Diabeteskoma hos barn och vuxna: orsaker och konsekvenser. Diabetes och tryckstegringar kommer att vara ett minne blott. Diabetisk hyperglykemisk koma

diabetisk koma- ett farligt och allvarligt tillstånd där i kroppen på en person som är sjuk diabetes, alla metaboliska processer störs. Koma kan utvecklas på grund av en kraftig minskning (hypoglykemi) eller en ökning (hyperglykemi) i blodsockret. Detta tillstånd är möjligt med insulinberoende och icke-insulinberoende diabetes, behandlad och till och med ännu inte diagnostiserad.

Typer

Det finns följande typer av diabetisk koma:

• hyperosmolär;
• ketoacidotiskt medel;
• laktatacidemisk (mjölksyra);
• hypoglykemiskt.

Orsaker

Hyperosmolär koma är resultatet av en komplikation av typ 2-diabetes orsakad av mycket höga (över 600 mg/dL) blodsockernivåer i samband med allvarlig uttorkning.

Ketoacidotisk koma utvecklas vanligtvis vid typ 1-diabetes på grund av ackumulering av skadliga syror- ketoner. Dessa biprodukter metabolism av fettsyror bildas aktivt med en akut brist på insulin.

Lactacidemisk (mjölksyra) koma är en mycket allvarlig komplikation av diabetes, som utvecklas snabbt mot bakgrund av samtidiga sjukdomar i lever, njurar, hjärta, lungor och kronisk alkoholism.

Hypoglykemisk koma är ett tillstånd som utvecklas med en kraftig minskning av glukosnivåerna. De vanligaste orsakerna till hypoglykemi är sena måltider eller för mycket insulin.

Varje typ av diabetisk koma uppvisar olika symtom. Så, hyperosmolär koma kännetecknas av:

• törst, svaghet, polyuri - några dagar före koma;
• allvarlig uttorkning;
• slöhet och dåsighet;
• talstörningar, hallucinationer;
• ökad muskeltonus, kramper;
• areflexia (avsaknad av vissa reflexer).

Kliniska manifestationer av ketoacidotisk koma utvecklas långsamt, ibland under flera dagar. De första tecknen på prekom är:

• frekvent urinering (polyuri);
• törst, illamående;
• allmän svaghet, dåsighet.

I framtiden, med en tydlig försämring av tillståndet, visas:

• akut smärta i buken;
• allvarliga kräkningar;
• lukten av aceton från munnen;
• bullriga djupa andetag;
• slöhet, nedsatt medvetande, fall i koma.

Laktacidemisk koma utvecklas mycket snabbt. Klinisk bild manifesteras främst av vaskulär kollaps. Också observerat:

• snabb ökning av svaghet;
• magont;
• anorexi, illamående, kräkningar;
• delirium, koma.

Symtomen på hypoglykemisk koma är helt olika. Dessa inkluderar:

• ökad svettning av hela kroppen;
• upphöjd hunger;
• allvarlig allmän svaghet, uppträder mycket snabbt;
• ångest, rädsla.

Om detta tillstånd inte stoppas inom några minuter, börjar patienten få kramper, han förlorar medvetandet. Huden förblir fuktig, musklerna spänns.

Funktioner hos barn

Hos barn uppstår diabetisk koma oftast i förskolan och skolålder, mindre ofta i bröstet. Förebuden är:

• huvudvärk, ångest;
• buksmärta (ibland skarp);
• brist på aptit, illamående, kräkningar;
• torkning av läppar och tunga;
• intensiv törst, polyuri;
• dåsighet.

Då blir andningen bullrig och djup, medvetandestörningen ökar och arteriell hypotoni, pulsen påskyndar, vävnadernas elasticitet och turgor minskar.

Hos spädbarn utvecklas diabetisk koma mycket snabbare. Samtidigt observeras förstoppning (diarré är sällsynt), ökad törst, polyfagi (barnet tar girigt bröstet), polyuri.

Blöjor blir hårda av urin. Laboratorietester och en korrekt insamlad anamnes är avgörande för diagnosen.

Med ett hypoglykemisk koma hos ett barn uppträder de ovan beskrivna symptomen av samma tillstånd hos vuxna.

Genom att känna till de första symtomen på diabetisk koma kan du förhindra dess utveckling i tid. Om patientens tillstånd är allvarligt och nära att svimma, ett akut behov av att ringa ambulans.

Med hyperosmolär koma är det nödvändigt:

• lägg patienten på sidan (det är möjligt på magen), sätt in luftkanalen och förhindra att tungan faller tillbaka;
• normalisera trycket;
• på akuta symtom- Ring akut ambulans.

Vid ketoacidotiska tillstånd bör du omedelbart ringa en läkare och sedan kontrollera patientens vitala funktioner - andning, medvetande, hjärtslag, tryck. Huvuduppgiften är att stödja hjärtslag och andning tills läkaren kommer.

Med laktatacidemisk koma liknar första hjälpen ketoacidotiskt. Dessutom krävs normalisering av syra-bastillståndet och återställande av vatten-elektrolytmetabolism. Intravenös administrering av en glukoslösning med insulin är indicerat. Symtomatisk terapi utförs också.

Med milda tecken på hypoglykemisk koma bör patienten snarast ges lite socker, honung eller varmt sött te. På svåra symtom- injicera intravenöst 40-80 ml glukos och ring ambulans.

Behandling

I det här fallet Behandlingstaktiken består av flera steg:

• akut insulinbehandling (med hänsyn till den införda glukosen vid hypoglykemi);
• återvinning av förlorad vätska;
• återställande av elektrolyt- och mineralbalans;
• diagnos och behandling av sjukdomar som orsakat koma.

Det primära målet med behandlingen är att återställa sockernivån genom att administrera insulin (för hypoglykemi - efter den preliminära administreringen av glukos). Dessutom ges patienten infusionsterapi med speciella lösningar som normaliserar elektrolytkompositionen, eliminerar uttorkning och återställer blodets surhet.

Konsekvenser

En betydande ökning av blodsocker och resulterande vävnadssvält leder till patologiska förändringar i kroppen. Polyuri (en ökning av mängden urin) leder till allvarlig uttorkning även med ett ökat vätskeintag. Blodvolymen minskar, trycket sjunker kraftigt, vilket stör trofismen hos alla organ, inklusive hjärnan.

Med tidig medicinsk vård är utvecklingen av farliga komplikationer möjlig:

• djup ventrombos och arteriell trombos (som ett resultat - stroke, hjärtinfarkt);
• aspirationspneumoni, lungemboli;
• lung- och cerebralt ödem;
• olika infektioner.

Ofta finns det svår andningssvikt, oliguri, njursvikt.

Prognos och förebyggande

Vid snabb medicinsk vård är det möjligt att undvika kränkningar av patientens medvetande och uppnå återställandet av hans tillstånd. Annars är till och med döden möjlig.

Förebyggande av diabetisk koma består i att utesluta provocerande faktorer:

• snabb administrering av insulin i den föreskrivna dosen;
• regelbundet intag av läkemedel som reglerar sockernivåer;
• otillåtlighet av självupphävande av insulinterapi;
• självövervakning av sockernivåer;
• snabb behandling av infektioner;
• hälsosam livsstil, följsamhet till en diet som utesluter användning av alkohol.

Varje diabetespatient och deras anhöriga måste förstå att diabetisk koma inte är ett oundvikligt resultat av en kronisk sjukdom. I 90% av fallen utvecklas detta tillstånd på grund av patienternas eget fel. Det är nödvändigt att noggrant studera sjukdomens egenskaper, moderna sätt att behandla den och tillhandahålla första hjälpen i tid.

Nedan är videon

Hos barn är insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) vanligare. Med IDDM, utveckling koma kan bero på insulinbrist, koststörningar, samtidiga infektionssjukdomar, psykiska eller fysiska trauman. I detta avseende förblir symtomen på diabetes ofta i bakgrunden, barnet behandlas för en infektionssjukdom mot bakgrund av pågående dekompensation av diabetes. Barnet kan läggas in på sjukhus med diagnosen: akut buk”, ”acetonemisk kräkning”, ”meningit”. Därför måste barn som är i allvarligt tillstånd studera blodsocker.

Det finns följande typer av diabetisk koma:

Ketoacidotikum

Hyperosmolar

Hyperlactatemic (mjölksyra)

Hypoglykemiskt

Ketoacidotisk koma förekommer oftast hos barn och kännetecknas av gradvis utveckling. Diagnosen ketoacidotisk koma görs på basis av anamnesen och en kombination av kliniska och biokemiska data. Endast otillräcklig kunskap om diabetesmottagningen kan leda till sen diagnos. Ett kliniskt tecken på begynnande ketoacidos är ökad törst och polyuri, viktminskning, minskad aptit, illamående, torr hud och slemhinnor och lukt av acetonandedräkt. I det första skedet åtföljs dessa symtom av allvarlig svaghet, konstant dåsighet. Hud- och senreflexer minskar. Det finns kräkningar och buksmärta syndrom. Med fördjupningen av koma - det andra stadiet - ökar medvetandestörningen. Barnet kan väckas och han svarar på enstaviga frågor. Andningen är bullrig, djup. Ökade kräkningar, buksmärtor. Det tredje stadiet av koma är en kränkning av medvetandet mot bakgrund av ett extremt allvarligt tillstånd. sena och hudreflexer saknas. Symtom på uttorkning, takykardi, trådig puls, oligoanuri.

Manifestationen av koma kan manifesteras av dominansen av ett av två syndrom: buk eller kardiovaskulärt.

Abdominalt syndrom utvecklas som regel snabbt, vilket ofta är en indikation för akut sjukhusvistelse av ett barn med diagnosen "akut buk", "appendicit".

Kännetecknas av törst, polyuri, viktminskning, illamående, kräkningar. Smärta och spänningar i magmusklerna.

Kardiovaskulärt syndrom definieras av symtom på hjärtsvikt: trådig puls, lågt blodtryck, kyla, blek cyanotisk hud, oliguri. Barnet kan ha ont i hjärtat, yrsel, svimning.

I en laboratoriestudie avslöjas hyperglykemi, en minskning av reservalkalinitet, acidos, ketonemi, glukosuri, ketonuri, hypokapni, hypoxemi, en ökning av laktat och pyruvat. Hyponatremi hos barn med buksyndrom, med en kardiovaskulär variant av förloppet av koma - natrium är vid den övre gränsen för normen. Blodets osmolaritet kan ökas kraftigt (upp till 350 mosm/l), vilket bestämmer taktiken för att välja startinfusionslösningar. Detta påskyndar avlägsnandet av patienter från koma och minimerar risken för att utveckla hjärnödem, som den mest formidable komplikationen vid otillräcklig behandling.

Hyperosmolär koma- Det här kraftig ökning blodosmolaritet mot bakgrund av hög glykemi (över 30-33 mmol / l) och hypernatremi, över 150 mmol / l, såväl som kloremi, avancerad nivå urea. Det finns dock ingen ketoacidos. Övrig laboratorieindikatorerändrade också: hög nivå hemoglobin och hematokrit, leukocytos. Högt sockerinnehåll i urinen. Bikarbonatnivåer och blodets pH är normala. Det finns ingen hyperketonemi. Reaktionen på aceton i urinen är negativ. klinisk funktion hyperosmolär koma är snabbt utvecklande symtom på uttorkning - torr hud, slemhinnor, minskad turgor i ögongloberna. Till skillnad från ketoacidos finns det ingen lukt av aceton i utandningsluften. Medvetandestörning - från dåsighet till djup koma. Det kan finnas patologiska reflexer och hypertermi. Ytlig snabb andning, takykardi, minskad blodtryck. Oligoanuria. Utvecklingen av hyperosmolär koma provocerar ofta överdrivet intag av kolhydrater, interkurrenta sjukdomar. Den klassiska varianten av förloppet av hyperosmolär koma hos barn är sällsynt.

Hyperlactatemic (mjölksyra) koma, som regel utvecklas med en ökning av anaerob glykolys mot bakgrund av hypoxi och ackumulering av mjölksyra i samband med detta. Biokemiska förändringar leder till karakteristiska kliniska symtom: agitation, aggressivitet, ökad rastlöshet hos barnet, andnöd. Det finns smärtor i hjärtat och bakom bröstbenet, musklerna i de övre och nedre extremiteterna.

En laboratoriestudie avslöjar måttlig hyperglykemi, en kraftig förändring av sur sur syra, hyperpyruvatemi.

Den diagnostiska egenskapen för denna typ av koma är frånvaron av ketos (ketonkroppar i urinen och utandningsluften), vilket ibland gör det svårt att ställa en diagnos, särskilt hos små barn.

Principer för terapi för diabetisk koma

1. Akutterapi i de tidiga stadierna av koma och ketoacidos bör börja med magsköljning med 2% natriumbikarbonatlösning, med buksyndrom - med koksaltlösning, såväl som ett renande lavemang.

2. Infusion av en natriumbikarbonatlösning i en dos av 5-6 ml/kg kroppsvikt bör endast utföras med en uttalad förändring av blodets pH till den sura sidan (pH)< 7,1). Повторная инфузия проводится только после исследования КОС.

3. Ett barn i koma har vanligtvis oligoanuri och atoni i urinblåsan. I frånvaro av diures inom 3-4 timmar är användningen av Lasix indicerad.

4. De huvudsakliga målen för behandlingen för diabetisk koma är återställandet av nedsatt ämnesomsättning genom administrering av insulin och ersättning av cirkulerande blodvolym för att minska möjliga komplikationer. Den administrerade vätskevolymen är 75-100 ml/kg kroppsvikt per dag, 1/3 eller 1/2 av denna volym ska transfunderas under de första 6 timmarna av behandlingen samtidigt som hemodynamiska parametrar och diureshastighet övervakas. Diures över 1-2 ml / kg / timme indikerar att behandlingen är tillräcklig.

Vätskeinfusion rekommenderas att utföras med lösning nr 1, använd som en start - hos barn med kardiovaskulärt syndrom, och lösning nr 2 (tabell 11.3., 12.4.) - hos patienter med abdominalt syndrom (V.V. Smirnov, 1998) ).

Det rekommenderas att alternera lösningar nr 1 och nr 2, och bibehålla förhållandet 1:1. Hyperosmolär koma tyder på början av infusionsbehandling med en transfusion på 0,45 % (hypoton natriumkloridlösning). Den efterföljande infusionen av vätska fortsätter med lösningar nr 1 och nr 2.

5. Nivån av glykemi i en komatös patient måste hållas inom 14-15 mmol, utan att minska den till 12-13 mmol/l för att undvika hypoglykemi. nedgång hög koncentration glukos bör vara gradvis, inte mer än 2 gånger på 8-12 timmar. Att bibehålla nivån av glykemi inom 15,5 mmol/l uppnås genom att ändra förhållandet glukos/insulin i den injicerade lösningen (tabell 11.5).

6. Introduktion av kaliumpreparat, panangin, Ringers lösning är indicerat 3 timmar efter starten av infusionsbehandlingen.

7. Ett barn med koma bör ges bredspektrumantibiotika, eventuellt två, för att kontrollera alla kliniskt signifikanta patogener.

8. Heparinbehandling utförs med en hastighet av 150-200 IE/kg kroppsvikt per dag.

9. För att förebygga cerebralt ödem ordineras barn med svår koma en 25% lösning av magnesiumsulfat - 0,2 ml / kg kroppsvikt per dag.

10. Vid hjärtsvikt ordineras hjärtglykosider, dopamin, dobutrex.

11. Enteral näring för en patient i koma ordineras endast när tillståndet förbättras, i början i form av en drink Mineral vatten, te, kompott. När man är i ketos är smör helt uteslutet. Förbättring av kliniska symtom innebär en utökning av kosten. Insulindosen beräknas efter mängden mat som äts, mätt i brödenheter.

Hypoglykemisk koma orsakas av sänkta blodsockernivåer snabb förlust medvetande på grund av en överdos av insulin, hoppa över nästa måltid, kraftig fysisk ansträngning.

De första symtomen på hypoglykemi är hunger, svaghet, kallsvett, huvudvärk, rastlöshet, ibland dåsighet.

Hos nyfödda och spädbarn manifesteras hypoglykemi av ångest, omotiverad gråt och aggressivt beteende. Mot bakgrund av bristande medvetande i hypoglykemisk koma finns det riklig svett, blöta slemhinnor, kramper, trismus tuggmuskler, Babinskis symptom. Hypoglykemisk koma kräver sin differentiering från andra typer av diabetisk koma, epilepsi.

Vid de första symptomen på hypoglykemi är det nödvändigt att ge barnet en söt drink (te, juice, socker sirap), mat med lättsmälta kolhydrater(sylt, honung, godis, gröt, vitt bröd).

Med utvecklingen av hypoglykemisk koma injiceras 20, 40, 60 ml av en 40% glukoslösning intravenöst i en ström tills medvetandet återvänder. Därefter infunderas vätskan med lösning nr 1 (utan insulin) och lösning nr 2 under kontroll av blodsockernivåerna.

Tillsammans med införandet av glukos introduceras i vissa fall glukagon, vilket främjar omvandlingen av leverglykogen till glukos. Glukagon administreras i en dos på 0,5-1,0 ml intramuskulärt eller subkutant.

Diabetes mellitus är en allvarlig sjukdom där det finns en kränkning av nästan alla metaboliska processer i kroppen, vilket leder till funktionsfel i olika organ och system. En av de allvarligaste komplikationerna av diabetes kan vara diabetisk koma. Konsekvenserna av koma vid diabetes mellitus kan vara ödesdigra för den drabbade om akut medicinsk vård inte ges i tid.

Typer av diabetisk koma

Det finns flera typer av koma vid diabetes, detta beror på att hormonell obalans, som är ett resultat av denna sjukdom, påverkar många processer i kroppen och, beroende på övervikten av faktorerna för kompensationsmekanismer i en eller annan riktning, kan en diabetiker uppleva koma:

• Ketoacidotikum;
• hyperosmolär;
• laktacidemisk;
• Hypoglykemiskt.

En sådan mängd olika typer av koma kännetecknar svårighetsgraden av diabetes mellitus, i frånvaro eller ofullständig behandling av den. Alla ovanstående koma är dock, utvecklingen av några av dem kräver ett ganska långt tidsintervall. Låt oss ta en närmare titt på varje tillstånd och dess konsekvenser för patientens kropp.

misstänka tidiga symtom diabetisk koma kan göras genom att mäta blodsockret

Ketoacidotikum

Denna typ av koma, trots svårighetsgraden av tillståndet, utvecklas ganska långsamt och är förknippad med dekompensation av metaboliska processer i en diabetikers kropp. Ett ketoacidotiskt tillstånd kan uppstå med relativ eller absolut insulinbrist. Vad är ketoacidos?

Termen diabetisk ketoacidos förstås som en metabolisk störning, som ett resultat av vilket det finns en överdriven ackumulering av glukos och ketonkroppar i blodplasman. Detta beror på en otillräcklig mängd insulin i blodet, vilket är en slags nyckel för penetration av glukos i kroppens celler.

Mekanismen för utveckling av ketoacidotisk koma

Som ett resultat av en kränkning av kolhydratmetabolism i celler börjar ett energiunderskott (socker är allt i blodet), på grund av vilket processen för lipolys aktiveras - nedbrytningen av fetter. Det finns en acceleration av metabolismen av fettsyror, vilket leder till bildandet av ett ökat antal metaboliska produkter av lipidmetabolism - ketonkroppar. Normalt utsöndras dock ketonkroppar från kroppen genom urinvägarna med urin snabb tillväxt koncentrationen av ketonkroppar i blodet kan inte kompenseras av njurarnas arbete, vilket leder till utvecklingen av ketoacidotisk koma.

Det finns tre på varandra följande stadier i utvecklingen av ketoacidotisk koma:

• Måttlig ketoacidos kan pågå i flera veckor. Symtomen är milda.
• Dekompensation av ketoacidos, symtom på ketoacidos börjar öka.
• Egentligen koma.

Symtom och konsekvenser

Det ketoacidotiska tillståndet är en följd av ett långt tillstånd. Kliniken under utvecklingen av en sådan koma är av en speciell natur och består i utvecklingen av symtom som:

• Markerad svaghet och svaghet.
• Stor törst och stor mängd urin.
• Dåsighet, aptitlöshet, illamående.
• Lukt av aceton på andetag.
• Blush på kinderna.

I blodet hos patienter observeras en hög nivå av glykemi - mer än 16 mmol / l; ketonemi mer än 0,7 mmol/l; upp till 50 g socker finns i urinen.

Ketoacidotisk koma kräver omedelbar terapi, annars kan det leda till en permanent förlust av alla typer av reflexaktivitet och djupa skador på det centrala nervsystemet.

Hyperosmolar

Hyperosmolär koma eller på annat sätt kallad hyperglykemisk koma är resultatet av en signifikant ökning av koncentrationen av glukos i patientens blod. Hyperosmolär koma är en extrem grad av kränkning av kolhydratmetabolismen, medan det finns en ökning osmotiskt tryck i den flytande delen av blodet - plasma, vilket leder till en kränkning av blodets reologiska (fysikaliska och kemiska) egenskaper och aktiviteten hos alla organ. Med hyperglykemisk koma kan det finnas en ökning av blodsockret på mer än 30 mmol / l med en hastighet av högst 6 mmol / l.

Symtom

Offret har svår uttorkning, upp till uttorkningschock. Ofta, före utvecklingen av hyperosmolär koma, vet patienten inte alls att han har diabetes mellitus. Denna typ av koma utvecklas ofta hos personer över 50 år mot bakgrund av ett latent förlopp av typ 2-diabetes mellitus, dvs insulinresistens. Det utvecklar hyperglykemiskt gradvis, respektive, och symtomen ökar långsamt. Huvudsakliga symtom:

• Generell svaghet;
• Torra slemhinnor och törst;
• Dåsighet;
• Ökad urinering;
• Minskad elasticitet i huden;
• Dyspné.

Symtom kanske inte märks omedelbart, särskilt hos män som tenderar att dölja sina problem.

Konsekvenser

Med tidig korrigering av hyperglykemisk koma är hjärnskada möjlig med tillägg av ihållande funktionella störningar från alla organ. Dödligheten i hyperosmolär koma når 50 % och beror på hur snabbt detta tillstånd upptäcks och uppkomsten medicinska åtgärder.

laktacidemisk

Laktacidemisk koma kallas även mjölksyrakoma och utvecklas mer aggressivt än andra typer. nödsituationer med diabetes. Laktacidemisk koma är det farligaste akuta tillståndet, dödligheten, där den når 75%. Detta tillstånd kan utvecklas mot bakgrund av provocerande förhållanden:

• Massiv blödning;
• hjärtinfarkt;
• Generaliserad infektionsprocess;
• Njur- eller leversvikt.

Som ett resultat av laktacidemi i blodet sker nedbrytningen av ketonkroppar och pyrodruvsyra med bildandet av en ökning av koncentrationen av laktat och en minskning av pyruvat - kemiska substanser, förskjutning av syra-basbalansen i blodet till syrasidan. Hos 30 % av offren noteras preliminärt hyperosmolär koma.

Klinisk bild

Patienternas tillstånd försämras snabbt, det finns en negativ trend. Debuten är vanligtvis plötslig, med markant utveckling av symtom. Diabetiker noterar:

• Svår muskelsmärta och svaghet;
• Dåsighet eller, omvänt, sömnlöshet;
• svår andnöd;
• Smärta i buken med kräkningar.

Med ytterligare försämring av tillståndet kan konvulsioner eller areflexi i samband med muskelpares uppstå. Dessa symtom uppstår som ett resultat av hjärnskador på grund av energibrist och en kränkning av plasmans jonsammansättning. Även med högern snabb behandling prognosen för offret från laktacidemisk koma är ogynnsam.

Hypoglykemiskt

Mest frekvent visning koma, som uppstår som ett resultat av en kraftig minskning av blodsockret. Hypoglykemisk koma utvecklas snabbt och drabbar oftare patienter med typ 1-diabetes mellitus med fel dosering av insulin eller med för mycket fysisk aktivitet.

En minskning av blodsockret uppstår när det finns en otillräcklig koncentration av insulin i blodet, vilket leder till överföring av all glukos från plasman till cellerna. Först och främst börjar hjärnans nervvävnad lida av brist på glukos, vilket kännetecknar kliniken för detta tillstånd.

Symtom

Hypoglykemisk koma åtföljs av en konsekvent utveckling av symtom:

• En plötslig hunger;
• Snabb ökning av svaghet och dåsighet;
• Domningar i armar och ben;
• Uppkomsten av darrande och kall klibbig svett;
• Förlust av medvetande.
• Sällsynt andetag.

Konsekvenser

Med snabb tillhandahållande av akut hjälp, vilket resulterar i införandet av en 40% glukoslösning intravenöst, stoppas det hypoglykemiska koma snabbt och offrets tillstånd återgår till det normala. Om det inte finns någon i närheten av offret och hypoglykemi har utvecklats, kan offret utveckla allvarliga störningar i det centrala nervsystemet, upp till demens och förlust av en del av funktionerna.

Baserat på den mottagna informationen antyder slutsatsen sig själv - du bör inte riskera din hälsa genom att försumma behandlingen av diabetes. Konsekvenserna av en diabetisk koma kan vara mycket olika, från mild tillfällig funktionsnedsättning. Till djupt handikapp och död. Så var försiktig med din hälsa, undersöks i tid och följ din läkares rekommendationer.

diabetisk koma

Diabetisk koma är ett tillstånd av djup medvetandenedsättning, som kan vara resultatet av olika sjukdomar och störningar i kroppens korrekta funktion, såsom: sjukdomar i det centrala nervsystemet, stroke, kranio-cerebral skada, förgiftning främmande föremål(droger, alkohol eller andra gifter), samt den vanligaste förgiftningen av inre ämnen (skadliga ämnesomsättningsprodukter). Diabetes mellitus kan orsaka koma på det senare sättet.

Diabeteskoma är resultatet metabola störningar som uppstår under loppet av diabetes mellitus och är baserade på överdriven ansamling av ett antal skadliga föreningar som skadar den sk. retikulär bildning (deltagande bland annat i att kontrollera sömnrytmen och vakenhet) i centrala nervsystemet, vilket orsakar koma.

Fyra olika akuta komplikationer av diabetes kan leda till diabetisk koma:

Diabetes mellitus är en utbredd kronisk sjukdom som kännetecknas av metabola störningar. Diabetes är inte bara farligt sena komplikationer(skador på nervvävnad, blodkärl, lever, njurar), men även akuta tillstånd (koma). Akuttillstånd vid diabetes mellitus är olika vad gäller orsaken och mekanismen för deras uppkomst.

Koma kan associeras med låga blodsockernivåer eller, omvänt, uppstå mot bakgrund av hyperglykemi (högt socker). För närvarande finns det tre typer av diabetisk koma med förhöjt blodsocker (diabetisk ketoacidos, hyperosmolär koma, laktacidos) och lågt socker.

diabetisk ketoacidos

Diabetisk ketoacidos är faktiskt ett extremt allvarligt stadium av metabola störningar vid typ 1-diabetes. I sällsynta fall denna koma kan vara hos en patient med typ 2-sjukdom.

Anledningen till denna nödsituation är praktiskt taget fullständig frånvaro insulin i kroppen. Detta är fallet med sent diagnostiserad typ 1-diabetes. I det här fallet är kroppens egen utsöndring av insulin omöjlig på grund av döden av betaceller i bukspottkörteln, och behandling utförs inte, eftersom diagnosen ännu inte har fastställts.

Diabetes diagnostiseras sent, vanligtvis hos unga vuxna patienter som tenderar att bära någon sjukdom på benen och inte uppmärksammar åkommor. Dessutom, efter 18 års ålder, är processerna för förstörelse av betaceller långsammare än i barndomen, vilket innebär att diabetes också fortskrider något långsammare, vilket gör att en person kan anpassa sig till livet med sjukdomen under lång tid. I slutändan kommer en sådan patientpatient omedelbart till sjukhuset i en ambulans och kringgår undersökningsstadiet på kliniken.

Dessutom leder överträdelser av behandlingsregimen för typ 1-diabetes till utvecklingen av ketoacidos. Sådana typiska fel inkluderar användningen av utgått insulin eller felaktig förvaring, funktionsfel i insulinadministrationssystem (sprutor, pennor, pumpar), felaktig beräkning av insulindosen baserat på mängden kolhydrater.

I vissa fall uppstår ketoacid koma med obehörigt uttag av insulin. Idén att avbryta behandlingen kan komma till patienten under påverkan av allmänhetens negativa opinion om insulininjektioner eller efter att ha studerat pseudovetenskapliga metoder på Internet som lovar botemedel mot typ 1-diabetes. Att vägra insulin i denna sjukdom inom några dagar leder till utvecklingen av diabetisk ketoacidotisk koma.

Allvarliga samtidiga sjukdomar (infektioner, inflammationer, hjärtattacker, stroke) leder också till utvecklingen av en sådan koma.

Symtom på ketoacidos

Mekanismen för utveckling av ketoacidos består av flera länkar. I frånvaro av insulin stiger blodsockernivåerna kraftigt. Överskott av glukos börjar utsöndras genom njurarna, tar med sig och Ett stort antal vätskor. Detta leder till allvarlig uttorkning. Patienten går ofta på toaletten och dricker mycket vatten varje timme.

Huden och slemhinnorna blir torra och tappar sin elasticitet. Socker kan inte penetrera vävnader, så fettreserver förbrukas inuti cellerna som ett energimaterial. Patienten börjar gå ner i vikt snabbt. Vid nedbrytningen av fettvävnaden frigörs en stor mängd ketonkroppar och fria fettsyror.

Dessa ämnen ackumuleras i stora mängder i blodet. Syra-basbalansen i blodet förändras. Syran i blodet irriterar andningscentrum. Personen har andnöd eller djup, bullrig andning. I utandningsluften uppstår en blandning av ketonkroppar. I rummet där patienten befinner sig känns lukten av aceton.

Ketoacidos utvecklas under flera dagar, sällan timmar. Patientens tillstånd förändras gradvis. När denna akuta komplikation fortskrider blir patienten mindre och mindre sällskaplig, svarar på frågor i enstaviga och sover mycket. I allvarliga fall utvecklar medvetslöshet och koma.

Om du misstänker ketoacidos ska du omedelbart visa patienten för läkare. Ring en ambulans eller ta honom till sjukhuset själv.

Behandling av ketoacidos

För att bekräfta diagnosen kommer läkare att göra ett blodprov för socker, pH, ketonkroppar och elektrolyter. Ett urinprov kommer också att göras. Den huvudsakliga behandlingen för diabetisk ketoacidos är insulin. I vardagen injicerar diabetespatienter detta ämne subkutant.

Uppmärksamhet!

Men med ketoacidos är sådana injektioner ineffektiva. Intravenöst insulin behövs i små doser varje timme. Dessutom kommer patienten att ordineras droppare för att bekämpa uttorkning, läkemedel för att normalisera koncentrationen av salter i blodet och andra mediciner som anges.

Hyperosmolär koma vid diabetes

Hyperosmolär koma är en extrem grad av metabolisk störning med. Sällan inträffar detta koma med andra typer av diabetes. Typiskt är patienters äldre ålder, samtidiga sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Denna koma kännetecknas av extremt höga koncentrationer av glukos i blodet.

Samtidigt kränkningar syra-bas balans inget blod förekommer. Det betyder att blodets pH förblir normalt. Det finns inte heller någon överskottsbildning av ketonkroppar och fria fettsyror. Patienterna kommer inte att känna lukten av aceton eller djupa bullriga andetag i utandningsluften.

Patienter i ett tillstånd av hyperosmolär koma har extrem uttorkning. Under utvecklingen av denna nödsituation (och detta är några dagar) förlorar patienten upp till 10% av kroppsvikten.

Mekanismen för komautveckling är förekomsten av en relativ brist på insulin mot bakgrund av samtidig patologi och svår uttorkning. Blodsockret stiger till värden 5-10 gånger högre än normalt. Det finns alltid en liten koncentration av insulin vid typ 2-diabetes, så fettvävnaden bryts inte ner mycket.

Produkterna av dess förfall fyller inte blodet. Men nivån av glukos i blodet är så hög att den själv får giftiga egenskaper i förhållande till hjärnan. Socker utsöndras i urinen. Eftersom en person förlorar mycket vätska utvecklas uttorkning.

De provocerar ett hyperosmolärt tillstånd: kräkningar, diarré, diuretika, blödning, brännskador, vätskebegränsning, samtidiga infektionsprocesser, skador, operationer, systematiskt brott mot kosten.

Även om typ 2-diabetes är mild räcker det bara med piller för behandling, det betyder inte att patienten är immun mot hyperosmolny koma. I ålderdom, någon samsjuklighet kan avsevärt påverka kolhydratmetabolismen och provocera fram en försämring av diabetes.

Om en hyperosmolär koma kan misstänkas hos en patient, måste han omedelbart föras till ett sjukhus.

Behandling av hyperosmolär koma

Redan på sjukhuset kommer blod- och urinprov att göras. Behandling kommer att ordineras för den underliggande sjukdomen och samsjukligheten. Det viktigaste vid behandlingen av ett hyperosmolärt tillstånd är påfyllning av volymen av förlorad vätska med hjälp av droppare. Intravenös insulinbehandling utförs också i små doser varje timme.

laktacidos vid diabetes

Mjölksyraacidos är en medicinsk nödsituation som uppstår när det finns en plötslig ökning av koncentrationen av mjölksyra i kroppen. Vid diabetes mellitus är detta möjligt hos äldre och senila patienter som lider av allvarlig patologi i lever, njurar, hjärta, lungor eller kronisk alkoholism. Mjölksyra bildas i vävnader under syresvält. Allvarliga sjukdomar, särskilt i hjärtat och lungorna, provocerar sådan syrebrist.

Vid diabetes mellitus provocerar laktacidos användningen av ett av de hypoglykemiska medlen - metformin. Detta läkemedel främjar bildningen av mjölksyra i vävnaderna. För läkare är det viktigaste i förebyggandet av laktacidos endast det rimliga receptet av metformin. Och för patienter rekommenderas att helt överge självmedicinering och strikt följa läkarens instruktioner.

Symtom på laktacidos

Ett kännetecken för manifestationerna av laktacidos är diffus muskelsmärta, smärta bakom bröstbenet, svår svaghet, andnöd i vila, buksmärtor, nedsatt prestationsförmåga. Laktacidos åtföljs av kräkningar, illamående. Andningscentrumet irriteras av en hög koncentration av mjölksyra, så djupa bullriga andning uppstår. Det finns ingen lukt av aceton i utandningsluften.

Behandling av laktacidos

Diagnos av sjukdomen utförs enligt laboratorietester. Den avgörande analysen kan betraktas som bestämning av en kraftigt förhöjd nivå av laktat i blodet. Behandling av detta koma är baserad på introduktionen alkaliska lösningar, andra vätskor och mediciner som stöder blodtrycket. I vissa fall krävs blodreningssessioner med hjälp av en konstgjord njurapparat.

Svår hypoglykemi vid diabetes

Hypoglykemisk koma är en koma förknippad med en kraftig minskning av blodsockernivåerna. Detta är den vanligaste nödsituationen vid diabetes mellitus. Det förekommer oftare hos patienter som behandlas med insulin och är lika sannolikt att inträffa vid alla typer av diabetes.

Sann hypoglykemi är en minskning av blodsockret under nivån 2,2-2,8 mM / l. Provocerar en sådan nedgång i glukosöverdos av läkemedel (till exempel på grund av glömska eller misstag), oplanerad motion, hoppa över måltider eller äta utan kolhydrater, samt alkohol i ganska stor mängd. Dessutom anses en dos av ren alkohol mer än 20-40 ml farlig när det gäller hypoglykemi.

Symtom på hypoglykemisk koma

Manifestationer av hypoglykemi är förknippade med brist på energi i cellerna i hjärnbarken och med frisättning av en stor mängd stresshormoner i blodet. Tecken på hypoglykemi är:

• huvudvärk,
• yrsel,
• domningar i läppar, tunga,
• ångest,
• minskad koncentration,
• känslor av rädsla, ångest,
• talstörningar,
• kramper,
• hunger,
• salivation,
• kardiopalmus,
• irritabilitet,
• darrar i fingrarna,
• darrande i kroppen
• kallsvett,
• illamående,
• kräkas,
• riklig urinering,
• en kraftig försämring av synen.

Behandling

Vid de första tecknen på hypoglykemi bör patienten hjälpa sig själv - äta något som vanligtvis är förbjudet av kosten - godis. Det är bäst att dricka varmt te med 2-3 matskedar socker eller ett glas fruktjuice. Du kan också använda klubbor, kola, strösocker eller raffinerat socker och andra produkter på glukos eller fruktos.

Om patienten inte har tid att ta kolhydrater i tid, uppstår en förlust av medvetande och utveckling av koma. I detta fall kan endast en utbildad person ge hjälp. Det är nödvändigt att injicera intravenös glukoslösning eller intramuskulär glukagonlösning. Allvarlig hypoglykemi kräver obligatorisk sjukhusvistelse för undersökning, behandling och utbildning.

Källa: http://www.medicalj.ru/diseases/emergencies/1014-diabeticheskaya-koma

Koma vid diabetes

Diabetes mellitus är endokrin sjukdom associerad med absolut insulinbrist (typ 1 diabetes mellitus insulinberoende) eller relativ (typ 2 diabetes mellitus icke-insulinberoende).

Diabeteskoma är en av de allvarligaste komplikationerna av diabetes mellitus, till följd av absolut eller relativ insulinbrist och metabola störningar. Det finns två typer av diabetisk koma: hypoglykemisk och hyperglykemisk.

Hypoglykemisk koma utvecklas med en kraftig minskning av blodsockernivåerna till 2-1 mmol / l. Det uppstår när det finns ett brott mot kosten, med en överdos av insulin, närvaron av en hormonell tumör (insulinom).

Den kliniska bilden av hypoglykemisk koma kännetecknas av förlust av medvetande, psykomotorisk och rörelsestörning, hallucinationer, kloniska och toniska kramper. Huden och slemhinnorna är skarpt bleka, fuktiga, det finns riklig svett, takykardi med relativt normalt blodtryck, andningen är snabb, ytlig, rytmisk.

Nivån av glukos i blodet minskar. Ett farligt misstag är att utvärdera hypoglykemisk koma som hyperglykemisk. Införandet av insulin i detta fall kan vara dödligt. I klinisk praxis följs följande regel: om det är svårt att bestämma typen av koma, är det först bättre att betrakta det som hypoglykemiskt.

Intensivvård: 20-80 ml av en 40 % glukoslösning injiceras omedelbart intravenöst. Om det är möjligt att kontrollera nivån av glukos i blodet, håll den inom 8-10 mmol / l genom att införa en 10% glukoslösning med insulin. Enligt indikationer används glukagon, adrenalin, hydrokortison, kokarboxylas, askorbinsyra.

För förebyggande och behandling av cerebralt ödem utförs mekanisk ventilation i hyperventilationsläget, intravenösa infusioner av 20% mannitol. Koncentrationen av glukos i blodet når ibland 55 mmol / l.

Den kliniska bilden av hyperglykemisk koma kännetecknas av bristande medvetande, huden och slemhinnorna är torra, varma, måttligt bleka eller hyperemiska. Ofta luktar det aceton från munnen. Ögongloberna är nedsänkta, "mjuka", pulsen snabbas upp, blodtrycket sänks. Det finns bradypné, andningsrytmrubbningar (Kussmaul-typ), polyuri, agitation, kramper, ökad reflexaktivitet.

Det finns tre typer av en sådan koma:

• ketoacidotiskt medel
• hyperosmolär icke-ketoacidotisk
• laktatacidum.

Vid differentialdiagnostik av olika typer av hyperglykemisk koma, tillsammans med kliniska data, är resultaten av laboratoriestudier av stor betydelse.

Koncentrationen av glukos i blodet når 55 mmol / l, hyperosmolärt syndrom utvecklas. Vätskan från cellerna rör sig in i det extracellulära utrymmet, det finns tecken på cellulär uttorkning och dess egenskaper neurologiska symtom. Nivån av glukos i urinen kan nå 250 mmol / l.

Uppmärksamhet!

Vätskeförlust på grund av osmodiures varierar från 5 till 12 liter. Samtidigt uppstår överskottsutsöndring av natrium, kalium, magnesium, kalcium, och som ett resultat utvecklas hypoelektrolytemi. Nivån av ketonkroppar i blodet ökar med 8-10 gånger, de finns i stora mängder i urinen. Ett typiskt symptom hyperglykemisk koma är metabolisk acidos.

Uttorkning och hypovolemi bidrar till blodförtjockning, ökar dess viskositet, störningar av reologiska egenskaper och mikrotrombos.

Intensiv terapi. Korrigering av hyperglykemi utförs genom införande av insulin. Insulin föredras. kort åtgärd som mer "hanterbar". Det mest effektiva är intravenös droppadministrering med hjälp av dispensrar med en hastighet av 6-10 enheter per timme under konstant övervakning av blodsockerkoncentrationen.

Beroende på nivån av hyperglykemi kan den första dosen ökas till 20 IE. I framtiden regleras det på ett sådant sätt att glukoshalten i blodet minskar med 3-4 mmol/timme. Den glukosnivå till vilken det är nödvändigt att utföra korrigering bör vara under dess njurtröskel (8-10 mmol / l).

Eliminering av uttorkning - rehydrering - påfyllning av BCC, allmän vätskebrist. Det utförs gradvis under kontroll av CVP, blodtryck, bcc, osmolaritet, glukos, natriumnivåer. Hastigheten för vätskeadministration, deras kvantitet och kvalitet beror på tillståndet i det kardiovaskulära systemet, njurfunktionen. Följande schema rekommenderas:

• 1:a timmen injiceras 1-2 liter vätska;
• 2-3:e timmen - 500 ml;
• varje efterföljande timme - 250 ml.

Den totala volymen under de första 24 timmarna är cirka 4-7 liter.

Korrigering av elektrolytbrist kräver konstant laboratoriekontroll och övervakning av förändringar i det kardiovaskulära systemet och njurfunktionen. Vanligtvis administreras en 1% lösning av kaliumklorid vid kaliumbrist, vid natriumbrist - isotoniska och hypertona lösningar av natriumklorid. Förluster av magnesium återställs med en 25% lösning av magnesiumsulfat och panangin.

Korrektion metabolisk acidos bör syfta till att aktivera buffertsystem och normalisera kardiovaskulära och kardiovaskulära funktioner andningsorganen, syresättning av blod, förbättring av mikrocirkulationen och perfusion av organ och vävnader.

Om en patient med diabetes mellitus plötsligt förlorade medvetandet vid ett tandläkarbesök, måste du först och främst tänka på hypoglykemi, utföra ovanstående åtgärder och i alla fall ringa en ambulans.

Behandling av svår chock och koma bör riktas mot huvudlänkarna för kroppens patofysiologiska reaktioner, med hänsyn till orsakerna till deras förekomst.

Källa: https://stomport.ru/neotlozhnie-sostoyaniya/koma-pri-saharnom-diabete

Koma vid diabetes

Diabetes mellitus hos vissa patienter svår kurs, och detta kräver noggrann, noggrann behandling med insulin, som i sådana fall administreras i stora mängder. Svår, såväl som måttlig svårighetsgrad av diabetes mellitus kan ge en komplikation i form av koma.

De omständigheter under vilka en diabetisk koma kan uppstå är huvudsakligen följande:

1. överätande av kolhydrater, vilket leder till absorption av stora mängder glukos i blodet, varav en betydande del i sådana fall inte kan bindas av insulin;
2. en plötslig minskning av dosen av administrerat insulin;
3. ökad energiförbrukning med en ökning av kroppstemperaturen, med svår fysiskt arbete, etc. Rollen av stark oro är också viktig, där en stor mängd adrenalin släpps ut i blodet, vilket leder till en ökning av blodsockernivån.

Orsaker till diabetisk koma: i alla dessa fall utvecklas insulinbrist, vilket resulterar i en ökad konsumtion av fettsyror med bildandet av en mycket stor mängd underoxiderade produkter. Den senare omständigheten leder till utarmning av blodalkalireserver.

Som ett resultat av detta blir reaktionen i blodet sur, med andra ord utvecklas acidos (ketos), vilket är direkt orsak allvarliga störningar i funktionen av inre organ, och särskilt det centrala nervsystemet.

Som framgår av det föregående är essensen av en diabetisk koma inte ett överskott av socker (blodsocker är bara obehindrat och i mängd som krävs kommer in i nervcellerna, där det används), men i ackumuleringen i blodet av syrareaktiva produkter av ofullständig förbränning av fetter. Att förstå dessa metabola störningar är nödvändigt för den rationellt konstruerade behandlingen av patienter med diabetes mellitus som har hamnat i koma.

Utvecklingen av acidos (ketos) på grund av brist på insulin i blodet orsakar hämning av det centrala nervsystemet, i första hand hjärnbarken. De första manifestationerna av förgiftning av nervsystemet med underoxiderade produkter vid diabetes mellitus är grupperade i patologiska fenomen, som tillsammans kallas diabetisk prekom.

Diabeteskoma, tecken och symtom på prekom. Symtom består i det faktum att en patient med diabetes mellitus utvecklar en stark allmän svaghet, på grund av vilken han inte kan producera fysisk ansträngning - patienten kan inte gå under lång tid.

Tillståndet av stupor ökar gradvis, patienten tappar intresset för miljön, ger tröga svar på frågor och med svårighet. Patienten ligger med ögon stängda och verkar sova. Redan vid denna tidpunkt kan du märka fördjupningen av andningen. Tillståndet av diabetisk prekom kan vara en dag eller två och sedan gå in i ett fullständigt koma, det vill säga till ett tillstånd med en fullständig förlust av medvetandet.

Akutbehandlingen för diabetisk prekom är kraftig insulinbehandling. Den senare omedelbart i mängden 25 enheter.

Eftersom blodsockernivån hos patienter med prekoma är hög kommer det injicerade insulinet under två till tre timmar att bidra till konsumtionen av detta socker. Samtidigt använder kroppen de giftiga produkterna av ofullständig nedbrytning av fetter (ketonkroppar) som ackumuleras i blodet.

2 timmar efter administrering av insulin ska patienten ges ett glas sött te eller kaffe (4-5 teskedar per glas). Faktum är att verkan av insulin varar under lång tid - 4 timmar eller mer, och detta kan leda till en så kraftig minskning av blodsockret att det kan orsaka ett antal störningar (se "Clinic of hypoglykemi"). Detta förhindras genom intag av socker, som ovan.

Behandlingen som ges leder till snabb förbättring patientens tillstånd. Men om det inte finns någon förbättring 2 timmar efter införandet av insulin, måste du återinföra 25 IE insulin och sedan efter 1 timme (observera - nu efter 1 timme!) Ge ett glas mycket sött te eller kaffe .

För att bekämpa acidos kan du göra en magsköljning med en varm läsklösning eller injicera en 1,3% läsklösning (100-150 ml) intravenöst.

Symtom och tecken på diabeteskoma. Symtom uppträder med en ytterligare ökning av självförgiftning av produkter av otillräcklig oxidation av kolhydrater och fetter. Gradvis, till de manifestationer som är närvarande med prekom, läggs en fördjupande lesion av hjärnbarken och slutligen uppträder ett omedvetet tillstånd - en fullständig koma. När en patient fångas i ett sådant tillstånd bör man noggrant ta reda på från anhöriga vilka omständigheter som föregick patientens koma, hur mycket insulin patienten fick.

När man undersöker en patient med diagnosen diabetisk koma, lockar bullrig djup Kusmaul-andning uppmärksamhet. Lukten av aceton (doften av blötlagda äpplen) fångas lätt. Huden på patienter med diabetisk koma är torr, slapp, ögongloberna är mjuka. Det beror på förlusten av vävnadsvätska från vävnaderna, som passerar in i blodet på grund av det höga innehållet av socker i det. Pulsen hos sådana patienter snabbas upp, blodtrycket minskar.

Som framgår av det föregående ligger skillnaden mellan diabetisk prekom och koma i svårighetsgraden av samma symtom, men det viktigaste är reducerat till det centrala nervsystemets tillstånd, till djupet av dess förtryck.

Första hjälpen: Tillräcklig insulintillförsel. Den senare, i fallet med koma, administreras av en ambulansläkare under huden omedelbart i mängden 50 enheter.

Förutom insulin ska 200-250 ml av en 5% glukoslösning injiceras under huden. Glukos injiceras långsamt med en spruta eller, ännu bättre, genom en pipett med en hastighet av 60-70 droppar per minut. Om 10% glukos är till hands, då när det injiceras i en ven, ska det spädas till hälften med saltlösning, och en sådan lösning injiceras i muskeln utan utspädning.

Om det inte finns någon effekt av det injicerade insulinet ska 25 IE insulin återinföras under huden efter 2 timmar. Efter denna insulindos injiceras samma mängd glukoslösning under huden som första gången. I frånvaro av glukos injiceras fysiologisk saltlösning under huden i en mängd av 500 ml.

För att minska acidos (ketos) bör sifontarmsköljning göras. För att göra detta, ta 8-10 liter varmt vatten och tillsätt dricka läsk med en hastighet av 2 teskedar för varje liter vatten.

Med en något lägre chans att lyckas, istället för sifonisk tarmsköljning sodalösning gör ett lavemang från en 5% sodalösning i 75-100 ml vatten. (Denna lösning måste injiceras i ändtarmen så att vätskan blir kvar där).

Med en frekvent puls är det nödvändigt att ordinera läkemedel som stimulerar nervcentra- kamfer eller kordiamin, som injiceras 2 ml under huden. Införandet av ett eller annat läkemedel bör upprepas var tredje timme.

Det bör anses obligatoriskt att snabbt skicka en patient med diabetisk koma och prekom till sjukhuset. Därför ovanstående avhjälpande åtgärder för att avlägsna sådana patienter från ett allvarligt tillstånd, utförs de när det finns några förseningar i att omedelbart skicka patienten till sjukhuset och när det tar lång tid att leverera patienten dit, till exempel 6-10 timmar eller mer.

Källa: https://internetvrach.ru/diabeticheskaya-koma.html

Vad är en diabetisk koma?

Diabetisk koma är en medvetandeminskning hos patienter med diabetes mellitus i samband med en ökning av blodsockernivån. Konceptet i sig inkluderar flera typer av koma som endast förekommer hos denna grupp av patienter: hyperglykemisk ketoacidotisk koma, hyperosmolär koma.

Patogenes

Oavsett sort börjar diabetisk koma med en ökning av glukosnivåerna. Och så finns det några skillnader. Hyperglykemiskt ketoacidotisk koma utvecklas som ett resultat av en ökning av glukosnivåerna upp till 30-40 mmol / l och det samtidiga utseendet av kroppsketoner i blodet. Uppkomsten av koma är 1 till 3 dagar.

Uppmärksamhet!

Hyperosmolär koma uppstår med en ökning av glukosnivåerna på mer än 45-50 mmol. Samtidigt bildas inte ketonkroppar i cellerna, på grund av att en del av glukosen kan komma in i cellerna. Denna typ av koma är typisk för typ 2-diabetes mellitus, där det inte finns någon insulinbrist, men det finns en svag känslighet hos deras membran för enzymet.

Skillnader i kliniska manifestationer skiljer sig endast i närvaro av lukten av aceton från patienten. Med ketoacidotisk koma är det närvarande, men inte med hyperosmolär koma. När det gäller historia (historia av komautveckling) är hyperosmolär koma karakteristisk för typ 2-diabetes mellitus, och hyperglykemisk ketoacidotisk koma är karakteristisk för typ 1-diabetes.

Mekanismen för utveckling av ketoacidos ligger i det faktum att nästan alla celler i kroppen, på grund av en akut glukosbrist, byter till ett annat sätt att generera energi - anaerobt (syrefritt). Det ligger i det faktum att bildningen av energi går utan deltagande av glukos. Det är syntetiserat från fetter och proteiner. Men som ett resultat av detta bildas ofullständigt oxiderade produkter av denna väg - ketonkroppar.

De utsöndras från cellerna i så stor mängd att de naturlig sekretion kan inte hantera. Som ett resultat utvecklas ketoacidos. Vid utveckling av hyperosmolär koma är glukosbrist inte tillräcklig för att byta cellmetabolism.

Utvecklingen av själva koman är också annorlunda. I fallet med hyperglykemiskt ketoacidotisk koma sker hämningen av hjärnneuroner på grund av två mekanismer. Ketonkroppar är giftiga för nervceller. Därför minskar de sin aktivitet och deras membran leder praktiskt taget inte en elektrisk impuls.

Å andra sidan orsakar ett överskott av glukos i blodet en överdriven frisättning av vätska från cellerna och utvecklingen av uttorkning - uttorkning. I det här fallet är det sekundärt. Vid hyperosmolär koma är uttorkning utgångspunkten för dess utveckling.

Klinik

Skillnader i kliniska manifestationer skiljer sig endast i närvaro av lukten av aceton från patienten. Med ketoacidotisk koma är det närvarande, men inte med hyperosmolär koma. När det gäller anamnesen (historia av utvecklingen av koma) är hyperosmolär koma karakteristisk för typ 2-diabetes mellitus, och hyperglykemisk ketoacidotisk koma är karakteristisk för.

Intensiv terapi

Först och främst är det nödvändigt att överföra patienten till en ventilator. Dessutom är detta obligatoriskt, främst för båda typerna av koma. Ytterligare behandling skiljer sig något, eftersom den största faran vid hyperosmolär koma är "uttorkning" av hjärnneuroner, medan den i ketoacidotisk koma, den toxiska effekten av ketonkroppar på nervvävnad. Därför börjar behandlingen av den första med den så kallade påtvingade diuresen. Det vill säga, de utför infusionsbehandling med kristalloider i kombination med diuretika. Oftast tillämpas följande droger:

• furosemid;
• manitol.

Medan ketoacidotisk infusion kombineras med insulinadministrering. Vid hyperosmolär koma påbörjas insulinet även den första dagen, men dess dos halveras. När socker stabiliseras på en nivå av 15-20 mmol / l, utförs det i i sin helhet. Nämligen: 2 enheter insulin för varje 6 mmol/l glukos.

Källa: http://neotlozhnaya-pomosch.info/diabeticheskaya_koma.php

Konsekvenser av en diabetisk koma

Långvarig frånvaro av insulin i blodet hos en diabetespatient kan leda till olika negativa konsekvenser, till exempel till en diabetisk koma. Det kan utvecklas som ett resultat av en ökad glukoshalt, och med minskat innehåll Sahara.

tecken

Innan man pratar om konsekvenserna av diabetisk koma bör man överväga egenskaper som föregår komplikationer:

• Prekomatöst tillstånd;
• Ökad törst hos patienten;
• Huvudvärk och svaghet i hela kroppen;
• Illamående, som ofta åtföljs av kräkningar;
• lågt blodtryck;
• Snabb, trådig puls.

Med tiden ökar dåsighet och svaghet hos patienten. Partiell eller fullständig förlust av medvetandet är möjlig. I ett kritiskt tillstånd luktar en person aceton (övermogna äpplen) från munnen. Om patienten under denna period inte får all hjälp han behöver, kan konsekvenserna av en diabetisk koma bli de mest fruktansvärda - han kommer helt enkelt att dö.

Vad kan en diabetisk koma leda till?

Förhöjt blodsocker leder till vävnadssvält. Av denna anledning börjar patologiska förändringar inträffa i människokroppen:

• Uttorkning av kroppen;
• Den dagliga mängden urin ökar;
• Ökat vätskeintag
• Genom att minska volymen blod som cirkulerar i kärlen sjunker trycket kraftigt. Detta leder till störningar av cellulär näring inte bara av vävnader och inre organ, utan också av hjärnan;
• hyperacidos utvecklas.

Ju tidigare patienten är under överinseende av läkare, desto snabbare och mer framgångsrik kommer hans rehabilitering att bli. Om ambulansen är försenad eller patienten får fel första hjälpen, kan en diabetisk koma leda till hjärnödem och till och med döden.

En koma kan pågå i veckor, månader eller till och med årtionden. Det finns ett fall när patienten låg i diabetisk koma i mer än 40 år. Därför är det så viktigt att ge en person all nödvändig hjälp i tid.

Långvarig vistelse för patienten i koma, när hjärnan inte kan få den mängd syre den behöver och användbara ämnen leder oundvikligen till cerebralt ödem. Därefter blir diabetisk koma orsaken till försämrad koordination av rörelser, tal, tillfällig eller långvarig förlamning, problem med inre organ och det kardiovaskulära systemet.

Vad ska man göra efter?

Diabetisk koma leder inte bara till olika förändringar i människokroppen, utan förändrar också hans livsstil. I processen med koma förlorar patienten många användbara ämnen: makro- och mikroelement, såväl som. I en diabetikers liv efter utskrivning från sjukhuset dyker omedelbart upp en hel uppsättning regler som måste följas för att minimera konsekvenserna av en diabetisk koma och förhindra att den återkommer:

• Strikt efterlevnad av en individuellt utformad diet;
• Regelbundet besök medicinska institutioner att utföra nödvändiga laboratorietester;
• Självkontroll;
• Gör aktiv bild liv med fysisk stress;
• Kontroll av komplikationer som uppträdde som ett resultat av diabetisk koma;
• Avslag på självmedicinering med folkmedicin eller andra läkemedel som inte ordinerats av en läkare;
• Dosering av insulininjektioner.

Skadan från diabetisk koma kan minimeras. Det viktigaste är en diabetikers önskan att normalisera sitt liv och ändra sina vanor lite. Detta kommer att tillåta en person att leva det vanligaste livet med endast små begränsningar som gör att han kan leva ett långt och värdigt liv.

Källa: http://s-diabet.ru/posledstviya-diabeticheskoj-komy/

Koma vid diabetes mellitus - sorter, tecken, terapeutiska åtgärder, förebyggande

Diabetes mellitus är en av de mest utbredda organsjukdomarna endokrina systemet kännetecknas av absolut eller relativ brist på insulin i blodet. Trots många års erfarenhet av att studera orsakerna och metoderna för att behandla denna patologi, förblir diabetes mellitus bland de sjukdomar som hotar patientens liv.

Trots det obestridliga faktum att kroppen hos en person med diabetes mellitus anpassar sig till små över tid, bidrar en snabb minskning eller ökning av denna indikator ofta till utvecklingen av tillstånd som kräver akut intensivvård.

Dessa är de så kallade akuta komplikationerna av diabetes mellitus - koma, som, beroende på utvecklingsmekanismen och kliniska teckenär indelade i flera typer:

• ketoacidotisk koma;
• laktacidemisk koma;
• hyperosmolär koma
• hypoglykemisk koma.

Diabetisk ketoacidotisk koma - orsaker och utvecklingsmekanism, tecken

Denna typ av komplikation utvecklas med absolut eller relativ insulininsufficiens i kroppen, såväl som med nedsatt glukosutnyttjande av vävnader, vilket utvecklas hos patienter med svår insulinberoende diabetes mellitus.

Det ketoacidotiska tillståndet utvecklas oväntat, men föregås vanligtvis av en rad provocerande stressfaktorer, såsom en felaktig dos insulin, en förändring av läkemedlet, upphörande av insulintillförsel av någon anledning, en grov överträdelse av kosten, alkoholmissbruk , ett brott mot tekniken för insulinadministrering, en ökning av insulinbehovet på grund av egenskaperna hos kroppens tillstånd (graviditet, förgiftning, operation, infektioner etc.).

Utvecklingen beror på att med brist på insulin i kroppen störs processen för glukospenetration in i celler, vilket i sin tur leder till energiutarmning av vävnader, vilket bidrar till organdysfunktion.

Trots kompensatorisk hyperglykemi, som utvecklas på grund av ökad produktion av adrenokortikotropa, somatotropa och andra hormoner, samt en ökning av glukosproduktionen i levern, på grund av bristen på en tillräcklig mängd insulin, kan glukos inte penetrera cellbarriären.

I detta avseende, i kompensationssyfte, för att upprätthålla homeostas, börjar kroppen ta emot den saknade energin genom aktiv nedbrytning av fetter - lipolys, och som ett resultat av denna biokemiska process bildas ketonkroppar (aceton), överskottsbelopp som har en deprimerande effekt på det centrala nervsystemet, vilket leder till utveckling av ketoacidotisk koma.

Koncentrationen av ketonkroppar i blodet friska människorär i intervallet upp till 100 µmol/l, medan endast spår av aceton kan hittas i urinen. Om förloppet av diabetes mellitus övergår till stadiet av dekompensation, bildas en stor mängd ketonkroppar i levern på grund av metaboliska förändringar (upp till 1000 mmol / l per dag).

Denna mängd ketonkroppar kan inte avlägsnas från kroppen av muskler och njurar, så deras ansamling leder till ketoacidos. Tillståndet förvärras av bildandet av en ond cirkel, när, som ett resultat av utvecklingen av ketoacidos i blodet, en minskning av nivån av immunreaktivt insulin noteras, ökar den relativa eller absoluta insulininsufficiensen bara.

Utvecklingen av ketoacidotisk koma är vanligtvis långsam - från flera dagar till flera veckor. Om processen utvecklas mot bakgrund av akuta infektionssjukdomar eller allvarlig förgiftning, kan en diabetisk koma utvecklas på några timmar. Som regel går kliniskt diabetisk ketoacidos genom tre stadier, som, i avsaknad av snabb korrigering, följer efter varandra.

1. Stadium av måttlig ketoacidos - patienten kan klaga över allmän svaghet, trötthet, tinnitus, letargi, minskad aptit, törst, illamående, akut buksmärta, ökad urinproduktion. Utandad luft och urin luktar aceton. En ökning av sockernivåerna finns i blodet och urinen.
2. Stadiet av prekom eller dekompenserad ketoacidos - aptiten hos patienter försvinner helt, förutom illamående noteras kräkningar, vilket ökar allmän svaghet. Patienten är likgiltig för vad som händer runt omkring, hans syn försämras, andfåddhet, smärta i hjärtat och buken dyker upp. Mot bakgrund av en okuvlig känsla av törst finns det en ökning av trangen att urinera, vilket förklaras av en kränkning av vatten- och elektrolytbalansen och överdriven utsöndring av elektrolyter från kroppen - kaliumjoner, natrium, etc. Patienternas medvetande bevaras, liksom orientering i rum och tid, men letargi noteras när man försöker svara på frågor. Huden är torr, sträv, kall. Kinderna är något rodnade, och tungan är täckt med en brun beläggning, tandmärken kan vara synliga på den. Detta stadium kan pågå från flera timmar till flera dagar. I avsaknad av snabb korrigering av ett sådant tillstånd finns det en försämring av patienternas reaktion och övergången av processen till slutskedet.
3. Koma stadium - patienten är helt likgiltig, kan falla in djup dröm. Vid undersökning avslöjas djup, bullrig andning med en skarp lukt av aceton i utandningsluften, en minskning av blodtrycket och en frekvent rytmisk puls. senreflexer försvinner gradvis. Det finns en minskning av kroppstemperaturen.

Vid misstanke om utveckling av ketoacidotisk koma bör patienten omedelbart läggas in på sjukhus för att utföra det nödvändiga komplexet av återupplivningsåtgärder.

Mjölkacidotisk koma - utvecklingsmekanism och symtom

Denna typ av diabetisk koma är mindre vanlig än andra typer, men är en av de vanligaste allvarliga komplikationer diabetes mellitus. Denna typ av koma utvecklas som ett resultat av ett komplex biokemisk reaktion- anaerob glykolys, som är ett av de alternativa sätten att få energi, vars restprodukt är mjölksyra.

Om nivån av mjölksyra i en frisk kropp är i intervallet 0,5 - 1,4 mmol / l, så når denna siffra i mjölksyrakoma 2 mmol / l när blodets pH sjunker under 7,3. Dessutom sker en förändring i laktat-pyruvatbalansen mot en ökning av koncentrationen av laktat.

Mjölkacidotisk koma utvecklas ofta mot bakgrund av ett tillstånd av chock, berusning, sepsis, omfattande blodförlust, kardiovaskulär och njursvikt. Trots det faktum att levern normalt kan bearbeta mer än 3 tusen mmol mjölksyra, på grund av tillståndet av vävnadshypoxi som följer med ovanstående patologiska processer, blir förmågan att bearbeta mjölksyra mycket mindre än det resulterande laktatet.

Om patienter administreras intravenösa lösningar som innehåller xylitol, sorbitol, fruktos och andra sockerarter, är detta också ett provocerande ögonblick för utvecklingen av mjölksyrakoma.

Uppkomsten av denna typ av koma är vanligtvis plötslig, kännetecknad av tecken på medvetslöshet (apati, dåsighet, delirium), såväl som en snabb aptitlöshet, illamående, kräkningar och muskelsmärtor. Vid undersökning är patientens hud blek, kall. Effekten av mjölksyra på kardiovaskulära systemet manifesteras av snabb hjärtfrekvens, sänkt blodtryck, nedsatt excitabilitet och kontraktilitet i myokardiet, pares av perifera kärl, kollaps.

Patienter med de första tecknen på koma behöver sjukhusvistelse. Bekräftelse av diagnosen mjölksyrakoma utförs baserat på laboratoriedata, nämligen en hög koncentration av mjölksyra och pyruvat i blodet, såväl som en kränkning av syra-basbalansen mot försurning.

Hyperosmolär koma - förutsättningar för utveckling, kliniska manifestationer

Hyperosmolär koma utvecklas vanligtvis hos patienter som lider av icke-insulinberoende diabetes mellitus av mild till medelgrad svårighetsgrad, som terapeutiska åtgärder där dietbehandling och användning av läkemedel som sänker blodsockernivåerna utförs.

Denna komplikation utvecklas ofta hos äldre patienter, begränsade i rörelse, såväl som med sådana samtidiga patologiska processer, som brännskador, hypotermi, infektionssjukdomar i njurarna och urinvägarna, lungorna, bukspottkörteln, hjärtinfarkt, etc., som förvärrar processen med cirkulationsstörningar.

Uppmärksamhet!

Med en hög koncentration av socker i blodet ökar njurarnas utsöndring av urin från kroppen, vilket leder till uttorkning, vilket i sin tur leder till förtjockning av blodet och svårighet att röra sig genom små fartyg. Konsekvensen av sådana mikrocirkulationsstörningar är en brist på cerebral blodtillförsel.

Utvecklingen av hyperosmolär koma förlängs över tiden. De första tecknen är en konstant känsla av törst, en ökning av urinvolymen och allmän svaghet. Ökningen av uttorkning leder till letargi och grumling av medvetandet, hallucinationer, kramper, pareser i armar och ben.

Vid de första tecknen på en överhängande komplikation bör patienter läggas in på sjukhus för att omedelbart återställa vatten-saltmetabolismen genom införande av infusionslösningar.

Hypoglykemisk koma - orsaker, symtom

Denna komplikation av diabetes utvecklas på grund av en snabb minskning av blodsockernivåerna, vilket kan orsakas av en överdos av insulin eller andra läkemedel som minskar sockernivåerna, eller överdriven träning, vilket leder till en kraftig konsumtion av glukos. Om patienten inte ätit efter insulininjektionen kan detta också orsaka hypoglykemi.

Utvecklingen av hypoglykemisk koma är alltid plötslig. Förbudet för en förestående koma är ökad ångest, darrningar, svettning, flimrande av "flugor" framför ögonen, en känsla av domningar i tungan och läpparna och en skarp hungerkänsla. I avsaknad av korrigering av tillståndet i detta skede har patienten utseende av kramper, agitation, ökat blodtryck. I framtiden kan man observera depression av medvetandet, ökad svettning, långsammare andning och gradvis försvinnande av reflexer.

Terapeutiska åtgärder som syftar till att förebygga och eliminera koma hos patienter med diabetes mellitus

Behandlingsregimen för diabetisk koma består huvudsakligen av ett antal nyckelprinciper:

1. eliminering av insulinbrist och normalisering av kolhydratmetabolism;
2. snabbast möjliga återställande av vätskereserver i kroppen;
3. återställande av elektrolytbalans inuti celler och i intercellulära miljöer och syra-bas homeostas;
4. normalisering av glukosnivåer och dess reserver i kroppen;
5. korrigering av patologiska tillstånd och sjukdomar som provocerade utvecklingen av diabetisk koma;
6. återställande terapeutiska åtgärder som syftar till att bibehålla funktionen hos alla vitala organ.

Ett antal av ovanstående aktiviteter bör påbörjas vid första tecken på förestående koma innan patienten läggs in på sjukhus. Dessa inkluderar eliminering av uttorkning och normalisering av hemodynamiken genom intravenös administrering isotonisk natriumkloridlösning, såväl som insulinterapi för ketoacidotisk koma, som involverar införandet av fysiologiska doser av insulin som undertrycker processerna för fettnedbrytning, bildandet av glukos på ett alternativt sätt, bildandet av ketonkroppar.

Införandet av insulin i en sådan situation är möjligt på två sätt:

1. 1 Administrera 20 enheter insulin intramuskulärt till patienten i axelområdet (deltoidmuskeln), och efter varje timme 5-10 enheter under kontroll av glukos och ketonkroppar i blod och urin. Med en minskning av sockernivåerna till en nivå av 11-13 mmol / l fortsätter införandet av insulin subkutant. Om glukosnivån inte minskar inom två timmar från början av intramuskulär insulinadministrering, byter de till intravenös insulinadministrering, och droppadministrering är mer tillrådligt, eftersom det tillåter samtidig administrering av vätskor som återställer elektrolytbalansen.
2. Efter en enda intravenös injektion av 10 enheter insulin byts en kontinuerlig intravenös droppinfusion av insulin utspätt i fysiologisk koksaltlösning i en dos av 0,05-0,1 enheter/kg av patientens vikt med en hastighet av 5-10 enheter/timme. Administreringshastigheten för infusionslösningen bestäms beroende på dynamiken i förändringar i blodsockernivåer. Den optimala nivån anses vara en minskning av nivån med 4 - 5,5 mmol / h. Om blodsockerhalten minskar med mindre än 10 % av de initiala siffrorna under den första timmen av insulintillförseln, bör den samtidiga administreringen av 10-15 enheter insulin upprepas.

Oavsett vilken av ovanstående metoder för insulinbehandling som användes för att förhindra utvecklingen av koma, efter att ha sänkt blodsockernivån till 11-13 mmol / l, ersätts saltlösningen för infusion med 5% glukoslösning för att återställa glykogenlagren och förhindra ett tillstånd som kännetecknas av en minskning av blodsockernivåerna är under det normala.

När patienten börjar ta vätska och mat på egen hand administreras den nödvändiga dosen insulin fraktionerat, och efter några dagar, om orsaken till utvecklingen av diabetisk koma elimineras, ges patienten de vanliga doserna insulin för honom.

Den största fördelen med infusionsadministrering av insulin i små doser är utan tvekan frånvaron av dess ackumulering i vävnader, vilket avsevärt minskar sannolikheten för överdosering under förhållanden med konstant övervakning av blodsockernivåer.

Att återställa bristen på vätska och elektrolyter är ett viktigt steg i schemat för terapeutiska åtgärder i kampen mot diabetisk koma. Beroende på typ av koma kan åtgärder för att reglera syra-basbalansen variera avsevärt vad gäller volymer, sammansättning av lösningar och administreringshastighet.

Så, till exempel, om i ketoacidotisk koma, på grund av brist på intra- och extracellulär vätska, förlorar patienter upp till 15% av kroppsvikten, då i hyperosmolär koma når dessa siffror 25%. Det är inte möjligt att snabbt återställa en sådan vätskevolym utan konsekvenser i form av lung- och cerebralt ödem, utvecklingen av hjärtsvikt, därför har ett specifikt schema för införande av vätska utvecklats, som involverar införandet av den första litern vätska inom en timme, nästa - inom två timmar, etc.

Om en patient har en kraftig minskning av blodtrycket under 80 mm Hg. en tidig transfusion av blod (plasma) krävs, följt av en infusion av två liter saltlösning under en och en halv till två timmar.

Vid hyperosmolär koma rekommenderas en infusion av en hypoton natriumkloridlösning (0,45%), eftersom det är nödvändigt att återställa ett större vätskeunderskott på kort tid och samtidigt undvika komplikationer i form av hjärnödem. Stora volymer lösning, ännu mindre mättade med natriumsalter, är också opraktiska att injicera, eftersom detta kan provocera fram en annan komplikation - intravaskulär hemolys.

Återställande av elektrolytbalans beror också på brådskande eliminering brist på kaliumjoner, eftersom brist på kalium leder till utveckling av sådana allvarliga komplikationer som hjärtblockad, förlamning av interkostala muskler med utveckling av kvävning, atoni mag-tarmkanalen med tarmobstruktion.

Man bör komma ihåg att även med en liten brist på kalium, för att kompensera för det, är det nödvändigt att transfundera en kaliumhaltig lösning, vars kaliumhalt kommer att vara dubbelt så hög som bristen, eftersom mer än hälften av det är förlorade den första dagen med urin.

Behovet av att administrera kalium kanske inte uppstår omedelbart, men efter några timmar från början av rehydrering, så kaliumnivån i patientens blod bör hållas under konstant kontroll. Experter anser att även i fallet med en normal eller något reducerad nivå av kalium i blodet hos en patient som är inlagd på sjukhus, bör införandet av kaliumklorid inkluderas tillsammans med starten av insulinbehandling och terapi för att återställa vätskevolymen, eftersom båda processerna bidrar till utvecklingen av hypokalemi. En del av kaliumbristen kan fyllas på genom livsmedel som innehåller kalium (köttbuljonger, fruktjuicer).

Om adekvat läkemedelskorrigering av ketoacidos utförs, upphör ökningen av bildningen av ketonkroppar, och produktionen av bikarbonatjoner av njurarna ersätter bristen på baser och eliminerar acidos.

Men i de fall där blodets pH sjunker under 7,0 och koncentrationen av bikarbonat blir mindre än 10 mmol / l, bör en intravenös infusion av en lösning av natriumbikarbonat utföras, och den bör inte administreras i en stråle, eftersom detta är fylld med döden på grund av en kraftig minskning av kaliumnivåerna i blodet, men dropp. Ett annat sätt att förhindra utvecklingen av hypokalemi är införandet av 13-20 mmol kalium för varje 100 mmol natriumbikarbonat.

Diabetisk koma kännetecknas bland annat av en minskning av nivån av organiska och oorganiska fosforföreningar i blodet, vilket förvärras av administrering av insulin. Återställandet av fosforreserver är en av de brådskande åtgärd vid korrigering av diabetisk koma, eftersom fosforjoner utför sådana viktiga funktioner, som utnyttjande av glukos, leverans av syre till vävnader, etablering av makroerga bindningar.

Som ersättningsterapi används införandet av en komplex beredning av kaliummono- eller bifosfat, som kombinerar processen för att eliminera fosforbrist med kaliumterapi. Återställande av glukosreserver i kroppen är det sista steget i behandlingen av diabetisk koma.

För att göra detta, efter att ha sänkt blodsockernivån till 11-14 mmol / l, tillsammans med en minskning av dosen av administrerat insulin, startas en intravenös infusion av 5% glukoslösning med en hastighet av 500 ml på 4-6 timmar Med en balanserad administrering av glukos och insulin under lång tid kan du upprätthålla en stabil nivå av glukos i blodet (9-10 mmol/l). För diabetisk ketoacidos isotonisk lösning det rekommenderas att ersätta glukos med Battlers lösning, som innehåller mycket salter som behövs för att återställa elektrolytbalansen.

Tillsammans med det faktum att principerna för korrigering av hyperosmolär koma liknar dem i ketoacidotisk koma, finns det ett antal skillnader, inklusive frånvaron av behovet av införande av alkaliska lösningar, en ökning total vätska som administreras intravenöst. Dessutom bör införandet av lösningar åtföljas av konstant övervakning av ventrycket.

Eftersom insulinkänsligheten i hyperosomolär koma är större än i ketoacidotisk koma, kommer mängden insulin som administreras till patienten att vara mindre. Trots utveckling och implementering av optimala behandlingsregimer för hyperosomolär koma, antalet dödsfall ganska hög (20-60%), så prognosen i detta fall är sämre än vid ketoacidos.

Eliminering av laktacidos är endast möjlig genom att diagnostisera tillståndet i de tidiga stadierna och eliminera orsakerna som bidrar till dess utveckling. Så med mjölksyrakoma av typ A, som utvecklades som ett resultat av vävnadshypoxi på grund av ett tillstånd av chock, anemi, vänsterkammarsvikt, är den primära uppgiften att utföra syrgasbehandling, återställa volymen av cirkulerande vätska med hjälp av infusioner av elektrolyter, kolloidala lösningar, plasma och blodkomponenter.

För att expandera kärlbäddens väggar ordineras patienter isadrin, euspiran och andra vasodilatorer. Användande vasokonstriktorer oönskat, eftersom det kan provocera fram en ökning av laktacidos och leda till en försämring av patientens tillstånd.

Vid laktacidos typ B, som tillsammans med diabetes leder till njur- eller leversvikt, alkoholmissbruk och medfödda störningar av kolhydratmetabolism, bör korrigerande åtgärder syfta till att eliminera orsaken patologiskt tillstånd, för vilken en långvarig administrering av natriumbikarbonatlösning utförs under kontroll av EKG, indikatorer på centralt venöst tryck, nivåer av kalium, kalcium och blodgaser.

Uppmärksamhet!

Om mjölksyrakoma utvecklas mot bakgrunden kardiovaskulär insufficiens eller hjärtinfarkt, där användningen av natriumbikarbonatlösningar är kontraindicerad, används trisamin eller triolamin för korrigering, vilket hjälper till att öka blodets alkaliska reserv genom att minska koncentrationen av vätejoner.

Dödligheten i mjölksyrakoma är högst (70-80%), så det är viktigt diagnos i tid diabetes mellitus, som involverar implementering av terapeutiska åtgärder som ger stabil kompensation för kolhydratmetabolism.

Nästan var och en av dem som inte har bekanta eller nära personer med en sådan sjukdom som diabetes mellitus tror att denna sjukdom är vuxna. Och detta är en stor missuppfattning. Misslyckande i det endokrina systemet utvecklas hos barn. Dessutom kan ett absolut friskt utåtriktat barn hamna i ett tillstånd av diabetisk eller hypoglykemisk koma.

Tillståndet av en diabetisk koma kräver snabb första hjälpen, eftersom den utvecklas plötsligt. Föräldrar som känner till denna sjukdom hos barnet känner tydligt till reglerna för att ge första hjälpen till barnet.

Tyvärr diagnostiseras diabetes hos barn sent. Mycket ofta är en diabetisk koma sjukdomens debut, eftersom föräldrarna i ett tidigt skede inte har misstankar om att barnet redan kan vara allvarligt sjuk.

Som i alla krissituationer med en exacerbation av sjukdomen är det viktigt att vuxna ger hjälp inte bara snabbt utan också korrekt. Dessutom är symtomen på en diabetisk koma ganska specifika, och när de väl har lärt sig dem kan alla personer, även utan medicinsk utbildning kunna göra rätt i en kritisk situation.

Viktig! Snabb och korrekt hjälp som ges till barnet vid sockerkoma kan rädda honom från allvarliga konsekvenser och till och med från döden.

Orsaker till koma

Den främsta orsaken till diabetisk och hypoglykemisk koma är en kränkning av absorptionen av socker av kroppens celler, dvs diabetes mellitus. Men mekanismerna genom vilka dessa tillstånd utvecklas är olika. Hypoglykemi orsakas av ett plötsligt fall i blodsockernivån, medan hyperglykemi orsakas av en långvarig ökning av blodsockernivån.

Antalet barn som lider av diabetes är cirka 10 %. Diabetes som diagnostiserats i tidig ålder åtföljs ofta av en hög grad insulinbrist. I de flesta fall är det ärftligt, men nyligen har det kallats en autoimmun sjukdom som beror på en infektionssjukdom.

Det finns inte många anledningar till varför ett barn kan utveckla ett kritiskt tillstånd före koma. De är främst förknippade med en kränkning av kosten, diet, otillräcklig mängd kolhydrater i kroppen, komplexa infektionssjukdomar, svåra psykologiska situationer, stress, inflammatoriska och purulenta processer i kroppen, brott mot normerna för insulinadministration.

Typer av diabetisk koma

Förändringar i kroppen som bidrar till utvecklingen av koma sker inte samtidigt. Före uppkomsten av koma ökar eller minskar mängden insulin i kroppen gradvis. Vid långvarig brist sker en kraftig ökning av blodsockernivån, aceton eller ketonkroppar produceras aktivt i kroppen. Koma kan uppstå om sockernivån överstiger mängden ketonkroppar.

Beroende på typen av diabetes mellitus och mängden ketonkroppar som bildas finns det två huvudtyper av diabetisk koma: hyperglykemisk och hypoglykemisk. Hyperglykemisk har tre underarter: laktacemisk, ketoacidotisk och hyperosmolär.

Prognosen för barn som har haft sockerkoma är generellt sett god. Med snabb och korrekt tillhandahållen första hjälpen, och sedan kompetenta åtgärder från läkare, kan det snabbt återvändas till fullt liv. I framtiden kommer långvarig individuell behandling och efterlevnad av läkares rekommendationer att krävas. Dödligheten i diabetisk koma är cirka 10 %.

Hyperglykemisk koma

Orsaken till hyperglykemisk koma är en kraftig ökning av blodsockernivån. Ett tillstånd som utgör en stor fara för barn som redan har diagnostiserats med diabetes.

Men ofta uppstår koma i de fall då diagnosen inte är fastställd och föräldrarna inte ens har misstankar om att något är fel på barnet.

Viktig! Med en kraftig minskning av barnets vikt, allmän svaghet, konstant törst och ökad aptit är det nödvändigt att kontrollera nivån av socker i blodet (ta ett blodprov från ett finger för glukos).

En kraftig försämring av barnets tillstånd, före koma, kan orsakas av olika skäl:

• Otidig diagnostiserad diabetes mellitus;
• brott mot patienters diet och diet;
• brist på injicerat insulin;
• dominansen av proteiner och fetter i menyn, bristen på kolhydrater;
• stressig situation;
• purulent och inflammatoriska processer i organismen.

Hyperglykemisk koma delas in i tre huvudtyper:

Ketoacidotisk koma. Det börjar med en ökning av blodsockernivån och uppkomsten av ketonkroppar i urinen. I detta tillstånd börjar levern aktivt producera glukos, vilket ökar dess innehåll i blodet. Njurarna börjar ta bort sitt överskott från kroppen tillsammans med vätskan, och med det lämnar kalium kroppen.

hypermolär koma. Det utvecklas med en stor förlust av vätska i kroppen. Kan åtföljas av frisättning av ketonkroppar. Åtföljs av kräkningar, diarré eller blödning, infektion. Hudens torrhet är tydligt uttryckt, barnet plågas av törst.

laktosemisk koma. Orsaken till denna typ av sockerkoma är brist på syre i vävnaderna. Åtföljs av en ökning av laktat (mjölksyra) i blodet. Börja med träningsvärk, illamående, högljudd andning.

Primära symtom som föregår koma:

• Generell svaghet;
• ingen aptit;
• apati;
• illamående, smärtsam mage;
• ångest, följt av dåsighet och förvirring.

Viktig! Det främsta tecknet på hyperglykemisk koma är den skarpa lukten av aceton från munnen vid utandning.

Hypoglykemisk koma

Med hypoglykemisk koma sker en kraftig minskning av blodsockernivåerna. Det utvecklas på grund av att man får för mycket insulin, ätstörningar, brist på att äta mat som innehåller en stor mängd kolhydrater, fysisk överbelastning, felaktig dosering av insulin (vid insulinberoende).

Viktig! Faran för hypoglykemisk koma ligger i det faktum att med brist på glukos störs alla organs arbete, och med en lång vistelse i detta tillstånd lider hjärnan först.

Detta tillstånd inträffar oftast strax före middagen, på natten, i sällsynta fall före frukost eller kl kvällstid. Hypoglykemisk koma observeras hos förskolebarn och ungdomar med diabetes mellitus, extremt sällan hos spädbarn.

Primära symtom:

• Akut känsla av hunger;
• illamående;
• Riklig svettning;
• darrande i armar och ben;
• blekhet i huden;
• domningar i tungan;
• bedövat tillstånd.

I framtiden blir patientens blick glasig, grumling av medvetandet uppstår, konvulsioner av en tonisk karaktär uppstår.

Första hjälpen för sockerkoma

Om ett tillstånd före sockerkoma misstänks är det viktigt att eliminera bristen på glukos så snart som möjligt och höja blodsockernivån innan läkaren kommer. För att göra detta, medan barnet fortfarande är vid medvetande, måste du ge honom ett par sockerbitar, godis eller söt juice. Barn som redan fått diagnosen brukar ha något sött i fickan eller ryggsäcken. Detta kommer att hjälpa till att förhindra förlust av medvetande och falla i koma, men bara en tillfällig åtgärd. Det är nödvändigt att ringa en ambulans och överföra barnet till specialister, beskriva i detalj de alarmerande tecknen genom vilka den troliga sjukdomen bestämdes och prata om de åtgärder som vidtagits före läkarens ankomst.

Om barnet är medvetslöst, innan ambulansens ankomst, utförs följande åtgärder:

• Lägg barnet på vilken plan och hård yta som helst;
• ge tillgång till bröstet genom att knäppa upp eller klippa kläder;
• luta huvudet bakåt underkäken framåt, håll din panna med handen. Detta gör att han kan andas fullt ut;
• kontrollera tillgänglighet främmande föremål i munnen. Om de är det, ta bort dem för att förhindra kvävning;
• andas mun till mun genom en näsduk: ett starkt andetag in i munnen i 2-3 sekunder och täcker näsan. Upprepningshastighet upp till 18 andetag per minut.
• indirekt hjärtmassage görs med stor omsorg, eftersom revbenen kan skadas. Båda händerna placeras ovanpå varandra i mitten av bröstkorgen, och sedan görs energiska tryckrörelser mot ryggraden med 1,5-2 cm. Deras intensitet är 50-60 gånger per minut.

Alla åtgärder bör utföras utan panik, lugnt, tills barnets andning är återställd. Om barnet kommer till besinning före ambulansens ankomst ska det inte lämnas ensamt så att det inte blir skrämt och inte påbörjar en andra attack. Trösta honom utan att låta honom gråta. Om möjligt, drick vatten eller juice.

Barnet kommer att behöva genomgå ytterligare undersökning och behandling på ett sjukhus, även om hans tillstånd har förbättrats avsevärt efter första hjälpen. Detta kräver konstant övervakning av mängden glukos i blodet och blodtrycket, genomförandet av möten och rekommendationer från läkaren.