowne grzybice obejmują kilka grzyby chorobotwórcze.

Epidermofiton , powołanie epi dermofitoza paznokcie, stopy, okolice pachwin. Choroba objawia się klinicznie powstawaniem różnych wysypek zapalnych na odpowiednich obszarach skóry - pęcherzyków, pęcherzy i nadżerek, a także deformacją, a następnie zniszczeniem paznokci.

Patogenne pleśnie z rodzajuMikrosporum , powodując różne mikrosporia , - choroby wpływające na warstwę rogową skóry i włosów; klinicznie objawia się pojawieniem się zmian o nieregularnym kształcie na skórze głowy; włosy w zmianach są wyłamane na wysokości 6–8 mm nad poziomem skóry i pokryte bladoszarą osłonką składającą się z zarodników grzybów. Na gładkiej skórze tworzą się liczne zmiany w postaci regularnych pierścieni, ograniczone pasmem zapalnym.

Patogenne pleśnie z rodzajuTrichofiton , powołanie tricho fitia (syn.: liszaj obrączkowy), który w zależności od rodzaju patogenu klinicznie objawia się zarówno powierzchowną, jak i naciekowo-ropną postacią choroby. Powierzchowna grzybica skóry wywołana przez te grzyby obejmuje ulubiony(od łac. ulubiony - komórka komórkowa; synonim: parch) to choroba skóry i włosów wywoływana przez Trichofiton schoenleini i charakteryzuje się tworzeniem się plamek i zanikiem bliznowatym skóry. Tarcza lub tarcza to żółto-szara skorupa z podwyższonymi krawędziami, przypominająca spodek. Z scutuli wydobywa się specyficzny zapach „myszy” (stodoły). Po odpadnięciu tarczek na ich miejscu tworzą się ogniska zaniku skóry. Oprócz Trichofiton schoenleini Powierzchowna trichofitoza jest wywoływana przez grzyby blaszkowate Trichofiton fiolet I Trichofiton tonsuranie, które wpływają na warstwę rogową naskórka i włosów. Charakterystycznym objawem klinicznym powierzchownej trichofitozy są ciemne płatki skóry – „czarne kropki”, zlokalizowane w miejscu dotkniętych przez grzyb mieszków włosowych.

Trichofitoza naciekowo-ropna spowodowane przez pleśń Trichofiton brodawczak I Trichofiton mentagrofity. Ten dermatogrzybica charakteryzuje się zmianami zapalnymi skóry i późniejszym powstawaniem głębokich ropni pęcherzykowych.

Patogenny grzyb drożdżowy z rodzajuCandida powoduje powierzchnia kandydoza skórę i błony śluzowe. Obraz kliniczny choroby jest zróżnicowany - pojawienie się pęknięć na skórze, płaczące czerwono-białe nadżerki, czerwone mokre nadżerki w kącikach ust - infekcja kandydomykotyczna, drożdżakowe zapalenie jamy ustnej, drożdżakowe zapalenie sromu i pochwy itp.

Do patogenów grzybic głębokich lub ogólnoustrojowych obejmują grzyby chorobotwórcze, które powodują następujące choroby.

Histoplazmoza (syn.: choroba Darlinga), przyczyna patogenny dimoRosyjskie grzybyHistoplazma kapsułka (grzyby łączące cechy morfologiczne grzybów pleśniowych i drożdżopodobnych) . Choroba charakteryzuje się rozrostem (zwiększeniem masy) tkanki płucnej, rozwojem niewydolności krążeniowo-oddechowej, zespołem wątrobowo-śledzionowo-limfatycznym i/lub zespołem skórno-śluzowo-wrzodziejącym.

Rozsiana kandydoza spowodowane przez drożdżeCandida albicany . Choroba charakteryzuje się tworzeniem małych ognisk martwiczych w narządach wewnętrznych (płucach, sercu, mózgu, nerkach).

Sporotrichoza (syn.: choroba Schenka-Bermana) przyczyna patogenne grzyby dymorficzneSporothrix schencki . Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się tworzeniem się owrzodzonych węzłów wzdłuż naczyń limfatycznych, rzadziej uszkodzeniem mięśni, kości i narządów wewnętrznych.

Chromomykoza (syn.: chromoblastomykoza, choroba Pedroso) powodują patogeny pleśnie z rodzajuFialofora . Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się głównie uszkodzeniem skóry, tkanki podskórnej, kości, a także powstawaniem guzków w narządach wewnętrznych, w tym w tkance mózgowej, w których tworzą się owrzodzone guzki i mikroropnie.

Oprócz na grzybice ogólnoustrojowe odnieść się blastomykoza (czynnik sprawczy - patogenne grzyby dymorficzne z rodzaju Blastomyces zapalenie skóry), kokcydioidomykoza(patogen patogenne grzyby dymorficzne Kokcydioidy immitis), kryptokokoza(czynnik sprawczy - patogenne grzyby drożdżopodobne Kryptokoki neoformanie) i inne choroby charakteryzujące się uszkodzeniem różnych narządów i tkanek miąższowych.

Choroby wywołane przez patogenne organizmy grzybowe nazywane są i w większości przypadków są zakaźne i zaraźliwe.

Według WHO (Światowej Organizacji Zdrowia) jedna piąta populacji cierpi na różne choroby grzybicze. Choroby skóry są powszechne, a przypadki uszkodzenia płuc stają się coraz częstsze. Do 15% wszystkich podostrych i przewlekłych zapaleń zatok jest powodowanych przez grzyby. Grzybicze zapalenie zatok ma tendencję do zwiększania się liczby. Grzyby chorobotwórcze rozwijają się przez dziesięciolecia, czasami w formie utajonej i pojawiają się podczas powikłań, w podeszłym wieku, przy cukrzycy i zakażeniu wirusem HIV. Dermatofity atakujące zewnętrzną powłokę człowieka są szczególnie wytrwałe. Do zarażenia dochodzi poprzez powierzchniowe powierzchnie, drogi oddechowe, spożycie pokarmu w przypadku braku higieny, a także w salonach fryzjerskich, na basenach, podczas korzystania z cudzych rzeczy, grzebieni oraz poprzez kontakt z kotami i psami.

Grzyby Saprolegnia powodują ogromne szkody w rybołówstwie.

Spośród grzybic atakujących narządy wewnętrzne ludzi i zwierząt znane są grzybice wywołujące pseudogruźlicę płuc, grzybice jelitowe (gastromykoza), otomykoza (ropne zapalenie ucha), grzybice powodujące zapalenie jamy nosowej i oczu. Najczęściej spotykane są grzybice zewnętrznych powłok ludzi i zwierząt (grzybica skóry), dlatego też w medycynie i weterynarii wyodrębniła się specjalna gałąź – dermatomykologia. Najczęściej uwagę dermatomikologów przyciągają choroby takie jak parch, grzybica (trichofitoza), epidermofitoza, mikrosporia i inne.

Produkcja ryb (hodowla ryb) jest uszkadzana przez choroby jaj i narybku wywołane przez grzyby z rodzaju Saprolegnia.

Wśród chorób drobiu i pszczół dość powszechnie znana jest aspergiloza.

Ale obok tych chorobotwórczych dla ludzi i zwierząt występują także grzyby, które początkowo żerują na żywych lub martwych roślinach, a następnie dostają się do organizmu zwierząt lub człowieka wraz z pokarmem roślinnym, powodując cierpienie, a czasami prowadząc do śmierci. Choroby w tych przypadkach nie mają charakteru zakaźnego, ponieważ stanowią jedynie zatrucie toksynami (truciznami) wytwarzanymi przez grzyby podczas ich życia na roślinach. Takie zatrucia nazywane są. Do tych ostatnich najbardziej znane są mikotoksykozy ludzi i zwierząt, wywołane przez sporysz chleba i zbóż pastewnych (Claviceps purpurea), a także „pijany chleb” wytwarzany z ziarna zakażonego grzybami z rodzaju Fusarium. Mniej znane jest zatrucie „pijanym olejem”, otrzymywanym z roślin lnu oleistego zakażonych jeszcze w korzeniu toksycznymi gatunkami grzybów z rodzaju Fusarium. Szkodliwy jest również wpływ odurzającej plewy (Lolium temulentum) na zwierzęta, ponieważ jej nasiona nabierają właściwości trujących pod wpływem sterylnych stadiów grzyba niezmiennie żyjącego na tej trawie. Znane jest również szkodliwe działanie czynnika sprawczego głowni - Ustilago longissima, który atakuje liście manny (Clyceria fluitans) i głowni pęcherza kukurydzy - Ustilago maydis; ten ostatni zawiera toksynę, której wodny ekstrakt okazał się bardziej toksyczny niż ergotyna zawarta w rogach sporyszu.