INHIBITOR KOROZJI ATMOSFERYCZNEJ « N-M-1 »

Przeznaczony jest inhibitor korozji atmosferycznej „N-M-1”. do ochrony produktów przed korozją atmosferyczną i mikrobiologiczną podczas eksploatacji, przechowywania, konserwacji i transportu w różnych warunkach klimatycznych (kontynentalny, morski, tropikalny, arktyczny). Stosowany jest także do zabezpieczania urządzeń przed korozją postojową oraz konserwacji międzyoperacyjnej urządzeń elektroenergetycznych.

„N-M-1” jest analogiem inhibitora M-1. Do jego produkcji zamiast syntetycznych kwasów tłuszczowych frakcji C10-C13 wykorzystano kwasy tłuszczowe C10-C18.

Chroni produkty przed uszkodzeniami biologicznymi poprzez hamowanie rozwoju najpowszechniejszych rodzajów grzybów pleśniowych.

W celu uzyskania inhibitorowych podkładów antykorozyjnych o zwiększonych właściwościach ochronnych i zwiększonej żywotności powłoki lakierniczej.

Wspólne prace badawcze NPP NOTECH LLC z twórcą inhibitorów M-1 i N-M-1 - laboratorium inhibitorów korozji JSC VNIIneftekhim (St. Petersburg) pod przewodnictwem Honorowego Naukowca Federacji Rosyjskiej, profesora A. AND. Altsybeeva – zadbała o to, aby właściwości technologiczne i ochronne inhibitora N-M-1 były jak najbardziej zbliżone do właściwości inhibitora M-1.

Inhibitor N-M-1 nie jest prekursorem.

Dane techniczne:

Wygląd- substancja o konsystencji pasty

Kolor- brązowy

Jest wielkocząsteczkowym adduktem kwasów tłuszczowych frakcji C10-C18 i aminy cyklicznej.

Rozpuszczalność(% masy w +25 o C):

W wodzie do 3;

W benzynie do 80;

W olejach przemysłowych - nie mniej niż 20;

W rozpuszczalnikach organicznych do 50%.

Chroni stal, żeliwo, cynk, nikiel, chrom, aluminium, miedź i jej stopy.

Uszczelka: Wiadro euro 18 kg.

Właściwości technologiczne i ochronne inhibitora N-M-1 są podobne do właściwości i składu inhibitora M-1. Inhibitor „N-M-1” jest zawarty w GOST 9.014-78 „Tymczasowa ochrona antykorozyjna produktów. Ogólne wymagania".

Przygotowanie inhibitorowych olejów i roztworów konserwacyjnych, produkcja powłok antykorozyjnych.

Stosowany jest inhibitor korozji atmosferycznej „N-M-1”:

1. w postaci 5...10% roztworów w lotnych rozpuszczalnikach (benzyna, etanol itp.);
2. w postaci 1...3% roztworów wodnych (kondensat);
3. w postaci dodatków do olejów mineralnych i paliw (diesel, jet, nafta), konwerterów rdzy, detergentów w ilości 0,1...3% wag.;
4. w postaci 0,2...3% wag. roztwory wodne przy połączeniu hydrotestu i konserwacji z dodatkowym zastosowaniem lotnych inhibitorów korozji;
5. poprzez wprowadzenie do antykorozyjnych podkładów epoksydowych, winylowych, winylo-epoksydowych i innych w ilości do 2,5% masy materiałów lakierniczych na etapie ich wytwarzania.

Przygotowanie olejków i roztworów inhibitorów można przeprowadzić wprowadzając inhibitor bez podgrzewania lub podgrzewając (unikać źródeł otwartego płomienia) do temperatury 40-50°C, w zależności od konsystencji inhibitora i oleju inhibitorowego, dokładnie mieszając aż do uzyskania jednorodnej otrzymuje się mieszaninę. W razie potrzeby przed użyciem dopuszcza się podgrzanie masy inhibitorowej do +80°C. Do przygotowania roztworów wodnych stosuje się kondensat, ponieważ Roztwory wody kranowej są zwykle mętne.

Okres gwarancji przechowywania: 24 miesiące od daty produkcji.

Dane techniczne:

Rozpuszczalność (% wag. w +25°C):

W wodzie co najmniej 3%;

W benzynie 82,9%;

W olejach przemysłowych co najmniej 50%.

Przygotowanie powierzchni

Produkty muszą zostać dostarczone w celu konserwacji w czystości. Przygotowanie do konserwacji odbywa się zgodnie z sekcjami 4.5 GOST 9.014 ESZKS.

Przeprowadzenie konserwacji

Konserwacja wyrobów (części, zespołów, mechanizmów itp.) przy użyciu olejów inhibicyjnych, paliw, a także roztworów „N-M-1” w lotnych rozpuszczalnikach odbywa się poprzez nanoszenie ich na powierzchnię metalu poprzez zanurzanie, szczotkowanie, natryskiwanie lub w inny sposób metodą tak, aby na wyrobach nie było miejsc, które nie zostały nimi zwilżone. Po nałożeniu roztworu (oleju) na powierzchnię urządzenia należy poczekać, aż nadmiar oleju spuści lub odparuje rozpuszczalnik. Konserwację wewnętrznych wnęk mechanizmów (układy paliwowe itp.) bez ich demontażu przeprowadza się poprzez krótkotrwałą pracę (pompowanie) w temperaturze nie przekraczającej 70°C lub poprzez napełnienie mechanizmu olejem inhibicyjnym (paliwem, roztworem).

Wskaźniki zużycia materiałów inhibicyjnych (oleje, roztwory itp.) ustalane są w zależności od konstrukcji produktów, sposobu stosowania, warunków i okresu przechowywania.

Produkty, komponenty i części urządzeń konserwowane przez długi czas przechowywania roztworami „N-M-1” w olejach i lotnych rozpuszczalnikach owijane są w papier woskowany lub pakowy.

Środki ostrożności: Inhibitor korozji atmosferycznej „N-M-1” jest substancją niskotoksyczną. Podczas pracy z inhibitorem N-M-1 personel musi nosić specjalne obuwie, specjalną odzież i sprzęt ochronny, zgodnie ze standardowymi standardami branżowymi. Podczas pracy z roztworami inhibitorów zawartymi w olejach, paliwach i lotnych rozpuszczalnikach należy przestrzegać ogólnych zasad pracy z ogniem lub substancjami wybuchowymi. W przypadku kontaktu ze skórą lub błonami śluzowymi przemyć ciepłą wodą lub słabym roztworem sody.

Zastosowanie inhibitora korozji „N-M-1”

Bez niezawodnej ochrony przed korozją sprzęt szybko ulega awarii. Zabezpieczenie antykorozyjne jest szczególnie ważne w sytuacjach, gdy eksploatacja konstrukcji metalowych lub mechanizmów odbywa się w agresywnym środowisku chemicznym, a są one stale narażone na działanie oparów i wysokich temperatur.

Bierzemy udział w odbudowie sieci wodociągowej fontann Państwowego Rezerwatu Muzealnego Peterhof, która nie ma sobie równych na świecie. Inhibitor korozji „N-M-1” zabezpiecza rury i urządzenia odcinające wodę na zimę. Odrdzewiacz „NOTECH” służy do malowania konstrukcji metalowych i zewnętrznego zabezpieczania połączeń rurowych.

Do konserwacji kolekcji broni Państwowego Ermitażu zastosowano inhibitory korozji „FMT” i „N-M-1”.

Zgłoszenie zakupu inhibitora korozji „N-M-1” można przesłać na adres e-mail: . Nie możemy się doczekać współpracy.

Wniosek o zakup xChemiczny konwerter rdzy „NOTECH” możesz wysłać na adres:. Nie możemy się doczekać współpracy.

Omeprazol (Omez, Losek), lanzoprazol

LEKI PRZECIWWYDZIELCZE

Podzielony na następujące grupy:

Blokery receptora histaminowego H2

Cymetydyna, ranitydyna, famotydyna

Blokery H+K+-ATPazy (inhibitory pompy protonowej)

M-antycholinergiki

a) nieselektywne blokery M-antycholinergiczne
Atropina, metacyna, platyfilina

b) selektywne M-antycholinergiki
Pirenzepina (Gastrocepina)

Ponieważ histamina jest bezpośrednim stymulatorem wydzielania soku żołądkowego, blokery receptora histaminowego H2 są jedną z najskuteczniejszych i najczęściej stosowanych grup leków przeciwwrzodowych. Mają wyraźne działanie przeciwwydzielnicze - zmniejszają podstawowe (w spoczynku, poza posiłkami) wydzielanie kwasu solnego, zmniejszają wydzielanie kwasu w nocy i hamują wytwarzanie pepsyny.

CIMETYDYNA jest blokerem receptora histaminowego H2 pierwszej generacji. Skuteczny na wrzody dwunastnicy i wrzody żołądka o wysokiej kwasowości; w okresie zaostrzeń 3 razy dziennie i na noc (czas trwania leczenia 4-8 tygodni), stosowany sporadycznie.

Skutki uboczne: mlekotok (u kobiet), impotencja i ginekomastia (u mężczyzn), biegunka, zaburzenia czynności wątroby i nerek. Cymetydyna jest inhibitorem utleniania mikrosomalnego, hamuje aktywność cytochromu P-450. Nagłe odstawienie leku prowadzi do „zespołu odstawienia” - nawrotu choroby wrzodowej.

RANITYDYNA – bloker receptora histaminowego H2 drugiej generacji; jako środek przeciwwydzielniczy jest skuteczniejszy od cymetydyny, działa dłużej (10-12 godzin), dlatego przyjmuje się go 2 razy dziennie. Praktycznie nie powoduje skutków ubocznych (możliwe bóle głowy, zaparcia), nie hamuje mikrosomalnych enzymów wątrobowych.

Wskazania: choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy (w tym spowodowana przyjmowaniem NLPZ), guz komórek wydzielniczych żołądka (zespół Zollingera-Ellisona), stany nadkwaśności, refluksowe zapalenie przełyku.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość.

Dostępny w postaci tabletek 150 mg, 300 mg, roztwór do wstrzykiwań 1% 5 ml i 10% 2 ml.

Stosować doustnie 150-300 mg 2 razy dziennie.

Do wstrzykiwań podawać 50 mg domięśniowo lub dożylnie powoli (przez 2 minuty) w 20 ml roztworu chlorku sodu co 6 godzin.

FAMOTYDYNA jest blokerem receptora histaminowego H2 trzeciej generacji. W przypadku zaostrzenia choroby wrzodowej można go przepisać raz dziennie przed snem w dawce 40 mg. Lek jest dobrze tolerowany i rzadko powoduje działania niepożądane. Przeciwwskazane w czasie ciąży, laktacji i dzieciństwa.

Forma uwalniania: tabletki 20 mg i 40 mg.

Doustnie 20 mg 2 razy dziennie lub 40 mg 1 raz dziennie.

Blokery H, K + -ATPazy (inhibitory pompy protonowej)

H + /K + -ATPaza (pompa protonowa) jest głównym enzymem odpowiedzialnym za wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka.

Blokada tego enzymu prowadzi do skutecznego hamowania syntezy kwasu solnego przez komórki okładzinowe.

Stosowane obecnie blokery pompy protonowej hamują enzym w sposób nieodwracalny, wydzielanie kwasu zostaje przywrócone dopiero po syntezie enzymu od nowa. Ta grupa leków najskuteczniej hamuje wydzielanie kwasu solnego.

OMEPRAZOL - Pojedyncza dawka leku powoduje zahamowanie wydzielania o ponad 90% w ciągu 24 h. Efekt występuje w ciągu 1 godziny, maksymalnie po 2 godzinach.

Skutki uboczne: nudności, ból głowy, aktywacja cytochromu P-450, możliwość rozwoju zaniku błony śluzowej żołądka.

Ponieważ wydzielanie gastryny zwiększa się wraz z achlorhydrią, gdy przepisywany jest omeprazol, może rozwinąć się rozrost komórek enterochromafinowych w żołądku (u 10-20% pacjentów), tj. Polipowate narośla na błonie śluzowej żołądka. Wzrosty te ustępują po odstawieniu leku.

Formy uwalniania: kapsułki po 10, 20, 40 mg, proszek do infuzji, butelki po 40 mg.

Przyjmować 20 mg doustnie 1-23 razy dziennie, przy refluksie 40 mg 1-2 razy dziennie.

Omeprazol w środowisku kwaśnym szybko ulega rozkładowi – kapsułek przyjmowany na czczo rano lub 2 godziny po obiedzie wieczorem, nie należy żuć, zaleca się popić wodą alkaliczną.

LANSOPRAZOL ma właściwości podobne do omeprazolu. Ale w przeciwieństwie do omeprazolu jest on wydalany przez wątrobę (omeprazol przez nerki), dlatego preferowane są choroby wątroby.

Forma uwalniania: kapsułki 30 mg.

Przyjmować 30-60 mg 1-2 razy dziennie.

EZOMEPRAZOL (Nexium) jest aktywnym metabolitem omeprazolu – początek działania jest szybszy, a efekt dłuższy i silniejszy.

Forma uwalniania: kapsułki 20 i 40 mg.

PANTOPRAZOL (controloc, pantasan, pantap, nolpaza) łączy w sobie właściwości PPI i działanie przeciwbakteryjne przeciwko Helicobacter pylori.

Forma uwalniania: tabletki 20 i 40 mg.

RABEPRAZOL (pariet, rabezol, razo) działa podobnie do omeprazolu.

Uwalnianie postaci tabletek 10 i 20 mg.

Grupa ta należy do wiodących wśród leków farmakologicznych i należy do leków z wyboru w leczeniu wrzodów trawiennych. Odkrycie blokerów receptora histaminowego H2 w ciągu ostatnich dwudziestu lat uważane jest za największe w medycynie, pomagające rozwiązać problemy gospodarcze (przystępne cenowo) i społeczne. Dzięki lekom H2-blokerom znacznie poprawiły się wyniki leczenia wrzodów trawiennych, zabiegi chirurgiczne zaczęto stosować rzadziej, jak to możliwe, a jakość życia pacjentów poprawiła się. „Cymetydyna” została nazwana „złotym standardem” w leczeniu wrzodów, „Ranitydyna” w 1998 roku stała się rekordzistą sprzedaży w farmakologii. Dużą zaletą jest niski koszt i jednocześnie skuteczność leków.

Stosowanie

Blokery receptora histaminowego H2 są stosowane w leczeniu chorób żołądkowo-jelitowych związanych z kwasami. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów H2 (inaczej zwanych receptorami histaminowymi) komórek błony śluzowej żołądka. Z tego powodu zmniejsza się wytwarzanie i przenikanie kwasu solnego do światła żołądka. Ta grupa leków należy do leków przeciwwydzielniczych

Najczęściej blokery receptora histaminowego H2 stosuje się w przypadkach objawów choroby wrzodowej. H2-blokery nie tylko zmniejszają wytwarzanie kwasu solnego, ale także hamują pepsynę, zwiększają wydzielanie śluzu żołądkowego, zwiększają syntezę prostaglandyn i zwiększają wydzielanie wodorowęglanów. Normalizuje się funkcja motoryczna żołądka, poprawia się mikrokrążenie.

Wskazania do stosowania H2-blokerów:

• refluks żołądkowo-przełykowy;
• przewlekłe i ostre zapalenie trzustki;
• niestrawność;
• zespół Zollingera-Ellisona;
• choroby wywołane refluksem oddechowym;
• przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy;
• przełyk Barretta;
• zmiany chorobowe w wyniku owrzodzeń błony śluzowej przełyku;
• wrzód żołądka;
• wrzody lecznicze i objawowe;
• przewlekła niestrawność z bólem w klatce piersiowej i nadbrzuszu;
• mastocytoza ogólnoustrojowa;
• do zapobiegania wrzodom stresowym;
• zespół Mendelssohna;
• zapobieganie zachłystowemu zapaleniu płuc;
• krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Blokery receptora histaminowego H2: klasyfikacja leków

Istnieje klasyfikacja tej grupy leków. Są one podzielone według pokoleń:

• Cymetydyna należy do pierwszej generacji.
• „Ranitydyna” jest blokerem receptora histaminowego H2 drugiej generacji.
• Famotydyna należy do trzeciej generacji.
• „Nizatydyna” należy do generacji IV.
• Roksatydyna należy do piątej generacji.

„Cymetydyna” jest najmniej hydrofilowa, dlatego okres półtrwania jest bardzo krótki, a metabolizm wątrobowy jest znaczny. Bloker wchodzi w interakcję z cytochromami P-450 (enzym mikrosomalny) i następuje zmiana szybkości metabolizmu wątrobowego ksenobiotyku. Cymetydyna jest wśród większości leków uniwersalnym inhibitorem metabolizmu wątrobowego. Pod tym względem może wchodzić w interakcje farmakokinetyczne, dlatego możliwa jest kumulacja i zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Spośród wszystkich blokerów H2, Cymetydyna lepiej przenika do tkanek, co również prowadzi do nasilenia skutków ubocznych. Wypiera endogenny testosteron z komunikacji z receptorami obwodowymi, powodując tym samym dysfunkcje seksualne, prowadzące do spadku potencji, rozwoju impotencji i ginekomastii. Cymetydyna może powodować bóle głowy, biegunkę, przejściowe bóle mięśni i stawów, zwiększone stężenie kreatyniny we krwi, zmiany hematologiczne, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, działanie immunosupresyjne i działanie kardiotoksyczne. Bloker receptora histaminowego H2 trzeciej generacji, Famotydyna, w mniejszym stopniu przenika do tkanek i narządów, zmniejszając tym samym liczbę skutków ubocznych. Leki kolejnych generacji – Ranitydyna, Nizatydyna, Roksatydyna – również nie powodują zaburzeń seksualnych. Wszystkie z nich nie wchodzą w interakcje z androgenami.

Charakterystyka porównawcza leków

Pojawiły się opisy blokerów receptora histaminowego H2 (leków generacji ekstraklasowej), nazwa brzmi „Ebrotydyna”, podkreślono „cytrynian bizmutu ranitydyny”, nie jest to prosta mieszanina, ale złożony związek. Tutaj zasada – ranitydyna – wiąże się z trójwartościowym cytrynianem bismusu.

Bloker receptora histaminowego H2 III generacji Famotydyna i Ranitydyna II generacji mają większą selektywność niż Cymetydyna. Selektywność jest zjawiskiem zależnym od dawki i względnym. Famotydyna i ranitydyna mają bardziej selektywne działanie na receptory H2 niż cynitydyna. Dla porównania: Famotydyna jest osiem razy silniejsza niż Ranitydyna i czterdzieści razy silniejsza niż Cynitydyna. Różnice w sile działania zależą od równoważności dawek różnych blokerów H2, które działają hamująco na wydzielanie kwasu. Siła połączeń z receptorami determinuje także czas trwania ekspozycji. Jeśli lek jest silnie związany z receptorem, ulega powolnej dysocjacji, co determinuje czas trwania efektu. Famotydyna ma najdłuższy wpływ na wydzielanie podstawowe. Badania pokazują, że Cymetydyna zapewnia zmniejszenie podstawowego wydzielania na 5 godzin, Ranitydyna - 7-8 godzin, Famotydyna - 12 godzin.

H2-blokery należą do grupy leków hydrofilowych. Wśród wszystkich pokoleń „Cymetydyna” jest mniej hydrofilowa niż inne, a jednocześnie jest umiarkowanie lipofilowa. Dzięki temu ma zdolność łatwego przenikania do różnych narządów i oddziaływania na receptory H2, co prowadzi do wielu skutków ubocznych. „Famotydyna” i „ranitydyna” są uważane za wysoce hydrofilowe, słabo przenikają przez tkanki, ich dominujący wpływ ma na receptory H2 komórek okładzinowych.

Cymetydyna ma maksymalną liczbę skutków ubocznych. Famotydyna i Ranitydyna, ze względu na zmiany w budowie chemicznej, nie wpływają na metabolizm enzymów wątrobowych i powodują mniej skutków ubocznych.

Fabuła

Historia tej grupy H2-blokerów rozpoczęła się w 1972 roku. Angielska firma w warunkach laboratoryjnych pod przewodnictwem Jamesa Blacka zbadała i zsyntetyzowała ogromną liczbę związków o strukturze podobnej do cząsteczki histaminy. Po zidentyfikowaniu bezpiecznych związków poddano je badaniom klinicznym. Już pierwszy bloker, Buriamid, nie był całkowicie skuteczny. Jego struktura została zmieniona, tworząc metiamid. Badania kliniczne wykazały większą skuteczność, jednakże pojawiła się znaczna toksyczność, która objawiała się w postaci granulocytopenii. Dalsze prace doprowadziły do ​​odkrycia cymetydyny (leku I generacji). Lek przeszedł pomyślnie badania kliniczne i został zatwierdzony w 1974 roku. Wtedy to w praktyce klinicznej zaczęto stosować blokery receptorów histaminowych H2, co stanowiło rewolucję w gastroenterologii. Za to odkrycie James Black otrzymał w 1988 roku Nagrodę Nobla.

Nauka nie stoi w miejscu. Ze względu na liczne skutki uboczne cymetydyny farmakolodzy zaczęli skupiać się na znalezieniu skuteczniejszych związków. W ten sposób odkryto kolejne nowe blokery receptora histaminowego H2. Leki zmniejszają wydzielanie, ale nie wpływają na jego stymulanty (acetylocholina, gastryna). Skutki uboczne i „odbicie kwasu” skłaniają naukowców do poszukiwania nowych sposobów zmniejszenia kwasowości.

Przestarzałe lekarstwo

Istnieje bardziej nowoczesna klasa leków - inhibitory pompy protonowej. Są lepsze pod względem tłumienia kwasu, minimalnych skutków ubocznych i czasu działania w porównaniu z blokerami receptora histaminowego H2. Leki, których nazwy zostały wymienione powyżej, są nadal dość często stosowane w praktyce klinicznej ze względów genetycznych i ekonomicznych (najczęściej Famotydyna lub Ranitydyna).

Nowoczesne leki przeciwwydzielnicze stosowane w celu zmniejszenia ilości kwasu solnego dzielą się na dwie duże klasy: inhibitory pompy protonowej (PPI) i blokery receptora histaminowego H2. Te ostatnie leki charakteryzują się działaniem tachyfilaksji, gdy wielokrotne stosowanie powoduje zmniejszenie efektu terapeutycznego. IPP nie mają takiej wady, dlatego w odróżnieniu od H2-blokerów zalecane są do długotrwałej terapii.

Zjawisko rozwoju tachyfilaksji podczas przyjmowania H2-blokerów obserwuje się od rozpoczęcia terapii przez 42 godziny. Podczas leczenia wrzodów nie zaleca się stosowania H2-blokerów, preferowane są inhibitory pompy protonowej.

Opór

W niektórych przypadkach blokery histaminy H2 (patrz wyżej), a także leki IPP czasami powodują oporność. Monitorując pH żołądka u takich pacjentów, nie stwierdza się zmian w poziomie kwasowości wewnątrzżołądkowej. Czasami wykrywane są przypadki oporności na jakąkolwiek grupę blokerów H2 drugiej lub trzeciej generacji lub na inhibitory pompy protonowej. Co więcej, zwiększenie dawki w takich przypadkach nie daje rezultatów, konieczne jest wybranie innego rodzaju leku. Badania niektórych H2-blokerów, a także omeprazolu (PPI) pokazują, że u 1 do 5% przypadków nie obserwuje się zmian w dobowych pomiarach pH. Przy dynamicznym monitorowaniu procesu leczenia uzależnienia od kwasu za najbardziej racjonalny uważa się schemat, w którym codziennie w pierwszym, a następnie w piątym i siódmym dniu terapii przeprowadza się codzienne pomiary pH. Obecność pacjentów z całkowitą opornością wskazuje, że w praktyce medycznej nie ma leku całkowicie skutecznego.

Skutki uboczne

Blokery receptora histaminowego H2 powodują działania niepożądane z różną częstotliwością. Stosowanie cymetydyny powoduje je w 3,2% przypadków. „Famotydyna – 1,3%, Ranitydyna – 2,7%. Skutki uboczne obejmują:

• Zawroty głowy, bóle głowy, niepokój, zmęczenie, senność, splątanie, depresja, pobudzenie, omamy, ruchy mimowolne, zaburzenia widzenia.
• Arytmia, w tym bradykardia, tachykardia, skurcz dodatkowy, asystolia.
• Biegunka lub zaparcie, ból brzucha, wymioty, nudności.
• Ostre zapalenie trzustki.
• Nadwrażliwość (gorączka, wysypka, bóle mięśni, wstrząs anafilaktyczny, bóle stawów, rumień wielopostaciowy, obrzęk naczynioruchowy).
• Zmiany w wynikach testów czynności wątroby, mieszane lub cholestatyczne zapalenie wątroby z objawami żółtaczki lub bez nich.
• Zwiększona kreatynina.
• Zaburzenia krwiotwórcze (leukopenia, pancytopenia, granulocytopenia, agranulocytoza, małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna i hipoplazja mózgu, niedokrwistość hemolityczna immunologiczna.
• Impotencja.
• Ginekomastia.
• Łysienie.
• Zmniejszone libido.

Famotydyna ma najwięcej skutków ubocznych ze strony przewodu żołądkowo-jelitowego, często rozwija się biegunka, a w rzadkich przypadkach wręcz przeciwnie, występują zaparcia. Biegunka występuje z powodu działania przeciwwydzielniczego. W związku ze spadkiem ilości kwasu solnego w żołądku wzrasta poziom pH. Jednocześnie pepsynogen wolniej przekształca się w pepsynę, która pomaga rozkładać białka. Trawienie jest zaburzone i najczęściej rozwija się biegunka.

Przeciwwskazania

Blokery receptora histaminowego H2 obejmują szereg leków, które mają następujące przeciwwskazania do stosowania:

• Zaburzenia w funkcjonowaniu nerek i wątroby.
• Marskość wątroby (historia encefalopatii wrotno-systemowej).
• Laktacja.
• Nadwrażliwość na którykolwiek lek z tej grupy.
• Ciąża.
• Dzieci poniżej 14 roku życia.

Interakcja z innymi narzędziami

Blokery receptora histaminowego H2, których mechanizm działania jest obecnie poznany, wykazują pewne interakcje farmakokinetyczne z lekami.

Wchłanianie w żołądku. Ze względu na działanie przeciwwydzielnicze, H2-adrenolityki mogą wpływać na wchłanianie leków elektrolitowych zależnych od pH, ponieważ stopień dyfuzji i jonizacji leków może się zmniejszyć. Cymetydyna może zmniejszać wchłanianie leków, takich jak antypiryna, ketokonazol, aminazyna i różne preparaty żelaza. Aby uniknąć takich zaburzeń wchłaniania, leki należy zażyć 1-2 godziny przed zastosowaniem H2-blokerów.

Metabolizm wątrobowy. Blokery receptora histaminowego H2 (zwłaszcza leki pierwszej generacji) aktywnie oddziałują z cytochromem P-450, który jest głównym utleniaczem wątroby. W takim przypadku wydłuża się okres półtrwania, działanie może się wydłużyć i może wystąpić przedawkowanie leku, który jest metabolizowany w ponad 74%. Cymetydyna najsilniej reaguje z cytochromem P-450, 10 razy silniej niż ranitydyna. Nie ma żadnych interakcji z Famotydyną. Z tego powodu podczas stosowania Ranitydyny i Famotydyny nie dochodzi do zaburzenia metabolizmu leków w wątrobie lub objawia się to w niewielkim stopniu. Podczas stosowania cymetydyny klirens leku zmniejsza się o około 40%, co ma znaczenie kliniczne.

Szybkość przepływu krwi w wątrobie. Przy stosowaniu cymetydyny i ranitydyny możliwe jest zmniejszenie szybkości przepływu krwi w wątrobie nawet o 40%, a także możliwe jest zmniejszenie ogólnoustrojowego metabolizmu leków o wysokim klirensie. Famotydyna w tych przypadkach nie zmienia szybkości wrotnego przepływu krwi.

Wydalanie kanalikowe nerkowe. H2-blokery są wydalane podczas aktywnego wydzielania kanalików nerkowych. W takich przypadkach możliwe są interakcje z lekami równoległymi, jeśli ich wydalanie odbywa się za pomocą tych samych mechanizmów. „Imetydyna” i „Ranitydyna” są w stanie zmniejszyć wydalanie przez nerki do 35% nowokainamidu, chinidyny, acetylowonowokainamidu. Famotydyna nie wpływa na eliminację tych leków. Ponadto jego dawka terapeutyczna jest w stanie zapewnić niskie stężenie w osoczu, które nie będzie znacząco konkurować z innymi lekami pod względem poziomu wydzielania wapnia.

Interakcje farmakodynamiczne. Interakcja H2-blokerów z grupami innych leków przeciwwydzielniczych może zwiększyć skuteczność terapeutyczną (na przykład z lekami przeciwcholinergicznymi). Połączenie ze środkami działającymi na Helicobacter (metronidazol, bizmut, tetracyklina, klarytromycyna, amoksycylina) przyspiesza gojenie wrzodów trawiennych.

Stwierdzono farmakodynamiczne niekorzystne interakcje podczas stosowania leku w skojarzeniu z lekami zawierającymi testosteron. „Cymetydyna” wypiera hormon z jego połączenia z receptorami o 20%, a stężenie w osoczu krwi wzrasta. Famotydyna i Ranitydyna nie mają podobnego działania.

Nazwy handlowe

Następujące leki H2-blokery są zarejestrowane i dopuszczone do sprzedaży w naszym kraju:

„Cymetydyna”

Nazwy handlowe: „Altramet”, „Belomet”, „Apo-cymetydyna”, „Yenametydyna”, „Histodil”, „Novo-cimetin”, „Neutronorm”, „Tagamet”, „Simesan”, „Primamet”, „Tsemidin” , „Ulkometin”, „Ulkuzal”, „Cimet”, „Cimehexal”, „Tsigamet”, „Cimetydyna-Rivofarm”, „Cimetydyna Lannacher”.

„ranitydyna”

Nazwy handlowe: „Acylok”, „Ranitidine Vramed”, „Acidex”, „Asitek”, „Gistak”, „Vero-ranitidine”, „Zoran”, „Zantin”, „Ranitidine Sedico”, „Zantac”, „Ranigast” , „Raniberl 150”, „Ranitydyna”, „Ranison”, „Ranisan”, „Ranitidin Akos”, „Ranitidin BMS”, „Ranitin”, „Rantak”, „Rankes”, „Rantag”, „Yazitin”, „Ulran „”, „Ulkodin”.

„Famotydyna”

Nazwy handlowe: „Gasterogen”, „Blocacid”, „Antodin”, „Kvamatel”, „Gastrosidin”, „Letsedil”, „Ulfamid”, „Pepcidin”, „Famonit”, „Famotel”, „Famosan”, „Famopsin” , „Famotidin Akos”, „Famocid”, „Famotidin Apo”, „Famotidin Akri”.

„Nizatydyna”. Nazwa handlowa „Axid”.

„Roksatydyna„. Nazwa handlowa „Roxan”.

„Cytrynian bizmutu ranitydyny„. Nazwa handlowa „Pylorid”.