Anamneza dijabetesa tipa I. Teški tok u fazi dekompenzacije. Površinska indikativna palpacija abdomena. Kardiovaskularni sistem

Dijabetes tipa 2 spada u multifaktorske bolesti s nasljednom predispozicijom. Prisustvo ovog endokrinog poremećaja kod osobe ukazuje na to da bi i njegovi najbliži srodnici mogli razviti ovu bolest u budućnosti.

Osobe čijim roditeljima je ovo dijagnosticirano su posebno ugrožene. Ali dijabetes melitus u odsustvu određene faktore, uprkos ljudskom naslijeđu, možda se neće razviti. Životni stil osobe i uslovi okoline igraju veliku ulogu u implementaciji genetskog faktora.

Faktori koji doprinose nastanku dijabetesa su:

• gojaznost;
• prisustvo bolesti kod bliskih rođaka;
• sjedilački način života;
• konzumiranje velikih količina rafiniranih ugljikohidrata i malo vlakana;
• etnička pripadnost;
• visok krvni pritisak.

Kao glavni izvor ishrane za sve ćelije ljudsko tijelo glukoza se pojavljuje, ali ne može sama prodrijeti u njih, za to je potreban inzulin. Kada se pojavi endokrini poremećaj kao što je dijabetes tipa 2, stanice gube osjetljivost na inzulin. Kao rezultat toga, jednostavno se akumulira u krvi i adekvatna prehrana stanica prestaje.

Prekomjerne količine šećera u krvi opasne su za tijelo, jer višak glukoze toksično djeluje na većinu organa i tkiva. Opasnost je u tome visok šećer može uzrokovati ozbiljne komplikacije kao što su gubitak vida, gangrena stopala, zatajenje bubrega, srčani i moždani udar.

Kako prepoznati bolest

Razmatra se dijabetes tipa 2 podmukla bolest, jer nema izražene znakove. Ova okolnost ne omogućava postavljanje dijagnoze u ranoj fazi razvoja poremećaja, što dovodi do nepovratnih posljedica. Obično nema kliničkih manifestacija, a dijagnoza se može postaviti određivanjem nivoa glikemije.

Pacijenti se rijetko žale na smanjene performanse, međutim, ako za to ne postoje drugi razlozi. U početnoj fazi razvoja dijabetesa tipa 2, pacijenta možda neće mučiti žeđ i poliurija, jer takvi simptomi dostižu značajnu razinu s dugim tokom bolesti. Pacijentice često muči svrab kože, kod žena se širi na genitalije, a posebno ih brine vaginalni svrab.

Upravo zbog nedovoljno izraženih simptoma pacijenti se već u fazi ozbiljnih komplikacija obraćaju specijalistima dijabetes melitus. Kako ne biste započeli bolest, već je liječili u ranim fazama, kada je isključen razvoj komplikacija, važno je obratiti pažnju na vlastito dobro. Dijabetes tipa 2 može se prepoznati po sljedećim znakovima:

• suva usta;
• stalna žeđ;
• svrab kože;
• često i obilno mokrenje;
• opća slabost mišića;
• gojaznost;
• smanjena vidna oštrina.

Muškarac treba da se posavjetuje s endokrinologom ako pored ovih simptoma u odsustvu uroloških bolesti počne primjećivati ​​i smanjenje seksualne funkcije. Žene bi trebale biti zabrinute ako se žale na vaginalni svrab, prvo se treba obratiti ginekologu i da li svi organi funkcionišu normalno genitourinarnog sistema, podvrgnuti pregledu kod endokrinologa. Pacijenti mogu često imati i infektivne bolesti kože i organa genitourinarnog sistema, koje je posebno teško liječiti.

Oblici bolesti

Ovisno o težini bolesti, razlikuju se 3 oblika dijabetesa tipa 2:

1. Lako. Za smanjenje razine šećera u krvi dovoljno je pridržavati se terapeutske dijete, osigurati tijelu umjerenu fizičku aktivnost i uzimati lijekove za snižavanje šećera.
2. Prosjek. Za vraćanje normalne razine glikemije potrebno je uzimati posebne lijekove čije djelovanje je usmjereno na smanjenje glukoze u krvi.
3. Teška. Kod težih oblika dijabetesa tipa 2 više nije moguće sniziti šećer u krvi uz pomoć tableta, u takvoj situaciji ne može se izbjeći terapija inzulinom.

Ako se dijabetes tipa 2 otkrije rano u njegovom razvoju, povećava se vjerovatnoća da pacijent nikada neće morati pribjeći inzulinskoj terapiji.

Moguće komplikacije

Dijabetes tipa 2, ako se ne liječi pravilno ili ako se bolest zanemari, može uzrokovati ozbiljne komplikacije koje su opasne po zdravlje i život pacijenta. Najčešće, u ovom slučaju endokrini poremećaj Javljaju se takve ozbiljne i opasne komplikacije ne samo po zdravlje, već i po život pacijenta, kao što su:

1. Oštećenje bubrega. Gotovo svi pacijenti imaju zatajenje bubrega, a funkcija bubrega se smanjuje do kritične razine. Ova komplikacija je toliko ozbiljna da je za produženje života pacijenta potrebna hitna transplantacija bubrega ili kronična hemodijaliza.
2. Vaskularna oštećenja. Glavni uzrok smrti pacijenata sa dijabetesom tipa 2 je infarkt miokarda i ishemijski moždani udar.
3. Oštećenje oka. Ako se dijabetes tipa 2 ne liječi, može doći do potpunog sljepila, jer kako se bolest razvija, dolazi do oštećenja mrežnice oka, što ubrzo može uzrokovati kataraktu.
4. Oštećenje nervnog sistema. Kod dijabetesa pati i nervni sistem, razvija se neuropatija, koja se očituje smanjenjem osjetljivosti donjih ekstremiteta. Kod muškaraca, impotencija se može razviti zbog poremećaja nervnog sistema.
5. Oštećenje donjih ekstremiteta. Teški dijabetes melitus karakterizira oštećenje krvnih žila donjih ekstremiteta, što može dovesti do amputacije noge.

Kako bi se izbjegao razvoj tako ozbiljnih i opasnih komplikacija koje izaziva dijabetes, potrebno je potpuno normalizirati razinu šećera u krvi.

Metode terapije

Uz dijagnozu dijabetesa tipa 2, osoba može voditi pun život, glavna stvar je pridržavati se nekih pravila svaki dan. Neophodno je potpuno promijeniti uobičajeni način života, a vrlo je važno i provoditi samokontrolu.

Dijabetičar mora provjeriti razinu glukoze u krvi pomoću posebnog uređaja - glukometra. Kako bi se isključila pojava komplikacija dijabetesa tipa 2 i pogoršanje vlastitog blagostanja, pacijent mora vježbati, smanjiti tjelesnu težinu i odustati od loših navika. Takođe je važno da se hranite zdravo i redovno uzimate lekove koje vam je propisao endokrinolog.

Važno je smanjiti tjelesnu težinu za osobe koje imaju višak kilograma, čak i ako im nije dijagnosticirana bolest, ali imaju predispoziciju za to. Uostalom, kada gubite težinu, razina glukoze i kolesterola u krvi značajno se smanjuje, krvni tlak se normalizira, a opterećenje na nogama smanjuje.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2 sastoji se od sljedećih komponenti:

• obavljanje fizičke aktivnosti;
• dijetalna terapija;
• upotreba hipoglikemijskih lijekova;
• insulinska terapija.

Uz pomoć fizičke aktivnosti i dijetetske terapije ne možete samo smanjiti težinu, već i smanjiti otpornost stanica na inzulin, zbog čega će se normalizirati razina šećera u krvi. U nekim slučajevima je nemoguće poboljšati zdravlje pacijenta bez lijekova, ali nijedna od korištenih metoda liječenja neće dati visoka efikasnost bez fizičke aktivnosti. Blagi i umjereni oblici dijabetesa tipa 2 mogu se liječiti antihiperglikemijskim lijekovima koji se dijele u nekoliko grupa:

1. Tiazolidindioni i bigvanidi. Lijekovi koji pripadaju ove dvije grupe lijekova imaju za cilj smanjenje inzulinske rezistencije, što se postiže smanjenjem osjetljivosti stanica na inzulin. Također, ovi lijekovi mogu smanjiti apsorpciju glukoze u crijevnim stanicama. Tiazolidindioni uključuju lijekove kao što su Rosiglitazone i Pioglitazone, čija upotreba može obnoviti mehanizam djelovanja inzulina. Grupa Biganide uključuje lijekove Metformin, Siofor, Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfogamma.
2. Derivati ​​sulfonilureje i meglitidini. Nakon uzimanja ovih lijekova, stimulira se proizvodnja vašeg vlastitog inzulina djelovanjem na beta stanice pankreasa. Derivati ​​sulfonilureje uključuju Amaryl, Glyurenorm, Glibinez-retard. Meglitidini povećavaju sintezu insulina u pankreasu i takođe sprečavaju povećanje šećera u krvi svaki put nakon obroka. Ova grupa lijekova uključuje lijekove kao što su Novonorm i Starlix.
3. Akarboza. Lijekovi Acarbose i Glucobay, čiji je aktivni sastojak akarboza, pomažu u smanjenju apsorpcije glukoze u crijevnim stanicama, nakon čega dolazi do gubitka težine.

Kada lijekovi koji snižavaju razinu šećera više ne mogu normalizirati glukozu u krvi, primjenjuje se inzulinska terapija. Postoje različiti režimi liječenja inzulinom, koje bira samo specijalista, a inzulin se može koristiti trajno ili privremeno.

Šanse za normalan život značajno se povećavaju ranom dijagnozom dijabetesa, o čemu smo već ranije govorili. Ne smijemo gubiti vrijeme, što nam u ovom slučaju ne ide u prilog.

Dijagnoza dijabetes melitusa nije samo analiza krvi na glukozu, već čitav niz pregleda: od životne anamneze i bolesti do laboratorijskih pretraga.

Pažljivo prikupljena anamneza je od velike važnosti za razjašnjavanje prirode prisutne bolesti i utvrđivanje uzroka i uslova njenog razvoja. Iskusni ljekari kažu da je pravilno prikupljena anamneza 50% uspjeha u dijagnosticiranju bolesti.

Glavne točke koje se razjašnjavaju ako se sumnja na dijabetes tipa 1:

- Porodična historija. Saznajte da li je bilo slučajeva dijabetesa tipa 1 kod rođaka. Ako ih ima, onda se povećava i rizik od obolijevanja.

— Da li je dijete preboljelo teške zarazne bolesti kao što su boginje, zaušnjaci, rubeola, herpes virus, virus hepatitisa itd. Ove bolesti mogu direktno izazvati uništavanje ćelija jetre odgovornih za proizvodnju inzulina, ili indirektno utjecati na imunološki sistem dijete.

- Pripadnost kavkaskoj rasi povećava rizik od razvoja bolesti nego Azijati, Hispanci ili predstavnici crne rase.

— Da li dijete ima problema sa drugim organima? endokrini sistem(bolesti štitne žlijezde, gojaznost).

- Alergijska anamneza - da li dijete ima alergije i, ako ima, na šta (na hranu, lijekove itd.).

Ako se sumnja na dijabetes tipa 2:

— Utvrđuje se i porodična anamneza. Zadržavaju se i osobe u čijim porodicama su rođaci bili bolesni visokog rizika razvoj dijabetes melitusa tipa 2.

- Pogledajte godine - osobe starije od 45 godina treba da se podvrgnu pregledu radi dijagnosticiranja simptoma, i da li negativan rezultat Nivo glukoze u krvi treba pratiti svake 3 godine.

— Saznajte da li je postojala patologija trudnoće (za žene) i kolika je bila tjelesna težina pri rođenju. Rizik od obolijevanja se povećava kada je tjelesna težina novorođenčeta veća od 4,5 kg.

— Saznajte da li ste ranije imali teške zarazne bolesti ili oštećenja gušterače koja bi mogla izazvati razvoj bolesti (virus hepatitisa, herpes, pankreatitis, pankreasnekroza itd.). Sa prethodnim sličnim uslovima, rizik se značajno povećava.

— Da li postoji patologija u drugim organima endokrinog sistema (gojaznost)

- Način života pacijenta - koliko se često bavi fizičkom aktivnošću, saznajte raspored rada i odmora, da li osoba često doživljava stres na poslu, kod kuće ili u društvu.

Pritužbe su važan faktor u dijagnostici dijabetesa.

Pacijenti sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2 imaju slične tegobe i simptome:

- Smanjenje performansi, glavobolja,

- žeđ, suva usta,

- Učestalo mokrenje, povećan volumen urina,

— Gubitak tjelesne težine (za tip 1),

— Smanjenje osjetljivosti, neuropatija,

— Zaostajanje fizički razvoj(za tip 1),

— gojaznost (za tip 2),

— smanjena potencija, menstrualne nepravilnosti (dismenoreja, amenoreja),

- Promjena mentalno ponašanje, letargija do kome,

— Infektivne bolesti kože (furunkuloza, kožne mikoze), urinarnog trakta.

Dijagnoza dijabetes melitusa laboratorijskim metodama.

Ako se sumnja na dijabetes melitus, određuje se koncentracija glukoze u krvi. Normalno (na prazan želudac ili 2 sata nakon obroka): u kapilarnoj i venskoj krvi 3,3-5,5 mmol/l, u krvnoj plazmi – 4,0-6,1 mmol/l.

1. Odrediti sadržaj glukoze u kapilarnoj krvi ujutro na prazan želudac. Ako je nivo glukoze natašte iznad 6,1 mmol/l - smanjena osjetljivost na glukozu.

2. Određivanje sadržaja glukoze 2 sata nakon jela: ako je u venskoj krvi iznad 10,0 mmol/l, u kapilarnoj i plazma krvi - iznad 11,1 mmol/l, onda će i to biti opasan simptom.

3. Test tolerancije na glukozu je najosetljivija i specifična metoda koja vam omogućava da identifikujete skrivene poremećaje tolerancije glukoze. Test se radi ujutro na prazan želudac nakon 10-14 sati gladovanja. Pacijentu se daje za piće 75 g glukoze rastvorene u 1,5 čaše vode. Određivanje glukoze se vrši 1 i 2 sata nakon uzimanja glukoze. Normalan indikator je nivo glukoze manji od 7,8 mmol/l 2 sata nakon uzimanja glukoze. Ako je nivo glukoze iznad 11,1 mmol/l, onda to nije baš dobar znak.

4. Analiza urina na ketonska tijela i glukozu. Glukoza u urinu se pojavljuje kada se bubrežni prag poveća. Prag bubrežne glukoze raste s godinama, tako da se ispitivanje glukoze u krvi ne može smatrati specifičnim testom za starije odrasle osobe. Izgled ketonska tijela u urinu ukazuje na teški tok bolesti povezan s razvojem ketoacidoze. Ako se ne preduzmu nikakve mjere, pacijent će završiti u komi i može umrijeti.

5. Određivanje glikoziliranog hemoglobina (HbA1c). Odražava postotak krvnog hemoglobina vezanog za glukozu. Dešava se da se povećava, što ukazuje na visok rizik od komplikacija (oštećenja očiju, bubrega, krvnih sudova ekstremiteta itd.). Normalna vrijednost je 4-5,9%. Sadržaj HbA1c iznad 6,5% ukazuje na nedovoljnu kompenzaciju dijabetes melitusa.

6. Određivanje C-peptida i insulina u krvi. Kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 1 njihov nivo se smanjuje, dok kod dijabetes melitusa tipa 2 ostaje u granicama normale.

Ovisno o ovim pokazateljima, šećerni dan se dijeli na:

Dijabetes

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, a karakterizirana je grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata sa hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

Važne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna insuficijencija inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevladavanja djelovanja hormonskih i nehormonskih inzulinskih antagonista (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, hormoni štitnjače, rast hormona, neesterifikovane masne kiseline), promene u osetljivosti tkiva zavisnih od insulina na insulin.

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjena permeabilnost za glukozu ćelijske membrane u masnom i mišićnom tkivu se povećava glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija i glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do povećanja nivoa ketonskih tijela (acetosirćetne, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona) u krvi. To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje jona kalija, natrijuma, magnezija u urinu i narušava funkciju bubrega.

Alkalna rezerva krvi može se smanjiti na 25 vol. % ugljen-dioksid pH krvi će pasti na 7,2-7,0. Dolazi do smanjenja baferskih baza. Povećan unos neesterifikovanih masnih kiselina u jetru zbog lipolize dovodi do povećanog stvaranja triglicerida. Uočava se povećana sinteza holesterola. Sinteza proteina, uključujući i antitijela, se smanjuje, što dovodi do smanjene otpornosti na infekcije. Neadekvatna sinteza proteina uzrokuje razvoj disproteinemije (smanjenje frakcije albumina i povećanje alfa globulina). Značajan gubitak tekućine zbog poliurina dovodi do dehidracije (vidi simptome dijabetesa). Povećava se oslobađanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora i kalcijuma iz organizma.

Simptomi dijabetesa

Prihvaćena klasifikacija dijabetes melitusa i srodnih kategorija poremećene tolerancije glukoze, koju je predložila naučna grupa SZO za dijabetes (1985.), identifikuje:

A. Kliničke klase, koje uključuju dijabetes melitus (DM); dijabetes melitus ovisan o insulinu (IDDM); dijabetes melitus neovisan o inzulinu (NIDDM) kod osoba s normalnom tjelesnom težinom i kod osoba s gojaznošću; dijabetes melitus povezan s pothranjenošću (DMAD);

druge vrste dijabetesa povezane sa određenim stanjima i sindromima: 1) bolesti pankreasa, 2) bolesti hormonske prirode, 3) stanja uzrokovana lijekovima ili izlaganjem hemijske supstance, 4) promene insulina i njegovih receptora, 5) određeni genetski sindromi, 6) mešana stanja; poremećena tolerancija glukoze (IGT) kod osoba s normalnom tjelesnom težinom i gojaznih osoba, poremećena tolerancija glukoze povezana s drugim stanjima i sindromima; bolesti trudnica.

B. Statistički značajne klase rizika (osobe sa normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetes melitusa). Već postojeća poremećena tolerancija glukoze. Potencijalno oštećenje tolerancije glukoze.

U kliničkoj praksi, najčešći pacijenti sa IGT su oni čiji nivoi glukoze u krvi na prazan želudac i tokom dana ne prelaze normu, ali kada se daju lako svarljivih ugljikohidrata glikemijski nivo prelazi vrijednosti tipične za zdrave osobe, a pravi dijabetes: IDDM tip I i ​​NIDDM tip II kod osoba sa normalnom tjelesnom masom ili gojaznih osoba, karakteristični klinički i biohemijski znaci bolesti.

IDDM se najčešće razvija kod mladih mlađih od 25 godina, ima izražene kliničke simptome (znakovi dijabetes melitusa), često labilan tok sa sklonošću ka ketoacidozi i hipoglikemiji, u većini slučajeva počinje akutno, ponekad i početkom dijabetičke kome . Nivoi insulina i C-peptida u krvi su ispod normale ili se ne mogu odrediti.

Glavne pritužbe pacijenata (znakovi dijabetes melitusa): suha usta, žeđ, poliurija, gubitak težine, slabost, smanjena radna sposobnost, povećan apetit, svrbež kože i svrbež u perineumu, pioderma, furunkuloza.

Simptomi dijabetes melitusa kao što su: glavobolja, poremećaj sna, razdražljivost, bol u predjelu srca, u mišićima lista. Zbog smanjenja rezistencije kod pacijenata sa dijabetesom često se razvija tuberkuloza, upalna oboljenja bubrega i mokraćnih puteva (pijelitis, pijelonefritis). U krvi se utvrđuje povišen nivo glukoze, a u urinu se otkriva glukozurija. Simptomi dijabetes melitusa i njihova težina zavise od stadijuma dijabetes melitusa, njegovog trajanja, kao i od individualnih karakteristika osobe.

Ako primijetite znakove dijabetes melitusa, odmah se obratite liječniku, jer teški simptomi dijabetes melitusa tipa 1 dovode do brzog pogoršanja dobrobiti i ozbiljnih posljedica.

NIDDM tipa II obično se javlja u odrasloj dobi i često se javlja kod osoba sa prekomjerna težina tijelo, karakterizira miran, spor početak, znaci dijabetes melitusa su blagi. Nivo inzulina i C-peptida u krvi je u granicama normale ili može i premašiti. U nekim slučajevima dijabetes se dijagnosticira tek kada se razviju komplikacije ili tokom nasumičnog pregleda. Kompenzacija se postiže uglavnom dijetom ili oralnim hipoglikemijskim lijekovima, bez ketoze.

U zavisnosti od nivoa glikemije, osetljivosti na terapeutski efekti i prisustvo ili odsustvo komplikacija, razlikuju se tri stepena težine dijabetesa. „U blaže slučajeve spadaju slučajevi bolesti kada se kompenzacija postiže ishranom, a nema ketoacidoze. Može biti prisutna retinopatija 1. faze. Obično su to pacijenti sa dijabetesom tipa II. U slučaju umjerene težine, kompenzacija se postiže kombinacijom dijete i oralnih hipoglikemijskih lijekova ili primjenom inzulina u dozi ne većoj od 60 jedinica/dan, razina glukoze u krvi natašte ne prelazi 12 mmol/l, postoji sklonost ka ketoacidozi, a mogu postojati i blagi simptomi mikroangiopatije. Teški dijabetes karakteriše labilan tok (izražene fluktuacije nivoa šećera u krvi tokom dana, sklonost hipoglikemiji, ketoacidoza), nivo šećera u krvi natašte prelazi 12,2 mmol/l, doza insulina potrebna za kompenzaciju prelazi 60 jedinica/dan, postoje izražene komplikacije: retinopatija III-IV stepena, nefropatija sa oštećenom funkcijom bubrega, periferna neuropatija; smanjena je radna sposobnost.

Komplikacije dijabetes melitusa

Karakteristične su vaskularne komplikacije: specifične lezije malih krvnih žila - mikroangiopatija (angioretinopatija, nefropatija i druge visceropatije), neuropatija, angiopatija kožnih žila, mišića i ubrzani razvoj aterosklerotskih promjena na velikim žilama (aorta, koronarne moždane arterije itd.). Metabolički i autoimuni poremećaji imaju vodeću ulogu u nastanku mikroangiopatija.

Oštećenje krvnih žila retine (dijabetička retinopatija) karakterizira proširenje retinalnih vena, stvaranje kapilarnih mikroaneurizme, eksudacija i precizna krvarenja u retini (stadij I, neproliferativna); izražene venske promjene, kapilarna tromboza, jaka eksudacija i krvarenja u retini (faza II, preproliferativno); u III stadijumu - proliferativnom - javljaju se gore navedene promene, kao i progresivna neovaskularizacija i proliferacija, koje predstavljaju veliku opasnost za vid i dovode do odvajanja i atrofije retine optički nerv. Često se kod pacijenata sa dijabetesom razvijaju i druge očne lezije: blefaritis, refrakcione greške i akomodacije, katarakta, glaukom.

Iako su bubrezi kod dijabetesa često inficirani, glavni razlog pogoršanja njihove funkcije su mikrovaskularni poremećaji koji se manifestuju glomerulosklerozom i sklerozom aferentnih arteriola (dijabetička nefropatija).

Prvi znak dijabetičke glomeruloskleroze je prolazna albuminurija, a zatim mikrohematurija i cilindrurija. Progresija difuzne i nodularne glomeruloskleroze praćena je povišenim krvnim tlakom, izohipostenurijom i dovodi do razvoja uremičnog stanja. Tokom glomeruloskleroze razlikuju se 3 stadijuma: u prenefrotskom stadiju postoji umjerena albuminurija, disproteinemija; kod nefrotskih - albuminurija se povećava, pojavljuju se mikrohematurija i cilindrurija, edem, povišen krvni tlak; u nefrosklerotskom stadiju pojavljuju se i pojačavaju simptomi kroničnog zatajenja bubrega. Često postoji neslaganje između nivoa glikemije i glukozurije. IN terminalni stepen glomeruloskleroza, nivo šećera u krvi može naglo pasti.

Dijabetička neuropatija je česta komplikacija dugotrajnog dijabetesa; Zahvaćeni su i centralni i periferni nervni sistem. Najtipičnija je periferna neuropatija: bolesnike muče utrnulost, osjećaj puzanja, grčevi u udovima, bol u nogama, koji se pojačava u mirovanju, noću i smanjuje pri hodu. Dolazi do smanjenja ili potpunog izostanka kolenskog i Ahilovog refleksa, smanjenja taktilne i bolne osjetljivosti. Ponekad se atrofija mišića razvije u proksimalnim nogama. Javljaju se poremećaji u funkciji mokraćne bešike, a kod muškaraca je smanjena potencija.

Dijabetička ketoacidoza nastaje zbog teškog nedostatka inzulina sa nepravilan tretman Dijabetes, loša prehrana, infekcija, psihička i fizička trauma ili služi kao početna manifestacija bolesti. Karakterizira ga povećano stvaranje ketonskih tijela u jetri i povećanje njihovog sadržaja u krvi, smanjenje alkalnih rezervi krvi; povećanje glukozurije popraćeno je povećanom diurezom, što uzrokuje dehidraciju stanica i povećano izlučivanje elektrolita u urinu; razvijaju se hemodinamski poremećaji.

Dijabetička (ketoacidotična) koma se postepeno razvija. Dijabetičku prekomu karakteriziraju simptomi (vidi simptome dijabetes melitusa) brzo napredujuće dekompenzacije dijabetesa: ekstremna žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, nedostatak apetita, mučnina, miris acetona u izdahnutom vazduhu, suva koža, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemija prelazi 16,5 mmol/l, reakcija urina na aceton je pozitivna, glukozurija visoka. Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, razvija se dijabetička koma: konfuzija, a zatim gubitak svijesti, opetovano povraćanje, duboko bučno disanje Kussmaupya tip, izražena vaskularna hipotenzija, hipotenzija očnih jabučica, simptomi dehidracije, oligurija, anurija, hiperglikemija koja prelazi 16,55–19,42 mmol/l i ponekad dostiže 33,3–55,5 mmol/l, ketonemija, hipokalemija, pojačana hipokalemija, li neutrofilna leukocitoza.

Kod hiperosmolarne neketonemične dijabetičke kome nema mirisa acetona u izdahnutom vazduhu, postoji izražena hiperglikemija - više od 33,3 mmol/l sa normalnim nivoom ketonskih tela u krvi, hiperhloremija, hipernatremija, azotemija, povećan osmolarnost krvi (efektivna osmolarnost plazme iznad 325 mOsm/l) , Visoke performanse hematokrit.

Laktacidotična (mliječna kiselina) koma obično se javlja u pozadini zatajenja bubrega i hipoksije, a najčešća je kod pacijenata koji primaju bigvanide, posebno fenformin. Postoji visok nivo mliječne kiseline u krvi, povećanje omjera laktat/piruvat i acidoza.

Dijagnoza dijabetesa

Dijagnoza se postavlja na osnovu: 1) prisutnosti klasičnih znakova dijabetesa: poliurije, polidipsije, ketonurije, gubitka težine, hiperglikemije; 2) povećanje nivoa glukoze natašte (sa ponovljenim određivanjem) od najmanje 6,7 mmol/l ili 3) glukoze natašte manje od 6,7 mmol/l, ali uz visoku glikemiju tokom dana ili na pozadini testa tolerancije na glukozu (više od 11.1 mmol/l).

U nejasnim slučajevima, kao i za utvrđivanje poremećene tolerancije glukoze, radi se test opterećenja glukozom, ispituje se nivo glukoze u krvi na prazan želudac nakon uzimanja 75 g glukoze otopljene u 250-300 ml vode. Krv se uzima iz uboda prsta za određivanje nivoa glukoze svakih 30 minuta u trajanju od 2 sata.

Kod zdravih osoba sa normalnom tolerancijom na glukozu, glukoza natašte je manja od 5,6 mmol/l, između 30. i 90. minuta testa - manje od 11,1 mmol/l, a 120 minuta nakon uzimanja glukoze, glikemija je manja od 7,8 mmol/l l.

Narušena tolerancija glukoze se bilježi ako je glukoza natašte manja od 6,7 mmol/l, između 30. i 90. minute odgovara ili manja od 11,1 mmol/l i nakon 2 sata varira između 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Liječenje dijabetesa

Kod prvih simptoma bolesti (vidi simptome dijabetes melitusa) morate se obratiti liječniku, nakon dijagnoze propisuje se liječenje. Koriste dijetoterapiju, lijekove i fizikalnu terapiju. Cilj terapijskih mjera je normalizacija poremećenog metabolički procesi i tjelesne težine, održavanje ili vraćanje performansi pacijenata, sprječavanje ili liječenje vaskularnih komplikacija. Dijeta je obavezna za sve kliničke forme SD.

Dijabetes melitus je prilično teško izliječiti, posebno dijabetes tipa 1. U osnovi, liječenje se svodi na suzbijanje njegovih komplikacija. Dijabetes melitus tipa 2 ne ovisi o inzulinu. Ako se otkrije na vrijeme, simptomi dijabetesa se mogu kontrolirati bez inzulina (vidi znakove dijabetesa). U svakom slučaju, liječenje dijabetes melitusa treba biti strogo individualno, na osnovu dijagnostičkih podataka, kao i karakteristika svakog konkretnog slučaja. Takođe, lečenje treba da bude sistemsko. Bolest je kronična, pa je dijabetes melitus nemoguće izliječiti u potpunosti, ali je sasvim pristupačno naučiti živjeti s njom u potpunosti, održavajući svoje tijelo normalnim i vodeći računa o njemu.

Liječenje komplikacija dijabetes melitusa

Ako se pojave komplikacije, propisuje se frakcijska primjena jednostavnog inzulina (doziranje je individualno), masti se ograničavaju u prehrani, povećava se količina lako probavljivih ugljikohidrata i propisuju se vitamini. Od velikog značaja u liječenju dijabetesa je podučavanje pacijenata metodama samokontrole, karakteristikama higijenske procedure, jer je to osnova za održavanje kompenzacije dijabetesa, prevenciju komplikacija i održavanje radne sposobnosti.

Dijabetes melitus tip 2

Ili: dijabetes nezavisan od insulina

Simptomi dijabetesa tipa 2

• Žeđ, povećana potrošnja vode.
• Učestalo mokrenje.
• Svrab u predelu prepona, jer kada se dostigne određeni prag u krvi, glukoza počinje da se izlučuje mokraćom i iritira kožu prepona.
• Moguće povećanje ili gubitak težine.
• Smanjen imunitet, sklonost upalnim i gljivičnim oboljenjima.

• Dijabetes melitus tip 2:
  • s dominantnom inzulinskom rezistencijom (prevladava oštećena percepcija inzulina u tkivu) i relativnim nedostatkom inzulina;
  • sa pretežno poremećenim lučenjem insulina (hormona koji snižava nivo šećera u krvi) sa ili bez insulinske rezistencije.

• Ovisno o prisutnosti komplikacija, razlikuju se sljedeći oblici bolesti.
  • Oštećenje malih žila (kapilara) i poremećaj cirkulacije krvi kroz njih:
    • oštećenje krvnih žila očiju - retinopatija;
    • oštećenje bubrežnih sudova - nefropatija.
  • Oštećenja velikih plovila:
    • u srcu - angina pektoris, infarkt miokarda (smrt srčanog mišića kao rezultat nedovoljnog protoka krvi u njemu);
    • u mozgu - moždani udar (akutni poremećaj opskrbe cerebralnom krvlju);
    • „dijabetičko stopalo“ – oštećeno dotok krvi u ekstremitete, stanjivanje kože i sklonost ka stvaranju sporo zarastajućih čireva.
  • Toksično dejstvo na nerve:
    • oslabljena osjetljivost ruku i stopala;
    • hladnoća u udovima.

• Porodična predispozicija: ako roditelji imaju dijabetes, rizik od razvoja bolesti kod djece se povećava nekoliko puta.
• Oslabljena osjetljivost stanica na inzulin (rezistencija na inzulin).
• Gojaznost, prejedanje.
• Poremećaj proizvodnje inzulina - na primjer, kao rezultat upale gušterače.
• Sjedilački način života.

Endokrinolog će pomoći u liječenju bolesti

Dijagnostika

• Pritužbe i anamneza. Doktor pita pacijenta:
  • prisutnost i trajanje boli;
  • vrijeme kada je pacijent otkrio promjene na stopalima, vjerojatni uzrok koji je uzrokovao nastanak ulceroznog defekta;
  • rezultati prethodnog tretmana;
  • prisutnost popratnih komplikacija dijabetesa (oštećenje oka, oštećenje bubrega).

• Opšti pregled:
  • boja stopala, njihov izgled, integritet i stanje kože, uključujući prostor između prstiju;
  • prisustvo deformiteta stopala;
  • mjerenje temperature kože i određivanje pulsa na arterijama stopala;
  • procjena osjetljivosti - korištenjem graduirane viljuške za podešavanje.

• Učestalost pregleda:
  • kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 1 koji boluju od bolesti duže od 5 godina, najmanje jednom godišnje;
  • u prisustvu dijabetes melitusa tipa 2 - godišnje, od trenutka postavljanja ove dijagnoze.

• Određivanje u krvi:
  • nivo glukoze;
  • glikirani hemoglobin (za procjenu prosječnog nivoa glukoze u prethodna 3 mjeseca);
  • holesterol.

• Neurološki pregled: studija osjetljivosti (vibracije, temperature).

• Procjena protoka krvi u stopalu: Ultrazvuk sa Dopler ultrazvukom, mjerenje arterijskog (krvnog) pritiska u arterijama noge.

• Dupleksno skeniranje arterija donjih ekstremiteta (omogućava vam da odredite lokaciju i stupanj suženja arterija donjih ekstremiteta).
• Transkutana oskimetrija (procjena stanja krvotoka tkiva).

Prevencija dijabetes melitusa tipa 2

Šta učiniti ako imate dijabetes tipa 2?

• Odaberite odgovarajućeg endokrinologa
• Testirajte se
• Dobijte plan liječenja od svog ljekara
• Pridržavajte se svih preporuka

Simptomi i liječenje dijabetes melitusa tipova 1 i 2

Ako sumnjate na dijabetes, važno je da se odmah obratite endokrinologu.

Ako su prisutni simptomi dijabetesa, obično se naručuje analiza glukoze u krvi.

Najčešći oblik bolesti je dijabetes tipa 2. To je uglavnom zbog genetske predispozicije.

Posebne ponude, popusti i promocije pomoći će vam da značajno uštedite na medicinskim uslugama.

Dijabetes melitus se ponekad naziva glavna bolest modernost - svake godine broj pacijenata sa ovom dijagnozom samo raste. Prema izvještaju SZO iz 2016. godine, 8,5% odrasle svjetske populacije - gotovo svaka dvanaesta osoba - pati od kroničnog visokog nivoa šećera u krvi. Međutim, obični ljudi često ne shvaćaju koliko je ova bolest ozbiljna i posljedice neliječenja. Kao rezultat toga, dijabetes je jedan od tri najveća “ubice” stanovnika industrijaliziranih zemalja, zajedno sa srčanim bolestima i rakom.

Dijabetes melitus: vrste i simptomi bolesti

Dijabetes je bolest povezana s poremećenim metabolizmom glukoze u tijelu. Inzulin, hormon koji se sintetizira u pankreasu, odgovoran je za apsorpciju ove supstance. Ako iz određenih razloga nema dovoljno inzulina ili tkiva prestanu da reaguju na njega, onda se šećer koji dobijamo hranom akumulira u krvnim sudovima i nekim organima (među njima - nervnog tkiva, bubrezi, sluzokoža gastrointestinalnog trakta itd.). Nastaje disproporcija: „glad među obiljem“. Dok neka tkiva pate bez glukoze, druga su oštećena zbog njenog viška.

Zašto nastaje dijabetes? Na ovo pitanje još nema jasnog odgovora, ali naučnici svake godine razjašnjavaju mehanizme razvoja bolesti. Sigurno je da se bolest razvija na dva načina:

• ako dođe do smrti stanica koje proizvode inzulin (zbog imunološke greške u kojoj se tkiva ljudskog tijela doživljavaju kao strano i uništavaju);
• ako tjelesna tkiva postanu otporna na ovaj hormon - inzulinska rezistencija, koja je povezana s velikim količinama konzumirane hrane s ugljikohidratima (ovo se opaža kod gojaznih ljudi).

U prvom slučaju liječnici dijagnosticiraju dijabetes tipa 1. Ovo je još uvijek neizlječiva bolest, koja bez pravovremenog stanja medicinsku njegu brzo dovodi do smrti pacijenta. Drugi scenario je tipičan za dijabetes tipa 2, bolest starijih osoba i prekomjerne težine.

Dijabetes tipa 1 pogađa manje od 10% pacijenata s ovom patologijom. Javlja se češće kod mladih ljudi, a simptomi se javljaju brzo. Najvažnije od njih:

• često i obilno mokrenje;
• nesavladiva glad i žeđ;
• nagli gubitak težine (pacijent može izgubiti više od 10 kg za samo nekoliko dana);
• slabost, pospanost, oštro pogoršanje vizija;
• miris rastvarača iz usta.

Svi ovi znakovi povezani su s viškom šećera u krvnim žilama: tijelo uzalud pokušava smanjiti koncentraciju glukoze uklanjajući je u urinu. Ako pacijentu ne pomogne ubrizgavanje insulina, verovatna je smrt.

Karakteristika dijabetesa tipa 2 je dug, skriveni tok bolesti: ljudi s inzulinskom rezistencijom možda godinama nisu svjesni bolesti i ne liječe je. Kao rezultat toga, do trenutka kada odu kod doktora, njihovo stanje će najvjerovatnije biti iskomplikovano patologijama srca i krvnih sudova, nervnog sistema, očiju, bubrega i kože.

Prisustvo dijabetes melitusa tipa 2 možete pretpostaviti na osnovu sljedećih znakova:

• Ova bolest je češća kod starijih gojaznih osoba, pa je sama kombinacija ove dvije karakteristike razlog za redovno mjerenje šećera u krvi;
• izraženi simptomi - žeđ, dijabetes, slabost - najvjerojatnije se neće primijetiti, glavna pritužba pacijenta bit će svrab i slabost kože;
• razlog za oprez su infektivne lezije kože koje do sada nisu bile: čirevi, karbunuli, čirevi na nogama i - sporo zarastanje rana;
• Često je razlog za sumnju na dijabetes tipa 2 manifestacija komplikacija: katarakte, bolovi u nogama i zglobovima, angina pektoris itd.

Liječenje dijabetesa tipa 1

Od dana kada je doktor potvrdio dijagnozu - dijabetes tipa 1 - život osobe se nepovratno mijenja. Od sada, kako bi izbjegao smrt, morat će si svakodnevno ubrizgavati inzulin, nadoknađujući nedostatak proizvodnje hormona u vlastitom tijelu. Osim toga, pacijent će se do kraja života pridržavati propisanih pravila ponašanja, što će mu uz odgovarajuću disciplinu omogućiti da izbjegne komplikacije bolesti i sigurno doživi duboku starost.

• Lifestyle. Kako bi se spriječile kritične promjene razine glukoze u krvi (i porast i pad su smrtonosni i mogu uzrokovati komu), pacijent s dijabetesom mellitusom tipa 1 primoran je pomno pratiti ishranu, fizički i emocionalni stres, voditi računa o stresu, bolestima i drugim faktori koji mogu uticati na vaše blagostanje. Za praćenje krvne slike, svaki pacijent koristi kućni glukometar - uređaj koji vam omogućava mjerenje koncentracije šećera kod kuće. Dijabetičari također redovno provjeravaju nivo glukoze u urinu pomoću test traka i posjećuju svog liječnika mjesečno.
• Lijekovi. Glavni lijek za dijabetičare je inzulin, koji se proizvodi u obliku brizgalica za višekratnu upotrebu. Prema standardu, pacijent ima dva takva uređaja: jedan sadrži hormon dugotrajnog djelovanja (za ubrizgavanje pod kožu 1-2 puta dnevno), a drugi sadrži “ultrakratki” inzulin, čije su injekcije potrebne nakon svaki obrok iu slučaju određenih promjena u dobrobiti. Osim toga, pacijenti uzimaju kurseve lijekova koji sprječavaju moguće komplikacije bolesti (na primjer, lijekovi za sprječavanje ateroskleroze ili oštećenja perifernih živaca).
• Dijeta za dijabetes melitus tipa 1 potreban je, ali njegov zadatak je optimizirati ishranu (održavanje ispravnih proporcija hranljive materije). Pacijenti prate svoj unos ugljenih hidrata koristeći sistem jedinica za hleb (BCU), procenjujući koliko šećera su pojeli tokom obroka. Ovo je potrebno za odabir doze inzulina.

Liječenje dijabetes melitusa tipa 2

To zavisi ne samo i ne toliko od pristupa lijekovima, već i od raspoloženja samog pacijenta. Preduslov za stabilizaciju nivoa šećera u krvi je pridržavanje saveta endokrinologa o načinu života i ishrani. Međutim, to može biti teško s obzirom na godine i navike većine pacijenata.

• Dijeta - suštinski element tretman ove bolesti. Odricanjem od slatkiša i druge hrane bogate ugljenim hidratima vraća se normalan nivo glukoze u krvi (podaci o dozvoljenim i zabranjenim namirnicama i jelima za pacijente sa dijabetesom sumirani su u „Tabelu br. 9” Pevznerovog sistema medicinske ishrane). Osim toga, niskokalorična dijeta dovodi do gubitka težine, pojačanog metabolizma i povećane osjetljivosti tjelesnih tkiva i organa na inzulin.
• Lifestyle. Stručnjaci primjećuju da često dijabetičari koji izgube višak kilograma doživljavaju remisiju (privremeni nestanak simptoma). Ako se nivo šećera stabilizuje dugi niz godina, liječnici mogu govoriti o potpunom oporavku. Ali neophodan uslov za takav rezultat je borba protiv pretilosti. Stoga bi dijabetičari trebali preispitati svoje navike - posvetiti značajno vrijeme fizičkim vježbama svaki dan, prestati pušiti i ići na dijetu. U slučaju morbidne gojaznosti, koja ne ostavlja šanse za samostalno mršavljenje, preporučuje se barijatrijska hirurgija - hirurško smanjenje veličine želuca.
• Lijekovi. Unatoč primarnoj ulozi dijete, terapija lijekovima štiti pacijente sa dijabetesom tipa 2 od posljedica grešaka u ishrani. Riječ je o lijekovima za snižavanje glukoze, koji se obično prodaju u obliku tableta. Pomažu u smanjenju apsorpcije šećera iz hrane, poboljšavaju osjetljivost tkiva na glukozu i stimuliraju endokrini dio pankreasa. Ako se ovaj pristup pokaže neefikasnim, doktor i dalje ispisuje recept za insulin svom štićeniku.

Općenito je prihvaćeno da je dijabetes neizlječiv i da ljudi sa sklonošću hiperglikemiji (visok nivo glukoze u krvi) imaju male šanse da žive dug i sretan život. Međutim, nije. Pacijenti često primjećuju da su na svoj način zahvalni dijabetesu što ih je naučio da budu odgovorni za svoje zdravlje, održavaju svoje tijelo u dobroj formi i natjerao ih da odustanu od upotrebe štetne hrane, alkohola i duhana. Naravno, bolest je uvijek tragična, ali racionalan pristup liječenju daje šansu da bolest postane vaš saveznik i otkloni mnoge ozbiljne zdravstvene probleme u narednim decenijama.

Gdje se može dijagnosticirati i liječiti od dijabetesa?

Činjenica da je dijabetes izuzetno česta bolest je i korist i problem za pacijente. S jedne strane, pažnja medicinske zajednice na ovaj problem podstiče unapređenje metoda liječenja i pronalaženje novih lijekova i uređaja koji olakšavaju život dijabetičarima. S druge strane, nedostaci u organizaciji domaće zdravstvene zaštite doveli su do toga da većina endokrinologa i terapeuta u državnim klinikama nema mogućnost da posveti dovoljno vremena svakom pacijentu, pa je čak i sam proces zakazivanja pregleda kod specijaliste. često povezana s gnjavažom i neugodnošću.

Razumna alternativa odlasku kod „besplatnog“ doktora je da kontaktirate privatna klinika- endokrinologu koji će svoj posao obavljati vješto i kompetentno, a da ga ne sputavaju uslovi polikliničkog termina (kada imate samo pet minuta za razgovor sa pacijentom, a pacijente je potrebno kontinuirano konsultovati, što neminovno dovodi do nedostataka u dijagnoza). Mreža klinika „Lechu“, partner nezavisnih laboratorija „INVITRO“, mesto je gde dijabetes možete držati pod kontrolom tako što ćete dobiti pristup najnovijim principima lečenja ove bolesti. Ovdje ćete biti poučeni svim zamršenostima ispravne strategije za stabilizaciju glikemije, uključujući individualne preporuke o načinu života, prehrani i lijekovima. "Ja letim" je pristupačne cijene i uvijek ljubazni stručnjaci kojima je briga o Vašem zdravlju na prvom mjestu.

Naredba 50 od 26012000 Šifra linije 060 odeljka 1 poreske prijave iskazuje iznos poreza plaćen u vezi sa primenom pojednostavljenog poreskog sistema, plativ za poreski period, uzimajući u obzir iznos akontacije obračunat za devet meseci. . L. 2 […]

Član 28. Zadržavanje prava na prijevremenu dodjelu radne penzije odvojene kategorije građani O postupku utvrđivanja osiguranog i kapitalnog dela starosne radne penzije za lica iz stava 1. ovog člana vidi član 32. stav 2. ovog dokumenta). 1. Radna penzija […]

Termalna traka za ispušni kolektor u Sankt Peterburgu Termalna traka za prigušivač koristi se za podešavanje izduvnog sistema. Najčešće su ispušni kolektori omotani termalnom trakom. To je neophodno kako bi se smanjila temperatura u motornom prostoru. Termo traka na izduvnom kolektoru je pričvršćena [...]

Novčane kazne u slučaju nepostojanja nacrta MPE Odsustvo nacrta MPE-a povlači niz negativne posljedice za preduzeće. Član 8.21 „Kršenje pravila za zaštitu atmosferskog zraka“ Zakona o upravnim prekršajima Ruske Federacije: klauzula 1. Ispuhati štetne materije V atmosferski vazduh ili štetnog fizičkog uticaja na njega bez [...]

Federalni zakon od 27. jula 2006. N 149-FZ "O informacijama, informacionim tehnologijama i zaštiti informacija" Federalni zakon Ruske Federacije od 27. jula 2006. N 149-FZ "O informacijama, informacionim tehnologijama i zaštiti informacija" koji je usvojila država Duma 8. jula 2006. Odobreno od strane Vijeća […]

Radna mjesta Sekretar suda Prikaži na stranici: 20 30 50 Izvršni sekretar Raspored: puno radno vrijeme, obrazovanje: nije bitno, radno iskustvo: od 1 godine Voditelj kancelarije, sekretar, metodičar Raspored: puno radno vrijeme, stručna sprema: srednja stručna sprema, radno iskustvo: nema […]

Dijabetes melitus je metabolička bolest, koja se zasniva na gubitku, u različitom stepenu, sposobnosti tkiva da skladište i sagoreva šećer (glukozu); neiskorišteni šećer se nakuplja u krvi, što zauzvrat dovodi do glikozurije - najupečatljivijeg i najkarakterističnijeg objektivnog znaka bolesti. Bolest je bila poznata još u antičko doba. Pažnju ljekara privuklo je izlučivanje velike količine tečnosti u urinu, kao da nepromijenjena prolazi kroz tijelo (naziv “dijabetes” dolazi od riječi diabain – prolaz). Sladak ukus urina kod dijabetesa je odavno poznat (mellitus - slatko, med). Godine 1775. isparavanjem urina oboljelog od dijabetesa dobijen je šećer koji je bio sposoban za alkoholno vrenje, a 40 godina kasnije je hemijskim metodama dokazan njegov identitet šećeru koji se nalazi u velikim količinama u grožđu (grožđani šećer, glukoza). Ova otkrića je bilo utoliko lakše napraviti jer urin kod dijabetesa ponekad ima neobičan sirupasti izgled blijede boje; dnevno, do 100-400 g ili više šećera se često izluči urinom. Takav značajan metabolički poremećaj praćen je oštrom iscrpljenošću pacijenta („šećerni dijabetes“). Naknadne studije su otkrile značajnu ulogu oštećenja pankreasa u dijabetičkom metaboličkom poremećaju (dijabetes gušterače).

Dijabetes melitus (DM) je uzrokovan potpunim ili djelomičnim nedostatkom inzulina u organizmu, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, a karakteriše ga doživotni tok sa progresijom komplikacija iz različitih sistema i unutrašnjih organa, što je prvenstveno povezana sa vaskularnim oštećenjem. Bolest, po pravilu, onesposobljava pacijente i značajno skraćuje njihov životni vijek.

Genetska predispozicija za dijabetes dokazana je brojnim studijama. Međutim, ljudi s takvom predispozicijom ne razvijaju uvijek dijabetes melitus. Stoga se djeca pacijenata moraju stalno pridržavati ograničenja unosa ugljikohidrata.

Trenutno je virusna teorija o nastanku dijabetesa tipa 1 najraširenija. To dovodi do stvaranja antitijela i smrti β-ćelija.

Pretpostavlja se da oštećenje membrane ćelija gušterače (PG) raznim supstancama (prvenstveno lekovima, ali se govori o ulozi većeg broja namirnica koje sadrže N-nitro-reunione) čini β-ćeliju ostrvnog aparata osetljivijom na efekte virusa.

Postoji hipoteza o autoimunoj pojavi dijabetesa. Zagovornici ove teorije oslanjaju se na činjenicu da se antitijela na stanice otočića gušterače kod pacijenata s dijabetesom otkrivaju u 50-70% slučajeva, a kod zdravih ljudi ta vrijednost nije veća od 0,5%. Heterogenost sindroma dijabetes melitusa uzrokovana je, između ostalog, različitim patogenetskim mehanizmima. Dakle, kod dijabetesa ovisnog o inzulinu, praćenog uništavanjem β-ćelija, otkriva se potpuni nedostatak inzulina. Istovremeno se uočavaju poremećaji u receptorskom aparatu tkiva ovisnih o insulinu.

Svi oblici dijabetesa se dijele na dva tipa: tip 1 (kod mladih aktivnih ljudi, obično zavisnih od inzulina) i tip 2 - dijabetes kod starijih osoba (obično neovisni o inzulinu).

Uzroci dijabetesa

Bolest je dobila ime zbog glukozurije. Bolest se može podijeliti u nekoliko tipova ovisno o uzroku i toku. Ova klasifikacija je korisna, iako je znatno pojednostavljena.

Kod dijabetesa tipa 1 (ranije zvanog juvenilni dijabetes), postoji apsolutni nedostatak u djelovanju inzulina. Ovaj tip dijabetesa nastaje kada su beta ćelije pankreasa oštećene, obično zbog autoimune reakcije T limfocita protiv antigena beta ćelija (tip IA). Ova reakcija se javlja nakon što β ćelije počnu da eksprimiraju gene glavnog kompleksa histokompatibilnosti (MHC). Imunološka autoagresivna reakcija često je izazvana virusnom infekcijom. To dovodi do aktivacije receptora sličnih ToH sa naknadnim lučenjem interferona-a (IFN-α). IFN-α stimuliše ekspresiju MHC molekula u β ćelijama, što čini ćelije „vidljivim“ za T limfocite. Autoantitijela stanica otočića (ICA) i autoantitijela na inzulin (IAA) ponekad se otkrivaju nekoliko godina prije početka bolesti. Nakon smrti β-ćelija, ICAs ponovo nestaju. 80% pacijenata razvije antitijela protiv glutamat dekarboksilaze, koja se eksprimira u β-ćelijama. Dijabetes melitus tipa 1 je češći kod nosilaca određenih antigena (HLA-DR3 i HLA-DR4), odnosno postoji genetska predispozicija za dijabetes. Kod nekih pacijenata nije bilo dokaza autoimune bolesti(tip 1B).

Dijabetes tipa 2. Kod dijabetesa tipa 2 genetska predispozicija je važnija nego kod dijabetesa tipa 1. Kod ove bolesti postoji relativni nedostatak insulina. Nivo inzulina u krvi je normalan ili čak povišen, ali ciljni organi imaju smanjenu osjetljivost na inzulin. Na primjer, translokacija transportera glukoze GLUT4 u membranu skeletnih mišića i stanica masnog tkiva, posredovana protein kinazom PKB/Akt, je smanjena, što dovodi do poremećenog preuzimanja glukoze u stanicama i razvoja hiperglikemije.

Većina pacijenata sa dijabetesom tipa 2 ima prekomjernu težinu. Mehanizmom povratne sprege, broj receptora se smanjuje, a to povećava otpornost na inzulin. Gojaznost je važan pokretač, ali nije jedini uzrok dijabetesa tipa 2. Glavni razlog je postojeća genetska predispozicija za smanjenu osjetljivost stanica na inzulin. Često, čak i prije pojave bolesti, dolazi do kršenja lučenja inzulina. Identificirano je nekoliko gena koji doprinose razvoju gojaznosti i dijabetesa tipa 2. To uključuje varijante gena za glukokinazu, inzulin ili elemente za prijenos ćelijskog signala (npr. IRS [supstratin inzulinski receptor], PPAR-γ [receptor], SGK1 [kinaza], KCNQ1 [K + kanali]). Ovi geni predisponiraju ne samo na dijabetes, već i na gojaznost, dislipidemiju, hipertenziju i aterosklerozu (metabolički sindrom; str. 256). Dijabetes tipa 2 se često razvija već u u mladosti, kao i kod pacijenata sa genetskim defektima glukokinaze ili hepatocitnog nuklearnog transkripcionog faktora (HNF).

Relativni nedostatak inzulina također je uzrokovan autoantitijelima na receptor ili inzulin. Defekti u biosintezi insulina, insulinskim receptorima ili intracelularnoj transdukciji signala su prilično retki.

Dijabetes melitus se takođe razvija u odsustvu genetska predispozicija, zbog raznih bolesti poput pankreatitisa ili toksičnog oštećenja β-ćelija. Razvoj dijabetes melitusa je olakšan povećanjem lučenja antagonističkih hormona, kao što su somatotropin (sa akromegalijom), ACTH, glukokortikoidi (kod Cushingove bolesti ili stresa), adrenalin (sa stresom), gestageni i horiomamotropin (u trudnoći), hormoni štitnjače i glukagon. Kod većine žena sa dijabetesom koji je prvi put dijagnosticiran tokom trudnoće, hiperglikemija nestaje nakon porođaja. Međutim, polovina ovih pacijenata kasnije razvije dijabetes melitus. Teške infekcije praćene su pojačanim lučenjem nekoliko gore navedenih hormona i stoga doprinose ispoljavanju dijabetes melitusa. Dakle, kod somatostatinoma se dijabetes razvija zbog inhibicije oslobađanja inzulina.

Simptomi i znaci dijabetesa

U velikoj većini slučajeva nekomplicirani dijabetes je asimptomatski. Najupečatljiviji klinički simptomi karakteristični su za početak dijabetes melitusa i njegovu dekompenzaciju. Unatoč povećanom apetitu i konzumiranju viška hrane, pacijenti brzo gube na težini, što je tipično za dijabetes ovisan o inzulinu. Nerijetko se u takvim stanjima ponekad javlja svrab kože (uglavnom u području genitalija). Visok udio dijabetesa kod starijih pacijenata otkriva se nasumičnim testom krvi na šećer (tip 2). U nedostatku odgovarajućeg liječenja nastaje dijabetička koma, kada pacijenti gube svijest, krvni tlak se smanjuje, a koža postaje jako suha.

Glavni subjektivni simptomi su: pojačana žeđ, učestalo mokrenje i gubitak težine. Ponekad pacijenti kao početak bolesti navode činjenicu da su zbog pojačane žeđi morali popiti ogromnu količinu tekućine za kratko vrijeme. Pacijenti stalno osjećaju suha usta i suhu kožu. Prisiljeni su da često mokre, posebno tokom dana, a pri mjerenju izlučenog dnevnog urina količina se naglo povećava. Neposredno nakon racionalnog ograničenja prehrane, količina urina i učestalost mokrenja brzo se smanjuju. Gubitak težine kod neliječenog dijabetesa može se odvijati istim tempom kao i kod rak, uprkos povećanom apetitu i često velikim količinama konzumirane hrane; Pacijenti često izgube težinu za 8-10-16 kg za nekoliko mjeseci. A u najtežim slučajevima, gubitak težine se nastavlja uprkos snažnom liječenju. Gubitak težine nastaje, kao što je već spomenuto, zbog dehidracije tkiva, razgradnje masnog tkiva i, u posebno dramatičnom obliku, kao rezultat razgradnje vlastitog proteina. Blagi slučajevi takozvanog masnog dijabetesa traju godinama i decenijama bez gubitka težine, pa čak i sa progresivnom gojaznošću.

Pritužbe na slabost mišića su od velikog značaja, u zavisnosti od poremećaja normalne nervne regulacije i promena u hemiji u skeletnih mišića, au teškim slučajevima, od sloma i degeneracije mišićne tvari. Česte su i pritužbe na svrab, posebno kod žena u predjelu vulve (od iritacije mokraćom koja sadrži šećer, rjeđe zbog razvoja posebnih gljivica na sluznici, za koje je šećer dobar hranljivi medij); Ponekad se razvija opći toksični svrab kože. Muškarci se obično žale na seksualnu slabost. Polifagija, odnosno apsorpcija velikih količina hrane zbog povećanog apetita, čije su karakteristične primjere prethodni autori stalno navodili, trenutno se u izraženom obliku sreće samo kao izuzetak, jer se brzo podvrgne racionalnoj terapiji.

Objektivno ispitivanje pacijenta, posebno pregled, otkriva to važan simptom, kao što je mršavljenje i niz sekundarnih, ali prilično osebujnih znakova bolesti. Kaheksija može dostići ekstremni stepen, praćen potpunim nestankom potkožnog masnog tkiva i masnih naslaga u predelu stomaka. Pritom se uvijek mora imati na umu česta kombinacija dijabetesa s plućnom tuberkulozom, koja se često javlja skriveno. Generale patološki proces odražava se i na kožu: koža je suha, lice, posebno u predjelu zigomatskog luka, često hiperemično zbog smanjenja tonusa vaskularni zid; na dlanovima, stopalima i u predjelu nazolabijalnih bora, ponekad je uočljiva, uz hiperemiju, žućkasto-crvenkasta boja pozadine kože, kao da je obojena žućkastom bojom, tzv. ksantoza, posebno ako pacijenti dobijaju puno povrća koje sadrži karoten (mrkva, cvekla, paradajz); Normalna dalja transformacija ovog provitamina kod pacijenata sa teškim dijabetesom je poremećena, akumulirajući se u krvi, daje karakterističnu boju. Često postoje čirevi na koži, predmet stalnih pritužbi pacijenata, pa čak i karbunuli. Iscrpljenost, hiperemija lica i ksantoza karakteristični su samo za teški, tzv. mršavi dijabetes. Gojazni pacijenti na pregledu ne pokazuju ništa specifično što bi ukazivalo na dijabetes. Mogu se uočiti proširene vene, angiomi na koži, ekcem, često hepatična kloazma na licu, kao i čvorovi holesterola na koži očnih kapaka (ksantelazme) itd. Rijetko se dijabetički ksantom javlja na ekstenzornim stranama udova, tipičnije za teške slučajeve dijabetesa.

Na dijelu unutarnjih organa, a prije svega kardiovaskularnog sistema, u težim slučajevima kod mlađih pacijenata nalaze se hipotenzija, sklonost vaskularnom kolapsu uz pojačanu dijabetičku intoksikaciju, a s vremenom i znakove rane ateroskleroze uobičajene lokalizacije. Kod starijih, pretilih pacijenata posebno se često otkrivaju koronarna skleroza, skleroza aorte i skleroza perifernih krvnih žila sa dijabetičkom gangrenom. Na dijelu respiratornog sistema često se utvrđuje prisustvo emfizema, laringitisa i faringitisa, te astmatičnog bronhitisa; Dijabetičara dodatno karakteriziraju stomatitis, gubitak zuba i parodontalna bolest (alveolarna pioreja). Dispeptične tegobe iz želuca i crijeva su rijetke; pacijenti dobro podnose grubu nišu bogatu vlaknima. Kod pretilih pacijenata često se nalaze kolelitijaza, kongestivna jetra i hemoroidi. Obično nema subjektivnih simptoma pankreasa; laboratorijska ispitivanja također rijetko otkrivaju poremećaj egzokrinog pankreasa (smanjenje tripsina i lipaze u duodenalnom soku).

Sa strane nervnog sistema pacijenti se žale na osećaj opšte slabosti, svrbeža kože, parestezije, bolova u različitim delovima tela udruženih sa nastankom neuritisa, vaskularnih i drugih lezija nervnog sistema, opisanih kao druge komplikacije dijabetes. Otkrivaju se i funkcionalni poremećaji više nervne aktivnosti, koji nisu dovoljno proučavani kod lakših oblika dijabetesa; u periodu acidotičnog trovanja ove promjene doprinose stepenu potpune kome.

Urin je blijede boje i visoke specifične težine (do 1.040-1.050 i više). Ponekad postoji i prolazno izlučivanje proteina u urinu kao metabolički poremećaj koji nema praktični značaj i ne zahtijeva, posebno, promjene u ishrani. Ako se javi nofroangioskleroza, urin poprima svojstva karakteristična za ovu bolest (hipostenurija, albuminurija), a šećer nestaje iz urina. Acetonska tijela se u velikim količinama izlučuju urinom samo kod razvijene acidoze, u prekomatoznom stanju iu komi.

Rane manifestacije dijabetes melitusa

Biološka uloga inzulina je stvaranje energetskih rezervi u tijelu. Inzulin podstiče ulazak aminokiselina i glukoze u ćelije, posebno u mišićne i masne ćelije. U jetri, mišićima i masnim stanicama inzulin stimulira sintezu proteina i inhibira razgradnju proteina; u jetri i mišićima potiče sintezu i inhibira razgradnju glikogena, pojačava glikolizu i potiskuje glukoneogenezu iz aminokiselina. U jetri inzulin potiče sintezu triglicerida i lipoproteina i lučenje VLDL. Istovremeno aktivira lipoprotein lipazu, koja ubrzava razgradnju triglicerida koji čine lipoproteine ​​(posebno hilomikrone) u krvi. Slobodne masne kiseline i glicerol zatim preuzimaju masne stanice i koriste se za sintezu triglicerida, koji se pohranjuju. Inzulin stimulira lipogenezu i inhibira lipolizu u masnim stanicama. Konačno, potiče rast ćelija, povećava apsorpciju Na+ u bubrežnim tubulima i kontraktilnost srca. Neki od efekata insulina su posredovani putem ćelijskog edema (posebno inhibicije proteolize) i intracelularne alkaloze (stimulacija glikolize, povećana kontraktilnost srčanog mišića). Mehanizam ovih efekata uključuje aktivaciju Na + /H + -izmjenjivača (ćelijski edem i alkalizacija okoline), Na + -K + -2Cl - -kotransportera (ćelijski edem) i Na + /K + -ATPaze. To dovodi do ulaska K+ u ćeliju i razvoja hipokalijemije. Ćelijski edem je oslabljen aktivacijom K+ kanala koji regulišu ćelijski volumen (KCNQ1). Budući da je glukoza fosforilirana u ćeliji, inzulin također smanjuje koncentraciju fosfata u plazmi. Osim toga, stimuliše ulazak jona Mg 2+ u ćeliju. Kroz parakrini mehanizam, inzulin inhibira oslobađanje glukagona i na taj način smanjuje njegov učinak na glikogenolizu, glukoneogenezu, lipolizu i ketogenezu.

S akutnim nedostatkom inzulina, metabolizam glukoze je poremećen i razvija se hiperglikemija. Ekstracelularna akumulacija glukoze dovodi do hiperosmolarnosti. Prekoračen je transportni maksimum glukoze u bubrezima, pa se glukoza izlučuje urinom. To dovodi do osmotske diureze i gubitka vode kroz bubrege (poliurija), jona Na+ i K+, dehidracije i žeđi. Unatoč izlučivanju K+ preko bubrega, hipokalemija je rijetka jer K+ napušta ćeliju zbog smanjene aktivnosti Na + -K + -2Cl - kotransportera i Na + /K + -ATPaze. Kao rezultat toga, ekstracelularna koncentracija K+ će biti visoka, maskirajući negativnu ravnotežu K+. Primjena inzulina kasnije uzrokuje hipokalemiju opasnu po život. Dehidracija dovodi do hipovolemije i lošeg protoka krvi. Kao rezultat lučenja aldosterona povećava se nedostatak K+, a oslobađanje adrenalina i glukokortikoida povećava katabolizam. Smanjen bubrežni protok krvi smanjuje izlučivanje glukoze putem bubrega i stoga održava hiperglikemiju.

Zatim, ćelije gube fosfat (Pi) i jone Mg 2+, koji se također izlučuju bubrezima. Kada postoji nedostatak inzulina u mišićima i drugim tkivima, proteini se razlažu na aminokiseline. Razgradnja mišićnih proteina zajedno s neravnotežom elektrolita dovodi do slabosti mišića. Prevladavanje lipolize uzrokuje oslobađanje masnih kiselina u krv i razvija se hiperlipidemija. U jetri se masne kiseline koriste za sintezu ketonskih tijela: acetosirćetne kiseline i β-hidroksimaslačne kiseline. Ovaj proces aktivira glukagon. Akumulacija ovih kiselina dovodi do acidoze, koja povećava dubinu disanja (Kussmaulovo disanje). Neke od kiselina se razlažu u aceton. Osim toga, trigliceridi se sintetiziraju u jetri iz masnih kiselina, koje su uključene u VLDL. Budući da nedostatak inzulina odlaže razgradnju lipoproteina, hiperlipidemija se pogoršava. Hipertrigliceridemija doprinosi razvoju pankreatitisa. Neki trigliceridi se nakupljaju u jetri i razvijaju masna degeneracija jetra.

Razgradnja proteina i masti, kao i poliurija, uzrokuju gubitak težine. Abnormalnosti u metabolizmu, ravnoteži elektrolita i promjene u volumenu stanica uzrokovane osmolarnošću narušavaju funkciju neurona i dovode do hiperosmolarne ili ketoacidotske kome.

Glavne manifestacije relativnog nedostatka inzulina ili dijabetes melitusa tipa 2 su hiperglikemija i hiperosmolarnost, a prva se opaža ketoacidoza (ali ne uvijek s apsolutnim nedostatkom inzulina ili dijabetesom tipa 1).

Komplikacije dijabetes melitusa

Značajan dio komplikacija povezan je s ranim i brzim razvojem vaskularne ateroskleroze kod dijabetičara. Koronarna skleroza dovodi do; simptomi angine pektoris, razvoj koronarne tromboze s infarktom miokarda - čest uzrok smrti u gojaznih dijabetičara. Ateroskleroza perifernih žila dovodi do sklerotične gangrene, koja se brzo razvija i teče uglavnom kao vlažna gangrena, zbog niske otpornosti tkiva dijabetičara na sekundarnu infekciju (ranije se ova gangrena zvala „dijabetička“; tačnije je, međutim, , govoriti o aterosklorotskoj gangreni kod dijabetičara). Skleroza cerebralnih sudova dovodi do tromboze i krvarenja; arterioloskleroza bubrega javlja se s hipertenzijom, općim angio-spastičnim tegobama, hipertenzivnom bolešću srca, angio-snastičkim retinitisom (ranije se smatralo specifičnim “dijabetičkim retinitisom”) i razvojem uremije s uznapredovalim primarnim smanjenjem bubrega.

Uz vaskularne komplikacije potrebno je staviti i nervne komplikacije dijabetesa - glavobolje, vrtoglavice, neuralgije, neuritise, polineuritise sa parestezijom, smanjene reflekse itd., izoliranu paralizu očnih mišića, degenerativne promjene na očnom živcu. Ponekad se dijabetička katarakta javlja u mladosti. Patogeneza ovih nervne komplikacije, kako je navedeno, trenutno se pripisuje nedostatku antineuritičkog vitamina B1 u hrani i nedovoljnoj apsorpciji istog.

Među praktično važne komplikacije dijabetesa su: infektivnih procesa, kojima su posebno skloni oboljeli od dijabetesa - čirevi, karbunuli, flegmoni, gangrena prstiju ruku i nogu, ljetna tuberkuloza, pijelitis itd. Razlog nesumnjivo nije toliko hiperglikemija kao takva, već dublji metabolički poremećaji. za nižu otpornost dijabetičara na infekcije.

U direktnoj vezi sa dijabetičkim metaboličkim poremećajima, moramo prepoznati dijabetičku, odnosno acidotičnu komu, koja se razvija sa značajno smanjenje sagorevanje šećera u tkivima, posebno kada hrana sadrži višak masti ili pod uticajem infekcija, koje dodatno pogoršavaju sagorevanje glukoze. U ovom slučaju dolazi do značajnog nakupljanja β-hidroksimaslačne i acetosirćetne kiseline u krvi, koje kod teško oboljelog od dijabetesa ne sagorevaju dalje. Ove kiseline mijenjaju puferska svojstva krvi i, iritirajući centar za disanje, uzrokuju duboko i često takozvano „veliko disanje“. Alkalna rezerva plazme pada tokom kome na 30 vol.% i niže umjesto normalnih 58-75 vol. %. Trovanje kiselinom može dostići nivo potpunog gubitka svesti – potpune kome, koja nastaje kada alkalna rezerva padne na 15 vol.%. Čak se i prava reakcija krvi u teškim slučajevima, kada je alkalna rezerva plazme iscrpljena, pomiče na kiselu stranu, a da ipak ne prelazi granice neutralne reakcije.

dakle, Početni prekršaj u metabolizmu masti, nedovoljno sagorijevanje međuproizvoda metabolizma masti u konačnici dovodi do katastrofalnog poremećaja svih vrsta metabolizma. Istovremeno, tokom kome drugi simptomi dijabetičkog poremećaja dostižu svoj ekstremni izraz. Bolesnici su dehidrirani, jezik suv, očne jabučice mekane (uklanjanje vlage iz staklastog tijela), bolesnik je u kolapsu: čest, mali puls, pad arterijskog i venskog tlaka, prazne periferne žile, arterijske i venske ; Hiperemija lica se pojačava - venska krv poprima svojstva arterijske krvi kao rezultat smanjenja arteriovenske razlike u apsorpciji kisika. Dehidracija je pogoršana činjenicom da pacijenti obično prestaju da konzumiraju tečnost i so. U početku se velika količina soli nastavlja izlučivati ​​mokraćom, a kasnije se u mokraći počinje iscrpljivati ​​soli; hipoklorurija je karakteristična za komu. Povraćanje često pojačava stanje dehloracije. Karakteristična bol u gušterači nastaje zbog toksičnog gastritisa ili pogoršanja pankreasnog procesa, koji često prati, kako neki misle, metaboličku katastrofu, odnosno komu. Kod djece, rjeđe kod odraslih, simuliraju uporno povraćanje, bol u trbuhu s napetim trbušnim zidom i izraženu leukocitozu (acidotičnu). akutni želudac. Zrak koji pacijent izdahne širi miris acetona po prostoriji.

U urinu se, osim acetona, nalaze i neisparljive β-hidroksimaslačne i acetosirćetne kiseline i dosta šećera; u isto vrijeme, lučenje kuhinjske soli pada u tragove; Opća diureza također naglo opada; Urin koji još uvijek stvaraju bubrezi često se ne izlučuje zbog zadržavanja u mjehuru (kao što se često događa općenito kod pacijenata koji su u nesvijesti).

Koma često počinje postepeno, jedva primjetno, najčešće u vezi sa nekim provocirajućim faktorima - prekomjernim radom, infekcijom, promjenom režima itd. Doktor često ne prepozna prve faze acidotične kome sve dok se ne razvije obilno disanje uz odsustvo cijanoze. U prošlosti je razvijena koma, po pravilu, završavala smrću. Uvođenje inzulina u medicinsku praksu značajno je poboljšalo prognozu dijabetičke kome.

Kliničke manifestacije dijabetesa uglavnom su posljedica njegovih komplikacija, koje uključuju dijabetičku mikroangiopatiju – jednu od najranijih i glavnih komplikacija koje ponekad određuju buduću sudbinu pacijenta. Posebno nepovoljna prognoza je oštećenje koronarnih i cerebralnih arterija, žila bubrega i očiju, arterija donjih ekstremiteta s razvojem dijabetičke gangrene. Svaka od ovih komplikacija je značajan individualni problem.

Dijabetička koma- teška komplikacija dijabetesa, koju karakterizira visoka hiperglikemija (više od 11 mmol/l), hiperketonemija, acidoza, oštećenje ravnotežu elektrolita i teška dehidracija. Ovaj sindrom nastaje zbog značajnog nedostatka inzulina, odnosno javlja se kod neliječenih (i često nesvjesnih ove bolesti) pacijenata sa dijabetesom. Češći je kod dijabetesa tipa 1, iako se može javiti i kod dijabetesa tipa 2 (tj. kod starijih ljudi). U uznapredovalim slučajevima pacijenti su u stuporu, pa čak i u komi. Dijabetička koma počinje jakom žeđom, mršavošću i teškom dehidracijom. Često se opaža anoreksija i mučnina, a mnogi pacijenti doživljavaju oštrih bolova u stomaku. Ako se bolest ne dijagnosticira i ne provede liječenje, pacijent pada u stupor. Objektivno - koža je suva, krvni pritisak snižen, očne jabučice mekane. Ponekad se primjećuje Kussmaulovo disanje. Teška acidoza - pH smanjen na 7,2. Pacijenti ne reaguju na druge, a u nedostatku odgovarajuće pomoći može doći do smrti. Ponekad se razvija prerenalno akutno zatajenje bubrega. Šećer u krvi je visok. Pacijentu je potrebna hitna primjena inzulina, a potrebno je dati i dovoljnu količinu tekućine.

Tipoglikemijska koma razvija se nekontroliranom primjenom inzulina. Karakterizira ga naglo znojenje, konvulzije i gubitak svijesti. Glavni način otklanjanja ovog stanja je intravenska primjena glukoze (u uznapredovalim slučajevima); u početnoj fazi hipoglikemije pacijent treba da popije komadić šećera ili pojede hranu koja sadrži ugljikohidrate (hljeb, kolačići).

Hitan problem u terapiji je odnos dijabetes melitusa i ateroskleroze, posebno kod mladih pacijenata. Poznato je da je kod dijabetesa incidencija plućne tuberkuloze prilično visoka.

Klinički oblici dijabetes melitusa

Za uspostavljanje općeg i dijetalnog režima, utvrđivanje radne sposobnosti i prognoze, praktično je važno prije svega razlikovati dva oblika insularnog dijabetesa: blagi i teški.

Blagi slučajevi dijabetesa su oni kod kojih sama ograničenja u ishrani, isključivanje šećera i smanjenje unosa ugljikohidrata uspijevaju eliminirati glavne simptome bolesti – glikozuriju, poliuriju, pojačanu žeđ, tako da pacijent ostane sposoban za rad i ne gubi na težini, odnosno proces se nadoknađuje bez tretmana insulinom zbog dovoljno očuvanog tkiva pankreasa.

Uglavnom se ovaj oblik dijabetesa javlja kod gojaznih osoba sa poremećajima u drugim aspektima metabolizma (tzv. masni dijabetes).

Dijabetes se uglavnom otkriva u vezi sa prejedanjem, gojaznošću, ponekad samo u starijoj dobi; opasan je uglavnom zbog vaskularnih lezija (koronarna skleroza, gangrena, skleroza bubrega sa uremijom).

Teški dijabetes uključuje one slučajeve kada je insuficijencija pankreasa toliko velika da je neophodna stalna nadomjesna terapija inzulinom kako bi se nadoknadio proces, ali čak i uz ovo liječenje uvijek postoji opasnost od razvoja kome ili drugih teških komplikacija povezanih direktno s dijabetičkim metaboličkim poremećajima. To je uglavnom juvenilni, takozvani mršavi dijabetes, koji se javlja bez drugih metaboličkih poremećaja.

Ovaj oblik dijabetesa je težak, dovodi do iscrpljenosti, kaheksije i smrti od kome ili infekcije (tuberkuloza, upala pluća).

Predloženo je da se teški dijabetes razlikuje jednostavno po visokim razinama šećera u krvi (na primjer, klasificiranje slučajeva s glikemijom natašte od 240-300 mg% kao teški dijabetes). Međutim, na nivo šećera u krvi značajno utiču režim ishrane koji prethodi studiji, slučajne infekcije, itd., zbog čega jedna studija glikemije često ne određuje opšti trend procesa. Izlučivanje acetonskih tijela u urinu također može ovisiti ne toliko o težini dijabetesa koliko o lošoj ishrani, jer višak masnoće uz nedostatak ugljikohidrata uzrokuje nakupljanje acetonskih tijela čak i kod normalnog gušterače. Visoka lipemija je možda trajniji i uporniji znak teškog dijabetesa, ali se ova odluka relativno rijetko donosi kod pacijenata sa dijabetesom. U praksi je često teško utvrditi da li pacijent ima blagu ili tešku formu dijabetesa, a tek daljnja opažanja otkrivaju pravu prirodu bolesti.

Mnogi ljudi sa dijabetesom umjerene težine Za održavanje zadovoljavajućeg stanja potrebne su im male doze inzulina. Međutim, mladi pacijenti često doživljavaju brzu progresiju insuficijencije gušterače. Međutim, ne može se reći da su svi slučajevi masnog dijabetesa laki; u nekim slučajevima potrebno je kontinuirano liječenje inzulinom; ovi slučajevi mogu dovesti do smrti u komi. Ako je, dakle, prijelaz dijabetesa s vremenom u teži oblik prirodan, tada se, kao izuzetak, opaža poboljšanje, pa čak i potpuni oporavak.

Sljedeći oblici dijabetesa mogu se identificirati kao rjeđi:

Organski dijabetes pankreasa sa sifilitičnim parenhimskim i posebno cirotičnim pankreatitisom, sa gnojnim pankreatitisom i sličnim grubim anatomskim oboljenjima pankreasa. Unatoč ozbiljnosti simptoma, prognoza može biti povoljna u pogledu mogućnosti potpunog izlječenja osnovne organske lezije pankreasa. Treba zapamtiti sposobnost stanica otočića da se regeneriraju. Na prirodu bolesti mogu ukazivati ​​popratni simptomi koji nisu direktno povezani s pankreasom, kao što su teški holecistitis ili kolelitijaza anamneza, pozitivne serološke reakcije i dr., te iz samog pankreasa - bol u gušterači, žutica, poremećena probava gušterače (karakteristična dijareja), poremećeno izlučivanje digestivni enzimi itd.

Dijabetes hipofize mogu se prepoznati po prisutnosti znakova akromegalije ili bazofilnog tumora hipofize ili samo po nedovoljnom djelovanju inzulina i znakovima male hipofize; dijagnoza u potonjim slučajevima ostaje pretpostavljena. Čak i u prisustvu, na primjer, akromegalije, nije uvijek lako dokazati hipofiznu, a ne gušteraču, prirodu dijabetičkog metaboličkog poremećaja.

Glikozurija kod Gravesove bolesti, potres mozga, itd., kako je navedeno, ne treba smatrati manifestacijom dijabetesa.

Treba imati na umu da je odabir odvojene forme dijabetes kao otočić (otočki), organski pankreas i hipofiza je u velikoj mjeri uvjetovan, jer je u nastanku dijabetičkih metaboličkih poremećaja, kao što je već spomenuto, najvećim dijelom moguće dokazati vodeći značaj neurogenih, posebno kortikalnih faktora, uz sa kršenjem intersticijalno-hipofizne regulacije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa

Nije teško postaviti dijagnozu dijabetesa ako se pacijent, u prisustvu odgovarajućih tegoba, sjeti mogućnosti ove bolesti i uradi odgovarajuće pretrage urina i krvi. U pravilu, pacijent prvi put odlazi kod liječnika već u prisustvu teške patnje, a prvi test urina pokazuje visok sadržaj šećera - oko 6-8%. U drugim slučajevima, samo uz sistematski pregled, na primjer, za anginu pektoris, bilijarne kolike itd., može se otkriti glikozurija. Glikozurija se u blagim slučajevima najvjerovatnije može otkriti u dijelovima urina koji se izlučuju 2-3 sata nakon obilnog ručka. Glikozurija se može ustanoviti i pri kliničkom pregledu zdravih kontingenata, pri masovnom pregledu prije sportskih takmičenja i sl. U ovom slučaju može se postaviti pitanje da li je riječ o ranom, latentnom (latentnom) dijabetesu ili benignoj glikozuriji, koja u suštini nema ništa učiniti sa dijabetes melitusom

Da bi se ova stanja razlikovala, prvo je potrebno ispitati šećer u krvi natašte; ako u isto vrijeme šećer u krvi jasno premašuje normu, na primjer, iznosi 140-150 mg%, onda to gotovo pouzdano isključuje benignu prirodu glikozurije. Sljedeći korak, posebno ako se pokaže da je šećer u krvi natašte normalan, je određivanje glikemijske krivulje nakon opterećenja glukozom. U ovom slučaju morate obratiti pažnju na sve one karakteristike dijabetičke krivulje koje su gore navedene.

Na taj način moguće je razlikovati od šećerne glikozurije kod Gravesove bolesti i kod cerebralne patnje, kao i od tzv. bubrežne glikozurije (ili „bubrežnog dijabetesa“), koja se javlja pri normalnoj glikemije zbog nedovoljne reapsorpcije oslobođenog šećera. u glomerulima na normalan način kroz tubule. Takva "bubrežna" glikozurija uočava se tijekom trudnoće, ponekad s lipoidnom nefrozom, i, konačno, kao samostalno stanje koje nema nikakvog kliničkog značaja čak ni uz dugotrajni tok. Međutim, potrebno je biti izuzetno oprezan u prepoznavanju bubrežne glikozurije, jer ponekad s godinama preraste u pravi dijabetes, koji se ponekad može karakterizirati i povećanim kapacitetom bubrega za šećer kada je njegov sadržaj u krvi čak i ispod bubrežnog praga. , obično jednako 180 mg% (u arterijskoj ili kapilarnoj krvi).

Nadalje, od pravog dijabetesa treba dalje razlikovati izlučivanje šećera osim glukoze u urinu. To uključuje laktozuriju kod trudnica i dojilja, koja nema nikakvog praktičnog značaja osim mogućnosti miješanja sa dijabetesom, te rijetke slučajeve levulezurije.

Prognoza i radna sposobnost. Dijabetes je ozbiljna bolest. Prognoza u velikoj mjeri zavisi od oblika patnje; Međutim, čak iu teškim slučajevima, nakon uvođenja insulinske terapije, prognoza je značajno poboljšana, kako u pogledu trajanja bolesti, tako iu pogledu očuvanja radne sposobnosti. Uz pravilno liječenje, koma kao uzrok smrti kod šećerne bolesti sada zauzima mnogo skromnije mjesto u odnosu na posljedice ateroskleroze (infarkt miokarda, cerebralna apopleksija i dr.) i infekcija nego što je to bila u vrijeme prije inzulina.

Prevencija dijabetesa

Važno je pravovremeno prepoznati predijabetes i latentni dijabetes kako bi se poduzele mjere za sprječavanje porasta nedostatka inzulina i razvoja dijabetesa. Prehrana osoba s predijabetesom i latentnim dijabetesom ne bi smjela prelaziti fiziološke norme. Količina šećera u dnevnoj prehrani treba biti ograničena na 40-60 g, jednako raspoređenih u 3-4 doze dnevno. Potreban je normalan režim rada i odmora, fizikalna terapija ili lagani sportovi.

U prevenciji dijabetesa i njegovih komplikacija od velikog je značaja rana dijagnoza bolesti i njeno otkrivanje u fazi predijabetesa i latentnih oblika dijabetesa. U tu svrhu preporučuje se ispitivanje 24-satnog urina na sadržaj šećera kod osoba koje imaju povišene razine šećera u krvi natašte; za proučavanje krivulje šećera sa opterećenjem od 50 g glukoze ili šećera kod osoba sa porodičnom anamnezom, kao i kod žena koje su rodile decu težine 4 kg i više.

Glikemijska kriva nakon opterećenja od 50 g glukoze ili šećera određuje se na sljedeći način. Krv za ispitivanje sadržaja šećera uzima se prije uzimanja glukoze i u intervalima od pola sata nakon uzimanja u trajanju od 2 V2-3 sata. Kod osoba sa nenarušenom regulacijom metabolizam ugljikohidrata Glikemijsku krivulju karakteriše normalan početni nivo šećera, jasno povećanje, dostizanje maksimalne visine (150-180 mg%) nakon sat vremena. Nakon 2 sata, nivo šećera u krvi se vraća na prvobitni nivo, nakon još pola sata pada ispod početnog nivoa i 3 sata od početka studije lagano raste ili se vraća na originalni nivo. Proučavanje glikemijske krivulje omogućava prepoznavanje stanja predijabetesa i latentnog oblika dijabetesa. Kod pacijenata sa izraženim dijabetesom, ne preporučuje se ispitivanje glikemijske krivulje sa opterećenjem glukozom. Za dijabetičare se ispituje „glikemijski profil“ kako bi se procijenila težina bolesti i efikasnost liječenja.

Liječenje dijabetesa

Glavni zadatak je spriječiti napredovanje. bolesti, postići stanje stabilne kompenzacije i spriječiti komplikacije. Glavni terapijski faktori za dijabetes su prehrana, inzulinski preparati i antidijabetički lijekovi u tabletama - sulfoniluree i bigvanidi.

Pacijent s inicijalno dijagnosticiranim dijabetesom mora biti hospitaliziran kako bi se uspostavila tolerancija na ugljikohidrate i inicijalno podvrgnut nježnoj dijetetskoj terapiji (bez upotrebe inzulina). Ova blaga dijeta je kontraindikovana kod ketoze, kada se insulin mora odmah primeniti.

Za pacijente koji uzimaju insulin, uključivanje u ukupno ugljikohidrati dnevne ishrane 20-30 g šećera (ili ekvivalentna količina meda, džema), čiji frakcijski unos treba vremenski uskladiti s trajanjem djelovanja primijenjenog inzulina.

Pacijentu je potrebno mjeriti šećer u urinu iz dnevne količine ili u odvojenim porcijama 2-3 puta mjesečno, krv na šećer - 1-2 puta mjesečno.

U umjerenim i teškim oblicima dijabetesa, kada kompenzacija zahtijeva primjenu velikih doza inzulina raspoređenih na 2-3 injekcije dnevno, možete prijeći na jednokratnu injekciju dugodjelujućih inzulinskih preparata ili kombinaciju potonjeg s običnim inzulinom.

Protamin-cink-inzulin traje oko jedan dan. Ukupno trajanje akcije je do 24-30 sati. Najpogodnije je ubrizgavanje (supkutano) u 8-9 sati ujutro. Na dan prelaska s inzulina na protamin-cink-inzulin, ujutro prije doručka, daje se inzulin u prethodno korišćenoj dozi, a istovremeno se daje protamin-cink-inzulin u dozi jednakoj ukupnoj dnevnoj dozi korišteni inzulin umanjen za dozu primijenjenu prije doručka. Od 2. dana potpuno prelaze na injekcije protamin-cink-inzulina u punoj dozi. Prilikom prelaska na protamin-cink inzulin, neki ugljikohidrati se prenose sa doručka na večeru. Zbog individualnih karakteristika reakcije na protamin-cink-inzulin kod nekih pacijenata, optimalna doza potonjeg i raspodjela unosa ugljikohidrata određuju se na osnovu laboratorijskih podataka (dnevni hiperglikemijski i glukozurijski profili). Ako sam protamin-cink-inzulin ne održi stanje kompenzacije, injekcija inzulina se dodaje prije obroka nakon čega ostaje viša glukozurija. Najčešće se dodatna injekcija inzulina daje ujutro prije doručka istovremeno sa primjenom protamin-cink inzulina.

Protamin-cink-inzulin je kontraindiciran kod ketoze, prekomatoze i kome. U tim slučajevima, kao i kod akutnih infekcija i operacija, pacijenti se moraju prebaciti s protamin-cink-inzulina na inzulin uz odgovarajuću distribuciju doze u nekoliko injekcija dnevno.

Prilikom primjene inzulinske terapije potreban je oprez kod pacijenata s akutnom patologijom koronarne cirkulacije i cerebrovaskularnim infarktom. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, ovim pacijentima treba dati potrebnu dnevnu količinu inzulina u 3-4 injekcije, pojedinačna doza ne smije prelaziti 10-15 jedinica; U skladu s tim podijelite obroke koji sadrže ugljikohidrate.

Maksimum dnevna doza Inzulin potreban za kompenzaciju teškog dijabetesa obično iznosi 80-100 jedinica. Međutim, postoje pacijenti s teškom inzulinskom rezistencijom, kod kojih bi dnevna doza trebala biti i veća (150-200 jedinica ili više).

Inzulinska hipoglikemija (pogledajte Inzulinska hipoglikemija) može se javiti kod pacijenata sa dijabetesom ako je potrebna doza inzulina prekoračena, postoji neslaganje između doze i količine uzetih ugljikohidrata ili postoji kašnjenje u jelu nakon primjene inzulina. ICSK i ICS mogu uzrokovati hipoglikemiju tokom istog vremenskog perioda kao i protamin-cink-insulin. Pacijent treba biti svjestan simptoma hipoglikemije i na prvi znak da jede šećer ili hranu koja ga sadrži. Hipoglikemija uzrokovana protamin-cink-inzulinom i ICI se postepeno povećava, pa je za zaustavljanje potreban ne samo šećer, već i sporo apsorbirani ugljikohidrati (hljeb, krompir).

Nakon injekcije inzulina kod dijabetičara, na mjestima ubrizgavanja mogu se razviti područja atrofije potkožnog masnog tkiva različitih veličina i oblika. Ove promjene - inzulinska lipodistrofija (lipoatrofija) - mogu se pojaviti ili ubrzo nakon početka primjene inzulina ili tokom dužeg vremenskog perioda. Njihova patogeneza je nepoznata. Komplikacija se rijetko opaža. U preventivne svrhe preporučuje se davanje insulina različitim mjestima. Kod nekih pacijenata, nakon prestanka davanja injekcije, potkožno masno tkivo se polako oporavlja u područjima lipoatrofije.

Neki pacijenti imaju intoleranciju na inzulin. Koristi se za ublažavanje alergijskih reakcija antihistaminici, kalcijum glukonat.

Sanatorijsko-odmaralište nema specifičnog uticaja na tok dijabetesa. Prilikom odabira odmarališta uzimaju se u obzir popratne bolesti. Smjer do Spa tretman Pacijenti s kompenziranim dijabetesom, pažljivo utvrđenom prehranom i prilagođenom dozom inzulina podliježu liječenju. Pacijente sa nekontrolisanim dijabetesom ne treba slati u odmarališta.

Fizikalna terapija i lagani sportovi su korisni za dijabetes.

U umjerenim i teškim oblicima dijabetesa, teški fizički rad, noćni i rad na putovanjima su kontraindicirani.

Dijabetes melitus je jedna od najčešćih bolesti ovog veka. Problem dijabetesa melitusa je jednako hitan kao i problemi raka, kao i srčanih i vaskularnih bolesti. Trenutno je broj oboljelih od dijabetesa koji su zatražili pomoć od zdravstvenih ustanova više od 360 miliona ljudi. Na osnovu podataka Ruskog endokrinološkog istraživačkog centra, tokom skrininga koji su sproveli, ustanovljeno je da je stvarni broj pacijenata sa dijabetes melitusom znatno veći od podataka medicinska statistika, i čini oko 5% ukupnog stanovništva zemlje. Štoviše, najveći dio svih pacijenata - oko 90% - pati od dijabetesa tipa 2.

Tri četvrtine pacijenata sa dijagnozom dijabetes melitusa ima jednu ili više ozbiljnih komplikacija ove bolesti, koje najčešće uzrokuju smrtnost u nedostatku odgovarajućih korektivnih mjera. Jedna od najčešćih komplikacija dijabetes melitusa, koja u 80% slučajeva dovodi do smrti, su patološki procesi kardiovaskularnog sistema.

Dijabetes melitus tip 2- jedan od tipova dijabetes melitusa - metabolička bolest koja nastaje kao posljedica smanjene osjetljivosti stanica na inzulin, kao i relativnog nedostatka inzulina u tijelu.

Faktori i mehanizmi razvoja dijabetes melitusa tipa 2

Rizičnu grupu za incidenciju dijabetes melitusa tipa 2 čine osobe sa porodičnom anamnezom oboljelih od ovog oblika dijabetesa, kao i osobe s tjelesnom težinom koja prelazi normu i poremećenom tolerancijom na glukozu, jer se bolest zasniva na rezistenciji tjelesnih tkiva do hormona pankreasa – inzulina i/ili njegovog relativnog nedostatka.

Najčešći uzrok inzulinske rezistencije je pretilost. Međutim, dijabetes melitus tipa 2 pogađa i osobe s normalnom težinom, ali sa izraženim potkožnim masnim naslagama u području trbuha. Za razliku od dijabetesa tipa 1, autoimuno uništavanje stanica pankreasa koje proizvode inzulin nije uočeno kod dijabetesa tipa 2. Važno je napomenuti da razina inzulina u krvi pacijenata sa dijabetesom tipa 2 može biti u granicama normale, a ponekad čak i povišena, ali ne postoji potpuni odgovor inzulina na povećanje razine glukoze u krvi, tj. dolazi do neosetljivosti ćelija na insulin. S vremenom, bez odgovarajućeg liječenja, lučenje inzulina se postepeno smanjuje.

Prevencija dijabetes melitusa tipa 2

Da biste smanjili rizik od razvoja ove vrste dijabetesa, potrebno je pratiti vlastitu težinu, sprječavajući pretilost uravnoteženom prehranom i dovoljnom fizičkom aktivnošću. Postoji teorija o utjecaju loših navika (pušenje, pijenje alkohola) i stresa na razvoj dijabetesa. U skladu s tim, za borbu protiv ove bolesti trebali biste se odreći loših navika, održavati pravilan raspored rada i odmora i izbjegavati kronični stres.

Zdrav način života i prehrana mogu smanjiti rizik od razvoja dijabetesa tipa 2, čak i kod osoba s nasljednom predispozicijom. Osim toga, ako se pojave bilo kakvi sumnjivi simptomi, trebali biste odmah potražiti pomoć od stručnjaka kako biste identificirali moguću bolest u najranijim fazama razvoja.

Koji su simptomi dijabetesa tipa 2?

Dijabetes melitus tipa 2 karakterizira dugi tok bez vidljivosti kliničke manifestacije, pa često ostaje nedijagnostikovana dugo vremena. Kada se nivo šećera u krvi poveća, dostižući alarmantne nivoe, a nivo insulina se smanji, pacijenti počinju da osećaju suva usta, stalni osećajžeđ, smanjena vidna oštrina. Osim toga, pacijenti se žale na učestalo mokrenje s povećanjem porcija mokraće, povećanjem ili rjeđe smanjenjem težine, povećanom slabošću i brzim umorom u pozadini uobičajenog stresa.

Objektivnim pregledom bolesnika otkriva se gojaznost (lokalna ili totalna), povezana sa prejedanjem i nasljednom predispozicijom, povišenim krvnim tlakom, ishemijska bolest srca, poremećaji perifernog nervnog sistema. Zbog razvoja destruktivni procesi u malim i srednjim žilama, imunološki odgovor tijela se smanjuje, što doprinosi razvoju furunkuloze, gljivičnih infekcija stopala i trofičnih ulkusa. Razlog za prvu posetu pacijenata medicinskoj ustanovi mogu biti i bolovi u nogama, svrbež kože, kao i genitalija; kod muškaraca - erektilna disfunkcija. U rijetkim slučajevima, prva manifestacija dijabetes melitusa tipa 2 može biti hiperosmolarna koma.

Dijagnoza dijabetes melitusa tipa 2

Dijagnoza se postavlja na osnovu pritužbi pacijenata, anamnestičkih podataka, objektivnog pregleda i rezultata laboratorijske dijagnostike. Za potvrdu dijagnoze radi se oralni test tolerancije glukoze koji uključuje određivanje koncentracije šećera u krvi prije i dva sata nakon uzimanja glukoze. Količina glukoze koja se uzima oralno za odrasle treba biti 75 grama rastvorenih u 300 ml vode. Vrijeme upotrebe: 3-5 minuta. Ako postoji jasna klinička slika bolesti i znaci akutne metaboličke dekompenzacije, dovoljan je jedan test. U drugim slučajevima, radi preciznije dijagnoze, preporučljivo je ponavljati test nivoa glukoze u određenim intervalima, bilo na prazan želudac, bilo nasumično, ili izvođenjem oralnog testa tolerancije glukoze.

Ukoliko postoje simptomi sa strane nervnog, kardiovaskularnog sistema ili organa vida, potrebno je pacijentu obezbediti konsultacije sa neurologom, kardiologom i oftalmologom, koji će pomoći u ranom otkrivanju i naknadnoj korekciji komplikacija dijabetes melitusa.

Diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa tipa 2 provodi se samo sa dijabetesom mellitusom tipa 1, na temelju laboratorijskih podataka koji isključuju prisutnost u krvi autoantitijela na antigene stanica koje luče inzulin i potvrđuje apsolutni nedostatak inzulina.

Dijabetes melitus tip 2 - metode liječenja

Shema terapijskih mjera za borbu protiv dijabetes melitusa tipa 2 uključuje niz točaka.

1. Organizacija zdrav imidžživot, pružanje uravnoteženu ishranu i racionalno povećanje fizičke aktivnosti. Prehranu bolesnika treba osmisliti tako da smanjuje težinu bolesnika i ne doprinosi povećanju koncentracije šećera u krvi nakon jela. Gubitak tjelesne težine olakšava i fizička aktivnost koja normalizira metabolizam ugljikohidrata u tijelu i poboljšava osjetljivost tkiva na inzulin.

2. Terapija lekovima koji pomaže u snižavanju nivoa šećera u krvi.

3. Rano otkrivanje i korekcija onih nastalih tokom patološkog procesa komplikacije i srodne bolesti.

4. Redovno kontrola glukoze pacijent.

Konzervativna metoda liječenja pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 2 sastoji se od nekoliko faza. U prvoj fazi, uz dijetoterapiju i povećanje fizička aktivnost pacijentima se propisuje metformin ili sulfoniluree. Ako pacijent pri prijemu u medicinsku ustanovu doživi stanje teške dekompenzacije, koju karakteriše nivo glukoze u krvi natašte iznad 13,9 mmol/l, odmah se propisuju injekcije inzulina, a nakon postizanja kompenzacije pacijent se prebacuje na lijekove koji snižavaju krv. šećer.

Ako primjena jednog lijeka za snižavanje glukoze ne daje očekivane rezultate, prelazi se na drugu fazu liječenja koja uključuje primjenu kombinacije lijekova s ​​različitim mehanizmima smanjenja šećera. Doziranje lijekova odabire se pojedinačno, eksperimentalno, sve dok se razina glukoze u krvi ne normalizira. Za liječenje se koriste kombinacije sulfonilureje, bigvanida, glitazona itd. Po potrebi režim liječenja uključuje primjenu bazalnog inzulina.

Treća faza liječenja je predviđena u slučaju netolerancije na lijekove za snižavanje glukoze, neefikasnosti dijetetske terapije tri mjeseca od početka liječenja. U ovoj fazi, doza inzulina je uključena ili povećana u režim liječenja. Inzulin je također indiciran za pacijente s dijabetesom mellitusom tipa 2 s razvojem ketoacidoze, kirurškim intervencijama i pogoršanjem kroničnih bolesti koje su praćene poremećajem u metabolizmu ugljikohidrata, tijekom trudnoće itd. Režim liječenja i doza inzulina određuju se pojedinačno i ovise o stupnju povećanja razine glukoze u krvi, potrebnoj brzini njegovog smanjenja i načinu života pacijenta.

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 obično se liječe ambulantno. Indikacije za hospitalizaciju mogu uključivati ​​komplikacije kao što su hipoglikemijska ili hiperosmolarna koma, dekompenzacija metabolizma ugljikohidrata, što zahtijeva prelazak na inzulinsku terapiju, te brzi razvoj vaskularnih komplikacija.

Učinkovitost tretmana se procjenjuje na osnovu nivoa glukoze u krvi, koji svakodnevno određuje sam pacijent. Jednom u tromjesečju potrebno je provesti laboratorijski test za određivanje nivoa glikiranog hemoglobina.

Prevencija komplikacija dijabetes melitusa tipa 2

Kod pacijenata sa šećernom bolešću tipa 2 u patološki proces su uključene krvne žile različite veličine, kao posljedica destruktivnih promjena u kojima se razvija ateroskleroza, što narušava normalnu cirkulaciju krvi u vaskularnom krevetu i dovodi do razvoja moždanog udara, srčanog udara i druga patološka stanja. Osim toga, zbog razvoja makro i mikroangiopatija, dijabetičke nefropatije, oftalmopatije i neuropatije, kao i trofični ulkusi noge i stopala. Rizik od komplikacija može se značajno smanjiti ako pažljivo i redovno pratite nivo šećera u krvi, nivo holesterola i nivo krvnog pritiska.

• Komplikacije dijabetesa

  Glavni razlog za razvoj komplikacija dijabetes melitusa je vaskularno oštećenje zbog produžene dekompenzacije dijabetes melitusa (produžena hiperglikemija - visok šećer krv). Prije svega, trpi mikrocirkulacija, odnosno opskrba krvlju do najmanjih posuda

• Liječenje dijabetesa

  Dijabetes melitus je grupa metaboličkih bolesti koje karakteriše povećan sadržaj glukoza u krvi (“šećer”)

• Vrste dijabetesa

  Trenutno postoje dvije glavne vrste dijabetes melitusa, koje se razlikuju po uzroku i mehanizmu nastanka, kao i po principima liječenja.

• Dijeta za dijabetes

  Brojne studije širom svijeta fokusirane su na pronalaženje efikasnih tretmana za dijabetes. Međutim, ne treba zaboraviti da pored terapija lijekovima Preporuke za promjenu načina života nisu ništa manje važne.

• Dijabetes melitus tip 1

  Dijabetes melitus tipa 1 je bolest endokrinog sistema zbog koje karakteristična karakteristika je povećana koncentracija glukoze u krvi, koja se razvija zbog destruktivnih procesa u specifičnim stanicama gušterače koje luče hormon inzulin, što rezultira apsolutnim nedostatkom inzulina u tijelu

• Gestacijski dijabetes melitus tokom trudnoće

  Gestacijski dijabetes melitus može se razviti tokom trudnoće (u približno 4% slučajeva). Temelji se na smanjenju sposobnosti apsorpcije glukoze

• Hipoglikemija

  Hipoglikemija se zove patološko stanje, koju karakteriše smanjenje koncentracije glukoze u krvnoj plazmi ispod nivoa od 2,8 mmol/l, uz određene kliničke simptome, ili manje od 2,2 mmol/l, bez obzira na prisustvo ili odsustvo kliničkih znakova

• Koma sa dijabetes melitusom

  Informacije o najopasnijoj komplikaciji dijabetes melitusa koja zahtijeva hitnu medicinsku pomoć pomoć - koma. Opisane su vrste koma kod dijabetes melitusa, njihovi specifični simptomi i taktike liječenja.

• Dijabetička oftalmopatija (oštećenje oka uzrokovano dijabetesom)

  Informacije o oštećenju oka kod dijabetes melitusa - važne komplikacije ove bolesti, koja zahtijeva stalno praćenje oftalmologa i preventivne mjere tokom celog trajanja lečenja dijabetesa

• Dijabetička neuropatija

  Dijabetička neuropatija je kombinacija sindroma koji zahvaćaju različite dijelove perifernog i autonomnog nervnog sistema, nastaju u pozadini metaboličkih poremećaja kod dijabetes melitusa i kompliciraju njegov tok.

• Sindrom dijabetičkog stopala

  Sindrom dijabetičkog stopala je jedna od komplikacija dijabetes melitusa, uz dijabetičku oftalmopatiju, nefropatiju i dr., koja je patološko stanje koje nastaje oštećenjem perifernog nervnog sistema, arterija i mikrovaskularne, a manifestuje se gnojno-nekrotičnim, ulceroznim procesima i oštećenjima. na kosti i zglobove stopala

• O dijabetesu

  Dijabetes melitus je pojam koji kombinuje endokrine bolesti, karakteristična karakteristikašto je nedostatak djelovanja hormona inzulina. Glavni simptom dijabetes melitusa je razvoj hiperglikemije - povećanje koncentracije glukoze u krvi, koja je uporna.

  Analize u Sankt Peterburgu

  Jedna od najvažnijih faza dijagnostičkog procesa je izvođenje laboratorijskih pretraga. Najčešće se pacijenti podvrgavaju analizi krvi i urina, ali su i drugi biološki materijali često predmet laboratorijskih ispitivanja.

• Bolničko liječenje

  Osim ambulantnog liječenja, osoblje Endokrinološkog centra liječi pacijente iu stacionarnim uslovima. Hospitalizacija u liječenju pacijenata sa bolestima endokrinog sistema potrebna je u slučaju liječenja kompliciranog dijabetes melitusa, kao i pri odabiru doze inzulina kod pacijenata na inzulinskoj terapiji. Pacijenti sa oboljenjima nadbubrežne žlijezde pregledavaju se iu bolničkim uslovima, kada je potreban značajan broj složenih laboratorijskih pretraga.

• Konsultacije sa endokrinologom

  Specijalisti Severozapadnog endokrinološkog centra dijagnostikuju i leče bolesti endokrinog sistema. Endokrinolozi centra svoj rad zasnivaju na preporukama Evropskog udruženja endokrinologa i Američkog udruženja kliničkih endokrinologa. Savremene tehnologije dijagnostike i liječenja osiguravaju optimalne rezultate liječenja.

• Analiza na glikohemoglobin

  Glikohemoglobin (glikovani hemoglobin, glikozilirani hemoglobin, hemoglobin A1c) je spoj hemoglobina sa glukozom koji se formira u crvenim krvnim zrncima

dio pasoša:

2. Starost: rođen 23.08.1986 (19 godina)

3.Stalno prebivalište:

4. Mjesto rada: ne radi

5. Datum prijema: 08.02.06, vreme 22.35, hitno vozilom hitne pomoći.

6.Odjel: endokrinologija.

7. Klinička dijagnoza:

Glavni: Dijabetes melitus tip 1. Teški kurs u fazi dekompenzacije.

Komplikacija: dijabetička ketoacidoza, stadijum 1.

Pritužbe

Prilikom prijema bolesnik se žali na opštu slabost, pojačan umor, letargiju, pospanost, suha usta, žeđ, svrab dlanova, smanjen apetit, bolove u trbuhu, glavobolju i miris acetona iz usta.

Istorija bolesti ( Anamneza morbi )

Sebe smatra bolesnim od svoje 16. godine, kada je tokom ljekarskog pregleda upućen na dopunski laboratorijski pregled u Gradsku kliničku bolnicu broj 21, gdje mu je dijagnosticiran dijabetes tip 1. Bio je imenovan tradicionalna shema insulinska terapija: NPH – 15 jedinica ujutru i 16 jedinica uveče, kao i pre obroka Humalog. Povezano je stvarno pogoršanje stanja tokom dana prije hospitalizacije mentalni stres. Pojavile su se glavobolje, opšta slabost, umor, suva usta, žeđ, mučnina i miris acetona iz daha.

Anamneza života ( Anamneza vitae )

Puno ime i prezime pacijenta rođeno je u gradu **** kao treće dijete u porodici. Rastao je i razvijao se u skladu sa svojim godinama. Srednje specijalizovano obrazovanje. Trenutno ne radi. Nije oženjen, nema djece. Stambeni i životni uslovi su zadovoljavajući. Hrana je redovna i raznovrsna. Prošle bolesti: akutne respiratorne infekcije, akutne respiratorne virusne infekcije, gripa. Hepatitis, tuberkuloza, venerične bolesti poriče. Nisu vršene transfuzije krvi. Nasljednost nije opterećena. Negira alergije na lijekove.

Status praesens

1. Opšti pregled.

Opšte stanje je umjereno. Svest je jasna, pozicija je aktivna. Držanje je pravilno, hod uglađen. Konstitucijski tip – normostenički. t'C – 36.6. Nema razvojnih anomalija. Izraz njegovog lica je umoran. Koža je blijedo ružičasta. Turgor kože je očuvan. Nokti su duguljasti, ružičasti. Linija kose odgovara polu i starosti. Vidljive sluzokože su blijedoružičaste, čiste, vlažne. Potkožno masno tkivo je umjereno razvijeno. Debljina kožnog nabora na pupku je 1,5 cm. Nema pastoznosti ili otoka. Prilikom eksternog pregleda limfni čvorovi se ne vizualiziraju i nisu bolni pri palpaciji. Mišićni sistem razvijeno na zadovoljavajući način. Snaga mišića je normalna. Tonus mišića je normalan. Mišići su bezbolni pri palpaciji. Skeletni sistem je bez vidljivih deformacija. Omjer dijelova skeleta je proporcionalan. Zglobovi uobičajene konfiguracije nisu natečeni i bezbolni pri palpaciji. Kompletan raspon pokreta zglobova. Visina 180 cm, težina 68 kg.

2.Respiratorni sistem.

Nos nije deformisan. Disanje na nos je slobodno, nema sekreta iz nosa. Nakon pregleda grudnog koša je ispravno, simetrično, nema deformiteta. Oblik grudnog koša je normosteničan, epigastrični ugao je ravan. Supraclavikularne i subclavian fossae su slabo izražene. Širina međurebarnih prostora je 1,5 cm Pokreti obe polovine grudnog koša su sinhroni, bez zaostajanja. Pomoćni respiratorni mišići nisu uključeni u disanje. Obim grudnog koša je 83 cm, ukupna ekskurzija je 4 cm Tip disanja je trbušni. Brzina disanja 18 u minuti; obje polovine grudnog koša ravnomjerno su uključene u čin disanja. Disanje je ritmično i tiho.

Pri palpaciji grudni koš je bezbolan; elastična; integritet rebara nije ugrožen. Vokalni tremor izražen je umjereno i podjednako u simetričnim područjima grudnog koša.

Uporednom perkusijom utvrđuje se jasan plućni zvuk ispod cijele površine.

Sa topografskim udaraljkama.

Donja granica pluća:

Linija desno lijevo

L.parasternalis V rebro -

L.mediaclavicularis VI -

L.ax.anterior VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

L.paravertebralis odmor. proces XI grudnog koša pršljen

Respiratorna ekskurzija donjeg ruba pluća duž stražnjih aksilarnih linija 6 cm sa obje strane.

Stajaća visina vrha pluća napred je 3 cm iznad ključne kosti, pozadi na nivou VII vratnog pršljena(spinozni proces).

Širina Krenigovih margina je 6 cm sa obje strane.

Auskultacijom se otkriva vezikularno disanje, nema štetnih respiratornih zvukova ili zviždanja. Bronhofonija je ista sa obe strane.

3. Cirkulatorni sistem.

Pregledom nije otkrivena pojačana pulsacija arterija i vena. Područje srca je vizuelno nepromijenjeno. Vidljive pulsacije područja srca i “srčana grba” se ne detektuju.

Pri palpaciji, apikalni impuls se određuje u V interkostalnom prostoru 1,5 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije, normalne jačine, ograničen (~1 cm), poklapa se sa pulsom na radijalnoj arteriji. Otkucaji srca 120 otkucaja u minuti. Pri pregledu radijalnih arterija puls je simetričan, ritmičan, umjerene napetosti i punjenja, frekvencije 120 otkucaja u minuti.

Na perkusijama, granice relativne tuposti srca:

desno – na IV rebru 0,5 cm od desne ivice grudne kosti;

lijevo - u IV rebru 1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije;

gornji - na trećem rebru 1 cm lijevo od parasternalne linije.

Prečnik srca je ukupno 11,5 cm.

Širina vaskularni snop 5,5 cm.

Granice apsolutne tuposti srca:

desno - duž lijeve ivice grudne kosti;

lijevo – 1,5 cm medijalno od srodnika;

gornji - na IV rebru.

Konfiguracija srca je normalna.

Tokom auskultacije, broj otkucaja srca odgovara pulsu.

Krvni pritisak 130/80 mm Hg.

4. Gastrointestinalni trakt.

Jezik je vlažan i prekriven bijelim premazom. Desni su ružičasti, umjereno vlažni, nema krvarenja ili oštećenja. Ždrijelo je čisto, krajnici nisu uvećani i ne strše izvan rubova nepčanih lukova. Gutanje tečne i čvrste hrane nije teško.

Pri pregledu stomak nije uvećan, pravilnog je oblika, simetričan, učestvuje u činu disanja. Vidljiva peristaltika, hernijalne izbočine i proširenje vena safene nisu otkriveni. Pupak ne viri.

Prilikom perkusiranja slobodne tečnosti trbušne duplje nije pronađeno. Zvuk je timpaničan.

Površnom palpacijom abdomen je mekan i bezbolan. Nema divergencije mišića rektusa, pupčani prsten nije proširen. Mendelovi i Shchetkin-Blumbergovi simptomi su negativni.

Dubokom kliznom palpacijom abdomena prema metodi Obraztsov-Strazhesko, palpira se sigmoidni kolon u lijevoj ilijačnoj regiji u obliku glatke, umjereno guste vrpce, bezbolan, lako se pomiče, ne kruži, sporo i rijetko peristaltira. Cekum nije palpabilan. Uzlazni i silazni dio debelog crijeva palpiraju se u desnom i lijevom boku trbuha, u obliku pokretnih, umjereno gustih, bezbolnih cilindara. Poprečno debelo crijevo definirano je u pupčanom području u obliku poprečno ležeg, zakrivljenog prema dolje, umjereno gustog cilindra. Bezbolan, lako se pomera gore-dole. Buka prskanja nije otkrivena. Granica želuca je 4 cm iznad pupka. Veća zakrivljenost je opipljiva kao gladak, mekan, bezbolan greben. Tanko crijevo i mezenterični limfni čvorovi nisu opipljivi. Dodatne patološke formacije u trbušnoj šupljini nisu otkrivene. Nema buke peritonealnog trenja.

Auskultacijom se otkrivaju zvukovi crijevne peristaltike u obliku kruljenja.

Jetra se palpira duž ruba obalnog luka. Ivica jetre je zaobljena, glatka, bezbolna. Perkusija granica jetre po desnoj srednjoklavikularnoj liniji: duž VI rebra – gornje; 0,5 cm ispod obalnog luka - niže; duž desnog parasternalnog 1 cm ispod rebarnog luka; duž prednjeg medijana 5 cm niže xiphoid process; duž desne prednje aksilarne linije na X rebru. Dimenzije jetre prema Kurlovu: 9-8-7.

Žučna kesa nije opipljiva. Nema bolova pri palpaciji u tački žučne kese. Simptomi Kerr, Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Obrazcov-Murphy, Mussi-Georgievsky su negativni.

Palpacijom pankreasa nije utvrđen bol, povećanje ili otvrdnuće. Nema bolova u području Choffard-a i Desjardins-ove točke pankreasa. Znak Mayo-Robson je negativan.

Slezena nije palpabilna. Prilikom perkusiranja granice slezene duž lijeve srednje-aksilarne linije: gornje - IX rebro, donje - XI rebro (širina zatupljenja 6 cm); rubovi slezene na nivou X rebra: stražnji duž skapularne linije, prednji duž prednje aksilarne (7 cm).

5. Urinarni sistem.

Na pregledu je lumbalna regija ostala nepromijenjena. Simptom effleurage je negativan na obje strane. Bubrezi se ne palpiraju. Nema bolova pri palpaciji na tačkama uretera. Simptom Pasternatskog je negativan. Bešika se ne otkriva palpacijom i perkusijom. Redovno mokrenje je bezbolno.

6. Endokrini sistem.

Nisu otkriveni poremećaji u rastu ili građi. Fizički i mentalni razvoj odgovara uzrastu i polu. Rast kose po muškom uzorku. Štitna žlijezda nije uvećana, bezbolna, bez zbijenosti i čvorova.

7. Nervni sistem i mentalni status.

Svest je čista, ponašanje adekvatno, raspoloženje mirno. Orijentiše se u vlastitoj ličnosti, vremenu i prostoru. Emocionalna labilnost nije izražena. Rado stupa u kontakt i pokazuje interesovanje za sagovornika i sopstvenu bolest. Zaista procjenjuje težinu njegovog stanja. Pamćenje, pažnja, inteligencija odgovaraju nivou razvoja i starosti. Razmišljanje je brzo, povezano, konkretno.

Funkcije kranijalnih nerava su očuvane. Motorne funkcije, koordinacija pokreta nije poremećena. Tetivni i trbušni refleksi su živi i identični s obje strane.

Preliminarna dijagnoza.

osnovno: Dijabetes melitus tip I. Teški tok u fazi dekompenzacije.

komplikacije: Dijabetička ketoacidoza, stadijum 1.

Plan istraživanja.

1. Opšti test krvi.

2. Opća analiza urina.

3. Biohemija krvi. Određivanje lipida u krvi, uree, kreatinina, ukupni proteini, proteinske frakcije.

4. Proučavanje krivulje šećera.

5. Rendgen grudnog koša.

Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih metoda intervjua.

1. UAC od 02.08.2006

Erith. – 5,5 * 10 12 / l

Hb – 170 g/l

boja pok. – 0,9

Lake. – 11,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Šećer – 16,0 mmol/l (23,00)

UAC od 02.09.2006

Erith. – 5,0 * 10 12 / l

Hb – 160 g/l

boja pok. – 0,9

Lake. – 10,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Šećer – 6,5 mmol/l (6,00); 9,0 mmol/l (23,00)

2. OAM od 08.02.2006

Boja slamnato žuta

Reakcija je kisela

Specifična težina 1020

mikroskopija:

Aceton +++

Protein negativan

OAM od 09.02.2006

Boja slamnato žuta

Reakcija je kisela

Specifična težina 1020

mikroskopija:

Aceton +++

Protein negativan

3. Biohemija krvi. od 10.02.2006

Ukupni proteini 70 g/l

Kreatinin 79 mg/l

Ukupan bilirubin 12,2 µmol/l

Holesterol 5,9 mmol/l

4. Šećerna kriva.

od 10.02.2006

Količina šećera u krvi na prazan želudac je 10,5 mmol/l

Količina šećera h/w 30 min. - -

Količina šećera h/w 60 min. – 11,9 mmol/l

5. Rendgen grudnog koša od 09.02.2006

bez patoloških promjena

6. EKG od 09.02.2006

Zaključak: sinusna tahikardija puls 133 otkucaja u minuti.

Znaci preopterećenja desne pretkomore.

8. Ultrazvuk od 02.09.2006

Zajednički žučni kanal nije proširen, žučne kese nije ispražnjen;

Gušterača je umjereno ehogena, konture su glatke i jasne;

Bubrezi: D – 115/43 mm, parenhim 15 mm. C – 116/55 mm, parenhim 15 mm.

Jetra: 13/3,5 cm, umjereno povećana ehogenost.

Klinička dijagnoza i njeno obrazloženje.

Razmatrati:

1) Pritužbe na: opštu slabost, pojačan umor, letargiju, pospanost, suva usta, žeđ, svrab dlanova, smanjen apetit, bol u stomaku, glavobolju, miris acetona iz usta.

2) Podaci iz anamneze: Sebe smatra bolesnim od svoje 16. godine, kada je tokom ljekarskog pregleda upućen na dodatni laboratorijski pregled u Gradsku kliničku bolnicu broj 21, gdje mu je dijagnosticiran dijabetes melitus tip 1. Propisan je tradicionalni režim insulinske terapije: NPH - 15 jedinica ujutru i 16 jedinica uveče, kao i Humalog pre jela. Pravo pogoršanje stanja tokom dana prije hospitalizacije povezano je sa psihičkim stresom. Pojavile su se glavobolje, opšta slabost, umor, suva usta, žeđ i mučnina.

3) Podaci objektivnog pregleda: gubitak telesne težine, suva koža, ljuštenje kože na dlanovima, ubrzan rad srca (Ps - 120 u minuti).

4) Podaci iz laboratorijskih metoda ispitivanja:

laboratorijski podaci: hiperglikemija (16,0 mmol/l);

kreatininemija (79 mg/l), glukozurija, acetonurija.

Klinička dijagnoza postavljena:

osnovno: DijabetesItip. Teški tok u fazi dekompenzacije.

komplikacija: Dijabetička ketoacidoza, stadijum 1.

Etiologija i patogeneza.

Kod dijabetes melitusa zavisnog od insulina postoji veza sa genetskim sistemom - HLA. Utvrđeno je da se kod insulin-zavisnog dijabetes melitusa često otkrivaju antigeni B8, BW15, B18, DW3, DW4, DRW3.

Faktori koji igraju odlučujuću ulogu u etiologiji dijabetes melitusa:

1. Genetski faktori.

1) Konkordancija za identične blizance je 50%.

2) Postoji snažna povezanost između dijabetesa tipa I i određenih HLA antigena. Odnos sa HLA – DK3, HLA – DK4, HLA – DQ.

2. Autoimuni faktori.

1) Kod pacijenata sa dijabetesom, antitela na ćelijsko tkivo otočića se otkrivaju ubrzo nakon dijagnoze; antitijela obično nestaju nakon nekoliko godina.

2) Određuju se povećani titri antitela na druga tkiva.

3. Faktori okoline.

Možda, virusna infekcija uzrokuje uništavanje B stanica kod osoba s genetski uvjetovanom sklonošću ka takvoj infekciji s autoimunom reaktivnošću na antigene stanica otočića.

Dolazi do smanjenja broja B ćelija pankreasa do skoro njihovog potpunog nestanka sa razvojem apsolutnog nedostatka insulina.

Patogeneza IDD-a može se podijeliti u 6 faza, koje prelaze jedna u drugu:

1) genetska predispozicija

2) pokretanje imunoloških procesa

3) faza aktivnih imunoloških procesa

4) progresivno smanjenje prve faze lučenja insulina

5) klinički očigledan ili manifestni dijabetes

6) potpuno uništenje B ćelija

Diferencijalna dijagnoza.

Dijabetes melitus tipa 1 razlikuje se od renalne glikozurije, bubrežnog dijabetesa, nutritivne glikozurije, bronzanog i insipidusa dijabetesa, dijabetes melitusa tipa 2.

Bubrežna glukozurija se javlja kod trudnica, kod nefroze, pijelonefritisa, glomerulonefritisa, trovanja cijanidom, kod organskih i funkcionalnih lezija centralnog nervnog sistema i tokom terapije glukokortikoidima.

Bubrežni dijabetes nastaje zbog genetskih defekata u enzimima bubrežne reapsorpcije heksokinaze i alkalne fosfataze. Bubrežna glikozurija i bubrežni dijabetes uzrokovani su smanjenjem bubrežnog praga za šećer.

Za razliku od dijabetes melitusa, renalni dijabetes, renalna ili nutritivna (nakon unosa velikih količina šećera) glukozurija normalan sadržajšećer u krvi natašte i test tolerancije na glukozu nisu narušeni.

Glukozurija kod bubrežnog dijabetesa ne ovisi o količini primijenjenih ugljikohidrata. Obično je beznačajan. Kod bubrežnog dijabetesa nema simptoma i komplikacija svojstvenih dijabetes melitusu. Međutim, uz izraženu glukozuriju mogu se pojaviti polidipsija i poliurija. U nekim slučajevima, kod bubrežnog dijabetesa, dolazi do ketoze „gladovanja“ i acidoze, što može simulirati kliničku sliku dekompenzirani dijabetes melitus. To je zbog značajnog gubitka ugljikohidrata u urinu, povraćanju, rijetke stolice za dijareju itd. Tijek bubrežnog dijabetesa je obično povoljan. Dijabetes bubrega je doživotno stanje, au nekim slučajevima može napredovati u dijabetes melitus.

Kvalitativne reakcije slične glukozi proizvode u urinu kamfor, morfin, fenacetin, salicilna kiselina, rabarbara, hloroform, kao i fruktoza, galaktoza, pentoza, koje se izlučuju u urinu kada se daju egzogeno. To je zbog činjenice da je osnova hemijske reakcije Sinteza ovih supstanci i glukoze temelji se na jednom mehanizmu - redukciji soli bizmuta i bakra.

Dijabetes melitus se razlikuje od bronzanog dijabetesa. Za razliku od dijabetes melitusa, bronzani dijabetes (hemohromatoza, pigmentna ciroza jetre) je bolest koja se zasniva na poremećaju metabolizma gvožđa sa pojačanim taloženjem istog u obliku hemosiderina u koži i unutrašnjim organima (jetra, slezena, limfni čvorovi, gušterača). , nadbubrežne žlijezde, bubrezi, srce, Koštana srž), kao i poremećaji metabolizma proteina. Kada je metabolizam bjelančevina poremećen, sposobnost krvnog seruma ne samo da veže željezo, već i da ga transportuje, je narušena. Kod hemohromatoze, tijelo pacijenta apsorbira do 60% željeza koje se unosi hranom, umjesto 10%. Brončani dijabetes karakterizira trijada simptoma: pigmentacija kože (melazma), ciroza jetre, gušterače i drugih unutrašnjih organa te dijabetes melitus.

Dijabetes melitus sa hemohromatozom je jedan od kasni simptomi bolesti. Na početku bolesti javlja se u 25% slučajeva, a na kraju bolesti – u 70% pacijenata. Za postavljanje dijagnoze hemohromatoze određuje se i količina serumskog željeza, radi se biopsija kože i biopsija jetre iglom.

Prepoznatljivi znakovi dijabetes melitusa i dijabetesa insipidusa:

dijabetes insipidus – polidipsija

poliurija s niskom relativnom gustoćom urina;

dijabetes melitus – hiperglikemija

glukozurija

poliurija sa visokom relativnom gustinom urina.

Razlikovanje dijabetesa tipa 1 od dijabetesa tipa 2: dakle, za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 karakterizira postepeni razvoj, često asimptomatski; rijedak razvoj ketoacidoze; uglavnom je stabilan; bolest se obično razvija u dobi preko 40 godina; žene češće obolijevaju; slabljenje ćelijskog imuniteta je manje izraženo; nema genetskih promjena; nema potrebe za injekcijama insulina.

Tretman.

Glavni pravci terapije:

I. Kontrola i korekcija hiperglikemije i pratećih simptoma (poliurija, gubitak težine, česte infekcije, itd.)

II. Prevencija akutne komplikacije. Pažljivo prilagođena terapija dijabetesa sprječava nastanak ketoacidoze i hiperglikemijske kome.

III. Prevencija dugotrajnih komplikacija.

Pažljivo praćenje nivoa glukoze u krvi sprečava komplikacije kao što su retinopatija, nefropatija, neuropatija; ali intenzivno liječenje inzulinom nosi rizik od hipoglikemije

I. Racionalna ishrana– prva i obavezna komponenta kompleksne terapije. Važan princip Moderna prehrana dijabetičara je njena maksimalna aproksimacija fiziološkim nutritivnim standardima zdrave osobe.

1) Visina – 180 cm.

Težina – 68 kg.

2) M norme = (180 – 100) – 8,0 = 72 kg. M norme - M činjenica = 4% Stvarna masa je 4% manja, što odgovara normi.

Dnevne energetske potrebe = 20 kcal.

3) Osnovni metabolizam (A): 68 * 20 = 1360 kcal.

4) Proračun energije potrebne organizmu, uzimajući u obzir troškove energije za radnu aktivnost:

pacijent ne radi - laka radna grupa:

A + 1/3 A = 1360 + 1360/3 = 1814 kcal.

5) Količina proteina = Visina - 100 = 180 - 100 = 80 g.

80 * 4 = 320 kcal.

6) Količina ugljenih hidrata = 60% od ukupnog dnevnog energetskog bilansa: 1814 * 0,6 / 4 = 272 g.

7) Količina masti: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 kcal; 405,6 / 9 = 45 g.

8) Količina XE tokom dana: 272 / 12 = 22,5 XE.

9) Distribucija energetske vrijednosti (6 obroka dnevno):

I doručak – 25% = 5,5 XE.

II doručak – 10% = 2,5 XE.

Ručak – 25% = 5,5 XE.

Popodnevna užina – 10% = 2,5XE.

I večera – 25% = 5,5 XE.

II večera – 5% = 1,0 XE.

1. doručak

1 zdjela ovsenih pahuljica

2 komada hleba

salata od cvekle

1 krompir

1 tsp. odvod ulja

2nd breakfast

1 komad hleba

svježi sir 100g sa 1,5 žlice. laž sah.

2 komada hleba

1 krompir

salata od šargarepe

1 tsp. ulja

2 kriške hleba

salata od cvekle

1 kontejner grčki kaša

2 komada hleba

1 kobasica

2 tsp. rast. ulja

svježi sir 100g.

Dnevna količina XE u prehrani nije veća od 22,5

Količina proteina dnevno: 80 g (320 kcal)

Dnevna količina masti 45 g (405,6 kcal)

Količina ugljikohidrata unesenih dnevno: 272 g (1088,4 kcal)

Ukupna energetska vrijednost dijete iznosi 1749 kcal

II. Terapija insulinom.

Uz intenzivnu inzulinsku terapiju, daje se 5 injekcija inzulina: 2 puta (ujutro i navečer) - srednjeg djelovanja inzulina, 3 puta - kratkog djelovanja (prije jela).

Proračun doze insulina:

1) Pacijent ima 4 godine iskustva sa dijabetesom. Potreba za inzulinom = 0,6-0,8 IU/kg.

0,5 * 68 = 34 jedinice/dan.

2) Doza prosječnog inzulina: 34 * 0,5 = 17 IU/dan.

jutro: 8 jedinica NPH humulin večernje: 9 jedinica NPH humulin

3) Doza kratkodjelujućeg inzulina - humulin R (prema XE):

Doručak: 5,5XE + 2,5XE = 8XE Insulin: 8 * 2 = 16 JEDINICA

Ručak: 5,5XE Insulin: 5,5 * 1,5 = 8,25 jedinica

Večera: 5,5XE + 1XE = 6,5XE Insulin: 6,5 * 1 = 6,5 jedinica

Dnevnik.

02/10/2006 Nakon pregleda, svijest je čista, stanje je umjerene težine.

Stas je ispravan, niska ishrana. Pritužbe na žeđ, mučninu, slabost, umor, smanjenu učinkovitost, umor, suha usta.

Koža je suva, čista, bleda. Usne su suhe. Ždrijelo je čisto i ružičasto. Jezik je prekriven bijelim premazom.

U plućima postoji vezikularno disanje, nema hripanja. BH 18 po minuti.

Prilikom auskultacije srčani tonovi su prigušeni. Krvni pritisak 110/60, t - 36,7 o C; Brzina otkucaja srca 110/min. Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju. Jetra duž ruba obalnog luka. Simptom Pasternatskog je negativan.

02/11/2006. Nakon pregleda, pacijent je aktivan, svesti je čista, stanje mu je zadovoljavajuće. Žalbe na slabost, umor, smanjenu učinkovitost, umor, suha usta.

Koža je suva, čista, bleda. Usne su suhe. Zev je čist. Jezik je prekriven bijelim premazom.

U plućima postoji vezikularno disanje, nema hripanja. BH 20 po minuti.

Prilikom auskultacije srčani tonovi su prigušeni. Krvni pritisak 115/60, t - 36,8 o C; Otkucaji srca 105 u minuti. Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju. Jetra duž ruba obalnog luka. Simptom Pasternatskog je negativan.

13.02.2006 Pacijent se osjeća bolje. Žali se na opštu slabost. Koža je bleda, umereno vlažna. Jezik je prekriven bijelim premazom. Ždrijelo je čisto i ružičasto.

BH 19 po minuti. Prilikom auskultacije srčani tonovi su prigušeni. Krvni pritisak 120/80, t - 36,6 o C.

Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju. Jetra duž ruba obalnog luka. Diureza nije poremećena.

Prognoza.

U ovom slučaju, budući da je pravovremeno postavljena dijagnoza i blagovremeno liječenje prognoza je povoljna.

A) za život– povoljno

b) za radnu sposobnost– povoljno (uz odgovarajući tretman i ishranu)

V) društveni– povoljno (ova bolest neće dovesti do poremećaja adaptivne funkcije na društveni način života)

Bibliografija:

Balabolkin.M.I. "Endokrinologija", M., 1998.

Potemkin.V.V. "Endokrinologija", M., 1987

Mashkovsky M.D. " Lijekovi“, M., 1988

Vodič za diferencijalna dijagnoza unutrašnje bolesti ed. prof. Matveikova G. P. Minsk, „Bjelorusija“, 1990

Tabela istorije medicine za studente medicine

Chirkin A. A., Okorokov N. A., Goncharuk I. I. "Dijagnostička referentna knjiga za terapeuta." Minsk, „Belorusija“, 1992