Niedrożność oskrzeli: leczenie. Zespół upośledzonej niedrożności oskrzeli Co oznacza istotne upośledzenie przewodnictwa oskrzelowego

Dane anamnestyczne. Podczas zbierania wywiadu od pacjenta należy wyjaśnić następujące kwestie.

1. Czy wystąpiły zaburzenia oddychania przez nos i choroby nosogardła (nieżyt nosa, zapalenie migdałków, zapalenie zatok, zapalenie gardła itp.).

2. Palenie tytoniu (doświadczenie, liczba wypalanych dziennie papierosów).

3. Zagrożenia zawodowe (kontakt z aerozolami powstałymi przy spawaniu elektrycznym i gazowym, pył mączny), kontakt z dymem podczas stosowania paliwa biologicznego do ogrzewania i gotowanej żywności.

4. Dziedziczna predyspozycja, m.in. i alergiczną niekorzystną dziedziczność.

5. Częsta hipotermia.

Dane obiektywne wykryty u pacjenta z POChP.

Po badaniu, palpacji klatki piersiowej, uderzeniu płuc podczas długiego przebiegu choroby, wykryto objawy rozedmy płuc (patrz odpowiednia sekcja).

Na osłuchiwanie w płucach można wykryć: ciężki oddech, wydłużenie wydechu (wraz z rozwojem rozedmy płuc, oddychanie staje się osłabione), suchy rozproszony świszczący oddech o różnej barwie, głównie w fazie wydechu. Niskie chrapanie jest lepiej słyszalne podczas wdechu, a wysokie chrapanie podczas wydechu. W obecności płynnej plwociny w oskrzelach można usłyszeć ciche, wilgotne rzężenie, którego barwa zależy od kalibru oskrzeli.

Ujawniają się objawy zespołu niedrożności oskrzeli:

1) zmienny charakter duszności i jej zależność od warunków pogodowych (temperatura powietrza, wilgotność), pory dnia (nasilająca się w nocy), zaostrzeń infekcji płuc;

2) trudności w wydechu i jego wydłużenie w stosunku do fazy wdechu;

3) drapający kaszel, narastająca duszność;

4) pacjent odczuwa świszczący oddech w klatce piersiowej podczas duszności;

5) suchy, wysoki świszczący oddech podczas spokojnego oddychania lub wymuszonego wydechu (wykrywany przez osłuchiwanie płuc);

6) podczas badania układu sercowo-naczyniowego stwierdza się: częstoskurcz zatokowy, patologiczną pulsację w nadbrzuszu, impuls serca, akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną – objawy nadciśnienia płucnego, nadczynność i przerost prawej komory serca.

6. Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna POChP.

Dane z laboratoryjnych metod badawczych.

1. Pełna morfologia krwi: wzrost liczby czerwonych krwinek, wzrost hematokrytu powyżej 55%, wzrost poziomu hemoglobiny, zmniejszenie ESR (objawy przewlekłej niewydolności oddechowej, leukocytoza neutrofilowa ze zmianą wzoru jądrowego neutrofili w lewo i wzrost ESR (objawy zaostrzenia choroby).

2. Biochemiczne badanie krwi: w okresie zaostrzenia POChP – wzrost poziomu białek ostrej fazy stanu zapalnego.

3. Ogólna analiza plwociny: śluzowa, śluzowo-ropna lub ropna; lepki; mikroskopia wykazuje zwiększoną liczbę leukocytów, głównie z powodu neutrofili, a czasem erytrocytów.

Badanie rentgenowskie.

1. Deformacja i wzmocnienie układu płucnego.

2. Rozszerzanie i zagęszczanie korzeni płuc.

3. Objawy rozedmy płuc.

Bronchoskopia: błona śluzowa drzewa oskrzelowego jest rozproszona przekrwiona, obrzęknięta, złogi śluzu i ropy na ścianach, deformacja, nierówna średnica i nierówności wewnętrznego konturu oskrzeli, następnie - oznaki zaniku błony śluzowej oskrzeli.

Spirografia i pneumotachografia: zmniejszenie pojemności życiowej (VC), możliwy wzrost minutowej objętości oddechowej (MRV) z powodu przyspieszonego oddechu - zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV I), zmniejszenie wskaźnika Tiffno.

7. Pojęcie zespołu obturacji oskrzeli i jego objawy kliniczne.

Zespół niedrożności oskrzeli (zespół niedrożności oskrzeli) to stan patologiczny charakteryzujący się utrudnieniem przepływu powietrza przez oskrzela na skutek zwężenia ich światła i zwiększonym oporem przepływu powietrza podczas wentylacji płuc.

Następujące mechanizmy leżą u podstaw zespołu niedrożności oskrzeli.

1. Skurcz mięśni gładkich oskrzeli.

2. Zapalny obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

3. Nadmierne i różnicujące gruczoły oskrzelowe z produkcją nadmiaru śluzu.

4. Zmiany włókniste w oskrzelach.

5. Dyskinezy hipotoniczne tchawicy i dużych oskrzeli.

6. Zapadnięcie się małych oskrzeli podczas wydechu, w przypadku rozwoju rozedmy płuc i jako czynnik jej rozwoju.

Obecnie do grupy chorób charakteryzujących się zespołem obturacyjnym oskrzeli zalicza się przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, astmę oskrzelową, zarostowe zapalenie oskrzelików, rozedmę płuc i mukowiscydozę.

Objawy kliniczne zespołu niedrożności oskrzeli.

Uskarżanie się:

1) duszność o charakterze wydechowym, nasilana wysiłkiem fizycznym i pod wpływem różnych czynników drażniących (nagłe zmiany temperatury powietrza, dym, silne zapachy);

2) hakowanie, nieproduktywny kaszel z lepką plwociną; wydzielina plwociny przynosi pacjentowi ulgę (zmniejsza się duszność) – z wyjątkiem przypadków ciężkiej rozedmy płuc.

Kontrola, palpacja ściany klatki piersiowej i opukiwanie płuc: charakterystyczne są objawy rozedmy płuc (patrz odpowiednia sekcja).

Osłuchiwanie płuc: ciężki oddech przy przedłużonym wydechu, suchość, różna barwa w zależności od stopnia niedrożności, świszczący oddech lepiej słyszalny na wydechu, osłabienie bronchofonii.

Badanie rentgenowskie: objawy rozedmy płuc.

Spirometria, pneumotachografia: spadek FEV1; spadek wskaźników szczytowej fluometrii, spadek wskaźnika Tiffno (u zdrowej osoby wynosi co najmniej 70%), zmniejszenie pojemności życiowej (objaw rozedmy płuc).

9. Zespół zwiększonej przewiewności tkanki płucnej: obraz kliniczny, rozpoznanie.

Zespół zwiększonej przewiewności tkanki płucnej(rozedma płuc) to stan płuc charakteryzujący się patologicznym rozszerzeniem przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelików końcowych.

Uskarżanie się: mieszana duszność, która początkowo pojawia się tylko przy znacznym wysiłku fizycznym, następnie staje się stała podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku.

(łac. obstructio – przeszkoda, przeszkoda)

Podstawę patogenetyczną stanowi zwężenie światła (niedrożność) na poziomie krtani i oskrzeli.

Przewlekłe obturacyjne choroby płuc (POChP), do których zalicza się:

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (mechanizm obturacji oskrzeli: skurcz oskrzeli, obrzęk zapalny, przerost mięśni oskrzeli, hiperkrynia i dyskrynia, zapadnięcie się małych oskrzeli podczas wydechu na skutek zmniejszenia właściwości elastycznych płuc, zwłóknienie ścian i zatarcie światła oskrzeli );

Astma oskrzelowa (mechanizm obturacji oskrzeli: ostry skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej oskrzeli, lepka wydzielina oskrzelowa, zmiany sklerotyczne w oskrzelach);

Zarostowe zapalenie oskrzelików;

Rozedma.

Obrzęk błony śluzowej oskrzeli z powodu zastoju w krążeniu płucnym;

Przedostanie się jedzenia lub ciał obcych do tchawicy;

Guzy oskrzeli, krtani;

Skurcz mięśni krtani - skurcz krtani itp.

Patogeneza

Wśród mechanizmów upośledzających wentylację w czasie obturacji do najważniejszych należą:

1. Wzrost niesprężystego oporu aerodynamicznego, tj. opór powietrza w drogach oddechowych (opór jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia oskrzeli). Jeśli oskrzele zwęża się 2 razy, opór wzrasta 16 razy.

2. Zwiększenie funkcjonalnej przestrzeni martwej w wyniku rozciągnięcia pęcherzyków płucnych i częściowego zamknięcia (szczególnie podczas wydechu) tych pęcherzyków, które są wentylowane przez najbardziej zwężone oskrzela.

Opór strumienia powietrza u takich pacjentów jest najbardziej zauważalny podczas wydechu ( duszność wydechowa), ponieważ w normalnych warunkach oskrzela nieco się zapadają podczas wydechu.

W przypadku niedrożności ciśnienie śródpłucne podczas wydechu może gwałtownie wzrosnąć i uciskać ściany małych oskrzeli, które nie mają chrząstki. Tworzy się osobliwy mechanizm zastawkowy - zapaść wydechowa, „trzaskanie” oskrzeli podczas wydechu.

Ucisk oskrzeli, zwiększając opór strumienia powietrza, sprzyja zatrzymywaniu powietrza w pęcherzykach płucnych i ich rozciąganiu, a tym samym w miarę postępu procesu jeszcze bardziej zwiększa funkcjonalną przestrzeń martwą.

Rozważane naruszenia są kompensowane poprzez zwiększenie minutowej objętości oddechowej (MVR). Klinicznie objawia się to dusznością wydechową - największym wysiłkiem mięśni oddechowych podczas wydechu, ponieważ w tej fazie aktu oddechowego opór dla strumienia powietrza jest największy, powstaje błędne koło, ponieważ wymuszony aktywny wydech powoduje wzrost ciśnienia śródpłucnego, trzaskanie (zapadnięcie wydechowe) oskrzeli i dalszy wzrost oporu strumienia powietrza.

Wzrost MOP osiąga się poprzez stałe napięcie ośrodka oddechowego i znaczne zwiększenie pracy mięśni oddechowych. Niepełnosprawność pacjenta rozwija się, ponieważ nawet w spoczynku mięśnie oddechowe są niezwykle obciążone. Kiedy zapotrzebowanie organizmu na tlen wzrasta np. podczas aktywności fizycznej, wyczerpane mięśnie oddechowe nie są w stanie dalej wzmagać pracy i rozwija się dekompensacja. To samo może się zdarzyć w przypadku niewydolności serca lub naczyń, utraty krwi, wysokiej temperatury ciała, towarzyszącego zapalenia płuc lub obrzęku płuc itp.

Wraz z dekompensacją rozwija się hipowentylacja pęcherzykowa: pO 2 w powietrzu pęcherzykowym maleje, a pCO 2 wzrasta. To z kolei prowadzi do całkowitej niewydolności oddechowej - hipoksemii (obniżone pO 2 we krwi) i hiperkapnii (zwiększone pCO 2 we krwi) oraz kwasicy gazowej ze wszystkimi odpowiednimi konsekwencjami (patrz „Naruszenie pH krwi”).

Spadek pO 2 w powietrzu pęcherzykowym powoduje skurcz naczyń oporowych koła płucnego (odruch Eulera-Lillestranda) i nadciśnienie płucne. Stopniowo u pacjenta rozwija się niewydolność prawokomorowa: zespół serca płucnego. Niewydolność oddechowa towarzyszy niewydolności krążenia.

W przypadku obturacyjnej DN zachodzą zmiany głównych objętości oddechowych:

Zmniejsza się pojemność życiowa, rezerwa wdechowa (IRV), a zwłaszcza wydechowa objętość rezerwowa (ERV).

Zwiększa się objętość resztkowa (RV) i całkowita pojemność płuc (TLC).

Wskaźniki dynamiczne : MOD i głębokość oddechu – zwiększa się objętość oddechowa (TI), co objawia się charakterystyczną dusznością wydechową, częstość oddechów może pozostać prawidłowa lub nawet w niektórych przypadkach spadać, zmniejsza się maksymalna wentylacja płuc (MVV).

Najważniejszym wskaźnikiem niedrożności jest zmniejszenie wymuszonej pojemności życiowej (FVC)- Test Tiffno (pacjent wykonuje maksymalny wdech i niezwykle szybki maksymalny wydech - mierzony jest czas wydechu).

Jeśli w ciągu jednej sekundy wydychane jest mniej niż 70% pojemności życiowej, oznacza to, że występuje niedrożność, nawet przy braku skarg. Zdrowy człowiek powinien w ciągu 1 sekundy wydychać 80% swojej pojemności życiowej.

Zatem zaburzenia obturacyjne charakteryzują się całkowitą DN, dusznością wydechową i spadkiem dynamicznego wskaźnika FVC.

Zespół obturacyjny charakteryzuje się nie tylko zaburzeniami wentylacja w postaci hipowentylacji (w powietrzu pęcherzykowym pO 2 jest niższe, a pCO 2 wyższe niż normalnie) i całkowitej niewydolności oddechowej (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica gazowa), ale także zaburzeń perfuzja.

Przepływ krwi w płucach zostaje zakłócony w postaci nadciśnienia płucnego z powodu ogólnoustrojowego skurczu naczyń oporowych koła płucnego w odpowiedzi na spadek pCO 2 w pęcherzykach koła płucnego (odruch Eulera-Lillestranda). Nadciśnienie płucne może prowadzić do rozwoju zespołu serca płucnego – niewydolności prawej komory. Niskie ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym powoduje efekt funkcjonalnego przecieku z prawej strony na lewą.

Pojemność dyfuzyjna przy niedrożności pierwotnej cierpi jedynie na zmiany bardzo zaawansowane.

26.07.2011, 03:51

Witam, nazywam się Georgiy i mam 25 lat.
Paliłem nie więcej niż paczkę tanich papierosów dziennie przez 6 lat, rzuciłem 4 miesiące temu.
Wysokość 175cm
Waga 90kg
temperatura 36,5

Około rok temu rano pojawił się kaszel z wydzieliną śluzu.
Kilka miesięcy po przebudzeniu płuca były całkowicie zatkane śluzem, tak że trudno było oddychać, makrotas z trudem umierał i pił kwas.
W tej chwili wszystko jest bardzo źle, oddycham płytko, świszcząco, nie mogę całkowicie wydychać.
Ciągle chcę kaszleć, ból gardła
Kaszel jest mokry, śluz prawie nigdy nie jest usuwany, a jeśli wystąpi takie święto, jego kolor jest biało-żółty.
Ciągłe osłabienie i senność.
Wydaje się, że płuca bez przerwy wytwarzają śluz.

Rentgen: żadnych cech, nic nieujawnionego.

Spirografia: ostre naruszenie niedrożności oskrzeli, więcej w proksymalnych odcinkach, pojemność życiowa 62%

Tomografia komputerowa klatki piersiowej: w płucach nie wykryto żadnych form patologicznych ani procesów naciekowych.
Wzór płucny jest wzmocniony dzięki składnikowi tkanki łącznej typu drobnej siatki i zwiększonej pneumotyzacji tkanki płucnej.
Oskrzela 1.-3. rzędu są zadowalające.
Ich ściany są zagęszczone i pogrubione.
Korzenie obu płuc nie są strukturalnie rozszerzone
W obu jamach opłucnowych nie stwierdza się płynu.
Węzły chłonne śródpiersia nie są powiększone.
Pęczek sercowo-naczyniowy w obrębie parametrów wiekowych.
Wnioski: objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Obszar badań obejmował wątrobę. Na uwagę zasługuje znaczny spadek gęstości miąższu wątroby do +17 HU stłuszczenia?

Biorę: Sperivę, Seretide, Beradual, aminofilinę i ambrahexal
Nic nie pomaga :ac:
Szczerze mówiąc, jestem już zdesperowana, nie wiem, co robić.
Jeśli to tylko objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli, dlaczego czuję się tak źle?
Wydaje się, że jest jeszcze młody, a jednak…
Proszę o pomoc, podpowiedź z kim się skontaktować i co robić...i co pić.:sorry:

26.07.2011, 08:33

powiedz mi, z kim mam się skontaktować

Konsultacja osobista z pulmonologiem.
Poza tym chciałbym zobaczyć pełny raport spirograficzny

26.07.2011, 11:21

ksologub dziękuję za odpowiedź: ab:, pulmonolog skierował mnie na to badanie, teraz wizytę u niej za miesiąc tylko po wcześniejszym umówieniu: ac:

Spirografia: Ostre przerwanie obturacji oskrzeli w odcinkach proksymalnych i znaczne w odcinkach dystalnych z ostrym zmniejszeniem pojemności życiowej. VC 62, FVC 56, OFI 51.

Rentgen: pola płuc są przezroczyste. Granica serca jest normalna
Membrana jest wysoka.

Częstoskurcz zatokowy EKG, częstość akcji serca 100 – Przerost lewej komory
Umiarkowane obciążenie prawego przedsionka.
Zaburzenia metaboliczne.

26.07.2011, 11:35

EKG... Przerost lewej komory

Biorąc pod uwagę Twój młody wiek i fakt, że nie pisałeś o żadnych dolegliwościach ze strony układu krążenia, warto wykonać badanie echokardiograficzne, aby potwierdzić obecność przerostu lewej komory, a także ocenić stan prawego serca.

26.07.2011, 11:52

Ostre zaburzenie niedrożności oskrzeli w odcinkach proksymalnych i znaczne w odcinkach dystalnych z ostrym zmniejszeniem pojemności życiowej. VC 62, FVC 56, OFI 51.

OFI - Czy miałeś na myśli FEV 1? Wskaźnik ten (namuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV1, FEV1) jest niezbędny do ustalenia ciężkości POChP, a także do obliczenia wskaźnika Tiffno (stosunek FEV1/FVC wyrażony w procentach), który pozwala między innymi w celu identyfikacji przeszkód.

26.07.2011, 12:56

Wyniki badań i badań zamieszczaj w formie skanów (lub zdjęć) – protokołu spirometrii, samego EKG, a nie transkrypcji. W dziale Gruźlica jest napisane, jak wysyłać zdjęcia rentgenowskie.
Czy miałeś badanie z lekiem rozszerzającym oskrzela? Czy wykonano badanie kliniczne plwociny? Czy wykonałeś trzy testy plwociny na obecność AFB?
W Twoim wieku bardziej prawdopodobną diagnozą jest astma oskrzelowa niż POChP, ale należy to potwierdzić badaniami. Ponadto możliwe są inne opcje.
W przypadku leczenia nie jest również do końca jasne, dlaczego istnieje tak wiele różnych leków rozszerzających oskrzela. Aby uzyskać odpowiednią terapię, należy ustalić diagnozę.

27.07.2011, 23:29

Witam wszystkich, dziękuję za odpowiedzi :)
ksologub drogi kolego, jestem od tego bardzo daleki, skopiowałem wszystko dokładnie tak jak było napisane na wyniku. Echokardiogram, jeśli trzeba, zrobię to, nie ma wielkiego wyboru.

Chibi Nie mam takich rzeczy pod ręką, tylko stenogramy, chciałem je odebrać, ale mi ich nie dadzą.
Analiza makro nie zawiodła, nikt jej nawet raz nie zasugerował: ac: a analiza potrójna tym bardziej nie zawiodła.
Sam nie bardzo rozumiem, dlaczego jest tak wiele leków, ale to nie jest cała lista.
Pełna lista: Speriva, Seretide, Beradual na żądanie, Pulmicort, aminofilina, prednesalon, ambroksol.
Odstawiłem efullinę pulmicort i prednesalon po dwukrotnym zażyciu tych leków, nie było żadnej ulgi, a głowa i serce wariowały.
Przeprowadzono badanie spirograficzne z beradualamem w celu wykrycia bardzo małego wzrostu pojemności życiowej.
Gdzie mogę się udać do pulmonologa, który może mi pomóc?
W klinice jest terapeuta... który w razie jakichkolwiek pytań odsyła mnie do pulmonologa, który ma już wizytę za miesiąc wcześniej... Nie mogę tak długo czekać... Nie mogę.

Zespół niedrożności oskrzeli (zespół niedrożności oskrzeli) to stan patologiczny charakteryzujący się utrudnieniem przepływu powietrza przez oskrzela na skutek zwężenia ich światła i zwiększonym oporem przepływu powietrza podczas wentylacji płuc.

Następujące mechanizmy leżą u podstaw zespołu niedrożności oskrzeli.

1. Skurcz mięśni gładkich oskrzeli.

2. Zapalny obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

3. Nadmierne i różnicujące gruczoły oskrzelowe z produkcją nadmiaru śluzu.

4. Zmiany włókniste w oskrzelach.

5. Dyskinezy hipotoniczne tchawicy i dużych oskrzeli.

6. Zapadnięcie się małych oskrzeli podczas wydechu w przypadku rozwoju rozedmy płuc i jako czynnik jej rozwoju.

Obecnie do grupy chorób charakteryzujących się zespołem obturacyjnym oskrzeli zalicza się przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, astmę oskrzelową i mukowiscydozę.

Objawy kliniczne zespołu niedrożności oskrzeli.

Uskarżanie się:

1) duszność o charakterze wydechowym, nasilana wysiłkiem fizycznym i pod wpływem różnych czynników drażniących (nagłe zmiany temperatury powietrza, dym, silne zapachy);

2) hakowanie, nieproduktywny kaszel z lepką plwociną; wydzielina plwociny przynosi pacjentowi ulgę (zmniejsza się duszność) – z wyjątkiem przypadków ciężkiej rozedmy płuc.

Kontrola, badanie palpacyjne ściany klatki piersiowej i opukiwanie płuc: charakterystyczne są objawy rozedmy płuc (patrz odpowiednia sekcja).

Osłuchiwanie płuc: ciężki oddech z przedłużonym wydechem, suchość, różna barwa w zależności od stopnia niedrożności, świszczący oddech, lepsze słyszenie na wydechu, osłabienie bronchofonii.

Badanie rentgenowskie: objawy rozedmy płuc.

Spirometria, pneumotachografia: spadek FEV1; spadek wskaźników szczytowej fluometrii, spadek wskaźnika Tiffno (u zdrowej osoby wynosi co najmniej 70%), zmniejszenie pojemności życiowej (objaw rozedmy płuc).

12. Zespół zwiększonej przewiewności tkanki płucnej: obraz kliniczny, rozpoznanie

Zespół zwiększonej przewiewności tkanki płucnej(rozedma płuc) to stan płuc charakteryzujący się patologicznym rozszerzeniem przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelików końcowych.

Uskarżanie się: duszność mieszana, która początkowo pojawia się jedynie przy dużym wysiłku fizycznym, następnie zmniejsza się ilość wysiłku fizycznego powodująca duszność, aż w końcu duszność może być uciążliwa w spoczynku.

Badanie klatki piersiowej: beczkowata klatka piersiowa, wzniesione ramiona, krótka szyja, u mężczyzn – zmniejszenie odległości chrząstki tarczowatej od rękojeści mostka, wybrzuszenie mostka, zwiększenie kąta nadbrzusza, poszerzenie i uwypuklenie przestrzeni międzyżebrowych, ich cofanie się podczas wdechu, gładkość lub uwypuklenie dołu nadobojczykowego, płytki oddech, udział w oddychaniu mięśni pomocniczych (przy wdechu napinane są mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i pochyłe, na wydechu napinane są mięśnie zębate przednie i mięśnie brzucha). Podczas wydechu pacjenci zakrywają usta, wydymając policzki (zaciągnięcie). Występuje ograniczenie ruchu klatki piersiowej podczas oddychania.

Palpacja klatki piersiowej: określa się sztywność klatki piersiowej i rozsiane osłabienie drżenia głosu.

Opukiwanie płuc: dźwięk pudełkowy, opadanie dolnej granicy płuc, zmniejszenie ruchomości dolnej krawędzi płuc, zwiększenie wysokości wierzchołków płuc, rozszerzenie pól Kroeniga, zmniejszenie wielkości lub zanik całkowitej otępienia serca.

Osłuchiwanie płuc: rozpoznaje się osłabienie oddychania pęcherzykowego (oddychanie „bawełniane”).

Diagnostyka laboratoryjna rozedmy płuc.

1. Ogólne badanie krwi: możliwe jest erytrocytoza i wzrost zawartości hemoglobiny, zmniejszenie ESR.

2. Biochemiczne badanie krwi: przy pierwotnej rozedmie płuc może wystąpić spadek poziomu α -1-antytrypsyny (norma 27-74 µmol/l).

Badanie rentgenowskie płuc. Objawy rozedmy płuc.

1. Zwiększona przezroczystość pól płucnych.

2. Rozrzedzenie i wyczerpanie układu płucnego.

3. Niskie położenie membrany i zmniejszenie jej wychylenia.

4. Spłaszczenie przepony i zwiększenie kątów żebrowo-przeponowych.

5. Zbliżenie się do poziomego położenia tylnych odcinków żeber i poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych.

6. Rozszerzenie przestrzeni zamostkowej.

7. Serce „małe”, „kapkowe”, „wiszące”.

Badanie czynności płuc: zmniejszenie pojemności życiowej; zwiększenie resztkowej objętości płuc (RLV); zmniejszenie maksymalnej wentylacji płuc (MVL).

Od wewnątrz oskrzele mogą zostać zwężone (zablokowanie, niedrożność) przez ciało obce, guz, wysięk zapalny, ropę, krew, lepki śluz, a nawet z powodu nagłego skurczu oskrzeli z obrzękiem błony śluzowej; od zewnątrz jest uciskana np. przez ostro powiększone korzeniowe węzły chłonne w czasie infekcji, zwłaszcza u dzieci. Wyróżnia się trzy stopnie niedrożności oskrzeli:

1. W pierwszym stopniu powietrze nadal przechodzi przez zwężony obszar zarówno podczas wdechu, jak i wydechu (ryc. 8, A) i poza zmianą charakteru dźwięków oddechowych (ciężkie, stridorowe oddychanie) zwężenie oskrzeli nie powoduje żadnego innego celu oznaki.
2. W drugim stopniu, przy zastawkowej (analogicznie do odmy zastawkowej) niedrożności oskrzeli (Rubel) lub zwężeniu zastawki, powietrze przedostaje się przez zwężone miejsce dopiero podczas wdechu (ryc. 8, B, 1), czyli w momencie rozszerzenie oskrzeli, a w trakcie wydechu (ryc. 8, B, 2), czyli gdy oskrzele zapadnie, nie znajduje ujścia i kumulując się podczas kolejnych aktów oddechowych, rozciąga pęcherzyki odpowiedniego obszaru, prowadząc w ten sposób do objawy miejscowej rozedmy płuc” (zwiększona powierzchnia płuc, duża przewiewność podczas badania RTG, zapalenie błony bębenkowej lub pudełkowate zabarwienie, osłabienie oddychania).
3. Wreszcie, przy trzecim stopniu upośledzenia, powietrze w ogóle nie dostaje się do płuc (ryc. 8, C), ale powietrze w pęcherzykach płucnych jest szybko wchłaniane i następuje niedodma okolicy płuc. Taka obturacyjna lub masywna niedodma, z powodu zamknięcia oskrzeli, powoduje szereg kolejnych zjawisk: zmniejszenie objętości obszaru niedodmy z jego wklęsłą krawędzią, podejście z powodu tego samego zwiększonego rozciągania elastycznego w tym miejscu narządy sąsiednie - żebra, śródpiersie, przepona, jednoczesne rozciąganie przy większej przewiewności i mniejszej ruchliwości oddechowej sąsiedniej okolicy, a nawet zdrowe płuco (utracona przestrzeń na skutek pozbawionego powietrza obszaru niedodmowego powinna zostać zajęta przez sąsiednie narządy :) (ryc. 9) . W wyniku powstania tej „że tak powiem pozbawionej powietrza przestrzeni”, jak nauczał Botkin, „następuje przesiąkanie do jamy pęcherzyków i małych oskrzeli, po czym płuco ulega zagęszczeniu” (obrzęk niedodmy). Warunki te stwarzają warunki do zakażenia obszaru niedodmowego, ponadto beztlenowcami, z powodu braku tlenu w pęcherzykach płucnych, często z utworzeniem ropnia lub szybkiego kiełkowania wysięku przez granulację, a dalej włóknistość tkanki łącznej, czyli do rozwoju pneumosklerozy.

Krew przepływająca powoli przez obszar niedodmy nie jest dostatecznie nasycona tlenem; ta domieszka krwi żylnej z krwią lewego serca powoduje sinicę; zaburzenia krążenia z dużą niedodmą komplikują pracę prawego serca, czasami ciągnąc śródpiersie z sercem w stronę bolesną i ściskając cienkościenne przedsionki. Oddychanie, jak wspomniano powyżej, również jest znacznie upośledzone.
Zatem niedrożność oskrzeli ma poważne znaczenie kliniczne i według współczesnych poglądów zajmuje poczesne miejsce w patologii wielu cierpień. Zablokowanie oskrzeli ułatwia osłabienie perystaltyki oskrzeli, wzmożone wydzielanie lepkiego śluzu, tłumienie odruchów kaszlowych, osłabienie siły ruchów oddechowych w ogóle, a zwłaszcza ruchów przepony, ogólny letarg pacjentów, bolesne ruchy oddechowe i niedrożność dróg oddechowych. bierna pozycja ciężko chorych pacjentów - jednym słowem ogół wszystkich okoliczności, które często występują w okresie pooperacyjnym lub przy urazie klatki piersiowej. Całkowita niedrożność oskrzeli w urazach szczękowo-twarzowych następuje na skutek aspiracji mas pokarmowych, śliny i wydzieliny z rany.
Obraz kliniczny obturacyjnej lub masywnej niedodmy charakteryzuje się nagłym początkiem (w przypadkach pooperacyjnych lub urazowych, zwykle 12-36 godzin po operacji lub urazie, a czasami nieco później), dusznością, sinicą, łagodnym kaszlem, tachykardią, gorączką . Ból w dolnej części klatki piersiowej, któremu często towarzyszą dreszcze lub dreszcze, jest niemal stałym objawem. Pacjent utrzymuje pozycję wymuszoną (orthopnea), prawdopodobnie ze względu na trudności w krążeniu krwi w wyniku przemieszczenia serca i całego śródpiersia na stronę bolesną, co można ocenić na podstawie lokalizacji impulsu wierzchołkowego; Oddech pacjenta jest płytki, 40-60 na minutę. Dotknięta część klatki piersiowej ma zapadnięty, spłaszczony wygląd; występuje opóźnienie i zmniejszenie wycieczek oddechowych. Przepona jest pociągana do góry, co można ocenić na podstawie wysoko położonego otępienia wątroby po prawej stronie (czasami mylonego z wysiękiem opłucnowym) i znacznego obszaru zapalenia błony bębenkowej przewodu pokarmowego po lewej stronie. Dźwięk uderzeń w obszarze pozbawionym powietrza jest stłumiony, oddech jest osłabiony lub nieobecny. Bronchofonia również ulega zmianie. Oddech oskrzelowy słychać zwykle dopiero później, gdy zwykle rozwija się zapalenie płuc i pojawia się odgłos tarcia opłucnej. W przypadku obrzęku płuc obserwuje się trzeszczące i subkrepitujące rzężenia.

(moduł bezpośredni4)

Fluoroskopia ostatecznie potwierdza diagnozę. Po uszkodzonej stronie widoczne jest jednorodne zaciemnienie z ostro wklęsłą krawędzią, jednak nie tak gęste jak w przypadku zapalenia płuc, z półprzezroczystymi żebrami; żebra są złączone, przepona uniesiona; Śródpiersie i tchawica zostają przesunięte w stronę chorej strony. Podczas wdechu śródpiersie gwałtownie przesuwa się w kierunku niedodmy (objaw Holtzknechta-Jacobsona). Cierpieniu stale towarzyszy leukocytoza u 10 000 -25 000.
W przypadku ciężkiej niedodmy stan ogólny chorych jest ciężki, jednak z reguły powrót do zdrowia następuje po około 3 tygodniach. W przeciwieństwie do zapalenia płuc, przy niedodmie w pierwszych dniach nie ma szwów z boku, typowa plwocina i opryszczka. Pneumokoki albo nie są w ogóle wykrywane, albo występują pneumokoki mniejszych typów.
Aby zapobiec niedodmie, konieczna jest sztuczna hiperwentylacja płuc, np. poprzez wdychanie 5-10% dwutlenku węgla zmieszanego z tlenem, bezpośrednio po operacji lub urazie. Dzięki takim inhalacjom lotny środek odurzający jest szybko usuwany, skraca się okres utraty przytomności, oskrzela rozszerzają się i łatwiej uwalnia się z nich nagromadzony śluz.

Te same środki są zalecane w przypadku rozwiniętej niedodmy. Kaszel i głębokie oddychanie są pożądane i nie należy ich powstrzymywać, ponieważ czasami podczas ataku kaszlu pacjenci odkrztuszają czop śluzowy, co prowadzi do ustania niedodmy. Zaleca się podawać dwutlenek węgla w stężeniu zbliżonym do 10%, a wdychanie go powinno być krótkotrwałe. Zwykle prowadzi to do napadu kaszlu, zakończonego usunięciem wtyczki. Za pomocą bronchoskopii czasami można znaleźć i usunąć czop lepkiego śluzu zmieszanego z fibryną. W przypadku sinicy wskazane jest wdychanie tlenu. Leki zmniejszające pobudliwość ośrodka oddechowego (morfina, heroina, kodeina) są przeciwwskazane. W niektórych przypadkach dobry efekt zaobserwowano po zastosowaniu sztucznej odmy opłucnowej. Przy zwiększonym wydzielaniu oskrzeli wskazana jest atropina i chlorek wapnia. Szczególnie odpowiednia jest blokada vagosympatyczna według Wiszniewskiego i znieczulenie międzyżebrowe.
Wraz z pojawieniem się objawów prawej niewydolności serca, spowodowanej zwiększonym oporem w płucach, zaleca się upuszczanie krwi, strofantus i inne leki nasercowe, aby ułatwić krążenie krwi w kręgu płucnym. W przypadku podejrzenia powikłania infekcji, szczególnie infekcji pneumokokowej lub w ramach profilaktyki zapalenia płuc, przepisuje się penicylinę lub leki sulfonamidowe.
Niedodma występuje rzadziej, niż można by się spodziewać na podstawie stosunkowo częstego gromadzenia się śluzu w oskrzelach. Częściowo można to wytłumaczyć obecnością niedawno ustalonego oddychania okrężnego (lub bocznego), realizowanego poprzez komunikację między pęcherzykami płucnymi sąsiednich płatów płuc.
Zapaść płucną należy odróżnić od niedodmy spowodowanej niedrożnością oskrzeli (obturacyjna, masywna niedodma), czyli ucisku tkanki płucnej bez obturacji oskrzeli i zaburzenia krążenia krwi i limfy w uciskanym obszarze, np. przy wysiękowym zapaleniu opłucnej, odmie leczniczej, gdy zapadnięty obszar wypełnia się powietrzem po silnych ruchach oddechowych, poruszaniu się pacjenta, usuwaniu wysięku opłucnowego itp.

Dodanie zapaści do niedodmy znacznie zmniejsza szkodliwe skutki niedodmy. Dlatego u osób rannych w klatkę piersiową, pomimo obecności niedodmy hemoaspiracyjnej i jednoczesnego rozwoju krwiaka lub odmy opłucnowej, niedodma przebiega stosunkowo łagodnie.
Obrzęk płuc to zastój krwi w płaskich częściach płuc (zwykle z tyłu w pobliżu kręgosłupa i nad przeponą), zwykle rozwijający się w obecności niskiego ciśnienia żylnego, takiego jak niewydolność naczyń u pacjentów z ciężką infekcją.
Niewydolność serca prowadzi do przepełnienia wszystkich obszarów naczyń płucnych, zlokalizowanych głównie u nasady płuc, odpowiadających położeniu większych, łatwiej rozciągliwych pni żylnych.
Ostry obrzęk płuc jest zjawiskiem złożonym, w różnych przypadkach mającym odmienną i nie do końca poznaną patogenezę. Schematycznie możemy rozróżnić:

1. Obrzęk płuc w następstwie ostrej niewydolności lewego serca, omówiony szerzej w części dotyczącej chorób układu krążenia.
2. Zapalny obrzęk płuc o charakterze toksyczno-chemicznym lub toksyczno-zakaźnym, rozwijający się w wyniku zatrucia bojowymi środkami chemicznymi lub ciężkich infekcji. Obrzęk może rozwijać się szybko i często prowadzi do śmierci jeszcze przed rozwojem samego zapalenia płuc (surowiczy obrzęk płuc lub surowicze zapalenie płuc).
3. Obrzęk płuc porażony nerwami z powodu zwiększonego wydzielania oskrzeli, z powodu niedowładu układu współczulnego lub nadmiernej stymulacji przywspółczulnego układu nerwowego (na przykład z szokiem insulinowym). Obejmuje to atonalny obrzęk płuc, obrzęk po nakłuciu jamy opłucnej („surowiczy udar płuc” według starych autorów).

Czynnik neurogenny pochodzenia ośrodkowego i obwodowego ma również podstawowe znaczenie w innych postaciach ostrego obrzęku płuc, na przykład dławicy piersiowej, zapaleniu aorty (z powodu podrażnienia receptorów aorty i innych podobnych mechanizmów).
Ostry obrzęk płuc objawia się dusznością, sinicą i odkrztuszaniem dużych ilości krwawo-pieniącego się płynu. Oddech staje się bulgoczący (świszczący oddech w tchawicy), świadomość jest przyćmiona.