Cauzele hipertensiunii renale. Hipertensiunea renală: cauze, semne, examinare, terapie. Efectul asupra rinichilor al tratamentului cu medicamente antihipertensive

Hipertensiunea renală este o disfuncție a rinichilor asociată cu retenția de sânge, particule de sodiu în vase și dezvoltarea bolilor. Această patologie este diagnosticată la mulți pacienți care vin la medic cu plângeri de hipertensiune arterială. Hipertensiunea renală se dezvoltă adesea la o vârstă fragedă. Pentru a preveni apariția complicațiilor, este necesar să se diagnosticheze boala atunci când apar primele simptome și să se efectueze un tratament cuprinzător și pe termen lung.

Această boală se manifestă prin diferite tulburări ale funcției renale. Aceste organe îndeplinesc o serie de funcții importante în organism: filtrarea sângelui, eliminarea lichidelor, a sodiului și a diferitelor produse de degradare. Dacă funcționarea organelor este afectată, lichidul și sodiul sunt reținute în interior, provocând umflături în întregul corp. Cantitatea de ioni de sodiu din sânge crește, ceea ce afectează negativ structura pereților vasculari.

Deteriorarea receptorilor renali provoacă o producție crescută de renină, care este ulterior transformată în aldosteron. Această substanță ajută la creșterea tonusului pereților vasculari, la reducerea lumenului din ei, ceea ce crește tensiunea arterială. Ca urmare, producerea unei substanțe care scade tonusul arterial este redusă, ceea ce provoacă iritarea și mai mare a receptorilor. Din cauza unui număr de tulburări, pacienții suferă de o creștere constantă a tensiunii arteriale la rinichi.

Cauze

Există 2 tipuri de hipertensiune renală:

1. Hipertensiunea vasorenală.
2. Hipertensiunea arterială care se dezvoltă ca urmare a afectarii difuze a rinichilor.

Hipertensiunea vasorenală este o boală care provoacă apariția unei mase de disfuncție a arterelor renale. Aceste abateri apar ca urmare a unor patologii în funcționarea vaselor de sânge, care apar atât din motive congenitale, cât și din motive dobândite.

Tulburări care s-au dezvoltat în perioada prenatală:

1. Proliferarea pereților arterei renale.
2. Îngustarea istmului aortic.
3. Anevrism arterial.

Cauzele hipertensiunii renale dobândite în timpul vieții:

1. Ateroscleroza vaselor renale.
2. Blocarea arterei renale.
3. Paranefrita sclerozantă.
4. Comprimarea arterei.

În prezența patologiilor în funcționarea rinichilor, în majoritatea cazurilor este detectată hipertensiunea renovasculară. La copii, această boală cu hipertensiune renală este depistată în 90% din cazuri, la adulți mai rar.

Hipertensiunea arterială, cauzată de afectarea difuză a țesutului renal, se dezvoltă ca urmare a diferitelor tulburări structurale ale organelor. Apar creșteri puternice de presiune.

Cauze congenitale ale tulburării difuze a structurii renale:

1. Dimensiunea insuficientă a rinichilor.
2. Dublarea organelor.
3. Dezvoltarea chistului.

Procese inflamatorii în țesuturi:

1. Pielonefrita.
2. Glomerulonefrita.

Simptome

Hipertensiunea renală are simptome caracteristice similare cu forma cardiacă a acestei boli. Pacienții prezintă simptome caracteristice bolii renale tipice. Există variante benigne și maligne ale cursului, ale căror simptome variază semnificativ.

Hipertensiune renală benignă

Această formă de hipertensiune renală se caracterizează printr-un curs cronic. Există o presiune constantă, care practic nu scade. Nu există creșteri bruște de presiune. Pacientul se plânge de dureri de cap, slăbiciune constantă, amețeli și atacuri frecvente de dificultăți de respirație. În unele cazuri, activitatea creierului este întreruptă, ceea ce duce la atacuri de anxietate. În plus, durerea apare în zona inimii, iar contracțiile inimii se accelerează.

Hipertensiune renală malignă

Caracterizat printr-un curent rapid. Este diagnosticată o creștere semnificativă a presiunii diastolice. Diferența dintre indicatori este în continuă scădere. Sunt diagnosticate leziuni structurale ale nervului optic, care pot provoca tulburări vizuale ireversibile. Pacientul se plânge de dureri de cap acute care sunt aproape imposibil de oprit. Cea mai frecventă localizare a durerii este în lobul occipital. Sunt posibile și greață constantă, vărsături și amețeli.

Simptome generale

Creșterea presiunii renale nu numai că are o serie de simptome specifice, ci se caracterizează și prin simptome generale care afectează bunăstarea pacientului. Dacă acordați atenție acestor semne, puteți exclude apariția hipertensiunii cardiace.

Pentru a selecta tratamentul adecvat pentru hipertensiunea renală, boala trebuie diagnosticată prin identificarea următoarelor simptome:

1. Apariția unor creșteri bruște de presiune, care nu sunt precedate de stres și antrenament fizic.
2. Boala se dezvoltă nu numai la bătrânețe, ci și la persoanele care au 30 de ani sau mai puțin.
3. Rudele apropiate nu suferă de manifestări de hipertensiune arterială și nici nu se plâng de disfuncție cardiacă.
4. Împreună cu alte tulburări, durerea apare în partea inferioară a spatelui.
5. Apare umflarea extremităților, care este greu de atenuat cu medicamente sau remedii populare obișnuite.

Complicații

Când apare hipertensiunea renală, există riscul de complicații care afectează în primul rând inima și creierul. Principalele complicații care apar în absența unui tratament adecvat pentru această boală:

1. Insuficiență a rinichilor și a inimii.
2. Patologii ale circulației cerebrale.
3. Prezența hemoragiilor retiniene.
4. Tulburări în structura arterelor și a vaselor mari.
5. Patologii ale metabolismului lipidic.

Există posibilitatea apariției unor boli concomitente severe, cu consecințe periculoase. Cu o creștere constantă a presiunii renale, este posibilă pierderea vederii și dezvoltarea aterosclerozei. Pot apărea accidente vasculare cerebrale și atacuri de cord. Hipertensiunea arterială prezintă un pericol pentru funcționarea rinichilor și există riscul eșecului complet al acestora.

Diagnosticare

Medicii cu o vastă experiență pot identifica hipertensiunea renală în stadiile inițiale. Specialiștii calificați au posibilitatea nu numai de a diagnostica în timp util sindromul de hipertensiune arterială renală, ci și de a selecta un set de măsuri medicinale care pot ameliora principalele simptome ale bolii și pot opri creșterea presiunii.

Pentru a face un diagnostic diferențial al hipertensiunii renale, este necesar să se monitorizeze constant nivelul tensiunii arteriale pe o perioadă lungă de timp. Dacă în 30 de zile, la măsurarea tensiunii arteriale, este detectată o citire de 140/90 mm Hg. Art., diagnosticul este confirmat. În prezența unor patologii pronunțate în activitatea rinichilor, este diagnosticată hipertensiunea renală. Dacă boala este detectată, este necesar să se efectueze un tratament cuprinzător al hipertensiunii renale.

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează următoarele studii:

1. Analiza urinei.
2. Ecografia rinichilor.
3. Urografie.
4. Scintigrafie.
5. Angiografie.
6. RMN și CT.
7. Biopsie.

Tratament

Pentru a reduce presiunea la rinichi, trebuie să consultați un urolog și un terapeut. Medicul va prescrie un set de măsuri care vor ajuta la restabilirea funcției renale și, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale. Pentru a elimina tulburările existente, se folosesc metode de corecție chirurgicală, precum și medicamente eficiente.

Chirurgie și proceduri

La diagnosticarea tulburărilor congenitale care provoacă o creștere a presiunii în organ, se efectuează o operație planificată. În cazul blocării vaselor mari sau a stenozei arteriale, se ia și decizia de a efectua o operație chirurgicală sau o procedură corespunzătoare.

Angioplastia cu balon este unul dintre cele mai populare tipuri de intervenții chirurgicale pentru corectarea tulburărilor dobândite care provoacă hipertensiune renală. În timpul implementării sale, lumenul vaselor de sânge este extins și structura pereților vasculari este corectată. Se folosește un tub special și se introduce în zona afectată. Acest tip de intervenție chirurgicală se efectuează atunci când rinichiul își păstrează funcțiile complet sau parțial. Dacă are loc pierderea completă a funcționalității, organul este îndepărtat.

Pentru corectarea patologiilor din structura rinichilor se folosesc proceduri care nu presupun interventie chirurgicala. Se folosește fonetica, în care efectul asupra țesutului renal se realizează folosind unde vibroacustice. Datorită vibrațiilor moderate, compoziția sângelui este normalizată și plăcile aterosclerotice sunt eliminate. Ca rezultat, puteți reduce semnificativ tensiunea arterială și puteți reduce riscul de blocare a arterelor.

Terapie medicamentoasă

Hipertensiunea arterială renală este eliminată prin utilizarea medicamentelor care reduc simptomele de progresie a bolii de bază. În majoritatea cazurilor, metodele de corectare a medicamentelor sunt utilizate în prezența proceselor inflamatorii la nivelul rinichilor. Adesea, scopul terapiei medicamentoase este reducerea producției de renină.

Pentru a-ți scădea tensiunea arterială cât mai repede posibil, utilizând inhibitori ECA precum Fozzinopril, Enalapril, Captopril. Pentru o selecție optimă a medicamentelor, este necesară consultarea medicului dumneavoastră. Uneori sunt folosite metode tradiționale de corectare a încălcărilor. Se folosesc preparate din plante și diverse decocturi. Se recomandă consumul regulat de sucuri proaspăt stoarse.

Pentru a vindeca complet hipertensiunea renală, este necesar să combinați terapia medicamentoasă cu remedii populare. De asemenea, ar trebui să vă schimbați stilul de viață și să vă reconsiderați dieta. Este indicat să evitați alimentele suprasărate sau supragătite. Elimina cafeaua neagra si bauturile alcoolice din dieta ta. Pentru pacient este selectată o dietă fără sare și este prescrisă o listă de exerciții fizice. Dacă utilizați metode complexe de tratament, puteți vindeca boala și puteți elimina riscul de recidivă.

Experții au ajuns la concluzia că disfuncția renală care apare cu hipertensiunea arterială este de obicei o consecință a bolii, nu cauza acesteia. Destul de des, cu hipertensiune arterială prelungită, se dezvoltă nefroscleroza (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv în rinichi), care acționează ca cauza a 10-20% din cazurile de insuficiență renală și este indicată pentru dializă.
Caracteristicile afectării rinichilor în orice tip de hipertensiune arterială au fost studiate activ de destul de mult timp. Caracterul specific al leziunilor vaselor intrarenale depinde în mare măsură de gradul de hipertensiune arterială și de vârsta pacientului. Una dintre principalele modificări care se dezvoltă în arterele renale sub influența hipertensiunii arteriale este ateroscleroza elastică hiperplazică. În plus, glomerulii renali, în care sângele este curățat de toxine și se formează urina, sunt deteriorați. Distrugerea glomerulilor renali în hipertensiune arterială se dezvoltă din cauza îngustării vaselor de sânge renale și a alimentării insuficiente cu sânge în anumite zone ale organului. În același timp, glomerulii renali care funcționează normal sunt supuși unui stres crescut, care, la rândul său, le poate provoca deteriorarea.
Cazurile de afectare evidentă a rinichilor la pacienții cu hipertensiune arterială nu sunt foarte frecvente. Cu toate acestea, s-a stabilit că hipertensiunea arterială este un factor evident în dezvoltarea bolii renale în stadiu terminal. În general, hipertensiunea arterială este o complicație frecventă a oricărei boli de rinichi, care în stadiul final se poate dezvolta în nefroscleroză.
Potrivit cercetărilor, la pacienții care suferă de hipertensiune, fluxul sanguin renal este redus în comparație cu nivelurile normale. În același timp, există o relație inversă între nivelul tensiunii arteriale și fluxul sanguin renal. Odată cu vârsta, se observă o scădere mai accentuată a fluxului sanguin renal la pacienții cu hipertensiune arterială decât la persoanele cu tensiune arterială normală. Acest lucru se datorează faptului că hipertensiunea arterială provoacă o îngustare semnificativă a vaselor de sânge.
În ceea ce privește efectele asupra rinichilor ale medicamentelor utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale, disfuncția renală observată observată în hipertensiune arterială este în mare măsură legată de severitatea hipertensiunii, mai degrabă decât de tratamentul acesteia. Cele mai grave probleme ale funcției renale se dezvoltă de obicei în formele severe de hipertensiune arterială, în special la persoanele în vârstă și la pacienții care au deja un fel de boală renală.
Efectul diureticelor tiazidice, beta-blocantelor, blocantelor canalelor de calciu, inhibitorilor ECA luați pentru hipertensiune arterială, deși diferit, este în general favorabil dacă tensiunea arterială este stabilizată la un nivel normal. Aceste medicamente ajută la dilatarea vaselor de sânge renale și, în unele cazuri, cresc fluxul sanguin renal.
Experții, pe baza datelor obținute în timpul cercetărilor, au sugerat existența a două grupe de pacienți cu hipertensiune arterială, pe fondul cărora se observă afectarea funcției renale. Un grup, mult mai mare ca număr, este format din pacienți care prezintă o îngustare a vaselor de sânge renale și o scădere a fluxului sanguin renal, iar celălalt grup este format din pacienți care, dimpotrivă, au un flux sanguin renal crescut. Evident, posibilitatea unor astfel de diferențe complică semnificativ selecția tratamentului corect.
Incidența disfuncției renale în hipertensiune arterială este mult mai puțin frecventă decât în ​​alte boli ale sistemului cardiovascular. În ceea ce privește medicamentele utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale, unii cercetători au sugerat că aceste medicamente au un efect protector redus asupra rinichilor timp de 2 până la 10 ani. Cu toate acestea, există și alte date, și anume că, cu tratamentul intensiv al hipertensiunii arteriale, în unele cazuri se poate observa un proces invers chiar și în prezența manifestărilor de nefroscleroză.
Hipertensiunea arterială contribuie la progresia insuficienței renale cronice, indiferent de cauzele afectarii rinichilor. Normalizarea tensiunii arteriale ajută la încetinirea dezvoltării disfuncției renale. Controlul tensiunii arteriale este deosebit de important în nefropatia diabetică.
Inhibitorii ECA și alfa-blocantele ajută la reducerea proteinuriei - conținutul de proteine ​​din urină. Pentru a normaliza tensiunea arterială în caz de afectare a rinichilor, este adesea utilizată terapia combinată, la care, pe lângă medicamentele din grupele menționate mai sus, se adaugă de obicei un diuretic (în caz de afectare a funcției de excreție a azotului a rinichilor, o diuretic de ansă) și un blocant al canalelor de calciu.
Pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare la pacienții hipertensivi cu leziuni renale, în special pe fondul diabetului zaharat, se utilizează terapie complexă, inclusiv medicamente antihipertensive, statine, agenți antiplachetari etc.

Insuficiență renală

Insuficiența renală este o tulburare a funcției renale care duce la perturbarea proceselor metabolice.
Există insuficiență renală acută și cronică.

Insuficiența renală acută se poate dezvolta din diferite motive, și anume:

• şoc;
• otrăvirea cu anumite otrăvuri (mercur, arsenic, otravă cu ciuperci etc.);
• efectele asupra rinichilor ale anumitor medicamente;

Principalele simptome ale insuficienței renale acute sunt:

• scăderea producției zilnice de urină;
• tulburări ale activității cardiovasculare;
• anemie;
• greață, vărsături;
• pierderea poftei de mâncare;
• dispnee;
• somnolenţă;
• letargie;
• spasme musculare etc.

De obicei, modificările care apar la nivelul rinichilor în timpul insuficienței renale acute sunt reversibile, iar funcția rinichilor este restabilită parțial sau complet în 2 săptămâni, uneori 1-2 luni.
Tratamentul insuficienței renale acute vizează în primul rând eliminarea cauzei bolii, precum și normalizarea proceselor metabolice. Se pot folosi hemodializa și alte metode de purificare a sângelui extrarenal. Perioada în care, cu un tratament adecvat, are loc recuperarea este de 3-12 luni.

Insuficiența renală cronică se poate dezvolta din cauza:

• boală cronică de rinichi care durează 2-10 ani;
• obstrucția tractului urinar;
• boli ale sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială);
• tulburări endocrine etc. Insuficiența renală cronică este însoțită de:
• slăbiciune;
• tulburari de somn;
• dispepsie;
• anemie;
• hipertensiune;
• tulburări electrolitice. Mai târziu dezvolta:
• poliurie alternând cu oligurie;
• polinevrita;
• azotemie (niveluri excesive de produse metabolice ale proteinelor în sânge);
• uremie (autointoxicare a organismului din cauza acumulării de produse metabolice toxice).

(modul direct4)

În stadiul inițial al bolii, pacienții sunt sfătuiți să consume o dietă limitată în proteine ​​și sodiu. Sunt prescrise medicamente antihipertensive, hormoni anabolizanți, etc. Pe măsură ce boala progresează, dieta este înăsprită și se iau măsuri pentru menținerea compoziției electrolitice naturale a sângelui.
În cazul insuficienței renale cronice în faza terminală a bolii, hemodializa este utilizată pe scară largă în absența contraindicațiilor. În unele cazuri, este necesară o intervenție chirurgicală - un transplant de rinichi.

Nefroscleroza

Nefroscleroza („rinichiul ridat”) este o boală cronică frecventă a arterelor elastice și musculo-elastice (aortă, inimă, creier etc.) cu formarea de depozite de colesterol (plăci ateromatoase) în mucoasa interioară a arterei.
În funcție de cauzele bolii, se disting nefroscleroza primară și secundară. Cauzele nefrosclerozei primare sunt leziunile vaselor renale care se dezvoltă cu hipertensiune arterială, ateroscleroză, după un infarct renal, cu congestie venoasă cronică, precum și din cauza modificărilor patologice legate de vârstă la vârsta înaintată și senilă.

Cauzele nefrosclerozei secundare pot fi:

• pielonefrită;
• tuberculoză renală;
• glomerulonefrită;
• nefrolitiază (boală de pietre la rinichi);
• amiloidoza;
• Diabet;
• sifilis;
• lupus eritematos sistemic;
• leziuni renale (inclusiv intervenții chirurgicale repetate la rinichi);
• expunerea la radiații ionizante;
• forme severe de nefropatie la gravide.

Utilizarea pe termen lung a unui număr de medicamente poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea nefrosclerozei - acestea sunt sulfonamide, unele antibiotice și medicamente antiinflamatoare.
Unul dintre semnele caracteristice ale nefrosclerozei este hipertensiunea arterială, în special creșterea presiunii diastolice.

Manifestările suplimentare ale nefrosclerozei sunt:

• poliurie;
• nicturie (creșterea urinării noaptea);
• proteinurie;
• hematurie (apariția sângelui în urină);
• sindrom nefrotic cu dezvoltarea insuficienței renale severe etc.

Cu nefroscleroza, rinichii se întăresc, scad în dimensiune, iar suprafața lor devine neuniformă. Modificările suprafeței rinichilor variază în funcție de cauzele nefrosclerozei. Astfel, cu hipertensiunea arterială și glomerulonefrita, este caracteristică o structură cu granulație fină.
În funcție de afectarea ambilor sau a unuia dintre rinichi, nefroscleroza poate fi bilaterală sau unilaterală. Nefroscleroza unilaterală se dezvoltă cu pietre la rinichi, diverse anomalii ale rinichilor și ale tractului urinar. Trebuie remarcat faptul că nefroscleroza unilaterală devine adesea bilaterală. Ca urmare a bolilor renale infecțioase și inflamatorii, poate apărea atât nefroscleroza unilaterală, cât și bilaterală.
Modificările arteriolosclerotice ale rinichilor care apar cu hipertensiune arterială au fost identificate ca o formă independentă de patologie în 1914 de medicii germani F. Volhard și K. Fahr, care au propus, de asemenea, să facă distincția între scleroza renală simplă, observată în forma benignă a hipertensiunii arteriale, și ea. formă trecătoare, care apare în hipertensiunea malignă.
În funcție de cursul nefrosclerozei și de rata de dezvoltare a modificărilor severe, se disting formele maligne și benigne ale bolii. Forma benignă de nefroscleroză este mai frecventă. Forma malignă se poate dezvolta cu hipertensiune arterială malignă, eclampsie (toxicoză târzie a sarcinii) și alte afecțiuni.
Rezultatele testelor de laborator pot dezvălui o scădere a dimensiunii rinichilor și a grosimii stratului cortical, o scădere a funcției de concentrare a rinichilor și, de asemenea, detecta simptomul „lemnului ars” (cu angiografie). Pentru a confirma diagnosticul de nefroscleroză, sunt utilizate metode de studii cu ultrasunete, raze X și radionuclizi. O examinare cu ultrasunete poate evidenția modificări ale dimensiunii rinichilor și ale grosimii parenchimului etc. O examinare angiografică ajută la tragerea de concluzii despre prezența deformării și îngustarea vaselor arteriale mici, precum și scăderea stratului cortical și contururi neuniforme ale rinichiului afectat. Folosind metode de cercetare a radionuclizilor, este posibil să urmăriți încetinirea și neuniformitatea proceselor care au loc în rinichi.
Cu o creștere instabilă a tensiunii arteriale și absența manifestărilor pronunțate ale insuficienței renale, tratamentul nefrosclerozei constă în utilizarea medicamentelor antihipertensive și limitarea consumului de sare de masă. În prezența insuficienței renale severe, medicamentele antihipertensive trebuie utilizate cu mare atenție, deoarece pot duce la o scădere a fluxului sanguin renal și la o creștere a conținutului de compuși de azot din sânge (azotemie). Pentru a reduce azotemia, consumul de alimente care conțin proteine ​​este limitat și se folosesc și medicamente anabolizante, lespenefril, diuretice și enterosorbente.
În cazul hipertensiunii arteriale maligne, pe fondul căreia există o dezvoltare rapidă a nefrosclerozei și progresia insuficienței renale, metodele de tratament chirurgical pot fi utilizate până la un transplant de rinichi sau pacienții sunt transferați la hemodializă (un dispozitiv „rinichi artificial”). .
Măsurile preventive pentru prevenirea dezvoltării nefrosclerozei constau în tratamentul în timp util și eficient al bolilor care contribuie la dezvoltarea acesteia.

Frecvența mare a modificărilor renale în hipertensiune arterială, în special în stadiile sale târzii, face clară atenția acordată factorului renal în hipertensiune arterială.

Este firesc, în primul rând, să aflăm dacă (și dacă da, cât de des) în hipertensiune arterială există o obstrucție a fluxului de sânge în rinichi prin arterele acestora. S-ar putea să vorbim despre o îngustare a acestor artere din cauza aterosclerozei sau, precum și a trombozei lor. Astfel de modificări ar putea fi un analog clinic al stenozei arterelor renale, care duce experimental la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Ateroscleroza, fără îndoială, afectează adesea arterele renale principale. Modificările aterosclerotice apar de obicei în zona gurii arterelor renale principale, adică la originea lor din aortă. Plăcile aterosclerotice de la gurile arterelor renale principale își pot îngusta, desigur, lumenul. În plus, modificările aterosclerotice apar la locul divizării arterei renale principale în ramuri de ordinul întâi care intră în rinichi; ele pot, de asemenea, să îngusteze lumenul vascular și să conducă la o scădere a alimentării cu sânge a țesutului renal. Modificările aterosclerotice ale arterelor renale pot fi bilaterale sau unilaterale. În hipertensiune arterială apar îngustări aterosclerotice ale arterelor renale? Fără îndoială, se întâlnesc. Dar pentru a le recunoaște ca fiind cauza hipertensiunii în cazuri adecvate, este necesar să se stabilească prezența sau absența arteriolosclerozei în rinichi. După cum a subliniat corect G. F. Lang, numai în acele cazuri în care îngustarea aterosclerotică a arterelor renale nu este însoțită de dezvoltarea arteriolosclerozei în rinichiul (ischemic) corespunzător, se poate considera că această îngustare a fost cauza hipertensiunii. Se știe că în hipertensiunea experimentală cauzată de îngustarea arterelor rinichilor în timpul hipertensiunii, nu se observă modificări arteriolosclerotice ale rinichilor, în timp ce acestea se găsesc de obicei în alte organe; deoarece, din cauza îngustării arterelor renale, arteriolele rinichilor nu sunt expuse la presiune crescută; astfel, unul dintre factorii esențiali care contribuie la arterioloscleroză lipsește.

Dacă în hipertensiune arterială există ateroscleroză a arterelor renale principale, atunci numai în cazuri izolate nu există semne de arterioloscleroză renală; în cele mai multe cazuri, ateroscleroza arterelor renale principale este combinată cu arterioloscleroza severă (hialinoză, arteriolonecroză) a arterelor renale. În astfel de cazuri, evident, trebuie să presupunem că îngustarea aterosclerotică a arterelor renale s-a dezvoltat deja în timpul hipertensiunii, care a reușit să provoace arterioloscleroză renală chiar înainte de îngustarea arterelor renale mari.

Ca și în cazul arterelor coronare și cerebrale, există toate motivele să credem că hipertensiunea arterială contribuie la o dezvoltare mai rapidă și mai intensă a aterosclerozei principalelor artere renale.

De asemenea, s-a acordat atenție constatărilor individuale în stări hipertensive ale anevrismelor principalelor artere renale sau ale anevrismelor aortei abdominale în apropierea punctului de unde provin arterele renale din aceasta, urmate de stenoza sau compresia acestora.

Detectarea trombozei și emboliei în principalele artere renale în hipertensiune arterială este foarte demonstrativă. B

Datele prezentate sunt de interes din punct de vedere al patogenezei hipertensiunii renale. Ele demonstrează rolul important al ischemiei renale în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Dar ele nu au legătură directă cu problema originii hipertensiunii. În marea majoritate a cazurilor de hipertensiune arterială, autopsia nu evidențiază îngustarea lumenului arterelor renale mari.

Atât tromboza, cât și diferite alte forme de îngustare a arterelor renale mari sunt mai frecvente în hipertensiunea malignă sau cu progresie rapidă la o vârstă fragedă. Prin urmare, atunci când se identifică posibilele cauze care contribuie la evoluția rapidă a hipertensiunii arteriale la tineri, trebuie luate în considerare aceste modificări care perturbă aportul de sânge la rinichi.

S-a acordat atenție și caracteristicilor arterelor mari ale rinichilor în hipertensiune arterială; la lungimea lor mai mare decât cea normală, la plecarea lor din aortă într-un unghi mai ascuțit, la coturi mai ascuțite ale arterelor, în special în zona de penetrare a acestora în țesutul renal, la îngustarea congenitală a lumenului lor (calibrul mic) , la atrezie congenitală a unuia dintre ei .

Toate aceste descoperiri au fost adunate cu mare diligență de autori americani care au căutat să susțină teoria lui Goldblatt.

Există o serie foarte extinsă de rapoarte cu privire la diferite tipuri de modificări ale rinichilor, arterelor renale, pelvisului, precum și ale tractului urinar, unele congenitale, altele dobândite, care se întâlnesc uneori la pacienții care în timpul vieții au suferit de hipertensiune arterială, diagnosticați ca hipertensiune.

Cele mai frecvente modificări ale rinichilor în hipertensiune arterială sunt modificări ale arteriolelor renale. Ele apar sub formă de arteriolohialinoză sau arteriolonecroză. Hialinoza arterelor renale în hipertensiune arterială apare atât de regulat la autopsie încât a fost mult timp considerată ca fiind o cauză a hipertensiunii arteriale. Se credea că numai în cazuri rare de hipertensiune severă modificările arteriolosclerotice ale rinichilor lipsesc în hipertensiune arterială.

Au fost studiate etapele inițiale de dezvoltare a arteriolohialinozei renale și s-a constatat că depunerea hialinei este precedată de modificări hiperplazice ale pereților arteriolelor. Această primă etapă a modificărilor arteriolelor ar trebui considerată funcțională, în funcție de fluctuațiile tensiunii arteriale și a tonusului vascular, și numai după aceasta are loc procesul de infiltrare a pereților vasculari cu mase proteice.

Arteriolohialinoza rinichilor in hipertensiune arteriala se intalneste de-a lungul arterelor mici ale rinichilor, incepand de la arterele interlobulare distale, inclusiv vaza aferenta, si se extinde pana la capilarele glomeruli. Pe măsură ce hipertensiunea arterială progresează, hialinoza arteriolelor renale devine mai frecventă, deși, fără îndoială, se dezvoltă lent.

Un alt tip de afectare arteriolară - arteriolonecroza renală în hipertensiune arterială - este caracteristică unei forme de hipertensiune mai rapidă („malignă”). Este localizată în aceleași locuri cu hialinoza, dar afectează mai des glomerulii. „Necroza fibrinoidă” a pereților arteriolelor duce la modificări reactive în țesutul înconjurător, în peretele vasului, similare cu cele caracteristice inflamației. Prin urmare, se vorbește despre arterită (endarterită, periarterită). S-au făcut în mod repetat sugestii cu privire la natura infecțios-toxică sau alergică a arteriolonecrozei. Mai târziu, în etiologia și patogeneza arteriolonecrozei, precum și a glomerulonefritei, au început să acorde o mare importanță factorului, deoarece au fost descoperite elemente de similaritate și, uneori, relații strânse între glomerulonefrită, periarterita nodulară a vaselor renale și arteriolonecroza renală.

După cum am menționat mai sus, cauza arteriolonecrozei este plasmoragia, saturația pereților arteriolelor cu proteine ​​din sânge. Este greu de judecat în ce măsură această proteină, infiltrăndu-se în pereții vaselor, acționează ca un alergen, sensibilizând și provocând o reacție hiperergică. În orice caz, este puțin probabil ca orice substanțe toxice exogene să fie invocate pentru a explica arteriolenecroza. Este mai corect să credem că impregnarea cu plasmă și arteriolononecroza ulterioară sunt rezultatul unei malnutriții a pereților vasculari care rezultă din vasospasm sau îngustarea patului vascular.

Atât cu hialinoza arteriolelor, cât și cu arteriolonecroza, se observă modificări ale glomerulilor. De o importanță deosebită în dezvoltarea modificărilor este îngustarea lumenului arterelor aferente. Are loc îngroșarea pereților capilarelor glomerulului și apoi blocarea acestuia: glomerulii suferă hialinoză, necroză și încrețire cicatricială. Cu arteriolohialinoza, doar un număr mic de glomeruli sunt de obicei afectați, în timp ce cu arteriolonecroză, un număr mult mai mare este afectat. Glomerulii sunt adesea afectați de tromboza arteriolelor aferente; în acest caz, se observă hemoragii în capsula Shumlyansky-Bowman. Glomerulii rămași neafectați sunt adesea hipertrofiați.

De la afectarea glomerulilor, tubii corespunzători pot suferi succesiv atrofie. Dacă modificările depind de aportul insuficient de sânge (deoarece sângele intră în tubuli prin vase care se extind de la glomeruli), o parte din tubii adiacente glomerulilor normale se hipertrofiază. Modificările glomerulilor și tubulilor în nefroscleroza hipertensivă apar târziu și doar într-o minoritate de cazuri.

Extrem de importantă pentru înțelegerea naturii relației dintre modificările renale și hipertensiunea arterială este descoperirea unui sistem celular special în rinichi care produce renina: acesta este aparatul celular perinefric, descris pentru prima dată de Goormaghtigh. Renina se găsește în rinichi în aceste celule periglomerulare. Numărul acestor celule în unele forme de hipertensiune este crescut și conținutul de renină din ele este crescut. Acest lucru se observă și în formele mai severe de hipertensiune arterială.

Nefroscleroza ca rezultat al arteriolonecrozei și arteriolohialinozei este, de asemenea, numită rinichi primar ridat. „Primar” este un termen, desigur, care este absolut incompatibil cu înțelegerea modernă a naturii acestui proces (în sensul relației dintre modificările renale și hipertensiunea în sine).

În ceea ce privește aspectul și dimensiunea rinichilor arteriolosclerotici în hipertensiune arterială, aceștia sunt diferite în cazuri diferite. Uneori, la autopsie, rinichii se dovedesc nu numai că nu sunt redusi, ci mai degrabă chiar măriți, cu o suprafață netedă. Acest lucru se observă fie în formele inițiale ale modificărilor renale, fie într-o boală cu progresie rapidă, când modificările cicatriciale nu au avut încă timp să se dezvolte. În mod obișnuit, rinichii în hipertensiune arterială au dimensiuni reduse, cu o suprafață granulară și uneori noduroasă ca urmare a cicatricii.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Hipertensiunea arterială este o boală care este însoțită de o creștere prelungită a tensiunii arteriale sistolice și diastolice și dereglarea circulației sanguine locale și generale. Această patologie este provocată de disfuncția centrelor superioare de reglare vasculară și nu are nicio legătură cu patologiile organice ale sistemului cardiovascular, endocrin și urinar. Dintre hipertensiunea arterială, aceasta reprezintă aproximativ 90-95% din cazuri și doar 5-10% sunt hipertensiune arterială secundară (simptomatică).

Să ne uităm la cauzele hipertensiunii, să dăm o clasificare și să vorbim despre simptome.

Cauzele hipertensiunii arteriale

Motivul pentru creșterea tensiunii arteriale în timpul hipertensiunii arteriale este că, ca răspuns la stres, centrii superiori ai creierului (medulla oblongata și hipotalamus) încep să producă mai mulți hormoni din sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Pacientul suferă de spasm al arteriolelor periferice, iar nivelul crescut de aldosteron determină reținerea ionilor de sodiu și a apei în sânge, ceea ce duce la creșterea volumului sanguin în patul vascular și la creșterea tensiunii arteriale. În timp, vâscozitatea sângelui crește, pereții vaselor de sânge se îngroașă și lumenul acestora se îngustează. Aceste modificări duc la formarea unui nivel ridicat persistent de rezistență vasculară, iar hipertensiunea arterială devine stabilă și ireversibilă.

Mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii arteriale

Pe măsură ce boala progresează, pereții arterelor și arteriolelor devin din ce în ce mai permeabili și saturati cu plasmă. Aceasta duce la dezvoltarea arteriosclerozei și ellastofibrozei, care provoacă modificări ireversibile ale țesuturilor și organelor (nefroscleroză primară, encefalopatie hipertensivă, scleroză miocardică etc.).

Clasificare

Clasificarea hipertensiunii arteriale include următorii parametri:

1. În funcție de nivelul și stabilitatea tensiunii arteriale crește.
2. În funcție de nivelul de creștere a presiunii diastolice.
3. Cu fluxul.
4. Prin afectarea organelor susceptibile la fluctuațiile tensiunii arteriale (organe țintă).

În funcție de nivelul și stabilitatea creșterii tensiunii arteriale, se disting următoarele trei grade de hipertensiune arterială:

• I (moale) – 140-160/90-99 mm. rt. Art., tensiunea arterială crește pentru o perioadă scurtă de timp și nu necesită tratament medicamentos;
• II (moderat) – 160-180/100-115 mm. rt. Art., pentru reducerea tensiunii arteriale, sunt necesare medicamente antihipertensive, corespunde stadiilor I-II ale bolii;
• III (grea) – peste 180/115-120 mm. rt. Art., are o evoluție malignă, nu răspunde bine la terapia medicamentoasă și corespunde stadiului III al bolii.

În funcție de nivelul presiunii diastolice, se disting următoarele variante de hipertensiune arterială:

• flux de lumină – până la 100 mm. rt. Artă.;
• curent moderat - până la 115 mm. rt. Artă.;
• curs sever - peste 115 mm. rt. Artă.

Cu o progresie ușoară a hipertensiunii arteriale, în cursul acesteia pot fi distinse trei etape:

• tranzitorie (stadiul I) – tensiunea arterială este instabilă și crește sporadic, oscilând între 140-180/95-105 mm. rt. Art., uneori se observă crize hipertensive ușoare, nu există modificări patologice în organele interne și în sistemul nervos central;
• stabil (stadiul II) – tensiunea arterială crește de la 180/110 la 200/115 mm. rt. Art., se observă mai des crizele hipertensive severe, în timpul examinării, la pacient se descoperă leziuni organice de organ și ischemie cerebrală;
• sclerotică (stadiul III) – tensiunea arterială crește la 200-230/115-130 mm. rt. Artă. și mai mare, crizele hipertensive devin frecvente și severe, afectarea organelor interne și a sistemului nervos central provoacă complicații severe care pot amenința viața pacientului.

Severitatea hipertensiunii arteriale este determinată de gradul de afectare a organelor țintă: inima, creierul, vasele de sânge și rinichii. În stadiul II al bolii, sunt detectate următoarele leziuni:

• vase: prezența aterosclerozei arterelor aorte, carotide, femurale și iliace;
• inima: pereții ventriculului stâng devin hipertrofiați;
• rinichi: pacientul prezintă albuminurie și creatinurie până la 1,2-2 mg/100 ml.

În stadiul III al hipertensiunii arteriale, leziunile organice ale organelor și sistemelor progresează și pot provoca nu numai complicații severe, ci și moartea pacientului:

• inima: boală coronariană, insuficiență cardiacă;
• vase: blocarea totală a arterelor, disecția aortică;
• rinichi: insuficienta renala, intoxicatie uremica, creatinurie peste 2 mg/100 ml;
• fundus: tulburări retiniene, umflarea papilei nervului optic, zone de hemoragie, rinopatie, orbire;
• Sistemul nervos central: crize vasculare, cerebroscleroză, tulburări de auz, accidente vasculare cerebrale angiospastice, ischemice și hemoragice.

În funcție de predominanța leziunilor sclerotice, necrotice și hemoragice la nivelul inimii, creierului și ochelarilor, se disting următoarele forme clinice și morfologice ale bolii:

• cardiac;
• creier;
• renal;
• amestecat.

Cauze

Principalul motiv pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale este apariția unei încălcări a activității de reglementare a medulei oblongate și a hipotalamusului. Astfel de încălcări pot fi provocate de:

• tulburări frecvente și prelungite, griji și șocuri psiho-emoționale;
• sarcină intelectuală excesivă;
• program de lucru neregulat;
• influența factorilor externi iritanti (zgomot, vibrații);
• alimentație deficitară (consum de cantități mari de alimente bogate în grăsimi animale și sare de masă);
• predispoziție ereditară;
• alcoolism;
• dependența de nicotină.

Diverse patologii ale glandei tiroide, glandelor suprarenale, obezitatea, diabetul zaharat și infecțiile cronice pot contribui la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Medicii notează că dezvoltarea hipertensiunii arteriale începe cel mai adesea la vârsta de 50-55 de ani. Înainte de vârsta de 40 de ani, se observă mai des la bărbați, iar după 50 de ani – la femei (mai ales după debutul menopauzei).

Simptome

Severitatea tabloului clinic al hipertensiunii arteriale depinde de nivelul de creștere a tensiunii arteriale și de afectarea organelor țintă.

În stadiile inițiale ale bolii, pacientul începe să se plângă de următoarele tulburări nevrotice:

• episoade de cefalee (cel mai adesea este localizată în ceafă sau frunte și se intensifică atunci când se mișcă sau se încearcă să se aplece);
• ameţeală;
• intoleranță la lumină puternică și sunet puternic pentru dureri de cap;
• senzație de greutate în cap și pulsații la tâmple;
• zgomot în urechi;
• letargie;
• greaţă;
• palpitații și tahicardie;
• tulburari de somn;
• oboseală rapidă;
• parestezii și furnicături dureroase în degete, care pot fi însoțite de paloare și pierderea completă a senzației la unul dintre degete;
• claudicație intermitentă;
• dureri musculare pseudoreumatice;
• raceala la picioare.

Odată cu progresia bolii și o creștere persistentă a tensiunii arteriale la 140-160/90-95 mm. rt. Artă. Pacientul are:

• dureri în piept;
• durere surdă în inimă;
• dificultăți de respirație la mers rapid, urcat pe scări, alergare și creșterea activității fizice;
• tremor ca de frig;
• greață și vărsături;
• senzație de văl și pâlpâire de muște în fața ochilor;
• sângerări nazale;
• transpiraţie;
• roșeață facială;
• umflarea pleoapelor;
• umflarea membrelor și a feței.

Pe măsură ce boala progresează, crizele hipertensive devin mai frecvente și prelungite (pot dura câteva zile), iar tensiunea arterială crește la un număr mai mare. În timpul unei crize, pacientul dezvoltă:

• sentimente de anxietate, îngrijorare sau frică;
• transpirație rece;
• durere de cap;
• frisoane, tremor;
• roșeață și umflare a feței;
• vedere încețoșată (vedere încețoșată, scăderea acuității vizuale, pete pâlpâitoare);
• tulburări de vorbire;
• amorțeală a buzelor și a limbii;
• accese de vărsături;
• tahicardie.

Crizele hipertensive din stadiul I al bolii duc rareori la complicații, dar în stadiile II și III ale bolii pot fi complicate de encefalopatie hipertensivă, infarct miocardic, edem pulmonar, insuficiență renală și accident vascular cerebral.

Diagnosticare

Examinarea pacienților cu suspiciune de hipertensiune are ca scop confirmarea unei creșteri stabile a tensiunii arteriale, excluzând hipertensiunea secundară, determinarea stadiului bolii și identificarea leziunilor organelor țintă. Include următoarele studii de diagnostic:

Tratament

Pentru a trata hipertensiunea arterială, se utilizează un set de măsuri care vizează:

• reducerea tensiunii arteriale la niveluri normale (până la 130 mm Hg, dar nu mai mici de 110/70 mm Hg);
• prevenirea afectarii organelor tinta;
• excluderea factorilor nefavorabili (fumatul, obezitatea etc.) care contribuie la progresia bolii.

Terapia non-medicamentală pentru hipertensiune arterială include o serie de măsuri care vizează eliminarea factorilor nefavorabili care provoacă progresia bolii și prevenirea posibilelor complicații ale hipertensiunii arteriale. Ei includ:

1. Renunțarea la fumat și consumul de băuturi alcoolice.
2. Combaterea excesului de greutate.
3. Creșteți activitatea fizică.
4. Modificări ale alimentației (reducerea cantității de sare de masă și grăsimi animale consumate, creșterea consumului de alimente vegetale și alimente bogate în potasiu și calciu).

Terapia medicamentoasă pentru hipertensiune arterială este prescrisă pe viață. Selecția medicamentelor se efectuează strict individual, luând în considerare datele privind starea de sănătate a pacientului și riscul de apariție a posibilelor complicații. Complexul terapiei medicamentoase poate include medicamente din următoarele grupuri:

• agenți antiadrenergici: Pentamină, Clonidină, Raunatin, Reserpină, Terazonin;
• blocante ale receptorilor beta-adrenergici: Trazicor, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
• blocante ale receptorilor alfa-adrenergici: Prazosin, Labetalol;
• dilatatoare arteriolare și venoase: nitroprusiat de sodiu, Dimecarbină, Tensitral;
• vasodilatatoare arteriolare: Minoxidil, Apressin, Hyperstat;
• antagonişti de calciu: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipină;
• Inhibitori ECA: Lisinopril, Captopril, Enalapril;
• diuretice: hipotiazidă, furosemid, triamteren, spironolactonă;
• Blocanți ai receptorilor angiotensinei II: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Pacienților cu niveluri ridicate de presiune diastolică (peste 115 mm Hg) și cu crize hipertensive severe li se recomandă să fie tratați în spital.

Tratamentul complicațiilor hipertensiunii arteriale se efectuează în dispensare specializate în conformitate cu principiile generale de tratament al sindromului care provoacă complicația.

OTR, program „Studio Health” pe tema „Hipertensiune arterială”

Urmărește acest videoclip pe YouTube

Prezentare pe tema „Hipertensiunea arterială”, pregătită de dr. conf. univ. Prima Universitate Medicală din Moscova numită după I.M. Sechenov A.V. Rodionov:

Urmărește acest videoclip pe YouTube

Hipertensiunea arterială esențială: medicamentele utilizate în timpul sarcinii... Acest articol va discuta despre principiile tratamentului medicamentos al hipertensiunii arteriale (tensiunea arterială ridicată) la femeile însărcinate, a...

Prevenirea hipertensiunii Prevenirea hipertensiunii arteriale este o prioritate de top pentru multe persoane. Cunoașterea măsurilor de prevenire a acestui grav...

Hipertensiunea arterială esențială: simptome, tratament Hipertensiunea arterială esențială este cel mai frecvent tip de hipertensiune arterială (96% din toate cazurile), care este însoțită de o creștere stabilă...

Hipertensiunea renală: cauze, semne, examinare, terapie

Hipertensiunea renală (hipertensiunea) are propriile semne caracteristice: tensiunea arterială este de 140/90 mmHg și mai mare, presiunea diastolică este crescută în mod persistent, boala debutează la o vârstă fragedă, tratamentul conservator este ineficient, cursul este adesea malign, prognosticul este în general. negativ. Forma vasculară, hipertensiunea renovasculară, cunoscută și sub denumirea de hipertensiune renovasculară, reprezintă 30% din toate cazurile de progresie rapidă a bolii, iar în 20% din cazuri, medicamentele sunt ineficiente împotriva acesteia.

Clasificare

Hipertensiunea renală (HH) este împărțită în trei grupe:

1. Parenchimat: se dezvoltă în boli cu afectarea țesutului renal (parenchim), cum ar fi pielo- și glomerulonefrita, polichistică renală, diabet zaharat, tuberculoză, boli sistemice ale țesutului conjunctiv, nefropatie de sarcină. Toți pacienții cu astfel de afecțiuni sunt expuși riscului de PG.
2. Hipertensiunea vasorenală (renovasculară): cauza creșterii presiunii este o modificare a lumenului arterelor renale din cauza aterosclerozei, trombozei sau anevrismului (mărgere locală) sau malformațiilor peretelui vascular. La copiii sub zece ani, aproape 90% din hipertensiunea renală sunt de formă renovasculară; la vârstnici reprezintă 55%, iar la pacienții cu insuficiență renală cronică – 22%.
3. Hipertensiunea arterială nefrogenă mixtă: este considerată ca o consecință a unei combinații de leziuni renale parenchimatoase cu artere alterate - cu nefroptoză (prolaps de rinichi), tumori și chisturi, anomalii congenitale ale rinichilor și ale vaselor acestora.

Mecanisme de dezvoltare a bolii

Funcția rinichilor este de a filtra sângele arterial, de a elimina excesul de apă, ionii de sodiu și produsele metabolice. Mecanismul este simplu și cunoscut din fizică: diametrul vasului „intrat” este mai mare decât cel „ieșit”, datorită acestei diferențe, se creează presiunea de filtrare. Procesul are loc în glomerulii renali, apoi sângele arterial „purificat” revine în arteră. Această prostie și-a primit chiar numele - o rețea arterială minunată (lat. retemirabile), în contrast cu sistemul vaselor hepatice, care formează și o rețea minunată, dar deja venoasă.

Punctul de declanșare pentru apariția hipertensiunii arteriale nefrogenice este o scădere a fluxului sanguin la rinichi și filtrarea glomerulară afectată.

Începe retenția de sodiu și apă, lichidul se acumulează în spațiul intercelular și umflarea crește. Un exces de ioni de sodiu duce la umflarea pereților vasculari, crescând sensibilitatea acestora la substanțele vasopresoare (care provoacă vasoconstricție) - angiotensină și aldosteron.

Apoi sistemul renină-angiotensină-aldosteron este activat. Renina, o enzimă care descompune proteinele, este secretată de rinichi și nu are ea însăși ca efect creșterea tensiunii arteriale, dar în colaborare cu una dintre proteinele din sânge formează angiotensina-II activă. Sub influența sa, se produce aldosteron, care stimulează retenția de sodiu în organism.

Concomitent cu activarea substanțelor care cresc tensiunea arterială, rinichii epuizează rezervele de prostaglandine și sistemul kalikreină-chinină, care pot reduce această presiune. Se formează un cerc vicios (lat. circulus mortum), atunci când procesul de boală „se face bucle”, închizându-se și susținându-se. Astfel se explică motivele creșterii persistente a presiunii în hipertensiunea arterială de origine renală.

Video: apariția hipertensiunii renale - animație medicală

Simptome

Complexul de simptome ale hipertensiunii renale este rezumat din semnele inerente hipertensiunii arteriale și bolii renale. Severitatea tulburărilor, gradul manifestării lor externe, depind de forma clinică a bolii - benignă (se dezvoltă lent) sau malign (procesează rapid).

Benign: tensiunea arterială este stabilă, nu există tendință de scădere, presiunea diastolică („inferioară”) este crescută mai mult decât sistolică („superioară”). Principalele plângeri sunt disconfort în zona inimii, dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. Starea generală este satisfăcătoare.

Malign: presiunea diastolică crește peste 120 mmHg. Artă. Vederea are adesea de suferit, poate deveni brusc slăbită și chiar pierdută complet din cauza deficitului de sânge a retinei (retinopatie). Durere constantă, severă în cap, adesea localizată în ceafă. Greață și vărsături, amețeli.

Principalele manifestări ale hipertensiunii arteriale nefrogenice:

• Debutul este brusc, nu depinde de activitate fizică și stres;
• Creșterea presiunii este asociată cu dureri ascuțite în partea inferioară a spatelui (o diferență importantă față de hipertensiunea esențială) după leziuni ale zonei rinichilor, intervenții chirurgicale sau boli de rinichi;
• Vârsta – tânăr, hipertensiunea progresează rapid;
• Nu există pacienţi hipertensivi în familia apropiată de la care pacientul ar putea moşteni o tendinţă de hipertensiune arterială;
• Creșterea umflăturii, dezvoltarea dinamică a simptomelor (cursul malign al bolii);
• Medicamentele convenționale folosite pentru scăderea tensiunii arteriale nu funcționează.

Stabilirea diagnosticului

Examinare: valori semnificativ mai mari ale tensiunii arteriale decât în ​​cazul hipertensiunii arteriale. Presiunea diastolică este mai ridicată. Ca urmare, diferența dintre presiunea superioară și cea inferioară - presiunea pulsului - scade.

Un simptom caracteristic al hipertensiunii vasorenale: la auscultarea (ascultarea) zonei de deasupra ombilicului, se aude un suflu sistolic, care este purtat în părțile laterale ale abdomenului și spate, în regiunea unghiului costovertebral. Apare cu stenoza arterelor renale, când fluxul sanguin se accelerează printr-o zonă îngustă în timpul fazei de contracție a inimii. Un anevrism de arteră renală produce un suflu sistolic-diastolic de aceeași localizare, fluxul sanguin formează turbulențe în zona de expansiune a vaselor în ambele faze - contracție și relaxare. Puteți distinge suflu sistolic de diastolic dacă țineți mâna pe puls în timpul auscultației - la propriu. Suflu sistolic corespunde undei pulsului, suflu diastolic se aude în timpul pauzei dintre bătăi.

Modificări ale modelului vascular al fundului de ochi: retina este umflată, artera centrală este îngustată, vase cu diametru neuniform, hemoragii. Vigilența scade rapid și câmpurile vizuale dispar.

Ecografia: obțineți date despre dimensiunea și structura rinichilor, posibile anomalii de dezvoltare. Sunt detectate tumori și chisturi și semne de inflamație.

Angiografie Doppler cu ultrasunete: se injectează un agent de contrast pentru a evalua fluxul sanguin renal. Efectul Doppler se bazează pe gradul de reflectare a ultrasunetelor din structuri de diferite densități; în acest caz, este utilizat pentru a determina starea pereților arterei renale.

Urografie: dupa administrarea de contrast se face o serie de observatii pentru a determina rata de distributie a substantei in rinichi. În forma renovasculară a hipertensiunii renale, intensificarea contrastului este încetinită la început, în 1-5 minute de la începerea procedurii, și se intensifică în minutul 15-60.

Scintigrafie dinamică: un radioizotop este injectat intravenos; în cazul stenozei arterei renale, ajunge la rinichi mai lent decât în ​​mod normal.

Angiografia renală: metoda principală pentru determinarea locației, tipului și extinderii modificărilor arterelor renale. Vizualizarea unui anevrism sau stenoză și determinarea gradului acestuia; localizarea arterelor și a ramurilor lor suplimentare; distribuția contrastului în rinichi, dimensiunea și poziția lor - intervalul de valoare diagnostică a studiului. În timpul angiografiei, dacă se detectează stenoza arterei renale, se efectuează un test de renină (diferența de conținut de renină în periferie și sângele care curge din rinichi), care dovedește sau infirmă diagnosticul de hipertensiune renovasculară.

RMN și tomografie computerizată în spirală: vă permit să efectuați examinări fiabile și informative și să obțineți imagini strat cu strat ale rinichilor și vaselor de sânge.

Biopsie: O bucată mică de țesut renal este îndepărtată și pregătită pentru examinare microscopică. Pe baza rezultatelor, se determină severitatea bolii și prognosticul ulterioar.

Măsuri terapeutice

Hipertensiunea arterială nefrogenă se dezvoltă rapid, afectând creierul, inima și dezactivând rinichii, astfel că metodele terapeutice sunt ineficiente. Este important ca pacientul să ofere asistență imediat după determinarea cauzei PG și să depună eforturi maxime pentru a o elimina. Prioritatea necondiționată revine metodelor invazive și chirurgicale.

Angioplastie cu balon: zonele stenotice sunt lărgite prin umflarea unui balon la capătul unui cateter introdus în artera renală. Combinația cu întărirea peretelui cu o microproteză (stent) va proteja vasul de reîngustare.

Operații: posibile numai cu funcționalitatea rinichilor păstrate. Sunt utilizate pentru stenoza complexă, blocarea lumenului arterei și ineficacitatea angioplastiei cu balon. Conform indicațiilor, îndepărtarea rinichiului afectat.

Terapie: tratamentul hipertensiunii renale combină mijloace pentru a influența boala de bază (în forma parenchimoasă), precum și medicamente care blochează formarea angiotensinei-II (Captopril) și reduc activitatea producției de renine (Propanolol).

Prognostic: favorabil dacă după operație presiunea începe să scadă și ateroscleroza nu se dezvoltă la nivelul rinichilor. Nefavorabil - dacă există o problemă cu ambii rinichi, complicații precum insuficiența cardiacă, insuficiența renală sau accidentul vascular cerebral.

Presiunea la rinichi - ce este?

Mulți oameni nici măcar nu au auzit de faptul că există presiune în rinichi. Rinichii sunt echipați cu multe vase de sânge și participă activ la procesul de circulație a sângelui în întregul organism. Funcționalitatea organului afectează puterea și viteza fluxului sanguin. Odată cu dezvoltarea patologiilor, apare o modificare a presiunii renale, care necesită tratament imediat.

Caracteristici

În medicină, presiunea rinichilor este numită „dualistă” și servește ca un indicator al stării pereților vasculari. O creștere sau scădere a nivelului indică procese patologice care apar la nivelul rinichilor.

Presiunea la rinichi, ce este? Pentru a înțelege ce înseamnă de fapt acest termen, este necesar să înțelegem relația dintre presiunea arterială (TA) și renală.

De regulă, atunci când tensiunea arterială crește, cauza presupusă este funcționarea afectată a sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, în 30% din cazuri, hipertensiunea arterială este o consecință a îngustării vaselor de sânge din rinichi. O afecțiune similară se numește hipertensiune renală. Acest lucru se datorează faptului că, de fapt, presiunea din rinichi este viteza de mișcare a sângelui prin arterele din interiorul organului.

Legătura cu tensiunea arterială

Rinichii umani îndeplinesc multe funcții, inclusiv filtrarea sângelui care curge prin artere, eliminarea excesului de lichid, toxinele, produsele de descompunere a proteinelor și sodiul. Modificările presiunii dualiste (DP), de regulă, sunt provocate nu de tulburări ale sistemului cardiovascular, ci de boli renale.

Hipertensiunea renală (HR) este observată cu următoarele anomalii:

• scăderea fluxului sanguin;
• reținerea apei și a sodiului în organ.

Din cauza perturbării funcțiilor excretoare, începe umflarea organului, umflarea și slăbirea pereților vasculari. Procesele patologice au un impact direct asupra filtrării și mișcării sângelui prin artere, ceea ce duce la abateri ale citirilor tensiunii arteriale de la normă.

Experții consideră că nivelul normal al tensiunii arteriale este de 120/80 (sunt permise abateri minore). Dacă indicatorii cresc mai mult de 140/90, este o abatere. Hipertensiunea arterială de la rinichi poate atinge un nivel de – 250. Între citirile superioare și inferioare, diferența poate fi de până la 120. În cele mai multe cazuri, se observă o creștere a PP. Tensiunea arterială scăzută din cauza bolii renale este rar diagnosticată.

Cauze

O modificare a PD poate fi provocată de o serie de motive care sunt asociate cu patologiile vasculare.

Principalele motive includ:

• hipoplazie (îngustare);
• displazie (formarea patologică de țesut);
• embolie (blocare);
• tromboză (formarea de cheaguri de sânge);
• traumatisme și hematoame.

DD poate fi cauzată și de:

• fistulă arteriovenoasă;
• anomalie aortică a sistemului urinar;
• anevrism;
• nefroptoză;
• ateroscleroza;
• patologii tumorale;
• aortoartrita.

Bolile enumerate și procesele patologice nu provoacă întotdeauna PD. Cu toate acestea, odată cu apariția tulburărilor concomitente ale funcției renale, crește riscurile de abateri ale tensiunii arteriale în organ.

Simptome

Este aproape imposibil să distingem presiunea renală de presiunea arterială fără diagnostice medicale speciale. Simptomele sunt de natură generală, motiv pentru care nici un specialist nu poate pune întotdeauna un diagnostic corect.

Presiunea renală nu are simptomele sale caracteristice, motiv pentru care boala este atât de greu de diagnosticat. Uneori nu există deloc simptome.

Scăzut

Semnele scăderii PP la pacienții la o vârstă fragedă pot fi complet absente. Persoanele peste 40 de ani prezintă simptome:

• durere pulsantă în cap;
• sensibilitate crescută la schimbările meteorologice;
• somnolență, stare generală de rău și slăbiciune generală;
• tendinta de a fi agresiv;
• dureri în piept.

Aceste semne pot indica dezvoltarea multor patologii, astfel încât un diagnostic prezumtiv nu se face pe baza lor.

Înalt

Hipertensiunea renală este mai ușor de determinat. Principalul simptom este persistența tensiunii arteriale crescute constante, fără fluctuații. În timpul diagnosticului și examinării, în zona de sub buric sunt detectate sufluri clare; testele arată prezența proteinelor în urină și densitatea scăzută a lichidului urinar.

Simptome relative:

• nivelul de presiune asupra diferitelor mâini este diferit;
• bataie rapida de inima;
• dureri de cap cronice.

În stadiul sever al PG, pacientul începe să experimenteze probleme de vedere, exprimate sub formă de vedere dublă, imagini încețoșate și puncte negre.

Tratament

Simptomele și tratamentul presiunii renale sunt legate. Inițial, acțiunile specialiștilor vizează eliminarea simptomelor prin scăderea tensiunii arteriale, în special în formele severe ale patologiei. Tratamentul se efectuează în comun pentru a elimina cauza de bază.

Tratamentul poate fi efectuat prin trei metode principale:

• medicinal;
• chirurgical;
• popular

Ce metodă de tratament va fi efectuată depinde de tabloul clinic și de decizia medicului.

Medicament

Hipertensiunea arterială este periculoasă pentru viața unei persoane, deoarece poate provoca un accident vascular cerebral. Pentru a reduce nivelul indicatorului, se folosesc medicamente.

Experții prescriu un regim complex de diferite grupuri de medicamente:

• blocante adrenergice: „Butyroxan” sau „Prozizin” (reducerea nivelului de adrenalină);
• inhibitori: „Captopril” sau „Lisonpril” (eliminarea tonusului vascular);
• agonişti de calciu: „Amlodipină” sau „Normodipină” (ameliorarea tensiunii musculare);
• diuretice: Aldactone sau Veroshpiron (scăderea sensibilității receptorilor);
• blocante de antigensină: „Atacand” sau „Lozap” (normalizarea funcțiilor excretoare).

Cursul terapiei este determinat individual. Pe tot parcursul tratamentului, este necesară monitorizarea funcționării rinichilor și a inimii.

Chirurgical

Dacă nu există niciun efect al terapiei sau boala este diagnosticată într-un stadiu sever, se poate efectua intervenția chirurgicală. Scopul operației este extinderea mecanică a pereților vaselor de sânge.

Operația se efectuează folosind una dintre cele trei metode:

• stenting: un stent care conține un medicament este introdus printr-un cateter introdus în zona afectată a arterei;
• angioplastie: se introduce un cateter în îngustarea arterei, prin care trece o cantitate mică de aer comprimat;
• operație de bypass: zonele deteriorate ale vaselor de sânge sunt excizate sau lipite împreună pentru a împiedica circulația sângelui prin ele.

Intervenția chirurgicală are multe contraindicații și, prin urmare, este rar utilizată.

Al oamenilor

Metodele de medicină tradițională sunt utilizate numai în dezvoltarea stadiilor inițiale ale patologiei și împreună cu administrarea de medicamente. Este necesară consultarea medicului dumneavoastră.

Cum se reduce presiunea renală și arterială folosind remedii populare? Nu există un secret special în tratamentul medicinei tradiționale. Pacientul trebuie să utilizeze decocturi și infuzii de ierburi care au un efect de a elimina simptomele tulburării și de a spori eficacitatea terapiei medicamentoase.

1. Pentru a elimina durerile de cap: amestecați elecampane, semințe de mărar, flori de gălbenele, cimbru, urechi de urs, frunze de mesteacăn și imortelle (în cantități egale). Amestecul de plante se toarnă cu apă clocotită și se lasă timp de aproximativ șase ore. Bea doi litri de infuzie pe zi.
2. Pentru a facilita eliminarea lichidului de către rinichi: 2 linguri. l. stamine orthosiphon se toarnă 0,25 linguri. apă clocotită După două ore, bea ½ linguriță. Câteva ore mai târziu - rămășițele.
3. Pentru a întări pereții vaselor de sânge: 3 linguri. l. frunzele de struguri rosii se fierb la abur intr-un litru de apa clocotita timp de 4 ore. Luați întreaga băutură într-o zi, ½ linguriță. o dată.

Tratamentul medical nu trebuie înlocuit cu tratament popular. În 80% din cazuri, automedicația duce la complicații.

Prevenirea

Pentru a preveni tulburările presiunii renale, precum și în timpul și după tratament, trebuie respectate măsuri preventive.

Experții sfătuiesc:

• monitorizarea modificărilor tensiunii arteriale;
• vizită în timp util la un specialist în caz de simptome de anomalii;
• evitarea folosirii necontrolate a medicamentelor;
• respectarea regulilor nutriționale;

• reducerea cantității de sare consumată (dacă este posibil, eliminare completă);
• scăpa de obiceiurile nesănătoase;
• exercițiu moderat.

După cum a devenit cunoscut acum, rinichii și tensiunea arterială nu sunt concepte diferite, fără legătură în medicină. Hipertensiunea renală nu este o patologie mai puțin periculoasă decât funcționalitatea afectată a sistemului cardiovascular. Boala poate provoca dezvoltarea unor boli grave de rinichi și inimă.

Nefropatie la gravide. Nefropatiile de sarcină, care patogenetic nu reprezintă un singur grup (Lanz și Hochuli), dar clinic pot da toate semnele hipertensiunii renale, nu prezintă aproape deloc dificultăți de diagnostic diferențial dacă afectarea rinichilor se dezvoltă în timpul sarcinii.

Glomeruloscleroza(Kimmelstiel - Wilson) este adesea cauza hipertensiunii arteriale la pacientii diabetici.

Hipertensiune arterială cu gută. Modificări glomerulosclerotice ca cauză a hipertensiunii arteriale au fost găsite și în gută (Zollinger și Koller).

Periarterita nodoasă. Hipertensiunea arterială, observată în jumătate din cazurile de periarterită nodulară nouă (Kussmaul - Maier), este în mare parte de origine renală, adică devine pronunțată numai cu afectarea mai severă a vaselor renale.Boala este rară și chiar mai rar diagnosticată corect în timpul durata de viață a pacientului (conform statisticilor mai mari - doar 20%). Simptome: curs febril, leucocitoză cu eozinofilie; cu afectarea vaselor mezenterice în prim plan, durere paroxistică ascuțită în abdomen; polinevrita și polimiozita sunt frecvente, iar polinevrita etiologic neclară cu febră (care de obicei răspunde rapid la medicamentele cortizonice) și modificări vasculare (inima) pot deveni simptomul principal; de regulă, polinevrita este limitată la extremitățile inferioare, fenomenele paralitice la nivelul picioarelor și brațelor sunt, de asemenea, frecvente; un simptom precoce poate fi infarctul testicular hemoragic (clinic, umflarea testiculelor cu sau fără durere). Numai în cazuri izolate sunt palpați noduli de-a lungul arterelor. Modificările în sedimentul urinar pot fi valoroase din punct de vedere diagnostic. Potrivit lui Crurr, în același sediment se găsesc simultan eritrocitele, leucocitele, cilindrii grasi și cerosi, corpurile grase ovale și mai ales cilindrii largi. În bolile renale de alte etiologii, este puțin probabil ca toate elementele celulare menționate să poată fi găsite simultan. O astfel de prezență simultană a acestora indică modificări patologice atât în ​​glomeruli, cât și în tubuli. Vasele pulmonare pot fi, de asemenea, implicate, ceea ce duce la un model pulmonar remarcabil, dar tipic (formarea de noduli).

Daca cu diferential diagnostice Când se pune întrebarea despre periarterita nodoasă, trebuie să ne amintim întotdeauna că simptomatologia acesteia poate fi foarte variată, variabilă, modificându-se în funcție de ce vase ale căror organe sunt afectate în mod special de proces. Simptomele de la nivelul abdomenului, nervilor, testiculelor, pielii, inimii și, mai ales, rinichilor (ocazional se observă și icter prelungit) sunt în prim-plan alături de simptomele generale - febră, leucocitoză, eozinofilie și marasmus „clorotic”. Diagnosticul este uneori determinat de biopsie musculară. Durata bolii variază de la câteva luni la mulți ani.

Leziuni renale unilaterale. Cu fiecare hipertensiune arterială neclară, trebuie să vă amintiți întotdeauna că hipertensiunea renală apare și atunci când este afectat un singur rinichi. Mecanismul de aici este același ca în studiile experimentale ale lui Goldblatt. Dacă aportul sanguin la rinichi este afectat, fie din cauza unor anomalii vasculare sau îndoituri sau leziuni intrarenale (nefroză tuberculoasă purulent-cazeoasă, hidronefroză și, mai ales, rinichi ridat pielonefritic), substanțele care cresc tensiunea arterială pot pătrunde în sânge. Deoarece pielonefrita apare mai des la femei, este clar că hipertensiunea arterială ca urmare a afectarii unilaterale a rinichilor este observată în principal la femei. Printre cei 24 de pacienți ai lui Zollinger a existat un singur bărbat.

Astfel, în cazuri neclare, mai ales la pacienții tineri hipertensiune. Un examen urologic trebuie efectuat întotdeauna, iar acest lucru este deosebit de important deoarece după îndepărtarea rinichiului bolnav, poate avea loc o recuperare completă. O pielogramă intravenoasă dezvăluie de obicei un rinichi pitic (cu capătul cranian al rinichiului schimbându-se cel mai mult). Urina nu poate fi schimbată. Astfel de cazuri sunt foarte rare.

Din mai multe leziuni rare ale rinichilor. care uneori apar cu hipertensiune arteriala, iar hipertensiunea nu este deloc un simptom obligatoriu, sa amintim rinichii chistici si rinichii ridati amiloid. Hipertensiunea arterială în cazurile avansate de intoxicație cu plumb este aparent cauzată și de afectarea rinichilor.

Hipertensiune renală - Hipertensiune arterială - diagnostic diferenţial

Pagina 2 din 5

Hipertensiunea arterială simptomatică, atât benignă cât și malignă, de cele mai multe ori are origine renală. În apendice sunt enumerate bolile de rinichi care apar cu creșterea tensiunii arteriale. Experiența acumulată de clinică dă motive să credem că hipertensiunea arterială apare doar atunci când bolile enumerate au dus la o astfel de afectare a rinichilor, care este detectată prin metode moderne de cercetare. În stadiile inițiale, aceste boli apar de obicei fără hipertensiune arterială. În consecință, dacă vorbim despre originea renală a hipertensiunii arteriale, atunci în fiecare caz ar trebui să găsim semne funcționale și morfologice ale leziunii renale clar definite.

Hipertensiunea arterială de origine renală este cel mai adesea o consecință a pielonefritei sau a glomerulonefritei cronice. Ambele boli pot apărea atât cu hipertensiune arterială benignă, cât și cu hipertensiune malignă. Diagnosticul diferențial cu formele corespunzătoare de hipertensiune arterială poate fi foarte dificil și necesită adesea un număr mare de studii speciale.

Pielonefrita cronică este una dintre cele mai frecvente boli de rinichi la toate grupele de vârstă. Potrivit lui A. Ya. Pytel (1972), hipertensiunea arterială apare la aproximativ 3,2% dintre pacienții cu pielonefrită cronică unilaterală. Frecvența sa reală depășește probabil cifra indicată. Din cauza sărăciei simptomelor clinice, această hipertensiune arterială pielonefritică este adesea confundată cu esențială. Numărul erorilor de diagnostic de acest fel poate fi redus semnificativ întrebând pacientul în detaliu despre bolile urologice la rudele sale, despre bolile urologice de care a suferit și studiile de diagnostic aferente.

Pielonefrita cronică este, în special, cauza hipertensiunii arteriale la femeile tinere. Exacerbările sale apar adesea atipic cu disurie pe termen scurt și sunt confundate cu o infecție vaginală, de exemplu, cistita de deflorare. Unii autori asociază nu numai nefropatia în sarcină cu infecția urinară asimptomatică, ci chiar și orice scădere a funcției de concentrare a rinichilor în timpul sarcinii.

Infecția asimptomatică a tractului urinar apare la 3-7% dintre femeile însărcinate (Kass, 1966). Prescrierea antibioticelor este uneori însoțită de o îmbunătățire marcată a capacității de concentrare a rinichilor. Valoarea diagnostică a acestui test, după cunoștințele noastre, nu a fost încă testată sistematic.

Hipertensiunea arterială este rareori singurul semn al pielonefritei. În multe cazuri de această boală, împreună cu creșterea tensiunii arteriale, este posibil să se constate plângeri de disurie, sete, poliurie, durere sau disconfort în partea inferioară a spatelui, oboseală crescută și crește pe termen scurt a temperaturii corpului. Fenomenele enumerate pot fi explicate prin procesul inflamator la nivelul rinichilor, dificultăți în evacuarea urinei din tractul urinar superior, afectarea selectivă a funcțiilor epiteliului tubular și existența insuficienței renale latente sau ușor exprimate.

Hipertensiunea arterială este de obicei doar unul dintre elementele acestei constelații de simptome și semne de pielonefrită. Hipertensiunea arterială în majoritatea cazurilor de hipertensiune ușoară este (spre deosebire de pielonefrita) nu numai principalul său simptom, ci și singurul său simptom. Existența pielonefritei monosimptomatice nu infirmă această poziție de diagnostic diferențial, deoarece pielonefrita monosimptomatică, precum și glomerulonefrita, apar relativ rar și numai la una dintre etapele dezvoltării lor. În plus, în multe cazuri de hipertensiune arterială, care inițial părea monosimptomatică, prin interogare direcționată am reușit să identificăm o constelație de simptome și semne caracteristice hipertensiunii simptomatice.

Semnele obiective ale pielonefritei cronice în stadiile incipiente și târzii ale bolii pot diferi semnificativ și chiar dramatic unele de altele. În stadiul incipient al bolii, în urină se găsesc de obicei bacterii, gipsuri, leucocite, o cantitate mică de proteine ​​și uneori celule roșii din sânge. Pe măsură ce boala progresează, severitatea sindromului urinar scade. Hematuria și leucocituria dispar treptat și uneori doar urme de proteine ​​pot fi detectate în urină. Sindromul principal al bolii devine hipertensiunea arterială, la care se alătură, într-un stadiu ulterior, anemie și azotemie.

La o anumită etapă de dezvoltare a pielonefritei, hipertensiunea arterială poate fi liderul său și, uneori, singurul sindrom clinic. Diferențierea unor astfel de cazuri de pielonefrită cronică de hipertensiune arterială se realizează în funcție de rezultatele renografiei, scanării rinichilor, pielografiei și analizei sedimentelor urinare.

În urina pacienților cu o formă benignă de hipertensiune arterială, ca și în urina persoanelor sănătoase, bacteriile se găsesc în aproximativ 6% din cazuri, dar numărul lor este nesemnificativ. Bacteriuria precede pielonefrita și apare în mod natural în stadiile incipiente. Ar trebui să vă gândiți la pielonefrită atunci când 1 ml de urină prelevat cu cateter conține mai mult de 100.000 de bacterii. Numărul de bacterii este numărat folosind metode bacterioscopice, bacteriologice sau indirecte.

Metoda bacterioscopică pentru determinarea bacteriuriei este aplicabilă numai urinei proaspăt eliberate, deoarece la depozitarea urinei este dificil să se prevină contaminarea acesteia sau creșterea rapidă a bacteriilor deja conținute în ea. Severitatea bacteriuriei este determinată de numărul de bacterii fie în câmpul vizual, fie în unul sau două pătrate ale camerei de numărare. Se poate gândi la pielonefrită dacă se găsesc mai mult de două bacterii într-un pătrat mare al camerei de numărare.

Cultura de urină pe medii solide permite o evaluare mai precisă a gradului de bacteriurie, obținerea unei culturi pure a agentului patogen și determinarea sensibilității acestuia la antibiotice. Principalul avantaj al metodei bacteriologice este capacitatea de a rezolva probleme de diagnostic și terapeutice într-un singur studiu.

În munca practică, metodele indirecte pentru determinarea intensității bacteriuriei sunt adesea utilizate prin adăugarea în urină de acid sulfanilic și clorură de alfa-naftilamină sau trifeniltetrazoliu. Formarea unui precipitat roșu indică faptul că 1 ml de urină de testat conține mai mult de 100.000 de corpuri microbiene. Valoarea diagnostică diferenţială a acestor teste este mică. Un răspuns pozitiv este observat în aproximativ 80% din cazurile de pielonefrită.

S-a acordat multă atenție clarificării valorii diagnostice diferențiale a elementelor formate din urină: eritrocite, leucocite, cilindri. În urina zilnică a pacienților cu hipertensiune arterială benignă, ca și în urina zilnică a unei persoane sănătoase, examinate prin metoda Kakovsky-Addis, se găsesc până la 2.000.000 de eritrocite, până la 4.000.000 de leucocite și până la 100.000 de cilindri. Pielonefrita și infecțiile bacteriene ale tractului urinar apar cu creșterea secreției de leucocite în urină. Numărul de leucocite din urina zilnică cu pielonefrită activă crește brusc și, în cazuri tipice, depășește semnificativ numărul de eritrocite. Conținutul cilindrilor rămâne neschimbat.

În urina pacienților cu pielonefrită și alte boli inflamatorii ale tractului urinar, se găsesc adesea leucocite „active”, care diferă de leucocitele obișnuite („inactive”) prin mobilitatea caracteristică a citoplasmei. În urina izostenurică sau hipostenurică, leucocitele active se umflă brusc și devin aproape de două ori mai mari decât în ​​mod normal. Un amestec apă-alcool de safronină și violet de gențiană colorează citoplasma acestor leucocite mari în albastru pal. Conform lui N.A. Ratner (1974), leucocitele palide (celule Sternheimer-Malbin) se găsesc în aproximativ 40% din cazurile de pielonefrită cu hipertensiune arterială.

Ei au încercat să crească importanța examinării sedimentului urinar pentru diagnosticul pielonefritei prin determinarea simultană a numărului de leucocite „active” și normale în urină, a raportului dintre leucocite „active” și „inactive”, precum și prin utilizarea de așa-numitele teste provocatoare. Se presupune că prescrierea anumitor medicamente unui pacient, de exemplu, prednisolon, duce la o exacerbare a pielonefritei, în urma căreia numărul de leucocite și bacterii din urină crește și apar adesea leucocite „active”.

Mulţi autori (Glezer G. A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) subliniază marea valoare diagnostică a testelor provocatoare. Se crede că administrarea intravenoasă a 40 mg de prednisolon este însoțită de eliberarea de leucocite „active” din sursa de inflamație în rinichi și trecerea lor în urină. G. Manjrakov (1976) vorbește și el pozitiv despre acest test. În comparație cu acești autori, experiența noastră este relativ mică, dar nu dă temei să clasificăm testul prednisolon drept unul dintre testele care pot facilita în mod semnificativ diagnosticul diferențial dintre pielonefrită și hipertensiunea arterială benignă.

Valoarea diagnostică diferențială a diferitelor metode de numărare a elementelor urinare și a testelor provocatoare este adesea supraestimată. Conținutul de elemente formate în sedimentul urinar, precum și rezultatele testelor provocatoare în diferite stadii de pielonefrită pot fi diferite. Leucocitele active sunt adesea găsite în pielonefrita acută. Pe măsură ce boala progresează, proteinuria scade treptat, iar sedimentul urinar devine treptat mai redus. În pielonefrita cronică cu un anumit grad de activitate a procesului inflamator rămas, celulele Sternheimer-Malbin pot fi detectate numai în unele cazuri. Cu un rinichi micșorat de pielonefrită, uneori se găsesc doar urme de proteine ​​în urină și este posibil să nu conțină deloc elemente formate.

Hipertensiunea arterială se distinge cel mai ușor de hipertensiunea simptomatică în pielonefrită prin compararea stării funcționale a rinichilor drept și stâng. În cazurile în care procesul inflamator afectează ambii rinichi, unul dintre ei, de regulă, este vizibil mai afectat decât celălalt. Funcția unuia dintre rinichi este întotdeauna mai afectată decât funcția celuilalt. Funcțiile rinichilor drept și stângi sunt afectate, de regulă, în aceeași măsură în hipertensiune arterială. Metodele fiabile și sigure pentru evaluarea comparativă a stării funcționale a rinichilor drept și stângi includ: renografia izotopică, urografia cu perfuzie și scanarea rinichilor.

Renografia izotopică este de obicei efectuată folosind 1311-hipuran. Renogramele rinichilor drept și stângi la pacienții cu hipertensiune arterială esențială necomplicată (ca și la persoanele sănătoase) sunt simetrice. După injectarea intravenoasă de 1311-hipuran, radioactivitatea maximă peste rinichi la o persoană sănătoasă apare după 3-4 minute. Timpul de înjumătățire al hipuranului din sânge este de 8-10 minute (Kramer A. A. 1972). Diferențele în timpul creșterii maxime a renogramelor nu depășesc 1 minut, iar diferențele în timpul de înjumătățire al izotopului - 2 minute.

Renogramele rinichilor drept și stângi cu pielonefrită diferă între ele prin înălțimea creșterii și momentul debutului acesteia. Asimetria funcțională a rinichilor este cel mai bine detectată în faza excretorie a renogramei. Asimetria funcțională a rinichilor în pielonefrită și unele caracteristici ale structurii lor morfologice pot fi detectate prin scanare. Pe scanograme puteți observa o scădere a dimensiunii rinichiului afectat, o acumulare redusă și neuniformă a izotopului în acesta. În același timp, se poate evalua și gradul de hiperfuncție indirectă a rinichiului neafectat. Scanările rinichilor pentru hipertensiune arterială benignă nu diferă de scanările pentru un rinichi sănătos.

Date comparative privind starea funcțională a rinichilor și a tractului urinar superior pot fi obținute prin urografia excretorie, care se realizează cel mai bine prin perfuzie. În cazurile de hipertensiune arterială benignă, contrastul ambilor rinichi începe și se termină simultan. Principalul simptom al pielonefritei (precum și al altor boli renale predominant unilaterale) este asimetria de intensificare a contrastului. Pe partea afectată sau pe partea rinichiului mai afectat, agentul de contrast apare mai târziu decât pe partea sănătoasă sau mai puțin afectată. Capacitatea de concentrare a rinichiului afectat este, de asemenea, afectată, care este judecată după timpul de contrast maxim. Deosebit de caracteristică este eliberarea lentă a agentului de contrast radioopac din rinichiul mai afectat.

Încălcarea tonusului muscular al tractului urinar se manifestă prin spasme ale sistemului pelvicaliceal, modificări ale formei cupelor și pelvisului. Pe măsură ce boala progresează, faza spastică este înlocuită cu o fază atonică, ceea ce duce la extinderea calicelor și a pelvisului. Secțiunile inițiale ale calicilor devin rotunjite, gâtul lor se îngustează, iar marginile capătă o formă de ciupercă. În etapele ulterioare ale bolii, rinichiul afectat se micșorează. Dimensiunea sa este în scădere. Micii calici se apropie unul de celălalt. Structura sistemului pielocaliceal este cel mai bine dezvăluită pe o pielogramă retrogradă, care este de obicei utilizată atunci când rezultatele renografiei cu perfuzie nu sunt suficient de clare.

Angiografia renală evidențiază deformarea patului arterial. Datorită dezvoltării neuniforme a proceselor cicatriciale, simetria ramificării arterei renale este perturbată. Datorită obliterării vaselor mici ale stratului cortical al rinichiului pielonefritic, imaginea sa angiografică capătă aspectul caracteristic unui arbore carbonizat. Angiografia renală este utilizată pentru a distinge stadiile tardive ale pielonefritei de hipertensiunea renală ocluzivă și hipoplazia renală. Utilizarea metodelor de mai sus face posibilă stabilirea unui diagnostic corect în aproximativ 80% din cazurile de pielonefrită.

Diagnosticul pielonefritei ca una dintre cauzele hipertensiunii arteriale s-a îmbunătățit semnificativ după introducerea biopsiei renale prin puncție în practica clinică. Natura focală a afectarii rinichilor în pielonefrită a determinat unii medici să pună la îndoială valoarea diagnostică a unei biopsii prin puncție. Datele de la N.A. Ratner (1974) indică importanța decisivă a biopsiei prin puncție în diagnosticul tuturor cazurilor îndoielnice de pielonefrită.

O biopsie renală pentru pielonefrită evidențiază scleroza interstițială în combinație cu atrofie tubulară și infiltrate limfohistiocitare, scleroză periglomerulară, deformarea arterelor cu arterită și scleroză perivasculară, tiroidizarea tubulilor, alternarea zonelor de țesut semnificativ alterat și aproape normal de rinichi. În hipertensiune arterială se detectează doar hialinoza glomerulilor unici, modificări ale arterelor mici și arteriolelor (Petrov I.I. 1974).

Pielonefrita poate fi asociată cu alte boli de rinichi. Mai ales adesea complică diabetul zaharat și uropatia obstructivă care se dezvoltă în legătură cu disfuncția tractului urinar sau cu anomaliile lor structurale. Uropatia obstructivă unilaterală sau bilaterală se observă în mod natural atunci când lumenul ureterului este blocat de o piatră, cu stricturi inflamatorii ale uretrei și ureterelor, cu reflux vezicoureteral, comprimarea tractului urinar de către tumori, chisturi, țesut conjunctiv cicatricial și alte boli enumerate. in apendice. Fiecare dintre aceste boli poate duce la dezvoltarea pielonefritei, care devine una dintre cauzele hipertensiunii arteriale.

Practica clinică de zi cu zi indică faptul că, cu cât istoria urolitiază este mai lungă, cu atât este mai des combinată cu hipertensiunea arterială. Pielonefrita cronică calculoasă este considerată de majoritatea autorilor principala cauză a dezvoltării hipertensiunii arteriale la pacienții cu urolitiază. Diagnosticul acestei forme de hipertensiune arterială simptomatică în majoritatea cazurilor nu este dificil din cauza tabloului clinic destul de clar definit al bolii de bază.

Boala polichistică și alte anomalii renale congenitale. Boala polichistică este una dintre bolile renale mai puțin frecvente. Apare în 0,35% din toate autopsiile. Hipertensiunea arterială se observă în aproximativ jumătate din cazurile acestei boli (Javat-Zade M.D. 1964). Cauzele sale sunt fie pielonefrita, fie ischemia renală, care apare din cauza comprimării mecanice a vaselor renale de către chisturi individuale sau din cauza obstrucției fluxului de urină din tractul urinar superior. Includerea acestor mecanisme explică hipertensiunea arterială în chisturile renale solitare și echinococul renal.

Boala polichistică a rinichilor este adesea complicată de pielonefrită, mai rar de supurația chisturilor individuale și formarea de pietre la rinichi. Aceste complicații sunt de obicei unilaterale. Pentru o lungă perioadă de timp, boala poate fi asimptomatică. Primele plângeri apar cel mai adesea la vârsta de 35-45 de ani.

Hipertensiunea arterială în boala polichistică de rinichi este inițial de natură tranzitorie și seamănă clinic cu hipertensiunea benigna. Capacitatea de muncă a pacienților nu este afectată, dar adesea se plâng de dureri surde în partea inferioară a spatelui, de obicei pe o parte. Mai târziu, hipertensiunea arterială de tip permanent se dezvoltă cu modificări ale fundului de ochi și hipertrofia ventriculului stâng al inimii. Se observă adesea sângerări renale repetate.

Palparea atentă a organelor abdominale adesea și examinarea cu raze X relevă întotdeauna mărirea rinichilor caracteristică acestei boli, care este adesea combinată cu mărirea ficatului. Chiar și abaterile minore în analiza urinei ar trebui evaluate ca o indicație pentru un studiu mai detaliat al stării anatomice și funcționale a rinichilor. În combinație cu o interogare detaliată și direcționată a pacientului, aceste semne mici facilitează identificarea în timp util a adevăratei cauze a hipertensiunii arteriale.

Adăugarea pielonefritei explică dezvoltarea hipertensiunii arteriale în unele alte anomalii congenitale ale dezvoltării rinichilor (duplicare, ageneză, distopie, hipoplazie, fuziune a polilor), în boli ale ureterelor și ale tractului urinar inferior care apar cu debitul de urină afectat. Adevărata cauză a hipertensiunii arteriale în aceste condiții este în majoritatea cazurilor determinată de un urolog, nu de un terapeut.

Glomeruloscleroza diabetică. Hipertensiunea arterială în diabetul zaharat apare cel mai adesea din cauza adaosului de glomeruloscleroză intercapilară (sindrom Kimmelstiel-Wilson). Dezvoltarea glomerulosclerozei diabetice este asociată cu tulburări metabolice care însoțesc diabetul, care sunt mai pronunțate cu cât boala de bază este mai lungă și mai severă. Proteinuria, variabilă și de obicei ușor exprimată, este primul și uneori singurul semn al acestei complicații a diabetului. Proteinuria intermitentă poate continua timp de 6-8 ani. Tensiunea arterială poate rămâne normală în acest moment, dar uneori crește.

În stadiile ulterioare ale bolii, proteinuria devine constantă, iar pacientul dezvoltă edem. Tensiunea arterială crește adesea în acest stadiu al glomerulosclerozei diabetice. Tabloul clinic al suferinței seamănă cu cel al unei forme mixte de glomerulonefrită cronică, mai degrabă decât cu hipertensiunea arterială. Dezvoltarea ulterioară a glomerulosclerozei duce la un rinichi de diabet zaharat. Apare hipertensiune arterială mare și insuficiență renală cronică.

Hipertensiunea arterială în glomeruloscleroza diabetică apare de obicei pentru prima dată la vârsta mijlocie și în vârstă și este adesea confundată cu hipertensiune arterială. Atunci când se face un diagnostic diferențial între aceste boli, trebuie acordată o atenție deosebită următoarelor puncte: 1) proteinuria în hipertensiunea arterială benignă, dacă apare, este numai în timpul crizelor hipertensive severe și în primele 1-2 zile după terminarea acestora. Proteinuria în glomeruloscleroza diabetică există independent de crizele hipertensive; 2) glomeruloscleroza apare în stadiile tardive ale diabetului zaharat, când majoritatea pacienților prezintă deja semne caracteristice de microangiopatie diabetică. Se exprimă în mod deosebit în mod clar în vasele retinei. Astfel de modificări nu se observă niciodată în hipertensiune arterială; 3) hipertensiunea arterială la un pacient diabetic poate fi o consecință a pielonefritei asociate sau a aterosclerozei stenosante a arterei renale. Glomeruloscleroza diabetică este o boală difuză. Afectează ambii rinichi în mod egal. Pielonefrita în majoritatea cazurilor este unilaterală. Cu pielonefrita bilaterală, unul dintre rinichi este de obicei mai afectat decât celălalt. Examenul urologic face posibilă distingerea acestor forme între ele. În cazurile dificile din punct de vedere diagnostic, se recomandă recurgerea la biopsia prin puncție a rinichilor. Diagnosticul stenozei arterei renale se face pe baza rezultatelor aortografiei.

Glomerulonefrita cronică. Debutul acut al glomerulonefritei difuze în timpul nostru este mai degrabă excepția decât regula. Potrivit lui I.I. Petrov (1974), doar 14,8% dintre pacienții pe care i-a observat și-au amintit că au suferit în trecut nefrită acută. În alte cazuri, glomerulonefrita cronică a început neobservată. Aproximativ 45% dintre pacienții cu nefrită cronică au intrat sub supraveghere medicală din cauza hipertensiunii arteriale descoperite la ei.

La colectarea anamnezei, este important să aflăm în fiecare caz de hipertensiune arterială legătura temporară a acesteia cu sindromul urinar.

Proteinuria și microhematuria la pacienții cu glomerulonefrită cronică pot fi detectate cu mult (uneori cu câțiva ani) înainte de debutul hipertensiunii arteriale. Sindromul urinar nu este niciodată detectat în perioada inițială a hipertensiunii. Proteinuria și microhematuria apar mai întâi numai în timpul crizelor hipertensive, adică de obicei la câțiva ani după instaurarea hipertensiunii mai mult sau mai puțin stabile.

Creșterea tensiunii arteriale în timpul sarcinii poate fi considerată ca o indicație indirectă a nefritei sau pielonefritei anterioare, deoarece bolile menționate sunt cele mai frecvente cauze de nefropatie la gravide. Din păcate, chiar și această indicație anamnestică poate fi identificată la nu mai mult de 1/3 dintre pacienții cu glomerulonefrită cronică. Din cele de mai sus rezultă că datele negative din anamneză nu exclud în niciun caz o posibilă legătură între hipertensiunea arterială și nefrita cronică, iar datele pozitive ne permit să considerăm această legătură ca fiind foarte probabilă.

Hipertensiunea arterială în nefrita cronică, ca și în hipertensiunea arterială, este inițial tranzitorie și ulterior devine permanentă. Presiunea diastolică nu depășește de obicei 110 mmHg. Artă. Dimineața, hipertensiunea arterială este vizibil mai mică decât seara. În ciuda hipertensiunii arteriale, pacienții, în special cei tineri, rămân pe deplin funcționali. O scădere a funcției renale este detectată uneori la numai 15-20 de ani de la debutul hipertensiunii arteriale. Modificările tensiunii arteriale în forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice înainte de apariția semnelor de insuficiență renală pot imita complet modificările hipertensiunii benigne.

Bolile comparate diferă încă una de alta în severitatea modificărilor vaselor inimii și creierului. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii, semnele clinice și electrocardiografice ale insuficienței coronariene în hipertensiune arterială sunt de obicei mai pronunțate decât în ​​glomerulonefrita cronică. Un model similar se observă în modificările fundului de ochi. Motivul acestor diferențe în severitatea modificărilor inimii și creierului se explică de obicei prin înălțimea inegală a tensiunii arteriale și severitatea inegală a tulburărilor metabolice. Modificările fundului de ochi sunt cauzate în principal de înălțimea și durata hipertensiunii. Severitatea lor mai mică în glomerulonefrita cronică se explică prin faptul că, în majoritatea cazurilor, apare cu un nivel mai scăzut al tensiunii arteriale.

Hipertensiunea arterială este atât de natural complicată de ateroscleroză încât A. L. Myasnikov chiar și-a propus să-și distingă etapele în funcție de severitatea aterosclerozei în aortă, vasele mari ale creierului și inimii. Apariția și creșterea progresivă a frecvenței și severității crizelor de angină și a semnelor electrocardiografice ale insuficienței coronariene sunt la fel de caracteristice hipertensiunii esențiale ca și apariția și creșterea treptată a semnelor de insuficiență renală pentru nefrita cronică. Identificarea semnelor de ateroscleroză a aortei și arterelor coronare în hipertensiunea arterială benignă a fost mult timp evaluată ca o indicație a hipertensiunii și o scădere a ratei de filtrare glomerulară ca o indicație a glomerulonefritei cronice.

Cu cât mai departe de debutul bolii, cu atât mai clar devin evidente diferențele în natura complicațiilor bolilor comparate. Pacienții cu hipertensiune arterială benignă mor, de regulă, din cauza accidentului vascular cerebral, a infarctului miocardic sau a insuficienței cardiace care se dezvoltă ca urmare a cardiosclerozei post-infarct. Insuficiența renală de obicei nu se dezvoltă la acești pacienți. Nefrita cronică și mai ales forma ei hipertensivă nu reprezintă o garanție absolută împotriva infarctului miocardic sau a accidentului vascular cerebral, dar cu cât perioada a trecut mai mult de la debutul bolii, cu atât mai clar amenințarea cu moartea din cauza insuficienței renale și a complicațiilor acesteia atârnă asupra pacientului.

În perioada incipientă a hipertensiunii, semnele de ateroscleroză ale aortei și arterelor coronare nu sunt încă exprimate clar, iar hipertensiunea arterială în cursul ei nu diferă de hipertensiunea arterială în glomerulonefrita cronică. Între timp, elucidarea cauzelor hipertensiunii arteriale în astfel de cazuri este de o importanță practică enormă, deoarece rezultatele acestei lucrări determină volumul și natura măsurilor terapeutice și preventive. Un ajutor mai mare de diagnostic în astfel de cazuri de hipertensiune arterială recentă poate fi oferit prin identificarea semnelor umorale sau morfologice ale unui proces autoimun în organism și a rezultatelor testelor repetate de urină.

Valoarea diagnostică diferențială a sindromului urinar depinde de severitatea acestuia și de consistența cu care este detectat în timpul testelor repetate de urină. Proteinuria mai mare de 1 g pe zi poate fi considerată ca o indicație indirectă a legăturii dintre hipertensiunea arterială și afectarea primară a rinichilor. Această ipoteză devine și mai probabilă dacă eritrocituria și leucocituria sunt detectate simultan cu proteinuria. Proteinuria și eritrocituria nu apar în cazurile de hipertensiune ușoară. În cazurile de hipertensiune arterială mai severă, cantitatea de proteine ​​din urina zilnică nu depășește încă 1 g.

Valoarea diagnostică diferențială a sindromului urinar depinde și de sistematicitatea testelor de urină. O cantitate mică de proteine ​​și globule roșii unice în hipertensiunea arterială benignă sunt detectate doar în primele 1-2 zile după criză. Exacerbările nefritei cronice apar cu perioade mai mult sau mai puțin lungi de proteinurie și microhematurie.

Este necesar să ne amintim încă o caracteristică a sindromului urinar în glomerulonefrita cronică. Proteinuria este considerată un semn caracteristic al acestei boli, dar în 15-20% din cazurile de forma hipertensivă de glomerulonefrită cronică, testele de urină se dovedesc periodic a fi normale. După cum sa indicat deja, pielonefrita cronică poate apărea și cu urină sterilă și fără modificări ale sedimentului acesteia. În multe cazuri, diferențierea lor poate fi realizată prin determinarea numărului de leucocite și eritrocite din urină. Glomerulonefrita cronică, care apare cu sindromul urinar minor, este încă caracterizată printr-o excreție mai mare a globulelor roșii în urină decât la o persoană sănătoasă. Numărul de eritrocite din urina unui pacient cu glomerulonefrită cronică prevalează asupra numărului de leucocite. În urina zilnică a unui pacient cu pielonefrită cronică, numărul de eritrocite este mai mic decât numărul de leucocite.

Biopsia rinichilor în astfel de cazuri dificile din punct de vedere diagnostic este o metodă care este mai fiabilă decât altele pentru a distinge glomerulonefrita cronică de pielonefrită și de hipertensiune arterială. În rinichii cu hipertensiune arterială, sunt detectate modificări ale pereților arterelor mici și arteriolelor. Modificările renale în glomerulonefrita cronică sunt foarte diverse. Semnele morfologice ale nefritei se găsesc în glomeruli, tubuli, vase și țesutul conjunctiv. Studiile imunomorfologice ale biopsiei renale pot detecta depunerea de imunoglobuline în mezangiu și în pereții capilarelor glomerulare în glomerulonefrita cronică.

Rezultatele unei biopsii prin puncție au o valoare diagnostică extrem de mare. Din păcate, această metodă nu poate fi utilizată în fiecare caz de hipertensiune arterială neclar din punct de vedere diagnostic, atât din cauza dificultăților de obținere a țesutului renal, cât și din cauza posibilelor complicații.

O concluzie diagnostică se poate face doar dintr-o probă de biopsie care conține cel puțin 5-6 glomeruli renali. Metoda biopsiei percutanate face posibilă obținerea unei probe de biopsie cu volumul specificat în aproximativ 80% din cazuri (Baykova D. A. 1969). Cu cât modificările sclerotice ale organului sunt mai pronunțate, cu atât mai rar este posibil să se obțină țesut renal prin biopsie.

Fiecare caz de biopsie renală este însoțit de microhematurie, care durează câteva zile. Hematuria macroscopică este mult mai puțin frecventă. Cea mai gravă complicație este hematomul retroperitoneal, a cărui creștere în două cazuri cunoscute de noi a necesitat intervenție chirurgicală. Utilizarea biopsiei cu ac a rinichilor este asociată cu un anumit grad de risc. Această metodă este utilizată numai în cazurile în care este imposibil să se determine diagnosticul folosind alte metode.

Hipertensiunea arterială, glomerulonefrita cronică și pielonefrita sunt cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii arteriale, care apar fără modificări ale urinei sau în combinație cu sindromul urinar moderat. Metodele descrise mai sus pentru evaluarea separată a stării funcționale a rinichilor drept și stângi în majoritatea cazurilor fac posibilă identificarea criteriilor obiective de diagnostic diferențial între pielonefrită și glomerulonefrita cronică. Luând în considerare particularitățile evoluției ambelor boli, poate oferi o oarecare asistență în acest sens. Semnele sindromului nefrotic, chiar dacă sunt ușor exprimate, ar trebui întotdeauna evaluate ca un argument puternic în favoarea glomerulonefritei cronice. Indicațiile de edem de scurtă durată din trecut au aceeași valoare diagnostică diferențială ca și edemul în timpul examinării pacientului. Conținutul de proteine ​​în urină cu pielonefrită depășește rar 1-2 g/l. Proteinuria mai intensă, în egală măsură, ar trebui evaluată ca dovadă în favoarea glomerulonefritei cronice. Hipertensiunea arterială malignă diferă de glomerulonefrita cronică și pielonefrita în cursul insuficienței renale cronice, care se dezvoltă în stadiile terminale ale acestor boli.

Simptomele presiunii renale și metodele de tratament ale acesteia

Presiunea rinichilor tinde să apară după ce o persoană este diagnosticată cu simptome de hipertensiune arterială obișnuită. Principala caracteristică a acestei boli este hipertensiunea arterială persistentă. Deteriorarea țesutului renal duce de obicei la o astfel de dezvoltare a evenimentelor. În plus, motivul poate consta în îngustarea arterei renale. Dacă această boală nu este tratată, are tendința de a se dezvolta în continuare.

Semne de presiune renală

Cum se dezvoltă boala

Datorită apariției simptomelor acestei boli la o persoană, rinichii încep să-și îndeplinească funcțiile într-un ritm incorect, ceea ce duce la o creștere a volumului de sânge care circulă în acest organ. În același timp, corpul pacientului începe să rețină apa. Ca urmare, presiunea renală se schimbă de la scăzută sau normală la mare, iar procesul normal de excreție a sodiului este întrerupt.

Un test de sânge luat de la pacient în acest moment va arăta cu siguranță un conținut crescut al acestui element în organism. Următorul simptom prezis va fi sensibilitatea pereților vaselor de sânge la efectele substanțelor hormonale, ceea ce va duce cu siguranță la o creștere a tonusului acestora.

Rolul principal în dezvoltarea bolii este jucat de receptorii localizați în rinichi. Acești „senzori” care își îndeplinesc funcțiile sunt caracterizați printr-o reacție sensibilă la fiecare modificare a hemodinamicii. Întreruperea procesului de circulație a sângelui duce la iritarea receptorilor, ceea ce provoacă eliberarea de renina. Acest hormon are proprietatea de a activa substanțele din sânge responsabile de creșterea rezistenței vasculare periferice, ceea ce duce la întărirea acestora. Rezultatul este iritarea reînnoită a receptorilor renali, care transformă acest proces într-un cerc vicios.

Hipertensiune arterială la persoanele în vârstă

Hipertensiunea renală se dezvoltă și tinde să continue și pentru că țesutul renal începe să moară, ceea ce duce la niveluri scăzute de substanțe în sânge care reduc tonusul vascular. Această boală afectează cel mai adesea persoanele în vârstă.

Cu toate acestea, simptomele sale pot apărea și la reprezentanți destul de tineri care, în urma examinării, s-au dovedit a avea hipertensiune arterială. Grupul cu risc ridicat este completat și de partea masculină a populației, care prin natură are o greutate corporală mai mare și, drept consecință, un volum mare al patului vascular.

Pericolul bolii și cum să o recunoaștem

Este dificil să invidiezi o persoană care este familiarizată cu expresia „hipertensiune arterială și rinichi”. Presiunea renală tinde să ducă la următoarele complicații:

• tulburări ale circulației sanguine a creierului;
• ducând la modificări ale proprietăților sângelui, care pot deveni mai vâscoase;
• insuficienta renala sau cardiaca;
• tulburări ale metabolismului lipidic;
• coroziunea vaselor de sânge, pierzându-și treptat elasticitatea și punând din ce în ce mai multă presiune asupra inimii.

Principalele semne ale bolii

Tensiune arterială crescută

Pe lângă un simptom atât de pronunțat precum hipertensiunea arterială, corpul unui pacient hipertensiv renal poate da alte semnale. Un pacient poate avea mai multe dintre următoarele simptome, iar unele dintre ele apar doar în anumite cazuri. Simptomele unei boli care apar la o persoană care consultă un medic includ:

• prezența suflulor sistolici sau diastolici prezente în zona arterelor renale;
• manifestarea asimetriei tensiunii arteriale la nivelul brațelor;
• disfuncție a excreției de azot (acest semn este caracteristic stadiului târziu al bolii);
• prezența ușoară a proteinuriei și hipostenuriei;
• durere constantă în zona capului, ameliorată numai cu ajutorul tabletelor puternice;
• plângeri de creștere a frecvenței cardiace;
• apariția așa-zisei piele de găină în fața ochilor.

Hipertensiunea renală este însoțită de aceleași simptome ca și hipertensiunea esențială. Prin urmare, pentru a pune un diagnostic mai clar, pacientul trebuie trimis pentru tratament de laborator și instrumental.

Diagnostic și tratament

Printre metodele de examinare care fac posibilă diagnosticarea cu acuratețe și tratarea ulterioară a acestei boli, ei recurg de obicei la verificarea testului de urină de dimineață, colectat după proceduri de igienă atent efectuate; examinarea cu ultrasunete a rinichilor; urografie excretorie; renografie și angiografie.

Diagnosticul bolii

Doar totalitatea indicatorilor obținuți în urma unei examinări complete va ajuta la stabilirea unui diagnostic adecvat și, în consecință, la alegerea celui mai optim algoritm pentru selectarea tabletelor și a altor agenți de tratament.

Cum să tratați hipertensiunea renală

În primul rând, hipertensiunea renală nu acceptă categoric automedicația și sfaturile persoanelor care nu au cunoștințe de medicină cu privire la alegerea metodelor de tratament și a pastilelor magice. Acest lucru poate duce la o deteriorare semnificativă suplimentară a sănătății și poate distorsiona imaginea generală a bolii la diagnosticarea acesteia.

Tratamentul presiunii renale trebuie efectuat numai sub supravegherea atentă a unui specialist calificat. După procedurile de diagnosticare, medicul va prescrie medicamente, ținând cont de sensibilitatea microflorei și va trata pacientul în strictă conformitate cu caracteristicile sale individuale.

De regulă, medicii încearcă să trateze hipertensiunea renală folosind două principii principale: tratarea bolii cât mai mult posibil și oferirea de terapie pentru scăderea presiunii.

Pe lângă pastilele concepute pentru a ameliora starea pacientului, medicul poate recomanda utilizarea metodelor tradiționale de tratament. Dacă, la monitorizarea evoluției bolii, este detectată o tendință negativă care a apărut ca urmare a modificărilor în structura și funcționarea arterelor renale, atunci tratamentul chirurgical poate fi indicat pentru pacient.

Dacă, la următoarea examinare, pacientul are o îngustare a arterei renale, i se prescrie o trimitere pentru o procedură numită angioplastie cu balon, care constă în introducerea unui cateter special în artera pacientului, al cărui design implică prezența unui balon mic la capătul său.

După ce a ajuns în zona cu probleme desemnată, balonul începe să se umfle lent în interiorul arterei, extinzând-o astfel. După aceasta, cateterul este îndepărtat. Stent-ul rămas după această manipulare poate avea un efect benefic asupra fluxului sanguin, ceea ce va reduce tensiunea arterială și, ulterior, va renunța la unele pastile.

Proceduri preventive

După ce starea corpului a fost restabilită, este necesar să se respecte unele reguli care vor împiedica revenirea la diagnosticul anterior. Pentru a preveni dezvoltarea în continuare a hipertensiunii, este suficient să urmați câteva sfaturi.