Blockern blockerar kaliumkanaler. I klass. Natriumkanalblockerare. Elektrofysiologiska mekanismer för arytmier

Nästan alla hjärtläkarens patienter har upplevt arytmier av olika slag på ett eller annat sätt. Den moderna farmakologiska industrin erbjuder många antiarytmiska läkemedel, vars egenskaper och klassificering kommer att diskuteras i den här artikeln.

Antiarytmika är indelade i fyra huvudklasser. Klass I är vidare indelad i 3 underklasser. Denna klassificering är baserad på läkemedels effekt på hjärtats elektrofysiologiska egenskaper, det vill säga på dess cellers förmåga att producera och leda elektriska signaler. Läkemedel av varje klass verkar på sina egna "applikationspunkter", så deras effektivitet för olika arytmier skiljer sig åt.

Det finns ett stort antal jonkanaler i cellväggen i myokardiet och i hjärtats ledningssystem. Genom dem sker en rörelse av kalium, natrium, klor och andra joner in i och ut ur cellen. Rörelsen av laddade partiklar bildar en aktionspotential, det vill säga en elektrisk signal. Verkan av antiarytmiska läkemedel är baserad på blockad av vissa jonkanaler. Som ett resultat avbryts flödet av joner och produktionen av patologiska impulser som orsakar arytmi undertrycks.

Klassificering av antiarytmika:

• Klass I - snabba natriumkanalblockerare:

1. IA – kinidin, prokainamid, disopyramid, gilurytmal;
2. IB – lidokain, pyromekain, trimekain, tokainid, mexiletin, difenin, aprindin;
3. IC – etacizin, etmozin, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinin, indekainid.

• Klass II - betablockerare (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazicor, cordanum).
• Klass III - kaliumkanalblockerare (amiodaron, bretyliumtosylat, sotalol).
• Klass IV - långsamma kalciumkanalblockerare (verapamil).
• Andra antiarytmika (natriumadenosintrifosfat, kaliumklorid, magnesiumsulfat, hjärtglykosider).

Snabba natriumkanalblockerare

Dessa mediciner blockerar natriumjonkanaler och stoppar natrium från att komma in i cellen. Detta leder till en avmattning av excitationsvågens passage genom myokardiet. Som ett resultat försvinner förutsättningarna för snabb cirkulation av patologiska signaler i hjärtat, och arytmin upphör.

Klass IA läkemedel

Klass IA läkemedel ordineras för supraventrikulära och, samt för att återställa sinusrytmen under förmaksflimmer () och för att förhindra dess upprepade attacker. De är indicerade för behandling och förebyggande av supraventrikulära och ventrikulära takykardier.
De vanligaste läkemedlen från denna underklass är kinidin och prokainamid.

Kinidin

Lidokain kan orsaka funktionsstörningar i nervsystemet, manifesterat av kramper, yrsel, suddig syn och tal, och medvetandestörningar. När stora doser administreras är en minskning av hjärtkontraktiliteten, nedgång i rytmen eller arytmi möjlig. Allergiska reaktioner kommer sannolikt att utvecklas (hudskador, urtikaria, Quinckes ödem, klåda).

Användning av lidokain är kontraindicerat vid atrioventrikulär blockad. Det är inte föreskrivet för svåra supraventrikulära arytmier på grund av risken för att utveckla förmaksflimmer.

IC klass läkemedel

Dessa läkemedel förlänger intrakardiell överledning, särskilt i His-Purkinje-systemet. Dessa läkemedel har en uttalad arytmogen effekt, så deras användning är för närvarande begränsad. Av medicinerna i denna klass används främst rhythmonorm (propafenon).

Detta läkemedel används för att behandla ventrikulära och supraventrikulära arytmier, inklusive. På grund av risken för arytmogena effekter bör läkemedlet användas under överinseende av en läkare.

Förutom arytmier kan läkemedlet orsaka försämring av hjärtkontraktiliteten och progression av hjärtsvikt. Illamående, kräkningar och en metallisk smak i munnen är sannolikt. Yrsel, dimsyn, depression, sömnlöshet och förändringar i blodprov är möjliga.

Betablockerare

När tonen i det sympatiska nervsystemet ökar (till exempel under stress, autonoma störningar, högt blodtryck, kranskärlssjukdom) frigörs en stor mängd katekolaminer, särskilt adrenalin, till blodet. Dessa substanser stimulerar myokardial beta-adrenerga receptorer, vilket leder till elektrisk instabilitet i hjärtat och utveckling av arytmier. Den huvudsakliga verkningsmekanismen för betablockerare är att förhindra överstimulering av dessa receptorer. Således skyddar dessa läkemedel myokardiet.

Dessutom minskar betablockerare automatiken och excitabiliteten hos cellerna som utgör ledningssystemet. Därför saktar hjärtfrekvensen under deras inflytande.

Genom att bromsa atrioventrikulär ledning minskar betablockerare hjärtfrekvensen vid förmaksflimmer.

Betablockerare används vid behandling av förmaksflimmer och fladder, samt för lindring och förebyggande av supraventrikulära arytmier. De hjälper också att hantera sinustakykardi.

Ventrikulära arytmier är mindre känsliga för behandling med dessa läkemedel, förutom i fall som tydligt är förknippade med ett överskott av katekolaminer i blodet.

Anaprilin (propranolol) och metoprolol används oftast för att behandla rytmrubbningar.
Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar en minskning av myokardiell kontraktilitet, en långsammare puls och utveckling av atrioventrikulär blockering. Dessa mediciner kan orsaka försämring av perifert blodflöde och kyla i extremiteterna.

Användningen av propranolol leder till en försämring av bronkial obstruktion, vilket är viktigt för patienter med bronkialastma. I metoprolol är denna egenskap mindre uttalad. Betablockerare kan förvärra förloppet av diabetes mellitus, vilket leder till en ökning av blodsockernivån (särskilt propranolol).
Dessa mediciner påverkar även nervsystemet. De kan orsaka yrsel, dåsighet, minnesförlust och depression. Dessutom förändrar de neuromuskulär ledning, vilket orsakar svaghet, trötthet och minskad muskelstyrka.

Ibland, efter att ha tagit betablockerare, observeras hudreaktioner (utslag, klåda, alopeci) och blodförändringar (agranulocytos, trombocytopeni). Att ta dessa läkemedel hos vissa män leder till utvecklingen av erektil dysfunktion.

Var medveten om risken för abstinenssyndrom med betablockerare. Det visar sig i form av anginasattacker, ventrikulära arytmier, ökat blodtryck, ökad hjärtfrekvens och minskad träningstolerans. Därför bör dessa mediciner avbrytas långsamt, under två veckor.

Betablockerare är kontraindicerade vid akut hjärtsvikt (kardiogen chock), såväl som vid svåra former av kronisk hjärtsvikt. De ska inte användas för bronkial astma och insulinberoende diabetes mellitus.

Sinusbradykardi, andra gradens atrioventrikulär blockering och en minskning av systoliskt blodtryck under 100 mm Hg är också kontraindikationer. Konst.

Kaliumkanalblockerare

Dessa läkemedel blockerar kaliumkanaler, saktar ner elektriska processer i hjärtceller. Det vanligaste läkemedlet från denna grupp är amiodaron (cordarone). Förutom att blockera kaliumkanaler, verkar det på adrenerga och M-kolinerga receptorer och hämmar bindningen av sköldkörtelhormon till motsvarande receptor.

Cordarone ackumuleras långsamt i vävnader och frigörs från dem lika långsamt. Maximal effekt uppnås först 2 – 3 veckor efter behandlingsstart. Efter utsättning av läkemedlet kvarstår även den antiarytmiska effekten av cordarone i minst 5 dagar.

Cordarone används för att förebygga och behandla supraventrikulära och ventrikulära arytmier, förmaksflimmer och rytmrubbningar i samband med Wolff-Parkinson-Whites syndrom. Det används för att förebygga livshotande ventrikulära arytmier hos patienter med akut hjärtinfarkt. Dessutom kan cordarone användas för ihållande förmaksflimmer för att minska hjärtfrekvensen.

Med långvarig användning av läkemedlet, utvecklingen av interstitiell fibros i lungorna, ljuskänslighet och förändringar i hudfärg (lila färgning är möjlig). Sköldkörtelfunktionen kan förändras, så nivåerna av sköldkörtelhormon bör övervakas medan du tar detta läkemedel. Ibland uppstår synstörningar, huvudvärk, sömn- och minnesstörningar, parestesi och ataxi.

Cordarone kan orsaka sinusbradykardi, bromsning av intrakardiell överledning, såväl som illamående, kräkningar och förstoppning. En arytmogen effekt utvecklas hos 2–5 % av patienterna som tar detta läkemedel. Cordarone är embryotoxiskt.

Detta läkemedel är inte ordinerat för initial bradykardi, intrakardiella överledningsstörningar eller förlängning av QT-intervallet. Det är inte indicerat för arteriell hypotoni, bronkial astma, sköldkörtelsjukdomar eller graviditet. Vid kombination av cordarone med hjärtglykosider måste dosen av den senare halveras.

Långsamma kalciumkanalblockerare

Dessa läkemedel blockerar det långsamma flödet av kalcium, vilket minskar sinusknutans automatik och undertrycker ektopiska foci i förmaken. Huvudrepresentanten för denna grupp är verapamil.

Verapamil ordineras för lindring och förebyggande av paroxysmer av supraventrikulär takykardi, i behandlingen, samt för att minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar under flimmer och förmaksfladder. För ventrikulära arytmier är verapamil ineffektivt. Biverkningar av läkemedlet inkluderar sinusbradykardi, atrioventrikulär blockering, arteriell hypotension och i vissa fall minskad hjärtkontraktilitet.

Verapamil är kontraindicerat vid atrioventrikulär blockering, allvarlig hjärtsvikt och kardiogen chock. Läkemedlet ska inte användas vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom, eftersom detta kommer att öka frekvensen av kammarkontraktioner.

Andra antiarytmika

Natriumadenosintrifosfat bromsar ledning i den atrioventrikulära noden, vilket gör det möjligt att använda det för att stoppa supraventrikulära takykardier, inklusive mot bakgrund av Wolff-Parkinson-White syndrom. När det administreras uppstår ofta rodnad i ansiktet, andfåddhet och tryckande smärta i bröstet. I vissa fall uppstår illamående, metallsmak i munnen och yrsel. Vissa patienter kan utveckla ventrikulär takykardi. Läkemedlet är kontraindicerat vid atrioventrikulär blockering, såväl som vid dålig tolerabilitet av detta läkemedel.

Kaliumpreparat hjälper till att minska hastigheten för elektriska processer i myokardiet och undertrycker även återinträdesmekanismen. Kaliumklorid används för behandling och förebyggande av nästan alla supraventrikulära och ventrikulära rytmrubbningar, särskilt i fall av hypokalemi under hjärtinfarkt, alkoholisk kardiomyopati och förgiftning med hjärtglykosider. Biverkningar är långsammare puls och atrioventrikulär ledning, illamående och kräkningar. Ett av de tidiga tecknen på överdosering av kalium är parestesi (känslighetsstörningar, "nålar" i fingrarna). Kaliumtillskott är kontraindicerade vid njursvikt och atrioventrikulär blockering.

Hjärtglykosider kan användas för att lindra supraventrikulära takykardier, återställa sinusrytmen eller minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar vid förmaksflimmer. Dessa läkemedel är kontraindicerade vid bradykardi, intrakardial blockad, paroxysmal ventrikulär takykardi och Wolff-Parkinson-White syndrom. När du använder dem är det nödvändigt att övervaka uppkomsten av tecken på digitalisförgiftning. Det kan visa sig som illamående, kräkningar, buksmärtor, sömn- och synstörningar, huvudvärk och näsblod.

Klassificering av antiarytmika (Vaughan-Williams, 1971)

1 klass. Snabba natriumkanalblockerare (membranstabiliserande medel).

Underklass IA. Minska den maximala hastigheten för depolarisering (måttlig nedgång av ledning) och öka varaktigheten av AP.
Huvudrepresentanterna: kinidin (kinylentin), novokainamid (prokainamid), disopyramid (rhythmylen, norpace), ajmalin (gilurythmal), proaimalin (neo-gilurythmal).

Underklass IB. De påverkar inte depolarisationshastigheten (impulsledningshastighet) och förkortar AP.
Huvudrepresentanterna: lidokain (xylokain, xykain, lignom), trimekain, mexiletin (mexitil, katen), tokainid, difenylhydantoin (fenytoin).

Underklass IC. De minskar den maximala hastigheten för depolarisering (uttalad nedgång av ledning) och förlänger AP minimalt.
Huvudrepresentanterna: flekainid, etacizin, moricizin (etmosin), allapinin, propafenon (ritmonorm).
Observera: enligt verkningsmekanismen har läkemedel som ajmalin (gilurytmal), moricizin (etmosin) och allapinin en dubbel effekt, så de kan klassificeras i olika underklasser.

II klass.β-adrenerga blockerare:
β1-kardioselektiv.
Huvudrepresentanterna: metoprolol (Betaloc, Specicor, Vasocardin), esmolol, atenolol (Tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 - icke-selektiva.
Huvudrepresentanterna: karvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilin, obzidan), timolol.

III klass. Kaliumkanalblockerare som ökar AP-durationen:
Huvudrepresentanterna: amiodaron (cordarone), sotalol, bretylium, ibutilid.

IV klass. Långsamma kalciumkanalblockerare:
Verapamil undergrupp: verapamil (isoptin, finoptin, lekoptin, verapabene).
Diltiazem undergrupp: diltiazem (Dilzem, Cardil), bepridil (Cordium), gallopamil (Procorum).

Oklassificerade antiarytmika.
Hjärtglykosider (digoxin, etc.), adenosin (ATP), magnesiumpreparat (magnesiumsulfatlösning), kaliumpreparat (kaliumklorid, panangin, asparkam, kalium-600, kalium-normin).

Det är känt att hämningen av natriumström inte är en konsekvens av en ospecifik förändring av cellmembranets egenskaper, utan resultatet av interaktionen av dessa substanser med ett specifikt receptorställe. Enligt teorin om modulerade receptorer bestäms antiarytmikas affinitet för natriumkanalreceptorer av både kanalernas tillstånd och läkemedlets egenskaper. De flesta klass I-läkemedel binder endast till öppna (aktiverade) natriumkanaler under elektrisk systole. Effekten av läkemedlet på kanalen är att minska den senares lumen. I inaktiverade kanaler upphör läkemedlet att påverka receptorn, och läkemedel av olika klasser har olika varaktighet av interaktion med receptorn (bindningskinetik).

Allt Klass I droger påverkar snabba Na-kanaler, det vill säga fas 0 av AP, men representanter för varje underklass har olika effekter på varaktigheten av AP och utbredningshastigheten för excitationsvågen (fig. 12).

Fig. 12. Inverkan av antiarytmika av olika klasser på varaktigheten av AP och hastigheten för depolarisering. Enligt Fogoros M. Antiarytmika.

Antiarytmika IA underklass måttligt minska depolariseringshastigheten och därför hastigheten på impulsledning, vilket blockerar snabba natriumkanaler. Dessutom verkar de på kaliumkanaler, vilket ökar AP-varaktigheten och refraktäriteten. Dessa elektrofysiologiska egenskaper manifesteras i både atriell och ventrikulär vävnad, därför är representanter för klass I potentiellt effektiva vid både atriella och ventrikulära arytmier. Tyvärr, med långvarig användning, kan läkemedel av denna klass orsaka proarytmogena effekter.

Läkemedel IB underklass huvudsakligen minska varaktigheten av PD och refraktär period (RP). De har snabb bindningskinetik till natriumkanalreceptorer och är därför ineffektiva hos patienter med förmaksarytmier. Detta förklaras av den kortare varaktigheten av AP i atrierna än i ventriklarna. Dessa läkemedel slutar interagera med natriumkanalreceptorn långt innan nästa PD genereras, vilket leder till att läkemedlets effekt försvinner. De proarytmogena effekterna av denna grupp av antiarytmika är obetydliga.

Läkemedel IC underklass avsevärt hämmar den snabba natriumströmmen, eftersom de kännetecknas av långsam bindningskinetik. Genom att avsevärt minska depolarisationshastigheten saktar de märkbart ned ledningshastigheten, vilket orsakar en ökning av varaktigheten av P-Q- och Q-T-intervallen. Läkemedel i denna grupp påverkar inte kaliumströmmen och verkanspotentialens varaktighet. De påverkar både atriella och ventrikulära arytmier. De har en måttlig proarytmogen effekt.

β-blockerare har en antiarytmisk effekt genom att undertrycka de arytmogena effekterna av katekolaminer. Deras effektivitet för att stoppa arytmier av olika lokaliseringar är associerad med fördelningen av β-adrenerga receptorer i myokardiet. De har maximal effekt på arytmier, vars uppkomst involverar den rikt innerverade SA- eller AV-noden. Vid sinustakykardi minskar β-blockerare hastigheten på SDP i SA-noden och rytmfrekvensen. I händelse av takykardier som fortsätter genom återinträdesmekanismen, som involverar SA- eller AV-noden, kan dessa läkemedel stoppa arytmin genom att avsevärt sakta ner ledningen och öka RP i nodområdet. β-blockerare har ingen effekt på atriell återinträde, inklusive vid AF och AFL. Men i dessa arytmier kan de minska antalet kammarsvar genom att minska ledningshastigheten och öka motståndskraften vid AV-övergången. Dessa läkemedel minskar förekomsten av ventrikulära arytmier och ökar den förväntade livslängden hos patienter med kranskärlssjukdom genom att minska myokardial syrebehov och minska obalansen av adrenerg innervation av det ventrikulära myokardiet orsakat av ischemi i dess individuella sektioner.

Klass III antiarytmika förlänga AP genom att blockera kaliumkanaler som medierar repolarisering, vilket ökar den refraktära perioden. Det vanligaste och mest effektiva läkemedlet i denna grupp är amiodaron. Det binder huvudsakligen till öppna kaliumkanaler, vilket innebär att dess effekt är mer uttalad under utvecklingen av takyarytmier. Dessutom har amiodaron effekterna av alla 4 klasser av antiarytmika, även om de är mindre uttalade. Proarytmogen effekt cordarona minimal. De återstående läkemedlen i denna grupp binder övervägande till slutna kaliumkanaler, därför är deras effekter mer uttalade vid bradykardi. Genom att förlänga QT-intervallet kan dessa läkemedel orsaka torsades de pointes. Klass III antiarytmika verkar på både atriella och ventrikulära arytmier.

Kalciumantagonister hämmar långsamma kalciumkanaler i celler. Verapamil och diltiazem undertrycker automatik, långsam ledning och ökar refraktäriteten i SA- och AV-noderna. Båda läkemedlen är särskilt effektiva för arytmier som involverar AV-noden i återinträdesslingan. Dessutom kan långsamma kalciumkanalblockerare undertrycka automatiska och utlösta arytmier som uppstår i förmaken eller ventriklarna. Bland oklassificerade antiarytmika de mest kända är digoxin, ATP och magnesiumsulfat. Verkningsmekanismen för digoxin är att öka intracellulära kalciumnivåer under muskelkontraktion och öka den parasympatiska aktiviteten. Parasympatisk innervation är maximal i SA- och AV-noderna, därför är den antiarytmiska effekten av digoxin maximal vid reciproka arytmier som involverar AV-noden. Adenosin i höga koncentrationer har en uttalad men kortvarig effekt på SA- och AV-noderna, vilket avsevärt ökar deras refraktäritet, vilket leder till lindring av reciproka takykardier där SA- eller AV-noderna är ett av fragmenten av återinträdesslingan. . Magnesium finns i olika enzymsystem och spelar en nyckelroll i driften av K+-Na+-pumpen. Dess undertryckande effekt på spårdepolarisationer och torsades de pointes takykardi är känd.

Hjärtarytmi är ett brett begrepp. Det inkluderar olika typer av patologi och vissa fysiologiska tillstånd. Behandling kräver hjärtrytmsvikt, vilket oftast representerar ett symptom på hjärt-, såväl som någon annan sjukdom. En viktig del av terapeutiska åtgärder i detta fall är förskrivning av lämpliga mediciner. Behandling av hjärtarytmi med tabletter beror på dess typ, och det är först och främst inriktat på orsaken till onormal myokardfunktion. Läkemedel eliminerar allvarliga symtom på ett obehagligt tillstånd och förhindrar också utvecklingen av komplikationer av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

En hjärtfrekvens på 60-90 slag per 60 sekunder anses vara normal. Arytmi hänvisar till en serie myokardsammandragningar som inträffar med fel frekvens eller ur sekvens. I enlighet med denna definition kan följande typer av onormal rytm särskiljas:

• bradykardi (minskad hjärtfrekvens per minut);
• takykardi (ökad hjärtfrekvens under samma tid);
• extrasystole (rytmen blir oberäknelig, vissa områden i myokardiet drar ihop sig i förtid).

Vid klassificering av arytmi måste patologins ursprungsområde också beaktas. Källan till störningarna kan vara i förmaken, ventriklarna, sinus eller atrioventrikulära noder.

Ett annat tecken på att dela in oregelbundna hjärtrytmer i undertyper är varaktigheten över tid.

1. Paroxysmal arytmi varar högst en vecka. Den utvecklas oväntat och slutar av sig själv, lika plötsligt som den började.
2. Den ihållande formen av rytmstörning varar längre (ibland över 12 månader). För att eliminera symtom måste du tillgripa läkemedelsbehandling.
3. Med kronisk arytmi känner en person ständigt patologiska symtom. I det här fallet är det inte möjligt att återställa den korrekta funktionen hos ventriklarna och förmaken. Läkaren väljer taktik för att bibehålla den befintliga rytmen och ordinerar mediciner som stödjer hjärtmuskeln.

Följande typer av onormala sammandragningar utgör den största livsfaran:

• Ventrikulärt och förmaksfladder, vilket ofta leder till förmaksflimmer. Detta är en allvarlig patologi som kännetecknas av slumpmässigt förekommande excitation av olika delar av myokardiet. De drar ihop sig på egen hand, utan deltagande av sinusknutan. Samtidigt blir hjärtrytmen kaotisk och accelereras.
• Atrioventrikulär komplett blockering är en störning där den elektriska impulsen från AV-noden till ventriklarna inte leds alls. I det senare fallet blir pacemakern His-bunten med dess grenar. Denna arytmi kännetecknas av svår bradykardi. Sådana störningar leder till hjärtsvikt eller cerebral ischemi.
• Sick sinus syndrome kan orsaka plötsligt hjärtstillestånd. Läkemedelsbehandling har som regel inte den önskade effekten. För att rädda liv uppmanas patienten att installera en pacemaker. Signaler från sinuscentrum skickas svagt eller med oregelbundna intervall. Karakteristiska symtom på hjärtarytmi: signifikant nedgång i rytmen eller växling av bradykardi och takykardi.

Separat kan vi lyfta fram arytmi som utvecklas med nattens ankomst. Det är ofta förknippat med ett fenomen som kallas apné. En person som lider av denna patologi upplever periodiska andningsuppehåll under sömnen. Detta händer vanligtvis under nattsnarkning: svalgets och struphuvudets väggar stängs tätt under andningsrörelser och luft kan inte passera genom dem.

Som ett resultat av apné får hjärtmuskeln inte det syre det behöver, och belastningen på hjärtmuskeln ökar. Att hålla andan leder i de flesta fall till utvecklingen av en typ av arytmi såsom svår sinusbradykardi (pulsen varierar från 30 till 50 slag per minut). Ju oftare dessa sömnstörningar inträffar, och ju längre dessa attacker varar, desto allvarligare blir arytmin.

Tabletter för hjärtarytmi: behandlingsfunktioner

• Hjärtglykosider (Digoxin) återställer sinusrytmen och behandlar förmaksflimmer och supraventrikulär takykardi.
• "Magnesiumsulfat" används för paroxysmer av ventrikulär takykardi.
• Kaliumpreparat ("Kaliumklorid") hjälper till vid behandling av ventrikulära och supraventrikulära arytmier.
• Adenosinpreparat (”Natriumadenosintrifosfat”) är effektiva mot flimmer och hjärtsvikt.

• Järnhaltiga medel ("Actiferrin") används för allvarlig hypoxi hos hjärtceller.
• Preparat med jod (Iodofol, Jodbalance) och sköldkörtelhormon (Eutirox) ordineras när sköldkörteln inte fungerar bra.
• Vitaminer (grupp B, rutin, biotin, folsyra, askorbinsyra, vitamin E, liponsyra och pantotensyra, lecitin).
• Ett läkemedel för att normalisera metaboliska processer i myokardiet, namnet är "Riboxin".

Särskilda ålderskategorier

Dessa inkluderar barn och ålderdom. Att välja behandling för sådana kategorier bör göras med försiktighet. Många läkemedel har biverkningar som, på grund av den speciella sårbarheten hos sådana patienter, avsevärt kan förvärra patientens tillstånd om doseringen är felaktigt vald.

Tabletter som används för att behandla arytmi hos ett barn:

• "Adenosin";
• "bretylium";
• "Digoxin";
• "Labetalol".

Läkemedel för att eliminera rytmstörningar hos en äldre person:

• "Cordaron";
• "Ritmonorm";
• "Lidocaine";
• Kardiplanta.

Betyg av antiarytmika efter pris

1. "Atenolol", "Verapamil", "Riboxin" - från 19,50 rubel. upp till 56 rub.
2. "Novacainomid", "Diltiazem", "Bisoprolol", "Amiodoron", "Amlodipin", "Panangin" - från 72 rubel. upp till 149 rub.
3. "Concor", "Egilok", "Kordaron" - från 79 rubel. upp till 300 rub.
4. "Ritmonorm", "Nebilet", "Propanorm", "Allapinin" - 496 rubel. upp till 568 rub.

Beskrivning av vanliga tabletter för hjärtarytmi:

Egenskaper	"Concor"	"Amiadoron"	"Verapamil"	"Mexiletine"
Farmakologisk effekt	Betablockerare	Kaliumblockerare kanaler	Blockerare kalciumkanaler	Natriumkanalblockerare
Administreringssätt	En tablett per dag	Dosen väljs individuellt	Drick 80 g tre gånger om dagen	1-2 tabletter var 6-8:e timme
Indikationer	Arytmi, kronisk hjärtsvikt, Högt blodtryck, angina	Atriell, ventrikulär, supraventrikulär arytmi	Förebyggande av arytmi, angina, högt blodtryck	Olika typer av arytmier
Kontraindikationer	Akut hjärtsvikt, Sinoatrial blockering, hypotoni	Sick sinus syndrome, hypertoni, sköldkörteldysfunktion	Kardiogen chock, sick sinus syndrome, hjärtsvikt	Bradykardi, hjärtsvikt, hypotoni
Sidoeffekt	Bradykardi, sömnlöshet, kräkningar, diarré	Bradykardi, kräkningar, tremor, allergier	Huvudvärk, förstoppning, illamående, svullnad	Kräkningar, dåsighet, tremor, allergier

Eliminering av arytmi med speciella tabletter bör utföras under överinseende av en läkare. Han kommer att göra rätt diagnos, välja dosen och ta hänsyn till kroppens individuella egenskaper. Självmedicinering kan orsaka irreparabel skada. Hemma kan du använda traditionella medicinmetoder, men bara som en extra åtgärd. När konservativ behandling inte ger önskad effekt, bestämmer läkaren sig för att installera en pacemaker.

Förmaksflimmer (AF) är en vanlig hjärtrytmrubbning. Med denna patologi ersätts normal förmakskontraktion av fladder, vilket leder till en allmän störning av hjärtaktiviteten och skadar hela kroppen.

Förmaksflimmer: behandling med tabletter är den huvudsakliga typen av hjälp.

Valet av terapi beror på formen av AF:

• akut - inträffar en gång med en överdriven dos av alkohol eller koffein, etc.;
• - kortvariga attacker går ofta över av sig självt och växlar med normal hjärtaktivitet;
• ihållande - långvariga flimmer som inte går över av sig själva, men kan stoppas;
• - kronisk hjärtslagstörning, där det inte är tillrådligt att utföra elkonvertering (återställande av sinusrytm).

Allmänna principer för läkemedelsbehandling

Alla mediciner för förmaksflimmer - en lista med ett stort antal artiklar. Valet av läkemedel är svårt även för en erfaren läkare.

Förmaksflimmer är farligt på grund av komplikationer, så behandlingen av patologin bör väljas av en läkare.

1. Bland de allmänna principerna som avgör vilken medicin som ska användas vid förmaksflimmer kan flera huvudriktningar urskiljas.
2. Behandling av sjukdomen som orsakade flimmer, om någon (hypertoni, sköldkörteldysfunktion, lungpatologier, diabetes mellitus). Ibland måste du sluta ta mediciner. Till exempel, om Vasobral ordineras, kan förmaksflimmer vara mer benägna att uppstå på grund av koffein.
3. Förebyggande av AF ordineras för paroxysmala och ihållande former.
4. Avbrytande av en attack av flimmer som redan har börjat - medicineringen uppnås mer effektivt.
5. Att upprätthålla sinusrytm med en konstant typ av flimmer är inte alltid vettigt; behovet av denna behandling bestäms av läkaren.
6. Förebyggande av en sådan farlig komplikation som trombos utförs i alla typer av AF.

Antiarytmika

Läkemedel mot förmaksflimmer tillhör gruppen antiarytmika. När du väljer dessa fonder måste du tänka på:

• tillstånd av olika strukturer i hjärtat;
• läkemedels kompatibilitet med varandra och med andra läkemedel som patienten använder.

Således måste patienter med diabetes klargöra om det är möjligt att ta Siofor för förmaksflimmer inom gränserna för den valda behandlingen, eftersom detta läkemedel minskar effektiviteten av indirekta antikoagulantia. Dessutom ökas koncentrationen i blodet av huvudämnet "Siofor" av kinidin.

Antiarytmika för förmaksflimmer klassificeras på olika sätt, men den allmänt accepterade klassificeringen omfattar 4 klasser. De skiljer sig åt i typen av effekt på excitationen av kardiomyocyten och ledningen av hjärtimpulsen.

Läkemedel som blockerar snabba natriumkanaler

Läkemedel för behandling av förmaksflimmer som tillhör denna klass är indelade i 3 underklasser beroende på intensiteten av effekten på de ledande kanalerna i cellväggen hos kardiomyocyter:

• IA påverkar måttligt fas 0 (depolarisering), kan också blockera kaliumkanaler, förlänger fas 1 (snabb repolarisering) - kinidin, prokainamid, rytmylen;
• IB bromsar svagt depolarisering och accelererar något fas 1 - fenytoin;
• ICs bromsar intensivt depolarisering och påverkar inte repolarisering - lappakonitin, propafenon, etacizin.

Den aktiva ingrediensen i detta läkemedel är föreningen lappaconitine.

Det undertrycker inte bara depolarisering, utan blockerar också beta-adrenerga receptorer. Allapinin har också en smärtstillande och lugnande effekt.

Det ska tas 25 mg var 6-8:e timme efter måltid. Ibland höjs dosen.

Novokainamid

I tablettform för behandling av förmaksflimmer används det enligt följande:

• vid den första dosen ordineras högst 6 tabletter innehållande 0,25 g novokainamid;
• om en enstaka dos är ineffektiv - 2 tabletter till och varannan timme - 2-4 tabletter.

Vid hjärtsvikt av 2: a graden bör dosen av läkemedlet minskas med minst en tredjedel.

Propafenon

En attack av AF kan stoppas med en engångsdos på 600 mg propafenon. Initieringen av behandlingen bör utföras på sjukhus; i framtiden kan läkemedlet användas av patienten för att blockera AF självständigt vid den föreskrivna dosen. Det rekommenderas att alltid ha det med sig.

För att bibehålla hjärtrytmen ordineras ofta 150 mg 3 gånger om dagen med jämna mellanrum.

Analoger är Propanorm och Ritmonorm, som finns i form av tabletter innehållande 150 eller 300 g propafenonhydroklorid.

fenytoin

Patienter med kardiogen chock, sinoatrial blockering, bronkialastma, bradykardi, feokromocytom eller metoprololintolerans är förbjudna att ta läkemedlet. Det finns inga kliniska data om effekten av läkemedlet på patienter under 18 år.

Som regel tolereras Egilok-tabletter ganska bra av patienter. Obehagliga symtom från att ta det är extremt sällsynta. Ibland upplever patienter svår trötthet, bradykardi, paresteni, ångest, andnöd, illamående, allergier, minskad sexuell lust och artralgi.

Metoprolol

En populär betablockerare, som innehåller den aktiva substansen metoprololtartrat. Föreskrivs för behandling av arytmi, kranskärlssjukdom, arteriell hypertoni, hypertyreos, såväl som för att förebygga migrän.

Metoprolol tabletter tas under eller efter måltider. Det rekommenderas att ta läkemedlet med en tillräcklig mängd vatten. Först ordineras patienterna 1-2 tabletter två gånger om dagen; om ingen terapeutisk effekt observeras ökas dosen. Överskrid inte den fastställda maximala dagliga dosen (200 mg).

Patienter med kardiogen chock, bradykardi, svagt sinusknutesyndrom, hjärtsvikt, Prinzmetals angina, arteriell hypertoni och metoprololintolerans är förbjudna att ta tabletter. De är också kontraindicerade för patienter under 18 år och ammande kvinnor.

Uppkomsten av obehagliga symtom när du tar Metoprolol är associerat med den individuella känsligheten hos varje patient. Ibland kan följande uppträda: tinnitus, dimsyn, svaghet, depression, dålig uppmärksamhet, konjunktivit, kräkningar, smärta i buken, huvudvärk, allergier.

Bisoprolol

Ett populärt läkemedel mot arytmi, som inkluderar bisoprololfumarat. Det används också för att behandla angina pectoris, särskilt under attacker.

Initialdosen av Bisoprolol är 5 mg per 24 timmar. I detta fall ska tabletten tas före frukost med tillräcklig mängd vätska. Vid behov kan den behandlande läkaren öka den dagliga dosen till 10 mg.

Patienter med kardiogen chock, kollaps, lungödem, kronisk hjärtsvikt, sinoatrial blockering, bradykardi, Prinzmetals angina, kardiomegali, bronkialastma, metabol acidos, bisoprololintolerans är förbjudna att ta tabletter.

Ganska ofta, efter att ha tagit Bisoprolol, upplever patienterna diarré, huvudvärk, sömnlöshet, depression, svaghet och trötthet, konjunktivit, bröstsmärtor, lever- och njursvikt, hyperglykemi, allergier, fetal bradykardi, försenad fosterutveckling, ökad svettning.

Verapamil

En populär kalciumkanalblockerare som innehåller den aktiva substansen verapaminhydroklorid. Det har antihypertensiva, antiarytmiska och antianginala effekter. Minskar myokardial syrebehov.

Doseringen och behandlingens varaktighet ordineras individuellt av den behandlande läkaren. Läkemedlet används ofta som profylax för arytmi och angina. I detta fall ordineras patienterna 80 mg av läkemedlet tre gånger om dagen.

Patienter med kardiogen chock, bradykardi, svagt sinusknutesyndrom, Morgagni-Adams-Stokes syndrom, Wolff-Parkinson-White syndrom, hjärtsvikt och intolerans mot verapamin är förbjudna att ta läkemedlet. Ganska sällan kan patienter efter att ha tagit Verapamil tabletter uppleva följande obehagliga symtom: huvudvärk, yrsel, kräkningar, illamående, rodnad i ansiktshuden, bradykardi, förstoppning, allergier, perifert ödem.

Amlodipin

Ett populärt läkemedel från gruppen kalciumkanalblockerare. Den aktiva ingrediensen är amlodipin i form av besylat, vilket är 10 mg per tablett.

Ta på fastande mage eller efter måltid. Initialt är dosen 5 mg av läkemedlet var 24:e timme. Under sju till fjorton dagar ökas dosen gradvis till 10 mg per dag. Överskrid inte den maximala dagliga dosen (10 mg).

Patienter med kollaps, bradykardi, instabil angina, arteriell hypertoni och intolerans mot amlodipin är kontraindicerade att ta läkemedlet. Denna produkt är också förbjuden för patienter under 18 år och gravida kvinnor.

Ganska ofta, efter att ha tagit läkemedlet, upplever patienterna biverkningar: yrsel, ökad hjärtfrekvens, huvudvärk, svullnad, smärta i buken, illamående, takykardi, pollakiuri, artralgi, xerodermi, allergier, konjunktivit.

Amlodak

Ett läkemedel från gruppen selektiva kalciumkanalblockerare. Amlodac tabletter innehåller en substans som härrör från dihydropyridin.

I de inledande stadierna av behandlingen ordinerar den behandlande läkaren vanligtvis en minsta dos på 5 mg en gång om dagen. Under loppet av en vecka ökas dosen till 10 mg per dag. Överskrid inte den maximalt möjliga dagliga dosen på 10 mg.

Patienter med intolerans mot dihydropyridin och svår arteriell hypertoni bör inte ta Amlodac tabletter. Det har inte fastställts om läkemedlet är säkert att använda under graviditet och amning.

Hos vissa patienter kan intag av läkemedlet leda till följande biverkningar: huvudvärk, perifert ödem, dåsighet, överdriven trötthet, arytmi, andnöd, rodnad i huden, parestesi, allergier, smärta i extremiteterna.

Amiodaron

Ett populärt antiarytmiskt läkemedel som innehåller den aktiva substansen amiodaronhydroklorid. Läkemedlet är en repolarisationshämmare. Den har också en uttalad kranskärlsvidgning, antianginal och sköldkörtelstimulerande effekt.

Som regel är det föreskrivet för behandling av svår ventrikulär arytmi, såväl som supraventikulär och förmaksflimmer. Dosen och behandlingens varaktighet fastställs och justeras (om nödvändigt) av en specialist. Ta tabletterna före eller efter måltid med tillräcklig mängd vätska.

Amiodaron tabletter har många kontraindikationer som bör studeras noggrant innan du tar läkemedlet. Patienter med svagt sinusknutesyndrom, atrioventrikulär blockering, arteriell hypertoni, hyper- och hypotyreos, hypokalemi, hypomagnesemi, interstitiell lungsjukdom, intolerans mot amiodaron, laktos eller jod är helt förbjudna att ta läkemedlet. Det kan inte heller användas för att behandla patienter under 18 år. Gravida kvinnor bör inte ta det, eftersom läkemedlet innehåller jod.

Patienter som tar Amiodaron kan ofta uppleva biverkningar: måttlig bradykardi, kräkningar, smakstörningar, akut toxisk hepatit, pneumonit, dödligt akut respiratoriskt syndrom), ljuskänslighet, tremor, allergier.

Cordaron

Läkemedlet med antiarytmisk effekt innehåller den aktiva substansen amiodaronhydroklorid. Läkemedlet tas endast enligt ordination av en specialist. Doseringen och behandlingens varaktighet är dock individuella. Det finns en laddnings- och underhållsdos. Överskrid inte den maximalt möjliga dagliga dosen på 400 mg.

Patienter med hypomagnesemi, hypokalemi, sinusbradykardi, sköldkörteldysfunktion, interstitiell lungsjukdom, jod, amiodaron eller laktosintolerans bör inte använda läkemedlet. Det bör inte heller tas av patienter under 18 år, under graviditet och amning.

Mycket ofta kan patienter som tar Cordarone tabletter för arytmi uppleva följande biverkningar: bradykardi, dysgeusi, kräkningar, kronisk leversjukdom (ibland dödlig), bronkospasm, hypotyreos, ljuskänslighet, epididymit, Quinckes ödem.

Mexiletin

När det gäller dess kemiska struktur liknar detta läkemedel och dess farmakologiska egenskaper lidokain. Det är ett populärt antiarytmiskt läkemedel, som ingår i klass IB. Används för att behandla olika hjärtrytmrubbningar.

Först används läkemedlet som en injektion. Efter att ha uppnått den erforderliga terapeutiska effekten, byt till Mexiletine tabletter. De sväljs hela med en tillräcklig mängd vatten. Först tas två tabletter (400 mg) en gång var sjätte till åttonde timme, efter att patientens tillstånd förbättrats reduceras dosen till en tablett var sjätte till åttonde timme.

Patienter med svaghet i sinuskörteln, bradykardi, hypotoni, hjärtsvikt, lever- eller njursvikt eller intolerans mot mexiletin ska inte ta tabletter. Inte för gravida och ammande kvinnor.

Vid långvarig användning av Mexiletine upplever vissa patienter förändringar i smakförnimmelser, nystagmus, kräkningar, synnedsättning, ataxi, parestesi, tremor, förvirring, dåsighet och allergier.

Tabletter för förmaksflimmer

Ett av de populära läkemedlen för behandling av förmaksflimmer är kinidintabletter. De har en väldefinierad antiarytmisk effekt.

För behandling av vuxna patienter ordineras först en minsta dos (högst 0,3 g). Detta kommer att avslöja hur känslig patientens kropp är för ämnet kinidin. Vid behov kan dosen ökas till 0,4 g en gång var sjätte timme. Om den terapeutiska effekten inte har uppnåtts, tillsätt 0,2 g av läkemedlet var 60:e minut tills paroxysmen upphör.

För att behandla frekventa attacker av ventrikulär arytmi är det nödvändigt att ta 0,4 g kinidintabletter var tredje timme.

Patienter med trombocytopen purpura, överkänslighet, glykosidförgiftning, kardiogen chock och myasthenia gravis är förbjudna att ta kinidin. Gravida och ammande kvinnor bör använda med extrem försiktighet.

När du tar läkemedlet kan följande symtom uppstå: huvudvärk, ringningar i öronen, yrsel, hemolytisk anemi, dålig aptit, kräkningar, förstoppning, diarré, sinusbradykardi, kinidinchock, allergier.

Tabletter för sinusarytmi

Sinusarytmi är en sjukdom som nästan alltid är asymptomatisk. Om denna typ av arytmi inte kombineras med en annan, allvarligare typ av rytmrubbning, krävs ingen behandling. I vissa fall kan en kardiolog ordinera terapi baserad på lugnande läkemedel. Som regel är tabletter för sinusarytmi läkemedel baserade på växtextrakt.

Om vagotoni är allvarlig kan patienten ta Atropinsulfat. Standarddosen är 300 mg var fjärde till sjätte timme. Om patienten lider av glaukom och obstruktiva sjukdomar i mag-tarmkanalen, är atropinsulfat kontraindicerat för användning. Under behandlingen kan följande biverkningar uppstå: en känsla av muntorrhet, mydriasis, snabba hjärtslag, svårigheter att urinera, atonisk förstoppning, yrsel, huvudvärk. Tabletter för högt blodtryck och arytmi

Om en patients arytmi åtföljs av högt blodtryck, kan komplikationer utvecklas i form av myokardischemi, negativ neurologisk. Att sänka blodtrycket under arytmi är mycket viktigt. Följande tabletter används för detta:

1. Hydroklortiazid – Varje tablett innehåller 25 mg hydroklortiazid. Ta en eller två tabletter en gång var 24:e timme. Patienter med arteriell hypertoni, ödemsyndrom, glaukom och diabetes insipidus är förbjudna att ta det. Tabletter kan störa, leda till huvudvärk, dåsighet, yrsel, parestesier och allergier.
2. Indapamid är ett populärt diuretikum. Det är bäst att ta det på morgonen på fastande mage med tillräcklig mängd vätska. Överskrid inte den maximala dosen - 1 tablett per 24 timmar. Använd inte till patienter med galaktosemi, njursvikt, hypokalemi, encefalopati, laktosintolerans eller under graviditet. Att ta det kan orsaka illamående, huvudvärk, nocturi, faryngit, anorexi, aptitlöshet och allergier.

En patologisk ihållande förändring i hjärtfrekvensen är oftast inte en självständig sjukdom, utan indikerar bara en underliggande hjärt-kärlsjukdom. Men vilken typ av arytmi som helst kräver att den elimineras, och den ledande metoden för detta är förskrivning av läkemedel genom intravenösa infusioner i händelse av en kraftig försämring av hälsan och tabletter för långtidsterapi.

Arytmi anses konventionellt vara vilken hjärtslagsrytm som helst som skiljer sig från normal. Hos en frisk person är pulsationen jämn, i intervallet 60-75 slag per minut, tonerna hörs tydligt, högt, rytmiskt utan bakgrundsljud. Patologiska sammandragningar av hjärtats förmak eller ventriklar är:

• ändrad frekvens: stabil långsam eller accelererad puls;
• ändrat rytmmönster: flimmer, fladdrande, för tidig muskelkontraktion.

En som är naturlig och inte kräver läkarvård eller en grundlig undersökning är en kortvarig förändring av sammandragningshastigheten under påverkan av hård fysisk aktivitet, adrenalinfrisättning, uthållighetstester, stress eller aktivering av den underliggande sjukdomen. I det här fallet är arytmin fysiologisk till sin natur och slutar när den provocerande faktorn elimineras. Dessutom kan frekvensen och kvaliteten på rytmen förändras på grund av användningen av vissa mediciner, såväl som hos kvinnor under graviditeten.

Förekomsten av arytmi kan vara en individuell reaktion på ett visst läkemedel. Om fenomenet orsakar betydande obehag, rekommenderas omedelbart avbrytande av läkemedlet och val av en mer lämplig analog.

Icke-fysiologiskt orsakad arytmi indikerar alltid närvaron av allvarligare hjärtproblem än ytlig rytmdisharmoni. En person som märker en ihållande förändring i hjärtslag upplever ofta minskad uthållighet, smärta i hjärtområdet, andnöd, andningssvårigheter och bör i detta fall konsultera en läkare för EKG och ultraljud av hjärtat.

De vanligaste typerna av arytmi är bradykardi, takykardi, förmaksflimmer och extrasystole.

Behandling av hjärtarytmi med tabletter

Behandlingen av hjärtarytmi innefattar i första hand medicinsk vård för patienten angående dennes underliggande sjukdom som orsakat hjärtarytmin. Samtidigt ordineras mediciner som är lämpliga för den specifika typen av arytmi. För behandling av organisk bradykardi ordineras ofta angioprotektorer och lågdos acetylsalicylsyra. Dessa läkemedel förbättrar blodflödet i kärlen som försörjer hjärtmuskeln genom att minska aterosklerotiska fenomen.

Lågdos aspirin tas under lång tid. En liten dos har ingen ulcerogen effekt och ökar inte risken för blödning.

I händelse av arytmi orsakad av att ta mediciner, minska dosen eller avbryt läkemedlet helt. I händelse av en sådan reaktion på antihypertensiva läkemedel är det nödvändigt att välja en ersättning.

Video - Hur man behandlar hjärtarytmi

Antiarytmika

Natriumkanalblockerare

Denna grupp av läkemedel inkluderar läkemedel som normaliserar hjärtfrekvensen genom att blockera Na-kanaler och förbättra impulsledning. Ju högre puls, desto mer aktiv skapas blockaden. I detta fall isoleras läkemedel med olika effekter på repolariseringstiden.

Repolarisering är en fysiologisk process som betecknar övergången av hjärtmuskelceller till ett avslappnat tillstånd efter att de utfört en kontraktil funktion.

Om något läkemedel från gruppen natriumblockerare inte är lämpligt för patienten kan du ersätta läkemedlet inom samma grupp med ett läkemedel från samma grupp, men med en annan effekt på repolariseringsprocessen:

Repolariseringstid	Rekommendation	De mest framstående representanterna för gruppen	Bild	Beskrivning och syfte
Ökar, måttlig kanalblockad	För behandling av sinusknutantakykardi, förmaksflimmer	Kinidin		Lämplig för att förebygga kammarflimmer, sänker blodtrycket, försvagar myokardfunktionen. Kontraindicerat i fall av kininintolerans, såväl som i händelse av trombocytopeni när du tar läkemedlet. Högsta tillåtna dygnsdos är 3-4 gram, uppdelat på flera doser. Bör inte användas tillsammans med verapamil, antikoagulantia
		Prokainamid		Finns i form av en lösning. Det ordineras en gång var 3-6 timme i en dos på 250-500 mg, med hänsyn tagen till den maximala dagliga dosen på 4 gram. Ej föreskrivet för myasthenia gravis, bronkial astma, ateroskleros, allvarliga njur- och leversjukdomar, efter hjärtinfarkt
		Disopyramid		Effekten av läkemedlet liknar kinidin. Ökar arteriell tonus. Möjlig huvudvärk under behandlingen, allergiska reaktioner och dyspepsi
		Analoger: Aymalin, Novokainamid
Minskar, svag kanalblockad	För behandling av ventrikulär arytmi, extrasystole, förvärvad arytmi efter hjärtinfarkt. Ej lämplig för behandling av förmaksflimmer	Lidokain		Det används framgångsrikt bland patienter med bradykardi, såväl som med hög risk för blockader. Lämplig för hypotensiva patienter. Men när du tar läkemedlet kan svimning inte uteslutas, och i särskilt svåra situationer kan andningssvikt uppstå. Används inte oralt, exponeringstiden skiljer sig inte
		fenytoin eller difenin		Doseringen är beräknad till 4 mg per 1 kg vikt. Bromsar psykomotoriska reaktioner och ordineras med försiktighet till personer med epilepsi och anfall. Påverkar blodets tillstånd; Ej föreskrivet för gravida kvinnor på grund av risken för fosterpatologier
		Mexiletin		Orsakar inte gastrointestinala störningar; biverkningar är möjliga endast på grund av effekten på det centrala nervsystemet. Kan ersätta Lidokain för oralt bruk, har en långvarig effekt och är effektivt för ventrikulär extrasystol. Inte för Parkinsonism
		Analoger: Difenylhydantoin
Förändras inte, stark blockering av kanaler	För behandling av takykardi	Propafenon eller Propanorm		Förutom Na-blockad påverkar det både betablockerare och kalcium. Dosen beräknas med försiktighet, eftersom med snabb administrering eller administrering av en högre dos än nödvändigt, är kortvarigt hjärtstillestånd och bronkospasm möjlig. Påverkar blodtillståndet
		Ethacizin		Det har en mild avslappnande effekt på myokardiet, förlänger sammandragningstiden och har anti-ischemiska egenskaper. Effekten uppnås genom 2 doser Etatsizin, men man bör komma ihåg att det inte kommer att bli någon uttalad minskning av hjärtfrekvensen. Tas tre gånger om dagen med en gradvis ökning av dosen. upp till 200-300 per dag. Farligt på grund av risk för att provocera en annan typ av arytmi
		Analoger: Lappakonitin, Etmosin, Flekainid, Indekainid, Lorkainid

Kaliumkanalblockerare

På grund av blockaden av K-kanaler används denna grupp läkemedel framgångsrikt bland patienter med hög risk för ventrikelflimmer. Till skillnad från natriumkanalgruppen, där det är möjligt att ersätta ett läkemedel med ett annat inom samma klass, är detta oacceptabelt med kaliumkanalblockerare på grund av skillnaden i deras mekanism.

Betablockerare

Betablockerare är unika när det gäller att förhindra oönskade effekter som uppstår från fight-or-flight-svar. Det är relevant att använda sådana antiarytmiska läkemedel för att minska myokardexcitation vid takykardi, olika typer av arytmier där det centrala nervsystemets funktion är skadad. Denna grupp av läkemedel inkluderar Esmolol, Timolol, Nadolol, Karvedilol, men vanligare är:

Kalciumkanalblockerare

Elektrolyter - Panangin

Panangin kan också användas vid behandling av arytmi som en elektrolyt som fyller på saknade mikroelement för hjärtat. På sjukhus eller vid allvarlig kaliumbrist används magnesium intravenöst. Sedan ordineras läkemedlet i form av tabletter 3 gånger om dagen. En absolut analog till Panangin är Asparkam.

Ytterligare droger

Förutom klassiska antiarytmiska läkemedel kan andra mediciner ordineras, med hänsyn till medicinsk historia och typ av arytmi. Om en störning av hjärtrytmen är förknippad med en minskning eller överexcitation av det centrala nervsystemet, ordineras olika lugnande och lugnande medel, inklusive lugnande medel.

Järntillskott

Om det finns misstanke om otillräcklig syretillförsel till cellerna, beordrar läkaren patienten att utvärdera nivån av ferritin i blodet. Vid brist föreskrivs preparat med järn, där valet beror på kroppens känslighet för ett visst botemedel och tolerans.

Injicerbara järnpreparat används praktiskt taget inte för att behandla arytmi.

Sköldkörtelhormoner

Om orsaken till takykardi eller bradykardi är sköldkörteldysfunktion, ordineras följande:

1. Sköldkörtelhormoner - L-tyroxin eller Euthyrox, vars dosering väljs individuellt med hänsyn till nivån av fritt tyroxin i blodet och sköldkörtelstimulerande hormon. Hormoner ordineras under lång tid och tas på morgonen på fastande mage 20-30 minuter före frukost från 5 till 8 på morgonen.
2. Jodhaltiga preparat 100-200 mcg - Jodofol, Jodomarin eller Jodbalans. Dessa läkemedel är kompletta analoger av varandra (men folsyra läggs till Iodofol).

Digoxin

En hjärtglykosid och kardiotonik av vegetabiliskt ursprung - Digoxin - har bevisat sig vid behandling av förmaksflimmer, såväl som hjärtsvikt. Förskrivs 0,25 mg från en till flera gånger om dagen, men måste avbrytas om extrasystole inträffar. Digoxin har förmågan att hämma natrium- och kaliumkanaler, vilket bör beaktas vid samtidig förskrivning av antiarytmika. Digoxin ska inte förskrivas för takykardi, ventrikelflimmer eller hjärtinfarkt.

Om du misstänker en ihållande arytmi - och upprepad, orsakad av ett naturligt fysiologiskt behov under vissa förhållanden - måste du omedelbart kontakta en kardiolog för att bedöma hjärtats arbete. En plötslig allvarlig attack av arytmi kräver att man ringer en ambulans, eftersom de första tecknen på organdysfunktion i många fall ignorerades, och denna situation kan vara kritisk. Men när man diagnostiserar en hjärtrytmrubbning, samt klargör orsaken till arytmin, kommer läkaren att välja en mycket effektiv behandlingsförlopp som inte bara kommer att förbättra livskvaliteten utan också hjälpa till att undvika allvarliga komplikationer i framtiden.

Trots det allmänna målet och arbetet för ett positivt resultat har läkemedel i denna kategori sin egen klassificering. Det finns många läkemedel mot arytmi och de är indelade i klasser och underklasser.

• Den första är membranstabiliserande medel, som visar höga kliniska resultat när arytmi visar sig i kammar- och förmakszonerna.
  • 1a) De förlänger aktionspotentialens tid, hämmar måttligt möjligheterna till impulspassage. Sådana läkemedel inkluderar: kinidin, prokainamid, rytmylen, ajmalin, disopyramid, kinylentin, norpace, novokainamid, gilurythmal.
  • 1c) De minskar aktionspotentialens tid och har ingen effekt på möjligheterna till impulspassage. Dessa läkemedel inkluderar: fenytoin, tokainid, xylokain, difenylhydantoin, lidokain, katen, lignom, mexiletin, mexitil, trimekain, xikain.
  • 1c) Processen för impulsledning är avsevärt hämmad. Det finns ingen effekt på aktionspotentialen. Dessa läkemedel inkluderar: enkainid, etmozin, propanorm, bonnecor, flekainid, rhythmonorm, allapinin, moricizin, etacizin, propafenon.
• Den andra kategorin är beta-adrenerga blockerare, som verkar genom att hämma passagen genom den atrioventrikulära noden. Läkemedel av denna underklass ordineras vid diagnos av patologi i samband med förmaksflimmer eller sinustakykardi. Läkemedel som representerar denna underklass:
  • Selektiv verkan: acebutalol, bimoprolol, betaloc, nebivolol, metoprolol, tenormin, vasokardin, esmolol, atenolol, specicor.
  • Systemisk påverkan: anaprilin, propranolol, pindolol, obzidan.
  • Den tredje kategorin - kaliumkanalblockerare - ordineras huvudsakligen vid diagnos av ventrikulära eller förmaksarytmier. Representanter för denna kategori: bretylium, nibentan, ibutilid, dronedaron, cordarone, tedisamil, sotalol, amiodaron.
  • Den fjärde kategorin - blockerare av långsamma kalciumkanaler - hämmar öppenheten i den atrioventrikulära regionen. Förskrivs som en del av behandlingsprotokollet för rytmsvikt i atrioventrikulär nod. Läkemedel i denna klass inkluderar: finoptin, dilzem, lekoptin, isoptin, cardil, verapamil, diltiazem, cordium, bepridil, procorum, gallopamil, dilren.
  • Ej klassificerade antiarytmika:
    • Primärverkande läkemedel: Magnerot, hjärtglykosider, ivabradin, adenosintrifosfat (ATP), alindin, adenosin, digoxin, asparkam, Magne B6, strophanthin, panangin.
    • Sekundärverkande mediciner: kaptopril, atorvastatin, enalapril, omacor, statiner.

Det bör noteras att om tecken på hjärtrytmstörningar uppträder, bör du inte självmedicinera - detta bör göras av en specialist, eftersom det finns fall när administrering av mediciner inte krävs. Och personlig förskrivning av terapi kan bara förvärra situationen, försämra livskvaliteten och leda till förlust av arbetsförmåga.

Användningsanvisningar och doser

Endast en kvalificerad kardiolog kan bestämma användningsmetoden och dosen adekvat, i enlighet med situationen. Men vi kommer fortfarande att ge några rekommenderade doseringsscheman.

Ett läkemedel som används för störningar av excitabilitet och automatism i hjärtat och tillhör klass 1 i klassificeringen - kinidin ordineras för oral administrering en halvtimme före måltid. Maximal terapeutisk effektivitet observeras två till tre timmar efter applicering. Den rekommenderade startdosen är 0,2 g tre till fyra doser under dagen. Kinidin införs i behandlingsprotokollet för ventrikulär eller supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder.

För att förhindra eller återställa normal hjärtrytm ordineras rhythmilen, vars rekommenderade dos är 0,1–0,2 g fyra gånger om dagen. Den kvantitativa komponenten av belastningen motsvarar 0,3 g av läkemedlet.

Detta inkluderar även mexiletin, som har en startdos som liknar rhythmilene.

Bonnecor, som tillhör den första klassen av läkemedel inom detta område. Läkemedlet ordineras av läkaren både för intravenösa injektioner i en dos på 0,4 mg, beräknat för varje kilogram av patientens vikt, och i form av tabletter som tas oralt vid 0,2 - 0,225 g, uppdelade i fyra doser.

I händelse av en akut attack av arytmi ökas mängden av det administrerade läkemedlet till doser på 0,6 mg, beräknat för varje kilogram av patientens vikt. Om det är medicinskt nödvändigt upprepas administreringen sex timmar efter föregående dos. Betalok-zok - den dagliga dosen av läkemedlet tas från 0,1 till 0,2 g per dag. Dess terapeutiska nivå i blodet hålls på rätt nivå under hela dagen. Den icke-selektiva betablockeraren obzidan ordineras för oral administrering i en daglig dos på 80 till 160 mg, uppdelad i tre till fyra doser under dagen. I särskilt undantagsfall är det tillåtet att administrera läkemedlet i en mängd på upp till 0,32 g.

Läkemedlet som reglerar blodtrycket, pindolol, ordineras initialt i en mängd av 5 mg, taget två till tre gånger om dagen. Vid terapeutiskt behov kan denna mängd gradvis ökas till 45 mg dagligen, uppdelad i tre doser.

Det universella antiarytmiska läkemedlet amiodaron är ett av de läkemedel som främst påverkar hjärtats adrenerga system. Läkemedlet administreras oralt i form av dragéer eller tabletter. Den rekommenderade startdosen indikeras av mängden 0,2 g, som tas två till tre gånger under dagen. Den mest effektiva tiden att ta det är under måltiderna. Gradvis minskas dosen av läkemedlet.

Ibutilid - detta läkemedel administreras i patientens kropp endast på sjukhus, endast under noggrann övervakning av medicinsk personal och endast intravenöst. Doseringen av den administrerade substansen bestäms beroende på patientens kroppsvikt: för 60 kg eller mer ordineras 1 mg. Om ett terapeutiskt resultat inte observeras efter 10 minuter, tillåts återadministrering av läkemedlet i den ursprungliga dosen.

Om patienten har en kroppsvikt på mindre än 60 kg, motsvarar den administrerade mängden ibutilid den mängd som beräknas med formeln 10 mcg per kilogram av patientens vikt.

Kalciumjonantagonisten, verapamil, ordineras i en startdos på 40–80 mg, som tas tre till fyra gånger under dagen. Vid medicinska indikationer kan den kvantitativa komponenten av dosen höjas till en siffra på 0,12 - 0,16 g. Den maximala tillåtna mängden som tas per dag är 0,48 g.

Parenteral administrering av läkemedlet är också möjlig.

Hjärtglykosiden digoxin ordineras i individuella doser. Den rekommenderade startdosen är 0,25 mg, vilket motsvarar en tablett. Administreringen av läkemedlet börjar med fyra till fem dagliga doser, vilket gradvis minskar antalet. Intervallet mellan doserna måste bibehållas.

Ett läkemedel som innehåller kalcium och kalium - asparkam - används som en injektion för att injicera en lösning i en ven. För en procedur används en till två ampuller med 10 ml volym, eller två till fyra ampuller med 5 ml volym. Läkemedlet späds med 100 - 200 ml 5% glukoslösning eller steril 0,9% natriumkloridlösning.

Angiotensinomvandlande enzymhämmare - kaptopril är ett läkemedel som påverkar renin-angiotensinsystemet. Mängden medicin som ordineras väljs individuellt för varje patient. Denna indikator varierar från 25 till 150 mg, uppdelad i tre dagliga doser. Den högsta tillåtna dagliga mängden kaptopril som administreras är 150 mg.

Antiarytmiska läkemedel mot förmaksflimmer

Själva namnet - förmaksflimmer - talar för sig självt. Denna term hänvisar till ett tillstånd där periodiska avbrott i hjärtrytmen observeras, vilket orsakar problem med blodflödet, och följaktligen näringsämnen, till olika system och organ i patientens kropp.

Förmaksflimmer har ett annat namn - förmaksflimmer. Symtomatologin för denna sjukdom är en kaotisk sammandragning, med ökad tonus, av en viss muskelgrupp av atriumfibrer. Den kliniska bilden är sådan att varje muskel är ett lokalt ektopiskt fokus för impulser. När denna patologiska bild uppträder är akut medicinsk intervention nödvändig.

Terapeutiska åtgärder för denna patologi varierar beroende på arten av dess manifestation, eftersom sjukdomen i fråga klassificeras i takyarytmi, paroxysmal eller permanent arytmi. Eventuellt, vid behov, kirurgiskt ingrepp, vars förekomst betablockerare måste förskrivas.

De mest effektiva antiarytmiska läkemedlen för förmaksflimmer är kinidin, amiodaron, propafenon, prokainamid, sotalol, ajmalin, etacizin, disopyramid och flekainid.

Ett läkemedel som föreskrivs för patologin i processen för excitabilitet och automaticitet i hjärtat, tillhörande klass 1 - novocainamidum.

Om ventrikulär extrasystol diagnostiseras administreras läkemedlet i fråga oralt i en startdos på 250, 500 eller 1000 mg (vuxen patientdos). Upprepad administrering av läkemedlet utförs i den kvantitativa komponenten av läkemedlet från 250 till 500 mg med intervall på fyra till sex timmar. Om en allvarlig patologisk bild uppstår kan läkaren besluta att öka den dagliga dosen till 3 g, eller till och med 4 g. Kursens varaktighet beror direkt på känslighetsnivån hos patientens kropp för läkemedlet och dess effektivitet för att uppnå en terapeutiskt resultat.

Om det är nödvändigt att lösa problemet med paroxysmal ventrikulär takykardi, ordinerar kardiologen läkemedlet till patienten i en lösning för intravenös administrering i en mängd av 200 till 500 mg. Läkemedlet administreras långsamt, 25-50 ml bör administreras under en minut. Ibland är det nödvändigt att få en "chockdosering", som bestäms med en hastighet av 10 - 12 mg per kilogram av patientens vikt. Denna mängd av läkemedlet tillförs människokroppen i 40 - 60 minuter. Därefter får patienten en underhållsinfusion på 2–3 mg under en minut.

Startdosen vid en attack av paroxysmalt förmaksflimmer ordineras som 1,25 g. Om den inte visar en terapeutisk effekt kan ytterligare 0,75 g av läkemedlet administreras en timme senare. Därefter, med två timmars intervall, administreras 500–1000 mg novokainamid.

Det är möjligt att administrera läkemedlet i fråga genom att injicera en 10% lösning intramuskulärt. I det här fallet är mängden av läkemedlet 5-10 ml tre till fyra gånger under dagen.

Den behandlande kardiologen står inför en ganska svår uppgift även efter att attacken har upphört. Förebyggande av återfall av förmaksflimmer ligger i lämpligheten av långvarig användning av underhållsdoser av β-blockerare. Det kan till exempel vara anaprilin (obzidan), som patienten tar dagligen under lång tid, 10 - 20 mg en eller två gånger om dagen.

På senare tid har läkare försökt kombinera β-blockerare med läkemedel av aminokinolingruppen. Dessa kan till exempel vara pelaquenil, klorokin eller delagil, som tas före sänggåendet i en mängd av 250 mg.

Läkemedel mot sinusarytmi

Det finns en klinik där medicinsk intervention inte krävs, men vid en allvarlig klinisk bild kan läkemedelsbehandling inte undvikas. Läkemedel för sinusarytmi väljs av en kardiolog individuellt för varje patient. Lugnande medel kan förskrivas om källan till attacken är patientens känslomässiga instabilitet. Detta kan vara novopassit, som patienten ordineras två kapslar tre gånger om dagen. Antingen droppar (tabletter) av valeriana eller moderört, tas två gånger om dagen. Du kan ta 25 droppar Corvalol tre gånger om dagen. I händelse av en attack är det lämpligt att lägga en glycyrintablett under tungan, eller ta cetirizn eller pantogam en tablett tre gånger om dagen, eller 40 mg picamellone två gånger om dagen.

I speciella fall är det möjligt att ordinera starkare läkemedel: antipsykotika och lugnande medel. Men sådana mediciner bör endast ordineras av en psykiater. Ett beslut kan behöva tas om att ha en pacemaker installerad.

Arytmiläkemedel för äldre

Modern forskning visar en ganska bedrövlig bild av människors hälsa. Under de senaste decennierna har nästan alla sjukdomar blivit yngre. Idag är det inte svårt att hitta en patient som drabbats av hjärtinfarkt före 30 års ålder. Men fortfarande börjar de flesta patologier, och allvarligare fall av deras manifestation, störa äldre människor. Mot bakgrund av åldersrelaterade förändringar kan det dessutom vara svårt för sådana patienter att välja en adekvat effektiv behandling, och en som inte kommer att medföra andra patologiska komplikationer för patienten. Läkemedel mot arytmi för äldre ordineras på samma sätt som för yngre patienter, men den enda skillnaden är att den administrerade dosen ordineras i en något lägre mängd.

Dessa mediciner måste också administreras mycket noggrant och helst under ständig övervakning av läkare.

Läkemedel mot arytmi och blodtryck

I fallet med hypertensiv sjukdom som finns i patientens historia, faller det första slaget på kroppens kärlsystem och hjärtat. Därför är en tryckökning och en störning i hjärtats rytm en ganska vanlig kombination av symtom som måste behandlas tillsammans. Faran med denna situation är att den kliniska bilden av denna patologiska tandem kan leda till ventrikelflimmer. Därför, vid de första symtomen på en attack, är det lämpligt att söka hjälp från läkare.

Läkemedel för arytmi och blodtryck ordineras baserat på den etablerade orsaken till attacken. Om det provoceras av ett känslomässigt sammanbrott, en stressig situation eller långvariga upplevelser kan dessa vara lugnande medel som valeriana, persen, novopassit, moderört och många andra moderna droger.

Det är också möjligt att ta lugnande medel, som effektivt kan normalisera hjärtrytmen och även ha hypotensiva egenskaper. Detta kan vara: fenazepam, elenium, seduxe, diazepam, grandaxin, medazepam, xanax.

ilive.com.ua

Klassificering[redigera | redigera wikitext]

Genom lokalisering av handling

• Läkemedel som direkt påverkar hjärtmuskeln
  • Membranstabiliserande läkemedel
  • Läkemedel som ökar verkanspotentialens varaktighet
  • Kalciumkanalblockerare (kalciumjonantagonister)
  • Kaliumpreparat
  • Magnesiumsulfat
• Läkemedel som påverkar hjärtats innervation
  • β-blockerare
  • β-adrenerga agonister
  • M-antikolinergika
• Läkemedel som påverkar både myokardiet och hjärtats innervation
  • Hjärtglykosider

För användning i klinisk praxis

• Läkemedel som används för takyarytmier och extrasystoler
  • I klass. Membranstabiliserande läkemedel
  • II klass. β-blockerare
  • III klass. Läkemedel som ökar verkanspotentialens varaktighet
  • IV klass. Kalciumkanalblockerare (kalciumjonantagonister)
  • V klass. Andra medel
    • Kaliumpreparat
    • Hjärtglykosider
    • Adenosin
    • Magnesiumsulfat
• Läkemedel som används för hjärtblockader.
  • β-adrenerga agonister
  • Sympatomimetika (används för närvarande praktiskt taget inte)
  • M-antikolinergika

Läkemedel som används för takyarytmier och extrasystoler[redigera | redigera wikitext]

Tabell 1. Jämförande egenskaper hos läkemedel som används för takyarytmier och extrasystoler (enligt Vogen-Williams)

Klass	namn	Exempel	Handlingsmekanism	Klinisk tillämpning
Ia	Natriumkanalblockerare	Kinidin Novokainamid Disopyramid Aymalin	Måttlig natriumkanalblockad	Ventrikulära arytmier Förebyggande av attacker av förmaksflimmer orsakade av ökad tonus i vagusnerven Novokainamid används för att förhindra paroxysmer av takykardi vid Wolff-Parkinson-White syndrom
Ib	Kaliumkanalaktivatorer	Lidokain Difenin Mexiletin	Aktivering av kaliumkanaler. Mindre natriumkanalblockad	Behandling och förebyggande av arytmier som åtföljer hjärtinfarkt. Användningen begränsas dock av risken för ventrikulär asystoli Ventrikulär takykardi Förmaksflimmer
Ic	Natriumkanalblockerare	Flekainid Propafenon Ethacizin Etmosin (moricizin)	Allvarlig natriumkanalblockad	Förebyggande av paroxysmer av förmaksflimmer Behandling av paroxysmer av arytmier i närvaro av ytterligare ledningsknippen: Kent och James. Kontraindikationer: postinfarktperiod.
II	β-blockerare	Propranolol Timolol Oxprenolol Pindolol Alprenolol Metoprolol Talinolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Acebutolol Celiprolol Praktolol	Hämning av inverkan av det sympatiska nervsystemet på myokardiet Propranolol har en membranstabiliserande effekt (klass I)	Minska dödligheten i hjärtinfarkt Förebyggande av återfall av takyarytmier
III	Läkemedel som ökar verkanspotentialens varaktighet	Amiodaron Sotalol Ibutilid Dofetilid Dronedarone E-4031	Kaliumkanalblockad Sotalol har också β-blockerande aktivitet	Wolff-Parkinson-White syndrom Sotalol: ventrikulär takykardi, förmaksflimmer Ibutilid: förmaksfladder och flimmer
IV	Kalciumkanalblockerare	Verapamil Diltiazem	Blockad av långsamma spänningsstyrda kalciumkanaler	Förebyggande av paroxysmer av supraventrikulära paroxysmala takykardier Minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar under förmaksflimmer på grund av svårigheter med atrioventrikulär ledning
V	Andra medel	Hjärtglykosider Adenosin Magnesiumsulfat Kaliumpreparat	Hjärtglykosider och adenosin orsakar hämning av den atrioventrikulära noden. Hjärtglykosider genom att öka tonen i vagusnerven, adenosin - genom att binda till A1-adenosinreceptorer.	Hjärtglykosider och adenosin Används för supraventrikulära arytmier, speciellt förmaksflimmer och samtidig hjärtsvikt. Magnesiumsulfat används för paroxysmal ventrikulär takykardi av typen "piruett" (Torsade de Pointe)

Kort uppsats om hjärtelektrofysiologi[redigera | redigera wikitext]

Myokardiet är en aktivt exciterbar miljö. Den kan både generera och leda elektriska impulser. Efter att ha sitt ursprung i sinoatrialknutan, rusar impulsen längs förmaksmyokardiet och interatriella snabba ledningsvägar (buntar av Bachmann, Wenckebach och Thorel) till den atrioventrikulära noden, där ledningshastigheten är den lägsta i hjärtats ledningssystem. Som ett resultat uppstår den så kallade atrioventrikulära fördröjningen. Detta säkerställer att förmaken hinner dra ihop sig innan ventriklarna. Därefter passerar impulsen in i His-buntens bål, sedan genom His-buntens grenar och Purkinjefibrerna går in i hjärtmuskeln i ventriklarna, vilket leder till deras sammandragning (Fig. 1). I vissa former av medfödd patologi noteras ytterligare atrioventrikulära ledningsvägar: buntarna av Kent i Wolff-Parkinson-White syndrom och bunten av James i Clerk-Levy-Christesco syndrom. Buntarna av Kent är vanligtvis placerade på de laterala sidorna av de fibrösa ringarna och förbinder förmaksmyokardiet med de basala delarna av kammarmyokardiet. James-bunten börjar i myokardiet, oftast i det vänstra förmaket, och genom att böja sig runt den fibrösa ringen från den mediala sidan, penetrerar den interventrikulära skiljeväggen, där den är i direkt kontakt med stammen på His-bunten. Närvaron av dessa buntar kan i vissa fall leda till paroxysmer av takykardi.
Förmågan att generera impulser finns normalt endast i cellerna i hjärtats ledningssystem. Det finns flera faser av deras aktionspotentialer (Fig. 2).

• Fas 0- snabb depolarisering. Den genereras av inkommande kalciumström i de sinoatriala och atrioventrikulära noderna och inkommande natriumström i stammen och grenarna av His-bunten, såväl som Purkinje-fibrer.
• Fas 1- initial repolarisering. Genereras av utgående kaliumström.
• Fas 2- platå. Uppstår på grund av den inkommande kalciumströmmen.
• Fas 3- slutlig repolarisering. Tycka om fas 1, genereras av en utgående kaliumström.
• Fas 4- långsam diastolisk depolarisering. Det uppstår på grund av den inkommande kalciumströmmen i noderna och den inkommande natriumströmmen i de återstående delarna av hjärtats ledningssystem.

Nodernas aktionspotential skiljer sig väsentligt från aktionspotentialen för andra delar av hjärtat. Det finns praktiskt taget inga fas 1 Och fas 2.
Aktionspotentialen för det arbetande ventrikulära myokardiet är mycket lik aktionspotentialen för den terminala Purkinje-fibern. Den största skillnaden är fas 4. I Purkinje-fibrer är detta långsam diastolisk depolarisering, och i en fungerande kardiomyocyt är det vilopotentialen.
Aktionspotentialen för patologiska atrioventrikulära ledningsvägar: Kent och James är mycket lik den hos buntgrenarna och Purkinje-fibrerna. Dessa vägar exciteras också av inkommande natriumström.

Etiologi och patogenes av arytmier. De viktigaste effekterna av antiarytmika[redigera | redigera wikitext]

Arytmier kan vara funktionella eller organiska.

Funktionella arytmier kan förekomma hos friska personer med överdriven fysisk ansträngning, psyko-emotionell upphetsning, feber etc. Adrenalin och noradrenalin som frigörs under dessa tillstånd ökar intaget av natrium- och kalciumjoner i ledande kardiomyocyter. Detta leder till en minskning av membranpotentialen hos celler, en ökning av deras excitabilitet och uppkomsten av ektopiska brännpunkter för automatism. Mindre vanligt är orsaken till funktionella arytmier den så kallade re-entry.

Arytmier associerade med organiska hjärtsjukdomar (koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, myokardit, etc.) uppstår oftare just genom mekanismen för återinträde av excitation. I detta fall inträffar ett ofullständigt enkelriktat block av excitationsledning till myofibrillen i det arbetande myokardiet i förmaken eller ventriklarna i en av de terminala Purkinje-fibrerna (fig. 3). Men på samma ställe bevaras förmågan till antidromisk impulsledning. Om impulsen loopar en eller två gånger uppstår extrasystole, om tre eller fler uppstår paroxysmal takykardi. Detta är mikroåterinträde.

Vid Wolff-Parkinson-White och Clerk-Levy-Christesco syndrom, när nodal atrioventrikulär ledning saktar ner, når impulsen ventriklarna snabbare längs de patologiskt snabba atrioventrikulära ledningsvägarna: Kent respektive James. Vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom går impulsen direkt genom Bundle of Kent in i det ventrikulära myokardiet, sedan retrogradt in i Purkinjefibrerna, sedan in i His-bunten och den atrioventrikulära noden. Sedan - in i myokardiet i förmaket och igen genom bunten av Kent - in i ventriklarna (Fig. 4.). Vid Clerk-Levy-Christescos syndrom färdas en elektrisk stimulans genom den snabba James-bunten, förbi den atrioventrikulära noden och går direkt in i His-buntens bål. Och därifrån är det antidromiskt mot den atrioventrikulära noden, förmaksmyokardiet och igen till James-bunten och ventriklarna. Detta är den så kallade makrore-entry. Paroxysmal takykardi som uppstår på detta sätt kallas reciprok.
Antiarytmika har olika verkningsmekanismer. Men i allmänhet ger de alla:

• Negativ bathmotropic effekt är en minskning av excitabilitet och automaticitet av myokardiet. Det är positivt eftersom det eliminerar ektopiska brännpunkter för automatism
• Negativ dromotrop effekt - bromsning av ledning i olika delar av hjärtat. Å ena sidan är det positivt, eftersom det vid arytmier av återinträdestyp eliminerar det upprepade antidromiska inträdet av excitation. Samtidigt kan det på platser med långsam ledning orsaka ofullständig enkelriktad blockering och återinträde i arytmi. Farligt om atrioventrikulär ledning är blockerad.
• Negativ kronotrop effekt - saktar ner hjärtfrekvensen på grund av en minskning av excitabiliteten och automaticiteten hos sinoatrialknuten eller andra pacemakers, samt på grund av en negativ dromotrop effekt på atrioventrikulär ledning vid förmaksflimmer. Positivt för takykardi. Oönskat för eukardi och farligt för bradykardi.
• Negativ inotrop effekt - minskning av styrkan hos hjärtsammandragningar. Inneboende i läkemedel som blockerar kalciumkanaler: grupp Ia, III och IV, eller indirekt minskar innehållet av intracellulärt kalcium (grupp II: β-blockerare). Alltid oönskat eftersom det minskar hjärtminutvolymen.

Tabell 2. Huvudsakliga elektrofysiologiska effekter av antiarytmika

Index	Stimulerande medel	Läkemedel som har en depressiv effekt
Hjärtfrekvens	β-adrenerga agonister, M-antikolinergika, kinidin, prokainamid, disopyramid	β-blockerare, hjärtglykosider, representanter för grupperna Ic och III, kalciumkanalblockerare (fenylalkylaminer och bensotiazepiner)
Myokardkontraktilitet
Atrioventrikulär ledning	β-adrenerga agonister, M-antikolinergika, kinidin, novokainamid	β-blockerare, hjärtglykosider, alla representanter för grupperna Ic och III, kalciumkanalblockerare (fenylklakylaminer och bensotiazepiner)
Hjärtats automatik	β-adrenerga agonister, hjärtglykosider	β-blockerare, alla representanter för grupp I och III, kalciumkanalblockerare (fenylklakylaminer och bensotiazepiner)

Läkemedel som används för takyarytmier och extrasystoler[redigera | redigera wikitext]

Grupp I. Membranstabiliserande läkemedel[redigera | redigera wikitext]

Beroende på effekten på potentialens varaktighet delas åtgärder in i undergrupper Ia, Ib och Ic.

Grupp Ia. Natriumkanalblockerare[redigera | redigera wikitext]

Dessa läkemedel hämmar fas 0 (snabb depolarisering) aktionspotential i cellerna i det arbetande myokardiet i atrierna, ventriklarna, såväl som den ventrikulära delen av hjärtats ledningssystem: den gemensamma stammen och grenarna av His-bunten, ledande Purkinje-fibrer. Den elektrofysiologiska egenskapen hos dessa delar av hjärtat är att fas 0 Aktionspotentialen i dem uppstår på grund av den inkommande strömmen av natriumjoner till kardiomyocyterna. Partiell blockad av spänningsstyrda natriumkanaler leder till en avmattning fas 0 aktionspotential, som åtföljs av en lätt nedgång i ledningsförmågan i dessa delar av hjärtat, och en lätt blockad av kaliumkanaler åtföljs av en lätt ökning av den effektiva refraktärperioden (Figur 5). Tack vare detta, droger Grupp Ia omvandla ett ofullständigt enkelriktat block i den terminala Purkinje-fibern till ett fullständigt dubbelriktat (fig. 6). Den antidromiska utbredningen av elektriska impulser från den arbetande myokardfibern till den terminala Purkinje-fibern avbryts, vilket leder till en blockad av återinträde av excitation. Läkemedel för sinoatrial nod Grupp Ia har en svag effekt, dess effekt på den atrioventrikulära noden är något mer uttalad. Detta beror på det faktum att fas 0 Och fas 4 (långsam diastolisk depolarisering) tillhandahålls i sinoatrialnoden av en inkommande kalciumström genom långsamma kalciumkanaler. I den atrioventrikulära noden är den inkommande natriumströmmen också ansvarig för dessa faser, även om dess andel är liten. Dock droger Grupp Ia något hämmar atrioventrikulär ledning, främst på grund av blockad av natriumkanaler i stammen och grenarna av His-bunten, såväl som i Purkinje-fibrer. Läkemedel av denna klass exciterar den sinoatriala noden på grund av deras M-antikolinerga verkan. Detta är minst uttalat i novocainamid, ganska uttalat i kinidin och mycket uttalat i disopyramid. Eftersom appliceringspunkten för natriumkanalblockerare är nästan hela hjärtmuskeln och ledningssystemet i hjärtat, förutom noder, har de funnit tillämpning vid en mängd olika hjärtrytmrubbningar: ventrikulära arytmier, förebyggande och behandling av paroxysmer av förmaksflimmer och paroxysmal takykardi vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom. I det senare fallet droger Grupp Ia blockera ledning i Kent-strålen och avbryta återinträde av excitation. Natriumkanalblockerare är effektiva medel, men den utbredda användningen av dessa läkemedel begränsas av biverkningar, främst arytmogenicitet, som kommer att diskuteras nedan. Dessutom kan till exempel prokainamid orsaka läkemedelsinducerad lupus erythematosus. Generellt kan vi säga att grupp Ia-läkemedel har måttliga negativa badmo-, dromo- och inotropa effekter. Och på grund av den atropinliknande verkan - en positiv kronotropisk effekt.

Grupp Ib. Kaliumkanalaktivatorer[redigera | redigera wikitext]

Läkemedel i denna grupp blockerar natriumkanalerna något och aktiverar kaliumkanalerna. Fas 0 lutar sig lite, fas 3(repolarisering) reduceras. Detta leder till en förkortning av aktionspotentialen och den effektiva refraktärperioden (fig. 7). Emellertid är graden av förkortning av repolarisation större än graden av minskning av refraktäritet, det vill säga att det faktiskt finns en relativ ökning av refraktärperioden. Blockad av spänningsstyrda natriumkanaler, såväl som hyperpolarisering i samband med aktivering av kaliumkanaler, förlänger långsam diastolisk depolarisering (förutom noder), vilket leder till en försvagning av ektopisk automatik, det vill säga dessa läkemedel har en uttalad negativ badmotropisk effekt på det arbetande myokardiet i ventriklarna och atrierna, samt på hjärtats ledningssystem under den atrioventrikulära noden. Kaliumkanalaktivatorer påverkar inte noder och orsakar därför inte bradykardi eller saktar ner atrioventrikulär ledning. Lidokain används för ventrikulära arytmier i samband med akut hjärtinfarkt. Lidokain är dock kontraindicerat vid fullständig atrioventrikulär blockering, eftersom användningen medför risk för att sänka den ventrikulära pacemakerfrekvensen. På grund av dess korta halveringstid administreras lidokain intravenöst. Mexiletin används för samma indikationer. Men förutom intravenös administrering kan den användas oralt. Det är kontraindicerat vid atrioventrikulärt block av II-III grad. Difenin påverkar, förutom att påverka jonkanalerna, den aktiva transporten av natrium- och kalciumjoner genom cellulära och subcellulära membran. Minskar nivån av natrium i cellen, minskar dess intag, stimulerar Na + /K + -ATPas, underlättar den aktiva transporten av natrium från cellen. Kaliumkanalaktivatorer har mycket svaga ino-, krono- och dromotropa effekter. Tack vare det senare har de betydligt mindre arytmogenicitet jämfört med grupp Ia.

Grupp Ic. Natriumkanalblockerare[redigera | redigera wikitext]

Läkemedel i denna grupp blockerar spänningsstyrda natriumkanaler mycket starkare än representanter grupp Ia, vilket leder till större inbromsning fas 0 agerande potential. Men till skillnad från droger grupp Ia har praktiskt taget ingen effekt på kaliumkanaler och aktionspotentialens varaktighet (Fig. 8). Även sakta ner fas 4 och hämma den ektopiska automatismen i det arbetande myokardiet, His-bunten och Purkinje-fibrerna. De används främst för ventrikulära arytmier. Bland membranstabiliserande läkemedel grupp Ic har den största arytmogeniciteten.

Orsaker till arytmogeniciteten hos antiarytmika[redigera | redigera wikitext]

Det finns områden i Purkinjefibrerna som är i ett tillstånd av dystrofi, där den elektriska impulsen, om än långsamt, sprider sig till myofibrillen i det arbetande myokardiet. Antiarytmika Grupp I blockerar natriumkanaler och bidrar till uppkomsten av ofullständig enkelriktad blockering i sådana områden och uppkomsten av re-entry arytmier (fig. 9). Ju mer uttalad läkemedlets blockerande effekt på natriumkanalerna är, desto starkare är dess arytmogena effekt. Det är därför droger grupp Ic har den största arytmogeniciteten, Grupp Ia- måttlig, grupp Ib- obetydlig. Förmågan att provocera fram arytmier är den främsta begränsande faktorn vid långvarig användning av läkemedel Grupp I.

Jämförande egenskaper hos grupp I-läkemedel[redigera | redigera wikitext]

Grupp II. β-blockerare[redigera | redigera wikitext]

Dessa läkemedel blockerar β 1 -adrenerga receptorer, som finns i alla delar av hjärtat. Deras blockad leder till en minskning av aktiviteten hos det GTP-bindande proteinet Gs. Nedbrytningen av Gs-protein till subenheter saktar ner. Brist på α-subenheten leder till en minskning av aktiviteten hos enzymet adenylatcyklas och omvandlingen av ATP till cykliskt AMP (cAMP). cAMP, som är en andra budbärare, aktiverar proteinkinas A (cAMP-beroende A-kinas). För att aktivera detta enzym krävs två molekyler av cAMP, som binder till var och en av de två regulatoriska subenheterna av detta protein. Som ett resultat kopplas de reglerande enheterna från de katalytiska subenheterna (och de är separerade från varandra). De aktiverade katalytiska subenheterna av A-kinas fosforylerar olika proteiner som är dess substrat. I detta fall överförs fosfatgruppen från ATP till en specifik aminosyrarest (serin eller treonin). I myokardiet ökar aktivering av β 1 -adrenerga receptorer aktiviteten av natrium- och kalciumkanaler, vilket utövar positiva kronotropa, badmotropa, dromotropa och introtropa effekter. β-blockerare har en negativ badmotropisk effekt: de minskar hjärtmuskelns automatik, saktar ner långsam diastolisk depolarisering, såväl som en negativ dromotrop effekt: de hindrar atrioventrikulär ledning. Trots det faktum att β-blockerare minskar myokardiell kontraktilitet, minskar deras totala perifera vaskulära motstånd (TPVR) vid långvarig användning, så det finns ingen minskning av hjärtminutvolymen. β-blockerare har ingen arytmogen effekt. Dessutom, med långvarig användning, minskar kardiovaskulär dödlighet, inklusive genom att minska risken för dödliga arytmier. För mer information, se artikeln β-blockerare

Grupp III. Läkemedel som ökar verkanspotentialens varaktighet[redigera | redigera wikitext]

Alla läkemedel i denna grupp blockerar kaliumkanaler. På grund av detta ökar repolariseringsprocessen ( fas 3) och effektiv refraktärperiod. En av de mest populära och studerade läkemedlen i denna grupp är amiodaron. Förutom att hämma kaliumkanaler blockerar amiodaron natrium- och kalciumkanaler. Amiodaron påverkar alla delar av det arbetande myokardiet och hjärtats ledningssystem. Det har negativa batmo-, ino-, krono- och dromotropa effekter. På grund av en signifikant ökning av ERP (fig. 10) har amiodaron en uttalad artiarrytmisk effekt, som också stöds av blockaden av natriumkanaler. Till skillnad från droger Grupp I, amiodaron har mindre arytmogenicitet. Detta beror på det faktum att med samtidig blockering av natrium- och kaliumkanaler uppstår både en nedgång i ledning och en ökning av ERP, vilket blockerar både återinträde av excitation och omvandlar områdena med långsam ledning till ett fullständigt dubbelriktat block ( Fig. 11). Amiodaron blockerar också icke-kompetitivt α-adrenerga receptorer, sänker det perifera vaskulära motståndet och minskar belastningen på hjärtat och β-adrenerga receptorer, vilket ger ytterligare antiarytmiska effekter som liknar β-blockerare. På grund av partiell blockad av kalciumkanaler hämmar amiodaron den sinoatriala noden, vilket orsakar bradykardi och den atrioventrikulära noden, vilket hämmar ledning i den. Under hjärtinfarkt sker ihållande depolarisering av kardiomyocyter i ischemiska områden. Detta stänger natriumkanalerna eftersom de "fungerar" vid en vilopotential på minus 90 mV. Om vilopotentialen i Purkinjefibrerna stiger till minus 70 mV aktiveras långsamma kalciumkanaler. Deras aktionspotential liknar en nodal. Natriumkanalblockerare fungerar inte i det här fallet. För arytmier associerade med "långsam patologisk kalciumpotential" är amiodaron och kalciumkanalblockerare effektiva. Användningen av amiodaron begränsas dock av både multipel hjärtsvikt (dekompenserad hjärtsvikt, atrioventrikulär blockering) och icke-kardiella biverkningar: dysfunktion av sköldkörteln (innehåller jod), utveckling av fibroserande alveolit, avlagring av läkemedlet i hornhinnan, parestesi, tremor, ljuskänslighet (blå färg på huden under påverkan av solljus).

Grupp IV. Kalciumkanalblockerare[redigera | redigera wikitext]

Kalciumjonernas roll i kroppen är varierad. De deltar i exo- och endokrin sekretion, trombocytaggregation, sammandragning av glatta och tvärstrimmiga muskler, inklusive hjärtmuskler. Normalt tar hjärtats ledningssystem del i genereringen av aktionspotentialer i noderna: sinoatrial och atrioventrikulär. Det är ansvarigt för den långsamma diastoliska depolariseringen och den snabba depolariseringsfasen. Hjärtfrekvens och atrioventrikulär ledningshastighet beror på graden av aktivitet hos kalciumkanalerna i noderna. I cellens cytosol är koncentrationen av Ca+, såväl som Na+, låg. Dess huvuddepå är det sarkoplasmatiska reticulum (SRR). När Ca+-joner kommer in i cellen, orsakar de, som redan nämnts, depolarisering av det cytoplasmatiska membranet (CPM) hos kardiomyocyter. Invaginationer av CPM kommer i kontakt med SPR-membranet, vilket orsakar dess depolarisering och frisättning av Ca+-joner i cytosolen. Kalcium aktiverar aktin-myosin-komplexet, vilket leder till sammandragning av kardiomyocyter. Med myokardischemi och en minskning av membranpotentialen i de ventrikulära kardiomyocyterna och Purkinje-fibrerna till mindre än 60 mV, börjar en långsam patologisk kalciumpotential genereras i dem, åtföljd av kalciumberoende ventrikulära arytmier.

Kalciumkanaler är indelade i två typer:

• Receptorberoende (till exempel α 1 -adrenerga receptorer)
• Spänningsberoende:
  • P-typ
  • N-typ
  • T-typ
  • L-typ

Kalciumkanalblockerare (CCB), som används för att behandla arytmier, påverkar kanalerna av L-typ. Det finns inte bara i hjärtats celler utan också i blodkärlen. Därför sänker nästan alla CCB blodtrycket till en eller annan grad.

Tabell 4. Klassificering av kalciumkanalblockerare

Karakteristisk	Fenylalkylaminer (verapamil, gallopamil)	Bensotiazepiner (diltiazem)	Dihydropyridiner (nifedipin, isradipin, amlodipin)	Difenylpiperaziner (cinnarizin, flunnarizin)
Effekt på hjärtat			0	0
Effekt på blodkärl	(inklusive kranskärl)	(inklusive kranskärl)		(främst på hjärnan)
Antiarytmisk effekt			0	0
Indikationer	Supraventrikulära arytmier, ischemisk hjärtsjukdom	Supraventrikulära arytmier, ischemisk hjärtsjukdom	IHD, arteriell hypertoni, cerebrovaskulära olyckor, pulmonell hypertoni	Cerebrovaskulära störningar

För arytmier används endast representanter för de två första grupperna: fenylalkylaminer (verapamil, gallopamil) och bensotiazepiner (diltiazem). CCB används för att behandla supraventrikulära arytmier: sinustakykardi (har en negativ kronotrop effekt), supraventrikulär paroxysmal takykardi, förmaksflimmer, etc. Denna grupp minskar excitabiliteten hos noder och interatriella snabba ledningsvägar, hämmar fas 0 Och fas 3(Fig. 12). BCC har en negativ dromotrop och badmotrop effekt på den atrioventrikulära noden. Genom att öka nodens ERP blockerar de delvis ledningen av impulser från atrierna till ventriklarna och omvandlar den tachysystoliska formen till den eusystoliska. Men kalciumantagonister är kontraindicerade vid Wolff-Parkinson-White och Clerk-Levy-Christesco syndrom, eftersom de genom att bromsa nodalledning kan provocera utvecklingen av reciprok paroxysmal takykardi: impulsen når den atrioventrikulära noden antidromiskt snabbare. CCB har en negativ inotrop effekt på det arbetande myokardiet, vilket kompenseras av en minskning av perifert motstånd, så hjärtminutvolymen förändras avsevärt. I allmänhet tolereras CCB väl och har låg arytmogenicitet.

Grupp V. Andra medel[redigera | redigera wikitext]

Dessa är läkemedel som har en verkningsmekanism som skiljer sig från läkemedel från grupp I-IV, så vissa författare kombinerar dem i grupp V. Denna grupp är kollektiv och inkluderar substanser som har en mängd olika effekter på hjärtmuskeln.

Kaliumpreparat[redigera | redigera wikitext]

Kaliumpreparat har en svag antiarytmisk effekt. De används främst för arytmier orsakade av hypokalemi under olika tillstånd (till exempel hyperaldosteronism), såväl som för överdosering av hjärtglykosider. Kaliumjoner som kommer in i blodet med hjälp av Na + /K + -ATPas transporteras aktivt av celler, inklusive kardiomyocyter. Eftersom Na + /K + -ATPas är magnesiumberoende, kombineras orala kaliumtillskott med magnesium (t.ex. panangin och asparkam). Kaliumpreparat bidrar till att öka membranpotentialen och minskar myokardiets excitabilitet och automatik. Intravenös K + och Mg 2+ administreras ofta som en del av de så kallade polariserande blandningarna (insulin + glukos + kalium + magnesium). Insulin främjar övergången av glukos från plasma till cellen tillsammans med K+-joner. Dessa blandningar fick sitt namn på grund av återställandet av membranpotential, det vill säga en ökning av polariseringen av kardiomyocyter.

Adenosin[redigera | redigera wikitext]

Adenosin är ett endogent antiarytmikum. Genom att verka på A 1 adenosinreceptorn hämmar den adenylatcyklas och minskar koncentrationen av cykliskt AMP, det vill säga har en effekt motsatt β-adrenerga agonister och metylxantiner. Det öppnar kaliumkanaler och orsakar hyperpolarisering av celler, vilket leder till en minskning av deras automatik och konduktivitet. En minskning av den effektiva refraktärperioden kan dock leda till ökad excitabilitet och arytmier.
Adenosin används huvudsakligen för supraventrikulära och nodala takyarytmier, inklusive återinträdande arytmier. I vissa fall kan förmakstakykardi stoppas med adenosin.
På grund av receptorberoende aktivering av kaliumkanaler orsakar adenosin en förkortning av den refraktära perioden av förmaksmyokardiet. Detta är en oönskad effekt eftersom det kan orsaka förmaksflimmer, särskilt när det administreras intravenöst. Hos personer med accessoriska banor kan förmaksflimmer leda till ventrikelflimmer.
Snabba hjärtrytmer lokaliserade i atrierna eller ventriklarna, som inte involverar den atrioventrikulära noden, avbryts vanligtvis inte av adenosin, men genom att bromsa atrioventrikulär överledning kan det orsaka en tillfällig minskning av ventrikulär respons. Vid intravenös administrering orsakar adenosin en tillfällig fullständig atrioventrikulär blockering.
Vid användning av adenosin som arytmibehandling är den normala effekten ventrikulär asystole under några sekunder. Denna effekt kan vara desorienterande för en medveten patient och är förknippad med obehag i bröstet.

Magnesiumsulfat[redigera | redigera wikitext]

Verkningsmekanismen för magnesiumsulfat är förmodligen associerad med aktiveringen av enzymet Na + /K + -ATPas och kaliumkanaler. Magnesiumsulfat anses vara det valda läkemedlet för att stoppa en attack av en speciell ventrikulär takykardi som kallas torsade de pointes. Det kallas också spindelformad dubbelriktad ventrikulär takykardi. Det uppstår ofta mot bakgrund av förlängning av QT-intervallet. Med denna form förändras QRS-komplexen kontinuerligt i form, riktning, amplitud och varaktighet: de verkar "dansa" runt isolinen. Förlängning av QT-intervallet kan orsakas av elektrolytrubbningar (främst hypokalemi och hypomagnesemi), intag av klass Ia och Ic antiarytmika, samt vissa läkemedel som förlänger QT-intervallet: terfenadin, astemizol, fenotiaziner, tricykliska antidepressiva medel. Torsade de pointes kan också uppstå när man äter en flytande proteindiet. Ofta kan sjukdomar som stroke, bradyarytmier (särskilt AV-block med ledning 2:1) kompliceras av fusiform dubbelriktad ventrikulär takykardi. Denna takykardi kan också vara idiopatisk.

Hjärtglykosider[redigera | redigera wikitext]

Hjärtglykosider, som har en uttalad positiv inotrop effekt, ökar systolisk ejektion. Som ett resultat aktiveras hjärtats baroreceptorer (hjärtreflex), aortabåge och halsgromerulus (baroreceptordepressorreflex). Längs de afferenta grenarna av vagusnerven når impulser kärnan i den solitära trakten (solitary tract, solitary fasciculus), spännande den. Vidare, längs de afferenta fibrerna i vagusnerven, rusar impulser till den bakre kärnan av vagusnerven (nucleus dorsalis nervi vagi). Som ett resultat exciteras de efferenta parasympatiska fibrerna i vagusnerven som innerverar hjärtat. Konsekvensen av detta är en minskning av hjärtfrekvensen och svårigheter med atrioventrikulär ledning. Den senare egenskapen används ofta för att behandla hjärtsvikt komplicerad av förmaksflimmer: återställande av myokardiell kontraktilitet åtföljs av normalisering av hjärtfrekvensen. Men pulsen förblir arytmisk. Hjärtglykosider eliminerar också takykardi genom att minska trycket vid munnen av hålvenen, vilket eliminerar Bainbridge-reflexen som är förknippad med aktivering av det sympatiska nervsystemet

Läkemedel som används för hjärtblockering[redigera | redigera wikitext]

Av blockaderna observeras oftast intraventrikulära. Blockad av en av buntgrenarna kräver ingen behandling. Blockad av två grenar med bromsning av atrioventrikulär ledning kräver installation av en pacemaker. Vid intraatriella ledningsstörningar krävs vanligtvis inte heller behandling: eftersom impulsen fortplantar sig in i hacket både längs de tre buntarna och diffust genom det arbetande förmaksmyokardiet, är fullständig blockad sällsynt här. I klinisk praxis är atrioventrikulär överledningsstörning den farligaste. Den atrioventrikulära övergången är den smalaste punkten i ledningssystemet. Med dess lesioner är både en nedgång i atrioventrikulär ledning och ett fullständigt upphörande av ledning med utveckling av fullständigt tvärgående hjärtblock möjlig. Med den senare är det enda behandlingsalternativet att installera en pacemaker. Vid ofullständig blockad kan följande läkemedel förskrivas som palliativ terapi:

• β-adrenerga agonister (isadrin, orciprenalin)
• M-antikolinergika (atropin, skopolamin, platyfyllin)
• Sympatomimetika (efedrin) på grund av lägre effektivitet och ett stort antal biverkningar (hypertensiv kris, sömnlöshet, drogberoende) Används för närvarande inte

Dessa läkemedel, genom att öka excitabiliteten i hjärtats ledningssystem, hjälper till att påskynda ledningen av impulser i det.

M-antikolinergika eliminerar effekterna av vagusnerven, vars ton ökar avsevärt under lägre hjärtinfarkt, såväl som under operationer i mag-tarmkanalen. Acetylkolin, frisatt från de efferenta ändarna av vagusnerven, öppnar receptorberoende kaliumkanaler och orsakar hyperpolarisering av cellerna i sinoatriala och atrioventrikulära noder. Konsekvensen av detta är negativa krono-, batmo- och dromotropa effekter. Atropin och scopalamin vänder dessa effekter. Atropin har ett litet terapeutiskt intervall och kan vid överdosering orsaka takykardi, torra slemhinnor, urinretention, särskilt hos personer med godartad prostatahyperplasi, samt psykiska störningar. Biverkningar är mycket mindre uttalade med skopolamin och praktiskt taget frånvarande med platyfyllin.

β-adrenerga agonister har en effekt helt motsatt mot M-antikolinerga blockerare. De, som interagerar med β1-adrenerga receptorer, aktiverar adenylatcyklas och ökar den intracellulära koncentrationen av cAMP. Detta åtföljs av aktivering av kalciumkanaler i nodceller och manifesteras av positiva krono-, dromo- och badmotropiska effekter. β-adrenerga agonister ökar automatiken och underlättar atrioventrikulär ledning. De farligaste biverkningarna är arytmier. Dessutom ökar β-adrenerga agonister nivån av glukos och fetter i blodet och orsakar tremor i skelettmusklerna. I detta avseende kan de användas under en mycket begränsad tidsperiod.

en.wikipedia.org

Snabba natriumkanalblockerare

Dessa mediciner blockerar natriumjonkanaler och stoppar natrium från att komma in i cellen. Detta leder till en avmattning av excitationsvågens passage genom myokardiet. Som ett resultat försvinner förutsättningarna för snabb cirkulation av patologiska signaler i hjärtat, och arytmin upphör.

Klass IA läkemedel

Klass IA-läkemedel ordineras för supraventrikulär och ventrikulär extrasystol, såväl som för att återställa sinusrytmen vid förmaksflimmer (förmaksflimmer) och för att förhindra dess återkommande attacker. De är indicerade för behandling och förebyggande av supraventrikulära och ventrikulära takykardier.
De vanligaste läkemedlen från denna underklass är kinidin och prokainamid.

Kinidin

Kinidin används för paroxysmal supraventrikulär takykardi och paroxysmal förmaksflimmer för att återställa sinusrytmen. Det ordineras oftast i tabletter. Biverkningar inkluderar matsmältningsbesvär (illamående, kräkningar, lös avföring) och huvudvärk. Att använda detta läkemedel kan bidra till att minska antalet blodplättar i ditt blod. Kinidin kan orsaka en minskning av myokardiell kontraktilitet och en avmattning av intrakardiell överledning.

Den farligaste biverkningen är utvecklingen av en speciell form av ventrikulär takykardi. Det kan orsaka plötslig död hos patienten. Därför måste behandling med kinidin utföras under medicinsk övervakning och med elektrokardiogramövervakning.

Kinidin är kontraindicerat vid atrioventrikulär och intraventrikulär blockering, trombocytopeni, förgiftning med hjärtglykosider, hjärtsvikt, arteriell hypotoni och graviditet.

Novokainamid

Detta läkemedel används för samma indikationer som kinidin. Det ordineras ganska ofta intravenöst för att lindra paroxysmalt förmaksflimmer. När läkemedlet administreras intravenöst kan blodtrycket sjunka kraftigt, så lösningen administreras mycket långsamt.

Biverkningar av läkemedlet inkluderar illamående och kräkningar, kollaps, förändringar i blodet, dysfunktion i nervsystemet (huvudvärk, yrsel, ibland förvirring). Med konstant användning är utvecklingen av lupusliknande syndrom (artrit, serosit, feber) möjlig. Utvecklingen av en mikrobiell infektion i munhålan är trolig, åtföljd av blödande tandkött och långsam läkning av sår och sår. Novokainamid kan orsaka en allergisk reaktion, vars första tecken är muskelsvaghet när läkemedlet administreras.

Administrering av läkemedlet är kontraindicerat mot bakgrund av atrioventrikulär blockering eller allvarlig hjärt- eller njursvikt. Det ska inte användas för kardiogen chock och arteriell hypotoni.

Klass IB läkemedel

Dessa läkemedel har liten effekt på sinusknutan, atrierna och atrioventrikulära korsningen, så de är ineffektiva för supraventrikulära arytmier. Klass IB-läkemedel används för behandling av ventrikulära arytmier (extrasystole, paroxysmal takykardi), såväl som för behandling av arytmier orsakade av glykosidförgiftning (överdos av hjärtglykosider).

Det vanligaste läkemedlet i denna klass är lidokain. Det administreras intravenöst för att behandla allvarliga ventrikulära arytmier, inklusive akut hjärtinfarkt.

Lidokain kan orsaka funktionsstörningar i nervsystemet, manifesterat av kramper, yrsel, suddig syn och tal, och medvetandestörningar. När stora doser administreras är en minskning av hjärtkontraktiliteten, nedgång i rytmen eller arytmi möjlig. Allergiska reaktioner kommer sannolikt att utvecklas (hudskador, urtikaria, Quinckes ödem, klåda).

Användning av lidokain är kontraindicerat vid sick sinus syndrome och atrioventrikulär blockering. Det är inte föreskrivet för svåra supraventrikulära arytmier på grund av risken för att utveckla förmaksflimmer.

IC klass läkemedel

Dessa läkemedel förlänger intrakardiell överledning, särskilt i His-Purkinje-systemet. Dessa läkemedel har en uttalad arytmogen effekt, så deras användning är för närvarande begränsad. Av medicinerna i denna klass används främst rhythmonorm (propafenon).

Detta läkemedel används för att behandla ventrikulära och supraventrikulära arytmier, inklusive Wolff-Parkinson-White syndrom. På grund av risken för arytmogena effekter bör läkemedlet användas under överinseende av en läkare.

Förutom arytmier kan läkemedlet orsaka försämring av hjärtkontraktiliteten och progression av hjärtsvikt. Illamående, kräkningar och en metallisk smak i munnen är sannolikt. Yrsel, dimsyn, depression, sömnlöshet och förändringar i blodprov är möjliga.

Betablockerare

När tonen i det sympatiska nervsystemet ökar (till exempel under stress, autonoma störningar, högt blodtryck, kranskärlssjukdom) frigörs en stor mängd katekolaminer, särskilt adrenalin, till blodet. Dessa substanser stimulerar myokardial beta-adrenerga receptorer, vilket leder till elektrisk instabilitet i hjärtat och utveckling av arytmier. Den huvudsakliga verkningsmekanismen för betablockerare är att förhindra överstimulering av dessa receptorer. Således skyddar dessa läkemedel myokardiet.

Dessutom minskar betablockerare automatiken och excitabiliteten hos cellerna som utgör ledningssystemet. Därför saktar hjärtfrekvensen under deras inflytande.

Genom att bromsa atrioventrikulär ledning minskar betablockerare hjärtfrekvensen vid förmaksflimmer.

Betablockerare används vid behandling av förmaksflimmer och fladder, samt för lindring och förebyggande av supraventrikulära arytmier. De hjälper också att hantera sinustakykardi.

Ventrikulära arytmier är mindre känsliga för behandling med dessa läkemedel, förutom i fall som tydligt är förknippade med ett överskott av katekolaminer i blodet.

Anaprilin (propranolol) och metoprolol används oftast för att behandla rytmrubbningar.
Biverkningar av dessa läkemedel inkluderar en minskning av myokardiell kontraktilitet, en långsammare puls och utveckling av atrioventrikulär blockering. Dessa mediciner kan orsaka försämring av perifert blodflöde och kyla i extremiteterna.

Användningen av propranolol leder till en försämring av bronkial obstruktion, vilket är viktigt för patienter med bronkialastma. I metoprolol är denna egenskap mindre uttalad. Betablockerare kan förvärra förloppet av diabetes mellitus, vilket leder till en ökning av blodsockernivån (särskilt propranolol).
Dessa mediciner påverkar även nervsystemet. De kan orsaka yrsel, dåsighet, minnesförlust och depression. Dessutom förändrar de neuromuskulär ledning, vilket orsakar svaghet, trötthet och minskad muskelstyrka.

Ibland, efter att ha tagit betablockerare, observeras hudreaktioner (utslag, klåda, alopeci) och blodförändringar (agranulocytos, trombocytopeni). Att ta dessa läkemedel hos vissa män leder till utvecklingen av erektil dysfunktion.

Var medveten om risken för abstinenssyndrom med betablockerare. Det visar sig i form av anginasattacker, ventrikulära arytmier, ökat blodtryck, ökad hjärtfrekvens och minskad träningstolerans. Därför bör dessa mediciner avbrytas långsamt, under två veckor.

Betablockerare är kontraindicerade vid akut hjärtsvikt (lungödem, kardiogen chock), såväl som vid svåra former av kronisk hjärtsvikt. De ska inte användas för bronkial astma och insulinberoende diabetes mellitus.

Sinusbradykardi, andra gradens atrioventrikulär blockering och en minskning av systoliskt blodtryck under 100 mm Hg är också kontraindikationer. Konst.

Kaliumkanalblockerare

Dessa läkemedel blockerar kaliumkanaler, saktar ner elektriska processer i hjärtceller. Det vanligaste läkemedlet från denna grupp är amiodaron (cordarone). Förutom att blockera kaliumkanaler, verkar det på adrenerga och M-kolinerga receptorer och hämmar bindningen av sköldkörtelhormon till motsvarande receptor.

Cordarone ackumuleras långsamt i vävnader och frigörs från dem lika långsamt. Maximal effekt uppnås först 2 – 3 veckor efter behandlingsstart. Efter utsättning av läkemedlet kvarstår även den antiarytmiska effekten av cordarone i minst 5 dagar.

Cordarone används för att förebygga och behandla supraventrikulära och ventrikulära arytmier, förmaksflimmer och rytmrubbningar i samband med Wolff-Parkinson-Whites syndrom. Det används för att förebygga livshotande ventrikulära arytmier hos patienter med akut hjärtinfarkt. Dessutom kan cordarone användas för ihållande förmaksflimmer för att minska hjärtfrekvensen.

Med långvarig användning av läkemedlet, utvecklingen av interstitiell fibros i lungorna, ljuskänslighet och förändringar i hudfärg (lila färgning är möjlig). Sköldkörtelfunktionen kan förändras, så nivåerna av sköldkörtelhormon bör övervakas medan du tar detta läkemedel. Ibland uppstår synstörningar, huvudvärk, sömn- och minnesstörningar, parestesi och ataxi.

Cordarone kan orsaka sinusbradykardi, bromsning av intrakardiell överledning, såväl som illamående, kräkningar och förstoppning. En arytmogen effekt utvecklas hos 2–5 % av patienterna som tar detta läkemedel. Cordarone är embryotoxiskt.

Detta läkemedel är inte ordinerat för initial bradykardi, intrakardiella överledningsstörningar eller förlängning av QT-intervallet. Det är inte indicerat för arteriell hypotoni, bronkial astma, sköldkörtelsjukdomar eller graviditet. Vid kombination av cordarone med hjärtglykosider måste dosen av den senare halveras.

Långsamma kalciumkanalblockerare

Dessa läkemedel blockerar det långsamma flödet av kalcium, vilket minskar sinusknutans automatik och undertrycker ektopiska foci i förmaken. Huvudrepresentanten för denna grupp är verapamil.

Verapamil ordineras för att lindra och förebygga paroxysmer av supraventrikulär takykardi, vid behandling av supraventrikulär extrasystol, samt för att minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar under förmaksflimmer och fladder. För ventrikulära arytmier är verapamil ineffektivt. Biverkningar av läkemedlet inkluderar sinusbradykardi, atrioventrikulär blockering, arteriell hypotension och i vissa fall minskad hjärtkontraktilitet.

Verapamil är kontraindicerat vid atrioventrikulär blockering, allvarlig hjärtsvikt och kardiogen chock. Läkemedlet ska inte användas vid Wolff-Parkinson-Whites syndrom, eftersom detta kommer att öka frekvensen av kammarkontraktioner.

Andra antiarytmika

Natriumadenosintrifosfat bromsar ledning i den atrioventrikulära noden, vilket gör det möjligt att använda det för att stoppa supraventrikulära takykardier, inklusive mot bakgrund av Wolff-Parkinson-White syndrom. När det administreras uppstår ofta rodnad i ansiktet, andfåddhet och tryckande smärta i bröstet. I vissa fall uppstår illamående, metallsmak i munnen och yrsel. Vissa patienter kan utveckla ventrikulär takykardi. Läkemedlet är kontraindicerat vid atrioventrikulär blockering, såväl som vid dålig tolerabilitet av detta läkemedel.

Kaliumpreparat hjälper till att minska hastigheten för elektriska processer i myokardiet och undertrycker även återinträdesmekanismen. Kaliumklorid används för behandling och förebyggande av nästan alla supraventrikulära och ventrikulära rytmrubbningar, särskilt i fall av hypokalemi under hjärtinfarkt, alkoholisk kardiomyopati och förgiftning med hjärtglykosider. Biverkningar är långsammare puls och atrioventrikulär ledning, illamående och kräkningar. Ett av de tidiga tecknen på överdosering av kalium är parestesi (känslighetsstörningar, "nålar" i fingrarna). Kaliumtillskott är kontraindicerade vid njursvikt och atrioventrikulär blockering.

Hjärtglykosider kan användas för att lindra supraventrikulära takykardier, återställa sinusrytmen eller minska frekvensen av ventrikulära sammandragningar vid förmaksflimmer. Dessa läkemedel är kontraindicerade vid bradykardi, intrakardial blockad, paroxysmal ventrikulär takykardi och Wolff-Parkinson-White syndrom. När du använder dem är det nödvändigt att övervaka uppkomsten av tecken på digitalisförgiftning. Det kan visa sig som illamående, kräkningar, buksmärtor, sömn- och synstörningar, huvudvärk och näsblod.

doctor-cardiologist.ru

Antagonister (från grekiska antagonism– rivalitet), eller blockerare .

Blockerare (antagonister) binder till molekylära receptorer istället för naturliga kontrollämnen och stör den normala verkan av normala mediatorer och hormoner på dessa receptorer. Till skillnad från agonister, är antagonister endast delvis lika i strukturen till signalmolekylen, dvs. till en mediator, modulator eller hormon. Därför binder de "tomt" till receptorn och bildar ett slags "skyddande skärm", vilket förhindrar verkan av kroppens naturliga signalmolekyler på denna receptor. I detta avseende förblir den naturliga mediatorn eller hormonet "utan arbete".

Exempel på läkemedelsblockerande läkemedel är antihistaminer läkemedel (till exempel difenhydramin, suprastin, klaritin och andra) som blockerar histaminreceptorer på celler och förhindrar histamin från att utlösa en allergisk reaktion.

Ett annat exempel är opioidagonisten nalorfin, som används särskilt för andningsbesvär orsakade av höga doser morfin och andra liknande läkemedel. Nalorfin (Nalorphini hydrochchloridum - N-allylnormorfinhydroklorid) är en agonist-antagonist av opioidreceptorer, i motsats till den "rena" morfinantagonisten - naloxon. Därför blockerar nalorfin inte bara receptorer, utan har också en viss aktiverande effekt på dem som en agonist.

Slutligen, vid behandling av arteriell hypertoni, används i stor utsträckning betablockerare (atenolol, obzidan, inderal och andra), som blockerar vissa adrenerga receptorer och orsakar en avmattning av hjärtslag.

Vi kommer att titta på specifika blockerare med exemplet adrenerga blockerare.

Blockerare - Dessa är också ämnen som stör driften av jonkanaler och därför stör kontrollen av kanalerna, blockerar eller hämmar deras aktivitet.

1. Blockerare av spänningsstyrda jonkanaler

1.1. Natriumspänningsstyrda jonkanalblockerare

Natriumspänningsstyrda jonkanaler kan blockeras av vattenlösliga heterocykliska guanidiner, fettlösliga polycykliska föreningar och lågmolekylära polypeptidgifter av animaliskt ursprung.

1.1.1. Jonkonduktivitetsblockerande toxiner

1. Tetrodotoxin- ett djurgift av icke-proteinkaraktär, en alkaloid som finns i kroppen av fiskar av familjen Tetraodontidae (synonymer: pufferfish, fyrtandad, klyftor) av ordningen pufferfish, i vilken det finns 19 släkten och mer än 90 arter. Detta gift är mer känt under namnet den japanska fiskrätten - fugu, för vars beredning giftig pufferfish används. Tetrodotoxin har även hittats i kalifornisk vattensalamander (Taricha torosa) och i äggen från grodan Atepolus chiriquensis.

2. Saxitoxin.

3. Neotoxin.

4. Konotoxin.

Alfakonotoxin (DL50 = 0,012 mg/kg)
Komponent av det komplexa giftet hos blötdjuret Conus geographus
Ett neurotoxin som blockerar H-kolinerga receptorer i muskler och perifera nerver.
Kottar är mycket aktiva när de berörs i deras livsmiljö. Deras giftiga apparat består av en giftig körtel som är ansluten med en kanal till en hård snabel med ett radula-rivjärn placerat i den breda änden av skalet, med vassa ryggar som ersätter blötdjurens tänder. Om du tar skalet i dina händer, förlänger blötdjuret omedelbart radulan och trycker in ryggar i kroppen. Injektionen åtföljs av akut smärta som leder till förlust av medvetande, domningar i fingrarna, starka hjärtslag, andnöd och ibland förlamning. På Stillahavsöarna har fall av skalsamlare som dött av konstick registrerats.
Kotteskalen är 15–20 cm långa Habitat är Australiens östra och norra kust, Sydostasiens och Kinas östra kust samt Centrala Stillahavsområdet.

1.1.2. Inaktiveringsblockerande gifter

1. Toxiner från skorpioner Androctonus, Buthus, Leiurus.

2. Anemonotoxiner från havsanemonen Anemonia sulcata.

2. Blockerare av ligandstyrda jonkanaler

Till exempel blockeras verkan av acetylkolin av antikolinerga läkemedel; noradrenalin med adrenalin - adrenerga blockerare; histamin - histaminblockerare etc. Många blockerare används för terapeutiska ändamål som mediciner.

3. Natrium-kalium pumpblockerare

3.1. Palytoxin (DL50 = 0,00015 mg/kg - den genomsnittliga dödliga dosen, som orsakar döden hos hälften av experimentmössen.)
Ingår i strålarna från sexstrålade korallpolyper Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. сaribacorum. Cytotoxiskt gift. Skadar natrium-kaliumpumpen i cellmembranen och stör gradienten av jonkoncentrationer mellan cellen och den intercellulära miljön. Orsakar smärta i bröstet, som med angina pectoris, takykardi, andningssvårigheter, hemolys. Döden inträffar inom de första minuterna efter injektionen i polypen.

Video:Antikolinergika

Video:Adrenerga blockerare