Cum să tratați nefrita la bărbați: interstițială, cronică, acută. Nefrita interstițială: simptome și tratament

Cazuri nefrită interstițială sunt considerate foarte comune în modern practică medicală. Această boală este însoțită de inflamația țesuturilor intermediare ale rinichilor. Dar, spre deosebire de alte nefrite, deteriorarea țesuturilor interstițiale nu este direct legată de activitatea microorganismelor patogene.

Principalele cauze ale nefritei interstițiale

După cum am menționat deja, o astfel de boală este rareori asociată cu infecții. ÎN în acest caz, proces inflamator este autoimună și este o reacție alergică cauzată de administrarea unui număr de medicamente.

La începutul secolului al XX-lea, s-a observat că inflamația tubilor și a țesuturilor intermediare ale rinichilor apare cel mai adesea la pacienții care iau analgezice. În special, medicamentele potențial periculoase includ produse care conțin paracetamol, precum și fenacetină. Aceasta duce la aproximativ același rezultat utilizare pe termen lung acid acetilsalicilic.

În plus, luarea anumitor antibiotice poate provoca nefrită interstițială. Grupul de astfel de medicamente include medicamentele „Ampicilină” și „Penicilină”. În unele cazuri, simptomele unei reacții alergice sunt observate cu utilizarea de diuretice și sulfonamide.

Simptomele nefritei interstițiale

Din păcate, nimeni nu poate fi complet imun boală asemănătoare, deoarece este adesea diagnosticată atât la copii, cât și la adulți și pacienți vârstnici. De regulă, ele apar la 2-3 zile după începerea tratamentului cu anumite medicamente.

Nefrita interstitiala acuta incepe cu slabiciune, dureri de cap si neplacute durere sâcâitoareîn regiunea lombară. Ulterior, în organism apar febră, dureri și dureri. Pacienții se plâng de oboseală. Odată cu aceasta, apar greața și pierderea poftei de mâncare. În unele cazuri, însoțită de aspect erupții cutanate, precum și dureri articulare.

Din cauza inflamației și a leziunilor tubii renali nu-și mai poate îndeplini funcțiile de bază. Prin urmare, boala se caracterizează prin durere în timpul urinării, precum și prin hematurie. În special cazuri severe cantitatea zilnică de urină excretată scade semnificativ, ducând la anurie.

Nefrita interstițială cronică, de regulă, apare pe fondul utilizării constante, zilnice, a unor doze mici de analgezice. Acest formular Boala poate avea un tablou clinic neclar, ceea ce face procesul de diagnosticare mai dificil.

Tratamentul nefritei interstițiale

De fapt, terapia în acest caz depinde direct de cauza bolii. Desigur, primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să identificați medicamentele alergene și să încetați să le luați. Și în timp ce oprirea antibioticelor este destul de ușoară, oprirea analgezicelor poate fi mult mai dificilă, mai ales dacă pacientul a devenit dependent de medicamente. În acest caz, este necesară consultarea unui psihiatru.

În timpul tratamentului, pacientului i se prescrie o dietă bazată pe alimente bogat in vitamine si minerale. Acest lucru va ajuta la restabilirea țesutului deteriorat și la normalizarea echilibrului electrolitic. În unele cazuri, este indicată administrarea de medicamente antiinflamatoare hormonale.

Este de remarcat faptul că un astfel de proces inflamator, mai ales în absență tratament în timp util, poate duce la dezvoltarea insuficienței renale. În astfel de cazuri, hemodializa este indicată și uneori

Nefrita interstițială (IN) este o boală inflamatorie a rinichilor de natură neinfecțioasă (bacteriană) cu localizare proces patologicîn ţesutul interstiţial şi afectarea aparatului tubular al nefronilor. Aceasta este o formă nosologică independentă a bolii. Spre deosebire de pielonefrită, care afectează și țesutul interstițial și tubii renali, nefrita interstițială nu este însoțită de modificări distructive țesut renal, iar procesul inflamator nu se extinde la cupe și pelvis. Boala este încă puțin cunoscută medicilor practicieni.

Diagnosticul clinic al nefritei interstițiale, chiar și în instituțiile nefrologice specializate, prezintă mari dificultăți din cauza lipsei criteriilor caracteristice clinice și de laborator care să fie patognomonice doar pentru aceasta, precum și datorită asemănării sale cu alte forme de nefropatie. Prin urmare, cea mai fiabilă și convingătoare metodă de diagnosticare a IN este în prezent o biopsie prin puncție a rinichiului.

Deoarece IN este încă relativ rar diagnosticată în practica clinică, încă nu există date exacte cu privire la frecvența distribuției sale. Totuși, conform informațiilor disponibile în literatura de specialitate, în ultimele decenii s-a observat o tendință clară de creștere a frecvenței acestei boli în rândul populației adulte. Acest lucru se datorează nu numai îmbunătățirii metodelor de diagnosticare a IN, ci și impactului mai larg asupra rinichilor acelor factori care provoacă apariția acestuia (în special medicamentele) (B. I. Shulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990, etc.).

Există nefrită interstițială acută (AIN) și nefrită interstițială cronică (CIN), precum și primară și secundară. Deoarece în această boală nu numai țesutul interstițial, ci și tubulii sunt întotdeauna implicați în procesul patologic, împreună cu termenul „nefrită interstițială” se consideră legitimă utilizarea termenului „nefrită tubulointerstițială”. IN primar se dezvoltă fără leziuni renale anterioare (boală). IN secundar complică de obicei cursul bolii renale preexistente sau boli precum mielom multiplu, leucemie, Diabet, gută, afectarea vasculară a rinichilor, hipercalcemie, nefropatie de oxalat etc. (S. O. Androsova, 1983).

Nefrita interstitiala acuta (AIN) poate sa apara la orice varsta, inclusiv la nou-nascuti si varstnici, insa marea majoritate a pacientilor sunt inregistrati la varsta de 20-50 de ani.

Ce provoacă / cauze ale nefritei interstițiale:

Cauzele AIN pot fi variate, dar mai des apariția acesteia este asociată cu administrarea de medicamente, în special de antibiotice (penicilina și analogii săi semisintetici, aminoglicozide, cefalosporine, rifampicină etc.). Adesea, factorii etiologici ai AIN sunt sulfonamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacin, metindol, brufen etc.), analgezicele, imunosupresoare (azatioprină, imuran, ciclofosfamidă), diuretice, barbiturice, captopril, alopurinol. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a AIN ca urmare a luării de cimetidină, după administrare agenţi radioopaci. Poate fi o consecință a creșterii sensibilității individuale a corpului la diferite substanțe chimice, intoxicația cu etilenglicol, etanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, care apare sub influența substanțelor medicinale, chimice și toxice menționate, precum și cu administrarea de seruri, vaccinuri și alte preparate proteice, este desemnată ca o variantă toxicoalergică a acestei boli. Cazurile de AIN cu AKI severă, care uneori se dezvoltă la pacienți după infecții virale și bacteriene, sunt desemnate ca IN post-infecțioase, deși influența antibioticelor nu poate fi întotdeauna exclusă. În unele cazuri, cauza AIN nu poate fi stabilită și atunci se vorbește despre AIN idiopatică.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul nefritei interstițiale:

Mecanismul de apariție și dezvoltare a acestei boli nu a fost pe deplin elucidat. Ideea genezei sale imune este considerată cea mai fundamentată. În acest caz, legătura inițială în dezvoltarea AIN este efectul dăunător al factorului etiologic (antibiotic, toxină etc.) asupra structurilor proteice ale membranelor tubulare și țesutului interstițial al rinichilor cu formarea de complexe care au antigenic. proprietăți. Apoi umoral și mecanisme celulare proces imunitar, care este confirmat de detectarea anticorpilor care circulă în sânge împotriva membranelor bazale tubulare și a elementelor de țesut interstițial, o creștere a titrului de IgG, IgM și o scădere a nivelului de complement. Schematic acest proces este reprezentat în felul următor(B.I. Shulutko, 1983). O substanță străină care este factorul etiologic al AIN (antibiotic, agent chimic, toxină bacteriană, proteine ​​patologice formate ca urmare a febrei, precum și proteine ​​din serurile și vaccinurile administrate), pătrunzând în fluxul sanguin, intră în rinichi, unde trece. prin filtrul glomerular şi pătrunde în lumenul tubului. Aici este reabsorbit și, trecând prin pereții tubulilor, provoacă deteriorarea membranelor bazale și distruge structurile proteice ale acestora. Ca rezultat al interacțiunii substanțe străine antigenele complete sunt formate cu particulele proteice ale membranelor bazale. Antigeni similari se formează și în țesutul interstițial sub influența acelorași substanțe care pătrund în el prin pereții tubilor renali. Ulterior există reacții imune interacțiunea antigenelor cu anticorpii cu participarea IgG și IgM și se completează cu formarea de complexe imune și depunerea lor pe membranele bazale ale tubilor și în interstițiu, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator și a acelor modificări histomorfologice în țesut renal care sunt caracteristice AIN. În acest caz, apare un spasm reflex al vaselor, precum și compresia lor din cauza edemului inflamator în curs de dezvoltare al țesutului interstițial, care este însoțit de o scădere a fluxului sanguin renal și ischemie a rinichilor, inclusiv în stratul cortical. , și este unul dintre motivele scăderii ratei de filtrare glomerulară (și ca o consecință a acestei creșteri ale nivelurilor sanguine de uree și creatinine). În plus, umflarea țesutului interstițial este însoțită de o creștere a presiunii intrarenale, inclusiv a presiunii intratubulare, care afectează, de asemenea, în mod negativ procesul de filtrare glomerulară și servește ca unul dintre cele mai importante motive reducându-i viteza. În consecință, scăderea filtrării glomerulare în AIN se datorează, pe de o parte, scăderii fluxului sanguin (ischemie) în cortexul renal, iar pe de altă parte, creșterii presiunii intratubulare. Modificările structurale ale capilarelor glomerulare în sine nu sunt de obicei detectate.

Afectarea tubilor, în special a părților distale, inclusiv a epiteliului tubular, cu edem simultan al interstițiului duce la o scădere semnificativă a reabsorbției apei și a osmotilității. substanțe activeși este însoțită de dezvoltarea poliuriei și hipostenuriei. În plus, compresia pe termen lung a capilarelor peritubulare agravează afectarea funcțiilor tubulare, contribuind la dezvoltarea acidozei tubulare, scăderea reabsorbției proteinelor și apariția proteinuriei. O scădere a funcției de resorbție a tubilor este, de asemenea, considerată ca unul dintre factorii care contribuie la scăderea ratei de filtrare glomerulară. Tulburările funcțiilor tubulare apar în primele zile de la debutul bolii și persistă mult timp, 2-3 luni sau mai mult.

Macroscopic se detectează o creștere a dimensiunii rinichilor, cel mai pronunțată din a 9-a până în a 12-a zi a bolii. Există și o creștere a masei rinichilor (G. Zollinger, 1972). Capsula fibroasă care acoperă rinichiul este tensionată și ușor de separată de țesutul renal. Secțiunea diferențiază clar straturile corticale și medulare ale rinichilor. Cortexul este galben pal, papilele sunt maro închis. Bazinul si caliciul renal sunt normale, fara patologie.

Rezultatele studiilor histologice ale țesutului renal, inclusiv cele obținute prin biopsia de puncție intravitală a rinichilor, indică faptul că modificările histomorfologice ale AIN sunt foarte caracteristice și se manifestă în același mod, indiferent de cauza care a provocat-o. Țesutul interstițial și tubulii sunt implicați predominant și în primul rând în procesul patologic, în timp ce glomerulii rămân intacți. Tabloul histomorfologic al afectarii acestor structuri renale se caracterizează prin edem difuz și infiltrarea inflamatorie secundară a țesutului interstițial. În același timp, tubii sunt din ce în ce mai implicați în procesul patologic: celulele epiteliale devin turtite și apoi suferă modificări distrofice și atrofie. Lumenele tubilor se extind, în ei se găsesc oxalați (ca semn de acidoză tubulară) și incluziuni de proteine. Membranele bazale tubulare se ingroasa (focal sau difuz), iar in unele locuri se gasesc rupturi in ele. Părțile distale ale tubilor sunt afectate într-o măsură mai mare decât cele proximale. Cu ajutorul studiilor de imunofluorescență, pe membranele tubulare bazale sunt detectate depozite (depozite) formate din imunoglobuline (în principal G și M), complement C3 și fibrină. În plus, în țesutul interstițial însuși se găsesc depozite de imunoglobuline și fibrină.

Glomeruli renali, precum și vase mariîn toate etapele de dezvoltare, IIN-urile rămân intacte și numai în timpul unui proces inflamator sever pot fi supuse compresiei din cauza umflăturii pronunțate a țesutului din jur. Cel din urmă factor duce adesea la faptul că tubii par să se depărteze, spațiile dintre ei, precum și dintre glomeruli și vase, cresc din cauza umflăturii țesutului interstițial.

Cu o evoluție și un rezultat favorabil al AIN, modificările patologice descrise în țesutul renal suferă o dezvoltare inversă, de obicei în 3-4 luni.

Simptomele nefritei interstițiale:

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale AIN depind de severitatea intoxicației generale a organismului și de gradul de activitate a procesului patologic la nivelul rinichilor. Primele simptome subiective ale bolii apar de obicei la 2-3 zile după începerea tratamentului cu antibiotice (cel mai adesea penicilină sau analogii săi semisintetici) în funcție de direcția geologică de exacerbare. amigdalita cronica, amigdalita, otita, sinuzita, ARVI si alte boli care preced dezvoltarea AIN. În alte cazuri, acestea apar la câteva zile după prescrierea de antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice, citostatice, administrarea de agenți de radiocontrast, seruri și vaccinuri. Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirații, dureri de cap, dureri dureroase în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare, greață. Adesea, simptomele menționate sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgie și erupții cutanate alergice. ÎN in unele cazuri este posibilă dezvoltarea hipertensiunii arteriale moderat severe și de scurtă durată. Edemul nu este tipic pentru AIN și este de obicei absent. Fenomenele dizurice nu sunt de obicei observate. În marea majoritate a cazurilor, poliuria scăzută se observă încă din primele zile. densitate relativa urina (hiposthenurie). Doar cu foarte curs sever La debutul AIN se observă o scădere semnificativă (oligurie) a urinei până la dezvoltarea anuriei (combinată, totuși, cu hipostenurie) și a altor semne de insuficiență renală acută. Totodată, se mai detectează și sindromul urinar: proteinurie ușoară (0,033-0,33 g/l) sau (mai rar) moderat exprimată (de la 1,0 până la 3,0 g/l), microhematurie, leucociturie ușoară sau moderată, cilindrurie cu predominanță de hialină, iar în cazurile severe - apariția unor cilindri granulați și cerosi. Oxalaturia și calciuria sunt adesea detectate.

Originea proteinuriei este asociată în primul rând cu o scădere a reabsorbției proteinelor de către epiteliul tubilor proximali, dar nu este exclusă posibilitatea secreției unei proteine ​​tisulare speciale (specifice) Tamm-Horsfall în lumenul tubulilor (B. I. Shulutko, 1983).

Mecanismul microhematuriei nu este complet clar.

Modificările patologice ale urinei persistă pe tot parcursul bolii (timp de 2-4-8 săptămâni). Poliuria și hipostenuria durează deosebit de mult (până la 2-3 luni sau mai mult). Oliguria, care se observă uneori în primele zile ale bolii, este asociată cu o creștere a presiunii intratubulare și intracapsulare, ceea ce duce la o scădere a presiunii eficiente de filtrare și o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară. Odată cu scăderea capacității de concentrare, o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor se dezvoltă precoce (și în primele zile) (mai ales în cazurile severe), care se manifestă prin hiperazotemie, adică o creștere a nivelului de uree și creatinina in sange. Este tipic ca hiperazotemia să se dezvolte pe fondul poliuriei și hipostenuriei. Dezechilibrul electrolitic (hipokaliemie, hiponatremie, hipocloremie) și echilibrul acido-bazic cu simptome de acidoză. Severitatea tulburărilor renale menționate în reglarea echilibrului azotat, a echilibrului acido-bazic și a homeostaziei hidro-electrolitice depinde de severitatea procesului patologic la nivelul rinichilor și atinge cea mai mare amploare în cazul insuficienței renale acute.

Ca o consecință a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, modificări caracteristice din sângele periferic: leucocitoză ușoară sau moderată cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea eozinofilie, VSH crescut. În cazuri severe, se poate dezvolta anemie. La cercetare biochimică Sunt detectate sânge, proteină C reactivă, niveluri crescute de test DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiper-a1- și a2-globulinemie.

La evaluarea tablou clinic Este important să rețineți că în aproape toate cazurile și deja în primele zile de la debutul bolii se dezvoltă semne de insuficiență renală. grade diferite severitate: de la crestere usoaraîn nivelul sanguin al ureei și creatininei (în cazurile ușoare) până la o imagine tipică de insuficiență renală acută (în cazurile severe). Este caracteristic că dezvoltarea anuriei (oligurie severă) este posibilă, dar deloc necesară. Mai des insuficiență renală se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei.

În marea majoritate a cazurilor, simptomele insuficienței renale sunt reversibile și dispar după 2-3 săptămâni, dar afectarea funcției de concentrare a rinichilor persistă, după cum sa menționat deja, timp de 2-3 luni sau mai mult (uneori până la un an).

Luând în considerare caracteristicile tabloului clinic al bolii și evoluția acesteia, se disting următoarele variante (forme) de IIN (B.I. Shulutko, 1981).

1. Formă extinsă, care se caracterizează prin toate cele de mai sus simptome cliniceși semne de laborator ale acestei boli.

2. O variantă a AIN, care apare în funcție de tipul de insuficiență renală acută „banală” (obișnuită) cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazică a procesului patologic caracteristic insuficienței renale acute și evoluția sa foarte severă, necesitând utilizarea hemodializei acute atunci când se acordă îngrijiri pacientului.

3. Forma „abortivă” cu absența sa caracteristică a fazei de anurie, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie ușoară și de scurtă durată, evoluție favorabilă și recuperare rapida excreția și concentrarea azotului (în decurs de 1-1,5 luni) funcțiile rinichilor.

4. Forma „focală”, în care simptomele clinice ale AIN sunt slab exprimate, șterse, modificările urinei sunt minime și inconsistente, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și rapid tranzitorie. Această formă se caracterizează mai mult prin poliurie acută cu hipostenurie, restabilirea rapidă (în decurs de o lună) a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină. Aceasta este cea mai ușoară opțiune și cel mai favorabil rezultat pentru IUI. În ambulatoriu, de obicei trece drept un „rinichi infectios-toxic”.

În cazul AIN, prognosticul este cel mai adesea favorabil. De obicei, dispariția principalelor simptome clinice și de laborator ale bolii are loc în primele 2-4 săptămâni de la debutul acesteia. În această perioadă, parametrii urinei și sângelui periferic se normalizează, nivelurile normale de uree și creatinine din sânge sunt restabilite, iar poliuria cu hipostenurie persistă mult mai mult (uneori până la 2-3 luni sau mai mult). Doar in în cazuri rareîn cazurile foarte severe de AIN cu simptome pronunțate de insuficiență renală acută, este posibil un rezultat nefavorabil. Uneori AIN poate deveni cronică, mai ales când este diagnosticată târziu și tratament necorespunzător, nerespectarea de către pacienți a recomandărilor medicale.

Tratament. Pacienții cu AIN trebuie internați într-un spital, dacă este posibil, cu profil nefrologic. Deoarece, în majoritatea cazurilor, această boală decurge favorabil, fără manifestări clinice severe, atunci tratament special nu este necesar. Întreruperea medicamentului care a cauzat dezvoltarea AIN este crucială. În caz contrar, se efectuează terapia simptomatică, o dietă cu restricție de alimente bogate în proteine ​​animale, în principal carne. În plus, gradul unei astfel de restricții depinde de severitatea hiperazotemiei: cu cât este mai mare, cu atât ar trebui să fie mai puțin. consumul zilnic veveriţă. În același timp, restricții semnificative sare de masă iar lichidul nu este necesar, deoarece retenția de lichide în organism și edemul nu sunt observate cu AIN. Dimpotrivă, din cauza poliuriei și intoxicației organismului, se recomandă aportul suplimentar de lichide sub formă de băuturi fortificate (băuturi din fructe, jeleu, compoturi etc.), și adesea administrare intravenoasă soluții de glucoză, reopoliglucină și alți agenți de detoxifiere. Dacă AIN este mai severă și este însoțită de oligurie, diureticele (Lasix, furosemid, uregit, hipotiazidă etc.) sunt prescrise în doze selectate individual (în funcție de severitatea și durata oliguriei). Medicamente antihipertensive rar prescris deoarece hipertensiune arteriala Nu este întotdeauna observată și, dacă se întâmplă, este moderat exprimată și este de natură trecătoare. Cu poliurie prelungită şi posibilă încălcare echilibrul electrolitic (hipokaliemie, hipocloremie și hiponatremie) este corectat sub controlul conținutului acestor electroliți în sânge și al excreției lor zilnice în urină. Dacă este necesar, acidoza trebuie combatetă.

În general, este recomandabil să evitați prescrierea de medicamente ori de câte ori este posibil, mai ales dacă evoluția bolii este favorabilă și nu este nevoie de acest lucru. citiri absolute. Este indicat să vă limitați la agenți desensibilizanți sub formă de antihistaminice (tavegil, diazolin, difenhidramină etc.), suplimente de calciu, acid ascorbic. În cazurile mai severe, este indicată includerea glucocorticosteroizilor în complexul de măsuri de tratament - prednisolon 30-60 mg pe zi (sau metipred în doze adecvate) timp de 2-4 săptămâni, adică până când manifestările clinice și de laborator ale AIN dispar sau dispar semnificativ. scădea. Dacă se dezvoltă insuficiență renală acută severă, devine necesară utilizarea hemodializei acute.

Diagnosticul nefritei interstițiale:

Este dificil să se stabilească un diagnostic de AIN nu numai în cadrul clinicii, ci și în secțiile specializate de nefrologie. Este deosebit de dificil de stabilit (cu atât mai mult în timp util) diagnosticul de AIN atunci când este șters, forme atipice boli când simptomele clinice sunt ușoare. Acest lucru explică faptul că incidența și prevalența reală a AIN par să fie semnificativ mai mari decât cele înregistrate oficial. Se poate presupune că mulți pacienți diagnosticați cu așa-numitul rinichi infecțios-toxic, care se face adesea în ambulatoriu, au de fapt o formă ștearsă de AIN.

Și totuși, deși este dificil și dificil să se stabilească un diagnostic de AIN pe baza semnelor clinice și a datelor de laborator (fără rezultatele unei biopsii prin puncție a rinichiului), este posibil cu o analiză atentă a anamnezei și a principalelor caracteristici ale manifestări clinice și de laborator ale bolii și evoluția acesteia, mai ales în cazurile tipice. În același timp, cel mai de încredere criteriu de diagnostic este o combinație de caracteristici precum dezvoltare acută insuficiență renală cu simptome de hiperazotemie care apare în primele zile după administrarea medicamentelor (de obicei antibiotice) prescrise pentru o infecție anterioară cu streptococ sau altă infecție, în absența oliguriei prelungite și adesea pe fondul poliuriei, care apare deja la debutul boala. Un semn foarte important al OIN este dezvoltare timpurie hipostenurie nu numai pe fondul poliuriei, ci (ceea ce este deosebit de tipic) și la pacienții cu oligurie (chiar severă). Este important ca, apărând precoce, poliuria și hipostenuria să persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult. Modificările patologice ale urinei (proteinurie, leucociturie, hematurie, cilindrurie) în sine nu sunt strict specifice pentru AIN, dar ele valoare de diagnostic crește ținând cont de dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, a diurezei afectate și a funcției de concentrare renală.

Esențial în diagnostic manifestări inițiale OIN este dat definiției b2-microglobulinei, a cărei excreție în urină crește deja în primele zile ale bolii și scade odată cu dezvoltarea inversă a procesului inflamator la rinichi (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Cel mai de încredere criteriu de diagnosticare a AIN este considerat a fi datele unui examen histologic al unui țesut renal punctat obținut cu ajutorul unei biopsii de puncție intravitală a rinichiului.

În diagnosticul diferențial al AIN, este necesar în primul rând să se țină cont de glomerulonefrita acută și pielonefrita acută.

Spre deosebire de AIN, glomerulonefrita acută nu apare pe fundal, ci la câteva zile sau 2-4 săptămâni după o infecție streptococică focală sau generală (amigdalita, exacerbarea amigdalitei cronice etc.), adică AIN este caracteristică perioada latenta. Hematuria cu AGN, mai ales în cazurile tipice, este mai pronunțată și mai persistentă decât cu AIN. În același timp, la pacienții cu nefrită interstițială, leucocituria este mai frecventă, mai pronunțată și mai caracteristică; de obicei predomină asupra hematuriei. Hiperazotemia tranzitorie moderată este posibilă și cu AGN, dar se dezvoltă numai în cursul rapid, sever al bolii, pe fondul oliguriei cu densitate relativă mare sau normală a urinei, în timp ce AIN se caracterizează prin hipostenurie chiar și cu oligurie severă, deși mai des se combina cu poliurie.

Morfologic (conform biopsiei prin puncție a rinichiului) diagnostic diferentiatîntre aceste două boli nu prezintă dificultăți, deoarece AIN apare fără afectarea glomerulilor și, prin urmare, nu există modificări inflamatorii ale acestora, caracteristice AGN.

Spre deosebire de AIN, pielonefrita acută este caracterizată prin fenomene disurice, bacteriurie și, de asemenea, adesea detectată cu raze X sau examenul cu ultrasunete modificări ale formei, mărimii rinichilor, deformare sistem de colectareşi alte tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor şi tractului urinar. În cele mai multe cazuri, o biopsie prin puncție a rinichiului poate fi efectuată în mod fiabil. diagnostic diferentiatîntre aceste boli: histomorfologic, AIN se manifestă ca o inflamație abacteriană, nedistructivă, a țesutului interstițial și a aparatului tubular renal fără a implica sistemul pieloliceal în acest proces, care este de obicei caracteristic pielonefritei.

Prevenirea nefritei interstițiale:

Avertismentul SPE ar trebui să vizeze excluderea factori etiologici care poate determina să apară. Prin urmare, prevenirea AIN constă în primul rând în prescrierea atentă și rezonabilă a medicamentelor, în special la persoanele cu hipersensibilitate lor. Potrivit lui B.I. Shulutko (1983), „... astăzi nu există un singur medicament care să nu provoace potențial nefrită interstițială indusă de medicamente.” Prin urmare, atunci când se prescrie medicamente, este întotdeauna necesar să se țină cont de posibilitatea de a dezvolta AIN și mai întâi să colecteze cu atenție anamneza cu privire la sensibilitatea individuală a unui anumit pacient la un anumit medicament pe care medicul îl consideră necesar să îl prescrie pacientului.

Din cele de mai sus rezultă că OIN este strâns legată de problema iatrogenității, care ar trebui să fie bine reținută de practicienii de diverse profiluri, și în special de terapeuți.

Te deranjează ceva? Vrei să afli mai multe informatii detaliate despre nefrita interstițială, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici te vor examina și te vor studia semne externeși vă va ajuta să identificați boala după simptome, să vă sfătuiască și să furnizați ajutor necesar si puneti un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-canal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Priviți mai în detaliu despre toate serviciile clinicii de pe acesta.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, Asigurați-vă că duceți rezultatele la un medic pentru consultație. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Este necesar să luați o abordare foarte atentă a sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptome ale bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic pentru a nu numai preveni boală cumplită, dar și pentru a menține un spirit sănătos în organism și organism în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Alte boli din grupul Boli ale sistemului genito-urinar:

„Abdomenul acut” în ginecologie

Algodismenoree (dismenoree)

Algodismenoree secundară

amenoree

Amenoree de origine hipofizară

Amiloidoza renală

Apoplexia ovariană

Vaginoza bacteriană

Infertilitate

Candidoza vaginală

Sarcina extrauterina

Septul intrauterin

Sinechii intrauterine (fuziuni)

Boli inflamatorii ale organelor genitale la femei

Amiloidoza renala secundara

Pielonefrită acută secundară

Fistule genitale

Herpes genital

Tuberculoza genitală

Sindromul hepatorenal

Tumori cu celule germinale

Procese hiperplazice ale endometrului

Gonoree

Glomeruloscleroza diabetică

Sângerare uterină disfuncțională

Sângerări uterine disfuncționale din perioada perimenopauză

Boli cervicale

Pubertate întârziată la fete

Corpi străini în uter

Candidoza vaginală

Chist corpus luteum

Fistule intestinal-genitale de origine inflamatorie

Colpită

Nefropatie de mielom

Fibroame uterine

Fistule genito-urinale

Tulburări ale dezvoltării sexuale la fete

Nefropatii ereditare

Incontinența urinară la femei

Necroza nodului miomatos

Ce este nefrita interstițială

Nefrita interstițială (IN) este o boală inflamatorie a rinichilor de natură neinfecțioasă (bacteriană) cu localizarea procesului patologic în țesutul interstițial și afectarea aparatului tubular al nefronilor. Aceasta este o formă nosologică independentă a bolii. Spre deosebire de pielonefrita, care afectează și țesutul interstițial și tubii renali, nefrita interstițială nu este însoțită de modificări distructive ale țesutului renal, iar procesul inflamator nu se extinde la cupe și pelvis. Boala este încă puțin cunoscută medicilor practicieni.

Diagnosticul clinic al nefritei interstițiale, chiar și în instituțiile nefrologice specializate, prezintă mari dificultăți din cauza lipsei criteriilor caracteristice clinice și de laborator care să fie patognomonice doar pentru aceasta, precum și datorită asemănării sale cu alte forme de nefropatie. Prin urmare, cea mai fiabilă și convingătoare metodă de diagnosticare a IN este în prezent o biopsie prin puncție a rinichiului.

Deoarece IN este încă relativ rar diagnosticată în practica clinică, încă nu există date exacte cu privire la frecvența distribuției sale. Totuși, conform informațiilor disponibile în literatura de specialitate, în ultimele decenii s-a observat o tendință clară de creștere a frecvenței acestei boli în rândul populației adulte. Acest lucru se datorează nu numai îmbunătățirii metodelor de diagnosticare a IN, ci și impactului mai larg asupra rinichilor acelor factori care provoacă apariția acestuia (în special medicamente) (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990, etc.).

Există nefrită interstițială acută (AIN) și nefrită interstițială cronică (CIN), precum și primară și secundară. Deoarece în această boală nu numai țesutul interstițial, ci și tubulii sunt întotdeauna implicați în procesul patologic, împreună cu termenul „nefrită interstițială” se consideră legitimă utilizarea termenului „nefrită tubulointerstițială”. IN primar se dezvoltă fără leziuni renale anterioare (boală). IN secundar complică de obicei cursul bolilor de rinichi preexistente sau ale unor boli precum mielomul, leucemia, diabetul zaharat, guta, afectarea vasculară a rinichilor, hipercalcemia, nefropatia oxalatică etc. (S. O. Androsova, 1983).

Nefrita interstitiala acuta (AIN) poate sa apara la orice varsta, inclusiv la nou-nascuti si varstnici, insa marea majoritate a pacientilor sunt inregistrati la varsta de 20-50 de ani.

Ce cauzează nefrita interstițială?

Cauzele AIN pot fi variate, dar mai des apariția acesteia este asociată cu administrarea de medicamente, în special de antibiotice (penicilina și analogii săi semisintetici, aminoglicozide, cefalosporine, rifampicină etc.). Adesea, factorii etiologici ai AIN sunt sulfonamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacin, metindol, brufen etc.), analgezicele, imunosupresoare (azatioprină, imuran, ciclofosfamidă), diuretice, barbiturice, captopril, alopurinol. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a AIN ca urmare a luării cimetidinei după administrarea de agenți de radiocontrast. Poate fi o consecință a creșterii sensibilității individuale a corpului la diferite substanțe chimice, intoxicația cu etilenglicol, etanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, care apare sub influența substanțelor medicinale, chimice și toxice menționate, precum și cu administrarea de seruri, vaccinuri și alte preparate proteice, este desemnată ca o variantă toxicoalergică a acestei boli. Cazurile de AIN cu AKI severă, care uneori se dezvoltă la pacienți după infecții virale și bacteriene, sunt desemnate ca IN post-infecțioase, deși influența antibioticelor nu poate fi întotdeauna exclusă. În unele cazuri, cauza AIN nu poate fi stabilită și atunci se vorbește despre AIN idiopatică.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul nefritei interstițiale

Mecanismul de apariție și dezvoltare a acestei boli nu a fost pe deplin elucidat. Ideea genezei sale imune este considerată cea mai fundamentată. În acest caz, legătura inițială în dezvoltarea AIN este efectul dăunător al factorului etiologic (antibiotic, toxină etc.) asupra structurilor proteice ale membranelor tubulare și țesutului interstițial al rinichilor cu formarea de complexe care au antigenic. proprietăți. Apoi sunt activate mecanismele umorale și celulare ale procesului imunitar, ceea ce este confirmat de detectarea anticorpilor care circulă în sânge împotriva membranelor bazale tubulare și a elementelor de țesut interstițial, o creștere a titrului de IgG, IgM și o scădere a nivelul de complement. Schematic, acest proces este prezentat după cum urmează (B.I. Sulutko, 1983). O substanță străină care este factorul etiologic al AIN (antibiotic, agent chimic, toxină bacteriană, proteine ​​patologice formate ca urmare a febrei, precum și proteine ​​din serurile și vaccinurile administrate), pătrunzând în fluxul sanguin, intră în rinichi, unde trece. prin filtrul glomerular şi pătrunde în lumenul tubului. Aici este reabsorbit și, trecând prin pereții tubulilor, provoacă deteriorarea membranelor bazale și distruge structurile proteice ale acestora. Ca rezultat al interacțiunii substanțelor străine cu particulele proteice ale membranelor bazale, se formează antigene complete. Antigeni similari se formează și în țesutul interstițial sub influența acelorași substanțe care pătrund în el prin pereții tubilor renali. Ulterior, reacțiile imune de interacțiune a antigenelor cu anticorpii apar cu participarea IgG și IgM și se completează cu formarea de complexe imune și depunerea lor pe membranele bazale ale tubilor și în interstițiu, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator. și acele modificări histomorfologice ale țesutului renal care sunt caracteristice AIN. În acest caz, apare un spasm reflex al vaselor, precum și compresia lor din cauza edemului inflamator în curs de dezvoltare al țesutului interstițial, care este însoțit de o scădere a fluxului sanguin renal și ischemie a rinichilor, inclusiv în stratul cortical. , și este unul dintre motivele scăderii ratei de filtrare glomerulară (și ca o consecință a acestei creșteri ale nivelurilor sanguine de uree și creatinine). În plus, umflarea țesutului interstițial este însoțită de o creștere a presiunii intrarenale, inclusiv a presiunii intratubulare, care afectează negativ și procesul de filtrare glomerulară și este unul dintre cele mai importante motive pentru scăderea ratei acesteia. În consecință, scăderea filtrării glomerulare în AIN se datorează, pe de o parte, scăderii fluxului sanguin (ischemie) în cortexul renal, iar pe de altă parte, creșterii presiunii intratubulare. Modificările structurale ale capilarelor glomerulare în sine nu sunt de obicei detectate.

Deteriorarea tubilor, în special a părților distale, inclusiv a epiteliului tubular, cu umflarea simultană a interstițiului duce la o scădere semnificativă a reabsorbției apei și a substanțelor active osmotic și este însoțită de dezvoltarea poliuriei și hipostenuriei. În plus, compresia pe termen lung a capilarelor peritubulare agravează afectarea funcțiilor tubulare, contribuind la dezvoltarea acidozei tubulare, scăderea reabsorbției proteinelor și apariția proteinuriei. O scădere a funcției de resorbție a tubilor este, de asemenea, considerată ca unul dintre factorii care contribuie la scăderea ratei de filtrare glomerulară. Tulburările funcțiilor tubulare apar în primele zile de la debutul bolii și persistă mult timp, 2-3 luni sau mai mult.

Macroscopic se detectează o creștere a dimensiunii rinichilor, cel mai pronunțată din a 9-a până în a 12-a zi a bolii. Există și o creștere a masei rinichilor (G. Zollinger, 1972). Capsula fibroasă care acoperă rinichiul este tensionată și ușor de separată de țesutul renal. Secțiunea diferențiază clar straturile corticale și medulare ale rinichilor. Cortexul este galben pal, papilele sunt maro închis. Bazinul si caliciul renal sunt normale, fara patologie.

Rezultatele studiilor histologice ale țesutului renal, inclusiv cele obținute prin biopsia de puncție intravitală a rinichilor, indică faptul că modificările histomorfologice ale AIN sunt foarte caracteristice și se manifestă în același mod, indiferent de cauza care a provocat-o. Țesutul interstițial și tubulii sunt implicați predominant și în primul rând în procesul patologic, în timp ce glomerulii rămân intacți. Tabloul histomorfologic al afectarii acestor structuri renale se caracterizează prin edem difuz și infiltrarea inflamatorie secundară a țesutului interstițial. În același timp, tubii sunt din ce în ce mai implicați în procesul patologic: celulele epiteliale devin turtite și apoi suferă modificări distrofice și atrofie. Lumenele tubilor se extind, în ei se găsesc oxalați (ca semn de acidoză tubulară) și incluziuni de proteine. Membranele bazale tubulare se ingroasa (focal sau difuz), iar in unele locuri se gasesc rupturi in ele. Părțile distale ale tubilor sunt afectate într-o măsură mai mare decât cele proximale. Cu ajutorul studiilor de imunofluorescență, pe membranele tubulare bazale sunt detectate depozite (depozite) formate din imunoglobuline (în principal G și M), complement C3 și fibrină. În plus, în țesutul interstițial însuși se găsesc depozite de imunoglobuline și fibrină.

Glomerulii renali, precum și vasele mari, rămân intacte în toate etapele de dezvoltare a AIN și numai în procesele inflamatorii severe pot fi supuși compresiunii din cauza umflăturii severe a țesutului înconjurător. Cel din urmă factor duce adesea la faptul că tubii par să se depărteze, spațiile dintre ei, precum și dintre glomeruli și vase, cresc din cauza umflăturii țesutului interstițial.

Cu o evoluție și un rezultat favorabil al AIN, modificările patologice descrise în țesutul renal suferă o dezvoltare inversă, de obicei în 3-4 luni.

Simptomele nefritei interstițiale

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale AIN depind de severitatea intoxicației generale a organismului și de gradul de activitate a procesului patologic la nivelul rinichilor. Primele simptome subiective ale bolii apar de obicei la 2-3 zile după începerea tratamentului cu antibiotice (cel mai adesea penicilină sau analogii săi semisintetici) din cauza exacerbarii amigdalitei cronice, amigdalitei, otitei, sinuzitei, ARVI și a altor boli care precedă. dezvoltarea AIN. În alte cazuri, acestea apar la câteva zile după prescrierea de antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice, citostatice, administrarea de agenți de radiocontrast, seruri și vaccinuri. Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, durere în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare și greață. Adesea, simptomele menționate sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgie și erupții cutanate alergice. În unele cazuri, se poate dezvolta hipertensiune arterială moderată și de scurtă durată. Edemul nu este tipic pentru AIN și este de obicei absent. Fenomenele dizurice nu sunt de obicei observate. În marea majoritate a cazurilor, poliuria cu densitate relativă scăzută a urinei (hiposthenurie) se constată încă din primele zile. Numai în AIN foarte severă la debutul bolii există o scădere semnificativă (oligurie) a urinei până la dezvoltarea anuriei (combinată, totuși, cu hipostenurie) și alte semne de IRA. Totodată, se mai detectează și sindromul urinar: proteinurie ușoară (0,033-0,33 g/l) sau (mai rar) moderat exprimată (de la 1,0 până la 3,0 g/l), microhematurie, leucociturie ușoară sau moderată, cilindrurie cu predominanță de hialină, iar în cazurile severe - apariția unor cilindri granulați și cerosi. Oxalaturia și calciuria sunt adesea detectate.

Originea proteinuriei este asociată în primul rând cu o scădere a reabsorbției proteinelor de către epiteliul tubilor proximali, dar nu este exclusă posibilitatea secreției unei proteine ​​tisulare speciale (specifice) Tamm-Horsfall în lumenul tubulilor (B. I. Sulutko, 1983).

Mecanismul microhematuriei nu este complet clar.

Modificările patologice ale urinei persistă pe tot parcursul bolii (timp de 2-4-8 săptămâni). Poliuria și hipostenuria durează deosebit de mult (până la 2-3 luni sau mai mult). Oliguria, care se observă uneori în primele zile ale bolii, este asociată cu o creștere a presiunii intratubulare și intracapsulare, ceea ce duce la o scădere a presiunii eficiente de filtrare și o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară. Odată cu scăderea capacității de concentrare, o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor se dezvoltă precoce (și în primele zile) (mai ales în cazurile severe), care se manifestă prin hiperazotemie, adică o creștere a nivelului de uree și creatinina in sange. Este tipic ca hiperazotemia să se dezvolte pe fondul poliuriei și hipostenuriei. De asemenea, este posibil să existe o tulburare a echilibrului electrolitic (hipokaliemie, hiponatremie, hipocloremie) și a echilibrului acido-bazic cu simptome de acidoză. Severitatea tulburărilor renale menționate în reglarea echilibrului azotat, a echilibrului acido-bazic și a homeostaziei hidro-electrolitice depinde de severitatea procesului patologic la nivelul rinichilor și atinge cea mai mare amploare în cazul insuficienței renale acute.

Ca o consecință a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, se observă modificări caracteristice în sângele periferic: leucocitoză ușoară sau moderată cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea eozinofilie, VSH crescut. În cazuri severe, se poate dezvolta anemie. Un test biochimic de sânge evidențiază proteina C reactivă, niveluri crescute de test DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiper-a1- și a2-globulinemie.

Când se evaluează tabloul clinic al AIN și diagnosticul acestuia, este important să se țină cont de faptul că în aproape toate cazurile și deja în primele zile de la debutul bolii, se dezvoltă semne de insuficiență renală de severitate diferită: de la o ușoară creștere. în sângele nivelului ureei și creatininei (în cazurile ușoare) până la imaginea tipică a insuficienței renale acute (în cazurile severe). Este caracteristic că dezvoltarea anuriei (oligurie severă) este posibilă, dar deloc necesară. Mai des, insuficiența renală se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei.

În marea majoritate a cazurilor, simptomele insuficienței renale sunt reversibile și dispar după 2-3 săptămâni, dar afectarea funcției de concentrare a rinichilor persistă, după cum sa menționat deja, timp de 2-3 luni sau mai mult (uneori până la un an).

Luând în considerare particularitățile tabloului clinic al bolii și evoluția acesteia, se disting următoarele variante (forme) de IIN (B.I. Sulutko, 1981).

1. O formă extinsă, care se caracterizează prin toate simptomele clinice de mai sus și semnele de laborator ale acestei boli.

2. O variantă a AIN, care apare în funcție de tipul de insuficiență renală acută „banală” (obișnuită) cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazică a procesului patologic caracteristic insuficienței renale acute și evoluția sa foarte severă, necesitând utilizarea hemodializei acute atunci când se acordă îngrijiri pacientului.

3. Forma „abortivă” cu absența caracteristică a fazei de anurie, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie ușoară și de scurtă durată, evoluție favorabilă și restabilire rapidă a excreției și concentrației de azot (în decurs de 1-1,5 luni) a funcțiilor renale.

4. Forma „focală”, în care simptomele clinice ale AIN sunt slab exprimate, șterse, modificările urinei sunt minime și inconsistente, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și rapid tranzitorie. Această formă se caracterizează mai mult prin poliurie acută cu hipostenurie, restabilirea rapidă (în decurs de o lună) a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină. Aceasta este cea mai ușoară opțiune și cel mai favorabil rezultat pentru IUI. În ambulatoriu, de obicei trece drept un „rinichi infectios-toxic”.

În cazul AIN, prognosticul este cel mai adesea favorabil. De obicei, dispariția principalelor simptome clinice și de laborator ale bolii are loc în primele 2-4 săptămâni de la debutul acesteia. În această perioadă, parametrii urinei și sângelui periferic se normalizează, nivelurile normale de uree și creatinine din sânge sunt restabilite, iar poliuria cu hipostenurie persistă mult mai mult (uneori până la 2-3 luni sau mai mult). Numai în cazuri rare, cu un curs foarte sever de AIN cu simptome pronunțate de insuficiență renală acută, este posibil un rezultat nefavorabil. Uneori, AIN poate deveni cronică, în principal din cauza diagnosticului său târziu și a tratamentului necorespunzător, precum și a nerespectării de către pacienți a recomandărilor medicale.

Tratament. Pacienții cu AIN trebuie internați într-un spital, dacă este posibil, cu profil nefrologic. Deoarece în cele mai multe cazuri această boală decurge favorabil, fără manifestări clinice severe, nu este necesar un tratament special. Întreruperea medicamentului care a cauzat dezvoltarea AIN este crucială. În caz contrar, se efectuează terapia simptomatică, o dietă cu restricție de alimente bogate în proteine ​​animale, în principal carne. Mai mult, gradul unei astfel de restricții depinde de severitatea hiperazotemiei: cu cât este mai mare, cu atât ar trebui să fie mai mic aportul zilnic de proteine. În același timp, nu este necesară o restricție semnificativă a sării de masă și a lichidului, deoarece retenția de lichide în organism și edemul nu sunt observate cu AIN. Din contră, din cauza poliuriei și intoxicației organismului, se recomandă administrarea suplimentară de lichide sub formă de băuturi fortificate (băuturi din fructe, jeleu, compoturi etc.), și adesea administrarea intravenoasă de soluții de glucoză, reopoliglucină și alți agenți de detoxifiere. Dacă AIN este mai severă și este însoțită de oligurie, diureticele (Lasix, furosemid, uregit, hipotiazidă etc.) sunt prescrise în doze selectate individual (în funcție de severitatea și durata oliguriei). Medicamentele antihipertensive sunt rareori prescrise, deoarece hipertensiunea arterială nu este întotdeauna observată și, dacă apare, este moderată și tranzitorie. Cu poliurie prelungită și posibil dezechilibru electrolitic (hipokaliemie, hipocloremie și hiponatremie), corectarea se realizează sub controlul conținutului acestor electroliți în sânge și excreția lor zilnică în urină. Dacă este necesar, acidoza trebuie combatetă.

În general, este indicat să se evite prescrierea de medicamente dacă este posibil, mai ales dacă evoluția bolii este favorabilă și nu există indicații absolute pentru aceasta. Este indicat să vă limitați la agenți desensibilizanți sub formă de antihistaminice (tavegil, diazolin, difenhidramină etc.), suplimente de calciu, acid ascorbic. În cazurile mai severe, este indicată includerea glucocorticosteroizilor în complexul de măsuri de tratament - prednisolon 30-60 mg pe zi (sau metipred în doze adecvate) timp de 2-4 săptămâni, adică până când manifestările clinice și de laborator ale AIN dispar sau dispar semnificativ. scădea. Dacă se dezvoltă insuficiență renală acută severă, devine necesară utilizarea hemodializei acute.

Diagnosticul nefritei interstițiale

Este dificil să se stabilească un diagnostic de AIN nu numai în cadrul clinicii, ci și în secțiile specializate de nefrologie. Este deosebit de dificil de stabilit (cu atât mai mult în timp util) diagnosticul de AIN în formele șterse, atipice ale bolii, când simptomele clinice sunt uşoare. Acest lucru explică faptul că incidența și prevalența reală a AIN par să fie semnificativ mai mari decât cele înregistrate oficial. Se poate presupune că mulți pacienți diagnosticați cu așa-numitul rinichi infecțios-toxic, care se face adesea în ambulatoriu, au de fapt o formă ștearsă de AIN.

Și totuși, deși este dificil și dificil să se stabilească un diagnostic de AIN pe baza semnelor clinice și a datelor de laborator (fără rezultatele unei biopsii prin puncție a rinichiului), este posibil cu o analiză atentă a anamnezei și a principalelor caracteristici ale manifestări clinice și de laborator ale bolii și evoluția acesteia, mai ales în cazurile tipice. În acest caz, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este combinarea unor semne precum dezvoltarea acută a insuficienței renale cu simptome de hiperazotemie care apare în primele zile după administrarea medicamentelor (de obicei antibiotice) prescrise pentru o infecție anterioară cu streptococ sau altă infecție, în absența. de oligurie prelungită și adesea pe fond de poliurie, care apare deja la începutul bolii. Un semn foarte important al AIN este dezvoltarea precoce a hipostenuriei nu numai pe fondul poliuriei, ci (ceea ce este deosebit de tipic) și la pacienții cu oligurie (chiar severă). Este important ca, apărând precoce, poliuria și hipostenuria să persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult. Modificările patologice ale urinei (proteinurie, leucociturie, hematurie, cilindrurie) în sine nu sunt strict specifice pentru AIN, dar semnificația lor diagnostică crește ținând cont de dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, diurezei afectate și funcției de concentrare renală.

O importanță semnificativă în diagnosticul manifestărilor inițiale ale AIN este dată determinării b2-microglobulinei, a cărei excreție în urină crește deja în primele zile ale bolii și scade odată cu dezvoltarea inversă a procesului inflamator în rinichi. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Cel mai de încredere criteriu de diagnosticare a AIN este considerat a fi datele unui examen histologic al unui țesut renal punctat obținut cu ajutorul unei biopsii de puncție intravitală a rinichiului.

În diagnosticul diferențial al AIN, este necesar în primul rând să se țină cont de glomerulonefrita acută și pielonefrita acută.

Spre deosebire de AIN, glomerulonefrita acută nu apare pe fundal, ci la câteva zile sau 2-4 săptămâni după o infecție streptococică focală sau generală (durere în gât, exacerbare a amigdalitei cronice etc.), adică AIN se caracterizează printr-o perioadă latentă. Hematuria cu AGN, mai ales în cazurile tipice, este mai pronunțată și mai persistentă decât cu AIN. În același timp, la pacienții cu nefrită interstițială, leucocituria este mai frecventă, mai pronunțată și mai caracteristică; de obicei predomină asupra hematuriei. Hiperazotemia tranzitorie moderată este posibilă și cu AGN, dar se dezvoltă numai în cursul rapid, sever al bolii, pe fondul oliguriei cu densitate relativă mare sau normală a urinei, în timp ce AIN se caracterizează prin hipostenurie chiar și cu oligurie severă, deși mai des se combina cu poliurie.

Din punct de vedere morfologic (conform biopsiei prin puncție a rinichiului), diagnosticul diferențial dintre aceste două boli nu este dificil, deoarece AIN apare fără afectarea glomerulilor și, prin urmare, nu există modificări inflamatorii ale acestora, caracteristice AGN.

Spre deosebire de AIN, pielonefrita acută se caracterizează prin fenomene disurice, bacteriurie, precum și modificări ale formei și dimensiunii rinichilor, deformarea sistemului pielocaliceal și alte tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor și tractului urinar, adesea detectate de Examinare cu raze X sau cu ultrasunete. În cele mai multe cazuri, o biopsie prin puncție a rinichiului permite un diagnostic diferențial fiabil între aceste boli: histomorfologic, AIN se manifestă ca o inflamație bacteriană, nedistructivă a țesutului interstițial și a aparatului tubular renal, fără a implica sistemul colector în acest proces, care este de obicei caracteristica pielonefritei.

Prevenirea nefritei interstițiale

Prevenirea AIN ar trebui să vizeze excluderea factorilor etiologici care pot determina apariția acesteia. În consecință, prevenirea AIN constă în primul rând în prescrierea atentă și rezonabilă a medicamentelor, în special la persoanele cu hipersensibilitate individuală la acestea. Potrivit lui B.I. Sulutko (1983), „... astăzi nu există un singur medicament care să nu provoace potențial nefrită interstițială indusă de medicamente.” Prin urmare, atunci când se prescrie medicamente, este întotdeauna necesar să se țină cont de posibilitatea de a dezvolta AIN și mai întâi să colecteze cu atenție anamneza cu privire la sensibilitatea individuală a unui anumit pacient la un anumit medicament pe care medicul îl consideră necesar să îl prescrie pacientului.

Din cele de mai sus rezultă că OIN este strâns legată de problema iatrogenității, care ar trebui să fie bine reținută de practicienii de diverse profiluri, și în special de terapeuți.

Articole medicale

Aproape 5% din toate tumori maligne constituie sarcoame. Sunt foarte agresivi, se răspândesc rapid pe cale hematogenă și sunt predispuși la recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără a da semne...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ateriza și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice Este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați...

Recăpătarea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Noi oportunitati corecție cu laser vederea este deschisă prin tehnica Femto-LASIK complet fără contact.

Preparate cosmetice Este posibil ca produsele concepute pentru a ne îngriji pielea și părul să nu fie atât de sigure pe cât credem

Nefrita interstitiala este boala grava, a cărui dezvoltare este cauzată de un proces patologic care are loc în țesutul renal.

În acest caz, deteriorarea vaselor de sânge și vase limfatice, tubii renali.

Uneori, persoanele care suferă de nefrită interstițială și nu doresc să meargă la medic, salvându-se cu analgezice, nici măcar nu bănuiesc la ce poate duce dezvoltarea ulterioară a bolii.

În articol veți afla despre ce este nefrita interstițială, simptome care indică dezvoltarea bolii și cum să tratați boala. Și din moment ce nu există restricții de vârstă, vă vom spune cum arată simptome clinice boli la copii și nou-născuți.

Următorii factori pot duce la dezvoltarea nefritei interstițiale:

1. luarea de antibiotice, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și utilizare frecventă diuretice. Sunt adesea luate de femeile care doresc să slăbească;
2. influența radiațiilor radioactive;
3. unele boli infecțioase. De exemplu, nefrita interstițială se poate dezvolta pe fundalul: hepatitei și plămânilor, leptospirozei;
4. imunitatea redusă;
5. diateză și reacții alergice de diverse etimologii.

Cauzele nefritei cronice includ:

• intoxicația organismului (de exemplu, substanțe chimice);
• patologii ale structurii și funcționării tractului urinar;
• forma cronică de nefrită se poate dezvolta din cauza utilizare pe termen lung analgezice.

Tipuri de boli

Clasificarea bolii se bazează pe cursul procesului patologic din organism. Experții disting două forme de nefrită interstițială - acută și cronică. În primul caz, este foarte ușor să diagnosticați problema, deoarece simptomele bolii sunt clar exprimate și se observă un proces inflamator în organism.

Semne de nefrită interstițială pe un specimen histologic

Tip cronic a acestei boli, în primul rând, este cauzată de un proces acut care nu este complet vindecat.În acest caz, pacientul poate prezenta progresia fibrozei renale și afectarea glomerulilor cu atrofie tubulară suplimentară.

Dar se știe de mult timp că inflamația glomerulilor renali duce la organ pereche incapabil să-și îndeplinească îndatoririle sarcina cheie– curăță sângele de deșeuri. „Mulțumită” acestui lucru, toxinele și deșeurile se acumulează în rinichi, otrăvind organismul.

Nefrită interstițială cronică (cu dezvoltare ulterioară) determină o scădere a numărului de elemente renale, ceea ce duce apoi la o deteriorare a funcționării acestora. Dacă sunteți neglijent în sănătatea dumneavoastră, forma latentă a bolii se poate dezvolta în nefroscleroză și insuficiență renală. Cel mai adesea, copiii sunt susceptibili la acest tip de boală.

Dacă este tratată prompt, dezvoltarea insuficienței renale poate fi evitată.

Simptome

Simptomele nefritei interstițiale sunt similare cu cele ale altor boli de rinichi, inclusiv:

• slăbiciune generală a pacientului;
• reacție alergică pe piele;
• somnolență constantă;
• pierderea poftei de mâncare;
• greață și vărsături;
• frisoane și temperatură crescută a corpului;
• durere de cap;
• durere în regiunea lombară;
• dureri și dureri musculare;
• urinare frecventă (cu toate acestea, stadii târzii boală, dimpotrivă, volumul de urină produs scade);
• tensiune arterială crescută.

În cea mai mare parte, simptomele nefritei sunt similare cu cele ale. Această din urmă boală afectează și tubulii și țesutul interrenal. Cu toate acestea, nu se aplică la pelvis și cupe și, în plus, nu duce la modificări patologiceîn țesuturile renale.

Nefrita interstitiala la copii

Cel mai adesea, simptomele caracteristice bolii apar la copii la 2-3 zile după o boală infecțioasă.

Adesea, copiii și adolescenții se plâng de:

• tensiune arterială crescută;
• umflare sub ochi și în zona lombară;
• pierderea poftei de mâncare;
• letargie și apatie;
• paloare a pielii.

Factorii care provoacă dezvoltarea nefritei interstițiale la copii sunt similare cu cauzele la adulți. Cu toate acestea, puțini oameni știu asta boala periculoasa poate apărea și după vaccinarea copilului.

La copiii mici cu sistemul imunitar slăbit, nefrita apare într-o formă acută. În acest caz, se observă leziuni extinse ale țesutului renal, care în doar câteva săptămâni se transformă în insuficiență renală. Foarte des boala duce la rezultat fatal. Experții au reușit să afle că nefrita interstițială acută la un copil provoacă un dezechilibru al echilibrului electrolitic din organism și o scădere a cantității de urină excretată. În plus, absorbția proteinelor se deteriorează.

Diagnosticare

Pentru a instala diagnostic precis, în primul rând, medicul trebuie să analizeze plângerile pacientului. Un specialist competent va verifica cu siguranță pacientul când au apărut primele simptome ale bolii.

Dacă suspectați o formă acută sau cronică de nefrită interstițială, ar trebui să faceți mai multe teste și teste:

• biochimia sângelui(pe timp dat această metodă de diagnosticare este una dintre cele mai informative și precise; dacă rezultatul este dezamăgitor, pacientul are niveluri ridicate de uree și creatină);
• cultură de urină(ajută la determinarea prezenței sau absenței bacteriilor în urină);
• Testul lui Zimnitsky(medicul verifică capacitatea rinichilor de a concentra urina);
• Testul lui Rehberg(permite specialiștilor să evalueze capacitatea excretorie a organului pereche).

Tratament

Un pacient internat cu un astfel de diagnostic ar trebui internat într-un spital de nefrologie. Medicii încearcă adesea să evite prescrierea de medicamente.

Doar în cazurile mai severe este indicată terapia cu medicamente precum glucocorticosteroizi - Prednisolon sau Metipred. Aceste medicamente trebuie luate până când simptomele și manifestările de laborator ale bolii renale sunt complet sau semnificativ reduse.

Tablete de prednisolon

Cu o evoluție favorabilă a nefritei interstițiale, tratamentul se limitează la agenți care conțin calciu, antihistaminice, acid ascorbic și alte vitamine, a căror acțiune vizează îmbunătățirea funcțiilor de protecție imunitară ale organismului.

Separat, trebuie să vorbim despre tratamentul bolii la copii. Ca și adulților, li se prescriu glucocorticosteroizi, precum și medicamente citostatice. După succes terapie medicamentoasă trebuie restaurat echilibru electroliticîn organism.

În timpul perioadei de recuperare, medicul trebuie să prescrie vitamine și esențiale minerale, .

Atât în ​​perioada cronică, cât și după ameliorare stadiul acut boli, copiii beneficiază de exerciții terapeutice.

În cazuri rare, copiii încep să dezvolte insuficiență renală foarte repede. În acest caz, este indicat transplantul de rinichi.

Cura de slabire

1. limitați cantitatea de alimente pe care o consumați;
2. deoarece digestibilitatea proteinelor este afectată în timpul perioadei de boală, încercați să luați nu mai mult de 50 g de nutrient pe zi;
3. Pentru a îmbunătăți funcția rinichilor, ar trebui să includeți produse lactate în dieta dumneavoastră. O excepție este brânza tare;
4. include fructe și legume în dieta ta. O atenție deosebită trebuie acordată verdețurilor;
5. În perioada de tratament, se recomandă evitarea consumului de leguminoase;
6. Pe lângă fast-food, sosuri iute și picante, trebuie să evitați să consumați ceapă și usturoi. Conservele și afumatul și murăturile sunt, de asemenea, interzise.

Prevenirea

Ca orice altă boală, nefrita interstițială este mai ușor de prevenit decât de vindecat.

1. nu o lua in serios consumabile medicale(de exemplu, antibiotice) fără a conveni asupra unui regim de tratament cu un medic. Același lucru este valabil și pentru diuretice;
2. incearca sa mananci corect. Evitați consumul de alimente grase și prăjite;
3. daca ai o predispozitie genetica la boala sau suferi de alte boli ale rinichilor, se recomanda sa iti testezi urina pentru fiecare boala;
4. Pentru functionare normala rinichii este foarte important să adere regim de băut. Bea 1,5 până la 2 litri de apă pe zi. Puteți determina volumul necesar de lichid folosind următoarea formă: 30 ml apă pentru fiecare 10 kg greutate;
5. Dacă este posibil, încercați să evitați să luați antibiotice și medicamente pentru durere;
6. funcționarea rinichilor este strâns legată de funcționarea întregului sistemul genito-urinar. Prin urmare, nu ar trebui să vă expuneți corpul unui risc suplimentar sub formă de hipotermie. S-a dovedit că una dintre complicațiile care au apărut pe fondul cistitei netratate este tocmai dezvoltarea unei astfel de boli precum nefrita;
7. încercați să evitați stresul și oboseala crescută.

Video pe tema

Prelegere despre nefrita tubulointerstițială susținută de profesor asociat de științe medicale:

Acum știi ce este nefrita interstițială și cum să o recunoști. Nu uita asta această patologie neinfectioase nu se poate automedica. Prin urmare, pentru a scăpa de boală și pentru a preveni cronicizarea acesteia, este necesar să consultați cât mai curând un medic competent. El va efectua o serie de examinări și diagnostice, pe baza cărora va putea selecta medicamentele potrivite pentru cazul dumneavoastră.

Nefrita interstițială este o inflamație neinfecțioasă a rinichilor care afectează zona interstițială a țesutului organului. Progresia ulterioară a bolii afectează vasele de sânge și unități structurale rinichi Apare într-o formă severă. Există nefrită interstițială acută și forma sa cronică. Această patologie este cea mai frecventă cauză a insuficienței renale.

Cauzele formelor acute și cronice ale bolii sunt diferite. Prima este cauzată în principal de administrarea de medicamente cu proprietăți nefrotoxice. Acestea sunt medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, sulfonamide, anticonvulsivante, vaccinuri și seruri. Antibioticele includ penicilinele, tetraciclinele, gentamicina, doxiciclina, iar anticoagulantele includ warfarina. Diureticele precum furosemidul și triamterenul au un efect similar. Boala poate fi cauzată și de aspirină, alopurinol, captopril și imunosupresorul azatioprină.

Au fost înregistrate cazuri de dezvoltare a patologiei pe fondul infecțiilor cu candidoză, streptococ, bruceloză și agentul cauzal al leptospirozei. Dacă pacientul a avut sepsis, infecția care provoacă nefrită interstițială este diferită.

De multe ori privire ascuțită bolile sunt cauzate de toxine şi substante toxice(otravă de ciupercă, coloranți cu anilină, mercur, plumb și altele). Pacienții prezintă adesea o creștere a nivelului de potasiu, acid oxalic și acid uric, calciu în sânge, care este cauzat de o eșec în procesele metabolice.

Nefrita interstițială cronică apare din cauza următorilor factori:

• boli imunosupresoare;
• luarea de analgezice, săruri de litiu, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• perturbarea proceselor metabolice;
• patologii ale organelor hematopoietice;
• dezvoltarea patologică a rinichilor;
• bacterii, virusuri, ciuperci Candida;
• intoxicația organismului cu săruri de mercur și cadmiu.

Dacă forma bolii nu poate fi determinată, aceasta este clasificată ca fiind idiopatică.

Cursul patologiei

Nefrita interstițială acută și cronică diferă în mecanismul dezvoltării bolii. În primul caz, o creștere a formării de anticorpi afectează membrana renală și formarea complexelor imune. Interstitiul (țesutul interstițial) se umflă, iar vasele din el sunt comprimate. Ca urmare, celulele sunt prost hrănite, procesul de purificare a sângelui este întrerupt și deșeurile azotate se acumulează. Datorită compresiei pe termen lung, apare necroza papilelor, iar sângele apare în urină.

La curs cronic Bolile anticorpilor eliberează substanțe care afectează negativ celulele tubulare. Celulele limfocitare acumulate sunt capabile să sintetizeze colagenul prin fibroblaste. În cazul inflamației repetate, glomerulii organului sunt afectați, iar anticorpii produși în proces blochează tubii.

Tipuri de patologie

Forma cronică nu este clasificată. Inflamația primară și secundară se disting pe baza acelorași semne ca și în forma acută. Ea. la rândul său, este împărțit în funcție de mecanismul de dezvoltare (inflamație imună și autoimună) și semne clinice(nefrita primara si secundara).

Manifestări ale bolii

În nefrita interstițială acută, simptomele și morfologia acesteia sunt exprimate după câteva zile de consum de droguri (expunerea la factori provocatori). Pacientul are dureri la nivelul capului, spatelui inferior, articulațiilor, greață și stare generală de rău. Temperatura corpului crește, apar erupții cutanate pe epidermă și lipsesc mâncărimea, apetitul și umflarea.

Boala în această formă poate apărea în mod extins (cu semne clar manifestate), trivial (nivelul de creatinine din sânge crește, nu există urinare pentru o lungă perioadă de timp), avortiv (urinat crescut, substanțe azotate nu in sange, functia rinichilor este restabilita dupa doua luni) si focal (poliurie, simptome neclare, creatinina in limite normale).

Patologia se poate dezvolta rapid cu necroză ischemică masivă. Pacientul suferă de insuficiență renală acută, care duce adesea la deces. În 20% din cazuri, este diagnosticată o formă idiopatică a bolii cu o deficiență tratabilă, în timp ce nu există semne de patologie.

Morfologia semnelor în CIN practic nu se manifestă deloc sau este absentă cu totul. Este diagnosticat accidental atunci când un pacient vizitează o clinică cu plângeri de hipertensiune arterială și anemie. În acest caz, nu există umflare. Există modificări ușoare în urină, se dezvoltă poliurie, iar sângele devine acid. Ca urmare a pierderilor mari de calciu și glucoză, apare slăbiciune musculară, modificări distroficețesut osos, hipotensiune arterială.

Cursul prelungit și scleroza rinichilor devin motivele pentru care boala devine cronică.

Dezvoltarea patologiei la copil

Nefrita interstițială la copii este exprimată în același mod ca și la adulți. Exclus pentru un copil factori de producţie, boli de lungă durată. Există o serie de caracteristici morfologice:

• transpirație crescută;
• dureri de cap și regiunea lombară spate;
• stare de rău, oboseală;
• pierderea poftei de mâncare, atacuri de greață.

Când rinichii sunt inflamați, copilul devine adesea somnoros și obosește rapid. Uneori există erupții pe piele piele, febră.

Este dificil să identifici patologia, astfel încât orice informație despre plângerile, bunăstarea și comportamentul copilului va fi importantă pentru medic. Chiar și nou-născuții sunt susceptibili la boală. Dacă mama are o predispoziție la inflamația rinichilor, merită monitorizată sarcina și starea fătului.

Cum se identifică patologia

Ce este nefrita interstițială este cunoscut de oamenii care lucrează în fabricile de vopsea, precum și de cei care vin în contact cu pesticide și săruri. metale greleîn fiecare zi la serviciu. În timpul examenului clinic, aceștia sunt diagnosticați cu hematurie și poliurie în urină. De asemenea, apar modificări ale numărului de leucocite, ghips, oxalați și calciu din sânge. Un test de sânge arată prezența ureei, creatininei și azotului.

La diagnostic în timp utilși terapia prescrisă corect, indicatorii revin la normal după câteva săptămâni. Atunci când pune un diagnostic, medicul ia în considerare predispozitie genetica, prezența reacțiilor alergice la pacient. O biopsie prin puncție a organelor urinare ajută la confirmarea bolii.

Raze X practic nu oferă informațiile necesare. Pielografia retrogradă poate evidenția ulcere la vârful papilelor, fistule și umbre în formă de inel care indică formarea cavităților.

Este important să se diferențieze de, în cazuri rare, mononucleoza infecțioasă, intoxicație cu alcool rinichi

Măsuri terapeutice

Nefrita interstițială este tratată într-un spital. În forma acută, medicamentele care au fost prescrise mai devreme sunt imediat întrerupte și corpul este curățat de ele. Este important să eliminați sensibilizarea. Ulterior, se prescrie terapia, a cărei acțiune vizează restabilirea echilibrului electroliților, acizilor și alcalinelor din organism.

Printre prescripțiile pentru tipurile de boli focale și abortive acid ascorbic, gluconat de calciu, rutina. Forma severă patologiile cu umflare mare trebuie tratate cu antihistaminice și glucocorticoizi. De asemenea, se folosesc hemodializa, hemossorbția și antidoturile medicamentoase. Medicamentele vasodilatatoare ajută la restabilirea fluxului sanguin.

În cazul dezvoltării unei forme cronice a bolii, factorul provocator este eliminat. Bacteria este tratată cu țintite medicamente antibacteriene. Vasele sunt întărite cu vitamine.

Acțiuni preventive

Pentru a preveni inflamația rinichilor, medicii recomandă următoarele reguli simple:

1. Bea cel puțin doi litri de apă pe parcursul zilei.
2. Nu te raci prea tare.
3. În mod inutil, nu luați multe analgezice, antispastice și alte medicamente sintetice.
4. Nu te suprasolicita, mai ales când vine vorba de activitate fizică.
5. Eliminați focarele de infecție din organism în timp util.

Cât timp trăiesc oamenii cu patologie? Când boala este detectată pe stadiul inițial iar cu terapia prescrisă în mod corespunzător, mulți pacienți sunt capabili să se recupereze complet. Orice modificare a testului de urină trebuie monitorizată îndeaproape. La primele semne suspecte, consultați un medic urolog sau nefrolog și efectuați examinarea necesară.