Szaro-zielono-żółty kolor oczu. Jak pomóc swoim oczom? Znani ludzie o niezwykłych oczach

Nasze oczy są wskaźnikiem stanu zdrowia ważnych narządów i ogólnego samopoczucia człowieka. Jeśli odkryłeś tak niepokojący objaw, jak zażółcenie białek oczu, nie powinieneś ignorować tego faktu. Pożółkłe oczy mogą wskazywać na poważne i niebezpieczne choroby różne układy organizmu. Pierwszą rzeczą, którą musisz zrobić, jeśli zauważysz taki objaw, jest skonsultowanie się ze specjalistą.

Co powoduje zażółcenie białek oczu?

Jeśli wystąpi zażółcenie oczu, należy ustalić przyczynę tego zjawiska. Należy to również zrobić, jeśli na białkach utworzyły się tylko małe żółte plamki, to znaczy sama twardówka nie zmieniła całkowicie swojego koloru. Tylko wykwalifikowany lekarz pomoże ustalić prawdziwą przyczynę takich problemów. I dopiero po kompleksowym badaniu pacjenta specjalista może wyciągnąć wniosek o tym, jak poważny jest ten problem. Czasami żółty kolor białek jest całkowicie bezpieczny, np. jeśli jest cechą dziedziczną.

Zabarwienie to powstaje w wyniku nadmiernego poziomu czerwono-brązowego barwnika żółciowego we krwi – bilirubiny, która ulega w wątrobie procesowi neutralizacji, a następnie jest wydalana wraz z żółcią. Jeśli jednak wątroba działa nieprawidłowo, toksyna ta pozostaje we krwi i zatruwa organizm. Kiedy wykryje się zwiększoną zawartość pigmentu we krwi, prawie zawsze oznacza to, że białka zmieniły kolor na żółty z powodu zapalenia wątroby.

Wyraźne zażółcenie białek oczu występuje z następujących powodów:

Zaburzenia wątroby. Najczęściej przyczyną zażółcenia jest choroba wątroby. Takie choroby dzielą się na Różne rodzaje zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, onkologia. Prawie zawsze na problemy z wątrobą wskazują białka oczu, żółte na całej powierzchni. Samodzielne wybielenie gałki ocznej nie jest możliwe, dlatego należy szybko postawić diagnozę i rozpocząć leczenie. Po przepisaniu odpowiedniej terapii twardówka wkrótce nabiera naturalnego białego koloru.

Wirusowe zapalenie wątroby. Jest to choroba wywoływana przez jeden z wielu wirusów i atakująca wątrobę. Najbardziej powszechnym jest wirus zapalenia wątroby typu A (żółtaczka). Najniebezpieczniejszym obecnie wirusem jest wirus zapalenia wątroby typu C, ponieważ nie ma szczepionki, która go niszczy.

Zakaźne uszkodzenie ciała.

Zapalenie spojówek.

Choroby krwi: malaria, babeszjoza.

Zaburzenia metaboliczne: amyloidoza, choroba Gilberta. Wraz z rozwojem patologii procesy metaboliczne białek lub bilirubiny zawodzą.

Choroby pęcherzyka żółciowego.

Ciężka choroba nerek.

Choroby onkologiczne. Różne nowotwory spojówek oczu mogą również powodować ich żółknięcie. Twardówka może zmienić kolor, na przykład w wyniku rozwoju czerniaka. Choroba ta jest trudna do zdiagnozowania i leczenia.

Żółtaczka fizjologiczna noworodka. Zaraz po urodzeniu białka oczu dziecka mogą mieć charakterystyczny żółtawy kolor. Jest to naturalny proces, który zachodzi na skutek przesycenia krwi noworodka czerwonymi krwinkami. Z reguły po dwóch tygodniach zażółcenie dziecka zmniejsza się.

Skutki uboczne w wyniku przyjmowania niektórych leków i zatrucia.

Problemy narządów wzroku. Choroby narządów wzroku obejmują na przykład wen. Pinguecula to wen o żółtym zabarwieniu, spowodowany nieprawidłowym funkcjonowaniem metabolizmu lipidów. Pterygium objawia się wzrostem spojówki. W miarę postępu choroby istnieje duże ryzyko przejścia na źrenicę, co stwarza duże niebezpieczeństwo w postaci ślepoty. Obie choroby można wyeliminować wyłącznie operacyjnie.

Niezdrowe nawyki, które wpływają na kolor białek oczu

Większość złych nawyków może w pewnym stopniu powodować żółte oczy. Najczęstsze z nich to:

Najczęstszą przyczyną żółtych oczu jest palenie wyrobów tytoniowych. Dzieje się tak na skutek narażenia na substancje toksyczne obecne w dymie tytoniowym w znacznych dawkach. Przy regularnym kontakcie z oczami toksyny negatywnie wpływają na spojówkę.

Nadużywanie alkoholu. Alkohol etylowy występujący w napojach alkoholowych jest trujący dla komórek wątroby. Jego nadmierne używanie stopniowo niszczy narząd. Z powodu dysfunkcji wątroby bilirubina gromadzi się we krwi, a następnie przedostaje się do białek oczu, które ostatecznie przybierają żółty odcień.

Nadmierne obciążenie oczu. Brak snu, spędzanie długiego czasu przy komputerze, przepracowanie i brak świeżego powietrza w pomieszczeniu należą do szkodliwych czynników, które nie tylko pogarszają wzrok, ale także powodują zażółcenie.

Niezbilansowana dieta. Niezdrowa dieta może również przyczynić się do zażółcenia białek.

Zapobieganie

Jedz dobrze. Aby organizm mógł normalnie funkcjonować, musi być odżywiony we wszystkie niezbędne składniki odżywcze. Należy dokonać zmian w codziennej diecie: nie spożywać potraw przesolonych, pikantnych, smażonych i wędzonych, zrezygnować ze słodyczy, nie nadużywać napojów alkoholowych, dodawać do jadłospisu jak najwięcej świeżych warzyw, owoców i jagód.

Wystarczająco snu. Całonocny sen osoby dorosłej powinien trwać co najmniej 7 godzin.

Przestrzegaj harmonogramu pracy i odpoczynku. Pracę wykonywaną przed monitorem należy przeplatać z odpoczynkiem.

Weź kompleksy witaminowe. Zawierają wszystkie niezbędne dla organizmu składniki w wystarczającym stężeniu. Kompleksy takie korzystnie wpływają na pracę wszystkich narządów, w tym wątroby.

Metody diagnostyczne

Z reguły w celu postawienia diagnozy lekarz stosuje następujące metody:

Kliniczny. Należą do nich zebranie wywiadu i wizualne badanie pacjenta. W przypadku zaburzeń czynności wątroby najważniejsze cecha charakterystyczna jest powiększeniem jego rozmiarów. W zależności od specyfiki procesu mogą pojawić się problemy. różne objawy: złe samopoczucie, osłabienie, rozstrój stolca. Na przykład w przypadku zapalenia trzustki klasycznym objawem jest ból w środkowej części brzucha;

Promieniowanie. Obejmuje USG i tomografię komputerową jamy brzusznej. Te metody diagnostyczne umożliwiają identyfikację lokalizacji procesu patologicznego. Czasami przepisuje się biopsję w celu potwierdzenia diagnozy - jednej z skuteczne metody diagnostyka, podczas której pobierane są fragmenty tkanek narządów do dalszych badań;

Badania krwi, moczu i kału.

Leczenie

W zależności od wyników badań diagnostycznych specjalista może sporządzić plan działalność terapeutyczna kto ma najwyższa wydajność na pewną chorobę.

Dla każdej grupy chorób opracowano specjalne metody leczenia:

Patologie wątroby. Zwykle stosuje się metody konserwatywne. Zapalenie wątroby leczy się za pomocą leków przeciwwirusowych i przeciwbakteryjnych. Leki są przepisywane w celu przywrócenia funkcji wątroby, leków żółciopędnych i detoksykacyjnych;

Choroby krwi. Leczy się je również metodami zachowawczymi. Oprócz leczenia mającego na celu łagodzenie objawów, główny sposób terapii można nazwać transfuzją krwi;

Patologie pęcherzyka żółciowego. Terapia lekowa jest skuteczna tylko w przypadku wczesne stadia rozwój choroby. Jednak w ciężkich przypadkach, w obecności kamieni lub guzów nowotworowych, problem zostaje rozwiązany chirurgicznie;

Naruszenie procesów metabolicznych. Terapia polega na przyjmowaniu środków usuwających toksyny z organizmu człowieka oraz pomagających oczyścić wątrobę i drogi żółciowe;

Zapalenie trzustki. Przede wszystkim post ma na celu pobudzenie trzustki. Do leczenia stosuje się specjalne leki, które zwiększają produkcję enzymów;

Nowotwory wątroby usuwa się chirurgicznie po przepisaniu chemioterapii. Jeżeli przerzuty są rozległe, ogranicza je jedynie chemioterapia.

Spotykając jakąś osobę, prawdopodobnie każdy chciałby wiedzieć, czego się spodziewać po takich osobach lub jak prawidłowo się z nią zachowywać, aby osiągnąć to, czego pragnie. Warto wziąć pod uwagę, że nie tylko działania, ale także mimika i gesty mogą wiele powiedzieć o konkretnej osobie. Prawdopodobnie wielu słyszało tak starożytne wyrażenie, jak „Oczy są zwierciadłem duszy”, ale niewielu zastanawiało się, czy to prawda, czy nie. Po prostu patrząc w oczy danej osoby, możesz oczywiście wiele o niej zrozumieć i zobaczyć, jeśli wiesz dokładnie, jak prawidłowo wyglądać.

Jak określić wpływ koloru oczu na charakter człowieka?

Kolor oczu jest nadawany osobie od urodzenia i może się zmieniać w momencie, gdy sami się zmieniamy. Dziś można łatwo i szybko zmienić kolor oczu za pomocą soczewek kontaktowych, jednak często zdarza się, że następuje zmiana naturalnego koloru oczu. Z reguły zjawisko to jest bezpośrednio związane ze zmianami wpływającymi na stan psychiczny i moralność.

Naukowcy doszli do wniosku, że im intensywniejszy i jaśniejszy kolor oczu, tym silniejsza będzie manifestacja ludzkich namiętności, napełnienie energią i zajęcie aktywnej pozycji życiowej. W rezultacie im jaśniejszy odcień oczu, tym bardziej romantyczna i delikatna dusza danej osoby.

Intensywność i jasność koloru tęczówki dokładnie wskazuje na twórczy początek jednostki. Łagodną naturę charakteryzują ciepłe odcienie oczu, natomiast zimne odcienie mówią o mocnym i trwałym charakterze.

Czarne oczy

Osoby o czarnych oczach charakteryzują się takimi cechami jak impulsywność, energia i inicjatywa. Dla takich osób po prostu ważne jest, aby stale znajdować się w centrum uwagi wszystkich. Osoby te zawsze stają się prawdziwą duszą firmy, a w pracy stają się wzorowymi pracownikami.

Osoby czarnookie to optymiści, jednocześnie bardzo odpowiedzialni i godni zaufania, ale jednocześnie wyróżniają się tajemniczością i raczej skrytym charakterem, co bardzo utrudnia im otwarcie duszy nawet przed bliskimi przyjaciółmi .

Jeśli pojawią się poważne trudności lub problemy, może wykazywać silną agresję i drażliwość, jednocześnie nie jest w stanie zbyt długo chować urazy i szybko o niej zapomnieć.

Właściciele czarnych oczu są zawsze pewni siebie i swoich umiejętności, charakteryzują się nieustraszonością i innowacyjnym myśleniem, ale potrafią być bardzo kochliwi. Takie osoby charakteryzują się bardzo gorącym temperamentem, wrażliwością i seksualnością, której przedstawicielom płci przeciwnej trudno się oprzeć.

Tacy ludzie zawsze wiedzą, co zrobić, aby zadowolić innych, potrafią emanować ciepłem i urokiem oraz uwielbiają być w centrum wszystkich wydarzeń. Osoby czarnookie są bardzo selektywne w stosunku do ludzi, ale jednocześnie pozostają wymagające zarówno wobec innych, jak i siebie. Takie osoby nie potrafią zbyt długo usiedzieć w jednym miejscu, gdyż są bardzo przedsiębiorcze i pełne pasji, zawsze chcą być we wszystkim pierwsze, co nieustannie udowadniają w praktyce.

brązowe oczy

Właściciele tego koloru oczu są bardzo temperamentni i energiczni, bardzo łatwo jest im flirtować i często intrygi stają się ich wierny towarzysz na życie.

Osoby o brązowych oczach uwielbiają być w centrum uwagi zawsze i wszędzie, ponieważ ich życie to nie jedna wielka sztuka, ale prawdziwe jednoosobowe przedstawienie, w którym otoczenie pełni rolę scenerii.

Ludzie o brązowych oczach nie tylko kochają, ale pilnie potrzebują ciągłej pochwały, ponieważ chcą codziennie słyszeć, jak są niezapomniani, piękni, bystrzy i niesamowici. Jeśli w życiu ludzi o brązowych oczach nie ma pochwały, zaczynają odczuwać poważny dyskomfort.

Często tacy ludzie pragną władzy, podczas gdy są bardzo przedsiębiorczy, uprawiają hazard i mogą być agresywni, jeśli nie dostaną tego, czego chcą w odpowiednim czasie. Pomimo tego, że osoby te są zbyt drażliwe, szybko porzucają wszelkie skargi.

Osoby bliskie osobom o brązowych oczach nie mogą pozbyć się nieprzyjemnego uczucia, że ​​ciągle żyją na beczce z prochem, bo po prostu nie wiedzą, czego się po nich spodziewać.

Posiadacze brązowe oczy Imponują atrakcyjnością, towarzyskością, dowcipem i zmysłowością. Im ciemniejszy odcień oczu, tym wyraźniejsze są wszystkie wymienione powyżej cechy charakteru.

Jasnobrązowe oczy

Osoby o jasnobrązowych oczach są bardziej teoretykami niż praktykami, są przy tym dość bierne, leniwe, bardzo drażliwe, podatne na wpływy, a czasem wycofane.

Osoby te są bardzo pracowitymi pragmatystami, którzy nieustannie dążą do izolacji, nie tolerując jednocześnie rad i instrukcji. Właściciele jasnobrązowych oczu uwielbiają zastanawiać się nad istotą istnienia. Często ich skłonność do lenistwa jest tak duża, że ​​przekracza wszelkie granice.

Ale pomimo lenistwa i bierności, ci ludzie mają naprawdę wyjątkową zdolność do łatwego i szybkiego wykonywania nawet najbardziej skomplikowanych zadań, wykazując się niesamowitą produktywnością, a jednocześnie prawie nie przeszkadzają.

Z zewnątrz może się wydawać, że ludzie o jasnobrązowych oczach są bardzo miękcy i podatni, ale lubią robić wszystko tak, jak chcą i prawie nigdy nie zgadzają się z opiniami innych.

Żółte oczy

Bardzo rzadko można spotkać ludzi o tak niezwykłym kolorze oczu jak żółty. Osoby te mają naprawdę wyjątkowe talenty, są bardzo urocze i artystyczne, przebiegłe i pomysłowe, dzięki czemu z łatwością potrafią znaleźć wyjście z niemal każdej sytuacji.

Żółte oczy są zawsze dobre i wierni przyjaciele, choć żadna przeszkoda nie jest w stanie ich powstrzymać, jeśli bliska osoba ma kłopoty i potrzebuje ich pomocy. Ale takie osoby są często bardzo podstępne i tajemnicze, przez co mogą stać się niebezpiecznymi przeciwnikami.

Ci ludzie nigdy nie zaakceptują sytuacji, w której ktoś narzuci im własne zasady. Mają słabą kontrolę nad emocjami i doskonale wyczuwają nieszczerość, kłamstwo i fałsz w słowach rozmówcy. Mężczyźni z żółte oczy bądźcie odważnymi obrońcami i wiernymi towarzyszami swoich wybranych.

Tygrysie żółte oczy

To jest najbardziej rzadki kolor oko człowieka, które można również nazwać okiem węża. Osoby z tym odcieniem oczu mają bystry i niezwykły umysł, są bardzo nieprzewidywalne i oryginalne.

Uważa się, że osoby o tym konkretnym kolorze oczu mają dobrze rozwiniętą intuicję, dlatego bardzo trudno je zmylić. Takie osoby są swoimi własnymi panami, ale są bardzo nieufne wobec obcych.

Dzięki doskonałemu kunsztowi i naturalnej elastyczności dość łatwo i prosto wychodzą z wszelkich nieprzyjemnych sytuacji i konfliktów, ale wcale nie narażają własnej osoby. Tacy ludzie są bardzo mściwi i mściwi, dlatego stają się niezwykle niebezpiecznymi wrogami.

Zielone oczy

Z reguły właściciele zielonych oczu są osobami bardzo asertywnymi i celowymi, ale czasami te cechy przekształcają się w banalny upór. Bardzo trudno z góry przewidzieć, jak te osoby zachowają się w danej sytuacji, ponieważ uwielbiają codziennie przymierzać się do nowych ról, co sprawia im niezapomnianą przyjemność.

Zielonoocy ludzie mają się świetnie rozwinięta intuicja, a bardzo ważna dla nich jest silna pewność, że wszystkie podjęte działania przyniosą widoczny efekt i nie pójdą na marne.

Takie osoby uważają swoją opinię za słuszną, myśli bliskich zajmują honorowe drugie miejsce, ale to, co myślą wszyscy inni, wcale im nie przeszkadza. Jednocześnie osoby o zielonych oczach bardzo nie lubią wdawać się w otwarte konfrontacje i zawsze starają się unikać drażliwych sytuacji, w których mogą znaleźć się w niewygodnej sytuacji. Z reguły takie osoby nie podejmą absolutnie żadnego działania, dopóki dokładnie nie przeliczą każdego kroku.

Szaro-zielone oczy

Ludzie o szaro-zielonych oczach zawsze mają własne zdanie na temat wszystkich wydarzeń dziejących się wokół nich. Mają nieprzeciętną intuicję, dzięki czemu w każdej sytuacji czują się całkowicie pewnie.

Osoby te są bardzo zdeterminowanymi i cierpliwymi pragmatystami, sumiennymi i pracowitymi. Osoby o szarozielonych oczach są oddane i czułe wobec swojej drugiej połówki i całą swoją energię mogą poświęcić na poszukiwanie wybrańca, ale wybierają tylko raz na zawsze. Jeśli trzeba rozwiązać jakąś poważną i ważną sprawę, wykażą się stanowczością i stanowczością, a jednocześnie potrafią dobrze słuchać.

Szaro-zielono-niebieskie oczy

Osoby o tak niezwykłym i ciekawym kolorze oczu mają zupełnie inne podejście do miłości. Osoby te dużo mówią o romansach i marzeniach, podczas gdy ich główne osobliwość to silny egoizm i kaprysy. Jednocześnie właściciele tego koloru oczu są obdarzeni okrucieństwem i chłodem.

Szare oczy

Właściciele tych cieni do powiek są bardzo rozsądni, sumienni, dociekliwi i rozważni, w niemal wszystkich swoich działaniach kierują się praktycznością i zawsze twardo stąpają po ziemi.

Osoby te prawie nigdy się nie spieszą, a jednocześnie rzadko się spóźniają. Są bardzo skryte, nie lubią nagłaśniać swoich problemów i starają się nie okazywać publicznie swoich uczuć.

Osoby o szarych oczach wolą zimne kalkulacje, dlatego prawie nigdy nie polegają na własnej intuicji. Jeśli musisz rozwiązać problem, zwłaszcza gdy wymaga to inteligencji, nikt nie poradzi sobie z tym zadaniem lepiej niż szaroocy.

Mają powściągliwy i suchy charakter, co może powodować pewne trudności związane ze sferą emocjonalną. Osoby o szarych oczach starają się szukać inspiracji w swoim bliskim otoczeniu i stają się całkowicie szczęśliwe, jeśli w pobliżu znajduje się osoba, która może napełnić ich jasnymi emocjami. Bardzo wierne w miłości, niezwykle rzadko zdradzają swoich wybranych.

Niebieskie oczy

Ludzie z niebieskie oczy potrafi okazywać silne uczucia. Jeśli się zakochują, to bez większego namysłu rzucają się w miłość, nie zwracając uwagi na rady i zakazy swoich bliskich. Jeśli jednak kogoś nie polubili, znienawidzą go równie szybko i mocno. Ale te osobowości rzadko ograniczają się tylko do manifestacji negatywne emocje, gdyż bardzo łatwo przechodzą do zdecydowanych działań militarnych.

Niebieskoocy ludzie uwielbiają wdawać się w spory i konflikty, ponieważ sam proces czerpie nieopisaną przyjemność, ponieważ bardzo ważne jest, aby udowodnili wszystkim wokół siebie, że mają rację i są świadomi każdej kwestii.

Spory i konflikty są cechą niebieskookich osobowości i są w nich subiektywne, ponieważ przede wszystkim będą kierować się wyłącznie własnymi niechęciami i upodobaniami, a nie zdrowym rozsądkiem.

Niebieskie oczy

Właściciele niebieskich oczu są bardzo marzycielscy i romantyczni, emocjonalni i zmysłowi. Jeśli takim osobom brakuje w życiu emocji, szybko i łatwo same je wymyślą.

Nadmierny sentymentalizm jest wyraźnie widoczny w charakterze takich ludzi, ale nie przeszkadza im to w posiadaniu licznych romansów i romansów. Z tego powodu niebieskookim osobom może być bardzo trudno znaleźć prawdziwą miłość w swoim życiu.

Są bardzo wrażliwi i wrażliwi, szybko się obrażają i potrafią błyskawicznie stracić panowanie nad sobą, dlatego bliskim osobom będzie trudno odpokutować przed nimi swoje winy. Takie osoby potrafią nawet wiele lat później dokładnie odtworzyć słowa i intonację, które je uraziły.

Nastrój osób o niebieskich oczach zmienia się dość często, ponieważ są one podatne na silne emocje i mogą popaść w depresję, nawet jeśli nie ma ku temu absolutnie żadnego powodu.

Takie osoby mogą mieć nie tylko różnorodne, ale także nieoczekiwane talenty. Główną cechą wyróżniającą ludzi o niebieskich oczach jest to, że potrafią niemal natychmiast przystosować się do absolutnie każdych warunków.

Jest to bardzo rzadki odcień oczu, który nie ma określonego koloru, gdyż jest unikalną cechą konkretnej osoby. Takie osoby mogą zmieniać odcień oczu z różnych powodów - na przykład w zależności od własnego nastroju, okoliczności lub środowisko. Praktycznie nie ma tu wyraźnych granic.

Właściciele tak interesującego koloru oczu są podatni na nagłe zmiany nastroju, a także zmienność nastroju. własne pragnienia. Faktem jest, że każdy odcień wprowadzi pewne zmiany w osobowości.

Osoby o oczach kameleona potrafią łatwo i szybko wkomponować się w różnorodne okoliczności życiowe, po prostu dostosowują się do nowych warunków, praktycznie nie odczuwając uczucia dyskomfortu. Osoby te są bardzo konsekwentne w swoim działaniu, lubią organizację we wszystkim, jednak mimo to najczęściej działają impulsywnie i spontanicznie, co czyni je całkowicie nieprzewidywalnymi.

Więcej informacji na temat wpływu koloru oczu na charakter znajdziesz tutaj:

Treść artykułu: classList.toggle()">przełącz

Jak mówi słynne powiedzenie, oczy są zwierciadłem duszy. Jednak nie wszyscy wiedzą, że wygląd gałek ocznych często świadczy o stanie narządów wewnętrznych i ogólnie o zdrowiu.

Na przykład objaw taki jak żółte białka oczu może być oznaką bardzo poważnych chorób. Dlaczego białka oczu są żółtawe?

Przyczyny żółtych białek oczu

Główne przyczyny żółtej twardówki oczu:

Przepięcie

Długotrwałe obciążenie analizator wizualny może być czynnikiem wywołującym zażółcenie twardówki. Występuje w następujących przypadkach:

• Długotrwała praca na komputerze osobistym;
• Chroniczny brak snu;
• Długie czytanie w pozycji leżącej;
• Praca z drobnymi szczegółami przy słabym świetle.

W takich sytuacjach zażółceniu oczu towarzyszy ból, uczucie suchości i bólu oraz „obecność piasku”. Osoba nie może skoncentrować wzroku na konkretnym przedmiocie i skarży się na bóle i zawroty głowy.

Złe nawyki

Palenie tytoniu jest prawdopodobnie jedną z najbardziej nieszkodliwych przyczyn żółknięcia białek oczu. Jak wiadomo, dym tytoniowy zawiera dużą ilość substancji toksycznych.

W przypadku kontaktu z okiem dym ma Szkodliwe efekty na filmie łzowym i spojówce w wyniku czego mogą stać się mętne lub nawet żółte. Trzeba jednak powiedzieć, że nie zdarza się to każdemu palaczowi.

Nowotwory oka

i są łagodnymi nowotworami oka. Powstają na skutek zaburzeń gospodarki lipidowej i nie stanowią zagrożenia dla zdrowia. Jednocześnie pinguecula i skrzydlik mają tendencję do rozrostu i mogą stać się poważnym defektem kosmetycznym.

Zakaźne choroby oczu

Białka oczu mogą zmienić kolor na żółty, jeśli dana osoba niedawno przebyła infekcję lub jej ciężką postać. Faktem jest, że w trakcie choroby na powierzchni spojówki i rogówki pojawiają się mikroskopijne defekty, po których po wygojeniu pozostają żółtawe blizny.

Należy zauważyć, że zjawisko to może pozostać na całe życie lub zniknąć bez śladu podczas stosowania keratoprotektorów - leków przyspieszających regenerację (odnowę) rogówki.

Choroby wątroby

Czasami pożółkłe białka oczu są pierwszym objawem zapalenia wątroby i innych chorób wątroby.

Zabarwienie białek jest spowodowane produktami rozkładu bilirubiny- enzym wytwarzany przez wątrobę normalne funkcjonowanie układ wątrobowy. W takim przypadku skóra i widoczne błony śluzowe zmienią kolor na żółty.

Podobny obraz można zaobserwować we wszystkich wirusowych zapaleniach wątroby, zespole Gilberta (dziedziczny wzrost stężenia bilirubiny we krwi), nowotworach złośliwych wątroby

Choroby dróg żółciowych

Oczy mogą żółknąć w wyniku żółtaczki obturacyjnej, choroby, której towarzyszy niedrożność (zablokowanie) dróg żółciowych (na przykład w przypadku kamicy żółciowej).

W rezultacie żółć gromadzi się w jamie pęcherzyka żółciowego, a produkty jej rozkładu przedostają się do krwi i nadają skórze i błonom śluzowym specyficzne żółto-cytrynowe zabarwienie.

Z biegiem czasu torbiel rośnie, uciska przewody wątrobowe i powoduje atak kolka wątrobowa, którego jednym z objawów jest zażółcenie twardówki (białek oczu).

Teraz już wiesz, dlaczego białka oczu żółkną u dorosłych, ale dlaczego u dzieci występuje żółtaczka twardówki?

Żółtaczka u noworodków

Żółte białka oczu obserwuje się u prawie każdego noworodka wkrótce po urodzeniu. Dzieje się tak z powodu niewystarczającej dojrzałości układu enzymów wątrobowych dziecka. U noworodka żółte białka oczu znikają samoistnie, bez interwencji medycznej.

Żółtaczka fizjologiczna u noworodka- nie jest patologią. Jest to reakcja organizmu dziecka na przystosowanie się do warunków środowiskowych. Pojawia się u co drugiego noworodka.

W okresie prenatalnym organizm dziecka otrzymuje od matki dużą liczbę czerwonych krwinek. Po urodzeniu powstałe elementy krwi rozpadają się masowo, powodując uwolnienie bilirubiny.

Enzymy wątrobowe noworodka ze względu na swoją niedojrzałość nie są w stanie związać bilirubiny z białkami w celu usunięcia jej z organizmu. Sterylne jelita dziecka również nie przyczyniają się do wydalania barwnika z kałem.

Żółtaczka fizjologiczna ustępuje w ciągu pierwszych 10 dni życia. Jeżeli zażółcenie skóry i białkówek oczu utrzymuje się dłużej, należy zgłosić się z dzieckiem do pediatry, aby ocenił stan i przepisał leczenie.

Istnieje jednak drugi powód zażółcenia skóry i błon śluzowych u dziecka - choroba hemolityczna noworodka. Rozwija się w przypadku konfliktu immunologicznego z powodu niezgodności czynnika Rh lub grupy krwi. Jest to bardzo poważny stan zagrażający życiu dziecka i wymagający natychmiastowej opieki.

Żółta plama na białku oka

Zjawisko to nie jest objawem nieodwracalnych zmian i nie jest przyczyną pogorszenia ostrości wzroku.

– pogrubienie błony śluzowej o charakterze łagodnym, które nie ma tendencji do zwyrodnienia złośliwego. Jest uważany za jeden z objawów związanych z wiekiem zmian w spojówce. Częstymi przypadkami jest pojawienie się żółtej plamki jednocześnie na białkach obu oczu.

– formacja (narośl) w postaci żółtego filmu, zlokalizowana w wewnętrznym kąciku oka (na białku oka). Prowokatorami jego pojawienia się są czynniki fizyczne(światło ultrafioletowe, silny wiatr, suchy lub gorący klimat).

Torbiel dermoidalna Jest to gęsta żółta kapsułka, której zawartość stanowi nagromadzenie tłuszczu. Posiada możliwość zwiększania rozmiaru.

Znamię to żółta plamka, która może pojawić się w dowolnym kąciku twardówki oka. Odcień formacji osiąga brąz.

Plamki Hornera-Trantasa– choroba, której towarzyszy pojawienie się punktowych żółtych plam w postaci ziaren prosa, które występują na tle objawów alergicznych.

Oczy są zwierciadłem duszy człowieka i jednocześnie jego zdrowia. Pożółkłe biele zazwyczaj nie powodują dyskomfortu, dlatego często są ignorowane. Jednak ten stan wskazuje na problemy w organizmie, a czasem na poważne choroby.

Tylko lekarz może dokładnie określić, dlaczego białka oczu żółkną.

Dlaczego białka oczu żółkną?

Zjawisko to może być związane z chorobą samych oczu lub narządów wewnętrznych.

2. Chorobom oczu i nowotworom towarzyszą nie tylko zmiany koloru białek, ale także zaczerwienienie i dyskomfort.

3. Nadmiernemu zmęczeniu oczu spowodowanemu brakiem snu, pracą przy komputerze, długotrwałym przebywaniem w pomieszczeniach o słabym oświetleniu i innymi czynnikami często towarzyszy zażółcenie białek.

Aby poznać przyczyny tego zjawiska, nie zawsze wystarczy jedno badanie przez okulistę - wymagane są testy i badania dodatkowe. Niemal niemożliwe jest samodzielne określenie przyczyny tego zjawiska.

Co zrobić, jeśli białka oczu żółkną?

Jeśli pojawi się objaw, należy natychmiast zasięgnąć porady lekarza. Pomoże to ustalić, czy zażółcenie oczu jest spowodowane podwyższonym poziomem bilirubiny (a zatem problemami zdrowotnymi), czy też zmęczeniem. Czasami zmiana koloru białek oczu jest spowodowana nadmiernym spożyciem pokarmów o działaniu barwiącym (na przykład marchewki).

Przed założeniem prawdziwy powód Zażółcenie oczu warto zadbać o swoje ciało. Przede wszystkim należy zmniejszyć obciążenie, na jakie narażona jest wątroba. Aby to zrobić, będziesz musiał:

· zaprzestać picia alkoholu;

· ograniczenie produkty mączne w diecie;

· wyklucz z menu dania słone i pikantne.

Ważne jest, aby zapewnić oczom odpowiedni odpoczynek:

· częściej spaceruj na świeżym powietrzu;

· Rób ciągłe przerwy podczas pracy przy komputerze;

· dobrze się wyspać.

Ludzkie oko to narząd, którego prawidłowe funkcjonowanie jest ważne dla zdrowia i szczęśliwego życia. Zignorowanie niepokojących objawów i zaniedbanych chorób prowadzi do pogorszenia lub utraty wzroku, dlatego tak ważne jest, aby w porę zacząć je eliminować.

Diagnoza jest wymagana nawet wtedy, gdy zażółcenie oczu nie powoduje dyskomfortu: przyczyny mogą być niebezpieczne lub nie, ale w każdym przypadku sygnalizują problem i wymagają uwagi.

W samym środku oka widać ciemny punkt - źrenicę ( przez nią światło przenika do gałki ocznej), na jego obrzeżach znajduje się kolorowa struktura - tęczówka, która nadaje oczom określony kolor ( zielony, niebieski, brązowy itp.). Jeśli przejdziesz od wewnętrznej krawędzi tęczówki do jej zewnętrznej krawędzi, zauważysz, że gwałtownie zmienia się ona w białawą strukturę - osłonkę białawą ( Część) oczy. Biała część oka jest jedną z dwóch głównych części zewnętrznej warstwy oka. Biała warstwa oka nazywana jest również twardówką. Błona ta zajmuje pięć szóstych całej powierzchni zewnętrznej błony oka. Twardówka oka jest biała ( w rzeczywistości dlatego nazywa się to białkiem) ze względu na fakt, że składa się z dużej liczby tkanka łączna.

Budowa błony śluzowej oka i błon oka

Narząd wzroku człowieka składa się z gałki ocznej, mięśni zewnątrzgałkowych, powiek, aparatu łzowego, naczyń krwionośnych i nerwów. Narząd ten jest obwodową częścią analizatora wizualnego i jest niezbędny do wizualnej percepcji obiektów zewnętrznych. Główną strukturą narządu wzroku jest gałka oczna. Znajduje się na orbicie i ma nieregularny kształt kulisty. Wizualnie na twarzy osoby widać tylko przednią część gałki ocznej, która stanowi tylko niewielką jej część i jest zakryta z przodu powiekami. Większość tej struktury anatomicznej ( gałka oczna) jest ukryty w głębi orbity.

W gałce ocznej znajdują się trzy główne błony:

• zewnętrzny ( włóknisty) skorupa gałki ocznej;
• przeciętny ( naczyniowy) skorupa gałki ocznej;
• wewnętrzny ( wrażliwy) skorupa gałki ocznej.

Zewnętrzna wyściółka gałki ocznej

Zewnętrzna skorupa gałki ocznej składa się z dwóch ważnych części, które różnią się między sobą budową anatomiczną i funkcjami. Pierwsza sekcja nazywa się rogówką oka. Rogówka oka znajduje się w przedniej środkowej części gałki ocznej. Ze względu na brak naczyń krwionośnych i jednorodność tkanki rogówka jest przezroczysta, dzięki czemu widać przez nią źrenicę i tęczówkę oka.

Rogówka składa się z następujących warstw:

• przedni warstwowy nabłonek płaski;
• przednia błona ograniczająca;
• własna substancja rogówki ( składa się z jednorodnych płytek tkanki łącznej i komórki płaskie, które są rodzajem fibroblastów);
• tylna błona ograniczająca ( Błona Descemeta), który składa się głównie z włókien kolagenowych;
• nabłonek tylny, który jest reprezentowany przez śródbłonek.

Ze względu na swoją przezroczystość rogówka z łatwością przepuszcza promienie świetlne. Posiada również zdolność załamywania światła, w wyniku czego struktura ta nazywana jest także aparatem załamującym światło oka ( wraz z soczewką, ciałem szklistym, płynami komór oka). Ponadto rogówka działa funkcję ochronną i chroni oko przed różnymi traumatycznymi skutkami.

Rogówka oka jest najbardziej wypukłą częścią gałki ocznej. Wzdłuż obwodu rogówka oka płynnie przechodzi do twardówki gałki ocznej, która jest drugą ważną częścią zewnętrznej powłoki oka. Ta sekcja zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą włóknistą tkankę łączną, składającą się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów ( komórki tkanki łącznej). Powierzchnia zewnętrzna Twardówka pokryta jest z przodu spojówką, a z tyłu śródbłonkiem. Spojówka ( spojówka) – to jest porównawcze cienka skorupa, który składa się z cylindrycznego nabłonek warstwowy. Błona ta osłania powieki od wewnątrz ( świecka część spojówki) i gałka oczna na zewnątrz ( część oczna spojówki). Co więcej, ta struktura nie pokrywa rogówki.

Zewnętrzna powłoka gałki ocznej spełnia szereg funkcji ważne funkcje. Po pierwsze, jest najsilniejsza w porównaniu z dwoma pozostałymi błonami gałki ocznej, dzięki czemu jej obecność pomaga chronić narząd wzroku przed urazami. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka dzięki swojej wytrzymałości pomaga utrzymać gałkę oczną w określonym kształcie anatomicznym. Po trzecie, do tej błony przyczepione są mięśnie zewnątrzgałkowe, dzięki czemu gałka oczna może się poruszać różne ruchy w oczodole.

Środkowa warstwa gałki ocznej

Środkowa warstwa gałki ocznej znajduje się wewnątrz oka. Składa się z trzech części o nierównej wielkości ( tył, środek i przód). Ze wszystkich części środkowej skorupy można wizualnie zobaczyć tylko tęczówkę ( przednia część środkowej skorupy gałki ocznej), który znajduje się pomiędzy źrenicą a twardówką oka. To tęczówka nadaje oczom określony kolor. Składa się z luźnej tkanki łącznej, naczyń krwionośnych, mięśni gładkich, nerwów i komórek barwnikowych. Tęczówka oka ( w przeciwieństwie do pozostałych dwóch części środkowej skorupy) nie przylega do zewnętrznej powłoki gałki ocznej i jest oddzielony od rogówki przednią komorą oka, która zawiera płyn wewnątrzgałkowy. Za tęczówką znajduje się tylna komora oka, która oddziela soczewki od siebie ( przezroczysta struktura znajdująca się naprzeciwko źrenicy wewnątrz gałki ocznej i jest soczewką biologiczną) i irys. Komora ta jest również wypełniona płynem wewnątrzgałkowym.

Tylna część środkowej warstwy gałki ocznej nazywana jest błoną naczyniową właściwą. Znajduje się bezpośrednio pod białą błoną oka w tylnej części. Składa się z dużej liczby naczyń, włókien tkanki łącznej, komórek pigmentowych i śródbłonka. Główną funkcją tej anatomicznej struktury jest dostarczanie składników odżywczych komórkom siatkówki ( wewnętrzna wyściółka gałki ocznej) oczy. Tylna część błony środkowej pokrywa prawie dwie trzecie całego obszaru twardówki i dlatego jest największą ze wszystkich trzech części błony środkowej.

Trochę przed nią ( tylna część środkowej skorupy), w postaci pierścienia, ciało rzęskowe ( Środkowa cześćśrodkowa warstwa gałki ocznej), reprezentowany przez mięsień rzęskowy, który odgrywa ważną rolę w akomodacji oka ( reguluje krzywiznę soczewki i ustala ją w określonej pozycji). Zawarty także w rzęskach ( migawkowy) organizm zawiera specjalne komórki nabłonkowe, które wytwarzają płyn wewnątrzgałkowy wypełniając przednią i tylną komorę oka.

Wewnętrzna wyściółka gałki ocznej

Powłoka wewnętrzna gałka oczna ( lub siatkówka) otacza tęczówkę, ciało rzęskowe i własne od wewnątrz naczyniówka gałka oczna. Zbiór miejsc, w których siatkówka przylega do tęczówki i ciała rzęskowego, nazywany jest niewizualnym ( ślepy) część siatkówki. Pozostała, tylna, większa część siatkówki nazywana jest wizualną. Ta część siatkówki odbiera światło wpadające do gałki ocznej. Taka percepcja jest możliwa dzięki obecności wewnątrz siatkówki specjalnych komórek fotoreceptorowych. Sama siatkówka składa się z dziesięciu warstw, które różnią się od siebie różnymi strukturami anatomicznymi.

Przyczyny żółtych oczu

Żółknięcie białek oczu najczęściej wiąże się ze wzrostem stężenia bilirubiny we krwi. Bilirubina to żółty barwnik żółciowy powstający w organizmie podczas rozkładu hemoglobiny ( białko przenoszące tlen we krwi), mioglobina ( białko przenoszące tlen w mięśniach) i cytochromy ( enzymy łańcucha oddechowego komórki). Powstaje bezpośrednio po rozpadzie tych trzech rodzajów białek ( hemoglobina, cytochromy i mioglobina) bilirubina nazywana jest bilirubiną pośrednią. Związek ten jest bardzo toksyczny dla organizmu, dlatego należy go jak najszybciej zneutralizować. Neutralizacja bilirubiny pośredniej zachodzi tylko w wątrobie. Ten rodzaj bilirubiny nie jest wydalany przez nerki.

W komórkach wątroby bilirubina pośrednia wiąże się z kwasem glukuronowym ( substancja chemiczna potrzebna do zneutralizowania bilirubiny) i przekształca się w bilirubinę bezpośrednią ( zneutralizowana bilirubina). Następnie bilirubina bezpośrednia transportowana jest przez komórki wątroby do żółci, przez którą jest wydalana z organizmu. W niektórych przypadkach część leku może zostać wchłonięta z powrotem do krwi. Dlatego we krwi zawsze obecne są dwie główne frakcje bilirubiny – bilirubina bezpośrednia i bilirubina pośrednia. Te dwie frakcje razem tworzą całkowitą bilirubinę we krwi. Bilirubina pośrednia stanowi około 75% bilirubiny całkowitej. Odniesienie ( limit) stężenie bilirubiny całkowitej we krwi wynosi 8,5 – 20,5 µmol/l.

Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30 – 35 µmol/l prowadzi do pojawienia się u pacjenta żółtaczki ( zażółcenie skóry i twardówki oczu). Dzieje się tak, ponieważ przy takich stężeniach ( bilirubina) rozprasza ( penetruje) do tkanek obwodowych i barwi je na żółto. Istnieją trzy stopnie nasilenia żółtaczki ( to znaczy nasilenie żółtaczki). W łagodnych przypadkach stężenie bilirubiny całkowitej we krwi osiąga 86 µmol/l. Przy średnim stężeniu poziom bilirubiny we krwi pacjenta waha się od 87 do 159 µmol/l. W ciężkim nasileniu jego stężenie w osoczu krwi przekracza 159 µmol/l.

Przyczyny zażółcenia twardówki oczu

Wszystkie te czynniki ( wirusy, bakterie itp.) powodują uszkodzenie komórek wątroby, czego skutkiem jest ich stopniowe niszczenie, czemu towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego w wątrobie. Towarzyszy temu naruszenie jej pełnej funkcji i utrata zdolności do neutralizacji bilirubiny pośredniej docierającej z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Ponadto w przypadku zapalenia wątroby bilirubina bezpośrednia gromadzi się również we krwi ( ponieważ komórki wątroby ulegają zniszczeniu i jest z nich uwalniany do otaczającej przestrzeni). Kumulacja bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi przyczynia się do jej odkładania się w różnych tkankach, a zwłaszcza w skórze i błonach śluzowych. Dlatego przy uszkodzeniu wątroby dochodzi do zażółcenia skóry i osłonki białawej ( twardówka) oko.

Zespół Ziewe’a

Zespół Ziewe’a jest rzadkim zespołem ( zespół objawów patologicznych), który charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki u pacjenta ( zażółcenie twardówki i skóry), powiększenie wątroby, niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi w wyniku zniszczenia tych ostatnich), hiperbilirubinemia ( zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi) i hiperlipidemia ( zwiększone stężenie tłuszczu we krwi). Zespół ten obserwuje się u osób nadużywających alkoholu. Zażółcenie białek oczu w zespole Zieve’a jest spowodowane wzrostem poziomu bilirubiny ( głównie w sposób pośredni) we krwi z powodu zniszczenia czerwonych krwinek i zaburzeń czynności wątroby. W większości przypadków u takich pacjentów rozwija się stłuszczenie wątroby ( dystrofia) wątroba, czyli patologiczne odkładanie się wewnątrz miąższu ( tekstylia) tłuszcz wątrobowy.

Marskość wątroby

Marskość wątroby jest patologią, w której wątroba ulega uszkodzeniu, a jej normalna tkanka zostaje zastąpiona patologiczną tkanką łączną. W przypadku tej choroby tkanka łączna zaczyna rosnąć w wątrobie, która stopniowo zastępuje normalną tkankę wątroby, w wyniku czego wątroba zaczyna słabo funkcjonować. Traci zdolność neutralizowania różnych szkodliwych dla organizmu związków ( amoniak, bilirubina, aceton, fenol itp.). Naruszenie zdolności detoksykacyjnej wątroby prowadzi do tego, że te toksyczne produkty przemiany materii zaczynają gromadzić się we krwi i mają niekorzystny wpływ na narządy i tkanki organizmu. Bilirubina ( pośredni), krąży w duże ilości ah w krwiobiegu, stopniowo osadza się w skórze, białej błonie oczu, mózgu i innych narządach. Odkładanie się bilirubiny w tkankach nadaje im żółty kolor, dlatego przy marskości wątroby obserwuje się żółtaczkę ( żółknięcie) twardówka i skóra.

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, torbiel bąblowa zaczyna stopniowo zwiększać swój rozmiar i wywierać nacisk na otaczającą tkankę wątroby, powodując jej obumieranie ( zanik miąższu wątroby). W rezultacie dochodzi do mechanicznej wymiany prawidłowej tkanki wątroby, w miejscu której pojawia się torbiel. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duże rozmiary, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania bilirubiny pośredniej we krwi, w wyniku czego gromadzi się ona najpierw w niej, a następnie w skórze i białku jelita grubego. oczy, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

Sarkoidoza wątroby

Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą, w której różne tkanki i narządy ( płuca, wątroba, nerki, jelita itp.) pojawiają się ziarniniaki. Ziarniniak jest ogniskiem gromadzenia się limfocytów, makrofagów i komórek nabłonkowych. Ziarniniaki w sarkoidozie pojawiają się w wyniku niewystarczającej odpowiedzi immunologicznej organizmu na określone antygeny ( obce cząstki). Ułatwiają to różne choroby zakaźne ( wirusy, bakterie) i czynniki niezakaźne ( genetyczne predyspozycje, kontakt człowieka z substancjami toksycznymi itp.).

W wyniku oddziaływania tych czynników na tkankę ludzką dochodzi do pracy układ odpornościowy. Jeśli wykryje jakieś antygeny w tkankach, to hiperimmunizacja ( nadmierna odporność) odpowiedzi i w miejscach lokalizacji tych antygenów zaczynają gromadzić się komórki układu odpornościowego, w wyniku czego powstają niewielkie ogniska zapalne. Zmiany te wizualnie wyglądają jak guzki ( lub ziarniniaki), różni się od normalnych tkanek. Ziarniniaki mogą mieć różne rozmiary i lokalizację. Wewnątrz takich zmian komórki układu odpornościowego działają nieefektywnie, dlatego ziarniniaki utrzymują się przez długi czas, a w niektórych przypadkach mogą się powiększyć. Ponadto w przypadku sarkoidozy stale pojawiają się nowe ziarniniaki ( zwłaszcza jeśli choroba nie jest leczona).

Stały wzrost istniejących ziarniniaków i pojawienie się nowych ognisk patologicznych różne narządy zakłóca ich normalną architekturę ( Struktura) i praca. Narządy stopniowo tracą swoje funkcje, ponieważ nacieki ziarniniakowe zastępują ich normalny miąższ ( włókienniczy). Jeśli na przykład sarkoidoza atakuje płuca ( i to one najczęściej są uszkadzane przez tę chorobę), wówczas pacjent odczuwa kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej i nadmierne zmęczenie z powodu braku powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim zaburzone są jej funkcje detoksykacyjne i syntezy białek ( synteza białek krwi zostaje zakłócona w wątrobie) Funkcje.

Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy chorobotwórcze ameby dostaną się do wątroby, powodują tam uszkodzenie tkanki. Najpierw pojawia się zapalenie wątroby zapalenie tkanki wątroby). Po pewnym czasie, przy braku właściwej odpowiedzi immunologicznej, pacjent w miejscu urazu ( i zapalenie) wewnątrz wątroby mogą tworzyć się ropnie ( jamy wypełnione ropą). Takich ropni może być wiele. W przypadku braku leczenia amebiaza wątrobowa zakłóca jej różne funkcje, w tym neutralizację bilirubiny we krwi ( bilirubina pośrednia).

Te merozoity następnie dostają się do krwiobiegu, atakują czerwone krwinki i zaczynają się tam ponownie dzielić ( schizogonia erytrocytów). Pod koniec schizogonii erytrocytów zakażone erytrocyty ulegają całkowitemu zniszczeniu i uwalniają dużą liczbę namnożonych merozoitów, które ponownie wchodzą do nowych erytrocytów w celu rozmnażania. Zatem proces ten zachodzi cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu erytrocytów towarzyszy uwolnienie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarycznych, ale także reszty zawartości erytrocytów, a zwłaszcza białka - hemoglobiny. W wyniku rozkładu tego białka powstaje bilirubina ( pośredni), które należy zneutralizować w wątrobie.

Problem polega na tym, że w przypadku malarii bardzo znaczna liczba czerwonych krwinek ulega zniszczeniu i we krwi powstaje ogromna ilość bilirubiny pośredniej, której wątroba nie ma czasu przetworzyć. Dlatego w przypadku malarii u pacjentów rozwija się hiperbilirubinemia ( wzrost poziomu bilirubiny we krwi) i żółtaczka ( zażółcenie skóry i twardówki oczu), co następuje w wyniku częściowego wytrącania się bilirubiny w tkankach.

Błonopatie erytrocytów

Błonopatie erytrocytów to zespół dziedzicznych patologii opartych na wrodzonych defektach genów kodujących białka ( glikoforyna C, alfa spektryna itp.), które są częścią błon erytrocytów. Takie defekty prowadzą do zakłócenia produkcji białek błonowych podczas powstawania czerwonych krwinek w szpiku kostnym, powodując zmianę kształtu błon starszych krwinek czerwonych krążących we krwi. Ponadto przy tych patologiach ich błony ulegają uszkodzeniu, mają niewłaściwą przepuszczalność dla różnych substancji i niską odporność na czynniki szkodliwe, dlatego takie czerwone krwinki szybko ulegają zniszczeniu i nie żyją długo.

Najbardziej znane błonopatie erytrocytów to choroba Minkowskiego-Choffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piropoikilocytoza. Wszystkie te patologie charakteryzują się triadą objawy kliniczne– żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia) i splenomegalia ( ). Pojawienie się żółtaczki u takich pacjentów tłumaczy się faktem, że w przypadku błonopatii erytrocytów we krwi dochodzi do częstego niszczenia wadliwych czerwonych krwinek, czemu towarzyszy uwalnianie dużych ilości hemoglobiny, która następnie przekształca się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie jest w stanie natychmiast przetworzyć dużych ilości bilirubiny pośredniej i usunąć jej z krwi. Dlatego ten metabolit ( produkt wymiany) gromadzi się we krwi, a następnie osadza się w tkankach, powodując zażółcenie białej błony oczu i skóry.

Enzymopatie erytrocytów

Enzymopatie erytrocytów – grupa choroby dziedziczne, w którym zaburzona jest produkcja enzymów w czerwonych krwinkach ( białka przyspieszające reakcje biochemiczne), kontrolując przebieg reakcji metabolicznych ( reakcje wymiany). Prowadzi to do gorszego metabolizmu energetycznego, gromadzenia się produktów reakcji pośrednich i niedoboru energii w samych czerwonych krwinkach. W warunkach niedoboru energii w czerwonych krwinkach transport różnych substancji przez ich błonę ulega spowolnieniu, co przyczynia się do ich marszczenia i niszczenia. Istnieją również pewne membranopatie erytrocytów, w których może występować niedobór enzymów przeciwutleniających czerwonych krwinek ( na przykład cykl pentozofosforanowy, układ glutationowy), co często prowadzi do zmniejszenia ich odporności na wolne rodniki tlenowe i szybkiego zniszczenia.

W każdym przypadku niedobór enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do skrócenia oczekiwanej długości życia erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwolnienie dużych ilości hemoglobiny do krwi i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej ( patologia, w której występuje niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi w wyniku zniszczenia czerwonych krwinek) i żółtaczka. Pojawienie się tego ostatniego wynika z faktu, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetworzenie i usunięcie bilirubiny pośredniej z krwi, która powstaje w ogromnych ilościach podczas rozkładu hemoglobiny. Dlatego bilirubina pośrednia odkłada się w skórze i białku oka, powodując ich żółknięcie.

Hemoglobopatia erytrocytów

Hemoglobinopatie erytrocytowe to grupa chorób wrodzonych, których pochodzenie opiera się na genetycznie uwarunkowanych defektach w tworzeniu hemoglobiny w erytrocytach. Do najczęstszych hemoglobinopatii zalicza się anemię sierpowatokrwinkową, talasemię alfa i talasemię beta. W przypadku tych patologii czerwone krwinki zawierają nieprawidłową hemoglobinę, która nie spełnia dobrze swojej funkcji ( transfer tlenu), a same czerwone krwinki tracą siłę i kształt, w wyniku czego szybko ulegają lizie ( zniszczenie) i mają krótką żywotność we krwi.

Dlatego u pacjentów cierpiących na jedną z tych chorób często występuje niedokrwistość hemolityczna ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi w wyniku ich zniszczenia), żółtaczka i niedobór tlenu ( wskutek zakłócenia transportu tlenu przez hemoglobinę). Występowanie żółtaczki można wytłumaczyć faktem, że w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów następuje znaczne uwalnianie patologicznej hemoglobiny do krwi z rozkładających się czerwonych krwinek. Hemoglobina ta ulega następnie rozkładowi i przekształca się w bilirubinę pośrednią. Ponieważ w tych patologiach ulega zniszczeniu duża liczba czerwonych krwinek, wówczas we krwi będzie dużo bilirubiny pośredniej, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego gromadzenia się we krwi oraz innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przeniknie przez skórę i białka oczu, stają się one żółte. Zażółcenie białek oczu i skóry nazywa się żółtaczką.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna to grupa patologii, w których czerwone krwinki ulegają uszkodzeniu w wyniku wiązania się z komórkami autoimmunologicznymi (np. patologiczny) przeciwciała ( ochronne cząsteczki białka, które krążą we krwi i są skierowane przeciwko własnym komórkom organizmu). Przeciwciała te zaczynają być syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego, gdy jego prawidłowe funkcjonowanie zostaje zakłócone, co może być spowodowane defektami genetycznymi w immunocytach ( komórki układu odpornościowego). Przyczyną dysfunkcji układu odpornościowego może być także m.in czynniki zewnętrzneśrodowisko ( na przykład wirusy, bakterie, toksyny, promieniowanie jonizujące itd.).

Kiedy normalne czerwone krwinki łączą się z krwinkami autoimmunologicznymi ( patologiczny) przeciwciała je niszczą ( hemoliza). Zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej ( to znaczy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek z powodu ich nagłego zniszczenia wewnątrznaczyniowego). Niedokrwistość ta jest całkowicie nazywana autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną ( AIGA). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują niszczenie czerwonych krwinek we krwi, wszystkie autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne dzielą się na typy ( na przykład AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.). Wszystkim autoimmunologicznym niedokrwistościom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi ( ze względu na zwiększone uwalnianie hemoglobiny z uszkodzonych czerwonych krwinek). Wytrącony w tkankach ten chemiczny metabolit powoduje ich żółknięcie, dlatego przy tych patologiach pacjenci często mają żółtą skórę i twardówkę.

Babeszjoza

Babeszjoza to choroba zakaźna, która powstaje w wyniku zakażenia człowieka pierwotniakami z rodzaju Babesia ( Babesia). Mechanizm przenoszenia infekcji jest przenoszony, to znaczy osoba nabywa tę chorobę poprzez ukąszenia kleszcza ( rodzaje Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Choroba dotyka głównie osoby, które mają stały kontakt ze zwierzętami domowymi i mają dość wyraźny niedobór odporności ( na przykład pacjenci z zakażeniem wirusem HIV, infekcjami itp.). Babeszjozą może zarazić się także osoba z prawidłową odpornością, jednak choroba będzie przebiegać bezobjawowo.

Większość trucizn hemolitycznych reprezentowana jest przez sztucznie syntetyzowane chemikalia ( benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.), które znajdują zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu ( chemiczny, medyczny, paliwowy itp.). Dlatego większość zatruć truciznami hemolitycznymi występuje wśród pracowników przedsiębiorstw przemysłowych, którzy mają ciągły kontakt z tymi toksycznymi substancjami.

Pod wpływem trucizn hemolitycznych błony czerwonych krwinek ulegają deformacji, w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Istnieją również trucizny hemolityczne, które blokują przebieg procesów enzymatycznych wewnątrz czerwonych krwinek, przez co zaburzony jest ich metabolizm energetyczny lub działanie przeciwutleniające ( odporność na wolne rodniki tlenowe), w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Niektóre substancje chemiczne mogą zmienić strukturę błon czerwonych krwinek w taki sposób, że stanie się ona nierozpoznawalna i obca komórkom układu odpornościowego. W ten sposób powstają nabyte autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Dzięki nim układ odpornościowy niszczy własne czerwone krwinki pacjenta, przez co ich liczba we krwi znacznie maleje.

Tak więc podczas zatrucia truciznami hemolitycznymi dochodzi do masowego niszczenia czerwonych krwinek wewnątrz naczyń z powodu różnych mechanizmów. Towarzyszy temu uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi, która następnie przekształca się w bilirubinę ( pośredni). Wysokie stężenie tej bilirubiny we krwi prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy zażółcenie oczu.

Choroby dróg żółciowych jako przyczyna zażółcenia białek oczu

Żółć to żółto-brązowy płyn biologiczny wytwarzany w wątrobie i wydzielany do dwunastnicy. Żółć odgrywa ważną rolę procesy trawienne, występujący w jelitach. Ponadto wraz z żółcią wydalane są różne szkodliwe substancje, niepotrzebne dla organizmu (bilirubina bezpośrednia, cholesterol, kwasy żółciowe, steroidy, metale itp.). Przed dotarciem do jelit żółć przechodzi przez drogi żółciowe ( wewnątrzwątrobowe i zewnątrzwątrobowe). W przypadku chorób tych szlaków transport żółci do dwunastnicy staje się utrudniony z powodu ich częściowej lub całkowitej blokady. Towarzyszy temu wzrost ciśnienia w drogach żółciowych zlokalizowanych powyżej zatoru. W miejscach, gdzie ściana tych przewodów jest najcieńsza, pęka i część żółci dostaje się do krwi. Dlatego w przypadku chorób dróg żółciowych ( pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa, nowotwory narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przywr) wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi i obserwuje się żółtaczkę.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą o nieznanym pochodzeniu, w której występuje przewlekła procesy zapalne w ścianach dróg żółciowych wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych. W wyniku ciągłego stanu zapalnego ściany tych przewodów ulegają zmianom patologicznym, pogrubiają się, zwężają, stają się szorstkie i zdeformowane. W miarę postępu choroby światło zajętych dróg żółciowych ulega całkowitemu zatarciu ( zamyka się). Takie szlaki stają się całkowicie niefunkcjonalne, żółć nie przepływa nimi z wątroby do dwunastnicy. Im więcej takich przewodów jest dotkniętych, tym trudniej jest transportować żółć do jelit. Jeśli uszkodzona zostanie duża liczba dróg żółciowych wewnątrz wątroby, dochodzi do zastoju żółci ( cholestaza), któremu towarzyszy częściowe przenikanie do krwi. Ponieważ żółć zawiera bilirubinę bezpośrednią, stopniowo gromadzi się w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Kamica żółciowa

Choroba kamicy żółciowej to patologia, w której kamienie pojawiają się w pęcherzyku żółciowym lub drogach żółciowych. Przyczyną jego wystąpienia jest naruszenie stosunku substancji ( cholesterol, bilirubina, kwasy żółciowe) w żółci. W takich przypadkach niektóre substancje ( na przykład cholesterol) staje się większy niż wszystkie pozostałe. Żółć staje się nimi przesycona i wytrącają się. Cząsteczki osadu stopniowo sklejają się ze sobą i zachodzą na siebie, powodując powstawanie kamieni.

Rozwój tej choroby może przyczyniać się do zastoju żółci ( wrodzone wady pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych), procesy zapalne w drogach żółciowych ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych), choroby układ hormonalny (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), otyłość, złe odżywianie (nadużycie tłuste potrawy), ciąża, niektóre leki ( estrogeny, klofibrat itp.), choroby wątroby ( zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby), niedokrwistość hemolityczna ( patologia związana ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek we krwi z powodu ich zniszczenia).

Kamienie powstałe w przebiegu kamicy żółciowej mogą lokalizować się w tzw. martwych punktach układu żółciowego ( na przykład w trzonie lub dnie pęcherzyka żółciowego). W takich przypadkach choroba ta nie objawia się klinicznie, ponieważ kamienie nie blokują dróg żółciowych i zachowany jest odpływ żółci przez układ żółciowy. Jeśli te kamienie nagle spadną z pęcherzyka żółciowego do dróg żółciowych, wówczas przepływ żółci przez nie gwałtownie zwalnia. Żółć gromadzi się w dużych ilościach w częściach układu żółciowego zlokalizowanych powyżej niedrożności. Prowadzi to do zwiększonego ciśnienia w drogach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe wewnątrz wątroby ulegają zniszczeniu, a żółć trafia bezpośrednio do krwi.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny ( bezpośredni), wówczas wzrasta jego stężenie we krwi. Co więcej, taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu trwania zablokowania dróg żółciowych kamieniem. Przy pewnym stężeniu bilirubiny bezpośredniej we krwi przenika ona przez skórę i białe błony oczu i zabarwia je na żółto.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej

Narządy strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej obejmują zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustkę i dwunastnicę. Narządy te znajdują się bardzo blisko siebie w górnym piętrze jamy brzusznej. Ponadto są ze sobą funkcjonalnie powiązane, więc nowotwory wszystkich tych narządów mają podobne objawy. W przypadku nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej bardzo często obserwuje się zażółcenie skóry i twardówki oczu. Wyjaśnia to fakt, że jeśli są obecne, następuje mechaniczna blokada zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych ( lub pęcherzyka żółciowego) i wchodząca do nich żółć ( do kanałów) ze stagnacji wątroby. Taką stagnację obserwuje się nie tylko w przewodach zewnątrzwątrobowych, ale także w przewodach wewnątrzwątrobowych, które są bardzo cienkie i delikatne. Przewody wewnątrzwątrobowe, gdy żółć w nich zastygnie, mogą pęknąć, w wyniku czego przenika ona do krwi. Bilirubina ( prosty), który jest jego częścią, stopniowo gromadzi się w skórze i białkach oczu i zabarwia je na żółto.

Zespół Criglera-Najjara

Zespół Criglera-Najjara jest dziedziczną chorobą wątroby, w której występuje defekt genu kodującego sekwencję aminokwasów enzymu ( urydyno-5-difosforano-glukuronylotransferaza) komórki wątroby biorące udział w neutralizacji i wiązaniu bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym wewnątrz hepatocytów ( komórki wątroby). Na skutek tej wady zaburzone jest usuwanie bilirubiny pośredniej z krwi. Gromadzi się we krwi, a następnie w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Istnieją dwa typy zespołu Criglera-Najjara. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Dzięki temu komórkom wątroby całkowicie brakuje enzymu ( glukuronylotransferaza urydyno-5-difosforanowa), wiążąc bilirubinę pośrednią. Ten typ zespołu Criglera-Nayjara zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim typie, zwanym także zespołem Ariasa, enzym ten występuje w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie niższa. Z tym typem objawy kliniczne jest również dość wyraźny, ale wskaźnik przeżycia u takich pacjentów jest znacznie wyższy. Objawy kliniczne u pacjentów z drugim typem zespołu Criglera-Najjara pojawiają się nieco później ( w pierwszych latach życia). Przebieg kliniczny tego typu jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji ( bezobjawowy). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Najjara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dubina-Johnsona

Zespół Dubina-Johnsona jest również dziedziczną chorobą wątroby. W przypadku tej patologii proces uwalniania zostaje zakłócony ( do dróg żółciowych) z komórek wątroby zobojętnionej bilirubiny ( bezpośredni), w wyniku czego najpierw się w nich gromadzi ( w komórkach wątroby), a następnie dostaje się do krwi. Przyczyną tego zaburzenia jest dziedziczna defekt genu, który odpowiada za syntezę białek transportujących bilirubinę bezpośrednią zlokalizowanych na błonie hepatocytów ( komórki wątroby). Nagromadzenie bilirubiny bezpośredniej we krwi stopniowo prowadzi do jej zatrzymania w skórze i białku oka, przez co stają się one żółte.

Pierwsze objawy zespołu Dubina-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w w młodym wieku (głównie u mężczyzn). Żółtaczka jest prawie zawsze stała i często wiąże się z różnymi chorobami dyspeptycznymi ( nudności, wymioty, ból brzucha, słaby apetyt, biegunka itp.) i astenowegetatywne ( ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.) objawy. Na całe życie ten syndrom nie wpływa, ale u takich pacjentów jego jakość jest znacznie obniżona ( ze względu na utrzymywanie się objawów choroby). Jeśli choroba ustąpi (np. bezobjawowy), może szybko się pogorszyć, jeśli pacjent zostanie narażony na różne czynniki prowokujące ( duża aktywność fizyczna, stres, spożywanie alkoholu, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.), których zaleca się unikać, jeśli to możliwe.

Amyloidoza

Amyloidoza jest chorobą ogólnoustrojową, w wyniku której atakują różne narządy (np. nerki, serce, przełyk, wątroba, jelita, śledziona itp.) gromadzi się nieprawidłowe białko – amyloid. Przyczyną amyloidu jest zaburzenie metabolizmu białek w organizmie. Są nabyte ( na przykład amyloidoza ASC1, amyloidoza AA, amyloidoza AH itp.) i dziedziczne ( Amyloidoza AL) formy tej patologii. Struktura chemiczna amyloidu i jego pochodzenie zależą od postaci amyloidozy. Na przykład w amyloidozie AL amyloid składa się z nagromadzeń łańcuchów lekkich ( paprochy) immunoglobuliny ( cząsteczki ochronne krążące we krwi). W amyloidozie AH złogi amyloidu składają się z beta-2 mikroglobuliny ( jedno z białek osocza krwi).

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina ( prosty), wówczas jego poziom we krwi gwałtownie wzrasta. Duża liczba bilirubina w osoczu krwi sprzyja jej przenikaniu i zatrzymywaniu w tkankach obwodowych ( szczególnie w skórze i twardówce oczu), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka ( zażółcenie skóry i białek oczu) można zaobserwować zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.

Diagnoza przyczyn żółtych oczu

Aby zdiagnozować przyczyny żółtych oczu, można zastosować różne rodzaje testów ( kliniczne, radiacyjne, laboratoryjne). Główny metody kliniczne diagnostyka pobiera wywiad ( wyjaśnienie całej historii rozwoju choroby) u pacjenta i jego badania. Spośród metod badań radiologicznych lekarze najczęściej preferują ultrasonografię i tomografię komputerową narządów jamy brzusznej ( w przypadku podejrzenia jakiejkolwiek patologii wątroby, trzustki lub dróg żółciowych). W diagnostyce żółtych oczu stosuje się również różne rodzaje badań krwi ( pełna morfologia krwi, biochemiczne badanie krwi, badania immunologiczne i genetyczne, toksykologiczne badanie krwi), badania kału i badania moczu.

Diagnostyka chorób wątroby

Głównymi objawami choroby wątroby są ból w prawym podżebrzu, gorączka, uczucie goryczy w ustach, utrata apetytu, żółtaczka ( zażółcenie twardówki oczu i skóry), ból głowy, ogólna słabość, zmniejszona wydajność, bezsenność, nudności, wymioty, powiększenie wątroby, wzdęcia. Ponadto, w zależności od choroby, u takich pacjentów mogą wystąpić dodatkowe objawy. Na przykład w przypadku bąblowicy wątroby różne reakcje alergiczne na skórze ( wysypki skórne, swędząca skóra, zaczerwienienie skóry itp.). W przypadku sarkoidozy wątroby może wystąpić ból w klatka piersiowa, stawów, mięśni, duszność, kaszel, chrypka, powiększenie wielkości obwodowych węzłów chłonnych ( pachwinowe, potyliczne, łokciowe, szyjne, pachowe itp.), artretyzm ( zapalenie stawu), pogorszenie ostrości wzroku itp.

U pacjentów z amebiazą wątrobową ból często zaczyna się w środkowej części brzucha, co wiąże się ze wstępnym przedostaniem się szkodliwych mikroorganizmów do jelit. Ponadto mają biegunkę z krwią i śluzem, fałszywe popędy, odwodnienie organizmu, hipowitaminoza. U pacjentów z marskością wątroby często występują krwawienia z nosa, dziąseł, swędzenie skóry, rumień dłoni ( mała czerwona wysypka na dłoniach), ginekomastia ( zwiekszenie rozmiaru gruczoły sutkowe u mężczyzn), pajączki na skórze, obrzęk.

Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest jakościowe zebranie danych anamnestycznych, które lekarz otrzymuje podczas przesłuchania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku leczniczego, alkoholowego, zakaźnego, toksycznego zapalenia wątroby ( zapalenie wątroby), zespół Zieve’a, amebiaza wątroby, bąblowica wątroby. I tak np. jeśli pacjent w rozmowie z lekarzem wspomina, że ​​zanim pojawiły się objawy choroby, przez długi czas zażywał określone rodzaje leków ( paracetamol, tetracyklina, aminazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.), co może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie wątroby, lekarz stwierdza, że ​​możliwą patologią, z którą zwrócił się do niego pacjent, jest polekowe zapalenie wątroby.

Najczęstszymi zmianami w ogólnych wynikach badań krwi u pacjentów z chorobami wątroby są niedokrwistość ( ), leukocytoza ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi), wzrost ESR ( ), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( ) i limfopenii ( ). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Warto zaznaczyć, że na podstawie wyników ogólnego badania krwi nie można postawić ostatecznej diagnozy konkretnej choroby wątroby.

W analiza biochemiczna We krwi pacjentów z chorobami wątroby zwiększa się zawartość bilirubiny całkowitej, cholesterolu, kwasów żółciowych, globulin i zwiększa się aktywność aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), transpeptydaza gamma-glutamylowa, fosfatazy alkalicznej, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny. W sarkoidozie może wystąpić hiperkalcemia (np. zwiększenie stężenia wapnia we krwi) i wzrost ACE ( enzym konwertujący angiotensynę).

Immunologiczne badanie krwi jest najczęściej przepisywane pacjentom z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby ( przeprowadzić badanie pod kątem markerów zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.), bąblowica wątroby ( przepisany jest test na przeciwciała przeciwko echinococcus), amebiaza wątrobowa ( przepisywany jest test na obecność przeciwciał przeciw amebom), autoimmunologiczne zapalenie wątroby ( badanie na obecność krążących kompleksów immunologicznych, autoprzeciwciał przeciwjądrowych, przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, dezoksyrybonukleoproteinie itp.), rak wątroby ( test na alfa-fetoproteinę – jeden z markerów nowotworowych), Mononukleoza zakaźna ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra), zakażenie wirusem cytomegalii ( test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii).

W niektórych przypadkach pacjenci z choroba zakaźna wątroba ( na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby, amebozą, infekcją wirusem cytomegalii itp.) Zaleca się PCR ( reakcja łańcuchowa polimerazy) – jedna z metod diagnostyka laboratoryjna, pozwalających na identyfikację cząsteczek DNA ( materiał genetyczny) szkodliwe patogeny we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są metody badań promieniowania - ultradźwięki ( Ultradźwięk) i tomografii komputerowej ( CT).

Główne zmiany patologiczne wykrywane metodami badań radiacyjnych w chorobach wątroby

Nazwa patologii	Charakterystyczne zmiany patologiczne dla tej patologii
Zapalenie wątroby	Zwiększona wielkość wątroby, niejednorodność wewnętrznej struktury wątroby, obniżona echogeniczność ( gęstość) jego miąższ, wyczerpanie układu naczyniowego.
Zespół Ziewe’a	To samo co przy zapaleniu wątroby.
Marskość wątroby	Powiększona wątroba i śledziona, możliwa obecność wodobrzusza ( ). Wątroba ma nierówną, guzowatą powierzchnię. Bezpośrednio wewnątrz wątroby można wykryć znaczne zaburzenie jej struktury ( architektonika), stwardnienie ogniskowe ( zastąpienie normalnej tkanki łącznej), wyczerpanie układu naczyniowego, rozszerzenie żyły wrotnej.
Rak wątroby	Powiększenie wątroby. Obecność w wątrobie jednego lub większej liczby dużych, formacje ogniskowe kto ma nieregularny kształt oraz obszary o podwyższonej i obniżonej echogeniczności ( gęstość).
Bąblowica wątroby	Zwiększenie wielkości wątroby, deformacja jej struktury, obecność w niej jednej lub więcej kulistych formacji patologicznych, które mają wyraźne granice, gładkie kontury, bezechową strukturę wewnątrz i różne rozmiary. Na obrzeżach tych formacji możliwe jest zwłóknienie sąsiadującej tkanki wątroby.
Sarkoidoza wątroby	Powiększenie wątroby, znaczne odkształcenie jej wewnętrznej architektury ( Struktury), rozsiane zwłóknienie miąższu, wyczerpanie układu naczyniowego, ekspansja żyły wrotnej. Czasami występuje również wodobrzusze ( gromadzenie się płynu w jamie brzusznej) i splenomegalia ( powiększenie śledziony).
Amebiaza wątroby	Powiększenie wątroby. W jego miąższu ( tkanka wątroby) można zidentyfikować jedną lub więcej patologicznych okrągłych formacji ( ropnie) o niejasnych konturach i różne rozmiary które zawierają ciecz z pęcherzykami gazu.

W przypadku niektórych wskazań ( np. powiększona wątroba i śledziona o nieznanej etiologii, sprzeczne wyniki badania laboratoryjne itd.) pacjenci z chorobami wątroby poddawani są przezskórnej biopsji wątroby ( wprowadzenie igły przez skórę do wątroby w znieczuleniu miejscowym), co umożliwia pobranie z nich fragmentu tkanki wątroby do badania histologicznego ( badanie tkanki pod mikroskopem w laboratorium). Najczęściej biopsję wątroby wykonuje się w celu potwierdzenia u pacjenta nowotworu złośliwego wątroby, sarkoidozy wątroby oraz ustalenia przyczyny zapalenia wątroby ( lub marskość wątroby), jego etap, nasilenie.

Diagnostyka chorób krwi

Oprócz zażółcenia osłonki białej ( twardówka) oczu i skóry w przypadku chorób krwi, powiększenia wątroby i śledziony, gorączki, dreszczy, ogólnego osłabienia, wzmożonego zmęczenia, duszności, szybkiego bicia serca, zawrotów głowy, możliwego rozwoju zakrzepicy, nudności, wymiotów, senności, ciemnienia moczu i kału, można również zaobserwować drgawki. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi obraz kliniczny całkowicie zależy od rodzaju trucizny hemolitycznej, drogi jej przedostania się do organizmu i stężenia. Dlatego dość trudno jest dokładnie przewidzieć, jakie objawy wystąpią u pacjenta w takich przypadkach.

Ważnych informacji dla diagnozowania chorób krwi dostarcza wywiad, podczas którego lekarze dość często ustalają możliwe przyczyny ich rozwoju. Dane anamnestyczne są szczególnie ważne w diagnostyce malarii lub babeszjozy ( na przykład pobyt pacjenta na obszarach endemicznych tych infekcji), zatrucie truciznami hemolitycznymi ( praca z substancjami toksycznymi, ciągłe stosowanie niektórych leków itp.). Na dziedziczne patologie (błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, wrodzone niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym) zażółcenie twardówki oczu pojawia się okresowo u pacjentów, często od urodzenia i często wiąże się z różnymi czynnikami prowokującymi ( na przykład aktywność fizyczna, przyjmowanie leków, stres, picie alkoholu, hipotermia itp.).

W ogólnym badaniu krwi na choroby krwi powodujące zażółcenie oczu, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny, zwiększenie ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), retikulocytoza ( wzrost zawartości retikulocytów we krwi - młodych czerwonych krwinek), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi). Mikroskopia produktów krwi może ujawnić poikilocytozę ( zmiana kształtu czerwonych krwinek) i anizocytoza ( zmiana wielkości czerwonych krwinek). W diagnostyce malarii i babeszjozy stosuje się metodę grubej kropli i cienkiego rozmazu w celu identyfikacji czynników sprawczych tych chorób wewnątrz czerwonych krwinek.

W biochemicznych badaniach krwi u pacjentów z chorobami krwi najczęściej wykrywa się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej ( ze względu na udział bilirubiny pośredniej), wolna hemoglobina, żelazo, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej ( LDH), spadek zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów zmniejszenie stężenia lub całkowita nieobecność niektóre enzymy ( na przykład dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, kinaza pirogronianowa itp.) wewnątrz czerwonych krwinek. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi w celu zidentyfikowania w jej osoczu toksyn, które mogą uszkadzać czerwone krwinki.

Równie ważne jest badanie immunologiczne krwi w kierunku chorób krwi. Pomaga wykryć przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, zidentyfikować autoprzeciwciała przeciwko krwinkom czerwonym w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej ( AIHA z ciepłymi hemolizynami, AIHA z niepełnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.). Metody genetyczne badania wykorzystywane są głównie w diagnostyce wrodzone patologie krew ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pozwalają określić obecność defektów w różnych genach kodujących białka błonowe czy enzymy krwinek czerwonych. Jako dodatkowe badanie w kierunku hemoglobinopatii erytrocytów wykonuje się elektroforezę hemoglobiny ( białko przenoszące tlen w czerwonych krwinkach). Badanie to pozwala wykryć obecność patologicznych form hemoglobiny.

Powiększenie śledziony i wątroby u pacjentów z chorobami krwi potwierdza się za pomocą USG lub tomografii komputerowej. W niektórych przypadkach przepisuje się im nakłucie kości biodrowej lub mostka w celu pobrania szpiku kostnego. Tworzenie wszystkich czerwonych krwinek krążących we krwi następuje w szpiku kostnym, dlatego to badanie pozwala nam ocenić stan układ krwiotwórczy i zidentyfikować różne zaburzenia w wytwarzaniu czerwonych krwinek.

Diagnostyka chorób dróg żółciowych

Choroby dróg żółciowych charakteryzują się zażółceniem twardówki oczu i skóry, swędzeniem, bólem w prawym podżebrzu, utratą masy ciała, gorączką, uczuciem ciężkości w jamie brzusznej, wzdęciami, nudnościami, wymiotami, ogólne złe samopoczucie, bóle mięśni ( ból w mięśniach), ból stawów ( ból stawu), powiększenie wątroby ( powiększenie wątroby), powiększenie śledziony ( powiększona śledziona), ból głowy.

Ogólne badanie krwi często ujawnia u takich pacjentów niedokrwistość ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), leukocytoza ( ), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), eozynofilia ( zwiększenie liczby eozynofili we krwi). Najczęstszymi zmianami patologicznymi w badaniach biochemicznych krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych jest wzrost stężenia bilirubiny całkowitej ( głównie za sprawą bilirubiny bezpośredniej), kwasy żółciowe, cholesterol, trójglicerydy, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej ( ALT), aminotransferaza asparaginianowa ( AST), transpeptydaza gamma-glutamylowa.

Ezofagogastroduodenoskopia ( EGDS) pozwala wykryć guz dwunastnicy, ocenić stan funkcjonalny brodawka Vatera ( przestrzeń w ścianie dwunastnica gdzie uchodzi do niego przewód żółciowy wspólny). Test ten można również wykorzystać do wykonania biopsji ( wybierz kawałek tkanki patologicznej badanie cytologiczne ) nowotwory dwunastnicy. W celu oceny stanu dróg żółciowych i trzustki wykonuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W przypadku przywr, pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przewody te są często uszkodzone.

Głównymi metodami diagnozowania kamicy żółciowej są cholecystografia ( metoda rentgenowska badania pęcherzyka żółciowego) i badanie USG. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i niedrożność dróg żółciowych. Ponadto te dwie metody pozwalają ocenić prawidłowe funkcjonowanie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, ich kształt, strukturę, wielkość oraz określić obecność w nich nowotworu, ciała obce. Badanie ultrasonograficzne jest również często przepisywane pacjentom z podejrzeniem nowotworu trzustki lub przywr.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są powszechnie stosowane w diagnostyce nowotworów narządu żółciowo-trzustkowo-dwunastniczego ( zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustka i dwunastnica). Metody te umożliwiają dokładne określenie obecności guza, jego wielkości, lokalizacji, stopnia zaawansowania nowotworu, a także identyfikację obecności różnych powikłań.

Diagnostyka patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie

Głównymi objawami patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie są żółtaczka ( zażółcenie oczu i skóry), bóle w prawym podżebrzu, stawy, osłabienie, letarg, zmniejszona zdolność do pracy, powiększenie wątroby i śledziony, nudności, wymioty, brak apetytu, biegunka, ból głowy, zawroty głowy, krwawienia z dziąseł, krwawienia z nosa, zaburzenia wrażliwości skóry, drgawki, drżenie kończyn, obrzęki obwodowe, upośledzenie umysłowe, psychozy. Należy zauważyć, że w większości tych patologii ( amyloidoza, choroba Wilsona-Konovalova, hemochromatoza, zespół Criglera-Najjara, zespół Dabina-Johnsona) wpływa nie tylko na wątrobę, ale także na inne narządy ( mózg, serce, nerki, oczy, jelita itp.). Dlatego lista powyższych objawów może znacznie się rozszerzyć ( w zależności od liczby dotkniętych narządów i ciężkości ich uszkodzenia).

Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie są dziedziczne ( z wyjątkiem niektórych postaci amyloidozy), ich pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Zażółcenie oczu jest częściej pierwszą oznaką zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona czy choroby Gilberta niż amyloidozy, hemochromatozy i choroby Wilsona-Konovalova. Żółtaczka w tych trzech ostatnich patologiach pojawia się później. W przypadku patologii związanych z upośledzonym metabolizmem bilirubiny ( Zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta), oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokujących - postu, stresu, dużej aktywności fizycznej, spożycia nadmiarowa ilość alkohol, urazy mechaniczne, przyjmowanie leków ( antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.), palenie. W przypadku hemochromatozy, choroby Wilsona-Konovalova i amyloidozy zażółcenie twardówki oczu jest najczęściej stałe. Przenoszenie wszystkich chorób dziedzicznych ( zespół Criglera-Nayjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Kovalova) pochodzi od rodziców, więc obecność jakiejkolwiek choroby genetycznej u jednego z nich może służyć jako ważny sygnał diagnostyczny. Lekarz bierze te cechy pod uwagę podczas zbierania wywiadu ( przesłuchiwanie pacjenta).

W ogólnym badaniu krwi u pacjentów z patologiami związanymi z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie najczęściej występuje leukocytoza ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi), anemia ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi), wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), limfopenia ( zmniejszenie liczby limfocytów we krwi), małopłytkowość ( zmniejszenie liczby płytek krwi), czasami leukopenia ( zmniejszenie liczby leukocytów we krwi). Biochemiczne badanie krwi u takich pacjentów może wykazać zmniejszenie ilości ceruloplazminy, cholesterolu, zwiększenie ilości miedzi, bilirubiny całkowitej, globulin, glukozy i zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej ( AST), aminotransferaza alaninowa ( ALT), fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny.

Na podstawie wyników USG lub tomografii komputerowej u pacjenta można jedynie podejrzewać uszkodzenie wątroby. Dlatego, aby dokładniej potwierdzić obecność patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi, pacjenci zwykle poddawani są biopsji ( pobranie fragmentu tkanki do badania histologicznego). Równolegle z badaniem histologicznym przeprowadza się badanie genetyczne, które wykorzystuje się głównie w diagnostyce zespołu Criglera-Nayjara, zespołu Dubina-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. W badaniu tym zidentyfikowano mutacje charakterystyczne dla tych patologii ( wady) w genach.

Diagnostyka ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

Rozpoznanie zapalenia trzustki ustala się na podstawie skarg, pewnych danych z badań instrumentalnych i laboratoryjnych. Głównymi objawami ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki są silny ból w środku brzucha, często o charakterze opasującym, nudności, wymioty, utrata apetytu, odbijanie, zgaga, biegunka ze stłuszczeniem ( odchody są śmierdzące, papkowate, lepkie i mają tłusty połysk), utrata wagi. Ogólne badanie krwi może wykazać leukocytozę ( zwiększenie liczby leukocytów we krwi) i wzrost ESR ( szybkość sedymentacji erytrocytów), w ciężkich przypadkach klinicznych możliwa jest niedokrwistość ( zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny).

W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów ( alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna), wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy zasadowej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, spadek albuminy, wapnia i wzrost stężenia białek ostrej fazy ( Białko C-reaktywne, orosomukoid itp.). Instrumentalne metody badawcze ( USG, tomografia komputerowa) umożliwiają identyfikację pewnych zmian patologicznych w trzustce ( proliferacja tkanki łącznej, obecność cyst, zwiększenie rozmiaru itp.), ich lokalizację i różne powikłania ( łącznie z uciskiem zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych), co powoduje żółtaczkę u tych pacjentów.

Leczenie patologii prowadzących do żółtych oczu

W zdecydowanej większości przypadków zażółcenie oczu występuje w wyniku tej lub innej patologii układ trawienny (wątroba, trzustka, drogi żółciowe). Dlatego jeśli pojawi się ten objaw, lepiej zwrócić się o pomoc do gastroenterologa. W niektórych przypadkach zażółcenie oczu może być spowodowane chorobami krwi, które są leczone i diagnozowane przez hematologa. Jeśli pacjent nie ma możliwości skontaktowania się z tymi wysoce wyspecjalizowanymi lekarzami, można po prostu udać się do lekarza rodzinnego lub lekarza pierwszego kontaktu. Ważne jest, aby zrozumieć, że aby pozbyć się zażółcenia oczu, należy wybrać odpowiednie leczenie, które różni się w zależności od różne grupy patologie ( choroby wątroby, choroby dróg żółciowych, choroby krwi, zapalenie trzustki, zaburzenia metaboliczne).

Leczenie chorób wątroby

Leczenie chorób wątroby obejmuje stosowanie metod zachowawczych i chirurgicznych. Najczęściej metody konserwatywne leczyć pacjentów z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, zespołem Zieve'a, amebiazą, sarkoidozą wątroby. Interwencja chirurgiczna jest często przepisywana pacjentom z rakiem i bąblowicą wątroby.

Zespół Ziewe’a
Główną metodą leczenia zespołu Zieve’a jest całkowita abstynencja od picia alkoholu. Ponadto w przypadku tego zespołu przepisywane są środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów ( komórki wątroby).

Marskość wątroby
Jeśli marskość wątroby występuje z powodu alkoholizmu, wówczas takim pacjentom przepisuje się kwas ursodeoksycholowy ( przyspiesza odpływ żółci z wątroby i chroni jej komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby pacjentom przepisuje się leki przeciwwirusowe. W przypadku marskości autoimmunologicznej przepisywane są leki immunosupresyjne, czyli leki zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli marskość pojawiła się na tle choroby Wilsona-Kovalova ( patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach) lub hemochromatoza ( choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach), wówczas takim pacjentom przepisuje się specjalną dietę i środki odtruwające, które tworzą kompleksy z miedzią ( lub żelazo) i usunąć go z organizmu przez nerki z moczem.

W przypadku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych przepisywane są środki maskujące kwasy żółciowe - leki wiążące kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej przyjmowaniem leków należy przerwać leczenie tymi lekami. W przypadku choroby Budd-Chiari ( patologia, w której występuje niedrożność żył wątrobowych) pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Leki te przyspieszają resorpcję skrzepów krwi w tkankach wątroby i poprawiają odpływ żylny z wątroby.

Rak wątroby
Rak wątroby jest dość poważną chorobą, którą skuteczniej leczy się dopiero w najwcześniejszym stadium. Aby uzyskać więcej późne etapy ta patologia jest praktycznie nieuleczalna. W leczeniu raka wątroby stosuje się różne techniki, które mogą obejmować operację ( mechaniczne usuwanie nowotworu, przeszczep wątroby, kriodestrukcja itp.), promieniowy ( napromienianie guza promieniowaniem jonizującym, radioembolizacja itp.) I metody chemiczne (wstrzyknięcie kwasu octowego, etanolu itp. do guza.).

Sarkoidoza wątroby
Sarkoidozę wątroby leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami. Leki te tłumią reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają powstawanie nacieków zapalnych ziarniniakowych, hamują proliferację immunocytów ( komórki układu odpornościowego) i uwalnianie cytokin zapalnych ( substancje regulujące funkcjonowanie komórek układu odpornościowego). W ciężkich przypadkach, przy niewydolności wątroby, przeszczepia się nową wątrobę.

Amebiaza wątroby
W przypadku amebiazy wątrobowej przepisywane są amebicydy ( leki niszczące szkodliwe ameby). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają również działanie przeciwzapalne i działanie antybakteryjne. W przypadku powstania ropni wewnątrz wątroby czasami stosuje się także leczenie chirurgiczne, polegające na drenowaniu jej jamy i usunięciu zmian martwiczych ( martwa tkanka wątroby).

Leczenie chorób krwi

Choroby krwi powodujące zażółcenie oczu są najczęściej leczone zachowawczo. Niektórzy z nich ( malaria, babeszjoza, zatrucie truciznami hemolitycznymi) można wyleczyć, przepisując pacjentowi leki etiotropowe, które mogą wyeliminować przyczynę choroby. Inne patologie ( błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym) nie można całkowicie wyleczyć, dlatego takim pacjentom przepisuje się leczenie objawowe.

Malaria
Malaria jest leczona leki przeciwmalaryczne (chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fansidar itp.). Leki te są przepisywane zgodnie ze specjalnymi schematami leczenia terapeutycznego, które dobiera się w zależności od rodzaju malarii, jej ciężkości i obecności powikłań. W ciężkich przypadkach, w przypadku powikłań, działa detoksykująco, nawilżająco ( normalizować całkowitą objętość płynu w organizmie), leki przeciwbakteryjne, przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne, napary z czerwonych krwinek ( preparaty zawierające czerwone krwinki dawcy) lub krew pełna, hemodializa, tlenoterapia.

Błonopatie erytrocytów
Pacjentom z błonopatią erytrocytów przepisuje się leczenie objawowe, które najczęściej polega na splenektomii ( usunięcie śledziony), wlewy krwinek czerwonych ( ), przepisanie witamin B12 i B9. W niektórych przypadkach są one przetaczane pełna krew, a także przepisać steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetyki ( leki przyspieszające wydalanie żółci z wątroby).

Enzymopatie erytrocytów
Obecnie nie ma metody leczenia, która pozwoliłaby pacjentowi pozbyć się jakiejkolwiek enzymopatii erytrocytów, dlatego patologie te leczy się jedynie objawowo. W ich przypadku zwykle przepisuje się transfuzję czerwonych krwinek ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew w przypadku ciężkich przełomów hemolitycznych ( to znaczy okresy charakteryzujące się masowym zniszczeniem czerwonych krwinek u pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.

Hemoglobopatia erytrocytów
Leczenie hemoglobinopatii erytrocytów powinno mieć na celu skorygowanie niedoboru hemoglobiny, czerwonych krwinek we krwi, niedoboru żelaza w organizmie, leczenie niedoboru tlenu i unikanie wywoływania kryzysów hemolitycznych ( okresy rozpadu czerwonych krwinek we krwi) czynniki ( palenie tytoniu, picie alkoholu, niektóre leki, promieniowanie jonizujące, duża aktywność fizyczna, narkotyki itp.). Aby zrekompensować niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się wlewy pełnej krwi lub czerwonych krwinek ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy), a także witaminy B9 i B12. Suplementy żelaza są przepisywane w celu uzupełnienia niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach, ze względu na określone wskazania kliniczne, pacjenci z hemoglobinopatią krwinek czerwonych mogą zostać poddani chirurgicznemu przeszczepieniu szpiku kostnego lub usunięciu śledziony.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym
Autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami, które hamują układ odpornościowy i zakłócają produkcję i wydzielanie autoprzeciwciał autoimmunologicznych erytrocytów. Aby zrekompensować niedobór zniszczonych czerwonych krwinek, pacjentom podaje się czerwone krwinki ( preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew. Aby zneutralizować szkodliwe produkty uwalniane z hemolizowanych czerwonych krwinek, przeprowadza się terapię detoksykacyjną ( Przepisywane są Hemodez, albumina, reopoliglucyna, plazmafereza). Aby zapobiec zakrzepicy, która często występuje u takich pacjentów, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe ( antykoagulanty).

Zatrucie truciznami hemolitycznymi
Zatrucie truciznami hemolitycznymi leczy się różnymi odtrutkami ( antidotum), które dobiera się w zależności od rodzaju substancji wywołującej zatrucie. Ponadto takim pacjentom przepisuje się substancje detoksykacyjne i hemodializę ( oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia), które mają za zadanie usuwać z krwi zarówno same trucizny, jak i produkty rozpadu ich własnych czerwonych krwinek. Płukanie przewodu żołądkowo-jelitowego przeprowadza się tylko w przypadku zatrucia po zjedzeniu trucizny.

Leczenie chorób dróg żółciowych

Głównym celem leczenia chorób dróg żółciowych jest eliminacja stagnacja w drogach żółciowych. Osiąga się to poprzez leczenie etiotropowe i/lub objawowe. Leczenie etiotropowe ma na celu wyeliminowanie samej przyczyny zablokowania dróg żółciowych. Stosuje się go w przypadku przywr, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej i kamicy żółciowej. W przypadku tych patologii często przepisuje się leczenie etiotropowe wraz z leczeniem objawowym, które poprawia przepływ żółci przez drogi żółciowe, ale nie neutralizuje samej przyczyny zastoju żółci. Leczenie objawowe zwykle przepisywany na pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą szybko postępującą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Nie opracowano jeszcze etiotropowego leczenia tej choroby, ponieważ nikt nie zna jej przyczyny. Dlatego tacy pacjenci są leczeni objawowo. Terapia ma na celu głównie zapobieganie zastojowi żółci w wątrobie. W tym celu stosuje się leki przeciwcholestatyczne ( cholestyramina, kwas ursodeoksycholowy, bilignina itp.). Te same leki mają właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.

Kamica żółciowa
Choroba kamicy żółciowej leczony różne metody. Przede wszystkim takim pacjentom przepisuje się dietę z wyłączeniem bardzo tłustych i wysokokalorycznych potraw. Po drugie, przepisywane są im leki ( kwasy chenodeoksycholowy i ursodeoksycholowy), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w pęcherzyku żółciowym. Jednak takie leki nie są zwykle przepisywane wszystkim pacjentom. Farmakoterapia jest wskazana jedynie w przypadkach, gdy zachowana jest czynność pęcherzyka żółciowego i drożność dróg żółciowych ( to znaczy, że kamienie nie blokują dróg żółciowych). W tych samych wskazaniach wykonuje się litotrypsję - niszczenie kamieni pod wpływem specjalnie utworzonych fal uderzeniowych. Jeśli drogi żółciowe są zablokowane przez kamienie, występuje żółtaczka i zapalenie pęcherzyka żółciowego ( zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego) dość często przeprowadza się interwencję chirurgiczną w celu usunięcia pęcherzyka żółciowego.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej
Główną metodą leczenia nowotworów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej jest operacja. W takich przypadkach radioterapia i chemioterapia są mniej skuteczne.

Hemochromatoza
Jeśli występuje hemochromatoza, pacjentowi przepisuje się leki detoksykujące ( deferoksamina), które są w stanie dobrze wiązać żelazo we krwi i usuwać je przez nerki. Oprócz leków takim pacjentom często przepisuje się dietę wykluczającą przyjmowanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także upuszczanie krwi, dzięki któremu można szybko usunąć pewną ilość żelaza z organizmu. Uważa się, że po wykrwawieniu 500 ml krwi z organizmu człowieka natychmiast usuwa się około 250 mg żelaza.

Choroba Wilsona-Kovalova
W przypadku choroby Wilsona-Konovalova zalecana jest dieta minimalizująca przyjmowanie do organizmu dużych ilości miedzi z pożywienia, a także leków odtruwających ( penicylamina, unitiol), usuwając wolną miedź z organizmu. Ponadto takim pacjentom przepisuje się hepatoprotektory ( zwiększają odporność komórek wątroby na uszkodzenia), witaminy z grupy B, preparaty cynkowe ( spowalniają wchłanianie miedzi w jelitach), leki przeciwzapalne, immunosupresyjne ( ), leki żółciopędne ().

Choroba Gilberta
Podczas zaostrzeń choroby Gilberta przepisywane są hepatoprotektory ( ), żółciopędne ( poprawić wydalanie żółci z wątroby), barbiturany ( zmniejszyć poziom bilirubiny we krwi), witaminy z grupy B. Ważnym sposobem zapobiegania zaostrzeniom tej patologii jest ścisłe utrzymanie określonego stylu życia i maksymalne unikanie czynników prowokujących ( stres, post, duża aktywność fizyczna, picie alkoholu, palenie tytoniu itp.), co może przyczynić się do wzrostu poziomu bilirubiny pośredniej we krwi.

Zespół Criglera-Najjara
W przypadku zespołu Criglera-Najjara stosuje się go różne techniki detoksykacja organizmu ( recepta na barbiturany, pij dużo płynów, plazmafereza, hemosorpcja, podawanie albumin). W niektórych przypadkach zalecana jest fototerapia ( naświetlanie skóry specjalnymi lampami, w wyniku czego następuje zniszczenie bilirubiny w organizmie), transfuzje krwi, przeszczep wątroby.

Zespół Dubina-Johnsona
Pacjentom z zespołem Dubina-Johnsona przepisuje się witaminy z grupy B i środki żółciopędne ( wspomaga usuwanie żółci z wątroby). Ekspozycja na słońce jest dla nich przeciwwskazana ( długotrwała ekspozycja na światło słoneczne). Zaleca się, aby tacy pacjenci, jeśli to możliwe, unikali czynników prowokujących ( duża aktywność fizyczna, stres, spożycie alkoholu, leki hepatotoksyczne, posty, urazy, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).

Amyloidoza
Farmakoterapia w przypadku amyloidozy wątroby zawsze dobiera się ją indywidualnie. Lekami z wyboru są leki immunosupresyjne (np. tłumić reakcje immunologiczne organizmu), cytostatyki ( spowalniają procesy ciśnienia komórkowego w tkankach), hepatoprotektory ( chronić komórki wątroby przed uszkodzeniem). W przypadku niektórych postaci amyloidozy wykonuje się przeszczep wątroby.

Leczenie ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki

Zawsze, gdy ostre zapalenie trzustki lub nawrót ( ponowne zaostrzenie ) przewlekłego zapalenia trzustki, przez pierwsze kilka dni zaleca się post, to znaczy pacjent nie powinien w tym czasie jeść. Jest przenoszony do żywienie pozajelitowe (to znaczy, że mu wstrzykują składniki odżywcze bezpośrednio do krwi przez cewnik). Kolejnym kierunkiem leczenia zapalenia trzustki jest jego redukcja wydzielina żołądkowa za pomocą specjalnych leków ( leki zobojętniające kwas żołądkowy, famotydyna, pirenzepina, ranitydyna itp.), ponieważ zwiększa produkcję enzymów w trzustce. Z tego powodu post jest zalecany pierwszego dnia, ponieważ jedzenie jest doskonałym stymulatorem produkcji soku żołądkowego w żołądku i soku trzustkowego w trzustce.
domperydon itp.). Leki te nie tylko działają przeciwwymiotnie, ale także poprawiają motorykę układu żołądkowo-jelitowego.

W jakich patologiach najczęściej występuje żółta twardówka oczu u noworodków?

Pojawienie się żółtej twardówki w oczach noworodków jest zwykle spowodowane gorszą czynnością wątroby. U noworodków wątroba po urodzeniu dopiero zaczyna przyzwyczajać się do samodzielnej pracy. Dlatego często doświadczają pewnych zaburzeń fizjologicznych ( żółtaczka fizjologiczna noworodków). Żółta twardówka oczu u noworodków może być również oznaką jakiejś patologii wątroby lub krwi. Niektóre z tych patologii są przeważnie wrodzone, to znaczy wiążą się z niedoborem niektórych enzymów odpowiedzialnych za przetwarzanie i usuwanie bilirubiny z organizmu. Inną częścią tych chorób są choroby krwi, jelit i wątroby.