Câți trăiesc cu nefroscleroză renală. Nefroscleroza este moartea țesutului renal. Ce este nefroscleroza renală și care este rezultatul bolii

NEFROSCLEROZA (nefroscleroza; Greacă, rinichi nefros + scleroză) - înlocuirea parenchimului rinichiului cu țesut conjunctiv, ducând la compactarea, încrețirea și disfuncția acestora.

„Nefroscleroza” este un concept clinic și anatomic. Procesul se poate dezvolta din cauza diferitelor boli ale rinichilor și vaselor acestora. În 1872, Gall și Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) au sugerat pentru prima dată că cauza N. este deteriorarea vaselor rinichilor și l-au numit fibroză arteriolocapilară. În 1914 Folhard și Far (F. Volhard, Th. Fahr) au identificat modificările arteriolosclerotice ale rinichilor ca un nozol independent, o formă de boală renală bilaterală difuză și le-au asociat cu hipertensiune arterială; au propus, de asemenea, să se facă distincția între scleroza simplă a rinichilor - într-o formă benignă de hipertensiune și forma ei combinată - în hipertensiunea cu evoluție malignă.

Etiologie și patogeneză

Înlocuirea parenchimului renal cu țesut conjunctiv poate fi observată în hipertensiunea avansată (vezi) și este cel mai adesea asociată cu îngustarea arterelor renale - N. primar (N. angiogen), rinichi primar ridat. Din cauza aportului insuficient de sânge, hipoxie în creștere, apar modificări distrofice și atrofice ale parenchimului renal, urmate de proliferarea țesutului conjunctiv. În funcție de natura procesului care duce la îngustarea arterelor renale, N. se distinge hipertonic, sau arteriolosclerotic și aterosclerotic. În patogenia primară a N. hron contează și pletora venoasă, la Krom creșterea țesutului conjunctiv în rinichi este legată de creșterea sintezei de tropocolagen în condițiile insuficienței de oxigen. Purtați N. postinfarct care se dezvoltă la cicatrizarea atacurilor de cord multiple ale rinichilor la N. primar (vezi).

Creșterea în rinichi a țesutului conjunctiv poate apărea a doua oară, ca urmare a diferitelor boli (N. secundar, rinichi ridat secundar). N. secundar este rezultatul proceselor inflamatorii și degenerative care apar în rinichi cu hron, glomerulonefrită, pielonefrită (ridarea pielonefritică a rinichilor, rinichi pielonefritic încrețit), nefrolitiază (N. calculoasă), tuberculoză (N. hematofilism tuberculos), (n. N.), lupus eritematos sistemic (lupus N.), amiloidoză (ridurile amiloide ale rinichilor, sau rinichii cu riduri amiloid), diabet zaharat (N. diabetic).

N. secundar se poate dezvolta după astfel de efecte adverse precum traumatisme (inclusiv după operații repetate la rinichi), efectele radiațiilor ionizante, precum și în forme severe de nefropatie la gravide - preeclampsie și eclampsie. Spasmul arterelor caracteristice nefropatiei, inflamația glomerulilor renali și distrofia tubulară după naștere, în unele cazuri, se transformă în hron, glomerulonefrită, to-ry, progresează lent, duce la încrețirea rinichilor, severitatea modificărilor și caracteristicile cursului disting două forme - benigne și maligne. Forma benignă se caracterizează prin arterioloscleroză (Fig. 1), adesea în combinație cu ateroscleroza arterei renale și ramurile sale mari, modificări atrofice în grupuri de nefroni cu hialinoză glomerulară secundară (Fig. 2), creșterea stromei țesutului conjunctiv, hialinoza papilelor. Din punct de vedere macroscopic, suprafața rinichilor este cu granulație fină, iar atunci când este combinată cu ateroscleroza, are granulație grosieră. Pe măsură ce modificările arteriolosclerotice cresc, combinându-se

Inf atât de ascuțit. boli, cum ar fi nefrozonefrita hemoragică, leptospiroza, tifosul și tifosul, scarlatina, rujeola și sepsisul, sunt însoțite de modificări ale parenchimului, interstițiului și vaselor renale de diferite mecanisme și severitate - de la glomerulonefrita focală la o insuficiență renală acute și necroză renală. După aceste modificări inflamatorii și necrotice N. dezvoltă grade diferite de severitate, care de obicei nu progresează.

Alocați, de asemenea, involutive N., to-ry este cauzată de modificări legate de vârstă în vasele rinichilor, precum și de ateroscleroza sau hipertensiunea arterială, adesea observată la persoanele în vârstă și senile.

anatomie patologică

Dintre N. primare, hipertensive sau arteriolo-sclerotice, nefroscleroza este cea mai frecventă. Faruri (Th. Fahr), în funcție de natura, prevalența, gradul de plasmoragie (vezi) și hialinoză (vezi) și excluderea noilor grupuri de nefroni, se dezvoltă insuficiență renală (vezi).

Forma malignă se caracterizează prin necroza fibrinoidă a arteriolelor (arteriolonecroza) și ansele capilare ale glomerulilor (Fig. 3, a), edem stromal, hemoragie, degenerarea proteică a epiteliului tubular.Scleroza renală se dezvoltă foarte rapid ca răspuns la modificările necrotice (Fig. 3, b). Modificări similare pot apărea și în eclampsie (N. post-eclamptic malign).

Macroscopic, suprafața rinichilor este pestriță, cu granulație fină (Fig. 4); rinichii în același timp nu sunt foarte diferiți de „rinichiul pestriț mare” cu glomerulonefrită (vezi). Arteriolonecroza rinichilor duce la insuficiență renală.

Conform lui Lelein (M. Lohlein), forma benignă a N. arteriolosclerotic corespunde primului stadiu al N. (N. inițial), care apare clinic fără manifestări de la rinichi, iar forma malignă corespunde celui de-al doilea stadiu al N. (N. progresivă), care se caracterizează printr-un curs rapid cu dezvoltarea insuficienței renale.

Cu toate acestea, această secvență a procesului nu este recunoscută de toată lumea.

Potrivit H. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya, morfologia nefrosclerozei arteriolosclerotice reflectă caracteristicile cursului hipertensiunii arteriale.

N. aterosclerotic apare la îngustarea (cauzată de o placă aterosclerotică) a unei artere renale la locul deversarii sau divizarea acesteia în ramuri de ordinul întâi și al doilea.

Cel mai adesea acest proces este unilateral, rareori bilateral. În rinichi, se dezvoltă zone de atrofie a parenchimului în formă de pană cu colaps stromal și înlocuirea acestor zone cu țesut conjunctiv sau infarcte, urmate de organizarea și cicatrizarea lor (rinichi ridat aterosclerotic, nefrociroză aterosclerotică). Macroscopic, în acest caz, noaptea devine mare-tuberoasă, este adesea dificil să o distingem de un rinichi cu iostinfarct N. Funcția unui astfel de rinichi (rinichi) suferă puțin, deoarece cea mai mare parte a parenchimului său rămâne intact. Ca urmare a ischemiei țesutului renal, în unele cazuri, cu ateroscleroza stenozată a arterelor renale, se dezvoltă hipertensiune arterială simptomatică (renală).

N. secundar, cel mai adesea în curs de dezvoltare cu hron, glomerulonefrita, este asociat nu numai cu glomerulonefrita ca atare (transformarea fibroplastică a modificărilor glomerulare), ci și cu acele modificări ale vaselor rinichilor, care se găsesc în mod constant în această boală, reflectând starea de alergie renală (endorterită proliferativă), hipertensiune arterială și hipertensiune arterială, adaptarea la arterioloscleroza și sistemul vascular. „canal periferic” al rinichilor (elastofibroză progresivă a arterelor cu lipoidoză secundară). Astfel, N. secundar are întotdeauna caracteristici de angiogenic.

Prin urmare, criteriile morfologice pentru diagnosticul diferențial al contracției renale primare (hipertonice) și secundare (nefritice) sunt de obicei neclare.

Modificările involutive ale rinichilor sunt detectate începând cu vârsta de 40-50 de ani și până la vârsta de 70 de ani duc la o reducere a masei nefronilor activi cu aproximativ 40%.

Atrofia rinichilor legată de vârstă este însoțită de o subțiere treptată a stratului cortical al ambilor rinichi, atrofia epiteliului tubular până la moarte și înlocuirea tubilor cu țesut cicatricial. Glomerulii suferă hialinoză, iar numărul lor scade treptat. Creșterea rezistenței vasculare odată cu vârsta duce la dezolarea capilarelor glomerulare, formarea de anastomoze între arterele aferente și eferente, ocolind glomerulii.

N. la bătrânețe se asociază în primul rând cu modificările legate de vârstă în vasele rinichilor, deci se apropie de mecanismul de dezvoltare de cel primar.

Principalele semne clinice. O pană, afișările de N. primar apar de obicei în stadiile târzii ale hipertensiei idiopatice atât la curentul benign, cât și cel malign. Unul dintre primele semne de afectare a rinichilor poate fi poliuria (vezi) și nicturia (vezi), cu toate acestea, nicturia nu este întotdeauna rezultatul poliuriei și poate indica o încălcare a ritmului zilnic al rinichilor. Proteinurie (vezi), observată la N., de obicei mică și schimbătoare.

Destul de des la N. se observă microhematurie, în unele cazuri poate exista o macrohematurie (vezi. Hematurie ). O scădere a clearance-ului renal (vezi) cu o creștere relativă a fracției de filtrare se manifestă printr-o scădere a capacității de concentrare a rinichilor (hiposthenurie), care este detectată cu ajutorul testului Zimnitsky. În consecință, greutatea specifică a urinei și osmolaritatea acesteia scad. În cazul leziunilor vasculare severe ale rinichilor, care duc la o scădere semnificativă a fluxului sanguin renal, efectul lor presor asupra nivelului tensiunii arteriale crește, tăietura se stabilizează la un nivel ridicat și este dificil de corectat cu medicamente (vezi Hipertensiunea arterială).

O creștere a tensiunii arteriale diastolice este deosebit de caracteristică, o tăietură este întotdeauna mai mare de 120-130 mm Hg. Artă.

În acest sens, pot apărea fenomene de supraîncărcare și insuficiență a miocardului ventricularului stâng, insuficiență coronariană, hemoragii cerebrale, edem al papilei nervului optic, dezlipire de retină și, în unele cazuri, insuficiență renală progresivă.

Imaginile sondajului relevă o scădere a rinichiului afectat (în totalitate sau parțial), a neuniformității contururilor acestuia.

Prevenirea nefroscleroza este tratamentul în timp util al bolilor care duc la dezvoltarea acesteia.

Nefroscleroza prin radiații

Nefroscleroza prin radiații se referă la efectele pe termen lung ale radiațiilor ionizante asupra organismului (vezi) și este detectată la multe luni sau ani de la expunere.

Din punct de vedere morfologic, radiația N. se exprimă prin atrofia tubilor renali, fibroza interstițială și scleroza vaselor rinichilor. Nu există o viziune unică asupra dezvoltării radiației N.. Ipoteza leziunii primare a glomerulilor renali este dominantă, o tăietură, potrivit unui număr de cercetători, poate fi cauzată de factori imunol, caracter. Există un punct de vedere conform căruia radiația N. se dezvoltă ca urmare a deteriorării primare a vaselor de către radiațiile ionizante. Este posibil ca acest proces să se bazeze pe deteriorarea aparatului genetic al endoteliului vaselor renale. De asemenea, se presupune că cauza radiației N. este afectarea primară a tubilor renali. Uneori radiația N. este considerată ca urmare a leziunii simultane a parenchimului / rinichilor și a sistemului vascular. Se crede că radiația N. se bazează pe tulburări vasculare interdependente și modificări ale substanței interstițiale a rinichilor.

Informații de bază despre radiația N. au fost obținute în experimente pe animale, precum și ca urmare a observațiilor victimelor exploziilor bombei atomice din Hiroshima și Nagasaki și pacienților care au fost supuși la radiații locale pentru tumorile regiunii lombare. Severitatea radiației N. depinde de tipul de radiații ionizante, de doza acesteia și de natura distribuției dozei în timp și spațiu (vezi Doze de radiații ionizante, Factorul timp de expunere). După iradierea acută în doze absolut letale, radiația N. nu apare, deoarece în scurta perioadă premergătoare morții organismului, procesele sclerotice la nivelul rinichilor nu au timp să se dezvolte. Boala acută de radiații de severitate ușoară până la moderată pe termen lung poate duce la dezvoltarea radiației N. Odată cu iradierea totală, dezvoltarea radiației N. la cel puțin 50% dintre animale, conform celor mai mulți cercetători, are loc atunci când sunt expuse la o doză apropiată de 500 rad. Există informații despre apariția radiațiilor N. după expunerea totală la radiații ionizante în doze de 100-300 rad. În condiții de iradiere locală a rinichilor, dezvoltarea lui N. poate fi observată în intervalul de doze de radiații ionizante de la 1000 la 2500 rad.

În radiol, în practică, rinichii sunt considerați organe critice (vezi) în timpul radioterapiei pentru metastazele canceroase în limf paraortal, ganglioni, coaste sau vertebre de la ThXI la LIV, precum și pentru tumorile intestinului, uterului, esofagului cardiac și a altor organe. Trebuie avută cea mai mare grijă atunci când se efectuează terapie cu neutroni și protoni, deoarece aceste tipuri de radiații ionizante au un efect mai pronunțat asupra radiației H. Radiația alfa se caracterizează și prin eficiență ridicată în acest sens. În experimente se arată că la înfrângerea de poloniu care este îndepărtat, care se efectuează în general prin rinichi, în termeni îndepărtați, radiația N. se formează împotriva hronului în curs de dezvoltare, boala de radiații.

Clinic, radiatia N. in cazurile usoare se manifesta prin proteinurie, hipertensiune arteriala usoara; funcția rinichilor nu este afectată. În cazurile severe, se dezvoltă hipertensiune arterială, care nu este susceptibilă de tratament medicamentos, insuficiență renală.

Tratamentul este simptomatic (restricție de sare, antihipertensive).

Bibliografie: Vepkhvadze R. Ya. Complicațiile cu radiații ale rinichilor, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Anatomia patologică a nefrosclerozei vasculare, M., 1952; Kalugina G. V. Diagnosticul diferenţial al nefrosclerozei vasculare, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Hipertensiune arterială, M., 1977; Lang G. F. Hypertension, L., 1950; Metabolismul în boala radiațiilor, ed. I. I. Ivanova, p. 198, Moscova, 1956; Fundamentele nefrologiei, ed. E. M. Tareeva, vol. 1, p. 372 şi alţii, M., 1972; Postnov Yu. V., Perov Yu. L. și Tribunov Yu. P. Scleroza medularei rinichilor în hipertensiune arterială, Arkh. patol., t. 36, nr. 7, p. 75, 1974; Rinichi, ed. F. K. Mostofi și D. E. Smith, trad. din engleză, p. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriatrie în clinica bolilor interne, Kiev, 1977; Fahr Th. Nefroskleroză, Handb. spez. cale. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Patologia rinichiului, Boston, 1974; Yolhard F.a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, în: Spez. cale. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (med. bucuros.), B. B. Serov ( impas. An.).

Aceasta este o afecțiune patologică cauzată de moartea nefronilor, înlocuirea lor cu țesut conjunctiv cu o creștere a insuficienței renale. Se manifestă prin poliurie, nicturie, hipertensiune arterială, umflături, disconfort în partea inferioară a spatelui, în etapele ulterioare - oligurie, hematurie, intoxicație. Se diagnostichează cu ajutorul analizelor de laborator, ecografie, CT, TCSM a rinichilor, nefroscintigrafie, angiografie a vaselor renale, urografie, biopsie. Pentru tratament se utilizează terapia etiopatogenetică a bolii de bază, anticoagulante, agenți antiplachetari, antianemici, detoxifieri, agenți vitaminici și minerali, terapie de substituție, alotransplant renal.

Informații generale

Nefroscleroza este o afecțiune clinică și anatomică secundară, manifestată prin compactarea, încrețirea rinichilor și scăderea viabilității funcționale a acestora datorită înlocuirii parenchimului cu fibre și substanță interstițială a țesutului conjunctiv. Rinichiul zbârcit a fost descris pentru prima dată în 1914 de către clinicianul german F. Volgard și patologul K.T. Farom.

De obicei, nefroscleroza complică cursul patologiilor urologice și a altor patologii somatice. În secolul al XX-lea, glomerulonefrita era considerată cauza principală, în prezent - hipertensiune arterială și diabet zaharat (mai mult de 60% din toate cazurile diagnosticate). Prevalența nefrosclerozei în țările europene este de 0,06%. În același timp, 10-20% dintre pacienți au nevoie de hemodializă regulată, iar mortalitatea prin IRC ajunge la 22%.

Cauzele nefrosclerozei

Contracția rinichilor este un proces polietiologic care complică diverse afecțiuni vasculare și boli urologice. În funcție de varianta de nefroscleroză, specialiștii din domeniul urologiei și nefrologiei disting două grupe de cauze care determină înlocuirea primară sau secundară a parenchimului renal cu elemente structurale fibroase ale țesutului conjunctiv. Rinichiul ridat primar se formează pe fondul deteriorării vaselor renale, cauzate de boli precum:

• Hipertensiune arteriala. La pacienții cu hipertensiune arterială esențială și afecțiuni hipertensive simptomatice, vasele renale sunt persistent spasmodice și strânse, iar nutriția parenchimului este perturbată. Îngroșarea țesutului conjunctiv al peretelui vascular sau moartea arteriolelor, capilarele glomerulare se termină, respectiv, cu formarea nefrosclerozei arteriosclerotice lent progresive sau a glomerulosclerozei arteriolonecrotice maligne Farah.
• Ateroscleroza arterelor renale. Depunerea plăcilor aterosclerotice pe membrana interioară face peretele vascular mai puțin elastic, îngustează lumenul vaselor care alimentează parenchimul renal. O scădere a perfuziei tisulare provoacă distrugerea nefronilor și hipoxia tisulară, ceea ce contribuie la formarea excesivă a țesutului conjunctiv. Ca urmare, ca urmare a aterosclerozei, substanța corticală devine mai subțire, celulele tubilor urinari se atrofiază, ceea ce reduce viabilitatea funcțională a rinichiului.
• Pletor venos cronic. Pe fondul stagnării cauzate de nefroptoză, îngustarea sau tromboza cronică a venelor renale, vasele parenchimatoase se extind paretic, fluxul de sânge arterial oxigenat scade și ischemia crește în țesuturi. Situația este agravată de îngroșarea pereților vasculari, care perturbă și mai mult metabolismul tisular. În condiții de hipoxie, apare moartea parțială a celulelor, iar nefroscleroza apare în decurs de 10-15 ani.

La unii pacienți, distrugerea angiogenă a rinichilor apare în mod acut cu tromboembolism parțial sau complet al arterei renale. O încălcare accentuată a circulației sângelui provoacă un infarct renal - o moarte masivă a nefronilor ca urmare a ischemiei acute. Ulterior, zona necrotică este înlocuită treptat cu țesut conjunctiv și se dezvoltă nefroscleroza.

Un rinichi ridat secundar se spune în cazurile în care pacientul suferă inițial de o boală urologică, în care parenchimul renal este distrus sub influența agenților infecțioși, a complexelor autoimune, a factorilor mecanici (întindere, traumatizare cu calculi), etc. Principalele cauze ale nefrosclerozei secundare (nefrogenice) sunt:

• boală de rinichi. Scleroza parenchimului poate fi rezultatul pielonefritei, tuberculozei renale, glomerulonefritei, urolitiază, policistoză. Un grup separat de cauze ale nefrosclerozei este nefropatia secundară, care complică cursul altor procese patologice - diabet zaharat, lupus eritematos sistemic, neoplazie malignă, preeclampsie.
• Boli ale tractului urinar inferior. Nefroscleroza se poate dezvolta pe fondul hidronefrozei, cauzată de stagnarea obstructivă a urinei cu scleroza gâtului vezicii urinare, formarea de fistule uretero-vaginale și compresia de către tumorile pelvisului mic. Procesele atrofice sunt observate la 30-60% dintre pacientii care sufera de reflux vezicoureteral.

Patogeneza

În ciuda varietății de cauze care provoacă nefroscleroza, mecanismul de dezvoltare a bolii în ansamblu este comun. Inițial, sub influența diverșilor factori dăunători (hipoxie, procese inflamatorii și distrofice cauzate de factori de patogenitate a microorganismelor, complexe autoimune, efecte traumatice directe etc.), distrugerea epiteliului glomerular și tubular are loc cu excluderea unei părți a nefronilor din aportul general de sânge.

Deoarece celulele renale nu sunt capabile de regenerare, după fagocitoza elementelor celulare distruse, începe nefroscleroza - zona deteriorată este înlocuită cu fibre conjunctive, iar rinichii înșiși devin mai denși. În glomerulii rămași, circulația și filtrarea sângelui cresc, rezultând o creștere a volumului de urină excretat și o scădere a densității sale relative. Pe fondul tulburărilor de flux sanguin, crește sinteza reninei, care reglează filtrarea glomerulară, ceea ce contribuie la apariția sau agravarea hipertensiunii arteriale.

Datorită capacităților compensatorii ridicate ale țesutului renal, semnele clinice de insuficiență renală apar numai cu nefroscleroza severă cu o pierdere de 70% din nefronii ambilor rinichi sau 85% din unul. Odată cu conservarea a 5% din celule sau mai puțin, apare o insuficiență funcțională a organului, necesitând terapie de înlocuire.

Simptomele nefrosclerozei

Tabloul clinic al bolii într-un stadiu incipient se caracterizează printr-o creștere a cantității de urină zilnică (mai mult de 2 litri), o creștere a urinării noaptea (de peste 3 ori pe noapte), dureri constante de tragere în regiunea lombară și o creștere a tensiunii arteriale. Pe măsură ce nefroscleroza progresează, apare edemul: mai întâi pe față, apoi se răspândesc uniform pe tot corpul. Umflarea este cea mai pronunțată dimineața.

Într-o etapă târzie, simptomele se agravează: volumul de urină zilnic scade la 0,5-0,8 litri, poate apărea un amestec de sânge în urină, pacientul este îngrijorat de uscăciunea gurii, sete constantă. Simptomele comune ale intoxicației apar și cresc: dureri de cap, greață și vărsături, slăbiciune, dureri musculare.

Complicații

Încălcări grave ale proceselor de filtrare și reabsorbție care apar în timpul distrugerii a peste 70-75% din numărul inițial de nefroni duc la formarea insuficienței renale cronice. Deoarece rinichiul mic nu mai sintetiza eritropoietina, care este necesara pentru maturarea globulelor rosii din maduva osoasa, se dezvolta adesea anemie prin deficit de fier. La pacienții cu nefroscleroză, riscul de hipertensiune arterială nefrogenă este crescut din cauza producției excesive de renină. Dacă metabolismul vitaminei D este perturbat, apare osteoporoza cu fragilitate osoasă crescută și tendința de a forma fracturi patologice.

Diagnosticare

Pacienților cu suspiciune de nefroscleroză li se prescrie o examinare cuprinzătoare pentru a determina caracteristicile structurii morfologice a rinichilor, pentru a identifica semnele de atrofie a parenchimului și pentru a evalua viabilitatea funcțională a organului. Cele mai informative metode de laborator și instrumentale pentru diagnosticarea unui rinichi ridat sunt:

• Analiza generală a urinei. Pentru nefroscleroză, o scădere semnificativă a densității relative a urinei (până la 1,005-1,015 g / l) este indicativă. Cu o creștere a semnelor de insuficiență renală cronică, sunt posibile eritrociturie (până la 2-3 eritrocite în câmpul vizual), cilindrurie, proteinurie (până la 0,033 g / l).
• Analize generale de sânge. La pacienții cu rinichi ridat, conținutul de hemoglobină și eritrocite scade, există trombocitopenie moderată, o creștere a duratei sângerării și a timpului de coagulare a sângelui. Adesea apare leucocitoză ușoară.
• Biochimia sângelui. Evaluarea viabilității funcționale prin parametri biochimici relevă insuficiență renală. În cazul nefrosclerozei, conținutul de acid uric, creatinină, uree, magneziu, fosfor și sodiu poate fi crescut. Scăderea nivelului de proteine ​​și potasiu.
• Sonografie. Semnele ecografice caracteristice ale nefrosclerozei sunt scăderea dimensiunii organului afectat, subțierea parenchimului, atrofia stratului cortical și diferențierea lui neclară cu medularul. Adesea, conform ecografiei rinichilor, este detectată nefrocalcinoza.
• Metode cu raze X. În timpul studiului și urografiei excretorii, dimensiunea rinichilor, stratul cortical sunt reduse, se determină calcificări în parenchim. Încălcarea umplerii sistemului pieloliceal cu un agent de contrast poate indica dezvoltarea insuficienței renale cronice.
• Angiografie. Pe angiografiile rinichilor, arterele sunt de obicei îngustate și deformate. La unii pacienți, un model arterial mic poate fi absent (simptomul „ars de copac”). Substanța corticală este subțiată. Rugozitatea conturului exterior al rinichilor este tipică.
• Nefroscintigrafie dinamică. Când este șifonat, rinichiul se acumulează și elimină radionuclidul nefrotrop mai lent. Studiul este completat cu nefroscintigrafie statică, care evidențiază defecte parenchimatoase prin distribuția neuniformă a radiofarmaceuticului.
• Tomografia rinichilor. Pe modele tridimensionale și imagini stratificate obținute în timpul CT, MSCT, sunt relevate subțierea stratului cortical și o scădere a dimensiunii organului. Semnele de nefroscleroză sunt îngustarea și deformarea vaselor arteriale mici.
• Biopsie cu ac a rinichilor. Analiza histologică a biopsiei renale arată o scădere semnificativă a numărului de nefroni, un număr mare de fibre de țesut conjunctiv. În timpul studiului, se evaluează starea arteriolelor și a capilarelor.

Diagnosticul diferențial al nefrosclerozei se realizează cu diabet și diabet insipid, insuficiență renală acută, glomerulonefrită rapid progresivă, sindrom hepatorenal, azotemie hipocloremică. Dacă este necesar, pacientul, pe lângă un nefrolog și un urolog, este consultat de un terapeut, cardiolog, ftiziatru, reumatolog, endocrinolog, oncolog, oncohematolog.

Tratamentul nefrosclerozei

Terapia conservatoare a stadiilor inițiale ale contracției renale are ca scop corectarea bolii de bază care a provocat procesul sclerotic și creșterea insuficienței renale. Ținând cont de patologia care a provocat nefroscleroza, pacientului i se prescriu antibiotice, medicamente antihipertensive, statine, glucocorticosteroizi, antiglicemic, diuretic, antiinflamator nesteroidian și alți agenți etiopatogenetici. Pentru ameliorarea tulburărilor cauzate de insuficiența renală funcțională, se pot utiliza următoarele:

• Anticoagulante și antiagregante plachetare. Prin influențarea proprietăților reologice ale sângelui, ele îmbunătățesc fluxul sanguin în arteriolele renale, capilare și, datorită restabilirii perfuziei tisulare, încetinesc nefroscleroza. Cu prudență sunt prescrise cu o creștere a insuficienței renale cronice.
• Complexe de vitamine și minerale. Pentru a corecta modificările compoziției biochimice a sângelui cauzate de filtrarea deficitară, se folosesc potasiu, calciu, vitamina D, formulări de multivitamine și bifosfonați. Aportul lor îmbunătățește metabolismul și previne osteoporoza.
• Agenți antianemici. Când se detectează anemie, se prescriu preparate de eritropoietină, care stimulează formarea globulelor roșii, și fier, care este necesar pentru sinteza hemoglobinei. Reducerea hipoxiei hemice vă permite să încetiniți procesele sclerotice din țesuturile rinichilor.
• Terapie de detoxifiere. Pentru a accelera excreția metaboliților toxici care se acumulează în organism în timpul nefrosclerozei, se folosesc enterosorbanți care leagă produsele metabolice în intestin. Remediile pe bază de plante pe bază de anghinare pot fi prescrise pentru a scădea nivelul de uree.

Dacă încrețirea rinichiului este combinată cu stadiul III-IV CRF, este indicată terapia de substituție renală - dializă peritoneală, hemodializă, hemodiafiltrare, hemofiltrare. Un tratament radical recomandat pentru nefroscleroza cu scaderea numarului de nefroni viabili la 5% sau mai putin este transplantul de rinichi dupa nefrectomia abdominala sau laparoscopica.

Prognoza si prevenirea

Cu detectarea în timp util a bolii, prognosticul este relativ favorabil, numirea unei terapii adecvate permite obținerea unei stări de compensare pe termen lung a nefrosclerozei. În timp, activitatea nefronilor se înrăutățește, se dezvoltă insuficiența renală cronică: astfel de pacienți au nevoie de un transplant de organe sau de hemodializă regulată.

Pentru prevenirea nefrosclerozei, este necesar să se respecte recomandările unui specialist în tratamentul bolilor nefrologice (în special de natură inflamatorie), să controleze nivelul tensiunii arteriale, al glicemiei, să se evite hipotermia, să nu abuzeze de sare și alimente din carne. Un rol important în prevenirea dezvoltării unui rinichi ridat îl joacă vizitele regulate la medicul de familie pentru depistarea precoce și corectarea patologiei somatice.

Nefroscleroza renală este o boală caracterizată prin înlocuirea țesutului parenchimatos cu țesut conjunctiv, care determină o scădere a dimensiunii acestuia (încrețire), o scădere a activității funcționale și, ca urmare, este posibilă o încetare completă a capacității de lucru.

Se datorează în principal aportului de sânge redus cauzat de diferite boli, ceea ce duce la atrofie vasculară și, în consecință, la înlocuirea țesutului parenchimatos cu țesut conjunctiv.

Dacă există o inflamație care nu este tratată cu antibiotice, atunci substanțele toxice încep să se acumuleze în rinichi, care otrăvesc organismul, așa că un astfel de rinichi trebuie îndepărtat.

Dacă procesul inflamator nu este observat, atunci nu este necesară îndepărtarea chirurgicală. În oricare dintre aceste două cazuri, un rinichi își încetează funcționarea, iar celălalt compensator își preia funcția.

Dar singur nu va fi posibil să se facă față curățirii sângelui de toxine și toxine, astfel încât pacienților li se prescrie o procedură de hemodializă sau utilizarea unui aparat renal artificial.

Aceste proceduri nu pot înlocui auto-purificarea corpului, dar vor prelungi semnificativ viața unei persoane și vor îmbunătăți calitatea vieții sale.

Două mecanisme de dezvoltare a bolii

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de boli:

1. Rinichiul zgârcit primar, care apare atunci când arterele proprii ale rinichiului sunt lezate. Bolile în care apare această formă sunt hipertensiunea arterială cu prezența crizelor hipertensive, boli ale sistemului cardiovascular.
2. Un rinichi încrețit secundar apare atunci când parenchimul renal însuși este deteriorat ca urmare a diferitelor boli care afectează atât sistemul excretor, cât și alte organe și sisteme ale corpului uman.

Motive pentru dezvoltarea patologiei

Condițiile preliminare pentru dezvoltarea unui rinichi ridat sunt diferite boli asociate atât cu boli vasculare, cât și cu tulburări metabolice sau boli ale sistemului excretor.

Pentru nefroscleroza primară, aceste motive sunt caracteristice:

1. Hipertensiunea arterială este o boală cronică manifestată prin hipertensiune arterială peste 140/90 mmHg și crize hipertensive periodice (hipertensiune temporară cauzată de

   stres emoțional sau fizic).

2. Ateroscleroza este o leziune aterosclerotică a vaselor sistemului circulator, caracterizată prin prezența pe suprafața interioară a plăcilor aterosclerotice - sigilii formate din calciu și lipide (colesterol, o substanță lipidică, care este una dintre principalele celule din exteriorul întregului organism). Ateroscleroza se exprimă prin compactarea și elasticitatea redusă a pereților vaselor de sânge, în principal arterelor, arteriolelor, îngustarea lumenului din cauza plăcilor.
3. Infarct renal - o oprire bruscă a fluxului sanguin, care duce la necroză, adică moartea țesutului care rămâne temporar fără alimentare cu sânge. În acest caz, sunt afectate mai întâi vasele, care ulterior devin o cicatrice, un țesut conjunctiv.

Următoarele boli sunt caracteristice unui rinichi secundar ridat:

1. Pielonefrita este un proces inflamator la rinichi cauzat de bacterii.
2. Tuberculoza este o boală infecțioasă cauzată de bacilii microbacterium tuberculosis. Această boală afectează aproape toate organele și țesuturile corpului, inclusiv sistemul excretor.
3. Nefrolitiaza este o boală caracterizată prin prezența pietrelor în tubulii rinichilor.
4. Diabetul zaharat este o boală cronică cauzată de cantități insuficiente de insulină, hormonul pancreatic. Boala provoacă încălcări ale tuturor tipurilor de metabolism. Glicemia crescută, în diabet, distruge vasele de sânge ale rinichilor, ceea ce duce la nefroscleroză. În absența unui tratament adecvat, boala progresează foarte mult, ceea ce poate duce la pierderea eficienței ambilor rinichi.

Fazele dezvoltării bolii

Există 4 faze ale bolii:

1. Primul este detectat doar în studiile de laborator.
2. Al doilea, prenefrotic, este depistat și prin cercetări, dar apar și semne clinice: apariția sângelui în urină și o ușoară creștere a presiunii.
3. Al treilea, nefrotic - apare proteine ​​în urină. Presiunea arterială este mai ridicată. Fața începe să se umfle, iar umflarea devine vizibilă.
4. În al patrulea rând, diabetic - edem sever pe față și trunchi, apariția crizelor hipertensive, mâncărimi ale pielii, vărsături. Apare la câțiva ani de la debutul bolii. Adesea, insuficiența renală apare deja în acest stadiu al bolii.

Caracteristicile tabloului clinic

Principalele simptome ale nefrosclerozei renale includ diferite tipuri de tulburări de urinare:

• poliurie - urinare crescută depășind 2 litri pe zi, volumul poate ajunge până la 10 litri;
• nicturie - urinare crescută noaptea, volumul poate ajunge până la 40% din zilnic;
• hematurie - apariția sângelui (eritrocitelor) în urină.

Deseori se observă și hipertensiunea arterială - hipertensiune arterială, peste 140/90.

Chiar dacă o astfel de presiune este considerată normală pentru dvs., atunci astfel de indicatori vor afecta negativ starea vaselor de sânge în viitor.

Creșterea tensiunii în pereții arterelor, creșterea activității mușchiului inimii - nu longevitatea sistemului cardiovascular.

Durerea în regiunea lombară, sunt resimțite ca trăgând, strângând, nu trecând. Edem care apare pe față și pe gât și apoi se răspândește în jos.

În studiile de laborator apar modificări față de normă:

• apariția proteinelor în urina secundară;
• densitate redusă a urinei secundare, sub 1,005-1,012.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul nefrosclerozei include mai multe etape și etape.

Inițial, acesta este un examen general de către un medic, un urolog. Include:

• istoricul bolii prezente - oferă informații despre momentul apariției simptomelor și plângerilor, progresia, vizitele la medic și posibilul tratament și prevenire;
• colectarea reclamațiilor - ce simptome se manifestă la acest pacient și în ce intensitate;
• anamneza vieții - culegere de informații despre boli, în special cele asociate cu sistemul excretor, prezența obiceiurilor proaste, activitatea fizică, condițiile de viață;
• istoric familial - dacă și ce boli apar în familie.
• palpare și percuție - detectarea durerii, creșterea sau scăderea dimensiunii rinichilor, omisiune;
• examenul extern a evidențiat umflături, roșeață.

De asemenea, analizează fluidele corporale: sânge și urină.

Metodele de laborator pentru diagnosticarea rinichilor sunt prescrise:

• examinare cu raze X;
• angiografie;

Terapie: conservatoare și chirurgicală

Pentru tratamentul nefrosclerozei renale se utilizează tratament medical și chirurgical.

Medicamente prescrise

Deoarece nefroscleroza apare cel mai des cu tensiunea arterială crescută, tratamentul vizează tocmai reducerea acesteia.

Medicamentele sunt prescrise de medic și luate zilnic pentru a preveni crizele hipertensive.

Ar trebui să urmezi o anumită dietă care limitează aportul de sare de masă. Dacă există umflături, atunci trebuie luate diuretice.

Dacă testele de laborator au arătat că sângele conține toxine azotate, atunci merită să limitați aportul de proteine ​​pentru a nu crea un stres suplimentar asupra rinichilor.

Utilizarea vitaminelor și a absorbanților va avea, de asemenea, un efect pozitiv asupra stării pacientului.

Interventie chirurgicala

Ocazional, în cazuri deosebit de severe, se utilizează nefrectomia, care are mai multe opțiuni:

• chirurgie abdominală - se face o incizie pe abdomen;
• laparoscopie - sunt introduse mai multe tuburi prin peretele abdominal și un rinichi este îndepărtat cu ajutorul unui echipament special;
• îndepărtarea printr-o puncție în partea inferioară a spatelui.

Acțiuni preventive

Scopul profilaxiei este de a preveni progresia bolii și de a îmbunătăți fluxul sanguin în rinichiul micșorat.

Un punct important este reducerea sarcinii asupra rinichilor. Odată cu o epidemie de răceli, trebuie luate medicamente antivirale și vitamine pentru a crește imunitatea.

Dacă aveți deja simptome de răceală, ar trebui să beți o doză mare de vitamina C în primele zile, pentru ca virusul să nu se răspândească mai mult în organism.

De asemenea, alimentația și dieta pot reduce povara asupra rinichilor. Reduceți aportul de sare și proteine.

Bolile tractului gastrointestinal sunt, de asemenea, supuse tratamentului, în special constipația cronică. Când scaunul este întârziat, otrăvirea organismului cu substanțe toxice, care are un efect negativ asupra rinichilor.

Activitatea fizică crește circulația sângelui atât în ​​organism, cât și în rinichi, ceea ce îmbunătățește nutriția țesuturilor sclerotice.

Pentru a elimina substanțele toxice din organism, pe lângă rinichi, sistemul de excreție include pielea și organele tractului gastrointestinal. Prin piele, excreția are loc prin transpirație, așa că vizitarea băii și a saunei va avea un efect bun asupra stării corpului.

Consecințe posibile

Se dezvoltă complicații din cauza hipertensiunii arteriale decompensate. Ar putea fi:

• accident vascular cerebral;
• hipertrofie și supraîncărcare a jumătății stângi a inimii;
• modificări atrofice ale nervului optic care duc la orbire, dezlipire de retină.

Nefroscleroza renală - informații generale despre boală

Nefroscleroza renală este o afecțiune patologică în care are loc o înlocuire a parenchimului organului cu țesut conjunctiv. Boala se poate dezvolta din cauza diferitelor patologii ale rinichilor și vaselor renale.

Cauze

Apariția nefrosclerozei primare contribuie la:

• hipertensiune;
• ateroscleroza;
• tromboembolism vascular.

Motive pentru dezvoltarea nefrosclerozei secundare:

• glomerulonefrită;
• pielonefrită;
• amiloidoza;
• boala urolitiază;
• tuberculoză;
• Diabet;
• infarct renal;
• nefropatie în sarcină.

Ca urmare a tuturor celor de mai sus, putem concluziona că nefroscleroza primară apare ca urmare a circulației sanguine afectate în organ și secundară ca urmare a unui proces inflamator-distructiv îndelungat.

Etape de dezvoltare

Procesul patologic care duce la apariția nefrosclerozei trece prin două faze succesive: nosologică și sindromică. În faza nosologică, toate modificările la nivelul rinichilor sunt caracteristice doar pentru o boală specifică care a provocat nefroscleroza, iar în a doua fază, toate aceste modificări caracteristice sunt netezite și manifestările insuficienței renale ies în prim-plan.

Cu nefroscleroza, rinichii devin densi, suprafața este neuniformă, are loc o restructurare completă a țesuturilor renale. Pentru a determina cauza dezvoltării unui astfel de proces, se acordă atenție naturii încrețirii rinichilor.

De exemplu: nefroscleroza hipertensivă are o structură cu granulație fină, iar în diabet, amiloidoză, pielonefrită este tuberoasă. Datorită acestor caracteristici, în timpul autopsiei, este posibil să se diagnosticheze cu exactitate cauza afectarii rinichilor.

semne

Principalele simptome ale dezvoltării nefrosclerozei sunt determinate deja în etapele ulterioare ale bolilor care au determinat dezvoltarea acesteia. Semnele precoce ale patologiei includ:

• poliurie (creșterea producției de urină);
• nicturie (pacientul merge la toaletă mai des decât se aștepta);
• proteinurie (excreția de proteine ​​​​în urină depășește nivelurile normale (30-50 mg / zi);
• micro- sau macrohematurie (amestec de sânge în rinichi);
• hipostenurie (scăderea densității urinei);
• presiune diastolică crescută intermitentă sau persistentă;
• umflarea corpului.

Pe lângă toate cele de mai sus, putem adăuga că în mijlocul nefrosclerozei apar simptome de afectare a sistemului cardiovascular:

• suprasolicitarea ventriculului stâng și insuficiența coronariană;
• edem și atrofie a nervului optic;
• dezinserție retiniană;
• tulburări acute ale circulației cerebrale și accidente vasculare cerebrale.

Aici puteți adăuga simptomele anemiei prin deficit de fier din cauza unei încălcări a sintezei eritropoietinei (un hormon care afectează dezvoltarea și apariția globulelor roșii în măduva osoasă umană).

La pacienții care suferă de nefroscleroză, probabilitatea unei fracturi osoase crește de aproximativ 2-3 ori, deoarece rinichii își pierd capacitatea de a converti vitamina D și se observă o scădere a calciului și fosforului în sânge.

În a doua etapă a dezvoltării nefrosclerozei, apar simptome ale unei reactivități imune slabe a organismului, care apare cu răceli obișnuite și apariția unei infecții bacteriene.

Diagnosticare

Diagnosticul nefrosclerozei constă într-o aplicare complexă a datelor clinice, a metodelor de laborator și instrumentale. Un test biochimic de sânge indică următoarele simptome de afectare a funcției renale:

• Există o creștere semnificativă a nivelului de uree (4-8 mmol / l), creatinină (60-100 μmol / l) și acid uric (250-500 μmol / l).
• Cantitatea de proteine ​​totale scade, iar în etapele ulterioare acest proces poate ajunge la cifre catastrofale.
• Există o scădere a potasiului, iar fosforul, magneziul și sodiul cresc.

În analiza generală a urinei apar eritrocite și proteine, în timp ce densitatea acesteia scade semnificativ. La examinarea unui test de sânge, se dovedește că nivelul trombocitelor și al hemoglobinei scade, în timp ce leucocitele, dimpotrivă, cresc.

Diagnosticul cu ultrasunete indică o scădere a dimensiunii rinichiului datorită uscării stratului cortical, în raport cu creierul. Se întâmplă adesea ca granița dintre aceste straturi să dispară, ceea ce indică o schimbare sclerotică completă. Pe lângă semne, se adaugă depunerea de săruri de calciu în parenchim. Dopplerografia arată o încetinire a fluxului sanguin în rinichi.

Pielografia excretorie relevă și o modificare a formei rinichiului și depunerea de calcificări (nefrocalcinoză). Examinând rinichiul cu ajutorul scintigrafiei, se detectează o distribuție neuniformă a radioizotopului, ceea ce indică degenerarea parenchimului în țesut conjunctiv.

Metode de tratament

Tratamentul nefrosclerozei este considerat o sarcină dificilă, deoarece este imposibil să se oprească modificările ireversibile. Cursul terapiei vizează utilizarea agenților simptomatici și corectarea tulburărilor metabolice cauzate de boala de bază.

Terapie conservatoare:

• Dietoterapia, tabelul numărul 7 (maximum 5 grame de sare pe zi, minim proteine ​​animale).
• Medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin în rinichi (Pentoxifilină, Trental, Heparină, Warfarină).
• Tratamentul hipertensiunii arteriale cu inhibitori ai ECA (Captopril, Enalopril), blocante ale canalelor de calciu (Nifedepin), beta-blocante (Metaprolol, Propronalol).
• Corecția metabolismului sării (Asparkam, Panangin).
• Prevenirea dezvoltării osteoporozei (vitamina D și calciu).
• Eliminarea anemiei (Ferumlek, Sorbifer Durules).
• Preparate din plante care îmbunătățesc starea rinichilor (urolesan, kanefron).

Tratamentul chirurgical se efectuează în etapele ulterioare ale nefrosclerozei și implică îndepărtarea unui organ sclerotic. Odată cu operația, se efectuează periodic tratament de hemodializă, care vizează îndepărtarea produselor de descompunere a proteinelor și a altor substanțe.

Ce este nefroscleroza renală și care este rezultatul bolii?

Patologiile renale ocupă un loc de frunte printre bolile omului modern. Și una dintre ele este nefroscleroza renală. Boala implică o proliferare primară a țesutului renal de înlocuire și încrețirea ulterioară a organului din cauza scăderii critice a funcțiilor acestuia. Adică, datorită muncii de proastă calitate a sistemului vascular al rinichilor, țesuturile renale sănătoase sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Din această cauză, aportul de sânge la rinichi este redus și are loc o scădere treptată a funcțiilor acestora.

Important: cu diagnosticarea în timp util a bolii și tratamentul eficient, scleroza renală poate fi complet învinsă. Dacă boala este diagnosticată târziu sau tratamentul nu a fost efectuat corect, atunci, în cel mai bun caz, se poate obține doar o remisiune stabilă. În cele mai grave cazuri (lipsa tratamentului patologiei), apare un rezultat fatal.

Motivele dezvoltării bolii

Merită să știți că nefroscleroza în sine nu este o boală independentă. Această patologie este o consecință a problemelor cu vasele de sânge la oameni. Prin urmare, cel mai adesea nefroscleroza afectează acei pacienți care suferă de ateroscleroză, hipertensiune arterială, tromboembolism, tromboză și alte boli ale sistemului cardiovascular. În acest caz, patologia renală poate fi împărțită inițial în două grupuri:

• nefroscleroza primara;
• boala secundara.

În primul caz, patologia se dezvoltă din cauza problemelor cu alimentarea cu sânge a rinichilor. Aceștia, la rândul lor, încep pe fundalul patologiei sistemului vascular. Nefroscleroza primară poate duce chiar la infarct renal, ceea ce este nefavorabil pentru pacient. În cel mai rău caz, pacientul va experimenta o comă toxică și moartea. La rândul său, nefroscleroza primară este clasificată în funcție de cauza principală a dezvoltării acesteia. Există astfel de tipuri de patologie primară:

• Nefroscleroza aterosclerotică. Se dezvoltă sub influența plăcilor aterosclerotice depuse pe pereții vaselor de sânge și ai arterelor renale din corpul pacientului. Aceasta duce la o scădere a elasticității vasculare și, în consecință, la ischemie renală. Acest tip de boală este considerat cel mai favorabil pentru pacient, deoarece o parte a parenchimului renal nu este practic afectată de patologie, iar rinichiul continuă să funcționeze.
• Nefroscleroza hipertensivă. Acest tip de patologie renală se dezvoltă din cauza spasmului vaselor renale, care apare pe fondul hipertensiunii arteriale la pacient. Mai mult, acest tip de scleroză renală este împărțit în încă două subspecii - nefroscleroza arteriolosclerotică și scleroza renală arterionecrotică. Principala diferență dintre ele este calitatea. Prima subspecie (arteronefroscleroza) nu prezintă un pericol puternic pentru pacient, în timp ce patologia arteronecrotică este malignă.
• Nefroscleroza involutivă. Se dezvoltă în principal la pacienții din grupa 50+ sub influența calciului depus pe pereții vaselor de sânge. Ca urmare, permeabilitatea vaselor de sânge și elasticitatea acestora sunt reduse.

Nefroscleroza secundară se dezvoltă ca o complicație după astfel de stări patologice anterioare:

• Pielonefrită;
• Glomerulonefrită;
• Pietre la rinichi;
• amiloidoza rinichilor;
• tuberculoza rinichilor;
• Glomeruloscleroza diabetică;
• Nefropatie în timpul sarcinii;
• Leziuni renale complicate;
• intervenție chirurgicală la rinichi;
• Infarct renal.

Tabloul clinic al bolii

Cei care doresc să înțeleagă ce este nefroscleroza ar trebui să știe că nefroscleroza este o patologie destul de insidioasă, care nu se manifestă în stadiile inițiale. Adică, o persoană poate nici măcar să nu suspecteze o patologie renală. În cele mai multe cazuri, este posibil să se diagnosticheze accidental boala într-un stadiu incipient în timpul unei analize generale de urină pentru un examen fizic standard. Dacă patologia rulează, pacientul va avea următoarele simptome:

• Umflarea feței și a membrelor;
• Durere în regiunea lombară;
• Tensiune arterială crescută care nu poate fi corectată cu medicamente antihipertensive;
• Cefalee care nu dispare nici măcar cu utilizarea de antispastice și analgezice;
• Schimbarea culorii urinei la mai închisă sau mai roșie;
• Nevoia frecventă de a urina, mai ales noaptea;
• Reducerea volumului zilnic de urină la 0,5 l;
• Respingerea preparatelor din carne;
• Oboseală și slăbiciune;
• piele iritata;
• O scădere bruscă a greutății corporale.

Important: toate într-un complex sau chiar individual manifestate astfel de nefroscleroză-simptome necesită spitalizarea urgentă a pacientului.

Diagnosticul bolii

Toți pacienții cu risc (cu bolile enumerate mai sus, cum ar fi hipertensiunea arterială etc.) ar trebui să examineze în mod regulat rinichii pentru a nu pierde posibilul debut al dezvoltării bolii. Pentru diagnosticul patologiei, se folosesc următoarele metode:

• Analiza generală a urinei și analiza urinei după Zimnitsky;
• Ecografia rinichilor și a sistemului urinar;
• examinare cu raze X cu un agent de contrast pentru a determina funcția rinichilor;
• CT și RMN pentru a evalua activitatea organismului în prezența patologiei în corpul pacientului.

Terapie

Tratamentul nefrosclerozei poate fi efectuat atât conservator, cât și operator, în funcție de starea rinichilor pacientului la momentul diagnosticului. Deci, dacă pacientului i se aplică o metodă de tratament conservatoare, atunci tactica acesteia va fi următoarea:

• Normalizarea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, pacientului i se prescriu medicamente antihipertensive, care reglează semnificativ nivelul tensiunii arteriale.
• Opriți progresia bolii. Pentru aceasta, pacientului i se prescriu medicamente precum Prednisolone și alte medicamente citostatice.
• Asigurarea nutriției celulelor renale. Pentru ca țesutul conjunctiv să-și oprească creșterea, se prescriu medicamente nefroprotectoare. Ele ajută la stimularea creșterii țesutului renal sănătos.
• Reducerea nivelului de colesterol. Aici sunt prescrise medicamente din grupul de statine, care normalizează metabolismul grăsimilor din organism și au un efect pozitiv asupra vaselor rinichilor.
• Dieta fara sare. Împreună cu terapia medicamentoasă, pacientului i se arată o dietă fără sare și o nutriție cu excluderea alimentelor proteice sau reducerea la minimum a proteinelor din dietă.

Proceduri suplimentare și intervenții chirurgicale

Dacă pacientul are insuficiență renală critică, atunci pacientului i se arată o nefrectomie (îndepărtarea rinichiului) sau transplantul acestuia. Înainte de operație, pacienților li se poate prescrie hemodializă (filtrarea sângelui printr-un aparat de rinichi artificial). Această procedură dă un efect relativ bun, cu condiția să fie efectuată de trei ori pe săptămână timp de 4 ore în fiecare sesiune.

De asemenea, în loc de hemodializă, poate fi prescrisă dializa peritoneală. Procedura se realizează prin introducerea unei soluții speciale de purificare a sângelui în cavitatea abdominală. După un anumit timp, această soluție este excretată folosind un cateter. Astfel, sângele unui pacient cu nefroscleroză în stadiu terminal este purificat suplimentar.

Intervenția chirurgicală implică fie îndepărtarea unui rinichi (ceea ce este puțin probabil, deoarece ambii rinichi sunt cel mai adesea afectați), fie un transplant de organ. Un rinichi de la donator este prelevat fie de la o rudă de sânge sănătoasă, cu acordul acestuia, fie de la un donator cadaver.

terapie dietetică

După tratamentul eficient al nefrosclerozei, pacientul trebuie să fie foarte atent la sine. Orice abatere de la o dietă normală și un stil de viață sănătos poate duce la o recădere. Baza pentru prevenirea bolilor recurente este dieta și un stil de viață sănătos. Principiile lor sunt:

• Nu abuzați de sare și conservanți;
• Mai rar există bulion de carne tari și bogat;
• Păstrează-ți greutatea normală, evitând o creștere critică;
• Respectați regimul de băut al zilei, consumând cel puțin 2-3 litri de lichide pe zi;
• Renunțați la fumat și la alcool;
• Orice medicamente trebuie luate numai așa cum este prescris de un medic;
• Nu te lasa purtat de diete speciale si la moda;
• Evitați contactul cu coloranți și alte substanțe toxice;
• Nu supraîncălziți la soare și nu înghețați în apă.

Și în plus, este indicat să îți monitorizezi constant presiunea și să donezi periodic sânge pentru colesterol și zahăr. Amintiți-vă: este întotdeauna mai ușor să preveniți o boală decât să o tratați pentru o lungă perioadă de timp și nu întotdeauna cu succes.

Nefroscleroza- boală cronică de rinichi, în care celulele funcționale ale rinichilor (nefronii) mor treptat, iar în locul lor crește țesutul conjunctiv (nu este responsabil pentru funcționarea organului).

Ca urmare, rinichii se îngroașă, se zboară, scad în dimensiune și încetează să-și îndeplinească funcțiile - se dezvoltă insuficiența renală cronică (denumire internațională - boala renală cronică).

Nefroscleroza nu este o boală independentă. Un număr mare de afecțiuni severe duc la formarea acestuia: diabet zaharat, hipertensiune arterială și altele.

Statistici

În secolul trecut, „palmierul” din cauza care a condus la dezvoltarea nefrosclerozei cu un rezultat în insuficiență renală cronică (IRC) a aparținut glomerulonefritei. În timp ce acum primul loc este ocupat de diabet zaharat și hipertensiune arterială.

În Europa, conform statisticilor, CRF apare în 600 de cazuri la 1.000.000 de locuitori.

Numărul de pacienți cu nefroscleroză care fac hemodializă (rinichi artificial) cu IRC este de la 10 la 20%. Mai mult, mortalitatea în rândul pacienților cu insuficiență renală cronică ajunge la 22% pe an.

Poveste

Nefroscleroza este o boală relativ „tânără”. Pentru prima dată, ideea că nefroscleroza afectează vasele rinichilor a fost exprimată de Gall și Sutton abia în 1872.

Apoi, în 1914, Volgard și Fahr au demonstrat că modificările arteriosclerotice (depunerea de grăsimi „dăunătoare”) apar în vasele rinichilor, legându-le de hipertensiunea arterială. Ei au evidențiat, de asemenea, nefroscleroza ca o boală separată, propunând să o împartă într-o formă simplă și malignă.

Un medic de educație și un scriitor de vocație, Mihail Bulgakov, a murit din nefroscleroză. Pixul său aparține unor lucrări celebre care nu și-au pierdut actualitatea nici astăzi: „Maestrul și Margareta”, „Notele unui tânăr doctor” și altele.

Într-o scrisoare trimisă prietenului său cu câteva luni înainte de moartea sa, Bulgakov a scris: „Moartea este dureroasă, obositoare și vulgară. După cum știți, există un tip decent de moarte - dintr-o armă de foc, dar eu, din păcate, nu am asta.

Anatomia și funcția rinichilor

Rinichiul este un organ pereche, în formă de fasole, situat pe părțile laterale ale coloanei vertebrale în regiunea lombară.

Rinichiul conține țesut renal (parenchim) și sistemul pelvicaliceal.

țesut renal constă din substanță corticală (conține nefroni - cele mai mici unități ale rinichiului) și medulară (conține tubuli urinari). Urina este produsă în țesutul renal.

sistemul pelvicaliceal este format din cupe și pelvis, în care urina se acumulează și apoi este excretată.

În exterior, fiecare rinichi este acoperit cu o capsulă.

Structura nefronului

Este alcătuit dintr-un glomerul vascular (vase de sânge mici strâns împletite) - un corpuscul renal, care este înconjurat de o capsulă sferică (Shumlyansky-Bowman).

Structura glomerulului

Artera renală, ajungând în țesutul renal, scade în diametru și se ramifică, formând o atreriolă introductivă (o arteră de calibru mic).

Intrând în capsulă, arteriola introducătoare se ramifică în cele mai mici vase - se formează un glomerul, care are aproximativ 50 de bucle. La iesirea din capsula nefronului, ansele vasculare se unesc si formeaza arteriola eferenta.

Pereții vaselor glomerulului au o structură complexă, datorită căreia se formează „ferestre”.

Structura capsulei

Este format din foi exterioare și interioare, iar între ele există o cavitate în care pătrunde partea lichidă a sângelui din glomerul cu substanțe dizolvate în el.

Din capsula glomerulului încep tubii urinari ai nefronului, care se varsă în tubii urinari colectori. Apoi se unesc între ele și se deschid în cupele renale ale sistemului pelvicaliceal.

Mecanismul de filtrare a sângelui și de formare a urinei

În primul rând, sângele arterial intră în glomerul vascular. Aici, prin „ferestrele” din pereții capilarelor glomerulului, partea lichidă a sângelui, împreună cu substanțele dizolvate în ea, se infiltrează în lumenul capsulei nefronului.

Mai mult, „ferestrele” lasă să intre atât substanțe utile (de exemplu, aminoacizi), cât și substanțe nocive (toxine, medicamente). Cu toate acestea, cu o astfel de filtrare, elementele din sânge (eritrocite, leucocite), proteinele din sânge și moleculele mari sunt reținute. Așa se formează urina primară (150-180 litri pe zi).

În plus, urina primară intră în tubii urinari, în care se reabsorb substanțele utile (vitamine, grăsimi, glucoză) și apa, în timp ce substanțele nocive, dimpotrivă, se acumulează. Deci urina primară se transformă în urină secundară (aproximativ 1,5-2,0 litri pe zi).

Apoi, urina secundară intră în canalele colectoare, apoi - în sistemul pielocaliceal al rinichiului, apoi - în ureter și vezică urinară. În timpul actului de urinare, urina secundară este excretată din organism.

Funcțiile rinichilor

• Scoaterea din corp excesul de lichide, toxine, produși metabolici finali ai anumitor substanțe (uree, creatinina, bilirubină), alergeni, medicamente și altele.
• Producția de hormoni:
  • Renina, care este implicată în reglarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale (conversia angiotensinei I în angiotensină II), conținutul de săruri de sodiu și potasiu din organism, precum și absorbția inversă a apei în tubii urinari,
  • Eritropoietina, care stimulează formarea eritrocitelor (globule roșii) în măduva osoasă.
• Menținerea acidității sângelui(pH normal al sângelui - de la 7,37-7,44).
• Sinteza unei substanțe (urokinaza), care reglează coagularea sângelui.
• Transformarea vitaminei D în forma sa activăîmbunătățește absorbția calciului și a fosforului în intestinul subțire.

Cauzele și clasificarea nefrosclerozei

În funcție de boala de bază, nefroscleroza este primară (cauzată de afectarea alimentării cu sânge a rinichilor) și secundară (se dezvoltă odată cu afectarea parenchimului renal). Drept urmare, nefronii nu primesc suficientă nutriție și oxigen, așa că se atrofiază (reduc în volum și își pierd viabilitatea), iar în locul lor crește țesutul conjunctiv.

Cauzele nefrosclerozei primare (rinichiul ridat primar)

Boala hipertonică

O creștere prelungită a tensiunii arteriale (TA) provoacă spasm și îngustarea vaselor rinichilor, își pierd elasticitatea, cresc presiunea și rezistența la fluxul sanguin.

Nefroscleroza hipertensivă apare în două variante:

• Nefroscleroza benignă(nefroscleroza arteriolosclerotică) - atunci când țesutul conjunctiv crește în pereții arterelor rinichilor, ceea ce duce la scăderea elasticității acestora. Boala se dezvoltă peste 10 ani sau mai mult. Adesea, această formă este combinată cu ateroscleroza (boală vasculară).
• Nefroscleroza maligna(nefroscleroza arteriolonecrotică, nefroscleroza Fara) se dezvoltă într-un timp scurt (câțiva ani) în hipertensiunea arterială (AH) severă. Cu această boală, arteriolele și capilarele glomerulilor mor. Hemoragiile apar și în peretele tubilor urinari, ducând la atrofia celulelor stratului lor interior (acestea scad în dimensiune și își pierd viabilitatea).

Infarct renal

Există o blocare parțială sau completă a lumenului arterei renale de către un cheag de sânge detașat (tromboză) sau o embolie (de exemplu, o acumulare de microbi în pielonefrită). Ca urmare, lumenul arterelor se îngustează. Prin urmare, fluxul de sânge către rinichi sau zonele sale individuale scade - se dezvoltă atacuri de cord (zonele de țesut viu mor).

Cu atacuri de cord unice și mici, munca rinichiului este compensată. În timp ce în cazul atacurilor de cord repetate și extinse, un număr mai mare de nefroni mor, ceea ce duce la dezvoltarea nefrosclerozei.

Ateroscleroza

Substanțe asemănătoare grăsimilor – grăsimile „dăunătoare” (plăci aterosclerotice) se depun pe peretele interior al arterelor întregului organism. Prin urmare, lumenul arterelor se îngustează, iar pereții acestora se îngroașă și devin mai puțin elastici. Ca urmare, celulele organelor și țesuturilor nu sunt suficient aprovizionate cu sânge, murind în timp. Cu cât este mai mic calibrul arterelor, cu atât mai repede apar modificările în ele.

Cele mai „favorite” zone ale plăcilor aterosclerotice din rinichi sunt locurile de intrare în rinichiul arterei renale sau divizarea acestuia în ramuri mai mici.

Modificări de vârstă

Începând cu vârsta de 40-50 de ani, pereții arterelor se îngroașă, iar golurile acestora se îngustează și ele. Motivul este depunerea de calciu pe căptușeala interioară a peretelui arterei, acumularea de fibre musculare netede și țesut conjunctiv.

Modificările legate de vârstă ale rinichilor duc la subțierea cortexului și atrofia celulelor stratului interior al tubilor urinari (își pierd funcția și viabilitatea).

Până la vârsta de 70 de ani, numărul de nefroni din rinichi scade cu aproximativ 40%.

Pletor venos cronic al rinichilor

Aceasta duce la o încălcare a fluxului de sânge venos din rinichi, creând condiții pentru creșterea excesivă a colagenului (o proteină care stă la baza țesutului conjunctiv) în peretele vaselor renale. Prin urmare, elasticitatea lor scade.

Modificările se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp (10 ani sau mai mult) cu nefroptoză (prolaps de rinichi), îngustarea venei renale și tromboză venoasă cronică.

Cauzele nefrosclerozei secundare (rinichiul ridat secundar)

Diabet

Pe fondul unui nivel crescut de zahăr în sânge, se formează compuși complecși care se depun pe peretele interior al vaselor de sânge (în primul rând cele mici), dăunându-le. Ca urmare, peretele vascular se umflă și se îngroașă, iar permeabilitatea acestuia crește. Prin urmare, proteinele intră în urină (se dezvoltă nefropatie diabetică).

De asemenea, atunci când celulele peretelui interior al vaselor de sânge sunt deteriorate, factorii de coagulare a sângelui sunt eliberați în sânge. Prin urmare, crește formarea cheagurilor de sânge în lumenul vaselor rinichilor.

Modificările duc la o încetinire a fluxului sanguin în capilare (vasele mici) și la o scădere a aportului de oxigen către celule în aproape toate organele și țesuturile. Adică nu sunt afectați doar rinichii, ci și alte organe (ochii, inima).

Nefropatie de sarcină (toxicoză tardivă)

Pe fondul modificărilor hormonale din organism în timpul sarcinii, activitatea creierului se modifică, ceea ce dă „comenzi greșite” tuturor capilarelor, ducând la spasmul acestora.

Prin urmare, crește rezistența la fluxul sanguin în vase, iar tensiunea arterială crește. Ca urmare, alimentarea cu sânge a rinichilor se deteriorează, iar nefronii mor.

Crește și permeabilitatea peretelui capilar al glomerulului, astfel încât sărurile sunt reținute în organism, iar proteinele se pierd în urină. Astfel de modificări contribuie la formarea edemului (eliberarea onoarei lichide în țesuturile din jur) și mențin hipertensiunea arterială.

Ca răspuns la o infecție (amigdalita, faringită), în organism se formează anticorpi (proteinele sistemului imunitar care luptă cu „străinii”), care, interacționând cu un antigen (o proteină sau o toxină a unei bacterii), formează complexe imune circulante (CIC) - o reacție de protecție a organismului. În mod normal, CEC sunt distruse de ficat și fagocite (celule ale sistemului imunitar). Cu toate acestea, în prezența unor tulburări în funcționarea sistemului imunitar, acest lucru nu se întâmplă.

Odată cu fluxul sanguin, CEC intră în rinichi și afectează mucoasa interioară a vaselor glomerulare. În același timp, în sânge sunt eliberate substanțe care sporesc formarea cheagurilor de sânge în lumenul vaselor glomerulului, iar hialina (o substanță proteică de consistență densă) este depusă în peretele lor. Ca urmare, elasticitatea scade și permeabilitatea peretelui vaselor glomerulului crește, ceea ce duce la afectarea fluxului sanguin.

Pielonefrită cronică

Microbii cu flux sanguin sau reflux invers de urină din vezică intră în glomeruli renali și în lumenul tubilor urinari, instalându-se în ei. Globulele albe se acumulează în jurul trombilor bacterieni. În timpul recuperării, în locul lor se formează cicatrici, dacă nu are loc recuperarea, abcese. Când boala continuă pentru o lungă perioadă de timp, numărul de cicatrici crește, ceea ce duce la moartea unui număr mare de nefroni.

Urolitiaza, îngustarea sau compresia ureterului

În sistemul pieloliceal și uretere, fluxul de urină este perturbat. Prin urmare, stagnează, creând condiții pentru reproducerea bacteriilor în ea (în mod normal, urina este sterilă, dar în timpul proceselor inflamatorii conține bacterii). Apoi microbii intră cu reflux invers de urină în tubii și vasele urinare ale glomerulului, deteriorându-le peretele interior.

Tuberculoza rinichiului

Odată cu fluxul de sânge din focar (de exemplu, cu ușurință), bacilii tuberculoși intră în rinichi, așezându-se pe peretele interior al vaselor glomerulului. Globulele albe se adună în jurul acumulării de bacterii, formând focare de inflamație. Ca urmare, fluxul de sânge încetinește, iar vasele se îngustează, perturbând fluxul de sânge către glomeruli.

Lupus eritematos sistemic

În această boală, sistemul imunitar „nu își recunoaște” propriile țesuturi, confundându-le cu cele „străine”. Prin urmare, încearcă să distrugă celulele normale ale corpului, dăunându-le. Ca urmare, în sânge se formează complexe imune circulante (CIC), care constau dintr-un anticorp (o proteină a sistemului imunitar concepută pentru a lupta împotriva „străinilor”) și un antigen (particule de la suprafața celulelor normale ale corpului).

CEC cu fluxul sanguin ajung la țesutul renal și lezează peretele interior al vaselor glomerulilor. Prin urmare, se dezvoltă inflamația, ceea ce duce la moartea nefronilor.

Amiloidoza renala

Există o încălcare a metabolismului proteinelor: se formează o proteină anormală - amiloid, care devine un „străin” (antigen) pentru organism. Prin urmare, sistemul imunitar îl luptă prin producerea de anticorpi. Anticorpul și antigenul, interacționând, formează CEC, care ajung la rinichi cu fluxul sanguin și lezează peretele interior al vaselor glomerulare. Drept urmare, nefronii mor. Concomitent cu afectarea rinichilor, plămânii, inima și alte organe sunt implicate în proces.

Leziuni renale sau intervenții chirurgicale

Particulele de țesut renal pot înfunda lumenul arterelor și arteriolelor rinichiului. Prin urmare, alimentarea cu sânge a unei secțiuni separate a rinichilor este brusc perturbată, ducând la moartea nefronilor.

radiatii ionizante

Determină dezvoltarea bolii la ani sau luni după expunerea la organism. Mai mult decât atât, apar modificări în toate vasele de organe și țesuturi. Gradul de severitate a acestora depinde de doza și tipul de radiații ionizante.

Ce se întâmplă? Pereții vaselor rinichilor se îngroașă treptat, iar lumenul lor se îngustează, prin urmare, fluxul sanguin în nefroni scade.

Simptome

Cu nefroscleroza, nefronii mor treptat, iar rinichii încetează să-și îndeplinească funcțiile. Ca urmare, activitatea întregului organism este perturbată, ceea ce se manifestă prin anumite simptome, a căror severitate depinde de numărul de nefroni morți.

Semne de nefroscleroză

Simptom	Mecanismul de origine	Manifestări externe	Schimbări de cercetare
poliurie	Reabsorbția lichidului în tubii urinari din urina primară este redusă.	În timpul zilei, pacientul excretă mai multă urină decât a băut apă - mai mult de 1800-2000 ml.	În analiza generală a urinei (OAM) sau cu testul Zemnitsky, greutatea specifică (densitatea relativă) a urinei scade - un indicator care caracterizează concentrația de substanțe dizolvate în urină (uree, săruri de acid uric).
Oliguria - o scădere a volumului de urină zilnică	Un număr mare de nefroni mor (70-75%), astfel încât filtrarea sângelui și formarea urinei sunt perturbate.	Volumul zilnic de urină scade la 500-800 ml pe zi (norma este de 1200-1500 ml). Pacienții au umflături, sete, gură uscată, greață, vărsături.	În timpul zilei, urina este colectată într-un recipient separat. Dacă volumul său este mai mic de 1/3 - ¼ din normă, vorbim despre oligurie.
nicturie - se elimină mai multă urină noaptea decât ziua	În repaus, vasele de sânge se relaxează, iar fluxul sanguin în rinichi crește și el.	Creșterea volumului și frecvenței urinare pe timp de noapte. În mod normal, 2/3 din volumul zilnic de urină este excretat în timpul zilei și 1/3 noaptea.	Cu testul Zemnitsky, se determină volumul de urină excretat în diferite porțiuni în timpul zilei și nopții, precum și densitatea urinei.
Anurie - lipsa de urină	Se dezvoltă atunci când aproximativ 90% dintre nefroni mor, deci nu se formează urină.	Există gură uscată, sete, greață și vărsături, umflare severă, dureri de cap, somnolență și letargie, dureri musculare. Dacă nu se acordă ajutor, în a 10-12-a zi de la debutul anuriei, pacientul moare din cauza autointoxicării.	Cu ajutorul unui cateter pătrundeți vezica urinară. Daca contine mai putin de 50 ml urina, vorbim de anurie. În analiza biochimică a sângelui, nivelul de creatinine, uree și sodiu este crescut.
Proteinurie- excreția urinară a proteinelor	Din cauza deteriorării pereților vaselor glomerulului, proteinele din sânge intră în urina primară, dar în tubii urinari nu se întorc înapoi în fluxul sanguin.	Pot apărea edeme, a căror severitate depinde de cantitatea de țesut renal mort.	O proteină se găsește în OAM și scade la un test de sânge biochimic.
Hematurie- excreția de sânge în urină	Peretele deteriorat al glomerulului permite eritrocitelor să treacă în urina primară, iar în tubii urinari nu se întorc în fluxul sanguin.	Urina poate deveni roșie, ceea ce seamănă cu „slops de carne”.	În OAM, eritrocitele sunt determinate.
Cilindrurie	În lumenul tubilor urinari se formează cilindri, care sunt turnate de proteine ​​din sânge sau celule alterate ale membranei mucoase a tubilor urinari.	Simptomul este neexprimat și inconsecvent.	Cilindrii se găsesc în OAM.
Anemia feripriva - scăderea hemoglobinei din sânge	Producția de eritropoietină este întreruptă, ceea ce stimulează formarea globulelor roșii în măduva osoasă - purtători de hemoglobină.	Există slăbiciune și oboseală, amețeli, leșin, dificultăți de respirație, palpitații.	În KLA (test de sânge general), nivelul hemoglobinei și eritrocitelor scade.
azotemie	Se dezvoltă atunci când mor 65-70% dintre nefroni, astfel încât produsele finale ale metabolismului proteic (ureea, creatinina) nu sunt excretate din organism.	Pacienții se plâng de greață, vărsături, slăbiciune, palpitații, sete, slăbiciune și somnolență sau agitație. Există un miros acru de amoniac din gură, mâncărimi chinuitoare ale pielii. Pielea devine gălbuie. Volumul zilnic de urină este redus.	Nivelurile sanguine ale ureei și creatininei sunt crescute.
Uremia - urină în sânge	Se dezvoltă odată cu moartea a 90% dintre nefroni. Ca urmare, produsele finale ale metabolismului proteinelor, toxinele, medicamentele și alte substanțe nocive nu sunt excretate de rinichi. Prin urmare, se acumulează și duc la auto-otrăvirea corpului și au, de asemenea, un efect toxic asupra creierului.	Simptomele azotemiei sunt însoțite de leziuni severe ale nervilor cu sensibilitate afectată, o scădere a forței și volumului muscular (atrofie). Pe piele apare „gerul uremic” - depunerea de cristale de uree. Urina este absentă sau volumul acesteia este redus brusc. Pacientul miroase a urină.	În sânge există o creștere persistentă a conținutului de uree și creatinină.
Edem	Corpul reține sodiu și apă. Sodiul atrage apa, crescand retentia de lichide. Corpul pierde proteine ​​în urină. Creșterea permeabilității tuturor capilarelor. Astfel de modificări duc la faptul că partea lichidă a sângelui pătrunde cu ușurință în țesuturile din jur, dar nu se întoarce în fluxul sanguin.	Edemul este cald. Ele apar mai întâi pe față. Apoi coboară, distribuindu-se uniform pe tot corpul. Severitatea edemului este diferită: de la o ușoară umflare (pasto) a feței și picioarelor până la o astfel de senzație încât întregul corp este saturat cu apă. Uneori se rețin în organism 2-7 litri de lichid, formând „edem ascuns”, care nu sunt determinate de „ochi”.	Greutatea pacientului crește - de la 0,5 la 1 kg pe zi. Prin urmare, este indicat să vă cântăriți zilnic, precum și să măsurați cantitatea de lichid pe care o beți și pe care o excreți.
Hipertensiune arterială (TA)	În rinichi, producția de renină este crescută, ceea ce contribuie la creșterea tensiunii arteriale - un mecanism compensator care îmbunătățește temporar circulația sângelui în rinichi. În timp ce o creștere prelungită a tensiunii arteriale, aportul de sânge la țesutul renal se înrăutățește. De asemenea, renina contribuie la reținerea de sodiu și apă în organism, ceea ce ajută la menținerea tensiunii arteriale crescute.	În stadiile inițiale ale bolii, pacientul obosește rapid, se plânge de dureri de cap și amețeli, pierderi de memorie, amorțeală a degetelor. În momentul creșterii puternice a tensiunii arteriale până la un număr mare (o criză), apare o durere de cap severă (mai des în partea din spate a capului), greață sau vărsături, dificultăți de respirație, „muște” în fața ochilor, agitație, iritabilitate sau dureri constrictive în regiunea inimii.	În cazul nefrosclerozei, tensiunea arterială rămâne la un număr mare, este mult mai dificil să o reduceți la niveluri normale. Crizele hipertensive se dezvoltă adesea cu o creștere a tensiunii arteriale la 250/130 - 300/140 mm Hg.
deficiență vizuală	Dezlipire de retina Lichidul se acumulează sub retină, care se dezlipește treptat. Edem papilar optic Fluidul de ieșire din partea nervului optic situat în cavitatea orbitei este perturbat (în mod normal, curge în cavitatea craniană). Ceea ce duce la dezvoltarea edemului papilei nervului optic, precum și la compresia fibrelor acestuia.	Cu dezlipire de retina la începutul bolii există un văl înaintea ochilor sau fulgerări sub formă de fulgere și scântei. Pe măsură ce boala progresează, literele și obiectele în cauză sunt distorsionate. Zonele de vedere cad (apar pete întunecate), a căror dimensiune crește treptat, ducând la orbire. Cu edem al papilei nervului optic simptomele se dezvoltă treptat. Mai întâi apar durerile de cap, apoi - un văl în fața ochilor. Apoi, o anumită parte a vederii cade uneori, apoi vederea se deteriorează brusc sau dispare.	Studiul este efectuat de un oftalmolog folosind un instrument special. Cu dezlipire de retina se găsesc zone de ruptură sau de desprindere a acestuia. De asemenea, atunci când ochiul este iluminat cu lumină puternică, pacientul își poate vedea propriile vase retiniene sub formă de „fisuri” sau „girus”. Cu edem al discului optic modificări vizibile care depind de stadiul bolii. Discul poate fi umflat, înroșit sau albăstrui. În ultima etapă are loc atrofia nervului optic
Tendința de a sângera	În rinichi, producția de urokinază, o substanță care reglează coagularea sângelui, scade.	Sângerări de la gingii, cavitatea nazală și intestine, hematoamele subcutanate („vânătăi”) apar cu ușurință pe piele de la cea mai mică leziune.	Crește timpul de coagulare a sângelui și durata sângerării. În sânge, nivelul trombocitelor, celule implicate în coagularea sângelui, scade.
atacuri de angină pectorală	Producția crescută de renină provoacă vasospasm, ceea ce duce la o lipsă accentuată a alimentării cu sânge a unei anumite părți a inimii - se dezvoltă ischemia. De asemenea, ischemia poate apărea dacă există o placă aterosclerotică în lumenul arterei care hrănește mușchiul inimii.	Pe fondul activității fizice sau al stresului, pacientul dezvoltă durere (ascuțită, strângere sau apăsare), precum și disconfort în regiunea inimii sau în spatele sternului. Uneori, durerea iradiază în partea stângă a corpului: omoplat, braț, gât sau maxilar. În timpul unui atac, pot apărea frică, amețeli, dificultăți de respirație, greață sau vărsături și palpitații. Atacul durează de obicei 1-5 minute (mai rar 15-20 de minute).	Modificările sunt vizibile pe ECG luat în timpul atacului în sine.
astm cardiac	O creștere prelungită a tensiunii arteriale, vasoconstricție și retenție de lichide în organism duce la o creștere a sarcinii asupra mușchiului cardiac al ventriculului stâng. Prin urmare, lucrând cu mai multă forță, crește în dimensiune. Ca urmare, se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă, care nu mai face față activității sale. Prin urmare, sângele stagnează în vasele pulmonare și se dezvoltă edem pulmonar.	Primul care apare este dificultăți de respirație (dificultăți de respirație) în timpul efortului fizic sau excitarea în timpul zilei. Apoi se alătură atacurile nocturne (de obicei în prima jumătate a nopții): pacientul se trezește dintr-o senzație de lipsă de aer. El dezvoltă dificultăți severe de respirație, tuse cu o cantitate mică de spută mucoasă, frică de moarte, transpirație rece abundentă, pulsul se accelerează, pielea devine albastră. În timpul unui atac, pacientului este mai ușor să stea cu picioarele în jos din pat.	Când ascultați plămânii în timpul unui atac, se aud zgomote umede (mai mult în părțile inferioare ale plămânilor).
Durere de cap	Producția de renină în cantități mari determină o îngustare a capilarelor și duce la creșterea tensiunii arteriale la un număr mare. Ca urmare, corespondența dintre fluxul de sânge arterial către creier și fluxul de sânge venos din acesta este perturbată (se dezvoltă stagnarea). În plus, din cauza vasospasmului, creierul nu este suficient aprovizionat cu sânge (apare ischemie), deci îi lipsește oxigenul și substanțele nutritive.	Ele pot fi localizate în orice zonă, dar cel mai adesea - în partea din spate a capului. De regulă, durerea este pulsatilă: pacienții se plâng de „lovituri plictisitoare în cap”, pulsații în tâmple sau „lovituri în cap”. Cu toate acestea, durerea poate fi presantă sau surdă - cu ischemie cerebrală cronică.	Un oftalmolog examinează fundul de ochi cu ajutorul unui echipament special, evaluând starea vaselor fundului de ochi (vene și artere): acestea pot fi îngustate sau dilatate și cu sânge.
Creșterea fragilității osoase	A încălcat conversia vitaminei D de către rinichi, astfel încât absorbția calciului în intestin scade. Ca răspuns, în conformitate cu principiul feedback-ului, crește producția de hormon paratiroidian de către glandele paratiroide, ceea ce „elimină” magneziul și fosforul din oase. Ca urmare, țesutul osos este descărcat - se dezvoltă osteoporoza.	Tendința la fracturi patologice cu traumatisme minime sau o cădere de la o înălțime a propriei înălțimi.	În sânge, nivelul de calciu din sânge scade, iar fosforul crește. La densitometrie (examinarea oaselor) se determină o scădere a densității osoase.
Tendința la boli virale și bacteriene frecvente	Este cauzată de boala de bază și de medicamentele luate (hormoni, citostatice și altele) care afectează funcționarea sistemului imunitar.	Infecții virale și bacteriene frecvente severe: SARS, stomatită, gingivita, furunculoză și altele.	Modificări ale OAM, KLA și analizele biochimice, indicând o agravare a cursului nefrosclerozei și prezența unui proces inflamator în organism.

Cu nefroscleroza, nefronii mor treptat, afectând anumite părți ale țesutului renal. Prin urmare, boala în dezvoltarea sa trece prin mai multe etape, a căror durată depinde de tratament, dietă, cauza principală a bolii și alți factori. Prin urmare, înainte de apariția simptomelor pronunțate de nefroscleroză, trec ani, uneori decenii, mai rar luni sau săptămâni.

Perioade de nefroscleroză

Prima perioada din cauza manifestărilor bolii, ducând la întreruperea alimentării cu sânge a rinichilor în anumite departamente.

A doua perioada caracterizată prin moartea treptată a nefronilor și înlocuirea parenchimului rinichilor cu țesut conjunctiv - se dezvoltă insuficiență renală cronică (IRC). În funcție de volumul țesutului renal mort, CRF trece prin mai multe etape în formarea sa.

Stadiile insuficienței renale cronice

Primul stagiu

Pacienții obosesc rapid în timpul efortului fizic sau seara. Au capacitatea redusă de a lucra, există o ușoară uscăciune în cavitatea bucală, sete, poliurie, nicturie. Dar, în general, starea de sănătate a pacienților este bună. În analiza biochimică a sângelui, conținutul de sodiu, fosfor și calciu se modifică uneori. Proteinele pot fi găsite în TAM, iar gravitatea relativă a urinei poate scădea.

A doua faza

Apar simptome de azotemie: scade pofta de mancare, apare letargie, mancarime, greata si varsaturi. Vederea este tulburată, apar dureri de cap, bătăile inimii se accelerează, ritmul cardiac este perturbat. Tensiunea arterială crește la un număr mare și este dificil de scăzut. Volumul de urină zilnic scade. Într-un test de sânge biochimic, nivelul de uree și creatinine crește.

În această etapă, când evoluția bolii de bază se îmbunătățește, analizele și volumul zilnic de urină se normalizează, iar bunăstarea pacienților se îmbunătățește.

A treia etapă

Activitatea rinichilor se deteriorează brusc, volumul de urină zilnic scade. Pacienții sunt slăbiți, obosesc repede, mănâncă prost, doresc în mod constant să bea. Sunt predispuși la infecții bacteriene sau virale frecvente și severe (SARS, stomatită, infecții cutanate pustuloase). Pielea este uscată, capătă o nuanță gălbuie - datorită acumulării de derivați ai pigmenților biliari în organism (excretați în mod normal în urină, îngălbenindu-l). Niveluri crescute de creatinină și uree în sânge.

Etapa a patra

Urina este absentă sau volumul ei zilnic este redus brusc, astfel încât simptomele autointoxicării (uremiei) cresc. Somnul este perturbat, memoria este redusă, se dezvoltă edem pulmonar, există tulburări de coagulare a sângelui, tensiunea arterială este menținută la un număr mare și așa mai departe. Există o creștere persistentă a creatininei, acidului uric și ureei în sânge, iar proteina totală este scăzută.

Toate schimbările care au apărut în etapa a patra sunt ireversibile.

Diagnosticul de nefroscleroză

Manifestările nefrosclerozei sunt cele mai izbitoare în stadiile ulterioare ale bolii. Prin urmare, este necesar să se recunoască boala cât mai devreme posibil, astfel încât pacientul să primească un tratament în timp util.

Cercetare de laborator

Scopul este de a detecta modificările funcției renale într-un stadiu incipient.

Chimia sângelui

Indicatori care indică afectarea funcției renale:

• Nivelul de uree crește(2,5-8,3 mmol/l), creatinina(pentru femei - 50-100 µmol / l, pentru bărbați - 60-115 µmol / l) și acid uric(210 - 420 µmol/l).
• Proteina totală scade(65-85 g/l).
• Potasiu(3,5-5,5 mmol/l) în stadiile inițiale rămâne normală sau scade, deoarece este excretat împreună cu lichidul pe care organismul îl pierde în volume mari. În etapa finală, nivelul de potasiu crește, deoarece nu este excretat în urină, acumulându-se în organism.
• În ultimele etape, nivelul de magneziu crește(0,8-1,2 mmol/l) și fosfor(0,81-1,45 mmol/l). În timp ce conținutul de calciu (2,15-2,65 mmol/l) scade.
• Sodiul crește(123-140 mmol/l). Cu toate acestea, poate scădea și dacă pacientul limitează drastic aportul de sare de masă.

Analiza generală a urinei

(in paranteze in text sunt normele pentru adulti)

• Conținut crescut de proteine(absent sau prezent până la 0,033 g/l)
• Apar celulele roșii din sânge(0-2-3 eritrocite în câmpul vizual al microscopului) și cilindri (în mod normal absenți).
• Densitatea relativă a urinei scade (1.010 - 1.022 g/l)

Analize generale de sânge

(in paranteze in text sunt normele pentru adulti)

Scăderea nivelului de hemoglobină(pentru bărbați - 130-160 g / l, pentru femei - 120-150 g / l), eritrocite (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). În timp ce nivelul leucocitelor (4-9x10 9) din cauza auto-otrăvirii, dimpotrivă, crește.

Scăderea numărului de trombocite(180 - 320 * 10 9 / l). Aceasta crește timpul de coagulare a sângelui (începutul coagulării - de la 30 de secunde la 2 minute, sfârșitul coagularii - de la 3 la 5 minute) și durata sângerării (2-3 minute).

Metode instrumentale de cercetare

Acestea includ atât studiul vaselor de sânge, cât și al structurii rinichilor.

Examinare cu ultrasunete (ultrasunete)

Cu nefroscleroză există atrofie (reducerea dimensiunii și încetarea funcției) a stratului cortical al rinichiului în raport cu medularul. Uneori nu există nicio separare (diferențiere) între cele două straturi. De asemenea, sunt vizibile depozitele de săruri de calciu în parenchimul renal (nefrocalcinoză), care indică moartea țesutului renal.

Urografia excretorie a rinichilor

Metoda se bazează pe faptul că rinichii sunt capabili să secrete unele substanțe radioopace care conțin iod introduse în organism pe cale intravenoasă. Ca urmare, pe imaginile radiografice realizate la intervale regulate se obțin imagini ale rinichilor și ale tractului urinar.

Cu nefroscleroză se reduce volumul rinichiului și dimensiunea substanței corticale. Adesea se determină depozite de săruri de calciu (nefrocalcinoză).

Angiografia vaselor de rinichi

Un agent de contrast este administrat intravenos. Apoi se realizează o serie de imagini, în care medicul evaluează apoi gradul de îngustare a vaselor renale, prezența unei obstrucții la fluxul sanguin etc.

Cu nefroscleroză există deformarea și îngustarea vaselor arteriale mici, un contur exterior neuniform al rinichilor și subțierea substanței corticale. În plus, este vizibil un simptom al unui „copac ars” - atunci când ramurile arterei renale sunt îngustate și rupte și nu există nici un model mic de artere.

Scintigrafie renală

O substanță radioizotop specială este injectată intravenos, care este excretată de rinichi, emițând radiații. O astfel de radiație este captată de echipamente speciale, apoi imaginea este transmisă la un computer.

Cu nefroscleroză radioizotopul este distribuit inegal. Uneori se păstrează doar secțiuni separate ale țesutului renal, iar uneori fie rinichiul nu este vizibil deloc.

Doppler al vaselor renale

Echipamentul special emite și direcționează unde ultrasonice, care, ajungând la organ, sunt reflectate și captate de echipamente speciale. Informațiile sunt apoi transferate pe un computer unde sunt procesate datele.

Cu nefroscleroză metoda relevă o încetinire a fluxului sanguin în vasele renale și nefroni.

Renografia cu radionuclizi

Este considerată cea mai sensibilă metodă în stadiile incipiente ale bolii renale. Deoarece vă permite să evaluați funcția fiecărui rinichi, starea fluxului sanguin în glomeruli, precum și excreția de urină de către tubuli.

Un radiofarmaceutic este administrat intravenos, care este filtrat de glomerul și excretat din organism. Medicamentul emite radiații, care sunt înregistrate de un echipament special.

Cu nefroscleroză un medicament special se acumulează și este excretat de rinichi mai lent.

scanare CT

Pentru diagnosticul de nefroscleroză, CT și angiografia sunt combinate (administrarea unui agent de contrast intravenos înainte de studiu). Acest lucru vă permite să evaluați structura, structura și poziția rinichilor, precum și starea și funcționarea vaselor rinichilor.

Cu nefroscleroză vasele arteriale mici sunt îngustate și deformate, stratul cortical este subțire, rinichiul însuși poate fi redus în dimensiune. Există modificări la nivelul vaselor: sunt îngustate și rupte.

Biopsie de rinichi

Cu ajutorul unui ac special introdus prin piele în rinichi, medicul primește o mică secțiune a țesutului renal. Apoi o trimite la cercetare.

Tratamentul nefrosclerozei

În primul rând, boala de bază este tratată. Fără această condiție, toate celelalte metode sunt ineficiente.

În ceea ce privește tratamentul nefrosclerozei, medicamentele sunt prescrise cuprinzător și pentru o perioadă lungă de timp (de ani și luni), cursurile de tratament sunt adesea repetate, dar cu pauze scurte între ele.

Grupuri de droguri	Reprezentanți	Mecanism de acțiune	Mod de aplicare
Îmbunătățește fluxul sanguin renal Sunt prescrise în stadiile incipiente ale nefrosclerozei, deoarece în etapele ulterioare cresc sângerarea.
Anticoagulante	Heparină, Hirudin. Warfarină, angioflux	Ele previn formarea și creșterea cheagurilor de sânge în cavitatea vaselor de sânge, îmbunătățind fluxul sanguin (în special în capilare).	Cel mai adesea, la începutul tratamentului, acestea sunt prescrise sub formă de injecții, apoi sub formă de tablete. Cursul este de cel puțin 1-1,5 luni.
Agenți antiplachetari	Xantinol nicotinat, Trental, Pentoxifilină, Dipiridamol	Preveniți lipirea trombocitelor (celulele sanguine implicate în coagularea sângelui), îmbunătățind fluxul sanguin.	La începutul tratamentului, se recomandă utilizarea medicamentelor în injecții, apoi în tablete. Cursul tratamentului este de aproximativ 1-1,5 luni.
Medicamente care scad tensiunea arterială Ele sunt prescrise cu prudență în ultimele etape, deoarece o scădere bruscă a tensiunii arteriale agravează fluxul sanguin în rinichi.
inhibitori ai ECA	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blochează conversia angiotensinei I în angiotensină II (strânge vasele de sânge) Promovează acumularea de hormoni vasodilatatori în țesuturi Din acest motiv, vasele se dilată, fluxul sanguin în rinichi se îmbunătățește, iar nivelul de creatinine din organism scade.	Sunt folosite intern pentru o lungă perioadă de timp - luni și ani. Doza și regimul depind de numărul de tensiune arterială, de vârsta pacientului, de toleranța individuală și de alți factori.
antagonişti de calciu	Verapamil, Diltiazem, Amlodipină, Falipamil, Nifedipină	Extinde toate arterele mici și reduce rezistența la fluxul sanguin. În rinichi, acestea cresc fluxul sanguin și ajută la eliminarea excesului de sodiu din organism.	Sunt folosite intern pentru o perioadă lungă de timp (ani, luni). Doza și schema de aplicare depind de numărul de tensiune arterială, de vârsta pacientului și de alți factori.
blocante ale receptorilor β-adrenergici	Betaxolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Ele inhibă producția de renină de către rinichi, reduc fluxul de sânge venos către inimă și volumul total de sânge.	Folosit intern mult timp. Regimul și doza depind de numărul de tensiune arterială, de vârsta pacientului la hemodializă și de alți factori.
Diuretice	Indapamidă, Tertenstf, Ravel, Furosemid.	Ele elimină apa și sodiul din organism, reducând volumul de sânge din sânge.	Se aplica dimineata, in interior, indiferent de masa. Doza depinde de medicament.
Alfa-blocante	Prazosin, Doxazosin.	Îmbunătățește fluxul sanguin în rinichi și rata de trecere a sângelui prin glomeruli (rata de filtrare glomerulară).	Se atribuie pe cale orală, de regulă, începând cu o doză mai mică, crescând-o treptat până la obținerea rezultatului dorit.
Eliminarea dezechilibrului de săruri
Preparate cu potasiu(se prescrie cu prudență în funcție de nivelul de potasiu din sânge și de stadiul nefrosclerozei)	Panangin, Asparkam, Potasiu-normin.	Normalizează ritmul inimii, menține un echilibru acido-bazic normal al sângelui, îmbunătățește funcționarea tuturor celulelor din organism.	Se folosește atât în ​​interior, cât și în injecții. În primul rând, se prescrie o doză terapeutică pentru o lună, apoi o doză de întreținere timp de 1-2 luni. Curs - 2-3 luni.
Refacerea organismului cu vitamine
Preparate multivitamine	Complexe de multivitamine: Duovit, Vitrum, Ostemag, complexe de vitamine B (Benevron, Milgama) si altele.	Accelerează și îmbunătățește toate procesele metabolice din organism, îmbunătățind metabolismul grăsimilor, proteinelor, carbohidraților, funcționarea sistemului imunitar și multe altele.	Se folosesc atât în ​​injecții, cât și în cure de 2-3 luni.
Luptă împotriva osteoporozei
Suplimente de calciu + vitamina D	Preparate de calciu in combinatie cu vitamina D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. Preparate cu vitamina D (colcalciferol): Soluție apoasă de vitamina D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oxidevit este un precursor al formei active a vitaminei D.	Preparate de calciu compensează deficiența acestui mineral, care este necesar pentru sinteza țesutului osos. Vitamina Dîmbunătățește absorbția calciului în intestine și dizolvă colesterolul „rău”.	Preparate de calciu se administrează pe cale orală după mese. Curs - 2-3 luni. Doza zilnică este de 3-5 grame. Preparate cu vitamina D se administrează oral în picături, indiferent de aportul de alimente. Curs - 2-3 luni.
Regulatori ai metabolismului calciului - bifosfonați	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteokhin	Accelerează regenerarea osoasă Inhiba distrugerea osoasa	Poate fi administrat oral, intramuscular sau intravenos. Principiul general al tratamentului este utilizarea pe termen lung a medicamentelor în cursuri (în medie, 8-9 săptămâni). Există două scheme de recepție: în mod constant și cu pauze de câteva săptămâni.
Tratamentul anemiei
Preparate cu eritropoietină	Recormon, Ertrostim	Stimulează formarea eritrocitelor (globule roșii) în măduva osoasă.	Se administrează intravenos sau subcutanat. Frecvența aplicării și doza depind de starea de bine a pacientului, nivelul de hemoglobină și eritrocite. Se utilizează atât la pacienții aflați în hemodializă, cât și la începutul acesteia.
Preparate de fier	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Fierul este folosit de organism pentru a sintetiza hemoglobina, o proteină din sânge care transportă oxigenul către țesuturi.	Cu gradul I-II de anemie, medicamentele sunt utilizate pe cale orală 1 comprimat de 3 ori pe zi sau de 1-2 ori (medicamente cu acțiune prelungită). Cu hemoglobină mai mică de 70 g/l (gradul III de anemie), Ferrum Lek se administrează uneori intramuscular. Cu toate acestea, medicamentul este greu de tolerat, iar pacienții cu nefroscleroză sunt deja slăbiți. Prin urmare, nu este des folosit.
Reducerea reținerii produselor finite ale metabolismului proteinelor și toxinelor în organism
Sorbenți	Polysorb, Enterosgel Karbolen, Chitosan, Sorbex	Absorb în intestine produsele finale ale metabolismului proteinelor, bacterii, otrăvuri și toxine, apoi sunt excretate din organism în mod natural cu fecale.	Se iau pe cale orală de trei ori pe zi timp de 1-2 ore după sau înainte de mese. Curs - 3-5 săptămâni.
Preparate din plante	Hofitol, Lespenefril	Creșteți excreția de uree din organism și creșteți fluxul sanguin renal.	Hofitol administrat intravenos sau intramuscular. Curs - 12 proceduri. Lespenefril administrat pe cale orală înainte de masă, 2-4 lingurițe pe zi, intravenos sau intramuscular - 3-4 fiole pe zi. Curs - 3-4 săptămâni.

Utilizarea medicamentelor pentru tratamentul nefrosclerozei, ca metodă independentă, este eficientă în etapele I-II ale bolii.

Tratamentul nefrosclerozei: hemodializă și transplant de rinichi

Ele sunt utilizate în dezvoltarea stadiului III-IV al insuficienței renale cronice - atunci când activitatea rinichilor nu poate fi restabilită.

Cu hemodializă Sângele pacientului este trecut printr-o membrană specială într-un aparat de rinichi artificial. Datorită acestui fapt, organismul este curățat de toxine și produse finale ale metabolismului, echilibrul de apă și săruri este normalizat.
Frecvența procedurii depinde de gradul de afectare a funcției renale și de modelul dispozitivului utilizat.

Pacientului pe hemodializă i se prescriu medicamente pentru a reduce presiunea, vitamine, potasiu și alte medicamente.

transplant de rinichi - o metodă radicală care permite pacienților să ducă un stil de viață activ. Un organ donator este prelevat fie dintr-un cadavru (cu toate condițiile), fie de la un donator viu (de exemplu, un frate sau o soră, cu acordul lor).

După transplant, pacienții iau medicamente speciale care suprimă activitatea sistemului imunitar, astfel încât acesta să nu respingă organul donator.

Este necesară spitalizarea pentru nefroscleroză?

Dacă pacientul primește tratament, starea lui este stabilă, nu este necesară spitalizarea.

Cu toate acestea, atunci când starea se înrăutățește, există o nevoie tratament internat:

• Pierderi crescute de lichide (poliurie) și săruri
• Echilibrul acido-bazic încălcat în organism (acidificarea sângelui) - când pH-ul este mai mic de 7,2
• Auto-intoxicare cu produse metabolice
• Cifre ridicate de uree și creatinină
• Sângerare crescută
• Anemie severă (hemoglobina mai jos 40-50 g/l)

Ce se face?

Lichidul pierdut este completat cu lichide intravenoase soluții de glucoză, soluție izotonică de sodiu și altele.

Pierderea de sare se folosesc soluții pentru administrare intravenoasă sau preparate orale care conțin sodiu și potasiu.

Pentru a scădea nivelul creatininei și ureei Soluția de glucoză se administrează sub formă de băutură sau intravenos în combinație cu insulină.

Echilibrul acido-bazic restaurat cu soluție intravenoasă de bicarbonat de sodiu.

Pentru tratamentul anemiei se transfuzează masa eritrocitară (componenta sanguină care conține globule roșii - eritrocite).

Cu autointoxicare soluțiile (glucoză, reopoliglyukin și altele) și hemodez se administrează intravenos.

Pe o notă

Un pacient în hemodializă trebuie să poarte cu el un card (notă) care indică diagnosticul și frecvența procedurilor, numerele de telefon și adresa centrului de dializă. Deoarece în cazuri de urgență (intoxicare, accident, pierderea cunoștinței pe stradă), medicii trebuie să știe cu ce pacient au de-a face pentru a crea condiții pentru hemodializă în timp util.

Nutriție pentru nefroscleroză (dietă)

Alimentația corectă și echilibrată în nefroscleroză este o componentă importantă a tratamentului cu succes al bolii.

Nefroscleroza: dietă și regim de băutură

Principiile nutriției includ crearea de condiții pentru a reduce sarcina asupra nefronilor, dar ținând cont de stadiul nefrosclerozei.

Restricție de proteine

Justificat, deoarece 30 de grame de uree se formează din 100 de grame de proteine. De asemenea, o dietă restrictivă în proteine ​​încurajează organismul să refolosească ureea pentru sinteza proteinelor.

În lipsa rinichiului deficitul de proteine ​​este practic nelimitat.

in orice caz dacă CKD s-a dezvoltat, ar trebui să fie limitat. În stadiile incipiente ale bolii, proteinele sunt limitate la 50-60 de grame pe zi, în etapele ulterioare - până la 30-40. Mai mult, 2/3 din proteine ​​ar trebui să fie foarte valoroase: carne de pasăre, carne slabă de vită, albuș de ou, pește, produse lactate. În timp ce doar 1/3 din proteine ​​ar trebui să provină din cartofi, pâine, cereale și alte alimente bogate în proteine. Cu toate acestea, produsele lactate și peștele nu trebuie abuzate, deoarece conțin fosfor.

Restricție de sare

Rezonabil, deoarece sodiul atrage apa, crescând umflarea. in orice caz În funcție de stadiul BRC și de simptome, abordarea este diferită:

• În absența edemului și a cifrelor normale ale tensiunii arteriale sarea nu este limitată.
• În stadiile incipiente ale CKD sarea este limitată la 10-15 grame pe zi , mai târziu- până la 3-7.

Restricția pe termen lung și bruscă a aportului de sare este inadecvată, deoarece duce la deshidratarea pacienților și la deteriorarea funcției renale.

Menținerea nivelurilor de potasiu, calciu și fosfor aproape de normal

În mod tradițional, produsele lactate sunt bogate în calciu. Cu toate acestea, cu nefroscleroză, acestea ar trebui să fie limitate, deoarece conțin fosfor. În timp ce nivelul său în organism este deja crescut odată cu nefroscleroza. Prin urmare, este necesar să consumăm mai multe alte produse în care contine calciu: leguminoase (mazare, fasole), legume verzi, faina integrala.

Alimentele care conțin potasiu sunt folosite dacă acesta nu este suficient în organism (în stadiile inițiale). În timp ce dacă potasiul este în exces (stadii târzii), alimentele cu conținutul său sunt limitate. Potasiu multîn stafide, caise uscate, banane, ciocolată, cartofi copți.

Asigurarea unui aport adecvat de calorii si vitamine

Pentru că dacă nu sunt suficiente calorii, organismul își folosește propriile resurse - propriile proteine ​​- pentru a funcționa. În timp ce, destrăgându-se, proteinele cresc nivelul de uree.

Prin urmare, pacientul trebuie să primească alimente bogate în carbohidrați, grăsimi și vitamine: orez, cartofi, dulciuri, legume și fructe proaspete, unt și ulei vegetal, miere.

Cu toate acestea, pacientul ar trebui să își facă dieta ținând cont de boala de bază. De exemplu, dacă aveți diabet, ar trebui să vă limitați aportul de carbohidrați.

Regimul de băut

În stadiile incipiente când nu există edem și tensiunea arterială nu crește la un număr mare, nu este necesară restricția de apă. Mai mult, cu un regim de apă suficient (2-2,5 litri pe zi), sângele trece prin rinichi mai repede, creând condiții pentru o mai bună eliminare a toxinelor din organism.

În etapele ulterioare(prezența edemului și a hipertensiunii arteriale), pacientului i se recomandă să ia 500 ml lichid mai mult decât a alocat pentru ziua precedentă.

Consecințele nefrosclerozei

Nefroscleroza este o boală cronică care se desfășoară timp îndelungat cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni (diminuarea semnelor bolii). Prin urmare, cu o bună compensare a bolii de bază, este posibilă îmbunătățirea funcției rinichilor și restabilirea fluxului sanguin în nefroni. Și apoi pacientul se simte bine de mulți ani, ducând un stil de viață activ.

Cu toate acestea, cu o evoluție nefavorabilă a bolii de bază, activitatea rinichilor se înrăutățește, astfel încât un număr mare de nefroni mor. Ca urmare, insuficiența renală cronică se dezvoltă în timp, iar un pacient după câțiva ani are adesea nevoie de o procedură de hemodializă sau de un transplant de rinichi.

Nefroscleroza renală este un proces patologic caracterizat prin moartea nefronilor și înlocuirea țesutului renal funcțional (parenchim) cu țesut conjunctiv. Poate fi rezultatul diferitelor boli ale rinichilor sau ale arterelor și venelor renale, în urma cărora alimentarea normală cu sânge a organului este perturbată.

Odată cu progresia bolii, datorită proliferării semnificative a țesutului conjunctiv în rinichiul afectat, există o disfuncție, modificări structurale și morfologice caracteristice. Rinichii scad în dimensiune, devin denși și șifonați. În cea mai mare parte, nefroscleroza se dezvoltă ca o complicație a diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, glomerulonefritei sau pielonefritei și duce treptat la insuficiență renală cronică (IRC).

Tipuri și cauze ale bolii

În funcție de ce mecanism stă la baza debutului bolii, se distinge nefroscleroza renală primară și secundară. Ca urmare a anumitor procese patologice, lipsa nutrienților și a oxigenului duce la atrofia sau necroza unităților structurale și funcționale ale rinichilor (nefroni) situate în parenchimul organului. În locul nefronilor morți, crește țesutul conjunctiv, în urma căruia rinichiul își pierde capacitatea de a-și îndeplini pe deplin funcțiile.

Nefroscleroza primară

Nefroscleroza primară este cauzată de afectarea alimentării cu sânge a parenchimului renal și este o consecință a proceselor patologice din organism care nu sunt direct legate de rinichi. Acestea includ:

• boala hipertonică;
• ateroscleroza vasculară;
• modificări legate de vârstă;
• scurgerea venoasă a sângelui obstrucționată.

Nefroscleroza hipertensivă se dezvoltă din cauza aportului de sânge afectat cauzat de spasm și îngustarea lumenului vaselor. Există două tipuri de această boală:

• nefroscleroza arteriolosclerotică (benignă), caracterizată prin creșterea țesutului conjunctiv în pereții interiori ai arterelor renale, ceea ce duce la scăderea elasticității acestora și provoacă modificări atrofice în nefroni;
• nefroscleroza arteriolonecrotică (malignă), caracterizată prin necroza arteriolelor și glomerulilor, hemoragii în pereții tubilor urinari și alterarea metabolismului proteic în epiteliul tubilor contorți.

Cu nefroscleroza arteriolosclerotică, rinichiul are o suprafață cu granulație fină

Cu ateroscleroza, pe pereții interiori ai arterelor se formează plăci adipoase specifice. Acestea duc la scăderea diametrului vaselor, la îngroșarea pereților acestora și la scăderea elasticității, rezultând o scădere a fluxului sanguin și ischemie a organelor și țesuturilor care primesc nutriție prin aceste artere. Cel mai adesea, plăcile aterosclerotice sunt localizate în locurile în care artera renală intră în organ sau în zona ramurilor sale din interiorul rinichiului.

Cu nefroscleroza aterosclerotică, rinichiul capătă o formă ridată, tuberosă mare.

Modificările legate de vârstă în vasele de sânge încep să se dezvolte la oameni după 40 de ani. Acestea constau în îngroșarea pereților, pierderea elasticității și îngustarea lumenului arterelor din cauza depunerilor de săruri de calciu pe pereții lor interiori, proliferarea țesutului conjunctiv, acumularea de celule musculare netede. Aceste procese duc la subțierea stratului cortical al rinichilor și la atrofia celulelor tubilor urinari.

Important: După împlinirea vârstei de 70 de ani, numărul de nefroni funcționali din rinichi scade cu aproape 40%.

Cu dificultăți în ieșirea venoasă a sângelui în rinichi, apare congestia care înrăutățește alimentarea cu sânge a organului. Formarea țesutului conjunctiv în acest caz se datorează unei creșteri a sintezei tropocolagenului, o unitate structurală a colagenului, ca urmare a hipoxiei.

Nefroscleroza secundara

Nefroscleroza secundară este rezultatul progresiei bolilor de rinichi de natură inflamatorie sau distrofică. Printre ei:

• glomerulonefrită;
• pielonefrită;
• nefrolitiază;
• tuberculoză renală;
• sifilis;
• reumatism;
• lupus eritematos sistemic;
• hiperparatiroidism;
• nefropatie diabetica;
• nefrită interstițială;
• amiloidoza rinichilor;
• traumatisme și intervenții chirurgicale la rinichi;
• expunere;
• nefropatie în sarcină.

Cel mai adesea, forma secundară a bolii se dezvoltă pe fondul glomerulonefritei cronice. În acest caz, rinichii afectați au o suprafață cu granulație fină, ca și în cazul nefrosclerozei hipertensive.

Sfat: Tratamentul și controlul în timp util al bolilor, a căror complicație poate fi nefroscleroza secundară, ajută la prevenirea dezvoltării acestei patologii severe.

Simptome și diagnostic

În stadiile incipiente ale nefrosclerozei, simptomele sunt ușoare. Primele modificări pot fi detectate doar prin teste de laborator de urină și sânge, reflectând funcția rinichilor. În analiza urinei, se observă următoarele abateri:

• creșterea diurezei zilnice;
• excreția cea mai mare parte a urinei noaptea;
• apariția unor cantități mari de proteine;
• detectarea eritrocitelor;
• reducerea greutății specifice.

Într-un test de sânge biochimic și general, se observă:

• niveluri crescute de produse toxice ale metabolismului proteinelor;
• scăderea proteinelor totale;
• abatere de la norma concentrației de potasiu, magneziu, fosfor, sodiu;
• scăderea nivelului de hemoglobină și trombocite;
• creșterea concentrației de leucocite.

Pacienții cu nefroscleroză renală progresivă au:

• hipertensiune arterială, care nu este redusă de medicamentele luate de obicei pentru hipertensiune arterială;
• slăbiciune, dureri de cap;
• umflare;
• atacuri de angină pectorală;
• insuficiență cardiacă și aritmii cardiace;
• anemie;
• pielea albastră a extremităților;
• vedere încețoșată, dezlipire de retină, inflamație a nervului optic.

Recomandare: Dacă observați simptomele de mai sus, ar trebui să solicitați ajutor de la o unitate medicală. Cu cât se stabilește mai devreme un diagnostic precis și se începe tratamentul, cu atât este mai probabil să prevină dezvoltarea unor consecințe grave.

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare pentru nefroscleroza renală suspectată, se folosesc următoarele:

• ultrasonografie;
• renografia cu radionuclizi;
• urografie excretorie;
• tomografie computerizata;
• angiografia vaselor renale;
• scintigrafie;
• Studiul Doppler al vaselor de rinichi.

Ecografia rinichilor relevă o modificare a dimensiunii organului, a grosimii parenchimului renal, a gradului de atrofie a cortexului.

Metode de tratament

În nefroscleroza renală, tratamentul depinde de severitatea bolii și de simptomele observate. Cu cât este început mai devreme, cu atât este mai probabil să reducă riscul de apariție sau să întârzie dezvoltarea CRF. Sarcina principală în tratamentul nefrosclerozei este eliminarea sau controlul bolii de bază care a provocat modificări patologice în parenchimul renal. În caz contrar, metodele de terapie aplicate pentru nefroscleroză vor fi ineficiente.

Tratament medical

Medicamentele sunt eficiente în stadiile incipiente ale bolii. Ele sunt luate într-un complex și pe termen lung anumite cursuri cu pauze scurte. În funcție de manifestările clinice sunt prescrise:

• medicamente antihipertensive;
• diuretice;
• agenți anabolizanți;
• medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin renal;
• enterosorbente;
• vitamine.

Important: Odată cu progresia insuficienței renale, medicamentele antihipertensive trebuie luate cu mare precauție, deoarece pot provoca o creștere a azotemiei și pot agrava fluxul sanguin renal.

Tratament chirurgical

Metodele operative de tratament sunt utilizate în cursul rapid al bolii, insuficiența renală progresivă sau nefroscleroza hipertensivă malignă. Acestea includ:

• embolizarea arterelor renale;
• nefrectomie;
• transplant de rinichi de la donator.

După nefrectomie sau embolizare a arterelor renale, pacientului i se arată hemodializă regulată pentru a curăța sângele de produse metabolice toxice și a restabili echilibrul electrolitic.

Caracteristicile nutriției în nefroscleroză

Respectarea unei diete speciale pentru nefroscleroza rinichilor poate reduce sarcina asupra organului și poate reduce cantitatea de produse toxice ale metabolismului proteic format. Este deosebit de importantă într-un stadiu incipient al insuficienței renale cronice, care este detectată atunci când sunt detectate niveluri ridicate de uree și creatinine în sânge.

Principiul nutriției este limitarea aportului de proteine, sare și lichide. În plus, nu se recomandă consumul de alimente bogate în potasiu (banane, curmale, prune uscate etc.). Alimentația trebuie să fie fracționată, împărțită în 5-6 mese.

Atunci când se elaborează o dietă, se ține cont în mod necesar de stadiul nefrosclerozei. În absența semnelor de CKD, restricția aportului de proteine ​​este minimă. Sunt recomandate carnea slabă, peștele, lactatele, ouăle. În cazul insuficienței renale cronice, baza dietei ar trebui să fie legumele, fructele, cerealele. Cu tensiune arterială normală și fără edem, cantitatea de sare care intră în organism nu este redusă. Restricția de lichide este necesară în stadiile ulterioare ale nefrosclerozei.