Echilibrul apă-electrolitic - mecanica sănătății. Metabolismul apă-sare Schimb de apă și electroliți în organism
Universitatea de Stat Penza
institut medical
departamentul TO și VEM
curs „Medicina extremă și militară”
Schimb apă-electroliți
Alcătuit de: Candidat la Științe Medicale, Conf. univ. Melnikov V.L., Lector principal Matrosov M.G.
Schimb apă-electroliți
1. Schimbul de apă în organism
Pentru desfășurarea normală a proceselor metabolice din interiorul organismului, atât în condiții normale, cât și în patologie, este necesar volumul total adecvat al mediului acvatic.
Volumul total de apă la un nou-născut este de 80% din greutatea corporală, la un adult - 50-60%, fluctuațiile depind de tipul corpului, sexul și vârsta. Din această sumă, 40% este intracelular(intracelular) și 20% pe extracelular volume (extracelulare).
lichid intracelular este parte integrantă a protoplasmei. Comparativ cu sectorul extracelular, nivelurile intracelulare sunt mai mari în proteine și potasiu și mai scăzute în sodiu. O astfel de diferență în concentrația ionilor este creată de funcționarea pompei de potasiu-sodiu, care oferă potențialul bioelectric necesar pentru excitabilitatea structurilor neuromusculare. Apa care a intrat în celulă din plasmă este inclusă în toate procesele biochimice și este eliberată din aceasta sub formă de apă de schimb; Întregul ciclu durează 9-10 zile. La sugari, acest ciclu, din cauza proceselor redox mai intense, este de 5 zile.
Volum extracelular de apă distribuite pe trei sectoare de apă: intravasculară, interstițială și transcelulară.
1. Sectorul intravascular constă din volumul plasmei și apă legate în eritrocite. Pe lângă schimbul obișnuit de apă care intră din nou în eritrocite pentru schimbul de apă (vezi mai sus), o parte din apa din eritrocite poate fi eliberată în timpul deshidratării, iar procesul invers are loc în timpul hiperhidratării. Dacă luăm în considerare faptul că masa eritrocitelor este de până la 30 mg / kg greutate corporală, atunci volumul de apă legat în eritrocite va fi aproximativ egal cu 2100 ml. Luând în considerare durata proceselor de schimb de apă între eritrocite și plasmă, volumul de apă legat în eritrocite ar trebui considerat ca neschimbabil.
Volumul de plasmă la un adult este de 3,5-5% din greutatea corporală. Acest sector se caracterizează printr-un conținut ridicat de proteine, care determină presiunea oncotică corespunzătoare și este cel mai mobil în procesele metabolice. În tratamentul stărilor de șoc de orice etiologie, acest sector necesită cea mai mare atenție.
2. Sectorul interstițial conține până la 15% apă din greutatea corporală. Lichidul acestui sector este format din spatiul intercelular apa si limfa care circula intre doua membrane semi-permeabile - celulara si capilara. Aceste membrane sunt ușor permeabile la apă și electroliți și mai puțin permeabile la proteinele plasmatice. Lichidul interstițial este o legătură între sectorul intracelular și intravascular, participă la menținerea homeostaziei, prin el electroliții, oxigenul, nutrienții pătrund în celule și are loc mișcarea inversă a deșeurilor metabolice către organele excretoare. Lichidul interstițial diferă de plasma sanguină printr-un conținut de proteine semnificativ mai scăzut. Organismul compensează pierderea acută de sânge, în primul rând, prin atragerea lichidului interstițial în patul vascular. Acest sector poate acționa ca un fel de tampon. După completarea CBC prin transfuzie de cantități mari de soluții cristaloide, acestea din urmă merg în spațiul interstițial.
3. Sector transcelular este lichidul conținut în tractul gastrointestinal și în alte cavități închise (cum ar fi cavitatea pleurală). Volumul acestui sector se modifică periodic în funcție de cantitatea de sucuri digestive, de cantitatea și calitatea alimentelor, de starea funcțiilor excretoare ale organismului etc. Conținutul de apă în sectoarele individuale ale corpului este prezentat în fig. 1.
a - lichid intravascular,
b - lichid interstițial,
c - lichid intracelular.
Menținerea homeostaziei este posibilă numai dacă există un echilibru strict între aportul și excreția de apă din organism. Excesul de primul asupra celui de-al doilea în condiții normale este tipic doar pentru nou-născuți (până la 15-22 ml/zi) și la copiii cu vârsta sub 1 an (3-5 ml/zi). Necesarul zilnic de apă pentru un adult
o persoană are 2-3 litri, cu toate acestea, această valoare, în funcție de condițiile specifice (de exemplu, munca fizică grea pe termen lung la temperatură ridicată a aerului), poate crește brusc și poate ajunge până la 10 litri / 24 de ore sau mai mult. Copiii consumă mai multă apă pe unitate de greutate decât adulții; aceasta se datorează intensității proceselor redox care au loc în corpul lor.
Apa pătrunde în organism sub formă de apă potabilă (800-1700 ml și apă conținută în alimente (700-1000 ml); în plus, în țesuturi se formează aproximativ 200-300 ml de apă în timpul proceselor redox. În plus față de lichid exogen acceptat (2 -3 l), în interiorul corpului în timpul zilei are loc o mișcare a unor cantități mari (până la 8 l) de sucuri digestive: până la 1,5 l de salivă, 2,5 l de suc gastric, 0,5 l de bilă. , 0,5-0,7 l de suc pancreatic și 2-3 l de suc intestinal. Tot acest volum (8 l) în combinație cu apa nou primită (2-3 l) este complet absorbit, cu excepția unei cantități mici de apă ( 150-200 ml) excretat din Trebuie subliniat faptul că toate mișcările de apă din organism sunt strâns legate de metabolismul electroliților. Necesarul zilnic de apă este prezentat în Tabelul 1.
Tabelul 1. Necesarul zilnic de apă în funcție de
vârstă.
Excreția de lichid din organism trece prin rinichi (până la 1,5 l), plămâni (0,5 l) și piele (0,5 l). Sistemul renal reglează în principal compoziția și volumul fluidelor, excreția prin piele și plămâni și reflectă starea de reglare termică.
Rinichii sunt principalul organ de reglare a metabolismului apei și electroliților în organism. În timpul zilei, prin glomerulii cortexului renal se filtrează până la 900 de litri de sânge, din cei 180 de litri de ultrafiltrat primar rezultați, mai mult de 99% suferă reabsorbție inversă și mai puțin de 1% din lichid este excretat sub formă de urină. Cantitatea sa depinde de volumul de lichid extracelular și de nivelul de sodiu conținut în acesta. Cu cât sunt mai multe, cu atât diureza este mai intensă. Monitorizarea stării funcției excretoare a rinichilor este unul dintre punctele cheie în tratamentul diferitelor condiții extreme.
Trebuie reținut întotdeauna că funcția de filtrare a rinichilor se oprește odată cu scăderea presiunii în a. renalis până la 80 mm sau mai puțin. rt. Art., iar dacă această perioadă durează de la 1 oră sau mai mult, pacientul poate dezvolta o formă prerenală de insuficiență renală acută.
În condiții normale, prin piele se eliberează aproximativ 500 ml de lichid pe zi, o creștere a temperaturii corpului pentru fiecare HS este însoțită de o pierdere suplimentară de 500 ml/24 de ore de apă. Transpirația crescută poate fi observată în condiții collaptoide, intoxicație, deteriorarea centrului de termoreglare etc. Până la 20% din transferul de căldură este realizat de organism prin transpirație, ceea ce explică apariția sindromului hipertermic la sugarii cu împachetare excesivă.
Transpirația este un fluid hipotonic care conține substanțe dizolvate în compoziția sa. Conținutul de electroliți din secreția glandelor sudoripare depinde de nivelul hormonilor cortexului suprarenal: dacă aceștia sunt insuficienti, excreția ionilor de sodiu cu transpirație crește. Conținutul de sodiu și clor din transpirație crește proporțional cu rata de transpirație. Cu munca fizica prelungita intr-un climat cald si uscat, transpiratia zilnica poate depasi 10 litri.
Eliberarea apei prin plămâni este în medie de 500 ml / 24 de ore.Cu încărcare musculară sau dificultăți de respirație, ventilația pulmonară crește de 3-5 ori sau mai mult; direct proporțional cu această valoare, excreția de apă prin plămâni crește, nu există pierderi de electroliți în acest caz.
Există o relație strânsă între cantitatea de lichid din diverse sectoare ale corpului, starea circulației periferice, permeabilitatea capilară și raportul presiunilor coloid osmotice și hidrostatice. Schematic, această relație este prezentată în fig. 2
Notă:
Se numește presiunea cauzată de gravitația care acționează asupra unui fluid hidrostapresiunea ticului. Este egal cu produsul dintre densitatea lichidului și accelerația căderii libere și adâncimea de scufundare.
Osmotic numită presiunea pe o soluție separată de un solvent pur printr-o membrană semipermeabilă, la care se oprește osmoza, adică pătrunderea spontană a moleculelor de solvent prin această membrană și depinde de numărul de particule active osmotic (ioni și molecule nedisociate) care se află într-un anumit volum.
Orez. 2 Schimb de lichid în capilar.
GD - presiune hidrostatică;
COD - presiunea coloid osmotică.
coloid osmotic sau oncotic numita presiune asupra solutiei, datorita substantelor coloidale, care au la baza albumine, asigurand aproximativ 80-85% din presiunea oncotica. Valoarea normală a presiunii oncotice plasmatice este de aproximativ 25 mm Hg. Artă.
În partea inițială a capilarului, lichidul intravascular diferă de lichidul interstițial printr-un conținut crescut de proteine și, în consecință, într-un COD mare. Acest lucru, conform legilor osmozei (vezi mai sus), creează condiții pentru curgerea fluidului din interstițiu în capilar. În același timp, tensiunea arterială în partea inițială a capilarului este mult mai mare decât în interstițiu, ceea ce asigură eliberarea lichidului din capilar. Rezultatul total al acestor acțiuni opuse în partea inițială a capilarului este exprimat în predominanța fluxului de ieșire asupra fluxului de intrare. În partea finală a capilarului, tensiunea arterială scade, iar COD rămâne neschimbată; ca urmare, fluxul de lichid scade și predomină afluxul acestuia. În condiții normale, procesele de schimb de lichide între patul vascular și spațiul interstițial sunt strict echilibrate.
În procesele patologice asociate în primul rând cu pierderea proteinelor care circulă în plasmă (pierderea acută de sânge, insuficiență hepatică etc.), are loc o scădere a CODE, în urma căreia lichidul din sistemul de microcirculație începe să treacă în interstițiu. Acest proces este însoțit de îngroșarea sângelui și de o încălcare a proprietăților sale reologice.
1.2. schimbul de electroliți
Metabolismul apei din organism este strâns legat de electroliți. Ele joacă un rol principal în homeostazia osmotică. Electroliții au un rol activ în crearea potențialului bioelectric al celulelor, în transferul de oxigen, producerea de energie etc. Aceste substanțe se află în sectoarele de apă ale corpului în stare disociată sub formă de ioni: cationi și anioni (vezi Tabelul 2) . Principalii cationi ai spațiului extracelular (95%) sunt potasiul și sodiul, iar anionii sunt clorurile și bicarbonații (85%).
După cum se poate observa din Tabelul 2, numai cationii de calciu și anionii de bicarbonat sunt distribuiți uniform în sectoarele intravasculare și interstițiale; concentrația altor electroliți variază destul de semnificativ în funcție de funcțiile lor specifice.
Masa 2. Conținut de electroliți
în sectoarele de apă ale corpului uman(date rezumate medii conform G. A. Ryabov, 1982; V. D. Malyshev, 1985).
Notă. Din 1976, în conformitate cu sistemul internațional (SI), cantitatea de substanțe dintr-o soluție este de obicei exprimată în milimoli pe 1 litru (mmol / l). concept "osmolaritate" echivalent cu „mo larnost” sau „concentrație molară”. Miliechivalenți sunt utilizate atunci când doresc să reflecte sarcina electrică a soluției I (vezi Tabelul 3); milimoli folosit pentru a exprima concentrația molarăție, adică numărul de particule dintr-o soluție, indiferent dacă poartă o descărcare electrică sau sunt neutre; miliosmolii sunt convenabil pentru a arăta rezistența osmotică a unei soluții. În esență conceptul "miliosmol"și "milimol" căci soluţiile biologice sunt identice.
Osmolaritatea soluția se exprimă în miliosmoli (mosmoli) și poate fi determinată de numărul de miliosmoli (dar nu de miliechivapenți) ai diverșilor ioni dizolvați într-un litru de apă, plus substanțe nedisociate precum glucoza, ureea sau substanțe slab disociante precum proteinele (concentrația din care determină una dintre componentele presiunii oncotice). Osmolaritatea plasmei normale - ledrangul este destul de constant și este egal cu 285-295 mosmol / l. Componenta principală a plasmei, care asigură osmolaritatea acesteia, sunt ionii de sodiu și xpori dizolvați în ea (aproximativ 140, respectiv 100 mosmol).
Miliechivalent (m/echivalent)- 1/1000 echivalent, adică cantitatea unui element chimic care se combină cu o parte în greutate de hidrogen sau o înlocuiește. Pentru a calcula această valoare, este necesar să se cunoască masa ionică și valoarea de încărcare (valență).
mol (milimol = 1:1000 mol)- o unitate de molaritate corespunzătoare unei soluții în care se dizolvă 1 mol dintr-o substanță în 1 litru.
Exemplu. 1 soluție molară de glucoză înseamnă că 180 g de glucoză sunt dizolvate în 1 litru de apă, ceea ce corespunde concentrației sale unice molare.
Cunoașterea valorilor conținutului mediu de cationi de bază în unele organe și fluide ale corpului uman (a se vedea tabelul 3) face posibilă evaluarea corectă a perturbării metabolismului electroliților în diferite patologii.
SODIUL este cel mai important cation al spațiului interstițial (vezi Tabelul 2).
Tabelul 3. Conținutul mediu de cationi de bazăîn unele organe și fluide ale corpului uman (mmol/l)
Odată cu scăderea concentrației sale, apare o scădere a presiunii osmotice cu o scădere simultană a volumului spațiului interstițial; o creștere a concentrației sale determină procesul invers. Deficitul de sodiu nu poate fi completat cu niciun alt cation. Există o relație liniară între deficitul de plasmă și deficitul de sodiu (Gregersen J., 1971). Necesarul zilnic de sodiu pentru un adult este de 5-10 g.
Excreția de sodiu din organism se realizează în principal prin rinichi; o mică parte este excretată cu transpirație. Nivelul său în sânge crește odată cu tratamentul prelungit cu corticosteroizi, ventilație mecanică prelungită în regim de hiperventilație, diabet insipid, cu hiperaldosteronism și scade din cauza utilizării prelungite de diuretice, pe fondul terapiei prelungite cu heparină, în prezența insuficienței cardiace cronice, hiperglicemiei. , ciroza hepatică etc.
Notă. 1 meq sodiu = 1 mmol = 23 mg; 1 g sodiu = 43,5 mmol.
HIPERNATREMIA (sodiu plasmatic mai mare de 147 mmol/l) apare cu un conținut crescut de sodiu în spațiul interstițial. Este însoțită de o redistribuire a lichidului din sectorul intracelular spre cel extracelular, ceea ce determină deshidratarea celulelor. În practica clinică, această afecțiune poate apărea din cauza transpirației crescute, a perfuziei intravenoase de soluție hipertonică de clorură de sodiu și, de asemenea, în legătură cu dezvoltarea insuficienței renale acute.
HIPONATREMIA (sodiu plasmatic mai mic de 137 mmol/l) se dezvoltă cu secreție excesivă de ADH ca răspuns la un factor de durere, pierderi patologice din tractul gastrointestinal, administrare intravenoasă excesivă de soluții fără ser fiziologic sau soluții de glucoză și este însoțită de suprahidratarea celulelor cu o scădere simultană a BCC.
POTASIU este principalul cation intracelular (vezi Tabelul 2). Celulele diferitelor organe și țesuturi conțin 98% din acest electrolit. Necesarul zilnic de potasiu al unui adult este de 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Acest electrolit participă activ la toate procesele metabolice ale corpului, metabolismul său este strâns legat de sodiu. Potasiul, ca și sodiul, joacă un rol principal în formarea potențialelor membranare; afectează pH-ul și utilizarea glucozei.
Notă. 1 g potasiu = 25,6 mmol; 1 g de KCI conține 13,4 mmol K; 1 meq potasiu = 1 mmol = 39,1 mg.
HIPOCALEMIA (potasiu plasmatic mai mic de 3,8 mmol/l) se poate dezvolta cu un exces de sodiu, pe fondul alcalozei metabolice, cu hipoxie, catabolism proteic sever, diaree, vărsături prelungite etc. Cu deficit intracelular de potasiu, ionii de sodiu încep să intre. celula intensiv și hidrogen; aceasta determină dezvoltarea acidozei intracelulare și a hiperhidratării pe fondul alcalozei metabolice extracelulare. Clinic, această afecțiune se manifestă prin aritmii cardiace, hipotensiune arterială, scăderea tonusului mușchilor striați, pareză intestinală și apariția tulburărilor psihice. Pe ECG apar modificări caracteristice: tahicardie, îngustarea complexului QRS, scăderea undei T.
Tratamentul hipokaliemiei începe cu eliminarea factorului etiologic, urmată de înlocuirea deficitului de potasiu, determinată de formula:
Deficit de potasiu (mmol/L) = (5,0 - K plasmatic pacientului în mmol/L) 0,2greutatea corporală în kg.
Administrarea rapidă a unor cantități mari de preparate cu potasiu poate provoca complicații cardiace, până la stop cardiac, prin urmare, doza zilnică totală nu trebuie să depășească 3 mmol / kg / zi, iar viteza de perfuzie nu trebuie să depășească 20 mmol / h.
Preparatele de potasiu utilizate sunt recomandate a fi diluate la 40 mmol pe litru de soluție injectată; optimă este introducerea lor sub formă de amestec polarizant (glucoză – potasiu – insulină). Tratamentul cu preparate de potasiu trebuie efectuat sub control zilnic de laborator.
Exemplu. Un pacient care cântărește 70 kg pe fondul bolii are hipokaliemie severă (potasiu plasmatic 3,2 mmol/l). Ținând cont de informațiile de mai sus că doza zilnică totală de potasiu administrat nu trebuie să fie mai mare de 3 mmol/kg/zi, calculăm cea mai mare doză zilnică: obținem 210 mmol/70 kg/24 ore, iar timpul de administrare intravenoasă. din această cantitate de potasiu ar trebui să fie de cel puțin 10,5 ore (210:20).
HIPERKALIEMIA (potasiu plasmatic mai mult de 5,2 mmol / l) apare cel mai adesea atunci când există o încălcare a excreției de potasiu din organism (OPN) sau cu o eliberare masivă a acestui electrolit din celulele deteriorate: traumatisme, hemoliza eritrocitelor, arsuri, compresie pozițională. sindrom, etc. În plus, apariția acestui sindrom este posibilă cu hipertermie, sindrom convulsiv și cu utilizarea anumitor medicamente: heparină, acid aminocaproic, manitol și o serie de altele.
Diagnosticul hiperkaliemiei se bazează pe prezența factorilor etiologici (traumatisme, insuficiență renală acută etc.), apariția modificărilor caracteristice ale activității cardiace: bradicardie sinusală (până la stop cardiac) în combinație cu extrasistolă ventriculară și date caracteristice de laborator (plasmă). potasiu mai mult de 5,5 mmol / l). ECG arată o undă T înaltă, ascuțită și un complex QRS lărgit.
Terapia hiperkaliemiei începe cu eliminarea factorului etiologic și corectarea acidozei. Preparatele de calciu sunt utilizate ca antagonişti; o modalitate bună de a transfera excesul de potasiu în plasmă în celulă este o soluție de glucoză (10-15%) cu insulină (1 unitate pentru fiecare 3-4 g de glucoză). Daca aceste metode nu aduc efectul dorit, este indicata hemodializa.
CALCIUL (vezi Tabelul 2) reprezintă aproximativ 2% din greutatea corporală, din care 99% sunt în stare legată în oase și, în condiții normale, nu participă la metabolismul electroliților. Aproximativ 1% din calciu este în stare dizolvată, 50-60%
din această valoare este ionizat. Această formă de calciu este implicată activ în transmiterea neuromusculară a impulsurilor, în procesele de coagulare a sângelui, în activitatea mușchiului inimii, în formarea potențialului electric al membranelor celulare și în producerea unui număr de enzime. Necesarul zilnic este de 700-800 mg. Acest microelement intră în organism cu alimente, este excretat prin tractul gastrointestinal și prin urină. Metabolismul calciului este strâns legat de metabolismul fosforului, nivelul proteinelor plasmatice și pH-ul sângelui.
Notă. 1 meq calciu = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.
HIPOCALCEMIA (calciu plasmatic mai mic de 2,1 mmol/l) se dezvoltă cu hipoalbuminemie, pancreatită, transfuzie de cantități mari de sânge citrat, fistule biliare de lungă durată, deficit de vitamina D, malabsorbție la nivelul intestinului subțire, după operații traumatice etc. Clinic, aceasta se manifestă creșterea excitabilității neuromusculare, apariția paresteziei, tahicardie paroxistică, tetanie. Corectarea hipocalcemiei se efectuează după determinarea de laborator a nivelului acesteia în plasma sanguină prin administrarea intravenoasă de medicamente care conțin calciu ionizat: gluconat, lactat, clorură de calciu sau carbonat, cu toate acestea, toate aceste activități nu vor aveaefect fără normalizarea prealabilă a nivelurilor de albumină.
HIPERCALCIEMIA (calciul plasmatic mai mare de 2,6 mmol/l) apare in toate procesele insotite de cresterea distrugerii osoase (tumori, osteomielita), boli paratiroidiene (adenom sau paratiroidita), administrarea excesiva de preparate de calciu dupa transfuzia de sange citrat etc. Clinic aceasta afectiune începe să se manifeste ca oboseală crescută, letargie, slăbiciune musculară. Cu o creștere a hipercalcemiei, simptomele de atonie a tractului gastrointestinal se unesc: greață, vărsături, constipație, flatulență. ECG arată o scurtare caracteristică a intervalului ST.
Tratamentul constă în influenţarea factorului patogenetic. Cu hipercalcemie severă (mai mult de 3,75 mmol / l), este necesară o corecție țintită. În acest scop, este prezentată introducerea a 2 g de sare disodică a acidului tilendiaminotetraacetic (EDTA), diluată în 500 ml soluție de glucoză 5%. Acest medicament trebuie administrat intravenos, lent, picurat, de 2-4 ori pe zi, sub controlul calciului din plasma sanguină.
MAGNEZIUL este un cation intracelular. Concentrația sa în plasmă este de 2,15 ori mai mică decât în interiorul eritrocitelor (vezi Tabelul 3). Acest oligoelement are un efect inhibitor asupra excitabilității sistemului neuromuscular și a contractilității miocardice, provocând deprimarea sistemului nervos central. Magneziul joacă un rol important în procesele enzimatice: absorbția de oxigen, producerea de energie etc. Intră în organism cu alimente și este excretat prin tractul gastrointestinal și prin urină.
Notă. 1 meq magneziu = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.
HIPOMAGNEMIA (magneziu plasmatic mai mic de 0,8 mmol/l) se observă cu ciroză hepatică, alcoolism cronic, pancreatită acută, stadiu poliuric de insuficiență renală acută, fistule intestinale, terapie cu perfuzie dezechilibrată etc. Clinic, această afecțiune se manifestă prin creșterea neuromusculară. excitabilitate, hiperreflexie, contracții convulsive ale diferitelor grupe musculare; pot apărea dureri spastice în tractul gastrointestinal, vărsături, diaree. Tratamentul constă într-un impact țintit asupra factorului etiologic și numirea sărurilor de magneziu sub control de laborator.
HIPERMAGNEMIA (magneziu plasmatic mai mult de 1,2 mmol / l) se dezvoltă cu cetoacidoză, catabolism crescut, insuficiență renală acută. Se manifestă clinic prin dezvoltarea somnolenței și letargiei, hipotensiunii arteriale și bradicardiei, scăderea respirației cu apariția semnelor de hipoventilație. Tratamentul constă într-un impact țintit asupra factorului etiologic și numirea unui antagonist chimic de magneziu - săruri de calciu.
CLOR este anionul principal al spațiului extracelular (vezi Tabelul 2). Nivelul său este reglat de aldosteron. Clorul este în proporții echivalente cu sodiul. Clorurile au un efect osmotic asupra apei, adică intră acolo unde există anioni de clorură. Ionii de clor intră în organism sub formă de clorură de sodiu, aceasta din urmă se disociază în stomac în cationi de sodiu și anioni de clorură. Ulterior, sodiul servește la formarea bicarbonatului de sodiu, iar clorul, intrând într-o combinație cu hidrogenul, formează acid clorhidric.
Notă. 1 meq de clor = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g clor = 28,2 mmol.
SINDROMUL HIPOCLOREMIC (clorul plasmatic mai mic de 95 mmol/l) se dezvoltă cu vărsături prelungite, peritonită, stenoză pilorică, obstrucție intestinală ridicată, transpirație crescută.
Dezvoltarea acestui sindrom este însoțită de o creștere a tamponului de bicarbonat și de apariția alcalozei. Clinic, această afecțiune se manifestă prin deshidratare, tulburări respiratorii și cardiace. Poate exista convulsii sau comă cu un rezultat fatal. Tratamentul constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și terapie prin perfuzie cu cloruri sub control de laborator (în primul rând preparate cu clorură de sodiu).
HIPERCLOREMIA (clorul plasmatic mai mult de 110 mmol / l) se dezvoltă cu deshidratare generală, excreție afectată de lichid din spațiul interstițial (de exemplu, insuficiență renală acută), transfer crescut de lichid din patul vascular în interstițiu (cu hipoproteinemie), introducerea a unor volume mari de fluide care conțin o cantitate în exces de clor. Dezvoltarea acestui sindrom este însoțită de o scădere a capacității tampon a sângelui și de apariția acidozei metabolice.
Clinic, această afecțiune se manifestă prin dezvoltarea sindromului edematos (de exemplu, edem pulmonar interstițial). Principiul principal al tratamentului este impactul asupra factorului patogenetic în combinație cu terapia sindromică.
ANIONII BICARBONAȚI fac parte din cel mai important tampon hidrocarbonat al spațiului extracelular. Concentrația acestui tampon în organism este reglată de sistemul renal și depinde în mare măsură de concentrația de clor și de o serie de alți ioni. În sângele arterial, nivelul tamponului bicarbonat este de 18-23 mmol/l, în plasma arterială 1 21-28 mmol/l, în sângele venos 22-29 mmol/l. O scădere a concentrației sale I este însoțită de dezvoltarea acidozei metabolice, iar o creștere provoacă apariția alcalozei metabolice.
Stare acid-alcalină.
Notă. 1 meq de bicarbonat = 1 mmol = 80 mg.
1 g de bicarbonat = 12,5 mmol.
FOSFAT este anionul principal al spațiului intracelular (vezi Tabelul 2). În plasmă, este sub formă de anioni monohidrofosfat și hidrofosfat (normal: 0,65-1,3 mmol / l).
Funcția principală a fosfaților este de a participa la metabolismul energetic; în plus, ele participă activ la metabolismul proteinelor și carbohidraților. Deficiența acestui oligoelement poate apărea cu insuficiență renală acută și post prelungit, sepsis, boli gastrointestinale cronice, tratament pe termen lung cu hormoni steroizi, acidoză etc.
Clinic, această afecțiune se manifestă prin oboseală rapidă, slăbiciune, adinamie, hiporeflexie. Tratamentul este patogenetic.
3. Principalele tipuri de încălcări ale metabolismului apei și electroliților
Când aportul de apă în organism este limitat sau când distribuția acesteia în organism este perturbată, apare deshidratarea. În funcție de deficitul de lichide, există grade ușoare, moderate și severe de deshidratare. Un grad ușor de deshidratare apare cu o pierdere de 5-6% din lichidul corporal (1-2 l), mediu - 5-10% (2-4 l) și sever - mai mult de 10% (peste 4-5 l) . Pierderea acută de 20% sau mai mult de lichid de către organism este fatală.
3.1. Metode de determinare a gradului de deshidratare
Deshidratarea ușoară se manifestă clinic prin apariția de sete și uscăciune a cavității bucale, cu toate acestea, atunci când se respiră pe gură (de exemplu, o sondă este introdusă în stomac prin nas), se va observa și uscăciunea mucoasei bucale. absența deficienței de lichide. În această situație, trebuie să verificați starea pielii în zonele axilare sau inghinale. În condiții normale, pielea este întotdeauna umedă. Apariția uscăciunii indică o deshidratare cel puțin ușoară. Pentru a clarifica gradul de deshidratare, se poate folosi un studiu destul de simplu: se injectează intradermic 0,25 ml de soluție salină de clorură de sodiu în suprafața anterioară a antebrațului și se notează timpul de la momentul injectării până la resorbția completă și dispariția blisterului. (normal - 45-60 minute). La primul grad de deshidratare, timpul de resorbție este de 30-40 de minute. corectarea lui necesită lichid în debit de 50-80 ml/kg/24 h; la gradul doi - 15-20 min. și 80-120 ml / kg / 24 ore, iar în gradul trei - 5-15 minute. şi 120-169 ml/kg/24 h.
Pentru simptomele clinice permițând determinarea tipului de dezechilibru fluid în organism, includ setea, starea pielii și a membranelor mucoase vizibile, temperatura corpului, starea generală a pacientului și starea lui neurologică și psihică, prezența edemului, indicatori ai hemodinamicii centrale. : tensiune arterială, CVP, ritm cardiac, stare respiratorie, diureză, date de laborator.
Există o relație strânsă între încălcările schimbului de apă, electroliți și echilibrul acido-bazic. Cu pierderi patologice sau aport și excreție insuficient de apă din organism, sectorul interstițial suferă în primul rând. Organismul este mult mai greu de tolerat starea de deshidratare decât suprahidratarea. Un exemplu al acestei situații poate fi o comă cetoacidotică - moartea în ea are loc nu atât ca urmare a intoxicației corpului, ci ca urmare a deshidratării celulelor creierului.
Experimentul a dovedit că o pierdere rapidă de 20-30% din volumul spațiului interstițial este fatală, în același timp, creșterea ei chiar și de două ori este tolerată destul de satisfăcător. Concentrația osmotică a lichidului interstițial este determinată de conținutul de ioni de sodiu din acesta. În funcție de nivelul său, există izotonic(sodiul este normal), hipotonic(sodiu sub normal) și hipertonic(sodiu peste normal) dehidărotatie si hiperhidratare.
Tipuri de deshidratare
3.2. Deshidratare izotonică
Deshidratarea izotonică (sodiu plasmatic în intervalul normal: 1 135-145 mmol/l) apare din cauza pierderii de lichid în spațiul interstițial, în compoziția electrolitică apropiată de plasma sanguină, adică, având în vedere forma patologiei, există o uniformitate. pierderi de lichide și de sodiu. Cel mai adesea, această afecțiune patologică apare cu vărsături și diaree prelungite, boli acute și cronice ale tractului gastro-intestinal, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită, arsuri extinse, cu poliurie, administrare necontrolată de diuretice, politraumatism etc. Deshidratarea este însoțită de o pierdere. de electroliți fără o modificare semnificativă a osmolarității plasmatice, prin urmare, nu există o redistribuire semnificativă a apei între sectoare, dar se formează hipovolemie.
Din punct de vedere clinic există încălcări ale hemodinamicii centrale: scăderea tensiunii arteriale, CVP, MOS. Turgența pielii scade, limba devine uscată, se dezvoltă oligurie sau chiar anurie.
Tratament constă într-un impact ţintit asupra factorului patogenetic şi terapie de substituţie cu soluţie izotonică de clorură de sodiu (35-70 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub controlul CVP și al diurezei orare.
3.3. Deshidratare hipotonică
Deshidratarea hipotonică (sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol/l) se dezvoltă atunci când pierderea de sodiu depășește pierderea de apă. Acest sindrom apare cu pierderi masive de lichide care conțin o cantitate mare de electroliți: vărsături repetate, diaree abundentă, transpirație abundentă, poliurie. O scădere a conținutului de sodiu din plasma sanguină este însoțită de o scădere a osmolarității acestuia, ca urmare a căreia apa din plasmă începe să se redistribuie în celule, provocând edem (suprahidratare intracelulară) și adâncirea fenomenului de deficit de lichid în celule. spațiul interstițial.
Din punct de vedere clinic această afecțiune se manifestă prin scăderea turgenței pielii și a globilor oculari, tulburări circulatorii, azotemie, afectarea funcției rinichilor, creierului și apar cheaguri de sânge. Terapia constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și rehidratare activă a organismului cu preparate care conțin cationi de sodiu. Acesta din urmă se calculează prin formula:
deficitN / A + (mmol/l) = (142 mmol/l -N / Aplasma pacientuluiîn mmol/l) 0,2 greutate corporală (kg)
Dacă corectarea deshidratării hipotonice este efectuată pe fondul acidozei metabolice, sodiul este administrat sub formă de bicarbonat, cu alcaloză metabolică - sub formă de clorură.
3.4. Deshidratare hipertonică
Deshidratarea hipertonică (sodiu plasmatic mai mult de 150 mmol/l) apare atunci când pierderea de apă depășește pierderea de sodiu.
Această afecțiune apare cu stadiul poliuric de insuficiență renală acută, diureză forțată prelungită fără completarea în timp util a deficienței de apă, cu febră, administrare insuficientă de apă în timpul alimentației parenterale. Excesul de pierdere de apă față de sodiu determină o creștere a osmolarității plasmatice, în urma căreia lichidul intracelular începe să treacă în patul vascular. Deshidratare intracelulară formată (exicoză celulară).
Din punct de vedere clinic această stare se manifestă prin sete, slăbiciune, apatie. Deshidratarea celulelor creierului determină apariția unor simptome neurologice nespecifice: agitație psihomotorie, confuzie, convulsii, dezvoltarea unei comei. Există piele uscată, febră, oligurie cu eliberare de urină concentrată, îngroșarea sângelui. Terapia constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și eliminarea deshidratării intracelulare prin prescrierea de perfuzii dintr-o soluție de glucoză cu insulină.
Tipuri de hiperhidratare
3.5. Hiperhidratare izotonică
Hiperhidratarea izotonică (sodiu plasmatic în intervalul normal: 135-145 mmol/l) apare cel mai adesea pe fondul bolilor însoțite de sindrom edematos (insuficiență cardiacă cronică, toxicoză a sarcinii), ca urmare a administrării excesive de soluții saline izotonice. Apariția acestui sindrom este posibilă și pe fondul cirozei hepatice, bolilor de rinichi (nefroză, glomerulonefrită).
Baza dezvoltării hiperhidratării izotonice este o creștere a volumului lichidului interstițial pe fondul unei retenții proporționale de sodiu și apă în organism. Presiunea osmotică a plasmei nu se modifică.
Din punct de vedere clinic această formă de hiperhidratare se manifestă prin apariția hipertensiunii arteriale, creșterea rapidă a greutății corporale, dezvoltarea sindromului edematos, anasarca și scăderea parametrilor concentrației sanguine. Pe fondul hiperhidratării în organism, există o lipsă de lichid liber - acest lucru provoacă sete.
Terapia acestei patologii, pe lângă impactul vizat asupra factorului patogenetic, constă în utilizarea unor metode de tratament care vizează reducerea volumului spațiului interstițial. În acest scop, se administrează intravenos albumină 10% (crește presiunea oncotică a plasmei, în urma căreia lichidul interstițial începe să treacă în patul vascular) și diuretice. Daca acest tratament nu da efectul dorit, se poate recurge la hemodializa cu ultrafiltrare sanguina.
3.6. Hiperhidratare hipotonică
Hiperhidratarea hipotonică (sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol / l) sau „intoxicație cu apă” poate apărea cu aportul simultan de cantități foarte mari de apă (de exemplu, o persoană a fost în deșert mult timp fără apă, apoi a băut imediat până la 10 sau mai mulți litri de apă), cu administrare intravenoasă prelungită de soluții fără sare, edem datorat insuficienței cardiace cronice, ciroză hepatică, insuficiență renală acută, hiperproducție de ADH etc. În această stare patologică, plasma osmolaritatea scade si apa incepe sa patrunda in celule, ceea ce determina aparitia simptomelor neurologice (cauza – edem cerebral).
Din punct de vedere clinic această afecțiune se manifestă prin apariția vărsăturilor, scaune lichide apoase frecvente, poliurie. Semne de afectare a sistemului nervos central se unesc: slăbiciune, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, delir, tulburări de conștiență, convulsii, comă. Tratamentul constă, pe lângă un impact țintit asupra factorului patogenetic, în îndepărtarea cât mai rapidă a excesului de apă din organism. În acest scop, se prescriu diuretice; se poate folosi hemodializa cu ultrafiltrare sanguină.
3.7. Hiperhidratare hipertonică
Hiperhidratarea hipertonică (sodiu plasmatic mai mult de 150 mmol / l) apare atunci când cantități mari de soluții hipertonice sunt injectate în organism cu funcția excretoră renală păstrată sau soluții izotonice la pacienții cu funcție excretorie renală afectată. Această afecțiune este însoțită de o creștere a osmolarității fluidului din spațiul interstițial, urmată de deshidratarea sectorului celular și de o eliberare crescută de potasiu din acesta.
Pentru tabloul clinic această formă de hiperhidratare se caracterizează prin prezența setei, înroșirea pielii, febră, tensiune arterială și CVP. Odată cu progresia procesului, se adaugă semne de afectare a SNC: tulburări mintale, convulsii, comă.
Tratament constă, pe lângă influenţarea factorului etiologic, în terapia perfuzabilă cu înlocuirea soluţiilor saline cu proteine native şi soluţii de glucoză, în utilizarea osmodiureticelor şi salureticelor. În cazurile severe este indicată hemodializa.
4. Calculul bilanțului hidric
În condiții normale, aportul de apă în organism este egal cu excreția acestuia. La calcularea bilanțului de apă, trebuie luate în considerare următoarele:
Chitanță: apă enterală, parenterală și endogenă (200-300 ml/24 h).
Pierderi fiziologice: diureză zilnică, excreție prin plămâni (500 ml / 24 h), piele (500 ml / 24 h) și pierderi fecale - 150-200 ml. Când temperatura crește peste 37 ° C, se adaugă 500 ml la fiecare GS.
Pierderi patologice: vărsături, diaree, fistule, drenaje, aspirație.
Atunci când se calculează necesarul de apă al organismului, acestea pornesc de la valoarea medie: 35-40 ml / 1 kg greutate corporală / 24 de ore.
Bilanțul de apă se calculează în pacienți pe zi la o anumită oră. Dacă cantitatea de fluid injectată corespunde pierderii, aceasta este interpretată ca un echilibru de apă zero, mai mult decât pierderea este pozitivă și mai puțin decât pierderea este negativă.
Formule de calcul al bilanțului hidric
V 1 = (m40) + (k500) - x 1 (X 2 );
V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;
V A = V 1 - V2;
unde: V 1 - necesarul de apă al organismului în ml/24 h,
V 2 - calculul cantității de apă necesară pentru introducere în ml / 24 h,
V A - bilanțul de apă pe zi,
m - masa în kg,
k - coeficientul de temperatură,
k - (t°C pacient - 37);
k = 0 la t 37°C a pacientului și mai jos;
k = 1 la t 38°C a pacientului și mai sus;
k = 2 la t 39°C a pacientului și mai sus.
X 1 = 300 (pentru adulți) - cantitatea de apă endogenă;
x 2 \u003d 150 (pentru copii) - cantitatea de apă endogenă;
d - diureza.
Dacă V A = 0 - balanța apei zero,
U A >0 - bilanţ pozitiv de apă, V A<0 - отрицательный водный баланс.
5. Calculul deficitului de electroliți
ȘI CANTITATEA DE SOLUȚII NECESARE
PENTRU CORECTAREA LOR
Pentru a calcula deficiența de electroliți și cantitatea de soluții necesare pentru a le corecta, trebuie să cunoașteți rapoartele echivalente ale celor mai semnificativi compuși chimici:
SodiuPotasiu
1 meq = 1 mmol = 23,0 mg 1 meq = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol
CalciuMagneziu
1 meq = 0,5 mmol 1 meq = 0,5 mmol
1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg
1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol
ClorBicarbonat
1 meq = 1 mmol = 35,5 mg 1 meq = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol
Clorura de sodiu
1 g de NaCl conține 17,1 mmol de sodiu și 17,1 mmol de clor. 58 mg NaCl conțin 1 mmol sodiu și 1 mmol clor. 1 litru de soluție de NaCl 5,8% conține 1000 mmol de sodiu și 1000 mmol de clor.
1 g de NaCl conține 400 mg de sodiu și 600 mg de clor.
Clorura de potasiu
1 g de KC1 conține 13,4 mmol de potasiu și 13,4 mmol de clor.
74,9 mg de KC1 conțin 1 mmol de potasiu și 1 mmol de clor.
1 litru de soluție 7,49% de KC1 conține 1000 mmol de potasiu și 1000 mmol de clor.
1 g de KCl conține 520 mg de potasiu și 480 mg de clor.
bicarbonat de sodiu
1 g de bicarbonat de sodiu (NaHCO3) conține 11,9 mmol de sodiu și 11,9 mmol de bicarbonat.
84 mg NaHCO3 conțin 1 mmol sodiu și 1 mmol bicarbonat.
1 l de soluție de NaHCO3 8,4% conține 1000 mmol sodiu și; 1000 mmol de bicarbonat.
Bicarbonat de potasiu
1 g de KHCO3 conține 10 mmol de potasiu și 10 mmol de bicarbonat.
Lactat de sodiu
1 g de NaC3H5O2 conţine 8,9 mmol sodiu şi 8,9 mmol lactat. Deficiența oricărui electrolit în mmol/l poate fi calculată folosind formula universală:
Deficit electrolitic (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) greutatea corporală a pacientului 0,2
Notă: K 1 - continutul normal de anioni sau cationi in plasma, in mmol/l; K 2 - conținutul de anioni sau cationi din plasma pacientului, în mmol / l.
Calculul cantității de soluție de electrolit (V) în ml necesară administrării în scopul corectării se face după formula:
V= AD (deficit de electroliți în mmol/l),
unde A este coeficientul (cantitatea dintr-o soluție dată care conține
1 mmol anion sau cation):
Soluție 3% de KC1 - 2,4 Soluție 10% de CaCl -1,1
7,5% soluție de KC1 - 1,0 2% soluție de HCl - 1,82
Soluție 10% NaCl - 0,58 Soluție 5% NaHCO3 - 1,67
Soluție NaCl 5,8% - 1,0 Soluție NaCl 10% lactat - 1,14
Soluție 5% NH4C1 - 1,08 Soluție 25% MgSO4 - 0,5
5,4 NH 4 C1 soluție - 1,0 0,85% soluție NaCl - 7,1
Exemplu. Un pacient care cântărește 70 kg pe fondul bolii de bază are hipokaliemie severă (potasiu plasmatic 3,0 mmol/l). Conform formulei de mai sus, determinăm deficitul de electroliți:
D (mmol / l) \u003d 70 (greutatea pacientului) 0,2 (5,0 - 3,0)
Deficiența de potasiu în plasmă la acest pacient este de 28 mmol (1 mmol \u003d 39,1 mg (vezi mai sus), prin urmare, în grame va fi egal cu 39,1 mg - 28 mmol \u003d 1,095 g) Apoi, calculăm cantitatea de soluție de electrolit ( V) în ml, necesare introducerii în scopul corectării. Folosim o soluție 3% de KS ca electrolit! (Vezi deasupra).
V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml
Acest volum de electrolit (67,2 ml) trebuie diluat la 40 mmol pe litru de glucoză 5-10% și injectat intravenos sub formă de amestec polarizant. Având în vedere că viteza de perfuzie de potasiu nu trebuie să fie mai mare de 20 mmol/h, determinăm durata minimă de introducere a 28 mmol de potasiu (67,2 ml de 3% KC1), care va fi de aproximativ 1,5 ore (90 minute).
Există și alte formule de calcul care vă permit să determinați imediat volumul necesar de soluții standard pentru corectarea tulburărilor electrolitice (A.P. Zilber, 1982):
cu deficit extracelular de potasiu:
3% KC1 (ml) = 0,5 masa (kg) (5 - K plasmă (pl);
cu deficit intracelular de potasiu:
3% KC1 (ml) = masa (kg) (115 - eritrocite K (er.); cu deficit de calciu extracelular:
10% CaCl 2 (ml) = 0,11 masa (kg) (0,5 - Ca pătrat);
cu deficit de calciu intracelular:
10% CaCl 2 (ml) = 0,22 masa (kg) (0,75 - Ca er.);
cu deficit extracelular de sodiu:
10% NaCI (ml) = 0,12 - masa (kg) (142 - Na pl.); cu deficit de sodiu intracelular:
10% NaCI (ml) = 0,23 masa (kg) (20 - Na er.); cu deficit extracelular de magneziu:
25% MgS04 (ml) = 0,05 masa (kg) (2,5 - Mg pl.); cu deficit intracelular de magneziu:
25% MgSO 4 (ml) \u003d 0,1 - masa (kg) (5,2 -mgeh.).
Notă. Corectarea deficienței de electroliți ar trebui să înceapă cu cationul sau anionul, a cărui deficiență este mai puțin pronunțată.
6. Calculul osmolarității plasmatice
Osmolaritatea plasmatică se determină cu ajutorul unor instrumente speciale „de laborator, totuși, în absența acestora, această valoare poate fi ușor determinată indirect, cunoscând concentrația în mmol de sodiu, glucoză și uree din plasma sanguină. Utilizarea acestei formule este optimă pentru hiperglicemia inițială și uremie. Osmolaritatea plasmatică (mosm/L) =N / A(mol/l) 1,86 + glucoză (mmol/l)+ uree (mmol/l) + 10
Prețuri pentru schimbul apă-electroliți
Dezechilibrul de apă și electroliți este una dintre cele mai frecvente patologii întâlnite în practica clinică. Cantitatea de apă din organism este interconectată cu cantitatea de Na (sodiu) și este reglată prin mecanisme neuroumorale: sistemul nervos simpatic, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, hormonul antidiuretic, vasopresina.
Sodiu (Na)- cationul principal al lichidului extracelular, unde concentrația acestuia este de 6-10 ori mai mare decât în interiorul celulelor. Sodiul este excretat în urină, fecale, transpirație. Mecanismul renal de reglare a sodiului este cel mai important factor în menținerea concentrației plasmatice de sodiu.
potasiu (K)- cationul principal al spatiului intracelular. Potasiul este excretat în urină, iar o cantitate mică în fecale. Concentrația de potasiu seric este un indicator al conținutului său total din organism. Potasiul joacă un rol important în procesele fiziologice de contracție musculară, în activitatea funcțională a inimii, în conducerea impulsurilor nervoase și în metabolism.
Calciu (Ca) total și ionizat. Aproximativ jumătate din calciu circulă sub formă ionizată (liberă); cealalta jumatate este asociata cu albumina si sub forma de saruri - fosfati, citrat. Nivelul de calciu ionizat este extrem de stabil în comparație cu totalul, care este supus modificărilor factorilor de legare a calciului (de exemplu, albumina). Nivelurile de calciu sunt reglate de hormonul paratiroidian, calcitonina și derivații de vitamina D.
Fosfor (P)în organism este conținut în compoziția compușilor anorganici (fosfați de calciu, magneziu, potasiu și sodiu) și organici (carbohidrați, lipide, acizi nucleici). Fosforul este esențial pentru formarea oaselor și metabolismul energetic în celule. Metabolismul fosforului este strâns legat de metabolismul calciului. Aproximativ 40% din fosforul neutilizat este excretat în fecale, iar restul în urină. Principalii factori care reglează metabolismul fosforului sunt hormonul paratiroidian, vitamina D și calcitonina.
Clor (Cl)- principalul anion extracelular care compensează influența cationilor, în primul rând a sodiului în lichidul extracelular. Clorul din organism este în stare ionizată - în compoziția sărurilor de sodiu, potasiu, calciu, magneziu. Joacă un rol important în menținerea stării acido-bazice, a echilibrului osmotic, a echilibrului hidric și este implicată în formarea acidului clorhidric în sucul gastric. Schimbul de clor este reglat de hormonii stratului cortical al glandelor suprarenale și a glandei tiroide.
magneziu (Mg)- joaca un rol important in functionarea aparatului neuromuscular. Cel mai mare conținut de magneziu se află în miocard. Fiziologic, este un antagonist de calciu. Principalul regulator al menținerii concentrației de magneziu în serul sanguin sunt rinichii. Excesul de magneziu este îndepărtat de rinichi.
Indicatii
Creșterea concentrăriisodiu are valoare diagnostică în deshidratare (creșterea pierderii de apă prin căile respiratorii în timpul scurtării respirației, febră, traheostomie, diaree); cu o sarcină de sare pe corp (când se mănâncă printr-o gastrostomie, administrare excesivă de ser fiziologic); diabet insipid, boli renale care apar cu oligonurie; hiperaldosteronism (secreție excesivă de aldosteron de către un adenom sau o tumoare a glandei suprarenale).
Scăderea concentrațieisodiu are valoare diagnostică în caz de lipsă de sodiu în organism (insuficiență renală acută, insuficiență a cortexului suprarenal, transpirație abundentă cu băutură abundentă, arsuri, vărsături, diaree, aport redus de sodiu în organism); cu hiperhidratare (aport de lichid parenteral, deficit de cortizol, secreție crescută de vasopresină, insuficiență cardiacă).
Creșterea concentrăriipotasiu are valoare diagnostica in insuficienta renala acuta si cronica, deshidratare acuta, traumatisme extinse, arsuri, alcaloza metabolica severa, soc, insuficienta suprarenala cronica (hipoaldosteronism), oligurie sau anurie, coma diabetica. O creștere a potasiului este posibilă cu numirea de diuretice care economisesc potasiu (triamteren, spironolactonă).
Scăderea concentrațieipotasiu are valoare diagnostică în: pierderea de lichide prin tractul gastrointestinal (vărsături prelungite, diaree), alcaloză metabolică, tratament de lungă durată cu diuretice osmotice (manitol, furosemid), utilizarea pe termen lung a medicamentelor steroizi, insuficiență renală cronică, hiperaldosteronism primar.
Creșterea concentrăriicalciu total are valoare diagnostică în: neoplasme maligne, hiperparatiroidism primar, tireotoxicoză, intoxicație cu vitamina D, sarcoidoză, tuberculoză, acromegalie, insuficiență suprarenală.
Scăderea concentrațieicalciu total are valoare diagnostica in: insuficienta renala, hipoparatiroidism, hipomagnezemie severa, pancreatita acuta, necroza muschilor scheletici, carii tumorale, deficit de vitamina D.
Definiție calciu ionizat cel mai informativ atunci când se evaluează modificările rapide ale concentrațiilor sale, care pot fi observate în timpul transfuziei de sânge și substituenților de sânge, circulației extracorporale, dializei.
Creșterea concentrăriifosfor are valoare diagnostica in: mielom multiplu, leucemie mieloida, metastaze osoase, insuficienta renala, hipoparatiroidism, cetoacidoza diabetica, acromegalie, deficit de magneziu, alcaloza respiratorie acuta.
Scăderea concentrațieifosfor are valoare diagnostică în: nutriție parenterală, sindrom de malabsorbție, hiperparatiroidism, hiperinsulinism, alcoolism acut, utilizare îndelungată a preparatelor din aluminiu, rahitism, deficit de vitamina D (osteomalacie), hipokaliemie, tratament cu diuretice, corticosteroizi.
Creșterea concentrăriiclor are valoare diagnostica in: nefroza, nefrita, nefroscleroza, aportul insuficient de apa in organism, decompensarea afectiunilor sistemului cardiovascular, dezvoltarea edemului, alcaloza, resorbtia exsudatelor si transudatelor.
Scăderea concentrațieiclor are valoare diagnostică în: excreția crescută de clor (cu transpirație în climatele calde, cu diaree, cu vărsături prelungite), insuficiență renală acută și cronică, sindrom nefrotic, pneumonie lobară, alcaloză metabolică, acidoză diabetică, diabet renal, boli suprarenale, diuretic necontrolat terapie.
Creșterea concentrăriimagneziu are valoare diagnostică în hipofuncția primară a cortexului suprarenal, hipotiroidism, hepatită, neoplasme, cetoacidoză diabetică acută, insuficiență renală, supradozaj de preparate cu magneziu.
Scăderea concentrațieimagneziu are valoare diagnostica in: sindrom de malabsorbtie, inanitie, enterocolita, colita ulcerativa, obstructie intestinala acuta, pancreatita cronica, alcoolism, hipertiroidism, aldosteronism primar, diuretice.
Metodologie
Determinarea calciului, magneziului și fosforului total se efectuează pe analizorul biochimic „Arhitect 8000”.
Determinarea potasiului, sodiului, calciului, clorului ionizat se efectuează pe analizorul „ABL800 Flex” pentru a determina compoziția acido-bazică, compoziția gazului, electroliții și metaboliții din sânge.
Pregătirea
Pentru determinare potasiu ionizat, sodiu, calciu, clor nu este necesară pregătirea specială pentru studiu.
Pentru determinare calciu total, magneziu și fosforîn serul de sânge, este necesar să se abțină de la efort fizic, consumul de alcool și droguri, modificări ale dietei timp de 24 de ore înainte de a lua sânge. Se recomandă donarea sângelui pentru examinare dimineața pe stomacul gol (post de 8 ore). În acest moment, trebuie să vă abțineți de la fumat. Este indicat să luați medicamentele de dimineață după ce ați luat sânge (dacă este posibil).
Următoarele proceduri nu trebuie efectuate înainte de donarea de sânge: injecții, puncție, masaj general al corpului, endoscopie, biopsie, ECG, examen cu raze X, în special cu introducerea unui agent de contrast, dializă.
Dacă, totuși, a existat o ușoară activitate fizică, trebuie să vă odihniți cel puțin 15 minute înainte de a dona sânge.
Este foarte important ca aceste recomandări să fie respectate cu strictețe, deoarece numai în acest caz se vor obține rezultate fiabile ale testului de sânge.
Schimb apă-sare(denumit în continuare „V.-s. o.”) este un ansamblu de procese de absorbție, distribuție, consum și excreție a apei și a sărurilor în organismul animalelor și al omului. V.-s. O. asigură constanța concentrațiilor osmotice, compoziția ionică și echilibrul acido-bazic al mediului intern al organismului (homeostazia).
Greutatea zilnică de 70 kg este de aproximativ 2,5 litri, din care 1,2 litri vin sub formă de apă de băut, 1 l - s, se formează 0,3 l în organism (când se oxidează 1 g grăsime, se formează 1,07 g, 1 g carbohidrați - 0,556 g și 1 g - 0,396 g apă). Conținutul total de apă din corpul uman este de peste 60%, inclusiv în interior sub formă de hidratare și apă imobilă - 40%, în interior - 4,5%, în lichidul intercelular - 16%. Compoziția organismelor include ioni Na +, K +, Ca ++, Mg ++, Cl -, sulfați, fosfați, bicarbonați; ele determină natura proceselor fizico-chimice din țesuturi. Organismele au nevoie de și - Fe, Zn, Co, Cu și altele care participă la reacțiile redox, activează enzimele și fac parte din alte substanțe biologic active. Absorbția electroliților în intestin are loc cu participarea enzimelor și a sistemelor active de transport ionic. Ionii absorbiți intră sau și sunt transferați în toate celulele.
În ceea ce privește compoziția sării, fluidele extracelulare și intracelulare diferă puternic între ele: în celule predomină ionii K+, Mg++ și fosfat, iar în exteriorul celulelor predomină ionii Na +, Ca++ și Cl -. Această diferență este susținută de activitatea membranelor biologice și de legarea ionilor de către componentele chimice ale celulei (de exemplu, fosfolipidele creierului, mușchilor și ficatului absorb ionii de sodiu mai mult decât ionii de potasiu). În organism există și depozite de sare: țesutul osos conține mult Ca, diferite minerale, inclusiv oligoelemente, sunt depuse în ficat.
Animalele de apă dulce excretă apă (care vine prin tegument și cu hrana) prin rinichi sau analogii lor (la nevertebrate); sărurile pe care le primesc cu alimente sau sunt extrase din mediu prin celule speciale situate în branhii (la pești), în (la amfibieni), etc. Printre animalele marine există organisme cu aceeași concentrație osmotică a sângelui ca în apa de mare (moluște etc.), și animale capabile de osmoreglare (pești marini osoși, reptile etc.). Sângele acestor animale conține mai puține săruri decât apa de mare; ei beau apă de mare bogată în sare și o desalinizează, eliberând soluții concentrate de clorură de sodiu cu glande de sare (glanda nazală - reptile și păsări, branhiile - peștii osoși). Sărurile de magneziu și calciu sunt îndepărtate de intestine și rinichi. Rechinii, razele și unele alte animale marine au o concentrație mare de uree în sânge și fluide corporale; corpul lor primește apă în principal prin tegumentul exterior de-a lungul gradientului osmotic. La mamifere, principalul organ pentru reglarea echilibrului hidric sunt rinichii; cu un exces de apă, rinichii excretă urină diluată, cu o lipsă de apă - concentrată.
Reglarea metabolismului apă-sare are loc pe cale hormonală. Atunci când concentrația osmotică se modifică, sunt excitate formațiuni speciale senzitive (osmoreceptori), informații din care sunt transmise către centru, sistemul nervos și din acesta către lobul posterior al glandei pituitare. Odată cu creșterea concentrației osmotice a sângelui, eliberarea hormonului antidiuretic crește, ceea ce reduce eliberarea de apă în urină; cu un exces de apa in organism, secretia acestui hormon scade si excretia lui de catre rinichi creste. Constanța volumului fluidelor corporale este asigurată de un sistem special de reglare, ai cărui receptori reacționează la modificările umplerii cu sânge a vaselor mari, a cavităților. si etc.; ca urmare, secreția de hormoni este stimulată în mod reflex, sub influența cărora rinichii modifică excreția de apă și săruri de sodiu din organism. Cei mai importanți hormoni în reglarea metabolismului apei sunt vasopresina și glucocorticoizii, sodiu - aldosteron și angiotensină, calciu - hormon paratiroidian și calcitonina. coordonează activitățile diferitelor organe și sisteme, oferind homeostazie apă-sare. În procesul de evoluție, reglarea constanței ionice și osmotice a mediului intern al organismului devine din ce în ce mai precisă. (Yu. V. Natochin)
Distribuția lichidului într-o persoană prin compoziția de sare
Compoziția sării a spațiilor intracelulare, intercelulare și vasculare:
| Substanță/concentrație meq/l | Masa moleculara | spatiul intracelular | spatiul intercelular | spațiu vascular |
|---|---|---|---|---|
| Sodiu | 23,0 | 10 | 140 | 142 |
| Potasiu | 39,1 | 140 | 4 | 4 |
| Calciu | 40,1 | <1 | 5 | 5 |
| Magneziu | 24,3 | 50 | 2 | 2 |
| Clor | 35,5 | 4 | 109 | 102 |
| Bicarbonat | 61 | 10 | 26 | 24 |
| Fosfat PO4 | 96 | 75 | 2 | 2 |
| Proteină | 38,4 | 9 | 16 |
Concentrația ionilor în fluidele corpului uman
| Lichide investigate | Concentrația ionilor, în mg-eq/l | |||||||
| Na+ | K+ | Ca +2 | Mg+2 | Cl- | SO4-2 | PO4-3 | HCO3 - | |
| Bilă | 145 | 5,2 | _ | _ | 100 | _ | ||
| 14 | 16 | 17 | 3 | Și | - | 6 | - | |
| plasma din sânge | 142-150 | 4,5-5 | 5 | 1,1 | 103 | 1 | 2 | 27 |
| Sudoare | 75 (18-97) | 5 | 5 | - | 75 | - | - | - |
| Secret | 148 | 7 | 3 | 0,3 | 80 | 8,4 | - | 80 |
| Fluid cerebrospinal | 142 | 3 | 2,5 | 2 | 124 | 21 | ||
Compoziția de sare a lichidului transcelular
| fluid biologic \element, concentrație în meq/l |
Sodiu | Potasiu | Clor | Bicarbonat | Fosfat | Calciu |
|---|---|---|---|---|---|---|
| salivă | 9-53 | 5-40 | 10-75 | 10-20 | 10 | 3 |
| suc gastric pH>4 | 70-140 | 0,5-40 | 5-100 | 0 | 0 | 0 |
| pH-ul sucului gastric<4 | 9-60 | 0,5-40 | 80-155 | 0 | 0 | 0 |
| suc pancreatic | 98-180 | 3-10 | 53-95 | 60-100 | 0 | 0 |
| bilă | 73-164 | 3-12 | 50-150 | 30-40 | 0 | 10 |
| intestinul subtire | 100-435 | 2-20 | 60-300 | 20-96 | 0 | 0 |
| cecum | 80 | 21 | 48 | 0 | 0 | 0 |
| ileonul | 117-130 | 5 | 39 | 0 | 0 | 0 |
| fluid cerebrospinal | 140 | 3,9 | 127 | 0 | 0 | 0 |
| urină | 150-220 | 38-90 | 36-230 | 0 | 0 | 0 |
| sudoare | 9,8-60 | 2-21,8 | 1,7-70,2 | 1,7-5,0 | 0,18-1,29 | 0 |
Nevoia de apă la copiii de diferite vârste și adolescenți
| Vârstă | (kg) | Necesarul zilnic de apă | |
| ml | ml/kg greutate corporală | ||
| 3 zile | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
| 10 zile | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
| 6 luni | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
| 1 an | 10,5 | 1150-1300 | 120-140 |
| 2 ani | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
| 5 ani | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
| 10 ani | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
| 14 ani | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
| 18 ani | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
Mai multe despre metabolismul apă-sare, p. 46, M., 1988;
Pe tema articolului:
Găsiți altceva de interes:
Încălcarea metabolismului apă-electroliți este o patologie extrem de frecventă la pacienții grav bolnavi. Tulburările rezultate din conținutul de apă în diferite medii ale corpului și modificările asociate ale conținutului de electroliți și CBS creează premisele pentru apariția unor tulburări periculoase ale funcțiilor vitale și ale metabolismului. Aceasta determină importanța unei evaluări obiective a schimbului de apă și electroliți atât în perioada preoperatorie, cât și în timpul terapiei intensive.
Apa cu substanțe dizolvate în ea este o unitate funcțională atât din punct de vedere biologic, cât și fizico-chimic și îndeplinește diverse funcții. Procesele metabolice din celulă au loc în mediul acvatic. Apa servește ca agent de dispersie pentru coloizi organici și o bază indiferentă pentru transportul substanțelor de construcție și energetice către celulă și evacuarea produselor metabolice către organele excretoare.
La nou-născuți, apa reprezintă 80% din greutatea corporală. Odată cu vârsta, conținutul de apă din țesuturi scade. La un bărbat sănătos, apa reprezintă în medie 60%, iar la femei 50% din greutatea corporală.
Volumul total de apă din organism poate fi împărțit în două spații funcționale principale: intracelular, a cărui apă reprezintă 40% din greutatea corporală (28 litri la bărbați cu o greutate de 70 kg), și extracelular - aproximativ 20% din greutatea corporală. .
Spațiul extracelular este un fluid care înconjoară celulele, al cărui volum și compoziție sunt menținute prin mecanisme de reglare. Principalul cation al lichidului extracelular este sodiul, anionul principal este clorul. Sodiul și clorura joacă un rol major în menținerea presiunii osmotice și a volumului fluidului din acest spațiu. Volumul lichidului extracelular constă dintr-un volum care se mișcă rapid (volum funcțional de lichid extracelular) și un volum care se mișcă lent. Prima dintre acestea include plasma și lichidul interstițial. Volumul care se mișcă lent al lichidului extracelular include lichidul găsit în oase, cartilaj, țesut conjunctiv, spațiu subarahnoidian și cavitățile sinoviale.
Conceptul de „al treilea spațiu apei” este folosit doar în patologie: include lichidul acumulat în cavitățile seroase cu ascită și pleurezie, în stratul de țesut subperitoneal cu peritonită, în spațiul închis al anselor intestinale cu obstrucție, în special cu volvulus. , in straturile profunde ale pielii in primele 12 ore dupa arsura.
Spațiul extracelular include următoarele sectoare de apă.
Sectorul apei intravasculare - plasma servește ca mediu pentru eritrocite, leucocite și trombocite. Conținutul de proteine din acesta este de aproximativ 70 g/l, ceea ce este mult mai mare decât în lichidul interstițial (20 g/l).
Sectorul interstițial este mediul în care celulele sunt situate și funcționează activ, este un fluid al spațiilor extracelulare și extravasculare (împreună cu limfa). Sectorul interstițial nu este umplut cu un lichid care se mișcă liber, ci cu un gel care ține apa într-o stare fixă. Baza gelului este glicozaminoglicanii, în principal acidul hialuronic. Lichidul interstițial este un mediu de transport care nu permite substraturilor să se răspândească în tot corpul, concentrându-le în locul potrivit. Prin sectorul interstițial are loc tranzitul ionilor, oxigenului, nutrienților în celulă și mișcarea inversă a toxinelor în vase, prin care acestea sunt livrate către organele excretoare.
Limfa, care este o parte integrantă a lichidului interstițial, este destinată în principal transportului de substraturi chimice cu molecule mari (proteine), precum și a conglomeratelor grase și a carbohidraților din interstițiu în sânge. Sistemul limfatic are și o funcție de concentrare, deoarece reabsoarbe apa în zona capătului venos al capilarului.
Sectorul interstițial este o „capacitate” semnificativă care conține? toate lichidele corporale (15% din greutatea corporală). Datorită fluidului sectorului interstițial, volumul plasmatic este compensat în pierderea acută de sânge și plasmă.
Apa intercelulară include și lichid transcelular (0,5-1% din greutatea corporală): lichid al cavităților seroase, lichid sinovial, lichid al camerei anterioare a ochiului, urină primară în tubii rinichi, secreții ale glandelor lacrimale, secreții de glandele tractului gastrointestinal.
Direcțiile generale ale mișcării apei între mediile corporale sunt prezentate în Fig. 3.20.
Stabilitatea volumelor spațiilor lichide este asigurată de echilibrul intrărilor și pierderilor. De obicei, patul vascular este completat direct din tractul gastrointestinal și limfatice, golit prin rinichi și glandele sudoripare și schimbat cu spațiul interstițial și tractul gastrointestinal. La rândul său, sectorul interstițial face schimb de apă cu canalele celulare, precum și cu canalele circulatorii și limfatice. Apă liberă (legată osmotic) - cu sectorul interstițial și spațiul intracelular.
Principalele cauze ale tulburărilor de echilibru hidric și electrolitic sunt pierderile externe de lichide și redistribuirea lor nefiziologică între principalele sectoare fluide ale corpului. Ele pot apărea din cauza activării patologice a proceselor naturale din organism, în special cu poliurie, diaree, transpirație excesivă, cu vărsături abundente, din cauza pierderilor prin diferite drenuri și fistule, sau de la suprafața rănilor și arsurilor. Mișcarea internă a fluidelor este posibilă odată cu dezvoltarea edemului în zonele rănite și infectate, dar se datorează în principal modificărilor osmolalității mediilor fluide. Exemple specifice de mișcări interne sunt acumularea de lichide în cavitățile pleurale și abdominale în pleurezie și peritonită, pierderea de sânge în țesuturile cu fracturi extinse, mișcarea plasmei în țesuturile lezate în sindromul de zdrobire etc. Un tip special de mișcare a fluidului intern este formarea așa-numitelor bazine transcelulare în tractul gastrointestinal (cu obstrucție intestinală, volvulus, infarct intestinal, pareză postoperatorie severă).
Fig.3.20. Direcții generale de mișcare a apei între mediile corporale
Un dezechilibru al apei din organism se numește dishidrie. Dishidria este împărțită în două grupe: deshidratare și hiperhidratare. În fiecare dintre ele se disting trei forme: normosmolala, hipoosmolala și hiperosmolala. Clasificarea se bazează pe osmolalitatea lichidului extracelular, deoarece este principalul factor care determină distribuția apei între celule și spațiul interstițial.
Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de dishidrie se realizează pe baza datelor anamnestice, clinice și de laborator.
Aflarea circumstanțelor care au condus pacientul la o anumită dishidrie este de o importanță capitală. Indicațiile de vărsături frecvente, diaree, administrarea de medicamente diuretice și laxative sugerează că pacientul are un dezechilibru hidro-electrolitic.
Setea este unul dintre primele semne ale deficienței de apă. Prezența setei indică o creștere a osmolalității lichidului extracelular, urmată de deshidratare celulară.
Uscăciunea limbii, a mucoaselor și a pielii, în special în regiunile axilare și inghinale, unde glandele sudoripare funcționează constant, indică o deshidratare semnificativă. În același timp, turgența pielii și a țesuturilor scade. Uscăciunea în zonele axilare și inghinale indică un deficit de apă pronunțat (până la 1500 ml).
Tonul globilor oculari poate indica, pe de o parte, deshidratare (scăderea tonusului), pe de altă parte, hiperhidratare (tensiune globului ocular).
Edemul este cel mai adesea cauzat de un exces de lichid interstițial și retenție de sodiu în organism. Nu mai puțin informative în hiperhidria interstițială sunt semne precum umflarea feței, netezimea reliefurilor mâinilor și picioarelor, predominanța striației transversale pe suprafața posterioară a degetelor și dispariția completă a striațiilor longitudinale pe suprafețele palmare ale acestora. Trebuie luat în considerare faptul că edemul nu este un indicator extrem de sensibil al echilibrului de sodiu și apă din organism, deoarece redistribuirea apei între sectoarele vasculare și interstițiale se datorează unui gradient proteic ridicat între ele.
Modificări ale turgenței țesuturilor moi în zonele de relief: fața, mâinile și picioarele sunt semne de încredere ale dishidriei interstițiale. Deshidratarea interstițială se caracterizează prin: retracția țesutului periocular cu apariția de cercuri de umbră în jurul ochilor, ascuțirea trăsăturilor feței, reliefuri contrastante ale mâinilor și picioarelor, vizibile mai ales pe suprafețele din spate, însoțite de o predominanță a striațiilor longitudinale și a încrețirii. a pielii, evidențiind zonele articulare, ceea ce le conferă aspectul unei păstăi de fasole, turtirea vârfurilor degetelor.
Apariția „respirației grele” în timpul auscultației se datorează conducerii sunetului crescute la expirație. Aspectul său se datorează faptului că excesul de apă se depune rapid în țesutul interstițial al plămânilor și îl părăsește atunci când pieptul este ridicat. Prin urmare, trebuie căutat în acele zone care au ocupat poziția cea mai de jos timp de 2-3 ore înainte de ascultare.
Modificările turgenței și volumului organelor parenchimatoase sunt un semn direct al hidratării celulare. Cele mai accesibile pentru cercetare sunt limba, muschii scheletici, ficatul (dimensiuni). Dimensiunile limbii, în special, trebuie să corespundă locului său, limitat de procesul alveolar al maxilarului inferior. Odată cu deshidratare, limba scade considerabil, adesea nu ajunge la dinții din față, mușchii scheletici sunt flosci, de consistență din cauciuc spumos sau gutapercă, ficatul este redus în dimensiune. Odată cu hiperhidratarea, pe suprafețele laterale ale limbii apar urme dentare, mușchii scheletici sunt încordați, dureroși, iar ficatul este, de asemenea, mărit și dureros.
Greutatea corporală este un indicator semnificativ al pierderii sau câștigului de lichide. La copiii mici, deficiența severă de lichide este indicată de o scădere rapidă a greutății corporale de peste 10%, la adulți - mai mult de 15%.
Studiile de laborator confirmă diagnosticul și completează tabloul clinic. De o importanță deosebită sunt următoarele date: osmolalitatea și concentrația electroliților (sodiu, potasiu, clorură, bicarbonat, uneori calciu, fosfor, magneziu) în plasmă; hematocrit și hemoglobină, uree din sânge, proteine totale și raport albumină/globulină; rezultatele unei analize clinice și biochimice a urinei (cantitate, greutate specifică, valori pH, nivel de zahăr, osmolalitate, proteine, potasiu, sodiu, corpi acetonici, examinarea sedimentelor; concentrația de potasiu, sodiu, uree și creatinină).
Deshidratare. Deshidratarea izotonică (normoosmolală) se dezvoltă din cauza pierderii de lichid extracelular, similară ca compoziție electrolitică cu cea a plasmei sanguine: cu pierdere acută de sânge, arsuri extinse, secreții abundente din diferite părți ale tractului gastrointestinal, cu scurgere de exudat de pe suprafața rănilor superficiale extinse. , cu poliurie, cu terapie excesiv de energică cu diuretice, mai ales pe fondul unei diete fără sare.
Această formă este extracelulară, deoarece, cu osmolalitatea sa normală inerentă a fluidului extracelular, celulele nu sunt deshidratate.
O scădere a conținutului total de Na din organism este însoțită de o scădere a volumului spațiului extracelular, inclusiv a sectorului său intravascular. Apare hipovolemia, hemodinamica este perturbată precoce, iar cu pierderi izotonice severe se dezvoltă șocul de deshidratare (exemplu: holeră algidă). Pierderea a 30% sau mai mult din volumul plasmei pune direct în pericol viața.
Există trei grade de deshidratare izotonică: gradul I - pierderea de până la 2 litri de lichid izotonic; gradul II - pierdere de până la 4 litri; Gradul III - pierdere de 5 până la 6 litri.
Semnele caracteristice ale acestei dishidrie sunt scăderea tensiunii arteriale atunci când pacientul este ținut la pat, tahicardia compensatorie și colapsul ortostatic este posibil. Odată cu creșterea pierderii de lichid izotonic, scade presiunea arterială și venoasă, venele periferice se prăbușesc, apare sete ușoară, pe limbă apar pliuri longitudinale profunde, culoarea mucoaselor nu este modificată, diureza este redusă, excreția urinară de Na și Cl este redus din cauza aportului crescut de vasopresină și aldosteron în sânge, ca răspuns la scăderea volumului plasmatic. În același timp, osmolalitatea plasmei sanguine rămâne aproape neschimbată.
Tulburările de microcirculație care apar pe baza hipovolemiei sunt însoțite de acidoză metabolică. Odată cu progresia deshidratării izotonice, tulburările hemodinamice sunt agravate: CVP scade, îngroșarea sângelui și creșterea vâscozității, ceea ce crește rezistența la fluxul sanguin. Se remarcă tulburări pronunțate ale microcirculației: „marmură”, piele rece a extremităților, oligurie se transformă în anurie, crește hipotensiunea arterială.
Corectarea formei considerate de deshidratare se realizează în principal prin perfuzie de lichid normosmolal (soluție Ringer, lactasol etc.). În caz de șoc hipovolemic, pentru a stabiliza hemodinamica, se administrează mai întâi o soluție de glucoză 5% (10 ml/kg), soluții de electroliți normosmolali și abia apoi se transfuzează un substitut de plasmă coloidală (în doză de 5-8 ml/kg). kg). Viteza de transfuzie a soluțiilor în prima oră de rehidratare poate ajunge la 100-200 ml/min, apoi se reduce la 20-30 ml/min. Finalizarea etapei de rehidratare urgentă este însoțită de o îmbunătățire a microcirculației: marmurarea pielii dispare, membrele se încălzesc, mucoasele devin roz, venele periferice se umplu, diureza este restabilită, tahicardia scade și tensiunea arterială se normalizează. Din acest moment, viteza este redusă la 5 ml/min sau mai puțin.
Deshidratarea hipertonică (hiperosmolă) diferă de varianta anterioară prin aceea că, pe fondul unei deficiențe generale de lichide în organism, predomină lipsa apei.
Acest tip de deshidratare se dezvoltă atunci când există o pierdere de apă fără electroliți (pierderea transpirației), sau când pierderea de apă depășește pierderea de electroliți. Concentrația molală a lichidului extracelular crește, iar apoi și celulele se deshidratează. Motivele acestei afecțiuni pot fi lipsa absolută de apă în alimentație, aportul insuficient de apă în organismul pacientului cu defecte în îngrijire, în special la pacienții cu tulburări de conștiență, cu pierderea setei, tulburări de deglutiție. Poate duce la creșterea pierderii de apă în timpul hiperventilației, febră, arsuri, stadiu poliuric al insuficienței renale acute, pielonefrită cronică, diabet și diabet insipid.
Împreună cu apa din țesuturi intră și potasiul care, cu diureza conservată, se pierde prin urină. Cu deshidratare moderată, hemodinamica este puțin perturbată. Odată cu deshidratare severă, BCC scade, rezistența la fluxul sanguin crește datorită vâscozității crescute a sângelui, eliberării crescute de catecolamine și postsarcina crescută a inimii. Tensiunea arterială și diureza scad, în timp ce se eliberează urină cu o densitate relativă mare și o concentrație crescută de uree. Concentrația plasmatică de Na crește peste 147 mmol/l, ceea ce reflectă cu exactitate lipsa de apă liberă.
Clinica deshidratării hipertensive este cauzată de deshidratarea celulelor, în special a celulelor creierului: pacienții se plâng de slăbiciune, sete, apatie, somnolență, cu deshidratare din ce în ce mai adâncă, conștiența este tulburată, apar halucinații, convulsii, hipertermie.
Deficitul de apă se calculează prin formula:
C (Napl.) - 142
X 0,6 (3,36),
Unde: s (Napl.) - concentrația de Na din plasma sanguină a pacientului,
0,6 (60%) - conținutul întregii ape din organism în raport cu greutatea corporală, l.
Terapia vizează nu numai eliminarea cauzei deshidratării hipertensive, ci și completarea deficienței de lichid celular prin perfuzia de soluție de glucoză 5% cu adăugarea a până la 1/3 din volumul soluției izotonice de NaCl. Dacă starea pacientului o permite, rehidratarea se efectuează într-un ritm moderat. În primul rând, este necesar să fim atenți la creșterea diurezei și la pierderea suplimentară de lichide, iar în al doilea rând, administrarea rapidă și abundentă de glucoză poate reduce concentrația molară a fluidului extracelular și poate crea condiții pentru mișcarea apei în celulele creierului.
În deshidratarea severă cu simptome de șoc hipovolemic de deshidratare, microcirculația afectată și centralizarea circulației sanguine, este necesară restabilirea urgentă a hemodinamicii, care se realizează prin completarea volumului patului intravascular nu numai cu soluție de glucoză, care îl părăsește rapid, ci și cu soluții coloidale care rețin apa în vase, reducând rata fluxului de lichid în creier. În aceste cazuri, terapia prin perfuzie începe cu o perfuzie de soluție de glucoză 5%, adăugând la aceasta până la 1/3 din volumul reopoliglyukin, soluție de albumină 5%.
Ionograma serului sanguin este inițial neinformativă. Odată cu creșterea concentrației de Na +, este crescută și concentrația altor electroliți, iar indicatorii normali ai concentrației de K + ne fac întotdeauna să ne gândim la prezența hipocaligistiei adevărate, care se manifestă după rehidratare.
Pe măsură ce diureza este restabilită, este necesar să se prescrie o perfuzie intravenoasă cu soluții de K +. Pe măsură ce rehidratarea continuă, se toarnă o soluție de glucoză 5%, adăugând periodic soluții de electroliți. Eficacitatea procesului de rehidratare este controlată în funcție de următoarele criterii: restabilirea diurezei, îmbunătățirea stării generale a pacientului, umezirea membranelor mucoase și scăderea concentrației de Na + în plasma sanguină. Un indicator important al adecvării hemodinamicii, în special a fluxului venos către inimă, poate fi măsurarea CVP, care este în mod normal egală cu 5-10 cm de apă. Artă.
Deshidratarea hipotonică (hipoosmolală) se caracterizează printr-o predominanță a lipsei electroliților în organism, ceea ce duce la scăderea osmolalității lichidului extracelular. Deficitul adevărat de Na+ poate fi însoțit de un exces relativ de apă „liberă” menținând în același timp deshidratarea spațiului extracelular. Concentrația molară a lichidului extracelular este redusă, se creează condiții pentru ca lichidul să intre în spațiul intracelular, inclusiv în celulele creierului odată cu dezvoltarea edemului său.
Volumul plasmei circulante este redus, tensiunea arterială, CVP, presiunea pulsului sunt reduse. Pacientul este letargic, somnoros, apatic, nu-i este sete, simte un gust metalic caracteristic.
Există trei grade de deficit de Na: gradul I - deficit de până la 9 mmol/kg; gradul II - deficit 10-12 mmol/kg; Gradul III - deficit de până la 13-20 mmol/kg greutate corporală. Cu deficiența de gradul III, starea generală a pacientului este extrem de severă: comă, tensiunea arterială este redusă la 90/40 mm Hg. Artă.
Cu încălcări moderat severe, este suficient să se limiteze perfuzia de soluție de glucoză 5% cu soluție izotonică de clorură de sodiu. Cu o deficiență semnificativă de Na +, jumătate din deficiență este compensată cu o soluție hipertonică (molară sau 5%) de clorură de sodiu, iar în prezența acidozei, corectarea deficienței de Na se realizează cu o soluție de sodiu de 4,2% bicarbonat.
Calculul cantității necesare de Na se efectuează conform formulei:
Deficiență de Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),
Unde: s(Na)pl. - concentratia Na in plasma sanguina a pacientului, mmol/l;
142 - concentrația de Na în plasma sanguină este normală, mmol / l,
M - greutatea corporală (kg).
Perfuziile cu soluții care conțin sodiu sunt efectuate cu o viteză descrescătoare. În primele 24 de ore se injectează 600-800 mmol Na+, în primele 6-12 ore - aproximativ 50% din soluție. În viitor, se prescriu soluții izotonice de electroliți: soluție Ringer, lactasol.
Deficitul identificat de Na este completat cu soluții de NaCl sau NaHCO3. În primul caz, se presupune că 1 ml dintr-o soluție de NaCl 5,8% conține 1 mmol de Na, iar în al doilea (utilizat în prezența acidozei), se presupune că o soluție de 8,4% de bicarbonat în 1 ml conține 1 mmol. Cantitatea calculată a uneia sau alteia dintre aceste soluții este administrată pacientului împreună cu soluția salină normosmolală transfuzată.
Hiperhidratare. De asemenea, poate fi normo-, hipo- și hiperosmolală. Anesteziştii-resuscitatori trebuie să se întâlnească cu ea mult mai rar.
Hiperhidratarea izotonică se dezvoltă adesea ca urmare a administrării excesive de soluții saline izotonice în perioada postoperatorie, mai ales în cazul afectarii funcției renale. Cauzele acestei hiperhidratari pot fi si bolile de inima cu edem, ciroza hepatica cu ascita, bolile de rinichi (glomerulonefrita, sindromul nefrotic). Dezvoltarea hiperhidratării izotonice se bazează pe o creștere a volumului de lichid extracelular datorită unei retenții proporționale de sodiu și apă în organism. Clinica acestei forme de hiperhidratare se caracterizează prin edem generalizat (sindrom edematos), anasarca, creșterea rapidă a greutății corporale, concentrațiile sanguine reduse; tendinta la hipertensiune arteriala. Terapia acestei dishidrie se reduce la excluderea cauzelor apariției lor, precum și la corectarea deficitului de proteine prin infuzii de proteine native cu eliminarea simultană a sărurilor și apei cu ajutorul diureticelor. Cu efect insuficient al terapiei de deshidratare, se poate efectua hemodializă cu ultrafiltrare a sângelui.
Hiperhidratarea hipotonică este cauzată de aceiași factori care provoacă forma izotonă, dar situația este agravată de redistribuirea apei din spațiul intercelular în spațiul intracelular, transmineralizare și distrugere celulară crescută. Cu suprahidratarea hipotonică, conținutul de apă din organism crește semnificativ, ceea ce este facilitat și de terapia prin perfuzie cu soluții fără electroliți.
Cu un exces de apă „liberă”, concentrația molală a fluidelor corporale scade. Apa „liberă” este distribuită uniform în spațiile fluide ale corpului, în primul rând în lichidul extracelular, determinând o scădere a concentrației de Na+ din acesta. Hiperhidratarea hipotonică cu hiponatriplasmie se observă cu aportul excesiv de apă „liberă” în cantități care depășesc posibilitatea de excreție, dacă a) vezica urinară și patul de prostată sunt spălate cu apă (fără săruri) după rezecția ei transuretrală, b) apare înecarea în apă dulce. , c) se efectuează o perfuzie excesivă de soluții de glucoză în stadiul oligoanuric al SNP. Această dishidrie se poate datora și scăderii filtrării glomerulare în rinichi în insuficiență renală acută și cronică, insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, ascită, deficiență de glucocorticoizi, mixedem, sindrom Barter (insuficiență congenitală a tubilor renali, o încălcare capacitatea de a reține Na + și K + cu producție crescută de renină și aldosteron, hipertrofie a aparatului juxtaglomerular). Apare cu producția ectopică de vasopresină de către tumori: timom, cancer pulmonar cu celule rotunde de ovăz, adenocarcinom al 12-lea duoden și pancreas, cu tuberculoză, producție crescută de vasopresină în leziunile regiunii hipotalamice, meningoencefalită, hematom, anomalii congenitale și abces cerebral. , prescriind medicamente medicamente care cresc producția de vasopresină (morfină, oxitocină, barbiturice etc.).
Hiponatremia este cea mai frecventă încălcare a metabolismului apei și electroliților, reprezentând 30-60% din toate dezechilibrele electrolitice. Adesea, această încălcare este de natură iatrogenă - atunci când se infuzează o cantitate în exces dintr-o soluție de glucoză de 5% (glucoza este metabolizată și rămâne apă „liberă”).
Tabloul clinic al hiponatremiei este variat: dezorientare și stupoare la pacienții vârstnici, convulsii și comă în dezvoltarea acută a acestei afecțiuni.
Dezvoltarea acută a hiponatremiei se manifestă întotdeauna clinic. În 50% din cazuri, prognosticul este nefavorabil. Cu hiponatremie de până la 110 mmol / l și hipoosmolalitate până la 240-250 mosmol / kg, sunt create condiții pentru hiperhidratarea celulelor creierului și edemul acestuia.
Diagnosticul se bazează pe o evaluare a simptomelor de afectare a sistemului nervos central (oboseală, delir, confuzie, comă, convulsii) care apar pe fondul terapiei intensive prin perfuzie. Se clarifică faptul eliminării tulburărilor neurologice sau psihice ca urmare a administrării preventive a soluțiilor care conțin sodiu. Pacienții cu dezvoltare acută a sindromului, cu manifestări clinice severe ale sistemului nervos, în primul rând cu amenințarea dezvoltării edemului cerebral, au nevoie de tratament de urgență. În aceste cazuri, se recomandă administrarea intravenoasă a 500 ml soluție de clorură de sodiu 3% în primele 6-12 ore, urmată de administrarea repetată a aceleiași doze din această soluție pe parcursul zilei. Când sodiul ajunge la 120 mmol/l, se oprește administrarea soluției hipertonice de clorură de sodiu. Cu o posibilă decompensare a activității cardiace, este necesar să se prescrie furosemid cu administrarea simultană de soluții hipertonice - soluție de clorură de potasiu 3% și soluție de clorură de sodiu 3% pentru a corecta pierderile de Na + și K +.
Tratamentul de elecție pentru hiperhidratarea hipertensivă este ultrafiltrarea.
În hipertiroidismul cu deficit de glucocorticoizi este utilă administrarea de tiroidine și glucocorticoizi.
Hiperhidratarea hipertonică apare ca urmare a administrării excesive a soluțiilor hipertonice în organism pe cale enterală și parenterală, precum și a perfuziilor de soluții izotonice la pacienții cu funcție excretorie renală afectată. Ambele sectoare majore de apă sunt implicate în proces. Cu toate acestea, o creștere a osmolalității în spațiul extracelular determină deshidratarea celulelor și eliberarea de potasiu din acestea. Tabloul clinic al acestei forme de hiperhidratare se caracterizează prin semne de sindrom edematos, hipervolemie și leziuni ale sistemului nervos central, precum și sete, hiperemie cutanată, agitație și scăderea parametrilor concentrației sanguine. Tratamentul constă în ajustarea terapiei prin perfuzie cu înlocuirea soluțiilor electrolitice cu proteine native și soluții de glucoză, în utilizarea de osmodiuretice sau saluretice, în cazuri severe - hemodializă.
Există o relație strânsă între severitatea abaterilor în starea hidro-electroliților și activitatea nervoasă. Particularitatea psihicului și a stării de conștiință pot ajuta la navigarea în direcția schimbării tonice. Cu hiperosmie, are loc o mobilizare compensatorie a apei celulare și completarea rezervelor de apă din exterior. Aceasta se manifestă prin reacțiile corespunzătoare: suspiciune, iritabilitate și agresivitate până la halucinoză, sete severă, hipertermie, hiperkineză, hipertensiune arterială.
Dimpotrivă, odată cu scăderea osmolalității, sistemul neuroumoral este adus într-o stare inactivă, ceea ce oferă masei celulare odihnă și posibilitatea de a asimila o parte din apa dezechilibrata de sodiu. Mai des sunt: letargie și hipodinamie; aversiunea față de apă cu pierderile ei abundente sub formă de vărsături și diaree, hipotermie, hipotensiune arterială și musculară.
Dezechilibrul ionilor de K+. Pe lângă tulburările legate de apă și sodiu, un pacient grav bolnav prezintă adesea un dezechilibru al ionilor K+, care joacă un rol foarte important în asigurarea activității vitale a organismului. Încălcarea conținutului de K + în celule și în lichidul extracelular poate duce la tulburări funcționale grave și modificări metabolice adverse.
Aportul total de potasiu în corpul unui adult este de la 150 la 180 g, adică aproximativ 1,2 g / kg. Partea sa principală (98%) este situată în celule și doar 2% - în spațiul extracelular. Cele mai mari cantități de potasiu sunt concentrate în țesuturile care metabolizează intens - rinichi, mușchi, creier. Într-o celulă musculară, o parte din potasiu este într-o stare de legare chimică cu polimerii protoplasmatici. Cantitati semnificative de potasiu se gasesc in depozitele de proteine. Este prezent în fosfolipide, lipoproteine și nucleoproteine. Potasiul formează o legătură de tip covalent cu resturile de acid fosforic, grupările carboxil. Semnificația acestor legături constă în faptul că formarea complexului este însoțită de o modificare a proprietăților fizico-chimice ale compusului, inclusiv solubilitatea, sarcina ionică și proprietățile redox. Potasiul activează câteva zeci de enzime care asigură procesele celulare metabolice.
Abilitățile de complexare ale metalelor și competiția dintre ele pentru un loc în complexul în sine se manifestă pe deplin în membrana celulară. Concurând cu calciul și magneziul, potasiul facilitează acțiunea depolarizantă a acetilcolinei și transferul celulei într-o stare excitată. Cu hipopotasemie, această traducere este dificilă, iar cu hiperkaliemie, dimpotrivă, este facilitată. În citoplasmă, potasiul liber determină mobilitatea substratului celular energetic - glicogenul. Concentrațiile mari de potasiu facilitează sinteza acestei substanțe și în același timp împiedică mobilizarea acesteia pentru furnizarea de energie a funcțiilor celulare, concentrațiile scăzute, dimpotrivă, inhibă reînnoirea glicogenului, dar contribuie la descompunerea acestuia.
În ceea ce privește efectul schimbărilor de potasiu asupra activității cardiace, se obișnuiește să se insiste asupra interacțiunii sale cu glicozidele cardiace. Rezultatul acțiunii glicozidelor cardiace asupra Na + / K + - ATPazei este o creștere a concentrației de calciu, sodiu în celulă și a tonusului mușchiului inimii. O scădere a concentrației de potasiu, un activator natural al acestei enzime, este însoțită de o creștere a acțiunii glicozidelor cardiace. Prin urmare, dozarea trebuie să fie individuală - până la atingerea inotropismului dorit sau până la primele semne de intoxicație cu glicozide.
Potasiul este un însoțitor al proceselor plastice. Astfel, reînnoirea a 5 g de proteine sau glicogen trebuie asigurată de 1 unitate de insulină, cu introducerea a aproximativ 0,1 g de fosfat dibazic de potasiu și 15 ml de apă din spațiul extracelular.
Deficiența de potasiu se referă la lipsa conținutului său total din organism. Ca orice deficit, este rezultatul pierderilor necompensate de venituri. Severitatea sa ajunge uneori la 1/3 din conținutul total. Motivele pot fi diferite. Scăderea aportului alimentar se poate datora postului forțat sau conștient, pierderii poftei de mâncare, leziunilor aparatului masticator, stenozei esofagului sau pilorului, consumului de alimente sărace în potasiu sau infuziei de soluții sărace în potasiu în timpul nutriției parenterale.
Pierderile excesive pot fi asociate cu hipercatabolism, creșterea funcțiilor excretoare. Orice pierdere masivă și necompensată de fluide corporale duce la deficiențe masive de potasiu. Aceasta poate fi vărsături cu stenoză gastrică sau obstrucție intestinală de orice localizare, pierderea sucurilor digestive în fistule intestinale, biliare, pancreatice sau diaree, poliurie (stadiul poliuric al insuficienței renale acute, diabet insipid, abuz de saluretice). Poliuria poate fi stimulată de substanțe active din punct de vedere osmotic (concentrație mare de glucoză în diabet zaharat sau steroizi, utilizarea diureticelor osmotice).
Potasiul practic nu suferă resorbție activă în rinichi. În consecință, pierderea sa în urină este proporțională cu cantitatea de diureză.
O deficiență de K+ în organism poate fi indicată de o scădere a conținutului său în plasma sanguină (în mod normal aproximativ 4,5 mmol / l), dar cu condiția ca catabolismul să nu crească, nu există acidoză sau alcaloză și o reacție de stres pronunțată. În astfel de condiții, nivelul de K + în plasmă 3,5-3,0 mmol / l indică deficiența acestuia în cantitate de 100-200 mmol, în interval de 3,0-2,0 - de la 200 la 400 mmol și la un conținut mai mic de 2, 0 mmol / l - 500 mmol sau mai mult. Într-o oarecare măsură, lipsa de K + în organism poate fi judecată după excreția sa în urină. Urina zilnică a unei persoane sănătoase conține 70-100 mmol de potasiu (egal cu eliberarea zilnică de potasiu din țesuturi și consumul din alimente). O scădere a excreției de potasiu la 25 mmol pe zi sau mai puțin indică o deficiență profundă de potasiu. Cu deficiența de potasiu rezultată din pierderile sale mari prin rinichi, conținutul de potasiu în urina zilnică este peste 50 mmol, cu deficit de potasiu ca urmare a aportului insuficient în organism - sub 50 mmol.
Deficiența de potasiu devine vizibilă dacă depășește 10% din conținutul normal al acestui cation și amenințătoare - când deficiența ajunge la 30% sau mai mult.
Severitatea manifestărilor clinice ale hipokaliemiei și deficitului de potasiu depinde de rata dezvoltării lor și de profunzimea tulburărilor.
Tulburările activității neuromusculare conduc în simptomele clinice ale hipokaliemiei și deficitului de potasiu și se manifestă prin modificări ale stării funcționale, ale sistemului nervos central și periferic, ale tonusului mușchilor scheletici striați, ale mușchilor netezi ai tractului gastro-intestinal și ale mușchilor vezicii urinare. La examinarea pacienților, se evidențiază hipotensiune arterială sau atonie a stomacului, ileus paralitic, stagnare în stomac, greață, vărsături, flatulență, balonare, hipotensiune arterială sau atonie a vezicii urinare. Din partea sistemului cardiovascular, se înregistrează un suflu sistolic la vârf și o expansiune a inimii, o scădere a tensiunii arteriale, în principal diastolică, bradicardie sau tahicardie. Cu hipopotasemie profundă în curs de dezvoltare acută (până la 2 mmol / l și mai jos), apar adesea extrasistole atriale și ventriculare, sunt posibile fibrilația miocardică și stopul circulator. Pericolul imediat al hipokaliemiei constă în dezinhibarea efectelor cationilor antagonişti - sodiu şi calciu, cu posibilitatea de stop cardiac în sistolă. Semne ECG de hipokaliemie: T scăzut bifazic sau negativ, apariția unei unde V, extinderea QT, scurtarea PQ. De obicei, slăbirea reflexelor tendinoase până la dispariția lor completă și dezvoltarea paraliziei flasce, o scădere a tonusului muscular.
Odată cu dezvoltarea rapidă a hipokaliemiei profunde (până la 2 mmol / l și mai jos), slăbiciunea generalizată a mușchilor scheletici iese în prim-plan și poate duce la paralizia mușchilor respiratori și stopul respirator.
La corectarea deficitului de potasiu, este necesar să se asigure că potasiul intră în organism în cantitatea necesară fiziologică, pentru a compensa deficitul existent de potasiu intracelular și extracelular.
Deficiență de K + (mmol) \u003d (4,5 - K + pătrat), mmol / l * greutate corporală, kg * 0,4 (3,38).
Eliminarea deficitului de potasiu necesită excluderea oricăror factori de stres (emoții puternice, durere, hipoxie de orice origine).
Cantitatea de nutrienți, electroliți și vitamine prescrise în aceste condiții ar trebui să depășească cerințele zilnice obișnuite astfel încât să acopere atât pierderile aduse mediului (în timpul sarcinii - la nevoile fătului), cât și o anumită proporție din deficiență.
Pentru a asigura rata dorită de restabilire a nivelului de potasiu în compoziția de glicogen sau proteine, la fiecare 2,2 - 3,0 g de clorură sau fosfat de potasiu disubstituit trebuie administrate împreună cu 100 g de glucoză sau aminoacizi puri, 20 - 30 de unități de insulina, 0,6 g clorură de calciu, 30 g clorură de sodiu și 0,6 g sulfat de magneziu.
Pentru a corecta hipocaligistia, cel mai bine este să utilizați fosfat dipotasic, deoarece sinteza glicogenului este imposibilă în absența fosfaților.
Eliminarea completă a deficienței celulare de potasiu echivalează cu o restabilire completă a masei musculare adecvate, care este rareori realizabilă într-un timp scurt. Se poate considera că un deficit de 10 kg de masă musculară corespunde unui deficit de potasiu de 1600 mEq, adică 62,56 g K+ sau 119 g KCI.
Când deficitul de K+ este eliminat intravenos, doza sa estimată sub formă de soluție de KCl este perfuzată împreună cu o soluție de glucoză, pe baza faptului că 1 ml dintr-o soluție de 7,45% conține 1 mmol K., 1 meq potasiu = 39 mg. , 1 gram de potasiu = 25 meq. , 1 gram de KCl conține 13,4 meq de potasiu, 1 ml dintr-o soluție 5% de KCl conține 25 mg de potasiu sau 0,64 meq de potasiu.
Trebuie amintit că intrarea potasiului în celulă necesită ceva timp, astfel încât concentrația soluțiilor de K + perfuzate nu trebuie să depășească 0,5 mmol / l, iar viteza de perfuzie nu trebuie să depășească 30-40 mmol / h. 1 g KCl, din care se prepară o soluție pentru administrare intravenoasă, conține 13,6 mmol K+.
Dacă deficitul de K+ este mare, completarea acestuia se realizează în 2-3 zile, având în vedere că doza zilnică maximă de K+ administrat intravenos este de 3 mmol/kg.
Următoarea formulă poate fi utilizată pentru a determina viteza de perfuzie sigură:
Unde: 0,33 - rata maximă admisă de perfuzie sigură, mmol / min;
20 este numărul de picături în 1 ml de soluție de cristaloid.
Rata maximă de administrare a potasiului este de 20 meq/h sau 0,8 g/h. Pentru copii, rata maximă de administrare a potasiului este de 1,1 meq / h sau 43 mg / h. Adecvarea corecției, pe lângă determinarea conținutului de K + în plasmă, poate fi determinată de raportul dintre aportul și excreția acestuia în corp. Cantitatea de K+ excretată prin urină în absența aldesteronismului rămâne redusă față de doza administrată până la eliminarea deficienței.
Atât deficitul de K+, cât și conținutul în exces de K+ în plasmă reprezintă un pericol grav pentru organism în caz de insuficiență renală și administrarea sa intravenoasă foarte intensivă, mai ales pe fondul acidozei, catabolismului crescut și deshidratării celulare.
Hiperkaliemia poate fi rezultatul insuficienței renale acute și cronice în stadiul de oligurie și anurie; eliberare masivă de potasiu din țesuturi pe fondul diurezei insuficiente (arsuri profunde sau extinse, leziuni); compresie pozițională prelungită sau garou a arterelor, restabilirea tardivă a fluxului sanguin în artere în timpul trombozei acestora; hemoliză masivă; acidoză metabolică decompensată; introducerea rapidă a unor doze mari de relaxante de tip de acțiune depolarizantă, sindromul diencefalic în leziuni cerebrale traumatice și accident vascular cerebral cu convulsii și febră; aportul excesiv de potasiu în organism pe fondul diurezei insuficiente și a acidozei metabolice; utilizarea excesului de potasiu în insuficiența cardiacă; hipoaldosteronism de orice origine (nefrită interstițială; diabet; insuficiență suprarenală cronică - boala Addison etc.). Hiperkaliemia poate apărea cu transfuzie rapidă (în decurs de 2-4 ore sau mai puțin) de doze masive (2-2,5 litri sau mai mult) de mediu care conține eritrocite donatoare cu perioade lungi de conservare (mai mult de 7 zile).
Manifestările clinice ale intoxicației cu potasiu sunt determinate de nivelul și viteza de creștere a concentrației plasmatice de potasiu. Hiperkaliemia nu are simptome clinice bine definite, caracteristice. Cele mai frecvente plângeri sunt slăbiciune, confuzie, diferite tipuri de parastezie, oboseală constantă cu o senzație de greutate la nivelul membrelor, zvâcniri musculare. Spre deosebire de hipokaliemia, se înregistrează hiperreflexii. Sunt posibile spasme intestinale, greață, vărsături, diaree. Din partea sistemului cardiovascular, bradicardie sau tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale, pot fi detectate extrasistole. Cele mai tipice modificări ECG. Spre deosebire de hipokaliemie, în hiperkaliemie există un anumit paralelism al modificărilor ECG și al nivelului de hiperkaliemie. Apariția unei unde T pozitive înalte, înguste, ascuțite, apariția intervalului ST sub linia izoelectrică și scurtarea intervalului QT (sistolă electrică ventriculară) sunt primele și cele mai caracteristice modificări ECG în hiperkaliemie. Aceste semne sunt deosebit de pronunțate cu hiperkaliemie aproape de nivelul critic (6,5-7 mmol / l). Cu o creștere suplimentară a hiperkaliemiei peste nivelul critic, complexul QRS se extinde (în special unda S), apoi unda P dispare, apare un ritm ventricular independent, apare fibrilația ventriculară și stopul circulator. Cu hiperkaliemie, există adesea o încetinire a conducerii atrioventriculare (o creștere a intervalului PQ) și dezvoltarea bradicardiei sinusale. Stopul cardiac cu hiperglicemie mare, așa cum sa indicat deja, poate apărea brusc, fără simptome clinice ale unei afecțiuni amenințătoare.
Dacă apare hiperkaliemie, este necesar să se intensifice excreția de potasiu din organism prin mijloace naturale (stimularea diurezei, depășirea oligo- și anurie), iar dacă această cale este imposibilă, să se efectueze excreția artificială a potasiului din organism (hemodializă). , etc.).
Dacă se detectează hiperkaliemie, orice administrare orală și parenterală de potasiu este oprită imediat, medicamentele care contribuie la reținerea potasiului în organism (capoten, indometacin, veroshpiron etc.) sunt anulate.
Când se detectează hiperkaliemie mare (mai mult de 6 mmol / l), prima măsură terapeutică este numirea preparatelor de calciu. Calciul este un antagonist funcțional al potasiului și blochează efectul extrem de periculos al hiperkaliemiei mari asupra miocardului, ceea ce elimină riscul stopului cardiac brusc. Calciul este prescris sub formă de soluție 10% de clorură de calciu sau gluconat de calciu, 10-20 ml intravenos.
În plus, este necesar să se efectueze o terapie care reduce hiperkaliemia prin creșterea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule: administrarea intravenoasă a unei soluții 5% de bicarbonat de sodiu în doză de 100-200 ml; numirea soluțiilor concentrate (10-20-30-40%) de glucoză în doză de 200-300 ml cu insulină simplă (1 unitate la 4 g de glucoză administrată).
Alcalinizarea sângelui favorizează mișcarea potasiului în celule. Soluțiile concentrate de glucoză cu insulină reduc catabolismul proteic și, prin urmare, eliberarea de potasiu, ajută la reducerea hiperkaliemiei prin creșterea curentului de potasiu în celule.
În cazul hiperkaliemiei necorectate prin măsuri terapeutice (6,0-6,5 mmol/l și peste în insuficiența renală acută și 7,0 mmol/l și peste în insuficiența renală cronică) cu modificări ECG detectabile simultan, este indicată hemodializa. Hemodializa în timp util este singura metodă eficientă de excreție directă a potasiului și a produselor toxice ale metabolismului azotului din organism, care asigură păstrarea vieții pacientului.
LA PACIENȚI CHIRURGICAȚIȘI PRINCIPII ALE TERAPIEI prin perfuzie
Dezechilibrul acut de apă și electroliți este una dintre cele mai frecvente complicații ale patologiei chirurgicale - peritonită, obstrucție intestinală, pancreatită, traumatisme, șoc, boli însoțite de febră, vărsături și diaree.
9.1. Principalele cauze ale încălcării echilibrului apei și electroliților
Principalele motive pentru încălcări includ:
pierderi externe de lichid și electroliți și redistribuirea patologică a acestora între principalele medii fluide din cauza activării patologice a proceselor naturale din organism - cu poliurie, diaree, transpirație excesivă, cu vărsături abundente, prin diverse drenuri și fistule sau de la suprafața rănilor și arsuri;
mișcarea internă a fluidelor în timpul edemului țesuturilor rănite și infectate (fracturi, sindrom de zdrobire); acumulare de lichid în cavitatea pleurală (pleurezie) și abdominală (peritonită);
modificări ale osmolarității mediilor fluide și mișcarea excesului de apă în sau în afara celulei.
Mișcarea și acumularea de lichid în tractul gastrointestinal, atingerea la câțiva litri (cu obstrucție intestinală, infarct intestinal, precum și cu pareză postoperatorie severă) în funcție de severitatea procesului patologic corespunde pierderi externe fluide, deoarece în ambele cazuri se pierd volume mari de lichid cu un conținut ridicat de electroliți și proteine. Pierderi externe nu mai puțin semnificative de lichid, identice cu plasma, de la suprafața rănilor și arsurilor (în cavitatea pelviană), precum și în timpul operațiilor extinse ginecologice, proctologice și toracice (în cavitatea pleurală).
Pierderile interne și externe de lichide determină tabloul clinic al deficienței de lichide și al dezechilibrului lichidian și electrolitic: hemoconcentrarea, deficitul de plasmă, pierderea de proteine și deshidratarea generală. În toate cazurile, aceste tulburări necesită corectarea țintită a echilibrului hidric și electrolitic. Fiind nerecunoscute și neeliminate, ele agravează rezultatele tratamentului pacienților.
Întreaga alimentare cu apă a corpului este situată în două spații - intracelular (30-40% din greutatea corporală) și extracelular (20-27% din greutatea corporală).
Volumul extracelular distribuită între apa interstițială (apa ligamentelor, cartilajului, oaselor, țesutului conjunctiv, limfă, plasmă) și apă care nu este implicată activ în procesele metabolice (cerebrospinal, lichid intraarticular, conținut gastrointestinal).
sectorul intracelular conține apă în trei tipuri (constituțional, protoplasmă și micelii coloidale) și electroliți dizolvați în ea. Apa celulară este distribuită neuniform în diferite țesuturi și, cu cât sunt mai hidrofile, cu atât sunt mai vulnerabile la tulburările metabolismului apei. O parte din apa celulară se formează ca urmare a proceselor metabolice.
Volumul zilnic de apă metabolică în timpul „arderii” a 100 g de proteine, grăsimi și carbohidrați este de 200-300 ml.
Volumul lichidului extracelular poate crește cu traume, înfometare, sepsis, boli infecțioase severe, adică în acele condiții care sunt însoțite de o pierdere semnificativă a masei musculare. O creștere a volumului lichidului extracelular apare cu edem (cardiac, fără proteine, inflamator, renal etc.).
Volumul lichidului extracelular scade cu toate formele de deshidratare, mai ales cu pierderea de saruri. Încălcări semnificative sunt observate în condiții critice la pacienții operați - peritonită, pancreatită, șoc hemoragic, obstrucție intestinală, pierderi de sânge, traumatisme severe. Scopul final al reglarii echilibrului hidric și electrolitic la astfel de pacienți este menținerea și normalizarea volumelor vasculare și interstițiale, a compoziției lor electrolitice și proteice.
Menținerea și normalizarea volumului și compoziției lichidului extracelular reprezintă baza pentru reglarea presiunii arteriale și venoase centrale, a debitului cardiac, a fluxului sanguin al organelor, a microcirculației și a homeostaziei biochimice.
Păstrarea echilibrului hidric al organismului are loc în mod normal printr-un aport adecvat de apă în concordanță cu pierderile acesteia; „cifra de afaceri” zilnică este de aproximativ 6% din totalul apei corporale. Un adult consumă aproximativ 2500 ml de apă pe zi, inclusiv 300 ml de apă formată ca urmare a proceselor metabolice. Pierderea de apă este de aproximativ 2500 ml/zi, din care 1500 ml se excretă prin urină, 800 ml se evaporă (400 ml prin căile respiratorii și 400 ml prin piele), 100 ml se excretă în transpirație și 100 ml în fecale. La efectuarea terapiei corective de perfuzie-transfuzie și nutriție parenterală, manevrarea mecanismelor care reglează aportul și consumul de lichide, apare sete. Prin urmare, monitorizarea atentă a datelor clinice și de laborator, a greutății corporale și a producției zilnice de urină este necesară pentru a restabili și menține o stare normală de hidratare. Trebuie remarcat faptul că fluctuațiile fiziologice ale pierderii de apă pot fi destul de semnificative. Odată cu creșterea temperaturii corpului, cantitatea de apă endogenă crește și pierderea de apă prin piele în timpul respirației crește. Tulburările respiratorii, în special hiperventilația la umiditate scăzută a aerului, cresc necesarul de apă al organismului cu 500-1000 ml. Pierderea lichidului de pe suprafețele extinse ale plăgii sau în timpul intervențiilor chirurgicale de lungă durată asupra organelor cavității abdominale și toracice pentru mai mult de 3 ore crește necesarul de apă până la 2500 ml/zi.
Dacă afluxul de apă prevalează asupra eliberării acesteia, se ia în considerare bilanțul apei pozitiv; pe fondul tulburărilor funcționale din partea organelor excretoare, este însoțită de dezvoltarea edemului.
Cu predominanța eliberării de apă asupra aportului, se ia în considerare echilibrul negativÎn acest caz, senzația de sete servește drept semnal de deshidratare.
Corectarea prematură a deshidratării poate duce la colaps sau șoc de deshidratare.
Principalul organ care reglează echilibrul apă-electrolitic sunt rinichii. Volumul de urină excretat este determinat de cantitatea de substanțe care trebuie eliminate din organism și de capacitatea rinichilor de a concentra urina.
În timpul zilei, de la 300 la 1500 mmol de produse metabolice finale sunt excretate în urină. Cu lipsa de apă și electroliți, se dezvoltă oligurie și anurie
privit ca un răspuns fiziologic asociat cu stimularea ADH și aldosteronului. Corectarea pierderilor de apă și electroliți duce la restabilirea diurezei.
În mod normal, reglarea echilibrului hidric se realizează prin activarea sau inhibarea osmoreceptorilor hipotalamusului, care răspund la modificările osmolarității plasmatice, apare sau este inhibată senzația de sete și, în consecință, secreția de hormon antidiuretic (ADH) de către glanda pituitară se modifică. ADH crește reabsorbția apei în tubii distali și canalele colectoare ale rinichilor și reduce urinarea. În schimb, odată cu scăderea secreției de ADH, urinarea crește, iar osmolaritatea urinei scade. Formarea ADH crește în mod natural odată cu scăderea volumelor de lichid în sectoarele interstițiale și intravasculare. Odată cu creșterea BCC, secreția de ADH scade.
În condiții patologice, factori precum hipovolemia, durerea, afectarea traumatică a țesuturilor, vărsăturile, medicamentele care afectează mecanismele centrale ale reglării nervoase a echilibrului hidric și electrolitic au o importanță suplimentară.
Există o relație strânsă între cantitatea de lichid din diverse sectoare ale corpului, starea circulației periferice, permeabilitatea capilară și raportul presiunilor coloid osmotice și hidrostatice.
În mod normal, schimbul de lichide între patul vascular și spațiul interstițial este strict echilibrat. În procesele patologice asociate în primul rând cu pierderea proteinelor care circulă în plasmă (pierderea acută de sânge, insuficiență hepatică), CODUL plasmatic scade, drept urmare excesul de lichid din sistemul de microcirculație trece în interstițiu. Există o îngroșare a sângelui, proprietățile sale reologice sunt încălcate.
9.2. schimbul de electroliți
Starea metabolismului apei în condiții normale și patologice este strâns legată de schimbul de electroliți - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, precum și proteine și acizi organici.
Concentrația electroliților în spațiile fluide ale corpului nu este aceeași; plasma și lichidul interstițial diferă semnificativ doar prin conținutul de proteine.
Conținutul de electroliți în spațiile fluidului extracelular și intracelular nu este același: extracelular conține în principal Na +, SG, HCO ^; în intracelular - K+, Mg+ şi H2P04; concentraţia de S0 4 2 şi proteine este de asemenea mare. Diferențele de concentrație a unor electroliți formează un potențial bioelectric de repaus, dând excitabilitate celulelor nervoase, musculare și sectoriale.
Conservarea potenţialului electrochimic celulare și extracelularespaţiu Este furnizat de funcționarea pompei Na + -, K + -ATPază, datorită căreia Na + este în mod constant „pompat” din celulă, iar K + - este „condus” în ea împotriva gradienților lor de concentrație.
Dacă această pompă este întreruptă din cauza deficienței de oxigen sau ca urmare a unor tulburări metabolice, spațiul celular devine disponibil pentru sodiu și clor. Creșterea concomitentă a presiunii osmotice în celulă îmbunătățește mișcarea apei în ea, provoacă umflare,
iar în încălcarea ulterioară a integrității membranei, până la liză. Astfel, cationul dominant în spațiul intercelular este sodiul, iar în celulă - potasiul.
9.2.1. Schimb de sodiu
Sodiu - cation extracelular principal; cel mai important cation al spațiului interstițial este principala substanță osmotic activă a plasmei; participă la generarea potențialelor de acțiune, afectează volumul spațiilor extracelulare și intracelulare.
Odată cu scăderea concentrației de Na +, presiunea osmotică scade odată cu scăderea simultană a volumului spațiului interstițial. Creșterea concentrației de sodiu determină procesul invers. Deficitul de sodiu nu poate fi completat cu niciun alt cation. Necesarul zilnic de sodiu pentru un adult este de 5-10 g.
Sodiul este excretat din organism în principal prin rinichi; o mică parte - cu transpirație. Nivelul său sanguin crește odată cu tratamentul prelungit cu corticosteroizi, ventilație mecanică prelungită în regim de hiperventilație, diabet insipid și hiperaldosteronism; scade din cauza utilizării prelungite a diureticelor, pe fondul terapiei prelungite cu heparină, în prezența insuficienței cardiace cronice, hiperglicemiei, cirozei hepatice. Conținutul de sodiu în urină este în mod normal de 60 mmol / l. Agresiunea chirurgicală asociată cu activarea mecanismelor antidiuretice duce la retenția de sodiu la nivelul rinichilor, astfel încât conținutul acestuia în urină poate scădea.
Hipernatremie(sodiu plasmatic mai mult de 147 mmol / l) apare cu un conținut crescut de sodiu în spațiul interstițial, ca urmare a deshidratării cu epuizarea apei, supraîncărcarea cu sare a organismului, diabet insipid. Hipernatremia este însoțită de o redistribuire a lichidului din sectorul intracelular spre cel extracelular, ceea ce determină deshidratarea celulelor. În practica clinică, această afecțiune apare din cauza transpirației crescute, a perfuziei intravenoase de soluție hipertonică de clorură de sodiu și, de asemenea, în legătură cu dezvoltarea insuficienței renale acute.
Hiponatremie(sodiu plasmatic mai mic de 136 mmol/l) se dezvoltă cu secreție excesivă de ADH ca răspuns la un factor de durere, cu pierderi patologice de lichide prin tractul gastrointestinal, administrare intravenoasă excesivă de soluții fără sare sau soluții de glucoză, aport excesiv de apă pe fundal de aport alimentar limitat; însoţită de hiperhidratarea celulelor cu scăderea concomitentă a BCC.
Deficiența de sodiu este determinată de formula:
Pentru deficiență (mmol) = (Na HOpMa - Nr. real) greutate corporală (kg) 0,2.
9.2.2. Schimbul de potasiu
potasiu - cationul intracelular principal. Necesarul zilnic de potasiu este de 2,3-3,1 g. Potasiul (împreună cu sodiul) participă activ la toate procesele metabolice ale organismului. Potasiul, ca și sodiul, joacă un rol principal în formarea potențialelor membranare; afectează pH-ul și utilizarea glucozei și este esențială pentru sinteza proteinelor.
În perioada postoperatorie, în condiții critice, pierderile de potasiu pot depăși aportul acestuia; ele sunt, de asemenea, caracteristice înfometării prelungite, însoțite de o pierdere a masei celulare a corpului - principalul „depozit” de potasiu. Metabolismul glicogenului hepatic joacă un anumit rol în creșterea pierderilor de potasiu. La pacienții grav bolnavi (fără o compensație adecvată), până la 300 mmol de potasiu se deplasează din spațiul celular în spațiul extracelular în 1 săptămână. În perioada post-traumatică timpurie, potasiul părăsește celula împreună cu azotul metabolic, al cărui exces se formează ca urmare a catabolismului proteinelor celulare (în medie, 1 g de azot „elimină” 5-6 meq de potasiu).
eucălugăr.themia(potasiu plasmatic mai mic de 3,8 mmol / l) se poate dezvolta cu un exces de sodiu, pe fondul alcalozei metabolice, cu hipoxie, catabolism proteic sever, diaree, vărsături prelungite etc. Cu un deficit intracelular de potasiu, Na + și H + intră intens în celulă, ceea ce provoacă acidoză intracelulară și hiperhidratare pe fondul alcalozei metabolice extracelulare. Clinic, această afecțiune se manifestă prin aritmie, hipotensiune arterială, scăderea tonusului mușchilor scheletici, pareză intestinală și tulburări psihice. Pe ECG apar modificări caracteristice: tahicardie, îngustarea complexului QRS, turtirea si inversarea dintelui T, creșterea amplitudinii dintelui U. Tratamentul hipokaliemiei începe prin eliminarea factorului etiologic și compensarea deficitului de potasiu, folosind formula:
Deficiență de potasiu (mmol / l) \u003d K + plasma pacientului, mmol / l 0,2 greutate corporală, kg.
Administrarea rapidă a unei cantități mari de preparate cu potasiu poate provoca complicații cardiace, până la stop cardiac, astfel că doza totală zilnică nu trebuie să depășească 3 mmol/kg/zi, iar viteza de perfuzie să nu depășească 10 mmol/h.
Preparatele de potasiu utilizate trebuie diluate (până la 40 mmol la 1 litru de soluție injectată); optimă este introducerea lor sub formă de amestec polarizant (glucoză + potasiu + insulină). Tratamentul cu preparate de potasiu se efectuează sub control zilnic de laborator.
Hiperkaliemie(potasiu plasmatic mai mult de 5,2 mmol / l) apare cel mai adesea atunci când există o încălcare a excreției de potasiu din organism (insuficiență renală acută) sau când este eliberat masiv din celulele deteriorate din cauza traumatismelor extinse, hemolizei eritrocitelor, arsurilor, compresiei poziționale. sindrom etc. În plus, hiperkaliemia este caracteristică hipertermiei, sindromului convulsiv și însoțește utilizarea unui număr de medicamente - heparină, acid aminocaproic etc.
Diagnosticare hiperkaliemia se bazează pe prezența unor factori etiologici (traumatisme, insuficiență renală acută), apariția unor modificări caracteristice ale activității cardiace: bradicardie sinusală (până la stop cardiac) în combinație cu extrasistolă ventriculară, o încetinire pronunțată a conducerii intra-ventriculare și atrioventriculare. și date caracteristice de laborator (potasiu plasmatic mai mult de 5, 5 mmol/l). ECG arată un vârf înalt T, extinderea complexului QRS, scăderea amplitudinii dintelui R.
Tratament hiperkaliemia începe cu eliminarea factorului etiologic și corectarea acidozei. prescrie suplimente de calciu; pentru a transfera excesul de potasiu plasmatic în celulă, se injectează intravenos o soluție de glucoză (10-15%) cu insulină (1 unitate pentru fiecare 3-4 g de glucoză). Daca aceste metode nu aduc efectul dorit, este indicata hemodializa.
9.2.3. metabolismul calciului
Calciu este de aproximativ 2 % greutatea corporală, din care 99% sunt în stare legată în oase și în condiții normale nu participă la metabolismul electroliților. Forma ionizată a calciului este implicată activ în transmiterea neuromusculară a excitației, în procesele de coagulare a sângelui, în activitatea mușchiului inimii, în formarea potențialului electric al membranelor celulare și în producerea unui număr de enzime. Necesarul zilnic este de 700-800 mg. Calciul intră în organism cu alimente, excretat prin tractul gastrointestinal și prin urină. Metabolismul calciului este strâns legat de metabolismul fosforului, nivelul proteinelor plasmatice și pH-ul sângelui.
hipocalcemie(calciu plasmatic mai mic de 2,1 mmol/l) se dezvoltă cu hipoalbuminemie, pancreatită, transfuzie de cantități mari de sânge citrat, fistule biliare de lungă durată, deficit de vitamina D, malabsorbție la nivelul intestinului subțire, după operații extrem de traumatizante. Se manifestă clinic prin excitabilitate neuromusculară crescută, parestezii, tahicardie paroxistică, tetanie. Corectarea hipocalcemiei se efectuează după determinarea de laborator a nivelului acesteia în plasma sanguină prin administrarea intravenoasă de medicamente care conțin calciu ionizat (gluconat, lactat, clorură sau carbonat de calciu). Eficacitatea terapiei corective pentru hipocalcemie depinde de normalizarea nivelurilor de albumină.
Hipercalcemie(calciu plasmatic mai mult de 2,6 mmol/l) apare în toate procesele însoțite de distrugerea crescută a oaselor (tumori, osteomielita), afecțiuni ale glandelor paratiroide (adenom sau paratiroidită), administrarea excesivă de preparate de calciu după transfuzia de sânge citrat etc. Stare clinică manifestată prin oboseală crescută, letargie, slăbiciune musculară. Cu o creștere a hipercalcemiei, simptomele de atonie a tractului gastrointestinal se unesc: greață, vărsături, constipație, flatulență. Pe ECG apare o scurtare caracteristică a intervalului (2-7); sunt posibile tulburări de ritm și de conducere, bradicardie sinusală, încetinirea conducerii angioventriculare; unda G poate deveni negativă, bifazică, redusă, rotunjită.
Tratament este de a influenţa factorul patogenetic. Cu hipercalcemie severă (mai mult de 3,75 mmol / l), este necesară o corecție țintită - 2 g de sare disodică a acidului etilendiaminotetraacetic (EDTA) diluată în 500 ml de soluție de glucoză 5% se injectează intravenos lent, se picura de 2-4 ori pe zi , sub controlul conținutului de calciu din plasma sanguină.
9.2.4. Schimbul de magneziu
Magneziu este un cation intracelular; concentrația sa în plasmă este de 2,15 ori mai mică decât în interiorul eritrocitelor. Oligoelementul reduce excitabilitatea neuromusculară și contractilitatea miocardică, provoacă deprimarea sistemului nervos central. Magneziul joacă un rol uriaș în asimilarea oxigenului de către celule, producerea de energie etc. Intră în organism cu alimente și este excretat prin tractul gastrointestinal și prin urină.
Hipomagnezemie(magneziu plasmatic mai mic de 0,8 mmol / l) se observă cu ciroză hepatică, alcoolism cronic, pancreatită acută, stadiu poliuric de insuficiență renală acută, fistule intestinale, terapie cu perfuzie dezechilibrată. Clinic, hipomagnezemia se manifestă prin creșterea neuromusculară
excitabilitate musculară, hiperreflexie, contracții convulsive ale diferitelor grupe musculare; pot apărea dureri spastice în tractul digestiv, vărsături, diaree. Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului etiologic și numirea sărurilor de magneziu sub control de laborator.
hipermagnezemie(magneziu plasmatic mai mult de 1,2 mmol / l) se dezvoltă cu cetoacidoză, catabolism crescut, insuficiență renală acută. Se manifestă clinic prin somnolență și letargie, hipotensiune arterială și bradicardie, scăderea respirației cu apariția semnelor de hipoventilație. Tratament- influență intenționată asupra factorului etiologic și numirea unui antagonist de magneziu - săruri de calciu.
9.2.5. Schimbul de clor
clor - anionul principal al spațiului extracelular; este în proporții echivalente cu sodiul. Intră în organism sub formă de clorură de sodiu, care disociază în stomac Na + și C1.Combinându-se cu hidrogenul, clorul formează acid clorhidric.
Hipocloremie(clorul plasmatic mai mic de 95 mmol/l) se dezvoltă cu vărsături prelungite, peritonită, stenoză pilorică, obstrucție intestinală ridicată, transpirație crescută. Dezvoltarea hipocloremiei este însoțită de o creștere a tamponului de bicarbonat și de apariția alcalozei. Se manifestă clinic prin deshidratare, tulburări respiratorii și activitate cardiacă. Poate exista convulsii sau comă cu un rezultat fatal. Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și terapie prin perfuzie cu cloruri sub control de laborator (în primul rând preparate cu clorură de sodiu).
hipercloremie(clorul plasmatic mai mult de PO mmol / l) se dezvoltă cu deshidratare generală, excreție afectată de lichid din spațiul interstițial (de exemplu, insuficiență renală acută), transfer crescut de lichid din patul vascular în interstițiu (cu hipoproteinemie), introducerea de volume mari de fluide care conțin cantități excesive de clor. Dezvoltarea hipercloremiei este însoțită de o scădere a capacității tampon a sângelui și de apariția acidozei metabolice. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea edemului. Principiul de bază tratament- impact asupra factorului patogenetic în combinație cu terapia sindromică.
9.3. Principalele tipuri de încălcări ale metabolismului apei și electroliților
▲ Deshidratare izotonică(sodiu plasmatic în intervalul normal: 135-145 mmol/l) apare din cauza pierderii de lichid în spațiul interstițial. Deoarece compoziția electrolitică a lichidului interstițial este aproape de plasma sanguină, există o pierdere uniformă de lichid și sodiu. Cel mai adesea, deshidratarea izotonă se dezvoltă cu vărsături și diaree prelungite, boli acute și cronice ale tractului gastro-intestinal, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită, arsuri extinse, poliurie, prescripție necontrolată de diuretice și politraumatisme. Deshidratarea este însoțită de o pierdere de electroliți fără o modificare semnificativă a osmolarității plasmatice, deci nu există o redistribuire semnificativă a apei între sectoare, dar se formează hipovolemie. Din punct de vedere clinic
se constată tulburări din partea hemodinamicii centrale. Turgența pielii este redusă, limba este uscată, oligurie până la anurie. Tratament patogenetic; terapie de substituție cu soluție izotonică de clorură de sodiu (35-70 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub controlul CVP și al diurezei orare. Dacă corectarea deshidratării hipotonice este efectuată pe fondul acidozei metabolice, sodiul este administrat sub formă de bicarbonat; cu alcaloză metabolică – sub formă de clorură.
▲ Deshidratare hipotonică(sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol/l) se dezvoltă atunci când pierderea de sodiu depășește pierderea de apă. Apare cu pierderi masive de lichide care conțin o cantitate mare de electroliți - vărsături repetate, diaree abundentă, transpirație abundentă, poliurie. O scădere a conținutului de sodiu plasmatic este însoțită de o scădere a osmolarității acestuia, în urma căreia apa din plasmă începe să fie redistribuită în celule, provocând edem (hiperhidratare intracelulară) a acestora și creând un deficit de apă în spațiul interstițial.
Din punct de vedere clinic această afecțiune se manifestă prin scăderea turgenței pielii și a globilor oculari, afectarea hemodinamicii și volemiei, azotemie, afectarea funcției rinichilor, a creierului și a hemoconcentrației. Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și rehidratare activă cu soluții care conțin sodiu, potasiu, magneziu (ace-sare). Cu hiperkaliemie, dizolvarea este prescrisă.
▲ Deshidratare hipertonică(sodiu plasmatic mai mult de 150 mmol/l) apare din cauza pierderii în exces de apă față de pierderea de sodiu. Apare cu stadiul poliuric de insuficiență renală acută, diureză forțată prelungită fără completarea în timp util a deficienței de apă, cu febră, administrare insuficientă de apă în timpul alimentației parenterale. Excesul de pierdere de apă față de sodiu determină o creștere a osmolarității plasmatice, în urma căreia lichidul intracelular începe să treacă în patul vascular. Deshidratare intracelulară formată (deshidratare celulară, exsicoză).
Simptome clinice- sete, slăbiciune, apatie, somnolență, iar în leziuni severe - psihoză, halucinații, limbă uscată, febră, oligurie cu o densitate relativă mare a urinei, azotemie. Deshidratarea celulelor creierului determină apariția unor simptome neurologice nespecifice: agitație psihomotorie, confuzie, convulsii și dezvoltarea unei comei.
Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și eliminarea deshidratării intracelulare prin prescrierea de perfuzii dintr-o soluție de glucoză cu insulină și potasiu. Este contraindicată introducerea de soluții hipertonice de săruri, glucoză, albumină, diuretice. Este necesar să se controleze nivelul de sodiu din plasmă și osmolaritatea.
▲ Hiperhidratare izotonică(sodiu plasmatic în intervalul normal de 135-145 mmol/l) apare cel mai adesea pe fondul bolilor însoțite de sindrom edematos (insuficiență cardiacă cronică, toxicoză a sarcinii), ca urmare a administrării excesive de soluții saline izotonice. Apariția acestui sindrom este posibilă și pe fondul cirozei hepatice, bolilor de rinichi (nefroză, glomerulonefrită). Principalul mecanism de dezvoltare a hiperhidratării izotonice este excesul de apă și săruri cu osmolaritate plasmatică normală. Retenția de lichide apare în principal în spațiul interstițial.
Din punct de vedere clinic această formă de hiperhidratare se manifestă prin apariția hipertensiunii arteriale, creșterea rapidă a greutății corporale, dezvoltarea sindromului edematos, anasarca și scăderea parametrilor concentrației sanguine. Pe fondul hiperhidratării, există o lipsă de lichid liber.
Tratament consta in folosirea diureticelor care vizeaza reducerea volumului spatiului interstitial. În plus, albumină 10% se administrează intravenos pentru a crește presiunea oncotică a plasmei, drept urmare lichidul interstițial începe să treacă în patul vascular. Dacă acest tratament nu dă efectul dorit, se recurge la hemodializă cu ultrafiltrare a sângelui.
Hiperhidratare hipotonică(sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol/l), sau „intoxicații cu apă”, pot apărea cu aportul simultan de cantități foarte mari de apă, cu administrarea intravenoasă prelungită de soluții fără sare, edem datorat insuficienței cardiace cronice, ciroză ficat, OPN, supraproducție de ADH. Mecanismul principal este scăderea osmolarității plasmatice și trecerea lichidului în celule.
Tabloul clinic manifestată prin vărsături, scaune apoase moale frecvente, poliurie. Semne de afectare a sistemului nervos central se unesc: slăbiciune, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, delir, tulburări de conștiență, convulsii, comă.
Tratament constă în eliminarea cât mai rapidă a excesului de apă din organism: diureticele se prescriu cu administrarea intravenoasă simultană de clorură de sodiu, vitamine. Ai nevoie de o dietă bogată în calorii. Dacă este necesar, efectuați hemodializă cu ultrafiltrare de sânge.
și Hiperhidratare hipertonică(sodiu plasmatic mai mult 150 mmol / l) apare atunci când cantități mari de soluții hipertonice sunt introduse în organism pe fondul funcției excretorii renale conservate sau soluții izotonice - la pacienții cu insuficiență a funcției excretorii renale. Afecțiunea este însoțită de o creștere a osmolarității fluidului din spațiul interstițial, urmată de deshidratarea sectorului celular și de o eliberare crescută de potasiu din acesta.
Tabloul clinic caracterizat prin sete, roșeață a pielii, febră, tensiune arterială și CVP. Odată cu progresia procesului, semnele de deteriorare a sistemului nervos central se alătură: tulburare mintală, convulsii, comă.
Tratament- terapie prin perfuzie cu includere 5 % soluție de glucoză și albumină pe fondul stimulării diurezei cu osmodiuretice și saluretice. După indicații – hemodializă.
9.4. Stare acido-bazică
Stare acido-bazică(KOS) este una dintre cele mai importante componente ale constanței biochimice a fluidelor corporale ca bază a proceselor metabolice normale, a căror activitate depinde de reacția chimică a electrolitului.
KOS este caracterizat prin concentrația de ioni de hidrogen și este notat cu simbolul pH. Soluțiile acide au pH de la 1,0 la 7,0, soluțiile bazice - de la 7,0 la 14,0. Acidoza- apare o schimbare a pH-ului spre partea acidă din cauza acumulării de acizi sau a lipsei de baze. Alcaloza- deplasarea pH-ului spre partea alcalina se datoreaza unui exces de baze sau scaderii continutului de acizi. Constanța pH-ului este o condiție indispensabilă pentru viața umană. pH-ul este reflectarea finală, totală a echilibrului concentrației ionilor de hidrogen (H +) și a sistemelor tampon ale corpului. Menținerea echilibrului KBS
realizat de două sisteme care împiedică schimbarea pH-ului sângelui. Acestea includ sisteme tampon (fizico-chimice) și fiziologice pentru reglarea CBS.
9.4.1. Sisteme tampon fizico-chimice
Sunt cunoscute patru sisteme tampon fizico-chimice ale corpului - bicarbonat, fosfat, sistem tampon de proteine din sânge, hemoglobină.
sistem de bicarbonat, constituind 10% din capacitatea totală tampon a sângelui, este raportul dintre bicarbonați (HC0 3) și dioxid de carbon (H 2 CO 3). În mod normal, este egal cu 20:1. Produsul final al interacțiunii dintre bicarbonați și acid este dioxidul de carbon (CO 2 ), care este expirat. Sistemul de bicarbonat are cea mai rapidă acțiune și funcționează atât în plasmă, cât și în lichidul extracelular.
Sistem de fosfat ocupă un loc mic în rezervoarele tampon (1%), acționează mai lent, iar produsul final - sulfatul de potasiu - este excretat prin rinichi.
Proteinele plasmatice În funcție de nivelul pH-ului, ele pot acționa atât ca acizi, cât și ca baze.
Sistem tampon de hemoglobină ocupă un loc major în menținerea stării acido-bazice (aproximativ 70% din capacitatea tampon). Hemoglobina eritrocitelor leagă 20% din sângele primit, dioxidul de carbon (CO 2 ), precum și ionii de hidrogen formați ca urmare a disocierii dioxidului de carbon (H 2 CO 3).
Tamponul bicarbonat este prezent predominant în sânge și în toate compartimentele lichidului extracelular; în plasmă - bicarbonat, fosfat și tampoane proteice; în eritrocite - bicarbonat, proteine, fosfat, hemoglobină; în urină - fosfat.
9.4.2. Sisteme tampon fiziologice
Plămânii reglează conținutul de CO 2 , care este un produs de descompunere al acidului carbonic. Acumularea de CO 2 duce la hiperventilație și dificultăți de respirație și astfel excesul de dioxid de carbon este îndepărtat. În prezența unui exces de baze, are loc procesul invers - ventilația pulmonară scade, apare bradipneea. Alături de CO2, pH-ul sângelui și concentrația de oxigen sunt iritanti puternici ai centrului respirator. Schimbările pH-ului și modificările concentrației de oxigen duc la o creștere a ventilației pulmonare. Sărurile de potasiu acționează în mod similar, dar cu o creștere rapidă a concentrației de K + în plasma sanguină, activitatea chemoreceptorilor este suprimată și ventilația pulmonară scade. Reglarea respiratorie a CBS se referă la sistemul de răspuns rapid.
rinichi sprijin CBS în mai multe moduri. Sub influența enzimei anhidrază carbonică, care este conținută în cantități mari în țesutul renal, CO 2 și H 2 0 se combină pentru a forma acid carbonic. Acidul carbonic se disociază în bicarbonat (HC0 3 ~) și H +, care se combină cu un tampon fosfat și este excretat prin urină. Bicarbonații sunt reabsorbiți în tubuli. Cu toate acestea, cu un exces de baze, reabsorbția scade, ceea ce duce la creșterea excreției de baze în urină și la o scădere a alcalozei. Fiecare milimol de H + excretat sub formă de acizi titrabili sau ioni de amoniu adaugă 1 mmol la plasma sanguină.
HC03. Astfel, excreția de H + este strâns legată de sinteza HC0 3 . Reglarea renală a CBS decurge lent și necesită multe ore sau chiar zile pentru compensarea completă.
Ficat reglează CBS, metabolizând produsele metabolice sub-oxidate care provin din tractul gastrointestinal, formând uree din zgura azotată și eliminând radicalii acizi cu bilă.
Tract gastrointestinal ocupă un loc important în menținerea constantei CBS datorită intensității mari a proceselor de aport și absorbție de lichide, alimente și electroliți. Încălcarea oricărei legături de digestie provoacă o încălcare a CBS.
Sistemele tampon chimice și fiziologice sunt mecanisme puternice și eficiente pentru compensarea CBS. În acest sens, chiar și cele mai nesemnificative schimbări ale CBS indică tulburări metabolice severe și dictează necesitatea unei terapii corective în timp util și țintite. Direcțiile generale de normalizare a CBS includ eliminarea factorului etiologic (patologia sistemului respirator și cardiovascular, a organelor abdominale etc.), normalizarea hemodinamicii - corectarea hipovolemiei, restabilirea microcirculației, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, tratamentul insuficientei respiratorii, pana la trecerea pacientului la ventilatie mecanica, corectarea metabolismului hidro-electrolitic si proteic.
Indicatori KOS determinată prin micrometoda de echilibrare Astrup (cu calcul de interpolare a pCO 2 ) sau metode cu oxidare directă a CO 2 . Microanalizatoarele moderne determină automat toate valorile CBS și tensiunea parțială a gazelor din sânge. Principalii indicatori ai KOS sunt prezentați în tabel. 9.1.
Tabelul 9.1.Indicatorii KOS sunt normali
|
Index |
Caracteristică |
Valori indicatoare |
|
PaCO2, mm Hg Artă. Pa02, mm Hg Artă. AB, mmol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l |
Caracterizează reacția activă a soluției. Acesta variază în funcție de capacitatea sistemelor tampon ale corpului. Indicele tensiunii parțiale CO 2 în sângele arterial Indicele tensiunii parțiale 0 2 în sângele arterial. Reflectă starea funcțională a sistemului respirator Bicarbonat adevărat - un indicator al concentrației de ioni de bicarbonat Bicarbonat standard - un indicator al concentrației de ioni de bicarbonat în condiții standard de determinare Bazele tampon plasmatice, indicatorul total al componentelor tampon ale bicarbonatului, fosfat , sisteme de proteine și hemoglobină Un indicator al excesului sau deficienței bazelor tampon. O valoare pozitivă este un exces de baze sau o deficiență de acizi. Valoare negativă - deficit de baze sau exces de acizi |
Pentru a evalua tipul de încălcare a CBS în munca practică normală, se utilizează pH, PC0 2 , P0 2 , BE.
9.4.3. Tipuri de tulburări acido-bazice
Există 4 tipuri principale de tulburare CBS: acidoză metabolică și alcaloză; acidoză și alcaloză respiratorie; combinațiile lor sunt de asemenea posibile.
A acidoza metabolica- deficit de baze, ducând la scăderea pH-ului. Cauze: insuficiență renală acută, diabet necompensat (cetoacidoză), șoc, insuficiență cardiacă (acidoză lactică), intoxicații (salicilați, etilenglicol, alcool metilic), fistule enterice (duodenale, pancreatice), diaree, insuficiență suprarenală. Indicatori KOS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol/l.
Simptome clinice- greață, vărsături, slăbiciune, tulburări de conștiență, tahipnee. Acidoza ușoară clinic (BE până la -10 mmol/l) poate fi asimptomatică. Cu o scădere a pH-ului la 7,2 (starea de subcompensare, apoi decompensare), dificultățile de respirație crește. Odată cu o scădere suplimentară a pH-ului, crește insuficiența respiratorie și cardiacă, encefalopatia hipoxică se dezvoltă până la comă.
Tratamentul acidozei metabolice:
Consolidarea sistemului tampon de bicarbonat - introducerea unei soluții de 4,2% de bicarbonat de sodiu (contraindicatii- hipokaliemie, alcaloză metabolică, hipernatremie) intravenos printr-o venă periferică sau centrală: soluție de glucoză 5% nediluată, diluată în raport de 1:1. Viteza de perfuzie a soluției este de 200 ml în 30 de minute. Cantitatea necesară de bicarbonat de sodiu poate fi calculată folosind formula:
Cantitatea de mmol bicarbonat de sodiu = BE greutate corporală, kg 0,3.
Fără control de laborator, nu se utilizează mai mult de 200 ml / zi, picurare, încet. Soluția nu trebuie administrată concomitent cu soluții care conțin calciu, magneziu și nu trebuie amestecată cu soluții care conțin fosfat. Transfuzia de lactasol în funcție de mecanismul de acțiune este similară cu utilizarea bicarbonatului de sodiu.
A alcaloza metabolica- o stare de deficiență a ionilor H + în sânge în combinație cu un exces de baze. Alcaloza metabolică este dificil de tratat, deoarece este rezultatul atât al pierderilor de electroliți externi, cât și al tulburărilor relațiilor ionice celulare și extracelulare. Astfel de încălcări sunt caracteristice pierderii masive de sânge, șoc refractar, sepsis, pierderi pronunțate de apă și electroliți în obstrucția intestinală, peritonită, necroză pancreatică și fistule intestinale funcționale pe termen lung. Destul de des, alcaloza metabolică, ca fază finală a tulburărilor metabolice incompatibile cu viața din această categorie de pacienți, devine cauza directă a morții.
Principii de corectare a alcalozei metabolice. Alcaloza metabolică este mai ușor de prevenit decât de tratat. Măsurile preventive includ administrarea adecvată de potasiu în timpul terapiei cu transfuzii de sânge și completarea deficitului de potasiu celular, corectarea în timp util și completă a tulburărilor volemice și hemodinamice. În tratamentul alcalozei metabolice dezvoltate, este de o importanță capitală
eliminarea principalului factor patologic al acestei afecțiuni. Se realizează normalizarea intenționată a tuturor tipurilor de schimburi. Ameliorarea alcalozei se realizează prin administrarea intravenoasă de preparate proteice, soluții de glucoză în combinație cu clorură de potasiu și o cantitate mare de vitamine. Soluția izotonică de clorură de sodiu este utilizată pentru a reduce osmolaritatea lichidului extracelular și pentru a elimina deshidratarea celulară.
▲ Acidoză respiratorie (respirație). caracterizată printr-o creștere a concentrației de ioni H + în sânge (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol/l).
Cauzele acidozei respiratorii pot fi hipoventilația ca urmare a formelor obstructive de emfizem, astmul bronșic, ventilația pulmonară afectată la pacienții debilitați, atelectazia extinsă, pneumonia și sindromul de leziune pulmonară acută.
Principala compensare a acidozei respiratorii este efectuată de rinichi prin excreția forțată a H + și SG, crescând reabsorbția HC0 3.
ÎN tablou clinic acidoza respiratorie este dominată de simptomele hipertensiunii intracraniene, care apar din cauza vasodilataţiei cerebrale cauzate de excesul de CO 2 . Acidoza respiratorie progresivă duce la edem cerebral, a cărui severitate corespunde gradului de hipercapnie. Adesea dezvoltă stupoare odată cu trecerea la comă. Primele semne de hipercapnie și hipoxie în creștere sunt anxietatea pacientului, agitația motorie, hipertensiunea arterială, tahicardia, urmate de trecerea la hipotensiune și tahiaritmie.
Tratamentul acidozei respiratorii constă în primul rând în îmbunătățirea ventilației alveolare, eliminarea atelectaziei, pneumo- sau hidrotoraxului, igienizarea arborelui traheobronșic și trecerea pacientului la ventilație mecanică. Tratamentul trebuie efectuat de urgență, înainte de apariția hipoxiei ca urmare a hipoventilației.
și Alcaloză respiratorie (respirație). caracterizată printr-o scădere a nivelului pCO 2 sub 38 mm Hg. Artă. si o crestere a pH-ului peste 7,45-7,50 ca urmare a ventilatiei crescute a plamanilor atat ca frecventa cat si in profunzime (hiperventilatie alveolara).
Elementul patogenetic principal al alcalozei respiratorii este o scădere a fluxului sanguin cerebral volumetric ca urmare a creșterii tonusului vaselor cerebrale, care este o consecință a deficienței de CO2 în sânge. În stadiile inițiale, pacientul poate prezenta parestezii ale pielii extremităților și din jurul gurii, spasme musculare la nivelul extremităților, somnolență ușoară sau severă, dureri de cap, uneori tulburări mai profunde ale conștienței, până la comă.
Prevenire și tratament alcalozei respiratorii vizează în primul rând normalizarea respirației externe și influențarea factorului patogenetic care a determinat hiperventilația și hipocapnia. Indicațiile pentru transferul pacientului la ventilația mecanică sunt suprimarea sau absența respirației spontane, precum și scurtarea respirației și hiperventilația.
9.5. Terapia cu fluide pentru tulburări de fluide și electroliți și starea acido-bazică
Terapia prin perfuzie este una dintre principalele metode în tratamentul și prevenirea disfuncțiilor organelor și sistemelor vitale la pacienții operați. Eficiența infuziei -
Terapia nu depinde de validitatea programului său, de caracteristicile mediilor de perfuzie, de proprietățile farmacologice și de farmacocinetica medicamentului.
Pentru diagnostice tulburări volemice şi construcţie programe de terapie prin perfuzieîn perioada pre și postoperatorie, turgența pielii, conținutul de umiditate al membranelor mucoase, umplerea pulsului pe artera periferică, ritmul cardiac și tensiunea arterială sunt importante. În timpul intervenției chirurgicale, cel mai adesea se evaluează umplerea pulsului periferic, diureza orară și dinamica tensiunii arteriale.
Manifestări de hipervolemie sunt tahicardie, dificultăți de respirație, rafale umede în plămâni, cianoză, spumă spumoasă. Gradul de tulburări volemice reflectă datele studiilor de laborator - hematocritul, pH-ul sângelui arterial, densitatea relativă și osmolaritatea urinei, concentrația de sodiu și clor în urină, sodiu în plasmă.
Pentru caracteristicile de laborator deshidratare includ o creștere a hematocritului, acidoză metabolică progresivă, o densitate relativă a urinei peste 1010, o scădere a concentrației de Na + în urină cu mai puțin de 20 mEq / l, hiperosmolaritate urinară. Nu există semne de laborator caracteristice hipervolemiei. Hipervolemia poate fi diagnosticată în funcție de datele cu raze X ale plămânilor - model vascular pulmonar crescut, edem pulmonar interstițial și alveolar. CVP este evaluată în funcție de o situație clinică specifică. Cel mai revelator este testul de sarcină de volum. O ușoară creștere (1-2 mm Hg) a CVP după o perfuzie rapidă a unei soluții de cristaloid (250-300 ml) indică hipovolemie și necesitatea creșterii volumului terapiei perfuzie. În schimb, dacă după test, creșterea CVP depășește 5 mm Hg. Art., este necesar să se reducă viteza terapiei prin perfuzie și să se limiteze volumul acesteia. Terapia prin perfuzie presupune administrarea intravenoasă de soluții coloide și cristaloide.
A Soluții cristaloide - soluțiile apoase de ioni cu greutate moleculară mică (săruri) pătrund rapid în peretele vascular și sunt distribuite în spațiul extracelular. Alegerea soluției depinde de natura pierderii de lichid care ar trebui completat. Pierderea de apă este înlocuită cu soluții hipotonice, care se numesc soluții de întreținere. Deficiența de apă și electroliți este completată cu soluții de electroliți izotonici, care se numesc soluții de tip înlocuitor.
▲ Soluții coloidale pe bază de gelatină, dextran, hidroxietil amidon și polietilen glicol mențin presiunea coloid osmotică a plasmei și circulă în patul vascular, oferind un efect volemic, hemodinamic și reologic.
În perioada perioperatorie, cu ajutorul terapiei prin perfuzie, se completează nevoile fiziologice de lichid (terapie de susținere), deficitul de lichid concomitent și pierderile prin plaga chirurgicală. Alegerea soluției de perfuzie depinde de compoziția și natura lichidului pierdut - transpirație, conținutul tractului gastrointestinal. Pierderea intraoperatorie de apă și electroliți se datorează evaporării de pe suprafața plăgii chirurgicale în timpul intervențiilor chirurgicale extinse și depinde de zona suprafeței plăgii și de durata operației. În consecință, terapia cu perfuzie intraoperatorie include completarea nevoilor de lichide fiziologice de bază, eliminarea deficitelor preoperatorii și a pierderilor operaționale.
Tabelul 9.2. Conținutul de electroliți din mediile tractului gastrointestinal
|
Zilnic | ||||
|
volum, ml | ||||
|
suc gastric | ||||
|
suc pancreatic | ||||
|
suc intestinal | ||||
|
Descarcare prin ileostomie | ||||
|
Descărcarea în diaree | ||||
|
Descarcare prin colostomie |
Necesarul de apă determinată pe baza unei evaluări precise a deficitului de lichid rezultat, ținând cont de pierderile renale și extrarenale.
În acest scop, volumul diurezei zilnice este rezumat: V, - valoarea datorată de 1 ml/kg/h; V 2 - pierdere cu vărsături, scaun și conținut gastrointestinal; V 3 - separate prin drenaj; P - pierdere prin transpirație prin piele și plămâni (10-15 ml / kg / zi), ținând cont de T constant - pierdere în timpul febrei (cu creșterea temperaturii corpului cu 1 ° C peste 37 °, pierderea este de 500 ml pe zi). Astfel, deficitul total zilnic de apă se calculează prin formula:
E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).
Pentru a preveni hipo- sau hiperhidratarea, este necesar să se controleze cantitatea de lichid din organism, în special, situat în spațiul extracelular:
BVI = greutatea corporală, kg 0,2, factor de conversie Hematocrit - Hematocrit
Deficiență \u003d adevărată greutate corporală datorată, kg Hematocrit datorat 5
Calculul deficitului de electroliți de bază(K + , Na +) sunt produse ținând cont de volumul pierderilor lor cu urina, conținutul tractului gastrointestinal (GIT) și mediile de drenaj; determinarea indicatorilor de concentraţie – după metode biochimice general acceptate. Dacă este imposibil să se determine potasiu, sodiu, clor în conținutul gastric, pierderile pot fi evaluate în principal ținând cont de fluctuațiile concentrațiilor indicatorilor în următoarele limite: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG până la 130 mmol/l, azot total 3-5,5 g/l.
Astfel, pierderea totală de electroliți pe zi este:
E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,
unde V] - diureza zilnică; V 2 - volumul scurgerii tractului gastrointestinal în timpul vărsăturilor, cu scaun, de-a lungul sondei, precum și pierderi fistuloase; V 3 - scurgere prin drenajul din cavitatea abdominală; C, C 2 , C 3 - indicatori de concentraţie în aceste medii, respectiv. Când calculați, vă puteți referi la datele din tabel. 9.2.
La convertirea valorii pierderii de la mmol / l (sistem SI) în grame, trebuie efectuate următoarele conversii:
K +, g \u003d mmol / l 0,0391.
Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.
9.5.1. Caracterizarea soluţiilor cristaloide
Mijloacele care reglează homeostazia hidro-electrolită și acido-bazică includ soluții electrolitice și osmodiuretice. Soluții de electroliți utilizat pentru a corecta încălcările metabolismului apei, metabolismul electrolitic, metabolismul apă-electrolitic, starea acido-bazică (acidoză metabolică), metabolismul apă-electrolitic și starea acido-bazică (acidoză metabolică). Compoziția soluțiilor de electroliți determină proprietățile acestora - osmolaritate, izotonicitate, ionicitate, alcalinitate de rezervă. În legătură cu osmolaritatea soluțiilor de electroliți în sânge, acestea prezintă un efect izo-, hipo- sau hiperosmolar.
efect izoosmolar - apa injectată cu o soluție izoosmolară (soluția Ringer, acetat Ringer) este distribuită între spațiile intravasculare și extravasculare în proporție de 25%: 75% (efectul volemic va fi de 25% și va dura aproximativ 30 de minute). Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratarea izotonică.
efect hipoosmolar - mai mult de 75% din apa injectata cu o solutie de electrolit (dizolvare, acesol, solutie de glucoza 5%) va trece in spatiul extravascular. Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratarea hipertensivă.
efect hipersmolar - apa din spatiul extravascular va intra in patul vascular pana cand hiperosmolaritatea solutiei este adusa la osmolaritatea sangelui. Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratare hipotonică (soluție de clorură de sodiu 10%) și hiperhidratare (manitol 10% și 20%).
În funcție de conținutul de electroliți din soluție, aceștia pot fi izotonici (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5%), hipotonice (dizolvare, acesol) și hipertonice (soluție de clorură de potasiu 4%, clorură de sodiu 10%, 4,2% și 8,4). % soluție de bicarbonat de sodiu). Acestea din urmă se numesc concentrate electrolitice și sunt utilizate ca aditiv la soluțiile perfuzabile (soluție de glucoză 5%, soluție de acetat Ringer) imediat înainte de administrare.
În funcție de numărul de ioni din soluție, se disting monoionici (soluție de clorură de sodiu) și poliionici (soluție Ringer etc.).
Introducerea purtătorilor de bazicitate de rezervă (bicarbonat, acetat, lactat și fumarat) în soluții de electroliți face posibilă corectarea încălcărilor CBS - acidoză metabolică.
▲ Soluție de clorură de sodiu 0,9 % administrat intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 180 picături/min, sau aproximativ 550 ml/70 kg/h. Doza medie pentru un pacient adult este de 1000 ml/zi.
Indicatii: deshidratare hipotonică; asigurarea necesarului de Na + și O; alcaloză metabolică hipocloremică; hipercalcemie.
Contraindicatii: deshidratare hipertensivă; hipernatremie; hipercloremie; hipokaliemie; hipoglicemie; acidoză metabolică hipercloremică.
Complicații posibile:
hipernatremie;
hipercloremie (acidoză metabolică hipercloremică);
hiperhidratare (edem pulmonar).
g Soluție de acetat Ringer- soluţie izotonică şi izoionică, administrată intravenos. Viteza de administrare este de 70-80 picături/min sau 30 ml/kg/h;
dacă este necesar până la 35 ml/min. Doza medie pentru un pacient adult este de 500-1000 ml/zi; dacă este necesar, până la 3000 ml/zi.
Indicatii: pierderea de apă și electroliți din tractul gastrointestinal (vărsături, diaree, fistule, drenaj, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); cu urină (poliurie, izostenurie, diureză forțată);
Deshidratare izotonică cu acidoză metabolică - corectarea întârziată a acidozei (pierderi de sânge, arsuri).
Contraindicatii:
hipernatremie;
hipercloremie;
hipercalcemie.
hiperhidratare hipertonică;
Complicatii:
hipernatremie;
hipercloremie.
hiperhidratare;
A Ionosteril- Soluția electrolitică izotonică și izoionică se administrează intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 3 ml/kg greutate corporală sau 60 picături/min sau 210 ml/70 kg/h; dacă este necesar până la 500 ml/15 min. Doza medie pentru un adult este de 500-1000 ml/zi. În cazuri severe sau urgente, până la 500 ml în 15 minute.
Indicatii:
deshidratare extracelulară (izotonică) de diverse origini (vărsături, diaree, fistule, drenaje, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); poliurie, izostenurie, diureză forțată;
Înlocuirea primară a plasmei în pierderea de plasmă și arsuri. Contraindicatii: hiperhidratare hipertonică; umflătură; greu
insuficiență renală.
Complicatii: hiperhidratare.
▲ Laktosol- soluţia electrolit izotonică şi izoionică se administrează intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 70-80 picături/min, sau aproximativ 210 ml/70 kg/h; dacă este necesar până la 500 ml/15 min. Doza medie pentru un adult este de 500-1000 ml/zi; la nevoie, până la 3000 ml/zi.
Indicatii:
pierderea de apă și electroliți din tractul gastrointestinal (vărsături, diaree, fistule, drenaj, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); cu urină (poliurie, izostenurie, diureză forțată);
deshidratare izotonică cu acidoză metabolică (corecția rapidă și întârziată a acidozei) - pierderi de sânge, arsuri.
Contraindicatii: hiperhidratare hipertonică; alcaloză; hipernatremie; hipercloremie; hipercalcemie; hiperlactatemie.
Complicatii: hiperhidratare; alcaloză; hipernatremie; hipercloremie; hiperlactatemie.
▲ Acesol- solutia hipoosmolara contine ioni Na+, C1" si acetat. Se administreaza intravenos printr-o vena periferica sau centrala (jet
sau picurare). Doza zilnică pentru un adult este egală cu necesarul zilnic de apă și electroliți plus „/ 2 deficit de apă plus pierderi patologice continue.
Indicatii: deshidratare hipertensivă în combinație cu hiperkaliemie și acidoză metabolică (corecția întârziată a acidozei).
Contraindicatii: deshidratare hipotonică; hipokaliemie; hiperhidratare.
Complicaţie: hiperkaliemie.
A Soluție de bicarbonat de sodiu 4.2% pentru corectarea rapidă a acidozei metabolice. Se administrează intravenos nediluat sau diluat 5 % soluție de glucoză într-un raport de 1:1, doza depinde de datele ionogramei și CBS. În absența controlului de laborator, nu se administrează lent prin picurare nu mai mult de 200 ml/zi. O soluție de bicarbonat de sodiu 4,2% nu trebuie administrată concomitent cu soluții care conțin calciu, magneziu și nu trebuie amestecată cu soluții care conțin fosfat. Doza de medicament poate fi calculată prin formula:
1 ml de soluție 4,2% (0,5 molar) = BE greutate corporală (kg) 0,6.
Indicatii - acidoza metabolica.
Contraindicatii- hipokaliemie, alcaloză metabolică, hipernatremie.
▲ Osmodiuretice(manitol). Se introduc 75-100 ml de manitol 20% intravenos timp de 5 minute. Dacă cantitatea de urină este mai mică de 50 ml / h, atunci următorii 50 ml se administrează intravenos.
9.5.2. Principalele direcții ale terapiei prin perfuzie de hipo și hiperhidratare
1. Terapie prin perfuzie pt deshidratare ar trebui să ia în considerare tipul său (hipertonic, izotonic, hipotonic), precum și:
volumul „al treilea spațiu”; forțarea diurezei; hipertermie; hiperventilație, răni deschise; hipovolemie.
2. Terapie prin perfuzie pt suprahidratare ar trebui să ia în considerare tipul său (hipertonic, izotonic, hipotonic), precum și:
necesarul zilnic fiziologic de apă și electroliți;
deficiență anterioară de apă și electroliți;
pierdere patologică continuă de lichide cu secrete;
volumul „al treilea spațiu”; forțarea diurezei; hipertermie, hiperventilație; răni deschise; hipovolemie.
Articole similare
-
Când un soț este împotriva unui copil, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?
Uneori poți rămâne însărcinată din neglijență. Pentru a preveni acest lucru, este important să știți cum puteți concepe un copil accidental și ce mijloace puteți utiliza pentru a evita o sarcină nedorită. De asemenea, în acest articol puteți găsi informații despre...
-
Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur
Aprilie-mai Taurul (21 aprilie - 20 mai) sunt măsurați, nu mofturoși și colosal de productivi! Încăpăţânarea lor de invidiat îi poate aduce pe alţii la mâner, dar ştiu exact ce fac şi de ce au nevoie. Printre aspectele pozitive...
-
Restricții privind accesul la date în roluri 1c
Toate setările pentru drepturile utilizatorului pe care le vom face în cadrul acestui articol se află în secțiunea 1C 8.3 „Administrare” - „Setări pentru utilizatori și drepturi”. Acest algoritm este similar în majoritatea configurațiilor pe...
-
1c pornește un client subțire în loc de unul gros
Platforme: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Configurații: Toate configurațiile2012-11-16 21362 Sunt lansate prin specificarea specială...
-
Dovezi despre modalități cunoscute de a fura energie electrică Cum să afli cine fură electricitate
Creșterea tarifelor la energie este una dintre trăsăturile izbitoare ale adâncirii crizei economice. În acest context, furtul de energie electrică și problemele asociate cu detectarea acesteia sunt de o importanță capitală. Modalități de a detecta furtul...
-
Caracteristici de montare prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe
Salutări tuturor cititorilor blogului nostru.Astăzi, dragi cititori, vreau să subliniez subiectul cum se instalează prize. Această procedură este foarte des solicitată atunci când înlocuiți o priză veche cu una nouă în cazul unei defecțiuni, când ...