Przyczyny i leczenie zaburzeń metabolizmu lipidów. Jakie jest dzienne zapotrzebowanie organizmu na lipidy? Przewlekłe zaburzenie metabolizmu lipidów: objawy i przyczyny

Tłuszcze i inne lipidy (sterole, cerebrozydy, fosfatydy itp.) należą do tej samej grupy ze względu na podobne działanie fizyczne i chemiczne właściwości: nie rozpuszczają się w wodzie, ale rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych (eterze, benzenie, alkoholu itp.) Ta grupa substancji jest również ważna dla metabolizmu energetycznego i plastycznego. Rola plastyczna polega na tym, że są częścią błony komórkowe i określić ich właściwości. Tłuszcze odgrywają ogromną rolę energetyczną. Ich Wartość opałowa ponad dwukrotnie więcej niż węglowodanów i białek.

Większość tłuszczów w organizmie zawarta jest w tkance tłuszczowej, niewielka część wchodzi w skład struktur komórkowych. Krople tłuszczu w komórkach stanowią rezerwę tłuszczu wykorzystywaną na potrzeby energetyczne.

Całkowita zawartość tłuszczu w organizmie zdrowa osoba waha się od 10 do 20% masy ciała. U sportowców w okresie startowym odsetek ten może sięgać 4,5%, a przy otyłości patologicznej nawet 50%.

Ilość tłuszczu rezerwowego zależy od wielu czynników: charakteru odżywiania, ilości energii wydatkowanej podczas pracy mięśni, wieku i płci osoby.

Spożywając żywność zawierającą nawet niewielką ilość tłuszczu, tłuszcz nadal odkłada się w organizmie zwierząt i ludzi. Jeśli jeden rodzaj tłuszczu przedostaje się do organizmu przez długi czas i w dużych ilościach, wówczas skład rodzajowy tłuszczu odkładającego się w organizmie może się zmienić.

Przy diecie bogatej w węglowodany i niewielkiej ilości tłuszczu, synteza tłuszczu w żywności może nastąpić z powodu węglowodanów.

Proces powstawania, odkładania i mobilizacji tłuszczu z magazynu regulowany jest przez układ hormonalny i nerwowy. Tym samym wzrost stężenia glukozy ogranicza rozkład trójglicerydów i aktywuje ich syntezę. Gdy w pożywieniu znajduje się duża ilość węglowodanów, trójglicerydy odkładają się w tkance tłuszczowej, natomiast w przypadku niedoboru węglowodanów, trójglicerydy ulegają rozkładowi.

Szereg hormonów silnie wpływa na metabolizm tłuszczów. Adrenalina i noradrenalina mają zatem silne działanie mobilizujące tkankę tłuszczową, zatem długoterminowa adrenalina prowadzi do zmniejszenia odkładania się tłuszczu.

Natomiast glukokortykoidy hamują mobilizację tłuszczu, ponieważ nieznacznie zwiększają poziom cukru we krwi.

Zostało to naukowo udowodnione wpływy nerwowe mają bezpośredni wpływ na metabolizm tłuszczów. Wpływy współczulne hamują syntezę trójglicerydów i wzmagają ich rozkład. Przeciwnie, układ przywspółczulny sprzyja gromadzeniu się tłuszczu.

Pokarmy bogate w lipidy zawierają pewną ilość steroli i fosfatydów, które są częścią struktur komórkowych, na przykład błon komórkowych, materii jądrowej i cytoplazmy.

Tkanka nerwowa jest szczególnie bogata w fosfatydy, które są syntetyzowane w ścianie jelit i wątrobie.

Duże znaczenie mają sterole, zwłaszcza cholesterol, który wchodzi w skład błon komórkowych i jest ich źródłem kwasy żółciowe, hormony nadnerczy, gruczoły płciowe, witamina D. Ale cholesterol odgrywa również wiodącą rolę w rozwoju miażdżycy.

Cholesterol we krwi znajduje się wewnątrz lipoprotein, dzięki którym cholesterol jest transportowany.

Jak powstaje tłuszcz w organizmie człowieka?

Organizm ludzki może wytwarzać lipidy lub trójglicerydy nie tylko z tłuszczów pochodzących z pożywienia, ale także z węglowodanów i białek. Tłuszcze z przychodzącej żywności przedostają się do przewód pokarmowy, są wchłaniane jelito cienkie, ulegają procesowi przemiany i rozkładają się na kwasy tłuszczowe i glicerol. Istnieją również wewnętrzne, endogenne tłuszcze, które są syntetyzowane w wątrobie. Źródłem są kwasy tłuszczowe duża ilość energię, będącą rodzajem „paliwa” organizmu.

Są wchłaniane do krwi i za pomocą specjalnego formy transportu- lipoproteiny, chylomikrony, są przenoszone do różnych narządów i tkanek. Kwasy tłuszczowe ponownie można wykorzystać do syntezy trójglicerydów i tłuszczu, a jeśli jest ich w nadmiarze, mogą być magazynowane w wątrobie i komórkach tkanki tłuszczowej – adipocytach. To właśnie adipocyty posiadające dużą podaż trójglicerydów powodują dyskomfort u człowieka i objawiają się nadmiernym odkładaniem się tłuszczu podskórnego oraz nadwaga. Złogi tłuszczu mogą powstawać również z węglowodanów.

Glukoza i fruktoza dostające się do krwi za pomocą hormonu insuliny mogą być odkładane w postaci trójglicerydów w wątrobie i komórkach. Białka spożywane z pożywienia mogą również zostać przekształcone w trójglicerydy poprzez kaskadę przemian: białka rozkładają się na aminokwasy, wchłaniają się do krwi, przenikają do wątroby, przekształcają się w glukozę i pod działaniem insuliny stają się trójglicerydami magazynowanymi w adipocytach . Zatem w bardzo uproszczony sposób możemy sobie wyobrazić proces powstawania lipidów w Ludzkie ciało.

2 Funkcje lipidów w organizmie

Rola tłuszczów w organizmie człowieka jest trudna do przecenienia. Oni są:

• główne źródło energii w organizmie;
• materiał budulcowy błon komórkowych, organelli, szeregu hormonów i enzymów;
• ochronną „poduszką” dla narządów wewnętrznych.

Komórki tłuszczowe przeprowadzają termoregulację, zwiększają odporność organizmu na infekcje, wydzielają substancje hormonopodobne – cytokiny, a także regulują procesy metaboliczne.

3 Jak wykorzystuje się tłuszcze?

Trójglicerydy przechowywane „w rezerwie” mogą opuszczać adipocyty i być wykorzystywane na potrzeby komórek, gdy otrzymują one niewystarczającą ilość energii lub wymagają materiału strukturalnego do budowy błon. Hormony organizmu o działaniu lipolitycznym - adrenalina, glukagon, somatotropina, kortyzol, hormony Tarczyca, wysyłają sygnał do adipocytów - następuje lipoliza, czyli proces rozkładu tłuszczu.

Po otrzymaniu „instrukcji” od hormonów trójglicerydy rozkładają się na kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe transportowane są do krwi za pomocą nośników zwanych lipoproteinami. Lipoproteiny we krwi oddziałują z receptorami komórkowymi, które rozkładają lipoproteiny i pobierają kwasy tłuszczowe do dalszego utleniania i wykorzystania: do budowy błon lub wytwarzania energii. Lipolizę można aktywować pod wpływem stresu i nadmiernego wysiłku fizycznego.

4 Dlaczego metabolizm lipidów jest zaburzony?

Dyslipidemia, czyli zaburzenie metabolizmu lipidów, to stan, w którym z powodu różne powody, następuje zmiana zawartości lipidów we krwi (zwiększenie lub zmniejszenie) lub pojawienie się patologicznych lipoprotein. Przyczyną choroby są patologiczne procesy syntezy, rozkładu tłuszczów lub ich niedostateczne usuwanie z krwi. Problemy z metabolizmem lipidów mogą prowadzić do nadmiaru tłuszczu we krwi – hiperlipidemii.

Jak wynika z badań, schorzenie to jest charakterystyczne dla 40% dorosłej populacji i występuje już w dzieciństwie.

Zaburzenia metabolizmu lipidów mogą być wywołane wieloma czynnikami wyzwalającymi procesy patologiczne brak równowagi w spożyciu i wykorzystaniu lipidów. Czynniki ryzyka obejmują:

• brak aktywności fizycznej lub Siedzący tryb życiażycie,
• palenie,
• nadużywanie alkoholu,
• zwiększona aktywność hormonów tarczycy,
• nadmierna masa ciała,
• choroby, które prowokują Zaburzenia metaboliczne lipidy.

5 Pierwotne zaburzenia metabolizmu lipidów

Wszystkie zaburzenia metabolizmu lipidów dzielimy na pierwotne i wtórne. Pierwotne są spowodowane wadami genetycznymi i mają charakter dziedziczny. Istnieje kilka postaci pierwotnych zaburzeń metabolizmu lipidów, z których najczęstszą jest hipercholesterolemia rodzinna. Stan ten jest spowodowany defektem genu kodującego syntezę i funkcję receptorów wiążących się z niektórymi lipoproteinami. Istnieje kilka form patologii (homo- i heterozygotyczna), łączy je dziedziczna natura choroby, wysoki poziom cholesterolu od urodzenia wczesny rozwój miażdżyca i choroba niedokrwienna serca.

Lekarz może podejrzewać dziedziczną dyslipoproteinemię u pacjenta, jeśli:

• wczesny zawał mięśnia sercowego;
• znaczne uszkodzenie naczyń krwionośnych w procesie miażdżycowym w młodym wieku;
• dostępnych danych na temat częstości występowania choroby wieńcowej i wypadków sercowo-naczyniowych u bliskich krewnych w młodym wieku.

6 Wtórne zaburzenia metabolizmu lipidów

Te zaburzenia metabolizmu lipidów rozwijają się w wyniku wielu chorób, a także w wyniku spożywania niektórych leki.

Przyczyny powodujące zwiększona zawartość lipidy we krwi:

• cukrzyca,
• otyłość,
• niedoczynność tarczycy,
• przyjmowanie leków: progesteron, tiazydy, estrogeny, glikokortykosteroidy,
• przewlekłą niewydolność nerek,
• stres.

Przyczyny niskiego poziomu lipidów:

• zespół złego wchłaniania,
• zmniejszone, niedostateczne odżywianie,
• gruźlica,
• choroby przewlekłe wątroba,
• AIDS.

Bardzo często obserwuje się dyslipidemię pochodzenia wtórnego cukrzyca 2 typy. Zawsze towarzyszy mu miażdżyca – zmiany w ścianach naczyń krwionośnych polegające na odkładaniu się na nich „blaszek” nadmiaru cholesterolu i innych frakcji lipidowych. Wśród pacjentów cierpiących na cukrzycę najwięcej popularny przypadekśmierć jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca spowodowaną zaburzeniami miażdżycowymi.

7 Konsekwencje wysokiego poziomu lipidów we krwi

Nadmiernie „tłusta” krew to wróg numer 1 organizmu. Nadmiar ilości frakcje lipidowe, a także wady w ich wykorzystaniu nieuchronnie prowadzą do tego, że „wszystko niepotrzebne” osiada na ściana naczyń z formacją blaszki miażdżycowe. Zaburzenia metaboliczne lipidów prowadzą do rozwoju miażdżycy, co oznacza, że ​​u takich pacjentów ryzyko zachorowania wzrasta wielokrotnie choroba wieńcowa choroby serca, udar, zaburzenia tętno.

8 Objawy wskazujące na zaburzenia metabolizmu lipidów

Doświadczony lekarz może po badaniu podejrzewać u pacjenta dyslipidemię. Znaki zewnętrzne wskazujące na istniejące zaawansowane naruszenia to:

• liczne żółtawe formacje - ksantomy, zlokalizowane na tułowiu, brzuchu, skórze czoła, a także ksantele - żółte plamy na powiekach;
• U mężczyzn może wystąpić wczesne siwienie włosów na głowie i klatce piersiowej;
• matowy pierścień wokół krawędzi tęczówki.

Wszystko znaki zewnętrzne jest względnym wskazaniem zaburzenia metabolizmu lipidów i aby to potwierdzić, zestaw badań laboratoryjnych i studia instrumentalne, co pozwala potwierdzić przypuszczenia lekarza.

9 Diagnostyka zaburzeń metabolizmu lipidów

Istnieje program badań pozwalający wykryć dyslipidemię, który obejmuje:

• ogólne badanie krwi, badanie moczu,
• BAC: oznaczanie cholesterolu całkowitego, TG, cholesterolu LDL, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubiny, białka, frakcji białkowych, mocznika, fosfatazy alkalicznej,
• oznaczenie poziomu glukozy we krwi, a w przypadku tendencji do jego wzrostu wykonanie testu tolerancji glukozy,
• określenie obwodu brzucha, wskaźnik Queteleta,
• pomiar ciśnienia krwi,
• Badanie naczyń dna oka,
• EchoCG,
• radiografia OGK.

Jest to ogólna lista badań, która w przypadku zaburzeń gospodarki lipidowej, według uznania lekarza, może zostać rozszerzona i uzupełniona.

10 Leczenie zaburzeń metabolizmu lipidów

Terapia dyslipidemii wtórnej ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie choroby podstawowej, która spowodowała zaburzenie metabolizmu lipidów. Korekta poziomu glukozy w cukrzycy, normalizacja masy ciała w otyłości, leczenie zaburzeń wchłaniania oraz w przewodzie pokarmowym gwarantują poprawę metabolizm lipidów. Eliminacja czynników ryzyka i dieta obniżająca poziom lipidów w przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów to najważniejsza część drogi do powrotu do zdrowia.

Pacjenci powinni zapomnieć o paleniu, zaprzestać picia alkoholu, aktywny obrazżycia i walczyć z brakiem aktywności fizycznej. Żywność należy wzbogacać w PUFA (zawierają płynne oleje roślinne, ryby, owoce morza), ogólne spożycie tłuszczów oraz żywności zawierającej tłuszcze nasycone (masło, jaja, śmietana, tłuszcz zwierzęcy). Terapia lekowa zaburzenia metabolizmu lipidów obejmują przyjmowanie statyn, fibratów, kwas nikotynowy, sekwestranty kwasów żółciowych zgodnie ze wskazaniami.

Regulacja gospodarki lipidowej ma ogromny wpływ na funkcjonowanie i aktywność życiową całego organizmu człowieka. Dlatego w przypadkach, gdy wskaźniki metabolizmu lipidów odbiegają od normy, wymagane jest szybkie leczenie.

Niestety większość najczęstszych chorób powoduje zaburzenia metabolizmu lipidów. Aby wykryć takie zakłócenia w organizmie, należy wziąć pod uwagę główne wskaźniki metabolizmu lipidów.

W przypadku zaburzenia metabolizmu lipidów w organizmie, osoba musi jasno zrozumieć wszystkie niebezpieczeństwa i powikłania, jakie może wiązać się z tą chorobą. Konieczne jest również dokładne poznanie przyczyn jej wystąpienia i głównych objawów takiej choroby. Jeśli mówimy o najbardziej wyraźnych czynnikach, które powodują pojawienie się zaburzeń w funkcjonowaniu lipidów, to obejmują one:

złe odżywianie, składające się z produktów zawierających nadmierna ilość„szkodliwe” kalorie i tłuszcze; Siedzący tryb życia; oznaki starzenia; choroby nefrologiczne i mocznicowe; powikłania w czasie ciąży; cukrzyca; dziedziczna predyspozycja do destabilizacji takiej wymiany; zapalenie trzustki i zapalenie wątroby.

Do podstawowych objawów zaburzeń metabolizmu lipidów zaliczają się różne objawy i zmiany skóra w całym ludzkim ciele. Potwierdzenie prawidłowej i zweryfikowanej diagnozy jest jednak obowiązkowe badanie lekarskie i prowadzenie serii niezbędne procedury. Pierwszym krokiem w celu orientacyjnej oceny stanu metabolizmu lipidów jest oznaczenie poziomu stężenia trójglicerydów i cholesterolu we krwi.

Wiedząc, że brak równowagi tłuszczów w organizmie człowieka i zaburzenia w procesie ich wchłaniania prowadzi do bardzo poważnych niebezpieczne choroby: miażdżyca, zawał serca, zniszczenie poziom hormonów z następującymi konsekwencjami. Z punkt naukowy przebieg leczenia wzroku podobna choroba ma wieloaspektowy i złożony charakter. Tak więc, według wyspecjalizowanych lekarzy, jest to główny sekret skutecznego pozbycia się tej choroby jest w trakcie prowadzonego programu profilaktycznego.

Za najważniejsze działania mające na celu utrzymanie stabilności metabolizmu lipidów uważa się „przebudowę” własnego stylu życia na nowe zasady życia. Początkowy etap do ustalenia stabilna wymiana lipidów w organizmie człowieka to zmiana codziennej diety. W w tym przypadku trzeba wymienić odmiany tłuste mięso, napoje gazowane, nadmiar słodyczy, wędzone przyprawy pikantne dla bardziej dietetycznych Dania mięsne, różnorodność owoców i warzyw, naturalne soki i napoje owocowe oraz oczywiście używanie wody mineralnej i oczyszczonej.

Odmowa takiego złe nawyki, takie jak palenie, alkoholizm i zażywanie różnych narkotyków oraz leki psychotropowe pozwoli Ci również zapomnieć o takich straszny problem zdrowie. Korzystne rezultaty programu profilaktycznego można osiągnąć podejmując codzienną aktywność fizyczną, nawet o małej intensywności (okrężne obroty głowy, rytmiczne ruchy stóp, rozgrzewanie oczu, napięcie mięśni pośladkowych i łydek).

Ponieważ Nowoczesne życie jest bardzo pełne zgiełku, niepokojących wydarzeń, wyczerpania moralnego, wówczas każdy mieszkaniec planety powinien dążyć do przywrócenia równowagi duchowej za pomocą codziennych minut relaksu i medytacji. Według ekspertów to właśnie regulacja metabolizmu lipidów jest stale i całkowicie zależna od normalne funkcjonowanie wszystkie komórki ludzkiego układu nerwowego. Niestety, przyjmowanie niewłaściwych leków wpływa również negatywnie na metabolizm lipidów i proces wchłaniania tłuszczów w organizmie.

W związku z tym należy wykluczyć próby samoleczenia. Nie można zaprzeczyć, że na niektórych etapach zaburzeń metabolizmu lipidów, działania zapobiegawcze może być bezradny, w takich przypadkach konieczna jest natychmiastowa interwencja lekarska. Profesjonalne możliwości eliminacji zaburzeń metabolizmu lipidów obejmują:

przyjmowanie leków obniżających cholesterol; stosowanie statyn: prawastatyny, rosuwastatyny, atorwastatyny i innych; używać biologicznie aktywne dodatki i kwas nikotynowy.

Jednakże wskazania do stosowania powyższych leków są możliwe i skuteczne w połączeniu ze ścisłą dietą. Niestety, sytuacje krytyczne farmakoterapia może być niewystarczające, wówczas stosuje się metody terapeutyczne takie jak afereza i plazmafereza, a także bajpas jelita cienkiego.

Dziś cieszą się coraz większą popularnością różne drogi leczy środkami Medycyna tradycyjna. W oparciu o sprawdzone wyniki wielu badania laboratoryjne ustalono, że poziom cholesterolu wzrasta w wyniku destabilizacji bilans wodny w ludzkim ciele. W związku z tym osobom cierpiącym na tę chorobę zaleca się wypicie szklanki oczyszczonej wody przed każdym posiłkiem.

Ponadto wśród osób, które doświadczyły takich zaburzeń w organizmie, stosuje się różne napary ziołowe i wywary. Warto jednak pamiętać, że taki sposób samoleczenia nie jest mile widziany przez przedstawicieli branży medycznej, jest też bardzo długotrwały i może zaszkodzić organizmowi. Analizując powyższe, można zauważyć, że tylko terminowo i Złożone podejście pojawienie się zaburzeń metabolizmu lipidów pomoże uniknąć szeregu powikłań i innych nieodwracalnych procesów w organizmie człowieka.

Zatem metabolizm lipidów, a w szczególności jego leczenie wymaga terminowości i profesjonalne podejście. Z kolei stabilna regulacja gospodarki lipidowej wymaga wdrożenia określonych metod profilaktycznych.

Metabolizm (metabolizm) - całość wszystkiego związki chemiczne oraz rodzaje przemian substancji i energii w organizmie, które zapewniają jego rozwój i aktywność życiową, przystosowanie się do zmian warunków zewnętrznych.

Ale czasami metabolizm może zostać zakłócony. Jaki jest powód tej porażki? Jak to leczyć?

Jakie są objawy i leczenie zaburzeń metabolicznych za pomocą środków ludowych?

Co to jest metabolizm? Przyczyny, objawy

Do zdrowego istnienia organizmu potrzebna jest energia. Pochodzi z białek, tłuszczów i węglowodanów. Metabolizm to proces przetwarzania rozkładu tych składników. Obejmuje:

Asymilacja (anabolizm). Następuje synteza materia organiczna(magazynowanie energii). Dysymilacja (katabolizm). Substancje organiczne rozkładają się i uwalniana jest energia.

Równowaga tych dwóch składników to idealny metabolizm. Jeśli proces asymilacji i dysymilacji zostanie zakłócony, łańcuch metaboliczny zostanie zakłócony.

Kiedy w ciele dominuje dysymilacja, człowiek traci na wadze, a jeśli zachodzi asymilacja, przybiera na wadze.

Procesy te zachodzące w organizmie zależą od liczby spożywanych dziennie kalorii, spalonych kalorii i genetyki. Trudno wpływać na cechy genetyczne, ale przegląd diety i dostosowanie jej kaloryczności jest znacznie łatwiejsze.

genetyczne predyspozycje; substancje toksyczne w organizmie; nieregularna dieta, przejadanie się, przewaga wysokokalorycznych pokarmów tego samego rodzaju; stres; Siedzący tryb życia; stres na organizmie z okresowymi rygorystycznymi dietami i po nich załamaniami.

Przejadanie się to rozbieżność między wydatkowaniem energii a liczbą kalorii spożywanych dziennie.. Jeśli dana osoba prowadzi siedzący tryb życia i regularnie je bułki i czekoladki, już wkrótce będzie musiała zmienić rozmiar ubrania.

Zaburzenia nerwowe mogą prowadzić do „zachwycenia” problemu (co często zdarza się u kobiet), co doprowadzi do zachwiania równowagi w procesach asymilacji i dysymilacji.

Brak białka lub niedobór węglowodanów również doprowadzi do zaburzeń metabolicznych. Szczególnie przy niskim spożyciu płynów.

Objawy

Zaburzenia metaboliczne można rozpoznać po następujących sygnałach:

cera się zmienia, staje się niezdrowa; kondycja włosów pogarsza się, stają się łamliwe, suche i często wypadają; waga rośnie zbyt szybko; utrata masy ciała bez powodu lub zmiany diety; Zmienia się termoregulacja organizmu; bezsenność, niepokojący sen; na skórze pojawiają się wysypki, zaczerwienienia, skóra staje się obrzęknięta; ból pojawia się w stawach i mięśniach.

Komplikacje

Jeśli kobieta lub mężczyzna zauważy objawy niewydolności metabolicznej, podejmuje samodzielne próby oczyszczenia organizmu.

To niedopuszczalne. Wymagana jest tutaj konsultacja lekarska. Zaburzenia te wpływają na procesy związane z metabolizmem tłuszczów.

Wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z dużą ilością tłuszczu, w organizmie zaczynają gromadzić się lipoproteiny o małej gęstości i cholesterol, które mogą osadzać się na ściankach naczyń krwionośnych i powodować różne choroby układu sercowo-naczyniowego.

Z tego powodu należy najpierw skonsultować się z lekarzem.

Choroby związane z zaburzeniami metabolicznymi:

Metabolizm białek jest zakłócony. Głód białka wywołuje kwashiorkor (niezrównoważony niedobór), dystrofia żywieniowa(zbilansowany niedobór), choroby jelit. Jeśli białko dostanie się do organizmu w nadmiarze, zostanie zakłócona praca wątroby i nerek, pojawią się nerwice i nadmierne pobudzenie, a choroba kamicy moczowej i dna moczanowa. Metabolizm tłuszczów jest zaburzony. Nadmiar tłuszczu powoduje otyłość. Jeśli w diecie nie będzie wystarczającej ilości tłuszczu, wzrost spowolni, nastąpi utrata masy ciała, skóra stanie się sucha z powodu niedoboru witamin A, E, wzrośnie poziom cholesterolu i pojawi się krwawienie. Naruszone metabolizm węglowodanów . Często na tle takiej patologii pojawia się cukrzyca, która występuje, gdy brakuje insuliny w okresie niewydolności metabolizmu węglowodanów. Metabolizm witamin jest zakłócony. Nadmiar witamin występuje (hiperwitaminoza). efekt toksyczny na organizm, a ich niedobór (hipowitaminoza) prowadzi do chorób przewodu pokarmowego, chroniczne zmęczenie, drażliwość, senność, zmniejszenie apetytu. Metabolizm minerałów jest zakłócony. Niedobór minerały prowadzi do szeregu patologii: brak jodu powoduje choroby tarczycy, fluor - rozwój próchnicy, wapń - osłabienie mięśni i pogorszenie stanu kości, potas - arytmia, żelazo - anemia. Przy nadmiarze potasu może pojawić się zapalenie nerek, przy nadmiarze żelaza może wystąpić choroba nerek, a nadmierne spożycie soli prowadzi do pogorszenia stanu nerek, naczyń krwionośnych i serca. choroba Gierkego. Glikogen gromadzi się w nadmiarze w tkankach organizmu. Charakteryzuje się niedoborem enzymu glukozo-6-fosfatazy. Jest niezbędny do rozkładu glikogenu, który wręcz przeciwnie, gromadzi się. Ta wrodzona choroba często występuje w okresie niemowlęcym i objawia się zahamowaniem wzrostu, wystaniem brzucha z powodu duży rozmiar wątroby i obniżony poziom cukru we krwi. Jedynym wyjściem jest dieta. Zaleca się dodanie do diety glukozy. Z wiekiem stan dziecka będzie stopniowo się poprawiał. Dna i dnawe zapalenie stawów . Są to choroby przewlekłe, które powodują zaburzenia w wymianie endogennej kwas moczowy. Jego sole odkładają się w chrząstce, szczególnie chrząstce stawowej, oraz w nerkach, powodując stan zapalny i obrzęk. Dieta zapobiega gromadzeniu się soli. Naruszone funkcje endokrynologiczne . Hormony kontrolują wiele procesów metabolicznych. Dysfunkcja gruczoły wydzielania wewnętrznego prowadzi do zaburzeń metabolicznych. Fenyloketonuria. Genetyczne upośledzenie umysłowe, które jest spowodowane niedoborem enzymu hydroksylazy fenyloalaniny. Przekształca aminokwas fenyloalaninę w tyrozynę. Jeśli fenyloalanina zgromadzi się, będzie miała toksyczny wpływ na tkankę mózgową. Występuje u noworodków z częstością 1 chorego dziecka na 20 000. Płeć nie ma znaczenia, ale patologia występuje najczęściej wśród Europejczyków. Zewnętrznie noworodki są zdrowe, ale występuje opóźnienie rozwój mentalny pojawi się za 3-4 miesiące. Dzieci będą dobrze rozwijać się fizycznie i dalej, ale nie psychicznie. Wczesna diagnoza zbyt ważne. Chorobę można wykryć już w pierwszym dniu życia na podstawie wyników badania krwi lub moczu. Leczą to dietą. Wszystko zwyczajne produkty białkowe zawierają fenyloalaninę. Z tego powodu musisz jeść produkty syntetyczne, którym brakuje tego aminokwasu.

Jak leczyć zaburzenia metaboliczne w organizmie w domu?

Leczenie

Terapia każdej patologii rozpoczyna się od wyeliminowania przyczyn, które ją spowodowały. Należy dostosować codzienna dieta i diety, zmniejsz ilość spożywanych węglowodanów i tłuszczów.

Pacjenci regulują swoje wzorce odpoczynku i czuwania, starają się unikać stresu lub spokojnie na niego reagują. Wiele osób zaczyna uprawiać sport, co pomoże zwiększyć wydatek energetyczny organizmu i doda mu wigoru.

Środki te pomogą wyeliminować zaburzenia metaboliczne, jeśli nie są one skomplikowane przez genetykę lub inne czynniki.

Jeśli problem zaszedł za daleko, bez opieka medyczna człowiek nie może sobie poradzić. Jeśli zmiany patologiczne pojawiły się już w narządach, pacjent musi przejść leczenie.

Mogłoby być terapia hormonalna Na nierównowaga hormonalna, leki na tarczycę w przypadku zaburzeń czynności tarczycy lub insulinę w przypadku cukrzycy.

Na poważne patologie operację gruczolaka tarczycy lub przysadki mózgowej.

Co zrobić, jeśli cierpisz na zaburzenia metaboliczne?

Uzdrawiająca sprawność fizyczna

Aktywność mięśni ma istotny wpływ na metabolizm. Terapia ruchowa w zaburzeniach metabolicznych:

zwiększa koszty energii organizmu; poprawia metabolizm; przywraca odruchy motoryczno-trzewne regulujące metabolizm; tonuje środek system nerwowy; zwiększa aktywność gruczołów dokrewnych.

Terapię ruchową przepisuje się indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę przyczyny, które spowodowały zaburzenia metaboliczne. Po pierwsze, pacjent musi dostosować się do umiarkowanego wzrostu aktywność fizyczna. Przepisane ćwiczenia gimnastyczne, dozowane spacery i automasaż.

Następnie zajęcia dodatkowo obejmują codzienne spacery, którego długość stopniowo zwiększa się do 10 km, piesze wędrówki, bieganie, jazda na nartach, pływanie, wioślarstwo i inne ćwiczenia.

Terapia ruchowa jest bardzo skuteczna w leczeniu otyłości. Fizjoterapia przy takiej patologii powinien trwać co najmniej godzinę.

Stosuj ruchy o dużej amplitudzie, szerokie wymachy kończyn, ruchy okrężne V duże stawy, ćwiczenia z umiarkowanymi ciężarami. Przydatne są przechyły, obroty, obroty.

Ćwiczenia te zwiększają mobilność kręgosłup. Potrzebujemy ćwiczeń, które wzmocnią mięśnie brzucha. Warto używać hantli, piłek lekarskich i dmuchanych, ekspanderów i kijów gimnastycznych.

Po przyzwyczajeniu się pacjenta do długich spacerów, powolne bieganie zostaje zamienione na główną formę ćwiczeń. Bieg na dystansie 100-200 m przeplata się z marszem, po czym odcinki biegowe wydłuża się do 400-600 m.

Po 3 miesiącach przechodzą na długotrwałą, ciągłą pracę, czas zwiększa się do 20-30 minut dziennie, a prędkość do 5-7 km/h.

Masaż

Masaż na zaburzenia metaboliczne jest skuteczny w przypadku otyłości, cukrzycy, dny moczanowej. Masaż redukuje złogi tłuszczu w określonych obszarach ciała oraz pobudza krążenie limfy i krwi.

Masaż należy wykonywać rano po śniadaniu lub przed obiadem. Technik uderzeniowych nie można wykonywać przy osłabionych mięśniach brzucha. Jeżeli w trakcie sesji stan pacjenta ulegnie pogorszeniu, zabieg zostaje przerwany. Intensywność masażu zwiększa się stopniowo. Masaż ogólny przeprowadzane 1-2 razy w tygodniu. Pacjenci wymagają biernego odpoczynku przed i po zabiegu, po 15-20 minut każdy. Efekt wzrasta podczas wykonywania masażu w łaźni lub łaźni parowej. Ale najpierw musisz skonsultować się z lekarzem. Efekt zabiegu wzmacnia się po długotrwałej diecie.

W zaawansowanej otyłości, gdy pacjent nie może leżeć na brzuchu i cierpi na duszność, kładzie się na plecach. Pod głowę i kolana umieszcza się poduszkę.

Najpierw dają masaż dolne kończyny. Następnie stosują głaskanie, rozcieranie, wibracje, które na zmianę z ugniataniem, głaskaniem chwytającym powierzchni kończyn dolnych, w kierunku od stopy do miednicy.

Jak schudnąć i poprawić metabolizm poprzez odżywianie?

Odżywianie

Dieta przy zaburzeniach metabolicznych może przywrócić równowagę pomiędzy asymilacją a dysymilacją. Podstawowe zasady:

Jedzenie jest spożywane często. Odstęp pomiędzy dawkami wynosi 2-3 godziny. Jeśli przerwy będą dłuższe, organizm będzie magazynował tłuszcz. Tylko lekkie jedzenie normalizuje metabolizm. Sałatki, zupa warzywna, jogurt, ryby, warzywa - łatwo przyswajalne pokarmy. Kolacja powinna być lekka. Potem warto wybrać się na spacer. Ryby są niezbędnym produktem w diecie. Zawiera kwasy tłuszczowe omega-3. Pomagają wytwarzać enzymy, które pomagają rozkładać tłuszcze i zapobiegać ich osadzaniu. Herbata, kawa lub ostre jedzenie nie wpływają na tempo przemiany materii. Wskaźnik użycia czysta woda- dwa i pół litra dziennie. Należy pić pół godziny przed posiłkiem i godzinę po.

Jakie pokarmy należy wykluczyć z diety, jeśli cierpisz na chorobę związaną z zaburzeniami metabolicznymi?

W przypadku otyłości wyklucz:

produkty z mąka pszenna najwyższej i pierwszej klasy, masło i ciasto francuskie; Zupy mleczne, ziemniaczane, zbożowe, fasolowe, zupy makaronowe; tłuste mięsa, gęsi, kaczki, szynki, kiełbasy, gotowane i wędzone kiełbaski, Jedzenie w puszce; tłusty twarożek, serek słodki, śmietana, jogurt słodki, mleko pieczone fermentowane, pieczone mleko, tłuste sery; jajecznica; ryż, kasza manna, owsianka; sosy, majonezy, przyprawy; winogrona, rodzynki, banany, figi, daktyle i inne bardzo słodkie owoce; cukier i produkty z nim związane duża ilość cukier w kompozycji; dżem, miód, lody, galaretka; słodkie soki, kakao; mięso i tłuszcze kuchenne.

Odmowa tych produktów będzie także dobrą profilaktyką wielu chorób przewodu pokarmowego. Dzienne spożycie kalorii w spożywanych pokarmach wynosi 1700-1800 kcal.

Zalecenia dotyczące unikania pokarmów dla diabetyków są generalnie takie same. Ale dzienna zawartość kalorii można zwiększyć do 2500 kcal. Dopuszczamy pieczywo i inne produkty mączne, mleko i niskotłuszczowe produkty mleczne, umiarkowanie ostre sosy.

Osoba nie powinna spożywać dużej ilości tłuszczu.

Potrzebuje tylko wielonienasyconych Kwasy tłuszczowe klasy omega-3. Zawarte są w oleje roślinne orzechy włoskie, siemię lniane, rzepak, oleje z ryb morskich.

Oliwa z oliwek to optymalny produkt, który ma neutralny wpływ na metabolizm.

Należy ograniczyć spożycie olejów omega-6 (kukurydzianych, słonecznikowych) i stałych tłuszczów nasyconych. Dietę tę należy stosować przez wiele lat.

Środki ludowe

Poniższe przepisy pomogą Ci poradzić sobie z zaburzeniami metabolizmu:

Dwie łyżeczki liści orzech włoski zalać szklanką wrzącej wody, pozostawić na godzinę. Odcedź, weź pół szklanki 4 razy dziennie przed posiłkami. 100 g nieśmiertelnika, ziela dziurawca, pąków brzozy, kwiatów rumianku, rozgniecionych przełożyć do szklanego słoja, szczelnie zamknąć, łyżkę mieszanki zalać 500 ml wrzącej wody, odstawić na 20 minut, przesączyć przez gazę, lekko odcisnąć. Pij przed snem. Pozostały napar wypij rano na pusty żołądek z łyżeczką miodu. Weź udział w kursie raz na 5 lat. 350 g czosnku, startego. 200 g masy (pobranej od dołu, gdzie jest więcej soku) zalać 200 ml alkoholu i odstawić w ciemne, chłodne miejsce. Po 10 dniach przefiltruj i wyciśnij. Nalewkę piją po trzech dniach według następującego schematu: codziennie zwiększaj dawkę z dwóch kropli do 25, czas trwania kursu wynosi 11 dni. Część werbeny, po 2 części sznurka, kwiaty czarnego bzu, liście orzecha włoskiego, liście i korzenie łopianu, szyszki chmielu, liście brzozy, liście truskawki, ziele adamaszku, korzeń lukrecji, zalać 200 ml wrzącej wody i zaparzyć. Pij szklankę dziennie pomiędzy posiłkami i wieczorem.

Stosowanie wszystkich wyżej opisanych środków należy uzgodnić z lekarzem.

Metabolizm lipidów to metabolizm lipidów, jest to złożony proces fizjologiczny i proces biochemiczny który zachodzi w komórkach organizmów żywych. Neutralne lipidy, takie jak cholesterol i trójglicerydy (TG), są nierozpuszczalne w osoczu. W rezultacie lipidy krążące we krwi łączą się z białkami, które transportują je do różnych tkanek w celu wykorzystania energii, magazynowania w postaci tkanki tłuszczowej i produkcji hormony steroidowe i powstawanie kwasów żółciowych.

Lipoproteina składa się z lipidu (estryfikowanej lub nieestryfikowanej formy cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów) oraz białka. Składniki białkowe lipoprotein są znane jako apolipoproteiny i apoproteiny.

Cechy metabolizmu tłuszczów

Metabolizm lipidów dzieli się na dwa główne szlaki metaboliczne: endogenny i egzogenny. Podział ten opiera się na pochodzeniu rozpatrywanych lipidów. Jeśli źródłem lipidów jest żywność, to mówimy o o egzogennym szlaku metabolicznym, a jeśli w wątrobie – o endogennym.

Istnieją różne klasy lipidów, z których każda charakteryzuje się odrębną funkcją. Wyróżnia się chylomikrony (CM), (VLDL), lipoproteiny średniej gęstości (MDL) i lipoproteiny gęstości (HDL). Metabolizm poszczególnych klas lipoprotein nie jest niezależny, wszystkie są ze sobą ściśle powiązane. Zrozumienie metabolizmu lipidów jest ważne dla odpowiedniego zrozumienia zagadnień patofizjologicznych choroby układu krążenia(CVD) i mechanizmy działania leków.

Cholesterol i trójglicerydy są potrzebne tkankom obwodowym do różnych aspektów homeostazy, w tym do utrzymania błon komórkowych, syntezy hormonów steroidowych i kwasów żółciowych oraz wykorzystania energii. Biorąc pod uwagę, że lipidy nie mogą rozpuszczać się w osoczu, są one przenoszone przez różne lipoproteiny krążące w układzie krążenia.

Podstawowa struktura lipoproteiny obejmuje zwykle rdzeń składający się ze zestryfikowanego cholesterolu i trójglicerydów, otoczony dwuwarstwą fosfolipidów, a także niezestryfikowany cholesterol i różne białka zwane apolipoproteinami. Te lipoproteiny różnią się wielkością, gęstością i składem lipidów, apolipoprotein i innymi cechami. Istotny jest fakt, że lipoproteiny mają różne właściwości funkcjonalne (tab. 1).

Tabela 1. Wskaźniki metabolizmu lipidów i Charakterystyka fizyczna lipoproteiny w osoczu.

Lipoproteina	Zawartość lipidów	Apolipoproteiny	Gęstość (g/ml)	Średnica
Chylomikrony (HM)	TG	A-l, A-all, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Pozostały chylomikron	TG, ester cholesterolu	B48, E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Ester cholesterolu, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Ester cholesterolu, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Ester cholesterolu, TG	A-l, A-all, A-IV, C-l, C-ll, C-ll, D	1,063-1,21	50-120

Główne klasy lipoprotein, uporządkowane według malejącej wielkości cząstek:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL,
• HDL.

Lipidy z diety dostają się do układu krążenia poprzez połączenie się z apolipoproteiną (apo) B48, która zawiera chylomikrony syntetyzowane w jelicie. Wątroba syntetyzuje VLDL1 i VLDL2 wokół apoB100, przyciągając lipidy obecne w układzie krążenia (wolne kwasy tłuszczowe) lub w diecie (resztki chylomikronów). VLDL1 i VLDL2 są następnie usuwane przez lipazę lipoproteinową, uwalniając kwasy tłuszczowe do spożycia przez mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową. VLDL1, uwalniając lipidy, jest przekształcany w VLDL2, VLDL2 jest dalej przekształcany w LPSP. Pozostały chylomikron, LPSP i LDL mogą zostać wchłonięte przez wątrobę poprzez receptor.

Lipoproteiny o dużej gęstości powstają w przestrzeni międzykomórkowej, gdzie apoAI styka się z fosfolipidami, wolnym cholesterolem i tworzy cząsteczkę HDL w kształcie dysku. Następnie cząsteczka ta oddziałuje z lecytyną i tworzą się estry cholesterolu, tworząc rdzeń HDL. Cholesterol jest ostatecznie zużywany przez wątrobę, a apoAI jest wydzielany przez jelita i wątrobę.

Szlaki metaboliczne lipidów i lipoprotein są ze sobą ściśle powiązane. Pomimo tego, że istnieje wiele skutecznych leków obniżających poziom lipidów w organizmie, mechanizm ich działania wciąż pozostaje słabo poznany. Aby poprawić jakość leczenia dyslipidemii, konieczne jest dalsze wyjaśnienie molekularnych mechanizmów działania tych leków.

Wpływ leków na metabolizm lipidów

• Statyny zwiększają szybkość eliminacji VLDL, LPSP i LDL, a także zmniejszają intensywność syntezy VLDL. To ostatecznie poprawia profil lipoprotein.
• Fibraty przyspieszają usuwanie cząstek apoB i nasilają produkcję apoAI.
• Kwas nikotynowy zmniejsza LDL i TG, a także zwiększa zawartość HDL.
• Zmniejszenie masy ciała pomaga zmniejszyć wydzielanie VLDL, co poprawia metabolizm lipoprotein.
• Regulację metabolizmu lipidów optymalizują kwasy tłuszczowe omega-3.

Zaburzenia genetyczne

Nauka zna cały zespół dziedzicznych chorób dyslipidemicznych, w których główną wadą jest regulacja metabolizmu lipidów. Dziedziczny charakter tych chorób potwierdzają w niektórych przypadkach badania genetyczne. Choroby te są często identyfikowane poprzez wczesne badania przesiewowe lipidów.

Krótka lista genetycznych postaci dyslipidemii.

• Hipercholesterolemia: hipercholesterolemia rodzinna, dziedziczna wadliwa apoB100, hipercholesterolemia wielogenowa.
• Hipertriglicerydemia: rodzinna hipertriglicerydemia, rodzinna hiperchylomikronemia, niedobór lipazy lipoproteinowej.
• Zaburzenia metabolizmu HDL: rodzinna hipoalfalipoproteinemia, niedobór LCAT, mutacje punktowe apoA-l, niedobór ABCA1.
• Połączone postacie hiperlipidemii: rodzinna hiperlipidemia złożona, hiperapobetalipoproteinemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia.

Hipercholesterolemia

Hipercholesterolemia rodzinna jest chorobą monozygotyczną, autosomalną, dominującą, obejmującą wadliwą ekspresję i aktywność funkcjonalną receptora LDL. Heterozygotyczną ekspresję tej choroby w populacji obserwuje się w jednym przypadku na pięćset. Zidentyfikowano różne fenotypy w oparciu o defekty w syntezie, transporcie i wiązaniu receptorów. Ten typ rodzinnej hipercholesterolemii wiąże się ze znacznym podwyższeniem poziomu cholesterolu LDL, występowaniem ksantomów i przedwczesnym rozwojem rozlanej miażdżycy.

Objawy kliniczne są bardziej wyraźne u pacjentów z mutacjami homozygotycznymi. Rozpoznanie zaburzeń metabolizmu lipidów często stawia się na podstawie ciężkiej hipercholesterolemii z prawidłowym TG i obecnością żółtaków ścięgien, a także obecności w rodzinie wczesnego CVD. Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się metody genetyczne. W leczeniu oprócz leków stosuje się duże dawki statyn. W niektórych przypadkach wymagana jest afereza LDL. Dodatkowe dowody z ostatnich badań potwierdzają konieczność stosowania intensywnej terapii u dzieci i młodzieży z grupy wysokiego ryzyka. Dodatkowe opcje terapeutyczne w skomplikowanych przypadkach obejmują przeszczep wątroby i terapię genową.

Dziedziczna wadliwa apoB100

Dziedziczne defekty genu apoB100 są chorobą autosomalną, która powoduje zaburzenia lipidowe przypominające rodzinną hipercholesterolemię. Nasilenie kliniczne i sposób leczenia tej choroby są podobne jak w przypadku heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Cholesteremia wielogenowa charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem LDL, prawidłowym stężeniem TG, wczesną miażdżycą i brakiem ksantomy. Defekty obejmujące zwiększoną syntezę apoB i zmniejszoną ekspresję receptorów mogą prowadzić do podwyższonego poziomu cholesterolu LDL.

Hipertriglicerydemia

Hipertrójglicerydemia rodzinna jest chorobą autosomalną dominującą charakteryzującą się podwyższonym stężeniem trójglicerydów w połączeniu z insulinoopornością oraz brakiem regulacji ciśnienia krwi i poziomu kwasu moczowego. Mutacje w genie lipazy lipoproteinowej leżące u podstaw tej choroby są odpowiedzialne za stopień wzrostu poziomu trójglicerydów.

Rodzinna hiperchylomikronemia jest rozległą postacią mutacji lipazy lipoproteinowej prowadzącą do bardziej złożonej postaci hipertriglicerydemii. Niedobór lipazy lipoproteinowej wiąże się z hipertriglicerydemią i wczesną miażdżycą. Choroba ta wymaga ograniczenia spożycia tłuszczów i stosowania terapii lekowej w celu zmniejszenia TG. Należy także zaprzestać picia alkoholu, walczyć z otyłością i intensywnie leczyć cukrzycę.

Zaburzenia metabolizmu lipoprotein o dużej gęstości

Rodzinna hipoalfalipoproteinemia jest rzadką chorobą autosomalną, obejmującą mutacje w genie apoA-I, prowadzącą do zmniejszenia stężenia lipoprotein o dużej gęstości i wczesnej miażdżycy. Niedobór acylotransferazy cholesterolowej lecytyny charakteryzuje się wadliwą estryfikację cholesterolu na powierzchni cząstek HDL. Rezultatem jest niski poziom HDL. W wielu przypadkach opisano różne mutacje genetyczne apoA-I obejmujące podstawienia pojedynczych aminokwasów.

Analfalipoproteinemia charakteryzuje się nagromadzeniem lipidów komórkowych i obecnością komórek piankowatych w tkankach obwodowych, a także hepatosplenomegalią, neuropatią obwodową, niskim poziomem HDL i wczesną miażdżycą. Choroba ta spowodowana jest mutacjami w genie ABCA1, prowadzącymi do komórkowej akumulacji cholesterolu. Zwiększony klirens nerkowy apoA-I przyczynia się do redukcji lipoprotein o dużej gęstości.

Połączone formy hiperlipidemii

Częstość występowania rodzinnej hiperlipidemii złożonej może sięgać 2% w populacji. Charakteryzuje się podwyższonym poziomem apoB, LDL i trójglicerydów. Choroba ta jest spowodowana nadmierną syntezą apoB100 w wątrobie. Ciężkość choroby u konkretnego osobnika zależy od względnego braku aktywności lipazy lipoproteinowej. Hiperbetalipoproteinemia jest rodzajem hiperlipidemii rodzinnej. W leczeniu tej choroby powszechnie stosuje się statyny w połączeniu z innymi lekami, w tym niacyną, lekami wiążącymi kwasy żółciowe, ezetimibem i fibratami.

Rodzinna dysbetalipoproteinemia jest chorobą autosomalną recesywną, charakteryzującą się obecnością dwóch alleli apoE2, podwyższonym poziomem LDL, żółtakami i wczesnym rozwojem CVD. Nieprawidłowe usuwanie VLDL i pozostałych chylomikronów prowadzi do powstawania cząstek VLDL (beta-VLDL). Ponieważ choroba ta jest niebezpieczna dla rozwoju chorób układu krążenia i ostrego zapalenia trzustki, konieczna jest intensywna terapia w celu zmniejszenia stężenia trójglicerydów.

Zaburzenia metabolizmu lipidów – ogólna charakterystyka

• Dziedziczne choroby homeostazy lipoprotein prowadzą do hipercholesterolemii, hipertriglicerydemii i niskiego poziomu HDL.
• W większości tych przypadków ryzyko wczesnego rozwoju CVD jest zwiększone.
• Diagnostyka zaburzeń metabolicznych obejmuje wczesne badania przesiewowe za pomocą lipidogramów, które są odpowiednią miarą pozwalającą na wczesne wykrycie problemów i rozpoczęcie terapii.
• W przypadku bliskich krewnych pacjentów zaleca się badania przesiewowe z wykorzystaniem profili lipidowych, rozpoczynające się we wczesnym dzieciństwie.

Przyczyny wtórne przyczyniające się do zaburzeń metabolizmu lipidów

Niewielka liczba przypadków nieprawidłowych poziomów LDL, TG i HDL jest spowodowana podstawowymi problemami medycznymi i przyjmowanymi lekami. Leczenie tych przyczyn zwykle prowadzi do normalizacji metabolizmu lipidów. W związku z tym u pacjentów z dyslipidemią wymagane jest badanie na obecność wtórnych przyczyn zaburzeń metabolizmu lipidów.

Podczas badania wstępnego należy dokonać oceny wtórnych przyczyn zaburzeń gospodarki lipidowej. Analiza stanu wyjściowego pacjentów z dyslipidemią powinna uwzględniać ocenę tarczycy, enzymów wątrobowych, poziomu cukru we krwi oraz parametrów biochemicznych moczu.

Zaburzenia metabolizmu lipidów w cukrzycy

Cukrzycy towarzyszy hipertriglicerydemia, niski poziom HDL oraz obecność małych i gęstych cząstek LDL. Obserwuje się w tym przypadku insulinooporność, otyłość, podwyższony poziom glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych oraz obniżoną aktywność lipazy lipoproteinowej. Intensywna kontrola glikemii i redukcja otyłości centralnej może mieć pozytywny wpływ na całkowite stężenie lipidów, szczególnie w przypadku hipertriglicerydemii.

Zaburzeniom homeostazy glukozy obserwowanym w cukrzycy towarzyszy wysokie ciśnienie krwi i dyslipidemia, co prowadzi do zjawisk miażdżycowych w organizmie. Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym czynnikiem śmiertelności u pacjentów chorych na cukrzycę. Częstość występowania tej choroby jest 3–4 razy większa u chorych na cukrzycę insulinoniezależną w porównaniu z normą. Leki obniżające poziom LDL, zwłaszcza statyny, skutecznie zmniejszają nasilenie chorób sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę.

Niedrożność dróg żółciowych

Przewlekła kamica żółciowa i pierwotna marskość żółciowa są powiązane z hipercholesterolemią poprzez rozwój ksantoma i zwiększoną lepkość krwi. Leczenie niedrożności dróg żółciowych może pomóc w normalizacji metabolizmu lipidów. Chociaż w przypadku niedrożności dróg żółciowych zwykle można stosować standardowe leki hipolipemizujące, statyny są na ogół przeciwwskazane u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby lub kamicą żółciową. Plazmaforezę można również zastosować w leczeniu objawowego ksantoma i nadmiernej lepkości.

Choroby nerek

Hipertriglicerydemia występuje często u pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność nerek. Jest to głównie spowodowane zmniejszoną aktywnością lipazy lipoproteinowej i lipazy wątrobowej. U osób poddawanych dializie otrzewnowej często obserwuje się nieprawidłowe stężenie trójglicerydów.

Sugerowano, że kluczową rolę w rozwoju tego procesu odgrywa zmniejszona szybkość eliminacji potencjalnych inhibitorów lipazy. Występuje także podwyższony poziom lipoprotein (a) i niski poziom HDL, co prowadzi do przyspieszonego rozwoju CVD. Do przyczyn wtórnych przyczyniających się do rozwoju hipertriglicerydemii zalicza się:

• Cukrzyca
• Przewlekłą niewydolność nerek
• Otyłość
• Zespół nerczycowy
• zespół Cushinga
• Lipodystrofia
• Palenie tytoniu
• Nadmierne spożycie węglowodanów

W drodze badań klinicznych podjęto próbę wyjaśnienia skutków terapii hipolipemizującej u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Badania te wykazały, że atorwastatyna nie zmniejszała złożonego punktu końcowego obejmującego choroby układu krążenia, zawał mięśnia sercowego i udar. Zauważono także, że rozuwastatyna nie zmniejszała częstości występowania chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów poddawanych regularnej hemodializie.

Zespół nerczycowy wiąże się ze zwiększonym stężeniem TG i lipoprotein (a), co jest spowodowane zwiększoną syntezą apoB w wątrobie. Leczenie zespołu nerczycowego polega na wyeliminowaniu podstawowych problemów, a także normalizacji poziomu lipidów. Stosowanie standardowej terapii hipolipemizującej może być skuteczne, ale wymagane jest stałe monitorowanie pod kątem ewentualnych działań niepożądanych.

Choroby tarczycy

Niedoczynności tarczycy towarzyszy podwyższony poziom LDL i trójglicerydów, a stopień odbiegania od normy zależy od rozległości problemów z tarczycą. Powodem tego jest zmniejszenie ekspresji i aktywności receptora LDL, a także zmniejszenie aktywności lipazy lipoproteinowej. Nadczynność tarczycy zwykle objawia się niskim poziomem LDL i TG.

Otyłość

Otyłości centralnej towarzyszy podwyższony poziom VLDL i triglicerydów oraz niski poziom HDL. Utrata masy ciała, a także dostosowanie diety prowadzą do pozytywnego wpływu na poziom trójglicerydów i HDL.

Leki

Wiele leków jednocześnie stosowanych powoduje rozwój dyslipidemii. Z tego powodu wstępnej ocenie pacjentów z zaburzeniami lipidowymi powinno towarzyszyć dokładne rozważenie stosowanych leków.
Tabela 2. Leki wpływające na poziom lipidów.

Narkotyk	Zwiększone LDL	Zwiększone trójglicerydy	Spadek HDL
Diuretyki tiazydowe	+
Cyklosporyna	+
Amiodaron	+
Rozyglitazon	+
Środki maskujące kwasy żółciowe		+
Inhibitory proteinaz		+
Retinoidy		+
Glukokortykoidy		+
Steryd anaboliczny		+
Syrolimus		+
Beta-blokery		+	+
Progestyny			+
Androgeny			+

Tiazydowe leki moczopędne i beta-blokery, jeśli są stosowane, często powodują hipertriglicerydemię i niski poziom HDL. Egzogenne estrogeny i progesteron, wchodzące w skład hormonalnej terapii zastępczej i doustnych środków antykoncepcyjnych, powodują hipertriglicerydemię i zmniejszenie stężenia HDL. Lekom przeciwretrowirusowym stosowanym u pacjentów z HIV towarzyszy hipertriglicerydemia, podwyższony poziom LDL, insulinooporność i lipodystrofia. Sterydy anaboliczne, kortykosteroidy, cyklosporyna, tamoksyfen i retinoidy również podczas stosowania prowadzą do zaburzeń metabolizmu lipidów.

Leczenie zaburzeń metabolizmu lipidów

Korekta metabolizmu lipidów

Rola lipidów w patogenezie miażdżycowych chorób układu krążenia została dobrze zbadana i uzasadniona. Doprowadziło to do aktywnych poszukiwań sposobów obniżenia poziomu lipidów aterogennych i wzmocnienia właściwości ochronnych HDL. Ostatnie pięćdziesiąt lat charakteryzowało się rozwojem szerokiej gamy dietetycznych i farmakologicznych podejść do prawidłowego metabolizmu lipidów. Wiele z tych podejść przyczyniło się do zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, co doprowadziło do powszechnego wprowadzenia tych leków do praktyki (tab. 3).
Tabela 3. Główne klasy leków stosowanych w leczeniu zaburzeń metabolizmu lipidów.

Grupa farmaceutyczna	LDL	Trójglicerydy	HDL

Metabolizm lipidów to metabolizm tłuszczów w organizmie człowieka, będący złożonym procesem fizjologicznym, a także łańcuchem reakcji biochemicznych zachodzących w komórkach całego organizmu.

Aby cząsteczki cholesterolu i trójglicerydów mogły przemieszczać się w krwiobiegu, przyczepiają się do cząsteczek białek, które są transporterami w krwiobiegu.

Za pomocą obojętnych lipidów syntetyzowane są kwasy żółciowe i hormony steroidowe, a cząsteczki obojętnych lipidów wypełniają energią każdą komórkę błony.

Wiążąc się z białkami o niskiej gęstości cząsteczkowej, lipidy odkładają się na błonach naczyń w postaci plamy lipidowej, po czym następuje utworzenie blaszki miażdżycowej.

Skład lipoprotein

Lipoproteina (lipoproteina) składa się z cząsteczki:

• Zestryfikowana forma CS;
• Niezestryfikowana forma cholesterolu;
• Cząsteczki trójglicerydów;
• Cząsteczki białek i fosfolipidów.

Składniki białek (proteidów) w składzie cząsteczek lipoprotein:

• Apoliproteina (apoliproteina);
• Apoproteina (apoproteina).

Cały proces metabolizmu tłuszczów dzieli się na dwa rodzaje procesów metabolicznych:

• Endogenny metabolizm tłuszczów;
• Egzogenny metabolizm lipidów.

Jeśli metabolizm lipidów zachodzi z cząsteczkami cholesterolu, które dostają się do organizmu z pożywieniem, jest to egzogenny szlak metaboliczny. Jeśli źródłem lipidów jest ich synteza przez komórki wątroby, to jest to endogenny szlak metaboliczny.

Istnieje kilka frakcji lipoprotein, z których każda frakcja pełni określone funkcje:

• cząsteczki chylomikronów (CM);
• Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości molekularnej (VLDL);
• Lipoproteiny o niskiej gęstości molekularnej (LDL);
• Lipoproteiny o średniej gęstości cząsteczkowej (MDL);
• Lipoproteiny o dużej gęstości cząsteczkowej (HDL);
• Cząsteczki trójglicerydów (TG).

Proces metaboliczny pomiędzy frakcjami lipoprotein jest ze sobą powiązany.

Potrzebne są cząsteczki cholesterolu i trójglicerydów:

• Dla funkcjonowania układu hemostazy;
• Aby utworzyć błony wszystkich komórek w ciele;
• Do produkcji hormonów przez narządy wydzielania wewnętrznego;
• Do produkcji kwasów żółciowych.

Funkcje cząsteczek lipoprotein

Struktura cząsteczki lipoproteiny składa się z rdzenia, który obejmuje:

• Zestryfikowane cząsteczki cholesterolu;
• Cząsteczki trójglicerydów;
• Fosfolipidy, które pokrywają rdzeń w 2 warstwach;
• Cząsteczki apoliproteiny.

Cząsteczka lipoproteiny różni się od siebie procentem wszystkich składników.

Lipoproteiny różnią się w zależności od obecności składników w cząsteczce:

• Na wymiar;
• Według gęstości;
• Według jego właściwości.

Wskaźniki metabolizmu tłuszczów i frakcji lipidowych w osoczu krwi:

lipoproteina	zawartość cholesterolu	cząsteczki apoliproteiny	gęstość molekularna jednostka miary gram na mililitr	średnica molekularna
chylomikrony (CM)	TG	· A-l;	mniej niż 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-11;
		· C-IIL.
resztkowa cząsteczka chylomikronu (CM)	TG + eter CS	· B48;	mniej niż 1,0060	ponad 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	mniej niż 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	ester cholesterolu + TG	· C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG i eter HS	V-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester cholesterolu	· A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-11;
		· S-111.

Zaburzenie metabolizmu lipidów

Zaburzenia metabolizmu lipoprotein to zaburzenie w procesie syntezy i rozkładu tłuszczów w organizmie człowieka. Te nieprawidłowości w metabolizmie lipidów mogą wystąpić u każdej osoby.

Najczęściej przyczyną może być genetyczna predyspozycja organizmu do gromadzenia lipidów, a także złe odżywianie przy dużym spożyciu tłustych potraw zawierających cholesterol.

Ważną rolę odgrywają patologie układu hormonalnego oraz patologie przewodu pokarmowego i odcinków jelit.

Przyczyny zaburzeń metabolizmu lipidów

Ta patologia dość często rozwija się w wyniku zaburzeń patologicznych w układach organizmu, ale istnieje dziedziczna etiologia gromadzenia się cholesterolu w organizmie:

• Dziedziczna genetyczna chylomikronemia;
• Wrodzona hipercholesterolemia genetyczna;
• Dziedziczna genetyczna dys-beta-lipoproteinemia;
• Połączony typ hiperlipidemii;
• Endogenna hiperlipidemia;
• Dziedziczna genetyczna hipertriglicerynia.

Ponadto zaburzeniami metabolizmu lipidów mogą być:

• Pierwotna etiologia który jest reprezentowany przez dziedziczną wrodzoną hipercholesterolemię, spowodowaną wadliwym genem u dziecka. Dziecko może otrzymać nieprawidłowy gen od jednego z rodziców (patologia homozygotyczna) lub od obojga rodziców (hiperlipidemia heterozygotyczna);
• Etiologia wtórna zaburzeń metabolizmu tłuszczów, spowodowane zaburzeniami w układzie hormonalnym, nieprawidłowym funkcjonowaniem komórek wątroby i nerek;
• Odżywcze przyczyny braku równowagi pomiędzy frakcjami cholesterolu, wynika ze złego odżywiania pacjentów, gdy w menu dominują produkty pochodzenia zwierzęcego zawierające cholesterol.

Złe odżywianie

Wtórne przyczyny zaburzeń metabolizmu lipidów

Wtórna hipercholesterolemia rozwija się z powodu istniejących patologii w ciele pacjenta:

• Miażdżyca układowa. Ta patologia może rozwinąć się na podstawie pierwotnej hipercholesterolemii, a także złego odżywiania, z przewagą tłuszczów zwierzęcych;
• Uzależnienia: uzależnienie od nikotyny i alkoholu. Przewlekłe spożywanie wpływa na funkcjonalność komórek wątroby, które syntetyzują 50,0% całkowitego cholesterolu zawartego w organizmie, a przewlekłe uzależnienie od nikotyny prowadzi do osłabienia błon tętniczych, na których mogą odkładać się blaszki cholesterolowe;
• Metabolizm lipidów jest również upośledzony w cukrzycy;
• W przewlekłym stadium niewydolności komórek wątroby;
• Z patologią trzustki - zapalenie trzustki;
• Z nadczynnością tarczycy;
• Choroby związane z upośledzoną funkcjonalnością narządów wydzielania wewnętrznego;
• Kiedy w organizmie rozwija się zespół Whipple'a;
• Z chorobą popromienną i złośliwymi nowotworami onkologicznymi narządów;
• Rozwój żółciowej marskości komórek wątroby w stadium 1;
• Odchylenia w funkcjonowaniu tarczycy;
• Patologia niedoczynność tarczycy lub nadczynność tarczycy;
• Stosowanie wielu leków w ramach samoleczenia prowadzi nie tylko do zaburzeń metabolizmu lipidów, ale może także wywołać nieodwracalne procesy w organizmie.

Czynniki wywołujące zaburzenia metabolizmu lipidów

Do czynników ryzyka zaburzeń metabolizmu tłuszczów zalicza się:

• Płeć ludzka. Mężczyźni są bardziej podatni na zaburzenia metabolizmu tłuszczów. W okresie reprodukcyjnym organizm kobiety jest chroniony przed gromadzeniem się lipidów przez hormony płciowe. Wraz z nadejściem menopauzy kobiety są również podatne na hiperlipidemię i rozwój ogólnoustrojowej miażdżycy oraz patologii narządu serca;
• Wiek pacjenta. Mężczyźni - po 40 - 45 latach, kobiety po 50 roku życia w momencie rozwoju menopauzy i menopauzy;
• Ciąża u kobiety, wzrost wskaźnika cholesterolu wynika z naturalnych procesów biologicznych zachodzących w organizmie kobiety;
• Brak aktywności fizycznej;
• Niezdrowa dieta, w której maksymalna ilość pokarmów zawierających cholesterol w menu;
• Wskaźnik wysokiego ciśnienia krwi - nadciśnienie;
• Nadmierna masa ciała - otyłość;
• patologia Cushinga;
• Dziedziczność.

Leki prowadzące do patologicznych zmian w metabolizmie lipidów

Wiele leków powoduje wystąpienie patologii dyslipidemii. Rozwój tej patologii może zostać zaostrzony przez samoleczenie, gdy pacjent nie zna dokładnego wpływu leków na organizm i interakcji leków ze sobą.

Niewłaściwe stosowanie i dawkowanie prowadzą do wzrostu poziomu cząsteczek cholesterolu we krwi.

Tabela leków wpływających na stężenie lipoprotein w osoczu krwi:

nazwa leku lub grupy farmakologicznej leków	wzrost wskaźnika LDL	wzrost indeksu trójglicerydów	spadek wskaźnika HDL
diuretyki tiazydowe	+
lek Cyklosporyna	+
lek Amiodaron	+
Lek Rozyglitazon	+
środki maskujące żółć		+
grupa leków hamujących proteinazy		+
leki retinoidy		+
grupa glukokortykoidów		+
grupa leków sterydowych anabolicznych		+
lek Sirolimus		+
beta-blokery		+	+
grupa progestynowa			+
grupa androgenowa			+

Podczas stosowania hormonalnej terapii zastępczej hormony estrogenowe i progesteronowe, które wchodzą w skład leków, zmniejszają stężenie cząsteczek HDL we krwi.

Doustne leki antykoncepcyjne zmniejszają również poziom cholesterolu o dużej masie cząsteczkowej we krwi.

Inne leki stosowane długotrwale prowadzą do zmian w metabolizmie lipidów, a także mogą zaburzać funkcjonowanie komórek wątroby.

Oznaki zmian w metabolizmie lipidów

Objawy rozwoju hipercholesterolemii o etiologii pierwotnej (genetycznej) i etiologii wtórnej (nabytej) powodują dużą liczbę zmian w organizmie pacjenta.

Wiele objawów można zidentyfikować jedynie poprzez badania diagnostyczne z wykorzystaniem technik instrumentalnych i laboratoryjnych, ale są też objawy, które można wykryć wizualnie i metodą palpacyjną:

• Na ciele pacjenta tworzą się ksantoma;
• Tworzenie się ksantelaz na powiekach i skórze;
• Xantoma na ścięgnach i stawach;
• Pojawienie się złogów cholesterolu w kącikach nacięć oczu;
• Zwiększa się masa ciała;
• Występuje powiększenie śledziony i narządu wątroby;
• Diagnozuje się wyraźne oznaki rozwoju nerczycy;
• Powstają uogólnione objawy patologii układu hormonalnego.

Ta symptomatologia wskazuje na naruszenie metabolizmu lipidów i wzrost wskaźnika cholesterolu we krwi.

Kiedy następuje zmiana metabolizmu lipidów w kierunku zmniejszenia stężenia lipidów w osoczu krwi, wyraźne są następujące objawy:

• Zmniejszenie masy i objętości ciała, co może prowadzić do całkowitego wyczerpania organizmu – anoreksja;
• Wypadanie włosów na skórze głowy;
• Rozdrabnianie i łamliwość paznokci;
• Egzema i wrzody na skórze;
• Procesy zapalne na skórze;
• Suchość skóry i złuszczanie naskórka;
• Patologia nerczyca;
• Zaburzenia cyklu miesiączkowego u kobiet;
• Niepłodność kobieca.

Objawy zmian w gospodarce lipidowej są takie same w organizmie dziecka i osoby dorosłej.

Dzieci częściej wykazują zewnętrzne oznaki wzrostu wskaźnika cholesterolu we krwi lub zmniejszenia stężenia lipidów, aw organizmie dorosłego objawy zewnętrzne pojawiają się wraz z postępem patologii.

Diagnostyka

Aby postawić prawidłową diagnozę, lekarz musi zbadać pacjenta, a także skierować go na diagnostykę laboratoryjną składu krwi. Dopiero suma wszystkich wyników badań pozwala na trafną diagnozę zmian w metabolizmie lipidów.

Podstawową metodę diagnostyczną lekarz przeprowadza na pierwszej wizycie pacjenta:

• Badanie wzrokowe pacjenta;
• Badanie patologii nie tylko samego pacjenta, ale także jego krewnych genetycznych w celu identyfikacji rodzinnej dziedzicznej hipercholesterolemii;
• Zbiór anamnezy. Szczególną uwagę zwraca się na sposób odżywiania pacjenta, tryb życia i uzależnienia;
• Zastosowanie badania palpacyjnego przedniej ściany otrzewnej, które pomoże zidentyfikować patologię hepatosplenomegalii;
• Lekarz mierzy wskaźnik ciśnienia krwi;
• Pełne badanie pacjenta na temat początku rozwoju patologii, aby móc ustalić początek zmian w metabolizmie lipidów.

Diagnostykę laboratoryjną zaburzeń metabolizmu lipidów przeprowadza się metodą:

• Ogólna analiza składu krwi;
• Biochemia składu krwi w osoczu;
• Ogólna analiza moczu;
• Laboratoryjne badanie krwi metodą spektrum lipidów – lipogram;
• Analiza immunologiczna składu krwi;
• Krew w celu identyfikacji wskaźnika hormonów w organizmie;
• Badanie genetycznego wykrywania genów wadliwych i nieprawidłowych.

Metody instrumentalnej diagnostyki zaburzeń metabolizmu tłuszczów:

• USG (badanie ultrasonograficzne) komórek wątroby i nerek;
• CT (tomografia komputerowa) narządów wewnętrznych biorących udział w metabolizmie lipidów;
• MRI (rezonans magnetyczny) narządów wewnętrznych i układu krążenia.

Jak przywrócić i poprawić metabolizm cholesterolu?

Korygowanie zaburzeń metabolizmu tłuszczów rozpoczyna się od przeglądu stylu życia i odżywiania.

Pierwszym krokiem po postawieniu diagnozy jest natychmiastowe:

• Porzuć istniejące złe nawyki;
• Zwiększ swoją aktywność, możesz zacząć jeździć na rowerze lub pójść na basen. Odpowiednia jest również 20-30-minutowa sesja na rowerze treningowym, ale preferowana jest jazda na rowerze na świeżym powietrzu;
• Stała kontrola masy ciała i walka z otyłością;
• Dietetyczne jedzenie.

Dieta na zaburzenia liposyntezy może:

• Przywróć metabolizm lipidów i węglowodanów u pacjenta;
• Poprawić funkcjonowanie narządu serca;
• Przywróć mikrokrążenie krwi w naczyniach mózgowych;
• Normalizacja metabolizmu całego organizmu;
• Obniż poziom złego cholesterolu do 20,0%;
• Zapobiegaj tworzeniu się płytek cholesterolowych w głównych tętnicach.

Przywracanie metabolizmu lipidów poprzez odżywianie

Żywienie dietetyczne w przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów i związków lipidopodobnych we krwi ma początkowo na celu zapobieganie rozwojowi miażdżycy i chorób narządu serca.

Dieta działa nie tylko jako samodzielna część terapii nielekowej, ale także jako element kompleksowego leczenia farmakologicznego lekami.

Zasada prawidłowego odżywiania w celu normalizacji metabolizmu tłuszczów:

• Ogranicz spożycie żywności zawierającej cholesterol. Wyeliminuj z diety produkty zawierające tłuszcze zwierzęce – czerwone mięso, tłusty nabiał, jaja;
• Posiłki w małych porcjach, ale nie mniej niż 5 – 6 razy dziennie;
• Wprowadź do swojej codziennej diety produkty bogate w błonnik - świeże owoce i jagody, świeże i gotowane i duszone warzywa, a także zboża i rośliny strączkowe. Świeże warzywa i owoce napełnią organizm całym kompleksem witamin;
• Jedz ryby morskie do 4 razy w tygodniu;
• Codziennie w gotowaniu używaj olejów roślinnych zawierających wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3 – oliwy, sezamu i oleju lnianego;
• Jedz tylko chude mięso, gotuj i jedz drób bez skóry;
• Fermentowane produkty mleczne muszą mieć zawartość tłuszczu 0%;
• Wprowadź orzechy i nasiona do swojego codziennego menu;
• Zwiększone picie. Pij co najmniej 2000,0 mililitrów czystej wody dziennie.

Wypij co najmniej 2 litry czystej wody

Korekta zaburzonego metabolizmu lipidów za pomocą leków daje najlepszy efekt w normalizacji całkowitego wskaźnika cholesterolu we krwi, a także przywróceniu równowagi frakcji lipoprotein.

Leki stosowane w celu przywrócenia metabolizmu lipoprotein:

grupa leków	Cząsteczki LDL	cząsteczki trójglicerydów	Cząsteczki HDL	efekt terapeutyczny
grupa statyn	spadek 20,0% - 55,0%	spadek 15,0% - 35,0%	wzrost 3,0% - 15,0%	wykazuje dobre działanie terapeutyczne w leczeniu miażdżycy, a także w pierwotnej i wtórnej profilaktyce rozwoju udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego.
grupa fibratów	spadek 5,0% - 20,0%	redukcja 20,0% - 50,0%	wzrost 5,0% - 20,0%	poprawiając właściwości transportowe cząsteczek HDL w celu dostarczenia cholesterolu z powrotem do komórek wątroby w celu jego wykorzystania. Fibraty mają właściwości przeciwzapalne.
środki maskujące żółć	spadek 10,0% - 25,0%	spadek 1,0% - 10,0%	wzrost 3,0% - 5,0%	dobry efekt leczniczy ze znacznym wzrostem poziomu trójglicerydów we krwi. Istnieją wady związane z tolerancją leku przez przewód pokarmowy.
lek Niacyna	spadek 15,0% - 25,0%	redukcja 20,0% - 50,0%	wzrost 15,0% 35,0%	najskuteczniejszy lek zwiększający wskaźnik HDL, a także skutecznie obniżający wskaźnik lipoproteiny A.
				Lek sprawdził się w profilaktyce i leczeniu miażdżycy z pozytywną dynamiką terapii.
lek Ezetymib	spadek 15,0% - 20,0%	spadek 1,0% - 10,0%	wzrost 1,0% - 5,0%	ma działanie terapeutyczne, gdy jest stosowany z lekami z grupy statyn. Lek zapobiega wchłanianiu cząsteczek lipidów z jelit.
olej rybny – Omega-3	wzrost 3,0% - 5,0;	spadek 30,0% - 40,0%	nie pojawiają się żadne zmiany	Leki te stosuje się w leczeniu hipertriglicerydemii i hipercholesterolemii.

Stosowanie środków ludowych

Zaburzenia metabolizmu lipidów można leczyć roślinami leczniczymi i ziołami wyłącznie po konsultacji z lekarzem.

Skuteczne rośliny w przywracaniu metabolizmu lipoprotein:

• Liście i korzenie babki lancetowatej;
• kwiaty nieśmiertelnika;
• liście skrzypu;
• Kwiatostany rumianku i nagietka;
• Liście rdestu rdestowego i dziurawca zwyczajnego;
• Liście i owoce głogu;
• Liście i owoce truskawek i kaliny;
• Korzenie i liście mniszka lekarskiego.

Przepisy medycyny tradycyjnej:

• Weź 5 łyżek kwiatów truskawek i gotuj na parze z 1000,0 mililitrów wrzącej wody. Pozostaw na 2 godziny. Weź 3 razy dziennie, 70,0 - 100,0 miligramów. Napar ten przywraca funkcjonowanie komórek wątroby i trzustki;
• Codziennie rano i wieczorem weź 1 łyżeczkę zmiażdżonych nasion lnu. Musisz wypić 100,0 - 150,0 mililitrów wody lub odtłuszczonego mleka;
do treści

Prognoza życia

Rokowanie na całe życie jest indywidualne dla każdego pacjenta, ponieważ zaburzenie metabolizmu lipidów u każdego ma swoją etiologię.

Jeśli zaburzenie procesów metabolicznych w organizmie zostanie zdiagnozowane w odpowiednim czasie, rokowanie jest korzystne.