Osteochondroza lędźwiowa: diagnostyka, obraz kliniczny i leczenie. Szyjnopochodny ból głowy: nowoczesne koncepcje i taktyki leczenia

Ponieważ najczęstszą przyczyną wizyt pacjentów u lekarza jest ból, zadaniem lekarza jest nie tylko ustalenie jego przyczyny, ale także wyeliminowanie bólu i, jeśli to możliwe, dokonanie tego w możliwie najkrótszym czasie. Sposobów leczenia bólu jest wiele: leki, fizjoterapia, masaże, Terapia manualna, akupunktura itp. Jedną z metod leczenia zespołów bólowych w praktyce neurologa jest blokada terapeutyczna.

Metoda blokad terapeutycznych jest najmłodsza w porównaniu z innymi - farmakologią, chirurgią, psychoterapią oraz licznymi metodami fizykalnymi, takimi jak masaż, akupunktura, terapia manualna, trakcja itp.

Blokady znieczulające, przerywające błędne koło: ból - skurcz mięśni - ból, mają wyraźny wpływ patogenetyczny na zespół bólowy.

Blokada terapeutyczna to nowoczesna metoda leczenia bólu i innych klinicznych objawów chorób, polegająca na podawaniu substancji leczniczych bezpośrednio do ogniska patologicznego odpowiedzialnego za powstawanie bólu. W porównaniu z innymi metodami (leki, fizjoterapia, masaże, terapia manualna, akupunktura itp.) blokady terapeutyczne zastosowano stosunkowo niedawno – około 100 lat i zasadniczo różnią się od innych metod leczenia zespołów bólowych.

Głównym celem blokady jest w miarę możliwości wyeliminowanie przyczyny bólu. Ale ważnym punktem jest walka z samym bólem. Walkę tę należy przeprowadzić odpowiednio szybko, przy jak najmniejszych skutkach ubocznych, kosztach materiałowych i czasowych. Innymi słowy szybko i sprawnie. Metoda blokady spełnia te warunki.

Istnieje kilka opcji blokad.

Są to blokady lokalne i segmentowe.

Lokalne blokady wykonywane bezpośrednio w miejscu dotkniętym chorobą, w miejscu zmienionego odczynu tkankowego, pod lub wokół zmian, gdzie występuje stan zapalny, blizna itp. Mogą być okołostawowe (w tkankach okołostawowych) i okołonerwowe (w kanałach, w których znajduje się nerwy mijają).

Do segmentowego obejmują blokady przykręgowe, tj. w projekcję niektórych odcinków kręgosłupa. Opcja takiej terapii segmentowej ma wyjaśnienie. Każdemu segmentowi kręgosłupa i nerwowi rdzeniowemu odpowiada konkretny obszar skóry, tkanka łączna(nazywa się to dermatomem), mięśniami (miotomem) i pewnym „segmentem” układu kostnego (sklerotomem). W segmencie następuje przełączenie włókien nerwowych, więc możliwy jest wpływ krzyżowy. Działając poprzez śródskórne wstrzyknięcie substancji leczniczej do określonego dermatomu, można wpłynąć zarówno na odpowiedni odcinek kręgosłupa, jak i na stan narządów wewnętrznych unerwionych przez ten odcinek rdzenia kręgowego, uzyskując efekt terapeutyczny. I odwrotnie, w przypadku chorób narządów wewnętrznych w pewnym segmencie może wystąpić uszkodzenie odpowiedniego dermatomu lub miotomu. Zgodnie z tym samym mechanizmem, oddziałując na miotom lub sklerotom, można uzyskać efekt terapeutyczny na narządy wewnętrzne.

Jakie leki stosuje się do blokad? Przeważnie są to środki znieczulające miejscowo (Novokaina, Lidokaina itp.) I leki steroidowe (Diprospan, Kenalog itp.), Możliwe jest stosowanie leków naczyniowych. Leki różnią się między sobą czasem działania, poziomem toksyczności, skutecznością i mechanizmem działania. Tylko lekarz może określić, czy w tym przypadku wskazana jest blokada, jaki lek zastosować i która opcja blokady jest preferowana.

Jaka jest zaleta metody blokady terapeutycznej?

• Szybki efekt przeciwbólowy

Szybki efekt przeciwbólowy blokad wynika z faktu, że środek znieczulający bezpośrednio redukuje wzmożone impulsy, głównie wzdłuż wolnych przewodników układu nerwowego, przez które rozprzestrzenia się ból przewlekły. W przypadku innych metod (elektroneurostymulacja, akupunktura i inne czynniki fizyczne) pobudzane są głównie szybkie przewodniki nerwowe, które odruchowo i pośrednio hamują impulsy bólowe, przez co działanie przeciwbólowe rozwija się wolniej.

• Minimalne skutki uboczne

W przypadku metody leczniczej (tabletki lub zastrzyki domięśniowe) leki najpierw dostają się do ogólnego krwioobiegu (tam, gdzie nie są tak potrzebne), a dopiero potem, w mniejszych ilościach, do bolesnego miejsca. Podczas blokady leki dostarczane są bezpośrednio do ogniska patologicznego (tam, gdzie są najbardziej potrzebne), a dopiero potem w mniejszych ilościach dostają się do ogólnego krwioobiegu.

• Wielokrotnego użytku

Oczywiście podczas blokady środek znieczulający tylko chwilowo przerywa bolesne, patologiczne impulsy, zachowując jednocześnie inne rodzaje normalnych impulsów nerwowych. Jednak chwilowa, ale powtarzająca się blokada impulsów bólowych z ogniska patologicznego pozwala osiągnąć wyraźny i długotrwały efekt terapeutyczny. Dlatego blokady terapeutyczne można stosować wielokrotnie, przy każdym zaostrzeniu.

• Kompleksowe efekty terapeutyczne

Oprócz głównych zalet (szybka ulga w bólu, minimalny efekt toksyczny) blokady terapeutyczne mają szereg efektów terapeutycznych. Długotrwale łagodzą miejscowe patologiczne napięcie mięśni i skurcze naczyń, reakcje zapalne i obrzęki. Przywracają uszkodzony trofizm lokalnych tkanek. Blokady terapeutyczne, przerywające impulsy bólowe z ogniska patologicznego, prowadzą do normalizacji relacji odruchowych na wszystkich poziomach ośrodkowego układu nerwowego.

Blokady terapeutyczne są zatem patogenetyczną metodą leczenia objawów klinicznych wielu chorób i zespołów bólowych. Doświadczenia stosowania blokad terapeutycznych sugerują, że blokady terapeutyczne są jedną ze skutecznych metod leczenia bólu.

Musimy jednak pamiętać, że blokady terapeutyczne, jak każda inna metoda terapii, a zwłaszcza zastrzyki, wiążą się z ryzykiem powikłań i mają swoje wskazania, przeciwwskazania oraz skutki uboczne.

Wieloletnie doświadczenie lekarzy i szerokie doświadczenie innych placówek medycznych pokazuje, że powikłania po blokadach o charakterze toksycznym, alergicznym, urazowym, zapalnym i innym obserwuje się nie częściej niż po konwencjonalnych wstrzyknięciach domięśniowych i zastrzyki dożylne. Wysoko wykwalifikowani lekarze kliniki zmniejszają do minimum prawdopodobieństwo powikłań wynikających z blokad terapeutycznych.

Ale w każdym razie o konieczności przepisania tego rodzaju leczenia decyduje wyłącznie lekarz.

Wskazania do stosowania blokad terapeutycznych

Głównym wskazaniem do stosowania metody blokad terapeutycznych są bóle spowodowane osteochondrozą odcinka szyjnego, piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa, bóle stawów, nerwobóle, bóle twarzy i głowy, bóle kręgowo-trzewne, bóle pooperacyjne i fantomowe, pleksopatie, złożone regionalne zespoły bólowe, itp. Blokady lecznicze stosowane także przy zespole Minière’a, zespół miotoniczny, zaburzenia troficzne kończyn, zespoły tunelowe itp.

Blokady znieczulające są także metodą diagnostyczną ex juvantibus - ocena skuteczności blokady z reguły stanowi znaczną pomoc dla lekarza w postawieniu prawidłowej diagnozy, pozwala pełniej wyobrazić sobie ścieżki powstawania zespołów bólowych i określić źródła jego produkcji.

Planując działania lecznicze z wykorzystaniem blokad terapeutycznych, bada się możliwe źródła bólu. Polega na zaburzeniach w różnych strukturach anatomicznych odcinka ruchowego kręgosłupa:
krążek międzykręgowy
więzadło podłużne tylne
naczynia zewnątrzoponowe
nerwy rdzeniowe
opony rdzenia kręgowego
stawy fasetowe
mięśnie, kości
wiązki

Unerwienie tych struktur odbywa się przez nawracające (nerw Luschki) i tylne gałęzie nerwu rdzeniowego. Zarówno gałęzie nawrotowe, jak i tylne niosą informację, która następnie rozprzestrzenia się wzdłuż wrażliwej części korzenia nerwowego w kierunku dośrodkowym.

Na podstawie unerwienia odcinka kręgosłupa można określić poziom przerwania patologicznych impulsów z powodu blokady gałęzi nerwowych. Z tego punktu widzenia blokady dzielimy na kilka grup:

1. Blokady w obszarze unerwienia gałęzi tylnej nerwu rdzeniowego
blokada przykręgowa mięśni, więzadeł, śródstawowa
blokada okołostawowa stawów międzywyrostkowych
bloki przykręgowe tylnych gałęzi nerwów rdzeniowych na całej długości
2. Blokady w obszarze gałęzi nawracającej nerwu rdzeniowego
zastrzyki dodyskowe
blokady zewnątrzoponowe
selektywna blokada nerwu rdzeniowego
3. Osobną grupę stanowią blokady miotonicznie napiętych mięśni kończyn.

Efekt terapeutyczny blokad wynika z kilku mechanizmów:
właściwości farmakologiczne środków znieczulających i leków pokrewnych
odruchowe działanie na wszystkich poziomach układu nerwowego
wpływ maksymalnego stężenia leków w ognisku patologicznym itp.

Głównym mechanizmem terapeutycznego działania blokad jest specyficzna właściwość środka znieczulającego, polegająca na czasowym tłumieniu pobudliwości receptorów i przewodzeniu impulsów wzdłuż nerwów.

Środek znieczulający przenika przez media biologiczne do włókien nerwowych, ulega adsorbcji na ich powierzchni w wyniku oddziaływania z polarnymi grupami fosfolipidów i fosfoprotein i wiąże się z błoną receptora i/lub przewodnika. Cząsteczki znieczulające zawarte w strukturze białek i lipidów błony wchodzą w interakcje konkurencyjne z jonami wapnia i zakłócają wymianę sodu i potasu, co hamuje transport sodu przez błonę i blokuje występowanie wzbudzenia w receptorze i jego transmisję wzdłuż włókna nerwowego.
Stopień działania środka znieczulającego na włókno nerwowe zależy z jednej strony od właściwości fizykochemicznych środka znieczulającego, a z drugiej od rodzaju przewodnika nerwowego. Środek znieczulający działa głównie na te przewodniki, gdzie wiąże duży obszar błony, to znaczy najpierw blokuje niezmielinizowane, powolne włókna - przewodniki bólu i autonomiczne, następnie przewodniki mielinowe przewodzące ból epikrytyczny, a na koniec: włókna motoryczne.

Aby zablokować przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókien mielinowych, środek znieczulający należy wystawić na co najmniej 3 węzły Ranviera, ponieważ pobudzenie nerwu może być przekazywane przez 2 takie węzły.
Selektywne działanie środka znieczulającego na wolne przewodniki stwarza warunki do normalizacji stosunku aferentacji bólowej wzdłuż wolnych i szybkich włókien.

Zgodnie ze współczesną teorią „kontroli bólu bramki” główna regulacja aferentacji nocyceptywnej zachodzi na poziomie segmentowym, a głównym mechanizmem jest to, że podrażnienie szybkich włókien tłumi aferentację wzdłuż wolnych – „zamyka bramkę”.

W stanach patologicznych dominuje przewodzenie stymulacji wzdłuż wolnych włókien, co ułatwia aferentację – „otwiera bramę” i powstaje zespół bólowy.

Istnieją dwa sposoby wpływania na ten proces:

1. stymulować głównie włókna szybkie – stosując przezskórną neurostymulację elektryczną
2. tłumić głównie te powolne - stosując znieczulenie miejscowe.

W warunkach patologicznych druga metoda jest bardziej fizjologiczna i preferowana - preferencyjne tłumienie aferentacji wzdłuż wolnych włókien, co pozwala nie tylko zmniejszyć aferentację bólową, ale także normalizować stosunek przepływów doprowadzających wzdłuż wolnych i szybkich włókien na bardziej optymalnym poziomie fizjologicznym .

Preferencyjny wpływ na włókna wolnoprzewodzące można uzyskać poprzez wstrzyknięcie do tkanki środka znieczulającego w nieco zmniejszonym stężeniu.

Działając przede wszystkim na niemielinowane wolne przewodniki, środki znieczulające blokują nie tylko włókna doprowadzające ból, ale także niemielinowane odprowadzające - przede wszystkim włókna autonomiczne. Dlatego w trakcie działania środka znieczulającego i przez długi czas po jego całkowitym usunięciu z organizmu zmniejszają się patologiczne reakcje wegetatywne w postaci skurczu naczyń, zaburzeń troficznych, obrzęków i stanów zapalnych. Normalizacja przepływów doprowadzających na poziomie segmentowym prowadzi do przywrócenia normalnej aktywności odruchowej na wszystkich wyższych poziomach ośrodkowego układu nerwowego.

Następujące czynniki odgrywają główną rolę w osiągnięciu efektu terapeutycznego blokady:
1.właściwy dobór stężenia danego środka znieczulającego, wystarczającego do blokowania włókien niezmielinizowanych i niewystarczającego do blokowania włókien mielinowych
2. na dokładność podania roztworu znieczulającego do receptora lub przewodnika nerwowego (im bliżej przewodnika zostanie podany środek znieczulający, tym mniej będzie on rozcieńczony płynem śródmiąższowym, tym niższe początkowe stężenie środka znieczulającego będzie wystarczające do wykonania blokada wysokiej jakości, tym mniejsze ryzyko powikłań toksycznych)

Z tego punktu widzenia blokada powinna być w istocie „zastrzykiem snajperskim, czyli blokada terapeutyczna powinna spełniać zasadę – „tam, gdzie boli, dźgaj”.

Podczas wykonywania blokady terapeutycznej obserwuje się charakterystyczną trójfazową zmianę zespołu bólowego:
1) pierwsza faza to zaostrzenie „rozpoznawalnego bólu”, które pojawia się na skutek mechanicznego podrażnienia receptorów bolesnego obszaru podczas podawania pierwszych porcji roztworu (czas trwania fazy odpowiada okresowi utajonemu środka znieczulającego)
2) faza druga – znieczulenie, gdy pod wpływem środka znieczulającego ból zmniejsza się do poziomu minimalnego – średnio do 25% początkowego poziomu bólu (czas trwania tej fazy odpowiada czasowi działania środka znieczulającego w bolesny obszar)
3) faza trzecia – efekt terapeutyczny, gdy po zakończeniu znieczulenia i usunięciu go z organizmu ból powraca, ale średnio do 50% początkowego poziomu bólu (czas trwania tej fazy może wynosić od kilka godzin do kilku dni)

Powinniśmy bardziej szczegółowo zastanowić się nad powyższym pytaniem dotyczącym stosowania blokady jako narzędzia diagnostycznego.Celem diagnozy jest identyfikacja bolesnych obszarów, których palpacja prowadzi do prowokacji bólu. Z reguły przy różnych zespołach bólowych istnieje kilka takich stref i często dość trudno jest określić główne ognisko patologicznego podrażnienia przy użyciu konwencjonalnych metod diagnostycznych.

W takim przypadku należy skupić się na skuteczności blokad terapeutycznych. W takiej sytuacji lekarz staje przed alternatywnym zadaniem:
lub przeprowadzić infiltrację kilku bolesnych punktów?
lub zablokować jeden z najbardziej bolesnych?

W pierwszym przypadku – z blokadą kilku punkty bólowe dawka terapeutyczna leków zostanie rozłożona na kilka punktów, a w najbardziej odpowiednim obszarze ich stężenie będzie niewystarczające, ponadto jednoczesne wchłanianie leków z kilku punktów zwiększa ich działanie toksyczne. W tym przypadku wartość diagnostyczna takiej manipulacji jest zmniejszona, ponieważ zablokowanie kilku punktów bólowych nie pozwala na identyfikację najbardziej istotnego, który odgrywa dominującą rolę w tworzeniu określonego zespołu bólowego i nie pozwala na dalsze ukierunkowane działania w tym zakresie najbardziej odpowiedni obszar.

W drugim przypadku zablokowanie jednego z najbardziej bolesnych obszarów pozwala osiągnąć maksymalne stężenie leków w jego tkankach i zminimalizować możliwość wystąpienia reakcji toksycznej. Oczywiście ta opcja jest preferowana. Jeśli kilka punktów jest równie bolesnych, blokuj je jeden po drugim. Pierwszego dnia blokuje się jeden punkt, zwykle bardziej proksymalny, a w ciągu dnia obserwuje się zmianę zespołu bólowego. Jeśli w rzeczywiście bolesny obszar zostanie wprowadzony roztwór leku, z reguły pacjent doświadcza zjawiska „rozpoznawalnego bólu”, a następnie zespół bólowy ustępuje nie tylko w miejscu wykonania blokady, ale także w inne bolesne punkty. Jeżeli po pierwszej blokadzie zjawisko „rozpoznawalnego bólu” i efekt terapeutyczny nie zostały dostatecznie wyrażone, wówczas należy wykonać kolejną blokadę w innym bolesnym obszarze.

Miejscowe środki znieczulające

Do środków znieczulających miejscowo zalicza się substancje lecznicze, które czasowo tłumią pobudliwość receptorów i blokują przewodzenie impulsów wzdłuż włókien nerwowych. Większość środków znieczulających miejscowo jest syntetyzowana na bazie kokainy i są związkami azotowymi z dwóch grup - eteru (kokaina, dikaina itp.) i amidu (xikaina, trimekaina, bupiwakaina, ropiwakaina itp.).

Każdy środek znieczulający charakteryzuje się kilkoma parametrami:
siła i czas działania
toksyczność
okres utajony i szybkość przenikania do tkanki nerwowej
siła mocowania do Tkanka nerwowa
czas i sposób inaktywacji
drogi eliminacji
zrównoważony rozwój w otoczenie zewnętrzne i do sterylizacji

Wraz ze wzrostem stężenia siła środka znieczulającego wzrasta w przybliżeniu arytmetycznie, a toksyczność wzrasta geometrycznie.

Czas działania środka znieczulającego miejscowo jest w mniejszym stopniu zależny od jego stężenia.

Stężenie środka znieczulającego we krwi zależy w istotny sposób od sposobu podania środka znieczulającego, czyli od tkanki, w którą jest on wstrzykiwany. Stężenie środka znieczulającego w osoczu krwi osiągane jest szybciej przy podaniu dożylnym lub śródkostnym, natomiast wolniej przy podawaniu podskórnym. Dlatego też każdorazowo przy wykonywaniu określonej blokady terapeutycznej należy dokładnie dobrać stężenie i dawkę środka znieczulającego oraz zapobiec jego przedostaniu się do naczyń.

Oprócz działania przeciwbólowego, środki znieczulające miejscowo charakteryzują się:
utrzymujące się miejscowe rozszerzenie naczyń przez ponad dobę, co poprawia mikrokrążenie i metabolizm,
stymulacja regeneracji naprawczej
resorpcja tkanki włóknistej i bliznowatej, co prowadzi do regresji lokalnego procesu dystroficzno-degeneracyjnego
rozluźnienie mięśni gładkich i prążkowanych, szczególnie po podaniu domięśniowym (łagodzi to patologiczne odruchowe napięcie mięśni, likwiduje patologiczne postawy i przykurcze oraz przywraca prawidłowy zakres ruchu)

Każde znieczulenie ma swoją własną charakterystykę.

Prokaina (nowokaina) jest eterycznym środkiem znieczulającym. Ma minimalną toksyczność i wystarczającą moc. Jest to standard oceny jakości wszystkich innych środków znieczulających. Wielu autorów nadal preferuje nowokainę podczas przeprowadzania na przykład blokad mięśniowo-powięziowych. Uzasadniają swój punkt widzenia faktem, że nowokaina jest niszczona głównie w tkankach lokalnych przez pseudocholinoesterazę, wpływając w ten sposób pozytywnie na metabolizm tych tkanek. Głównymi wadami nowokainy są częste reakcje naczyniowe i alergiczne, niewystarczająca siła i czas działania.

Ksylokaina (lidokaina) jest środkiem znieczulającym z grupy amidów, metabolizowanym głównie w wątrobie i w mniejszym stopniu wydalanym z moczem. Ksylokaina wypada korzystnie w porównaniu z innymi środkami znieczulającymi ze względu na rzadkie połączenie pozytywne właściwości: zwiększona stabilność roztworów i wielokrotnej sterylizacji, niska toksyczność, duża siła działania, dobra przepuszczalność, krótki okres utajonego początku działania, wyraźna głębokość znieczulenia, praktycznie brak reakcji naczyniowych i alergicznych. Z tego powodu ksylokaina jest obecnie najczęściej stosowanym środkiem znieczulającym.

Trimekaina (mezokaina) jest bardzo blisko struktura chemiczna i działanie na ksylokainę, jest stosowane dość często. Pod każdym względem jest gorszy od ksylokainy o 10-15%, ma tę samą niską toksyczność i praktycznie brak reakcji naczyniowych i alergicznych.

Prylokaina (cytanest) jest jednym z niewielu środków znieczulających, który ma mniejszą toksyczność i mniej więcej taki sam czas trwania znieczulenia jak ksylokaina, ale jest gorszy od tej ostatniej pod względem przenikania do tkanki nerwowej. Posiada udane połączenie dwóch właściwości: wyraźnego powinowactwa do tkanki nerwowej, co powoduje długotrwałe i głębokie znieczulenie miejscowe oraz szybkiego rozpadu w wątrobie pod wpływem amidów, co sprawia, że ​​ewentualne powikłania toksyczne są nieistotne i przemijające. Takie właściwości cytanestu pozwalają na stosowanie go u kobiet w ciąży i dzieci.

Mepiwakaina (karbokaina) nie jest gorsza od ksylokainy, ale jest bardziej toksyczna. Karbokaina nie rozszerza naczyń krwionośnych w przeciwieństwie do innych środków znieczulających, co spowalnia jej wchłanianie i zapewnia dłuższy czas działania niż ksylokaina. Karbokaina ulega powolnej inaktywacji w organizmie, dlatego w przypadku jej przedawkowania możliwe są ciężkie reakcje toksyczne, co należy wziąć pod uwagę przy doborze dawki i stężenia leku oraz stosować ostrożnie.

Bupiwakaina (Marcaine) jest najbardziej toksycznym, ale także najdłużej działającym środkiem znieczulającym. Czas trwania znieczulenia może osiągnąć 16 godzin.

Aby przedłużyć działanie środka znieczulającego w tkankach miejscowych, stosuje się przedłużacze:

Środki zwężające naczynia krwionośne - często do roztworu znieczulającego bezpośrednio przed użyciem dodaje się adrenalinę w rozcieńczeniu 1/200 000 - 1/400 000, czyli niewielką kroplą 0,1% adrenaliny na 10-20 gramową strzykawkę roztworu znieczulającego (adrenalina powoduje skurcz naczyń wzdłuż obwód nacieku i spowalniając jego resorpcję, przedłuża miejscowe działanie środka znieczulającego, zmniejsza jego toksyczne i naczyniowe reakcje)

Związki wielkocząsteczkowe - dekstrany (przedłużają działanie środków znieczulających około 1,5-2 razy), substytuty krwi (4-8 razy), żelatynol (8% roztwór - do 2-3 dni), białkowe produkty krwiopochodne, krew autologiczna (4-8 razy). -8 razy) - duże cząsteczki, adsorbujące cząsteczki środka znieczulającego i innych leków, pozostają przez długi czas w łożysku naczyniowym lokalnych tkanek, przedłużając w ten sposób miejscowe i zmniejszając ogólne toksyczne działanie środka znieczulającego

Idealnym przedłużaczem z tej grupy jest hemolizowana krew autologiczna, która przedłuża działanie środka znieczulającego nawet o jeden dzień, ponadto w odróżnieniu od innych leków wielkocząsteczkowych nie powoduje alergii, nie jest rakotwórcza, jest wolna i dostępna, ma działanie działa immunostymulująco i rozkurczowo oraz zmniejsza drażniące działanie wstrzykiwanych substancji i leków na miejscowe tkanki. Inne przedłużacze stosuje się rzadziej.

W celu wzmocnienia i/lub uzyskania specjalnego efektu terapeutycznego blokady terapeutycznej stosuje się różne leki.

Glukokortykoidy

Mają silne działanie przeciwzapalne, odczulające, przeciwalergiczne, immunosupresyjne, przeciwwstrząsowe i antytoksyczne. Z punktu widzenia zapobiegania różnym powikłaniom wynikającym z blokad terapeutycznych, glikokortykosteroidy są lekiem idealnym.

W procesach dystroficzno-zwyrodnieniowych układu mięśniowo-szkieletowego ważną rolę odgrywają autoimmunologiczne nieswoiste procesy zapalne, które występują na tle względnego niedoboru glukokortykoidów w miejscowych niedokrwionych tkankach. Wprowadzenie glukokortykoidu bezpośrednio do takiego ogniska pozwala najskuteczniej stłumić w nim te patologiczne procesy.Aby uzyskać pozytywny efekt, konieczna jest niewielka ilość glukokortykoidu, który jest prawie całkowicie realizowany w tkankach ogniska zwyrodnieniowego, a jego Efekt resorpcyjny jest minimalny, ale wystarczający do wyeliminowania względnej niedoczynności glikokortykoidów nadnerczy, często obserwowanej w zespołach bólu przewlekłego.Stosowanie hormonów steroidowych w minimalnych dawkach, szczególnie miejscowo, nie jest niebezpieczne. Jednakże u pacjentów z nadciśnienie, wrzody żołądka i dwunastnicy, cukrzyca, procesy ropne i septyczne, a także u pacjentów w podeszłym wieku, glikokortykosteroidy należy stosować ze szczególną ostrożnością.

Octan hydrokortyzonu lub jego mikrokrystaliczna zawiesina 5-125 mg na blokadę - przed użyciem należy go dokładnie wstrząsnąć i podawać wyłącznie w roztworze z miejscowym środkiem znieczulającym, aby uniknąć rozwoju martwicy podczas okołostawowego lub śródstawowego podawania mikrokrystalicznej zawiesiny hydrokortyzonu
deksametazon jest 25-30 razy bardziej aktywny od hydrokortyzonu, ma stosunkowo niewielki wpływ na gospodarkę elektrolitową, nie są znane przypadki martwicy tkanek miękkich podczas jego stosowania, na blokadę zużywa się 1-4 mg deksametazonu
Kenalog (acetonid triamcynolonu), ze względu na powolne wchłanianie, działa długotrwale w tkankach miejscowych (blokady terapeutyczne Kenalogiem przeprowadza się głównie przy przewlekłej chorobie zwyrodnieniowej stawów – zapaleniu stawów, aby wytworzyć długo działający magazyn glukokortykoidów w lokalnych tkankach; Kenalog może należy podać ponownie dopiero po tygodniu, dlatego do jego podania konieczne jest dokładne wyobrażenie o lokalizacji procesu patologicznego; przy przeprowadzaniu pierwszych blokad, które niosą ze sobą duży ładunek diagnostyczny, zaleca się stosowanie Kenalogu nieodpowiedni)

Witaminy z grupy B

Stosowane są w celu zwiększenia skuteczności terapeutycznej blokad terapeutycznych.
Mają umiarkowanie wyraźny efekt blokowania zwojów.
Wzmocnić działanie środków znieczulających miejscowo.
Uczestniczyć w syntezie aminokwasów.
Korzystnie wpływają na metabolizm węglowodanów i lipidów.
Poprawia metabolizm biochemiczny układu nerwowego.
Popraw trofizm tkanek.
Mają umiarkowane działanie przeciwbólowe.

Witaminę B1 stosuje się w postaci chlorku tiaminy – 1 ml 2,5% lub 5% roztworu lub bromku tiaminy – 1 ml 3% lub 6% roztworu.
Witamina B6, pirydoksyna - 5% 1 ml.
Witamina B12, cyjanokobalamina - 1 ml 0,02% lub 0,05% roztworu.

Witaminy z grupy B należy stosować ostrożnie u pacjentów z dławicą piersiową, tendencją do tworzenia się skrzeplin lub niekorzystną historią alergii. Nie zaleca się jednoczesnego podawania witamin B1, B6 i B12 w jednej strzykawce. Witamina B12 sprzyja niszczeniu innych witamin i może nasilać reakcje alergiczne wywołane witaminą B1. Witamina B6 utrudnia konwersję witaminy B1 do jej biologicznie aktywnej (fosforylowanej) formy.

Leki przeciwhistaminowe

Zmniejszają niektóre ośrodkowe i obwodowe skutki bólu, zapobiegają rozwojowi reakcji toksycznych i alergicznych oraz wzmacniają efekt terapeutyczny blokad terapeutycznych. Do środka znieczulającego dodaje się leki przeciwhistaminowe w zwykłej pojedynczej dawce:

Difenhydramina 1% - 1 ml
lub diprazyna 2,5% - 2 ml
lub suprastyna 2% - 1 ml

Leki rozszerzające naczynia

Stosuje się je również w celu wzmocnienia efektu terapeutycznego blokady terapeutycznej.

Papaweryna, będąc miotropowym środkiem przeciwskurczowym, obniża napięcie i zmniejsza kurczliwość mięśni gładkich, co decyduje o jej działaniu przeciwskurczowym i działanie rozszerzające naczynia krwionośne.
no-spa ma dłuższe i wyraźniejsze działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

Zwykle do roztworu środka znieczulającego dodaje się 2 ml 2% chlorowodorku papaweryny lub no-shpa.

W przypadku blokad terapeutycznych można zastosować następujący skład:
lidokaina 1% - 5-10 ml
deksametazon 1-2 mg - 0,25-0,5 ml
według uznania lekarza do mieszaniny leczniczej można dodać witaminę B12 - 0,05% - 1 ml, no-shpu 2% - 2 ml, krew autologiczna - 4-5 ml

Wskazane leki pobiera się sekwencyjnie do 20-gramowej strzykawki, następnie wykonuje się nakłucie żyły i pobiera do strzykawki krew autologiczną. Zawartość strzykawki miesza się przez 30 sekund, aż do całkowitej hemolizy czerwonych krwinek, a następnie przygotowaną mieszaninę wstrzykuje się w bolesne miejsce.

Przeciwwskazania do stosowania blokad terapeutycznych

Stany gorączkowe
zespół krwotoczny
zakaźne uszkodzenie tkanki w obszarze wybranym do blokady terapeutycznej
ciężka niewydolność krążenia
niewydolność wątroby i (lub) nerek
odporność na leki stosowane w blokadzie terapeutycznej
możliwość zaostrzenia innej choroby w wyniku stosowania leków stosowanych w blokadzie terapeutycznej (cukrzyca, otwarty wrzód żołądka, porfiria itp.)
ciężkie choroby ośrodkowego układu nerwowego

Powikłania wynikające z blokad terapeutycznych

Badania statystyczne wykazały, że w wyniku stosowania blokad terapeutycznych i znieczulenie miejscowe różne powikłania występują w mniej niż 0,5% przypadków i zależą od rodzaju blokady, jakości jej wykonania i ogólnego stanu pacjenta.

Klasyfikacja powikłań

1. Toksyczne związane z:
stosowanie dużej dawki lub wysokiego stężenia środka znieczulającego
przypadkowe wstrzyknięcie środka znieczulającego do naczynia
2. Alergiczny:
powolny typ
typ natychmiastowy
3. Wegetatywno-naczyniowy:
według typu sympatycznego
według typu przywspółczulnego
z przypadkową blokadą zwoju współczulnego górnego szyjnego
4. Nakłucie ubytków:
opłucnowa
brzuszny
przestrzeń kręgosłupa
5. Powikłania pourazowe:
uszkodzenie statku
uszkodzenie nerwów
6. Reakcje zapalne.
7. Reakcje lokalne.

Powikłania zwykle rozróżnia się również według ich ciężkości:
światło
przeciętny
ciężki

Do toksycznych powikłań dochodzi w przypadku nieprawidłowego doboru dawki i stężenia środka znieczulającego miejscowo, przypadkowego wprowadzenia środka znieczulającego do łożyska naczyniowego, naruszenia techniki wykonywania blokad i zapobiegania powikłaniom. Nasilenie zatrucia zależy od stężenia środka znieczulającego miejscowo w osoczu krwi.

Przy łagodnym zatruciu znieczulającym obserwuje się następujące objawy - drętwienie języka, zawroty głowy, ciemnienie oczu, tachykardię.
W przypadku ciężkiego zatrucia - drżenie mięśni, pobudzenie, drgawki, nudności, wymioty.
W przypadku ciężkiego zatrucia - osłupienie, śpiączka, depresja czynności oddechowej i sercowo-naczyniowej.

Czas trwania reakcji toksycznych zależy od dawki podanego leku, szybkości jego wchłaniania i eliminacji, a także terminowości i prawidłowości metod leczenia. W przypadku domięśniowego podania dużej dawki środka znieczulającego miejscowo objawy zatrucia pojawiają się w ciągu 10-15 minut i stopniowo nasilają się, począwszy od objawów podniecenia, poprzez objawy drgawkowe, aż do śpiączki. Kiedy do naczynia dostanie się zwykła dawka środka znieczulającego, objawy zatrucia pojawiają się w ciągu kilku sekund, czasami rozpoczynając natychmiast od objawów drgawkowych, jak może to mieć miejsce w przypadku przypadkowego wstrzyknięcia nawet małej dawki środka znieczulającego do tętnicy szyjnej.

Przy wykonywaniu blokad w warunkach ambulatoryjnych konieczne jest posiadanie całego zestawu środków resuscytacyjnych i umiejętność ich użycia. Nawet najcięższe powikłania toksyczne można wyleczyć, stosując w odpowiednim czasie leczenie i resuscytację, które nie powinny prowadzić do śmierci.

Reakcje alergiczne

Reakcje alergiczne na składniki blokad terapeutycznych najczęściej objawiają się w postaci:
alergie typu opóźnionego – wysypki skórne i swędzenie, obrzęk, który rozwija się kilka godzin po blokadzie.
wstrząs anafilaktyczny - rozwija się natychmiast po podaniu leku i objawia się szybkim i znacznym spadkiem ciśnienie krwi, obrzęk, niewydolność oddechowa, a nawet zatrzymanie akcji serca.

Czasami podanie nawet minimalnych dawek mieszaniny leczniczej objawia się reakcją alergiczną w postaci krótkotrwałego skurczu oskrzeli, któremu towarzyszy uczucie strachu, pobudzenie, spadek ciśnienia krwi i objawy niewydolności oddechowej. Reakcje alergiczne z reguły rozwijają się na eterowe środki znieczulające (nowokaina), a niezwykle rzadko na amidowe środki znieczulające (lidokaina, trimekaina).

Reakcje autonomiczno-naczyniowe.

Podczas blokad terapeutycznych u niektórych pacjentów występują reakcje wegetatywno-naczyniowe. Charakteryzują się dość szybkim początkiem i krótkim czasem trwania objawów zaburzeń ciśnienia krwi, bez groźnych objawów podrażnienia lub zahamowania ośrodkowego układu nerwowego, czynności oddechowej i sercowej.
Reakcje autonomiczno-naczyniowe typu współczulnego rozwijają się w sympatotonikach i częściej po dodaniu adrenaliny do miejscowych środków znieczulających. Charakteryzują się tachykardią, nadciśnieniem, ból głowy, niepokój, przekrwienie twarzy. Łagodzi się je poprzez podanie środków uspokajających, hipotensyjnych i leki rozszerzające naczynia krwionośne.
Reakcje wegetatywno-naczyniowe typu przywspółczulnego występują u pacjentów wagotonicznych głównie podczas wykonywania blokady terapeutycznej w pozycji pionowej lub podczas szybkiego wstawania po blokadzie. Charakteryzują się bradykardią, niedociśnieniem, bladością skóra. Ulgę przynosi podanie kardiotoniki i przyjęcie pozycji poziomej.

Przebicie ubytków

Nakłucie jamy opłucnej jest rzadkie i niebezpieczne ze względu na rozwój odmy zwykłej i zastawkowej. W ciągu 1-2 godzin po blokadzie występują bóle w klatce piersiowej, płytki oddech, tachykardia, spadek ciśnienia krwi, uduszenie, duszność, odma podskórna, dźwięk pudła perkusyjnego, osłuchiwanie – osłabienie oddechu i prześwietlenie – zmniejszenie wielkości pojawia się tkanka płucna.
Przebicie Jama brzuszna jest obarczony rozwojem w długim okresie po zablokowaniu ropnych powikłań, które mogą wymagać interwencji chirurgicznej.
Nakłucie przestrzeni kręgosłupa i wprowadzenie do niej środka znieczulającego miejscowo podczas blokady zewnątrzoponowej lub przykręgowej na górnym poziomie odcinka szyjnego może nastąpić w przypadku nakłucia uchyłka błon kręgosłupa. W takim przypadku szybko dochodzi do bradykardii, niedociśnienia, utraty przytomności, zahamowania czynności oddechowej i sercowej oraz objawów całkowitego porażenia kręgosłupa.

Traumatyczne komplikacje

Uszkodzenie naczynia jest niebezpieczne z powodu rozwoju krwiaka.
Podczas wykonywania blokady w okolicy twarzy, która jest obszarem bogato unaczynionym, mogą wystąpić zasinienia.
Uszkodzeniu nerwu towarzyszą zaburzenia bólowe, czuciowe i rzadziej motoryczne w obszarze unerwienia uszkodzonego nerwu.

Powikłania zapalne

Do najniebezpieczniejszych powikłań infekcyjnych należą:
zapalenie opon mózgowych
zapalenie okostnej lub zapalenie kości i szpiku po blokadzie śródkostnej

Reakcje lokalne

Podrażnienie lokalnych tkanek rozwija się zarówno w wyniku niewłaściwego wdrożenia techniki blokady, jak i złej jakości lub nieprawidłowego składu mieszaniny leczniczej.

Zatem nadmierny uraz tkanek miękkich igłą lub dużą objętością roztworu może powodować:
siniak
obrzęk
niespecyficzne zapalenie
zespół zwiększonego bólu

Wprowadzenie do lokalnych tkanek przeterminowanego lub „błędnego” leku, koktajlu leków niezgodnych, może spowodować:
po podaniu domięśniowym chlorku wapnia dochodzi do miejscowej reakcji tkanek prowadzącej do martwicy
podanie noradrenaliny lub dużej cząsteczki hydrokortyzonu może również spowodować martwicę tkanek

Leczenie powikłań blokad

Kiedy pojawią się pierwsze objawy zatrucia, pacjent musi rozpocząć inhalację tlenu. W przypadku wystąpienia objawów podrażnienia (drżenia, drgawki) podaje się dożylnie diazepam, heksenal lub tiopental sodu, seduksen lub relan. W przypadku depresji ośrodkowego układu nerwowego, czynności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego stosowanie barbituranów jest przeciwwskazane. Stosuje się środki zwężające naczynia krwionośne, stymulatory ośrodka oddechowego, intubację dotchawiczą, terapię infuzyjną detoksykującą: roztwory glukozy, hemodez, reopoliglucynę; wymuszona diureza. Wraz z rozwojem zapaści, zatrzymania oddechu i czynności serca przeprowadza się ogólnie przyjęte środki resuscytacyjne: sztuczną wentylację, uciskanie klatki piersiowej itp.

W przypadku wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego konieczne jest wstrzyknięcie miejsca blokady roztworem adrenaliny, dożylne podanie deksametazonu, suprastyny, środków kardiotonicznych i stymulantów ośrodka oddechowego; pilnie wezwać resuscytatorów i, jeśli to konieczne, rozpocząć pełen zakres działań resuscytacyjnych, w tym pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie. W przypadku wystąpienia alergii typu opóźnionego stosuje się leki przeciwhistaminowe, odczulające i steroidowe - suprastin i pipolfen, prednizolon lub hydrokortyzon domięśniowo, chlorek wapnia 10% -10,0 dożylnie, leki moczopędne - lasix domięśniowo lub dożylnie. Na alergiczne zapalenie skóry stosuj maści sterydowe. W przypadku skurczu oskrzeli stosuje się atropinę i adrenalinę.

W przypadku nakłucia przestrzeni kręgowej i pojawienia się poważnych objawów w czasie blokady, należy bez wyjmowania igły podjąć próbę ewakuacji płynu mózgowo-rdzeniowego z rozpuszczonym w nim środkiem znieczulającym – do 20 ml. Szybki rozwój tych objawów jest wskazaniem do pilnego podjęcia działań resuscytacyjnych.

Jeżeli po zakończeniu blokady zostanie wykryty rozwijający się krwiak, należy ucisnąć palcem miejsce blokady przez kilka minut, zastosować bandaż uciskowy i ochłodzić oraz odpocząć 1-2 godziny. Jeśli utworzył się krwiak, należy go nakłuć i opróżnić, zastosować terapię wchłanialną, przeciwzapalną i zastosować zabiegi termiczne.

W przypadku powstania siniaków w okolicy twarzy (choć jest to powikłanie kosmetyczne i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia, powoduje jednak wiele niedogodności dla pacjenta i dlatego wymaga leczenia), terapia resorpcyjna, fizjoterapia, maść heparynowa, balsamy ołowiowe i procedury termiczne są natychmiast przepisywane.

Leczenie uszkodzenia nerwów prowadzi się jak w przypadku neuropatii pourazowej: terapię resorpcyjną - jontoforezę lidazą lub chymotrypsyną; przeciwzapalne i przeciwbólowe - indometacyna, reopiryna itp.; leki poprawiające przewodzenie wzbudzenia (prozeryna, ipidakryna) i metabolizm biochemiczny komórki nerwowej (nootropiki); przezskórna neuromiostymulacja elektryczna, akupunktura, masaż, fizykoterapia. Wiadomo, że włókna nerwowe regenerują się powoli, około 1 mm dziennie, więc jest to konieczne długotrwałe leczenie, wymagające wytrwałości i cierpliwości od pacjenta i lekarza. Opóźnienie i bierność w leczeniu pogarszają wyniki i rokowanie.

Powikłania zapalne w postaci nacieków i ropni wymagają odpowiedniego leczenia przeciwzapalnego, fizjoterapeutycznego, przeciwbakteryjnego, a w razie konieczności także chirurgicznego.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które może wystąpić w przypadku blokady zewnątrzoponowej lub przykręgowej, wymaga aktywnego leczenia poprzez odkażanie płynu mózgowo-rdzeniowego i podanie leków przeciwbakteryjnych do odcinka lędźwiowego.

Wraz z rozwojem zapalenia okostnej i zapalenia kości i szpiku przeprowadza się zarówno miejscową (zastrzyki z antybiotykami), jak i ogólną terapię przeciwbakteryjną.
Wraz z rozwojem lokalnych reakcji na blokadę terapeutyczną we wszystkich przypadkach konieczne jest leczenie objawowe: przeciwzapalne, wchłanialne, fizyczne.

Zapobieganie powikłaniom

1. Konieczne jest dokładne zrozumienie tej patologii, topografii obszaru wybranego do blokady, zasad i technik wykonywania konkretnej blokady, farmakologii blokad terapeutycznych, wiedzy o możliwych powikłaniach i ich leczeniu.

2. Podczas badania pacjenta należy ocenić jego stan ogólny pod kątem możliwych powikłań: wiek, masa ciała, stan układu sercowo-naczyniowego i autonomicznego, rodzaj aktywności nerwowej, poziom i labilność ciśnienia krwi, stan funkcjonalny wątroby i nerek, przewodu pokarmowego, poziomu cukru we krwi, ogólnych badań krwi, historii alergii.

3. Podczas badania stanu miejscowego należy ocenić stan skóry (obecność zmian i stanów zapalnych) i tkanki podskórnej (obecność wen, tłuszczaków, nacieków naczyniowych, żylaków), określić ogniska zwłóknienia mięśni, punkty spustowe, lokalizacja dużych naczyń i nerwów. Na podstawie tak dokładnego badania palpacyjnego należy możliwie najdokładniej określić lokalizację blokady.

4. Należy w przystępnej formie wyjaśnić pacjentowi, czym jest blokada terapeutyczna, jakie są główne mechanizmy jej działania i jakich efektów można się spodziewać oraz podać przykłady skutecznego stosowania takich blokad.

5. Konieczne jest posiadanie odpowiednio wyposażonego gabinetu zabiegowego z zachowaniem wszelkich zasad antyseptyki; przechowuj leki i przyrządy do blokad w osobnym miejscu, stale monitoruj daty ważności leków. Zestaw do resuscytacji należy przechowywać oddzielnie i w pogotowiu. Bezpośrednie przygotowanie i wykonanie blokady należy przeprowadzić w gabinecie zabiegowym lub czystej przebieralni.

W razie potrzeby (ostry, silny ból) można wykonać prostą blokadę na łóżku pacjenta. Ale w każdym przypadku, przeprowadzając blokadę terapeutyczną, należy ściśle przestrzegać zasad aseptyki, jak w drobna operacja: lekarz musi zdezynfekować ręce, założyć sterylne rękawiczki, a miejsce blokady zastosować 70% alkohol lub inny środek antyseptyczny. W procesie przygotowania i przeprowadzenia blokady, aby zapobiec powikłaniom zapalnym, nie wolno rozmawiać ani oddychać na strzykawce, a także nie wolno dotykać igły palcami, nawet jeśli mają założone sterylne rękawiczki.

6. Ścisła kontrola ze strony samego lekarza musi dotyczyć tego, jakie leki pobiera do strzykawki, ich stężenia, daty ważności, przejrzystości, integralności opakowań strzykawek, igieł, ampułek i butelek z lekami.

7. Aby wykonać daną blokadę należy posiadać odpowiednią strzykawkę lub igłę. Konieczność wyboru różnych strzykawek i igieł podczas wykonywania różne blokady podyktowane jest objętością wstrzykniętego roztworu, grubością i gęstością tkanek, w które wstrzykiwany jest roztwór oraz zasadą minimalnego urazu tkanek miękkich podczas wykonywania blokady terapeutycznej. W technice blokady istotny jest stan końcówki igły. Jeśli czubek igły jest stępiony jak „haczyk na ryby”, wówczas tej igły nie można użyć, ponieważ taka igła prowadzi do urazu tkanki miękkiej, co jest obarczone rozwojem miejscowych reakcji, krwiaka i ropienia.

Podczas wykonywania blokady nie można zanurzać igły w tkance miękkiej aż do jej podstawy, gdyż jest to jak najbardziej słaby punkt Igła znajduje się w miejscu połączenia podstawy z kaniulą, gdzie najczęściej dochodzi do złamania. Jeśli do złamania dojdzie w momencie całkowitego zanurzenia igły w kaniuli, wówczas pozostanie ono w tkankach miękkich. W takim przypadku usunięcie go, nawet chirurgicznego, jest dość trudne.

8. W momencie blokady należy przestrzegać kilku zasad zapobiegania różnym powikłaniom:

Igłę należy wprowadzić w tkankę delikatnie, ale mocno.
Strzykawkę należy trzymać ze stałym oporem dla ruchu igły do ​​przodu, aby móc w dowolnym momencie szybko zatrzymać przesuwanie się igły i nie przekłuć żadnych formacji napotkanych w tkankach miękkich.
W miarę zagłębiania się igły w tkanki miękkie należy je infiltrować roztworem środka znieczulającego miejscowo, czyli stale poprzedzać ruch igły do ​​przodu roztworem leczniczym, będącym w zasadzie hydraulicznym preparatem tkanek.
Ilość dostarczonego roztworu w momencie wprowadzenia igły w głęboko bolesne miejsce zwykle nie przekracza 10-20% objętości strzykawki i stanowi w istocie biologiczny test tolerancji wstrzykniętych leków , po czym należy odczekać 1-2 minuty, obserwując stan pacjenta, czy nie występują u niego objawy reakcji alergicznej, naczyniowej lub innej reakcji ogólnoustrojowej.

Przed wstrzyknięciem głównej objętości roztworu należy ponownie wykonać próbę aspiracyjną i w przypadku wyniku negatywnego wstrzyknąć główną zawartość strzykawki w tkanki miękkie.

Test aspiracji należy przeprowadzić kilkukrotnie w miarę wnikania igły w tkankę i zawsze po każdym nakłuciu gęstej formacji.

W czasie blokady należy stale komunikować się z pacjentem, rozmawiać, utrzymywać z nim kontakt werbalny, monitorując w ten sposób jego stan ogólny.

Idealnie, stały monitoring ogólne warunki W czasie blokady terapeutycznej pacjent musi znajdować się pod opieką pielęgniarki zabiegowej.

Po zakończeniu blokady zaleca się pacjentowi pozostanie w łóżku przez 1-2 godziny. Jest to zapobieganie powikłaniom związanym z blokadą terapeutyczną, zarówno wegetatywno-naczyniową, jak i chorobą podstawową, ponieważ w pierwszych godzinach po blokadzie, gdy działa środek znieczulający, jego działanie objawowe przeważa nad terapeutycznym, to znaczy bólem i mięśniami. zespoły toniczne ulegają znacznej redukcji, natomiast objawy dystrofii i niespecyficznego stanu zapalnego w aktywnych strukturach ruchowych (mięśniach, więzadłach, torebkach stawowych, chrząstce itp.) nadal utrzymują się. Pod wpływem środka znieczulającego następuje rozluźnienie napięcia mięśniowego, co prowadzi do zwiększenia zakresu ruchów w dotkniętej części narządu ruchu. Ale pod wpływem środka znieczulającego łagodzi się nie tylko patologiczne, ale także ochronne napięcie mięśni. W takim przypadku pod wpływem znieczulenia, podczas pełnego wykonywania aktywnych ruchów, w dotkniętej części aparatu ruchowego może wystąpić zaostrzenie choroby neuroortopedycznej, której główny objaw ujawni się po zakończeniu znieczulenia w postać nasilenia objawów neurologicznych, w tym bólu.

Dlatego też bezpośrednio po blokadzie należy powstrzymać się od wykonywania pełnego zakresu aktywnych ruchów w dotkniętym stawie lub kręgosłupie, konieczne jest pozostanie w łóżku lub stosowanie ortezy (gorset, podpórka pod głowę itp.) na dotkniętą część ciała. narząd ruchu na czas znieczulenia – 2-3 godziny.

Podczas wykonywania skomplikowanych blokad, w celu wyjaśnienia położenia końcówki igły i dokładniejszego wprowadzenia roztwór leczniczy, jak również w celu uzyskania dokumentów potwierdzających prawidłowo wykonaną blokadę, wymagana jest kontrola RTG.

Lek do przedwstępnego leczenia

Premedykacja jest jednym ze sposobów zapobiegania powikłaniom wynikającym z blokad. Pacjenci zdrowi somatycznie zazwyczaj tego nie potrzebują. Jeśli jednak u pacjenta występują oznaki labilności wegetatywno-naczyniowej, nadmierna emocjonalność, strach przed blokadą lub konieczne jest wykonanie złożonej i długotrwałej blokady, wówczas w takich przypadkach konieczna jest premedykacja.

Premedykacja ma na celu:
zmniejszyć stres emocjonalny pacjenta
poprawić tolerancję zabiegu
zapobiegać reakcjom ogólnoustrojowym
zmniejszyć toksyczne działanie leków

Najczęściej w premedykacji na 1-2 godziny przed blokadą przepisywane są:

pochodne benzodiazepiny:
elenu – 5-10 mg,
lub seduxen -5-10 mg,
lub fenazepam - 0,5-1 mg lub inne.

leki przeciwhistaminowe (a także w celu zapobiegania reakcjom alergicznym):
suprastyna 20-25 mg
lub pipolfen 25 mg
tavegil

Czasami stosuje się premedykację dwuetapową.
1) Na pierwszym etapie (w nocy) przepisuje się dowolną tabletkę nasenną w zwykłej dawce.
2) W drugim etapie, 30-60 minut przed blokadą, przepisuje się seduxen i difenhydraminę, można podać podskórnie 0,5-1 ml 0,1% atropiny.

W w rzadkich przypadkach Przed wykonaniem złożonych blokad uciekają się do narkotycznych leków przeciwbólowych (promedol, morfina, fentanyl, moradol).

Blokady przykręgowe

Technika wykonania. Po potraktowaniu skóry środkami antyseptycznymi (alkoholowy roztwór jodu, alkohol etylowy itp.), zgodnie z ogólnie przyjętą metodą, za pomocą cienkiej igły, skórę znieczula się w czterech punktach, po prawej i lewej stronie od wyrostków kolczystych, cofając się o 1,5 -2 cm od linii środkowej. Następnie grubszą igłą (o długości co najmniej 10 cm) ze strzykawką nakłuwają skórę w jednym ze znieczulanych punktów i powoli przesuwając igłę prostopadle do przedniej płaszczyzny ciała i wysyłając strumień środka znieczulającego, docierają do łuk kręgowy. Środek znieczulający (0,5-0,75% roztwór lidokainy) z ewentualnym dodatkiem leku glukokortykoidowego podaje się wachlarzowo w kierunku czaszkowym, bocznym i ogonowym. Całkowita ilość środka znieczulającego nie powinna przekraczać pojedynczej dawki maksymalnej. Blokady przykręgowe stosuje się głównie w celach terapeutycznych w połączeniu z innymi metodami leczenia chorób dystroficzno-niszczących kręgosłupa lędźwiowego (terapia manualna, trakcja podwodna i łóżkowa, terapia lekowa itp.). Z reguły podczas wykonywania blokad przykręgowych w okolica lędźwiowa Roztwór znieczulający do kręgosłupa wstrzykiwany jest w okolice więzadeł między i nadgrzebieniowych, co znacznie zwiększa skuteczność zabieg medyczny. Najczęstszym wskazaniem do stosowania blokad przykręgowych są reakcje miotoniczne mięśni przykręgowych pod wpływem różnych czynników opcje kliniczne osteochondroza.

Bloki stawowe stawów międzywyrostkowych

Technika wykonania. Technikę nakłuwania stawów międzywyrostkowych odcinka lędźwiowego kręgosłupa dobiera się w zależności od orientacji wyrostków stawowych. Po ustawieniu w płaszczyźnie czołowej pod kątem do 45°, złącze nakłuwa się w następujący sposób. Igłę wstrzykuje się w odległości 1,5 średnicy palca od linii wyrostków kolczystych, prowadzi aż czubek igły zatrzyma się w tkance kostnej, po czym pacjent proszony jest o obrócenie pod kątem odpowiadającym orientacji szpary stawowej. W tym momencie pokrywa się z kierunkiem igły, ta ostatnia jest wciskana w jamę stawową o 1-2 mm. Warto zwrócić uwagę na szereg cech techniki wprowadzania igły do ​​stawu. Zwykle po nakłuciu skóry i powięzi obserwuje się odruchowe napięcie mięśni, co prowadzi do zmiany kierunku przesuwania igły. Aby to wykluczyć, należy wykonać dokładne znieczulenie nasiękowe skóry i mięśni wzdłuż igły, aż do torebki stawowej. Kiedy czołowa orientacja powierzchni stawowych jest większa niż 45°, staw zostaje nakłuty w dolnym odwróceniu. Nakłucie wykonuje się u pacjenta leżącego na boku lub brzuchu z niezbędną pozycją zgięcia odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Igłę wprowadza się, zorientowaną wzdłuż dolnej krawędzi wyrostka kolczystego, odpowiadającej poziomowi nakłutego stawu, cofając się w bok o 2-3 cm i dodatkowo doogonowo o odległość zmienioną wcześniej na spondylogramach. Końcówkę igły wprowadza się w dolną inwersję stawu, aż dotknie chrzęstnej powierzchni górnego wyrostka stawowego. Po dostawowym wprowadzeniu igły wykonuje się próbę aspiracyjną w celu ewakuacji płyn maziowy. Następnie podaje się roztwór środka znieczulającego i lek kortykosteroidowy o łącznej objętości do 2-3 ml. Do blokady stosuje się igłę o długości co najmniej 12 cm, pojemność stawu waha się od 0,3 do 2,0, a nawet do 2,5 ml, co jest związane z charakterem zachodzących w nim zmian patologicznych. Gdy torebka stawowa jest zachowana, po wstrzyknięciu 0,5 ml roztworu odczuwalny jest opór sprężyny o amplitudzie 0,1-0,4 ml. Wraz z niestabilnością i luźnością stawu zwiększa się pojemność jego wnęki. Spadek wydajności z reguły obserwuje się przy silnym działaniu destrukcyjnym zmiany dystroficzne stawy. Wskazaniem do stosowania śródstawowych blokad stawów międzywyrostkowych jest spondyloartroza lędźwiowa, której objawy kliniczne prowadzą lub zajmują znaczące miejsce w ich powstaniu. Aby przeprowadzić przebieg leczenia, z reguły stosuje się 3-4 zastrzyki w odstępie 5-7 dni.

Blokady tylnych gałęzi nerwów rdzeniowych

Technika wykonania. Po leczeniu skóry środkami antyseptycznymi wykonuje się znieczulenie, do którego wprowadza się igłę, przesuwając trzy średnice palców w bok od dolnej krawędzi wyrostka kolczastego i jedną średnicę w kierunku ogonowym. Po nakłuciu skóry igłę odchyla się doogonowo pod kątem 15-20° w płaszczyźnie strzałkowej, ustawiając kaniulę bocznie i przechodzi przez tkankę, aż czubek igły zatrzyma się u nasady wyrostka poprzecznego. Wstrzyknąć 3-4 ml roztworu znieczulającego zmieszanego z 1 ml diprospanu, a następnie przesuwając igłę w kształcie wachlarza wstrzyknąć kolejne 5-6 ml mieszaniny w okolicę więzadła międzypoprzecznego. W ten sposób naprzemiennie blokowane są gałęzie przyśrodkowe, środkowe i boczne gałęzi tylnej nerwu rdzeniowego, unerwiającego stawy, mięśnie i więzadła grzbietowej powierzchni ciała. Blokady tylnych gałęzi nerwu rdzeniowego służą do diagnostyki zespołów bólowych spowodowanych patologią kompleksu stawowo-mięśniowo-więzadłowego oraz do rozluźnienia mięśni w połączeniu z innymi metodami leczenie zachowawcze. Podczas wykonywania tego rodzaju blokady, jeśli punkty wkłucia zostaną wybrane nieprawidłowo, końcówka igły może przejść w obszar otworu międzykręgowego, co prowadzi do wystąpienia parestezji w obszarach unerwienia odpowiedniego nerwu rdzeniowego.

Blokady zewnątrzoponowe

Technika wykonania blokady zewnątrzoponowej krzyżowej wg A.Yu. Paschuk, 1987. Pacjent leży na brzuchu na „zepsutym” stole operacyjnym lub z zagłówkiem pod spojeniem łonowym. Nogi są lekko rozstawione i obrócone do wewnątrz, otwierając górną część szczeliny odbytu. W celu zwiększenia aseptyki oraz zabezpieczenia okolic odbytu i narządów płciowych przed alkoholowym roztworem jodu i alkoholu stosowanym do leczenia pola operacyjnego, na odbyt nakłada się suchą gazę. Pomiędzy tylnymi górnymi kolcami biodrowymi rysuje się linię, a równolegle do niej, w odległości 1 cm od strony ogonowej, drugą linię (linię wykluczenia). Za pomocą kciuka i palca wskazującego ręki palpacyjnej odnajdujemy rogi krzyżowe w części czaszkowej fałdu odbytu. Wskazane jest ich zaznaczenie, gdyż po znieczuleniu nasiękowym skóry i tkanki podskórnej powyżej ujścia kanału krzyżowego orientacja wzrokowa i palpacyjna może być utrudniona. Znieczula się więzadło krzyżowo-guziczne za pomocą cienkiej igły, po czym do kanału krzyżowego wstrzykuje się niewielką ilość środka znieczulającego (2-3 ml). Po wyjęciu cienkiej igły rozpoczyna się wprowadzanie ogonowej, która może być używana jak zwykłe igły Tuffiera do znieczulenia rdzeniowego.Najpierw igłę wprowadza się pod kątem około 30-40° do płaszczyzny czołowej. Wskaźnik i kciuk dłoni palpacyjnej, umiejscowione na rogach krzyżowych, zapobiegają przypadkowemu wślizgnięciu się igły w podskórną tkankę tłuszczową. Igła jest powoli wprowadzana, aż przejdzie przez więzadło krzyżowo-guziczne, co objawia się nagłym ustaniem oporu. Następnie kąt wysunięcia igły zmniejsza się do około 10-15°. Jeżeli koniec igły opiera się na kości, zostaje podciągnięty do góry, a wraz z dalszym przesuwaniem czaszki kąt nachylenia względem płaszczyzny czołowej ulega dalszemu zmniejszeniu. Nie należy wkłuwać igły głębiej niż 2-3 cm, aby uniknąć uszkodzenia worka opony twardej. Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy nie zostanie uwolniony, należy dwukrotnie obrócić igłę o 90°, po czym podłączyć strzykawkę i wykonać próbę aspiracyjną. W przypadku aspiracji krwi zmienia się położenie igły do ​​czasu ustalenia jej lokalizacji pozanaczyniowej. Położenie igły można uznać za prawidłowe, jeśli po wprowadzeniu 3 ml powietrza nie wyczuwa się oporu przy jego wstrzyknięciu i nie występuje trzeszczenie podskórne. Po powtórnym badaniu aspiracyjnym podaje się dawkę testową (3-4 ml) środka znieczulającego. Jeśli po 5 minutach nie nastąpi znieczulenie rdzeniowe, podaje się całą dawkę leku. Objętość środka znieczulającego po dodaniu 1-2 ml diprospanu wynosi zwykle 20-25 ml. W zależności od pojemności kanału kręgowego lek wypełnia go do poziomu kręgu L1 włącznie. Lek podawany zewnątrzoponowo powoduje pozytywny efekt blokując receptory dotkniętych odcinków kręgów, a także działając bezpośrednio na strefę konfliktu dyskorzeniowego, prowadzi do zmniejszenia (czasami eliminacji) reakcji zapalnej, która odgrywa bardzo ważną rolę w powstawaniu bólu. Po podaniu zewnątrzoponowym roztworu w obecności występu lub przepukliny krążka międzykręgowego pacjent z reguły zauważa gwałtowny wzrost bólu w obszarach unerwienia dotkniętych formacji nerwowych. Czasami ból osiąga taki stopień, że dalsze podanie leku staje się niemożliwe. W takich przypadkach należy podawać roztwór powoli, w odstępach co 2-3 ml. Działanie przeciwbólowe środka znieczulającego następuje po 3-5 minutach. po podaniu i rozprzestrzenia się na okolicę lędźwiową i kończyny dolne. W przypadku braku konfliktu dyskowo-korzeniowego administracja produkt leczniczy dzieje się niemal bezboleśnie. Wskaźnikiem prawidłowego założenia jest uczucie ciężkości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, które stopniowo rozprzestrzenia się w kierunku czaszkowym. Blokady zewnątrzoponowe stosuje się głównie w połączeniu z innymi metodami leczenia chorób dystroficzno-niszczących kręgosłupa: terapią manualną, trakcją tułowia. Blokady zewnątrzoponowe stały się tak powszechne wśród różnych specjalistów - ortopedów, traumatologów, neurochirurgów, neuropatologów. Często jednak stosuje się je nie dla ścisłych wskazań. Znaczenie diagnostyczne blokad zewnątrzoponowych zależy od cech odtwarzania zespołu bólowego po podaniu leku, a także od wyniku stosowania w bezpośrednim okresie. Według naszych danych, w przypadku konfliktu krążkowo-korzeniowego spowodowanego wysunięciem krążka międzykręgowego lub przepukliną, intensywność zespołu bólowego po jednorazowym podaniu zewnątrzoponowym diprospanu zmniejsza się o co najmniej 10-15%. W zależności od sytuacji patogenetycznej po pewnym czasie (1-1,5 dnia) ból może powrócić, ale już bez takiego samego nasilenia.Po podaniu leku niektórzy pacjenci zgłaszają zawroty głowy i nudności, co najwyraźniej wynika z ogólnego działania leku znieczulający. Jednym z błędów przy wykonywaniu blokady zewnątrzoponowej jest nadmierne (ponad 2-4 cm) wysunięcie igły wzdłuż kanału, co może skutkować podpajęczynówkowym podaniem leku. Podczas leczenia diprospanem stosuje się 2-3 blokady zewnątrzoponowe w odstępie 7-10 dni.

Blokada mięśnia piersiowego mniejszego

Blokadę mięśnia piersiowego mniejszego przeprowadza się u pacjenta w pozycji leżącej. Lekarz wyczuwa punkty przyczepu mięśnia piersiowego mniejszego (wyrostek kruczy łopatki i żeber IV w miejscu ich przejścia od części chrzęstnej do kości) i rysuje jego rzut na pacjenta za pomocą jodu. Punkty przyczepu mięśnia piersiowego mniejszego są połączone liniami prostymi. Z kąta znajdującego się powyżej procesu kruczego łopatki schodzi dwusieczna, która jest podzielona na trzy części. Pomiędzy zewnętrzną i środkową częścią dwusiecznej igła nakłuwa skórę, podskórną tkankę tłuszczową, przednią warstwę powięziową, tkanka mięśniowa i tylna warstwa powięziowa mięśnia piersiowego większego. Następnie lekarz przesuwa igłę o 5 mm do przodu, docierając do mięśnia piersiowego mniejszego. Objętość wstrzykniętej substancji wynosi 3,0-5,0 ml.

Blok mięśnia piersiowego większego

Blokadę mięśnia piersiowego większego przeprowadza się w pozycji siedzącej lub leżącej. Podczas badania palpacyjnego określa się najbardziej bolesne punkty i w każdy z nich wykonuje się zastrzyk. Objętość wstrzykniętej substancji dla każdej strefy wynosi 0,5-1,0 ml.

Blok stawu barkowo-obojczykowego

Blokadę stawu barkowo-obojczykowego przeprowadza się, gdy pacjent siedzi twarzą do lekarza. Lekarz dotyka linii stawu i zaznacza ją jodem. Igłę wprowadza się prostopadle, przed środkiem stawu. Objętość wstrzykniętej substancji wynosi 0,3-0,5 ml. Blokadę stawu barkowego przeprowadza się w pozycji siedzącej pacjenta. Przy podejściu bocznym wyrostek robaczkowy służy jako punkt odniesienia. Lekarz znajduje jego najbardziej wypukłą część, a ponieważ głowa kości ramiennej znajduje się bezpośrednio pod nią, igłę kieruje się pod wyrostek barkowy, wprowadzając ją między nim a głową kości ramiennej.
Na początku wstrzyknięcia ramię pacjenta jest dociskane do ciała. Po tym jak igła wniknie głęboko i przejdzie przez mięsień naramienny, ramię lekko unosi się w górę i lekko powraca w dół. Kontynuując naciśnięcie igły, lekarz czuje, jak przechodzi ona przez przeszkodę składającą się z gęstej torebki stawowej i wnika do jamy stawowej. Wykonując blok dostępu przedniego, lekarz obraca bark pacjenta przyśrodkowo, kładąc przedramię dłoni na brzuchu. Lekarz dotyka wyrostek kruczy i stara się określić linię stawu, umiarkowanie obracając bark.

Blokada mięśnia podobojczykowego

Blokadę mięśnia podobojczykowego przeprowadza się, gdy pacjent siedzi lub leży. Obojczyk jest mentalnie podzielony na trzy części. Pomiędzy częścią zewnętrzną i środkową wzdłuż dolnej krawędzi obojczyka wykonuje się igłę prostopadle do płaszczyzny czołowej, nakłucie o głębokości od 0,5 do 1,0 cm (w zależności od grubości podskórnej warstwy tłuszczu) aż do czubka igła dotyka krawędzi obojczyka. Następnie czubek igły obróć do góry pod kątem 45° i wsuń głębiej o kolejne 0,5 cm.
Objętość wstrzykniętej substancji wynosi do 3,0 ml.

Blok stawu mostkowo-żuchwowego

Blokadę stawu mostkowo-manubrowego wykonuje się u pacjenta leżącego lub siedzącego. Lekarz dotyka linii stawu, zaznacza ją jodem i wprowadza igłę prostopadle. Objętość wstrzykniętej substancji wynosi 0,2-0,3 ml.

Blokada stawu mostkowo-obojczykowego

Blokadę stawu mostkowo-obojczykowego przeprowadza się w pozycji siedzącej lub leżącej. Igła skierowana jest prostopadle do powierzchni klatka piersiowa na głębokość nie większą niż 1 cm Objętość wstrzykniętej substancji wynosi 0,3 ml.

Blok mięśnia pochyłego przedniego

Siedzący pacjent proszony jest o lekkie przechylenie głowy na bolesną stronę w celu rozluźnienia mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, którego zewnętrzną krawędź (powyżej obojczyka) lekarz przesuwa do wewnątrz palcem wskazującym lub środkowym lewej ręki, w zależności od strony blokada. Następnie pacjent powinien wziąć głęboki oddech, wstrzymać oddech i odwrócić głowę w stronę zdrową. W tym momencie chirurg kontynuuje przesuwanie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego do wewnątrz, pogłębiając palec wskazujący i środkowy w dół i niejako zakrywając dolny biegun mięśnia pochyłego przedniego, który jest dobrze wyprofilowany, ponieważ jest napięty i bolesny. Prawą ręką wprowadź cienką, krótką igłę umieszczoną na strzykawce pomiędzy palcami lewej ręki w grubość mięśnia pochyłego na głębokość 0,5 - 1,0 cm i wstrzyknij 2 - 3 ml 0,5 - 1% nowokainy rozwiązanie.

Blok mięśnia skośnego dolnego głowy

Mięsień skośny dolny głowy znajduje się na drugiej warstwie mięśni szyi. Zaczyna się od kolczastego procesu drugiego kręg szyjny, idzie w górę i na zewnątrz i przyczepia się do wyrostka poprzecznego pierwszego kręgu szyjnego. Przed mięśniem znajduje się pętla rezerwy nerwowej tętnicy kręgowej. Powięź otaczająca mięsień ma ścisły kontakt z wieloma formacjami nerwowymi. W połowie długości mięśnia, na przedniej powierzchni płata powięziowego, znajduje się drugi zwój międzykręgowy, od którego odchodzi tylna gałąź nerwu potylicznego większego, otaczając mięsień jak w pętli. W tym przypadku nerw potyliczny znajduje się pomiędzy mięśniem a łukiem drugiego kręgu szyjnego, a pętla rezerwowa tętnicy kręgowej znajduje się pomiędzy mięśniem a torebką stawu szczytowo-osiowego Technika blokady: Za pomocą jodu rysujemy linia łącząca wyrostek kolczysty C2 z wyrostkiem sutkowatym 5. W odległości 2,5 cm od wyrostka kolczystego, wzdłuż tej linii w kierunku wyrostka sutkowatego, nakłuwa się skórę igłą nr 0625. Igła jest skierowany pod kątem 45° do płaszczyzny strzałkowej i 20° do poziomu, aż zatrzyma się u podstawy wyrostka kolczystego. Końcówkę igły należy odciągnąć o 1-2 cm i wstrzyknąć substancję leczniczą. Objętość podanego leku wynosi 2,0 ml.

Okołonaczyniowa blokada terapeutyczna tętnicy kręgowej

Tętnica kręgowa z reguły wchodzi do otworu wyrostka poprzecznego szóstego kręgu szyjnego i unosi się w kanale o tej samej nazwie, utworzonym przez otwory w wyrostkach poprzecznych kręgów szyjnych. Mięśnie międzypoprzeczne znajdują się z przodu, pomiędzy długi mięsień Tętnica szyjna przechodzi przez szyję i mięsień pochyły przedni, przełyk i tchawica znajdują się nieco w środku Technika blokady: Pacjent znajduje się w pozycji leżącej. Pod łopatkami umieszcza się małą poduszkę. Szyja jest wyprostowana. Głowa zwrócona w stronę przeciwną do miejsca blokady. Palec wskazujący znajdujący się pomiędzy tchawicą, przełykiem, tętnicą szyjną i mięśniem pochyłym przednim dotyka guzka szyjnego wyrostka poprzecznego szóstego kręgu szyjnego. Na czubku palca igłą nr 0840 nakłuwa się skórę i powięź szyi aż do wyrostka poprzecznego. Następnie igłę ostrożnie przesuwa się do górnej krawędzi wyrostka poprzecznego. Przed wprowadzeniem roztworu należy sprawdzić, czy końcówka igły znajduje się w naczyniu. Objętość wstrzykniętego roztworu wynosi 3,0 ml. Jeśli LMB zostanie wykonane prawidłowo, po 15-20 minutach ból potyliczny, szumy uszne i widzenie staną się wyraźniejsze.

Blokada nerwu międzyżebrowego

Stosuje się go w leczeniu nerwobólów międzyżebrowych, radikulopatii klatki piersiowej i bólu wzdłuż nerwów międzyżebrowych w przebiegu zapalenia zwojowego (półpasiec). U pacjenta w pozycji bocznej znieczula się skórę i wprowadza igłę do momentu zetknięcia się z powierzchnią skóry. powierzchnia zewnętrzna dolna krawędź żebra w miejscu jego połączenia z kręgiem. Następnie igłę lekko cofamy i jej koniec kierujemy w dół. Zsuwając się z krawędzi żebra, z lekkim wsunięciem się głębiej, igła wchodzi w obszar pęczka nerwowo-naczyniowego, gdzie wstrzykuje się 3,0 ml. 0,25-0,5% roztwór nowokainy. Stosując tę ​​metodę należy pamiętać, że prawdziwa nerwoból nerwów międzyżebrowych występuje bardzo rzadko.

Blokada terapeutyczna mięśnia dźwigacza łopatki

Mięsień dźwigacz łopatek leży w drugiej warstwie, zaczyna się od tylnych guzków wyrostków poprzecznych szóstego-siódmego kręga szyjnego i jest przymocowany do górnego wewnętrznego kącika łopatki. Od strony grzbietowej jest zamknięty przez mięsień czworoboczny. Strefy spustowe najczęściej zlokalizowane są w miejscu przyczepu mięśnia do górnego kącika łopatki lub w jej grubości Technika blokady: Pacjent leży na brzuchu. Po wymacaniu górnego wewnętrznego kącika łopatki lekarz za pomocą igły nr 0840 nakłuwa skórę, podskórną tkankę tłuszczową i mięsień czworoboczny aż do rogu łopatki. Jeśli strefa wyzwalająca znajduje się głęboko w mięśniu, wstrzykiwane są do niej substancje lecznicze. Objętość wstrzykniętego roztworu wynosi 5,0 ml.

Terapeutyczna blokada nerwu nadłopatkowego

Nerw nadłopatkowy biegnie wzdłuż tylnej krawędzi dolnego brzucha mięśnia łopatkowo-gnykowego, następnie wchodzi do wcięcia łopatki i unerwia najpierw mięśnie nadgrzebieniowe, a następnie podgrzebieniowe. Nad wcięciem znajduje się więzadło poprzeczne łopatki górne, za nerwem mięśnie nadgrzebieniowe i czworoboczne. Technika blokady: Kręgosłup łopatki dzieli się na trzy części. Pomiędzy górną i środkową trzecią igłą nr 0860 dokonuje się nakłucia skóry, tkanki tłuszczowej podskórnej, mięśnia czworobocznego i nadgrzebieniowego pod kątem 45° do płaszczyzny czołowej. Igłę wprowadza się aż do krawędzi nacięcia, a następnie cofa o 0,5 cm, objętość wstrzykniętej substancji wynosi 1,0-2,0 ml.

W tym miejscu zmuszony jestem poczynić dygresję. Jak już wcześniej podkreślaliśmy – od autora. Nerw zatokowo-kręgowy przekazuje nam sygnały bólowe z okolicy kręgosłupa. Po łacinie - nervus si-nuvertebralis. Jednocześnie w międzynarodowej literaturze anatomicznej nie ma ani słowa o tym nerwie. Niedawno natknąłem się na najnowszą ukraińską publikację poświęconą nomenklaturze anatomicznej. I znów wokół tego nerwu panuje zmowa milczenia.

Nie wiem, dlaczego tak się stało. Chociaż sam nerw sinuvertebralny został opisany ponad 150 lat temu przez anatoma Luschkę. Czasami nerw ten nazywany jest nerwem Luschki. Miałem szczęście zapoznać się z wynikami badań wielkiego anatoma poprzez wydanie dożywotnie. Nieraz dziwiłem się, że w światowej literaturze medycznej znajduje się zaledwie dwanaście wzmianek o twórczości Luschki.

Ryż. 5 daje wyobrażenie o wzorze powstawania tego nerwu.

Nerw Luschki jest utworzony przez gałąź nerwu rdzeniowego (somatycznego) i gałąź autonomiczną ze zwoju granicznego pnia współczulnego. Gałęzie nerwów zatokowo-kręgowych tworzą pola receptorowe w jamach kręgosłupa, gdzie znajduje się rdzeń kręgowy i jego korzenie. Ponadto nerw zatokowo-kręgowy unerwia - dostarcza, penetruje nerwy - błony rdzenia kręgowego i błony korzeni rdzenia kręgowego. Inaczej mówiąc, mówimy o układzie, który po łacinie brzmi: nervi nervorum – o układzie nerwowym układu nerwowego. Gdy tylko ten system zostanie zaangażowany w proces patologiczny, osobę ogarnia rozdzierający ból.

Nie bez powodu robi to „układ nerwowy układu nerwowego”, jest on powołany przez naturę, aby zapobiec zniszczeniu struktury naszych nerwów i faktycznie spełnia szlachetny cel.

Proces ten obejmuje na przykład pierwszy zwój krzyżowy kręgosłupa. Kiedy trzeci odcinek lędźwiowy znajduje się w kolanie, pierwszy odcinek lędźwiowy znajduje się w pachwinie.

Dolny zwój piersiowy powoduje ból w podbrzuszu, a kobiety czasami długo leczą się u ginekologa, chociaż powinny udać się do ortopedy. Zwoje środkowo-piersiowe kręgosłupa „reagują” na wrzód żołądka lub dwunastnicy. W przypadku patologii górnych zwojów piersiowych pacjenci zwracają się o pomoc do kardiologa...

Dlatego tak ważne jest również, aby wiedzieć, czy liczba kręgów w oddziałach odpowiada normie lub czy obserwuje się odchylenia od niej.

Morozova O.G., Yaroshevsky A.A. Charkowska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego

Związek szczególnego typu bólów głowy z zaburzeniami w odcinku szyjnym kręgosłupa jest od dawna zauważany i opisywany przez neurologów klinicznych, co znalazło odzwierciedlenie w formułowaniu takich diagnoz, jak zespół współczulny tylnego odcinka szyjnego, zespół tętnicy kręgowej, nerwoból potyliczny, migrena szyjna, migrena szyjna, bare. -Zespół Lieu, zespół tętnicy kręgowej nerwu. Rozpoznania te odzwierciedlały głównie patogenetyczne poglądy neurologów na temat rozwoju tych schorzeń i łączyły w sobie pewien zestaw objawów: jednostronny ból głowy rozprzestrzeniający się z okolicy szyjno-potylicznej do przednich części głowy, związany z efektami mechanicznymi i połączony z bólem szyjno-ramiennym ból, zaburzenia przedsionkowe i autonomiczne.

Zagadnienia diagnostyczne i klasyfikacyjne

Współczesne poglądy na temat natury i semiotyki tych stanów patologicznych znajdują odzwierciedlenie w postawie diagnozy szyjnopochodnego bólu głowy (CHH), sformułowanej po raz pierwszy przez O. Sjaastada w 1983 roku. W 1990 r. zaproponowano je, a w 1998 r. zmodyfikowano kryteria stawiania tej diagnozy.
Zmodyfikowane kryteria diagnostyczne szyjnopochodnego bólu głowy obejmują:

1. Objawy zajęcia szyi:
1.1. Wystąpienie bólu głowy odpowiadającego opisanym dolegliwościom w wyniku:
1.1.1. Ruchy w odcinku szyjnym kręgosłupa i/lub niezręczna pozycja, Lub
1.1.2. Ucisk zewnętrzny w górnej części szyjki macicy lub potylicy po stronie objawowej.
1.2. Ograniczenie zakresu ruchu w odcinku szyjnym kręgosłupa.
1.3. Ból ipsilateralny o niejasnym (niekorzeniowym) charakterze w szyi, ramieniu, ramieniu lub czasami ból ramienia o charakterze korzeniowym.
Konieczne jest wystąpienie jednego (lub więcej) zjawiska z paragrafu 1. Klauzula 1.1 spełnia jako jedyne pozytywne kryterium z sekcji 1, paragrafy 1.2 i 1.3 nie.
2. Potwierdzenie wyników diagnostycznej blokady przeciwbólowej.(Wymagane do badań naukowych.)
3. Jednostronny ból głowy bez zmiany strony.(W pracy naukowej lepiej jest trzymać się tego punktu.)
4. Charakter bólu głowy:
4.1. Umiarkowany do ciężkiego, nie pulsujący ani ostry, zwykle rozpoczynający się w okolicy szyi
4.2. Epizody bólu różnią się czasem trwania lub
4.3. Zmienny, ciągły ból.
5. Inne ważne cechy:
5.1. Tylko częściowy lub żaden efekt podczas przyjmowania indometacyny.
5.2. Tylko częściowy lub żaden efekt ergotaminy i sumatryptanu.
5.3. Kobieta.
5.4. Nierzadko zdarza się, że w wywiadzie wystąpił uraz głowy lub pośredni uraz szyi, zwykle poważniejszy niż umiarkowany.
Żaden z punktów 4 i 5 nie jest obowiązkowy.
6. Różne zjawiska związane z atakiem występują sporadycznie i/lub są umiarkowanie nasilone:
6.1. Mdłości.
6.2. Fobia dźwiękowa, światłowstręt.
6.3. Zawroty głowy.
6.4. Ipsilateralne zaburzenia widzenia.
6.4. Trudności z połykaniem.
6,5. Obrzęk ipsilateralny, głównie w okolicy okołoocznej. (W paragrafie 6 wskazano inne, mniej ważne cechy.)
Zmienione kryteria diagnostyczne szczególnie podkreślają znaczenie dowodów zajęcia szyjki macicy. Obecność napadów bólu głowy spowodowanych działaniem mechanicznym jest obowiązkowym wymogiem dla pewnej diagnozy CDH, a także pozytywnego wyniku blokady znieczulającej. Brak punktu 1.1 znacznie zmniejsza wiarygodność diagnozy. Proponuje się, aby w przypadku spełnienia kryteriów 1.2 i 1.3 oraz 2 i 3 postawić tymczasowe lub wstępne rozpoznanie szyjnopochodnego bólu głowy.
Ból wywołany jatrogennie jest podobny do bólu występującego samoistnie i może być spowodowany wpływami zewnętrznymi - uciskiem na punkty przyczepu ścięgien mięśni w okolicy potylicznej, uciskiem wzdłuż nerwu potylicznego większego i mniejszego (w zagłębieniu bezpośrednio za wyrostkiem sutkowatym i wzdłuż krawędź mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego) po stronie objawowej. Ból może wystąpić w wyniku aktywnych ruchów odcinka szyjnego kręgosłupa i/lub długotrwałej niewygodnej postawy podczas snu lub czuwania. Nierzadko zdarza się połączenie centralnego bólu głowy z mniej lub bardziej stałym bólem ramienia o charakterze innym niż korzeniowy. W takich przypadkach główne zmiany patologiczne dotyczą również leżących poniżej odcinków kręgosłupa szyjnego - C5-C6 i poniżej. Jednocześnie zespół bólu ramiennego może czasami mieć swój własny wzór czasowy, niezależny od ataków bólu głowy. Ból głowy, który zawsze pojawia się po jednej stronie i jest związany z bólem ramienia po tej samej stronie, jest dość wiarygodnym dowodem na to, że w patogenezę tego bólu głowy zaangażowane są struktury szyi (ale niekoniecznie struktury kostne). Pomimo obecności bólów głowy w kryteriach jednostronności, zajęcie strony przeciwnej uważa się za możliwe i zgodne z rozpoznaniem. Charakterystyczny dla początku choroby jest jednostronny ból. Obserwacje kliniczne wykazały, że w przypadku utrzymującego się bólu głowy po jednej stronie, gdy się on nasili, może rozprzestrzenić się na drugą stronę, ale nadal pozostaje dominujący po stronie pochodzenia. Należy podkreślić, że ból głowy ściśle jednostronny jest najbardziej typowym i najważniejszym kryterium diagnostycznym szyjnopochodnego bólu głowy. Należy również wziąć pod uwagę, że ból po stronie przeciwnej nie może dominować i nie może występować przede wszystkim jako samodzielny atak.
Ból podczas napadu ośrodkowego bólu głowy zaczyna się w szyi i rozprzestrzenia się do okolicy oczodołowo-czołowo-skroniowej, gdzie w szczycie ataku może być równie silny lub nawet silniejszy niż w okolicy potylicznej. Natężenie bólu jest często umiarkowane lub umiarkowane, nie jest „rozdzierające” w przeciwieństwie do klasterowego bólu głowy i zwykle nie ma charakteru pulsującego. Czas trwania ataków CDH jest różny – od kilku godzin do kilku tygodni, z wyraźną tendencją do przewlekłości. Często CDH na początkowych etapach ma charakter epizodyczny, później przekształca się w postać przewlekłą, zmienną. Szyjnopochodne bóle głowy są w większości przypadków trwalsze niż ataki migreny.
Foto- i fonofobia, nudności, wymioty i obrzęk okołogałkowy po tej samej stronie nie są charakterystyczne dla CDH. Tymczasem badania wykazały, że uczucie dyskomfortu spowodowane światłem i dźwiękiem w okresie międzynapadowym jest takie samo u pacjentów z napięciowym bólem głowy i CDH i jest bardziej wyraźne w porównaniu ze wskaźnikami osób zdrowych. Jednak pacjenci z CDH mieli więcej oczywiste znakiświatłowstręt po stronie objawowej. Opisano połączenie CDH z epizodami zawrotów głowy i napadami upadków o charakterze kręgowym. Pacjenci ci stanowią szczególną podgrupę kliniczną szyjnego bólu głowy, który pod względem objawów jest najbardziej podobny do zespołu tętnicy kręgowej.
W najnowszej wersji Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Bólu Głowy (ICHD) Międzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy (2003) szyjnopochodny ból głowy jest klasyfikowany jako podtyp 11.2.1 i zaliczany do kategorii 11.2. Ból głowy związany z patologią w okolicy szyi.

Kryteria diagnostyczne i cechy kliniczne szyjnopochodnego bólu głowy określone w ICHD:

A. Ból powstający w szyi i odczuwany w jednym lub kilku obszarach głowy i/lub twarzy, spełniający kryteria C i D.
B. Kliniczne, laboratoryjne i/lub neuroobrazowe oznaki uszkodzenia lub urazu odcinka szyjnego kręgosłupa lub tkanek miękkich szyi, które są istotne lub możliwa przyczyna ból głowy.
C. Związek przyczynowy bólu głowy z patologią okolicy szyjnej opiera się na co najmniej jednym z następujących objawów:
1. Objawy kliniczne potwierdzają, że źródło bólu zlokalizowane jest w szyi.
2. Ustąpienie bólu po diagnostycznej blokadzie struktur szyi lub nerwów (po odpowiednim badaniu porównawczym z placebo).
D. Ból głowy ustępuje w ciągu 3 miesięcy po skutecznym leczeniu choroby lub urazu powodującego ból.

Uwaga do tej sekcji podkreśla:
1. Pomimo tego, że guzy, złamania, zmiany zakaźne i reumatoidalne zapalenie stawów nie można uważać za ustaloną przyczynę bólów głowy, w szeregu obserwacji udowodniono taki związek. Spondyloza szyjna i osteochondroza nie są ustalonymi przyczynami bólów głowy, czyli nie spełniają kryterium B. Objawy kliniczne wymienione w kryterium C1 muszą być wiarygodne i powtarzalne. Opracowanie takich ważnych testów jest ważne zadanie przyszłe badania. Objawy kliniczne, takie jak ból szyi, miejscowy ból szyi, uraz szyi w wywiadzie, wzmożony ból w odpowiedzi na podrażnienie mechaniczne, ból jednostronny, połączenie z bólem w okolicy barku, ograniczony zakres ruchu szyi, początek bólu w okolicy szyjnej, nudności, wymioty, światłowstręt itp. nie można uznać za patognomoniczne w przypadku szyjnopochodnych bólów głowy (tzn. objawy te mogą również występować w przypadku innych postaci bólu głowy). Objawy te mogą być objawami szyjnopochodnego bólu głowy, ale nie można z całą pewnością stwierdzić, że przyczyna bólu leży konkretnie w okolicy szyjnej.
2. Ustąpienie bólu głowy oznacza całkowite ustąpienie bólu, co odpowiada 0 punktom w wizualno-analogowej skali (VAS). Można jednak przyjąć również sformułowanie, które nie jest sprzeczne z kryterium C2: zmniejszenie natężenia bólu o co najmniej 90% do mniej niż 5% w 100-punktowej skali VAS.
Klasyfikacja nie definiuje jeszcze bólu głowy spowodowanego patologią szyi, ale nie spełnia kryteriów dla żadnego z opisanych podtypów („11.2.1. Szyjnopochodny ból głowy; 11.2.2. Ból głowy związany z zapaleniem ścięgna zagardłowego” i „11.2.3. . Ból głowy związany z dystonią czaszkowo-szyjną”).
Inne stosowane kody dla szyjnopochodnych bólów głowy (wymienione w klasyfikacji z innym kodem): bóle głowy, które mają związek przyczynowy z tkliwymi plamami mięśniowo-powięziowymi na szyi, są kodowane jako „2. Napięciowy ból głowy”, co z kolei może w zależności od częstotliwości występowania i czas trwania kursu, należy sklasyfikować jako: „2.1.1. Rzadkie epizodyczne TTH połączone z napięciem mięśni okołoczaszkowych; 2.2.1. Częste epizodyczne TTH połączone z napięciem mięśni okołoczaszkowych” lub jako „2.3.1. Przewlekły TTH w połączeniu z napięciem mięśni okołoczaszkowych.”
Z naszego punktu widzenia szyjnopochodny ból głowy jest najczęstszym objawem szyjnopochodnego bólu głowy. Ponadto należy podkreślić, że jedynie odruchowo-mięśniowy ból głowy można zaliczyć do bólów napięciowych szyjnopochodnych, czyli tzw. ból połączony z napięciem mięśni okołoczaszkowych. Jednocześnie, zgodnie z naszym doświadczeniem klinicznym, napięciowe bóle głowy, które nie łączą się z napięciem mięśni okołoczaszkowych, najprawdopodobniej mają charakter psychogenny (depresyjny) i wymagają włączenia odpowiednich leków do postępowania leczniczego. Choć z naszego doświadczenia wynika, że ​​najczęściej mechanizmy te można łączyć.
Ponadto w ICHB znajdują się inne sekcje, które obejmują ból szyjno-czaszkowy: sekcja 12 - nerwoból czaszkowy; 12,6 - nerwoból potyliczny (nerwoból nerwu potylicznego); 12.1.6 - zespół szyjno-językowy.
W ICD-10 zespoły bólowe szyjno-czaszkowe należą do bloku G44 („napięciowe bóle głowy”), a także G50 – G59 („uszkodzenia poszczególnych nerwów, korzeni nerwowych, splotów”).
Jak widać ból szyjnopochodny, mający wspólną lokalizację, ma różne mechanizmy, a co za tym idzie, różne objawy kliniczne i dlatego podlega różnym nagłówkom klasyfikacyjnym.
Z punktu widzenia neurologa klinicznego nadal wskazane jest połączenie tych pojęć w jedno - szyjnopochodny ból głowy i rozważenie anatomicznych i patofizjologicznych podstaw jego występowania, a także mechanizmów i cech obrazu klinicznego oraz zasad leczenia taktyka.

Podstawy anatomiczne i patofizjologiczne

Zatem obecnie szyjnopochodny ból głowy (cervicocranialgia) należy rozpatrywać nie jako samodzielną chorobę, ale jako zespół objawów etiologicznie i patogenetycznie związanych z zaburzeniami okolicy szyjnej.
W związku z tym koncepcja szyjnopochodnego bólu głowy łączy w sobie różne rodzaje bólów głowy związanych z chorobami i stanami patologicznymi odcinka szyjnego kręgosłupa oraz innymi formacjami strukturalnymi szyi. Częstotliwość występowania opiera się na bliskości krążka kręgowego, formacji mięśniowych, włóknistych i naczyniowych poziomu szyjnego, co prowadzi do istnienia złożonych zależności funkcjonalnych pomiędzy segmentami krążka kręgowego, formacjami mięśniowymi, włóknistymi i naczyniowymi poziomu szyjnego
Najczęstszymi strukturami biorącymi udział w powstawaniu szyjnych bólów głowy są górne szyjne stawy maziowe, górne mięśnie szyjne, krążek C2-C3, tętnice kręgowe i szyjne wewnętrzne oraz opona twarda górnego rdzenia kręgowego – struktury unerwione przez Nerwy rdzeniowe C1-C3. Anatomiczną i fizjologiczną podstawą powstawania szyjnopochodnego bólu głowy jest obecność zbieżności między aferentami nerw trójdzielny i trzy nerwy potyliczne górne (układ trójdzielno-szyjny). W Ostatnio Uzyskano dowody, że włókna doprowadzające nerwów rdzeniowych C2 i C3 mają pobocza wstępujące i zstępujące zakończone odpowiednio w istocie szarej segmentów C1 i C2, C2 i C4. Nerw C1 ma zakończenia tylko w segmencie C1. Ponadto jądro rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego rozciąga się aż do trzeciego (a według niektórych danych czwartego) odcinka rdzenia kręgowego, dlatego doprowadzające włókna nocyceptywne nerwu trójdzielnego kończą się w istocie szarej nerwu trójdzielnego trzy górne odcinki szyjne. To rozmieszczenie powoduje zbieżność między doprowadzającymi nerwu trójdzielnego i trzema górnymi segmentami szyjnymi, a także doprowadzającymi tych segmentów między sobą. Zatem zmiany patologiczne w dowolnej strukturze unerwionej przez którykolwiek z trzech górnych nerwów rdzeniowych szyjnych mogą być przyczyną szyjnopochodnego bólu głowy.
Najczęściej szyjny ból głowy występuje z patologicznymi zmianami w odcinku szyjnym kręgosłupa o charakterze zwyrodnieniowo-dystroficznym (procesy dystroficzne w krążkach, niestabilność kręgosłupa szyjnego, artroza pozakręgowa itp.), Prowadząc do ucisku lub podrażnienia wrażliwych korzeni nerwowych, układu współczulnego nerwów z późniejszym odruchowym napięciem mięśni szyi i okolicy potylicznej, co może być podłożem bólu. Ważne jest również, że mechanizm przełączający neuronów czuciowych segmentów szyjnych (C1-C3) znajduje się w pniu mózgu, obok jądra nerwu trójdzielnego, który zapewnia unerwienie czuciowe twarzy i części głowy. W realizacji bólu zakłada się, że nie tylko obwodowy, ale także mechanizmy centralne, mianowicie zmieniona reaktywność struktur kompleksu limbiczno-siatkowego i dysfunkcja kontroli antynocyceptywnej. Źródłem bólu w bólach szyjnych, jak uważa większość autorów, są stawy międzykręgowe i krążki międzykręgowe (unerwione przez nerw zatokowo-kręgowy, nerw Luschki). U zdrowych osób wykazano, że podrażnienie zarówno stawów międzykręgowych, jak i krążków międzykręgowych (pod kontrolą RTG) wywołuje ból szyi, natomiast ich znieczulenie (miejscowe podanie środków znieczulających pod kontrolą RTG) łagodzi ból. Podkreśla się priorytetową rolę stawów międzywyrostkowych, natomiast dowody na zajęcie krążków międzykręgowych są niewystarczające.
Oprócz wyraźnych klinicznych korelatów związku między patologią regionu szyjnego a występowaniem, przebiegiem, prowokacją i łagodzeniem bólów głowy, istnieją również eksperymentalne przesłanki dla szyjnopochodnego pochodzenia bólów głowy. Opierają się na ścisłym powiązaniu funkcjonalnym układu trójdzielnego z górnymi odcinkami rdzenia kręgowego ze względu na położenie jądra zstępującego nerwu trójdzielnego, które dociera do pierwszego odcinka szyjnego rdzenia kręgowego. Przypuszcza się, że ta zależność neuroanatomiczna odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie szyjnopochodnego bólu głowy. Badanie odruchu trójdzielno-szyjnego mięśni szyjnych, wywołanego stymulacją nerwu nadoczodołowego, wykazało zmniejszenie amplitudy odpowiedzi mięśniowej. Badanie innego pokrewnego zjawiska – eksteroceptywnego tłumienia czynności mięśnia żucia – ujawniło zasadnicze różnice w zależności od strefy stymulacji: przy stymulacji nerwu potylicznego większego uzyskano obniżenie parametrów składowych wczesnych i późnych, natomiast przy stymulacji uzyskano prawidłowe odpowiedzi. nerwu nadoczodołowego. Badania te sugerują, że zmiany patologiczne w strukturach szyjnych mogą odgrywać znaczącą rolę w powstaniu samego bólu głowy w tej postaci.
Nasze doświadczenie kliniczne i dane wielu klinicystów sugerują, że dysfunkcja mięśniowo-powięziowa z powstawaniem miejscowych skurczów mięśni odgrywa znaczącą rolę w powstawaniu szyjno-powięziowych bólów głowy. Ból w tylnej części odcinka szyjnego jest spowodowany zagęszczeniem miogeloidowym w górnej części mięśnia czworobocznego, półkolcowego, nadczaszkowego, speniuszowego i podpotylicznego. Obecność punktów spustowych (TT) w mięśniach mostkowo-obojczykowo-sutkowych i pochyłych może być również podstawą wystąpienia szyjnych bólów głowy.
Cechą wspólną zespołu bólowego okolicy szyjno-potylicznej z głównym składnikiem układu mięśniowo-szkieletowego jest mechanizm trójdzielno-szyjny. Oprócz głównej funkcji sensorycznej układu trójdzielnego (informacja sensoryczna z układu zębowo-twarzowego i narządów zmysłów okolicy twarzy) obejmuje on obecnie układ trójdzielno-naczyniowy i trójdzielno-szyjny, które odgrywają wiodącą rolę w powstawaniu i rozwoju zespołów bólowych w głowę i twarze. Jeśli układ trójdzielno-naczyniowy przekazuje informacje sensoryczne z opony twardej oraz naczyń środkowego i przedniego dołu szpikowego, uczestnicząc w realizacji zespołów bólowych wegetatywno-naczyniowych (migrena, okresowa nerwoból migrenowy), wówczas układ trójdzielno-szyjny przekazuje sygnały z unerwionych obszarów czuciowych przez pierwszy i drugi korzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym. Łączy je zbieżność bodźców czuciowych na ogonowych odcinkach jądra zstępującego (synonimy: jądro rdzenia kręgowego, jądro rdzenia kręgowego) nerwu trójdzielnego, gdzie sygnały te ulegają modyfikacji zarówno na wejściu, jak i w dalsze przypadki układu trójdzielno-wzgórzowego.
Aparat kostno-więzadłowy kręgosłupa i opony twardej jest unerwiony przez nerw zatokowo-kręgowy, który składa się z włókien somatycznych z korzenia grzbietowego i włókien współczulnych z granicznego pnia współczulnego i pełni rolę doprowadzającej części patologicznego łuku odruchowego. Na podstawie tego odruchu powstają odruchowe zespoły mięśniowe i naczyniowe podczas procesów patologicznych w aparacie kostno-więzadłowym kręgosłupa

Mechanizmy i cechy objawów klinicznych

Przez wiele lat lecząc pacjentów z napięciowymi bólami głowy i migrenami w klinice Zakładu Refleksologii KhMAPE, doszliśmy do potrzeby bardziej szczegółowych badań czynników szyjnopochodnych w rozwoju bólów głowy. Udało się zidentyfikować charakterystyczną cechę kliniczną bólu głowy, spowodowanego zmianami patologicznymi w odcinku szyjnym kręgosłupa i mięśniach szyi. W tym przypadku ból występuje napadowo, ale ataki trwają dłużej niż przy typowym napadowym migrenie. Ból głowy ma charakter palący i pulsujący, mogą mu towarzyszyć nudności, światłowstręt, fonofobia, dzwonienie i szum w uszach, przejściowe uszkodzenie słuchu, zawroty głowy i często promieniuje do oczodołu, okolic skroniowych, potylicznych, obręczy barkowej i ramienia. Czynnikami prowokującymi mogą być nagłe ruchy głowy, niewygodna postawa, długotrwałe napięcie izometryczne mięśni szyi. Ból szyjnopochodny charakteryzuje się lateralizacją. Zatem szyjnopochodny ból głowy ma swoje własne kliniczne i neurologiczne cechy rozwoju i manifestacji:

1. Rozwija się na tle uszkodzeń kręgosłupa, stawów i struktur mięśniowo-szkieletowych. Ponadto należy podkreślić, że istotne jest nie tyle nasilenie zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych w kręgosłupie, ile zmiany w jego biomechanice (zaburzenia postawy i chodu, deformacje skoliotyczne z przeciążeniem niektórych grup mięśniowych, zaburzona biomechanika kręgosłupa). czaszki i odcinka szyjnego kręgosłupa w przypadku urazów czaszki i kręgosłupa szyjnego, a także patologii stawu skroniowo-żuchwowego itp.).

2. Czynniki prowokujące:
- nagły ruch głowy;
- niewygodna postawa;
- długotrwałe napięcie izometryczne;
- hipotermia;
- stresująca sytuacja.

3. Cechy kliniczne:
- lateralizacja;
- połączenie z zawrotami głowy;
- upośledzenie wzroku i/lub słuchu;
- objawy kliniczne szyjnopochodnego bólu głowy mogą wystąpić na skutek różnych mechanizmów, w zależności od zajęcia struktur szyi.
Z naszego punktu widzenia można wyróżnić co najmniej trzy mechanizmy powstawania szyjnopochodnego bólu głowy: naczyniowy, nerwowy i napięcie mięśniowe. Naczynia z kolei można podzielić na naczynioruchowe (migrenowe), niedokrwienne i żylne. Rozdęcie żylne prowadzi z kolei do powstania nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Jak pokazuje doświadczenie kliniczne, najczęściej mechanizmy są łączone, a rolą neurologa jest wykrycie i identyfikacja wszystkich mechanizmów, bez wpływu na to, który z nich nie pozwoli uzyskać pożądanego efektu klinicznego.

Ból głowy pochodzenia szyjnego z naczyniowym mechanizmem bólu

Specyficzny zespół objawów obejmujący ból głowy, zaburzenia wzroku, słuchu i przedsionka u pacjentów z osteochondrozą i zwyrodnieniową spondylozą kręgosłupa szyjnego został po raz pierwszy opisany w 1925 roku przez Barre'a. W 1926 Y.Ch. Lieou nazwał ten zespół objawów „zespołem współczulnym tylnego odcinka szyjnego”. Niektórzy autorzy używają terminu „zespół tętnicy kręgowej” do opisania podobnych dolegliwości. Jednak zgodnie z klasyfikacją ICD-10 podobnym terminem określa się zaburzenia krążenia w okolicy kręgowo-podstawnej w patologii naczyń mózgowych, a mianowicie zwężenie miażdżycowe, hipoplazję lub patologiczną krętość tętnicy kręgowej. Dlatego określenie bólu szyjno-czaszkowego za pomocą naczyniowego mechanizmu bólu takie określenie najwyraźniej nie będzie prawidłowe. V.N. Stock (2007) za najodpowiedniejszy alternatywny termin uważa „zespół podrażnienia splotu współczulnego tętnicy kręgowej”. Rzeczywiście, termin ten odzwierciedla główny mechanizm patogenetyczny - podrażnienie splotu i późniejsze pojawienie się różnych objawów zaburzeń krążenia w okolicy kręgowo-podstawnej, ponieważ włókna części zewnątrzczaszkowej splotu tętnicy kręgowej towarzyszą jej gałęziom w obszarze wewnątrzczaszkowym . Poniżej przedstawiamy najczęstsze przyczyny, które zidentyfikowaliśmy podczas obserwacji klinicznych i analizy danych literaturowych.

Przyczyny szyjnopochodnego naczyniowego bólu głowy

Podrażnienie splotu współczulnego tętnicy kręgowej w przypadku artrozy pozakręgowej lub podwichnięcia kręgów spowodowanego nadmiernym wyprostem.
- Podrażnienie gałęzi doprowadzającego nerwu współczulnego w korzeniu grzbietowym z tylno-boczną przepukliną krążka międzykręgowego i spondylozą.
- Blokada funkcjonalna w stawach górnego odcinka szyjnego C0-C1, C1-C2, C2-C3.
- Artroza stawów pozakręgowych.
- Niestabilność odcinków motorycznych odcinka szyjnego kręgosłupa.
- Zaburzenia patobiomechaniczne czaszki (ucisk szwu potyliczno-sutkowego, synchondroza klinowo-podstawna itp.).
- Urazowe podwichnięcie szczytowo-osiowe.
- Spondylopatie zniekształcające:
- kręgozmyk;
- podwichnięcie atlantoosiowe.
- Dysfunkcja mięśniowo-powięziowa.
- Podrażnienie proprioceptorów w spazmatycznych mięśniach posturalnych.
- Ucisk mięśniowo-ścięgnisty tętnicy kręgowej.
- Podrażnienie spazmatycznych mięśni pozazwojowych włókien współczulnych tętnic kręgowych i podobojczykowych ze skurczem tętnicy kręgowej.
- Zespół współczulny tylnego odcinka szyjnego.
Zatem mówiąc o naczyniowym mechanizmie bólu głowy, należy powiedzieć, że najczęściej występuje kombinacja kilku mechanizmów, w tym napięcia mięśniowego. Ponadto sam mechanizm naczyniowy może być naczynioruchowy.
Stąd różne objawy kliniczne naczyniowego bólu głowy: pulsujący charakter, pieczenie, „piekący” ból, połączenie z nudnościami, wymiotami, zawrotami głowy, szumem w uszach, migającymi plamami przed oczami itp.

Patogeneza nerwobólów szyjno-czaszkowych

Szyjnopochodny ból głowy typu neuralgicznego rozwija się, gdy w proces zaangażowany jest nerw potyliczny większy, który powstaje z tylnej pętli drugiego nerwu rdzeniowego. Przechodzi pomiędzy atlasem a mięśniem półrdzeniowym lub skośnym dolnym i zaopatruje w okolicy potylicznej obszar od poziomu dermatomu C2 do szwu lambdoidalnego i bocznie do wyrostka sutkowatego kości skroniowej. Nerw potyliczny większy C2 bierze udział w procesie patologicznym ze zmianami tonicznymi i dystroficznymi w mięśniach półrdzeniowych i mięśniach skośnych dolnych głowy (w górnym i środkowym odcinku szyjnym).
Zatem istnieją dwa mechanizmy neuralgii szyjno-pochodnej: uciskowy (tunelowy) i/lub drażniący.
Ból szyjki macicy objawia się ciągłym lub napadowym bólem szyi. W ostrych bólach szyjki macicy (tzw. lumbago szyjne) ból jest bardzo intensywny, „strzelający”, „jak porażenie prądem”, czasem staje się nudny, tępy i zawsze odczuwany w głębi szyi. Ból pojawia się głównie rano, po zaśnięciu, towarzyszy mu napięcie mięśni szyi i sztywność odcinka szyjnego kręgosłupa. Często dochodzi do stałych pozycji odcinka szyjnego kręgosłupa i uczucia „śladowania” szyi o poranku. Ból nasila się podczas kaszlu i kichania i charakteryzuje się przeważnie jednostronnym bólem. Niektórzy pacjenci skarżą się na niemożność obracania głowy i uczucie „kija” w szyi. Gdy choroba jest długotrwała, pacjenci odczuwają chrupanie w szyi podczas poruszania głową. Ataki bólu są zwykle wywoływane przez niezręczne ruchy lub hipotermię. Obiektywne badanie ujawnia ograniczoną ruchomość w odcinku szyjnym kręgosłupa w jednym kierunku, deflację mięśni szyjnych, a podczas badania palpacyjnego - ból stawów międzywyrostkowych w obszarze dotkniętego segmentu ruchowego kręgosłupa. Pierwszy atak bólu szyjki macicy trwa zwykle od kilku dni do dwóch tygodni.
Przy przewlekłym podrażnieniu nerwu nerwoból przekształca się w neuropatię nerwu potylicznego, w której występuje bolesna wrażliwość tkanek miękkich okołoczaszkowych w tym obszarze, nawet bez obracania głowy. W tym przypadku palpacja punktu nerwu potylicznego większego w środku linii łączącej wyrostek sutkowaty z C1 może wywołać ból strzelający. Może to prowadzić do przeciwbólowej postawy głowy i szyi, którą można nazwać kręczem szyi szyjnej. Pozycja ta będzie wspomagana napięciem niektórych mięśni okolicy szyjno-potylicznej. I tak do mechanizmu nerwowo-czaszkowego dochodzi mechanizm napięcia mięśniowego, który jest także czynnikiem nasilającym nerwobóle szyjno-czaszkowe.
Przykładem neuropatii kanału potylicznego jest zespół mięśnia głowy skośnej dolnej. Mięsień ten, leżący w najgłębszej warstwie mięśniowej szyi, przyczepia się do wyrostka poprzecznego kręgu C1 i kolczystego C2, zapewnia rotację w odcinku kręgowym C1-C2 i jest w rzeczywistości analogiem mięśni stożka rotatorów. Mięsień pokrywa tętnicę kręgową, a nerw potyliczny większy wygina się przez jej dolną krawędź. Zatem przy odruchowym skurczu tego mięśnia nerw potyliczny większy może zostać uszczypnięty. Zespół ten charakteryzuje się bolesnym, bolącym bólem w okolicy szyjno-potylicznej. Ból jest zwykle stały, bez tendencji do wyraźnego nasilenia napadowego. Czasami nasila się, ale dzieje się to stopniowo, zwykle po długotrwałym obciążeniu statycznym mięśni szyi, podczas obracania głowy w kierunku przeciwnym do zajętego mięśnia. Obiektywne badanie ujawnia przeczulicę lub niedoczulicę w obszarze unerwienia nerwu potylicznego większego, a ból określa się również w punkcie położonym pośrodku linii łączącej wyrostek sutkowaty z wyrostkiem kolczystym kręgu C2.
Neuralgiczny mechanizm kręgowo-kręgosłupowej bólu szyjno-czaszkowego prowadzi do zespołu szyjno-językowego, który objawia się nagłym bólem w okolicy szyjno-potylicznej, promieniującym do homolateralnej połowy języka wraz z ruchami głowy, a także zespołem orła, który jest bliski neurologicznym objawy zespołu szyjno-językowego, ale jest spowodowane osteochondrozą odcinka szyjnego kręgosłupa i zwapnieniem więzadła stylowo-gnykowego. W przypadku tego zespołu, aby uniknąć bólu tylnej części języka i gardła, pacjent jest zmuszony trzymać głowę prosto, z pewnym przeprostem w okolicy szyjnej.
Ból szyjno-czaszkowy związany z odruchowym mechanizmem mięśniowo-tonicznym (napięciowy ból głowy)
Znany jest szczególny związek bólów głowy z zespołami bólowymi mięśniowo-powięziowymi o lokalizacji szyjno-ramiennej. W spazmatycznych włóknach mięśniowych dochodzi do zmian perfuzji i niedotlenienia, czemu towarzyszy uwolnienie mediatorów stanu zapalnego i aktywacja receptorów bólowych. Ponadto niewystarczające rozluźnienie szkieletu mięśniowego prowadzi do powstania miejscowego hipertoniczności. Z biegiem czasu w obszarach miejscowej hipertoniczności tworzą się specjalne punkty spustowe, zawierające wiele loci uczulenia, składających się z jednego lub większej liczby uczulonych zakończeń nerwowych. Klinicznie punktem spustowym jest obszar nadwrażliwość w obrębie miejscowego zagęszczenia mięśni, które objawia się ostrym bólem przy palpacji. Rozróżnia się aktywne i utajone punkty spustowe. Ukryty punkt spustowy jest bolesny tylko przy badaniu palpacyjnym. Aktywny punkt spustowy objawia się samoistnym bólem promieniującym w spoczynku i/lub podczas ruchu. Aktywny punkt spustowy jest bardzo czuły, a bezpośrednie jego uciskanie prowadzi do powstania intensywnego bólu pod palcem badacza, a co najważniejsze odtwarza ból w strefie odbitej. Ukryty punkt spustowy może utrzymywać się przez wiele lat, okresowo powodując ostre ataki bólu, gdy mięsień jest lekko nadmiernie rozciągnięty, przeciążony lub przechłodzony. Niezależnie od aktywności, punkty spustowe powodują dysfunkcję mięśni. Mięsień, w którym utworzył się jeden lub więcej aktywnych lub ukrytych punktów spustowych, staje się mniej rozciągliwy, co utrudnia i ogranicza ruchy angażujące ten mięsień. Utajone punkty spustowe są znacznie częstsze niż aktywne.
Zatem termin „zespół mięśniowo-powięziowy” (MFS) dość dokładnie odzwierciedla lokalizację ogniska patologicznego (mięśnia lub jego powięzi) i oznacza obecność w nim punktów spustowych. Punkty spustowe są patognomonicznym objawem zespołu mięśniowo-powięziowego. MFS może rozwinąć się u osoby w każdym wieku, jednak częściej chorują osoby w średnim wieku, prowadzące siedzący tryb życia. Uważa się, że głównym źródłem bólu mięśni szkieletowych u dzieci są mięśniowo-powięziowe punkty spustowe. Kobiety są bardziej podatne na rozwój MFS niż mężczyźni.
. Ból mięśniowo-powięziowy, jako ból odbijany od określonego mięśnia, ma strefę dystrybucji (wzorzec bólu) specyficzną dla tego mięśnia. Umożliwia to identyfikację powiązania pomiędzy strefą dystrybucji bólu głowy a konkretnym mięśniem. Główne obszary bólu rzutowanego w okolicy głowy są związane z następującymi mięśniami: ból potyliczny – mięsień czworoboczny, mostkowo-obojczykowo-sutkowy, mięsień półkolisty, mięśnie skroniowe; ból w okolicy skroniowej - mięsień czworoboczny, mięsień śledzionowy szyi, mięsień półkolcowy głowy; ból w okolicy czołowej - mostkowo-obojczykowo-sutkowy, zapalenie półkolcowe, nadczaszkowe, jarzmowe większe; ból w okolicy oczu i brwi – mostkowo-obojczykowo-sutkowy, mięsień skroniowy, mięsień spenius szyi, część powierzchowna mięsień żucia, mięsień okrężny oka.
Analizę udziału mięśni szyi w genezie szyjnych bólów głowy u pacjentów z dysfunkcją mięśniowo-powięziową lokalizacji szyjno-ramiennej przedstawiono w tabeli. 1.

Tabela 1. Odsetek lokalizacji napięciowych bólów głowy w różnych obszarach przy dysfunkcji mięśniowo-powięziowej mięśni szyi

Lokalizacja bólu głowy		Odsetek całej grupy badanych
Ból z tyłu głowy	Trapezowy
	Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
	Mięsień półrdzeniowy głowy
	Mięsień półkolisty szyi
	Mięsień szyi splenium
Ból w okolicy ciemieniowej	Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
Ból w okolicy skroniowej	Trapezowy
	Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
Ból w okolicy czołowej	Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
Ból orbitalny	Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
	Mięsień szyi splenium
Ból w okolicy policzka i szczęki	Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
	Trapezowy
Ból szyi	Trapezowy
	Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
	Dolny ukośny

Schemat badania pacjenta z bólem głowy w celu ustalenia jego szyjnopochodnego pochodzenia

1. Ankieta.
2. Kontrola:
- Chód (płaskostopie, skolioza, słaba postawa).
- Pozycja siedząca (pozycja głowy, pochylona).
- Badanie ogólne (ciśnienie krwi, czynność stawu biodrowego).
3. Obiektywne badania:
- Badanie neurologiczne.
- Określenie zakresu ruchów szyi i otwarcia ust).
- Palpacja mięśni obręczy barkowej, szyi i głowy w celu identyfikacji TT.
4. Diagnostyka laboratoryjna.
5. Diagnostyka RTG, neuroobrazowanie.

Podczas głosowania Należy zwrócić uwagę na następujące kwestie:
- Miejsce największego bólu.
- Czy rano pojawia się ból? Czy pacjent budzi się z bólem?
- Czy ból pojawia się, gdy odrzucasz głowę do tyłu?
- Czy pacjentowi łatwo jest odwrócić głowę?
- Czy były jakieś obrażenia głowy i szyi?
- Czy są jakieś ograniczenia w ruchach głową, czy podczas ruchów występują trzaski?
-Masz zawroty głowy?
- Czy ból jest napadowy czy stały?
- Czy odczuwasz ból, mrowienie, drętwienie lub osłabienie Twoich rąk?
- Czy ból zwiększa się wraz z ruchem?
- Czy bolą Cię ramiona?

Podczas badania oceniają:
- dobrowolne ruchy w odcinku szyjnym kręgosłupa.
- pozycja ramion.
- pozycja głowy.
- kontury szyi widziane z boku.

Pacjent siedzi na krześle lub kanapie. Ruchy w odcinku szyjnym kręgosłupa bada się w trzech kierunkach:
- obrót;
- przechylić się na bok;
- zgięcie/wyprost.

Podczas oceny aktywnych ruchów Należy wziąć pod uwagę prawidłowy zakres ruchu w odcinku szyjnym kręgosłupa:
- zginanie - 45 stopni;
- przedłużenie - 50 stopni;
- zgięcie boczne (odwodzenie i przywodzenie) - 45 stopni w każdą stronę;
- obrót (obrót) - 75 stopni w każdą stronę.

Podczas zginania/prostowania badana jest rozciągliwość przednich i tylnych mięśni szyi.
Ponieważ w zgięciu biorą udział górna część mięśnia czworobocznego, mięsień dźwigacz łopatek, mięśnie śledziony, półkola i mięśnie podpotyliczne, jeśli zgięcie kręgosłupa w okolicy szyjnej jest zaburzone, dysfunkcję mięśniowo-powięziową wykrywa się w nich z bolesnym zgrubieniem mięśni mięśnie.
Gdy wyprost jest ograniczony, TT wykrywa się w mięśniu mostkowo-obojczykowo-sutkowym i mięśniu pochyłym przednim. W przypadku wykrycia ograniczenia przechylenia na bok wszystkie bloki mięśniowe są zlokalizowane po przeciwnej stronie w mięśniach pochyłych środkowych i przednich, w wiązkach górnych mięśnia czworobocznego i mięśniu mostkowo-obojczykowo-sutkowym.
Kiedy rotacja głowy jest ograniczona, mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i górny czworoboczny cierpią po ich stronie. Po przeciwnej stronie znajduje się mięsień spenius głowy i szyi, mięsień skośny dolny głowy. Podczas badania palpacyjnego pacjent leży na brzuchu, ramiona są rozluźnione, czoło oparte na dłoniach, głowa lekko pochylona.
Podczas dotykania mięśni określa się również główne anatomiczne punkty orientacyjne.
Palpacja wyrostków kolczystych:
- wyrostek kolczysty kręgu C2 jest wyczuwalny pod tyłem głowy;
- z powodu lordozy szyjnej wyrostki kolczyste kręgów C3, C4 i C5 są trudne do wyczucia palpacyjnego, ich lokalizację szacuje się w przybliżeniu;
- wyrostek kolczysty kręgu C6 jest dostępny do badania palpacyjnego tylko przy zgiętej szyi;
- wyrostek kolczysty kręgu C7, największy i najbardziej wydatny, znajduje się u podstawy szyi.
Palpację mięśni wykonuje się prostopadle do kierunku osi włókien mięśniowych.
Aby ocenić rolę poszczególnych TP mięśni w występowaniu bólów głowy, należy mocno dociskać TP przez 10–15 sekund.

Metody badawcze mające na celu wykluczenie patologii kręgowców i MFD
- Badanie ręczne.
- Diagnostyka wizualna (ryc. 1).
- RTG kręgosłupa szyjnego z badaniami funkcjonalnymi.
- Rentgen czaszki i połączenia czaszkowo-kręgowego.
- Rentgen stawu szczytowo-potylicznego.
- Rezonans magnetyczny.

CDH należy przede wszystkim różnicować klinicznie od ściśle jednostronnych zespołów bólowych, które nie charakteryzują się zmianą stron bólowych. A na pierwszym miejscu wśród takich form jest przewlekła hemikrania napadowa (CPH). Ten typ bólu głowy został po raz pierwszy opisany przez Sjaastada w 1976 roku. Częstość występowania tej choroby w populacji wynosi około 0,1–0,7%. Jednak w praktyce klinicznej nie jest to tak rzadkie, ponieważ cierpiący na nią pacjenci aktywnie szukają pomocy medycznej. Bezwzględną większość pacjentów z CPH stanowią kobiety. Choroba najczęściej rozpoczyna się w średnim wieku – około 30 lat. Obraz kliniczny to napady bardzo silnych, ściśle jednostronnych (bez zmiany stron) bólów głowy, zlokalizowanych w okolicy oczodołowej, nadoczodołowej i/lub skroniowej, trwających średnio 15 minut (od 2 do 45 minut), występujących z częstotliwością: kilka razy dziennie (zwykle 5 lub więcej ataków). Bolesny napad łączy się z jednym lub kilkoma z następujących lokalnych objawów autonomicznych po stronie bólu: zaczerwienienie oka, łzawienie, przekrwienie nosa, wyciek z nosa po stronie bólu, opadanie powiek, obrzęk powiek. Kryterium diagnostycznym CPH jest bezwzględna skuteczność indometacyny w dawce 150 mg na dobę lub mniejszej.
Klinicznie CDH i CPH łączy ścisła jednostronność zespołu bólowego w typowych przypadkach, częstość występowania wśród kobiet, topografia zespołu bólowego to okolica oczodołowo-czołowo-skroniowa, z częstym zajęciem obręczy barkowej/okolicy ramienia (w około 10% przypadków CPH), możliwość sprowokowania ataku poprzez działanie mechaniczne (również w około 10% przypadków). Różnica między CDH i CPH objawia się przede wszystkim w rozwoju bolesnego ataku: w przypadku CDH ból pojawia się w okolicy szyjno-potylicznej, a następnie rozprzestrzenia się w obszarze oczodołowo-czołowo-skroniowym. Sam zespół bólowy w przypadku CDH ma najczęściej średnie nasilenie, natomiast w CPH ból jest ostry, pulsujący, rozdzierający, a pacjenci starają się siedzieć cicho lub leżeć „skuleni” w łóżku. Czas trwania bolesnego ataku w CDH nie jest jasno określony – mogą występować stosunkowo krótkie epizody (szczególnie na początku choroby) i możliwe są ataki trwające kilka godzin. Ogólnie obraz kliniczny CDH charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem się epizodów bólowych w miarę rozwoju choroby i jej chronicznością. Ból staje się długotrwały i zmienny. CPH charakteryzuje się częstymi, stosunkowo krótkotrwałymi (około 15 minut) atakami.
Dodatkową trudnością w diagnostyce różnicowej między szyjnopochodnym bólem głowy a przewlekłą napadową hemikranią jest obecność mechanicznych czynników wyzwalających napady bólu u pacjentów z CPH. Typowy napad bólu u tych pacjentów może być wywołany działaniem mechanicznym - zgięciem-prostem, rotacją w odcinku szyjnym kręgosłupa i/lub uciskiem zewnętrznym w obszarach wyrostków poprzecznych C4-C5, korzenia szyjnego drugiego i nerwu potylicznego większego. W takim przypadku ból pojawia się w ciągu kilku sekund lub maksymalnie minuty. Atak CDH może być również wywołany podobnymi działaniami jatrogennymi, ale dodatkowo charakteryzuje się wystąpieniem ataku z powodu długotrwałego stresu mechanicznego - niewygodnej postawy, pozycji podczas snu itp. Ból nie rozwija się natychmiast, ale stopniowo, w ciągu godziny lub dłużej.
Obecność wyraźnych lokalnych objawów autonomicznych po stronie bólu (zaczerwienienie oka, łzawienie, przekrwienie nosa, wyciek z nosa po stronie bólu, opadanie powiek, obrzęk powiek) z CPH może służyć jako wiarygodny znak oddzielenia się tych objawów dwie choroby. Bezwzględny efekt przyjmowania indometacyny jest charakterystyczny jedynie dla CPH, co jest ważnym objawem diagnostycznym tej choroby. Napad CDH zwykle nie ustępuje po przyjęciu indometacyny, można jedynie zaobserwować częściowe złagodzenie zespołu bólowego.

Nonmikrania ciągła- kolejna postać bólu głowy, z którą należy różnicować CDH. Nonmicrania continua jest rzadką, stosunkowo niedawno opisaną (Sjaastad i Spierings, 1984) postacią przewlekłego, codziennego bólu głowy, dla której kryteria diagnostyczne są wciąż przedmiotem dyskusji. Tradycyjnie używa się łacińskiej pisowni nazwy tego stanu patologicznego, który obejmuje połowę (hemi) głowy (crania) przez cały czas (continua) i występuje głównie u kobiet. Ból głowy z hemikranią ciągłą jest ściśle lateralizowany, stały, tępy, o średnim natężeniu, okresowo (średnio 3-5 razy dziennie) nasilający się do silnego, ale niebolesnego. U 60% pacjentów z hemikranią ciągłą czas trwania okresów wzmożonego bólu wynosi od 5 do 60 minut, ból staje się pulsujący, któremu zwykle towarzyszy fono- i światłowstręt, możliwe są nudności i wymioty. Hemicrania continua charakteryzuje się także lokalnymi objawami wegetatywnymi po stronie bólu w okresie jego nasilenia: zaczerwienieniem oka, zatkaniem nosa, wyciekiem z nosa, obrzękiem powiek, opadaniem powiek, wzmożoną potliwością czoła, ale ich nasilenie jest umiarkowane. Najczęściej pacjenci skarżą się na „dyskomfort” i „uczucie piasku w oku”. Osobliwość a kryterium diagnostycznym hemikranii ciągłej jest, podobnie jak w przypadku CPH, bezwzględnie pozytywny efekt przyjmowania indometacyny w dawkach terapeutycznych. Zasadniczo obraz kliniczny hemikranii ciągłej obejmuje cechy charakteru migrena przekształcona (ból w tle, napadowy ból pulsujący z fono-, światłowstrętem, nudnościami, wymiotami) i przewlekła napadowa hemikrania (jednostronny ból bez zmiany strony, stosunkowo krótki czas trwania bólu napadowego, miejscowe objawy autonomiczne, bezwzględne działanie indometacyny). CDH i hemikranię ciągłą łączy jednostronna lokalizacja zespołu bólowego w okolicy oczodołowo-czołowo-skroniowej (bez zmiany strony), przewaga kobiet, zmienny charakter bólu (umiarkowany/silny, ale nie bolesny). Różnice to: początek bolesnego ataku w okolicy szyjno-potylicznej w przypadku CDH, brak prowokacji ataku przez działanie mechaniczne w przypadku hemikranii ciągłej, a także lokalne objawy autonomiczne po stronie bólu, foto-, fonofobia, nudności, wymioty (jeśli występują) i bezwzględny wpływ indometacyny na ciągłą hemikranię.

Klasterowy ból głowy (CH)- jednostronny napadowy ból głowy (w większości przypadków bez zmiany strony), trwający od 15 minut do 3 godzin (średnio około pół godziny), występujący od 1 do 8 razy na dobę (najczęściej w nocy).
Termin „klasterowy ból głowy” został ukuty przez Kunkle i wsp. w 1952 r. Charakteryzuje się obecnością skupisk (wiązek) - okresów zaostrzeń, podczas których ataki występują codziennie z możliwymi rzadkimi jednodniowymi nieobecnościami. Okresy zaostrzenia trwają od 7 dni do 1 roku i są przedzielone okresami całkowitej remisji, trwającymi od 2 tygodni do kilku lat. Bezwzględną większość pacjentów z KGB to mężczyźni, początek choroby występuje zwykle około 30. roku życia. Charakterystyczną cechą KGB wśród innych jednostronnych bólów głowy jest obecność ciężkiego, „palącego”, ostrego, pulsującego, rozdzierającego bólu podczas ataku, zlokalizowanego w okolicy oczodołowo-czołowej. Bólowi towarzyszy wyraźny miejscowy objawy wegetatywne po stronie bólu (jeden lub więcej): zaczerwienienie oka, łzawienie, zatkanie nosa, wyciek z nosa, zwiększone pocenie się na czole (twarzy), zwężenie źrenic, obrzęk powiek, opadanie powiek. Możliwe są skargi na fono- i światłowstręt, nudności i rzadziej wymioty. W czasie napadu pacjent nie może usiedzieć w miejscu i jest w ciągłym ruchu, w przeciwieństwie do pacjentów z migreną i CPH, którzy stale zmieniają pozycję ciała w nadziei na złagodzenie bólu. Stosowanie szybko działających form tryptanów i pochodnych sporyszu zmniejsza ból. Różnica między CGD i CGD objawia się przede wszystkim charakterem bólu podczas ataku (silny, bolesny, z lokalnymi objawami wegetatywnymi w CGD), różnymi wzorcami czasowymi ataków (w CGD zorganizowanymi w skupiska), odmiennym powiązaniem z płcią (kobieta - z CGD, mężczyzna - z CGD), różne leki łagodzące ból, możliwość mechanicznej prowokacji ataku z CGD.

Migrena bez aury ma pewne podobieństwa z CDH - jednostronna lokalizacja ataku, dominujące zajęcie obszaru oczodołowo-czołowo-skroniowego i związek z płcią żeńską. Ważną cechą CGB jest jej jednostronność, „zamkniętość” z jednej strony. W przypadku migreny zawsze następuje zmiana stron napadu lub zmiana stron bólu podczas jednego napadu, nawet jeśli często zajęta jest jedna strona. W przypadku migreny ból zwykle zaczyna się w okolicy oczodołowo-czołowo-skroniowej, natomiast w przypadku CDH początkowo ból jest zlokalizowany w okolicy szyjno-potylicznej. Fono- i światłowstręt, nudności i wymioty są charakterystyczne dla migreny (w przeciwieństwie do CDH). Pozytywna reakcja na sumatryptan w przypadku migreny bez aury i jej brak w przypadku CDG zwykle pozwala łatwo rozróżnić obie choroby. Ostatnie badania donoszą o możliwym współistnieniu migreny bez aury i CDH u tych samych pacjentów. Częstotliwość przedstawiania takich mieszanych przypadków jest obecnie przedmiotem dyskusji. Jednakże blokada środków znieczulających i tryptany mają różny wpływ na różne bóle głowy u tego samego pacjenta. Z naszego punktu widzenia obecność wyzwalaczy kręgowo-mięśniowych u pacjentów z predyspozycją do napadów migreny może wywołać sam napad, dlatego w tym przypadku leczenie wymaga oddziaływania na oba mechanizmy, gdyż bez wyeliminowania szyjnopochodnego czynnika prowokującego nie uda nam się nie będzie w stanie osiągnąć sukcesu w leczeniu migreny.

Ważnymi czynnikami diagnostyki różnicowej, które pozwalają na kliniczne oddzielenie CDH z jednej strony od CPH, hemikranii ciągłej, klasterowego bólu głowy, migreny i napięciowego bólu głowy z drugiej, są: objawy zajęcia odcinka szyjnego kręgosłupa. Należą do nich: skargi pacjentów z CDH dotyczące „sztywności”, „ucisku w szyi”, ujawnione podczas badania ograniczenie ruchomości odcinka szyjnego kręgosłupa, często w więcej niż jednym kierunku, możliwość mechanicznej prowokacji ataku (z wyjątkiem CPH), ból obręczy barkowej i rąk (również z wyjątkiem KhPG). U pacjentów z CDH często stwierdza się dane anamnestyczne wskazujące na rolę bezpośredniego lub pośredniego urazu kręgosłupa szyjnego (zwłaszcza typu „kręgosłupa szyjnego”) w występowaniu bólów głowy. Diagnostyka wizualna i badanie palpacyjne pozwalają na identyfikację zaburzeń biomechanicznych i mięśniowo-powięziowych w obrębie mięśni szyi i ramion, które są podstawą rozwoju szyjno-powięziowych bólów głowy.
Ponadto znieczulająca blokada nerwu potylicznego większego i mniejszego, a także stawu międzywyrostkowego C2/C3, jest ważnym dodatkowym narzędziem diagnostycznym w diagnostyce różnicowej CDH i innych typów bólów głowy. Należy wziąć pod uwagę, że zmniejszenie bólu podczas blokady jest możliwe także przy innych rodzajach bólów głowy bezpośrednio w strefie znieczulenia. Jednak tylko w przypadku CDH blokada nerwu potylicznego większego prowadzi do zmniejszenia dolegliwości bólowych w przedniej części głowy – okolicy czołowo-skroniowej.
Dodatkowo w dziale ICHD „11.2 Bóle głowy związane z chorobami struktur szyjnych” znajdują się „11.2.2 Bóle głowy związane z zapaleniem ścięgna zagardłowego” oraz „11.2.3. Ból głowy związany z dystonią czaszkowo-szyjną”, który również należy różnicować z bólem szyjno-pochodnym.
Ból głowy związany z zapaleniem ścięgna zagardłowego ma następujące kryteria diagnostyczne:
A. Jednostronny lub obustronny, niepulsujący ból tylnej części szyi, promieniujący do okolicy potylicznej głowy lub rozprzestrzeniający się po całej głowie, spełniający kryteria C i D.
B. Obrzęk tkanek miękkich przedkręgowych u dorosłych większy niż 7 mm na poziomie C1-C4 (może być wymagana specjalna technologia radiologiczna).
C. Ból gwałtownie wzrasta przy odchylaniu głowy do tyłu.
D. Ból głowy ustępuje w ciągu 2 tygodni leczenia NLPZ w dawkach terapeutycznych.
Zwykle towarzyszy temu wzrost temperatury ciała i ESR. Ból może się nasilić nie tylko podczas odchylania głowy do tyłu, ale także podczas obracania głowy i ruchów połykania. Wyrostki poprzeczne trzech górnych kręgów szyjnych są zwykle bolesne przy badaniu palpacyjnym. Czasami tomografia komputerowa ujawnia ogniska zwapnień w tkankach przedkręgowych. Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z rozwarstwieniem tętnicy szyjnej.
Kryteria diagnostyczne bólu głowy związanego z dystonią czaszkowo-szyjną:
A. Uczucie skurczu, napięcia lub bólu szyi promieniującego do okolicy potylicznej głowy lub rozprzestrzeniającego się po całej głowie i spełniające kryteria C i D.
B. Patologiczne (obsesyjne) ruchy i/lub nieprawidłowe położenie szyi i głowy spowodowane nadmierną aktywnością mięśni.
C. Związek przyczynowy pomiędzy bólem a nadpobudliwością mięśni opiera się na co najmniej jednym z następujących objawów:
1. Objawy kliniczne potwierdzają związek bólu z nadpobudliwością mięśni (np. ból pojawia się lub nasila podczas skurczu mięśni, ruchu, wymuszonej postawy lub zewnętrznego nacisku na mięśnie).
2. Jednoczesne wystąpienie bólu i nadpobudliwości mięśni.
D. Ból głowy ustępuje w ciągu 3 miesięcy po skutecznym leczeniu choroby podstawowej.
Zatem w celu rozpoznania typowego CDH należy zastosować połączenie jednostronnego bólu głowy z ipsilateralnym, rozlanym bólem o charakterze niekorzeniowym w okolicy obręczy barkowej/ramienia, zmniejszeniem zakresu ruchu w odcinku szyjnym kręgosłupa konieczna jest możliwość mechanicznej prowokacji ataku i ustania bólu po zablokowaniu środkiem znieczulającym.
Analiza obserwacji klinicznych niewątpliwie wskazuje na rolę zaburzonej biomechaniki kręgosłupa, a także rozwiniętej dysfunkcji mięśniowo-powięziowej w powstaniu i przebiegu CDH. Szereg zjawisk klinicznych wskazuje, że zmiany patologiczne w obrębie odcinka szyjnego (kości i mięśni) mogą odgrywać istotną rolę w powstawaniu objawów bólu głowy. W związku z tym w diagnostyce bólów głowy należy zwrócić szczególną uwagę na badanie czynników wskazujących na możliwość patologii regionu szyjnego - objawy neuroodruchowe zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych kręgosłupa, zespoły bólowe mięśniowo-powięziowe. Uwzględnienie tych czynników może mieć natomiast fundamentalne znaczenie dla rozszerzenia środków terapeutycznych stosowanych u pacjentów z bólami głowy.

Podstawowe zasady leczenia szyjnopochodnych bólów głowy

Terapia szyjno-powięziowych bólów głowy ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie zespołu bólowego występującego na tle upośledzonej biomechaniki kręgosłupa, a także dysfunkcji mięśniowo-powięziowych, które są podstawą rozwoju odruchowo-mięśniowego, naczynioruchowego (migrenowego), żylnego -nadciśnieniowe i nerwowo-szyjkowe bóle głowy.
Leczenie obejmuje kombinację interwencji nielekowych i lekowych. Nielekowe metody oddziaływania opierają się przede wszystkim na stosowaniu różne metody terapia manualna, biomechaniczna korekcja kręgosłupa, fizykoterapia, fizjoterapia, akupunktura.
Wielu autorów za podstawę uważa medycynę manualną. Terapia manualna obejmuje przede wszystkim techniki tkanek miękkich, niedokrwienną kompresję punktów spustowych, akupresurę, techniki naprężenia i przeciwnapięcia, efekt rozluźnienia, poizometryczne rozluźnienie mięśni. Oprócz technik miękkich stosowane są metody oddziaływania na „zablokowane” stawy kręgowe i obwodowe (mobilizacja) oraz metody jednoczesnego oddziaływania na stawy – manipulacja.
Terapia lekowa polega na przepisywaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (zarówno w pojedynczej dawce – w celu zatrzymania ataku, jak i w trakcie) oraz ośrodkowych środków zwiotczających mięśnie. W obecności mechanizmów naczynioruchowych i niedokrwienno-niedotlenienia bólu głowy do terapii dodaje się leki wazoaktywne (nicergolina, winpocetyna, standaryzowane preparaty miłorzębu japońskiego itp.), leki przeciw niedotlenieniu (actovegin) i leki nootropowe; w przypadku dyshemii żylnej - leki wenotoniczne.

Literatura

1. Alekseev V.V., Jakno N.N. Ból głowy // Choroby układu nerwowego: Poradnik dla lekarzy: w 2 tomach / wyd. N.N. Jakno, D.R. Sztulman. - M.: Medycyna, 2001. - s. 240-279.
2. Gubenko V.P. Leczenie zaburzeń równowagi mięśniowej w terapii manualnej // Medicus Amicus. - 2004. - nr 3. - s. 23-27.
3. Veselovsky V.P. Praktyczna wertebroneurologia i terapia manualna. - Ryga: B.I., 1991.
4. Ivanichev G.A. Medycyna manualna. - M., 1998. - 470 s.
5. Kadykov A.S. Przewodnik po bólu głowy. - M.: Milkosh, 2005. - 170 s.
6. Codzienna diagnostyka i leczenie w neurologii i psychiatrii / wyd. T.S. Miszczenko, V.S. Podkoritowa. - K.: LLC „Doctor-Media”, 2008. - 624 s.
7. Travell JG, Simons DG. Ból mięśniowo-powięziowy: przeł. z angielskiego - M.: Medycyna, 1989. - T I, II.
8.Shtok V.N. Ból głowy. - M .: LLC „Medinformagentstvo”, 2007. - 472 s.
9. Lord S.M., Bogduk N. Stawy maziowe szyjne jako źródła pourazowych bólów głowy // J. Mięśniowo-szkieletowy. Ból. - 1996. - 4. - 81-94.
10. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Szyjnopochodny ból głowy: kryteria diagnostyczne // Ból głowy. - 1990. - 30. - 725-726.
11. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T. i in. Hemikrania ciągła i szyjnopochodny ból głowy. Oddzielne bóle głowy czy dwa oblicza tego samego bólu głowy? // Funkcja. Neurol. - 1993. - 8. - 79-83.
12. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Szyjnopochodny ból głowy: kryteria diagnostyczne // Ból głowy. - 1998. - 38. - 442-445.

Nerw bloczkowy – rz. trochlearis (para IV). Jądra nerwów bloczkowych znajdują się na poziomie wzgórków dolnych sklepienia śródmózgowia, przed centralną istotą szarą, poniżej jąder nerwu okoruchowego. Korzenie nerwowe wewnętrzne owijają się wokół zewnętrznej części centralnej istoty szarej i przecinają się w podniebieniu rdzeniowym górnym, które jest cienką płytką tworzącą sklepienie części dziobowej komory czwartej. Po rozmowie nerwy opuszczają śródmózgowie w dół od wzgórków dolnych. Nerw bloczkowy jest jedynym nerwem wychodzącym z grzbietowej powierzchni pnia mózgu. W drodze centralnej do zatoki jamistej nerwy przechodzą najpierw przez szczelinę krukowatą móżdżkowo-mostową, następnie przez wcięcie namiotu móżdżku, a następnie wzdłuż zewnętrznej ściany zatoki jamistej i stamtąd wraz z nerwu okoruchowego, wchodzą na orbitę przez szczelinę oczodołową górną. Objawy porażki. Nerw bloczkowy unerwia mięsień skośny górny, który obraca gałkę oczną na zewnątrz i w dół. Paraliż mięśnia powoduje, że dotknięta gałka oczna odchyla się w górę i nieco do wewnątrz. To odchylenie jest szczególnie zauważalne, gdy chore oko patrzy w dół i w stronę zdrowej strony. Kiedy patrzymy w dół, mamy podwójne widzenie; wyraźnie widać, gdy pacjent patrzy na swoje stopy, zwłaszcza podczas wchodzenia po schodach.

22.Anatomia, fizjologia i objawy uszkodzenia nerwu odwodzącego. N. odwodzi (VI para). Jądra nerwów odwodzących znajdują się po obu stronach linii środkowej w nakrywce dolnej części mostu, w pobliżu rdzenia przedłużonego i pod dnem komory czwartej. Kolanek wewnętrzny nerwu twarzowego przebiega pomiędzy jądrem nerwu odwodzącego a komorą czwartą. Włókna nerwu odwodzącego są kierowane od jądra do podstawy mózgu i wychodzą jako pień na granicy mostu i rdzenia przedłużonego na poziomie piramid. Stąd oba nerwy wędrują w górę przez przestrzeń podpajęczynówkową po obu stronach tętnicy podstawnej. Następnie przechodzą przez przestrzeń podtwardówkową przed łechtaczką, przebijają błonę i łączą się z innymi nerwami okoruchowymi w zatoce jamistej. Tutaj mają ścisły kontakt z pierwszą i drugą gałęzią nerwu trójdzielnego oraz z tętnicą szyjną wewnętrzną, która również przechodzi przez zatokę jamistą. Nerwy znajdują się w pobliżu górnych, bocznych części zatok klinowych i sitowych. Następnie nerw odwodzący przesuwa się do przodu i wchodzi na orbitę przez szczelinę oczodołową górną i unerwia boczny mięsień oka, który obraca gałkę oczną na zewnątrz. Objawy uszkodzenia. Kiedy nerw odwodzący jest uszkodzony, ruch gałki ocznej na zewnątrz jest upośledzony. Dzieje się tak, ponieważ mięsień prosty przyśrodkowy pozostaje bez antagonisty, a gałka oczna odchyla się w kierunku nosa (zez zbieżny - zez zbieżny). Ponadto występuje podwójne widzenie, zwłaszcza patrząc w stronę dotkniętego mięśnia.Uszkodzeniu któregokolwiek z nerwów zapewniających ruch gałek ocznych towarzyszy podwójne widzenie, ponieważ obraz obiektu jest rzutowany na różne obszary siatkówki. Ruchy gałek ocznych we wszystkich kierunkach osiągane są dzięki wspólnemu działaniu sześciu mięśni oka po każdej stronie. Ruchy te są zawsze bardzo precyzyjnie skoordynowane, ponieważ obraz rzutowany jest głównie na dwa centralne dołki siatkówki (miejsca najlepszego widzenia). Żaden z mięśni oka nie jest unerwiony niezależnie od pozostałych.Kiedy uszkodzone są wszystkie trzy nerwy ruchowe jednego oka, zostaje ono pozbawione wszelkich ruchów, wygląda prosto, źrenica jest szeroka i nie reaguje na światło (oftalmoplegia całkowita). Obustronne porażenie mięśni oka jest zwykle następstwem uszkodzenia jąder nerwowych.Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do uszkodzenia jąder są zapalenie mózgu, kiła układu nerwowego, stwardnienie rozsiane, zaburzenia krążenia, krwotoki i nowotwory. Najczęstszymi przyczynami uszkodzeń nerwów są także zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie zatok, tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej, zakrzepica zatoki jamistej i tętnicy łączącej, złamania i guzy podstawy czaszki, cukrzyca, błonica, zatrucie jadem kiełbasianym. Należy pamiętać, że w wyniku miastenii może rozwinąć się przejściowa opadanie powiek i podwójne widzenie.Tylko przy obustronnych i rozległych procesach nadjądrowych rozciągających się na neurony centralne przechodzące z obu półkul do jąder może wystąpić obustronna oftalmoplegia typu centralnego, ponieważ przez analogicznie do większości jąder motorycznych nerwy czaszkowe jądra nerwów III, IV i VI mają obustronne unerwienie korowe.

47.Dopływ krwi do mózgu i rdzenia kręgowego Mózg otrzymuje krew przez dwie pary dużych naczyń: tętnicę kręgową i tętnicę szyjną wewnętrzną.Tętnica kręgowa jest gałęzią tętnicy podobojczykowej. Kieruje się do czaszki przez otwory w wyrostkach poprzecznych pierwszych sześciu kręgów szyjnych i wchodzi do jej jamy przez duża dziura. W obszarze pnia mózgu (mostu) obie tętnice kręgowe łączą się w jeden wspólny pień - tętnicę podstawną, która jest podzielona na dwie tylne tętnice mózgowe dostarczające krew do śródmózgowia, mostu, móżdżku i płatów potylicznych mózgu półkule. Ponadto tętnica kręgowa oddaje dwie tętnice kręgowe (przednią i tylną). Wymienione tętnice tworzą basen naczyniowy kręgowo-podstawny, czyli basen tętnic kręgowych. Drugi basen, czyli tętnicę szyjną, tworzą tętnice szyjne wewnętrzne wraz z ich odgałęzieniami. Tętnica szyjna wewnętrzna jest odgałęzieniem tętnicy szyjnej wspólnej. Wchodzi do jamy czaszki przez otwór szyjny wewnętrzny u podstawy i oddaje kilka gałęzi: tętnicę oczną, tętnicę łączącą tylną i tętnicę kosmkową przednią. Tętnica szyjna wewnętrzna dzieli się następnie na tętnicę przednią i środkową mózgu. Tętnica przednia mózgu zaopatruje przednią część płata czołowego i wewnętrzną powierzchnię półkuli, tętnica środkowa mózgu zaopatruje znaczną część kory płatów czołowych, ciemieniowych i skroniowych, jądra podkorowe i większość naczyń wewnętrznych. kapsułka Obie przednie tętnice mózgowe są połączone przednią tętnicą łączącą. Tętnice łączące tylne łączą tętnicę tylną i środkową mózgu. Tak więc na dolnej powierzchni półkul mózgowych, w wyniku połączenia różnych układów naczyniowych, powstaje koło tętnicze mózgu, czyli koło Willisa, które odgrywa ważną rolę w realizacji ronda (zabezpieczenia) krążenie krwi, gdy jedno z głównych naczyń mózgu jest zablokowane.Odpływ krwi żylnej ze splotów naczyniowych i głębokich części mózgu następuje przez żyłę mózgową wielką (żyłę Galena), która uchodzi do bezpośredniej zatoki żylnej. Powierzchowne żyły mózgu wpływają do innych zatok (z różnych części kory mózgowej). Krew z zatok opony twardej wpływa do żył skroniowo-żuchwowych wewnętrznych, następnie do żył ramienno-głowowych i do żyły głównej górnej. Prowadzone jest krążenie krwi w rdzeniu kręgowym ze względu na tętnice kręgowe przednią i tylną. Tętnice rdzeniowe przednie odchodzą od tętnic kręgowych u podstawy rdzenia przedłużonego i na jego granicy z rdzeniem kręgowym łączą się w jedną nieparzystą tętnicę kręgową, która biegnie wzdłuż rdzenia kręgowego. Tętnice rdzeniowe tylne odchodzą od tętnic kręgowych nieco niżej niż przednie i kierują się w dół wzdłuż tylnej powierzchni rdzenia kręgowego.Głębie kręgowe przednie i tylne (korzeniowe) uchodzą do tętnic rdzeniowych przednich i tylnych, do których trafia krew z układ tętnic podobojczykowych oraz od gałęzi tętnice międzyżebrowe i lędźwiowe odchodzące od aorty. Największą gałęzią rdzenia kręgowego (korzeniową) jest gałąź tętnicy lędźwiowej, która zaopatruje w krew dolną część piersiową, lędźwiową i krzyżową rdzenia kręgowego.Żyły rdzenia kręgowego biegną równolegle do tętnic.

48. Muszle mózgu i rdzenia kręgowego. Fizjologia powstawania alkoholu. Trunek. Wyróżnia się opony twarde (twarda opona), pajęczynówkowa (arachnoidea) i miękkie lub naczyniowe (pia mater). Opona twarda otacza mózg od zewnątrz. Tworzy szereg wyrostków wystających pomiędzy poszczególnymi częściami mózgu: wyrostek sierpowaty duży (między półkulami mózgu), wyrostek sierpowaty mniejszy (między półkulami móżdżku), tentorium móżdżku (między półkulami mózgu) płaty potyliczne i móżdżek) oraz przeponę siodłową.W powielaczach opony twardej znajdują się zatoki żylne, w których gromadzi się Odtleniona krew. Zatoki nie mają zastawek, więc możliwy jest odwrotny przepływ krwi.Do największych zatok żylnych zalicza się: zatoka strzałkowa górna (sinus sagittalis Superior) położona jest na górnej krawędzi dużego wyrostka sierpowatego, zatoka strzałkowa dolna (sinus sagittalis gorszy) znajduje się wzdłuż dolnej krawędzi dużego wyrostka twardego falciforma i uchodzi do zatoki prostej (sinus rectus). Zatoka prosta leży w zdwojeniu namiotu móżdżku. Biegnie od przodu do tyłu i w dół, łączy się z zatoką strzałkową górną i uchodzi do zatoki poprzecznej.

Zatoka poprzeczna (sinus transversus) to sparowana i największa ze wszystkich zatok, zlokalizowana na tylnej krawędzi namiotu móżdżku. W piramidach kości skroniowej zatoka zagina się i idzie dalej pod nazwą zatoka esowata, która uchodzi do żyły szyjnej wewnętrznej.Pomiędzy oponą mater a błoną pajęczynówki znajduje się przestrzeń podpajęczynówkowa będąca szczelinową jamą wypełnioną płynem mózgowo-rdzeniowym i zawierającą naczynia krwionośne i liczne beleczki. Ograniczające przestrzeń membrany i zawarte w nich struktury są wyłożone płaskimi komórkami śródbłonka pajęczynówki.

Cyrkulacja alkoholu Mózg otoczony jest płynem mózgowo-rdzeniowym, który wypełnia układ komorowy, cysterny zlokalizowane u podstawy mózgu i wzdłuż dużych naczyń oraz przestrzeń podpajęczynówkową wzdłuż sklepienia mózgu. Płyn mózgowo-rdzeniowy wytwarzany jest przez sploty naczyniówkowe komór, głównie bocznych. Jego odpływ z układu komorowego następuje poprzez łączące się otwory komory boczne z komorą III (otwór Monroe'a), następnie przez wodociąg mózgowy z komory IV płyn mózgowo-rdzeniowy przedostaje się przez otwór pośrodkowy (otwór Magendiego) do cysterny potylicznej i przez otwór boczny (otwór Luschki) w bocznym wywinięciu komorę IV do cystern mostu. Resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego zachodzi na powierzchni mózgu w pobliżu zatoki strzałkowej poprzez ziarnistość pajęczynówki (Pachionian). Każdego dnia wytwarza się 500-750 ml płynu mózgowo-rdzeniowego i taka sama ilość jest wchłaniana, dlatego całkowita ilość płynu w czaszce pozostaje praktycznie niezmieniona (100-150 ml). W samym mózgu, pomiędzy tworzącymi go komórkami, znajdują się przestrzenie międzykomórkowe wypełnione płynem śródmiąższowym, który różni się składem od płynu mózgowo-rdzeniowego otaczającego mózg. Dobrze zrównoważony mechanizm wytwarzania i wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego może zostać zakłócony w różnych chorobach układu nerwowego: zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, krwotokach podpajęczynówkowych, urazowym uszkodzeniu mózgu, nowotworach.

49.Zespół oponowy. Pojęcie meningizmu. Główne rodzaje zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym w chorobach układu nerwowego. Meningizm ( Meningizm to stan podrażnienia mózgu lub rdzenia kręgowego, w którym występują objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (na przykład sztywność mięśni szyi), ale nie ma rzeczywistego stanu zapalnego . Zespół oponowy- Objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, szczególnie wyraźne podczas ich zapalenia (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub krwotoku podpajęczynówkowego. Zespół charakteryzuje się silnym bólem głowy, często nudnościami, wymiotami, ogólną przeczulicą, sztywnością karku, objawem oponowo-rdzeniowym Kerniga i objawami Brudzińskiego, czasami osobliwą pozycją w łóżku – pozycją psa wyżłowego. Aby wyjaśnić diagnozę w przypadku zespołu oponowo-rdzeniowych, wskazane jest diagnostyczne nakłucie lędźwiowe z analizą uzyskanego płynu mózgowo-rdzeniowego. Klinika Obserwuje się następujące objawy oponowo-rdzeniowych: sztywność karku – niemożność przyłożenia głowy pacjenta do klatki piersiowej na skutek nagłego napięcia mięśni prostowników szyi; objaw Kerniga – niemożność biernego wyprostowania nogi, która wcześniej była zgięta pod kątem prostym w stawach biodrowych i kolanowych ( ten objaw należy odróżnić od objawu Lasegue’a – patrz zapalenie korzonków nerwowych); Objaw górnego Brudzińskiego - zgięcie nóg w kolanach i stawy biodrowe z biernym zgięciem głowy pacjenta leżącego na plecach; objaw Brudzińskiego łono – zginanie nóg w stawach kolanowych i biodrowych, przyciąganie ich w stronę brzucha przy jednoczesnym ucisku na spojenie łonowe; objaw Brudzińskiego dolny – próba wyprostowania nogi zgiętej pod kątem prostym w stawach kolanowych i biodrowych prowadzi do zgięcia drugiej nogi i przyciągnięcia jej do brzucha; Objaw Brudzińskiego ma charakter policzkowy – przy naciskaniu policzka poniżej łuku jarzmowego następuje mimowolne uniesienie obręczy barkowej i zgięcie ramion w stawach łokciowych; objaw Guillaina – ucisk mięśnia czworogłowego jednej nogi prowadzi do zgięcia stawów kolanowych i biodrowych drugiej i doprowadzenia ich do brzucha; Objaw zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa - przy lekkim uderzeniu łuku jarzmowego ból głowy nasila się i pojawia się bolesny grymas; objaw Bickela – uczucie wyraźnego oporu przy próbie wyprostowania ramion pacjenta, zgiętych w stawach łokciowych; Objaw Bogolepowa - bolesny grymas, gdy powoduje objaw Kerniga lub ucisk przedniej grupy mięśni uda; objaw Levinsona - mimowolne otwieranie ust, gdy pacjent próbuje pochylić głowę do klatki piersiowej; objawem skrzyżowanych ramion jest mimowolne zgięcie nóg w stawach kolanowych i biodrowych podczas krzyżowania ramion pacjenta na klatce piersiowej. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym - W zależności od charakteru zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym (co w dużej mierze zależy od etiologii choroby) wyróżnia się surowicze, ropne i krwotoczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Wywoływane głównie przez wirusy, rzadziej przez Mycobacterium tuberculosis. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z reguły jest powodowany przez florę bakteryjną: paciorkowce, gronkowce, jelitową grupę drobnoustrojów chorobotwórczych (patogenne szczepy Escherichia coli, salmonella, pałeczki duru brzusznego i paratyfusu, shigella itp.), Pseudomonas aeruginosa. Do krwotocznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują przypadki choroby, w której w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje duża liczba czerwonych krwinek, co jest wynikiem uszkodzenia naczyń opon mózgowo-rdzeniowych, ich pęknięcia i krwotoku do przestrzeni podpajęczynówkowej. Na ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pleocytoza jest wysoka, ma charakter neutrofilowy, zawartość cukru jest znacznie zmniejszona, chlorki są nieznacznie obniżone iw granicach normy, zawartość białka wzrasta do 1 - 2 g/l, testy na gammaglobulinę są wyraźnie dodatnie. Typowy jest septyczny charakter krwi (leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem w lewo, zwiększona ESR). W przypadku surowiczego wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych testy na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych są słabo dodatnie, pleocytoza jest umiarkowana (200-500 komórek w 1 μl) i ma charakter limfocytarny. Zawartość białka jest prawidłowa lub nieznacznie zwiększona (do 0,45-0,66 g/l). Zawartość cukru i chlorków jest normalna. Zmiany we krwi: leukopenia, limfocytoza, prawidłowa OB. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Surowiczy charakter płynu mózgowo-rdzeniowego charakteryzuje się ostro dodatnimi wynikami testów globulin (reakcje Pandeya i Nonne-Apelta), dysocjacją komórek białkowych, zmniejszeniem zawartości cukru i chlorków, utratą delikatnego filmu włóknistego, w którym występuje Mycobacterium tuberculosis często wykrywane po barwieniu według Ziehl-Neelsena . Płyn mózgowo-rdzeniowy – zwiększone ciśnienie, wygląd – klarowny, ropny, mętny. Pleocytoza z nieznacznym lub martwym zwiększonym białkiem.Z krwotokiem podpajęczynówkowym i płynem mózgowo-rdzeniowym jest poplamiony krwią.W przypadku meningizmu skład i przezroczystość rdzenia kręgowego nie zmienia się.

50.Zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka, ogłuszenie).Oszołomić. Oszołomiony- Depresja świadomości charakteryzująca się umiarkowanym obniżeniem poziomu czuwania, sennością, podwyższeniem progu percepcji wszelkich bodźców zewnętrznych, ospałością procesy mentalne, niekompletność lub brak orientacji, ograniczone pomysły. Występuje z powodu zatrucia egzogennego lub endogennego, uszkodzenia mózgu, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ogłuszenie może być umiarkowane lub głębokie. Umiarkowane ogłuszenie- Aktywna uwaga jest ograniczona, możliwy jest kontakt werbalny, czasami wymagane jest powtórzenie pytania, odpowiedzi na pytania są lakoniczne. Pacjent otwiera oczy spontanicznie lub natychmiast po zwróceniu się do niego. Reakcja motoryczna na ból jest aktywna i celowa. Obserwuje się wyczerpanie, letarg, słabą mimikę i senność. Zachowana jest kontrola funkcji miednicy. Orientacja w czasie, twarze, środowisko może być niekompletny. Z tego powodu zachowanie jest czasami zaburzone. Ogłuszenie jest głębokie- Silna senność, kontakt głosowy jest znacznie utrudniony. Pytania i zadania często wymagają powtórzenia. Odpowiedzi na pytania z wyraźnym opóźnieniem są często jednosylabowe i możliwe są perseweracje. Wykonywane są tylko podstawowe zadania. Reakcja na ból jest skoordynowana. Występuje wyraźna dezorientacja. Kontrola funkcji miednicy jest osłabiona. Sopor- Wyraźny spadek poziomu świadomości, prowadzący do patologicznej senności, spontaniczności, utraty zróżnicowanych reakcji nawet na intensywne bodźce. W takim przypadku pacjent może otworzyć oczy w odpowiedzi na bolesną stymulację, możliwe są jęki i skoordynowane ruchy obronne. Pacjent nie kontroluje funkcji miednicy. Odruchy bezwarunkowe są zachowane, możliwe jest połknięcie. Funkcje życiowe są nienaruszone lub umiarkowanie upośledzone.

Śpiączka. Stan śpiączki - śpiączka (śpiączka; grecka koma głęboki sen). Stan nieświadomości, z którego nie można wybudzić pacjenta nawet przy intensywnej stymulacji. W tym samym czasie oczy są zamknięte; podnosząc powieki pacjenta można dostrzec nieruchome spojrzenie lub przyjazne, pływające ruchy gałek ocznych. Nie ma oznak aktywności umysłowej, reakcje na bodźce zewnętrzne są prawie całkowicie lub całkowicie utracone. Śpiączka może wystąpić ostro lub podostro, przechodząc przez poprzedzające etapy otępienia i otępienia. Zgodnie z mechanizmem rozwoju zwyczajowo rozróżnia się śpiączkę spowodowaną zniszczeniem części limbiczno-siatkowej mózgu lub dużych obszarów kory mózgowej (śpiączka organiczna) i śpiączkę powstałą w związku z rozproszonym Zaburzenia metaboliczne w mózgu (śpiączka metaboliczna), która może być niedotleniona, hipoglikemiczna, cukrzycowa, somatogenna (wątrobowa, nerkowa itp.), epileptyczna, toksyczna (narkotyki, alkohol itp.). W zależności od ciężkości obrazu klinicznego wyróżnia się trzy lub cztery stopnie śpiączki. N.K. Bogolepow (1962) wyróżnił cztery stopnie śpiączki: umiarkowaną, ciężką, głęboką i terminalną. Im wyraźniejszy stopień śpiączki i dłuższy czas jej trwania, tym gorsze rokowanie. Walka o życie pacjenta w śpiączce pierwsze stopnie, może być obiecujący. Całkowity czas trwania śpiączki z reguły nie przekracza 24 tygodni. W przypadku długotrwałej śpiączki pacjent przechodzi w stan apaliczny lub wegetatywny lub umiera.

Normalny kręgosłup składa się z 34 kręgów: 7 szyjnych, 12 piersiowych i 5 lędźwiowych; Kość krzyżowa składa się z 5 zrośniętych kręgów, a kość ogonowa z 5 małych kości. Jest to formacja bardzo ruchoma ze względu na fakt, że na całej jej długości znajdują się 52 stawy prawdziwe, f. Budowa kręgów, z wyjątkiem dwóch pierwszych kręgów szyjnych, które zostaną omówione poniżej, jest typowa dla wszystkich poziomów: ciało połączone z łukiem za pomocą par nóg, dwóch wyrostków stawowych i poprzecznych oraz jednego wyrostka kolczystego (ryc. 1).

Ryż. 1. Typowy kręg lędźwiowy: widok od strony grzbietowej (A) i widok z boku (B). 1 - trzon kręgu, 2 - nasada, 3 - wyrostek stawowy górny, 4 - wyrostek stawowy dolny, 5 - wyrostek kolczysty, 6 - wyrostek poprzeczny.

Kręgi w odcinku szyjnym są małe, ich rozmiar i gęstość zwiększają się w dół. Pomiędzy ciałami znajdują się krążki międzykręgowe. Wyrostki stawowe tworzące prawdziwe stawy kręgosłupa są pokryte torebką, długie i krótkie włókna więzadeł znajdują się pomiędzy i powyżej wyrostków kolczystych. Kanał kręgowy, utworzony z przodu przez tylną powierzchnię ciał, z boku przez szerokie nogi, a z tyłu przez płytkę łukową i wyrostek kolczysty, zawiera rdzeń kręgowy i korzenie otoczone błonami, tkanką zewnątrzoponową i naczyniami krwionośnymi. Pomiędzy sąsiadującymi szypułkami powyżej i poniżej kręgu znajduje się otwór międzykręgowy, przez który przechodzi korzeń rdzenia kręgowego wraz z jego naczyniami, a czasem także naczyniami rdzenia kręgowego (ryc. 2).

Ryż. 2. Więzadła kręgosłupa: a - więzadło podłużne przednie, b - więzadło podłużne tylne, c - więzadło flavum, d - więzadło nadkolcowe, e - więzadło międzykolcowe, f - torebka stawowa.

Przód ciała pokrywa więzadło podłużne przednie, które jest bardzo ważną strukturą unieruchamiającą kręgosłup, jego siła wzrasta od góry do dołu, czyli więzadło podłużne przednie jest najsilniejsze na poziomie lędźwiowym, na poziomie kręgosłupa kręgów szyjnych jest mniej gęsty.

Więzadło podłużne tylne wyściela kanał kręgowy od wewnątrz, położone wzdłuż tylnej powierzchni trzonów kręgowych; jego siła jest odwrotnie proporcjonalna do wytrzymałości więzadła podłużnego przedniego - na poziomie szyjnym gęstość więzadła jest maksymalna, a w dół więzadło staje się mniej gęste, na poziomie lędźwiowym więzadło podłużne tylne przedstawia się w postaci trzech pasków : jeden centralny i dwa boczne. Pomiędzy tymi paskami znajduje się luźna tkanka łączna, a podczas procesów urazowych lub zwyrodnieniowo-dystroficznych w dysku, jego włóknisty pierścień, który nie jest dodatkowo wzmocniony, ulega rozerwaniu, a fragmenty dysku wpadają do kanału kręgowego, tworząc przepukliny dysku.

Elastyczność więzadeł podłużnych przednich i tylnych pozwala często zachować je w stanie nienaruszonym podczas złamań i zwichnięć kręgów. Wykorzystuje się ją do redukcji zwichnięć lub manipulacji reklinacyjnych, które pozwalają na korekcję osi kręgosłupa i przywrócenie wysokości trzonu uciśniętego kręgu.

Wyrostki poprzeczne na poziomie szyjnym od CI do C VI zamykają się pierścieniowo i tworzą kanał tętnicy kręgowej, na poziomie piersiowym stykają się z żebrami za pomocą stawów żebrowo-poprzecznych, a na poziomie lędźwiowym leżą w grubość masy mięśniowej. Do tylnej powierzchni płytek łuków wszystkich kręgów, do procesów kolczystych i poprzecznych, przyczepia się wiele mostków ścięgnistych włókna mięśniowe, które w przypadku złamań tylnych struktur kręgowych „wyciągają” fragmenty z kanału kręgowego, zapewniając jego dekompresję. Dlatego w przypadku urazów kręgosłupa ucisk rdzenia kręgowego odbywa się w 93% przez struktury przednie i tylko w 7% przez tylne struktury kręgów.

Na poziomie kręgów szyjnych kanał kręgowy jest najszerszy (około 30% szerszy od rdzenia kręgowego), dlatego to właśnie na tym poziomie zmiany urazowe w rdzeniu kręgowym są częściowe i pozostaje nadzieja na przywrócenie jego funkcji. Najwęższym miejscem w kanale kręgowym jest poziom klatki piersiowej, jest to jednocześnie najbardziej unieruchomione miejsce w kręgosłupie, jego uszkodzenie wymaga użycia większej siły, dlatego uszkodzenia urazowe piersiowego rdzenia kręgowego są z reguły ciężkie i nieodwracalne .**

Kręgosłup lędźwiowy jest masywny, unieruchomiony przez silne mięśnie, a jednocześnie stosunkowo mobilny. Na tym poziomie kanał kręgowy jest szeroki, rdzeń kręgowy kończy się na poziomie kręgu LII, a dalej znajduje się ogon koński. Złamaniom i zwichnięciom XII kręgów piersiowych i I lędźwiowych, które zajmują drugie miejsce pod względem częstości urazów kręgosłupa, towarzyszy najczęściej częściowe zaburzenie przewodnictwa rdzenia kręgowego.

Rdzeń kręgowy rozpoczynający się bezpośrednio pod omówieniem dróg piramidowych na poziomie CI kończy się w środku ciała stożkiem LII. Otacza go bezpośrednio sąsiadująca pia mater, w której znajdują się naczynia przenikające przez nią do rdzenia kręgowego. Jest to silna formacja chroniąca rdzeń kręgowy, zwłaszcza podczas wymuszonego zginania kręgosłupa i rozciągania rdzenia kręgowego.

Nad pia mater znajduje się błona pajęczynówkowa, a pomiędzy nimi znajduje się przestrzeń podpajęczynówkowa, przez którą krąży płyn mózgowo-rdzeniowy. W tej samej przestrzeni znajdują się naczynia i nerwy rdzenia kręgowego, a także aparat zawieszający i kotwiczący rdzenia kręgowego - więzadła zębate i filum terminale.

Przestrzeń podpajęczynówkowa rdzenia kręgowego jest reprezentowana przez cztery komory, w których płyn mózgowo-rdzeniowy nie miesza się (M.A. Baron, 1956) (ryc. 3):

Ryż. 3. Komory przestrzeni podpajęczynówkowej: a - przednia, b - boczna, c - tylna.

komora tylna znajduje się za korzeniami grzbietowymi, zawiera gęstą strukturę przeplatających się włókien włóknistych;

komory boczne (w liczbie dwóch) znajdują się pomiędzy korzeniami tylnymi a więzadłami zębatymi, są całkowicie wolne;

komora przednia - przed więzadłami zębatymi, zawiera kilka wiązek kolagenu pomiędzy pajęczynówką a pia mater.

Zatem tylko w tylnej przestrzeni podpajęczynówkowej płyn mózgowo-rdzeniowy przepływa wokół splotu włókien włóknistych; w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego krew jest zatrzymywana najdłużej w tylnej komorze; w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych gromadzi się ropa i nie ma potrzeby sprawdzania komory przedniej i bocznej podczas operacji. W tylnej przestrzeni podpajęczynówkowej procesy zwłóknienia pourazowego lub zapalnego są najbardziej wyraźne, co należy również wziąć pod uwagę podczas wykonywania meningomyelolizy.

Dlatego w przypadku urazów, nawet przy ucisku rdzenia kręgowego, jeśli przynajmniej jedna z komór zachowuje prawidłową drożność płynu mózgowo-rdzeniowego, nie można uzyskać w badaniach cieczowo-rdzeniowych bloku przestrzeni podpajęczynówkowych. A udowodnienie ucisku rdzenia kręgowego wymaga wprowadzenia kontrastu i mielografii lub tomografii komputerowej z kontrastem.

Więzadła zębate znajdują się wzdłuż bocznej powierzchni rdzenia kręgowego, rozpoczynając od śródszpikowego, przechodząc przez pia mater i przyczepiając się do wewnętrznej warstwy opony twardej. Zaczynają się od otworu wielkiego i idą do XII. Jest to główny aparat zawieszający i utrwalający rdzeń kręgowy, uniemożliwiający jego ruch. Podczas operacji, jeśli konieczne jest wycofanie rdzenia kręgowego, krzyżuje się je w ilości jednego lub dwóch.

Znajduje się najbardziej powierzchownie nad rdzeniem kręgowym opona twarda chroniąc go przed uszkodzeniami i infekcjami. Okrywa rdzeń kręgowy w postaci pochewki, zaczynając od otworu wielkiego i kończąc na ślepo na poziomie trzeciego kręgu krzyżowego. Na poziomie każdego otworu międzykręgowego tworzy stożkowate występy - kieszenie korzeniowe, w których znajdują się nerwy rdzeniowe Najottiego. Oprócz funkcji ochronnej, opona twarda pełni funkcję drenażową, jej wewnętrzny liść jest w stanie zaabsorbować do 300 ml płynu mózgowo-rdzeniowego dziennie, a ponadto liść ten jest w stanie wytwarzać płyn mózgowo-rdzeniowy.

Pomiędzy oponą twardą a ścianami kanału kręgowego znajduje się przestrzeń nadtwardówkowa, która w okolicy klatki piersiowej jest bardzo mała.

Rdzeń kręgowy składa się z istoty szarej i białej. Istota szara składa się z komórek zwojowych i glejowych, a rdzeń kręgowy w przekroju poprzecznym ma kształt motyla. W istocie szarej rdzenia kręgowego znajdują się rogi przednie, tylne i boczne. Istota szara jest otoczona przez istotę białą, składającą się z aksonów - włókien rozpoczynających się od jąder istoty szarej. Aksony włókien motorycznych rogów przednich rdzenia kręgowego tworzą korzenie motoryczne przednie. Wrażliwe włókna tworzące korzenie grzbietowe rdzenia kręgowego zbliżają się do rogów grzbietowych istoty szarej. W rogach bocznych istoty szarej na poziomie ósmego odcinka szyjnego, wszystkich odcinków piersiowych i lędźwiowych, znajdują się jądra współczulnego układu nerwowego (ośrodki Jakubowicz ~ Jacobson). Aksony tych komórek są częścią przednich korzeni rdzenia kręgowego i są skierowane do granicznych pni współczulnych.

Po wyjściu z rdzenia kręgowego przednie i tylne korzenie rdzenia kręgowego łączą się w nerw rdzeniowy Nageotte'a, który leży w zachyle korzeniowym kończącym się w otworze międzykręgowym, gdzie znajduje się zwój międzykręgowy, utworzony z komórek pseudojednobiegunowych rogów grzbietowych rdzenia kręgowego. Natychmiast po wyjściu z otworu międzykręgowego nerw dzieli się na cztery gałęzie:

tylny, unerwiający głębokie mięśnie pleców i okolicy potylicznej, skóry głowy i pleców;

przedni, zaangażowany w tworzenie splotów (szyjnych, ramiennych, lędźwiowych i krzyżowych);

biała gałąź łącząca biegnąca do granicznego splotu współczulnego;

gałęzią nawracającą jest nerw Luschki, który ponownie wchodzi do otworu międzykręgowego, a w kanale kręgowym, rozpraszając się na wiele zakończeń, unerwia wszystkie formacje na tym poziomie segmentowym.

Ta cecha anatomiczna powoduje różnorodne objawy i zespoły występujące przy urazach lub chorobach kręgosłupa, których nie można wytłumaczyć unerwieniem segmentowym lub korzeniowym.

Nerw Luschki unerwia:

krążek międzykręgowy (ponadto 5-7 razy gęściej znajdują się zakończenia nerwowe w tylnej jednej trzeciej obwodu krążka), dlatego pęknięcia krążka zlokalizowane przed jądrem miażdżystym są praktycznie bezbolesne;

bardzo bogato unerwia więzadło podłużne tylne, a słabiej przednie, dlatego przepukliny dysku powodujące zerwanie więzadła podłużnego przedniego są mało bolesne lub całkowicie bezbolesne, natomiast proces sekwestracji („narodzin” przepukliny) przez więzadło podłużne tylne i pierścień włóknisty dysk jest najbardziej bolesny;

otoczka kieszonki korzeniowej samego korzenia (nervo nervorum), dlatego zespół korzeniowy może wystąpić nie tylko w przypadku jego ucisku, ale także wtedy, gdy zakończenia nerwowe kieszonki korzeniowej zostaną podrażnione na przykład białkiem wielkocząsteczkowym zniszczonego jądra miażdżystego;

przydanka tętnicy kręgowej na całej jej długości w kanale tętnicy kręgowej, dlatego nadmierna ruchomość kręgów w pewnym odcinku może powodować odruchowy skurcz całej tętnicy;

torebka stawów wyrostków stawowych wszystkich kręgów (segmentalnie);

Segment po segmencie TMO;

zewnętrzna powłoka (adventitia) wszystkich małych naczyń - tętnic i żył, a także dużych naczyń - tętnic korzeniowo-rdzeniowych, również segmentowo;

wiele zakończeń nerwowych znajduje się w więzadłach: nadgrzebieniowym, międzykolcowym i żółtym, nieco mniej w strukturach kostnych sąsiadujących kręgów.

Ta cecha anatomiczna determinuje powstawanie wielu terminów i pojęć, bez których nie da się określić objawów i zespołów, które rozwijają się w chorobach i urazach kręgosłupa.

Jednym z głównych jest segment ruchu kręgosłupa (MSS), który obejmuje dwa sąsiednie kręgi połączone dyskiem, aparatem torebkowo-więzadłowym i zespołem mięśni.

Vertebrona- to jest PDS i wszystkie odruchowe połączenia z tkankami i narządami.

Sklerotom- są to wegetatywne połączenia PDS z określonymi tkankami i narządami wewnętrznymi.

Miotom- są to połączenia PDS i odruchowe z określonymi mięśniami.

Dermatom- jest to PDS i odruchowe połączenie z określonym obszarem skóry.

Dlatego podrażnienie zakończeń nerwowych nerwu Luschki podczas złamań kręgów, pęknięć krążka itp. powoduje odruchowe zespoły odzwierciedlone w miotomach w postaci bólu mięśni i przykurczów, w dermatomach - w postaci parestezji, w sklerotomach - w postaci bólu narządów wewnętrznych itp.