Penza State University

medicinska škola

odsjek za tehničku i elektrotehniku

kurs "Ekstremna i vojna medicina"

Metabolizam vode i elektrolita

Sastavio: kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Melnikov V.L., viši nastavnik Matrosov M.G.

Metabolizam vode i elektrolita

1. Razmjena vode u tijelu

Za normalan tok metaboličkih procesa u organizmu, kako u normalnim tako i u patološkim uslovima, neophodna je odgovarajuća ukupna zapremina vodene sredine.

Ukupna zapremina vode kod novorođenčeta je 80% tjelesne težine, kod odrasle osobe - 50-60%, fluktuacije ovise o tipu tijela, spolu i dobi. Od ove vrijednosti 40% dolazi od intracelularno(intracelularno) i 20% na ekstracelularno(vanćelijski) volumeni.

Intracelularna tečnost je sastavni organski dio protoplazme. U poređenju sa ekstracelularnim sektorom, u ćeliji se primećuju viši nivoi proteina i kalijuma i niži nivoi natrijuma. Ova razlika u koncentraciji jona nastaje radom kalij-natrijum pumpe, koja osigurava bioelektrični potencijal neophodan za ekscitabilnost neuromišićnih struktura. Voda primljena iz plazme u ćeliju uključena je u sve biohemijske procese i oslobađa se iz nje u obliku izmjenjive vode; Cijeli ovaj ciklus traje 9-10 dana. Kod dojenčadi ovaj ciklus, zbog intenzivnijih redoks procesa, traje 5 dana.

Ekstracelularni volumen vode raspoređena u tri sektora voda: intravaskularni, intersticijski i transcelularni.

1. Intravaskularni sektor sastoji se od volumena plazme i vode vezanih u crvenim krvnim zrncima. Pored uobičajene zamjene vode koja tek ulazi u eritrocite za zamjensku vodu (vidi gore), dio vode iz eritrocita može se osloboditi tokom dehidracije, a tokom prekomjerne hidratacije dolazi do obrnutog procesa. Ako se uzme u obzir da je masa eritrocita do 30 mg/kg tjelesne težine, tada će volumen vode vezane u eritrocitima biti približno jednak 2100 ml. Uzimajući u obzir trajanje procesa izmjene vode između eritrocita i plazme, zapreminu vode vezane u eritrocitima treba uzeti u obzir kao neizmjenjivu.

Volumen plazme kod odrasle osobe iznosi 3,5-5% tjelesne težine. Ovaj sektor karakterizira visok sadržaj proteina, koji određuje odgovarajući onkotski tlak i najmobilniji je u metaboličkim procesima. U liječenju stanja šoka bilo koje etiologije, ovaj sektor zahtijeva najveću pažnju.

2. Intersticijski sektor sadrži do 15% vode po tjelesnoj težini. Tečnost ovog sektora sastoji se od vode u međućelijskom prostoru i limfe koja cirkuliše između dve polupropusne membrane – ćelijske i kapilarne. Ove membrane su lako propusne za vodu i elektrolite i manje propusne za proteine ​​plazme. Intersticijska tečnost je veza između intracelularnog i intravaskularnog sektora, učestvuje u održavanju homeostaze, preko nje elektroliti, kiseonik i nutrijenti ulaze u ćelije i dolazi do povratnog kretanja otpadnih metaboličkih produkata do organa za izlučivanje. Intersticijska tečnost se razlikuje od krvne plazme po značajno nižem sadržaju proteina. Tijelo nadoknađuje akutni gubitak krvi, prije svega, privlačenjem intersticijske tekućine u vaskularni krevet. Ovaj sektor može poslužiti kao svojevrsni tampon. Nakon dopune bcc transfuzijom velikih količina kristaloidnih rastvora, potonji odlaze u intersticijski prostor.

3. Transcelularni sektor je tekućina koja se nalazi u gastrointestinalnom traktu i drugim zatvorenim šupljinama (na primjer, pleuralna šupljina). Zapremina ovog sektora se periodično menja u zavisnosti od količine probavnih sokova, količine i kvaliteta hrane, stanja ekskretornih funkcija organizma itd. Sadržaj vode u pojedinim delovima tela prikazan je na Sl. 1.

a - intravaskularna tečnost,

b - intersticijska tečnost,

c - intracelularna tečnost.

Održavanje homeostaze moguće je samo ako se održava stroga ravnoteža unosa i izlučivanja vode iz organizma. Višak prvog u odnosu na drugi u normalnim uslovima tipičan je samo za novorođenčad (do 15-22 ml/dan) i za djecu mlađu od 1 godine (3-5 ml/dan). Dnevna potreba za vodom za odraslu osobu

osoba iznosi 2-3 litre, međutim, ova vrijednost, ovisno o specifičnim uvjetima (na primjer, produženi naporni fizički rad na visokim temperaturama zraka), može se naglo povećati i doseći 10 litara/24 sata ili više. Djeca troše više vode po jedinici težine u odnosu na odrasle; to je zbog intenziteta redoks procesa koji se odvijaju u njihovom tijelu.

Voda ulazi u organizam u obliku vode za piće (800-1700 ml i vode sadržane u hrani (700-1000 ml); pored toga, tokom redoks procesa u tkivima se formira približno 200-300 ml vode. Pored prihvaćenih egzogena tečnost (2 -3 l), velike količine (do 8 l) probavnih sokova kreću se unutar organizma tokom dana: do 1,5 l pljuvačke, 2,5 l želudačnog soka, 0,5 l žuči, 0,5-0,7 l soka pankreasa i 2-3 l crijevnog soka.Cijela ova zapremina (8 l) u kombinaciji sa tek primljenom vodom (2-3 l) se potpuno apsorbira, sa izuzetkom male količine vode (150-200 ml) oslobađa se iz fecesa.Treba naglasiti da su sva kretanja vode u tijelu usko povezana sa metabolizmom elektrolita.Dnevne potrebe za vodom prikazane su u tabeli 1.

Tabela 1. Dnevne potrebe vode u zavisnosti od

Dob.

Oslobađanje tečnosti iz organizma se dešava preko bubrega (do 1,5 l), pluća (0,5 l) i kože (0,5 l). Bubrežni sistem uglavnom reguliše sastav i zapreminu tečnosti, izlučivanje kroz kožu i pluća i odražava stanje termalne regulacije.

Bubrezi su glavni regulatorni organ metabolizma vode i elektrolita u tijelu. Tokom dana, do 900 litara krvi se filtrira kroz glomerule bubrežnog korteksa; od nastalih 180 litara primarnog ultrafiltrata, više od 99% se reabsorbuje, a manje od 1% tečnosti se izlučuje u obliku urin. Njegova količina zavisi od zapremine ekstracelularne tečnosti i nivoa natrijuma sadržanog u njoj. Što ih je više, to je diureza intenzivnija. Praćenje stanja izlučne funkcije bubrega jedna je od ključnih tačaka u liječenju različitih ekstremnih stanja.

Uvijek treba imati na umu da funkcija filtracije bubrega prestaje kada se tlak u a. renalis do 80 mm ili manje. rt. čl., a ako ovaj period traje od 1 sata ili više, pacijent može razviti prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

U normalnim uslovima, oko 500 ml tečnosti se oslobađa kroz kožu dnevno; povećanje telesne temperature za svaki HS je praćeno dodatnim gubitkom od 500 ml/24 sata vode. Pojačano znojenje može se uočiti kod kolaptoidnih stanja, intoksikacije, oštećenja termoregulacionog centra itd. Tijelo znojenjem prenosi i do 20% topline, što objašnjava pojavu hipertermnog sindroma kod dojenčadi sa prekomjernim previjanjem.

Znoj je hipotonična tečnost koja sadrži rastvorene supstance. Sadržaj elektrolita u sekreciji znojnih žlijezda ovisi o nivou hormona kore nadbubrežne žlijezde: kada su oni nedovoljni, povećava se oslobađanje jona natrijuma kroz znoj. Sadržaj natrijuma i hlorida u znoju raste proporcionalno brzini znojenja. Prilikom dužeg fizičkog rada u toploj i suvoj klimi, dnevno znojenje može premašiti 10 litara.

Izlučivanje vode kroz pluća u prosjeku iznosi 500 ml/24 sata.. Kod mišićnog napora ili kratkog daha, plućna ventilacija se povećava 3-5 puta ili više; U direktnoj proporciji s ovom vrijednošću povećava se oslobađanje vode kroz pluća; u tom slučaju ne dolazi do gubitka elektrolita.

Postoji bliska veza između količine tečnosti u različitim delovima tela, stanja periferne cirkulacije, propusnosti kapilara i odnosa koloidno-osmotskog i hidrostatskog pritiska. Ovaj odnos je šematski prikazan na Sl. 2

Bilješka:

Pritisak uzrokovan gravitacijom koja djeluje na tekućinu naziva se hydrostatik pritisak. On je jednak proizvodu gustine tečnosti ubrzanjem gravitacije i dubinom uranjanja.

Osmotski je pritisak na rastvor odvojen od čistog otapala polupropusnom membranom, pri kojem prestaje osmoza, odnosno spontani prodor molekula rastvarača kroz ovu membranu, a zavisi od broja osmotski aktivnih čestica (jona i nedisociranih molekula) koji su u određenom obimu.

Rice. 2Izmjena tečnosti u kapilari.

HD - hidrostatički pritisak;

COP - koloidno osmotski pritisak.

koloidno-osmotski ili onkotski, naziva se pritisak na rastvor izazvan koloidnim supstancama, čija je osnova albumin, koji obezbeđuje oko 80-85% onkotskog pritiska. Normalan onkotski pritisak u plazmi je oko 25 mmHg. Art.

U početnom dijelu kapilare, intravaskularna tekućina se razlikuje od intersticijske tekućine po povećanom sadržaju proteina, a time i po većoj KPK. Ovo, prema zakonima osmoze (vidi gore), stvara uslove za protok tečnosti iz intersticijuma u kapilaru. Istovremeno, krvni pritisak u početnom delu kapilare je znatno veći nego u intersticijumu, što obezbeđuje oslobađanje tečnosti iz kapilare. Ukupni rezultat ovih protusmjernih djelovanja u početnom dijelu kapilare izražava se u prevlasti izlivanja nad dotokom. U završnom dijelu kapilare krvni tlak se smanjuje, a COP ostaje nepromijenjen, zbog čega se otjecanje tekućine smanjuje, a njen dotok prevladava. U normalnim uslovima, procesi razmene tečnosti između vaskularnog korita i intersticijalnog prostora su strogo uravnoteženi.

U patološkim procesima povezanim, prije svega, s gubitkom proteina koji cirkulira u plazmi (akutni gubitak krvi, zatajenje jetre, itd.), COP se smanjuje, zbog čega tekućina iz mikrocirkulacijskog sustava počinje prelaziti u intersticij . Ovaj proces je praćen zgušnjavanjem krvi i kršenjem njenih reoloških svojstava.

1.2. Metabolizam elektrolita

Metabolizam vode u tijelu usko je povezan s elektrolitima. Oni igraju dominantnu ulogu u osmotskoj homeostazi. Elektroliti aktivno učestvuju u stvaranju bioelektričnog potencijala ćelija, u prenosu kiseonika, proizvodnji energije itd. Ove supstance se nalaze u vodnim sektorima tela u disocijativnom stanju u obliku jona: katjona i anjona (videti tabelu 2. ). Vodeći kationi u ekstracelularnom prostoru (95%) su kalijum i natrijum, a anjoni su hloridi i bikarbonati (85%).

Kao što se može vidjeti iz Tabele 2, samo kalcijum katjoni i bikarbonatni anioni su ravnomjerno raspoređeni u intravaskularnom i intersticijskom sektoru; koncentracija drugih elektrolita prilično značajno varira u zavisnosti od njihovih specifičnih funkcija.

Tabela 2. Sadržaj elektrolita

u sektorima vode ljudskog tijela(prosječni zbirni podaci prema G. A. Ryabovu, 1982; V. D. Malyshev, 1985).

Bilješka. Od 1976. godine, u skladu sa međunarodnim sistemom (SI), količina tvari u otopini se obično izražava u milimolima po 1 litru (mmol/l). Koncept "osmolarnost" je ekvivalentan konceptu "mo polaritet" ili "molarna koncentracija". Miliekvivalenti koriste se kada žele da odraze električni naboj rastvora I (videti tabelu 3); milimola koristi za izražavanje molarna koncentracijacije, odnosno broj čestica u otopini, bez obzira da li nose električno pražnjenje ili su neutralne; Miliosmoli su korisni za pokazivanje osmotske snage otopine. U suštini koncept "miliosmole"i "milimol" jer su biološka rješenja identična.

Osmolarnost otopina se izražava u miliosmolima (mosm) i može se odrediti brojem milliosmola (ali ne i miliekvivapenata) različitih iona otopljenih u litri vode, plus nedisocirane tvari kao što su glukoza, urea ili slabo disocirajuće tvari poput proteina (koncentracija od kojih određuje jednu od komponenti onkotskog pritiska). Osmolarnost normalne plazme - ledNivo je prilično konstantan i iznosi 285-295 mOsmol/l. Glavna komponenta plazme, koja osigurava njenu osmolarnost, su ioni natrija i hroma rastvoreni u njoj (oko 140 i 100 mOsmol, respektivno).

Miliekvivalent (m/eq)- 1/1000 ekvivalenta, odnosno količina hemijskog elementa koja se kombinuje sa jednim težinskim delom vodonika ili ga zamenjuje. Da biste izračunali ovu vrijednost, morate znati ionsku masu i vrijednost naboja (valenciju).

Mol (milimol = 1:1000 mol)- jedinica molarnosti koja odgovara otopini u 1 litri u kojoj je otopljen 1 mol tvari.

Primjer. 1 molarna otopina glukoze znači da je 180 g glukoze otopljeno u 1 litru vode, što odgovara njenoj jednomolarnoj koncentraciji.

Poznavanje prosječnog sadržaja bazičnih katjona u pojedinim organima i tekućinama ljudskog tijela (vidjeti tabelu 3) omogućava ispravnu procjenu poremećaja u metabolizmu elektrolita kod različitih patologija.

NATRIJUM je najvažniji katjon u intersticijskom prostoru (vidi tabelu 2).

Tabela 3. Prosječan sadržaj glavnih katjonau nekim organima i tečnostima ljudskog tela (mmol/l)

Kako se njegova koncentracija smanjuje, osmotski tlak se smanjuje uz istovremeno smanjenje volumena intersticijskog prostora; povećanje njegove koncentracije uzrokuje obrnuti proces. Nedostatak natrijuma ne može se nadoknaditi nijednim drugim katjonom. Postoji linearna veza između nedostatka plazme i nedostatka natrijuma (Gregersen J., 1971). Dnevne potrebe za natrijem odrasle osobe su 5-10 g.

Natrijum se izlučuje iz organizma uglavnom preko bubrega; mali dio se izlučuje znojem. Njegova razina u krvi raste s produženim liječenjem kortikosteroidima, produženom mehaničkom ventilacijom u režimu hiperventilacije, dijabetesom insipidusom, hiperaldosteronizmom i smanjuje se zbog produžene primjene diuretika, u pozadini produžene terapije heparinom, u prisustvu kronične srčane insuficijencije, hiperglikemije, ciroza jetre itd.

Bilješka. 1 meq natrijuma = 1 mmol = 23 mg; 1 g natrijuma = 43,5 mmol.

HIPERNATRAEMIJA (natrijum u plazmi više od 147 mmol/l) nastaje kada postoji povećan sadržaj natrijuma u intersticijskom prostoru. Praćen je preraspodjelom tekućine iz unutarćelijskog u ekstracelularni sektor, što uzrokuje dehidraciju stanica. U kliničkoj praksi ovo stanje može nastati zbog pojačanog znojenja, intravenske infuzije hipertonične otopine natrijevog klorida, kao i u vezi s razvojem akutnog zatajenja bubrega.

HIPONATREMIJA (natrijum u plazmi manji od 137 mmol/l) nastaje sa prekomernim lučenjem ADH kao odgovorom na faktor bola, patološkim gubicima iz gastrointestinalnog trakta, prekomernom intravenskom primenom rastvora bez soli ili rastvora glukoze i praćena je hiperhidratacijom ćelija sa istovremeno smanjenje BCC-a.

KALIJUM je glavni intracelularni katjon (vidi tabelu 2). 98% ovog elektrolita nalazi se u ćelijama različitih organa i tkiva. Dnevna potreba odrasle osobe za kalijem je 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Ovaj elektrolit aktivno učestvuje u svim metaboličkim procesima u tijelu, njegov metabolizam je usko povezan s natrijem. Kalijum, kao i natrij, igra vodeću ulogu u formiranju membranskih potencijala; utiče na pH i iskorišćenje glukoze.

Bilješka. 1 g kalijuma = 25,6 mmol; 1 g KCI sadrži 13,4 mmol K; 1 mEq kalijuma = 1 mmol = 39,1 mg.

HIPOKALEMIJA (kalijum u plazmi manji od 3,8 mmol/l) može se razviti sa viškom natrijuma, na pozadini metaboličke alkaloze, sa hipoksijom, teškim katabolizmom proteina, proljevom, produženim povraćanjem itd. Sa intracelularnim nedostatkom kalija počinju da ulaze joni natrijuma ćelija intenzivno i vodonik; to uzrokuje razvoj intracelularne acidoze i hiperhidratacije na pozadini ekstracelularne metaboličke alkaloze. Klinički se ovo stanje manifestira srčanim aritmijama, hipotenzijom, smanjenim tonusom prugasto-prugastih mišića, parezom crijeva i pojavom psihičkih poremećaja. Na EKG-u se pojavljuju karakteristične promjene: tahikardija, suženje QRS kompleksa, smanjenje T talasa.

Liječenje hipokalijemije počinje eliminacijom etiološkog faktora nakon čega slijedi kompenzacija manjka kalija, određena po formuli:

Nedostatak kalijuma (mmol/l) = (5,0 - K plazme pacijenta u mmol/l) 0,2tjelesna težina u kg.

Brza primjena velikih količina suplemenata kalija može uzrokovati srčane komplikacije, uključujući srčani zastoj, stoga ukupna dnevna doza ne smije biti veća od 3 mmol/kg/dan, a brzina infuzije ne smije biti veća od 20 mmol/h.

Preporučljivo je razblažiti korišćene preparate kalijuma do 40 mmol po litru ubrizganog rastvora; optimalno ih je davati u obliku polarizacione mješavine (glukoza - kalij - inzulin). Tretman preparatima kalijuma mora se provoditi pod svakodnevnim laboratorijskim nadzorom.

Primjer. Pacijent težine 70 kg ima tešku hipokalemiju zbog bolesti (kalijum u plazmi 3,2 mmol/l). Uzimajući u obzir gornju informaciju da ukupna dnevna doza primijenjenog kalija ne smije biti veća od 3 mmol/kg/dan, izračunavamo najveću dnevnu dozu: ispada 210 mmol/70 kg/24 sata, a vrijeme IV primjene ova količina kalijuma treba da bude najmanje 10,5 sati (210:20).

HIPERKALEMIJA (kalijum u plazmi više od 5,2 mmol/l) najčešće se javlja kada dođe do poremećaja izlučivanja kalijuma iz organizma (OPN) ili kada dođe do masovnog oslobađanja ovog elektrolita iz oštećenih ćelija: traume, hemoliza crvene krvi ćelije, opekotine, sindrom pozicijske kompresije itd. Osim toga, pojava ovog sindroma je moguća kod hipertermije, konvulzivnog sindroma i uz upotrebu određenih lijekova: heparina, aminokaproične kiseline, manitola i niza drugih.

Dijagnoza hiperkalijemije se zasniva na prisutnosti etioloških faktora (trauma, akutna bubrežna insuficijencija itd.), pojavi karakterističnih promjena u srčanoj aktivnosti: sinusna bradikardija (do srčanog zastoja) u kombinaciji s ventrikularnom ekstrasistolom i karakterističnim laboratorijskim podacima (plazma kalijum više od 5,5 mmol/l). EKG pokazuje visok, šiljast T talas i proširenje QRS kompleksa.

Terapija hiperkalemije počinje eliminacijom etiološkog faktora i korekcijom acidoze. Preparati kalcijuma se koriste kao antagonisti; dobar način da se višak kalijuma iz plazme prenese u ćeliju je rastvor glukoze (10-15%) sa insulinom (1 jedinica na svakih 3-4 g glukoze). Ako ove metode ne daju željeni učinak, indicirana je hemodijaliza.

KALCIJUM (videti tabelu 2) čini približno 2% telesne težine, od čega je 99% u vezanom stanju u kostima i u normalnim uslovima ne učestvuje u metabolizmu elektrolita. Otprilike 1% kalcijuma je rastvoreno, 50-60%

jonizovan od ove vrednosti. Ovaj oblik kalcija aktivno je uključen u neuromišićni prijenos impulsa, procese zgrušavanja krvi, rad srčanog mišića, formiranje električnog potencijala ćelijskih membrana i proizvodnju niza enzima. Dnevna potreba je 700-800 mg. Ovaj mikroelement ulazi u organizam hranom, izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urinom. Metabolizam kalcija je usko povezan s metabolizmom fosfora, nivoom proteina u plazmi i pH krvi.

Bilješka. 1 meq kalcijuma = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HIPOKALCIEMIJA (kalcijum u plazmi manji od 2,1 mmol/l) nastaje kod hipoalbuminemije, pankreatitisa, transfuzije velike količine citratne krvi, dugotrajnih žučnih fistula, manjka vitamina D, malapsorpcije u tankom crijevu, nakon traumatskih operacija i sl. Klinički, manifestuje se povećana neuromuskularna ekscitabilnost, pojava parestezije, paroksizmalna tahikardija, tetanija. Korekcija hipokalcemije se provodi nakon laboratorijskog određivanja njenog nivoa u krvnoj plazmi intravenskom primjenom lijekova koji sadrže ionizirani kalcij: glukonat, laktat, kalcijev hlorid ili karbonat, međutim, sve ove aktivnosti neće imatiefekat bez prethodne normalizacije nivoa albumina.

HIPERKALCIEMIJA (kalcijum u plazmi više od 2,6 mmol/l) javlja se kod svih procesa praćenih pojačanom destrukcijom kosti (tumori, osteomijelitis), bolestima paratireoidne žlijezde (adenom ili paratireoiditis), prekomjernom davanjem suplemenata kalcija nakon transfuzije citratne krvi i dr. ovo stanje počinje da se manifestuje kao povećan umor, letargija i slabost mišića. Kako se hiperkalcemija povećava, pojavljuju se simptomi gastrointestinalne atonije: mučnina, povraćanje, zatvor, nadutost. Na EKG-u se pojavljuje karakteristično skraćivanje ST intervala.

Liječenje se sastoji od utjecaja na patogenetski faktor. Kod teške hiperkalcemije (više od 3,75 mmol/l) potrebna je ciljana korekcija. U tu svrhu indicirana je primjena 2 g dinatrijeve soli tilendiamintetraoctene kiseline (EDTA), razrijeđene u 500 ml 5% otopine glukoze. Ovaj lek treba davati intravenozno, polako, kap po kap, 2-4 puta dnevno, pod kontrolom nivoa kalcijuma u krvnoj plazmi.

MAGNEZIJUM je intracelularni kation. Njegova koncentracija u plazmi je 2,15 puta manja nego unutar eritrocita (vidi tabelu 3). Ovaj mikroelement ima inhibitorni efekat na ekscitabilnost neuromišićnog sistema i kontraktilnost miokarda, uzrokujući depresiju centralnog nervnog sistema. Magnezijum ima važnu ulogu u enzimskim procesima: apsorpciji kiseonika, proizvodnji energije itd. U organizam ulazi hranom i izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urin.

Bilješka. 1 meq magnezijuma = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

HIPOMAGNEMIJA (magnezijum u plazmi manji od 0,8 mmol/l) se javlja kod ciroze jetre, hroničnog alkoholizma, akutnog pankreatitisa, poliuričnog stadijuma akutnog zatajenja bubrega, crevnih fistula, neuravnotežene infuzijske terapije itd. Klinički se ovo stanje manifestuje pojačanom neuromišićnom sposobnošću. hiperrefleksija, konvulzivne kontrakcije različitih mišićnih grupa; Mogu se javiti spastični gastrointestinalni bol, povraćanje i dijareja. Liječenje se sastoji od ciljanog djelovanja na etiološki faktor i primjene magnezijevih soli pod laboratorijskom kontrolom.

HIPERMAGNEMIJA (magnezijum u plazmi više od 1,2 mmol/l) nastaje kod ketoacidoze, pojačanog katabolizma, akutnog zatajenja bubrega. Klinički se manifestuje razvojem pospanosti i letargije, hipotenzije i bradikardije, smanjenog disanja sa pojavom znakova hipoventilacije. Liječenje se sastoji od ciljanog djelovanja na etiološki faktor i propisivanja kemijskog antagonista magnezija - kalcijevih soli.

HLOR je glavni anjon u ekstracelularnom prostoru (vidi tabelu 2). Njegov nivo reguliše aldosteron. Hlor se nalazi u omjerima ekvivalentnim natrijumu. Hloridi imaju osmotski efekat na vodu, odnosno ona ide tamo gde ima anjona hlora. Ioni hlora ulaze u tijelo u obliku natrijum hlorida, koji se u želucu disocira na katione natrijuma i anjone hlora. Nakon toga, natrijum služi za formiranje natrijum bikarbonata, a hlor se kombinuje sa vodonikom i formira hlorovodoničnu kiselinu.

Bilješka. 1 meq hlora = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g hlora = 28,2 mmol.

HIPOHLOREMIČKI SINDROM (hlor u plazmi manji od 95 mmol/l) nastaje uz produženo povraćanje, peritonitis, stenozu pilorusa, visoku intestinalnu opstrukciju i pojačano znojenje.

Razvoj ovog sindroma je praćen povećanjem bikarbonatnog pufera i pojavom alkaloze. Klinički, ovo stanje se manifestuje dehidracijom, respiratornim i srčanim problemima. Može doći do konvulzivnog ili komatoznog stanja sa smrtnim ishodom. Liječenje se sastoji od ciljanog djelovanja na patogenetski faktor i infuzione terapije hloridima (prvenstveno preparatima natrijum hlorida) pod laboratorijskom kontrolom.

HIPERKLOREMIJA (hlor u plazmi više od 110 mmol/l) nastaje uz opštu dehidraciju, poremećeno uklanjanje tečnosti iz intersticijskog prostora (na primer, akutna bubrežna insuficijencija), pojačan prelazak tečnosti iz vaskularnog korita u intersticijum (uz hipoproteinemiju) i uvođenje velikih količina tečnosti koje sadrže višak hlora. Razvoj ovog sindroma je praćen smanjenjem puferskog kapaciteta krvi i pojavom metaboličke acidoze.

Klinički se ovo stanje manifestira razvojem sindroma edema (na primjer, intersticijski plućni edem). Glavni princip liječenja je utjecaj na patogenetski faktor u kombinaciji sa sindromskom terapijom.

BIKARBONATNI ANIONI su dio najvažnijeg bikarbonatnog pufera ekstracelularnog prostora. Koncentraciju ovog pufera u organizmu reguliše bubrežni sistem i u velikoj meri zavisi od koncentracije hlora i niza drugih jona. U arterijskoj krvi nivo bikarbonatnog pufera je 18-23 mmol/l, u plazmi arterijske krvi 1 21-28 mmol/l, u venskoj krvi 22-29 mmol/l. Smanjenje njegove koncentracije je praćeno razvojem metaboličke acidoze, a povećanje uzrokuje pojavu metaboličke alkaloze.

Kiselo-bazno stanje.

Bilješka. 1 meq bikarbonata = 1 mmol = 80 mg.

1 g bikarbonata = 12,5 mmol.

FOSFAT je glavni anjon u intracelularnom prostoru (vidi tabelu 2). U plazmi se nalazi u obliku monohidrogen fosfata i hidrogen fosfat anjona (normalno: 0,65-1,3 mmol/l).

Glavna funkcija fosfata je da učestvuju u energetskom metabolizmu; Osim toga, aktivno učestvuju u metabolizmu proteina i ugljikohidrata. Nedostatak ovog mikroelementa može nastati kod akutnog zatajenja bubrega i dugotrajnog gladovanja, sepse, hroničnih gastrointestinalnih bolesti, dugotrajnog liječenja steroidnim hormonima, acidoze itd.

Klinički, ovo stanje se manifestuje brzim zamorom, slabošću, adinamijom i hiporefleksijom. Liječenje je patogenetski.

3. Glavne vrste poremećaja metabolizma vode i elektrolita

Kada je protok vode u tijelo ograničen ili je poremećena njena distribucija u tijelu, dolazi do dehidracije. U zavisnosti od nedostatka tečnosti razlikuju se blagi, umereni i teški stepen dehidracije. Blagi stepen dehidracije nastaje gubitkom 5-6% telesne tečnosti (1-2 l), umeren - 5-10% (2-4 l) i teži - više od 10% (preko 4-5 l) . Akutni gubitak od 20 posto ili više tečnosti u tijelu je fatalan.

3.1. Metode za određivanje stepena dehidracije

Blaga dehidracija se klinički manifestira pojavom žeđi i suhoće usne šupljine, međutim, pri disanju na usta (npr. pacijent ima cijev u želudac kroz nos) primijetit će se suhoća usne sluznice. čak i u odsustvu nedostatka tečnosti. U ovoj situaciji morate provjeriti stanje kože u području pazuha ili prepona. U normalnim uslovima, koža je uvek vlažna. Pojava suhoće ukazuje na barem blagu dehidraciju. Da biste razjasnili stupanj dehidracije, možete koristiti prilično jednostavnu studiju: 0,25 ml fiziološke otopine natrijevog klorida se ubrizgava intradermalno u područje prednje površine podlaktice i vrijeme od trenutka ubrizgavanja do potpune resorpcije i primjećuje se nestanak blistera (norma je 45-60 minuta). Kod prvog stepena dehidracije, vrijeme resorpcije je 30-40 minuta. da bi se to ispravilo, potrebne su tečnosti u količini od 50-80 ml/kg/24 sata; na drugom stepenu - 15-20 minuta. i 80-120 ml/kg/24 sata, au trećem stepenu - 5-15 minuta. i 120-169 ml/kg/24 sata.

Kliničkim simptomima, omogućava utvrđivanje vrste neravnoteže tečnosti u organizmu, uključuju žeđ, stanje kože i vidljivih sluzokoža, telesnu temperaturu, opšte stanje pacijenta i njegov neurološki i psihički status, prisustvo edema, pokazatelje centralnog hemodinamika: krvni pritisak, centralni venski pritisak, rad srca, stanje disanja, diureza, laboratorijski podaci.

Postoji bliska veza između poremećaja u metabolizmu vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Patološkim gubicima ili nedovoljnim unosom i izlučivanjem vode iz organizma prvenstveno je zahvaćen intersticijski sektor. Tijelo mnogo teže podnosi stanje dehidracije od prekomjerne hidratacije. Primjer ove situacije bi bila ketoacidotična koma - smrt ne nastaje toliko kao rezultat intoksikacije tijela, koliko kao rezultat dehidracije moždanih stanica.

Eksperiment je pokazao da je brz gubitak od 20-30% volumena intersticijskog prostora fatalan, dok se istovremeno njegovo povećanje, čak i udvostručenje, toleriše sasvim zadovoljavajuće. Osmotska koncentracija intersticijske tekućine određena je sadržajem natrijevih jona u njoj. U zavisnosti od nivoa, razlikuju se izotoničan(natrijum je normalan) hipotoničan(natrijum ispod normalnog) i hipertenzivna(natrijum iznad normale) dehidracija i prekomjerna hidratacija.

Vrste dehidracije

3.2. Izotonična dehidracija

Izotonična dehidracija (natrijum u plazmi u granicama normale: 1,135-145 mmol/l) nastaje zbog gubitka tečnosti u intersticijalnom prostoru, koji je po sastavu elektrolita blizak krvnoj plazmi, tj. s obzirom na vrstu patologije postoji ravnomeran gubitak tečnosti i natrijuma. Najčešće se ovo patološko stanje javlja kod dugotrajnog povraćanja i proljeva, akutnih i kroničnih gastrointestinalnih bolesti, opstrukcije crijeva, peritonitisa, pankreatitisa, opsežnih opekotina, poliurije, nekontrolirane primjene diuretika, politraume itd. Dehidracija je praćena značajnim gubitkom elektrolita. promjena osmolarnosti plazme, dakle, ne dolazi do značajne preraspodjele vode između sektora, već se formira hipovolemija.

Klinički uočavaju se poremećaji centralne hemodinamike: krvni pritisak, centralni venski pritisak i pad krvnog pritiska. Turgor kože se smanjuje, jezik postaje suh, razvija se oligurija ili čak anurija.

Tretman sastoji se od ciljanog utjecaja na patogenetski faktor i zamjenske terapije izotoničnom otopinom natrijum hlorida (35-70 ml/kg/dan). Infuzionu terapiju treba provoditi pod kontrolom centralnog venskog pritiska i diureze po satu.

3.3. Hipotonična dehidracija

Hipotonična dehidracija (natrijum u plazmi manji od 130 mmol/l) nastaje u slučajevima kada je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. Ovaj sindrom se javlja kod velikih gubitaka tečnosti koje sadrže velike količine elektrolita: ponavljano povraćanje, obilna dijareja, obilno znojenje, poliurija. Smanjenje sadržaja natrijuma u krvnoj plazmi praćeno je smanjenjem njenog osmolariteta, zbog čega se voda iz plazme počinje redistribuirati u stanice, što uzrokuje njihov edem (intracelularna hiperhidratacija) i produbljuje fenomen nedostatka tekućine u intersticijalnog prostora.

Klinički Ovo stanje se očituje smanjenjem turgora kože i očnih jabučica, poremećajem cirkulacije, azotemijom, oštećenjem bubrežne funkcije, funkcije mozga i zadebljanjem krvi. Terapija se sastoji od ciljanog djelovanja na patogenetski faktor i aktivne rehidracije organizma lijekovima koji sadrže katjone natrija. Potonji se izračunava pomoću formule:

NedostatakN / A + (mmol/l) = (142 mmol/l -N / Aplazma pacijentau mmol/l) 0,2 tjelesne težine (kg)

Ako se korekcija hipotonične dehidracije provodi na pozadini metaboličke acidoze, natrij se daje u obliku bikarbonata, u slučaju metaboličke alkaloze - u obliku klorida.

3.4. Hipertenzivna dehidracija

Hipertonična dehidracija (natrijum u plazmi više od 150 mmol/l) nastaje kada je gubitak vode veći od gubitka natrijuma.

Ovo stanje se javlja tokom poliurijske faze akutnog zatajenja bubrega, produžene forsirane diureze bez pravovremenog nadoknađivanja nedostatka vode, povišene temperature i nedovoljnog davanja vode tokom parenteralne ishrane. Višak gubitka vode u odnosu na natrij uzrokuje povećanje osmolarnosti plazme, zbog čega intracelularna tekućina počinje prelaziti u vaskularni krevet. Nastaje intracelularna dehidracija (ćelijska eksikoza).

Klinički Ovo stanje se manifestuje žeđom, slabošću, apatijom. Dehidracija moždanih stanica uzrokuje pojavu nespecifičnih neuroloških simptoma: psihomotorna agitacija, konfuzija, konvulzije, razvoj kome. Javlja se suha koža, povišena tjelesna temperatura, oligurija sa oslobađanjem koncentriranog urina i zgušnjavanje krvi. Terapija se sastoji od ciljanog djelovanja na patogenetski faktor i eliminacije intracelularne dehidracije propisivanjem infuzije otopine glukoze s inzulinom.

Vrste hiperhidratacije

3.5. Izotonična hiperhidratacija

Izotonična hiperhidracija (natrij u plazmi u granicama normale: 135-145 mmol/l) najčešće se javlja u pozadini bolesti praćenih sindromom edema (kronična srčana insuficijencija, toksikoza trudnoće), kao rezultat prekomjerne primjene izotoničnih fizioloških otopina. Pojava ovog sindroma je moguća i na pozadini ciroze jetre i bolesti bubrega (nefroza, glomerulonefritis).

Osnova za razvoj izotonične hiperhidracije je povećanje volumena intersticijske tekućine na pozadini proporcionalnog zadržavanja natrijuma i vode u tijelu. Osmotski pritisak plazme se ne menja.

Klinički ovaj oblik hiperhidratacije se manifestuje pojavom arterijske hipertenzije, brzim povećanjem tjelesne težine, razvojem sindroma edema, anasarke i smanjenjem parametara koncentracije u krvi. U pozadini prekomjerne hidratacije, u tijelu postoji nedostatak slobodne tekućine - to uzrokuje žeđ.

Terapija ove patologije, pored ciljanog djelovanja na patogenetski faktor, uključuje korištenje metoda liječenja usmjerenih na smanjenje volumena intersticijskog prostora. U tu svrhu intravenozno se daje 10% albumina (povećava onkotski tlak plazme, zbog čega intersticijska tekućina počinje da prelazi u vaskularni krevet) i diuretici. Ako ovaj tretman ne daje željeni učinak, može se koristiti hemodijaliza sa ultrafiltracijom krvi.

3.6. Hiperhidratacija hipotonična

Hipotonična prekomerna hidratacija (natrijum u plazmi manji od 130 mmol/l), ili „trovanje vodom“, može nastati kada se istovremeno uzimaju veoma velike količine vode (npr. osoba je dugo bila u pustinji bez vode, a zatim odmah popio do 10 i više litara vode), uz produženu intravensku primjenu otopina bez soli, edem zbog kronične srčane insuficijencije, ciroze jetre, akutnog zatajenja bubrega, prekomjerne proizvodnje ADH, itd. Kod ovog patološkog stanja dolazi do smanjenja plazme. dolazi do osmolarnosti i voda počinje da ulazi u ćelije, što uzrokuje pojavu neuroloških simptoma (uzrok – cerebralni edem).

Klinički Ovo stanje se manifestuje pojavom povraćanja, česte labave, vodenaste stolice i poliurije. Dodaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema: slabost, slabost, umor, poremećaj sna, delirijum, oštećenje svijesti, konvulzije, koma. Liječenje se sastoji, pored ciljanog djelovanja na patogenetski faktor, u što bržem uklanjanju viška vode iz organizma. U tu svrhu propisuju se diuretici; može se koristiti hemodijaliza sa ultrafiltracijom krvi.

3.7. Hiperhidratacija hipertenzivna

Hipertonična hiperhidracija (natrijum u plazmi više od 150 mmol/l) nastaje kada se u organizam sa očuvanom ekskretornom funkcijom bubrega daju velike količine hipertoničnih rastvora, ili izotoničnih rastvora kod pacijenata sa oštećenom ekskretornom funkcijom bubrega. Ovo stanje je praćeno povećanjem osmolarnosti tekućine u intersticijskom prostoru, praćeno dehidracijom staničnog sektora i povećanim oslobađanjem kalija iz njega.

Za kliničku sliku Ovaj oblik hiperhidracije karakteriziraju žeđ, crvenilo kože, povišena tjelesna temperatura, krvni tlak i centralni venski tlak. Kako proces napreduje, pojavljuju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema: mentalni poremećaji, konvulzije, koma.

Tretman sastoji se, pored uticaja na etiološki faktor, u infuzionoj terapiji sa zamenom nativnih fizioloških rastvora proteinima i rastvorima glukoze, u primeni osmodiuretika i saluretika. U teškim slučajevima indikovana je hemodijaliza.

4. Proračun vodnog bilansa

U normalnim uslovima, unos vode u organizam jednak je njenom izlučivanju. Prilikom izračunavanja vodnog bilansa treba uzeti u obzir sljedeće:

Ulaznica: enteralna, parenteralna i endogena voda (200-300 ml/24 sata).

Fiziološki gubici: dnevna diureza, izlučivanje kroz pluća (500 ml/24 sata), kožu (500 ml/24 sata) i gubici fecesom - 150-200 ml. Kada temperatura poraste iznad 37°C, dodajte 500 ml za svaki HS.

Patološki gubici: povraćanje, dijareja, fistule, drenaža, aspiracija.

Prilikom izračunavanja tjelesnih potreba za vodom polazimo od prosječne vrijednosti: 35-40 ml/1 kg tjelesne težine/24 sata.

Vodeni bilans se izračunava pacijentima po danu u određeno vrijeme. Ako količina unesene tekućine odgovara gubicima, to se tumači kao nulti bilans vode, prekoračenje gubitaka je pozitivno, a manje od gubitaka negativno.

Formule za izračunavanje ravnoteže vode

V 1 = (m40) + (k500) – x 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

gdje: V 1 - potreba organizma za vodom u ml/24 sata,

V 2 - izračunavanje količine vode potrebne za davanje u ml/24 sata,

V A - bilans vode po danu,

m - masa u kg,

k - temperaturni koeficijent,

k - (t°C pacijenta - 37);

k = 0 pri t 37°C pacijenta i niže;

k = 1 na 38°C pacijenta i više;

k = 2 pri t 39°C pacijenta i više.

X 1 = 300 (za odrasle) - količina endogene vode;

x 2 = 150 (za djecu) - količina endogene vode;

d - diureza.

Ako je V A = 0 - nulti bilans vode,

Kod A >0 - pozitivan bilans vode, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Proračun nedostatka elektrolita

I POTREBNA KOLIČINA RJEŠENJA

ZA NJIHOVU KOREKCIJU

Da biste izračunali nedostatak elektrolita i količinu otopina potrebnih za njihovo ispravljanje, morate znati ekvivalentne omjere najznačajnijih kemijskih spojeva:

NatrijumKalijum

1 meq = 1 mmol = 23,0 mg 1 meq = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

KalcijumMagnezijum

1 meq = 0,5 mmol 1 meq = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

HlorHidrokarbonat

1 meq = 1 mmol = 35,5 mg 1 meq = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Natrijum hlorida

1 g NaCl sadrži 17,1 mmol natrijuma i 17,1 mmol hlora. 58 mg NaCl sadrži 1 mmol natrijuma i 1 mmol hlora. 1 litar 5,8% rastvora NaCl sadrži 1000 mmol natrijuma i 1000 mmol hlora.

1 g NaCl sadrži 400 mg natrijuma i 600 mg hlora.

Kalijum hlorid

1 g KS1 sadrži 13,4 mmol kalijuma i 13,4 mmol hlora.

74,9 mg KC1 sadrži 1 mmol kalijuma i 1 mmol hlora.

1 litar 7,49% rastvora KS1 sadrži 1000 mmol kalijuma i 1000 mmol hlora.

1 g KCl sadrži 520 mg kalijuma i 480 mg hlora.

Soda bikarbona

1 g natrijum bikarbonata (NaHCO 3) sadrži 11,9 mmol natrijuma i 11,9 mmol bikarbonata.

84 mg NaHCO 3 sadrži 1 mmol natrijuma i 1 mmol bikarbonata.

1 litar 8,4% rastvora NaHCO 3 sadrži 1000 mmol natrijuma i; 1000 mmol bikarbonata.

Kalijum bikarbonat

1 g KHCO 3 sadrži 10 mmol kalijuma i 10 mmol bikarbonata.

Natrijum laktat

1 g NaC 3 H 5 O 2 sadrži 8,9 mmol natrijuma i 8,9 mmol laktata. Nedostatak bilo kojeg elektrolita u mmol/l može se izračunati pomoću univerzalne formule:

Nedostatak elektrolita (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) tjelesna težina pacijenta 0,2

Napomena: K 1 - normalan sadržaj anjona ili kationa u plazmi, u mmol/l; K 2 - sadržaj anjona ili kationa u plazmi pacijenta, u mmol/l.

Proračun količine otopine elektrolita (V) u ml potrebne za primjenu u svrhu korekcije vrši se pomoću formule:

V= AD (nedostatak elektrolita u mmol/l),

gde je A koeficijent (količina datog rastvora koji sadrži

1 mmol anjona ili kationa):

3% rastvor KS1 - 2,4 10% rastvor CaCl -1,1

7,5% rastvor KS1 - 1,0 2% rastvor NS1 - 1,82

10% rastvor NaCl - 0,58 5% rastvor NaHCO 3 - 1,67

5,8% rastvor NaCl - 1,0 10% rastvor Na laktata - 1,14

5% rastvor NH 4 C1 - 1,08 25% rastvor MgSO 4 - 0,5

5,4 NH 4 C1 rastvor - 1,0 0,85% rastvor NaCl - 7,1

Primjer. Pacijent težine 70 kg ima tešku hipokalemiju (kalijum u plazmi 3,0 mmol/l) na pozadini osnovne bolesti. Koristeći gornju formulu, utvrđujemo nedostatak elektrolita:

D (mmol/l) = 70 (težina pacijenta) 0,2 (5,0 - 3,0)

Nedostatak kalijuma u plazmi kod ovog pacijenta je 28 mmol (1 mmol = 39,1 mg (vidi gore), dakle, u gramima će biti jednako 39,1 mg - 28 mmol = 1,095 g) Zatim izračunavamo količinu rastvora elektrolita (V ) u ml potrebnim za primjenu u svrhu korekcije. Kao elektrolit koristimo 3% rastvor CS! (vidi gore).

V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml

Ovaj volumen elektrolita (67,2 ml) mora se razrijediti na 40 mmol po litru sa 5-10% glukoze i primijeniti intravenozno kao polarizirajuća smjesa. S obzirom na to da brzina infuzije kalija ne smije biti veća od 20 mmol/h, određujemo minimalno trajanje primjene 28 mmol kalija (67,2 ml 3% KS1), što će biti otprilike 1,5 sati (90 minuta).

Postoje i druge formule za izračunavanje koje vam omogućavaju da odmah odredite potrebnu količinu standardnih otopina za korekciju poremećaja metabolizma elektrolita (AP Zilber, 1982):

sa nedostatkom ekstracelularnog kalijuma:

3% KC1 (ml) = 0,5 masa (kg) (5 - K plazma (pl.);

sa intracelularnim nedostatkom kalijuma:

3% KS1 (ml) = masa (kg) (115 - K eritrocita (er.); sa nedostatkom ekstracelularnog kalcijuma:

10% CaCl 2 (ml) = 0,11 masa (kg) (0,5 - Ca pl.);

sa nedostatkom intracelularnog kalcijuma:

10% CaCl 2 (ml) = 0,22 masa (kg) (0,75 - Ca er.);

sa nedostatkom ekstracelularnog natrijuma:

10% NaCl (ml) = 0,12 - masa (kg) (142 - Na pl.); sa intracelularnim nedostatkom natrijuma:

10% NaCl (ml) = 0,23 masa (kg) (20 - Na er.); sa nedostatkom ekstracelularnog magnezijuma:

25% MgSO 4 (ml) = 0,05 masa (kg) (2,5 - Mg pl.); sa intracelularnim nedostatkom magnezijuma:

25% MgSO 4 (ml) = 0,1 - masa (kg) (5,2 -Mger.).

Bilješka. Korekciju nedostatka elektrolita treba započeti s kationom ili anjonom čiji je nedostatak manje izražen.

6. Proračun osmolarnosti plazme

Osmolarnost plazme se određuje pomoću posebnih laboratorijskih instrumenata, ali u njihovom nedostatku ova vrijednost se lako može odrediti indirektno, znajući koncentraciju u mmol natrijuma, glukoze i uree u krvnoj plazmi.Upotreba ove formule je optimalna za početnu hiperglikemiju i uremiju . Osmolarnost plazme (mOsm/L) =N / A(mol/l) 1,86 + glukoza (mmol/l)+ urea (mmol/l) + 10

Cijene za metabolizam vode i elektrolita

Neravnoteža vode i elektrolita jedna je od najčešćih patologija koja se susreće u kliničkoj praksi. Količina vode u organizmu je međusobno povezana sa količinom Na (natrijuma) i reguliše se neurohumoralnim mehanizmima: simpatički nervni sistem, sistem renin-angiotenzin-aldosteron, antidiuretski hormon, vazopresin.

natrijum (Na)- glavni katjon ekstracelularne tečnosti, gdje je njegova koncentracija 6-10 puta veća nego unutar ćelija. Natrijum se izlučuje urinom, izmetom i znojem. Mehanizam bubrežne regulacije natrijuma je najvažniji faktor u održavanju koncentracije natrijuma u plazmi.

kalij (K)- glavni kation unutarćelijskog prostora. Kalijum se izlučuje urinom, a mala količina se izlučuje izmetom. Koncentracija kalija u serumu pokazatelj je njegovog ukupnog sadržaja u tijelu. Kalijum ima važnu ulogu u fiziološkim procesima mišićne kontrakcije, u funkcionalnoj aktivnosti srca, u provođenju nervnih impulsa i u metabolizmu.

Kalcijum (Ca) ukupan i jonizovan. Otprilike polovina kalcijuma cirkuliše u jonizovanom (slobodnom) obliku; druga polovina je povezana sa albuminom i to u obliku soli - fosfata, citrata. Nivo jonizovanog kalcijuma je izuzetno stabilan pokazatelj u odnosu na ukupan, koji je podložan promenama faktora vezivanja kalcijuma (na primer albumin). Nivo kalcijuma reguliše paratiroidni hormon, kalcitonin i derivati ​​vitamina D.

fosfor (P) Tijelo sadrži neorganska (kalcij, magnezijum, kalijum i natrijum fosfati) i organska (ugljikohidrati, lipidi, nukleinske kiseline) spojeve. Fosfor je neophodan za formiranje kostiju i energetski metabolizam u ćelijama. Metabolizam fosfora je usko povezan s metabolizmom kalcija. Otprilike 40% neiskorištenog fosfora izlučuje se fecesom, a ostatak urinom. Glavni faktori koji regulišu metabolizam fosfora su paratiroidni hormon, vitamin D i kalcitonin.

klor (Cl)– glavni vanćelijski anjon koji kompenzuje uticaj katjona, prvenstveno natrijuma, u ekstracelularnoj tečnosti. Hlor u organizmu je u jonizovanom stanju – u sastavu soli natrijuma, kalijuma, kalcijuma i magnezijuma. Ima važnu ulogu u održavanju kiselinsko-baznog stanja, osmotske ravnoteže, ravnoteže vode i učestvuje u stvaranju hlorovodonične kiseline u želučanom soku. Metabolizam hlora reguliraju hormoni kore nadbubrežne žlijezde i štitne žlijezde.

magnezijum (Mg)– igra važnu ulogu u funkcionisanju neuromišićnog sistema. Najveći sadržaj magnezijuma je u miokardu. Fiziološki je antagonist kalcijuma. Glavni regulator održavanja koncentracije magnezija u krvnom serumu su bubrezi. Višak magnezijuma uklanjaju bubrezi.

Indikacije

Povećana koncentracijanatrijum ima dijagnostičku vrijednost za dehidraciju (povećan gubitak vode kroz respiratorni trakt tokom kratkog daha, groznice, traheostomije, dijareje); s opterećenjem soli na tijelu (kada se hrani kroz gastrostomičku cijev, prekomjerna primjena fiziološkog rastvora); dijabetes insipidus, bolesti bubrega koje se javljaju s oligonurijom; hiperaldosteronizam (prekomerno lučenje aldosterona adenomom ili tumorom nadbubrežne žlijezde).

Smanjena koncentracijanatrijum ima dijagnostičku vrijednost za nedostatak natrijuma u organizmu (akutno zatajenje bubrega, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, obilno znojenje sa obilnim pićem, opekotine, povraćanje, dijareja, smanjeni unos natrijuma u organizam); sa prekomernom hidratacijom (parenteralni unos tečnosti, nedostatak kortizola, pojačano lučenje vazopresina, zatajenje srca).

Povećana koncentracijakalijum ima dijagnostičku vrijednost kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, akutne dehidracije, velikih trauma, opekotina, teške metaboličke alkaloze, šoka, kronične adrenalne insuficijencije (hipoaldosteronizam), oligurije ili anurije, dijabetičke kome. Povećanje kalija moguće je pri propisivanju diuretika koji štede kalij (triamteren, spironolakton).

Smanjena koncentracijakalijum ima dijagnostičku vrijednost za: gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt (dugo povraćanje, dijareja), metaboličku alkalozu, dugotrajno liječenje osmotskim diureticima (manitol, furosemid), dugotrajnu primjenu steroidnih lijekova, kronično zatajenje bubrega, primarni hiperaldosteronizam.

Povećana koncentracijaukupni kalcijum ima dijagnostičku vrijednost za: maligne neoplazme, primarni hiperparatireoidizam, tireotoksikozu, intoksikaciju vitaminom D, sarkoidozu, tuberkulozu, akromegaliju, insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

Smanjena koncentracijaukupni kalcijum ima dijagnostičku vrijednost za: zatajenje bubrega, hipoparatireoidizam, tešku hipomagnezemiju, akutni pankreatitis, nekrozu skeletnih mišića, karijes tumora, nedostatak vitamina D.

Definicija jonizovani kalcijum najinformativniji pri procjeni brzih promjena u njegovim koncentracijama, koje se mogu uočiti tijekom transfuzije krvi i krvnih nadomjestaka, tijekom ekstrakorporalne cirkulacije i tijekom dijalize.

Povećana koncentracijafosfor ima dijagnostičku vrijednost za: multipli mijelom, mijeloidnu leukemiju, metastaze u kostima, zatajenje bubrega, hipoparatireozu, dijabetičku ketoacidozu, akromegaliju, nedostatak magnezija, akutnu respiratornu alkalozu.

Smanjena koncentracijafosfor ima dijagnostičku vrijednost za: parenteralnu ishranu, sindrom malapsorpcije, hiperparatireozu, hiperinzulinizam, akutni alkoholizam, dugotrajnu primjenu aluminijskih preparata, rahitis, nedostatak vitamina D (osteomalacija), hipokalemiju, liječenje diureticima, kortikosteroidima.

Povećana koncentracijahlor ima dijagnostičku vrijednost za: nefrozu, nefritis, nefrosklerozu, nedovoljan unos vode u organizam, dekompenzaciju bolesti kardiovaskularnog sistema, razvoj edema, alkaloze, resorpciju eksudata i transudata.

Smanjena koncentracijahlor ima dijagnostičku vrijednost za: pojačano izlučivanje hlora (sa znojenjem u vrućim klimama, uz dijareju, uz produženo povraćanje), akutno i kronično zatajenje bubrega, nefrotski sindrom, lobarnu upalu pluća, metaboličku alkolozu, dijabetičku acidozu, bubrežni dijabetes, bolesti nadbubrežne žlijezde, nekontroliranu diuretičnu terapiju .

Povećana koncentracijamagnezijum ima dijagnostičku vrijednost za primarnu hipofunkciju kore nadbubrežne žlijezde, hipotireozu, hepatitis, neoplazme, akutnu dijabetičku ketoacidozu, zatajenje bubrega, predoziranje preparatima magnezija.

Smanjena koncentracijamagnezijum ima dijagnostičku vrijednost za: sindrom malapsorpcije, gladovanje, enterokolitis, ulcerozni kolitis, akutnu opstrukciju crijeva, kronični pankreatitis, alkoholizam, hipertireozu, primarni aldosteronizam, primjenu diuretika.

Metodologija

Određivanje ukupnog kalcijuma, magnezijuma i fosfora vrši se na biohemijskom analizatoru “Architect 8000”.

Određivanje jonizovanog kalijuma, natrijuma, kalcijuma, hlora vrši se na analizatoru “ABL800 Flex” radi određivanja kiselinsko-baznog, gasnog sastava, elektrolita i metabolita u krvi.

Priprema

Za utvrđivanje jonizovani kalijum, natrijum, kalcijum, hlor nije potrebna posebna priprema za studiju.

Za utvrđivanje ukupni kalcijum, magnezijum i fosfor u krvnom serumu potrebno je suzdržati se od fizičke aktivnosti, uzimanja alkohola i lijekova, te promjene ishrane 24 sata prije uzimanja krvi. Preporučuje se davanje krvi za analizu ujutru na prazan želudac (8-satni post). Za to vrijeme treba se suzdržati od pušenja. Preporučljivo je uzimati lijek ujutro nakon vađenja krvi (ako je moguće).

Prije davanja krvi ne smiju se raditi: injekcije, punkcije, opća masaža tijela, endoskopija, biopsija, EKG, rendgenski pregled, posebno uz uvođenje kontrastnog sredstva, dijaliza.

Ako je ipak bilo manje fizičke aktivnosti, potrebno je da se odmorite najmanje 15 minuta prije davanja krvi.

Vrlo je važno da se ove preporuke striktno poštuju, jer će se samo u tom slučaju dobiti pouzdani rezultati krvnih pretraga.

Metabolizam vode i soli(u daljem tekstu “V.-s. o.”) je skup procesa apsorpcije, distribucije, potrošnje i izlučivanja vode i soli u organizmu životinja i ljudi. V.-s. O. osigurava postojanost osmotskih koncentracija, jonskog sastava i acido-bazne ravnoteže unutrašnje sredine tijela (homeostaza).

Dnevna težina od 70 kg iznosi oko 2,5 litara, od čega 1,2 litara dolazi u obliku vode za piće, 1 litar - s, 0,3 litara se formira u organizmu (oksidacijom 1 g masti nastaje 1,07 g, 1 g ugljenih hidrata - 0,556 g i 1 g - 0,396 g vode). Ukupni sadržaj vode u ljudskom tijelu je preko 60%, uključujući 40% unutra u obliku hidratacije i nepokretne vode, 4,5% unutra i 16% u međućelijskoj tekućini. Sastav organizama uključuje jone Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, sulfate, fosfate, bikarbonate; određuju prirodu fizičkih i hemijskih procesa u tkivima. Organizmi su potrebni i - Fe, Zn, Co, Cu i drugi, koji učestvuju u redoks reakcijama, aktiviraju enzime i ulaze u sastav drugih biološki aktivnih supstanci. Apsorpcija elektrolita u crijevima se odvija uz učešće enzima i aktivnih sistema za transport jona. Apsorbirani ioni ulaze ili se prenose u sve ćelije.

U pogledu sastava soli, ekstra- i intracelularne tečnosti se međusobno oštro razlikuju: K +, Mg ++ i fosfatni joni prevladavaju u ćelijama, Na +, Ca ++ i Cl - joni prevladavaju izvan ćelija. Ova razlika je podržana aktivnošću bioloških membrana i vezivanjem jona pomoću hemijskih komponenti ćelije (na primer, fosfolipidi u mozgu, mišićima i jetri apsorbuju više jona natrijuma nego jona kalijuma). Tijelo također ima depoe soli: koštano tkivo sadrži mnogo Ca, a razni minerali, uključujući elemente u tragovima, talože se u jetri.

Slatkovodne životinje izlučuju vodu (ulazeći preko kože i hranom) preko bubrega ili njihovih analoga (kod beskičmenjaka); primaju soli iz hrane ili ih izvlače iz okoline pomoću posebnih ćelija koje se nalaze u škrgama (kod riba), u (kod vodozemaca) itd. Među morskim životinjama postoje organizmi sa istom osmotskom koncentracijom krvi kao i morska voda (mekušci i dr.), te životinje sposobne za osmoregulaciju (morske koštane ribe, gmizavci itd.). Krv ovih životinja sadrži manje soli od morske vode; piju morsku vodu bogatu solima i desaliniziraju je, luče koncentrirane otopine natrijum hlorida sa slanim žlijezdama (nosna žlijezda - gmizavci i ptice, škrge - koštane ribe). Soli magnezija i kalcija uklanjaju se crijevima i bubrezima. Morski psi, raže i neke druge morske životinje imaju visoku koncentraciju uree u krvi i tjelesnim tekućinama; njihovo tijelo prima vodu uglavnom preko vanjskog omotača duž osmotskog gradijenta. Kod sisara, glavni organ za regulaciju ravnoteže vode su bubrezi; Kada ima viška vode, bubrezi izlučuju razrijeđenu mokraću, a kada je manjak koncentriranu mokraću.

Regulacija metabolizma vode i soli odvija se hormonskim putem. Kada se osmotska koncentracija promijeni, pobuđuju se posebne osjetljive formacije (osmoreceptori) iz kojih se informacija prenosi u centar, nervni sistem, a od njega u stražnji režanj hipofize. S povećanjem osmotske koncentracije u krvi, povećava se oslobađanje antidiuretskog hormona, što smanjuje izlučivanje vode u urinu; sa viškom vode u organizmu smanjuje se lučenje ovog hormona i povećava se njegovo lučenje bubrezima. Konstantnost volumena tjelesnih tekućina osigurava se posebnim regulacijskim sistemom, čiji receptori reagiraju na promjene u opskrbi krvlju velikih žila i šupljina i sl.; kao rezultat toga se refleksno stimuliše lučenje hormona, pod čijim uticajem bubrezi menjaju izlučivanje vode i soli natrijuma iz organizma. Najvažniji hormoni u regulaciji metabolizma vode su vazopresin i glukokortikoidi, natrijum – aldosteron i angiotenzin, kalcijum – paratiroidni hormon i kalcitonin. koordinira aktivnosti različitih organa i sistema, osiguravajući homeostazu vode i soli. U procesu evolucije, regulacija jonske i osmotske postojanosti unutrašnje sredine tijela postaje sve preciznija. (Ju. V. Natočin)

Raspodjela tečnosti kod ljudi prema sastavu soli

Sastav soli unutarćelijskog, međućelijskog i vaskularnog prostora:

Supstanca\koncentracija mEq/L	Molekularna masa	Intracelularni prostor	Međućelijski prostor	Vaskularni prostor
Natrijum	23,0	10	140	142
Kalijum	39,1	140	4	4
Kalcijum	40,1	<1	5	5
Magnezijum	24,3	50	2	2
Hlor	35,5	4	109	102
Bikarbonat	61	10	26	24
Fosfat PO4	96	75	2	2
Protein		38,4	9	16

Koncentracija jona u ljudskim tjelesnim tečnostima

Tečnosti koje se proučavaju	Koncentracija jona, mEq/l
	Na+	K+	Sa +2	Mg +2	Cl—	SO4 -2	PO4 -3	HCO3—
Bile	145	5,2	_	_	100	_
	14	16	17	3	I	-	6	-
Krvna plazma	142-150	4,5-5	5	1,1	103	1	2	27
Znoji se	75 (18-97)	5	5	-	75	-	-	-
Tajna	148	7	3	0,3	80	8,4	-	80
Cerebrospinalna tečnost	142	3	2,5	2	124			21

Sastav soli transcelularne tečnosti

Biološka tečnost \element, koncentracija u meq/l	Natrijum	Kalijum	Hlor	Bikarbonat	Fosfat	Kalcijum
pljuvačke	9-53	5-40	10-75	10-20	10	3
želudačni sok pH>4	70-140	0,5-40	5-100	0	0	0
pH želudačnog soka<4	9-60	0,5-40	80-155	0	0	0
sok pankreasa	98-180	3-10	53-95	60-100	0	0
žuč	73-164	3-12	50-150	30-40	0	10
tanko crijevo	100-435	2-20	60-300	20-96	0	0
cecum	80	21	48	0	0	0
ileum	117-130	5	39	0	0	0
cerebrospinalnu tečnost	140	3,9	127	0	0	0
urin	150-220	38-90	36-230	0	0	0
znoj	9,8-60	2-21,8	1,7-70,2	1,7-5,0	0,18-1,29	0

Potrebe za vodom za djecu različitog uzrasta i adolescente

Dob	(kg)	Dnevna potreba za vodom
		ml	ml/kg tjelesne težine
3 dana	3,0	250-300	80-100
10 dana	3,2	400-500	130-150
6 mjeseci	8,0	950-1000	130-150
1 godina	10,5	1150-1300	120-140
2 godine	14,0	1400-1500	115-125
5 godina	20,0	1800-2000	90-100
10 godina	30,5	2000-2500	70-85
14 godina	46,0	2200-2700	50-60
18 godina	54,0	2200-2700	40-50

Više detalja o metabolizmu vode i soli, str. 46, M., 1988;

Kaplansky S. Ya. Razmjena minerala, M.-L., 1938;

Kerpel-Fronius E. Patologija i klinika metabolizma vode i soli, trans. sa mađarskog, Budimpešta, 1964;

Kravchinsky B. D., Fiziologija metabolizma vode i soli u tjelesnim tekućinama, L., 1963;

Krokhalev A. A. Metabolizam vode i elektrolita (akutni poremećaji), M., 1972;

Kuno Ya. Znoj kod ljudi, trans. sa engleskog, M., 1961;

Kuprash L.P. i Kostyuchenko V.G. O pitanju starosnih karakteristika metabolizma vode i elektrolita, u knjizi: Gerontol. i gerijatar, Godišnjak 1970-1971, ur. D. F. Čebotareva, str. 393, Kijev, 1971;

Laboratorijske metode istraživanja u klinici, urednik V.V. Menshikova, s. 261, 275, M., 1987;

Lazaris Ya. A. i Serebrovskaya I. A. Patologija metabolizma vode i elektrolita, Višetomni priručnik o patentu. Physiol., ed. N. N. Sirotinina, tom 2, str. 398, M., 1966;

Natochin Yu.V. Osnove fiziologije bubrega, L., 1982;

Pronina N. N. i Sulakvelidze T. S. Hormoni u regulaciji metabolizma vode i soli, Antidiuretski hormon, L., 1969;

Prosser L., Brown F., Komparativna fiziologija životinja, trans. sa engleskog, M., 1967;

Satiaeva Kh. K. Ekstrarenalni mehanizmi osmoregulacije. Alma-Ata, 1971;

Semenov N.V. Biohemijske komponente i konstante tečnih medija i ljudskih tkiva, M., 1971;

Wilkinson A. U. Metabolizam vode i elektrolita u, trans. sa engleskog, M., 1974;

Baur N. Wasser-und Elektrolyt-Haushalt, Handb, prakt. Geriatr., hrsg. v. W. Doberauer, S. 240, Stuttgart, 1965;

Bentley P.J. Endocrines and osmoregulation, B., 1971;

Klinika poremećaja metabolizma tečnosti i elektrolita, ur. od M. H. Maxwella a. G. R. Kleeman, N. Y., 1972;

Pitts R.F., Fiziologija bubrega i tjelesnih tekućina, Chi.,.

Na temu članka:

Pronađite još nešto zanimljivo:

Poremećaj metabolizma vode i elektrolita je izuzetno česta patologija kod teško bolesnih pacijenata. Nastali poremećaji sadržaja vode u različitim sredinama organizma i s tim povezane promjene u sadržaju elektrolita i CBS stvaraju preduslove za nastanak opasnih poremećaja vitalnih funkcija i metabolizma. Ovo određuje važnost objektivne procene razmene vode i elektrolita kako u preoperativnom periodu tako i tokom intenzivne nege.

Voda sa otopljenim supstancama u biološkom i fizičko-hemijskom smislu predstavlja funkcionalno jedinstvo i obavlja različite funkcije. Metabolički procesi u ćeliji odvijaju se u vodenoj sredini. Voda služi kao disperzioni medij za organske koloide i indiferentna osnova za transport građevinskih i energetskih supstanci u ćeliju i evakuaciju metaboličkih produkata do organa za izlučivanje.

Kod novorođenčadi voda čini 80% tjelesne težine. S godinama se sadržaj vode u tkivima smanjuje. Kod zdravog muškarca voda čini u prosjeku 60%, a kod žena 50% tjelesne težine.

Ukupni volumen vode u tijelu može se podijeliti na dva glavna funkcionalna prostora: unutarćelijski, čija voda čini 40% tjelesne težine (28 litara kod muškaraca težine 70 kg), i ekstracelularni - oko 20% tjelesne težine. tjelesne težine.

Ekstracelularni prostor je tečnost koja okružuje ćelije, čiji se volumen i sastav održavaju regulatornim mehanizmima. Glavni kation ekstracelularne tečnosti je natrijum, a glavni anjon je hlor. Natrijum i hlor igraju glavnu ulogu u održavanju osmotskog pritiska i zapremine tečnosti ovog prostora. Volumen ekstracelularne tečnosti sastoji se od volumena koji se brzo kreće (funkcionalni volumen ekstracelularne tečnosti) i volumena koji se sporo kreće. Prvi od njih uključuje plazmu i intersticijsku tečnost. Sporo pokretna zapremina ekstracelularne tečnosti uključuje tečnost koja se nalazi u kostima, hrskavici, vezivnom tkivu, subarahnoidnom prostoru i sinovijalnim šupljinama.

Koncept "trećeg vodenog prostora" koristi se samo u patologiji: uključuje akumulaciju tekućine u seroznim šupljinama s ascitesom i pleuritisom, u sloju subperitonealnog tkiva s peritonitisom, u zatvorenom prostoru crijevnih petlji sa opstrukcijom, posebno s volvulusom , u dubokim slojevima kože u prvih 12 sati nakon opekotine.

Vanćelijski prostor uključuje sljedeće vodene sektore.

Intravaskularni vodeni sektor – plazma služi kao medij za crvena krvna zrnca, leukocite i trombocite. Sadržaj proteina u njemu je oko 70 g/l, što je znatno više nego u intersticijskoj tečnosti (20 g/l).

Intersticijski sektor je okruženje u kojem se ćelije nalaze i aktivno funkcionišu; to je tekućina ekstracelularnog i ekstravaskularnog prostora (zajedno sa limfom). Intersticijski sektor nije ispunjen tekućinom koja se slobodno kreće, već gelom koji drži vodu u fiksnom stanju. Gel je baziran na glikozaminoglikanima, uglavnom hijaluronskoj kiselini. Intersticijska tečnost je transportni medij koji ne dozvoljava supstratima da se šire po tijelu, koncentrirajući ih na pravom mjestu. Kroz intersticijski sektor odvija se tranzit jona, kiseonika, nutrijenata u ćeliju i obrnuto kretanje otpada u sudove kroz koje se dopremaju do organa za izlučivanje.

Limfa, koja je sastavni dio intersticijske tekućine, namijenjena je uglavnom za transport hemijskih supstrata velikih molekula (proteina), kao i masnih konglomerata i ugljikohidrata iz intersticija u krv. Limfni sistem ima i koncentracijsku funkciju, jer reapsorbuje vodu u predjelu venskog kraja kapilare.

Intersticijski sektor je značajan „kontejner“ koji sadrži? ukupna telesna tečnost (15% telesne težine). Zbog tečnosti intersticijalnog sektora dolazi do kompenzacije volumena plazme tokom akutnog gubitka krvi i plazme.

Međućelijska voda takođe uključuje transćelijsku tečnost (0,5-1% telesne težine): tečnost seroznih šupljina, sinovijalna tečnost, tečnost prednje očne komore, primarni urin u tubulima bubrega, sekret suznih žlezda, sekret žlezde gastrointestinalnog trakta.

Opšti pravci kretanja vode između tjelesnih okruženja prikazani su na slici 3.20.

Stabilnost volumena tečnih prostora je osigurana ravnotežom dobitaka i gubitaka. Tipično, vaskularni krevet se puni direktno iz gastrointestinalnog trakta i limfnog puta, prazni se kroz bubrege i znojne žlezde i razmenjuje se sa intersticijskim prostorom i gastrointestinalnim traktom. Zauzvrat, intersticijski sektor izmjenjuje vodu sa ćelijskim, kao i sa krvnim i limfnim kanalima. Slobodna (osmotski vezana) voda - sa intersticijskim sektorom i unutarćelijskim prostorom.

Glavni uzroci poremećaja ravnoteže vode i elektrolita su vanjski gubici tečnosti i nefiziološka preraspodjela između glavnih tečnih sektora tijela. Mogu nastati zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u organizmu, posebno kod poliurije, dijareje, prekomjernog znojenja, obilnog povraćanja, zbog gubitaka kroz razne drenaže i fistule ili s površine rana i opekotina. Unutrašnja kretanja tečnosti su moguća sa razvojem edema u povređenim i inficiranim mestima, ali su uglavnom posledica promena u osmolalnosti fluidne sredine. Specifični primjeri unutrašnjih pokreta su akumulacija tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini tokom pleuritisa i peritonitisa, gubitak krvi u tkivu pri ekstenzivnim prijeloma, kretanje plazme u ozlijeđeno tkivo tokom sindroma zgnječenja itd. Posebna vrsta unutrašnjeg kretanja tečnosti je formiranje tzv. transcelularnih bazena u gastrointestinalnom traktu (sa intestinalnom opstrukcijom, volvulusom, infarktom creva, teškom postoperativnom parezom).

Sl.3.20. Opći pravci kretanja vode između tjelesnih sredina

Neravnoteža vode u tijelu naziva se dishidrija. Dihidrija se dijeli u dvije grupe: dehidracija i prekomjerna hidratacija. Svaki od njih ima tri oblika: normoosmolalan, hipoosmolalan i hiperosmolalan. Klasifikacija se zasniva na osmolalnosti ekstracelularne tečnosti, budući da je ona glavni faktor koji određuje distribuciju vode između ćelija i intersticijskog prostora.

Diferencijalna dijagnoza različitih oblika dishidrije provodi se na osnovu anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih podataka.

Otkrivanje okolnosti koje su dovele pacijenta do ove ili one dishidrije je od najveće važnosti. Indikacije čestog povraćanja, dijareje i uzimanja diuretika i laksativa ukazuju na to da pacijent ima neravnotežu vode i elektroita.

Žeđ je jedan od prvih znakova nedostatka vode. Prisustvo žeđi ukazuje na povećanje osmolalnosti ekstracelularne tečnosti praćeno ćelijskom dehidracijom.

Suvoća jezika, sluzokože i kože, posebno u aksilarnim i preponskim područjima, gdje znojne žlijezde stalno funkcionišu, ukazuje na značajnu dehidraciju. Istovremeno se smanjuje turgor kože i tkiva. Suvoća u području pazuha i prepona ukazuje na izražen nedostatak vode (do 1500 ml).

Tonus očnih jabučica može ukazivati, s jedne strane, na dehidraciju (smanjenje tonusa), as druge na hiperhidrataciju (naprezanje očne jabučice).

Edem je često uzrokovan viškom intersticijske tekućine i zadržavanjem natrijuma u tijelu. Ništa manje informativni za intersticijalnu hiperhidriju su takvi znakovi kao što su natečenost lica, glatkoća reljefa šaka i stopala, prevladavanje poprečnih pruga na dorzumu prstiju i potpuni nestanak uzdužnih pruga na njihovim palmarnim površinama. Mora se uzeti u obzir da edem nije visoko osjetljiv pokazatelj ravnoteže natrijuma i vode u tijelu, budući da je preraspodjela vode između vaskularnog i intersticijskog sektora posljedica visokog gradijenta proteina između njih.

Promjene u turgoru mekih tkiva reljefnih zona: lice, šake i stopala pouzdani su znakovi intersticijalne dishidrije. Intersticijalnu dehidraciju karakterizira: povlačenje periokularnog tkiva s pojavom senki oko očiju, izoštravanje crta lica, kontrastni reljef šaka i stopala, posebno uočljiv na dorzalnim površinama, praćen prevladavanjem uzdužnih pruga i preklapanja kože, isticanje zglobnih područja, što im daje izgled mahune pasulja, spljoštenost vrhova prstiju.

Pojava "tvrdog disanja" tokom auskultacije je posljedica povećane provodljivosti zvuka tokom izdisaja. Njegov izgled nastaje zbog činjenice da se višak vode brzo taloži u intersticijskom tkivu pluća i napušta ga kada se grudni koš podigne. Stoga ga treba tražiti u onim područjima koja su zauzimala najnižu poziciju 2-3 sata prije slušanja.

Promjene u turgoru i volumenu parenhimskih organa direktan su znak ćelijske hidratacije. Najpristupačniji za istraživanje su jezik, skeletni mišići i jetra (veličine). Dimenzije jezika, posebno, moraju odgovarati njegovoj lokaciji, ograničenoj alveolarnim nastavkom donje čeljusti. Kada je dehidriran, jezik se primjetno smanjuje, često ne dopire do prednjih zuba, skeletni mišići su mlohavi, imaju konzistenciju pjenaste gume ili gutaperke, a jetra je smanjena u veličini. Kod prekomjerne hidratacije pojavljuju se tragovi zuba na bočnim površinama jezika, skeletni mišići su napeti i bolni, jetra je također povećana i bolna.

Tjelesna težina je značajan pokazatelj gubitka ili povećanja tečnosti. Kod male djece, ozbiljan nedostatak tekućine ukazuje se brzim smanjenjem tjelesne težine za preko 10%, kod odraslih - preko 15%.

Laboratorijski testovi potvrđuju dijagnozu i dopunjuju kliničku sliku. Od posebnog značaja su sledeći podaci: osmolalnost i koncentracija elektrolita (natrijum, kalijum, hlorid, bikarbonat, ponekad kalcijum, fosfor, magnezijum) u plazmi; hematokrit i hemoglobin, sadržaj uree u krvi, odnos ukupnih proteina i albumina prema globulinu; rezultati kliničke i biohemijske analize urina (količina, specifična težina, pH vrednosti, nivo šećera, osmolalnost, sadržaj proteina, kalijuma, natrijuma, acetonskih tela, ispitivanje sedimenta; koncentracija kalijuma, natrijuma, uree i kreatinina).

Dehidracija. Izotonična (normosmolalna) dehidracija nastaje zbog gubitka ekstracelularne tekućine, koja je po sastavu elektrolita slična krvnoj plazmi: s akutnim gubitkom krvi, opsežnim opekotinama, obilnim iscjetkom iz različitih dijelova gastrointestinalnog trakta, s curenjem eksudata s površine opsežne površinske rane, sa poliurijom, sa preterano energičnom terapijom diureticima, posebno na pozadini dijete bez soli.

Ovaj oblik je ekstracelularan jer, sa svojstvenom normalnom osmolalnošću ekstracelularne tečnosti, ćelije nisu dehidrirane.

Smanjenje ukupnog sadržaja Na u tijelu praćeno je smanjenjem volumena ekstracelularnog prostora, uključujući njegov intravaskularni sektor. Nastaje hipovolemija, rano se poremeti hemodinamika, a uz teške izotonične gubitke nastaje dehidracijski šok (primjer: kolera algid). Gubitak od 30% ili više volumena krvne plazme direktno ugrožava život.

Postoje tri stepena izotonične dehidracije: I stepen - gubitak do 2 litra izotonične tečnosti; II stepen - gubitak do 4 litre; III stepen - gubitak od 5 do 6 litara.

Karakteristični znaci ove dishidrije su smanjenje krvnog pritiska kada se pacijent drži u krevetu, kompenzatorna tahikardija i moguć je ortostatski kolaps. Povećanim gubitkom izotonične tekućine opada i arterijski i venski tlak, kolabiraju periferne vene, javlja se blaga žeđ, pojavljuju se duboki uzdužni nabori na jeziku, boja sluzokože se ne mijenja, diureza je smanjena, izlučivanje Na i Cl urinom je smanjeno. smanjen zbog povećanog ulaska u krv vazopresina i aldosterona kao odgovor na smanjenje volumena krvne plazme. Istovremeno, osmolalnost krvne plazme ostaje gotovo nepromijenjena.

Poremećaji mikrocirkulacije koji nastaju zbog hipovolemije praćeni su metaboličkom acidozom. Kako izotonična dehidracija napreduje, hemodinamski poremećaji se pogoršavaju: smanjuje se centralni venski tlak, povećava se zgušnjavanje krvi i povećava viskozitet, što povećava otpor protoku krvi. Primjećuju se teški poremećaji mikrocirkulacije: „mramorna“, hladna koža ekstremiteta, oligurija prelazi u anuriju, povećava se arterijska hipotenzija.

Korekcija ovog oblika dehidracije postiže se uglavnom infuzijom normosmolarne tečnosti (Ringerov rastvor, laktasol i dr.). U slučaju hipovolemijskog šoka, radi stabilizacije hemodinamike, prvo se daje 5% rastvor glukoze (10 ml/kg), normosmolnih rastvora elektrolita, a tek onda se transfuzuje koloidna zamena za plazmu (brzinom 5-8 ml/ kg). Brzina transfuzije rastvora u prvom satu rehidracije može dostići 100-200 ml/min, a zatim se smanjuje na 20-30 ml/min. Završetak faze hitne rehidracije praćen je poboljšanjem mikrocirkulacije: mramor kože nestaje, udovi postaju topliji, sluznice postaju ružičaste, periferne vene se pune, diureza se obnavlja, tahikardija se smanjuje, krvni tlak se normalizira. Od ovog trenutka brzina se smanjuje na 5 ml/min ili manje.

Hipertonična (hiperosmolarna) dehidracija razlikuje se od prethodnog tipa po tome što na pozadini opšteg nedostatka tečnosti u organizmu prevladava nedostatak vode.

Ova vrsta dehidracije nastaje kada dođe do gubitka vode bez elektrolita (gubitak znojenja) ili kada gubitak vode premašuje gubitak elektrolita. Povećava se molalna koncentracija ekstracelularne tečnosti, a zatim ćelije dehidriraju. Uzroci ovog stanja mogu biti apsolutni nedostatak vode u ishrani, nedovoljan unos vode u organizam pacijenta zbog nedostataka u njezi, posebno kod pacijenata sa oštećenom svijesti, gubitkom žeđi i otežanim gutanjem. Može biti uzrokovan povećanim gubitkom vode tijekom hiperventilacije, groznicom, opekotinama, poliuričnim stadijumom akutnog zatajenja bubrega, kroničnim pijelonefritisom, dijabetes melitusom i dijabetesom insipidusom.

Zajedno sa vodom iz tkiva dolazi i kalijum, koji se uz očuvanu diurezu gubi u urinu. S umjerenom dehidracijom, hemodinamika je blago pogođena. Kod teške dehidracije, volumen krvi se smanjuje, otpor na protok krvi se povećava zbog povećanog viskoziteta krvi, povećanog oslobađanja kateholamina i povećanog naknadnog opterećenja srca. Krvni tlak i diureza se smanjuju, dok se urin oslobađa s visokom relativnom gustoćom i povećanom koncentracijom uree. Koncentracija Na u krvnoj plazmi postaje veća od 147 mmol/l, što tačno odražava nedostatak slobodne vode.

Klinička slika hipertenzivne dehidracije uzrokovana je dehidracijom stanica, posebno moždanih: bolesnici se žale na slabost, žeđ, apatiju, pospanost; produbljivanjem dehidracije dolazi do poremećaja svijesti, pojave halucinacija, konvulzija i hipertermije.

Deficit vode se izračunava po formuli:

C (Drijemanje) – 142

X 0,6 (3,36),

Gdje je: s (Napl.) koncentracija Na u krvnoj plazmi pacijenta,

0,6 (60%) - sadržaj ukupne vode u organizmu u odnosu na tjelesnu težinu, l.

Terapija je usmjerena ne samo na otklanjanje uzroka hipertenzivne dehidracije, već i na nadoknadu nedostatka stanične tekućine infuzijom 5% otopine glukoze uz dodatak do 1/3 volumena izotonične otopine NaCl. Ako stanje pacijenta dozvoljava, rehidracija se provodi umjerenim tempom. Prvo, potrebno je paziti na povećanu diurezu i dodatni gubitak tekućine, a drugo, brza i obilna primjena glukoze može smanjiti molalnu koncentraciju ekstracelularne tekućine i stvoriti uvjete za kretanje vode u moždane stanice.

U slučaju teške dehidracije sa simptomima dehidracije hipovolemijskim šokom, poremećenom mikrocirkulacijom i centralizacijom cirkulacije, neophodna je hitna obnova hemodinamike, što se postiže popunjavanjem volumena intravaskularnog kreveta ne samo rastvorom glukoze, koji ga brzo napušta, ali i sa koloidnim rastvorima koji zadržavaju vodu u sudovima smanjujući brzinu ulaska tečnosti u krvne sudove.mozak. U tim slučajevima, infuziona terapija počinje infuzijom 5% otopine glukoze, dodajući joj do 1/3 volumena reopoliglucina, 5% otopine albumina.

Jonogram krvnog seruma u početku nije informativan. Uz povećanje koncentracije Na+ raste i koncentracija ostalih elektrolita, a normalne koncentracije K+ uvijek navode na razmišljanje o prisutnosti prave hipokaligistije, koja se manifestira nakon rehidracije.

Kako se diureza obnavlja, mora se propisati intravenska infuzija K+ rastvora. Kako rehidracija napreduje, ulijeva se 5% otopina glukoze, povremeno dodajući otopine elektrolita. Efikasnost procesa rehidracije prati se prema sljedećim kriterijima: obnavljanje diureze, poboljšanje općeg stanja bolesnika, vlaženje sluzokože i smanjenje koncentracije Na+ u krvnoj plazmi. Važan pokazatelj adekvatnosti hemodinamike, posebno venskog protoka u srce, može biti mjerenje centralnog venskog pritiska, koji je normalno 5-10 cm vode. Art.

Hipotonična (hipoosmolalna) dehidracija karakterizira dominantan nedostatak elektrolita u tijelu, što uzrokuje smanjenje osmolalnosti ekstracelularne tekućine. Pravi nedostatak Na+ može biti praćen relativnim viškom “slobodne” vode uz održavanje dehidracije ekstracelularnog prostora. Smanjuje se molalna koncentracija ekstracelularne tečnosti, stvarajući uslove da tečnost uđe u intracelularni prostor, uključujući i moždane ćelije sa razvojem edema mozga.

Volumen cirkulirajuće plazme je smanjen, krvni tlak, centralni venski tlak i pulsni tlak su smanjeni. Bolesnik je letargičan, pospan, apatičan, nema osjećaj žeđi i ima karakterističan metalni okus.

Postoje tri stepena nedostatka Na: I stepen - nedostatak do 9 mmol/kg; II stepen - nedostatak 10-12 mmol/kg; III stepen - nedostatak do 13-20 mmol/kg tjelesne težine. U slučaju III stepena deficita, opšte stanje bolesnika je izuzetno teško: koma, krvni pritisak snižen na 90/40 mm Hg. Art.

Za umjereno teške poremećaje dovoljno je ograničiti se na infuziju 5% otopine glukoze s izotoničnom otopinom natrijevog klorida. U slučaju značajnog nedostatka Na+, polovina manjka se nadoknađuje hipertoničnom (molarnom ili 5%) rastvorom natrijum hlorida, a u prisustvu acidoze, nedostatak Na se koriguje 4,2% rastvorom natrijum bikarbonata.

Potrebna količina Na se izračunava pomoću formule:

Nedostatak Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Gdje: s(Na)pl. - koncentracija Na u krvnoj plazmi pacijenta, mmol/l;

142 - Koncentracija Na u krvnoj plazmi je normalna, mmol/l,

M - tjelesna težina (kg).

Infuzije otopina koje sadrže natrij izvode se opadajućom brzinom. Tokom prva 24 sata daje se 600-800 mmol Na+, u prvih 6-12 sati - približno 50% rastvora. Zatim se propisuju izotonični rastvori elektrolita: Ringerov rastvor, laktasol.

Utvrđeni nedostatak Na se nadoknađuje otopinama NaCl ili NaHCO3. U prvom slučaju pretpostavlja se da 1 ml 5,8% rastvora NaCl sadrži 1 mmol Na, au drugom (koristi se u prisustvu acidoze) - iz činjenice da 8,4% rastvor hidrogenkarbonata u 1 ml sadrži 1 mmol. Izračunata količina jedne ili druge od ovih otopina se daje pacijentu zajedno s transfuziranom normosmolarnom fiziološkom otopinom.

Prekomjerna hidratacija. Takođe može biti normo-, hipo- i hiperosmolalan. Anesteziolozi i reanimatolozi moraju se sa njom sastajati mnogo rjeđe.

Izotonična hiperhidracija se često razvija kao rezultat pretjerane primjene izotoničnih fizioloških otopina u postoperativnom periodu, posebno u slučajevima poremećene funkcije bubrega. Uzroci ove prekomerne hidratacije mogu biti i bolesti srca sa edemom, ciroza jetre sa ascitesom, bolesti bubrega (glomerulonefritis, nefrotski sindrom). Razvoj izotonične prekomerne hidratacije zasniva se na povećanju zapremine ekstracelularne tečnosti usled proporcionalnog zadržavanja natrijuma i vode u organizmu. Kliničku sliku ovog oblika hiperhidracije karakteriziraju generalizirani edem (edematozni sindrom), anasarka, brz porast tjelesne težine i smanjeni parametri koncentracije u krvi; sklonost ka arterijskoj hipertenziji. Terapija ove dishidrije svodi se na otklanjanje uzroka njihovog nastanka, kao i korekciju deficita proteina infuzijama nativnih proteina uz istovremeno uklanjanje soli i vode diureticima. Ako je učinak terapije dehidracije nedovoljan, može se provesti hemodijaliza uz ultrafiltraciju krvi.

Hipotonična hiperhidratacija je uzrokovana istim čimbenicima koji uzrokuju izotonični oblik, ali situaciju pogoršava preraspodjela vode iz međućelijskog u intracelularni prostor, transmineralizacija i pojačano uništavanje stanica. Sa hipotoničnom prekomernom hidratacijom, sadržaj vode u organizmu se značajno povećava, čemu doprinosi i infuziona terapija rastvorima bez elektrolita.

Sa viškom "slobodne" vode, molalna koncentracija tjelesnih tekućina se smanjuje. “Besplatna” voda se ravnomjerno raspoređuje u tečnim prostorima tijela, prvenstveno u vanćelijskoj tekućini, uzrokujući smanjenje koncentracije Na+ u njoj. Hipotonična prekomerna hidratacija sa hiponatriplazmijom se uočava kada dođe do prekomernog unosa „slobodne“ vode u organizam u količinama koje prevazilaze kapacitet izlučivanja, ako se a) nakon transuretralne resekcije mokraćna bešika i ležište prostate isperu vodom (bez soli), b) utapanje se dešava u slatkoj vodi, c) prekomerna infuzija rastvora glukoze se vrši u oligoanuričnom stadijumu SNP. Ova dishidrija može biti uzrokovana i smanjenjem glomerularne filtracije u bubrezima kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, kongestivnog zatajenja srca, ciroze jetre, ascitesa, nedostatka glukokortikoida, miksedema, Barterovog sindroma (kongenitalno zatajenje bubrežnih tubula, kršenje njihovog sposobnost zadržavanja Na+ i K+ uz povećanu proizvodnju renina i aldosterona, hipertrofiju jukstaglomerularnog aparata). Javlja se kod ektopične proizvodnje vazopresina tumorima: timoma, karcinoma pluća ovsa, adenokarcinoma dvanaestopalačnog creva i pankreasa, tuberkuloze, povećane proizvodnje vazopresina sa lezijama hipotalamusa, meningoencefalitisa, hematoma, kongenitalnih anomalija, predskriptnih abnormalnosti mozga. lijekovi lijekovi koji povećavaju proizvodnju vazopresina (morfij, oksitocin, barbiturati, itd.).

Hiponatremija je najčešći poremećaj metabolizma vode i elektrolita, koji čini 30-60% svih disbalansa elektrolita. Često je ovaj poremećaj jatrogene prirode - kada se infundira prekomjerna količina od 5% otopine glukoze (glukoza se metabolizira i ostaje “slobodna” voda).

Klinička slika hiponatremije je raznolika: dezorijentacija i stupor kod starijih pacijenata, konvulzije i koma tokom akutnog razvoja ovog stanja.

Akutni razvoj hiponatremije se uvijek manifestira klinički. U 50% slučajeva prognoza je nepovoljna. Sa hiponatremijom do 110 mmol/l i hipoosmolalnošću do 240-250 mOsmol/kg stvaraju se uslovi za prekomernu hidrataciju moždanih ćelija i njihov edem.

Dijagnoza se zasniva na procjeni simptoma oštećenja centralnog nervnog sistema (slabost, delirijum, konfuzija, koma, konvulzije) koji se javljaju tokom intenzivne infuzijske terapije. Njegova činjenica je razjašnjena eliminacijom neuroloških ili mentalnih poremećaja kao rezultat preventivne primjene otopina koje sadrže natrij. Pacijenti s akutnim razvojem sindroma, s izraženim kliničkim manifestacijama nervnog sistema, prvenstveno uz prijetnju razvoja cerebralnog edema, zahtijevaju hitno liječenje. U tim slučajevima preporučuje se intravenska primjena 500 ml 3% rastvora natrijum hlorida u prvih 6-12 sati, nakon čega se ponavlja ista doza ovog rastvora tokom dana. Kada natremija dostigne 120 mmol/l, primjena hipertonične otopine natrijum hlorida se prekida. U slučaju moguće dekompenzacije srčane aktivnosti potrebno je propisati furosemid uz istovremenu primjenu hipertoničnih otopina - 3% rastvora kalijum hlorida i 3% rastvora natrijum hlorida - za korekciju gubitaka Na+ i K+.

Metoda izbora za liječenje hipertenzivne hiperhidracije je ultrafiltracija.

Za hipertireozu s nedostatkom glukokortikoida korisna je primjena tiroidina i glukokortikoida.

Hipertonična hiperhidracija nastaje kao rezultat prekomjernog unosa hipertoničnih otopina u organizam enteralnim i parenteralnim putem, kao i prilikom infuzije izotoničnih otopina pacijentima s oštećenom ekskretornom funkcijom bubrega. Oba glavna sektora voda su uključena u proces. Međutim, povećanje osmolalnosti u ekstracelularnom prostoru uzrokuje dehidraciju stanica i oslobađanje kalija iz njih. Kliničku sliku ovog oblika hiperhidratacije karakterišu znaci sindroma edema, hipervolemije i oštećenja centralnog nervnog sistema, kao i žeđ, hiperemija kože, agitacija i sniženi parametri koncentracije u krvi. Liječenje se sastoji od prilagođavanja infuzijske terapije zamjenom otopina elektrolita nativnim proteinima i otopinama glukoze, primjenom osmodiuretika ili saluretika, au težim slučajevima i hemodijalizom.

Postoji bliska veza između težine odstupanja u vodeno-elektrolitnom statusu i nervnom aktivnošću. Osobitosti psihe i stanja svijesti mogu pomoći da se krećete u smjeru promjene tonika. Kod hiperosmije dolazi do kompenzacijske mobilizacije stanične vode i dopunjavanja rezervi vode izvana. To se manifestuje odgovarajućim reakcijama: sumnjičavost, razdražljivost i agresivnost do halucinoze, jaka žeđ, hipertermija, hiperkineza, arterijska hipertenzija.

Naprotiv, sa smanjenjem osmolalnosti, neurohumoralni sistem se dovodi u neaktivno stanje, pružajući ćelijskoj masi odmor i mogućnost da asimiluje dio vode neuravnotežene natrijumom. Češće se javljaju: letargija i fizička neaktivnost; averzija prema vodi sa obilnim gubicima u vidu povraćanja i dijareje, hipotermije, arterijske i mišićne hipotenzije.

Neravnoteža K+ jona. Pored poremećaja vezanih za vodu i natrijum, kod teškog bolesnika se često javlja i disbalans K+ jona, koji igra veoma važnu ulogu u obezbeđivanju vitalnih funkcija organizma. Poremećaj sadržaja K+ u ćelijama i vanćelijskoj tečnosti može dovesti do ozbiljnih funkcionalnih poremećaja i nepovoljnih metaboličkih promena.

Ukupna rezerva kalijuma u organizmu odraslog čoveka kreće se od 150 do 180 g, odnosno oko 1,2 g/kg. Njegov glavni dio (98%) nalazi se u ćelijama, a samo 2% je u ekstracelularnom prostoru. Najveće količine kalijuma su koncentrisane u tkivima koja se intenzivno metaboliziraju - bubrezi, mišići, mozak. U mišićnoj ćeliji, dio kalija je u stanju kemijske veze s polimerima protoplazme. Značajne količine kalijuma nalaze se u proteinskim naslagama. Prisutan je u fosfolipidima, lipoproteinima i nukleoproteinima. Kalijum formira kovalentnu vrstu veze sa ostacima fosforne kiseline i karboksilnih grupa. Značaj ovih veza je u tome što je kompleksiranje praćeno promjenom fizičko-hemijskih svojstava jedinjenja, uključujući rastvorljivost, jonski naboj i redoks svojstva. Kalij aktivira nekoliko desetina enzima koji osiguravaju metaboličke ćelijske procese.

Kompleksotvorne sposobnosti metala i nadmetanje među njima za mjesto u samom kompleksu u potpunosti se manifestiraju u ćelijskoj membrani. Natječući se s kalcijem i magnezijem, kalij olakšava depolarizirajući učinak acetilholina i prijelaz stanice u pobuđeno stanje. Kod hipokalemije je ovaj prevod težak, a kod hiperkalemije, naprotiv, olakšan. U citoplazmi slobodni kalij određuje pokretljivost energetskog ćelijskog supstrata - glikogena. Visoke koncentracije kalija olakšavaju sintezu ove tvari i istovremeno otežavaju njeno mobiliziranje za opskrbu energijom staničnih funkcija; niske koncentracije, naprotiv, inhibiraju obnavljanje glikogena, ali doprinose njegovom razgradnji.

Što se tiče utjecaja pomaka kalija na srčanu aktivnost, uobičajeno je da se zadržimo na njegovoj interakciji sa srčanim glikozidima. Rezultat djelovanja srčanih glikozida na Na+/K+ - ATPazu je povećanje koncentracije kalcija, natrijuma u ćeliji i tonusa srčanog mišića. Smanjenje koncentracije kalija, prirodnog aktivatora ovog enzima, praćeno je povećanjem djelovanja srčanih glikozida. Stoga doziranje treba biti individualno - dok se ne postigne željeni inotropizam ili do prvih znakova intoksikacije glikozidima.

Kalijum je pratilac plastičnih procesa. Dakle, obnovu 5 g proteina ili glikogena potrebno je obezbijediti 1 jedinicom inzulina, uz unošenje oko 0,1 g disupstituiranog kalijum fosfata i 15 ml vode iz ekstracelularnog prostora.

Nedostatak kalija se odnosi na nedostatak ukupnog sadržaja kalija u tijelu. Kao i svaki deficit, on je rezultat gubitaka koji se ne nadoknađuju prihodima. Njegova ekspresija ponekad dostiže 1/3 ukupnog sadržaja. Razlozi mogu biti različiti. Smanjenje unosa hranom može biti posljedica prisilnog ili namjernog posta, gubitka apetita, oštećenja žvačnog aparata, stenoze jednjaka ili pilorusa, konzumiranja hrane siromašne kalijem ili infuzije rastvora osiromašenih kalijem tokom parenteralne prehrane.

Prekomjerni gubici mogu biti povezani s hiperkatabolizmom i povećanom ekskretornom funkcijom. Svaki teški i nekompenzirani gubitak tjelesnih tekućina dovodi do ogromnog nedostatka kalija. To može biti povraćanje zbog stenoze želuca ili crijevne opstrukcije bilo koje lokacije, gubitak probavnih sokova zbog crijevnih, bilijarnih, pankreasnih fistula ili dijareje, poliurija (poliurija akutnog zatajenja bubrega, dijabetes insipidus, zloupotreba saluretika). Poliurija može biti stimulirana osmotski aktivnim tvarima (visoke koncentracije glukoze kod dijabetes melitusa ili steroidnog dijabetesa, primjena osmotskih diuretika).

Kalij praktički ne prolazi kroz aktivnu resorpciju u bubrezima. Shodno tome, njegov gubitak u urinu je proporcionalan količini diureze.

Na nedostatak K+ u organizmu može ukazivati ​​smanjenje njegovog sadržaja u krvnoj plazmi (normalno oko 4,5 mmol/l), ali pod uslovom da katabolizam nije pojačan, nema acidoze ili alkaloze i nema izražene reakcije na stres. U takvim uslovima, nivo K+ u plazmi od 3,5-3,0 mmol/l ukazuje na njegov nedostatak u količini od 100-200 mmol, u rasponu od 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol i sa sadržajem manjim od 2, 0 mmol/l - 500 mmol ili više. Donekle se o nedostatku K+ u organizmu može suditi po njegovom izlučivanju urinom. Dnevna mokraća zdrave osobe sadrži 70-100 mmol kalijuma (što je jednako dnevnom oslobađanju kalijuma iz tkiva i potrošnji iz prehrambenih proizvoda). Smanjenje izlučivanja kalija na 25 mmol dnevno ili manje ukazuje na ozbiljan nedostatak kalija. Kod nedostatka kalija, koji je rezultat njegovog velikog gubitka kroz bubrege, sadržaj kalija u dnevnom urinu je iznad 50 mmol, a kod nedostatka kalija kao posljedica nedovoljnog unosa u organizam, ispod 50 mmol.

Nedostatak kalija postaje primjetan ako prelazi 10% normalnog sadržaja ovog kationa, a prijeti kada nedostatak dostigne 30% ili više.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija hipokalijemije i nedostatka kalija ovisi o brzini njihovog razvoja i dubini poremećaja.

Poremećaji neuromišićne aktivnosti prednjače u kliničkim simptomima hipokalijemije i nedostatka kalija, a manifestuju se promjenama funkcionalnog stanja centralnog i perifernog nervnog sistema, tonusa prugasto-prugastih skeletnih mišića, glatkih mišića gastrointestinalnog trakta i mišića mokraćne bešike. Prilikom pregleda bolesnika otkrivaju se hipotenzija ili atonija želuca, paralitička crijevna opstrukcija, želučana kongestija, mučnina, povraćanje, nadutost, nadimanje, hipotenzija ili atonija mjehura. Iz kardiovaskularnog sistema bilježe se sistolni šum na vrhu i ekspanzija srca, pad krvnog tlaka, uglavnom dijastolni, bradikardija ili tahikardija. Uz akutnu duboku hipokalemiju (do 2 mmol/l i ispod), često se javljaju atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, moguća je fibrilacija miokarda i zastoj cirkulacije. Neposredna opasnost od hipokalijemije leži u dezinhibiciji djelovanja antagonističkih katjona - natrijuma i kalcija, uz mogućnost srčanog zastoja u sistoli. EKG znaci hipokalijemije: nizak bifazni ili negativan T, pojava V talasa, proširenje QT intervala, skraćenje PQ. Tipično, slabljenje tetivnih refleksa do njihovog potpunog nestanka i razvoj mlohave paralize, smanjen tonus mišića.

Brzim razvojem duboke hipokalijemije (do 2 mmol/l i niže) dolazi do izražaja generalizirana slabost skeletnih mišića koja može rezultirati paralizom respiratornih mišića i zastojem disanja.

Prilikom korekcije nedostatka kalija potrebno je osigurati da kalijum u organizam uđe u količini fiziološke potrebe, kako bi se nadoknadio postojeći nedostatak intracelularnog i ekstracelularnog kalijuma.

Nedostatak K+ (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * tjelesna težina, kg * 0,4 (3,38).

Uklanjanje nedostatka kalija zahtijeva uklanjanje svih faktora stresa (jake emocije, bol, hipoksija bilo kojeg porijekla).

Količina propisanih nutrijenata, elektrolita i vitamina u ovim stanjima treba da bude veća od uobičajenih dnevnih potreba kako bi se pokrili i gubici u okolini (u trudnoći - za potrebe fetusa) i određeni dio manjka.

Da bi se osigurala potrebna stopa obnavljanja nivoa kalija u glikogenu ili proteinu, svakih 2,2 - 3,0 g kalijum hlorida ili disupstituiranog kalijum fosfata treba primijeniti zajedno sa 100 g glukoze ili čistih aminokiselina, 20 - 30 jedinica inzulina, 0,6 g kalcijum hlorida, 30 g natrijum hlorida i 0,6 g magnezijum sulfata.

Za korekciju hipokaligistije najbolje je koristiti dvobazni kalij-fosfat, jer je sinteza glikogena nemoguća u nedostatku fosfata.

Potpuna eliminacija ćelijskog nedostatka kalija je jednaka potpunom obnavljanju pravilne mišićne mase, što se rijetko može postići u kratkom vremenskom periodu. Možemo pretpostaviti da nedostatak od 10 kg mišićne mase odgovara nedostatku kalijuma od 1600 mEq, odnosno 62,56 g K+ ili 119 g KCI.

Prilikom eliminacije nedostatka K+ intravenozno, njegova izračunata doza u obliku rastvora KCl se infundira zajedno sa rastvorom glukoze, na osnovu činjenice da 1 ml 7,45% rastvora sadrži 1 mmol K, 1 meq kalijuma = 39 mg, 1 gram kalijuma = 25 meq., 1 gram KCl sadrži 13,4 meq kalijuma, 1 ml 5% rastvora KCl sadrži 25 mg kalijuma ili 0,64 meq kalijuma.

Mora se imati na umu da ulazak kalijuma u ćeliju traje neko vrijeme, tako da koncentracija infundiranih otopina K+ ne smije prelaziti 0,5 mmol/l, a brzina infuzije ne smije prelaziti 30-40 mmol/h. 1 g KCl, od kojeg se priprema otopina za intravensku primjenu, sadrži 13,6 mmol K+.

Ako je nedostatak K+ veliki, on se nadoknađuje u roku od 2-3 dana, s obzirom da je maksimalna dnevna doza intravenozno primijenjenog K+ 3 mmol/kg.

Sljedeća formula se može koristiti za određivanje sigurne brzine infuzije:

Gdje je: 0,33 – maksimalna dozvoljena sigurna brzina infuzije, mmol/min;

20 je broj kapi u 1 ml kristaloidnog rastvora.

Maksimalna brzina davanja kalijuma je 20 mEq/h ili 0,8 g/h. Za djecu maksimalna brzina primjene kalija je 1,1 mEq/h ili 43 mg/h.Adekvatnost korekcije, pored određivanja sadržaja K+ u plazmi, može se utvrditi i odnosom njegovog unosa i oslobađanja u organizam. . Količina K+ izlučenog u urinu u odsustvu aldesteronizma ostaje smanjena u odnosu na primijenjenu dozu sve dok se nedostatak ne eliminira.

I nedostatak K+ i višak K+ u plazmi predstavljaju ozbiljnu opasnost za organizam u slučaju zatajenja bubrega i vrlo intenzivne intravenske primjene, posebno u pozadini acidoze, pojačanog katabolizma i ćelijske dehidracije.

Hiperkalijemija može biti posljedica akutnog i kroničnog zatajenja bubrega u stadijumu oligurije i anurije; masovno oslobađanje kalija iz tkiva zbog nedovoljne diureze (duboke ili opsežne opekotine, ozljede); dugotrajna pozicijska kompresija arterija ili torniket, kasno obnavljanje krvotoka u arterijama tijekom tromboze; masivna hemoliza; dekompenzirana metabolička acidoza; brza primjena velikih doza relaksansa depolarizirajućeg tipa djelovanja, diencefalni sindrom kod traumatskih ozljeda mozga i moždanog udara s konvulzijama i groznicom; višak unosa kalija u tijelo u pozadini nedovoljne diureze i metaboličke acidoze; upotreba viška kalija kod zatajenja srca; hipoaldosteronizam bilo kojeg porijekla (intersticijski nefritis; dijabetes; kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde - Addisonova bolest, itd.). Hiperkalijemija se može javiti brzom (unutar 2-4 sata ili manje) transfuzijom velikih doza (2-2,5 litara ili više) medijuma koji sadrži donorske eritrocite sa dugim periodima čuvanja (više od 7 dana).

Kliničke manifestacije intoksikacije kalijem određuju se nivoom i brzinom povećanja koncentracije kalija u plazmi. Hiperkalijemija nema jasno definisane, karakteristične kliničke simptome. Najčešće tegobe su slabost, zbunjenost, razne vrste parastezija, stalni umor sa osjećajem težine u udovima, trzaji mišića. Za razliku od hipokalemije, bilježi se hiperrefleksija. Mogući grčevi crijeva, mučnina, povraćanje, dijareja. Iz kardiovaskularnog sistema mogu se otkriti bradikardija ili tahikardija, sniženi krvni pritisak i ekstrasistole. Najtipičnije promjene su na EKG-u. Za razliku od hipokalemije, kod hiperkalemije postoji određeni paralelizam između EKG promjena i nivoa hiperkalemije. Pojava visokog, uskog, šiljastog pozitivnog T talasa, početak ST intervala ispod izoelektrične linije i skraćivanje QT intervala (ventrikularna električna sistola) prve su i najkarakterističnije EKG promene u hiperkalemiji. Ovi znaci su posebno izraženi kod hiperkalemije blizu kritičnog nivoa (6,5-7 mmol/l). Daljnjim porastom hiperkalemije iznad kritičnog nivoa, QRS kompleks se širi (posebno S talas), zatim nestaje P talas, javlja se nezavisni ventrikularni ritam, javlja se ventrikularna fibrilacija i dolazi do zastoja cirkulacije. Kod hiperkalemije se često opaža usporavanje atrioventrikularne provodljivosti (povećanje PQ intervala) i razvoj sinusne bradikardije. Srčani zastoj sa visokom hiperglikemijom, kao što je već naznačeno, može nastupiti iznenada, bez ikakvih kliničkih simptoma prijetećeg stanja.

Ukoliko dođe do hiperkalijemije potrebno je intenzivirati uklanjanje kalijuma iz organizma prirodnim putem (stimulisanje diureze, prevazilaženje oligo- i anurije), a ukoliko to nije moguće, izvršiti veštačko uklanjanje kalijuma iz organizma (hemodijaliza, itd.).

Ako se otkrije hiperkalijemija, svaka oralna i parenteralna primjena kalija se odmah prekida, lijekovi koji potiču zadržavanje kalija u tijelu (kapoten, indometacin, verošpiron itd.) se prekidaju.

Ako se otkrije visoka hiperkalemija (više od 6 mmol/l), prva mjera liječenja je propisivanje suplemenata kalcija. Kalcijum je funkcionalni antagonist kalijuma i blokira izuzetno opasne efekte visoke hiperkalijemije na miokard, eliminišući rizik od iznenadnog zastoja srca. Kalcijum se propisuje u obliku 10% rastvora kalcijum hlorida ili kalcijum glukonata, 10-20 ml intravenozno.

Osim toga, potrebno je provesti terapiju koja smanjuje hiperkalemiju povećanjem kretanja kalija iz ekstracelularnog prostora u stanice: intravenska primjena 5% otopine natrijevog bikarbonata u dozi od 100-200 ml; primjena koncentriranih (10-20-30-40%) otopina glukoze u dozi od 200-300 ml sa jednostavnim inzulinom (1 jedinica na 4 g primijenjene glukoze).

Alkalinizacija krvi pomaže premeštanju kalijuma u ćelije. Koncentrirane otopine glukoze s inzulinom smanjuju katabolizam proteina, a time i oslobađanje kalija, te pomažu u smanjenju hiperkalemije povećanjem protoka kalija u stanice.

U slučaju hiperkalijemije koja se terapijskim mjerama ne može korigirati (6,0-6,5 mmol/l i više kod akutne bubrežne insuficijencije i 7,0 mmol/l i više kod kronične bubrežne insuficijencije) uz istovremeno uočene EKG promjene, indicirana je hemodijaliza. Pravovremena hemodijaliza je jedina efikasna metoda direktnog uklanjanja kalija i toksičnih produkata metabolizma dušika iz tijela, osiguravajući opstanak pacijenta.

KOD HIRURŠKIH BOLESNIKAI PRINCIPI INFUZIONE TERAPIJE

Akutni poremećaji ravnoteže vode i elektrolita su jedna od najčešćih komplikacija hirurške patologije - peritonitis, crijevna opstrukcija, pankreatitis, traume, šok, bolesti praćene temperaturom, povraćanjem i proljevom.

9.1. Glavni uzroci neravnoteže vode i elektrolita

Glavni uzroci kršenja uključuju:

vanjski gubici tečnosti i elektrolita i njihova patološka preraspodjela između glavnih tečnih sredina zbog patološkog aktiviranja prirodnih procesa u tijelu - s poliurijom, proljevom, prekomjernim znojenjem, sa obilnim povraćanjem, kroz razne drenaže i fistule ili s površine rana i opekotine;

unutrašnje kretanje tečnosti tokom oticanja povređenih i inficiranih tkiva (prelomi, sindrom zgnječenja); nakupljanje tečnosti u pleuralnoj (pleuritis) i abdominalnoj (peritonitis) šupljini;

promjene u osmolarnosti tekućine i kretanje viška vode u ćeliju ili van nje.

Kretanje i nakupljanje tečnosti u gastrointestinalnom traktu, dostizanje nekoliko litara (sa crijevnom opstrukcijom, infarktom crijeva, kao i s teškom postoperativnom parezom) odgovara težini patološkog procesa eksterni gubici tečnosti, jer se u oba slučaja gube velike količine tečnosti sa visokim sadržajem elektrolita i proteina. Ništa manje značajni vanjski gubici tekućine identične plazmi sa površine rana i opekotina (u karličnu šupljinu), kao i tokom opsežnih ginekoloških, proktoloških i torakalnih operacija (u pleuralnu šupljinu).

Unutrašnji i spoljašnji gubitak tečnosti određuju kliničku sliku nedostatka tečnosti i neravnoteže vode i elektrolita: hemokoncentracija, manjak plazme, gubitak proteina i opšta dehidracija. U svim slučajevima ovi poremećaji zahtijevaju ciljanu korekciju ravnoteže vode i elektrolita. Budući da su neprepoznati i neriješeni, pogoršavaju rezultate liječenja pacijenata.

Cjelokupno vodosnabdijevanje tijela nalazi se u dva prostora - unutarćelijskom (30-40% tjelesne težine) i ekstracelularnom (20-27% tjelesne težine).

Ekstracelularni volumen raspoređene između intersticijske vode (voda ligamenata, hrskavice, kostiju, vezivnog tkiva, limfe, plazme) i vode koja ne učestvuje aktivno u metaboličkim procesima (likvor, intraartikularna tečnost, gastrointestinalni sadržaj).

Intracelularni sektor sadrži vodu u tri oblika (konstitucijska, protoplazma i koloidne micele) i u njoj otopljene elektrolite. Ćelijska voda je neravnomjerno raspoređena u različitim tkivima, a što su hidrofilnija, to su osjetljivija na poremećaje u metabolizmu vode. Dio vode u ćeliji nastaje kao rezultat metaboličkih procesa.

Dnevna zapremina metaboličke vode tokom „sagorevanja“ 100 g proteina, masti i ugljenih hidrata je 200-300 ml.

Volumen ekstracelularne tekućine može se povećati kod ozljeda, gladovanja, sepse, teških zaraznih bolesti, odnosno kod onih stanja koja su praćena značajnim gubitkom mišićne mase. Povećanje volumena ekstracelularne tečnosti javlja se tokom edema (srčani, bez proteina, upalni, bubrežni itd.).

Volumen ekstracelularne tečnosti se smanjuje kod svih oblika dehidracije, a posebno kod gubitka soli. Uočeni su značajni poremećaji u kritičnim stanjima hirurških bolesnika - peritonitis, pankreatitis, hemoragični šok, opstrukcija crijeva, gubitak krvi, teške traume. Krajnji cilj regulacije ravnoteže vode i elektrolita kod ovakvih pacijenata je održavanje i normalizacija vaskularnih i intersticijskih volumena, njihovog elektrolitnog i proteinskog sastava.

Održavanje i normalizacija zapremine i sastava ekstracelularne tečnosti su osnova za regulaciju arterijskog i centralnog venskog pritiska, minutnog volumena, krvotoka organa, mikrocirkulacije i biohemijske homeostaze.

Održavanje ravnoteže vode u tijelu se normalno odvija kroz adekvatan unos vode u skladu sa njenim gubicima; Dnevni "promet" iznosi oko 6% ukupne vode u tijelu. Odrasla osoba dnevno troši oko 2500 ml vode, od čega 300 ml vode nastaje kao rezultat metaboličkih procesa. Gubitak vode je oko 2500 ml/dan, od čega se 1500 ml izluči urinom, 800 ml ispari (400 ml kroz respiratorni trakt i 400 ml kroz kožu), 100 ml se izluči znojem, a 100 ml fecesom. Prilikom sprovođenja korektivne infuziono-transfuzione terapije i parenteralne ishrane, mehanizmi koji regulišu protok i potrošnju tečnosti i žeđi se šuntiraju. Stoga je potrebno pažljivo praćenje kliničkih i laboratorijskih podataka, tjelesne težine i dnevnog izlučivanja urina kako bi se obnovio i održao normalan status hidratacije. Treba napomenuti da fiziološke fluktuacije u gubitku vode mogu biti prilično značajne. Kako tjelesna temperatura raste, povećava se količina endogene vode i povećava se gubitak vode kroz kožu tijekom disanja. Poremećaji disanja, posebno hiperventilacija pri niskoj vlažnosti vazduha, povećavaju potrebu organizma za vodom za 500-1000 ml. Gubitak tečnosti sa velikih površina rane ili tokom dugotrajnih hirurških intervencija na trbušnoj i torakalnoj šupljini duže od 3 sata povećava potrebu za vodom na 2500 ml/dan.

Ako opskrba vodom prevladava nad njenim ispuštanjem, izračunava se vodni bilans pozitivno; na pozadini funkcionalnih poremećaja organa za izlučivanje, popraćen je razvojem edema.

Kada oslobađanje vode prevladava nad unosom, računa se ravnoteža negativan- u ovom slučaju, osjećaj žeđi služi kao signal dehidracije.

Neblagovremena korekcija dehidracije može dovesti do kolapsa ili dehidracionog šoka.

Glavni organ koji reguliše ravnotežu vode i elektrolita su bubrezi. Količina izlučenog urina određena je količinom tvari koje je potrebno ukloniti iz tijela i sposobnošću bubrega da koncentrišu urin.

Dnevno se urinom izluči od 300 do 1500 mmol metaboličkih krajnjih produkata. Uz nedostatak vode i elektrolita, oligurija i anurija se povlače

posmatra se kao fiziološki odgovor povezan sa stimulacijom ADH i aldosterona. Korekcija gubitaka vode i elektrolita dovodi do obnavljanja diureze.

Normalno se regulacija ravnoteže vode provodi aktiviranjem ili inhibicijom osmoreceptora hipotalamusa, koji reagiraju na promjene osmolarnosti plazme, javlja se ili se potiskuje osjećaj žeđi i lučenje antidiuretskog hormona (ADH) hipofize. shodno tome se mijenja. ADH povećava reapsorpciju vode u distalnim tubulima i sabirnim kanalima bubrega i smanjuje izlučivanje urina. Naprotiv, sa smanjenjem lučenja ADH, mokrenje se povećava, a osmolarnost urina opada. Formiranje ADH se prirodno povećava sa smanjenjem volumena tekućine u intersticijalnom i intravaskularnom sektoru. S povećanjem volumena krvi, lučenje ADH se smanjuje.

U patološkim stanjima od dodatnog značaja su faktori kao što su hipovolemija, bol, traumatsko oštećenje tkiva, povraćanje i lekovi koji utiču na centralne mehanizme nervnog regulisanja ravnoteže vode i elektrolita.

Postoji bliska veza između količine tečnosti u različitim delovima tela, stanja periferne cirkulacije, propusnosti kapilara i odnosa koloidno-osmotskog i hidrostatskog pritiska.

Normalno, razmjena tečnosti između vaskularnog kreveta i intersticijalnog prostora je strogo uravnotežena. U patološkim procesima povezanim prvenstveno s gubitkom proteina koji cirkulira u plazmi (akutni gubitak krvi, zatajenje jetre), COD u plazmi se smanjuje, zbog čega višak tekućine iz mikrocirkulacijskog sustava prelazi u intersticij. Krv se zgušnjava, a njena reološka svojstva su poremećena.

9.2. Metabolizam elektrolita

Stanje metabolizma vode u normalnim i patološkim stanjima usko je povezano sa razmjenom elektrolita - Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, kao i proteina i organske kiseline.

Koncentracija elektrolita u tečnim prostorima tijela nije ista; plazma i intersticijska tečnost značajno se razlikuju samo u sadržaju proteina.

Sadržaj elektrolita u ekstra- i intracelularnom tečnom prostoru nije isti: ekstracelularni sadrži uglavnom Na+, SG, HCO^; u intracelularnom - K +, Mg + i H 2 P0 4; koncentracija S0 4 2 i proteina je također visoka. Razlike u koncentracijama određenih elektrolita formiraju bioelektrični potencijal mirovanja, koji daje ekscitabilnost nervnim, mišićnim i sektorskim ćelijama.

Očuvanje elektrohemijskog potencijala ćelijski i ekstracelularniprostor osigurava se radom Na + -, K + -ATPazne pumpe, zahvaljujući kojoj se Na + konstantno "ispumpava" iz ćelije, a K + - se "ubacuje" u nju protiv njihovih gradijenata koncentracije.

Kada je ova pumpa poremećena zbog nedostatka kiseonika ili kao posledica metaboličkih poremećaja, stanični prostor postaje dostupan za natrijum i klor. Prateći porast osmotskog pritiska u ćeliji povećava kretanje vode u njoj, izazivajući oticanje,

a potom i kršenje integriteta membrane, sve do lize. Dakle, dominantni kation u međućelijskom prostoru je natrijum, au ćeliji - kalijum.

9.2.1. Metabolizam natrijuma

Natrijum - glavni ekstracelularni kation; najvažniji kation intersticijskog prostora je glavna osmotski aktivna supstanca u plazmi; učestvuje u stvaranju akcionih potencijala, utiče na zapreminu ekstracelularnog i intracelularnog prostora.

Kako koncentracija Na+ opada, osmotski tlak opada uz istovremeno smanjenje volumena intersticijskog prostora. Povećanje koncentracije natrijuma izaziva suprotan proces. Nedostatak natrijuma ne može se nadoknaditi nijednim drugim katjonom. Dnevne potrebe za natrijem odrasle osobe su 5-10 g.

Natrijum se izlučuje iz organizma uglavnom putem bubrega; mali dio dolazi od znoja. Njegova razina u krvi se povećava s produženim liječenjem kortikosteroidima, produženom mehaničkom ventilacijom u režimu hiperventilacije, dijabetesom insipidusom i hiperaldosteronizmom; smanjuje se zbog dugotrajne primjene diuretika, na pozadini produžene terapije heparinom, u prisustvu kronične srčane insuficijencije, hiperglikemije i ciroze jetre. Normalan sadržaj natrijuma u urinu je 60 mmol/l. Hirurška agresija povezana sa aktiviranjem antidiuretskih mehanizama dovodi do zadržavanja natrijuma na nivou bubrega, pa se njegov sadržaj u urinu može smanjiti.

Hipernatremija(natrijum u plazmi više od 147 mmol/l) javlja se sa povećanim sadržajem natrijuma u intersticijskom prostoru, kao rezultat dehidracije usled nedostatka vode, preopterećenja organizma solima i dijabetesa insipidusa. Hipernatremija je praćena preraspodjelom tekućine iz intracelularnog u ekstracelularni sektor, što uzrokuje dehidraciju stanica. U kliničkoj praksi ovo stanje nastaje zbog pojačanog znojenja, intravenske infuzije hipertonične otopine natrijevog klorida, kao i zbog razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Hiponatremija(natrijum u plazmi manji od 136 mmol/l) nastaje sa prekomernim lučenjem ADH kao odgovorom na faktor bola, sa patološkim gubitkom tečnosti kroz gastrointestinalni trakt, prekomernom intravenskom primenom rastvora bez soli ili rastvora glukoze, prekomernim unosom vode u pozadini ograničenog unosa hrane; praćeno hiperhidratacijom ćelija uz istovremeno smanjenje BCC.

Nedostatak natrijuma određuje se po formuli:

Za deficit (mmol) = (Na HOpMa - stvarni broj) tjelesna težina (kg) 0,2.

9.2.2. Metabolizam kalijuma

kalijum - glavni intracelularni kation. Dnevna potreba za kalijumom je 2,3-3,1 g. Kalijum (zajedno sa natrijumom) aktivno učestvuje u svim metaboličkim procesima u telu. Kalijum, kao i natrij, igra vodeću ulogu u formiranju membranskih potencijala; utiče na pH i iskorišćenje glukoze i neophodan je za sintezu proteina.

U postoperativnom periodu, u kritičnim stanjima, gubici kalija mogu premašiti njegov unos; tipični su i za dugotrajno gladovanje, praćeno gubitkom ćelijske mase tijela - glavnog „depoa“ kalijuma. Metabolizam glikogena u jetri igra određenu ulogu u povećanju gubitka kalija. Kod teško bolesnih pacijenata (bez odgovarajuće kompenzacije) do 300 mmol kalijuma prelazi iz ćelijskog prostora u ekstracelularni prostor za 1 nedelju. U ranom posttraumatskom periodu, kalij napušta ćeliju zajedno s metaboličkim dušikom, čiji višak nastaje kao rezultat ćelijskog katabolizma proteina (u prosjeku 1 g dušika „odnosi“ 5-6 meq kalija).

Imonk.temia(kalijum u plazmi manji od 3,8 mmol/l) može se razviti sa viškom natrijuma, na pozadini metaboličke alkaloze, uz hipoksiju, jak katabolizam proteina, dijareju, produženo povraćanje itd. Kod intracelularnog nedostatka kalijuma, Na+ i H+ ulaze ćeliju intenzivno, što uzrokuje intracelularnu acidozu i hiperhidrataciju na pozadini ekstracelularne metaboličke alkaloze. Klinički se ovo stanje manifestira aritmijom, arterijskom hipotenzijom, smanjenim tonusom skeletnih mišića, parezom crijeva i mentalnim poremećajima. Na EKG-u se pojavljuju karakteristične promjene: tahikardija, suženje kompleksa QRS, spljoštenje i inverzija zuba T, povećanje amplitude zuba U. Liječenje hipokalemije počinje eliminacijom etiološkog faktora i kompenzacijom nedostatka kalija, koristeći formulu:

Nedostatak kalijuma (mmol/l) = K + plazma pacijenta, mmol/l 0,2 tjelesna težina, kg.

Brza primjena velikih količina kalijevih preparata može uzrokovati srčane komplikacije, uključujući srčani zastoj, tako da ukupna dnevna doza ne smije prelaziti 3 mmol/kg/dan, a brzina infuzije ne smije biti veća od 10 mmol/h.

Preparate kalijuma koji se koriste treba razblažiti (do 40 mmol po 1 litru ubrizganog rastvora); optimalno ih je davati u obliku polarizacione mješavine (glukoza + kalijum + inzulin). Liječenje preparatima kalija provodi se pod svakodnevnim laboratorijskim nadzorom.

Hiperkalemija(kalijum u plazmi više od 5,2 mmol/l) najčešće se javlja kada dođe do poremećaja izlučivanja kalijuma iz organizma (akutna bubrežna insuficijencija) ili kada se masovno oslobađa iz oštećenih ćelija usled obimne traume, hemolize crvenih krvnih zrnaca , opekotine, sindrom pozicijske kompresije itd. Osim toga, hiperkalijemija je karakteristična za hipertermiju, konvulzivni sindrom i prati primjenu niza lijekova - heparina, aminokaproične kiseline itd.

Dijagnostika hiperkalijemija se zasniva na prisutnosti etioloških faktora (trauma, akutna bubrežna insuficijencija), pojavi karakterističnih promjena u srčanoj aktivnosti: sinusna bradikardija (do srčanog zastoja) u kombinaciji sa ventrikularnom ekstrasistolom, izraženo usporavanje intraventrikularne i atrioventrikularne provodljivosti i karakterističan laboratorijski podaci (kalijum u plazmi više od 5,5 mmol/l). Na EKG-u se snima visoki, šiljasti talas T, proširenje kompleksa QRS, smanjenje amplitude zuba R.

Tretman hiperkalijemija počinje eliminacijom etiološkog faktora i korekcijom acidoze. Prepisuju se suplementi kalcijuma; Za prijenos viška kalijuma iz plazme u ćeliju, intravenozno se ubrizgava otopina glukoze (10-15%) s inzulinom (1 jedinica na svakih 3-4 g glukoze). Ako ove metode ne daju željeni učinak, indicirana je hemodijaliza.

9.2.3. Metabolizam kalcijuma

Kalcijum je približno 2 % tjelesne težine, od kojih je 99% u vezanom stanju u kostima i u normalnim uvjetima ne učestvuje u metabolizmu elektrolita. Jonizirani oblik kalcija aktivno je uključen u neuromišićni prijenos ekscitacije, procese zgrušavanja krvi, rad srčanog mišića, formiranje električnog potencijala ćelijskih membrana i proizvodnju niza enzima. Dnevna potreba je 700-800 mg. Kalcijum ulazi u organizam hranom, izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urinom. Metabolizam kalcija je usko povezan s metabolizmom fosfora, nivoom proteina u plazmi i pH krvi.

Hipokalcemija(kalcijum u plazmi manji od 2,1 mmol/l) nastaje kod hipoalbuminemije, pankreatitisa, transfuzije velikih količina citratne krvi, dugotrajnih bilijarnih fistula, nedostatka vitamina D, malapsorpcije u tankom crijevu, nakon visoko traumatskih operacija. Klinički se manifestuje povećanom neuromuskularnom ekscitabilnosti, parestezijom, paroksizmalnom tahikardijom, tetanijom. Korekcija hipokalcemije se provodi nakon laboratorijskog određivanja njenog nivoa u krvnoj plazmi intravenskom primjenom lijekova koji sadrže ionizirani kalcij (glukonat, laktat, klorid ili kalcijev karbonat). Efikasnost korektivne terapije za hipokalcemiju zavisi od normalizacije nivoa albumina.

Hiperkalcemija(kalcijum u plazmi više od 2,6 mmol/l) javlja se u svim procesima praćenim pojačanom destrukcijom kosti (tumori, osteomijelitis), bolestima paratireoidnih žlijezda (adenom ili paratireoiditis), prekomjernom davanjem suplemenata kalcija nakon transfuzije citratne krvi i dr. Kliničko stanje manifestira se povećanim umorom, letargijom i slabošću mišića. Kako se hiperkalcemija povećava, pojavljuju se simptomi gastrointestinalne atonije: mučnina, povraćanje, zatvor, nadutost. Na EKG-u se pojavljuje karakteristično skraćivanje intervala (2-7; mogući su poremećaji ritma i provodljivosti, sinusna bradikardija, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti; G val može postati negativan, dvofazni, smanjen, zaobljen.

Tretman je da utiče na patogenetski faktor. U slučaju teške hiperkalcemije (više od 3,75 mmol/l) potrebna je ciljana korekcija - 2 g dinatrijumove soli etilendiamintetrasirćetne kiseline (EDTA), razblažene u 500 ml 5% rastvora glukoze, daje se polako intravenozno, ukapavanjem 2-4 puta dnevno, pod kontrolom nivoa kalcijuma u krvnoj plazmi.

9.2.4. Metabolizam magnezijuma

Magnezijum je intracelularni kation; njegova koncentracija u plazmi je 2,15 puta manja nego unutar eritrocita. Mikroelement smanjuje neuromuskularnu ekscitabilnost i kontraktilnost miokarda i uzrokuje depresiju centralnog nervnog sistema. Magnezijum igra ogromnu ulogu u apsorpciji kiseonika ćelijama, proizvodnji energije itd. U organizam ulazi hranom i izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urin.

Hipomagnezijemija(magnezijum u plazmi manji od 0,8 mmol/l) primećuje se kod ciroze jetre, hroničnog alkoholizma, akutnog pankreatitisa, poliuričnog stadijuma akutnog zatajenja bubrega, crevnih fistula, neuravnotežene infuzijske terapije. Klinički, hipomagneziemija se manifestuje kao povećana nervoza

ekscitabilnost mišića, hiperrefleksija, konvulzivne kontrakcije različitih mišićnih grupa; Mogu se javiti spastični bol u gastrointestinalnom traktu, povraćanje i dijareja. Tretman sastoji se od ciljanog djelovanja na etiološki faktor i primjene magnezijevih soli pod laboratorijskom kontrolom.

Hipermagnezijemija(magnezijum u plazmi više od 1,2 mmol/l) nastaje kod ketoacidoze, pojačanog katabolizma, akutnog zatajenja bubrega. Klinički se manifestuje pospanošću i letargijom, hipotenzijom i bradikardijom, smanjenim disanjem sa pojavom znakova hipoventilacije. Tretman- ciljani utjecaj na etiološki faktor i imenovanje antagonista magnezija - kalcijevih soli.

9.2.5. Izmjena hlora

hlor - glavni anion ekstracelularnog prostora; je u ekvivalentnim proporcijama sa natrijumom. U tijelo ulazi u obliku natrijum hlorida, koji u želucu razdvaja Na+ i C1." Kada se spoji sa vodonikom, hlor stvara hlorovodoničnu kiselinu.

Hipokloremija(hlor u plazmi manji od 95 mmol/l) nastaje uz produženo povraćanje, peritonitis, stenozu pilorusa, visoku crijevnu opstrukciju, pojačano znojenje. Razvoj hipokloremije je praćen povećanjem bikarbonatnog pufera i pojavom alkaloze. Klinički se manifestira dehidracijom, respiratornom i srčanom disfunkcijom. Može doći do konvulzivnog ili komatoznog stanja sa smrtnim ishodom. Tretman sastoji se od ciljanog djelovanja na patogenetski faktor i provođenja infuzijske terapije hloridima (prvenstveno preparatima natrijum hlorida) pod laboratorijskom kontrolom.

Hiperhloremija(hlor u plazmi više od PO mmol/l) nastaje uz opštu dehidraciju, poremećeno uklanjanje tečnosti iz intersticijskog prostora (na primer, akutna bubrežna insuficijencija), pojačan prelazak tečnosti iz vaskularnog korita u intersticijum (uz hipoproteinemiju) i unošenje velikih količina tečnosti koje sadrže suvišne količine hlora. Razvoj hiperkloremije je praćen smanjenjem puferskog kapaciteta krvi i pojavom metaboličke acidoze. Klinički se to manifestira razvojem edema. Osnovni princip tretman- utjecaj na patogenetski faktor u kombinaciji sa sindromskom terapijom.

9.3. Glavne vrste poremećaja metabolizma vode i elektrolita

▲ Izotonična dehidracija(natrijum u plazmi u granicama normale: 135-145 mmol/l) nastaje usled gubitka tečnosti u intersticijalnom prostoru. Pošto je sastav elektrolita intersticijske tečnosti blizak krvnoj plazmi, dolazi do ravnomernog gubitka tečnosti i natrijuma. Najčešće se izotonična dehidracija razvija uz dugotrajno povraćanje i proljev, akutne i kronične gastrointestinalne bolesti, opstrukciju crijeva, peritonitis, pankreatitis, opsežne opekotine, poliuriju, nekontroliranu primjenu diuretika i politraumu. Dehidracija je praćena gubitkom elektrolita bez značajne promjene osmolarnosti plazme, stoga ne dolazi do značajne preraspodjele vode između sektora, ali nastaje hipovolemija. Klinički

primjećuju se poremećaji centralne hemodinamike. Turgor kože je smanjen, jezik suv, oligurija do anurije. Tretman patogenetski; nadomjesna terapija izotoničnom otopinom natrijum hlorida (35-70 ml/kg/dan). Infuzionu terapiju treba provoditi pod kontrolom centralnog venskog pritiska i diureze po satu. Ako se korekcija hipotonične dehidracije provodi na pozadini metaboličke acidoze, natrij se daje u obliku bikarbonata; kod metaboličke alkaloze - u obliku hlorida.

▲ Hipotonična dehidracija(natrijum u plazmi manji od 130 mmol/l) nastaje u slučajevima kada gubici natrijuma premašuju gubitke vode. Javlja se kod velikih gubitaka tečnosti koje sadrže velike količine elektrolita - ponavljano povraćanje, obilna dijareja, obilno znojenje, poliurija. Smanjenje sadržaja natrijuma u plazmi praćeno je smanjenjem njegove osmolarnosti, zbog čega se voda iz plazme počinje redistribuirati u stanice, uzrokujući njihovo oticanje (intracelularna hiperhidratacija) i stvarajući nedostatak vode u intersticijskom prostoru.

Klinički ovo stanje se manifestuje smanjenim turgorom kože i očnih jabučica, poremećenom hemodinamikom i volumenom, azotemijom, poremećenom funkcijom bubrega i mozga, te hemokoncentracijom. Tretman sastoji se od ciljanog utjecaja na patogenetski faktor i aktivne rehidracije otopinama koje sadrže natrij, kalij, magnezij (ace-sol). Za hiperkalemiju se propisuje disol.

▲ Hipertenzivna dehidracija(natrijum u plazmi više od 150 mmol/l) nastaje zbog viška gubitka vode u odnosu na gubitak natrijuma. Javlja se u poliuričnom stadijumu akutne bubrežne insuficijencije, produžene forsirane diureze bez pravovremenog nadoknađivanja nedostatka vode, groznice i nedovoljnog davanja vode tokom parenteralne ishrane. Višak gubitka vode u odnosu na natrij uzrokuje povećanje osmolarnosti plazme, zbog čega intracelularna tekućina počinje prelaziti u vaskularni krevet. Nastaje intracelularna dehidracija (ćelijska dehidracija, eksikoza).

Klinički simptomi- žeđ, slabost, apatija, pospanost, au težim slučajevima - psihoze, halucinacije, suv jezik, povišena tjelesna temperatura, oligurija sa visokom relativnom gustinom urina, azotemija. Dehidracija moždanih stanica uzrokuje pojavu nespecifičnih neuroloških simptoma: psihomotorna agitacija, konfuzija, konvulzije, razvoj kome.

Tretman sastoji se od ciljanog utjecaja na patogenetski faktor i eliminacije intracelularne dehidracije propisivanjem infuzije otopine glukoze s inzulinom i kalijem. Primjena hipertoničnih otopina soli, glukoze, albumina i diuretika je kontraindicirana. Neophodno je praćenje nivoa natrijuma u plazmi i osmolarnosti.

▲ Izotonična hiperhidratacija(natrijum u plazmi u granicama normale od 135-145 mmol/l) najčešće se javlja u pozadini bolesti praćenih sindromom edema (kronično zatajenje srca, toksikoza trudnoće), kao rezultat prekomjerne primjene izotoničnih fizioloških otopina. Pojava ovog sindroma je moguća i na pozadini ciroze jetre i bolesti bubrega (nefroza, glomerulonefritis). Glavni mehanizam za razvoj izotonične prekomerne hidratacije je višak vode i soli normalne osmolarnosti plazme. Zadržavanje tečnosti se javlja uglavnom u intersticijskom prostoru.

Klinički ovaj oblik hiperhidratacije se manifestuje pojavom arterijske hipertenzije, brzim povećanjem tjelesne težine, razvojem sindroma edema, anasarke i smanjenjem parametara koncentracije u krvi. U pozadini prekomerne hidratacije, javlja se nedostatak slobodne tečnosti.

Tretman sastoji se u upotrebi diuretika koji imaju za cilj smanjenje volumena intersticijskog prostora. Osim toga, 10% albumina se primjenjuje intravenozno kako bi se povećao onkotski tlak plazme, zbog čega intersticijska tekućina počinje prolaziti u vaskularni krevet. Ako ovaj tretman ne daje željeni učinak, pribjegavaju hemodijalizi uz ultrafiltraciju krvi.

Hiperhidratacija hipotonična(natrijum u plazmi manji od 130 mmol/l), ili „trovanje vodom“, može nastati uz istovremeni unos veoma velikih količina vode, uz produženu intravensku primjenu rastvora bez soli, edem zbog hroničnog zatajenja srca, cirozu jetra, odvodnik prenapona, hiperprodukcija ADH. Glavni mehanizam je smanjenje osmolarnosti plazme i prijenos tekućine u stanice.

Klinička slika manifestira se povraćanjem, čestim rijetkim, vodenastim stolicama i poliurijom. Dodaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema: slabost, slabost, umor, poremećaj sna, delirijum, oštećenje svijesti, konvulzije, koma.

Tretman sastoji se u što bržem uklanjanju viška vode iz tijela: diuretici se propisuju uz istovremenu intravensku primjenu natrijevog klorida i vitamina. Potrebna je visokokalorična dijeta. Po potrebi se provodi hemodijaliza ultrafiltracijom krvi.

i Hiperhidratacija hipertenzivna(više natrijuma u plazmi 150 mmol/l) nastaje kada se u organizam unesu velike količine hipertoničnih rastvora na pozadini očuvane ekskretorne funkcije bubrega ili izotoničnih rastvora - kod pacijenata sa poremećenom ekskretornom funkcijom bubrega. Stanje je praćeno povećanjem osmolarnosti tekućine u intersticijskom prostoru, praćeno dehidracijom staničnog sektora i povećanim oslobađanjem kalija iz njega.

Klinička slika karakteriziraju žeđ, crvenilo kože, povišena tjelesna temperatura, krvni pritisak i centralni venski pritisak. Kako proces napreduje, pojavljuju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema: mentalni poremećaji, konvulzije, koma.

Tretman- infuzijska terapija sa uključivanjem 5 % otopina glukoze i albumina na pozadini stimulacije diureze osmodiureticima i salureticima. Prema indikacijama - hemodijaliza.

9.4. Kiselo-bazno stanje

Kiselo-bazno stanje(COS) je jedna od najvažnijih komponenti biohemijske postojanosti telesnih tečnosti kao osnova normalnih metaboličkih procesa čija aktivnost zavisi od hemijske reakcije elektrolita.

CBS je karakteriziran koncentracijom vodikovih jona i označen je pH simbolom. Kiseli rastvori imaju pH od 1,0 do 7,0, bazni rastvori - od 7,0 do 14,0. Acidoza- pomak pH na kiselu stranu nastaje zbog nakupljanja kiselina ili nedostatka baza. Alkaloza- pomak pH na alkalnu stranu uzrokovan je viškom baza ili smanjenjem sadržaja kiseline. Konstantnost pH je neophodan uslov ljudskog života. pH je konačni, sveukupni odraz ravnoteže koncentracije vodonikovih jona (H+) i puferskog sistema tijela. Održavanje ravnoteže CBS-a

provode dva sistema koji sprječavaju promjenu pH vrijednosti krvi. To uključuje pufer (fizičko-hemijske) i fiziološke sisteme za regulaciju CBS.

9.4.1. Fizičko-hemijski puferski sistemi

Postoje četiri poznata fizičko-hemijska puferska sistema organizma - bikarbonatni, fosfatni, puferni sistem proteina krvi, hemoglobin.

Bikarbonatni sistem koji čini 10% ukupnog puferskog kapaciteta krvi, to je omjer bikarbonata (HC0 3) i ugljičnog dioksida (H 2 CO 3). Obično je 20:1. Krajnji proizvod interakcije između bikarbonata i kiseline je ugljični dioksid (CO 2), koji se izdiše. Bikarbonatni sistem najbrže djeluje i djeluje kako u plazmi tako i u vanćelijskoj tekućini.

Fosfatni sistem zauzima malo prostora u pufer spremnicima (1%), djeluje sporije, a konačni produkt - kalijum sulfat - izlučuje se putem bubrega.

Proteini plazme Ovisno o nivou pH, mogu djelovati i kao kiseline i kao baze.

Hemoglobinski pufer sistem zauzima glavnu ulogu u održavanju kiselinsko-baznog stanja (oko 70% puferskog kapaciteta). Hemoglobin u eritrocitima veže 20% pristigle krvi, ugljični dioksid (C0 2), kao i vodonikove ione nastale disocijacijom ugljičnog dioksida (H 2 C0 3).

Bikarbonatni pufer je pretežno prisutan u krvi iu svim dijelovima ekstracelularne tekućine; u plazmi - bikarbonatni, fosfatni i proteinski puferi; u eritrocitima - hidrokarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; u urinu - fosfat.

9.4.2. Fiziološki pufer sistemi

Pluća reguliraju sadržaj CO 2, koji je produkt razgradnje ugljične kiseline. Akumulacija CO 2 dovodi do hiperventilacije i kratkog daha, a samim tim se uklanja višak ugljičnog dioksida. Ako postoji višak baza, javlja se obrnuti proces - smanjuje se plućna ventilacija i javlja se bradipneja. Uz CO2, pH u krvi i koncentracija kisika jaki su iritanti respiratornog centra. Promjene u pH i promjene u koncentraciji kisika dovode do povećane plućne ventilacije. Na sličan način djeluju i kalijeve soli, ali brzim porastom koncentracije K+ u krvnoj plazmi dolazi do potiskivanja aktivnosti kemoreceptora i smanjene plućne ventilacije. Respiratorna regulacija CBS-a je sistem brze reakcije.

Bubrezi podržavaju CBS na nekoliko načina. Pod uticajem enzima karboanhidraze, koji se u velikim količinama nalazi u bubrežnom tkivu, C0 2 i H 2 0 se spajaju i formiraju ugljenu kiselinu. Ugljena kiselina se disocira u bikarbonat (HC0 3 ~) i H+, koji se spaja sa fosfatnim puferom i izlučuje se urinom. Bikarbonati se reapsorbuju u tubulima. Međutim, kada su baze u višku, reapsorpcija je smanjena, što rezultira povećanim izlučivanjem baza u urinu i smanjenom alkalozom. Svaki milimol H+ izlučenog u obliku titrabilnih kiselina ili amonijum jona dodaje 1 mmol krvnoj plazmi

HC0 3 . Stoga je izlučivanje H + usko povezano sa sintezom HC0 3. Bubrežna regulacija CBS je spora i zahtijeva mnogo sati ili čak dana za punu kompenzaciju.

Jetra reguliše CBS tako što metabolizira nedovoljno oksidirane metaboličke produkte koji dolaze iz gastrointestinalnog trakta, formirajući ureu iz azotnog otpada i uklanjajući kisele radikale sa žuči.

Gastrointestinalni trakt zauzima važno mjesto u održavanju postojanosti CBS-a zbog visokog intenziteta procesa unosa i apsorpcije tekućine, hrane i elektrolita. Povreda bilo kojeg dijela probave uzrokuje poremećaj CBS-a.

Hemijski i fiziološki puferski sistemi su moćni i efikasni mehanizmi za kompenzaciju CBS-a. S tim u vezi, i najmanje promjene u KBS ukazuju na teške metaboličke poremećaje i diktiraju potrebu za pravovremenom i ciljanom korektivnom terapijom. Opći smjerovi za normalizaciju CBS-a uključuju eliminaciju etiološkog faktora (patologija respiratornog i kardiovaskularnog sistema, trbušnih organa, itd.), normalizaciju hemodinamike - korekciju hipovolemije, obnavljanje mikrocirkulacije, poboljšanje reoloških svojstava krvi, liječenje respiratorne insuficijencije, do prenošenja pacijenta na mehaničku ventilaciju, korekciju vodo-elektrolitnog i proteinskog metabolizma.

Indikatori PPOV određena Astrupa mikrometodom ekvilibracije (sa interpolacijskim proračunom rS0 2) ili metodama sa direktnom oksidacijom S0 2. Moderni mikroanalizatori automatski određuju sve vrijednosti CBS-a i parcijalnog napona plinova krvi. Glavni indikatori PPOV prikazani su u tabeli. 9.1.

Tabela 9.1.CBS indikatori su normalni

Indeks	Karakteristično	Vrijednosti indikatora
PaS0 2, mm Hg. Art. Pa0 2, mm Hg. Art. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Karakterizira aktivnu reakciju otopine. Razlikuje se u zavisnosti od kapaciteta tjelesnih pufer sistema. Indikator parcijalne napetosti C0 2 u arterijskoj krvi Indikator parcijalne napetosti 0 2 u arterijskoj krvi. Odražava funkcionalno stanje respiratornog sistema Pravi bikarbonat - indikator koncentracije bikarbonatnih jona Standardni bikarbonat - indikator koncentracije bikarbonatnih jona u standardnim uslovima određivanja Plazma pufer baze, ukupan indikator pufer komponenti bikarbonata, fosfata , proteinski i hemoglobinski sistemi Indikator viška ili nedostatka puferskih baza. Pozitivna vrijednost je višak baza ili nedostatak kiselina. Negativna vrijednost - nedostatak baza ili višak kiselina

Za procjenu vrste kršenja CBS-a u normalnom praktičnom radu koriste se indikatori pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Vrste acidobazne neravnoteže

Postoje 4 glavna tipa CBS poremećaja: metabolička acidoza i alkaloza; respiratorna acidoza i alkaloza; Moguće su i ove kombinacije.

A Metabolička acidoza- nedostatak baze, što dovodi do smanjenja pH. Uzroci: akutno zatajenje bubrega, nekompenzirani dijabetes (ketoacidoza), šok, zatajenje srca (laktacidoza), trovanja (salicilati, etilen glikol, metil alkohol), fistule tankog crijeva (duodenalne, pankreasne), dijareja, insuficijencija nadbubrežne žlijezde. CBS indikatori: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.

Klinički simptomi- mučnina, povraćanje, slabost, poremećaji svijesti, tahipneja. Klinički, umjerena acidoza (BE do -10 mmol/l) može biti asimptomatska. Kada se pH smanji na 7,2 (stanje subkompenzacije, zatim dekompenzacije), otežano disanje se povećava. Daljnjim smanjenjem pH povećava se respiratorna i srčana insuficijencija, a hipoksična encefalopatija se razvija do kome.

Liječenje metaboličke acidoze:

Jačanje bikarbonatnog puferskog sistema - uvođenje 4,2% rastvora natrijum bikarbonata (kontraindikacije- hipokalemija, metabolička alkaloza, hipernatremija) intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu: nerazrijeđeno, razrijeđeno sa 5% otopinom glukoze u omjeru 1:1. Brzina infuzije rastvora je 200 ml na 30 minuta. Potrebna količina natrijum bikarbonata može se izračunati pomoću formule:

Količina mmol natrijum bikarbonata = BE tjelesna težina, kg 0,3.

Bez laboratorijske kontrole, ne koristiti više od 200 ml/dan, ukapavanjem, polako. Otopinu ne treba davati istovremeno sa rastvorima koji sadrže kalcijum, magnezijum i ne treba ga mešati sa rastvorima koji sadrže fosfate. Transfuzija laktasola prema mehanizmu djelovanja slična je upotrebi natrijum bikarbonata.

A Metabolička alkaloza- stanje nedostatka H+ jona u krvi u kombinaciji sa viškom baza. Metabolička alkaloza se teško liječi, jer je rezultat kako vanjskih gubitaka elektrolita, tako i poremećaja ćelijskih i ekstracelularnih jonskih odnosa. Takvi poremećaji su tipični za masivni gubitak krvi, refraktorni šok, sepsu, teške gubitke vode i elektrolita tokom opstrukcije crijeva, peritonitis, pankreasnu nekrozu i dugotrajne crijevne fistule. Nerijetko upravo metabolička alkaloza, kao završna faza metaboličkih poremećaja nespojivih sa životom kod ove kategorije pacijenata, postaje direktni uzrok smrti.

Principi korekcije metaboličke alkaloze. Metaboličku alkalozu je lakše spriječiti nego liječiti. Preventivne mjere uključuju adekvatnu primjenu kalijuma tokom terapije transfuzijom krvi i nadoknadu ćelijskog nedostatka kalijuma, blagovremenu i potpunu korekciju volemijskih i hemodinamskih poremećaja. Pri liječenju utvrđene metaboličke alkaloze to je od najveće važnosti

eliminacija glavnog patološkog faktora ovog stanja. Vrši se svrsishodna normalizacija svih vrsta razmjene. Ublažavanje alkaloze postiže se intravenskim davanjem proteinskih preparata, rastvora glukoze u kombinaciji sa kalijum hloridom i velikim količinama vitamina. Izotonični rastvor natrijum hlorida se koristi za smanjenje osmolarnosti ekstracelularne tečnosti i eliminisanje ćelijske dehidracije.

▲ Respiratorna (disanje) acidoza karakterizira povećanje koncentracije H+ jona u krvi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Uzroci respiratorne acidoze mogu biti hipoventilacija kao posljedica opstruktivnih oblika plućnog emfizema, bronhijalne astme, poremećene ventilacije kod oslabljenih bolesnika, opsežne atelektaze, upale pluća, sindroma akutne ozljede pluća.

Glavnu kompenzaciju respiratorne acidoze provode bubrezi putem prisilnog izlučivanja H+ i SG, povećavajući reapsorpciju HC0 3.

IN kliničku sliku respiratornom acidozom dominiraju simptomi intrakranijalne hipertenzije, koji nastaju zbog cerebralne vazodilatacije uzrokovane viškom CO 2 . Progresivna respiratorna acidoza dovodi do cerebralnog edema, čija težina odgovara stupnju hiperkapnije. Stupor se često razvija i napreduje u komu. Prvi znaci hiperkapnije i sve veće hipoksije su anksioznost bolesnika, motorna agitacija, arterijska hipertenzija, tahikardija s kasnijim prijelazom u hipotenziju i tahiaritmiju.

Liječenje respiratorne acidoze prvenstveno se sastoji od poboljšanja alveolarne ventilacije, otklanjanja atelektaze, pneumo- ili hidrotoraksa, saniranja traheobronhalnog stabla i prelaska pacijenta na mehaničku ventilaciju. Liječenje se mora provesti hitno, prije nego se razvije hipoksija kao posljedica hipoventilacije.

i Respiratorna (disanje) alkaloza karakteriziran smanjenjem nivoa pCO 2 ispod 38 mm Hg. Art. i porast pH iznad 7,45-7,50 kao rezultat povećane ventilacije pluća i po učestalosti i po dubini (alveolarna hiperventilacija).

Vodeći patogenetski element respiratorne alkaloze je smanjenje volumetrijskog cerebralnog krvotoka kao posljedica povišenog tonusa cerebralnih vaskularnih bolesti, što je posljedica manjka CO2 u krvi. U početnim fazama pacijent može osjetiti paresteziju kože ekstremiteta i oko usta, grčeve mišića u ekstremitetima, blagu ili jaku pospanost, glavobolju, a ponekad i dublje smetnje svijesti, čak i komu.

Prevencija i liječenje respiratorne alkaloze prvenstveno su usmjerene na normalizaciju vanjskog disanja i utjecaj na patogenetski faktor koji je izazvao hiperventilaciju i hipokapniju. Indikacije za prelazak pacijenta na mehaničku ventilaciju su depresija ili izostanak spontanog disanja, kao i otežano disanje i hiperventilacija.

9.5. Infuziona terapija za poremećaje tekućine i elektrolita i acidobaznog statusa

Infuziona terapija je jedna od glavnih metoda u liječenju i prevenciji disfunkcija vitalnih organa i sistema kod hirurških pacijenata. Efikasnost infuzije

terapija ovisi o valjanosti njenog programa, karakteristikama infuzionih medija, farmakološkim svojstvima i farmakokinetici lijeka.

Za dijagnostika Volemički poremećaji i konstrukcija programe infuzijske terapije u pre- i postoperativnom periodu važni su turgor kože, vlažnost sluzokože, pulsno punjenje periferne arterije, rad srca i krvni pritisak. Tokom operacije najčešće se procjenjuje punjenje perifernog pulsa, diureza po satu i dinamika krvnog tlaka.

Manifestacije hipervolemije su tahikardija, otežano disanje, vlažni hripavi u plućima, cijanoza, pjenasti sputum. Stepen Volemičnih poremećaja odražavaju se laboratorijskim podacima - hematokrit, pH arterijske krvi, relativna gustina i osmolarnost urina, koncentracija natrijuma i hlora u urinu, natrijuma u plazmi.

Do laboratorijskih znakova dehidracija uključuju povećanje hematokrita, progresivnu metaboličku acidozu, relativnu gustoću urina veću od 1010, smanjenje koncentracije Na+ u urinu ispod 20 mEq/L i hiperosmolarnost urina. Nema laboratorijskih znakova karakterističnih za hipervolemiju. Hipervolemija se može dijagnosticirati na osnovu rendgenskih podataka grudnog koša - povećan vaskularni plućni uzorak, intersticijski i alveolarni plućni edem. CVP se procjenjuje prema specifičnoj kliničkoj situaciji. Najotkriveniji je test volumetrijskog opterećenja. Blago povećanje (1-2 mm Hg) CVP nakon brze infuzije kristaloidnog rastvora (250-300 ml) ukazuje na hipovolemiju i potrebu za povećanjem volumena infuzijske terapije. I obrnuto, ako nakon testa porast centralnog venskog pritiska prelazi 5 mm Hg. čl., potrebno je smanjiti brzinu infuzijske terapije i ograničiti njen volumen. Infuziona terapija uključuje intravensku primjenu koloidnih i kristaloidnih otopina.

A Kristaloidni rastvori - vodene otopine niskomolekularnih jona (soli) brzo prodiru u vaskularni zid i distribuiraju se u ekstracelularnom prostoru. Izbor rješenja ovisi o prirodi gubitka tekućine koju treba nadoknaditi. Gubitak vode se nadomješta hipotonskim otopinama, koje se nazivaju otopine za održavanje. Nedostatak vode i elektrolita nadoknađuje se izotonskim otopinama elektrolita, koje se nazivaju zamjenskim otopinama.

▲ Koloidne otopine na bazi želatine, dekstrana, hidroksietil skroba i polietilen glikola, održavaju koloidno-osmotski pritisak plazme i cirkulišu u vaskularnom krevetu, obezbeđujući volemički, hemodinamski i reološki efekat.

U perioperativnom periodu, uz pomoć infuzione terapije, zadovoljavaju se fiziološke potrebe za tečnošću (terapija održavanja), prateći nedostatak tečnosti i gubici kroz hiruršku ranu. Izbor rastvora za infuziju zavisi od sastava i prirode tečnosti koja se gubi – znoja, sadržaja gastrointestinalnog trakta. Intraoperativni gubitak vode i elektrolita uzrokovan je isparavanjem s površine kirurške rane tijekom opsežnih kirurških intervencija i ovisi o površini površine rane i trajanju operacije. Shodno tome, intraoperativna terapija tekućinom uključuje popunjavanje osnovnih fizioloških potreba za tekućinom, eliminaciju prijeoperativnih deficita i operativnih gubitaka.

Tabela 9.2. Sadržaj elektrolita u gastrointestinalnom traktu

	Dnevno
	zapremina, ml
Želudačni sok
Sok pankreasa
Crevni sok
Iscjedak kroz ileostomu
Iscjedak od dijareje
Otpuštanje kroz kolostomu

Potreba za vodom određuje se na osnovu tačne procene nastalog nedostatka tečnosti, uzimajući u obzir renalne i vanbubrežne gubitke.

U tu svrhu, volumen dnevne diureze se sumira: V, - odgovarajuća vrijednost je 1 ml/kg/h; V 2 - gubici kroz povraćanje, stolicu i gastrointestinalni sadržaj; V 3 - drenažni ispust; P - gubici znojenjem kroz kožu i pluća (10-15 ml/kg/dan), uzimajući u obzir stalne T - gubitke tokom groznice (uz porast telesne temperature za 1°C iznad 37°C, gubici su 500 ml dnevno). Dakle, ukupni dnevni deficit vode se izračunava pomoću formule:

E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Da biste spriječili hipo- ili prekomjernu hidrataciju, potrebno je kontrolirati količinu tekućine u tijelu, posebno one koja se nalazi u ekstracelularnom prostoru:

OVZh = tjelesna težina, kg 0,2, faktor konverzije Hematokrit - Hematokrit

Nedostatak = prava odgovarajuća tjelesna težina, kg Hematokrit pravilnog 5

Proračun esencijalnog nedostatka elektrolita(K + , Na +) se proizvode uzimajući u obzir količine njihovog gubitka u urinu, sadržaj gastrointestinalnog trakta (GIT) i drenažne medije; određivanje indikatora koncentracije - prema opšteprihvaćenim biohemijskim metodama. Ako je nemoguće odrediti kalij, natrijum, hlor u sadržaju želuca, gubici se mogu proceniti prvenstveno uzimajući u obzir fluktuacije u koncentracijama indikatora u sledećim granicama: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, ukupni dušik 3-5,5 g/l.

Dakle, ukupan gubitak elektrolita dnevno je:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

gdje je V] dnevna diureza; V 2 - zapremina gastrointestinalnog pražnjenja tokom povraćanja, sa stolicom, putem sonde, kao i gubici fistule; V 3 - iscjedak kroz drenažu iz trbušne šupljine; C, C 2, C 3 - indikatori koncentracije u ovim sredinama, respektivno. Prilikom izračunavanja možete se pozvati na podatke u tabeli. 9.2.

Prilikom pretvaranja vrijednosti gubitka iz mmol/l (SI sistem) u grame, potrebno je izvršiti sljedeće konverzije:

K +, g = mmol/l 0,0391.

Na +, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Karakteristike kristaloidnih rastvora

Sredstva koja regulišu homeostazu vode-elektrolita i kiselo-baznu homeostazu uključuju otopine elektrolita i osmodiuretike. Otopine elektrolita koristi se za korekciju poremećaja metabolizma vode, metabolizma elektrolita, metabolizma vode i elektrolita, acido-baznog stanja (metabolička acidoza), metabolizma vode i elektrolita i acido-baznog stanja (metabolička acidoza). Sastav rastvora elektrolita određuje njihova svojstva - osmolarnost, izotoničnost, joničnost, rezervnu alkalnost. U odnosu na osmolarnost otopina elektrolita u krvi, pokazuju izo-, hipo- ili hiperosmolarni učinak.

izoosmolarni efekat - voda primijenjena sa izosmolarnim rastvorom (Ringerov rastvor, Ringer acetat) raspoređuje se između intravaskularnih i ekstravaskularnih prostora kao 25%: 75% (volumski efekat će biti 25% i trajaće oko 30 minuta). Ove otopine su indicirane za izotonijsku dehidraciju.

Hipoosmolarni efekat - više od 75% vode uvedene sa rastvorom elektrolita (disol, acesol, 5% rastvor glukoze) će otići u ekstravaskularni prostor. Ova rješenja su indicirana za hipertenzivnu dehidraciju.

Hiperosmolarni efekat - voda iz ekstravaskularnog prostora ulazi u vaskularni krevet sve dok se hiperosmolarnost otopine ne dovede do osmolarnosti krvi. Ovi rastvori su indicirani za hipotoničnu dehidraciju (10% rastvor natrijum hlorida) i hiperhidrataciju (10% i 20% manitola).

U zavisnosti od sadržaja elektrolita u rastvoru, mogu biti izotonični (0,9% rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze), hipotonični (disol, acesol) i hipertonični (4% rastvor kalijum hlorida, 10% rastvor natrijum hlorida, 4,2% i 8,4%). % rastvora natrijum bikarbonata). Potonji se nazivaju koncentrati elektrolita i koriste se kao dodatak otopinama za infuziju (5% otopina glukoze, otopina Ringer acetata) neposredno prije primjene.

U zavisnosti od broja jona u rastvoru, razlikuju se na monojonske (rastvor natrijum hlorida) i polijonske (Ringerov rastvor itd.).

Uvođenje rezervnih nosača bazičnosti (hidrokarbonat, acetat, laktat i fumarat) u otopine elektrolita omogućava ispravljanje poremećaja metaboličke acidoze.

▲ Rastvor natrijum hlorida 0,9 % primijenjen intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu. Brzina primjene je 180 kapi/min, odnosno oko 550 ml/70 kg/h. Prosječna doza za odraslog pacijenta je 1000 ml/dan.

Indikacije: hipotonična dehidracija; zadovoljavanje potreba za Na + i O; hipokloremijska metabolička alkaloza; hiperkalcemija.

Kontraindikacije: hipertenzivna dehidracija; hipernatremija; hiperhloremija; hipokalemija; hipoglikemija; hiperhloremijska metabolička acidoza.

Moguće komplikacije:

hipernatremija;

hiperhloremija (hiperhloremijska metabolička acidoza);

prekomerna hidratacija (plućni edem).

g Ringerov rastvor acetata- izotonični i izoionski rastvor koji se daje intravenozno. Brzina primjene je 70-80 kapi/min ili 30 ml/kg/h;

po potrebi do 35 ml/min. Prosječna doza za odraslog pacijenta je 500-1000 ml/dan; po potrebi do 3000 ml/dan.

Indikacije: gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, dijareja, fistule, drenaže, opstrukcija crijeva, peritonitis, pankreatitis, itd.); sa urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

Izotonična dehidracija sa metaboličkom acidozom - odgođena korekcija acidoze (gubitak krvi, opekotine).

Kontraindikacije:

hipertenzivna hiperhidracija;

• hipernatremija;

  hiperhloremija;

  hiperkalcemija.

komplikacije:

prekomerna hidratacija;

• hipernatremija;

  hiperhloremija.

A Yonosteril- izotonični i izoionski rastvor elektrolita se daje intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu. Brzina primjene je 3 ml/kg tjelesne težine ili 60 kapi/min ili 210 ml/70 kg/h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml/dan. U teškim ili hitnim slučajevima, do 500 ml za 15 minuta.

Indikacije:

ekstracelularna (izotonična) dehidracija različitog porijekla (povraćanje, dijareja, fistule, drenaže, opstrukcija crijeva, peritonitis, pankreatitis itd.); poliurija, izostenurija, prisilna diureza;

Primarna zamjena plazme za gubitak plazme i opekotine. Kontraindikacije: hipertenzivna hiperhidracija; oteklina; težak

zatajenje bubrega.

komplikacije: prekomerna hidratacija.

▲ Lactosol- izotonični i izoionski rastvor elektrolita se daje intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu. Brzina primjene je 70-80 kapi/min, odnosno oko 210 ml/70 kg/h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml/dan; po potrebi do 3000 ml/dan.

Indikacije:

gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, dijareja, fistule, drenaže, opstrukcija crijeva, peritonitis, pankreatitis, itd.); sa urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom (brza i odgođena korekcija acidoze) - gubitak krvi, opekotine.

Kontraindikacije: hipertenzivna hiperhidracija; alkaloza; hipernatremija; hiperhloremija; hiperkalcemija; hiperlaktatemija.

komplikacije: prekomerna hidratacija; alkaloza; hipernatremija; hiperhloremija; hiperlaktatemija.

▲ Acesol- hipoosmolarni rastvor sadrži Na +, C1" i acetatne jone. Primjenjuje se intravenozno kroz perifernu ili centralnu venu (tok

ili kapanje). Dnevna doza za odraslu osobu jednaka je dnevnoj potrebi za vodom i elektrolitima plus "/2 deficit vode plus tekući patološki gubici.

Indikacije: hipertenzivna dehidracija u kombinaciji s hiperkalemijom i metaboličkom acidozom (odgođena korekcija acidoze).

Kontraindikacije: hipotonična dehidracija; hipokalemija; prekomerna hidratacija.

komplikacija: hiperkalemija.

A Rastvor natrijum bikarbonata 4.2% za brzu korekciju metaboličke acidoze. Primijeniti intravenozno nerazrijeđeno ili razrijeđeno 5 % rastvor glukoze u odnosu 1:1, doza zavisi od jonograma i podataka CBS. U nedostatku laboratorijske kontrole, ne više od 200 ml/dan se primjenjuje polako, ukapavanjem. Rastvor natrijum bikarbonata 4,2% ne treba davati istovremeno sa rastvorima koji sadrže kalcijum, magnezijum i ne sme se mešati sa rastvorima koji sadrže fosfate. Doza lijeka može se izračunati pomoću formule:

1 ml 4,2% rastvora (0,5 molara) = BE tjelesna težina (kg) 0,6.

Indikacije - metabolička acidoza.

Kontraindikacije- hipokalijemija, metabolička alkaloza, hipernatremija.

▲ Osmodiuretici(manitol). 75-100 ml 20% manitola se daje intravenozno tokom 5 minuta. Ako je količina urina manja od 50 ml/h, sljedećih 50 ml se daje intravenozno.

9.5.2. Glavni pravci infuzijske terapije za hipo- i hiperhidrataciju

1. Infuziona terapija za dehidracija treba uzeti u obzir njen tip (hipertonični, izotonični, hipotonični), kao i:

volumen “trećeg prostora”; forsiranje diureze; hipertermija; hiperventilacija, otvorene rane; hipovolemija.

2. Infuziona terapija za prekomerna hidratacija treba uzeti u obzir njen tip (hipertonični, izotonični, hipotonični), kao i:

fiziološke dnevne potrebe za vodom i elektrolitima;

prethodni nedostatak vode i elektrolita;

stalni patološki gubitak tečnosti sa sekretima;

volumen “trećeg prostora”; forsiranje diureze; hipertermija, hiperventilacija; otvorene rane; hipovolemija.