diabetisk neuropati. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av neuropati. Central neuropati kan yttra sig på olika sätt. Associerade lesioner i DM

Vilka sjukdomar nervsystem väntar diabetiker?

Kan sjukdomar förebyggas?

Diabetes mellitus åtföljs konstant ökning blodsocker, särskilt med åldern. Från blodet kommer glukos oundvikligen in i hjärncellerna, där bildandet av sorbitol och fruktos sker - deras överskott ändrar ledningsförmågan hos nervändarna och påverkar strukturen.

Datum: 2010-11-06

Sjukdomar i nervsystemet i diabetes kallas - diabetisk neuropati. Dessa inkluderar:

1. Diffus perifer polyneuropati är den vanligaste komplikation av diabetes. Åtföljs av smärta, domningar, stickningar i fötterna, förtjockning av huden och förlust av känsel.

2. Autonom neuropati är ett brott mot nervregleringen av arbetet hos ett av kroppens organ eller system. Komplikationen kan påverka matsmältningssystemet, orsaka halsbränna, kräkningar, matsmältningsbesvär; kardiovaskulära systemet - provocerar arytmier, mörkare i ögonen, yrsel; genitourinary system - problem med urinering.

3. Mononeuropati - skada på en av nerverna, vilket leder till spontan smärta, förlust av känsel och rörlighet på platser som styrs av nerven.

4. Radikulopati - skada på ryggradens nervrötter, åtföljd av skottsmärtor.

5. Encefalopati - uppträder med hjärnskador och medför: minnesstörning, trötthet, tårkänsla, dålig sömn.

Neuropati kan vara motorisk, sensorisk, autonom. Det kan misstänkas av ett av tecknen:

1. Svårigheter uppstår när man lyfter föremål, håller i dem, går och går i trappor (motorisk neuropati).

2. Det finns svårigheter att känna igen föremål genom beröring, domningar och stickningar uppstår, gången blir skakig, sveda i benen stör (sensorisk neuropati).

3. Med motorisk neuropati finns det: yrsel när man står upp, erektil dysfunktion, problem med avföring.

Kan sjukdomar förebyggas?

Huvudindikatorn i behandling och förebyggande diabetisk neuropatiär glykosylerat hemoglobin. Enligt dess nivå kan man bestämma genomsnittet blodsockerindikator under de senaste 2-3 månaderna. Norm för diabetiker en indikator på 8% övervägs (för en frisk person - 4,5-6,1%).

Vid förebyggande av diabetisk neuropati bör uppmärksamhet ägnas åt andra sjukdomar. Till exempel:

- arteriell hypertoni ökar risken för sjukdomar i nervsystemet, därför är det nödvändigt att kontrollera tryckindikatorer, minska det till 140/80 mm Hg;

- brist på vitamin B i kroppen påverkar också tillståndet i nervsystemet;

- Regelbunden övervakning av blodsockernivån krävs.

Således sker behandlingen av neuropati i flera steg:

1. Optimering blodsocker(redan inom en dag kan lättnad komma).

2. Stabilisering av patientens vikt (det är känt att övervikt är en frekvent följeslagare av arteriell hypertoni). Det är nödvändigt att utarbeta ett program för fysisk aktivitet, regelbunden mätning av tryck.

3. Att ta vitaminer från grupp B: benfotiamin och milgamma i form av en dragé eller injektion.

4. Alfa-liponsyrapreparat - de är antioxidanter och återställer energibalansen nervceller. Under de första två veckorna utförs infusioner intravenöst, sedan ordineras tabletter.

5. Reception ytterligare medel: vitamin E (förbättrar blodkärlens tillstånd), magnesium och zink (för att förbättra muskelfunktionen, eliminera kramper), smärtstillande medel, antidepressiva medel.

6. Med autonom neuropati associerad med hjärtsjukdomar ordineras betablockerare.

Enligt material:

Kommentarer

S.P. Markin Voronezh delstaten medicinska akademin dem. N.N. Burdenko

Det är knappast möjligt att nämna en sjukdom där patologisk process nervsystemet skulle inte vara inblandat. Skador på nervsystemet intar en ledande plats i klinisk bild diabetes mellitus (DM). Med A. Vasilievs ord: "SD är inte alltid en konsekvens av det ljuva livet." Termen DM kombinerar metabola störningar olika etiologier, kännetecknad av närvaron av kronisk hyperglykemi, följt av en kränkning av fett-, kolhydrat- och proteinmetabolismen, som utvecklas som ett resultat av defekter i utsöndringen och/eller verkan av insulin.

SD-fara

För närvarande definierar Världshälsoorganisationen situationen med diabetes som en epidemi av en icke-smittsam sjukdom. Ja, in Ryska Federationen Enligt ett antal forskare lider cirka 6–8 miljoner människor (eller cirka 4,2 % av befolkningen) av DM. DM är en av de tio främsta dödsorsakerna. Den totala dödligheten för patienter med DM är 2,3 gånger högre än dödligheten bland resten av befolkningen. Samtidigt beror dödligheten i 80 % av fallen på hjärt-kärlsjukdomar (främst hjärtinfarkt och hjärninfarkt), medan inte mer än 1 % av patienterna dör av själva diabetesen (diabetisk koma). Som ett resultat klassificerar ett antal västerländska kardiologer diabetes som en hjärt-kärlsjukdom. Invaliditet på grund av diabetes är 2,6 % i strukturen för allmänt handikapp.

I de flesta europeiska länder förbrukar DM upp till 10 % av de nationella sjukkassorna. Till exempel i Tyskland är de årliga kostnaderna för diabetes 12,44 miljarder euro. Enligt den ryska akademin för medicinska vetenskaper, i vårt land, bör kostnaden för att behandla patienter med diabetes vara 30-40 miljarder dollar. USA (dvs. 5 tusen dollar för 1 patient).

DM som en kronisk sjukdom påverkar patienternas livskvalitet. I det här fallet är huvudfaktorn som bestämmer patientens livskvalitet graden av skada på nervsystemet (utveckling av diabetisk neuropati). I detta avseende är livet för den berömda konstnären Paul Cezanne, som led av diabetes, mycket dramatiskt. Cezanne skrev: "Min ålder och min hälsa kommer inte att tillåta mig att förverkliga drömmen som jag har strävat efter hela mitt liv." Man tror att hans "vaga" stil är en konsekvens av komplikationer av diabetes i ögonen (Fig. 1, 2).

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati är ett komplex av patologiska förändringar i olika avdelningar och strukturer i nervsystemet, utvecklas som ett resultat metabola störningar kännetecknande för diabetespatienter. Det utvecklas som ett resultat av omfattande skador på neuroner och deras processer i både det perifera och centrala nervsystemet. Nedan finns en modern klassificering av diabetisk neuropati.

1. Central diabetisk neuropati (encefalopati, myelopati, etc.).
2. Perifer diabetisk neuropati:
   1. Distal symmetrisk neuropati
      • med en primär lesion av sensoriska nerver (sensorisk form),
      • med övervägande nederlag motoriska nerver(motorisk form),
      • med kombinerad nervskada (sensomotorisk form),
      • proximal amyotrofi;
   2. Diffus autonom neuropati
      • av det kardiovaskulära systemet(smärtfri hjärtinfarkt, ortostatisk hypotoni, hjärtarytmi),
      • mag-tarmkanalen (atoni i magen, atoni i gallblåsan, diabetisk enteropati - nattlig diarré),
      • genitourinary systemet("nervös urinblåsa", sexuell dysfunktion),
      • andra organ och system (nedsatt pupillreflex, nedsatt svettning, asymtomatisk hypoglykemi);
3. fokal neuropati ( kranialnerver, mononeuropati - övre eller nedre extremiteter, multipel mononeuropati, polyradikulopati, plexopati).

Utvecklingen av diabetisk neuropati kan föregå den kliniska manifestationen av den underliggande sjukdomen. Med en sjukdomsvaraktighet på mer än 5-7 år olika manifestationer diabetisk neuropati finns hos nästan varje patient (även trots användbarheten av hypoglykemisk terapi). I detta avseende anser vissa författare neuropati inte som en komplikation, utan som neurologisk manifestation SD. Mikroangiopati och metabola störningar spelar den viktigaste rollen i patogenesen av diabetisk neuropati.

Diabetisk encefalopati

Bland central diabetisk neuropati förtjänar diabetisk encefalopati uppmärksamhet. Termen "diabetisk encefalopati" föreslogs av R. de Jong 1950. Enligt litteraturen sträcker sig frekvensen av denna patologi från 2,5 till 78% (sådana skillnader i upptäcktsfrekvensen beror på heterogena kontingenter av undersökta patienter och metoder för att diagnostisera sjukdomen). Diabetisk encefalopati kännetecknas av graden av manifestation, hastigheten på deras utveckling (förlopp) och egenskaperna hos patogenes.

De huvudsakliga kliniska manifestationerna av diabetisk encefalopati är neurosliknande tillstånd, försämrade kognitiva funktioner och organiska neurologiska symtom. För närvarande finns det fyra stadier av en psykologisk kris: den första är förknippad med utvecklingen av diabetes mellitus, den andra - med utvecklingen av komplikationer, den tredje - med utnämningen av insulinterapi och den fjärde - med slutenvård. M. Bleuler (1948) kombinerade psykiska störningar som överlappar med endokrin patologi, begreppet "endokrint psykosyndrom".

Utvecklingen av neurosliknande störningar (främst depression) beror på verkan av både somatogena faktorer (hypoglykemiska reaktioner, skador på inre organ etc.) och psykogena faktorer (behovet av konstant diet och läkemedelsbehandling, sannolikheten för allvarlig funktionsnedsättning komplikationer, impotens, infertilitet, etc.). ). Vid tidpunkten för den första undersökningen depressiva symtom upptäcktes hos 35,4 % av patienterna. Samtidigt rapporterar 64,6 % av diabetespatienterna förekomsten av depressiva störningar under sjukdomsperioden.

De viktigaste tecknen på utvecklingen av psykiska störningar i DM är: personlighetsaccentuering, den psykogena karaktären av DM, en ogynnsam mikrosocial miljö, dålig kompensation för DM, en sjukdomslängd på mer än 10 år och förekomsten av invalidiserande komplikationer.

På tidiga stadier Diabetisk encefalopati avslöjar mikrosymtom på diffus organisk hjärnskada, vilket indikerar dess diffusa skada. När sjukdomen fortskrider kan grova organiska symtom utvecklas, vilket indikerar närvaron av ett fokus på hjärnskador.

I.A. Volchegorsky et al. (2006) utvecklade prediktorer för diabetisk encefalopati och en algoritm för att detektera denna patologi: F=0,031ba+0,143bb+1,724bc–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984, där a är ålder (år), b är kroppsmassa index (kg/m2), c – dienkonjugat (e.i.o.), d – lågdensitetslipoproteinkolesterol (mmol/l), e – blodsockernivå (mmol/l) vid 23.00 h, f – vid 7.00 h.

F-värdet större än det kritiska värdet 0,0245 indikerar närvaron av DE.

Beroende på utvecklingstakten delas DE in i snabbt och långsamt framåtskridande. För sjukdomsförloppet största inflytande har hypoglykemiska episoder (som ett resultat av otillräcklig korrigering av hyperglykemi). Enligt litteraturen, i ren form» DE förekommer endast hos patienter med typ 1 DM (i 80,7 % av fallen), eftersom dess utveckling främst beror på ineffektiv metabol kontroll. Blandad encefalopati diagnostiseras hos 82,7 % av patienterna med typ 2-diabetes på grund av den dominerande patogenetiska påverkan av dysgemiska faktorer (hyperlipidemi och arteriell hypertoni - AH).

Associerade lesioner i DM

Förändringar i lipidmetabolismen vid DM (särskilt typ 2) är så karakteristiska att de kallas "diabetisk dyslipidemi", den utvecklas i 69% av fallen. Komponenterna i diabetisk dyslipidemi är ökat innehåll triglycerider och lipoproteiner med låg densitet, samt en minskning av nivån av lipoproteiner med hög densitet. Som ett resultat har patienter med diabetes, enligt ett antal forskare, en tidig (10–15 år tidigare) utveckling av åderförkalkning.

När det gäller AH förekommer det 1,5–2 gånger oftare än hos personer utan försämrad kolhydratmetabolism. Enligt litteraturen lider cirka 80 % av diabetespatienterna av hypertoni, vilket är dödsorsaken hos mer än 50 % av patienterna. Således har det bevisats att en ökning av systolisk blodtryck(BP) för varje 10 mm Hg. Konst. associerat med en 15% ökning av dödligheten. Den främsta orsaken (80 %) till AH hos patienter med typ 1-diabetes är diabetisk nefropati. Samtidigt inträffar det oftast efter 15-20 år från sjukdomens början. Vid typ 2-diabetes upptäcks essentiell hypertoni i 70–80 % av fallen, vilket ofta föregår själva utvecklingen av diabetes.

DM är en av de viktigaste riskfaktorerna för vaskulär demens, som förekommer i denna patologi i 8,9 % av fallen. Samtidigt har hypoglykemi mer Negativ påverkan på kognitiv funktion än hyperglykemi. Således har det bevisats att patienter med frekventa episoder av hypoglykemi har hög risk utveckling av demens efter 4–7 år.

För närvarande är frågan om att inkludera cerebrala stroke som utvecklats mot bakgrund av diabetes i klassificeringen av diabetisk neuropati öppen. Vissa neurologer anser dock stroke som en manifestation av central diabetisk neuropati. Andra anser akuta störningar cerebral cirkulation kliniskt syndrom makroangiopati, som utvecklas med en varaktighet av kolhydratmetabolismstörningar på mer än 5–7 år. Enligt det figurativa uttrycket av A.S. Efimov, "... diabetes börjar som en metabol sjukdom och slutar som en vaskulär patologi." Kanadensiska forskare använde dock arkivdata för att samla in en grupp på cirka 12 200 vuxna över 30 år som nyligen hade diagnostiserats med diabetes typ 2. Under de kommande 5 åren lades 9,1 % av patienterna in på sjukhus med olika typer stroke. Författarna skriver att resultaten av deras studie "skränger uppfattningen att de makrovaskulära konsekvenserna av DM inträffar bara på lång sikt."

Med diabetes är det mer sannolikt att ischemiska stroke utvecklas, som har ett antal funktioner:

• utvecklas ofta mot bakgrund av ökat blodtryck;
• omfattande lesioner bildas;
• ofta åtföljd av störningar av medvetande, dekompensation av kolhydratmetabolism, kongestiv lunginflammation, cerebrokardiellt syndrom (i kombination med hjärtinfarkt);
• neurologiska symtom försvinner långsamt;
• förlorade funktioner återställs som regel delvis;
• dödligheten är 40,3–59,3 %.

Diabetisk polyneuropati

Bland perifer diabetisk neuropati är förstaplatsen (70%) ockuperad av distal symmetrisk sensorimotorneuropati (sedan diabetisk polyneuropati). Diabetisk polyneuropati (DPN) förekommer i genomsnitt i 40–60 % av fallen (och tenderar att öka beroende på diabetesens varaktighet). DPN minskar avsevärt patienternas livskvalitet och är en av de främsta riskfaktorerna för utveckling av diabetiskt fotsyndrom.

Diabetesfotsyndrom är en infektion, sår och/eller förstörelse av fotens djupa vävnader i samband med neurologiska störningar och/eller en minskning av huvudblodflödet i artärerna i de nedre extremiteterna av varierande svårighetsgrad.

Ris. 5. Diabetesfotssyndrom.

Trots att prevalensen av diabetiskt fotsyndrom bland diabetespatienter i genomsnitt är 4–10 %, står den för 40–60 % av alla icke-traumatiska amputationer av underbenen. Således, i Ryssland, utförs 12 tusen höga amputationer årligen på grund av diabetisk gangren.

Kliniska stadier

Den kliniska bilden av DPN beror på sjukdomsstadiet. Så i det subkliniska skedet finns det inga klagomål från patienten, det finns inga förändringar under enkel klinisk forskning. I grund och botten görs diagnosen på grundval av data som erhållits genom elektromyografi (en minskning av hastigheten för utbredning av excitation längs nerverna bestäms). I de inledande stadierna av sjukdomen dominerar symtom på irritation av känsliga fibrer: dysestesi, parestesi, hypestesi, en känsla av "brinnande" fötter (brinnande fötter), sjukdomskänsla som " rastlösa ben"(rastlösa ben), smärta i armar och ben av varierande svårighetsgrad (ofta värre på natten, orsakar sömnstörningar, ofta i kombination med uppkomsten av smärtsamma toniska kramper i vadmusklerna(crampi), gradvis ökande kränkningar av vibrationer, temperatur, smärta och taktil känslighet). Dessa är de så kallade "positiva symtomen", som indikerar det inledande skedet av DPN och möjligheten att ge effektiv vård till patienterna. Enligt de flesta författare, i DPN, förekommer neuropatisk smärta i 18–20 % av fallen.

Det andra stadiet av DPN kännetecknas av en övervägande del av symtom på framfall olika sorter känslighet. Samtidigt minskar paradoxalt nog antalet klagomål som patienten aktivt presenterar. Mest av allt är sådana patienter oroade över känslan av domningar, mest uttalad i de distala extremiteterna (syndrom av "bomullsben"). Med en progressiv förlust av funktioner hos perifera nervfibrer utvecklas svaghet i fotens muskler (pares av fötterna upptäcks i 2-4% av fallen) - "negativa symtom". Det tredje stadiet av sjukdomen kännetecknas av komplikationer (främst utvecklingen av diabetisk fotsyndrom).

Forskning

Följande metoder används för att studera DPN:

• bedömning av taktil känslighet: med användning av 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofilament;
• smärttröskelbedömning: med hjälp av en neurologisk penna (Neuropen) eller ett kugghjul (Pin-wheel);
• temperaturkänslighetsbedömning: med hjälp av en speciell enhet - en termisk spets (Thip-term);
• utvärdering av tröskeln för vibrationskänslighet (med hjälp av en graderad neurologisk stämgaffel (stämgaffel), vibrering med en frekvens på 128 Hz eller en biotesiometer).

Medicinsk terapi

Behandling av diabetisk neuropati involverar åtgärder som syftar till den underliggande sjukdomen (hyperglykemiska läkemedel) och normalisering metaboliska processer(antioxidanter). Men vid behandling av DPN är en viktig plats också upptagen av aktiveringen av neural regenerering (reinnervation) och behandling av smärta. Samtidigt ges en stor roll i behandlingen till neurotropa vitaminer av grupp B, som har en polymodal effekt. Ja, tiamin aktiveras kolhydratmetabolism, förbättrar ledningen av en nervimpuls, har en antioxidant effekt. Pyridoxin aktiverar proteinmetabolism, deltar i biosyntesen av neurotransmittorer, ger hämningsprocesser i centrala nervsystemet. Cyanokobalamin är nödvändigt för syntesen av myelin, minskar smärta i samband med skador på det perifera nervsystemet.

CompligamV

För närvarande används Compligam B i stor utsträckning som ett kombinerat preparat som innehåller B-vitaminer. En ampull (2 ml) av läkemedlet innehåller som en aktiv substans: tiaminhydroklorid 100 mg, pyridoxinhydroklorid 100 mg, cyanokobalamin 1 mg i kombination med 20 mg lidokainhydroklorid. Enligt A.B. Danilov (2010) minskar användningen av Compligam B vid behandling av neuropatisk smärta smärtsyndromet avsevärt.

Effektiviteten av behandlingen av DPN ökar avsevärt när Compligam B kombineras med ipidakrin. Det är denna kombinationsterapi som mest bidrar till att återställa ledningen av nervimpulser längs de drabbade nerverna. Det är tillrådligt att påbörja behandlingen med intramuskulär injektion av 2 ml Compligam B och 1 ml av en 0,5 % lösning av ipidakrin dagligen i 10 dagar, med en ytterligare övergång till mer sällsynta injektioner av Compligam B (2-3 gånger i veckan) i kombination med att ta ipidakrin i form av tabletter per dag, dos på 60 mg i 3 veckor. Under året krävs minst 3 kurer med kombinationsterapi.

Skador på nervsystemet är således den främsta orsaken till en minskning av livskvaliteten för patienter med DM. Inkluderandet av Compligam B i komplex behandling DPN är lovande när det gäller att minska risken för att utveckla svåra komplikationer från nervsystemet.

Litteratur 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. diabetisk neuropati. Handledning. M., 2003. 2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Diabetisk neuropati: diagnos, behandling, förebyggande. Livskvaliteten. Medicin. 2003; 1:42–7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Skador på nervsystemet vid endokrina sjukdomar. Minsk, 1989. 4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. Möjligheter att förebygga kardiovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2 diabetes mellitus. Rus. honung. tidskrift 2003; 19:1097–101.

5. stroke.ahajournals.org

6. Markin S.P. Rehabiliteringsbehandling av patienter med stroke. M., 2009. 7. Markin S.P. Återställande behandling av patienter med sjukdomar i nervsystemet. Moskva, 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Behandling av diabetisk polyneuropati. Rus. honung. tidskrift 2001; 7–8: 314–7.

9. Markin S.P. Skador på nervsystemet vid diabetes mellitus. Verktygslåda. M., 2008.

Kommentarer (endast synliga för specialister verifierade av redaktionen för MEDI RU) Om du är en medicinsk specialist, vänligen logga in eller registrera dig

medi.ru

Komplikationer av diabetes mellitus på nerv- och kardiovaskulära systemet

När jag var i skolan förstod jag inte varför högt blodsocker är farligt (normala fasteglukosnivåer är inte högre än 5,5 mmol / l, och efter ett test med 75 g glukos - inte högre än 11,1 mmol / l). ”Tänk bara - måttligt högt socker! Det är inte dödligt", resonerar jag. Och först när jag studerade vid universitetet insåg jag vilken mängd olika komplikationer på huvudorganen och systemen (nervösa, ögon, njurar, blodkärl och hjärta) som väntar de patienter med diabetes mellitus som slarvigt övervakar sina blodsockernivåer.

Tidigare skrev jag om mekanismerna för utveckling av diabetes mellitus och diabetisk koma- om vilka processer som sker med ett kortvarigt uttalat överskott av glukos. Idag kommer jag att lista de vanligaste, enligt min mening, komplikationer som utvecklas med ett långvarigt men måttligt överskott av socker i blodet. Information om sällsynta komplikationer bör sökas på Internet eller i facklitteratur.

Skador på nervsystemet vid diabetes mellitus

Diabetisk neuropati är skada på nervfibrerna (nerverna). Det observeras hos hälften av patienterna oavsett typ av diabetes.

Typer av diabetisk neuropati:

1) POLYNEUROPATI - samtidig skada på många nerver, detta är den vanligaste formen av diabetisk neuropati. Nervskador är huvudsakligen distala (d.v.s. på avstånd från kroppens tyngdpunkt), symmetriska och känsligheten påverkas oftare. För att underlätta memorering - "syndrom av handskar och strumpor" (har du någonsin försökt känna igen ett föremål genom beröring i handskar?). På benen (fötterna) uppträder diabetisk polyneuropati tidigare än på händerna. Vibrations-, taktil-, smärt- och temperaturkänslighet störs hos patienter. (Bloggen har vetenskapliga artiklar om klassificering och patogenes av diabetisk polyneuropati, samt dess behandling. Det går att behandla, men behandlingen är dyr).

På grund av nervskador uppstår neurotrofiska (från trophos - nutrition) störningar och sår: förtunning av huden, håravfall, torrhet eller överdriven fukt i huden. Jag kommer inte att uppehålla mig vid den relativt sällsynta hudpatologin vid diabetes mellitus (atrofiska fläckar, necrobiosis lipoidis, diabetisk xantom), om du vill kan du se dessa siffror i Fitzpatrick Dermatology Atlas (fig. 15-2 till 15-6), men jag noterar att diabetes mellitus alltid leder till en ökning av purulent och pustulära sjukdomar alla lokaliseringar. I förhållande till huden är dessa bölder, karbunklar, svampsjukdomar fötter och naglar (särskilt interdigitala utrymmen). Oftare än hos friska personer upptäcks eksem och klåda vid diabetes, särskilt i underlivet. Därför kräver de angivna tillstånden en obligatorisk undersökning för diabetes: detta är åtminstone ett blodprov på fastande mage. Normalt fastesocker är under 5,5 mmol/l; om över 6,7 mmol / l - diabetes mellitus; mellan dessa siffror - nedsatt glukostolerans.

Hos 15-20 % av patienterna med typ 1-diabetes, inom 10-20 år efter sjukdomen, förekommer den så kallade diabetiska cheiropatin, eller cheiroarthropathy (från grekiska hir - hand, därav ordet "kirurgi"). Händernas hud blir torr, vaxartad och förtjockad. På grund av skador på lederna är det omöjligt att böja lillfingrarna och sedan andra fingrar. För att underlätta memoreringen myntades termen "de rättfärdigas hand". Patienten uppmanas att sätta handflatorna ihop och hålla underarmarna parallella med golvet. Vid diabetisk keiropati stängs inte händernas och fingrarnas palmära ytor.

Så här ser "de rättfärdigas hand" ut.

2) MONONEROPATI - skada på en nerv. Mononeuropati kan övervägas inledande skede polyneuropati. Spontan smärta, pares är möjlig (pares är en partiell förlamning, en minskning muskelstyrka på grund av skador på nervsystemet; kom ihåg termen), sensoriska störningar, förlust av reflexer. Ofta påverkas kranialnerverna, vilket visar sig:

• nedsatt ögonrörlighet med skador på III och IV paren av kranialnerver,
• intensiv smärta i ena ansiktshalvan med en lesion trigeminusnerven(V-par),
• unilateral pares av ansiktets muskler med skada på ansiktsnerven (VII par). Påminner mig om en stroke.
• hörselnedsättning med nederlaget för VIII-paret.

3) DIABETISK ENCEFALOPATI - störning av hjärnan. Hos unga människor är detta resultatet av koma, hos äldre - resultatet av diabetisk mikroangiopati och svår ateroskleros i hjärnkärlen. Oftast lider minnet, särskilt hos unga människor efter att ha drabbats av hypoglykemisk koma, under vilken nervceller i i stort antal dör av brist på glukos. Det finns också ökad trötthet, irritabilitet, apati, tårkänsla, sömnstörningar.

4) AUTONOM NEUROPATI - skada på nerverna i det autonoma nervsystemet (det reglerar sammandragningen av de glatta musklerna i de inre organen, blodkärlen, körtlarna och hjärtats tvärstrimmiga muskler). Autonom neuropati observeras hos 30-70% av patienter med diabetes. Eftersom det autonoma nervsystemet reglerar aktiviteten hos alla inre organ, uppstår komplikationer i många kroppssystem.

Mag-tarmkanalen:

• minskning av peristaltiken och tonen i sfinktrarna i matstrupen och magen, deras expansion; surheten i magsaften minskar. Patienter kan ha en kränkning av att svälja (dysfagi), halsbränna, kräkningar av mat som äts dagen innan.
• diabetisk enteropati manifesterar sig, tvärtom, ökad peristaltik tunntarm och intermittent diarré, oftare på natten och upp till 20-30 gånger om dagen. I det här fallet går patienter vanligtvis inte ner i vikt.

Atoni i urinblåsan: minskad tonus. Sällsynt (1-2 gånger om dagen) och långsam urinering. Kvarvarande urin finns kvar i urinblåsan, vilket bidrar till infektion. Enligt den kliniska bilden är allt detta mycket likt prostatahyperplasi.

Impotens (otillräcklig erektion av penis) observeras hos 40-50% av manliga patienter och kan vara det första tecknet på autonom neuropati. Med tiden blir impotens alltid permanent. Infertilitet hos män kan också förknippas med retrograd ejakulation, när spermier kommer in i den "omvänt" på grund av svagheten i blåsans ringmuskler.

Brott mot svettning: först - svettning, med tiden - torr hud. För många ökar svettningen på natten och i den övre halvan av kroppen, vilket kan förväxlas med symtom på hypoglykemi.

Detta inkluderar även diabetisk autonom hjärtneuropati, men mer om det nedan.

Skador på det kardiovaskulära systemet

Diabetes påverkar inte bara nerverna, utan även blodkärlen. Allt tillsammans leder till hög dödlighet. Vilka typer av problem i det kardiovaskulära systemet kan uppstå hos en diabetiker?

• diabetisk mikroangiopati,
• koronar ateroskleros,
• diabetisk myokarddystrofi,
• diabetisk autonom hjärtneuropati.

Eftersom diabetes mellitus minskar motståndskraften mot infektioner, är sådana patienter mer benägna att utveckla bakteriell endokardit och myokardabscesser. På grund av kränkning vatten-saltmetabolism vid kronisk njursvikt och ketoacidos finns perikardit och hypokalemisk myokardit.

Nu mer.

1) DIABETISK MIKROANGIOPATI - nederlag små fartyg(mikro - litet, angio - kärl) vid diabetes mellitus, vilket leder till en försämring av blodtillförseln till omgivande vävnader (medan stora fartyg mindre påverkade). Små blodkärl tjocknar, blir slingrande, aneurysm (utvidgningar) uppträder i dem, det finns blödningar (bristning av kärlet med blod som rinner ut utanför det). Ögats ögonbotten är den enda platsen i människokropp, där kärlen och nerverna ligger öppna och är tillgängliga för observation.

Så här ser kärlen i ögats fundus normala ut.

Och så – med diabetes.Mer om ögonen – nästa gång.

Skador på nerverna, blodkärlen, huden, lederna i benen leder till utvecklingen av DIABETISK FOTS. Minskad nervkänslighet bidrar till ökat fottrauma (patienter känner inte smärta), så sådana patienter bör inte gå barfota, och fotvård bör vara extremt försiktig och exakt. Med diabetes läker eventuella sår långsammare och blir oftare. Sår och dålig blodtillförsel kan leda till fotamputation.

2) KORONAR ÅDERFÖRKLARING (från latin coronarius - koronar): diabetes mellitus leder till allvarligare och tidigare uppkomst av åderförkalkning i hjärtats stora artärer.

Så här ser lumen av stora artärer ut (uppifrån och ned): 1) normal, 2) med åderförkalkning, väggarna tjocknar,

3) blockering av kärlet av en tromb vid åderförkalkning, blodflödet stoppas helt eller delvis.

3) DIABETISK MYOCARDIODYSTROFI - undernäring av myokardiet vid diabetes mellitus. Jag skrev tidigare (se "Hur hjärtat fungerar") att den mest värdefulla energikällan för hjärtat är glukos. Men vid diabetes mellitus finns det inte tillräckligt med glukos i insulinberoende celler, så du måste byta till ett mindre fördelaktigt intag av gratis fettsyror. Som ett resultat minskar hjärtats prestanda.

4) DIABETISK AUTONOM HJÄRTNEUROPATI - är en av manifestationerna av diabetisk neuropati.

Som referens. Låt mig påminna dig om schemat autonom innervering hjärtan (se 2 bilder nedan). Den parasympatiska påverkan på hjärtat (ansvarig för reaktionerna av avslappning, vila; minskning av hjärtfrekvens, minskning av myokardiell kontraktilitet och excitabilitet) går genom det X (tionde) kranialnerverparet - vagusnerven (nervus vagus) från medulla oblongata.

Sympatisk påverkan (stressreaktioner; ökad hjärtfrekvens, ökad myokardexcitabilitet) kommer från bröstkorgen ryggrad. Normalt råder parasympatisk påverkan vid vila, och sympatisk påverkan under träning.

Hjärtneuropati har ett antal specifika egenskaper:

• "fixerad takykardi". Vid diabetes störs först den parasympatiska påverkan av det autonoma nervsystemet på hjärtat, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen till 90-100 (upp till 130) slag per minut. Denna förhöjda hjärtfrekvens är svår att behandla. På grund av försvagningen av den parasympatiska påverkan hos patienter visar EKG inte bara takykardi utan också frånvaron av andning sinusarytmi(normalt bör det vara en liten ökning av hjärtfrekvensen vid inspiration och en minskning vid utandning, och hos diabetiker är pulsen för jämn), jag skrev mer om detta i ämnet hjärtats ledningssystem.
• efter nederlag parasympatiska avdelningen CNS är de sympatiskas tur. Låt mig påminna dig om att det sympatiska nervsystemet är ansvarigt för kroppens reaktioner på stress (ökad hjärtfrekvens, ökad andning, utvidgning av luftrören och pupiller). Som ett resultat, på grund av försämrad reglering av vaskulär tonus och hjärtaktivitet, kan patienter med diabetes mellitus uppleva ortostatisk hypotoni - ett blodtrycksfall i upprätt läge. I stående ställning utvecklar patienterna yrsel, mörkare ögon, allmän svaghet, upp till svimning.
• parasympatisk nervskada hänförs också till en sällsynt men fruktansvärd komplikation - plötslig död på grund av hjärt- och lungsvikt vid typ 1-diabetes mellitus. I de flesta fall orsakas döden av inandning. allmänbedövning(gas) under anestesi. Man tror att döden orsakas av en kränkning av den autonoma innerveringen, vilket leder till ett blodtrycksfall, en försämring av blodtillförseln till hjärnan och ett stopp av andningscentrum.
• nervskada vid diabetes leder till en kränkning av smärtkänslighet. Som ett resultat, hos 42% av diabetespatienterna, fortskrider hjärtinfarkt atypiskt - utan smärta. Hos patienter utan diabetes uppträder den smärtfria formen endast i 6% av fallen (en 7-faldig skillnad!). Tecken på hjärtinfarkt hos diabetiker kan i detta fall vara svår svaghet, lungödem, orsakslöst illamående och kräkningar, en kraftig ökning blodsocker och ketonkroppar, hjärtarytmier.

I närvaro av diabetes ökar sannolikheten för en hjärtinfarkt med 2 gånger. Diabetiker har en mycket hög dödlighet i hjärtinfarkt - upp till 40 % under de första dagarna och upp till 75 % under de kommande 5 åren. Hjärtattacker har följande egenskaper:

• de är omfattande, med hög dödlighet,
• ofta tromboembolism (blockering blodkärl blodpropp, tromb)
• ofta förekommer hjärtsvikt (ödem, andnöd, takykardi),
• hög risk för återkommande hjärtinfarkter.

Sammantaget är hjärt-kärlsjukdom den vanligaste dödsorsaken vid typ 2-diabetes. Det är inte ovanligt att patienter blir medvetna om typ 2-diabetes först efter att ha blivit inlagda på sjukhus för hjärtinfarkt. Ny hjärtinfarkt i 70-100% av fallen åtföljs av hyperglykemi ( högt socker blod), som är resultatet av stress, där kontrainsulära hormoner - glukokortikoider och (inte heller) adrenalin - frigörs i blodet. Denna försämrade kolhydrattolerans (prediabetes) indikerar alltid en risk för att utveckla diabetes i framtiden. Analysen visar att hälften av patienterna kommer att utveckla diabetes de närmaste åren.

Nästa gång - om effekten av diabetes på syn och njurar (slut).

Referenser: Manual "Clinical Endocrinology" utg. N.T. Starkova, red. Peter, 2002

Läs också:

www.happydoctor.ru

Nervsystemet vid diabetes

Förutom ospecifika lesioner (radikulit, radikuloneurit, etc.). observerats hos patienter med diabetes med en något ökad frekvens, lider olika delar av det perifera nervsystemet av diabetes så ofta att många författare kombinerar dem till allmänt begrepp diabetiska neuropatier, som de till och med betraktar som specifika.

De mest karakteristiska och viktiga förändringarna i nervsystemet vid diabetes är de som är förknippade med mikroangiopati, i synnerhet i de kärl som matar nervformationer. Till förmån för mikroangiopatis roll, i synnerhet, noteras det faktum att i de allra flesta fall förekommer diabetisk neuropati hos de patienter som har retinopati eller diabetisk glomeruloskleros.

Diabetisk neuropati kan upptäckas samtidigt med diabetes, men den är oftast kliniskt uttryckt hos långvarigt dåligt behandlade patienter. Enligt stora samlade data observerades neuropati hos 21 % av 1175 patienter med diabetes, och den korrelerade med retinopati och diabetisk glomeruloskleros, men inte med aterosklerotiska vaskulära förändringar. Det observerades oftare, ju längre och svårare diabetesen var. Vid god kompensation för diabetes noterades neuropati i cirka 10 % av fallen, med dålig kompensation - tre gånger oftare. I patogenesen av diabetiska neuropatier kan mikroangiopatier inta en ledande plats, men andra faktorer kommer sannolikt att spela en roll - metaboliska, mindre ofta smittsamma, etc.

Kliniken för neuropatier beror på platsen och typen av lesioner. De vanligast drabbade är fibula, lårben, ulnar nerv, speciellt deras afferenta fibrer. Känslighet, djupa reflexer försvagas, impulsledning längs motorneuroner bromsas avsevärt, ju mer desto längre diabetes. Patienter rapporterar smärta, ofta ganska svår, särskilt på natten, muskelryckningar, parestesi, ibland hypoestesi, hypalgesi; ibland finns det trofiska förändringar, en minskning muskelmassa individuella muskelgrupper. Sällsynta störningar inkluderar skador på kranialnerverna, vilket leder till pares av oculomotoriska muskler (särskilt utåtroterande) med närvaro av smärta i frontalregionen och bakom ögat hos vissa patienter.

Hos äldre patienter med diabetes noteras ofta parestesier i de nedre extremiteterna, särskilt en brännande känsla i fötterna, smärta i vadmusklerna när man går, en minskning av vibrationer, taktil och smärtkänslighet. Alla dessa förändringar orsakas som regel av ateroskleros i kärlen i de nedre extremiteterna och är inte specifika för diabetes.

Ofta i initiala former diabetes är det uttalad muskelsvaghet och smärta, särskilt på natten, i vaden och mer sällan i andra muskler. Dessa fenomen försvinner vanligtvis med kompensation för diabetes, men kräver ofta långtidsbehandling grupp B-vitaminer.

Olika delar av det autonoma nervsystemet kan också påverkas vid diabetes, och beroende på lokalisering uppstår en mängd olika symtom - försämrade pupillreflexer, förändringar i svettning, temperaturkänslighet och ibland med skador på de autonoma nervplexusarna i bukhålan det finns kränkningar av tarmens motilitet - diarré eller förstoppning. Slutligen är impotens också en följd av nederlaget nervstammar. Vid radikulära lesioner är det vanligtvis en ökning av mängden protein i cerebrospinalvätska upp till 50-100 mg%.

Sällsynta störningar inkluderar diabetisk myelopati med degenerativa förändringar i de bakre och laterala kolumnerna; symtomen på lesionen bestäms av nivån av förändringar i en viss del av ryggmärgen.

Diabetisk muskelskada beskrivs - amyotrofi, när atrofi av individuella muskelfibrer inträffar utan förlust av deras tvärstrimningar. Processen stoppar ofta av sig själv. Kliniskt uttrycks det av smärta i höfterna, bilateral asymmetrisk proximal svaghet i de nedre extremiteterna.

Förloppet av olika diabetiska lesioner i det perifera nervsystemet är lång, ofta progressiv, särskilt med en stor kränkning av diabeteskompensation. I detta avseende är kompensationen för diabetes en prioritet vid behandling av neuropatier. Behandling med vitaminer av B-komplexet är endast av extra betydelse, medan man bör komma ihåg att det i all diabetes finns en relativ brist på vitamin B12.

Kliniska manifestationer av lesionen perifera nerver, även allvarliga sådana, elimineras vanligtvis inom några månader till ett år.

vip-doctors.ru

diabetisk neuropati. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av neuropati

Diabetisk neuropati är en komplikation av diabetes som påverkar nervsystemet. Vid diabetes förstörs kropparna av nervceller som finns i hjärnan, liksom deras processer som utgör nervstammarna.

Manifestationerna av diabetisk neuropati är mycket olika. De beror på vilken del av nervsystemet som led mer än andra. Oftast klagar människor över domningar, förlust av känsel, svår smärta i armar och ben och impotens. Men mest farlig konsekvens Detta är diabetisk fotsyndrom. En person känner inte smärta från mindre skador på benen, de förvandlas till icke-läkande sår som kan leda till kallbrand och amputation av extremiteter.

Mer än 330 ml människor lever med diabetes på planeten. Diabetisk neuropati är den vanligaste komplikationen av diabetes. Det utvecklas hos 60-90% av patienterna, cirka 5-15 år efter sjukdomsdebut. Faran hotar lika mycket personer med typ 1- och typ 2-diabetes. Faktorer som leder till uppkomsten av diabetisk neuropati:

• förhöjda blodsockernivåer;
• högt blodtryck;
• genetisk benägenhet;
• röka och dricka alkohol.

Behandling av diabetisk neuropati är lång och dyr. Men i de flesta fall är det möjligt att återställa nervernas funktion och bli av med sjukdomens manifestationer. För att förklara sjukdomens natur, låt oss komma ihåg hur nervsystemet fungerar. Den består av nervceller som kallas neuroner. De har en kropp och 2 typer av processer: långa axoner och korta grenade dendriter.

Anatomiskt är det centrala och perifera nervsystemet separerade. Den centrala delen omfattar hjärnan och ryggmärgen, vi kan säga att de består av nervceller. Perifera nervsystemet - dessa är nerver, bestående av processer av nervceller. De färdas genom kroppen från hjärnan och ryggmärgen.

Det finns också en uppdelning av nervsystemet i somatiskt och autonomt. Somatisk NS styr vi medvetet. Hon leder arbetet skelettmuskel. Men det vegetativa systemet reglerar körtlarnas arbete, såväl som inre organ, och är inte beroende av vår vilja.

Nerven består av tusentals tunna fibrer - processer av nervceller, täckta med en myelinskida och endoneurium från bindväv. För att bättre leda signaler samlas fibrerna i tunna buntar sammankopplade med ett hölje av lös bindväv - perineurium. Artärer och vener passerar genom perineurium och ger näring till nerven. Tunna buntar förs samman och täcks med ett tätt hölje av bindvävsepineurium. Dess funktion är att skydda nerven från skador. Hela denna struktur kallas nervstammen.

Nerver är av tre typer:

• Känsliga nerver. Består av känsliga (afferenta) nervceller. De har känsliga celler i ena änden - receptorer. Tack vare det kan vi höra, se, känna temperatur, tryck, vibrationer, smärta, smak och lukt. När den utsätts för receptorn producerar den nervimpuls. Längs nerven, som en tråd, överförs den till hjärnan och bearbetas där. Vi kan anta att det är med hjärnan vi ser, hör och känner smärta.
• Motoriska nerver är uppbyggda av motoriska fibrer. Från hjärnan överförs ett impulskommando längs nerven till alla våra muskler och organ. Och de svarar lydigt med sammandragning eller avslappning.
• Blandade nerver är sammansatta av fibrer av motoriska och sensoriska nervceller och kan utföra båda funktionerna.

Varje sekund ger vårt nervsystem kroppens arbete och koordinerar alla organ. Därför leder alla skador på det till allvarliga konsekvenser som är farliga för hälsan. Med diabetes är nivån av glukos i en persons blod inte stabil. När den faller svälter nervcellerna. Och när det blir för mycket glukos orsakar det bildandet av fria radikaler. Dessa ämnen oxiderar celler och leder till syrechock. Förhöjda glukosnivåer åtföljs av ackumulering av sorbitol och fruktos i vävnaderna. Dessa kolhydrater stör absorptionen av vatten och mineraler i cellerna, vilket leder till svullnad av nervfibrerna. Om en person också har högt blodtryck, så finns det en spasm av små kapillärer som matar nervstammen. Som ett resultat upplever cellerna syresvält och dör. I senaste åren man tror att en förändrad gen, som är ärvd, spelar en stor roll i utvecklingen av diabetisk neuropati. Det gör nervceller mer känsliga för effekterna av förhöjda glukosnivåer. Neuronernas processer atrofierar och kan inte överföra en signal. Det förstör också myelinskidan hos axoner, som är utformad för att isolera nervfibern och förhindra att impulsen försvinner. Symtom på diabetisk neuropati beror på vilken del av nervsystemet som är mest påverkad av sjukdomen. I den här artikeln tar vi bara hänsyn till skador på det perifera nervsystemet. Även om diabetes också stör arbetet i det centrala nervsystemet, och särskilt hjärnbarken. Denna komplikation kallas diabetisk encefalopati. Vid skador på det perifera nervsystemet uppträder symtom efter några månader. Detta beror på det faktum att det finns många nerver i kroppen, till en början tar friska nerver på sig funktionerna hos de förstörda. Händerna och fötterna är de första som drabbas, eftersom mer skada uppstår på en lång nervfiber. Sensorisk neuropati Detta är en lesion av sensoriska nerver som manifesteras av förvrängda förnimmelser symmetriskt på båda benen, armarna eller sidorna av ansiktet.

1. Överkänslighet mot irriterande ämnen (hyperestesi) Manifesteras av en krypande känsla, stickningar, sveda eller kyla, periodvis skarp dolksmärta. Anledningen till detta är störningar i nerverna som leder till otillräcklig överföring av signaler från hudreceptorer till hjärnan.
2. Olämpligt svar på stimuli
   • Som svar på hudirritation (strykning, nypning) kan smärta uppstå. Så en person vaknar av smärta på grund av beröring av en filt.
   • Som svar på en stimulans, som ljus, uppstår många förnimmelser: tinnitus, smak i munnen och lukt. I nervstammen störs "isoleringen" och excitationen som uppstår i ögat sprider sig till andra receptorer (olfaktoriska, gustatoriska, auditiva).
3. Minska eller total förlust känslighet De första manifestationerna inträffar på fötterna och handflatorna, detta fenomen kallas "strumpor och handskar syndrom." Personen har intrycket att han känner på föremålet med handskar och går inte barfota utan i yllestrumpor. Många skador i olika delar av nervstammen hindrar signalen från receptorerna från att nå hjärnan.

motorisk neuropati

Detta är en skada på de motoriska nerverna som överför kommandon från hjärnan till musklerna. Symtomen utvecklas gradvis och förvärras under vila och på natten.

1. Förlust av stabilitet vid promenader Minskad känslighet leder till att benen blir "bomull", musklerna lyder inte och börjar gradvis atrofieras.
2. Försämrad koordination av rörelser Detta är resultatet av skador på kranialnerverna, som överför data till hjärnan från den vestibulära apparaten, som är ansvarig för kroppens position i rymden.
3. Begränsning av ledrörlighet, de sväller och deformeras.Fingrarnas och tåns leder är de första som påverkas. På händerna blir det först svårt att böja upp lillfingrarna och sedan resten av fingrarna. Fluktuationer i sockernivåer stör mikrocirkulationen och ämnesomsättningen i leder och skelett, vilket orsakar inflammation och överväxt.
4. Muskelsvaghet och minskad styrka i händer och fötter Muskler behöver bra cirkulation och innervation. Vid diabetes överträds båda dessa tillstånd. Musklerna blir svaga och personen slutar känna sina rörelser. I de inledande stadierna av sjukdomen blir musklerna ödematösa, och med tiden minskar de i volym och atrofi.

Autonom neuropati Vid denna typ av neuropati störs funktionen hos nerverna i det autonoma nervsystemet, som är ansvariga för de inre organens funktion. Som ett resultat får organen förvrängda kommandon, tillförseln av syre och näringsämnen förvärras.

1. Störningar i matsmältningssystemet
   • sväljningsstörning;
   • sfinktrarna i magen är avslappnade, vilket orsakar frekventa rapningar, halsbränna;
   • magkramper som leder till kräkningar;
   • minskad tarmmotilitet - det finns kronisk förstoppning;
   • det händer att tarmperistaltiken påskyndas, då uppstår diarré upp till 20 gånger om dagen, oftare på natten. Men samtidigt går en person inte ner i vikt, eftersom mat har tid att absorberas.
   Arbetet i mag-tarmkanalen måste ständigt justeras av nationalförsamlingen, och störningar i nerverna leder till en felfunktion i matsmältningsprocessen.
2. Störningar i bäckenorganens funktion
   • impotens. Önskan bevaras, men fyllningen av penis med blod försämras kraftigt. Detta orsakas av en kränkning av innerveringen och blodkärlens arbete i de kavernösa kropparna.
   • minskad blåstonus. Blåsans muskler får ingen signal att dra ihop sig och den sträcks ut. Urinering blir sällsynt (1-2 gånger om dagen) och långsam. Blåsaär inte helt tömd. Urin förblir ständigt i den och detta leder till multiplikationen av bakterier i den och utvecklingen av cystit.
3. Hjärtsjukdomar
   • kardiopalmus;
   • överträdelse hjärtfrekvens- arytmi;
   • allvarlig svaghet när man försöker resa sig, förknippad med en minskning av blodtrycket i upprätt position;
   • minskad smärtkänslighet i hjärtat, även en hjärtattack är smärtfri.
   Hjärtats korrekta arbete beror på regleringen av de autonoma nerverna. Vissa av dem påskyndar hjärtats arbete under ökad stress, medan andra saktar ner frekvensen av sammandragningar, vilket ger hjärtat vila. Vid diabetisk neuropati störs balansen och hjärtat fungerar oregelbundet. I detta avseende ökar risken för en massiv hjärtinfarkt dramatiskt.
4. Hudförändringar Svettkörtlarnas arbete är trasigt. Först dyker det upp kraftig svettning, särskilt på den övre halvan av kroppen på natten. Det är också mycket svett i ansikte och fötter. Expansion av subkutana kapillärer leder till rodnad av huden och rodnad på kinderna. Med tid svettkörtlar producerar otillräcklig mängd svett på grund av spasmer i kapillärerna, och huden blir torr. Det uppstår fläckar där mycket melaninpigment är koncentrerat och bleka områden saknar det.

   kränkts skyddande funktion hud, och detta leder till det faktum att purulent inflammation uppträder på platsen för något mikrotrauma. Detta kan leda till kallbrand och amputation av armar och ben.

5. Synnedsättning Nervskada leder till dysreglering av pupillerna. Detta manifesteras av nedsatt syn, särskilt på natten.

Anamnestagning Det är mycket viktigt att neurologen skaffar sig fullständig information om alla förändringar i kroppen. För att göra detta, använd speciella skalor och frågeformulär: Michigan scale neurologiska symtom, skala av neurologiska symptom, allmän skala av symptom. Dina detaljerade svar hjälper dig att ta reda på vilka nerver som är påverkade och bestämma omfattningen av sjukdomen.

Under undersökningen undersöker läkaren lederna i fötterna och händerna, vars deformation indikerar diabetisk neuropati. Det kommer att avgöra om det finns rodnad, torrhet och peeling på huden. Särskild uppmärksamhet ge till fötterna som lider först. Torrhet eller överdriven svettning, förhårdnader, liktornar, områden med inflammation och sår förtjänar särskild uppmärksamhet.

Vibrationskänslighetsstudie

Den utförs med en graderad Rüdel-Seiffer stämgaffel. Det är en stålgaffel med en plastspets på handtaget. Tänderna slås och stämgaffeln börjar vibrera.

Handtaget på en vibrerande stämgaffel placeras på stortån och andra delar av båda fötterna. Studien genomförs tre gånger. Om du inte känner oscillationsfrekvensen på 128 Hz, så indikerar detta minskad känslighet och utveckling av diabetisk neuropati.

Definition av taktil känslighet

Känslighetsnivån mäts med en speciell enhet - en monofilament. Detta verktyg liknar en penna som en bit tjock fiskelina är fäst vid. Läkaren trycker på huden i 2 sekunder med en sådan ansträngning att fiskelinan böjs. Varje punkt granskas 3 gånger. För samma ändamål används bomullstussar eller bomullstussar, som bärs ut i olika delar av handflatorna och fötterna. Huden på underarmen berörs först så att du vet vad du kan förvänta dig. Då kommer du att bli ombedd att blunda. Läkaren kommer att röra huden på de nedre extremiteterna, och du kommer att prata om dina känslor. Börja från fingrarna och gå upp. Således bestäms det var det inte finns någon känslighet och var den sparas. Detta hjälper till att avgöra vilket område som är skadat. nervfibrer.

Bestämning av temperaturkänslighet

Provet är gjort med en anordning som liknar en liten cylinder, vars ena ände är metall och den andra är plast. De rör omväxlande huden. Om du inte känner temperaturskillnaden mellan metall och plast, bekräftar detta utvecklingen av diabetisk neuropati.

Bestämning av smärtkänslighet

Smärtkänsligheten kontrolleras med en trubbig neurologisk nål, en engångstandpetare eller en speciell utrustning. Läkaren kommer att be dig att blunda och din hud kommer att pirra av tumme upp till knät på insidan av benet. Om du bara känner en beröring och inte smärta från en injektion, indikerar detta ett brott mot nervfibrerna.

Bedömning av reflexer vid diabetisk neuropati

• knä reflex. Läkaren slår med en neurologisk hammare på senan under knäskålen. Om samtidigt quadriceps femoris-muskeln inte drog ihop sig, indikerar detta skada på nerverna.
• Akillesreflex. Du kommer att bli ombedd att knäböja på soffan. Läkaren slår med en hammare på akillessenan ovanför hälen. Normalt är foten böjd. Om detta inte händer kan det finnas neuropati.

Elektroneurografi och elektromyografi Ofta utförs dessa procedurer samtidigt för att studera nervernas och musklernas arbete. Med hjälp av en elektroneurografi studerar de hastigheten på impulsen längs nerven och hur de svarar på impulsen i olika riktningar. muskelfibrer innerveras av en enda nerv. Resultaten av muskelreaktionen registreras med hjälp av en elektromyograf på papperstejp eller annat medium. Sensorer fästs på huden eller så sätts tunna nålelektroder in i musklerna. Nerven stimuleras med en svag chock elektrisk ström, och med hjälp av sensorer fixerade nedströms nerven studerar de hastigheten på dess utbredning och respons muskler. Symtom på diabetisk neuropati är:

• signalfördröjning. Det tar längre tid för honom att gå längs den skadade nervstammen;
• som svar på en impuls reduceras inte alla muskelfibrer som innerveras av denna nerv.

Behandling av diabetisk neuropati har tre huvudområden:

1. sänka blodsockernivåerna;
2. smärtlindring;
3. reparation av skadade nervfibrer.

Normalisering av sockernivåer vid diabetisk neuropati

Huvuduppgiften vid behandling av diabetisk neuropati är normalisering av sockernivåer. För att göra detta, använd läkemedel som minskar blodsockernivåerna. De är indelade i 3 grupper:

1. Öka produktionen av insulin i kroppen:
   • meglitinider: nateglinid, repaglinid;
   • sulfonylureaderivat: gliclazid, likvidon, glimepirid;
2. Öka vävnadernas känslighet för insulin (sensibilisatorer):
   • tiazolidindioner: rosiglitazon, ciglitazon, troglitazon, englitazon;
   • biguanider: metformin, fenformin;
3. Att bryta mot absorptionen av kolhydrater i tarmen:
   • alfa-glukosidashämmare: akarbos, miglitol.
   Endokrinologen väljer läkemedlet individuellt för varje patient. Om behandlingen är ineffektiv, ordineras insulin. Det måste injiceras 1-3 gånger om dagen, beroende på sjukdomens egenskaper.

Det händer att efter normaliseringen av glukosnivåerna ökar symtomen på diabetisk neuropati. Detta tillstånd kan vara upp till 2 månader. En sådan reaktion av kroppen säger att omvända förändringar inträffar i nerverna, och de återställs.

Läkemedel för smärtlindring och återställande av nervfunktion

Läkemedelsgrupp	Representanter	Mekanism för terapeutisk verkan	Receptionsfunktioner
Beredningar av a-liponsyra (tioktinsyra).	Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Thiolepta	Dessa är preparat baserade på syntetiserade pankreashormoner. De sänker blodsockernivåerna och hjälper kroppen att lagra överskott av kolhydrater som glykogen. Tioktinsyra reglerar uttag av ämnen, skyddar nervceller från verkan av fria radikaler och toxiner.	Thiogamma administreras med 600 mg per dag intravenöst i 2 veckor eller 1 tablett 1 gång per dag i 1-4 månader. Ta 30 minuter före frukost med vatten.
Neurotropa medel	Milgamma, vitamin B1, B6, B12	Lindra inflammation i nervvävnad, hjälpa till att återställa skadade nervfibrer, förbättra signalledning längs nerverna.	Milgamma (ett komplex av B-vitaminer) tas 1 tablett 3 gånger om dagen i 2-4 veckor. I framtiden, 1-2 tabletter dagligen.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel	Nimesulide Indometacin	De lindrar inflammation och svullnad av nerverna, liksom smärtmanifestationer av diabetisk neuropati.	Applicera 1-2 tabletter 2 gånger om dagen efter måltid. Det är inte tillrådligt att använda dessa läkemedel mer än 2 veckor i rad - detta ökar risken för biverkningar.
Tricykliska antidepressiva medel	Amitriptylin	Det hämmar ledningen av smärtimpulser längs nerverna till hjärnan. På grund av denna verkan ger läkemedlet en stark smärtstillande effekt.	Ta 1 tablett (25 mg) 2-3 gånger om dagen under eller efter måltider. Vid behov kan läkaren öka dosen till 200 mg per dag. Behandlingsförloppet är 3-4 veckor. Om det finns tecken på depression, bör dosen av läkemedlet minskas.
Antikonvulsiva medel	Gabapentin (Neurontin) och Pregabalin (Lyrica)	Dessa medel tillåter inte musklerna att dra ihop sig krampaktigt och lindrar smärta som uppstår i känsliga receptorer.	Använd oavsett måltid, 1 tablett eller kapsel (300 mg) 3 gånger om dagen med tillräcklig mängd vätska. Behandlingstiden är upp till en månad. Det är nödvändigt att gradvis minska dosen av läkemedlet. Plötslig abstinens kan orsaka kramper.
Syntetiska opioider	Zaldiar Oxycodone	Läkemedel hämmar ledningen av smärtimpulser. De påverkar smärt- och temperaturreceptorer, vilket gör dem mindre känsliga. Således har de en smärtstillande och febernedsättande effekt.	Läkemedel ordineras och doseras endast av läkare i avsaknad av effekt av andra läkemedel! Börja med 1-2 tabletter per dag med eller utan mat. Den maximala dosen är 4 tabletter. Det rekommenderas inte att använda under en längre tid, mer än 4 veckor, eftersom missbruk är möjligt.
Antiarytmika	Meksiletin	Detta verktyg blockerar natriumkanaler stör överföringen av smärtimpulser. Det normaliserar också hjärtfrekvensen.	Ta 1 kapsel var 6-8:e timme. Kapslar sväljs utan att tugga och dricka mycket vatten. Kursens längd är 4-6 veckor.
Lokalbedövningsmedel	Salva och plåster Versatis med lidokain Ketoprofen gel	Dessa verktyg gör smärtreceptorer okänslig för stimuli.	Applicera på intakt hud. Plåstret limmas på ren, torr hud i 12 timmar. Sedan 12 timmars paus. Geler appliceras på huden 2 gånger om dagen, en remsa på 2-3 cm räcker.Behandlingstiden är upp till 14 dagar.

Flera av dessa läkemedel används för att behandla diabetisk neuropati. Men kom ihåg att en erfaren läkare bör utarbeta en behandlingsregim. När allt kommer omkring kan var och en av drogerna ha allvarliga bieffekter eller vara oförenlig med andra droger!

Folkläkemedel	Matlagningsmetod	Appliceringsmetod	Effekten av att använda medlet
Blå eller grön lera	Späd 50-100g lera för att göra en mosig massa. Applicera den utspädda leran i ett tjockt lager på tyget.	Applicera en kompress på det drabbade området. Fixa det med ett elastiskt bandage och lämna tills leran torkat helt. Ta en ny portion lera varje dag. Behandlingsförloppet är 2 veckor.	Grön lera innehåller silver, kalcium, magnesium, kisel och kalium. Dessa och andra komponenter absorberas i huden och påskyndar återhämtningen av nerver och förbättrar receptorernas funktion. Efter den första kursen måste du ta en paus i 10 dagar och upprepa behandlingen.
Kamferolja	För att massera det drabbade området, ta färdig kamferolja. Det kan köpas på apoteket.	Massera den drabbade extremiteten med kamferolja i riktning från botten till toppen. Efter 15 minuter, när oljan är lite absorberad, gnugga denna plats med vodka och linda in den med en ylleduk. Denna procedur görs dagligen på natten, i en månad.	Kamfer har en irriterande, smärtstillande, sårläkande effekt. Förbättrar blodcirkulationen, löser upp ärr som bildas på skadade nerver. Påskyndar läkningen av sår på huden.
Infusion av calendula blommor	2 msk torkade kalendula blommor häll 400 ml kokande vatten. Insistera 2 timmar. Sila infusionen.	Drick 100 ml under dagen. på tom mage. Använd 1-2 månader tills fullständig återhämtning.	Efter 2-3 veckors inläggning finns en märkbar lättnad. Calendula har smärtstillande och antiinflammatoriska effekter. På grund av den diuretiska effekten lindrar infusionen svullnad av nerverna.
citronskal	Skala citronen. Knåda skalet lätt i händerna så att eteriska oljor kommer ut ur porerna. Pensla den yttre gula sidan med vegetabilisk olja	Fäst skalet av en citron på fötterna, bandage och sätt på en strumpa. Upprepa denna procedur på natten i 2-3 veckor.	Eteriska oljor citroner förbättrar nervsystemets funktion och stimulerar tillväxten av nervfibrer.
Eleutherococcus, honung och citron	Förbered ett avkok av Eleutherococcus: 1 msk. krossad torkad rot i 300 ml kokande vatten. Värm upp i vattenbad i 15 minuter. Tillsätt 1 tsk i ett glas kyld buljong. honung och 2 msk. citron juice. Istället för ett avkok kan du använda apotekstinkturen av Eleutherococcus: 30 droppar av läkemedlet i ett glas vatten. Tillsätt honung och citron i samma proportioner.	Drick läkemedlet i små klunkar under hela dagen. Behandlingsförloppet är 1 månad.	Kompositionen tonar upp nervsystemets funktion och förbättrar ledningen av impulser från receptorer till hjärnan och tillbaka till musklerna, förbättrar kroppens immunitet och adaptogena kapacitet.
Brännässla + kamomill	Blanda torra örter i förhållandet 1:1. Häll 2 teskedar av blandningen med ett glas vatten och värm i ett vattenbad i 15 minuter. Låt stå i en halvtimme, sila sedan.	Infusionen tas i lika delar 3 gånger om dagen. Behandlingstiden är 2-3 månader.	Denna infusion innehåller hormonliknande ämnen som sänker blodsockernivån och förbättrar näringen av nervceller.

Kom ihåg att med diabetisk neuropati är självmedicinering mycket farligt. Därför bör folkmetoder komplettera drogbehandling. Utvecklingen av diabetisk neuropati kan förhindras. Det viktigaste är den ständiga kontrollen av blodsockernivåerna. Exakt högt innehåll Glukos är den främsta riskfaktorn för skador på nervceller. Men det finns ett antal viktiga regler som hjälper till att undvika komplikationer vid diabetes.

1. Vid första tecknet på diabetes konstant törst och hunger, ökad urinproduktion, trötthet), kontakta din endokrinolog. Han kommer att välja dig lämplig behandling.
2. Kontrollera ditt blodsocker regelbundet med teststickor eller en glukosmätare. Mätningsfrekvensen beror på typen av diabetes och sjukdomsstadiet.
3. Håll ditt blodtryck under kontroll, eftersom högt blodtryck orsakar kapillärspasmer och undernäring av nerverna.
4. Håll dig till diet nummer 9, konsumera grönsaker och frukt 3-5 gånger om dagen. Detta kommer att hjälpa till att hålla ditt blodsocker i schack och hjälpa dig att gå ner i vikt.
5. Undvik att dricka alkohol och röka. Alkohol är ett gift för nervsystemet och orsakar förstörelse av nervceller. Rökning - vanlig orsak vasospasm och försämrad blodtillförsel till nerver och andra organ.
6. Leda aktiv bild liv. Dagliga promenader på minst 30 minuter och minst 15 minuters gymnastik per dag krävs. Det är lämpligt att gå till gymmet 2-3 gånger i veckan eller göra sjukgymnastik.
7. Se en underterapeut (fotspecialist) minst en gång om året. Var särskilt uppmärksam på fothygien, gå inte barfota, behandla försiktigt eventuella skador på huden.

Diabetisk neuropati behandlas framgångsrikt. Om du normaliserar nivån av socker i blodet och förbättrar nervernas funktion, då är alla symtom, inklusive de farliga " diabetisk fot' kommer att försvinna om några månader.

Normen för glykerat hemoglobin vid diabetes

Den främsta orsaken till det sena kroniska komplikationer vid diabetes - skador på blodkärl och det perifera nervsystemet. Med ett överskott av socker i blodet lider väggarna i blodkärlen och nervfibrerna; Genom att tränga in i dem omvandlas glukos till ämnen som är giftiga för dessa vävnader. Som ett resultat uppstår förändringar som stör organets normala funktion, där det finns många små kärl och nervändar. Om patienten håller blodsockret inom acceptabla gränser (6,7-8,0 mmol/l) uppstår inga sena diabeteskomplikationer.

Detta är inte en lugnande formel, utan en verklighet som bekräftas av många exempel; många patienter lyckades undvika komplikationer genom att kompensera för diabetes. En av de första läkarna som påpekade kompensationens exceptionellt viktiga roll på tjugotalet var amerikanen Elliot Proctor Joslin; i Ryssland utvecklades denna idé av vår största endokrinolog VG Baranov. I USA har Joslin Foundation inrättat en speciell medalj med inskriptionen "Victory" ("Victory"), som ges ut till en patient med diabetes som levt trettio år utan komplikationer. Så detta är möjligt!

Men tillbaka till vårt huvudämne.

Nätverket av små blodkärl är mest utvecklat i näthinnan och i njurarna, och nervändarna är lämpliga för alla organ (inklusive hjärtat och hjärnan), men det finns särskilt många av dem i benen - och det är dessa organ. och kroppsdelar som är mest mottagliga för diabetiska komplikationer. Ögon, njurar och ben påverkas i första hand, men för att kunna hantera dessa problem måste vi bemästra några medicinska begrepp. Vid beskrivning av komplikationer används följande terminologi: ordet "diabetiker", sedan namnet på det organ där kränkningarna observeras, plus slutet "pati" - med andra ord, patologi eller störning. Därför kommer vi att definiera termerna:

DIABETISK ANGIOPATI - en allmän term som betyder vaskulära störningar på grund av diabetes ("angio" betyder "kärl");

Detta gäller också diabetisk autonom hjärtneuropati, men mer om det nedan.

Skador på det kardiovaskulära systemet

Diabetes påverkar inte bara nerver, utan också blodkärl. Allt tillsammans leder till hög dödlighet. Vilka typer av problem i det kardiovaskulära systemet kan uppstå hos en diabetiker?

• diabetisk mikroangiopati,
• koronar ateroskleros,
• diabetisk myokarddystrofi,
• diabetisk autonom hjärtneuropati.

Eftersom diabetes mellitus minskar resistensen mot infektioner är det mer sannolikt att dessa patienter utvecklas bakteriell endokardit och myokardabscesser. På grund av försämrad vatten-saltmetabolism vid kronisk njursvikt och ketoacidos finns perikardit och hypokalemisk myokardit.

Nu mer.

1) DIABETISK MIKROANGIOPATI - skada på små fartyg (mikro- liten, angio- kärl) vid diabetes mellitus, vilket leder till en försämring av blodtillförseln till omgivande vävnader (med stora kärl mindre påverkade). små blodkärl tjocknar, blir slingrande, aneurysmer uppträder i dem(expansion), det finns blödningar (bristning av kärlet med frisättning av blod bortom det). Ögats ögonbotten är den enda plats i människokroppen där kärlen och nerverna ligger öppna och är tillgängliga för observation.

Så här ser kärlen i ögats fundus normala ut.

Och så - med diabetes.
Mer om ögonen - nästa gång.

Skador på nerverna, blodkärlen, huden, lederna i benen leder till utvecklingen av DIABETISK FOTS. Minskad nervkänslighet bidrar till ökat fottrauma (patienter känner inte smärta), så sådana patienter bör inte gå barfota, och fotvård bör vara extremt försiktig och exakt. Med diabetes läker eventuella sår långsammare och blir oftare. Sår och dålig blodtillförsel kan leda till fot amputation.

2) KRONARÅDERSKLOROS (från latin coronarius - koronar): diabetes mellitus leder till allvarligare och tidigare debut åderförkalkning i hjärtats stora artärer.

Så här ser det ut lumen av stora artärer(uppifrån och ner):
1) normalt,
2) med åderförkalkning tjocknar väggarna,
3) blockering av kärlet av en tromb vid åderförkalkning, blodflödet stoppas helt eller delvis.

3) DIABETISK MYOCARDIODYSTROFI - myokardiell undernäring vid diabetes mellitus. Jag skrev tidigare (se "Hur hjärtat fungerar") att den mest värdefulla energikällan för hjärtat är glukos. Men vid diabetes mellitus finns det inte tillräckligt med glukos i insulinberoende celler, så man måste gå över till ett mindre lönsamt intag. Fria fettsyror. Som ett resultat minskar hjärtats prestanda.

4) DIABETISK VEGETATIV HJÄRTNEUROPATIär en av manifestationerna diabetisk neuropati.

Som referens. Låt mig påminna dig diagram av autonom innervation av hjärtat(se 2 bilder nedan). Parasympatisk effekten på hjärtat (ansvarig för reaktionerna av avslappning, vila; minskning av hjärtfrekvens, minskning av myokardiell kontraktilitet och excitabilitet) går genom det X (tionde) paret av kranialnerver - vagusnerv (nervus vagus) från medulla oblongata.

Sympatisk påverkan(stressreaktioner; ökad hjärtfrekvens, ökad myokardexcitabilitet) kommer från bröstryggmärgen. Normalt råder parasympatisk påverkan vid vila, och sympatisk påverkan under träning.

Hjärtneuropati har ett antal specifika egenskaper:

• « fixerad takykardi". Vid diabetes störs den först parasympatisk påverkan av det autonoma nervsystemet på hjärtat, vilket leder till ökning av hjärtfrekvensen upp till 90-100 (upp till 130) slag per minut. Denna förhöjda hjärtfrekvens är svår att behandla. På grund av försvagningen av den parasympatiska påverkan hos patienter på EKG noteras inte bara takykardi, utan också ingen respiratorisk sinusarytmi(normalt bör det vara en liten ökning av hjärtfrekvensen vid inspiration och en minskning vid utandning, och hos diabetiker är pulsen för jämn), jag skrev mer om detta i ämnet om hjärtats ledningssystem.
• efter nederlaget för den parasympatiska avdelningen i centrala nervsystemet kommer turen sympatisk. Låt mig påminna dig om att det sympatiska nervsystemet är ansvarigt för kroppens reaktioner på stress (ökad hjärtfrekvens, ökad andning, utvidgning av luftrören och pupiller). Som ett resultat, på grund av försämrad reglering av vaskulär tonus och hjärtaktivitet hos patienter med diabetes mellitus, ortostatisk hypotension- blodtrycksfall i upprätt läge. I stående ställning utvecklar patienterna yrsel, mörkare ögon, allmän svaghet, upp till svimning.
• skador på de parasympatiska nerverna tillskrivs också en sällsynt, men formidabel komplikation - plötslig död på grund av hjärt- och lungsvikt vid typ 1-diabetes. I de flesta fall resulterar döden inandning av allmänbedövningsmedel (gas) under anestesi. Man tror att döden orsakas av en kränkning av den autonoma innerveringen, vilket leder till ett blodtrycksfall, en försämring av blodtillförseln till hjärnan och ett stopp av andningscentrum.
• Nervskada vid diabetes leder till smärtkänslighetsstörning. Som ett resultat har 42 % av diabetespatienterna hjärtinfarkt atypisk - ingen smärta. Hos patienter utan diabetes uppträder den smärtfria formen endast i 6% av fallen (en 7-faldig skillnad!). Tecken på hjärtinfarkt hos diabetiker kan i detta fall vara svår svaghet, lungödem, orsakslöst illamående och kräkningar, en kraftig ökning av blodsocker och ketonkroppar, hjärtarytmier.

I närvaro av diabetes risken för hjärtinfarkt fördubblas. Diabetiker har en mycket hög dödlighet i hjärtinfarkt - upp till 40 % under de första dagarna och upp till 75 % under de kommande 5 åren. Hjärtattacker har följande egenskaper:

• De omfattande, med hög dödlighet,
• är ofta tromboembolism(blockering av ett blodkärl av en blodpropp - tromb),
• händer ofta hjärtsvikt(ödem, andnöd, takykardi),
• hög risk upprepas hjärtattacker.

I allmänhet är skador på det kardiovaskulära systemet ledande dödsorsaken vid typ 2-diabetes. Det är inte ovanligt att patienter blir medvetna om typ 2-diabetes först efter att ha blivit inlagda på sjukhus för hjärtinfarkt. Ny hjärtinfarkt i 70-100% av fallen åtföljs av hyperglykemi(förhöjt blodsocker), vilket är resultatet av stress, där kontrainsulära hormoner - glukokortikoider och (inte heller) adrenalin - frisätts i blodet. Denna försämrade kolhydrattolerans (prediabetes) indikerar alltid risken att utveckla diabetes i framtiden. Analysen visar att diabetes mellitus kommer att utvecklas under de närmaste åren hälften av patienterna.

Nästa gång - om effekten av diabetes på syn och njurar (slut).

Referenser: Manual "Clinical Endocrinology" utg. N.T. Starkova, red. Peter, 2002

Allvarlig stress är ett allvarligt test för hela organismen. Det kan orsaka allvarliga störningar i de inre organens funktion och orsaka många kroniska sjukdomar, såsom högt blodtryck, magsår och till och med onkologi. Vissa endokrinologer är säkra på att stress kan leda till utvecklingen av en så farlig sjukdom som diabetes.

Men vilken effekt har fysiska och känslomässiga upplevelser på bukspottkörteln och kan blodsockret stiga med nervös mark? För att förstå denna fråga är det nödvändigt att förstå vad som händer med en person under stress och hur det påverkar sockernivåer och glukosupptag.

Typer av stress

Stress är särskilt farligt för personer som redan har diagnostiserats med diabetes, för i det här fallet kan sockernivån stiga till en kritisk nivå på grund av en kränkning av insulinproduktionen. Därför bör alla personer med höga glukosnivåer, särskilt de med typ 2-diabetes, ta hand om sitt nervsystem och undvika allvarlig stress.

För att sänka sockernivån under stress är det först och främst nödvändigt att eliminera orsaken till upplevelsen och lugna nerverna genom att ta ett lugnande medel. Och för att sockret inte ska börja stiga igen är det viktigt att lära sig hur man förblir lugn i alla situationer som du kan träna för andningsövningar, meditation och andra avslappningstekniker.

Dessutom bör diabetespatienter alltid ha med sig en dos insulin, även om nästa injektion inte är beräknad snart. Detta kommer snabbt att sänka patientens glukosnivå under stress och förhindra utvecklingen av farliga komplikationer.

Det är också viktigt att notera att ibland allvarlig stress för kroppen blir dold inflammatoriska processer som patienten kanske inte ens känner till.

Men de kan också provocera fram en åkomma, som när socker regelbundet stiger till kritiska nivåer.

Skador på nervsystemet

Det mänskliga nervsystemet kan drabbas av diabetes inte bara under påverkan av svår stress, utan också direkt på grund av höga blodsockernivåer. Skador på nervsystemet vid diabetes mellitus är en mycket vanlig komplikation av denna sjukdom, som i en eller annan grad förekommer hos alla personer med höga glukosnivåer.

Oftast lider det perifera nervsystemet av brist på insulin eller okänslighet hos inre vävnader för det. Denna patologi kallas perifer diabetisk neuropati och är uppdelad i två huvudkategorier - distal symmetrisk neuropati och diffus autonom neuropati.

Med distal symmetrisk neuropati påverkas främst nervändarna i de övre och nedre extremiteterna, vilket resulterar i att de förlorar sin känslighet och rörlighet.

Det finns fyra huvudtyper av distal symmetrisk neuropati:

1. Sensorisk form, som fortsätter med skada på sensoriska nerver;
2. Motorisk form, i vilken de motoriska nerverna huvudsakligen påverkas;
3. Sensorimotorisk form, som påverkar både motoriska och sensoriska nerver;
4. Proximal amyotrofi inkluderar en hel rad patologier i den perifera neuromuskulära apparaten.

Diffus autonom neuropati stör funktionen hos inre organ och kroppssystem och leder i allvarliga fall till fullständigt misslyckande. Med denna patologi är skada möjlig:

1. Av det kardiovaskulära systemet. Det visar sig i form av arytmier, högt blodtryck och till och med hjärtinfarkt;
2. Mag-tarmkanalen. Leder till utvecklingen av atoni i magen och gallblåsan, såväl som nattlig diarré;
3. Urogenitala systemet. Orsakar urininkontinens och frekvent urineringsbehov. Leder ofta till sexuell impotens;
4. Partiell skada på andra organ och system (brist på pupillreflex, ökad svettning etc.).

De första tecknen på neuropati börjar dyka upp hos en patient i genomsnitt 5 år efter diagnosen. Skador på nervsystemet kommer att fortsätta även med höger medicinsk terapi och tillräckliga insulininjektioner.