Sindromul de consolidare pulmonară este unul dintre cele mai multe manifestări pronunțate boli pulmonare. Esența sa constă în reducerea semnificativă sau dispariția completă a aerului țesutului pulmonar într-o zonă mai mult sau mai puțin răspândită (segment, lob, mai mulți lobi în același timp). Focurile de compactare diferă ca locație (zonele inferioare, vârfurile plămânilor, lobul mijlociu etc.), ceea ce are și semnificație diagnostică diferențială; ele evidențiază în mod specific localizarea subpleurală a focarului de compactare cu implicarea straturilor viscerale și parietale adiacente ale pleurei, care este însoțită de adăugarea de semne de sindrom pleural. Dezvoltarea compactării poate apărea destul de rapid (pneumonie acută, infarct pulmonar) sau treptat (tumoare, atelectazie).

Există o serie de tipuri de compactare pulmonară: infiltrat (focalizare pneumonică) cu eliberare de infiltrat tuberculos, care este predispus la carie cazeoasă; infarct pulmonar datorat tromboembolismului sau trombozei vasculare locale; atelectazie obstructivă (segmentară sau lobară) și compresivă (colaps, colaps al plămânului) și hipoventilație; hipoventilația este o variantă a atelectaziei bataie mijlocie din cauza obstrucției bronhiei lobului mijlociu (bronhopulmonar noduli limfatici, țesut fibros), care, după cum se știe, în mod normal nu aerisește suficient lobul - sindromul lobului mijlociu; tumoră pulmonară; insuficiență cardiacă congestivă.

Manifestările subiective ale sindromului de compactare pulmonară variază în funcție de natura compactării și sunt discutate la descrierea bolilor corespunzătoare.

Un semn obiectiv comun al scăderii în curs de dezvoltare a aerului corespunzătoare compactării unei secțiuni de țesut pulmonar este asimetria toracelui, evidențiată în timpul examinării și palpării.

Indiferent de natura a acestui sindrom cu focare mari de compactare și localizarea lor superficială, se poate detecta bombarea și o întârziere în timpul respirației în această parte a pieptului (și numai cu atelectazie obstructivă mare este posibilă retragerea acesteia), tremurul vocal este crescut. Percuția determină tocitatea (sau prostie absolută) în zona de compactare și în prezența infiltrației (pneumonie), în stadiul inițial și în perioada de resorbție, când alveolele sunt parțial lipsite de exudat, iar bronhiile drenante își păstrează permeabilitatea completă (și, prin urmare, conțin aer), tocitura este combinată cu o nuanță timpanică a sunetului de percuție. Aceeași nuanță mată-timpanică la percuție se remarcă în stadiul inițial de dezvoltare a atelectaziei, când există încă aer în alveole și se păstrează comunicarea cu bronhia aferentă. Ulterior, când aerul este complet absorbit, apare un sunet de percuție plictisitor. Un sunet de percuție plictisitor este de asemenea observat deasupra nodului tumoral.

Auscultatie in zona de infiltrat in stadiile initiale si finale ale inflamatiei, cand exista putin exudat in alveole si se redreseaza la intrarea aerului, se aude respiratie veziculoasa slabita si crepitus. La apogeul pneumoniei, din cauza umplerii alveolelor cu exudat, respiratia veziculoasa dispare si este inlocuita cu respiratia bronsala. Același tablou auscultator se observă și cu infarctul pulmonar. Cu orice atelectazie în stadiul inițial (hipoventilație), atunci când în zona de colaps există încă o ușoară ventilație a alveolelor, se observă o slăbire a respirației veziculare. Apoi, după resorbția aerului în cazul atelectaziei compresive (comprimarea plămânului din exterior prin lichid sau gaz a cavității pleurale, tumoră, cu poziție înaltă a diafragmei), se aude respirația bronșică: bronhia, care rămâne. admisibil pentru aer, conduce respirația bronșică, care se extinde la periferie printr-o zonă compactă, comprimată a plămânului. Cu atelectazie obstructivă (reducerea lumenului bronhiei aferente de către o tumoră endobronșică, corp strain, compresie din exterior) în stadiul de blocare completă a bronhiei deasupra zonei fără aer, nu se va auzi nicio respirație. Nici zgomotele respiratorii nu vor fi auzite peste zona tumorii. Bronhofonia cu toate tipurile de compactări repetă tiparele identificate prin determinarea tremorului vocal.

În timpul auscultării peste infiltrat și tumoră localizate subpleural, precum și în timpul infarctului pulmonar, este detectat un zgomot de frecare pleurală.

Deoarece bronhiile sunt adesea implicate în proces cu diferite tipuri de compactare, pot fi detectate raze umede de diferite dimensiuni. De o importanță deosebită de diagnostic este ascultarea rafale de sunet cu barbotare fine, care indică prezența unei zone de infiltrare în jurul bronhiilor mici, care sporește vibrațiile sonore care apar în bronhii.

În insuficiența cardiacă, este detectată o scădere a aerului țesutului pulmonar, în primul rând în părțile inferioare ale plămânilor de ambele părți, care este asociată cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară. Aceasta este însoțită de o scurtare a sunetului de percuție, uneori cu o nuanță timpanică, o scădere a excursiei marginii inferioare a plămânilor, o slăbire a respirației veziculare, apariția de rale fine umede și uneori crepitus.

Stadiul de debut al bolii (corespunde cu stadiul de „bufăcăre”). Examinarea toracelui - decalajul părții afectate în actul respirației. Respirație superficială, tahipnee. Tremorurile vocale sunt ușor crescute pe zona afectată. Percuție: peste zona afectată are loc o scurtare a sunetului de percuție (poate fi un sunet de timpan surd), o scădere a excursiei marginii inferioare a plămânului pe partea afectată. Auscultație: respirație veziculoasă slăbită, crepitație (crepitatio indux). Bronhofonia este crescută.

Stadiul de înălțime a bolii (corespunde stadiului de „hepatizare”). Decalajul părții afectate în actul respirației este și mai pronunțat, respirație superficială, tahipnee pronunțată. Tremorurile de voce sunt și mai intense. Percuție: sunetul este plictisitor peste zona afectată, mobilitatea marginii inferioare a plămânului este brusc limitată. Auscultație: respirație bronșică, fără crepitus. Bronhofonia este îmbunătățită mai mult decât în ​​stadiul I.

Etapa de rezoluție. Examinarea toracelui: partea afectată rămâne în urmă la actul respirației, ritmul respirator rămâne crescut. Palpare: tremorul vocal rămâne crescut. Percuție: tonalitatea sunetului scade (poate fi detectat din nou un sunet plictisitor-timpanic). Auscultație: respirație bronșică sau respirație veziculoasă slăbită, apare crepitație - crepitatio redux. Pot fi auzite bubuituri fine umede (sputa intră în bronhiile mici din alveole).

Apariția tusei este uneori precedată de tuse. În stadiul 1 al bolii, tusea este de obicei puternică, uscată, dureroasă, uneori până la vărsături. În stadiile 2-3, cu aspectul sputei, tusea se înmoaie.

Sputa este de obicei puțină, mucoasă și poate fi ruginită.

Dificultăți de respirație mixte, o senzație de lipsă de aer apare atunci când tuse frecventăși dureri severe în piept. tahipnee. Cianoza buzelor. Participarea aripilor nasului la respirație. DN este predominant de tip restrictiv.

Febra din primele ore ale bolii, 39-40°C, se menține la același nivel, făcând mici fluctuații zilnice (0,5°C), adică are caracterul unei febre constante (febris continua). Herpes. În stadiile 1 și 2 ale bolii, starea pacientului rămâne severă: o față slăbită cu înroșire febrilă, mai pronunțată pe partea afectată (facies pneumonica). În stadiul de rezoluție, starea generală se îmbunătățește, temperatura scade, adesea critic: transpirație bruscă („simptomul rufelor umede”), urinare excesivă (poliurie) și slăbiciune severă.

1.3.5. Modificări în alte organe și sisteme

Sistemul cardiovascular- tahicardie pronunțată, poate exista o scădere a tensiunii arteriale, iar cu o scădere critică a temperaturii - insuficiență vasculară acută. Granițele inimii sunt extinse. Tonurile sunt dezactivate. Accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare (rezistență vasculară crescută în circulația pulmonară). În vârf - suflu sistolic.

Sistem digestiv - pierderea poftei de mâncare, greață până la vărsături, retenție de scaun, icter scleral. Ficat mărit.

Sistem nervos- durere de cap, insomnie; în cazuri severe - agitație, anxietate și adesea confuzie. Pot exista iluzii și halucinații.

1.3.6. Date paraclinice

UAC: leucocitoză neutrofilă. În leucoformula există o schimbare în jos la mielocite tinere și chiar, granularitate toxică a citoplasmei neutrofilelor, limfopenie și eozinopenie. ÎN cazuri severe- leucopenie. ESR până la 30 mm/h și peste.

Indicatori de fază acută: - creşterea nivelului de globuline datorită α 2 şi γ-globuline. Proteina C reactivă (CRP), acizii sialici și LDH 3 cresc.

Analiza generală a urinei (UU): poate exista proteinurie, uneori eritrociturie.

Examinarea sputei. În etapele I și II - sputa este vâscoasă, mucoasă, poate fi striată de sânge sau „ruginită”. Microscopic - leucocite, mai multe eritrocite, celule alveolare, pneumococi. În stadiul III, cantitatea de spută crește, sputa este de natură mucopurulentă, există multe leucocite, nu există amestec de sânge.

Radiografia plămânilor: întunecarea lobului sau a segmentelor acestuia.

1.3.7. Complicații

1) formarea abcesului (scăderea imunității, virulență ridicată);

2) pneumoscleroza postpneumonică (dacă pneumonia nu s-a rezolvat complet);

3) picant insuficienta cardiovasculara(șoc infecțios-toxic);

4) hipotensiune arterială persistentă (scăderea tonusului vascular);

5) edem pulmonar (efecte toxice asupra capilarelor și insuficiență ventriculară stângă acută);

6) insuficiență ventriculară dreaptă acută (cu antecedente de boli pulmonare obstructive cronice);

7) miocardită (toxică);

8) insuficiență respiratorie acută (excluderea unui volum mare de țesut pulmonar de la respirație);

9) pleurezie exudativă (para- sau metapneumonică);

10) psihoze acute (cu alcoolism cronic);

11) sepsis;

12) Sindromul DIC.

1.3.8. Principii moderne de tratament

1) Terapia etiotropă antibacteriană.

2) Terapie simptomatică (detoxifiere, antipiretică, expectorantă).

3) Fizioterapie, terapie cu exerciții fizice.

1.4. Pneumonie focală (pn. focalis)

Sinonime: bronhopneumonie, catarhal (pn. catarhalis), lobular (pn. lobularis).

1.4.1. Etiopatogenie

Etiologie: pneumococi (în principal de tip II), Escherichia coli, Proteus și alte microorganisme.

Căi de infecție: bronhogenă (pneumonie primară), hematogenă și limfogenă (pneumonie secundară).

Factori predispozanți: hipotermie, infecții virale, boli cronice organele respiratorii.

Procesul inflamator nu implică un lob întreg, ci lobuli individuali sau un grup de lobuli. Exudatul inflamator conține puțină fibrină și este de natură mucopurulentă. Procesul inflamator începe adesea în bronhii, motiv pentru care pneumonia focală se numește bronhopneumonie.

1.4.2. Tabloul clinic

Compactarea țesutului pulmonar;

Infecțios-toxic.

Reclamații: tusea este inițial uscată, apoi umedă, spută de mucoasă, natură mucopurulentă, dificultăți de respirație, febră de tip greșit.

Semne obiective depind de prevalența și localizarea (superficială sau profundă) modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor. Focarele mici de inflamație nu sunt însoțite nici de o modificare a tremorului vocal, nici de o schimbare distinctă a sunetului de percuție.

Sindromul de compactare a țesutului pulmonar. O întârziere în actul de respirație a pieptului pe partea afectată și o mobilitate limitată a marginii inferioare a plămânului sunt detectate doar la 1/3 dintre pacienți. Scurtarea sunetului de percuție este observată la majoritatea pacienților. Cele mai constante simptome sunt: ​​respirație grea peste zona afectată, rafale umede cu bule mici și medii într-o zonă limitată a zonei afectate; în combinație cu respirația șuierătoare umedă, apare șuierătoarea uscată (lezare simultană a arborelui bronșic). Bronhofonia este de obicei intensificată.

Sindromul insuficiență respiratorie – observată relativ rar, în principal la pacienții vârstnici.Dispnee de natură mixtă. Cianoză moderată.

Sindromul toxic infectios. Piele palidă, uneori obrajii înroșiți. Febră de grad scăzut sau moderat ridicat. Slăbiciune generală, stare generală de rău.

1.4.3. Date paraclinice

CBC: numărul de leucocite este de obicei normal, poate exista o deplasare moderată a formulei leucocitelor spre stânga, accelerarea VSH. În cazul pneumoniei de etiologie virală, poate apărea leucopenie.

Sputa: mucopurulentă, conține leucocite, macrofage, celule epiteliale columnare și bacterii.

Radiografia pulmonară se caracterizează printr-o varietate de modificări: infiltrarea lobulară alternează cu zone de țesut pulmonar umflat neafectat sau compensator. Pentru leziuni mici de inflamație semne radiologice Nu există pneumonie.

1.4.4. Complicații

Vezi secțiunea 1.3.7.

1.4.5. Tratament

A se vedea secțiunea 1.3.8.

2. ABSCES PULMONAR

Abces pulmonar (abces pulmonis)- o boală inflamatorie nespecifică severă a plămânilor, însoțită de topirea purulentă a infiltratului pneumonic cu formarea uneia sau mai multor cavități delimitate ca urmare a expunerii la flora bacteriană foarte virulentă.

Când o infecție anaerobă intră în plămâni, se dezvoltă o patologie și mai gravă - gangrena pulmonară (gangraena pulmonis),însoţită de carie putrefactivă a ţesutului pulmonar, nu predispus la delimitare şi care pune viața în pericol bolnav.

În prezent, abcesul și cangrena plămânilor sunt combinate într-un grup de boli sub denumirea comună „infectioase distrugerea plămânilor», sau „pneumonită distructivă”.

2.1. Etiopatogenie

Etiologie. Cei mai frecventi agenți cauzali ai abcesului pulmonar sunt:

1. microorganisme anaerobe neformatoare de spori. Sursa: cavitatea bucala. Calea de infectare este aspirația.

2. anaerobi facultativi: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. bacterii aerobe gram-negative (Pseudomonas aeruginosa).

4. Staphylococcus aureus hemolitic.

5. infectie virala (factor contributiv slăbește sistemul imunitar).

6. protozoare (amoeba), ciuperci (actinomicete).

Patogeneza. Există 4 mecanisme principale de penetrare a agenților patogeni în tractul respirator:

1. Bronhogen (transbronșic) - cel mai important. Mișcarea microbilor prin căile respiratorii se realizează:

– cale de inhalare (aerogenă) (cu un flux de aer inhalat);

– prin aspirație (intrarea în căile respiratorii a conținutului infectat din cavitatea bucală, nazofaringe și tractul gastrointestinal). Joacă cel mai mare rol în patogeneza abceselor pulmonare.

Abcesele nebronhogenice sunt mai puțin frecvente și de obicei sunt de natură secundară, fiind o manifestare sau o complicație a altor procese infecțioase.

2. Calea hematogenă - o manifestare a septicopiemiei, intrarea în fluxul sanguin pulmonar a cheagurilor de sânge infectate din sistemul venos(tromboflebită). Abcesele hematogene se caracterizează prin multiplicitate și implicarea bilaterală a plămânilor.

3. Leziuni toracice, leziuni pulmonare penetrante.

4. Răspândirea directă a unui proces inflamator purulent-distructiv de la organele și țesuturile vecine la plămâni (per continuitatem) - observat relativ mai rar.

Pentru a implementa procesul infecțios-necrotic, expunerea la factori suplimentari , suprimarea sistemului de apărare antiinfecțioasă al organismului (alcoolism cronic, radiații, boli grave debilitante, diabet zaharat, patologie sistem imunitar si etc.).

Procesul patologic începe cu infiltrarea inflamatorie masivă a țesutului pulmonar. În acest stadiu, substratul morfologic este greu de distins de pneumonia obișnuită. Se dezvoltă în continuare tromboza ramurilor artera pulmonaraîn zona procesului patologic ® ischemie ® necroză și degradare a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități umplute cu puroi (are proprietăți proteolitice) ® sparge în bronhie ® iese prin tractul respirator cu o tuse.

2.2. Clasificarea abcesului pulmonar

1. După etiologie:

1.1.microflora aeroba;

1.2.microflora anaerobă;

1.3.microfloră mixtă;

1.4.nebacterian (cauzat de protozoare, ciuperci etc.).

2. După patogeneză:

2.1. Bronhogenic:

2.1.1.Aspirația.

2.1.2.Postpneumonic.

2.1.3.Obstructiv.

2.2. Hematogen.

2.2. Traumatic.

2.3. Altă geneză.
3. După localizare:

3.1. Central.

3.2. Periferic.

4. După prevalență:

4.1. Abces unic.

4.2. Abcese multiple:

4.2.1. Unilateral.

4.2.2. Cu două fețe.

5. În funcție de severitatea curentului:

5.1. Flux de lumină.

5.2. Greutate moderată.

5.3. Curent intens.

5.4. Curs extrem de sever.

6. După natura fluxului:

6.1. Picant.

6.2. Cronic:

6.2.1. Faza de exacerbare.

6.2.2. Faza de remisiune.

7. Pe baza prezenței complicațiilor:

7.1. Necomplicat.

7.2. Complicat:

7.2.1. Empiem al pleurei.

7.2.2. Piopneumotorax.

7.2.3. Hemoragie pulmonară.

7.2.4. Septicemie.

7.2.5. Șoc bacteriemic.

7.2.6. Insuficiență cardiacă pulmonară.

2.3. Caracteristicile anamnezei

Anamneză morbi. Debutul bolii este acut, de obicei asociat cu factori care slăbesc organismul sau favorizează aspirarea conținutului lichid în bronhii (intoxicație alcoolică, hipotermie profundă, complicații ale anesteziei chirurgicale, criză de epilepsie, leziuni cerebrale traumatice severe etc.). Boala se dezvoltă adesea pe fondul cronic boli nespecifice plămâni, infecție virală respiratorie severă.

Anamneza vitae. Orice factori care contribuie la epuizarea organismului, slăbirea generală și imunitatea locală, factori profesionali (praf, poluare a aerului), factori sociali nefavorabili.

2.5. Tabloul clinic

Curs clinic abcesul este împărțit în mod convențional în două perioade:

1. Perioada de infiltrarețesut pulmonar ( formarea abcesului). Durata este de obicei de la 3-5 la 7-10 zile.

2. Perioada de ruptură a abcesului cu formarea unei cavităţi.

Tabloul clinic constă din următoarele sindroame:

Cavități în plămâni (umplute, parțial umplute, goale);

Iritație pleurală;

Insuficiență respiratorie;

Infecțios-toxic.

Sindromul cavităţii pulmonare. Dacă există o cavitate umplută în plămân (nedrenat), tabloul clinic este identic cu pneumonia: tremurături vocale crescute și sunet de percuție scurtat peste zona afectată; respirația în această zonă, în funcție de permeabilitatea bronhiilor regionale, este slăbită sau bronșică. Wheezingul poate fi complet absent.

După ce un abces pătrunde în bronhie, apar semne clinice ale sindromului de cavitate parțial umplută (mai târziu - gol).

Tusea este inițial uscată și dureroasă, apoi, când se rupe abcesul, cu evacuarea imediată a unei cantități mari de spută purulentă cu miros neplăcut.

Sindromul de iritație pleurală.În prima perioadă a bolii, cu o localizare subpleurală a abcesului, îngrijorare dureri înjunghiateîn piept pe partea laterală a leziunii asociată cu respirația și tusea; Există durere la palparea spațiilor intercostale în zona afectată (simptomul lui Kryukov). Se aude o frecare pleurală.

Cu un curs necomplicat în a doua perioadă a bolii, fenomenele de iritație pleurală dispar treptat. Dacă evoluția este nefavorabilă, se pot dezvolta pleurezie purulentă și piopneumotorax.

Sindromul insuficientei respiratorii.În prima perioadă a bolii apare tahipnee; Predomină tipul de respirație abdominală. După ce abcesul se sparge în bronhie, simptomele insuficienței respiratorii scad pe măsură ce abcesul se vindecă și infiltrația se rezolvă.

Sindromul toxic infectios.În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este moderată până la extrem de severă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului crește la 39-40°C. În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este moderată până la extrem de severă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului crește la 39-40°C. Există tahicardie, hipotensiune arterială, slăbiciune generală severă, transpirație crescută, lipsa poftei de mâncare. După ce abcesul pătrunde în bronhie, temperatura corpului scade și starea generală a pacientului se îmbunătățește.

2.5. Complicații

1. empiem pleural;

2. piopneumotorax;

3. mediastinita purulenta;

4. sepsis;

5. formarea abcesului cronic;

6. amiloidoza (cu abces cronic);

7. formarea unei cavităţi asemănătoare chisturilor.

2.6.Principii moderne de tratament

Tratamentul trebuie efectuat în secții specializate. Se bazeaza pe terapie intensivă folosind metode de „chirurgie minoră” și endoscopie. Dacă tratamentul conservator este ineficient, este indicat intervenție chirurgicală(de obicei rezecție pulmonară sau pneumonectomie).

Complex medical include următoarele domenii principale:

1. Terapie antibacteriană cu antibiotice cu spectru larg în doze suficient de mari, ținând cont de sensibilitatea agenților patogeni identificați.

2. Terapie de detoxifiere.

3. Metode de tratament extracorporal (după indicaţii).

4. Asigurarea drenajului optim al cavității abcesului (drenaj postural, bronhoscopie terapeutică, microtraheostomie, administrare de mucolitice, aminofilină etc.).

5. Oxigenoterapia – în prezența semnelor de hipoxemie arterială.

6. Corectarea reactivității imunologice a organismului:

Imunoterapie pasivă: plasmă nativă și antistafilococică, γ-globulină antistafilococică și antirujeolă, γ-globulină umană etc.;

Terapie imunomodulatoare: nucleinat de sodiu, levamisol, pentoxil, metiluracil, T-activină, timalină.

7. Terapie generală de restaurare: dietă bogată în calorii cu multe proteine, administrare parenterală de vitamine.

8. Terapie simptomatică: antipiretice, analgezice și alte medicamente conform indicațiilor individuale.

10. PLEURITA. CANCERUL PLAMANI.

OBIECTIVUL LECȚIEI: Să învețe studenții examinarea clinică a pacienților cu pleurezie și cancer de plamani, consolidează cunoștințele privind diagnosticul acestor boli.

ELEVUL TREBUIE SĂ ȘTIE:

1. definirea conceptelor de „pleurezie” și „cancer pulmonar”, idei de bază despre etiopatogenia acestora;

2. clasificarea pleureziei;

3. sindroame care alcătuiesc tabloul clinic al pleureziei uscate și exsudative;

4. mecanismul de apariție a simptomelor în pleurezia uscată și exudativă;

5. tabloul clinic al pleureziei;

6. cele mai informative metode de cercetare de laborator și instrumentale pentru pleurezie;

7. clasificarea cancerului pulmonar;

8. sindroame care alcătuiesc tabloul clinic al cancerului pulmonar;

9. mecanismul simptomelor în cancerul pulmonar;

10. tabloul clinic al cancerului pulmonar;

11. cele mai informative metode de cercetare de laborator și instrumentale pentru cancerul pulmonar;

12. principii moderne tratamentul pleureziei și cancerului pulmonar.

ELEVUL TREBUIE SĂ POATE:

1. efectuarea unui examen fizic al bolnavilor cu pleurezie și cancer pulmonar;

2. identificarea principalelor sindroame clinice pentru pleurezie și cancer pulmonar (central și periferic);

3. să întocmească un plan pentru studii suplimentare, cele mai informative, pentru aceste boli;

4. interpretați corect rezultatele metode suplimentare cercetare (analiza sputei, lichid pleural, date din spirografie, PTM, radiografie toracică);

5. pe baza sindroamelor identificate, formulați un diagnostic;

6. completați corect un istoric medical.

ELEVUL TREBUIE SĂ SĂSĂPÂNEȘTE ABILITĂȚI PRACTICE:

1. examinarea unui pacient cu pleurezie și cancer pulmonar și întocmirea unei concluzii;

2. prescrierea unor metode informative suplimentare de cercetare pentru aceste boli.

1. PLEURITA

Pleurită- inflamația straturilor pleurale, manifestată prin două variante clinice principale: formarea de depozite fibrinoase pe suprafața lor - pleurezie uscată, fibrinoasă (pleurita sicca), sau acumularea de exudat în cavitatea pleurală - revărsare, pleurezie exsudativă (pleurita exsudativa) .

1.1. Etiopatogenie

Etiologie. Pleurezia ca boală independentă este rară (mezoteliom pleural, pleurezie tuberculoasă fără afectarea țesutului pulmonar); de regulă, servește ca manifestare sau complicație a altor boli (pneumonie masivă, boli purulente plămâni, tuberculoză pulmonară, neoplasme maligne organe toracice, reumatism și altele boli sistemicețesut conjunctiv, traumatism toracic, sindrom Dressler post-infarct etc.).

Patogeneza este determinată de următoarele mecanisme conducătoare, care variază în funcție de etiologia pleureziei:

1. impact direct asupra straturilor pleurale a agenților patogeni infecțioși care pătrund prin contact, căi hematogene, limfogene, precum și infecția directă a pleurei atunci când integritatea cavității pleurale este încălcată (traume, răni, intervenții chirurgicale);

2. creşterea permeabilităţii vaselor de sânge şi vase limfatice, tulburări de circulație limfatică;

3. tulburări ale sistemului imunitar, dezvoltarea reacțiilor alergice generale și locale.

1.2. Clasificarea pleureziei

1. După etiologie:

1.1.Infecțioase (indicând agentul patogen).

1.2 Neinfecțioase (care indică boala de bază).

1.3.Idiopatic (etiologie necunoscută).

2. După natura exudatului:

2.1. Fibrinos.

2.2. Seros.

2.3. seros-fibrinos.

2.4. Purulent.

2.5. Putrefactiv.

2.6. hemoragic.

2.7. Eozinofil.

2.8. Colesterolul.

2.9. Fragil.

3. În aval:

3.1. Picant.

3.2. Subacută.

3.3. Cronic.

4. Prin localizarea efuziunii:

4.1. Difuz.

4.2. Ambalat:

4.2.1. Apical (apical).

4.2.2. Parietal (paracostal).

4.2.3. Costodiafragmatice.

4.2.4. Diafragmatică (bazală).

4.2.5. Paramediastinal.

4.2.6. Interlobar (interlobar).

1.3. Tabloul clinic

Constă din sindroame:

1) durere în piept pe partea afectată;

2) iritație pleurală;

3) hidrotorax;

4) atelectazie de compresie;

5) insuficienta respiratorie (restrictiva);

6) infectios-toxic;

7) astenic.

Reclamații. Durere în piept pe partea afectată, agravată de respirație și tuse; dispnee grade diferite severitate, creșterea temperaturii corpului, slăbiciune generală, transpirație crescută.

Istoricul bolii. Determinată de legătura pleureziei cu boala de bază. Vârsta patologiei primare, caracteristicile cursului acesteia, măsurile terapeutice luate etc. joacă un rol.

Anamneza vieții. Este important contactul prelungit cu bolnavii de tuberculoză; oncologic, istoric de alergii, precum și leziuni și operații anterioare pe organele toracice.

Prin compactarea țesutului pulmonar înțelegem apariția în plămâni a

un pâlc de zone fără aer de diferite dimensiuni, ca inflamate

caracter inflamator și neinflamator. Pierderea aerului pt

inflamația se observă în pneumonie. Depinzând de

larvele părții afectate, compactarea țesutului pulmonar poate fi

focală (mai mulți lobuli) și lobare.

2Pentru compactarea lobară (segmentară) 0, caracteristică unui cerc

pneumonie posturală, întregul lob (segment) al plămânului este afectat de inflamație

proces teial la o etapă de dezvoltare, care

provoacă simptomele corespunzătoare.

2 Reclamații 0. O parte semnificativă a plămânului nu este implicată în respirație

Chania, prin urmare se dezvoltă insuficiență respiratorie acută,

caracterizată prin dificultăți de respirație corespunzătoare întinderii leziunii.

2О sm o t r 0. Poate fi prezentă cianoza. Există o scădere

mobilitatea părții afectate a toracelui la respirație.

lobul afectat este intensificat.

2P e r k u s s 0. La începutul procesului, la etapa de maree înaltă,

când apare umflarea și infiltrarea țesutului pulmonar, dar ponderea este încă

păstrează aerisirea, un timpan plictisitor este definit deasupra acestuia

sunet de percuție ic.

La înălțimea scenei (de fapt compactare) sunet de percuție

devine plictisitoare. În acest moment, în funcție de locația pro-

cess (superior sau lobul inferior) greu de determinat vârful

sau de jos limitele pulmonare. Mobilitatea pulmonară scade

În stadiul de rezoluție, când exudatul este reabsorbit,

iar restabilirea aerului pulmonar este din nou determinată de

zgomot-timpanic, trecând cu refacere

pacientul într-un pulmonar clar.

2A u s k u l t a t i o n 0. În perioada iniţială, peste cei afectaţi

lobii sunt determinați a fi slăbiți din cauza scăderii elasticității

Tensiunea țesutului pulmonar, respirația veziculoasă și crepitarea.

În perioada de vârf, când se formează o zonă de compactare omogenă,

discrepanţe între bronhia mare şi periferia plămânului, auscultate

respirație bronșică. Se determină bronhofonie pozitivă.

Pe măsură ce exudatul este absorbit, respirația bronșică se modifică

este veziculoasă slăbită (care, la recuperare, trece

se aud șanțuri în veziculă), crepit și mici pustule umede

șuierături puternice.

2Diagnosticarea compactării lobare 0. Diagnostic cele mai multe

simptome semnificative sunt un sunet de percuție plictisitor în zonă

respirație și bronhofonie pozitivă.

2 Compactare focală 0, cel mai frecvent la focal

pneumonie gov, caracterizată prin prezența conglomeratelor în plămân

focare de fuziune (inflamație, pneumoscleroză), între care

se păstrează zone de ţesut pulmonar normal sau emfizematos.

Prin urmare, chiar și cu leziuni confluente ale unui lob sau segment al plămânului

se observă o imagine diferită de simptomele compactării lobare

nia în pneumonia lobară.

2 Reclamații 0. Dificultăți de respirație ca semn de insuficiență respiratorie

apare numai cu leziuni confluente ale unui întreg lob al plămânului. Special

Nu există plângeri fizice pentru acest sindrom.

2O inspectează 0 și 2 0 2 p a l p a l p a t i o n a 0, de regulă, nu este detectată

schimbări. În cazul leziunii confluente a lobului (lobilor) plămânului,

Există o întârziere în respirația jumătății bolnave.

2 P e r c u s s 0. Dacă există un suficient de extins (mai mult de

4 cm în diametru) compactare (pneumonie focală confluentă), localizată

plasat aproape de suprafața pieptului, un plictisitor

sunet de percuție (sau plictisitor) peste zona afectată.

Datele de percuție topografică depind de prevalență

leziunile și într-o zonă mică de compactare nu se pot schimba -

2A u c k u l t a t i o n 0. Deasupra zonei 2 0 de compactare 2 0 focală 2 0

se aude o respirație grea (uneori veziculă slăbită)

şi sonore umed fine bubuitoare rale. Respirație grea în aer

Această situație se formează din cauza impunerii unei vezicule, înalte

decojit peste compactarea înconjurătoare cu țesut pulmonar, pe

bronșică în vatra propriu-zisă.

2Diagnosticarea compactării focale 0. Semne bazate pe dovezi

sindromul sunt tocitura sunetului de percuție și sunetele umede

respirație șuierătoare cu bule fine pe fondul respirației grele. Extrem

este important ca cu o zonă mică de compactare focală

țesutul pulmonar este singurul semn fizic al acestui sindrom

Pot exista râuri fine sonore umede.

2 Atelectazie 0 (îngroșarea țesutului pulmonar din cauza neinflamatorii

nașterea) este o prăbușire a plămânului sau a unei părți a acestuia, observată în timpul

oprirea accesului aerian la alveole.

Atelectazia este de origine compresivă. (comprimare

acumulare pulmonară de lichid sau aer în cavitatea pleurală,

tumoră mare sau ganglioni limfatici măriți), _obtu-

Raţional. (închiderea lumenului bronhiei din interior de către o tumoare, acumulare de

sputa), _contractil. (în caz de răni sau în timpul operațiilor

din cauza bronhospasmului și a unui flux de sânge în capilare), precum și

Distensional. (funcțional) din cauza slăbiciunii respiratorii

mișcări la pacienții slăbiți cu tonus respirator scăzut

Există atelectazie complete și incomplete.

2 Reclamații 0. Cu atelectazie completă și pierderea respirației

o parte semnificativă a plămânilor dezvoltă insuficiență respiratorie

pacienții se plâng de dificultăți de respirație.

2O inspectează 0. Datele de inspecție depind de cantitatea prăbușită

zona pulmonară. Cu atelectazie semnificativă, cel afectat

partea laterală poate fi redusă în dimensiune, rămâne în urmă la respirație,

spatiile intercostale sunt retractate si ingustate.

2 P a l p a t i ă 0. Cu atelectazie completă, tremor vocal

nedeterminat. În caz de incompletă, când permeabilitate bronșică

parțial conservată, se poate observa intensificarea ei (zonă de compresiune

atelectazie de sion peste nivelul lichidului din cavitatea pleurală).

2 P e r k u s s i . 0 Cu 2 0 studiu 2 0 cardiovascular

sistem în cazul atelectaziei de dimensiuni mari, se remarcă o schimbare

extinderea granițelor relative ale tocității cardiace în partea afectată

Ei bine, din cauza deplasării inimii și mediastinului. Deasupra zonei pline

atelectazia este determinată de un sunet de percuție plictisitor, iar dacă este incomplet -

plictisitor-timpanic. Percuția topografică dezvăluie

modificări ale limitelor și limitarea mobilității pulmonare inferioare

2A u c l u t a ţ ia 0. Cu atelectazie completă, respiraţia este rezistentă

care este slăbit sau nu se aude deloc, dar când este parțial conservat

a tubului bronșic, o bronșică slăbită

respirație lentă, uneori există bronhofonie pozitivă.

2 Diagnosticul atelectaziei 0. Sindromul este diagnosticat pe baza

detectarea aspectului unui sunet de percuție plictisitor (sau tern), din

nia și bronhofonie.

2Metode suplimentare de cercetare 0. Reconstrucție cu raze X

compactarea arzătoare a țesutului pulmonar se manifestă prin focare de apoi-

nu corespunde întregii cote, segmente individuale sau acțiuni

Kam. Cu atelectazie, se observă o umbră mai mult sau mai puțin omogenă,

spații intercostale îngustate, deplasarea mediastinului spre partea afectată,

deplasarea inimii la inspiratie spre atelectazie, la expiratie - spre

sănătos (simptomul Holtzknecht-Jacobson).

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Buna treaba la site">

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Sindromul de compactare pulmonară

Dacă pneumonia se dezvoltă la un pacient imunocompetent, rapidumplerealveolarspaţiuceluleinflamaţieȘiexudat. Pneumonia se dezvoltă atunci când patogensuperiorantiinfecțiosprotecţieproprietar. Acest lucru se poate întâmpla, în special, atunci când se formează un răspuns imun imperfect din cauza prezenței unor boli concomitente (insuficiență cardiacă congestivă, diabet zaharat, insuficiență renală, BPOC, malnutriție), tulburări anatomice (obstrucție endobronșică, bronșiectazie), disfuncție imunitară acut dezvoltată. (cu sepsis, leziune acută plămâni), tulburări imune induse de medicamente (GCS și citostatice).

Pneumonia se poate dezvolta și la pacienții cu un răspuns imun intact atunci când antiinfecțiosprotecţiecorp " sparge" masivmicrobianăagresiune(de exemplu, în timpul aspirației conținutului stomacului).

Pneumonie lasigurimunsistemDe asemeneaPot fificauzatin mod deosebitvirulentmicroorganisme, față de care nu s-a format încă imunitatea sau pecareorganisms-a dovedit a fiNuVcondițieformăadecvatimunRăspuns.

Krupoznayapneumonie- Acest, proces acut, captivând totul lobul pulmonar sau o parte semnificativă a acestuia și caracterizată printr-un anumit ciclu de dezvoltare a modificărilor patomorfologice în plămâni.

În prezent, pneumonia tipică lobară (lobară) este extrem de rară și, de obicei, afectarea este limitată la un segment al plămânului.

pneumonie compactarea țesutului pulmonar

Patomorfologie

Se disting următoarele etape de dezvoltare a pneumoniei lobare.

1 . Etapămaree- hiperemie pronunțată a țesutului pulmonar (aport crescut de sânge la vasele plămânilor), stază de sânge în capilare, edem inflamator al pereților alveolelor, exudație masivă lichid serosîn alveole, proliferarea microorganismelor. Durata acestei etape este de la 12 ore la 3 zile.

2 . Etapăroșuîngrijire- diapedeza eritrocitară, apariţia efuziunii în alveole. Exudatul este bogat în fibrină, a cărei coagulare provoacă lipsa de aer a alveolelor pulmonare și compactarea plămânilor (hepatizare). Durata etapei este de la 1 la 3 zile.

3 . Etapăgriîngrijire- se oprește diapedeza eritrocitară; revărsatul, pe lângă fibrină, conține epiteliu alveolar și leucocite (conținutul abundent al acestora din urmă conferă plămânului afectat o nuanță caracteristică gri-verzuie). Pe secțiunea plămânului rămâne o granularitate bine definită. Durata acestei etape este de la 2 la 6 zile.

4 . Etapăpermisiuni- sub influența enzimelor proteolitice, fibrina se dizolvă și se lichefiază, iar exudatul este reabsorbit. Această etapă este cea mai lungă.

Necesar tine minte , Ce V comunicatii Cu eficienţă tratament pneumonie proces Pot fi pierde Ale mele caracteristică ciclicitatea Și rupe pe din timp etape dezvoltare. La încălcare resorbţie exudat Pot fi haide a lui organizare, acestea. proliferare conectarea tesaturi V vatră înfrângeri, - carnificare plămâni Și ciroză a lui. Pot fi dezvolta purulent topire, Și pneumonie complicat abces sau V rar cazuri cangrenă plămâni . Cum ca o regula, la lobară pneumonie disponibil fenomene uscat pleurezie Cu fibrinos straturi (pleuro-pneumonie) Și dezvoltare aderențe. Disponibilitate pleurezie, aparent conectat Cu limfogen diseminare infectii. ÎN carii pleura Uneori disponibil efuziune (seros sau purulent pleurezie).

Clinicetapelobarăpneumonie:

1) Initial - corespunde stadiului morfologic al mareei

2) Etapa de căldură - combină etapele morfologice ale ficatului roșu și gri și se caracterizează prin absența aerului în zonele afectate ale plămânului

3) Etapa de rezoluție - caracterizată prin restabilirea aerului zonei afectate a plămânului la gradul de aerisire al zonelor sănătoase.

Principalele plângeri, mecanismul apariției lor, detalii

Simptomele bolii depind de:

tip de agent patogen

· localizare,

gradul de activitate al procesului patologic

· și prezența sau absența complicațiilor.

Tusela începutuscat,apoiumed. Tusea uscată este cauzată de iritația receptorilor de tuse ai lobarului și bronhiilor segmentareîn zona infiltrației inflamatorii, datorită dezvoltării edemului inflamator. O tuse uscată poate fi cauzată și de iritarea receptorilor nerv vag si nervul laringian superior, situat in pleura. Acest lucru se datorează implicării în proces inflamator cu pneumonie lobară a straturilor pleurale.

ProductivtuseCumiccantitatespută mai întâi mucoasă, apoi mucopurulentă sau ruginită; apare la 2-3 zile de la debutul bolii sau mai tarziu; asociată cu acumularea de exsudat în alveole și ca urmare a hipersecreției de mucus în bronhii.

DurereVcufărcuşcă,crescândlaadâncrespiraţie datorită implicării pleurei parietale în procesul patologic. Fibrele aferente de la receptorii durerii localizați în pleura parietală merg ca parte a nervilor intercostali. Iritația lor este percepută ca durere care apare în pielea peretelui toracic. Durerea este înjunghiătoare sau tăietoare în natură și este clar localizată. Iritația pleurei parietale, care căptușește suprafața diafragmatică a plămânilor, este însoțită de durere în pielea abdomenului superior.

Caracteristicădurere:

durerea se intensifică sau apare la tuse, strănut, respirație profundă;

se agravează atunci când vă culcați pe partea sănătoasă, când înclinați corpul spre partea sănătoasă,

scade poziția pe partea dureroasă, la apăsarea jumătății dureroase cu mâna, cu respirație superficială;

localizata local, cand pleura diafragmatica este afectata, durerea este localizata in hipocondrul corespunzator, radiand catre zonele supraclaviculare si articulatiile umerilor

piercing în natură

fara iradiere

combinată cu tuse și alte simptome de afectare respiratorie

Hemoptizie. Pacienții cu pneumonie lobară se caracterizează prin spută de culoare uniformă, maro, ruginită. Apare în stadiul hepatic roșu și este un semn patognomonic al pneumoniei lobare. Prezența sputei de culoarea ruginii se datorează sângerării diapedetice, urmată de descompunerea globulelor roșii în hemosiderin. Când un pacient dezvoltă spută ruginită, diagnosticul poate fi pus prin examinarea scuipatorului existent al pacientului - diagnosticul de „scuipător”.

Dispneeainspiratoriecaracter. Apare din cauza scăderii suprafeței respiratorii a plămânilor, ca urmare a dezvoltării infiltrației inflamatorii. Severitatea dificultății de respirație depinde de gradul de deteriorare a țesutului pulmonar. Aspectul său indică o evoluție severă a pneumoniei cu o scădere semnificativă a suprafeței respiratorii a plămânilor și dezvoltarea insuficienței respiratorii ca urmare a difuziei de gaze afectate.

Sunt comunereclamații: creșterea temperaturii corpului cu frisoane, transpirație crescută, slăbiciune generală, performanță scăzută.

ParticularitățiPsuperioreutemperaturacorp. Cu pneumonia lobară, inițial, în decurs de 1-3 ore, pacientul dezvoltă un frison răcoros, apoi se observă o creștere rapidă a temperaturii la niveluri febrile (38 0 C și peste). Trăsătură caracteristică este că pacientul are o creștere pe termen lung, stabilă a temperaturii corpului, fluctuațiile zilnice nu depășesc 1°C. Acest tip de febră se numește febră persistentă ( febris continua). O scădere a temperaturii are loc literalmente în 2-3 zile sau, mai rar, critic în 24 de ore și este adesea însoțită de colaps.

2. Date fizice

Constatări generale și ale examinării toracice

Stat depinde de:

volumul afectarii țesutului pulmonar,

stadiile pneumoniei

prezența sau absența complicațiilor,

· vârsta pacientului,

· prezenta bolilor concomitente la pacient.

Condiția poate varia de la satisfăcătoare la severă și extrem de gravă.

Constiinta- este afectată de intoxicație severă și, de asemenea, deseori apar tulburări de conștiență la pacienții cu alcoolism cronic concomitent. Se pot dezvolta tulburări iritative ale conștienței (excitare, anxietate, delir, halucinații, delir etc.) și se poate dezvolta deprimarea conștienței (stupor, stupoare, comă).

Poziţie- forțat pe partea dureroasă, deoarece această poziție ajută la reducerea excursiei respiratorii pe partea dureroasă, care la rândul său ajută la reducerea durerii la respirație.

Față- chipul unui pacient febril, " faciespneumonie" - față umflată, înroșirea obrajilor, mai pronunțată pe partea afectată, lumină difuză cianoză, erupții cutanate herpetice pe buze, aripi ale nasului, ochi strălucitori, sclera subicterică.

Piele- hiperemic, fierbinte, umiditate ridicată, cianoză difuză uşoară (ca urmare a infiltraţiei inflamatorii în plămâni, tulburări de schimb de gaze în plămâni, arteriolizare insuficientă a sângelui, niveluri crescute de hemoglobină redusă în sânge).

În cazurile severe cu dezvoltarea acute insuficiență vasculară(colaps, șoc) adinamie, paloare, cianoza triunghiului nazolabial, transpirație rece lipicioasă, puls frecvent sub formă de fir mic, tensiune arterială scăzută.

Date de la examinarea și palparea toracelui

Întârzierea părții afectate în actul respirației.

Respirație superficială frecventă.

În cazurile severe de pneumonie, respirația este frecventă, superficială, mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație, iar aripile nasului se umflă.

La palpare, rigiditate toracică pe partea afectată, durere locală în spațiile intercostale pe partea afectată.

Creșterea tremurului vocal peste zona de infiltrare a țesutului pulmonar.

La revărsat pleural slăbirea tremurului vocal.

Date din percuția și auscultarea plămânilor

Datele de percuție și auscultare (deasupra locului de infiltrare) depind de starea țesutului pulmonar și de stadiul clinic al pneumoniei.

În curs maree dezvăluit:

sunet plictisitor sau timpanic plictisitor

respirație veziculoasă slăbită (ca urmare a umflării pereților alveolari, a scăderii elasticității acestora și a amplitudinii vibrațiilor în timpul respirației), pe partea sănătoasă, se aude respirația veziculoasă crescută datorită creșterii compensatorii a numărului de alveole funcționale și ventilare

crepitare sonoră

În curs inaltimea de dezvăluit:

sunet plictisitor (datorită dispariției aerului din alveole)

mobilitate limitată a marginii inferioare a plămânului pe partea afectată (datorită scăderii ventilației plămânilor pe partea afectată)

respirația bronșică – deasupra focarului de infiltrație

pe partea sănătoasă, se aude respirația veziculoasă crescută datorită creșterii compensatorii a numărului de alveole funcționale și ventilație

Rale uscate și sonore umede cu barbotare fină și medie,

frecare pleurală frecare

În curs permisiuni sunt dezvăluite:

sunet plictisitor sau timpanic plictisitor

mobilitate limitată a marginii inferioare a plămânului pe partea afectată

scăderea respirației veziculoase sau aspre

Rale uscate și sonore umede cu bule fine și medii, crepitus sonor recurent (crepitus în stadiile 1 și 3 are un caracter sonor datorită compactării țesutului pulmonar din jurul alveolelor, ceea ce sporește sunetul alveolelor care se desface în timpul inspirației) . Ralete puternice umede cu bule fine se aud cel mai adesea în etapele 3; zgomote uscate și umede cu bule medii pot fi auzite în orice stadiu al pneumoniei dacă este însoțită de bronșită cronică

frecare pleurală frecare

În cazurile severe de pneumonie, se observă modificări în alte organe și sisteme, în special în sistemul cardiovascular:

tahicardie

scăderea tensiunii arteriale, în special odată cu dezvoltarea simptomelor infecțio-toxice sau în timpul declin critic temperatura

Frecvența cardiacă mai mare de 120 și TAS mai mică de 60 sunt semne nefavorabile din punct de vedere prognostic

slăbirea zgomotelor inimii, în special 1.

Date metode de laborator cercetare

UAC:

leucocitoză neutrofilă (leucocitoza mai mare de 25 mii sau leucopenia sub 4 mii sunt semne nefavorabile din punct de vedere prognostic)

granularitatea toxică a neutrofilelor

o schimbare bruscă a formulei leucocitelor spre stânga la 15% sau mai multe neutrofile de bandă

aspectul metamielocitelor

limfocitopenie

scăderea numărului de eozinofile, aneozinofilie

creșterea VSH la 40-50 mm/oră sau mai mult

OAM:

hiperstenurie datorată oliguriei, deoarece din cauza febrei și a transpirației crescute, lichidul este excretat extrarenal

proteinurie ușoară de origine funcțională până la 1 g/zi:

microhematurie, cilindrurie

posibil reacție pozitivă pentru urobilină și bilirubină

BHAK:

declin proteine ​​totale din cauza albuminelor, scăderea raportului albumină-globuline, creșterea globulinelor alfa-2-, beta-, gama (disproteinemie)

niveluri crescute de bilirubină directă și indirectă

creșterea enzimelor de citoliză (ALT, AST, LDH3-4)

creșterea proteinelor de fază acută a inflamației (CRP, seromucoid etc.)

Gazcompussânge:

Modificările în compoziția gazelor din sânge fac posibilă evaluarea severității bolii și a prognosticului pneumoniei severe - hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză respiratorie.

Metode speciale de cercetare

Analizăspută:

cantitate mică până la moderată de spută

Natura sputei este mucoasă, mucopurulentă, ruginită (în stadiul de hepatizare roșie)

sputa este vâscoasă, groasă din cauza fibrinei, inodora

descoperite microscopic un numar mare de eritrocite, siderofage (în stadiul de hepatizare roșie); în stadiul de hepatizare cenușie, sputa este de natură mucopurulentă datorită apariției leucocitelor neutrofile

este detectată o varietate de floră microbiană, cel mai adesea cocică

Bacteriologicstudiu: vă permite să identificați tipul de agent patogen și să determinați sensibilitatea agentului patogen la antibiotice.

Bacteriologicstudiusânge: permite depistarea bacteriemiei la 10-15% dintre pacienți

Studiupleurallichide: efectuate conform indicatiilor, in prezenta revarsat pleural.

Date metode instrumentale cercetare

Prezentare generalăradiografieOGKVDouăproiecții:

Cu pneumonia lobară, cel mai des este afectat lobul inferior al plămânului drept.

Vprimuletapă: model pulmonar crescut în zona lobului afectat, aerisirea țesutului pulmonar este ușor redusă, rădăcina plămânului de pe partea afectată este extinsă, structura rădăcinii plămânului este mai puțin distinctă, dacă este afectat lobul inferior, există o scădere a mobilității cupolei diafragmei pe partea afectată

înal doileaetapă: întunecare omogenă intensă cu contururi clare în mai multe segmente sau lobi

V3 etapă: infiltrarea țesutului pulmonar devine mai puțin uniformă, neregulată și începe să dispară treptat. Dezvoltarea inversă a acestor modificări are loc în 3-4 săptămâni, dar în jumătate din cazuri - în decurs de 7 săptămâni. Se poate observa consolidarea pleurei parietale.

CTorganecufărcelule: întunecarea segmentară sau lobară a țesutului pulmonar.

Raze X și CT ale toracelui sunt standardul de aur în recunoașterea pneumoniei.

FBS: apa de lavaj bronsic - pentru examen microbiologic

Studiufuncțiiexternrespiraţie: este dezvăluit tip restrictiv tulburări de ventilație pulmonară.

PunkțiionicbiopsiesubControlCT ( scopul este verificarea procesului tumoral).

Postat pe Allbest.ru

...

Documente similare

Mecanism boală infecțioasă plămâni cu implicarea elementelor structurale ale țesutului pulmonar; deteriorarea alveolelor și dezvoltarea exsudației inflamatorii în ele. Clasificare clinică pneumonie acută. Semne cu raze X de inflamație a țesutului pulmonar.

prezentare, adaugat 01.04.2011


Apariția durerii în piept din cauza pneumoniei, inflamației pleurei (pleurezie). Boala organelor abdominale. Percuția și auscultarea plămânilor. Efectuarea fluoroscopiei și radiografiei toracice. Studiu de funcții respiratie externa.

prezentare, adaugat 10.06.2014


Tabloul clinic al pneumoniei lobare, o boală infecțio-alergică acută. Stadiile bolii și caracteristicile manifestărilor morfologice. Apariția unor etape de hepatizare roșie și gri. Studiul sindromului de compactare pulmonară.

prezentare, adaugat 17.10.2016


Diagnosticul prin radiații a organelor respiratorii. Metode de bază pentru diagnosticarea sindromului de detresă respiratorie. Tomografie computerizată și radiografie toracică pentru SDRA. Tomografia plămânilor la trei niveluri. Evaluarea gradului de hidrofilitate a țesutului pulmonar.

prezentare, adaugat 22.10.2014


Cauzele sindromului cavităţii pulmonare. Diagnosticul abcesului, cangrenei, cancerului pulmonar, empiemului pleural (inflamația straturilor pleurale, însoțită de formarea exudat purulent). Metode de radiație pentru studiul hidrotoraxului (hidropizia toracică).

prezentare, adaugat 10.08.2014


Etiologia, simptomele și etapele sindromului de detresă respiratorie. Semne radiologice caracteristice și o radiografie toracică în proiecție directă în poziție orizontală. Metode non-respiratorii de terapie pentru sindromul leziunii pulmonare parenchimatoase.

prezentare, adaugat 09.10.2014


Conceptul și principalele cauze ale pneumoniei ca boală infecțioasă a parenchimului pulmonar, cu afectarea predominantă a alveolelor (dezvoltarea exsudației inflamatorii în ele). Tabloul clinic, etiologia și patogeneza acestei boli, tratament.

prezentare, adaugat 27.01.2014


Dezvoltarea pneumoniei Friedlander. Formarea microflorei bacteriene, virale sau fungice în țesutul pulmonar. Tabloul clinic al pneumoniei stafilococice de origine hematogenă. Tratamentul tuberculozei. Efectuarea terapiei antibacteriene etiotrope.

prezentare, adaugat 29.04.2015


Clasificare, semne morfologice cu raze X ale formelor de pneumonie, etiologie. Cauzele și originea infecțioasă a inflamației țesutului pulmonar. Tabloul clinic al bolii, patogeneza, tratament: terapie cu antibiotice, fizioterapie, drenaj postural.

rezumat, adăugat 13.11.2013


Caracteristici ale utilizării radiografiei, imagistică prin rezonanță magnetică, angiopulmonografie pentru diagnosticul vizual al sistemului respirator. Caracteristicile aplicației metode de radiație cercetare la copii. Sindromul de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

ACADEMIA MEDICALĂ DE STAT STAVROPOL

Departamentul Propedeutică a Bolilor Interne

Dezvoltarea metodologică

Pentru munca independentă a studenților din anul III

Tema: „Principalele sindroame clinice în bolile respiratorii”

Stavropol

Principalele sindroame clinice în boli

organele respiratorii

Sindromul – acesta este un set de simptome unite printr-un singur mecanism de dezvoltare (patogeneza)

Se disting următoarele sindroame pulmonare:

1. Sindromul țesutului pulmonar normal

2. Sindromul compactării focale a țesutului pulmonar

3. Sindromul compactării lobare a țesutului pulmonar

4. Sindromul de cavitate în țesutul pulmonar

5. Sindromul de atelectazie obstructivă

6. Sindromul de atelectazie compresivă

7. Sindrom de acumulare de lichid în cavitatea pleurală

8. Sindrom de acumulare de aer în cavitatea pleurală

9. Sindromul excesului de aer în plămâni

10. Sindrom de îngustare bronșică cu exsudat vâscos

11. Sindromul de bronhoobstrucție

12. Sindromul fibrotoraxului sau acostarea

13. Sindromul de detresă respiratorie

Setul de simptome pentru un anumit sindrom pulmonar este detectat atunci când se utilizează metode de cercetare de bază (examinare generală, examinare toracică, palpare, percuție, auscultare) și suplimentare (radiografie toracică, teste de sânge și spută).

Sindromul țesutului pulmonar normal

^

Reclamatii: nu

Examinarea toracelui: pieptul este de formă regulată, ambele jumătăți ale pieptului sunt simetrice și participă în mod egal la actul de respirație. Numărul de mișcări respiratorii este de 16-18 pe minut. Respirația este ritmică, tipul de respirație este mixt.

Palpare

Percuţie: Un sunet pulmonar clar este detectat pe întreaga suprafață a țesutului pulmonar.

Auscultatie: respirația veziculoasă se aude pe toată suprafața țesutului pulmonar, nu există sunete respiratorii adverse.

Raze X: tesutul pulmonar este transparent.

Examinarea sângelui și a sputei: nicio schimbare.

^

Sindromul de compactare focală a țesutului pulmonar

Acest sindrom se caracterizează prin formarea de focare mici de compactare înconjurate de țesut pulmonar normal.

^ Apare atunci când:

A) pneumonie focală (bronhopneumonie), alveolele sunt umplute cu lichid inflamator și fibrină.

B) infarct pulmonar (alveolele umplute cu sânge)

B) pneumoscleroză, carnificare (creșterea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv sau tumoral)

Patomorfologie:Țesutul pulmonar este compactat, dar conține puțin aer.

^ Plângeri: dificultăți de respirație, tuse.

Inspecție generală: nicio schimbare.

Examinarea toracelui: un oarecare decalaj al jumătății „bolnave” a pieptului atunci când respiră.

Palpare: piept nedureros, elastic. Tremorurile vocale sunt intensificate cu un focar pneumonic mare situat superficial.

Percuţie

Auscultatie: respiratie bronhoveziculara, umeda fin - si

Wheezing sonor cu barbotare medie, localizat într-o anumită zonă. Bronhofonia este crescută.

Raze X: focare de infiltratie inflamatorie a pulmonara

Țesuturile alternează cu zone de țesut pulmonar normal; modelul pulmonar în „segmentul afectat” poate fi îmbunătățit.

^ Test de sange : leucocitoză moderată, VSH accelerată.

Examinarea sputei: sputa mucoasa, poate fi striata de sange, contine o cantitate mică de leucocite, eritrocite.
^

Sindromul compactării lobare a țesutului pulmonar

P În acest sindrom, spre deosebire de sindromul compactării focale a țesutului pulmonar, întregul lob al plămânului este implicat în proces.

^ Apare atunci când:

a) pneumonie lobară (pleuropneumonie), alveolele sunt umplute cu lichid inflamator și fibrină.

b) pneumoscleroză, carnificare (încolțirea lobului pulmonar cu țesut conjunctiv și tumoral).

Constatări fizice în pneumonia lobară:

Patomorfologie: țesutul pulmonar este compactat, dar conține o oarecare cantitate de aer (stadiul I-III), țesutul pulmonar este dens și lipsit de aer (stadiul II).

^ Plângeri: durere în piept, dificultăți de respirație, tuse.

Inspecție generală: acrocianoza triunghiului nazolabial, erupții cutanate herpetice pe buze și nas.

Examinarea toracelui: întârzierea jumătății „bolnave” a toracelui la respirație.

Palpare: durere in jumatatea toracelui afectata, tremor vocal este usor crescut (stadiul I-III), crescut semnificativ (stadiul II).

Percuţie: matitatea sunetului de percuție cu o tentă timpanică în stadiile I-III, totuși în stadiul II (plămân dens fără aer).

Auscultatie: respirație veziculoasă slăbită cu nuanță bronșică în stadiile I-III, bronșică în stadiul II. Crepitație inițială (crepitatio indux) în stadiul I, crepitație de rezoluție (crepitatio redux) în stadiul III.

Bronhofonia este ușor sau semnificativ crescută. Poate exista o frecare pleurală.

Raze X: întunecare omogenă a țesutului pulmonar, acoperind un segment sau lob al plămânului.

^ Test de sange : leucocitoză, VSH accelerată.

Examinarea sputei: sputa mucopurulenta, amestecata cu sange (“ruginit”), contine multe leucocite, eritrocite
^

Sindromul cavităţii pulmonare

Pentru a diagnostica o carie folosind metode de examinare fizică, aceasta trebuie să îndeplinească următoarele condiții:

• 
  Diametrul cavității trebuie să fie de cel puțin 4 cm.
• 
  cavitatea trebuie conectată la bronhie.
• 
  cavitatea trebuie să fie „goală”.
• 
  cavitatea este „veche”, cu margini dense.
• 
  cavitatea trebuie localizată superficial.

^

Acest sindrom apare atunci când:

a) abces pulmonar

b) bronşiectazie

ÎN) tuberculoza cavernoasa

D) cu colapsul țesutului pulmonar

Reclamații: tuse cu spută purulentă în cantități mari, adesea cu gura plină, temperatură septică cu transpirații nocturne abundente (caracteristică abcesului pulmonar, bronșiectaziei), tuse cu spută sângeroasă sau striată de sânge (cu tuberculoză cavernoasă, colaps de țesut pulmonar).

^ Inspecție generală: acrocianoză, cianoză difuză, modificări ale falangelor terminale („tobe”, „ochelari de ceas”).

Examinarea toracelui: întârzierea jumătății „bolnave” a toracelui la respirație, tahipne.

Palpare: uneori pieptul este dureros, tremorurile vocii sunt crescute.

Percuţie: sunet de timpan tern, cu o cavitate mare situată la periferie - sunet de timpan cu tentă metalică.

Auscultatie: respirație bronșică sau amforică, șuierătură sonoră umedă cu bule medii și mari. Bronhofonia este crescută.

Raze X: Pe fondul întunecării, se observă curățarea țesutului pulmonar cu un nivel de lichid orizontal.

^ Test de sange : hiperleucocitoză, VSH accelerat semnificativ, posibilă anemie.

Examinarea sputei: sputa este purulentă, poate fi amestecată cu sânge, conține un număr mare de leucocite, poate conține globule roșii, fibre elastice.

^

Sindromul de atelectazie obstructivă

Cu acest sindrom, colapsul țesutului pulmonar este observat ca urmare a blocării parțiale sau complete a unei bronhii mari de către o tumoare, ganglioni limfatici măriți sau un corp străin.

Patomorfologie: când bronhia este complet blocată, aerul nu intră în plămâni, țesutul pulmonar este dens. Cu blocarea parțială a bronhiilor, țesutul pulmonar este compactat, dar conține o cantitate mică de aer.

^ Plângeri: scurtarea severă a respirației, tuse, durere în piept.

Inspecție generală: piele palidă, cianoză moderată.

Examinarea toracelui: cu blocaj prelungit, are loc o retragere a jumătății „bolnave” a toracelui (țesutul pulmonar colaps ocupă mai puțin spațiu), tahipnee, întârziere a jumătății „bolnave” în timpul respirației profunde.

Palpare: oarecare rigiditate a jumătății afectate a toracelui. Tremorurile de voce sunt slăbite cu blocarea parțială a bronhiei, slăbite brusc sau deloc cu blocarea completă a bronhiei aferente (nu există condiții pentru trecerea aerului).

Percuţie: cu blocarea incompletă a bronhiei se aude un sunet de timpan plictisitor, cu blocaj complet - un sunet absolut plictisitor.

Auscultatie: respirația este slăbită, veziculoasă sau nu se aude deloc. Bronhofonia este slăbită brusc sau nu este observată deloc.

Raze X: umbră omogenă în zona atelectaziei. Inima și vase mari tras pe partea „bolnavă”.

Examinarea sângelui și a sputei: Nu vor fi schimbări semnificative.

^

Sindromul de atelectazie de compresie

Acest sindrom se observă atunci când țesutul pulmonar este comprimat din exterior de lichid (hidrotorax) sau aer (pneumotorax).

Patomorfologie: țesutul pulmonar este compactat, dar conține o anumită cantitate de aer, deoarece legătura cu bronhiile nu este întreruptă și aerul continuă să curgă în plămâni.

^ Plângeri: dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept.

Inspecție generală: cianoză, modificări ale falangelor terminale („bețișoare de tobă”).

Examinarea toracelui: proeminență a jumătății „bolnave” a toracelui din cauza acumulării de lichid sau aer în cavitatea pleurală, tahipnee, întârziere a jumătății „bolnave” la respirație.

Palpare: rigiditatea jumătății „afectate” a toracelui, tremurul vocal este ușor crescut.

Percuţie: slăbiciune cu o tentă timpanică.

Auscultatie: respirație veziculoasă slăbită cu o nuanță bronșică sau respirație bronșică (au fost create condiții pentru implementarea ei - țesutul pulmonar este dens).

Raze X: în zona atelectaziei există o umbră omogenă asociată cu bronhiile.

^ Examinarea sângelui și a sputei : Nu vor fi schimbări semnificative.

Sindromul de acumulare de lichid în cavitatea pleurală

(hidrotorax)

Acest sindrom se caracterizează prin acumularea de lichid neinflamator (transudat) - în caz de insuficiență cardiacă sau acumulare de lichid inflamator (pleurezie exudativă) sau acumulare de sânge (în caz de leziune toracică, diateză hemoragică).

Reclamații: cu pleurezie exudativă (durere în piept, dificultăți de respirație, tuse, febră), cu insuficiență cardiacă (durere la inimă, palpitații, durere la hipocondrul drept, umflături).

^ Inspecție generală

Examinarea toracelui: proeminență a jumătății „bolnave” a toracelui (gradul de proeminență depinde de cantitatea de lichid), tahipnee, întârziere a jumătății „bolnave” la respirație.

Palpare: pe partea afectată pieptul este dureros și rigid. Tremorurile de voce sunt puternic slăbite sau absente, în funcție de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală.

Percuţie: adesea un sunet surd (femural). În timpul stagnării, nivelul lichidului este scăzut și orizontal pe ambele părți. În cazul pleureziei exudative, nivelul lichidului poate fi ridicat, matitatea este determinată de linia oblică a lui Damoiseau pe o parte.

Auscultatie: respirația este brusc slăbită sau absentă, în funcție de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală. Pe partea sănătoasă, se aude respirația veziculoasă crescută. Poate exista o frecare pleurală.

Bronhofonia este puternic slăbită sau absentă.

Raze X:întunecare omogenă în partea afectată a câmpului pulmonar, deplasare a organelor mediastinale, adesea în sens invers; cu pleurezia tumorală, organele mediastinale sunt trase spre partea „bolnavă”.

^ Examinarea sângelui și a sputei : cu pleurezie exudativă - leucocitoză, VSH accelerată.

Sindromul de acumulare de aer în cavitatea pleurală

(pneumotorax)

Apare atunci când bronhiile comunică cu cavitatea pleurală (localizarea subpleurală a cavității tuberculoase, abces), cu traumatisme toracice, pneumotorax spontan sau cu introducerea artificială de aer în cavitatea pleurală cu scop terapeutic pacienții cu tuberculoză cavernoasă.

^ Plângeri

Inspecție generală: piele palidă, cianoză.

Examinarea toracelui: proeminență a jumătății „bolnave” a toracelui, în care s-a acumulat aer, netezirea spațiilor intercostale, tahipnee, întârziere a jumătății „bolnave” la respirație.

Palpare: durere, rigiditate a jumătății afectate a pieptului. Tremorurile de voce sunt puternic slăbite sau nu sunt prezente.

Percuţie: sunet timpanic puternic uneori cu metal umbră.

Auscultatie: respirația este slăbită, veziculoasă sau nu se aude. Bronhofonia este puternic slăbită sau absentă.

Raze X: un câmp pulmonar ușor fără model pulmonar, iar mai aproape de rădăcină există o umbră a unui plămân prăbușit.

^ Examinarea sângelui și a sputei : Nu vor fi schimbări semnificative.

Sindromul excesului de aer în plămâni (emfizem)

Acest sindrom se observă atunci când faza expiratorie este dificilă (reducerea lumenului bronhiilor din cauza spasmului sau umplerii lor cu exudat, scăderea elasticității țesutului pulmonar), plămânii se extind, conținutul de aer din ei crește, dar excursie de respirație ele scade.

Patomorfologie: aerisire crescută a țesutului pulmonar.

Reclamații: dificultăți de respirație, tuse.

^ Inspecție generală: umflarea feței, cianoză, umflarea venelor gâtului.

Examinarea toracelui: piept în formă de butoi,

Spațiile intercostale sunt lărgite, fosele sub și supraclaviculare sunt netede sau bombate, mișcări de respirație pieptul este redus în volum, tahipne.

Palpare: pieptul este rigid. Tremorurile de voce sunt slăbite.

Percuţie: Un sunet de cutie este detectat pe toată lungimea țesutului pulmonar, marginile inferioare ale plămânilor sunt coborâte și excursia marginilor inferioare ale plămânilor este limitată.

Auscultatie: respirație veziculoasă uniform slăbită, rafale uscate și umede.

Raze X: transparență crescută a câmpurilor pulmonare, slăbirea modelului pulmonar, localizare scăzută și mobilitate scăzută a diafragmei.

Examinarea sângelui și a sputei: Nu vor fi schimbări semnificative.

^

Sindrom de constricție bronșică cu exsudat vâscos

E Acest sindrom este cel mai tipic pentru bronșita acută sau cronică, în care se observă inflamația mucoasei bronșice și umplerea lumenului bronșic cu secreție vâscoasă.

^ Reclamații: tuse, poate dureri în piept.

Inspecție generală: acrocianoză, piele palidă.

Examinarea toracelui: nu vor fi schimbări semnificative.

Palpare: piept nedureros, elastic. Tremorul de voce se desfășoară bine, în mod egal pe ambele părți.

Percuţie: Un sunet pulmonar clar este detectat pe întreaga suprafață a țesutului pulmonar.

Auscultatie: respirație grea, respirație șuierătoare uscată de înălțime și timbru variate.

Raze X: întărirea modelului pulmonar.

^ Test de sange: leucocitoză moderată, VSH accelerată.

Examinarea sputei: sputa este mucoasă, mucopurulentă, conține un număr mic de leucocite.

^

Sindromul de bronhoobstrucție

D Acest sindrom se caracterizează printr-o încălcare obstrucție bronșică din cauza bronhospasmului, inflamației și umflării mucoasei bronhiilor de calibru mic (bronșită cronică obstructivă, astm bronșic).

^ Plângeri: tuse, dificultăți de respirație.

Inspecție generală: cianoză, „tobe” (modificări ale falangelor terminale).

Examinarea toracelui: tahipnee, cu obstrucție bronșică prelungită - toracele are formă de butoi, mișcările respiratorii sunt reduse în volum.

Palpare: pieptul este oarecum rigid, tremorul vocal este slăbit.

Percuţie: ușoară slăbiciune a sunetului de percuție cu o nuanță în formă de cutie.

Auscultatie: respirația este aspră sau veziculoasă slăbită, cu o masă de uscată împrăștiată, iar în părțile inferioare, umedă, fine, șuierătoare non-vocale.

Raze X: transparență crescută a țesutului pulmonar, poziție joasă a cupolei diafragmei și limitarea mobilității acestuia.

^ Test de sange : leucocitoză, VSH accelerată, poate fi eozinofilie, limfocitoză.

Examinarea sputei: sputa este mucoasa, mucopurulenta, contine un numar mic de leucocite si eozinofile.

^

Sindromul fibrotoraxului sau acostarea

P În acest sindrom, se observă înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv din cauza unui proces inflamator pe termen lung de diverse etiologii.

^ Plângeri: dificultăți de respirație, dureri în piept.

Inspecție generală: piele palidă, cianoză.

Examinarea toracelui: retragerea jumătății „bolnave” a toracelui, tahipnee, întârziere a jumătății „bolnave” în timpul respirației profunde.

Percuţie: matitatea sunetului de percuție.

Auscultatie: respirația este slăbită, veziculoasă sau nu se aude. Zgomot de frecare pleurală. Bronhofonia este puternic slăbită sau absentă.

Raze X: în zona fibrotoraxului există o umbră omogenă.

Examinarea sângelui și a sputei: Nu vor fi schimbări semnificative.

^

Sindromul de detresă respiratorie

Insuficiență respiratorie (DN) este o afecțiune a organismului în care menținerea compoziției normale a gazelor din sânge nu este asigurată sau se realizează datorită lucrului mai intens al aparatului respirator extern și al inimii, ceea ce duce la scăderea capacităților funcționale ale organismului. .

Schimbul normal de gaze în plămâni este posibil cu o relație clară între cele trei componente.

1) ventilație

2) difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilara

3) perfuzia sângelui capilar în plămâni

Cauzele DN pot fi oricare procese patologiceîn organism sau factori nefavorabili mediu inconjurator, care afectează cel puțin una dintre aceste componente.

Există două grupuri de DN:

• 
  cu afectare predominantă a mecanismelor pulmonare
• 
  cu implicarea predominantă a mecanismelor extrapulmonare

Grupa 1 include următoarele afecțiuni patologice:

1. 
   Obstrucție mare a căilor respiratorii
2. 
   Mică obstrucție a căilor respiratorii
3. 
   Reducerea țesutului pulmonar
4. 
   Tulburare de restricție a țesutului alveolar
5. 
   Dereglarea fluxului sanguin pulmonar
6. 
   Încălcarea raporturilor ventilație-perfuzie
7. 
   Îngroșarea membranei alveolo-capilare

Grupa 2 include următoarele afecțiuni patologice:

1. Încălcarea reglementării centrale a respirației

2. Leziuni ale mușchilor respiratori

3. Leziuni toracice

În funcție de cauzele și mecanismul DN, se disting trei tipuri de încălcare a funcției de ventilație a plămânilor:

-obstructiv

-restrictiv

-amestecat

Pentru tip obstructiv (Fig. 1) se caracterizează prin dificultăți în trecerea aerului prin bronhii din cauza inflamației bronhiilor, bronhospasmului, îngustării sau compresiei traheei și bronhiilor mari. Dintre fazele respirației, expirația este afectată predominant.

Într-un studiu spirografic, se observă o scădere a ventilației pulmonare maxime (MVL) și a volumului expirator forțat în 1 s. (FVC) cu o ușoară scădere capacitate vitala plămânii (VC).

Fig.1

Tip restrictiv (Fig. 2) se observă tulburări de ventilație atunci când capacitatea plămânilor de a se extinde și colaps este limitată (hidrotorax, pneumotorax, pneumoscleroză, cifoscolioză, aderențe pleurale masive, osificare a cartilajelor costale, mobilitate limitată a coastelor). Dintre fazele respirației, inhalarea este predominant afectată. Un studiu spirografic arată o scădere a VC și MVL.

Fig.2

Tip mixt (Fig. 3) apare în bolile pulmonare și cardiace de lungă durată și combină semnele a 2 tipuri de afectare a ventilației (obstructivă și restrictivă), adesea cu predominanța unuia dintre ele.

^

Fig.3

Există trei grade de DN

1 lingura.dificultăți de respirație apare cu activitatea fizică disponibilă anterior, nu există cianoză, oboseala este rapidă, iar mușchii respiratori auxiliari nu sunt implicați în respirație.

al 2-lea. respirația scurtă apare la efortul obișnuit, cianoza este ușor exprimată, oboseala este pronunțată și în timpul exercițiilor, mușchii auxiliari sunt implicați în respirație.

al 3-lea. scurtarea respirației în repaus, cianoza, oboseala este exprimată, mușchii auxiliari sunt implicați în mod constant în respirație.

Prezența DN și gradul său se judecă după gravitatea acestuia semne clinice, cum ar fi dificultăți de respirație, tahicardie, cianoză și modificări ale volumelor și capacităților respiratorii. Datele din metodele de examinare fizică vor depinde de boala de bază cu care este asociată dezvoltarea insuficienței respiratorii.

1. 
   N.A.Mukhin, V.S.Moiseev. Propedeutica bolilor interne. – M., 2002
2. 
   A.V. Strutynsky „Fundamentele semioticii bolilor organelor interne” - Moscova -. MED-press-inform.- 2007.

Întrebări de control

1. 
   Ce sindroame pulmonare principale cunoașteți?
2. 
   Caracteristici distinctive ale auscultației în stadiile I, III și II ale pneumoniei lobare?
3. 
   Pentru ce boli este cel mai tipic sindromul compactării focale a țesutului pulmonar?
4. 
   Cum se va schimba analiza generală a sângelui și a sputei cu sindromul de cavitate în țesutul pulmonar?
5. 
   Ce cavitate din țesutul pulmonar este descoperită prin metodele de examinare fizică?
6. 
   De ce, în cazul atelectaziei obstructive, respirația este slăbită vezicular sau nu se aude deloc?
7. 
   Ce sunet de percuție este cel mai caracteristic sindromului de obstrucție bronșică?
8. 
   Cum se schimbă tremorul vocal cu sindromul de condensare lobară?
9. 
   De ce jumătatea „afectată” a toracelui este rigidă în sindromul de atelectazie compresivă?
10. 
    Ce plângeri are un pacient cu sindrom hidrotorax?
11. 
    Ce înseamnă un cufăr de butoi și pentru ce boli este tipic?
12. 
    Care este mecanismul de dezvoltare a sindromului de emfizem pulmonar?
13. 
    Ce modificări la radiografie se observă cu pleurezia exudativă și insuficiența cardiacă congestivă?
14. 
    Ce menține schimbul normal de gaze în plămâni?
15. 
    Care sunt cele trei tipuri de disfuncție a ventilației pulmonare?