Całkowity obwodowy opór naczyniowy jest prawidłowy. Oporność naczyń krwionośnych i nadciśnienie. Co to jest ops w kardiologii

Opór to zaburzenie przepływu krwi występujące w naczyniach krwionośnych. Oporności nie można zmierzyć żadną bezpośrednią metodą. Można go obliczyć na podstawie danych dotyczących wielkości przepływu krwi i różnicy ciśnień na obu końcach naczynia krwionośnego. Jeśli różnica ciśnień wynosi 1 mm Hg. Art., a objętościowy przepływ krwi wynosi 1 ml/s, opór wynosi 1 jednostkę oporu obwodowego (EPR).

Opór, wyrażona w jednostkach GHS. Czasami jednostki CGS (centymetry, gramy, sekundy) są używane do wyrażania jednostek oporu obwodowego. W tym przypadku jednostką oporu będzie dyn sec/cm5.

Całkowity obwodowy opór naczyniowy i całkowity płucny opór naczyniowy. Objętościowa prędkość przepływu krwi w układzie krążenia odpowiada pojemności minutowej serca, tj. objętość krwi pompowana przez serce w jednostce czasu. U osoby dorosłej jest to około 100 ml/s. Różnica ciśnień pomiędzy tętnicami i żyłami systemowymi wynosi około 100 mmHg. Sztuka. W konsekwencji opór całego krążenia systemowego (ustrojowego), czyli innymi słowy, całkowity opór obwodowy odpowiada 100/100 lub 1 PSU.

W warunkach, kiedy wszystko naczynia krwionośne korpus jest mocno zwężony, całkowity opór obwodowy może wzrosnąć do 4 PSU. I odwrotnie, jeśli wszystkie naczynia zostaną rozszerzone, opór może spaść do 0,2 PSU.

W układzie naczyniowym płucśrednie ciśnienie krwi 16 mm Hg. Art., a średnie ciśnienie w lewym przedsionku wynosi 2 mm Hg. Sztuka. Zatem całkowity płucny opór naczyniowy będzie wynosił 0,14 PPU (około 1/7 całkowitego oporu obwodowego) przy prawidłowej pojemności minutowej serca wynoszącej 100 ml/s.

Przewodnictwo układu naczyniowego dla krwi i jej związku z opornością. Przewodność określa się na podstawie objętości krwi przepływającej przez naczynia pod wpływem danej różnicy ciśnień. Przewodność wyraża się w mililitrach na sekundę na milimetr rtęci, ale można ją również wyrazić w litrach na sekundę na milimetr rtęci lub w innych jednostkach objętościowego przepływu krwi i ciśnienia.
To oczywiste przewodność jest odwrotnością rezystancji: przewodność = 1/opór.

Drobny zmiany średnicy naczynia może prowadzić do znaczących zmian w ich postępowaniu. W warunkach laminarnego przepływu krwi drobne zmiany w średnicy naczyń mogą radykalnie zmienić wielkość objętościowego przepływu krwi (lub przewodność naczyń krwionośnych). Rysunek przedstawia trzy naczynia, których średnice są powiązane jako 1, 2 i 4, a różnica ciśnień między końcami każdego naczynia jest taka sama - 100 mmHg. Sztuka. Szybkość objętościowego przepływu krwi w naczyniach wynosi odpowiednio 1, 16 i 256 ml/min.

Proszę zwrócić uwagę, kiedy zwiększenie średnicy naczynia tylko 4-krotność objętościowego przepływu krwi wzrosła 256-krotnie. Zatem przewodność naczynia wzrasta proporcjonalnie do czwartej potęgi średnicy zgodnie ze wzorem: Przewodność ~ Średnica.

Fizjologiczna rola tętniczek w regulacji przepływu krwi

W skali ciała całkowity opór obwodowy zależy od napięcia tętniczek, które wraz z objętością wyrzutową serca określa wartość ciśnienia krwi.

Ponadto napięcie tętniczek może zmieniać się lokalnie, w obrębie danego narządu lub tkanki. Miejscowa zmiana napięcia tętniczek, nie mająca zauważalnego wpływu na całkowity opór obwodowy, będzie determinowała wielkość przepływu krwi w danym narządzie. Zatem napięcie tętniczek zauważalnie zmniejsza się w pracujących mięśniach, co prowadzi do zwiększenia ich ukrwienia.

Regulacja napięcia tętniczego

Ponieważ zmiany napięcia tętniczek w skali całego organizmu i w skali poszczególnych tkanek mają zupełnie odmienne znaczenie fizjologiczne, istnieją zarówno lokalne, jak i ośrodkowe mechanizmy jego regulacji.

Lokalna regulacja napięcia naczyniowego

W przypadku braku jakichkolwiek wpływów regulacyjnych izolowana tętniczka pozbawiona śródbłonka zachowuje pewien ton, w zależności od samych mięśni gładkich. Nazywa się to podstawowym napięciem naczyniowym. Mogą na to wpływać czynniki środowiskowe, takie jak pH i stężenie CO 2 (spadek pierwszego i wzrost drugiego prowadzi do obniżenia tonu). Reakcja ta okazuje się fizjologicznie celowa, ponieważ zwiększenie miejscowego przepływu krwi w następstwie miejscowego zmniejszenia napięcia tętniczek w rzeczywistości doprowadzi do przywrócenia homeostazy tkankowej.

Hormony ogólnoustrojowe regulujące napięcie naczyniowe

Nerwy zwężające i rozszerzające naczynia krwionośne

Wszystkie lub prawie wszystkie tętniczki ciała są unerwione współczulnie. Nerwy współczulne zawierają katecholaminy (w większości przypadków noradrenalinę) jako neuroprzekaźnik i mają działanie zwężające naczynia. Ponieważ powinowactwo receptorów β-adrenergicznych do noradrenaliny jest niskie, nawet w mięśniach szkieletowych dominuje efekt presyjny pod wpływem nerwów współczulnych.

Przywspółczulne nerwy rozszerzające naczynia, których neuroprzekaźnikami są acetylocholina i tlenek azotu, znajdują się w dwóch miejscach w organizmie człowieka: w gruczołach ślinowych i ciałach jamistych. W gruczołach ślinowych ich działanie prowadzi do zwiększenia przepływu krwi i zwiększonej filtracji płynu z naczyń do śródmiąższu, a następnie do obfitego wydzielania śliny, w ciałach jamistych zapewnia zmniejszenie napięcia tętniczek pod działaniem nerwów rozszerzających naczynia. erekcja.

Udział tętniczek w procesach patofizjologicznych

Zapalenie i reakcje alergiczne

Najważniejszą funkcją odpowiedzi zapalnej jest lokalizacja i liza obcego czynnika wywołującego stan zapalny. Funkcje lizy pełnią komórki dostarczane do miejsca zapalenia przez krwioobieg (głównie neutrofile i limfocyty). W związku z tym celowe okazuje się zwiększenie miejscowego przepływu krwi w miejscu zapalenia. Dlatego „mediatorami stanu zapalnego” są substancje które mają silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne – histamina i prostaglandyna E 2. Trzy z pięciu klasycznych objawów stanu zapalnego (zaczerwienienie, obrzęk, uczucie gorąca) są spowodowane właśnie rozszerzeniem naczyń krwionośnych. Zwiększenie przepływu krwi – a co za tym idzie zaczerwienienie; ciśnienie w naczyniach włosowatych i wzrost filtracji płynu z nich - stąd obrzęk (jednak wzrost przepuszczalności ścian bierze również udział w jego tworzeniu naczynia włosowate), wzrost przepływu ogrzanej krwi z rdzenia organizmu - stąd ciepło (choć tutaj być może równie ważną rolę odgrywa wzrost tempa metabolizmu w miejscu zapalenia).

Jednak histamina, oprócz ochronnej reakcji zapalnej, jest głównym mediatorem alergii.

Substancja ta wydzielana jest przez komórki tuczne, gdy zaadsorbowane na ich błonach przeciwciała wiążą się z antygenami z grupy immunoglobulin E.

Alergia na substancję pojawia się, gdy powstaje przeciwko niej duża ilość przeciwciał, które są masowo adsorbowane na komórkach tucznych w całym organizmie. Następnie, gdy substancja (alergen) wchodzi w kontakt z tymi komórkami, wydzielają one histaminę, co powoduje rozszerzenie tętniczek w miejscu wydzielania, a następnie ból, zaczerwienienie i obrzęk. Zatem wszystkie rodzaje alergii, od kataru i pokrzywki, po obrzęk naczynioruchowy i wstrząs anafilaktyczny, są w dużej mierze związane z zależnym od histaminy spadkiem napięcia tętniczek. Różnica polega na tym, gdzie i jak masowo następuje ta ekspansja.

Szczególnie interesującą (i niebezpieczną) odmianą alergii jest wstrząs anafilaktyczny. Występuje, gdy alergen, zwykle po wstrzyknięciu dożylnym lub domięśniowym, rozprzestrzenia się po całym organizmie i powoduje wydzielanie histaminy oraz rozszerzenie naczyń w całym organizmie. W tym przypadku wszystkie naczynia włosowate są maksymalnie wypełnione krwią, ale ich całkowita pojemność przekracza objętość krążącej krwi. W rezultacie krew nie wraca z naczyń włosowatych do żył i przedsionków, skuteczna praca serca staje się niemożliwa, a ciśnienie spada do zera. Reakcja ta rozwija się w ciągu kilku minut i prowadzi do śmierci pacjenta. Najskuteczniejszym sposobem na wstrząs anafilaktyczny jest dożylne podanie substancji o silnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne – najlepiej noradrenaliny.

Rozdział 4.
Obliczone wskaźniki napięcia naczyń i przepływu krwi w tkankach w krążeniu ogólnoustrojowym

Określenie napięcia naczyń tętniczych w krążeniu ogólnoustrojowym jest niezbędnym elementem analizy mechanizmów zmian w hemodynamice ogólnoustrojowej. Należy pamiętać, że napięcie różnych naczyń tętniczych ma różny wpływ na charakterystykę krążenia ogólnoustrojowego. Zatem ton tętniczek i naczyń przedkapilarnych zapewnia największy opór przepływowi krwi, dlatego naczynia te nazywane są naczyniami oporowymi lub oporowymi. Napięcie dużych naczyń tętniczych ma mniejszy wpływ na obwodowy opór przepływu krwi.

Poziom średniego ciśnienia tętniczego można, z pewnymi zastrzeżeniami, uważać za iloczyn rzutu serca i całkowitego oporu naczyń oporowych. W niektórych przypadkach, na przykład w przypadku nadciśnienia lub niedociśnienia tętniczego, konieczne jest ustalenie, co decyduje o zmianie poziomu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi - od zmian w pracy serca lub ogólnie w napięciu naczyń. Aby przeanalizować udział napięcia naczyniowego w odnotowanych zmianach ciśnienia krwi, zwyczajowo oblicza się całkowity obwodowy opór naczyniowy.

4.1. Całkowity obwodowy opór naczyniowy

Wartość ta pokazuje całkowity opór złoża przedkapilarnego i zależy zarówno od napięcia naczyń, jak i lepkości krwi. Na całkowity obwodowy opór naczyniowy (TPVR) wpływa charakter rozgałęzienia naczyń i ich długość, dlatego zazwyczaj im większa masa ciała, tym niższy TPR. Z uwagi na fakt, że aby wyrazić OPSS w jednostkach bezwzględnych konieczne jest przeliczenie ciśnienia na dyn/cm2 (układ SI), wzór na obliczenie OPSS wygląda następująco:

Jednostki miary OPSS - dyn cm -5

Metody oceny napięcia dużych pni tętniczych obejmują określenie prędkości propagacji fali tętna. W tym przypadku okazuje się, że możliwe jest scharakteryzowanie właściwości sprężysto-lepkich ściany naczyń zarówno typu głównie mięśniowego, jak i elastycznego.

4.2. Prędkość propagacji fali tętna i moduł sprężystości ściany naczynia

Szybkość propagacji fali tętna przez naczynia typu elastycznego (S e) i mięśniowego (S m) oblicza się na podstawie synchronicznej rejestracji sfigmogramów (SFG) tętnic szyjnych i udowych, szyjnych i promieniowych lub synchronicznej rejestracji EKG i SFG odpowiednich statków. Możliwe jest określenie C e i C m przy synchronicznej rejestracji reogramów kończyn i EKG. Obliczanie prędkości jest bardzo proste:

S mi = L e /T mi; S m = L m / T m

gdzie Te jest czasem opóźnienia fali tętna w tętnicach elastycznych (określonym na przykład przez opóźnienie uniesienia SFG tętnicy udowej w stosunku do uniesienia SFG tętnicy szyjnej lub od załamka R lub S w EKG do wzrostu kości udowej PG); Tm to czas opóźnienia fali tętna w naczyniach mięśniowych (określany na przykład przez opóźnienie SFG tętnicy promieniowej w stosunku do SFG tętnicy szyjnej lub załamka K w EKG); L e - odległość od dołu szyjnego do pępka + odległość od pępka do odbiornika impulsów na tętnicy udowej (w przypadku stosowania techniki dwóch SFG należy odjąć odległość od dołu szyjnego do czujnika na tętnicy szyjnej ta odległość); L m - odległość od czujnika na tętnicy promieniowej do dołu szyjnego (podobnie jak przy pomiarze Le, od tej wartości należy odjąć długość do czujnika tętna w tętnicy szyjnej, jeśli stosowana jest technika dwóch SFG).

Moduł sprężystości naczyń typu sprężystego (E e) oblicza się ze wzoru:

gdzie E 0 - całkowity opór sprężysty, w - OPSS. E 0 oblicza się za pomocą wzoru Wetzlera:

gdzie Q jest polem przekroju aorty; T - czas głównej oscylacji tętna tętnicy udowej (patrz ryc. 2); C e - prędkość propagacji fali tętna przez naczynia elastyczne. E 0 mogą być obliczone także przez Brezmera i Banke’a:

gdzie PI oznacza czas trwania okresu wydalenia. N.N. Savitsky, przyjmując E 0 jako całkowity opór sprężysty układu naczyniowego lub jego objętościowy moduł sprężystości, proponuje następującą równość:

gdzie PP to ciśnienie tętna; D - czas trwania rozkurczu; MAP – średnie ciśnienie tętnicze. Wyrażenie E 0 /w można z pewnym błędem nazwać także całkowitym oporem sprężystym ściany aorty i w tym przypadku bardziej odpowiedni jest wzór:

gdzie T jest czasem trwania cyklu serca, MD jest rozkurczem mechanicznym.

4.3. Regionalny wskaźnik przepływu krwi

W praktyce klinicznej i eksperymentalnej często istnieje potrzeba badania przepływu krwi obwodowej w celu diagnostyki lub diagnostyki różnicowej chorób naczyniowych. Obecnie opracowano dość dużą liczbę metod badania przepływu krwi obwodowej. Jednocześnie wiele metod charakteryzuje jedynie cechy jakościowe stanu obwodowego napięcia naczyń i przepływu krwi w nich (sfigmo- i flebografia), inne wymagają skomplikowanego specjalnego sprzętu (przetworniki elektromagnetyczne i ultradźwiękowe, izotopy radioaktywne itp.) lub są możliwe jedynie w badaniach eksperymentalnych (rezystografia).

Pod tym względem duże zainteresowanie budzą pośrednie, dość informacyjne i łatwe do wdrożenia metody, które pozwalają na ilościowe badanie obwodowego przepływu krwi tętniczej i żylnej. Do tych ostatnich zaliczają się metody pletyzmograficzne (V.V. Orlov, 1961).

Analizując pletyzmogram okluzyjny, można obliczyć wolumetryczną prędkość przepływu krwi (VVV) w cm 3 /100 tkanki/min:

gdzie ΔV jest wzrostem objętości przepływu krwi (cm 3) w czasie T.

Przy powolnym dawkowaniu wzrostu ciśnienia w mankiecie okluzyjnym (od 10 do 40 mm Hg) możliwe jest określenie napięcia żylnego (VT) w mm Hg/cm 3 na 100 cm 3 tkanki za pomocą wzoru:

gdzie SBP oznacza średnie ciśnienie tętnicze.

Aby ocenić możliwości funkcjonalne ściany naczyń (głównie tętniczek), zaproponowano obliczenie wskaźnika skurczu (PS) wyeliminowanego przez pewien (na przykład 5-minutowe niedokrwienie) efekt rozszerzający naczynia (N.M. Mukharlyamov i in., 1981). :

Dalszy rozwój metody doprowadził do zastosowania tetrapolarnej elektropletyzmografii okluzyjnej żylnej, która umożliwiła uszczegółowienie obliczonych wskaźników z uwzględnieniem wartości dopływu tętniczego i odpływu żylnego (D.G. Maksimov i in.; L.N. Sazonova i in.). . Zgodnie z opracowaną złożoną metodologią proponuje się szereg wzorów do obliczania regionalnych wskaźników krążenia krwi:

Obliczając wskaźniki napływu tętniczego i odpływu żylnego, wartości K 1 i K 2 ustala się poprzez wstępne porównanie danych z metody impedancyjnej z danymi z bezpośrednich lub pośrednich metod badań ilościowych, wcześniej przetestowanych i uzasadnionych metrologicznie.

Badanie obwodowego przepływu krwi w krążeniu ogólnoustrojowym możliwe jest również za pomocą reografii. Zasady obliczania wskaźników reogramu opisano szczegółowo poniżej.

Źródło: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fizjologia krążenia ogólnoustrojowego. Wzory i obliczenia. Wydawnictwo Uniwersytetu w Rostowie, 1984. 88 s.

Literatura [pokazywać]

1. Alexandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Niektóre pośrednie metody pomiaru rzutu serca i diagnozowania nadciśnienia płucnego. - W książce: Problemy pulmonologii. L., 1980, wyd. 8, s.189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. i inne Samoregulacja serca. Kijów, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografia. Rostów n/d: Wydawnictwo Rost, u-ta, 1971.
4. Brin V.B. Struktura fazowa skurczu lewej komory podczas odfermentowania stref odruchowych zatokowo-szyjnych u dorosłych psów i szczeniąt. - Pat. fizjol i eksp. terapii, 1975, nr 5, s. 79.
5. Brin V.B. Związane z wiekiem cechy reaktywności mechanizmu presyjnego zatokowo-szyjnego. - W książce: Fizjologia i biochemia ontogenezy. L., 1977, s. 56.
6. Brin V.B. Wpływ obzidanu na hemodynamikę ogólnoustrojową u psów podczas ontogenezy. - Farmakol. i Toksikol., 1977, nr 5, s. 551.
7. Brin V.B. Wpływ piroksanu, blokera alfa-adrenergicznego na hemodynamikę ogólnoustrojową w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym u szczeniąt i psów. - Byk. do potęgi. biol. i Med., 1978, nr 6, s. 664.
8. Brin V.B. Porównawcza analiza ontogenetyczna patogenezy nadciśnienia tętniczego. Streszczenie autora. dla aplikacji o pracę uch. Sztuka. doktor. Miód. Sciences, Rostów n/D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Struktura fazowa cyklu serca u psów w okresie otogenezy poporodowej. - Byk. do potęgi. biol. i med., 1974, nr 2, s. 20-20. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Stan funkcjonalny serca i hemodynamika płuc w niewydolności oddechowej. - W książce: Niewydolność oddechowa w klinice i eksperymencie. Abstrakcyjny. raport Wszystko konf. Kujbyszew, 1977, s. 10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Krawczenko A.N. Zmiany w hemodynamice ogólnoustrojowej podczas eksperymentalnego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego u psów w różnym wieku. Cor et Vasa, wyd. Ross, 1977, t. 19, nr 6, s. 411.
12. Vein A.M., Solovyova A.D., Kolosova O.A. Dystonia wegetatywno-naczyniowa. M., 1981.
13. Guyton A. Fizjologia krążenia krwi. Objętość minutowa serca i jej regulacja. M., 1969.
14. Gurewicz M.I., Bershtein S.A. Podstawy hemodynamiki. - Kijów, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. i inne.Wyznaczanie rzutu serca metodą termodylucji. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1967, t. 53, nr 3, s. 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Ilościowa ocena rzutu serca metodą reograficzną. – Sprawy Medyczne, 1976, nr 7, s. 82.
17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O wiarygodności wyznaczania rzutu serca za pomocą reografii tetrapolarnej impedancji klatki piersiowej. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1978, t. 24, nr 18, s. 840.
18. Dastan HP Metody badania hemodynamiki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. - W książce: Nadciśnienie tętnicze. Materiały z sympozjum radziecko-amerykańskiego. M., 1980, s. 94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Znaczenie oznaczania ciśnienia w krążeniu płucnym u sportowców. - Teoria i praktyka kultury fizycznej, 1971, nr 9, s.26.
20. Dushanin SA, Morev A.G., Boychuk G.K. O nadciśnieniu płucnym w marskości wątroby i jego oznaczaniu metodami graficznymi. – Praktyka lekarska, 1972, nr 1, s. 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Badanie regionalnego krążenia krwi za pomocą impedancji. - Archiwum terapeutyczne, 1981, t. 53, nr 12, s. 16.
22. Zasławska R.M. Farmakologiczny wpływ na krążenie płucne. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Nadciśnienie płucne w dzieciństwie. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Struktura fazowa cyklu serca według danych kinetokardiograficznych u psów w ontogenezie poporodowej. - Czasopismo ewolucyjny Biochemistry and Physiol., 1974, t. 10, nr 4, s. 357.
25. Zonis B.Ya. Aktywność elektromechaniczna serca u psów w różnym wieku, w stanie prawidłowym i z rozwojem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Streszczenie pracy dyplomowej. dis. dla aplikacji o pracę konto Kandydat nauk medycznych, Machaczkała, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Wpływ pojedynczej dawki piroksanu, blokera alfa-adrenergicznego na kardio- i hemodynamikę u osób zdrowych i pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, Cardiology, 1979, t. 19, nr 10, s. 102.
27. Zonis Y.M., Zonis B.Ya. O możliwości oznaczania ciśnienia w krążeniu płucnym za pomocą kinetokardiogramu w przewlekłych chorobach płuc. - Terapeuta. archiwum, 4977, t. 49, nr 6, s. 57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.S. i inne Biomechanika mięśnia sercowego. M., 1981.
29. Karpman V.L. Analiza fazowa czynności serca. M., 1965
30. Kiedrow A.A. Próba elektrometrycznej oceny centralnego i obwodowego krążenia krwi. - Medycyna Kliniczna, 1948, t. 26, nr 5, s. 32.
31. Kiedrow A.A. Elektropletyzmografia jako metoda obiektywnej oceny krążenia krwi. Streszczenie autora. dis. dla aplikacji o pracę uch. Sztuka. Doktorat Miód. Nauki, L., 1949.
32. Reografia kliniczna. wyd. prof. V.T. Shershneva, Kijów, 4977.
33. Korotkow N.S. W kwestii metod badania ciśnienia krwi. – Wiadomości Wojskowej Akademii Medycznej, 1905, nr 9, s. 365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Krążenie płucne. M., 1963.
35. Leriche R. Wspomnienia z mojego poprzedniego życia. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Substitutions M.E. Kliniczne i fizjologiczne aspekty regionalnej elektropletyzmografii płuc. Nowosybirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Funkcja serca u zdrowych i zdrowych pacjentów. M., 1972.
38. Meerson F.Z. Przystosowanie serca do dużego obciążenia i niewydolności serca. M., 1975.
39. Metody badania krążenia krwi. Pod redakcją generalną prof. B.I.Tkachenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Cytotoksyczne uszkodzenie serca i wstrząs kardiogenny. Kijów, 1977.
41. Mukharlyamov N.M. Serce płucne. M., 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Badanie krążenia obwodowego z wykorzystaniem automatycznej pletyzmografii okluzyjnej, - Terapeuta. archiwum, 1981, t. 53, nr 12, s. 3.
43. Oransky I.E. Kinetokardiografia akceleracyjna. M., 1973.
44. Orłow V.V. Pletyzmografia. M.-L., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografia w pediatrii. M., 1980.
46. Parin V.V., Meerson F.Z. Eseje na temat fizjologii klinicznej krążenia krwi. M., 1960.
47. Parin V.V. Fizjologia patologiczna krążenia płucnego W książce: Przewodnik po fizjologii patologicznej. M., 1966, t. 3, s. 23. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Cewnikowanie serca w chorobach reumatycznych. M., 1969.
49. Povzhitkov M.M. Odruchowa regulacja hemodynamiki. Kijów, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. i inne.Wyznaczanie rzutu serca metodą reografii tetrapolarnej klatki piersiowej i jej możliwości metrologiczne. - Kardiologia, 1977, t. 17, nr 17, s. 85.
51. Radionow Yu.A. O badaniu hemodynamiki metodą rozcieńczania barwnika. - Kardiologia, 1966, t. 6, nr 6, s. 85.
52. Savitsky N.N. Biofizyczne podstawy krążenia krwi i kliniczne metody badania hemodynamiki. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. i inne Nowoczesne metody badania stanu naczyń oporowych i pojemnościowych w praktyce klinicznej. -Terapeuta. archiwum, 1979, t. 51, nr 5, s. 46.
54. Sacharow M.P., Orlova T.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dwie składowe kurczliwości komór serca i ich oznaczanie w oparciu o techniki nieinwazyjne. - Kardiologia, 1980, t. 10, nr 9, s. 91.
55. Seleznev S.A., Vashtina S.M., Mazurkevich G.S. Kompleksowa ocena krążenia krwi w patologii doświadczalnej. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. O ocenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego. - Kardiologia, 1963, tom 3, nr 5, s. 40.
57. Tishchenko M.I. Biofizyczne i metrologiczne podstawy integralnych metod wyznaczania objętości wyrzutowej krwi ludzkiej. Streszczenie autora. dis. dla aplikacji o pracę uch. Sztuka. doktor. Miód. Nauki, M., 1971.
58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Zmiany oddechowe objętości wyrzutowej lewej komory u osoby zdrowej. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1973, t. 59, nr 3, s. 459.
59. Tumanovekiy M.N., Safonov K.D. Diagnostyka funkcjonalna chorób serca. M., 1964.
60. Wigers K. Dynamika krążenia krwi. M., 1957.
61. Feldman S.B. Ocena funkcji skurczowej mięśnia sercowego na podstawie czasu trwania faz skurczu. M., 1965.
62. Fizjologia krążenia krwi. Fizjologia serca. (Podręcznik fizjologii), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Krążenie krwi. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Krążenie krwi w kręgu płucnym. M., 1970.
65. Szestakow N.M. 0 złożoność i wady współczesnych metod określania objętości krwi krążącej oraz możliwości prostszej i szybszej metody jej określania. - Terapeuta. archiwum, 1977, nr 3, s. 115. I. Uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O roli składników wzoru do określania objętości wyrzutowej krwi metodą integralnej reografii ciała. -Terapeuta. zrchów, 1978, t. 50, nr 4, s. 87.
66. Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. i in. Pomiar objętości stronce za pomocą vbecy. Aerospace Med., 1967, grudzień, s. 1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, nr I, S.II.
69. Burstin L. -Wyznaczanie ciśnienia w płucach za pomocą zewnętrznych zapisów graficznych. -Brit.Heart J., 1967, t. 26, s. 396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Metoda rejestracji ruchów przedsercowych. -Obieg, 1953, t. 8, s. 269
71. Fegler G. Pomiar rzutu serca u znieczulonych zwierząt metodą termodylucji. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, t. 39, s. 153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Wskaźnik stanu kurczliwego mięśnia sercowego u człowieka. -J.Clin.Invest., 1968, t. 47, s. 1615
74. Hamilton W.F. Fizjologia rzutu serca. -Obieg, 1953, t. 8, s. 527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Porównanie metody Ficka i metody rozcieńczania barwnika pomiaru rzutu serca u człowieka. -Amer.J. Physiol., 1948, t. 153, s. 309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Kardiografia impedancyjna jako nieinwazyjna metoda monitorowania czynności serca i innych parametrów układu sercowo-naczyniowego. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, t. 170, s. 724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Nienawidzę wzrostu ciśnienia w lewej komorze. Pomiar pośredni i znaczenie fizjologiczne. -Acer. J.Cardiol., 1965, t. 15, s. 660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Relacje siła-prędkość w niewydolnych i nieulegających niewydolności sercach osób ze zwężeniem zastawki aortalnej. -Amer.J.Med.Sci., 1970, t. 259, s. 79
79. Mason D.T. Przydatność i ograniczenie szybkości narastania ciśnienia śródkomorowego (dp/dt) w ocenie kurczliwości mięśnia sercowego u człowieka. -Amer.J.Cardiol., 1969, t. 23, s. 516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kwantyfikacja stanu skurczu nienaruszonego ludzkiego ciepła. -Amer.J.Cardiol., 1970, t. 26, s. 2. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, t. 50, nr 51, s.981.
82. Ross J., Sobel V.E. Regulacja skurczu serca. -Amer. Rev. Physiol., 1972, t. 34, s. 47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. i in. Ocena ustalenia za pomocą kardiografii impedancyjnej. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, s. 104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulacja pracy serca. -Amer.J.Med., 1961, t. 30, s. 747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.N. Izometryczna zależność czas-napięcie jako wskaźnik kurczliwości serca. -Girculat.Res., 1963, t. 12, s. 597
86. Starr J. Badania przeprowadzone poprzez symulację skurczu podczas sekcji zwłok. -Obieg, 1954, t. 9, s. 648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Ocena i ocena ilościowa kurczliwości mięśnia sercowego u psa z zamkniętą klatką piersiową. -Cardiologia (Bazylea), 1965, t. 47, nr 2, s. 96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absolutn Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine eksperymentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

5. CAŁKOWITA OPÓR OBWODOWY

Termin „całkowity obwodowy opór naczyniowy” odnosi się do całkowitego oporu tętniczek. Jednak zmiany napięcia w różnych częściach układu sercowo-naczyniowego są różne. W niektórych obszarach naczyniowych może wystąpić wyraźne zwężenie naczyń, w innych - rozszerzenie naczyń. Niemniej jednak obwodowy opór naczyniowy ma znaczenie w diagnostyce różnicowej rodzaju zaburzeń hemodynamicznych.

Aby wyobrazić sobie znaczenie TPR w regulacji MOS, należy wziąć pod uwagę dwie skrajne opcje - nieskończenie duży TPR i jego brak w przepływie krwi. Przy dużym obwodowym oporze naczyniowym krew nie może przepływać przez układ naczyniowy. W tych warunkach, nawet przy dobrej pracy serca, przepływ krwi ustaje. W niektórych stanach patologicznych dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi w tkankach na skutek wzrostu obwodowego oporu naczyniowego. Stopniowy wzrost tego ostatniego prowadzi do spadku MOC. Przy zerowym oporze krew przepływałaby swobodnie z aorty do żyły głównej, a następnie do prawego serca. W rezultacie ciśnienie w prawym przedsionku zrównałoby się z ciśnieniem w aorcie, co znacznie ułatwiłoby uwalnianie krwi do układu tętniczego, a MVR wzrósłby 5-6 razy lub więcej. Jednak w żywym organizmie OPSS nigdy nie może być równy 0, tak jak nigdy nie może stać się nieskończenie duży. W niektórych przypadkach zmniejsza się obwodowy opór naczyniowy (marskość wątroby, wstrząs septyczny). Gdy wzrośnie 3-krotnie, MVR może zmniejszyć się o połowę przy tych samych wartościach ciśnienia w prawym przedsionku.

Podział naczyń ze względu na ich znaczenie funkcjonalne. Wszystkie naczynia organizmu można podzielić na dwie grupy: naczynia oporowe i naczynia pojemnościowe. Te pierwsze regulują wartość obwodowego oporu naczyniowego, ciśnienie krwi oraz stopień ukrwienia poszczególnych narządów i układów organizmu; te ostatnie, ze względu na swoją dużą pojemność, biorą udział w utrzymaniu powrotu żylnego do serca, a co za tym idzie, MOS.

Naczynia „komory uciskowej” – aorta i jej duże odgałęzienia – utrzymują gradient ciśnienia ze względu na rozszerzalność podczas skurczu. Zmiękcza to pulsacyjne uwalnianie i sprawia, że ​​przepływ krwi na obwód jest bardziej równomierny. Przedwłośniczkowe naczynia oporowe – małe tętniczki i tętnice – utrzymują ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych i przepływ krwi w tkankach. Stanowią one większość oporu przepływu krwi. Zwieracze przedkapilarne, zmieniając liczbę funkcjonujących naczyń włosowatych, zmieniają powierzchnię wymiany. Zawierają receptory a, które pod wpływem katecholamin powodują skurcz zwieraczy, zaburzenia przepływu krwi i niedotlenienie komórek. α-blokery to środki farmakologiczne, które zmniejszają podrażnienie receptorów α i łagodzą skurcze zwieraczy.

Kapilary są najważniejszymi naczyniami wymiany. Realizują proces dyfuzji i filtracji – absorpcji. Substancje rozpuszczone przenikają przez ich ścianę w obu kierunkach. Należą do układu naczyń pojemnościowych i w stanach patologicznych mogą pomieścić do 90% objętości krwi. W normalnych warunkach zawierają do 5-7% krwi.

Naczynia oporowe pozakapilarne – małe żyłki i żyłki – regulują ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych, co powoduje transport płynnej części krwi i płynu śródmiąższowego. Czynnik humoralny jest głównym regulatorem mikrokrążenia, ale bodźce neurogenne oddziałują także na zwieracze przed- i zakapilarne.

Naczynia żylne, zawierające do 85% objętości krwi, nie odgrywają znaczącej roli w oporze, ale pełnią rolę pojemnika i są najbardziej podatne na wpływy współczulne. Ogólne ochłodzenie, hiperadrenalinemia i hiperwentylacja prowadzą do skurczu żylnego, który ma ogromne znaczenie w dystrybucji objętości krwi. Zmiana pojemności łożyska żylnego reguluje powrót krwi żylnej do serca.

Naczynia zastawkowe – zespolenia tętniczo-żylne – w narządach wewnętrznych funkcjonują jedynie w stanach patologicznych, w skórze pełnią funkcję termoregulacyjną.

6. OBJĘTOŚĆ KRĄŻĄCEJ KRWI

Zdefiniowanie pojęcia „objętość krwi krążącej” jest dość trudne, ponieważ jest to wielkość dynamiczna i stale zmienia się w szerokim zakresie. W spoczynku nie cała krew bierze udział w krążeniu, ale tylko pewna objętość, która uzupełnia krążenie w stosunkowo krótkim czasie niezbędnym do utrzymania krążenia krwi. Na tej podstawie pojęcie „objętości krwi krążącej” weszło do praktyki klinicznej.

U młodych mężczyzn objętość krwi wynosi 70 ml/kg. Zmniejsza się wraz z wiekiem do 65 ml/kg masy ciała. U młodych kobiet BCC wynosi 65 ml/kg i również ma tendencję do zmniejszania się. U dwuletniego dziecka objętość krwi wynosi 75 ml/kg masy ciała. U dorosłego mężczyzny objętość osocza wynosi średnio 4-5% masy ciała. Zatem człowiek ważący 80 kg ma średnią objętość krwi 5600 ml i objętość osocza 3500 ml. Dokładniejsze wartości objętości krwi uzyskuje się biorąc pod uwagę powierzchnię ciała, ponieważ stosunek objętości krwi do powierzchni ciała nie zmienia się wraz z wiekiem. U pacjentów otyłych objętość krwi przypadająca na 1 kg masy ciała jest mniejsza niż u pacjentów z prawidłową masą ciała. Na przykład u otyłych kobiet BCC wynosi 55-59 ml/kg masy ciała. Zwykle 65–75% krwi znajduje się w żyłach, 20% w tętnicach i 5–7% w naczyniach włosowatych (tab. 2).

Utrata 200-300 ml krwi tętniczej u dorosłych, równa około 1/3 jej objętości, może powodować wyraźne zmiany hemodynamiczne; taka sama utrata krwi żylnej wynosi tylko 1/10-1/13 krwi i nie prowadzi do na wszelkie zaburzenia krążenia.

Tabela 2.

Rozkład objętości krwi w organizmie

Zmniejszenie objętości krwi podczas utraty krwi wynika z utraty czerwonych krwinek i osocza, podczas odwodnienia – z powodu utraty wody, podczas anemii – z powodu utraty czerwonych krwinek, a podczas obrzęku śluzowatego – zmniejszenia liczby czerwonych krwinek i objętość osocza. Hiperwolemia jest charakterystyczna dla ciąży, niewydolności serca i poliglobulii.

Metabolizm i krążenie krwi. Istnieje ścisła korelacja między stanem krążenia krwi a metabolizmem. Ilość przepływu krwi do dowolnej części ciała wzrasta proporcjonalnie do tempa metabolizmu. W różnych narządach i tkankach przepływ krwi regulowany jest przez różne substancje: dla mięśni, serca, wątroby regulatorami są tlen i substraty energetyczne, dla komórek mózgowych – stężenie dwutlenku węgla i tlenu, dla nerek – poziom jonów i odpady azotowe. Temperatura ciała reguluje przepływ krwi w skórze. Pewne jest jednak to, że istnieje wysoki stopień korelacji pomiędzy poziomem przepływu krwi w dowolnej części ciała a stężeniem tlenu we krwi. Wzrost zapotrzebowania tkanek na tlen prowadzi do zwiększenia przepływu krwi. Wyjątkiem jest tkanka mózgowa. Zarówno brak tlenu, jak i nadmiar dwutlenku węgla są równie silnymi stymulantami krążenia mózgowego. Komórki różnie reagują na brak pewnych substancji biorących udział w metabolizmie. Wynika to z odmiennego zapotrzebowania na nie, odmiennego wykorzystania oraz ich rezerwy we krwi.

Wielkość rezerwy danej substancji nazywana jest „współczynnikiem bezpieczeństwa” lub „współczynnikiem recyklingu”. Ten zapas substancji jest wykorzystywany przez tkanki w sytuacjach awaryjnych i całkowicie zależy od stanu MOS. Przy stałym poziomie przepływu krwi transport i wykorzystanie tlenu może wzrosnąć 3-krotnie ze względu na pełniejsze uwolnienie tlenu przez hemoglobinę. Innymi słowy, rezerwa tlenu może wzrosnąć tylko 3 razy bez zwiększania MOC. Dlatego „współczynnik bezpieczeństwa” dla tlenu wynosi 3. Dla glukozy jest również równy 3, a dla innych substancji jest znacznie wyższy - dla dwutlenku węgla - 25, aminokwasów - 36, kwasów tłuszczowych - 28, produktów metabolizmu białek - 480. Różnica pomiędzy „współczynnikiem bezpieczeństwa” Bezpieczeństwo tlenu z glukozą i innymi substancjami jest ogromne.

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Głównymi parametrami charakteryzującymi hemodynamikę układową są: ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, całkowity obwodowy opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, czynność serca, powrót krwi żylnej do serca, ośrodkowe ciśnienie żylne, objętość krwi krążącej

Ogólnoustrojowe ciśnienie krwi

Wewnątrznaczyniowe ciśnienie krwi jest jednym z głównych parametrów oceniających funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Ciśnienie krwi jest wielkością całkowitą, której składnikami i wyznacznikami są objętościowa prędkość przepływu krwi (Q) i opór (R) naczyń krwionośnych. Dlatego ogólnoustrojowe ciśnienie krwi(SBP) to wynikowa wartość rzutu serca (CO) i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPVR):

SBP = CB X OPSS

Podobnie ciśnienie w dużych gałęziach aorty (same ciśnienie tętnicze) definiuje się jako

BP =Q X R

W odniesieniu do ciśnienia krwi rozróżnia się ciśnienie skurczowe, rozkurczowe, średnie i tętno. SkurczoweNiektóre- oznaczany podczas skurczu lewej komory serca, śrmetropolita- podczas rozkurczu charakteryzuje się różnicą między wielkością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego pulsciśnienie, a w wersji uproszczonej średnia arytmetyczna między nimi wynosi przeciętny ciśnienie (ryc. 7.2).

Ryc.7.2. Ciśnienie skurczowe, rozkurczowe, średnie i tętno w naczyniach krwionośnych.

Wartość ciśnienia wewnątrznaczyniowego, przy pozostałych czynnikach niezmienionych, określana jest na podstawie odległości punktu pomiarowego od serca. Dlatego rozróżniają ciśnienie aortalne, ciśnienie krwi, tętniczenie, kapilarne, żylne(w małych i dużych żyłach) i żyła centralna(w prawym przedsionku) ciśnienie.

W badaniach biologicznych i medycznych powszechną praktyką jest pomiar ciśnienia krwi w milimetrach słupa rtęci (mmHg) i ciśnienia żylnego w milimetrach wody (mmH2O).

Pomiar ciśnienia w tętnicach odbywa się metodą bezpośrednią (krwawą) lub pośrednią (bezkrwawą). W pierwszym przypadku cewnik lub igłę wprowadza się bezpośrednio do światła naczynia, a instalacje rejestrujące mogą być różne (od manometru rtęciowego po zaawansowane elektromanometry, charakteryzujące się dużą dokładnością pomiaru i skanowaniem krzywej tętna). W drugim przypadku do ucisku naczynia kończyny stosuje się metody mankietu (metoda dźwiękowa Korotkowa, badanie palpacyjne - Riva-Rocci, oscylograficzne itp.).

U osoby w spoczynku za najbardziej średnią ze wszystkich średnich wartości uważa się ciśnienie skurczowe - 120-125 mm Hg, rozkurczowe - 70-75 mm Hg. Wartości te zależą od płci, wieku, budowy ciała, warunków pracy, strefy geograficznej zamieszkania itp.

Będąc jednym z ważnych integralnych wskaźników stanu układu krążenia, poziom ciśnienia krwi nie pozwala jednak ocenić stanu ukrwienia narządów i tkanek ani prędkości objętościowej przepływu krwi w naczyniach. Wyraźne zmiany redystrybucji w układzie krążenia mogą wystąpić przy stałym poziomie ciśnienia krwi, ponieważ zmiany obwodowego oporu naczyniowego mogą być kompensowane przez przeciwne przesunięcia CO, a zwężeniu naczyń krwionośnych w niektórych obszarach towarzyszy ich rozszerzanie w innych . Jednocześnie jednym z najważniejszych czynników determinujących intensywność dopływu krwi do tkanek jest wielkość światła naczyń, określana ilościowo poprzez ich opór dla przepływu krwi .

Całkowity obwodowy opór naczyniowy TPVR

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Termin ten odnosi się do całkowitego oporu całego układu naczyniowego wobec przepływu krwi emitowanego przez serce. Zależność tę opisuje równanie:

OPSS = OGRÓD /NE

który jest stosowany w praktyce fizjologicznej i klinicznej do obliczania wartości tego parametru lub jego zmian. Jak wynika z tego równania, aby obliczyć obwodowy opór naczyniowy, należy określić wartość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i rzutu serca.

Nie opracowano jeszcze bezpośrednich, bezkrwawych metod pomiaru całkowitego oporu obwodowego, a jego wartość wyznacza się z równania Poiseuille'a dla hydrodynamiki:

R = 8lη / πr 4

Gdzie R - opór hydrauliczny, l - długość statku, η - lepkość krwi, R - promień naczyń krwionośnych.

Ponieważ badając układ naczyniowy zwierzęcia lub człowieka, promień naczyń, ich długość i lepkość krwi zwykle pozostają nieznane, Frank, posługując się formalną analogią pomiędzy obwodami hydraulicznymi i elektrycznymi, sprowadził równanie Poiseuille’a do postaci:

R= (P 1 – P 2)/P X 1332

Gdzie P 1 — P 2 - różnica ciśnień na początku i na końcu odcinka układu naczyniowego, Q - ilość krwi przepływającej przez ten obszar, 1332 - współczynnik konwersji jednostek oporu na system CGS.

Równanie Franka jest szeroko stosowane w praktyce do wyznaczania oporu naczyniowego, choć w wielu przypadkach nie odzwierciedla rzeczywistych zależności fizjologicznych pomiędzy objętościowym przepływem krwi, ciśnieniem krwi i oporem naczyniowym na przepływ krwi u zwierząt stałocieplnych. Innymi słowy, te trzy parametry układu są co prawda powiązane daną zależnością, jednak w różnych obiektach, w różnych sytuacjach hemodynamicznych i w różnym czasie zmiany tych parametrów mogą być w różnym stopniu współzależne. Zatem w pewnych warunkach poziom SBP można określić przede wszystkim na podstawie wartości TPSS lub CO.

W normalnych warunkach fizjologicznych OPSS może wynosić od 1200 do 1600 dyn.s.cm -5; w przypadku nadciśnienia wartość ta może wzrosnąć dwukrotnie bardziej niż normalnie i wahać się od 2200 do 3000 dyn.s.cm -5.

Wartość OPSS składa się z sum (nie arytmetycznych) rezystancji departamentów regionalnych. Ponadto, w zależności od większego lub mniejszego nasilenia zmian regionalnego oporu naczyniowego, otrzymają mniejszą lub większą objętość krwi wyrzucanej przez serce. Rycina 7.3 przedstawia wyraźniejszy stopień wzrostu oporu naczyniowego zstępującej aorty piersiowej w porównaniu ze zmianami w tętnicy ramienno-głowowej podczas odruchu ciśnieniowego.

W zależności od stopnia wzrostu oporu naczyniowego tych basenów, wzrost przepływu krwi (w stosunku do wartości początkowej) w tętnicy ramienno-głowowej będzie stosunkowo większy niż w aorcie piersiowej. Mechanizm ten służy do budowy tzw efekt „centralizacji”.wyobraźnie, zapewnienie w sytuacjach trudnych lub zagrażających organizmowi (wstrząs, utrata krwi itp.) kierunku przepływu krwi, przede wszystkim do mózgu i mięśnia sercowego.

W medycynie praktycznej często podejmuje się próby utożsamienia poziomu ciśnienia krwi (lub jego zmian) z terminem „napięcie naczyniowe”.

Po pierwsze, nie wynika to z równania Franka, które pokazuje rolę w utrzymywaniu i zmianie ciśnienia krwi i rzutu serca (Q).
Po drugie specjalne badania wykazały, że nie zawsze istnieje bezpośredni związek pomiędzy zmianami ciśnienia krwi a obwodowym oporem naczyniowym. Zatem wzrost wartości tych parametrów pod wpływem neurogennym może następować równolegle, ale wówczas obwodowy opór naczyniowy powraca do poziomu początkowego, a ciśnienie krwi okazuje się jeszcze wyższe (ryc. 7.4), co wskazuje na Rola rzutu serca w jego utrzymaniu.

Ryż. 7.4. Zwiększony całkowity opór naczyniowy krążenia ogólnoustrojowego i ciśnienie w aorcie podczas odruchu ciśnieniowego.

Z góry na dół:
ciśnienie aorty,
ciśnienie perfuzji w naczyniach koła układowego (mm Hg),
ślad podrażnienia,
znacznik czasu (5 s).