Neurologiska manifestationer av diabetes mellitus. Vilka varianter av sjukdomar i nervsystemet kan vara som komplikationer av diabetes mellitus och hur yttrar de sig? Patologier i nervsystemet som en konsekvens av diabetes

Kommentarer

S.P. Markin Voronezh State Medical Academy. N.N. Burdenko

Det är knappast möjligt att nämna en sjukdom där nervsystemet inte skulle vara involverat i den patologiska processen. Skador på nervsystemet intar en ledande plats i klinisk bild diabetes mellitus (DM). Med A. Vasilievs ord: "SD är inte alltid en konsekvens av det ljuva livet." Termen DM kombinerar metaboliska störningar av olika etiologier, kännetecknade av närvaron av kronisk hyperglykemi, följt av en kränkning av fett-, kolhydrat- och proteinmetabolismen, som utvecklas som ett resultat av defekter i utsöndringen och / eller verkan av insulin.

SD-fara

För närvarande definierar Världshälsoorganisationen situationen med diabetes som en epidemi av en icke-smittsam sjukdom. I Ryska federationen, enligt ett antal forskare, lider således cirka 6–8 miljoner människor av DM (eller cirka 4,2 % av befolkningen). DM är en av de tio främsta dödsorsakerna. Den totala dödligheten för patienter med DM är 2,3 gånger högre än dödligheten bland resten av befolkningen. Samtidigt beror dödligheten i 80 % av fallen på hjärt-kärlsjukdomar (främst hjärtinfarkt och hjärninfarkt), medan inte mer än 1 % av patienterna dör av själva diabetesen (diabetisk koma). Som ett resultat klassificerar ett antal västerländska kardiologer diabetes som en hjärt-kärlsjukdom. Invaliditet på grund av diabetes är 2,6 % i strukturen för allmänt handikapp.

I de flesta europeiska länder förbrukar DM upp till 10 % av de nationella sjukkassorna. Till exempel i Tyskland är de årliga kostnaderna för diabetes 12,44 miljarder euro. Enligt Ryska akademin medicinsk vetenskap, i vårt land bör kostnaden för att behandla patienter med diabetes vara 30–40 miljarder dollar. USA (dvs. 5 tusen dollar för 1 patient).

DM som en kronisk sjukdom påverkar patienternas livskvalitet. Samtidigt är den huvudsakliga faktorn som bestämmer patientens livskvalitet graden av skada på nervsystemet (utveckling diabetisk neuropati). I detta avseende är livet för den berömda konstnären Paul Cezanne, som led av diabetes, mycket dramatiskt. Cezanne skrev: "Min ålder och min hälsa kommer inte att tillåta mig att förverkliga drömmen som jag har strävat efter hela mitt liv." Man tror att hans "vaga" stil är en konsekvens av komplikationer av diabetes i ögonen (Fig. 1, 2).

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati är ett komplex av patologiska förändringar i olika avdelningar och strukturer i nervsystemet, som utvecklas som ett resultat av metabola störningar som är karakteristiska för patienter med diabetes. Det utvecklas som ett resultat av omfattande skador på neuroner och deras processer i både det perifera och centrala nervsystemet. Under är modern klassificering diabetisk neuropati.

1. Central diabetisk neuropati (encefalopati, myelopati, etc.).
2. Perifer diabetisk neuropati:
   1. Distal symmetrisk neuropati
      • med en primär lesion av sensoriska nerver (sensorisk form),
      • med en primär lesion av de motoriska nerverna (motorisk form),
      • med kombinerad nervskada (sensomotorisk form),
      • proximal amyotrofi;
   2. Diffus autonom neuropati
      • kardiovaskulära systemet (smärtfri hjärtinfarkt, ortostatisk hypotoni, hjärtrytmstörning),
      • mag-tarmkanalen (atoni i magen, atoni i gallblåsan, diabetisk enteropati - nattlig diarré),
      • genitourinary systemet("nervös urinblåsa", sexuell dysfunktion),
      • andra organ och system (nedsatt pupillreflex, nedsatt svettning, asymtomatisk hypoglykemi);
3. Fokal neuropati (kraniala nerver, mononeuropati - övre eller nedre extremiteterna, multipel mononeuropati, polyradikulopati, plexopati).

Utvecklingen av diabetisk neuropati kan föregå den kliniska manifestationen av den underliggande sjukdomen. Med en sjukdomsvaraktighet på mer än 5–7 år finns olika manifestationer av diabetisk neuropati hos nästan varje patient (även trots användbarheten av hypoglykemisk terapi). I detta avseende anser vissa författare neuropati inte som en komplikation, utan som en neurologisk manifestation av DM. Mikroangiopati och metabola störningar spelar den viktigaste rollen i patogenesen av diabetisk neuropati.

Diabetisk encefalopati

Bland central diabetisk neuropati förtjänar diabetisk encefalopati uppmärksamhet. Termen "diabetisk encefalopati" föreslogs av R. de Jong 1950. Enligt litteraturen varierar frekvensen av denna patologi från 2,5 till 78% (sådana skillnader i upptäcktsfrekvensen beror på heterogena kontingenter av undersökta patienter och metoder för att diagnostisera sjukdomen). Diabetisk encefalopati kännetecknas av graden av manifestation, hastigheten på deras utveckling (förlopp) och egenskaperna hos patogenes.

De huvudsakliga kliniska manifestationerna av diabetisk encefalopati är neurosliknande tillstånd, försämrade kognitiva funktioner och organiska neurologiska symtom. För närvarande finns det fyra stadier av en psykologisk kris: den första är förknippad med utvecklingen av diabetes mellitus, den andra - med utvecklingen av komplikationer, den tredje - med utnämningen av insulinterapi och den fjärde - med slutenvård. M. Bleuler (1948) kombinerade psykiska störningar som överlappar med endokrin patologi, begreppet "endokrint psykosyndrom".

Utvecklingen av neurosliknande störningar (främst depression) beror på verkan av både somatogena faktorer (hypoglykemiska reaktioner, skador på inre organ, etc.) och psykogena faktorer (behovet av konstant diet och läkemedelsbehandling, sannolikheten för allvarlig funktionsnedsättning komplikationer, impotens, infertilitet, etc.). ). Vid tidpunkten för den första undersökningen upptäcks depressiva symtom hos 35,4 % av patienterna. Samtidigt rapporterar 64,6 % av diabetespatienterna förekomsten av depressiva störningar under sjukdomsperioden.

De viktigaste tecknen på utvecklingen av psykiska störningar i DM är: personlighetsaccentuering, den psykogena karaktären av DM, en ogynnsam mikrosocial miljö, dålig kompensation för DM, en sjukdomslängd på mer än 10 år och förekomsten av invalidiserande komplikationer.

I de inledande stadierna av diabetisk encefalopati sprids mikrosymtom organiska skador hjärnan, vilket indikerar dess diffusa lesion. När sjukdomen fortskrider kan grova organiska symtom utvecklas, vilket indikerar närvaron av ett fokus på hjärnskador.

I.A. Volchegorsky et al. (2006) utvecklade prediktorer för diabetisk encefalopati och en algoritm för att detektera denna patologi: F=0,031ba+0,143bb+1,724bc–1,558bg+0,179bd–0,207be–3,984, där a är ålder (år), b är kroppsmassa index (kg/m2), c – dienkonjugat (e.i.o.), d – lågdensitetslipoproteinkolesterol (mmol/l), e – blodsockernivå (mmol/l) vid 23.00 h, f – vid 7.00 h.

F-värdet större än det kritiska värdet 0,0245 indikerar närvaron av DE.

Beroende på utvecklingstakten delas DE in i snabbt och långsamt framåtskridande. För sjukdomsförloppet största inflytande har hypoglykemiska episoder (som ett resultat av otillräcklig korrigering av hyperglykemi). Enligt litteraturen, "i sin rena form" förekommer DE endast hos patienter med typ 1 DM (i 80,7% av fallen), eftersom dess utveckling främst beror på ineffektiv metabol kontroll. Blandad encefalopati diagnostiseras hos 82,7 % av patienterna med typ 2-diabetes på grund av den dominerande patogenetiska påverkan av dysgemiska faktorer (hyperlipidemi och arteriell hypertoni - AH).

Associerade lesioner i DM

Förändringar i lipidmetabolismen vid DM (särskilt typ 2) är så karakteristiska att de kallas "diabetisk dyslipidemi", den utvecklas i 69% av fallen. Komponenterna i diabetisk dyslipidemi är ökat innehåll triglycerider och lipoproteiner med låg densitet, samt en minskning av nivån av lipoproteiner med hög densitet. Som ett resultat har patienter med diabetes, enligt ett antal forskare, en tidig (10–15 år tidigare) utveckling av åderförkalkning.

När det gäller AH förekommer det 1,5–2 gånger oftare än hos personer utan försämrad kolhydratmetabolism. Enligt litteraturen lider cirka 80 % av diabetespatienterna av hypertoni, vilket är dödsorsaken hos mer än 50 % av patienterna. Således har det bevisats att en ökning av systolisk blodtryck(BP) för varje 10 mm Hg. Konst. associerat med en 15% ökning av dödligheten. Den främsta orsaken (80%) till AH hos patienter med typ 1-diabetes är Diabetisk nefropati. Samtidigt inträffar det oftast efter 15-20 år från sjukdomens början. Vid typ 2-diabetes upptäcks essentiell hypertoni i 70–80 % av fallen, vilket ofta föregår själva utvecklingen av diabetes.

DM är en av de viktigaste riskfaktorerna för vaskulär demens, som förekommer i denna patologi i 8,9 % av fallen. Samtidigt har hypoglykemi en mer negativ effekt på kognitiva funktioner än hyperglykemi. Det är alltså bevisat att patienter med frekventa episoder av hypoglykemi har en hög risk att utveckla demens efter 4–7 år.

För närvarande är frågan om att inkludera cerebrala stroke som utvecklats mot bakgrund av diabetes i klassificeringen av diabetisk neuropati öppen. Vissa neurologer anser dock stroke som en manifestation av central diabetisk neuropati. Andra anser att akuta störningar i cerebral cirkulation är ett kliniskt syndrom av makroangiopati, som utvecklas med en varaktighet av störningar i kolhydratmetabolismen på mer än 5–7 år. Enligt det figurativa uttrycket av A.S. Efimov, "... diabetes börjar som en metabol sjukdom och slutar som en vaskulär patologi." Kanadensiska forskare använde dock arkivdata för att samla in en grupp på cirka 12 200 vuxna över 30 år som nyligen hade diagnostiserats med diabetes typ 2. Under de kommande 5 åren lades 9,1 % av patienterna in på sjukhus med någon typ av stroke. Författarna skriver att resultaten av deras studie "skränger uppfattningen att de makrovaskulära konsekvenserna av DM inträffar bara på lång sikt."

Med diabetes är det mer sannolikt att ischemiska stroke utvecklas, som har ett antal funktioner:

• utvecklas ofta mot bakgrund av ökat blodtryck;
• omfattande lesioner bildas;
• ofta åtföljd av störningar av medvetande, dekompensation av kolhydratmetabolism, kongestiv lunginflammation, cerebrokardiellt syndrom (i kombination med hjärtinfarkt);
• neurologiska symtom försvinner långsamt;
• förlorade funktioner återställs som regel delvis;
• dödligheten är 40,3–59,3 %.

Diabetisk polyneuropati

Bland perifer diabetisk neuropati är förstaplatsen (70%) ockuperad av distal symmetrisk sensorimotorneuropati (sedan diabetisk polyneuropati). Diabetisk polyneuropati (DPN) förekommer i genomsnitt i 40–60 % av fallen (och tenderar att öka beroende på diabetesens varaktighet). DPN minskar avsevärt patienternas livskvalitet och är en av de främsta riskfaktorerna för utveckling av diabetiskt fotsyndrom.

Diabetesfotsyndrom är en infektion, sår och/eller förstörelse av fotens djupa vävnader i samband med neurologiska störningar och/eller en minskning av huvudblodflödet i artärerna i de nedre extremiteterna av varierande svårighetsgrad.

Ris. 5. Diabetesfotssyndrom.

Trots att prevalensen av diabetiskt fotsyndrom bland diabetespatienter i genomsnitt är 4–10 %, står den för 40–60 % av alla icke-traumatiska amputationer av underbenen. Således, i Ryssland, utförs 12 tusen höga amputationer årligen på grund av diabetisk gangren.

Kliniska stadier

Den kliniska bilden av DPN beror på sjukdomsstadiet. Så i det subkliniska skedet finns det inga klagomål från patienten, det finns inga förändringar under enkel klinisk forskning. I grund och botten görs diagnosen på grundval av data som erhållits genom elektromyografi (en minskning av hastigheten för utbredning av excitation längs nerverna bestäms). I de inledande stadierna av sjukdomen dominerar symtom på irritation av känselfibrer: dysestesi, parestesi, hypestesi, en brännande känsla i fötterna (brännande fötter), sjukdomskänsla som rastlösa ben, smärta i armar och ben av varierande svårighetsgrad (ofta värre vid natt, vilket orsakar sömnstörningar, ofta i kombination med uppkomsten av smärtsamma toniska kramper i vadmusklerna (crampi), gradvis ökande kränkningar av vibrationer, temperatur, smärta och taktil känslighet). Dessa är de så kallade "positiva symtomen", som indikerar det inledande skedet av DPN och möjligheten att ge effektiv vård till patienterna. Enligt de flesta författare, i DPN, förekommer neuropatisk smärta i 18–20 % av fallen.

Det andra steget av DPN kännetecknas av övervägande symtom på förlust av olika typer av känslighet. Samtidigt minskar paradoxalt nog antalet klagomål som patienten aktivt presenterar. Mest av allt är sådana patienter oroade över känslan av domningar, mest uttalad i de distala extremiteterna (syndrom av "bomullsben"). Med en progressiv förlust av funktioner hos perifera nervfibrer utvecklas svaghet i fotens muskler (pares av fötterna upptäcks i 2-4% av fallen) - "negativa symtom". Det tredje stadiet av sjukdomen kännetecknas av komplikationer (främst utvecklingen av diabetisk fotsyndrom).

Forskning

Följande metoder används för att studera DPN:

• bedömning av taktil känslighet: med användning av 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofilament;
• smärttröskelbedömning: med hjälp av en neurologisk penna (Neuropen) eller ett kugghjul (Pin-wheel);
• temperaturkänslighetsbedömning: med hjälp av en speciell enhet - en termisk spets (Thip-term);
• utvärdering av tröskeln för vibrationskänslighet (med hjälp av en graderad neurologisk stämgaffel (stämgaffel), vibrering med en frekvens på 128 Hz eller en biotesiometer).

Medicinsk terapi

Behandling av diabetisk neuropati involverar åtgärder som syftar till den underliggande sjukdomen (hyperglykemiska läkemedel) och normalisering metaboliska processer(antioxidanter). Men vid behandling av DPN är en viktig plats också upptagen av aktiveringen av neural regenerering (reinnervation) och behandling av smärta. Samtidigt ges en stor roll i behandlingen till neurotropa vitaminer av grupp B, som har en polymodal effekt. Således aktiverar tiamin kolhydratmetabolism, förbättrar ledning nervimpuls, har en antioxidant effekt. Pyridoxin aktiverar proteinmetabolism, deltar i biosyntesen av neurotransmittorer, ger hämningsprocesser i centrala nervsystemet. Cyanokobalamin är nödvändigt för syntesen av myelin, minskar smärta i samband med skador på det perifera nervsystemet.

CompligamV

För närvarande används Compligam B i stor utsträckning som ett kombinerat preparat som innehåller B-vitaminer. En ampull (2 ml) av läkemedlet innehåller som en aktiv substans: tiaminhydroklorid 100 mg, pyridoxinhydroklorid 100 mg, cyanokobalamin 1 mg i kombination med 20 mg lidokainhydroklorid. Enligt A.B. Danilov (2010) minskar användningen av Compligam B vid behandling av neuropatisk smärta smärtsyndromet avsevärt.

Effektiviteten av behandlingen av DPN ökar avsevärt när Compligam B kombineras med ipidakrin. Det är denna kombinationsterapi som mest bidrar till att återställa ledningen av nervimpulser längs de drabbade nerverna. Det är lämpligt att börja behandlingen med intramuskulär injektion 2 ml Compligam B och 1 ml av en 0,5 % lösning av ipidakrin dagligen i 10 dagar, sedan byt till mer sällsynta injektioner av Compligam B (2-3 gånger i veckan) i kombination med att ta ipidakrin i form av tabletter dagligen. dos på 60 mg i 3 veckor Minst 3 kurser krävs per år kombinationsterapi.

Skador på nervsystemet är således den främsta orsaken till en minskning av livskvaliteten för patienter med DM. Inkluderingen av Compligam B i den komplexa behandlingen av DPN är lovande när det gäller att minska risken för att utveckla allvarliga komplikationer från nervsystemet.

Litteratur 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. diabetisk neuropati. Handledning. M., 2003. 2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Diabetisk neuropati: diagnos, behandling, förebyggande. Livskvaliteten. Medicin. 2003; 1:42–7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Skador på nervsystemet i endokrina sjukdomar. Minsk, 1989. 4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. Möjligheter att förebygga kardiovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2 diabetes mellitus. Rus. honung. tidskrift 2003; 19:1097–101.

5. stroke.ahajournals.org

6. Markin S.P. Rehabiliteringsbehandling av patienter med stroke. M., 2009. 7. Markin S.P. Återställande behandling av patienter med sjukdomar i nervsystemet. Moskva, 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Behandling av diabetisk polyneuropati. Rus. honung. tidskrift 2001; 7–8: 314–7.

9. Markin S.P. Skador på nervsystemet vid diabetes mellitus. Verktygslåda. M., 2008.

Kommentarer (endast synliga för specialister verifierade av redaktionen för MEDI RU) Om du är en medicinsk specialist, vänligen logga in eller registrera dig

medi.ru

Komplikationer av diabetes mellitus på nerv- och kardiovaskulära systemet

När jag gick i skolan förstod jag inte vad som var farligt hög nivå blodsocker (normalt på fastande mage är glukosnivån inte högre än 5,5 mmol / l, och efter ett test med 75 g glukos är den inte högre än 11,1 mmol / l). ”Tänk bara - måttligt högt socker! Det är inte dödligt", resonerar jag. Och först när jag studerade vid universitetet insåg jag vilken mängd olika komplikationer på huvudorganen och systemen (nervösa, ögon, njurar, blodkärl och hjärta) som väntar de patienter med diabetes mellitus som slarvigt övervakar sina blodsockernivåer.

Tidigare skrev jag om mekanismerna för utveckling av diabetes mellitus och diabetisk koma- om vilka processer som sker med ett kortvarigt uttalat överskott av glukos. Idag kommer jag att lista de vanligaste, enligt min mening, komplikationer som utvecklas med ett långvarigt men måttligt överskott av socker i blodet. Information om sällsynta komplikationer bör sökas på Internet eller i facklitteratur.

Skador på nervsystemet vid diabetes mellitus

Diabetisk neuropati är skada på nervfibrerna (nerverna). Det observeras hos hälften av patienterna oavsett typ av diabetes.

Typer av diabetisk neuropati:

1) POLYNEUROPATI - samtidig skada på många nerver, detta är den vanligaste formen av diabetisk neuropati. Nervskador är huvudsakligen distala (d.v.s. på avstånd från kroppens tyngdpunkt), symmetriska och känsligheten påverkas oftare. För att underlätta memorering - "syndrom av handskar och strumpor" (har du någonsin försökt känna igen ett föremål genom beröring i handskar?). På benen (fötterna) uppträder diabetisk polyneuropati tidigare än på händerna. Vibrations-, taktil-, smärt- och temperaturkänslighet störs hos patienter. (Bloggen har vetenskapliga artiklar om klassificering och patogenes av diabetisk polyneuropati, samt dess behandling. Det går att behandla, men behandlingen är dyr).

På grund av nervskador uppstår neurotrofiska (från trophos - nutrition) störningar och sår: förtunning av huden, håravfall, torrhet eller överdriven fukt i huden. Jag kommer inte att uppehålla mig vid den relativt sällsynta hudpatologin vid diabetes mellitus (atrofiska fläckar, necrobiosis lipoidis, diabetisk xantom), om du vill kan du se dessa siffror i Fitzpatrick Dermatology Atlas (fig. 15-2 till 15-6), men jag noterar att diabetes mellitus alltid leder till en ökning av purulent och pustulära sjukdomar alla lokaliseringar. I förhållande till huden är dessa bölder, karbunklar, svampsjukdomar i fötter och naglar (särskilt de interdigitala utrymmena). Oftare än hos friska personer upptäcks eksem och klåda vid diabetes, särskilt i underlivet. Därför kräver de angivna tillstånden en obligatorisk undersökning för diabetes: detta är åtminstone ett blodprov på fastande mage. Normalt fastesocker är under 5,5 mmol/l; om över 6,7 mmol / l - diabetes mellitus; mellan dessa siffror - nedsatt glukostolerans.

Hos 15-20 % av patienterna med typ 1-diabetes, inom 10-20 år efter sjukdomen, förekommer den så kallade diabetiska cheiropatin, eller cheiroarthropathy (från grekiska hir - hand, därav ordet "kirurgi"). Händernas hud blir torr, vaxartad och förtjockad. På grund av skador på lederna är det omöjligt att böja lillfingrarna och sedan andra fingrar. För att underlätta memoreringen myntades termen "de rättfärdigas hand". Patienten uppmanas att sätta handflatorna ihop och hålla underarmarna parallella med golvet. Vid diabetisk keiropati stängs inte händernas och fingrarnas palmära ytor.

Så här ser "de rättfärdigas hand" ut.

2) MONONEROPATI - skada på en nerv. Mononeuropati kan betraktas som det inledande skedet av polyneuropati. Spontana smärtor, pares är möjliga (pares är en partiell förlamning, en minskning av muskelstyrka på grund av skador på nervsystemet; kom ihåg termen), känslighetsstörningar, förlust av reflexer. Ofta påverkas kranialnerverna, vilket visar sig:

• nedsatt ögonrörlighet med skador på III och IV paren av kranialnerver,
• intensiv smärta i ena ansiktshalvan med skada på trigeminusnerven (V-par),
• unilateral pares av ansiktets muskler med skada på ansiktsnerven (VII par). Påminner mig om en stroke.
• hörselnedsättning med nederlaget för VIII-paret.

3) DIABETISK ENCEFALOPATI - störning av hjärnan. Hos unga människor är detta resultatet av koma, hos äldre - resultatet av diabetisk mikroangiopati och svår ateroskleros i hjärnkärlen. Oftast lider minnet, särskilt hos unga människor efter att ha lidit av hypoglykemisk koma, under vilken nervceller dör i stort antal av brist på glukos. Det finns också ökad trötthet, irritabilitet, apati, tårkänsla, sömnstörningar.

4) AUTONOM NEUROPATI - skada på nerverna i det autonoma nervsystemet (det reglerar sammandragningen av de glatta musklerna i de inre organen, blodkärlen, körtlarna och hjärtats tvärstrimmiga muskler). Autonom neuropati observeras hos 30-70% av patienter med diabetes. Eftersom det autonoma nervsystemet reglerar aktiviteten hos alla inre organ, uppstår komplikationer i många kroppssystem.

Mag-tarmkanalen:

• minskning av peristaltiken och tonen i sfinktrarna i matstrupen och magen, deras expansion; aciditet magsyra nedsatt. Patienter kan ha en kränkning av att svälja (dysfagi), halsbränna, kräkningar av mat som äts dagen innan.
• diabetisk enteropati manifesteras, tvärtom, genom ökad peristaltik i tunntarmen och periodisk diarré, oftare på natten och upp till 20-30 gånger om dagen. I det här fallet går patienter vanligtvis inte ner i vikt.

Atoni Blåsa: minskning av dess ton. Sällsynt (1-2 gånger om dagen) och långsam urinering. Kvarvarande urin finns kvar i urinblåsan, vilket bidrar till infektion. Enligt den kliniska bilden är allt detta mycket likt prostatahyperplasi.

Impotens (otillräcklig erektion av penis) observeras hos 40-50% av manliga patienter och kan vara det första tecknet på autonom neuropati. Med tiden blir impotens alltid permanent. Infertilitet hos män kan också förknippas med retrograd ejakulation, när spermier kommer in i den "omvänt" på grund av svagheten i blåsans ringmuskler.

Brott mot svettning: först - svettning, med tiden - torr hud. För många ökar svettningen på natten och i den övre halvan av kroppen, vilket kan förväxlas med symtom på hypoglykemi.

Detta inkluderar även diabetisk autonom hjärtneuropati, men mer om det nedan.

Skador på det kardiovaskulära systemet

Diabetes påverkar inte bara nerverna, utan även blodkärlen. Allt tillsammans leder till hög dödlighet. Vilka typer av problem i det kardiovaskulära systemet kan uppstå hos en diabetiker?

• diabetisk mikroangiopati,
• koronar ateroskleros,
• diabetisk myokarddystrofi,
• diabetisk autonom hjärtneuropati.

Eftersom diabetes mellitus minskar motståndskraften mot infektioner, är sådana patienter mer benägna att utveckla bakteriell endokardit och myokardabscesser. På grund av kränkning vatten-saltmetabolism vid kronisk njursvikt och ketoacidos finns perikardit och hypokalemisk myokardit.

Nu mer.

1) DIABETISK MIKROANGIOPATI - nederlag små fartyg(mikro-liten, angio-kärl) vid diabetes mellitus, vilket leder till en försämring av blodtillförseln till omgivande vävnader (medan stora kärl påverkas mindre). Små blodkärl tjocknar, blir slingrande, aneurysm (utvidgningar) uppträder i dem, det finns blödningar (bristning av kärlet med blod som rinner ut utanför det). Ögats ögonbotten är den enda plats i människokroppen där kärlen och nerverna ligger öppna och är tillgängliga för observation.

Så här ser kärlen i ögats fundus normala ut.

Och så – med diabetes.Mer om ögonen – nästa gång.

Skador på nerverna, blodkärlen, huden, lederna i benen leder till utvecklingen av DIABETISK FOTS. Minskad nervkänslighet bidrar till ökat fottrauma (patienter känner inte smärta), så sådana patienter bör inte gå barfota, och fotvård bör vara extremt försiktig och exakt. Med diabetes läker eventuella sår långsammare och blir oftare. Sår och dålig blodtillförsel kan leda till fotamputation.

2) KORONAR ÅDERFÖRKLARING (från latin coronarius - koronar): diabetes mellitus leder till allvarligare och tidigare uppkomst av åderförkalkning i hjärtats stora artärer.

Så här ser lumen av stora artärer ut (uppifrån och ned): 1) normal, 2) med åderförkalkning, väggarna tjocknar,

3) blockering av kärlet av en tromb vid åderförkalkning, blodflödet stoppas helt eller delvis.

3) DIABETISK MYOCARDIODYSTROFI - undernäring av myokardiet vid diabetes mellitus. Jag skrev tidigare (se "Hur hjärtat fungerar") att den mest värdefulla energikällan för hjärtat är glukos. Men vid diabetes finns det inte tillräckligt med glukos i insulinberoende celler, så man måste gå över till ett mindre fördelaktigt intag av fria fettsyror. Som ett resultat minskar hjärtats prestanda.

4) DIABETISK AUTONOM HJÄRTNEUROPATI - är en av manifestationerna av diabetisk neuropati.

Som referens. Låt mig påminna dig om diagrammet över hjärtats autonoma innervering (se 2 figurer nedan). Den parasympatiska effekten på hjärtat (ansvarig för reaktionerna av avslappning, vila; minskning av hjärtfrekvens, minskning av myokardiell kontraktilitet och excitabilitet) går genom det X (tionde) paret kranialnerver - vagusnerven (nervus vagus) från förlängda märgen.

Sympatisk påverkan (stressreaktioner; ökad hjärtfrekvens, ökad myokardexcitabilitet) kommer från bröstkorgen ryggrad. Normalt råder parasympatisk påverkan vid vila, och sympatisk påverkan under träning.

Hjärtneuropati har ett antal specifika egenskaper:

• "fixerad takykardi". Vid diabetes störs först den parasympatiska påverkan av det autonoma nervsystemet på hjärtat, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen till 90-100 (upp till 130) slag per minut. Denna förhöjda hjärtfrekvens är svår att behandla. På grund av försvagningen av den parasympatiska påverkan hos patienter visar EKG inte bara takykardi, utan också frånvaron av respiratorisk sinusarytmi (normalt bör det finnas en lätt ökning av hjärtfrekvensen vid inandning och en minskning vid utandning, och hos diabetiker pulsen är för jämn), skrev jag mer om detta i om hjärtats ledningssystem.
• efter nederlaget för den parasympatiska avdelningen i det centrala nervsystemet kommer den sympatiska vändningen. Låt mig påminna dig om att det sympatiska nervsystemet är ansvarigt för kroppens reaktioner på stress (ökad hjärtfrekvens, ökad andning, utvidgning av luftrören och pupiller). Som ett resultat, på grund av försämrad reglering av vaskulär tonus och hjärtaktivitet, kan patienter med diabetes mellitus uppleva ortostatisk hypotoni - ett blodtrycksfall i upprätt läge. I stående ställning utvecklar patienterna yrsel, mörkare ögon, allmän svaghet, upp till svimning.
• parasympatisk nervskada hänförs också till en sällsynt men fruktansvärd komplikation - plötslig död på grund av hjärt- och lungsvikt vid typ 1-diabetes mellitus. I de flesta fall orsakas döden av inandning. allmänbedövning(gas) under anestesi. Man tror att döden orsakas av en kränkning av den autonoma innerveringen, vilket leder till ett blodtrycksfall, en försämring av blodtillförseln till hjärnan och ett stopp av andningscentrum.
• nervskada vid diabetes leder till en kränkning av smärtkänslighet. Som ett resultat, hos 42% av diabetespatienterna, fortskrider hjärtinfarkt atypiskt - utan smärta. Hos patienter utan diabetes uppträder den smärtfria formen endast i 6% av fallen (en 7-faldig skillnad!). Tecken på hjärtinfarkt hos diabetiker i detta fall kan vara allvarlig svaghet, lungödem, orsakslöst illamående och kräkningar, en kraftig ökning av blodsocker och ketonkroppar, hjärtarytmier.

I närvaro av diabetes ökar sannolikheten för en hjärtinfarkt med 2 gånger. Diabetiker har en mycket hög dödlighet i hjärtinfarkt - upp till 40 % under de första dagarna och upp till 75 % under de kommande 5 åren. Hjärtattacker har följande egenskaper:

• de är omfattande, med hög dödlighet,
• ofta finns det tromboembolism (blockering av ett blodkärl av en blodpropp - trombos),
• ofta förekommer hjärtsvikt (ödem, andnöd, takykardi),
• hög risk för återkommande hjärtinfarkter.

Sammantaget är hjärt-kärlsjukdom den vanligaste dödsorsaken vid typ 2-diabetes. Det är inte ovanligt att patienter blir medvetna om typ 2-diabetes först efter att ha blivit inlagda på sjukhus för hjärtinfarkt. Ny hjärtinfarkt i 70-100% av fallen åtföljs av hyperglykemi ( högt socker blod), som är resultatet av stress, där kontrainsulära hormoner - glukokortikoider och (inte heller) adrenalin - frigörs i blodet. Denna försämrade kolhydrattolerans (prediabetes) indikerar alltid en risk för att utveckla diabetes i framtiden. Analysen visar att hälften av patienterna kommer att utveckla diabetes de närmaste åren.

Nästa gång - om effekten av diabetes på syn och njurar (slut).

Referenser: Manual "Clinical Endocrinology" utg. N.T. Starkova, red. Peter, 2002

Läs också:

www.happydoctor.ru

Nervsystemet vid diabetes

Förutom ospecifika lesioner (radikulit, radikuloneurit, etc.). observerats hos patienter med diabetes med en något ökad frekvens, lider olika delar av det perifera nervsystemet av diabetes så ofta att många författare kombinerar dem till allmänt begrepp diabetiska neuropatier, som de till och med betraktar som specifika.

De mest karakteristiska och viktiga förändringarna i nervsystemet vid diabetes är de som är förknippade med mikroangiopati, i synnerhet kärlen som matar nervformationerna. Till förmån för mikroangiopatis roll, i synnerhet, noteras det faktum att i de allra flesta fall förekommer diabetisk neuropati hos de patienter som har retinopati eller diabetisk glomeruloskleros.

Diabetisk neuropati kan upptäckas samtidigt med diabetes, men den är oftast kliniskt uttryckt hos långvarigt dåligt behandlade patienter. Enligt stora samlade data observerades neuropati hos 21 % av 1175 patienter med diabetes, och den korrelerade med retinopati och diabetisk glomeruloskleros, men inte med aterosklerotiska vaskulära förändringar. Det observerades oftare, ju längre och svårare diabetesen var. Vid god kompensation för diabetes noterades neuropati i cirka 10 % av fallen, med dålig kompensation - tre gånger oftare. I patogenesen av diabetiska neuropatier kan mikroangiopatier inta en ledande plats, men andra faktorer kommer sannolikt att spela en roll - metaboliska, mindre ofta smittsamma, etc.

Kliniken för neuropatier beror på platsen och typen av lesioner. De vanligast drabbade är nerverna peroneal, femoral och ulnar, särskilt deras afferenta fibrer. Känslighet, djupa reflexer försvagas, impulsledning längs motorneuroner bromsas avsevärt, ju mer desto längre diabetes. Patienter rapporterar smärta, ofta ganska svår, särskilt på natten, muskelryckningar, parestesi, ibland hypoestesi, hypalgesi; ibland finns det trofiska förändringar, en minskning av muskelmassan hos enskilda muskelgrupper. Sällsynta störningar inkluderar skador på kranialnerverna, vilket leder till pares av oculomotoriska muskler (särskilt utåtroterande) med närvaro av smärta i frontalregionen och bakom ögat hos vissa patienter.

Hos äldre patienter med diabetes noteras ofta parestesier i de nedre extremiteterna, särskilt en brännande känsla i fötterna, smärta i vadmusklerna när man går, en minskning av vibrationer, taktil och smärtkänslighet. Alla dessa förändringar orsakas som regel av ateroskleros i kärlen i de nedre extremiteterna och är inte specifika för diabetes.

Ofta i de initiala formerna av diabetes finns det allvarlig muskelsvaghet och smärta, särskilt på natten, i vaden och mer sällan i andra muskler. Dessa fenomen försvinner vanligtvis med diabeteskompensation, men ofta krävs långvarig behandling med B-vitaminer.

Olika delar av det autonoma nervsystemet kan också påverkas vid diabetes, och beroende på lokalisering uppstår en mängd olika symtom - försämrade pupillreflexer, förändringar i svettning, temperaturkänslighet och ibland med skador på de autonoma nervplexusarna i bukhålan det finns kränkningar av tarmens motilitet - diarré eller förstoppning. Slutligen är impotens också en följd av skador på nervstammarna. Med radikulära lesioner är det vanligtvis en ökning av mängden protein i cerebrospinalvätskan upp till 50-100 mg%.

Sällsynta störningar inkluderar diabetisk myelopati med degenerativa förändringar i de bakre och laterala kolumnerna; symtomen på lesionen bestäms av nivån av förändringar i en viss del av ryggmärgen.

Diabetisk muskelskada beskrivs - amyotrofi, när atrofi av individuella muskelfibrer inträffar utan förlust av deras tvärstrimningar. Processen stoppar ofta av sig själv. Kliniskt uttrycks det av smärta i höfterna, bilateral asymmetrisk proximal svaghet i de nedre extremiteterna.

Förloppet av olika diabetiska lesioner i det perifera nervsystemet är lång, ofta progressiv, särskilt med en stor kränkning av diabeteskompensation. I detta avseende är kompensationen för diabetes en prioritet vid behandling av neuropatier. Behandling med vitaminer av B-komplexet är endast av extra betydelse, medan man bör komma ihåg att det i all diabetes finns en relativ brist på vitamin B12.

Kliniska manifestationer av perifer nervskada, även allvarliga, försvinner vanligtvis inom några månader till ett år.

vip-doctors.ru

diabetisk neuropati. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av neuropati

Diabetisk neuropati är en komplikation av diabetes som påverkar nervsystemet. Kroppar förstörs vid diabetes nervceller lokaliserade i hjärnan, såväl som deras processer som utgör nervstammarna.

Manifestationerna av diabetisk neuropati är mycket olika. De beror på vilken del av nervsystemet som led mer än andra. Oftast klagar människor över domningar, förlust av känsel, svår smärta i armar och ben och impotens. Men den farligaste konsekvensen är diabetisk fotsyndrom. En person känner inte smärta från mindre skador på benen, de förvandlas till icke-läkande sår som kan leda till kallbrand och amputation av extremiteter.

Mer än 330 ml människor lever med diabetes på planeten. Diabetisk neuropati är den vanligaste komplikationen av diabetes. Det utvecklas hos 60-90% av patienterna, cirka 5-15 år efter sjukdomsdebut. Faran hotar lika mycket personer med typ 1- och typ 2-diabetes. Faktorer som leder till uppkomsten av diabetisk neuropati:

• förhöjda blodsockernivåer;
• högt blodtryck;
• genetisk benägenhet;
• röka och dricka alkohol.

Behandling av diabetisk neuropati är lång och dyr. Men i de flesta fall är det möjligt att återställa nervernas funktion och bli av med sjukdomens manifestationer. För att förklara sjukdomens natur, låt oss komma ihåg hur nervsystemet fungerar. Den består av nervceller som kallas neuroner. De har en kropp och 2 typer av processer: långa axoner och korta grenade dendriter.

Anatomiskt är det centrala och perifera nervsystemet separerade. Den centrala delen omfattar hjärnan och ryggmärgen, vi kan säga att de består av nervceller. Perifera nervsystemet - dessa är nerver, bestående av processer av nervceller. De färdas genom kroppen från hjärnan och ryggmärgen.

Det finns också en uppdelning av nervsystemet i somatiskt och autonomt. Somatisk NS styr vi medvetet. Hon leder arbetet skelettmuskel. Och här autonoma systemet reglerar körtlarnas arbete, liksom de inre organen och är inte beroende av vår vilja.

Nerven består av tusentals tunna fibrer - processer av nervceller, täckta med en myelinskida och endoneurium från bindväv. För att bättre leda signaler samlas fibrerna i tunna buntar sammankopplade med ett hölje av lös bindväv - perineurium. Artärer och vener passerar genom perineurium och ger näring till nerven. Tunna buntar förs samman och täcks med ett tätt hölje av bindvävsepineurium. Dess funktion är att skydda nerven från skador. Hela denna struktur kallas nervstammen.

Nerver är av tre typer:

• Känsliga nerver. Består av känsliga (afferenta) nervceller. De har känsliga celler i ena änden - receptorer. Tack vare det kan vi höra, se, känna temperatur, tryck, vibrationer, smärta, smak och lukt. När den utsätts för receptorn uppstår en nervimpuls i den. Längs nerven, som en tråd, överförs den till hjärnan och bearbetas där. Vi kan anta att det är med hjärnan vi ser, hör och känner smärta.
• Motoriska nerver är uppbyggda av motoriska fibrer. Från hjärnan överförs ett impulskommando längs nerven till alla våra muskler och organ. Och de svarar lydigt med sammandragning eller avslappning.
• Blandade nerver är sammansatta av fibrer av motoriska och sensoriska nervceller och kan utföra båda funktionerna.

Varje sekund ger vårt nervsystem kroppens arbete och koordinerar alla organ. Därför leder varje nederlag till seriösa konsekvenser farligt för hälsan. Med diabetes är nivån av glukos i en persons blod inte stabil. När den faller svälter nervcellerna. Och när det blir för mycket glukos orsakar det bildandet av fria radikaler. Dessa ämnen oxiderar celler och leder till syrechock. Förhöjda glukosnivåer åtföljs av ackumulering av sorbitol och fruktos i vävnaderna. Dessa kolhydrater stör absorptionen av vatten och mineraler i cellerna, vilket leder till svullnad av nervfibrerna. Om en person också har högt blodtryck, så finns det en spasm av små kapillärer som matar nervstammen. Som ett resultat upplever cellerna syresvält och dör. På senare år tror man att en förändrad gen, som ärvs, spelar en stor roll i utvecklingen av diabetisk neuropati. Det gör nervceller mer känsliga för effekterna av förhöjda glukosnivåer. Neuronernas processer atrofierar och kan inte överföra en signal. Det förstör också myelinskidan hos axoner, som är utformad för att isolera nervfibern och förhindra att impulsen försvinner. Symtom på diabetisk neuropati beror på vilken del av nervsystemet som är mest påverkad av sjukdomen. I den här artikeln tar vi bara hänsyn till skador på det perifera nervsystemet. Även om diabetes också stör arbetet i det centrala nervsystemet, och särskilt hjärnbarken. Denna komplikation kallas diabetisk encefalopati. Vid skador på det perifera nervsystemet uppträder symtom efter några månader. Detta beror på det faktum att det finns många nerver i kroppen, till en början tar friska nerver på sig funktionerna hos de förstörda. Händerna och fötterna är de första som drabbas, eftersom det finns fler skador på en lång nervfiber. Sensorisk neuropati Detta är en lesion av sensoriska nerver som manifesteras av förvrängda förnimmelser symmetriskt på båda benen, armarna eller sidorna av ansiktet.

1. Överkänslighet mot irriterande ämnen (hyperestesi) Manifesteras av en krypande känsla, stickningar, sveda eller kyla, periodvis skarp dolksmärta. Anledningen till detta är störningar i nerverna som leder till otillräcklig överföring av signaler från hudreceptorer till hjärnan.
2. Olämpligt svar på stimuli
   • Som svar på hudirritation (strykning, nypning) kan smärta uppstå. Så en person vaknar av smärta på grund av beröring av en filt.
   • Som svar på en stimulans, som ljus, uppstår många förnimmelser: tinnitus, smak i munnen och lukt. I nervstammen störs "isoleringen" och excitationen som uppstår i ögat sprider sig till andra receptorer (olfaktoriska, gustatoriska, auditiva).
3. Minskad eller fullständig förlust av känsel De första manifestationerna uppträder på fötter och handflator, detta fenomen kallas "sockar och handskar syndrom." Personen har intrycket att han känner på föremålet med handskar och går inte barfota utan i yllestrumpor. Många skador i olika delar av nervstammen hindrar signalen från receptorerna från att nå hjärnan.

motorisk neuropati

Detta är en skada på de motoriska nerverna som överför kommandon från hjärnan till musklerna. Symtom utvecklas gradvis, de förvärras under vila och på natten.

1. Förlust av stabilitet vid promenader Minskad känslighet leder till att benen blir "bomull", musklerna lyder inte och börjar gradvis atrofieras.
2. Försämrad koordination av rörelser Detta är resultatet av skador på kranialnerverna, som överför data till hjärnan från den vestibulära apparaten, som är ansvarig för kroppens position i rymden.
3. Begränsning av ledrörlighet, de sväller och deformeras.Fingrarnas och tåns leder är de första som påverkas. På händerna blir det först svårt att böja upp lillfingrarna och sedan resten av fingrarna. Fluktuationer i sockernivåer stör mikrocirkulationen och ämnesomsättningen i leder och skelett, vilket orsakar inflammation och överväxt.
4. Muskelsvaghet och förlust av styrka i händer och fötter Muskler behöver god cirkulation och innervering för att fungera korrekt. Vid diabetes överträds båda dessa tillstånd. Musklerna blir svaga och personen slutar känna sina rörelser. I de inledande stadierna av sjukdomen blir musklerna ödematösa, och med tiden minskar de i volym och atrofi.

Autonom neuropati Vid denna typ av neuropati störs funktionen hos nerverna i det autonoma nervsystemet, som är ansvariga för de inre organens funktion. Som ett resultat får organen förvrängda kommandon, tillförseln av syre och näringsämnen förvärras.

1. Störningar i matsmältningssystemet
   • sväljningsstörning;
   • sfinktrarna i magen är avslappnade, vilket orsakar frekvent rapningar, halsbränna;
   • magkramper som leder till kräkningar;
   • minskad tarmmotilitet - det finns kronisk förstoppning;
   • det händer att tarmperistaltiken påskyndas, då uppstår diarré upp till 20 gånger om dagen, oftare på natten. Men samtidigt går en person inte ner i vikt, eftersom mat har tid att absorberas.
   Arbetet i mag-tarmkanalen måste ständigt justeras av nationalförsamlingen, och störningar i nerverna leder till en felfunktion i matsmältningsprocessen.
2. Störningar i bäckenorganens funktion
   • impotens. Önskan bevaras, men fyllningen av penis med blod försämras kraftigt. Detta orsakas av en kränkning av innerveringen och blodkärlens arbete i de kavernösa kropparna.
   • minskad blåstonus. Blåsans muskler får ingen signal att dra ihop sig och den sträcks ut. Urinering blir sällsynt (1-2 gånger om dagen) och långsam. Blåsan töms inte helt. Urin förblir ständigt i den och detta leder till multiplikationen av bakterier i den och utvecklingen av cystit.
3. Hjärtsjukdomar
   • kardiopalmus;
   • hjärtrytmstörning - arytmi;
   • allvarlig svaghet när man försöker resa sig, förknippad med en minskning av blodtrycket i upprätt position;
   • minskad smärtkänslighet i hjärtat, även en hjärtattack är smärtfri.
   Hjärtats korrekta arbete beror på regleringen av de autonoma nerverna. Vissa av dem påskynda arbetet i hjärtat när ökad belastning, medan andra saktar ner frekvensen av sammandragningar, vilket ger hjärtat vila. Vid diabetisk neuropati störs balansen och hjärtat fungerar oregelbundet. I detta avseende ökar risken för en massiv hjärtinfarkt dramatiskt.
4. Hudförändringar svettkörtlar. Till en början uppträder kraftig svettning, särskilt på den övre halvan av kroppen på natten. Det är också mycket svett i ansikte och fötter. Expansion av subkutana kapillärer leder till rodnad av huden och rodnad på kinderna. Med tid svettkörtlar producerar otillräcklig mängd svett på grund av spasmer i kapillärerna, och huden blir torr. Det uppstår fläckar där mycket melaninpigment är koncentrerat och bleka områden saknar det.

   kränkts skyddande funktion hud, och detta leder till det faktum att på platsen för något mikrotrauma uppträder purulent inflammation. Detta kan leda till kallbrand och amputation av armar och ben.

5. Synnedsättning Nervskada leder till dysreglering av pupillerna. Detta manifesteras av nedsatt syn, särskilt på natten.

Att ta anamnes Det är mycket viktigt att neurologen får fullständig information om alla förändringar i kroppen. För att göra detta används speciella skalor och frågeformulär: Michigan-skalan av neurologiska symptom, skalan av neurologiska symtom, den allmänna skalan av symptom. Dina detaljerade svar hjälper dig att ta reda på vilka nerver som är påverkade och bestämma omfattningen av sjukdomen.

Under undersökningen undersöker läkaren lederna i fötterna och händerna, vars deformation indikerar diabetisk neuropati. Det kommer att avgöra om det finns rodnad, torrhet och peeling på huden. Särskild uppmärksamhet ägnas åt fötterna, som först lider. Torrhet eller överdriven svettning, förhårdnader, liktornar, områden med inflammation och sår förtjänar särskild uppmärksamhet.

Vibrationskänslighetsstudie

Den utförs med en graderad Rüdel-Seiffer stämgaffel. Det är en stålgaffel med en plastspets på handtaget. Tänderna slås och stämgaffeln börjar vibrera.

Handtaget på en vibrerande stämgaffel placeras på stortån och andra delar av båda fötterna. Studien genomförs tre gånger. Om du inte känner oscillationsfrekvensen på 128 Hz, så indikerar detta minskad känslighet och utveckling av diabetisk neuropati.

Definition av taktil känslighet

Känslighetsnivån mäts med en speciell enhet - en monofilament. Detta verktyg liknar en penna som en bit tjock fiskelina är fäst vid. Läkaren trycker på huden i 2 sekunder med en sådan ansträngning att fiskelinan böjs. Varje punkt granskas 3 gånger. För samma ändamål används bomullstussar eller bomullstussar, som bärs ut i olika delar av handflatorna och fötterna. Huden på underarmen berörs först så att du vet vad du kan förvänta dig. Då kommer du att bli ombedd att blunda. Läkaren kommer att röra huden på de nedre extremiteterna, och du kommer att prata om dina känslor. Börja från fingrarna och gå upp. Således bestäms det var det inte finns någon känslighet och var den sparas. Detta hjälper till att avgöra var nervfibrerna är skadade.

Bestämning av temperaturkänslighet

Provet är gjort med en anordning som liknar en liten cylinder, vars ena ände är metall och den andra är plast. De rör omväxlande huden. Om du inte känner temperaturskillnaden mellan metall och plast, bekräftar detta utvecklingen av diabetisk neuropati.

Bestämning av smärtkänslighet

Smärtkänsligheten kontrolleras med en trubbig neurologisk nål, en engångstandpetare eller en speciell utrustning. Läkaren kommer att be dig att blunda och sticka huden från tummen till knäet på insidan av benet. Om du bara känner en beröring och inte smärta från en injektion, indikerar detta ett brott mot nervfibrerna.

Bedömning av reflexer vid diabetisk neuropati

• knä reflex. Läkaren slår med en neurologisk hammare på senan nedanför patella. Om samtidigt quadriceps femoris-muskeln inte drog ihop sig, indikerar detta skada på nerverna.
• Akillesreflex. Du kommer att bli ombedd att knäböja på soffan. Läkaren slår med en hammare på akillessenan ovanför hälen. Normalt är foten böjd. Om detta inte händer kan det finnas neuropati.

Elektroneurografi och elektromyografi Ofta utförs dessa procedurer samtidigt för att studera nervernas och musklernas arbete. Med hjälp av en elektroneurografi studerar de hastigheten på impulsen längs nerven och hur de svarar på impulsen i olika muskelfibrer som innerveras av en nerv. Resultaten av muskelreaktionen registreras med hjälp av en elektromyograf på papperstejp eller annat medium. Sensorer fästs på huden eller så sätts tunna nålelektroder in i musklerna. Nerven stimuleras med en svag urladdning av elektrisk ström, och med hjälp av sensorer fästa nedströms nerven, hastigheten på dess utbredning och respons muskler. Symtom på diabetisk neuropati är:

• signalfördröjning. Det tar längre tid för honom att gå längs den skadade nervstammen;
• som svar på en impuls reduceras inte alla muskelfibrer som innerveras av denna nerv.

Behandling av diabetisk neuropati har tre huvudområden:

1. sänka blodsockernivåerna;
2. smärtlindring;
3. reparation av skadade nervfibrer.

Normalisering av sockernivåer vid diabetisk neuropati

Huvuduppgiften vid behandling av diabetisk neuropati är normalisering av sockernivåer. För att göra detta, använd läkemedel som minskar blodsockernivåerna. De är indelade i 3 grupper:

1. Öka produktionen av insulin i kroppen:
   • meglitinider: nateglinid, repaglinid;
   • sulfonylureaderivat: gliclazid, likvidon, glimepirid;
2. Öka vävnadernas känslighet för insulin (sensibilisatorer):
   • tiazolidindioner: rosiglitazon, ciglitazon, troglitazon, englitazon;
   • biguanider: metformin, fenformin;
3. Att bryta mot absorptionen av kolhydrater i tarmen:
   • alfa-glukosidashämmare: akarbos, miglitol.
   Endokrinologen väljer läkemedlet individuellt för varje patient. Om behandlingen är ineffektiv, ordineras insulin. Det måste injiceras 1-3 gånger om dagen, beroende på sjukdomens egenskaper.

Det händer att efter normaliseringen av glukosnivåerna ökar symtomen på diabetisk neuropati. Detta tillstånd kan vara upp till 2 månader. En sådan reaktion av kroppen säger att omvända förändringar inträffar i nerverna, och de återställs.

Läkemedel för smärtlindring och återställande av nervfunktion

Läkemedelsgrupp	Representanter	Mekanism för terapeutisk verkan	Receptionsfunktioner
Beredningar av a-liponsyra (tioktinsyra).	Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Thiolepta	Dessa är preparat baserade på syntetiserade pankreashormoner. De sänker blodsockernivåerna och hjälper kroppen att lagra överskott av kolhydrater som glykogen. Tioktinsyra reglerar uttag av ämnen, skyddar nervceller från verkan av fria radikaler och toxiner.	Thiogamma administreras med 600 mg per dag intravenöst i 2 veckor eller 1 tablett 1 gång per dag i 1-4 månader. Ta 30 minuter före frukost med vatten.
Neurotropa medel	Milgamma, vitamin B1, B6, B12	De lindrar inflammation i nervvävnaden, hjälper till att återställa skadade nervfibrer och förbättrar signalöverföringen längs nerverna.	Milgamma (ett komplex av B-vitaminer) tas 1 tablett 3 gånger om dagen i 2-4 veckor. I framtiden, 1-2 tabletter dagligen.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel	Nimesulide Indometacin	De lindrar inflammation och svullnad av nerverna, liksom smärtmanifestationer av diabetisk neuropati.	Applicera 1-2 tabletter 2 gånger om dagen efter måltid. Det är inte tillrådligt att använda dessa läkemedel mer än 2 veckor i rad - detta ökar risken för biverkningar.
Tricykliska antidepressiva medel	Amitriptylin	Det hämmar ledningen av smärtimpulser längs nerverna till hjärnan. På grund av denna verkan ger läkemedlet en stark smärtstillande effekt.	Ta 1 tablett (25 mg) 2-3 gånger om dagen under eller efter måltider. Vid behov kan läkaren öka dosen till 200 mg per dag. Behandlingsförloppet är 3-4 veckor. Om det finns tecken på depression, bör dosen av läkemedlet minskas.
Antikonvulsiva medel	Gabapentin (Neurontin) och Pregabalin (Lyrica)	Dessa medel tillåter inte musklerna att dra ihop sig krampaktigt och lindrar smärta som uppstår i känsliga receptorer.	Konsumera oavsett måltid, 1 tablett eller kapsel (300 mg) 3 gånger om dagen med tillräcklig mängd vätska. Behandlingstiden är upp till en månad. Det är nödvändigt att gradvis minska dosen av läkemedlet. Plötslig abstinens kan orsaka kramper.
Syntetiska opioider	Zaldiar Oxycodone	Läkemedel hämmar ledningen av smärtimpulser. De påverkar smärt- och temperaturreceptorer, vilket gör dem mindre känsliga. Således har de en smärtstillande och febernedsättande effekt.	Läkemedel ordineras och doseras endast av läkare i avsaknad av effekt av andra läkemedel! Börja med 1-2 tabletter per dag med eller utan mat. Den maximala dosen är 4 tabletter. Det rekommenderas inte att använda under en längre tid, mer än 4 veckor, eftersom missbruk är möjligt.
Antiarytmika	Meksiletin	Detta botemedel blockerar natriumkanaler och stör överföringen av smärtimpulser. Det normaliserar också hjärtfrekvensen.	Ta 1 kapsel var 6-8:e timme. Kapslar sväljs utan att tugga och dricka mycket vatten. Kursens längd är 4-6 veckor.
Lokalbedövningsmedel	Salva och plåster Versatis med lidokain Ketoprofen gel	Dessa läkemedel gör smärtreceptorer okänsliga för stimuli.	Applicera på intakt hud. Plåstret limmas på ren, torr hud i 12 timmar. Sedan 12 timmars paus. Geler appliceras på huden 2 gånger om dagen, en remsa på 2-3 cm räcker.Behandlingstiden är upp till 14 dagar.

Flera av dessa läkemedel används för att behandla diabetisk neuropati. Men kom ihåg att en erfaren läkare bör utarbeta en behandlingsregim. När allt kommer omkring kan vart och ett av läkemedlen ha allvarliga biverkningar eller vara oförenliga med andra läkemedel!

Folkläkemedel	Matlagningsmetod	Appliceringsmetod	Effekten av att använda medlet
Blå eller grön lera	Späd 50-100g lera för att göra en mosig massa. Applicera den utspädda leran i ett tjockt lager på tyget.	Applicera en kompress på det drabbade området. Fixa det med ett elastiskt bandage och lämna tills leran torkat helt. Ta en ny portion lera varje dag. Behandlingsförloppet är 2 veckor.	Grön lera innehåller silver, kalcium, magnesium, kisel och kalium. Dessa och andra komponenter absorberas i huden och påskyndar återhämtningen av nerver och förbättrar receptorernas funktion. Efter den första kursen måste du ta en paus i 10 dagar och upprepa behandlingen.
Kamferolja	För att massera det drabbade området, ta färdig kamferolja. Det kan köpas på apoteket.	Massera den drabbade extremiteten med kamferolja nerifrån och upp. Efter 15 minuter, när oljan är lite absorberad, gnugga denna plats med vodka och linda in den med en ylleduk. Denna procedur görs dagligen på natten, i en månad.	Kamfer har en irriterande, smärtstillande, sårläkande effekt. Förbättrar blodcirkulationen, löser upp ärr som bildas på skadade nerver. Påskyndar läkningen av sår på huden.
Infusion av calendula blommor	2 msk torkade kalendula blommor häll 400 ml kokande vatten. Insistera 2 timmar. Sila infusionen.	Drick 100 ml under dagen. på tom mage. Använd 1-2 månader tills fullständig återhämtning.	Efter 2-3 veckors inläggning finns en märkbar lättnad. Calendula har smärtstillande och antiinflammatoriska effekter. På grund av den diuretiska effekten lindrar infusionen svullnad av nerverna.
citronskal	Skala citronen. Knåda skalet lätt i händerna så att eteriska oljor kommer ut ur porerna. Pensla den yttre gula sidan med vegetabilisk olja	Fäst skalet av en citron på fötterna, bandage och sätt på en strumpa. Upprepa denna procedur på natten i 2-3 veckor.	Eteriska oljor citroner förbättrar nervsystemets funktion och stimulerar tillväxten av nervfibrer.
Eleutherococcus, honung och citron	Förbered ett avkok av Eleutherococcus: 1 msk. krossad torkad rot i 300 ml kokande vatten. Värm upp i vattenbad i 15 minuter. Tillsätt 1 tsk i ett glas kyld buljong. honung och 2 msk. citron juice. Istället för avkok kan du använda apotek tinktur Eleutherococcus: 30 droppar i ett glas vatten. Tillsätt honung och citron i samma proportioner.	Drick läkemedlet i små klunkar under hela dagen. Behandlingsförloppet är 1 månad.	Kompositionen tonar upp nervsystemets funktion och förbättrar ledningen av impulser från receptorer till hjärnan och tillbaka till musklerna, förbättrar kroppens immunitet och adaptogena kapacitet.
Brännässla + kamomill	Blanda torra örter i förhållandet 1:1. Häll 2 teskedar av blandningen med ett glas vatten och värm i ett vattenbad i 15 minuter. Låt stå i en halvtimme, sila sedan.	Infusionen tas i lika delar 3 gånger om dagen. Behandlingstiden är 2-3 månader.	Denna infusion innehåller hormonliknande ämnen som sänker blodsockernivån och förbättrar näringen av nervceller.

Kom ihåg att med diabetisk neuropati är självmedicinering mycket farligt. Därför bör folkmetoder fungera som ett komplement till läkemedelsbehandling. Utvecklingen av diabetisk neuropati kan förhindras. Det viktigaste är den ständiga kontrollen av blodsockernivåerna. Det är det höga innehållet av glukos som är den främsta riskfaktorn för skador på nervceller. Men det finns ett antal viktiga regler som hjälper till att undvika komplikationer vid diabetes.

1. Vid de första tecknen på diabetes (konstant törst och hunger, ökad mängd urin, trötthet), kontakta en endokrinolog. Han kommer att välja rätt behandling för dig.
2. Kontrollera ditt blodsocker regelbundet med teststickor eller en glukosmätare. Mätningsfrekvensen beror på typen av diabetes och sjukdomsstadiet.
3. Håll ditt blodtryck under kontroll, eftersom högt blodtryck orsakar kapillärspasmer och undernäring av nerverna.
4. Håll dig till diet nummer 9, konsumera grönsaker och frukt 3-5 gånger om dagen. Detta kommer att hjälpa till att hålla ditt blodsocker i schack och hjälpa dig att gå ner i vikt.
5. Undvik att dricka alkohol och röka. Alkohol är ett gift för nervsystemet och orsakar förstörelse av nervceller. Rökning är en vanlig orsak till vasospasm och försämrad blodtillförsel till nerver och andra organ.
6. Led en aktiv livsstil. Dagliga promenader på minst 30 minuter och minst 15 minuters gymnastik per dag krävs. Det är lämpligt att gå till gymmet 2-3 gånger i veckan eller göra sjukgymnastik.
7. Se en underterapeut (fotspecialist) minst en gång om året. Var särskilt uppmärksam på fothygien, gå inte barfota, behandla försiktigt eventuella skador på huden.

Diabetisk neuropati behandlas framgångsrikt. Om du normaliserar blodsockernivån och förbättrar nervfunktionen, kommer alla symtom, inklusive den farliga "diabetesfoten", att försvinna inom några månader.

Normen för glykerat hemoglobin vid diabetes

För citat: Suponeva N.A., Piradov M.A. Skador på det perifera nervsystemet vid diabetes mellitus // RMJ. 2006. Nr 23. S. 1649

Diabetes mellitus är en av de vanligaste orsakerna till skador på det perifera nervsystemet. Frekvensen av förekomsten av denna komplikation beror direkt på varaktigheten av den underliggande sjukdomen. I genomsnitt visar en tredjedel av patienterna med diabetes mellitus kliniska tecken som tyder på en dysfunktion i PNS, ofta i kombination med andra stora komplikationer av diabetes - retinopati och nefropati.

Patogenesen av diabetiska neuropatier är inte helt klarlagd. Den huvudsakliga aktiva faktorn är hyperglykemi. Enligt en teori är skador på det perifera nervsystemet associerade med metabola störningar i neuroner och Schwann-celler. En annan mekanism är en kränkning av de reologiska egenskaperna hos blodet och mikroangiopati i vasa nevrorum, följt av ischemisk skada och degeneration av nervfibrer. Stor vikt läggs vid utvecklingen av oxidativ stress och autoimmuna reaktioner med diabetisk neuropati. Enligt vissa författare finns det också en ärftlig predisposition för utveckling av neuropati vid diabetes mellitus.
Det finns tio huvudsubtyper av diabetisk neuropati (tabell 1), varav de flesta har kronisk kurs. Det finns viktiga skillnader inte bara mellan undertyper av neuropati, utan också i vilken typ av diabetes som är förknippad med dem. Så vid typ 1-diabetes uppstår perifer nervskada bara flera år efter att diagnosen fastställts. De tidigaste manifestationerna är förlust av smärtkänslighet och autonom dysfunktion, mycket senare kan muskelsvaghet i de distala extremiteterna ansluta sig. Icke-kompressiva fokala neuropatier, såsom kranial neuropati, "diabetisk amyotrofi", förekommer sällan vid insulinberoende diabetes, vanligtvis efter flera år. Däremot upptäcks ofta neuropati vid typ 2-diabetes redan vid tidpunkten för huvuddiagnosen. Neuropati är övervägande sensorisk till sin natur, men det finns en stor sannolikhet för inblandning av motoriska och tjocka myeliniserade fibrer i den patologiska processen. Undertyper av diabetisk neuropati presenteras i tabellen.
Symmetriska diabetiska neuropatier
1. De vanligaste kroniska distala symmetriska progressiva formerna av diabetisk neuropati är sensorisk, sensorisk-motorisk och sensorisk-vegetativ. Det är känt att under de första 5 åren registreras perifer neuropati hos 4-10% av patienterna med diabetes mellitus. Polyneuropati kan vara asymptomatisk under lång tid, oftare vid typ 1-diabetes. Objektiva (kliniska eller elektrofysiologiska) bevis finns hos 65-80 % av alla diabetespatienter. Elektroneurografi registrerar en minskning av amplituden av den totala känsliga potentialen, normala eller måttligt långsamma utbredningshastigheter för excitation. De axonala stavarna i de perifera nerverna är oftast skadade, vilket bekräftas av resultaten av morfologiska studier, som visar en minskning av tätheten av axoner i motor-sensoriska neuropatier, tecken på axonal degeneration, förtjockning av kapillärväggarna, svullnad av axoner i de distala sektionerna, en ökning av mängden kollagen i den vaskulära miljön, speciellt typ VI kollagen. .
De kliniska manifestationerna av sensoriska neuropatier är väl studerade och kännetecknas främst av olika sensoriska störningar med tecken på skador på tunna omyeliniserade fibrer, som är involverade först och främst, senare - tjock myeliniserade. Känslighetsstörningar manifesteras av en känsla av domningar, smärta och parestesi i benen, i form av en känsla av kyla, brännande, stickningar. Smärtan kan vara brännande, skärande, penetrerande, uppstår i vila, intensifieras på natten och avsevärt minskar patienternas livskvalitet. Inblandningen av tunna omyeliniserade fibrer leder till en kränkning av ytliga typer av känslighet (främst smärta), manifesterad av brännande smärta i frånvaro av en minskning eller förlust av senreflexer. Senare ansluter sig en kränkning av temperatur och taktil känslighet. Nederlaget för tjocka myeliniserade nervfibrer leder till en störning av djup känslighet - vibrationell, muskulär-artikulär, förlust av senreflexer.
Engagemang i den patologiska processen av motoriska nerver uppträder som regel med långvarig diabetes och manifesteras av måttligt svår distal muskelsvaghet, som involverar den nedre och mycket senare - övre lemmar. Stimuleringselektroneurografi avslöjar en minskning av amplituden av M-svar, en liten nedgång i utbredningshastigheten för excitation. Studiet av de distala musklerna i extremiteterna med nålelektroder registrerar denerveringsfenomen - fibrilleringspotentialer och positiva skarpa vågor.
Eftersom nervhastighetstester endast bedömer funktionen hos tjocka myeliniserade fibrer, kan mätningar av ledningsfunktionen vara relativt normala. Patologin hos de tunna myeliniserade och omyeliniserade fibrerna som är ansvariga för smärta kan endast detekteras genom specifika sensoriska tröskeltester.
Diabetes mellitus är också den vanligaste orsaken till autonom neuropati i utvecklingsländer. Kliniska symtom består av tecken på skada på de sympatiska och parasympatiska fibrerna, ofta förknippade med distal sensorimotorisk polyneuropati. Subklinisk autonom dysfunktion kan inträffa efter 1 år vid typ 2-diabetes och två år vid typ 1. Med en ökning av varaktigheten av diabetes mellitus ökar dödligheten, vars nivå vid kardiovaskulär autonom neuropati varierar från 27 till 56% under de första 5-10 åren.
. Kardiovaskulär autonom neuropati är asymtomatisk hos en femtedel av patienterna och detekteras i studien av hjärtfrekvensvariabilitet, med hjälp av Valsava-testet och genom att utföra ett ortostatiskt test. Kliniskt manifesteras det av postural hypotoni, försämrat kranskärlsblodflöde och myokardkontraktilitet på grund av sympatisk denervering, en minskning av hjärtfrekvensvariabilitet, vilo-takykardi på grund av parasympatisk denervering och en fast puls.
. Urogenital neuropati manifesteras av erektil dysfunktion (förekommer hos 30-75% av män med diabetes), retrograd ejakulation, dysfunktion av blåstömning (förekommer hos 50% av patienterna).
. Den gastrointestinala formen av autonom polyneuropati kan involvera alla delar av mag-tarmkanalen, manifesterad av gastropares (i form av illamående, kräkningar, tidig mättnad, diffus smärta i den epigastriska regionen, viktminskning), nattlig diarré, dysfunktion av de rektala sfinktrarna.
. Sudomotoriska syndrom manifesteras först och främst av torr hud, hypohidros, försämrad termoreglering, utveckling av trofiska sår och sprickor.
2. Akuta diabetiska neuropatier är nästan alltid symmetriska och förekommer mycket mindre ofta än kroniska former.
Akut smärtsam diabetisk neuropati förekommer oftare hos män med okänd eller dåligt kontrollerad diabetes (vanligtvis typ 1), åtföljer ofta anorexi och snabb viktminskning, ibland efter en episod av ketoacidos. Det manifesteras av brännande smärtor i fötterna, som intensifieras på natten. Undersökning av patienter avslöjar måttliga distala symmetriska sensoriska störningar. Fullständig regression av smärtsyndromet observeras inom 6-24 månader. Motorstörningar observeras sällan.
Akut reversibel hyperglykemisk sensorimotorisk neuropati uppträder med förhöjda blodsockernivåer hos patienter med nydiagnostiserad eller nydiagnostiserad diabetes. Kliniska manifestationer kännetecknas av parestesi, sveda och svår smärta i benen, förlust av känsel i alla modaliteter. De distala delarna av de nedre extremiteterna är övervägande involverade. Symtom går tillbaka mot bakgrund av normalisering av nivån av glykemi. Stimuleringselektroneurografi avslöjar en måttlig till kraftig nedgång av ledningshastigheten längs nerverna i de övre och nedre extremiteterna. Resultaten av nålelektromyografi beror som regel på arten och svårighetsgraden av den tidigare kroniska neuropatien.
Asymmetriska diabetiska neuropatier har ofta ett akut eller subakut debut.
Mindre än 0,1 % av diabetespatienterna utvecklar lumbosakral radikuloplexopati. Kliniskt visar det sig som asymmetrisk svaghet och hypotrofi av musklerna i de proximala delarna av benen (quadriceps, adduktormusklerna i låret och psoas påverkas oftare), såväl som distal svaghet i fötterna. Smärtsyndromet föregår ofta utvecklingen av pares, kan vara uttalat och varar vanligtvis upp till flera månader, lokaliserat i lår och rumpa. Vid undersökning sker en minskning av känsligheten i de distala delarna av benen. Elektromyografi avslöjar multifokal denervering i paraspinal- och benmusklerna. Elektroneurografi avslöjar tecken på axonopati, en minskning av amplituden av M-svar och känsliga potentialer. Med nålelektromyografi registreras denerveringspotentialer i de paraspinala musklerna, och fascikulationer registreras ofta. Morfologiska data visar tecken på vaskulitisk radikuloplexopati. I behandlingen används intravenös pulsbehandling med solu-medrol, intravenösa immunglobuliner i en dos av 2 g per kg kroppsvikt i 3 månader. Inom 6-24 månader efter glykemisk kontroll inträffar partiell eller fullständig långsam återhämtning av förlorade funktioner.
Akut eller subakut polyradikulopati-plexopati (diabetisk amyotrofi) är sällsynt, mest vid typ 2-diabetes. Kliniskt manifesteras det av allvarligt ensidigt smärtsyndrom, proximal svaghet i ett ben, särskilt i quadriceps- och psoas-musklerna. Känslighetsstörningar uttrycks som regel inte. Utan en grundlig elektrofysiologisk studie liknar manifestationerna femoral neuropati. Nålelektromyografi i de tidiga stadierna avslöjar uttalad spontan aktivitet av muskelfibrer, ofta utan tecken på reinnervation. Stimuleringselektroneurografi registrerar en måttlig ökning av terminal latens och en liten minskning av amplituden för M-svaret, typiskt för den axonala processen. Sjukdomsförloppet är monofasiskt, återhämtningen varar i flera månader och kan uppstå även utan behandling.
Också i sällsynta fall kan multifokal (multipel) diabetisk neuropati med skada på mer än en nerv förekomma. Ofta finns det en kombination kraniell neuropati med perifer mononeuropati eller multipel kompressionsneuropati. Det börjar subakut, manifesteras kliniskt av smärta och övervägande distal asymmetrisk svaghet i benen. Det kan manifestera sig i de proximala delarna av benen, i händerna (ulnar, radiella nerver), thorax radikulopati. ENMG avslöjar tecken på asymmetrisk förlust av axoner, och proteinnivåerna är ofta förhöjda i cerebrospinalvätskan. Morfologiskt upptäcks perivaskulär inflammation och blödningar, i vissa fall vaskulit, axonal degeneration och förlust av axoner.
Diabetisk radikulopati drabbar oftast bröst-, länd-, sakral- och, mindre vanligt, cervikala rötter. Kliniska manifestationer kännetecknas av ett akut smärtsyndrom, segmentell känslighetsstörning, som i sina symtom kan likna manifestationer av postherpetisk neuralgi. Med inblandning av de främre rötterna utvecklas svaghet hos motsvarande muskler (interkostala, bukmuskler, fotsträckare, etc.).
Vid diabetes mellitus kan mononeuropatier observeras. Oftast representeras de av tunnelsyndrom och icke-kompressiva lesioner av individuella nerver mot bakgrund av polyneuropati. I grund och botten finns det kompression av medianusnerven i området för karpaltunneln (karpaltunnelsyndrom), ulnar nerv i nivå med armbågsleden (cubital tunnel syndrome), peroneal nerv i nivå med knäleden (fibulärt tunnelsyndrom). Mindre vanligt är funktionen hos tibiala, femorala och laterala kutana nerverna försämrad. Av kranialnerverna är den oculomotoriska nerven oftast skadad, vilket åtföljs av retroorbital smärta, ptos, skelning och diplopi. Återhämtningen tar från flera veckor till månader. Abducens och trochlearnerver skadas mer sällan. Det har visat sig att ansiktsnervens funktion störs oftare hos patienter med diabetes än hos den allmänna befolkningen. När man utför elektroneuromyografi är det viktigt att jämföra parametrarna för ledningsfunktionen längs nerven som studeras från båda sidor.
Många studier har ägnats åt behandling och förebyggande av skador på det perifera nervsystemet vid diabetes. Den nuvarande arsenalen av läkemedel gör det möjligt att i viss utsträckning kontrollera denna komplikation av diabetes mellitus och bidrar till att förbättra patienternas livskvalitet.
Enligt moderna idéer komplex behandling av diabetiska neuropatier inkluderar ett antal obligatoriska åtgärder, och först och främst kontroll av blodsockernivån. DCCT-studien (Diabetes Control and Complications Trial) visade en direkt korrelation mellan glykemisk kontroll och diabetiska komplikationer under en femårig uppföljningsperiod vid typ 1-diabetes. Det är värt att notera att det fortfarande inte är helt klart om strikt glykemisk kontroll påverkar utvecklingen av neuropati.
För att säkerställa nervvävnadens energiomsättning krävs påfyllning av tiaminbristen (vitamin B1). För detta är det bättre att använda dess fettlösliga form, i kombination med pyridoxin. a-liponsyra (Berlition) är en naturlig kofaktor för pyruvathydrogenaskomplexet, som binder och överför acylgrupper från en del av komplexet till en annan. Detta läkemedel har en antioxidant, neurotrofisk effekt, främjar användningen av glukos. I studierna av ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) visades att intravenös administrering av a-liponsyra under 2 veckor förbättrar temperatur- och vibrationskänsligheten och hjälper till att minska smärtans svårighetsgrad. Enligt resultaten från ALADIN III-studien leder a-liponsyra i en dos på 800 mg under 4 månader vid typ 2-diabetes mellitus till en försvagning av autonom dysfunktion. Vanligtvis, vid diabetisk neuropati, administreras a-liponsyra först i en dos av 600 mg dagligen intravenöst i 5-10 dagar (upp till 3-4 veckor), sedan oralt med 600 mg per dag i minst 1-2 månader.
En speciell plats är upptagen av symptomatisk terapi av manifestationer av diabetisk neuropati. Svårigheter orsakas av korrigering av smärtsyndrom. För detta ändamål används topiskt gabapentin, fenytoin, karbamazepin, tricykliska antidepressiva medel, capsaicin. Med "diabetisk amyotrofi", även införandet av narkotiska analgetika eller steroider. Med utvecklingen av muskelsvaghet är tidiga rehabiliteringsåtgärder nödvändiga.
Vegetativa manifestationer av diabetisk neuropati är svåra att behandla. Fludrokortison och midodrin används för att korrigera ortostatisk hypotoni. Vilande takykardi kräver utnämning av b-blockerare, kalciumantagonister, magnesiumpreparat. Användning av antibiotika mot diarré ett brett spektrum handlingar. Erektil dysfunktion korrigeras genom utnämningen av sildenafil, yohimbin.
Vid diabetisk lumbosakral radikulopati, vars utveckling främst antas vara involverad i autoimmuna mekanismer, finns en positiv erfarenhet av användning av kortikosteroider och klass G-immunoglobuliner.
Vid behandling av radikulopati används radikuloplexopati, mononeuropati, novokainblockader i kombination med ozonterapi och andra fysioterapeutiska metoder.

Litteratur
1. Levin O.S. "Polyneuropatier", MIA, 2005
2. Zhulev N.V. "Neuropati", St.Petersburg, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341-350

Diabetes har blivit ett av de viktigaste folkhälsoproblemen idag. Antalet patienter med diabetes ökar varje år i alla länder, och enligt WHO finns det mer än 150 miljoner patienter i världen, varav 85 % är patienter med typ 2-diabetes. För närvarande, på grund av den ökade medellivslängden för patienter med typ 2-diabetes, kommer problemen med förebyggande och behandling i förgrunden. sena komplikationer sjukdomar. En mängd olika lesioner i nervsystemet finns hos 30-90 % av patienterna med typ 2-diabetes mellitus.

Patogenesen av diabetisk polyneuropati. Diabetisk polyneuropati intar en speciell plats bland de sena komplikationerna av diabetes mellitus, inte bara för att de första kliniska tecknen kan uppträda redan i de tidiga stadierna av utvecklingen av sjukdomen och som regel åtföljs av subjektiva symtom som avsevärt påverkar kvaliteten av livet (till exempel smärtsyndrom), men också för att diabetisk neuropati kan vara en direkt orsak till andra kroniska komplikationer av diabetes, såsom neuropatiska fotsår, diabetisk osteoartropati. Särskilt anmärkningsvärt är det faktum att diabetisk neuropati kan påverka själva diabetesförloppet. Till exempel kan en konsekvens av neuropatisk gastroenteropati vara variation i absorptionen av mat (särskilt kolhydrater) och, som ett resultat, oförutsägbara fluktuationer i blodsockret efter en måltid.

De viktigaste patofysiologiska mekanismerna för utveckling av diabetisk polyneuropati. Utvecklingen av diabetisk neuropati och andra sena komplikationer av diabetes mellitus är baserad på ett komplex av metabola, vaskulära och genetiska faktorer, bland vilka kronisk hyperglykemi är av avgörande betydelse. Hyperglykemi och insulinbrist hos diabetespatienter utlöser hela raden biokemiska förändringar som leder till skador på det centrala och perifera nervsystemet. Förändringar går i två huvudriktningar - metabola och vaskulära, som ömsesidigt kompletterar varandra. Dessa inkluderar:

– aktivering av polyolshunten;

– utveckling av oxidativ stress;

- icke-enzymatisk glykering.

I vissa fall blir genetiska avvikelser, såsom mutationer i genen som kodar för aktiviteten av enzymet aldosreduktas (ALR2), en försvårande faktor.

Tillsammans leder detta till en stadig minskning av nivån av cellulärt energiutnyttjande, hämning av anabola processer, strukturella förändringar neuroner, demyelinisering av nervfibrer och bromsning av ledningen av en nervimpuls genom dem, förändringar i hemoglobinstrukturen, försämrad funktion av blodkroppar, utveckling av mikro- och makroangiopati, immunförsvar, utlöser mekanismen för programmerad celldöd - apoptos.

Klassificering av diabetiska lesioner i nervsystemet. För närvarande finns det ingen allmänt accepterad klassificering av diabetiska lesioner i nervsystemet. Den mest kompletta klassificeringen för närvarande kan betraktas som klassificeringen av WHO-experter, som tar hänsyn till både kliniska och elektrofysiologiska tecken på sjukdomen, såväl som manifestationer av autonom dysfunktion och lesioner i hjärnan och ryggmärgen.

Subkliniskt stadium av skada på nervsystemet

1. Neuroelektrofysiologiska förändringar: minskning av hastigheten för impulsledning längs sensoriska och motoriska fibrer i perifera nerver; minskning av amplituden av neuromuskulärt framkallade potentialer.

2. Förekomsten av känslighetsstörningar: vibration, känseltest, kalltest.

3. Närvaron av förändringar i resultaten av funktionella tester av det autonoma nervsystemet: en kränkning av funktionen hos sinusknutan och en kränkning av hjärtaktivitetens rytm; förändringar i svettning och pupillreflex.

Kliniskt stadium av skada på nervsystemet

A. Central: encefalopati, myelopati.

B. Perifer: diffus neuropati:

1. Distal symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati.

Primär småfiberneuropati.

– Primär neuropati hos stora nervstammar (stora fibrer).

– Blandad neuropati.

– Proximal amyotrofi.

2. Diffus autonom neuropati.

- Nedsatt pupillreflex.

- Brott mot svettning.

– Autonom neuropati i det genitourinära systemet (blåsans dysfunktion och sexuell dysfunktion).

- Autonom neuropati i mag-tarmkanalen (atoni i magen, atoni i gallblåsan, diarré).

– Autonom neuropati i det kardiovaskulära systemet.

- Asymtomatisk hypoglykemi.

3. Lokal neuropati.

- Mononeuropati.

– Multipel mononeuropati.

- Plexopati.

- Radikulopati.

– Neuropati i kranialnerverna:

- luktnerv;

- synnerv;

– oculomotoriska nerver(III, IV och VI par);

- trigeminusnerven;

- ansiktsnerven;

- hörsel- och vestibulära nerver;

- Glossofaryngeala och vagusnerver.

Diabetisk encefalopati. De centrala formerna av skador på nervsystemet vid diabetes mellitus inkluderar diabetisk encefalo- och myelopati.

Diabetisk encefalopati bör förstås som en ihållande organisk cerebral patologi som har uppstått under påverkan av akuta, subakuta och kroniska diabetiska metabola och vaskulära störningar. Som praxis visar är det mycket problematiskt att isolera den "rena" dysmetaboliska formen av encefalopati vid diabetes mellitus, eftersom med sjukdomsförloppet ökar cerebrala vaskulära störningar på grund av utvecklingen av diabetisk angiopati, arteriell hypertoni och progressiv autonom misslyckande.

För närvarande är det enligt vår åsikt, enligt patogenesen, tillrådligt att särskilja följande varianter av dysmetabolisk encefalopati:

- dysmetabolisk diabetisk encefalopati;

- dyscirkulatorisk encefalopati, inte komplicerad av akuta störningar i cerebral cirkulation, mot bakgrund av en kompenserad förlopp av diabetes mellitus;

- dyscirkulatorisk encefalopati, komplicerad av akuta störningar i cerebral cirkulation (inklusive övergående ischemiska attacker), mot bakgrund av en kompenserad förlopp av diabetes mellitus;

– diabetisk encefalopati av blandad typ (dysmetabolisk och dyscirkulatorisk genes), inte komplicerad av akuta störningar i hjärncirkulationen;

- diabetisk encefalopati av blandad typ (dysmetabolisk och dyscirkulatorisk genes), komplicerad av akuta störningar i cerebral cirkulation (inklusive övergående ischemiska attacker).

Diabetisk myelopati. Skador på ryggmärgen (diabetisk myelopati) utvecklas samtidigt med diabetisk encefalopati hos patienter med en lång historia av sjukdomen. Morfologiskt, hos patienter med diabetes, bland förändringarna i ryggmärgen, kan följande grupper av degenerativa förändringar urskiljas:

- degeneration av axoner och myelinskidor i ryggmärgens främre och, i större utsträckning, bakre rötter;

- död av neuroner i de främre hornen och spinalganglierna;

- degeneration av axonerna i ryggmärgens bakre och, mindre vanligt, laterala kolumner;

- förändringar i den synaptiska apparaten i ryggmärgen.

Den dominerande lesionen av ryggmärgens bakre rötter i jämförelse med involveringen av dess bakre kolumner noteras särskilt.

Diabetisk myelopati upptäcks oftare hos personer med svår långvarig instabil diabetes (oftare hos dem som har genomgått hypoglykemiska tillstånd), hos äldre patienter med svår åderförkalkning.

Den kliniska bilden av diabetisk myelopati är ganska dålig. Ofta diagnostiseras det endast med hjälp av instrumentella forskningsmetoder, som fortsätter subkliniskt. Detta beror på det faktum att den övervägande och kliniskt mer uttalade skadan på de perifera nerverna och encefalopati maskerar ryggradspatologin, vilket manifesteras av milda konduktiva sensoriska störningar, reflexpyramidal insufficiens, dysfunktion av frivillig urinering och avföring. Ganska ofta finns det brott mot styrkan.

Skador på det autonoma nervsystemet(autonom polyneuropati) bestämmer den höga förekomsten av komplikationer från det kardiovaskulära systemet hos patienter med diabetes mellitus. För närvarande finns det generaliserade och lokala former, såväl som följande kliniska former av autonom neuropati.

Diagnostik diabetisk polyneuropati är komplex och kräver en allmän neurologisk undersökning, en noggrann undersökning av den känsliga sfären (taktil, smärta, temperatur, vibrationskänslighet, muskel-artikulär känsla), kardiovaskulära tester (de vanligaste är Valsalva-testet, isometriska kompressionstester, ortostatiskt test, tester med djupt andetag). För närvarande har ett stort antal skalor och frågeformulär föreslagits i litteraturen som gör det möjligt att objektifiera de identifierade förändringarna. En instrumentell studie av tillståndet hos nervfibrer kan innefatta elektroneuromyografi, studier av framkallade somatosensoriska eller framkallade autonoma hudpotentialer. För att objektivera tillståndet för den vegetativa sfären är det lämpligt att genomföra en studie av hjärtfrekvensvariabilitet (med en spektral analys av hjärtfrekvensen).

Behandling av diabetiska lesioner i nervsystemet. Grunden för behandling av lesioner i nervsystemet hos patienter med diabetes mellitus är att upprätthålla optimala blodsockernivåer, korrigering av metabola störningar, utjämning och förebyggande av sekundära komplikationer. Icke-läkemedelsåtgärder är viktiga, såsom att upprätthålla en adekvat nivå av fysisk aktivitet, normalisera vikten och korrigera arteriell hypertoni och förhöjda blodlipidnivåer, som ofta åtföljer diabetisk polyneuropati.

Patogenetisk terapi i modern klinisk praxis är de mest använda läkemedlen fettlösliga derivat av tiamin och alfa-liponsyra. Vid den komplexa behandlingen av diabetisk polyneuropati ger användningen av ett kombinerat preparat av bärnstenssyra + inosin + nikotinamid + riboflavin en god effekt. Det används droger gamma linolensyra acetyl-L-karnitin, hemoderivat, instenon, etofillin, etamivan, hexobendin. Det är möjligt att använda nästan hela utbudet av neuroprotektiva läkemedel, med hänsyn till deras kontraindikationer och biverkningar.

För att normalisera blodets reologiska egenskaper används intravenös droppadministrering av pentoxifyllin. Läkemedlet tiklopidin har god effekt.

För närvarande har läkemedel från gruppen av så kallade heparinsulfater, såsom sulodexid, fått bred användning. Statiner kan ha en positiv effekt, vilket ökar frisättningen av kväveoxid från endotelet. Det bör dock noteras att statiner i sig, vid långvarig användning, kan orsaka dysmetabolisk polyneuropati.

Symtomatisk behandling inkluderar korrigering av smärtsyndrom, vegetativ dysfunktion, fysiska metoder behandling och användning av ortopediska apparater för att stödja dagligen motorisk aktivitet patienter.

Behandling smärtsyndromär en viktig del av behandlingen för diabetes mellitus. Effektiviteten av användningen av allmänt använda analgetika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är i de flesta fall otillräcklig. Fungerade bra, som med andra alternativ neuropatisk smärta, läkemedel från gruppen antidepressiva och antikonvulsiva medel (karbamazepin, gabapentin).

Lidokain och dess orala analog, mexiletin, används också för att minska smärta. Capsaicin-innehållande capsaicin-preparat används externt, särskilt effektiva för ytlig brännande smärta. Vid svår smärta kan en kort kur med opioidanalgetika förskrivas.

För rättelse perifert autonomt misslyckande använda positionsbehandling, kostoptimering. Om icke-läkemedelsåtgärder misslyckas, förskrivs midodrin, fludrokortison eller dihydroergotamin.

Som hjälpmedel icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, betablockerare med intern sympatomimetisk aktivitet (pindolol), en analog av somatostatin (oktreotid). Erektil dysfunktion korrigeras med sildenafil (Viagra), yohimbin, intrakavernösa injektioner av papaverin. Vid osteoporos är användning av bisfosfonater indicerat.

Fysikaliska terapier Diabetisk polyneuropati inkluderar även fysioterapeutiska tekniker: diadynamiska strömmar, sinusformade modulerade strömmar, interferensströmmar, transkraniell elektrisk stimulering, darsonvalisering, ultratonoterapi, magnetoterapi, laserterapi, hydrokortisonfonofores, galvaniska bad, ljusterapi, akupunktur, syrgasbad.

Behandling av neurologiska komplikationer av diabetes mellitus bör vara omfattande och permanent, inte begränsat till sällsynta förlopp. mediciner.

Nervsystemet påverkas i många sjukdomar i de inre organen. Ovanstående är bara några av dem, där skadan på nervsystemet är mest betydande. Utanför kapitlet förblev neurologiska komplikationer i sjukdomar i blodet, matsmältningsorganen. Neurologiska syndrom i dessa sjukdomar beskrivs i detalj i relevanta riktlinjer och monografier.

| |

Diabetes har blivit ett av de viktigaste folkhälsoproblemen idag. Antalet patienter med diabetes ökar varje år i alla länder, och enligt WHO finns det mer än 150 miljoner patienter i världen, varav 85 % är patienter med typ 2-diabetes. För närvarande, på grund av den ökade medellivslängden för patienter med typ 2-diabetes mellitus, kommer problemen med att förebygga och behandla sena komplikationer av sjukdomen i förgrunden. En mängd olika lesioner i nervsystemet finns hos 30-90 % av patienterna med typ 2-diabetes mellitus.

Patogenesen av diabetisk polyneuropati. Diabetisk polyneuropati intar en speciell plats bland de sena komplikationerna av diabetes mellitus, inte bara för att de första kliniska tecknen kan uppträda redan i de tidiga stadierna av utvecklingen av sjukdomen och som regel åtföljs av subjektiva symtom som avsevärt påverkar kvaliteten av livet (till exempel smärtsyndrom), men också för att diabetisk neuropati kan vara en direkt orsak till andra kroniska komplikationer av diabetes, såsom neuropatiska fotsår, diabetisk osteoartropati. Särskilt anmärkningsvärt är det faktum att diabetisk neuropati kan påverka själva diabetesförloppet. Till exempel kan en konsekvens av neuropatisk gastroenteropati vara variation i absorptionen av mat (särskilt kolhydrater) och, som ett resultat, oförutsägbara fluktuationer i blodsockret efter en måltid.

De viktigaste patofysiologiska mekanismerna för utveckling av diabetisk polyneuropati. Utvecklingen av diabetisk neuropati och andra sena komplikationer av diabetes mellitus är baserad på ett komplex av metabola, vaskulära och genetiska faktorer, bland vilka kronisk hyperglykemi är av avgörande betydelse. Hyperglykemi och insulinbrist hos patienter med diabetes mellitus utlöser ett antal biokemiska förändringar som leder till skador på det centrala och perifera nervsystemet. Förändringar går i två huvudriktningar - metabola och vaskulära, som ömsesidigt kompletterar varandra. Dessa inkluderar:

– aktivering av polyolshunten;

– utveckling av oxidativ stress;

- icke-enzymatisk glykering.

I vissa fall blir genetiska avvikelser, såsom mutationer i genen som kodar för aktiviteten av enzymet aldosreduktas (ALR2), en försvårande faktor.

I kombination leder detta till en stadig minskning av cellens energianvändningsnivå, hämning av anabola processer, strukturella förändringar i neuroner, demyelinisering av nervfibrer och en nedgång i ledningen av en nervimpuls genom dem, en förändring i strukturen av hemoglobin, nedsatt funktion av blodkroppar, utveckling av mikro- och makroangiopati, immunsjukdomar, lanseringsmekanism för programmerad celldöd - apoptos.

Klassificering av diabetiska lesioner i nervsystemet. För närvarande finns det ingen allmänt accepterad klassificering av diabetiska lesioner i nervsystemet. Den mest kompletta klassificeringen för närvarande kan betraktas som klassificeringen av WHO-experter, som tar hänsyn till både kliniska och elektrofysiologiska tecken på sjukdomen, såväl som manifestationer av autonom dysfunktion och lesioner i hjärnan och ryggmärgen.

Subkliniskt stadium av skada på nervsystemet

1. Neuroelektrofysiologiska förändringar: minskning av hastigheten för impulsledning längs sensoriska och motoriska fibrer i perifera nerver; minskning av amplituden av neuromuskulärt framkallade potentialer.

2. Förekomsten av känslighetsstörningar: vibration, känseltest, kalltest.

3. Närvaron av förändringar i resultaten av funktionella tester av det autonoma nervsystemet: en kränkning av funktionen hos sinusknutan och en kränkning av hjärtaktivitetens rytm; förändringar i svettning och pupillreflex.

Kliniskt stadium av skada på nervsystemet

A. Central: encefalopati, myelopati.

B. Perifer: diffus neuropati:

1. Distal symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati.

Primär småfiberneuropati.

– Primär neuropati hos stora nervstammar (stora fibrer).

– Blandad neuropati.

– Proximal amyotrofi.

2. Diffus autonom neuropati.

- Nedsatt pupillreflex.

- Brott mot svettning.

– Autonom neuropati i det genitourinära systemet (blåsans dysfunktion och sexuell dysfunktion).

- Autonom neuropati i mag-tarmkanalen (atoni i magen, atoni i gallblåsan, diarré).

– Autonom neuropati i det kardiovaskulära systemet.

- Asymtomatisk hypoglykemi.

3. Lokal neuropati.

- Mononeuropati.

– Multipel mononeuropati.

- Plexopati.

- Radikulopati.

– Neuropati i kranialnerverna:

- luktnerv;

- synnerv;

- oculomotoriska nerver (III, IV och VI par);

- trigeminusnerven;

- ansiktsnerven;

- hörsel- och vestibulära nerver;

- Glossofaryngeala och vagusnerver.

Diabetisk encefalopati. De centrala formerna av skador på nervsystemet vid diabetes mellitus inkluderar diabetisk encefalo- och myelopati.

Diabetisk encefalopati bör förstås som en ihållande organisk cerebral patologi som har uppstått under påverkan av akuta, subakuta och kroniska diabetiska metabola och vaskulära störningar. Som praxis visar är det mycket problematiskt att isolera den "rena" dysmetaboliska formen av encefalopati vid diabetes mellitus, eftersom med sjukdomsförloppet ökar cerebrala vaskulära störningar på grund av utvecklingen av diabetisk angiopati, arteriell hypertoni och progressiv autonom misslyckande.

För närvarande är det enligt vår åsikt, enligt patogenesen, tillrådligt att särskilja följande varianter av dysmetabolisk encefalopati:

- dysmetabolisk diabetisk encefalopati;

- dyscirkulatorisk encefalopati, inte komplicerad av akuta störningar i cerebral cirkulation, mot bakgrund av en kompenserad förlopp av diabetes mellitus;

- dyscirkulatorisk encefalopati, komplicerad av akuta störningar i cerebral cirkulation (inklusive övergående ischemiska attacker), mot bakgrund av en kompenserad förlopp av diabetes mellitus;

– diabetisk encefalopati av blandad typ (dysmetabolisk och dyscirkulatorisk genes), inte komplicerad av akuta störningar i hjärncirkulationen;

- diabetisk encefalopati av blandad typ (dysmetabolisk och dyscirkulatorisk genes), komplicerad av akuta störningar i cerebral cirkulation (inklusive övergående ischemiska attacker).

Diabetisk myelopati. Skador på ryggmärgen (diabetisk myelopati) utvecklas samtidigt med diabetisk encefalopati hos patienter med en lång historia av sjukdomen. Morfologiskt, hos patienter med diabetes, bland förändringarna i ryggmärgen, kan följande grupper av degenerativa förändringar urskiljas:

- degeneration av axoner och myelinskidor i ryggmärgens främre och, i större utsträckning, bakre rötter;

- död av neuroner i de främre hornen och spinalganglierna;

- degeneration av axonerna i ryggmärgens bakre och, mindre vanligt, laterala kolumner;

- förändringar i den synaptiska apparaten i ryggmärgen.

Den dominerande lesionen av ryggmärgens bakre rötter i jämförelse med involveringen av dess bakre kolumner noteras särskilt.

Diabetisk myelopati upptäcks oftare hos personer med svår långvarig instabil diabetes (oftare hos dem som har genomgått hypoglykemiska tillstånd), hos äldre patienter med svår åderförkalkning.

Den kliniska bilden av diabetisk myelopati är ganska dålig. Ofta diagnostiseras det endast med hjälp av instrumentella forskningsmetoder, som fortsätter subkliniskt. Detta beror på det faktum att den övervägande och kliniskt mer uttalade skadan på de perifera nerverna och encefalopati maskerar ryggradspatologin, vilket manifesteras av milda konduktiva sensoriska störningar, reflexpyramidal insufficiens, dysfunktion av frivillig urinering och avföring. Ganska ofta finns det brott mot styrkan.

Skador på det autonoma nervsystemet(autonom polyneuropati) bestämmer den höga förekomsten av komplikationer från det kardiovaskulära systemet hos patienter med diabetes mellitus. För närvarande finns det generaliserade och lokala former, såväl som följande kliniska former av autonom neuropati.

Diagnostik diabetisk polyneuropati är komplex och kräver en allmän neurologisk undersökning, en noggrann undersökning av den känsliga sfären (taktil, smärta, temperatur, vibrationskänslighet, muskel-artikulär känsla), kardiovaskulära tester (de vanligaste är Valsalva-testet, isometriska kompressionstester, ortostatiskt test, tester med djupt andetag). För närvarande har ett stort antal skalor och frågeformulär föreslagits i litteraturen som gör det möjligt att objektifiera de identifierade förändringarna. En instrumentell studie av tillståndet hos nervfibrer kan innefatta elektroneuromyografi, studier av framkallade somatosensoriska eller framkallade autonoma hudpotentialer. För att objektivera tillståndet för den vegetativa sfären är det lämpligt att genomföra en studie av hjärtfrekvensvariabilitet (med en spektral analys av hjärtfrekvensen).

Behandling av diabetiska lesioner i nervsystemet. Grunden för behandling av lesioner i nervsystemet hos patienter med diabetes mellitus är att upprätthålla optimala blodsockernivåer, korrigering av metabola störningar, utjämning och förebyggande av sekundära komplikationer. Icke-läkemedelsåtgärder är viktiga, såsom att upprätthålla en adekvat nivå av fysisk aktivitet, normalisera vikten och korrigera arteriell hypertoni och förhöjda blodlipidnivåer, som ofta åtföljer diabetisk polyneuropati.

Patogenetisk terapi i modern klinisk praxis är de mest använda läkemedlen fettlösliga derivat av tiamin och alfa-liponsyra. Vid den komplexa behandlingen av diabetisk polyneuropati ger användningen av ett kombinerat preparat av bärnstenssyra + inosin + nikotinamid + riboflavin en god effekt. Gamma-linolensyra, acetyl-L-karnitin, hemoderivater, instenon, etofillin, etamivan, hexobendinpreparat används. Det är möjligt att använda nästan hela utbudet av neuroprotektiva läkemedel, med hänsyn till deras kontraindikationer och biverkningar.

För att normalisera blodets reologiska egenskaper används intravenös droppadministrering av pentoxifyllin. Läkemedlet tiklopidin har god effekt.

För närvarande har läkemedel från gruppen av så kallade heparinsulfater, såsom sulodexid, fått bred användning. Statiner kan ha en positiv effekt, vilket ökar frisättningen av kväveoxid från endotelet. Det bör dock noteras att statiner i sig, vid långvarig användning, kan orsaka dysmetabolisk polyneuropati.

Symtomatisk behandling inkluderar korrigering av smärtsyndrom, autonom dysfunktion, fysiska behandlingsmetoder och användning av ortopediska apparater för att stödja patienters dagliga fysiska aktivitet.

Behandling smärtsyndromär en viktig del av behandlingen för diabetes mellitus. Effektiviteten av användningen av allmänt använda analgetika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är i de flesta fall otillräcklig. Liksom med andra typer av neuropatisk smärta har läkemedel från gruppen antidepressiva och antikonvulsiva medel (karbamazepin, gabapentin) visat sig väl.

Lidokain och dess orala analog, mexiletin, används också för att minska smärta. Capsaicin-innehållande capsaicin-preparat används externt, särskilt effektiva för ytlig brännande smärta. Vid svår smärta kan en kort kur med opioidanalgetika förskrivas.

För rättelse perifert autonomt misslyckande använda positionsbehandling, kostoptimering. Om icke-läkemedelsåtgärder misslyckas, förskrivs midodrin, fludrokortison eller dihydroergotamin.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, betablockerare med intern sympatomimetisk aktivitet (pindolol), en somatostatinanalog (oktreotid) används som adjuvans. Erektil dysfunktion korrigeras med sildenafil (Viagra), yohimbin, intrakavernösa injektioner av papaverin. Vid osteoporos är användning av bisfosfonater indicerat.

Fysikaliska terapier Diabetisk polyneuropati inkluderar även fysioterapeutiska tekniker: diadynamiska strömmar, sinusformade modulerade strömmar, interferensströmmar, transkraniell elektrisk stimulering, darsonvalisering, ultratonoterapi, magnetoterapi, laserterapi, hydrokortisonfonofores, galvaniska bad, ljusterapi, akupunktur, syrgasbad.

Behandling av neurologiska komplikationer av diabetes mellitus bör vara omfattande och permanent, inte begränsad till sällsynta läkemedelskurer.

Nervsystemet påverkas i många sjukdomar i de inre organen. Ovanstående är bara några av dem, där skadan på nervsystemet är mest betydande. Utanför kapitlet förblev neurologiska komplikationer i sjukdomar i blodet, matsmältningsorganen. Neurologiska syndrom i dessa sjukdomar beskrivs i detalj i relevanta riktlinjer och monografier.

| |

Relevansen av studien av diabetes mellitus (DM) som ett viktigt medicinskt och socialt problem beror på den betydande prevalensen av denna sjukdom, som är en av de främsta orsakerna till funktionshinder och dödlighet i befolkningen. Enligt FN-experter är "diabetes en kronisk, försvagande, kostsam och mycket sjuklig sjukdom som utgör ett stort hot mot familjer, medlemsstater och världen."

International Diabetes Federation (IDF) noterar en årlig betydande ökning av prevalensen av diabetes, som nådde nivån på 8,8 % (415 miljoner människor) bland den vuxna befolkningen 2015, och förutspår en ytterligare ökning av antalet patienter med diabetes - upp till 642 miljoner människor år 2040 d. Enligt IDF uppgick antalet dödsfall till följd av diabetes i världen 2015 till 5 miljoner. I Ryska federationen, enligt IDF-experter, nådde prevalensen av diabetes 2015 11,1 % (12 miljoner människor), på grund av diabetes 2015 dog 186 tusen medborgare i Ryska federationen.

Dessa siffror skiljer sig avsevärt från data som erhållits av inhemska forskare. Enligt DM:s statliga register, från och med den 1 januari 2015, beräknades den villkorade prevalensen av DM i Ryska federationen till 3113,9 × 10 -5 (4 miljoner människor), och dödligheten var 47,65 × 10 -5. Resultaten av NATION-studien visar att prevalensen av DM 2015 bland den vuxna befolkningen i Ryska federationen var 5,4 %, och, vilket är extremt viktigt, visste 54 % av de tillfrågade inte att de var sjuka. Det är tydligt att dessa patienter behandlades för diagnoser av andra sjukdomar eller inte sökte medicinsk hjälp alls.

Såsom definierats av experter inom området endokrinologi är diabetes mellitus en grupp av metabola sjukdomar som kännetecknas av kronisk hyperglykemi, som är resultatet av försämrad insulinutsöndring och/eller verkan. Kronisk hyperglykemi vid diabetes leder till skador på organ och kroppssystem. Störst klinisk signifikans har nedsatt syn, njurfunktion, nerv- och kardiovaskulära system.

WHO-klassificeringen ger tilldelning av den första och andra typen av diabetes, andra specifika typer och graviditetsdiabetes. Utvecklingen av typ 1-diabetes är för närvarande främst förknippad med destruktion av pankreas-β-celler, vilket vanligtvis leder till absolut insulinbrist. Typ 2-diabetes anses vara en multifaktoriell sjukdom. Enligt experter är den patologiska processen inte begränsad till dysfunktion av bukspottkörtelceller, den involverar magen, tjock- och tunntarmen, levern, njurarna; neurotransmittordysfunktion och utveckling av immuninflammation är viktiga. Typ 2-diabetes kan förekomma med dominerande insulinresistens och relativ insulinbrist, eller med en övervägande försämrad insulinsekretion med eller utan insulinresistens. Andra specifika typer av DM inkluderar: 1) genetiska defekter i p-cellsfunktion; 2) genetiska defekter i verkan av insulin; 3) sjukdomar i den exokrina delen av bukspottkörteln; 4) endokrinopati; 5) DM inducerad av läkemedel eller kemikalier; 6) infektioner; 7) ovanliga former av immunologiskt medierad diabetes; 8) andra genetiska syndrom, ibland i kombination med diabetes. Bland de situationer där diabetes kan induceras av läkemedel eller kemikalier, bör användningen av nikotinsyra, glukokortikoider, α-adrenerga agonister, β-adrenerga agonister, β-blockerare, tiazider, mindre ofta i praktiken av en neurolog, noteras som relevant ur en neurologs synvinkel DM inducerad av sköldkörtelhormoner, diazoxid, dilantin, pentamidin, vacor, α-interferon, läkemedel för behandling av HIV kan observeras. Post-transplantation DM har beskrivits. Anmärkningsvärd är informationen om att DM kan kombineras med genetiskt betingade sjukdomar i nervsystemet (Friedreichs ataxi, Huntingtons chorea, Steinerts myotoniska dystrofi) och kromosomsjukdomar (Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Prader-Willis syndrom, Turners syndrom). Förknippade med DM är Laurence-Moon-Biedls syndrom, Wolframs syndrom, porfyri och några andra sjukdomar.

Mikroangiopatier och makroangiopatier ligger till grund för utvecklingen av kliniska manifestationer av DM-komplikationer. Diabetiska mikroangiopatier inkluderar retinopati och nefropati. Utvecklingen av diabetiska makroangiopatier, som bidrar till utvecklingen av ateroskleros, leder till utvecklingen av kranskärlssjukdom (CHD), sjukdomar i artärerna i de nedre extremiteterna och, vilket är särskilt viktigt för neurologer, cerebrovaskulära sjukdomar (CVD). Sjukdomarna listade ovan är inte direkta komplikationer av DM, men det är DM som leder till deras tidiga utveckling, förvärrar svårighetsgraden, förvärrar förloppet och modifierar deras kliniska manifestationer.

Fetma, arteriell hypertoni, dyslipidemi och kronisk hjärtsvikt anses vara de mest betydande komorbiditeterna, vars kontroll är obligatorisk vid diabetes. Deras kombination med DM ökar risken för att utveckla cerebrovaskulära olyckor (CVD), inklusive progression av kroniska former av CVD och utveckling av återkommande akut CVD (ACV).

Skadan på nervsystemet som är direkt relaterad till diabetes förtjänar särskild uppmärksamhet, för vilken termen "diabetisk neuropati" oftast används i den medicinska litteraturen. Men dess tolkning i utländsk och inhemsk medicinsk litteratur, i verk av endokrinologer och neurologer kan skilja sig avsevärt. Ur inhemska endokrinologers synvinkel är diabetisk neuropati (DN) ett komplex av kliniska och subkliniska syndrom, som vart och ett kännetecknas av diffusa eller fokala lesioner av perifera och (eller) autonoma nervfibrer som ett resultat av DM. Skador på det centrala nervsystemet (CNS) anses vara inom de kliniska manifestationerna av CVD.

Tillstånd som kännetecknas av kombinerad involvering av det perifera nervsystemet (PNS) och muskuloskeletala systemet i form av progressiv destruktiv artropati som påverkar en eller flera leder kallas diabetisk neurosteoartropati.

Namnet "diabetiskt fotsyndrom" betyder patologiska förändringar i PNS, artär- och mikrocirkulationsbädden, fotens osteoartikulära apparat, som utgör ett omedelbart hot, eller utvecklingen av ulcerösa nekrotiska processer och gangren i foten.

Kardiovaskulär autonom neuropati (CAN), som är en av formerna av autonom DN, är ett brott mot regleringen av hjärtaktivitet och vaskulär tonus på grund av skador på nervfibrerna i det autonoma nervsystemet (ANS), vilket kan leda till döden . Incidensen av CAN hos patienter med DM är cirka 25 %.

För allmänläkare och distriktsterapeuter, vars omedelbara uppgift är att identifiera och övervaka patienter med diabetes, är det viktigt att misstänka diabetiska lesioner i nervsystemet och (eller) cerebrala kärl i tid, eftersom denna patologi erkänns i tidiga skeden. möjliggör en korrigering av behandlingen och undvikande av allvarliga komplikationer.farliga för patientens liv. Denna uppgift kan dock vara svår, eftersom det inte finns några symtom och tecken som är specifika för skada på det diabetiska nervsystemet, och speciella färdigheter krävs för en detaljerad bedömning av det neurologiska tillståndet. En neurologs roll vid screening av neurologisk patologi hos patienter med DM har inte slutgiltigt fastställts. Endokrinologer testar aktivt alternativ till rutin neurologisk undersökning screeningmetoder med användning av mikrofilament, stämgafflar, konfokalmikroskopi av hornhinnan och andra.

För att hjälpa poliklinikläkare rekommenderas att använda enkla diagnostiska skalor för screening, inklusive Neuropathy Symptom Score (NSS), The Michigan Neuropathy Screening Instrument (MNSI) och Neuropathy Disability Score. , NDS), visuell analog skala (VAS) för smärtbedömning.

Ur neurologers synvinkel, för att undersöka komplikationer förknippade med patologin hos PNS, under ett besök hos läkaren för en patient med diabetes, är det nödvändigt att fråga om förekomsten av klagomål som smärta, ihållande sensorisk störningar, svaghet i en eller flera lemmar; gångstörning och ostadighet. Det är nödvändigt att komma ihåg om den möjliga dysfunktionen hos individuella kranialnerver (CN) eller spinalnerver (SNS), manifesterad av klagomål om dubbelseende, domningar och (eller) asymmetri i ansiktet, sväljningsstörningar, ihållande känselstörningar i form av ränder på bålen eller extremiteterna.

Klagomål om minnesförlust, ökad trötthet, minskad tolerans mot psykisk och fysisk stress, försämrad balans och koordination hos patienter med DM i avsaknad av komorbid patologi bör vara uppmärksam på CNS-skador i samband med DM.

Att öka sannolikheten för att utveckla neurologiska komplikationer av anamnes, vilket indikerar: 1) tidig diagnos av diabetes; 2) episoder av depression eller nedsatt medvetande, inklusive koma; 3) komorbida sjukdomar i PNS och CNS; 4) låg följsamhet till behandling; 5) användningen av ovanstående läkemedel som bidrar till utvecklingen eller förvärringen av de kliniska manifestationerna av diabetes.

För att diagnostisera autonom (vegetativ) DN är det nödvändigt att fråga patienten om symtom associerade med dysfunktion av hjärtat, urinvägarna, mag-tarmkanalen, svettning, sexuell funktion.

En lika svår uppgift kan uppstå i praktiken av en neurolog när en patient med symtom och tecken på PNS-skada av ospecificerad etiologi hänvisas till honom. Utan tvekan, en av de första och viktigaste etiologiska versionerna av utvecklingen av polyneuropati, tillsammans med alkoholexponering, lägger neurologer alltid fram diabetessjukdomen, men tidsperioden innan diagnosen diabetes och förskrivning av adekvat behandling kan vara mycket lång. Patienter vänder sig ofta till neurologer för besvär som är karakteristiska för PNS-skador (smärta och domningar, försämrad gångfunktion). Under en objektiv undersökning upptäcker specialister relevanta tecken i dem: nedsatt känslighet och (eller) motoriska funktioner, hämning av reflexer, muskelatrofi och andra. Ofta identifierar neurologer "av misstag". kliniska symtom och tecken på neuropati vid aktiv undersökning i de fall där orsaken till patientens överklagande är andra besvär som inte är relaterade till PNS-skador, till exempel huvudvärk, episoder av depression eller nedsatt medvetande, minnesförlust m.fl. I vissa fall tvingas neurologer att utföra differentialdiagnostik i flera månader eller till och med år, exklusive olika orsaker till PNS-skador, och då och då återgå till versionen av DM.

Indirekta bevis på diabetisk neuropati kan vara: 1) kronologiskt relaterade händelser (utveckling av symtom på PNS-skada samtidigt eller efter uppkomsten av kliniska manifestationer eller diagnos av diabetes); 2) ett positivt "svar" på terapi som föreskrivs för DM i form av regression av neurologiska störningar; 3) en tillförlitlig uteslutning av andra orsaker till skada på PNS.

Särskilt svåra är situationer där neurologens version av diabetisk skada på nervsystemet är underbyggd (och ofta senare bekräftad), men diagnosen diabetes av endokrinologen har ännu inte fastställts och patienten fortsätter att övervakas för nedsatt glukostolerans eller nedsatt fasteglykemi.

Diskussionen om diagnosen diabetisk encefalopati (DE) är inte avslutad. Som en separat nosologisk form av neurologiska komplikationer vid DM, beskrevs den av R. De Jong 1950. Vid uppkomsten manifesteras DE vanligtvis av klagomål om allmän svaghet, huvudvärk, konstant trötthet, nedsatt prestationsförmåga, emotionell labilitet och ångest. Fokala tic-symtom i DE består av oculomotoriska störningar (anisokoria, konvergensstörningar), pyramidal insufficiens, störningar av balans och koordination och, viktigast av allt, progressiv kognitiv funktionsnedsättning.

För närvarande nämns inte encefalopati förknippad med diabetes i ICD, förutom rubriken E16.1 Andra former av hypoglykemi - "Encefalopati efter hypoglykemisk koma." I ett antal utländska och inhemska publikationer används termerna "diabetisk encefalopati" och "diabetisk central neuropati" som synonymer för att hänvisa till diabetisk CNS-skada, och på tal om "diabetisk neuropati" betyder de PNS-skada vid diabetes. I andra litterära källor innebär användningen av namnet "diabetisk neuropati" alla manifestationer av skador på det centrala och (eller) perifera nervsystemet i samband med diabetes, och föreslår tilldelningen av centrala och perifera former.

Att förstå patogenesen av DM och dess komplikationer är extremt viktigt för utvecklingen av åtgärder för att förebygga och behandla diabetiska lesioner i nervsystemet. Uppenbarligen är det kronisk hyperglykemi i DM som är den viktigaste patogenetiska mekanismen, vars eliminering gör att vi kan hoppas på förebyggande av komplikationer av DM. Men inte i alla fall kan intensiv kontroll och korrigering av blodsockernivåer uppnå fullständig eliminering av metabola och vaskulära störningar som är resultatet av diabetes, och en signifikant minskning av svårighetsgraden av kliniska manifestationer av neuropati, mikroangiopati och makroangiopati.

De flesta specialister inom biokemiområdet presenterar patogenesen av DN som en flerstegsprocess, inklusive: 1) aktivering av polyolvägen för glukosanvändning, vilket leder till ackumulering av sorbitol i nervvävnaden och en minskning av aktiviteten av proteinkinas C; 2) icke-enzymatisk glykosylering av proteiner; 3) brott mot metabolismen av fettsyror (främst dihomo-y-linolen och arakidon); 4) brott mot syntesen av neurotrofiska faktorer och (eller) deras receptorer; 5) oxidativ stress.

Ur neurofysiologers synvinkel är de kliniska manifestationerna av PNS-lesioner av vilken etiologi som helst, inklusive diabetes, baserade på universella mekanismer: atrofi och degeneration av axonet och segmentell demyelinisering, som under undersökning kan detekteras, respektive i form av en kränkning av amplituden och varaktigheten av M-svaret på stimuleringsnerver (axonopati) och en minskning av hastigheten på nervimpulsen upp till utvecklingen av en fullständig blockad (myelinopati). I DM kan dessa mekanismer kombineras, men den främsta är axonal skada.

Enligt moderna idéer, viktig funktion DN är att i de tidiga stadierna av utvecklingen av DM kan skador på nervfibrer vara reversibla. Samtidigt anses DN vara den vanligaste komplikationen av DM och är ofta orsaken till funktionshinder, tidig funktionsnedsättning och patienters död. Information om frekvensen av PNS-lesioner vid DM varierar avsevärt (från 15 % till 100 %), vilket naturligtvis beror på valet av diagnostisk metod. Enligt elektroneuromyografi (ENMG) är förekomsten av neuropati vid DM 70-90%, och när diagnosen DM bestäms har minst 25% av patienterna redan kliniska manifestationer av neuropati. Frekvensen av PNS-lesioner vid diabetes beror på sjukdomens varaktighet, svårighetsgrad och patienternas ålder.

Det är vanligt att särskilja tre stadier av DN: prekliniska, kliniska manifestationer och komplikationer. Denna uppdelning är dock mycket godtycklig. Patienter med typ 1 DM med dekompensation av kolhydratmetabolismen 3 år efter sjukdomsdebut har högst risk att utveckla DN, och patienter med typ 2 DM har högst risk från det att sjukdomen diagnostiseras.

Systematisering kliniska former DN visade sig vara en mycket svår uppgift, den mest rymliga och bekväma bland dem är klassificeringen av diabetiska lesioner i PNS, föreslagen av D. A. Greene, M. J. Brown (1987):

I. Symmetrisk distal neuropati.

1. Blandad motorisk-sensorisk-vegetativ neuropati.
2. Övervägande sensorisk neuropati:
   a) med en övervägande lesion av tjocka fibrer;
   b) med skador på tjocka och tunna fibrer;
   c) med en primär lesion av tunna fibrer.
3. Övervägande motorneuropati.
4. Övervägande autonom neuropati.

II. Symmetrisk proximal motorneuropati.

III. Lokala och multipla neuropatier:

1. Asymmetrisk proximal motorneuropati.
2. Neuropati i kranialnerverna.
3. Mononeuropati av interkostala nerver och andra mononeuropatier.
4. Tunnelneuropati.

Nederlaget för "tjocka" sensoriska fibrer leder till utvecklingen av en smärtfri form av sensorisk DN, som kliniskt manifesteras av en kränkning av djup känslighet, utvecklingen av känslig ataxi, en minskning av reflexer, bildandet av artropatier och trofiska störningar. Nederlaget för "tunna" sensoriska tunna fibrer medför en smärtsam form av sensorisk DN, som kännetecknas av neuropatisk smärta, parestesi och hypoestesi i form av "strumpor" och "handskar". Skador på autonoma fibrer medierar utvecklingen av autonom DN med utveckling av ortostatisk hypotoni och takykardi i vila (kardiovaskulär form), gastropares (gastrointestinal form), dysuri och impotens (urogenital form), hypohidros och andra symtom.

Anmärkningsvärt är klassificeringen av diabetiska lesioner i centrala nervsystemet som föreslagits av V. M. Prikhozhan (1981):

• dysfunktion av centrala nervsystemet i akut koma;
• akuta störningar i cerebral cirkulation;
• subakuta störningar i hjärnan vid njursvikt (uremi);
• neurosliknande (psykopatiska) tillstånd;
• diabetisk encefalopati;
• diabetisk myelopati.

Diagnosen DN bestäms kliniskt. Följande kriterier måste beaktas: 1) förekomsten av diabetes mellitus; 2) närvaron av symtom och tecken på skada på PNS, oftast i form av symmetrisk distal sensorimotorisk polyneuropati; 3) närvaron av kronisk hyperglykemi; 4) närvaron av diabetisk retinopati eller nefropati; 5) frånvaron av andra neurologiska sjukdomar.

Patienter kanske inte är tillräckligt följsamma. Trots rekommendationen från en neurolog kanske de inte träffar en endokrinolog för att bekräfta eller utesluta DM, men kommer att fortsätta att träffa en neurolog eftersom smärta, domningar eller svaghet i extremiteterna kommer att förbli de främsta besvären. Rutinundersökningsplanen för differentialdiagnos av neuropatiens etiologi inkluderar: 1) ett kliniskt blodprov; 2) komplex biokemisk forskning blod; 3) bestämning av nivån av glukos i blodet; 4) bestämning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) i blodet; 5) bestämning av nivån av vitamin B 12 i blodet. En neurolog bör vara väl insatt i de diagnostiska kriterierna för DM och kunna fastställa denna diagnos (tabell).

Det är viktigt att komma ihåg att endast hälften av patienterna har besvär som är karakteristiska för DN, medan resten av sjukdomen är asymtomatisk. Av denna anledning verkar det vara oerhört viktigt under den första presentationen av en patient med misstänkt DN att i detalj beskriva det neurologiska tillståndet, Särskild uppmärksamhet för närvaron av smärta och störningar av smärta, temperatur, vibrationskänslighet; svaghet och (eller) muskelatrofi, hämning av senreflexer; störningar av aktiviteten i kardiovaskulära och urinvägar, mag-tarmkanalen, störningar i svettning och sexuell funktion.

I vissa fall är resultaten av ENMG av avgörande betydelse för diagnosen av diabetiska lesioner i PNS. Ur endokrinologernas synvinkel är indikationen för ENMG ineffektiviteten av standardterapi för diabetisk neuropati under 6 månader för att upptäcka sällsynta former av perifer nervskada vid DM eller samtidig neurologisk patologi. Men ur en neurofysiologs synvinkel kan lösningen av sådana problem i praktiska folkhälsoförhållanden orsaka betydande svårigheter.

För diagnos av en typisk form - diabetisk sensorimotorisk polyneuropati (DSP), minimal diagnostiska kriterier(Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group):

1. Möjlig DSP: förekomst av symtom (minskning i känslighet, neuropatisk smärta, främst i tår, fötter eller ben) eller tecken (symmetrisk minskning av känsligheten i de distala extremiteterna, en signifikant minskning eller förlust av akillesreflexen).
2. Trolig ASD: en kombination av symtom och tecken. En kombination av två eller flera symtom och tecken (neuropatisk smärta, symmetrisk minskning av känsligheten i de distala extremiteterna, en signifikant minskning eller förlust av akillesreflexen).
3. Bekräftad ADI: Minskad ledningshastighet, ett eller flera symtom, ett eller flera av ovanstående.

Frågorna med att utveckla ett individuellt program för förebyggande av DN ligger naturligtvis i högre grad inom endokrinologens kompetens, som diagnostiserar DM och bör övervaka nervsystemets tillstånd för att i tid upptäcka symtom och tecken på DN . Patienternas följsamhet till behandling är av stor betydelse vid genomförandet av programmet för att förebygga komplikationer av diabetes. Det senare beror till stor del på bevarandet av kognitiva funktioner, som hos patienter med diabetes mellitus kan drabbas i de tidigaste stadierna. Vissa experter tenderar att betrakta detta som en manifestation av diabetisk encefalopati som beskrivs ovan, andra som en manifestation av cerebrovaskulär patologi i form av kronisk cerebral ischemi mot bakgrund av diabetiska makroangiopatier, en faktor i den tidiga utvecklingen och snabba utvecklingen av ateroskleros med skador på stora och medelstora artärer. Därför är en viktig riktning i hanteringen av patienter med diabetes mellitus förebyggandet av CVD, inklusive akuta störningar i cerebral cirkulation.

Stratifieringen av kardiovaskulär risk vid DM har vissa egenheter. Användning av SCORE-skalan, liksom andra skalor som används för att bedöma kardiovaskulär risk, rekommenderas inte. Alla diabetespatienter som lider av kardiovaskulära sjukdomar (CVD), eller som har tecken på målorganskada, eller som har andra riskfaktorer (rökning, hyperkolesterolemi, arteriell hypertoni) tillhör gruppen extremt hög kardiovaskulär risk. De flesta andra patienter med diabetes (med undantag för patienter med typ 1-diabetes ung ålder utan riskfaktorer) löper hög kardiovaskulär risk. Huvuduppgifterna när det gäller förebyggande av CVD hos patienter med DM är livsstilsmodifiering och kontroll av riskfaktorer, bland vilka riskfaktorerna för strokeutveckling specifika för DM är: 1) hyperglykemi; 2) hypoglykemi; 3) albuminuri; 4) minskning av glomerulär filtrationshastighet; 5) insulinresistens. Vid diagnos av CVD används metoder som är allmänt accepterade inom neurologi. Förebyggande av makrovaskulära komplikationer hos patienter med diabetes utförs av en endokrinolog. Målintervallet för glykemi hos patienter med hjärt-kärlsjukdom har inte slutgiltigt fastställts, men det är allmänt överens om att när man väljer en behandlingsregim bör hypoglykemi undvikas, både akut, provocerande utveckling av hjärtarytmier, och kronisk, vilket ökar risken för utveckla kognitiva störningar. Rekommenderas: 1) Hälsosam livsstil (rökavvänjning, regelbunden fysisk aktivitet); 2) viktminskning; korrigering av blodtryck (målnivå för systoliskt blodtryck > 120 och ≤ 140, diastoliskt blodtryck > 70 och ≤ 85 mm Hg; 3) korrigering av dyslipidemi; 4) förebyggande av hyperkoagulation och trombos. Om stroke inträffar hos patienter med diabetes är det i många fall nödvändigt att ändra karaktären på hypoglykemisk terapi. Indikationer för insulinbehandling hos patienter med stroke är: 1) någon grad av nedsatt medvetande; 2) dysfagi; 3) parenteral näring, matning genom en sond; 4) ihållande ökning av nivån av glykemi ≥ 10 mmol / l.

En viktig riktning i taktiken för att hantera DM-patienter är att ta hänsyn till komorbida tillstånd, möjliga biverkningar av läkemedel som kan förskrivas för andra tillstånd och som kan påverka effektiviteten av DM-behandling negativt.

Framgången med att förebygga och behandla diabetisk neuropati beror till stor del på effektiviteten av behandlingen av diabetes mellitus och består av flera områden. Ur många experters synvinkel, korrigering av glykemi genom att förskriva hypoglykemiska läkemedelär det enda sättet att på ett adekvat sätt behandla diabetes mellitus och förhindra, begränsa och till och med vända utvecklingen av diabetisk neuropati. Samtidigt anses uppnåendet och upprätthållandet av individuella målindikatorer för kolhydratmetabolism vara grunden för framgångsrik behandling av DN.

Frågan om patogenetisk behandling och andra möjligheter för att förebygga DN med andra läkemedel diskuteras flitigt i litteraturen. De uttrycker synpunkten att även adekvat hypoglykemisk, inklusive insulinbehandling, inte alltid garanterar ett positivt resultat när det gäller att förhindra DN eller dess progression. De noterar den positiva effekten av utnämningen av tioktinsyra, B-vitaminer och andra läkemedel. De flesta utländska författare tenderar dock att tro att andra än hypoglykemiska medel med en tillförlitligt bevisad effekt för förebyggande och behandling av DN inte existerar.

Den andra riktningen är att lindra neuropatisk smärta, de valda läkemedlen är antidepressiva medel (venlafaxin, duloxetin) eller antikonvulsiva medel (pregabalin, gabapentin). Samtidig administrering av dessa läkemedel från olika grupper är ganska acceptabel och ofta tillrådlig, eftersom antikonvulsiva medel kan neutralisera de negativa effekterna som orsakas av effekterna av antidepressiva medel. Viktigt är: 1) utnämningen av en exakt beräknad adekvat terapeutisk daglig dos och engångsdos; 2) tillräcklig varaktighet av kursen - minst 6 månader; 3) korrekt användningsfrekvens av droger. Användningen av opioider för behandling av smärtsyndrom i DN i Ryska federationen rekommenderas endast i frånvaro av effekten av andra droger.

Den tredje riktningen syftar till att eliminera riskfaktorer för utveckling av både neurologiska komplikationer av diabetes mellitus i sig och hjärt-kärlsjukdom som förmedlas av utvecklingen av diabetisk makroangiopati. Dess genomförande regleras av de relevanta "Procedurer för tillhandahållande av medicinsk vård ..." som antagits i vårt land. Ett integrerat tillvägagångssätt i behandlingen av patienter med DM gör det möjligt att säkerställa patienters oberoende i vardagen och fördröja utvecklingen av invalidiserande komplikationer.

Litteratur

1. Världsdiabetesdagen. Resolution 61/225 antagen av FN:s generalförsamling den 20 december 2006. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7:e upplagan. Bryssel, Belgien: International Diabetes Federation, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (Näst: 2017/03/28).
3. Dedov I. I., Shestakova M. V., Vikulova O. K. Statligt register över diabetes mellitus i Ryska federationen: status 2014 och utvecklingsutsikter // Diabetes mellitus. 2015; 18(3):5-23.
4. Dedov I. I., Shestakova M. V., Galstyan G. R. Prevalensen av typ 2-diabetes mellitus i den vuxna befolkningen i Ryssland (NATION-studie) // Diabetes mellitus. 2016; 19(3):104-112.
5. Algoritmer för specialiserad medicinsk vård för patienter med diabetes mellitus. 8:e numret / Ed. I. I. Dedova, M. V. Shestakova, A. Yu. Mayorova // Diabetes mellitus. 2017; 20 (1 S): 112 s.
6. Tesfaye S. et al. Diabetiska neuropatier: uppdatering om definitioner, diagnostiska kriterier, uppskattning av svårighetsgrad och behandlingar // Diabetesvård. 2010; 33(10): 2285-2293.
7. Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M. Diabetisk neuropati // Journal of Neurology and Psychiatry. 2000; 10:57-64.
8. Diabetes mellitus: akut och kroniska komplikationer/ Ed. I. I. Dedova, M. V. Shestakova. M., 2011; 480 s.
9. Shishkova V. N. Sambandet mellan utvecklingen av metabola och kognitiva försämringar hos patienter med diabetes mellitus, prediabetes och metabolt syndrom // Consilium medicum. Neurologi och reumatologi. 2010; 1:36-43.
10. Rumyantseva S. A., Stupin V. A. Modern strategi för komplex terapi av vaskulära och neurologiska komplikationer av diabetes mellitus // Atmosfera. Nervösa sjukdomar. 2010; 3: 38-43.
11. Deli G. et al. Diabetiska neuropatier: diagnos och hantering // Neuroendokrinologi. 2013; 98:267-280.
12. Malone J.I. Diabetisk central neuropati: CNS-skada relaterad till hyperglykemi // Diabetes. 2016; 65:355-357.
13. Quan D. diabetisk neuropati. Medscape. Uppdaterad: 6 mars 2017. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (tillgänglig 2017-03-28).
14. Barinov A.N. Neurologiska komplikationer av diabetes mellitus // Effektiv farmakoterapi. Neurologi och psykiatri. 2012; 5:28-34.
15. Vorobieva A.A., Antonova K.V. Diabetisk neuropati: problemets tillstånd, framtidsutsikter // BC. 2016; 24:1639-1642.
16. Danilov A.B. Klinik, diagnos och patogenes av perifer autonom svikt hos patienter med typ 1 diabetes mellitus. Dis. … cand. honung. Vetenskaper. M., 1989. 161 sid.
17. Kotov S.V., Rudakova I.G. Klinik och diagnos av diabetisk autonom neuropati // Vrach. 2000; 1:23-24.
18. Snabb screening för diabetisk neuropati. Diabetes Kanada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (tillgänglig 2017-03-28).
19. Esin R.G. et al. Diabetisk encefalopati: patogenes, kliniska manifestationer, tillvägagångssätt för terapi // Kliniker. 2012; 3-4:33-38.
20. Kotov S. V., Rudakova I. G., Isakova E. V. Encefalopati hos patienter med typ 2-diabetes mellitus. Klinik och behandling // Neurologisk journal. 2001; 3:35-37.
21. Strokov I. A., Zakharov V. V., Strokov K. I. Diabetisk encefalopati // Neurologi, neuropsykiatri, psykosomatik. 2012; 4(2S): 30-40.
22. Firsov A. A., Mashchenko E. A. Kognitiv funktionsnedsättning vid diabetes mellitus hos äldre // Archives of Internal Medicine. 2014; 4(18):26-31.
23. Danilova L. I., Yaroshevich N.A. Diabetes mellitus och dess komplikationer: kliniska alternativ diabetisk neuropati. Minsk, 2009; 67 sid.
24. Vorobieva A.A. Diabetisk neuropati: vissa frågor om prevalens, patogenes och behandling // BC. 2009; 11:748.
25. Greene D.A., Brown M.J. Diabetisk polyneuropati // Semin Neurol. 1987; 7(1):18-29.
26. Församlingsbor V. M. Skador på nervsystemet vid diabetes mellitus (grunderna i neurodiabetologi). M., 1981; 296 sid.
27. Azhary H. Perifer neuropati: differentialdiagnos och hantering // American Family Physician. 2010; 81:887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropati // Can J Diabetes. 2013; 37: S142-S144.
29. Poncelet A.N. En algoritm för utvärdering av perifer neuropati // Am Fam Physician. 1998? 57(4): 755764.
30. Sitkali I.V., Kolokolov O.V., Fisun A. B. Smärtsyndrom vid polyneuropati: en differentierad metod för diagnos och behandling // Behandlande läkare. 2016; 11:82-87.
31. Alifirova V. M., Tsyrenzhapova R. B., Stolyarova V. A. Moderna tillvägagångssätt i tidig diagnos diabetisk neuropati // Siberian Medical Journal. 2011; 26(4):28-35.
32. Voichik E. A. Rogova L. A. Diabetisk neuropati: möjligheter till diagnostik och behandling // Effektiv farmakoterapi. Endokrinologi. 2011; 3:38-45.
33. Tirikov I.V. Diabetisk polyneuropati (riskfaktorer, utvecklingsprognos, kliniska kursalternativ). Abstrakt dis. … cand. honung. Vetenskaper. Irkutsk, 2012; 22 sid.
34. Bril V. et al. Evidensbaserad riktlinje: behandling av smärtsam diabetisk neuropati // Neurologi. 2011; 76(20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: En billig kvantitativ sensorisk testanordning för patienter med diabetisk neuropati // Diabetes Res Clin Pract. 2016; 113:101-107.
36. Redkin Yu. A. Moderna algoritmer för behandling av smärta vid distal diabetisk neuropati // RMJ. 2017; 1:14-18.

O.V. Kolokolov, doktor i medicinska vetenskaper

FGBOU VO SSMU uppkallad efter V. I. Razumovsky Ryska federationens hälsoministerium, Saratov