Zespół konsolidacji płuc jest jednym z najbardziej powszechnych wyraźne manifestacje choroby płuc. Jego istota polega na znacznym zmniejszeniu lub całkowitym zaniku przewiewności tkanki płucnej na mniej lub bardziej rozległym obszarze (odcinek, płat, kilka płatów jednocześnie). Ogniska zagęszczenia różnią się lokalizacją (dolne obszary, wierzchołki płuc, płat środkowy itp.), Co ma również zróżnicowane znaczenie diagnostyczne; szczególnie podkreślają podopłucnową lokalizację ogniska zagęszczenia z udziałem trzewnych i sąsiadujących warstw ciemieniowych opłucnej, czemu towarzyszy dodanie objawów zespołu opłucnej. Rozwój zagęszczenia może nastąpić dość szybko (ostre zapalenie płuc, zawał płuc) lub stopniowo (guz, niedodma).

Istnieje wiele rodzajów zagęszczenia płuc: naciek (ognisko płucne) z uwolnieniem nacieku gruźliczego, który jest podatny na rozpad serowaty; zawał płuc z powodu choroby zakrzepowo-zatorowej lub miejscowej zakrzepicy naczyń; niedodma obturacyjna (segmentowa lub płatowa) i uciskowa (zapadnięcie, zapadnięcie się płuc) i hipowentylacja; hipowentylacja jest odmianą niedodmy środkowe uderzenie z powodu niedrożności oskrzeli płata środkowego (oskrzelowo-płucnego). węzły chłonne, tkanka włóknista), która, jak wiadomo, zwykle nie zapewnia wystarczającej wentylacji płata - zespół płata środkowego; guz płuc; zastoinowa niewydolność serca.

Subiektywne objawy zespołu zagęszczenia płuc różnią się w zależności od charakteru zagęszczenia i są omawiane przy opisywaniu odpowiednich chorób.

Powszechnym obiektywnym objawem postępującego zmniejszenia przewiewności odpowiadającego zagęszczeniu fragmentu tkanki płucnej jest asymetria klatki piersiowej ujawniana podczas badania i palpacji.

Niezależnie od natury tego syndromu przy dużych ogniskach zagęszczenia i ich powierzchownym umiejscowieniu można wykryć wybrzuszenie i opóźnienie podczas oddychania w tej części klatki piersiowej (i tylko przy dużej obturacyjnej niedodmie możliwe jest jej cofnięcie), wzmaga się drżenie głosu. Perkusja określa otępienie (lub absolutna głupota) w obszarze zagęszczenia oraz w obecności nacieku (zapalenie płuc), w początkowej fazie i w okresie resorpcji, gdy pęcherzyki są częściowo wolne od wysięku, a drenujące oskrzela zachowują pełną drożność (a zatem zawierają powietrze), otępienie łączy się z bębenkowym odcieniem brzmienia perkusji. Ten sam matowo-bębenkowy odcień po uderzeniu obserwuje się w początkowej fazie rozwoju niedodmy, kiedy w pęcherzykach płucnych jest jeszcze powietrze i zachowana jest komunikacja z oskrzelami doprowadzającymi. Następnie, gdy powietrze zostanie całkowicie wchłonięte, pojawia się tępy dźwięk perkusyjny. Nad węzłem guza słychać także tępy dźwięk perkusji.

Osłuchiwanie w strefie naciekowej w początkowej i końcowej fazie stanu zapalnego, gdy w pęcherzykach jest niewielka ilość wysięku i prostują się pod wpływem powietrza, słychać osłabienie oddychania pęcherzykowego i trzeszczenie. W szczytowym okresie zapalenia płuc, w wyniku wypełnienia pęcherzyków płucnych wysiękiem, oddychanie pęcherzykowe zanika i zostaje zastąpione oddychaniem oskrzelowym. Ten sam obraz osłuchowy obserwuje się w przypadku zawału płuc. W przypadku każdej niedodmy w początkowej fazie (hipowentylacja), gdy w strefie zapadnięcia nadal występuje niewielka wentylacja pęcherzyków płucnych, obserwuje się osłabienie oddychania pęcherzykowego. Następnie, po resorpcji powietrza w przypadku niedodmy kompresyjnej (ucisk płuca od zewnątrz przez płyn lub gaz z jamy opłucnej, guz, przy wysokim położeniu przepony), słychać oddech oskrzelowy: oskrzela, które pozostaje przepuszczalny dla powietrza, prowadzi oddychanie przez oskrzela, które rozprzestrzenia się na obwód przez zagęszczony, ściśnięty obszar płuc. Z obturacyjną niedodmą (zmniejszenie światła oskrzela doprowadzającego przez guz wewnątrzoskrzelowy, ciało obce, ucisk z zewnątrz) w fazie całkowitego zablokowania oskrzeli powyżej strefy pozbawionej powietrza nie słychać oddechu. Nad obszarem guza nie będzie słychać również dźwięków oddechu. Bronchofonia ze wszystkimi rodzajami zagęszczeń powtarza wzorce zidentyfikowane na podstawie określenia drżenia głosu.

Podczas osłuchiwania nad naciekiem i guzem zlokalizowanym pod opłucną, a także podczas zawału płuc, wykrywa się odgłos tarcia opłucnej.

Ponieważ oskrzela często biorą udział w procesie z różnymi rodzajami zagęszczenia, można wykryć wilgotne rzędy o różnej wielkości. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma osłuchiwanie drobno bulgoczących szmerów, wskazujących na obecność strefy naciekowej wokół oskrzeli małych, co wzmacnia występujące w oskrzelach drgania dźwiękowe.

W niewydolności serca stwierdza się zmniejszenie przewiewności tkanki płucnej, przede wszystkim w dolnych partiach płuc po obu stronach, co wiąże się z zastojem krwi w krążeniu płucnym. Towarzyszy temu skrócenie dźwięku uderzenia, czasem z odcieniem bębenkowym, zmniejszenie wychylenia dolnej krawędzi płuc, osłabienie oddychania pęcherzykowego, pojawienie się wilgotnych drobnych rzężeń, a czasem trzeszczenie.

Etap początku choroby (odpowiada etapowi „uderzenia gorąca”). Badanie klatki piersiowej - opóźnienie dotkniętej strony w procesie oddychania. Płytki oddech, tachypnoe. Drżenie głosu jest nieznacznie zwiększone w dotkniętym obszarze. Perkusja: nad dotkniętym obszarem następuje skrócenie dźwięku perkusji (może występować tępy dźwięk bębenkowy), zmniejszenie wychylenia dolnej krawędzi płuc po uszkodzonej stronie. Osłuchiwanie: osłabienie oddychania pęcherzykowego, trzeszczenie (crepitatio indux). Zwiększona bronchofonia.

Stopień zaawansowania choroby (odpowiada etapowi „hepatyzacji”). Opóźnienie dotkniętej strony w oddychaniu jest jeszcze bardziej wyraźne, płytki oddech, wyraźny przyspieszony oddech. Drżenie głosu jest jeszcze bardziej intensywne. Perkusja: dźwięk jest tępy w dotkniętym obszarze, ruchliwość dolnej krawędzi płuc jest znacznie ograniczona. Osłuchiwanie: oddychanie oskrzelowe, brak trzeszczenia. Bronchofonia jest bardziej wzmocniona niż w etapie I.

Etap rozwiązania. Badanie klatki piersiowej: dotknięta strona opóźnia się w oddychaniu, częstość oddechów pozostaje zwiększona. Palpacja: drżenie głosu pozostaje wzmożone. Perkusja: zmniejsza się tępota dźwięku (może ponownie zostać wykryty dźwięk tępy i bębenkowy). Osłuchiwanie: oddychanie oskrzelowe lub osłabione oddychanie pęcherzykowe, pojawia się trzeszczenie - crepitatio redux. Można usłyszeć wilgotne, drobne bulgotanie (plwocina przedostaje się do małych oskrzeli z pęcherzyków płucnych).

Pojawienie się kaszlu czasami poprzedza kaszel. W pierwszym etapie choroby kaszel jest zwykle silny, suchy, bolesny, czasami aż do wymiotów. W etapach 2-3, wraz z pojawieniem się plwociny, kaszel mięknie.

Plwocina jest zwykle skąpa, śluzowa i może być rdzawa.

Mieszana duszność, uczucie braku powietrza pojawia się, gdy częsty kaszel i silny ból w klatce piersiowej. Tachypnea. Sinica warg. Udział skrzydeł nosa w oddychaniu. DN ma przeważnie charakter restrykcyjny.

Gorączka od pierwszych godzin choroby wynosząca 39-40°C utrzymuje się na stałym poziomie, z niewielkimi wahaniami dobowymi (0,5°C), czyli ma charakter gorączki ciągłej (febris continua). Opryszczka. W 1. i 2. stadium choroby stan pacjenta pozostaje ciężki: wychudzona twarz z rumieńcami gorączkowymi, bardziej wyraźnymi po stronie dotkniętej chorobą (facies pneumonica). W fazie ustąpienia następuje poprawa stanu ogólnego, temperatura spada, często krytycznie: obserwuje się nagłe pocenie się („objaw mokrego prania”), nadmierne oddawanie moczu (wielomocz) i silne osłabienie.

1.3.5. Zmiany w innych narządach i układach

Układ sercowo-naczyniowy- wyraźny tachykardia, może wystąpić spadek ciśnienia krwi, a przy krytycznym spadku temperatury - ostra niewydolność naczyń. Granice serca się poszerzają. Dźwięki są wyciszone. Nacisk drugiego tonu nad tętnicą płucną (zwiększony opór naczyniowy w krążeniu płucnym). Na górze - szmer skurczowy.

Układ trawienny - utrata apetytu, nudności aż do wymiotów, zatrzymanie stolca, żółtaczka twardówki. Powiększona wątroba.

System nerwowy- ból głowy, bezsenność; w ciężkich przypadkach - pobudzenie, niepokój i często dezorientacja. Mogą wystąpić urojenia i halucynacje.

1.3.6. Dane parakliniczne

UAC: leukocytoza neutrofilowa. W leukoformule następuje przejście do młodych, a nawet mielocytów, toksyczna ziarnistość cytoplazmy neutrofili, limfopenia i eozynopenia. W ciężkie przypadki- leukopenia. ESR do 30 mm/h i więcej.

Wskaźniki ostrej fazy: - wzrost poziomu globulin z powodu α 2 i γ-globulin. Zwiększa się poziom białka C-reaktywnego (CRP), kwasów sialowych i LDH 3.

Ogólna analiza moczu (UU): może wystąpić białkomocz, czasami erytrocyturia.

Badanie plwociny. W stadiach I i II - plwocina jest lepka, śluzowa, może być poplamiona krwią lub „zardzewiała”. Mikroskopowo - leukocyty, kilka erytrocytów, komórki pęcherzykowe, pneumokoki. W stadium III zwiększa się ilość plwociny, plwocina ma charakter śluzowo-ropny, jest dużo leukocytów, nie ma domieszki krwi.

Rentgen płuc: ciemnienie płata lub jego segmentów.

1.3.7. Komplikacje

1) powstawanie ropni (obniżona odporność, wysoka zjadliwość);

2) pneumoskleroza płucna (jeśli zapalenie płuc nie ustąpiło całkowicie);

3) pikantny niewydolność sercowo-naczyniowa(wstrząs zakaźno-toksyczny);

4) utrzymujące się niedociśnienie tętnicze (obniżone napięcie naczyniowe);

5) obrzęk płuc (toksyczny wpływ na naczynia włosowate i ostra niewydolność lewej komory);

6) ostra niewydolność prawej komory (z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc w wywiadzie);

7) zapalenie mięśnia sercowego (toksyczne);

8) ostra niewydolność oddechowa (wyłączenie dużej objętości tkanki płucnej z oddychania);

9) wysiękowe zapalenie opłucnej (para- lub metapneumoniczne);

10) ostre psychozy (z przewlekłym alkoholizmem);

11) posocznica;

12) Zespół DIC.

1.3.8. Nowoczesne zasady leczenia

1) Antybakteryjna terapia etiotropowa.

2) Leczenie objawowe (detoksykacyjne, przeciwgorączkowe, wykrztuśne).

3) Fizjoterapia, terapia ruchowa.

1.4. Ogniskowe zapalenie płuc (pn. focalis)

Synonimy: odoskrzelowe zapalenie płuc, katar (przym. catarhalis), zrazikowy (przym. lobularis).

1.4.1. Etiopatogeneza

Etiologia: pneumokoki (głównie typu II), Escherichia coli, Proteus i inne mikroorganizmy.

Drogi zakażenia: oskrzelowa (pierwotne zapalenie płuc), krwiopochodna i limfogenna (wtórne zapalenie płuc).

Czynniki predysponujące: hipotermia, infekcje wirusowe, choroby przewlekłe narządy oddechowe.

Proces zapalny nie obejmuje całego płata, lecz pojedyncze zraziki lub grupę zrazików. Wysięk zapalny zawiera niewiele fibryny i ma charakter śluzowo-ropny. Proces zapalny często rozpoczyna się w oskrzelach, dlatego ogniskowe zapalenie płuc nazywa się odoskrzelowym zapaleniem płuc.

1.4.2. Obraz kliniczny

Zagęszczenie tkanki płucnej;

Zakaźno-toksyczny.

Uskarżanie się: kaszel jest początkowo suchy, następnie mokry, plwocina śluzowata, śluzowo-ropna, duszność, gorączka niewłaściwego typu.

Obiektywne znaki zależą od częstości występowania i umiejscowienia (powierzchownych lub głębokich) zmian zapalnych w płucach. Małym ogniskom zapalnym nie towarzyszy ani zmiana drżenia głosu, ani wyraźna zmiana dźwięku perkusji.

Zespół zagęszczenia tkanki płucnej. Opóźnienie w oddychaniu klatki piersiowej po uszkodzonej stronie i ograniczoną ruchomość dolnej krawędzi płuc stwierdza się tylko u 1/3 pacjentów. U większości pacjentów obserwuje się skrócenie dźwięku perkusji. Najbardziej stałymi objawami są: ciężki oddech na dotkniętym obszarze, wilgotne rzężenia o małych i średnich pęcherzykach w ograniczonym obszarze dotkniętego obszaru; w połączeniu z wilgotnym świszczącym oddechem występuje suchy świszczący oddech (jednoczesne uszkodzenie drzewa oskrzelowego). Bronchofonia jest zwykle wzmocniona.

Zespół niewydolność oddechowa – obserwowana stosunkowo rzadko, głównie u pacjentów w podeszłym wieku.Duszność o charakterze mieszanym. Umiarkowana sinica.

Zakaźny zespół toksyczny. Blada skóra, czasem zarumienione policzki. Niska lub umiarkowanie wysoka gorączka. Ogólne osłabienie, złe samopoczucie.

1.4.3. Dane parakliniczne

CBC: liczba leukocytów jest zwykle prawidłowa, może wystąpić umiarkowane przesunięcie wzoru leukocytów w lewo, przyspieszenie ESR. W przypadku zapalenia płuc o etiologii wirusowej może wystąpić leukopenia.

Plwocina: śluzowo-ropna, zawiera leukocyty, makrofagi, komórki nabłonka kolumnowego i bakterie.

Rentgen płuc charakteryzuje się różnymi zmianami: naciek zrazikowy występuje na przemian z obszarami nienaruszonej lub kompensacyjnej obrzęku tkanki płucnej. Na drobne zmiany zapalne objawy radiologiczne Nie ma zapalenia płuc.

1.4.4. Komplikacje

Patrz sekcja 1.3.7.

1.4.5. Leczenie

Patrz sekcja 1.3.8.

2. ROJN PŁUCA

Ropień płuca (abscessus pulmonis)- ciężka nieswoista choroba zapalna płuc, której towarzyszy ropne topnienie nacieku płucnego z utworzeniem jednej lub więcej ograniczonych jam w wyniku narażenia na wysoce zjadliwą florę bakteryjną.

Kiedy infekcja beztlenowa dostanie się do płuc, rozwija się jeszcze poważniejsza patologia - zgorzel płuc (gangraena pulmonis), towarzyszy gnilnemu rozkładowi tkanki płucnej, nie podatnej na rozgraniczenie i zagrażający życiu chory.

Obecnie ropień i zgorzel płuc są łączone w grupę chorób Nazwa zwyczajowa "zakaźny zniszczenie płuc», lub „niszczycielskie zapalenie płuc”.

2.1. Etiopatogeneza

Etiologia. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi ropień płuc są:

1. mikroorganizmy beztlenowe nie tworzące przetrwalników. źródło: jama ustna. Drogą zakażenia jest aspiracja.

2. fakultatywne beztlenowce: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. Gram-ujemne bakterie tlenowe (Pseudomonas aeruginosa).

4. Hemolityczny Staphylococcus aureus.

5. Infekcja wirusowa (czynnik przyczyniający się osłabia układ odpornościowy).

6. pierwotniaki (ameba), grzyby (promieniowce).

Patogeneza. Istnieją 4 główne mechanizmy przenikania patogenów do dróg oddechowych:

1. Bronchogenny (przezoskrzelowy) - najważniejszy. Ruch drobnoustrojów przez drogi oddechowe odbywa się:

– droga inhalacyjna (aerogenna) (z przepływem wdychanego powietrza);

– przez aspirację (przedostanie się do dróg oddechowych zakażonej treści z jamy ustnej, nosogardła i przewodu pokarmowego). Odgrywa największą rolę w patogenezie ropni płuc.

Ropnie nieoskrzelowe są rzadsze i zwykle mają charakter wtórny, stanowiąc przejaw lub powikłanie innych procesów zakaźnych.

2. Droga krwiopochodna - przejaw posocznicy, wejście do krwiobiegu płucnego zakażonych skrzepów krwi z układ żylny(zakrzepowe zapalenie żył). Ropnie krwiopochodne charakteryzują się mnogością i obustronnym zajęciem płuc.

3. Urazy klatki piersiowej, penetrujące urazy płuc.

4. Bezpośrednie rozprzestrzenianie się ropno-niszczącego procesu zapalnego z sąsiadujących narządów i tkanek do płuc (per continuitatem) - obserwowane stosunkowo rzadziej.

Aby wdrożyć proces zakaźno-nekrotyczny, narażenie na dodatkowe czynniki , tłumienie systemu obrony przeciwinfekcyjnej organizmu (przewlekły alkoholizm, promieniowanie, ciężkie wyniszczające choroby, cukrzyca, patologia układ odpornościowy itd.).

Proces patologiczny rozpoczyna się od masywnego nacieku zapalnego tkanki płucnej. Na tym etapie podłoże morfologiczne jest trudne do odróżnienia od zwykłego zapalenia płuc. Rozwija się dalsza zakrzepica gałęzi tętnica płucna w obszarze procesu patologicznego ® niedokrwienie ® martwica i zanik tkanki płucnej z utworzeniem jamy wypełnionej ropą (ma właściwości proteolityczne) ® przedostaje się do oskrzeli ® wychodzi przez drogi oddechowe z kaszlem.

2.2. Klasyfikacja ropnia płuc

1. Według etiologii:

1.1.mikroflora tlenowa;

1.2.mikroflora beztlenowa;

1.3.mieszana mikroflora;

1.4 antybakteryjny (wywoływany przez pierwotniaki, grzyby itp.).

2. Według patogenezy:

2.1. Bronchogenne:

2.1.1.Aspiracja.

2.1.2.Poopneumoniczny.

2.1.3.Utrudniające.

2.2. Hematogenny.

2.2. Traumatyczny.

2.3. Inna geneza.
3. Według lokalizacji:

3.1. Centralny.

3.2. Peryferyjny.

4. Według rozpowszechnienia:

4.1. Pojedynczy ropień.

4.2. Liczne ropnie:

4.2.1. Jednostronny.

4.2.2. Dwustronna.

5. W zależności od natężenia prądu:

5.1. Lekki przepływ.

5.2. Umiarkowana waga.

5.3. Ciężki prąd.

5.4. Niezwykle ciężki przebieg.

6. Ze względu na charakter przepływu:

6.1. Pikantny.

6.2. Chroniczny:

6.2.1. Faza zaostrzenia.

6.2.2. Faza remisji.

7. Na podstawie obecności powikłań:

7.1. Nieskomplikowany.

7.2. Skomplikowane:

7.2.1. Ropniak opłucnej.

7.2.2. Ropneumothorax.

7.2.3. Krwotok płucny.

7.2.4. Posocznica.

7.2.5. Wstrząs bakteryjny.

7.2.6. Niewydolność płucna serca.

2.3. Cechy wywiadu

Anamneza morbi. Choroba ma ostry początek, zwykle związany z czynnikami osłabiającymi organizm lub sprzyjającymi aspiracji płynnej zawartości do oskrzeli (zatrucie alkoholem, głęboka hipotermia, powikłania po znieczuleniu chirurgicznym, atak padaczki, ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu itp.). Choroba często rozwija się na tle przewlekłym choroby niespecyficzne płuca, ciężka infekcja wirusowa dróg oddechowych.

Anamneza życiorysu. Wszelkie czynniki, które przyczyniają się do wyczerpania organizmu, osłabienia ogólnego i lokalna odporność, czynniki zawodowe (kurz, zanieczyszczenie powietrza), niekorzystne czynniki społeczne.

2.5. Obraz kliniczny

Kurs kliniczny ropień tradycyjnie dzieli się na dwa okresy:

1. Okres infiltracji tkanka płucna ( powstawanie ropnia). Czas trwania wynosi zwykle od 3-5 do 7-10 dni.

2. Okres pęknięcia ropnia z utworzeniem wnęki.

Obraz kliniczny składa się z następujących zespołów:

Jamy w płucach (wypełnione, częściowo wypełnione, puste);

Podrażnienie opłucnej;

Niewydolność oddechowa;

Zakaźno-toksyczny.

Zespół jamy płucnej. Jeśli w płucu znajduje się wypełniona jama (niedrenowana), obraz kliniczny jest identyczny jak w przypadku zapalenia płuc: wzmożone drżenie głosu i skrócenie dźwięku perkusyjnego w obszarze dotkniętym chorobą; oddychanie w tej strefie, w zależności od drożności regionalnych oskrzeli, jest osłabione lub oskrzelowe. Świszczący oddech może być całkowicie nieobecny.

Po przebiciu się ropnia do oskrzela pojawiają się objawy kliniczne zespołu częściowo wypełnionej jamy (później pustej).

Kaszel jest początkowo suchy i bolesny, następnie po pęknięciu ropnia następuje natychmiastowe wypuszczenie dużej ilości ropnej plwociny o nieprzyjemnym zapachu.

Zespół podrażnienia opłucnej. W pierwszym okresie choroby, z podopłucnową lokalizacją ropnia, niepokój przeszywające bóle w klatce piersiowej po stronie zmiany związane z oddychaniem i kaszlem; Podczas dotykania przestrzeni międzyżebrowych w dotkniętym obszarze pojawia się ból (objaw Kryukova). Słychać tarcie opłucnej.

Przy nieskomplikowanym przebiegu w drugim okresie choroby objawy podrażnienia opłucnej stopniowo zanikają. Jeśli przebieg jest niekorzystny, może rozwinąć się ropne zapalenie opłucnej i odmy opłucnowe.

Zespół niewydolności oddechowej. W pierwszym okresie choroby występuje przyspieszony oddech; Dominuje oddech brzuszny. Po przedostaniu się ropnia do oskrzela objawy niewydolności oddechowej zmniejszają się w miarę gojenia się ropnia i ustąpienia nacieku.

Zakaźny zespół toksyczny. W pierwszym okresie choroby stan ogólny pacjenta jest umiarkowany do bardzo ciężkiego. Skóra i widoczne błony śluzowe są blado cyjanotyczne. Pozycja jest często bierna lub wymuszona (po bolącej stronie). Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C. W pierwszym okresie choroby stan ogólny pacjenta jest umiarkowany do bardzo ciężkiego. Skóra i widoczne błony śluzowe są blado cyjanotyczne. Pozycja jest często bierna lub wymuszona (po bolącej stronie). Temperatura ciała wzrasta do 39-40°C. Występuje tachykardia, niedociśnienie tętnicze, ciężkie ogólne osłabienie, zwiększone pocenie się, brak apetytu. Po przedostaniu się ropnia do oskrzeli temperatura ciała spada, a ogólny stan pacjenta poprawia się.

2.5. Komplikacje

1. ropniak opłucnej;

2. odma opłucnowa;

3. ropne zapalenie śródpiersia;

4. posocznica;

5. powstanie przewlekłego ropnia;

6. amyloidoza (z przewlekłym ropniem);

7. tworzenie się jamy przypominającej cystę.

2.6.Nowoczesne zasady leczenia

Leczenie powinno odbywać się na wyspecjalizowanych oddziałach. Opiera się na intensywna terapia stosując metody „drobnej chirurgii” i endoskopii. Jeżeli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, jest ono wskazane interwencja chirurgiczna(zwykle resekcja płuc lub pneumonektomia).

Kompleks medyczny obejmuje następujące główne obszary:

1. Terapia antybakteryjna antybiotykami o szerokim spektrum działania w odpowiednio dużych dawkach, z uwzględnieniem wrażliwości zidentyfikowanych patogenów.

2. Terapia detoksykująca.

3. Pozaustrojowe metody leczenia (wg wskazań).

4. Zapewnienie optymalnego drenażu jamy ropnia (drenaż ułożeniowy, bronchoskopia lecznicza, mikrotracheostomia, podanie leków mukolitycznych, aminofiliny itp.).

5. Terapia tlenowa – w obecności objawów hipoksemii tętniczej.

6. Korekta reaktywności immunologicznej organizmu:

Immunoterapia bierna: osocze natywne i przeciwgronkowcowe, γ-globulina przeciwgronkowcowa i przeciwpasożytnicza, γ-globulina ludzka itp.;

Terapia immunomodulacyjna: nukleinian sodu, lewamizol, pentoksyl, metyluracyl, T-aktywina, tymalina.

7. Ogólna terapia regeneracyjna: dieta wysokokaloryczna z dużą ilością białka, pozajelitowe podawanie witamin.

8. Leczenie objawowe: leki przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i inne według indywidualnych wskazań.

10. Zapalenie opłucnej. RAK PŁUC.

CEL LEKCJI: Nauczenie studentów badania klinicznego pacjentów z zapaleniem opłucnej i rak płuc, utrwalić wiedzę na temat diagnostyki tych chorób.

Uczeń powinien wiedzieć:

1. definicja pojęć „zapalenie opłucnej” i „rak płuc”, podstawowe pojęcia dotyczące ich etiopatogenezy;

2. klasyfikacja zapalenia opłucnej;

3. zespoły składające się na obraz kliniczny suchego i wysiękowego zapalenia opłucnej;

4. mechanizm występowania objawów suchego i wysiękowego zapalenia opłucnej;

5. obraz kliniczny zapalenia opłucnej;

6. najbardziej pouczające laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze zapalenia opłucnej;

7. klasyfikacja raka płuc;

8. zespoły składające się na obraz kliniczny raka płuc;

9. mechanizm objawów raka płuc;

10. obraz kliniczny raka płuc;

11. najbardziej pouczające laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze raka płuc;

12. nowoczesne zasady leczenie zapalenia opłucnej i raka płuc.

Uczeń powinien potrafić:

1. przeprowadzać badanie fizykalne pacjentów z zapaleniem opłucnej i rakiem płuc;

2. identyfikować główne zespoły kliniczne zapalenia opłucnej i raka płuc (ośrodkowe i obwodowe);

3. sporządzić plan dodatkowych, najbardziej pouczających badań nad tymi chorobami;

4. poprawnie zinterpretować wyniki dodatkowe metody badania (analiza plwociny, płyn opłucnowy, dane ze spirografii, PTM, radiografii klatki piersiowej);

5. na podstawie zidentyfikowanych zespołów postawić diagnozę;

6. prawidłowo wypełnić historię medyczną.

Uczeń MUSI POSIADAĆ UMIEJĘTNOŚCI PRAKTYCZNE:

1. badanie pacjenta z zapaleniem opłucnej i rakiem płuc i wyciągnięcie wniosku;

2. przepisywanie informacyjnych dodatkowych metod badawczych tych chorób.

1. Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej- zapalenie warstw opłucnej objawiające się dwoma głównymi wariantami klinicznymi: tworzeniem się włóknistych złogów na ich powierzchni - suchym, włóknistym zapaleniem opłucnej (pleuritis sicca) lub gromadzeniem się wysięku w jamie opłucnej - wysiękiem, wysiękowym zapaleniem opłucnej (pleuritis exsudativa) .

1.1. Etiopatogeneza

Etiologia. Zapalenie opłucnej jako niezależna choroba występuje rzadko (międzybłoniak opłucnej, gruźlicze zapalenie opłucnej bez uszkodzenia tkanki płucnej); z reguły służy jako objaw lub powikłanie innych chorób (masywne zapalenie płuc, choroby ropne płuca, gruźlica płuc, nowotwory złośliwe narządy klatki piersiowej, reumatyzm i inne choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, uraz klatki piersiowej, pozawałowy zespół Dresslera itp.).

Patogeneza jest określany przez następujące wiodące mechanizmy, różniące się w zależności od etiologii zapalenia opłucnej:

1. bezpośredni wpływ na warstwy opłucnej zakaźnych patogenów przenikających przez kontakt, krwiopochodne, limfogenne drogi, a także bezpośrednie zakażenie opłucnej w przypadku naruszenia integralności jamy opłucnej (urazy, rany, operacje);

2. zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych i naczynia limfatyczne, zaburzenia krążenia limfy;

3. zaburzenia układu odpornościowego, rozwój ogólnych i miejscowych reakcji alergicznych.

1.2. Klasyfikacja zapalenia opłucnej

1. Według etiologii:

1.1 Zakaźny (ze wskazaniem patogenu).

1.2 Niezakaźny (wskazujący na chorobę podstawową).

1.3.Idiopatyczny (nieznana etiologia).

2. Ze względu na charakter wysięku:

2.1. Fibrynowy.

2.2. Surowiczy.

2.3. Poważno-włóknisty.

2.4. Ropny.

2.5. Gnilny.

2.6. Krwotoczny.

2.7. Eozynofilowy.

2.8. Cholesterol.

2.9. Wątły.

3. Dalszy ciąg:

3.1. Pikantny.

3.2. Podostry.

3.3. Chroniczny.

4. Według lokalizacji wysięku:

4.1. Rozproszony.

4.2. w workach:

4.2.1. Wierzchołkowy (wierzchołkowy).

4.2.2. Ciemieniowy (parażebrowy).

4.2.3. Kostoprzeponowy.

4.2.4. Przeponowy (podstawowy).

4.2.5. Paraśródpiersiowe.

4.2.6. Międzypłatowy (międzypłatowy).

1.3. Obraz kliniczny

Składa się z syndromów:

1) ból w klatce piersiowej po uszkodzonej stronie;

2) podrażnienie opłucnej;

3) opłucnej;

4) niedodma kompresyjna;

5) niewydolność oddechowa (restrykcyjna);

6) zakaźno-toksyczny;

7) asteniczny.

Uskarżanie się. Ból w klatce piersiowej po dotkniętej stronie, nasilany przez oddychanie i kaszel; duszność różnym stopniu nasilenie, podwyższona temperatura ciała, ogólne osłabienie, wzmożona potliwość.

Historia choroby. Określany przez związek zapalenia opłucnej z chorobą podstawową. Wiek pierwotnej patologii, charakterystyka jej przebiegu, podjęte środki terapeutyczne itp. Odgrywają rolę.

Anamneza życia. Ważny jest długotrwały kontakt z chorymi na gruźlicę; onkologiczny, historia alergii, a także przebyte urazy i operacje na narządach klatki piersiowej.

Przez zagęszczenie tkanki płucnej rozumiemy pojawienie się w płucach

skupisko pozbawionych powietrza obszarów o różnej wielkości, przypominające stan zapalny

charakter zapalny i niezapalny. Utrata przewiewności dla

zapalenie obserwuje się w zapaleniu płuc. W zależności od

larwy dotkniętej części, może nastąpić zagęszczenie tkanki płucnej

ogniskowy (kilka płatków) i płatowy.

2Dla zagęszczenia płatowego (odcinkowego) 0, charakterystycznego dla okręgu

posturalne zapalenie płuc, zapalenie obejmuje cały płat (odcinek) płuc

proces telialny na jednym etapie rozwoju, który

powoduje odpowiednie objawy.

2 Skargi 0. Znaczna część płuc nie bierze udziału w oddychaniu

Chania, dlatego rozwija się ostra niewydolność oddechowa,

charakteryzuje się dusznością odpowiadającą rozległości zmiany.

2О sm o t r 0. Może występować sinica. Jest spadek

ruchliwość dotkniętej strony klatki piersiowej podczas oddychania.

dotknięty płat jest wzmocniony.

2P e rkus s 0. Na początku procesu, w fazie przypływu,

kiedy pojawia się obrzęk i naciek tkanki płucnej, ale udział jest nadal

zachowuje lekkość, nad nim zaznacza się matowy bębenek

alne brzmienie perkusyjne.

Na wysokości sceny (a właściwie zagęszczenia) dźwięk perkusji

staje się nudne. W tej chwili, w zależności od lokalizacji pro-

cess (górny lub dolny płat) trudno określić szczyt

lub dół granice płuc. Zmniejsza się ruchliwość płuc

W fazie ustępowania, kiedy wysięk zostaje ponownie wchłonięty,

i przywrócenie przewiewności płuc jest ponownie określane przez

dźwięk tępo-bębenkowy, przechodzący wraz z wyzdrowieniem

pacjenta do czystego płuca.

2A u s k u l ta c a 0. W początkowym okresie, w dotkniętym

stwierdza się, że płaty są osłabione z powodu zmniejszenia elastyczności

napięcie tkanki płucnej, oddychanie pęcherzykowe i trzeszczenie.

W okresie szczytowym, kiedy tworzy się jednorodna strefa zagęszczenia,

osłuchiwano rozbieżności pomiędzy dużym oskrzelem a obrzeżem płuc

oddychanie oskrzelowe. Określono dodatnią bronchofonię.

W miarę wchłaniania wysięku zmienia się oddychanie oskrzeli

jest osłabiony pęcherzykowy (który po wyzdrowieniu mija

rowy do pęcherzyków), słychać trzeszczenie i wilgotne małe krosty

głośne sapanie.

2Diagnostyka zagęszczenia płatowego 0. Najbardziej diagnostycznie

istotne objawy słychać w okolicy tępy dźwięk perkusji

oddychanie i dodatnia bronchofonia.

2Zagęszczenie ogniskowe 0, najczęściej ogniskowe

gov zapalenie płuc, charakteryzujące się obecnością konglomeratów w płucach

łączenie ognisk (zapalenie, stwardnienie płuc), pomiędzy którymi

obszary prawidłowej lub rozedmowej tkanki płuc są zachowane.

Dlatego nawet przy zlewających się zmianach płata lub odcinka płuc

obserwuje się obraz odmienny od objawów zagęszczenia płatowego

nia w płatowym zapaleniu płuc.

2 Dolegliwości 0. Duszność jako oznaka niewydolności oddechowej

pojawia się tylko w przypadku zlewających się zmian w całym płacie płuc. Specjalny

Nie ma żadnych fizycznych dolegliwości związanych z tym zespołem.

2O inspekcja 0 i 2 0 2 p a l p a l a cja 0 z reguły nie jest wykrywana

zmiany. W przypadku zlewających się zmian w płatach płuc,

Występuje opóźnienie w oddychaniu chorej połowy.

2 P e rcus s 0. Jeżeli istnieje wystarczająco rozległy (ponad

4 cm średnicy) zlokalizowane zagęszczenie (zlewające się ogniskowe zapalenie płuc).

umieszczone blisko powierzchni klatki piersiowej, matowe

(lub głuchy) dźwięk perkusji nad dotkniętym obszarem.

Dane topograficzne dotyczące perkusji zależą od częstości występowania

zmiany chorobowe i na niewielkim obszarze zagęszczenia nie mogą się zmienić -

2A u c u l ta c ja 0. Powyżej 2 0 strefy zagęszczenia ogniskowego 2 0 2 0

słychać ciężki oddech (czasami osłabiony pęcherzykowy)

i dźwięczne, wilgotne, bulgoczące rzężenia. Ciężki oddech w powietrzu

Sytuacja ta powstaje w wyniku nałożenia pęcherzykowego, wysoko-

oderwany od otaczającego zagęszczenia tkanką płucną, na

oskrzela w samym palenisku.

2Diagnostyka zagęszczenia ogniskowego 0. Objawy oparte na dowodach

syndromem są przytępienie dźwięków perkusyjnych i mokrych dźwięków

drobny, drobnopęcherzykowy świszczący oddech na tle ciężkiego oddechu. Niezwykle

ważne jest, aby przy niewielkim obszarze ogniskowego zagęszczenia

tkanka płucna jest jedyną fizyczną oznaką tego zespołu

Mogą występować dźwięczne, wilgotne, drobne rzężenia.

2 Niedodma 0 (pogrubienie tkanki płucnej na skutek stanu niezapalnego

poród) to zapadnięcie się płuca lub jego części obserwowane podczas porodu

ustanie dostępu powietrza do pęcherzyków płucnych.

Niedodma ma podłoże uciskowe. (kompresja

nagromadzenie się płynu lub powietrza w płucach w jamie opłucnej,

duży guz lub powiększone węzły chłonne), _obtu-

Racjonalny. (zamknięcie światła oskrzela od wewnątrz przez guz, nagromadzenie

plwocina), _kurczliwy. (w przypadku obrażeń lub podczas operacji

z powodu skurczu oskrzeli i napływu krwi do naczyń włosowatych), a także

Rozciągliwe. (funkcjonalny) z powodu osłabienia układu oddechowego

ruchy u osłabionych pacjentów z obniżonym napięciem oddechowym

Wyróżnia się niedodmę całkowitą i niepełną.

2 Dolegliwości 0. Z całkowitą niedodmą i utratą oddychania

w znacznej części płuc rozwija się niewydolność oddechowa

a pacjenci skarżą się na duszność.

2O inspekcja 0. Dane z inspekcji zależą od ilości zwiniętego elementu

obszar płuc. Ze znaczną niedodmą, dotknięty

bok może być zmniejszony, pozostaje w tyle podczas oddychania,

przestrzenie międzyżebrowe są cofnięte i zwężone.

2 P a l p a cja 0. Z całkowitą niedodmą, drżeniem głosu

niezdeterminowany. W przypadku niepełnej drożności oskrzeli

częściowo zachowany, można zauważyć jego nasilenie (strefa kompresji

niedodma jonowa powyżej poziomu płynu w jamie opłucnej).

2 P e r k u s s i . 0 Z 2 0 badanie 2 0 sercowo-naczyniowe

w przypadku niedodmy o dużych rozmiarach obserwuje się zmianę

rozszerzenie granic względnej otępienia serca po uszkodzonej stronie

Cóż, z powodu przemieszczenia serca i śródpiersia. Powyżej pełnej strefy

niedodma jest określana przez tępy dźwięk perkusji, a jeśli jest niekompletny -

tępy-bębenkowy. Topograficzna perkusja ujawnia

zmiany granic i ograniczenie ruchomości dolnych płuc

2A uc l u t a cja 0. Przy całkowitej niedodmie oddychanie jest sprężyste

który jest osłabiony lub w ogóle niesłyszalny, ale częściowo zachowany

oskrzela, osłabienie oskrzeli

powolny oddech, czasami występuje dodatnia bronchofonia.

2 Rozpoznanie niedodmy 0. Zespół diagnozuje się na podstawie

wykrywanie pojawienia się tępego (lub tępego) dźwięku perkusyjnego, z

nia i bronchofonia.

2Dodatkowe metody badawcze 0. Rekonstrukcja rentgenowska

palące zagęszczenie tkanki płucnej objawia się ogniskami następnie-

nie odpowiadające całemu udziałowi, poszczególnym segmentom lub udziałom

Kam. W przypadku niedodmy obserwuje się mniej lub bardziej jednorodny cień,

zwężenie przestrzeni międzyżebrowych, przemieszczenie śródpiersia na stronę dotkniętą,

przemieszczenie serca na wdechu w kierunku niedodmy, na wydechu - w kierunku

zdrowy (objaw Holtzknechta-Jacobsona).

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Dobra robota do serwisu">

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Opublikowano na http://www.allbest.ru/

Zespół zagęszczenia płuc

Jeśli u pacjenta z prawidłową odpornością rozwinie się zapalenie płuc, szybkopożywnypęcherzykowyprzestrzeńkomórkizapalenieIwysięk. Zapalenie płuc rozwija się, kiedy patogenznakomityprzeciwinfekcyjneochronawłaściciel. Może się to zdarzyć w szczególności, gdy wytworzy się niedoskonała odpowiedź immunologiczna na skutek współistniejących chorób (zastoinowa niewydolność serca, cukrzyca, niewydolność nerek, POChP, niedożywienie), zaburzeń anatomicznych (niedrożność wewnątrzoskrzelowa, rozstrzenie oskrzeli), ostrej dysfunkcji układu odpornościowego (z sepsą, ostry uraz płuca), zaburzenia immunologiczne wywołane lekami (GCS i cytostatyki).

Zapalenie płuc może również rozwinąć się u pacjentów z nienaruszoną odpowiedzią immunologiczną przeciwinfekcyjneochronaciało " przebija się" masywnymikrobiologicznyagresja(na przykład podczas aspiracji treści żołądkowej).

Zapalenie płuc NabezpiecznaodpornysystemRównieżMożeByćspowodowanyzwłaszczazjadliwymikroorganizmy, na które nie wykształciła się jeszcze odporność, lub NAKtóryorganizmokazało się byćNieVstanformularzodpowiedniodpornyodpowiedź.

Krupoznajazapalenie płuc- Ten, ostry proces, urzekający wszystko płat płucny lub jego znaczna część i charakteryzuje się pewnym cyklem rozwoju zmian patomorfologicznych w płucach.

Obecnie typowe płatowe zapalenie płuc występuje niezwykle rzadko i zwykle uszkodzenie ogranicza się do jednego odcinka płuc.

zapalenie płuc, zagęszczenie tkanki płucnej

Patomorfologia

Wyróżnia się następujące etapy rozwoju płatowego zapalenia płuc.

1 . Scenafala- wyraźne przekrwienie tkanki płucnej (zwiększony dopływ krwi do naczyń płucnych), zastój krwi w naczyniach włosowatych, obrzęk zapalny ścian pęcherzyków płucnych, masywny wysięk surowiczy płyn do pęcherzyków płucnych, proliferacja mikroorganizmów. Czas trwania tego etapu wynosi od 12 godzin do 3 dni.

2 . Scenaczerwonyopieka- diapedeza erytrocytów, pojawienie się wysięku w pęcherzykach płucnych. Wysięk jest bogaty w fibrynę, której koagulacja powoduje duszność pęcherzyków płucnych i zagęszczenie płuc (hepatyzację). Czas trwania etapu wynosi od 1 do 3 dni.

3 . Scenaszaryopieka- ustanie diapedezy erytrocytów; wysięk, oprócz fibryny, zawiera nabłonek pęcherzykowy i leukocyty (obfita zawartość tych ostatnich nadaje choremu płucu charakterystyczny szaro-zielonkawy odcień). Na odcinku płuca pozostaje dobrze określona ziarnistość. Czas trwania tego etapu wynosi od 2 do 6 dni.

4 . Scenauprawnienia- pod wpływem enzymów proteolitycznych fibryna rozpuszcza się i upłynnia, a wysięk zostaje ponownie wchłonięty. Ten etap jest najdłuższy.

Niezbędny Pamiętać , Co V komunikacja Z efektywność leczenie zapalenie płuc proces Może stracić Mój Charakterystyka cykliczność I zerwać NA wczesny gradacja rozwój. Na naruszenie resorpcja wysięk Może Pospiesz się jego organizacja, te. proliferacja złączony tekstylia V ognisko porażki, - karnizacja płuco I marskość jego. Może rozwijać ropny topienie, I zapalenie płuc skomplikowane ropień Lub V rzadki sprawy zgorzel płuco . Jak z zasady, Na Lobar zapalenie płuc dostępny zjawiska suchy zapalenie opłucnej Z fibrynowy warstwy (pleuropneumonia) I rozwój zrosty. Dostępność zapalenie opłucnej, najwyraźniej połączony Z limfogenny rozpowszechnianie infekcje. W ubytki opłucna Czasami dostępny wylanie (surowiczy Lub ropny zapalenie opłucnej).

KlinicznygradacjaLobarzapalenie płuc:

1) Początkowy - odpowiada etapowi morfologicznemu przypływu

2) Etap rujowy - łączy etapy morfologiczne czerwonej i szarej wątroby i charakteryzuje się brakiem przewiewności w dotkniętych obszarach płuc

3) Etap rozwiązania - charakteryzuje się przywróceniem przewiewności dotkniętego obszaru płuc do stopnia przewiewności zdrowych obszarów.

Główne dolegliwości, mechanizm ich występowania, szczegóły

Objawy choroby zależą od:

rodzaj patogenu

· Lokalizacja,

stopień aktywności procesu patologicznego

· oraz obecność lub brak powikłań.

Kaszelnajpierwsuchy,Następniemokry. Suchy kaszel jest spowodowany podrażnieniem receptorów kaszlowych płata i oskrzela segmentowe w obszarze nacieku zapalnego, w związku z rozwojem obrzęku zapalnego. Suchy kaszel może być również spowodowany podrażnieniem receptorów nerwu błędnego i nerw krtaniowy górny, zlokalizowany w opłucnej. Dzieje się tak dzięki zaangażowaniu w proces zapalny z płatowym zapaleniem płuc warstw opłucnej.

ProduktywnykaszelZmałyilośćplwocina najpierw śluzowy, potem śluzowo-ropny lub rdzawy; pojawia się 2-3 dni od początku choroby lub później; związane z gromadzeniem się wysięku w pęcherzykach płucnych oraz w wyniku nadmiernego wydzielania śluzu w oskrzelach.

BólVklatka piersiowaklatka szybowa,wzrastającyNagłębokooddechowy ze względu na udział opłucnej ciemieniowej w procesie patologicznym. Włókna doprowadzające z receptorów bólowych znajdujących się w opłucnej ciemieniowej wchodzą w skład nerwów międzyżebrowych. Ich podrażnienie odbierane jest jako ból pojawiający się w skórze ściany klatki piersiowej. Ból ma charakter kłujący lub tnący i jest wyraźnie zlokalizowany. Podrażnieniu opłucnej ciemieniowej, która wyścieła przeponową powierzchnię płuc, towarzyszy ból skóry w górnej części brzucha.

Charakterystykaból:

ból nasila się lub pojawia się podczas kaszlu, kichania, głębokiego oddychania;

nasila się w leżeniu na zdrowym boku, przy przechylaniu ciała na zdrowy bok,

zmniejsza się pozycja po bolącej stronie, naciskając dłonią bolącą połowę, przy płytkim oddychaniu;

zlokalizowane lokalnie, gdy dotknięta jest opłucna przeponowa, ból jest zlokalizowany w odpowiednim podżebrzu, promieniując do obszarów nadobojczykowych i stawów barkowych

piercing w naturze

żadnego napromieniania

w połączeniu z kaszlem i innymi objawami uszkodzenia dróg oddechowych

Krwioplucie. Pacjenci z płatowym zapaleniem płuc charakteryzują się plwociną o jednolitym, brązowym, rdzawym kolorze. Pojawia się w fazie czerwonej wątroby i jest patognomonicznym objawem płatowego zapalenia płuc. Obecność rdzawej plwociny wynika z krwawienia diapedetycznego, po którym następuje rozpad czerwonych krwinek na hemosyderynę. Kiedy u pacjenta pojawi się rdzawa plwocina, diagnozę można postawić na podstawie badania istniejącej spluwaczki – diagnoza „spluwaczki”.

Dusznośćwdechowypostać. Występuje z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, z powodu rozwoju nacieku zapalnego. Nasilenie duszności zależy od stopnia uszkodzenia tkanki płucnej. Jego pojawienie się wskazuje na ciężki przebieg zapalenia płuc ze znacznym zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc i rozwojem niewydolności oddechowej w wyniku upośledzonej dyfuzji gazów.

Są pospoliteuskarżanie się: podwyższona temperatura ciała z dreszczami, wzmożona potliwość, ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność.

OsobliwościPwyższyItemperaturaciało. W przypadku płatowego zapalenia płuc początkowo w ciągu 1-3 godzin u pacjenta pojawia się dreszcz, następnie obserwuje się szybki wzrost temperatury do poziomu gorączkowego (38 0 C i więcej). Cecha charakterystyczna polega na tym, że u pacjenta występuje długotrwały, stabilny wzrost temperatury ciała, dobowe wahania nie przekraczają 1°C. Ten typ gorączki nazywany jest gorączką uporczywą ( febr kontynuacja). Spadek temperatury następuje dosłownie w ciągu 2-3 dni lub rzadziej krytycznie w ciągu 24 godzin i często towarzyszy mu zapaść.

2. Dane fizyczne

Wyniki badania ogólnego i klatki piersiowej

Państwo zależy od:

objętość uszkodzenia tkanki płucnej,

etapy zapalenia płuc

obecność lub brak powikłań,

· wiek pacjenta,

· obecność chorób współistniejących u pacjenta.

Stan ten może wahać się od zadowalającego do ciężkiego i bardzo ciężkiego.

Świadomość- jest upośledzony w wyniku ciężkiego zatrucia, a także często zaburzenia świadomości występują u pacjentów ze współistniejącym przewlekłym alkoholizmem. Mogą wystąpić podrażnienia i zaburzenia świadomości (pobudzenie, niepokój, delirium, halucynacje, delirium itp.) i depresja świadomości (osłupienie, osłupienie, śpiączka).

Pozycja- wymuszone po obolałej stronie, ponieważ ta pozycja pomaga zmniejszyć wypadnięcie oddechu po obolałej stronie, co z kolei pomaga zmniejszyć ból podczas oddychania.

Twarz– twarz gorączkującego pacjenta”, facjazapalenie płuc" - opuchnięta twarz, zaczerwienienie policzków, bardziej widoczne po stronie dotkniętej chorobą, światło rozproszone sinica, opryszczkowe wysypki na wargach, skrzydłach nosa, błyszczące oczy, twardówka podskórna.

Skóra- przekrwienie, gorąco, wysoka wilgotność, łagodna rozlana sinica (w wyniku nacieku zapalnego w płucach, zaburzeń wymiany gazowej w płucach, niedostatecznej arteriolizacji krwi, zwiększonego poziomu zredukowanej hemoglobiny we krwi).

W ciężkich przypadkach z rozwojem ostrego niewydolność naczyniowa(zapaść, wstrząs) obserwuje się adynamię, bladość, sinicę trójkąta nosowo-wargowego, zimny lepki pot, częste małe nitkowate tętno, niskie ciśnienie krwi.

Dane z badania i palpacji klatki piersiowej

Opóźnienie chorej strony podczas oddychania.

Częste płytkie oddychanie.

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc oddychanie jest częste, płytkie, w oddychaniu biorą udział mięśnie pomocnicze, a skrzydła nosa puchną.

W badaniu palpacyjnym sztywność klatki piersiowej po stronie dotkniętej chorobą, miejscowy ból w przestrzeniach międzyżebrowych po stronie dotkniętej chorobą.

Zwiększone drżenie głosu w strefie nacieku tkanki płucnej.

Na wysięk opłucnowy osłabienie drżenia głosu.

Dane z opukiwania i osłuchiwania płuc

Dane perkusyjne i osłuchowe (powyżej miejsca nacieku) zależą od stanu tkanki płucnej i stadium klinicznego zapalenia płuc.

W trakcie fala ujawnił:

dźwięk tępy lub tępo-bębenkowy

osłabienie oddychania pęcherzykowego (w wyniku obrzęku ścian pęcherzyków płucnych, zmniejszenia ich elastyczności i amplitudy drgań podczas oddychania), po stronie zdrowej słychać wzmożone oddychanie pęcherzykowe w wyniku kompensacyjnego wzrostu liczby funkcjonujących pęcherzyków płucnych i wentylacja

dźwięczne trzeszczenie

W trakcie wysokość ujawnił:

tępy dźwięk (z powodu zaniku powietrza w pęcherzykach płucnych)

ograniczona ruchomość dolnej krawędzi płuc po uszkodzonej stronie (z powodu zmniejszonej wentylacji płuc po uszkodzonej stronie)

oddychanie oskrzelowe - powyżej ogniska infiltracji

po stronie zdrowej słychać wzmożone oddychanie pęcherzykowe w wyniku kompensacyjnego wzrostu liczby funkcjonujących pęcherzyków płucnych i wentylacji

rzęgi suche i dźwięczne wilgotne drobno i średnio pęcherzykowe,

pocieranie opłucnej

W trakcie uprawnienia zostają ujawnione:

dźwięk tępy lub tępo-bębenkowy

ograniczona ruchliwość dolnej krawędzi płuc po uszkodzonej stronie

zmniejszone pęcherzykowe lub ciężkie oddychanie

suche i dźwięczne, wilgotne, drobno- i średniopęcherzykowe rzężenia, dźwięczne, nawracające trzeszczenie (trzeszczenie w stadiach 1 i 3 ma dźwięczny charakter ze względu na zagęszczenie tkanki płucnej wokół pęcherzyków płucnych, co wzmacnia odgłos rozpadu pęcherzyków płucnych podczas wdechu) . Głośne, drobnopęcherzykowe, wilgotne rzężenia słychać najczęściej w stadium 3, suche i wilgotne średniopęcherzykowe rzężenia można usłyszeć na każdym etapie zapalenia płuc, jeśli towarzyszy mu przewlekłe zapalenie oskrzeli

pocieranie opłucnej

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc obserwuje się zmiany w innych narządach i układach, zwłaszcza w układzie sercowo-naczyniowym:

częstoskurcz

obniżenie ciśnienia krwi, szczególnie w przypadku rozwoju objawów toksyczności zakaźnej lub w trakcie krytyczny spadek temperatura

Tętno powyżej 120 i SBP poniżej 60 to objawy niekorzystne prognostycznie

osłabienie tonów serca, szczególnie 1.

Dane metody laboratoryjne badania

UAC:

leukocytoza neutrofilowa (leukocytoza powyżej 25 tys. lub leukopenia poniżej 4 tys. to objawy niekorzystne prognostycznie)

toksyczna ziarnistość neutrofili

ostre przesunięcie wzoru leukocytów w lewo do 15% lub więcej neutrofili prążkowych

pojawienie się metamielocytów

limfocytopenia

zmniejszenie liczby eozynofili, aneozynofilia

wzrost ESR do 40-50 mm/godzinę lub więcej

OAM:

hiperstenuria spowodowana skąpomoczem, ponieważ z powodu gorączki i zwiększonej potliwości płyn jest wydalany pozanerkowo

lekki białkomocz pochodzenia czynnościowego do 1 g/dobę:

mikrohematuria, cylindruria

możliwy pozytywna reakcja dla urobiliny i bilirubiny

BHAK:

spadek totalna proteina z powodu albumin, zmniejszonego stosunku albumin do globulin, zwiększonego poziomu alfa-2-, beta-, gamma-globulin (dysproteinemia)

zwiększone stężenie bilirubiny bezpośredniej i pośredniej

wzrost enzymów cytolitycznych (ALT, AST, LDH3-4)

wzrost białek ostrej fazy stanu zapalnego (CRP, seromukoid itp.)

Gazmieszaninakrew:

Zmiany w składzie gazów krwi umożliwiają ocenę ciężkości choroby i rokowania w przypadku ciężkiego zapalenia płuc - hipoksemii tętniczej, hipokapni, zasadowicy oddechowej.

Specjalne metody badawcze

Analizaplwocina:

mała do umiarkowanej ilość plwociny

Charakter plwociny jest śluzowy, śluzowo-ropny, rdzawy (w fazie czerwonego hepatyzacji)

plwocina jest lepka, gęsta z powodu fibryny, bezwonna

mikroskopowo ujawnione duża liczba erytrocyty, syderofagi (w fazie czerwonej hepatyzacji); na etapie szarego hepatyzacji plwocina ma charakter śluzowo-ropny z powodu pojawienia się leukocytów neutrofilowych

wykrywa się różnorodną florę bakteryjną, najczęściej kokosową

Bakteriologicznybadanie: pozwala zidentyfikować rodzaj patogenu i określić wrażliwość patogenu na antybiotyki.

Bakteriologicznybadaniekrew: pozwala wykryć bakteriemię u 10-15% pacjentów

Badanieopłucnowapłyny: przeprowadza się według wskazań, w obecności wysięku opłucnowego.

Dane metody instrumentalne badania

PrzeglądradiografiaOGKVdwaprojekcje:

W przypadku płatowego zapalenia płuc najczęściej dotyczy to dolnego płata prawego płuca.

VPierwszyscena: wzmożony układ płucny w obszarze zajętego płata, lekko zmniejszona przewiewność tkanki płucnej, korzeń płuca po stronie dotkniętej chorobą jest rozszerzony, struktura korzenia płuca jest mniej wyraźna, jeśli dotknięty jest dolny płat, następuje zmniejszenie ruchomości kopuły przepony po dotkniętej stronie

Wdrugiscena: intensywne, jednorodne ciemnienie z wyraźnymi konturami w obrębie kilku segmentów lub płatków

V3 scena: naciek tkanki płucnej staje się mniej jednolity, plamisty i zaczyna stopniowo zanikać. Odwrotny rozwój tych zmian następuje w ciągu 3-4 tygodni, ale w połowie przypadków - w ciągu 7 tygodni. Można zauważyć zagęszczenie opłucnej ciemieniowej.

CTnarządyklatka piersiowakomórki: segmentowe lub płatowe ciemnienie tkanki płucnej.

Złotym standardem w rozpoznawaniu zapalenia płuc są zdjęcia rentgenowskie i tomografia komputerowa klatki piersiowej.

FBS: woda z płukania oskrzeli – do badania mikrobiologicznego

BadanieFunkcjezewnętrznyoddechowy: jest odkryty typ restrykcyjny zaburzenia wentylacji płuc.

PunktyjońskibiopsjapodkontrolaCT ( celem jest weryfikacja procesu nowotworowego).

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Mechanizm choroba zakaźna płuca z udziałem elementów strukturalnych tkanki płucnej; uszkodzenie pęcherzyków płucnych i rozwój w nich wysięku zapalnego. Klasyfikacja kliniczna ostre zapalenie płuc. Rentgenowskie oznaki zapalenia tkanki płucnej.

prezentacja, dodano 01.04.2011


Występowanie bólu w klatce piersiowej z powodu zapalenia płuc, zapalenie opłucnej (zapalenie opłucnej). Choroba narządów jamy brzusznej. Opukiwanie i osłuchiwanie płuc. Wykonywanie fluoroskopii i RTG klatki piersiowej. Badanie funkcji oddychanie zewnętrzne.

prezentacja, dodano 10.06.2014


Obraz kliniczny płatowego zapalenia płuc, ostrej choroby zakaźno-alergicznej. Etapy choroby i cechy objawów morfologicznych. Pojawienie się etapów czerwonej i szarej hepatyzacji. Badanie zespołu zagęszczenia płuc.

prezentacja, dodano 17.10.2016


Diagnostyka radiacyjna narządów oddechowych. Podstawowe metody diagnostyki zespołu niewydolności oddechowej. Tomografia komputerowa i prześwietlenie klatki piersiowej w kierunku ARDS. Tomografia płuc na trzech poziomach. Ocena stopnia hydrofilowości tkanki płucnej.

prezentacja, dodano 22.10.2014


Przyczyny zespołu jamy płuc. Diagnostyka ropnia, zgorzeli, raka płuc, ropniaka opłucnej (zapalenie warstw opłucnej, któremu towarzyszy powstawanie ropny wysięk). Metody radioterapii do badania opłucnej opłucnej (opuchnięcia klatki piersiowej).

prezentacja, dodano 10.08.2014


Etiologia, objawy i etapy zespołu niewydolności oddechowej. Charakterystyczne objawy radiologiczne i RTG klatki piersiowej w projekcji bezpośredniej w pozycji poziomej. Nieoddechowe metody leczenia zespołu uszkodzenia miąższu płuc.

prezentacja, dodano 09.10.2014


Pojęcie i główne przyczyny zapalenia płuc jako choroby zakaźnej miąższu płucnego, z dominującym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych (rozwój wysięku zapalnego w nich). Obraz kliniczny, etiologia i patogeneza tej choroby, leczenie.

prezentacja, dodano 27.01.2014


Rozwój zapalenia płuc Friedlandera. Tworzenie się mikroflory bakteryjnej, wirusowej lub grzybiczej w tkance płuc. Obraz kliniczny gronkowcowego zapalenia płuc pochodzenia krwiotwórczego. Leczenie gruźlicy. Prowadzenie etiotropowej terapii przeciwbakteryjnej.

prezentacja, dodano 29.04.2015


Klasyfikacja, rentgenowskie objawy morfologiczne postaci zapalenia płuc, etiologia. Przyczyny i zakaźne pochodzenie zapalenia tkanki płucnej. Obraz kliniczny choroby, patogeneza, leczenie: antybiotykoterapia, fizjoterapia, drenaż postawy.

streszczenie, dodano 13.11.2013


Cechy zastosowania radiografii, rezonansu magnetycznego, angiopulmonografii do wizualnej diagnostyki układu oddechowego. Funkcje aplikacji metody radiacyjne badania u dzieci. Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej.

PAŃSTWOWA AKADEMIA MEDYCZNA STAWROPOL

Zakład Propedeutyki Chorób Wewnętrznych

Rozwój metodologiczny

Za samodzielną pracę studentów trzeciego roku

Temat: „Główne zespoły kliniczne w chorobach układu oddechowego”

Stawropol

Główne zespoły kliniczne w chorobach

narządy oddechowe

Zespół – jest to zespół objawów połączonych jednym mechanizmem rozwoju (patogeneza)

Wyróżnia się następujące zespoły płucne:

1. Zespół normalnej tkanki płucnej

2. Zespół ogniskowego zagęszczenia tkanki płucnej

3. Zespół płatowego zagęszczenia tkanki płucnej

4. Zespół jamy w tkance płucnej

5. Zespół niedodmy obturacyjnej

6. Zespół niedodmy uciskowej

7. Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej

8. Zespół gromadzenia się powietrza w jamie opłucnej

9. Zespół nadmiaru powietrza w płucach

10. Zespół zwężenia oskrzeli z lepkim wysiękiem

11. Zespół obstrukcji oskrzeli

12. Zespół Fibrothorax lub cumowanie

13. Zespół zaburzeń oddechowych

Zestaw objawów konkretnego zespołu płucnego wykrywa się za pomocą podstawowych (badanie ogólne, badanie klatki piersiowej, palpacja, opukiwanie, osłuchiwanie) i dodatkowych (prześwietlenie klatki piersiowej, badanie krwi i plwociny) metod badawczych.

Normalny zespół tkanki płucnej

^

Reklamacje: nie

Badanie klatki piersiowej: klatka piersiowa ma regularny kształt, obie połowy klatki piersiowej są symetryczne i biorą w równym stopniu udział w akcie oddychania. Liczba ruchów oddechowych wynosi 16-18 na minutę. Oddychanie jest rytmiczne, rodzaj oddychania jest mieszany.

Palpacja

Perkusja: Na całej powierzchni tkanki płucnej wykrywa się wyraźny dźwięk płuc.

Osłuchiwanie: oddech pęcherzykowy słychać na całej powierzchni tkanki płucnej, nie występują niekorzystne dźwięki oddechowe.

Rentgen: tkanka płucna jest przezroczysta.

Badanie krwi i plwociny: bez zmiany.

^

Zespół ogniskowego zagęszczenia tkanki płucnej

Zespół ten charakteryzuje się tworzeniem małych ognisk zagęszczenia otoczonych prawidłową tkanką płuc.

^ Występuje, gdy:

A) ogniskowe zapalenie płuc (odoskrzelowe zapalenie płuc), pęcherzyki płucne są wypełnione płynem zapalnym i fibryną.

B) zawał płuc (wypełnienie pęcherzyków krwią)

B) stwardnienie płuc, karnizacja (wzrost tkanki płucnej z tkanką łączną lub nowotworową)

Patomorfologia: Tkanka płucna jest zwarta, ale zawiera trochę powietrza.

^ Reklamacje: duszność, kaszel.

Generalna Inspekcja: bez zmiany.

Badanie klatki piersiowej: pewne opóźnienie „chorej” połowy klatki piersiowej podczas oddychania.

Palpacja: klatka piersiowa bezbolesna, elastyczna. Drżenie głosu nasila się z dużym ogniskiem płucnym zlokalizowanym powierzchownie.

Perkusja

Osłuchiwanie: oddychanie oskrzelowo-pęcherzykowe, drobno wilgotne - i

Średnio bulgoczący, dźwięczny świszczący oddech, zlokalizowany w określonym obszarze. Zwiększona bronchofonia.

Rentgen: ogniska nacieku zapalnego płuc

Tkanki występują na przemian z obszarami prawidłowej tkanki płuc; obraz płuc w „dotkniętym odcinku” może być wzmocniony.

^ Badanie krwi : umiarkowana leukocytoza, przyspieszona ESR.

Badanie plwociny: plwocina śluzowa, może być pokryta krwią, zawiera mała ilość leukocyty, erytrocyty.
^

Zespół płatowego zagęszczenia tkanki płucnej

P W tym zespole, w przeciwieństwie do zespołu ogniskowego zagęszczenia tkanki płucnej, w proces zaangażowany jest cały płat płuca.

^ Występuje, gdy:

a) płatowe zapalenie płuc (pleuropneumonia), pęcherzyki płucne są wypełnione płynem zapalnym i fibryną.

b) stwardnienie płuc, karnizacja (kiełkowanie płata płuca z tkanką łączną i nowotworową).

Wyniki fizykalne w płatowym zapaleniu płuc:

Patomorfologia: tkanka płucna jest zwarta, ale zawiera pewną ilość powietrza (stadium I-III), tkanka płucna jest gęsta i pozbawiona powietrza (stadium II).

^ Reklamacje: ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel.

Generalna Inspekcja: akrocyjanoza trójkąta nosowo-wargowego, opryszczkowe wysypki na wargach i nosie.

Badanie klatki piersiowej: opóźnienie „chorej” połowy klatki piersiowej podczas oddychania.

Palpacja: ból w dotkniętej połowie klatki piersiowej, drżenie głosu jest nieznacznie zwiększone (stadium I-III), znacznie zwiększone (stadium II).

Perkusja: przytępienie dźwięku perkusyjnego z odcieniem bębenkowym w stadiach I-III, przytępienie w stopniu II (gęste, pozbawione powietrza płuco).

Osłuchiwanie: osłabienie oddychania pęcherzykowego z zabarwieniem oskrzeli w stadiach I-III, oskrzelowe w stadiach II. Crepitacja początkowa (crepitatio indux) w etapie I, krepitacja rozdzielczości (crepitatio redux) w etapie III.

Bronchofonia jest nieznacznie lub znacząco zwiększona. Może wystąpić tarcie opłucnej.

Rentgen: jednorodne ciemnienie tkanki płucnej obejmujące odcinek lub płat płuca.

^ Badanie krwi : leukocytoza, przyspieszona ESR.

Badanie plwociny: śluzowo-ropna plwocina zmieszana z krwią („rdzawa”), zawiera dużo leukocytów, erytrocytów
^

Zespół jamy płucnej

Aby zdiagnozować ubytek metodami badania fizykalnego, musi on spełniać następujące warunki:

• 
  Średnica wnęki musi wynosić co najmniej 4 cm.
• 
  jama musi być połączona z oskrzelem.
• 
  wnęka musi być „pusta”.
• 
  wnęka jest „stara”, o gęstych krawędziach.
• 
  wnęka musi być zlokalizowana powierzchownie.

^

Zespół ten występuje, gdy:

a) ropień płuc

b) rozstrzenie oskrzeli

W) gruźlica jamista

D) z zapadnięciem się tkanki płucnej

Uskarżanie się: kaszel z ropną plwociną w dużych ilościach, często z pełnymi ustami, temperatura septyczna z obfitymi potami nocnymi (charakterystyczny dla ropnia płuc, rozstrzeni oskrzeli), kaszel z krwawą lub krwistą plwociną (przy gruźlicy jamistej, zapadnięciu się tkanki płucnej).

^ Ogólna inspekcja: akrocyjanoza, sinica rozlana, zmiany w paliczkach końcowych („podudzia”, „szkła zegarkowe”).

Badanie klatki piersiowej: opóźnienie „chorej” połowy klatki piersiowej podczas oddychania, tachypne.

Palpacja: czasami ból w klatce piersiowej, nasilone drżenie głosu.

Perkusja: matowy dźwięk bębenkowy, z dużą wnęką zlokalizowaną na obrzeżach - dźwięk bębenkowy o metalicznym odcieniu.

Osłuchiwanie: oddychanie oskrzelowe lub amforyczne, wilgotne, średnio- i wielkopęcherzykowe, dźwięczne świszczący oddech. Zwiększona bronchofonia.

Rentgen: Na tle ciemnienia obserwuje się oczyszczanie tkanki płucnej przy poziomym poziomie płynu.

^ Badanie krwi : hiperleukocytoza, znacznie przyspieszona ESR, możliwa niedokrwistość.

Badanie plwociny: plwocina jest ropna, może mieszać się z krwią, zawiera dużą liczbę leukocytów, może zawierać czerwone krwinki, włókna elastyczne.

^

Zespół niedodmy obturacyjnej

W przypadku tego zespołu zapadnięcie się tkanki płucnej obserwuje się w wyniku częściowego lub całkowitego zablokowania dużego oskrzela przez guz, powiększone węzły chłonne lub ciało obce.

Patomorfologia: gdy oskrzela są całkowicie zablokowane, powietrze nie dostaje się do płuc, tkanka płuc jest gęsta. Przy częściowym zablokowaniu oskrzeli tkanka płuc jest zagęszczona, ale zawiera niewielką ilość powietrza.

^ Reklamacje: silna duszność, kaszel, ból w klatce piersiowej.

Generalna Inspekcja: blada skóra, umiarkowana sinica.

Badanie klatki piersiowej: przy długotrwałej blokadzie następuje cofnięcie „chorej” połowy klatki piersiowej (zapadnięta tkanka płuc zajmuje mniej miejsca), przyspieszony oddech, opóźnienie „chorej” połowy podczas głębokiego oddychania.

Palpacja: pewna sztywność dotkniętej połowy klatki piersiowej. Drżenie głosu jest osłabione przy częściowym zablokowaniu oskrzeli, znacznie osłabione lub wcale przy całkowitym zablokowaniu oskrzela doprowadzającego (nie ma warunków do przepływu powietrza).

Perkusja: przy niepełnej blokadzie oskrzeli występuje tępy dźwięk bębenkowy, przy całkowitej blokadzie - absolutnie tępy dźwięk.

Osłuchiwanie: oddech jest osłabiony, pęcherzykowy lub w ogóle niesłyszalny. Bronchofonia jest znacznie osłabiona lub w ogóle nie obserwowana.

Rentgen: jednorodny cień w obszarze niedodmy. Serce i duże statki przeciągnięty na stronę „chorą”.

Badanie krwi i plwociny: Nie będzie znaczących zmian.

^

Zespół niedodmy uciskowej

Zespół ten obserwuje się, gdy tkanka płuc jest ściskana z zewnątrz przez płyn (opłucnowa) lub powietrze (odma opłucnowa).

Patomorfologia: tkanka płucna jest zwarta, ale zawiera pewną ilość powietrza, ponieważ połączenie z oskrzelami nie jest zerwane i powietrze w dalszym ciągu napływa do płuc.

^ Reklamacje: duszność, kaszel, ból w klatce piersiowej.

Generalna Inspekcja: sinica, zmiany w paliczkach końcowych („pałeczki perkusyjne”).

Badanie klatki piersiowej: wysunięcie „chorej” połowy klatki piersiowej z powodu gromadzenia się płynu lub powietrza w jamie opłucnej, przyspieszony oddech, opóźnienie „chorej” połowy podczas oddychania.

Palpacja: sztywność „dotkniętej” połowy klatki piersiowej, drżenie głosu jest nieznacznie zwiększone.

Perkusja: otępienie z odcieniem bębenkowym.

Osłuchiwanie: osłabione oddychanie pęcherzykowe z odcieniem oskrzeli lub oddychanie oskrzelowe (stworzono warunki do jego realizacji - tkanka płucna jest gęsta).

Rentgen: w obszarze niedodmy występuje jednorodny cień związany z oskrzelem.

^ Badanie krwi i plwociny : Nie będzie znaczących zmian.

Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej

(opłucnowa)

Zespół ten charakteryzuje się nagromadzeniem płynu niezapalnego (przesiękiem) - w przypadku niewydolności serca lub nagromadzeniem płynu zapalnego (wysiękowe zapalenie opłucnej) lub nagromadzeniem krwi (w przypadku urazu klatki piersiowej, skazy krwotocznej).

Uskarżanie się: z wysiękowym zapaleniem opłucnej (ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel, gorączka), z niewydolnością serca (ból serca, kołatanie serca, ból w prawym podżebrzu, obrzęk).

^ Ogólna inspekcja

Badanie klatki piersiowej: wysunięcie „chorej” połowy klatki piersiowej (stopień wypukłości zależy od ilości płynu), przyspieszony oddech, opóźnienie „chorej” połowy podczas oddychania.

Palpacja: po uszkodzonej stronie klatka piersiowa jest bolesna i sztywna. Drżenie głosu jest znacznie osłabione lub nieobecne, w zależności od ilości płynu w jamie opłucnej.

Perkusja: często tępy (udowy) dźwięk. Podczas stagnacji poziom cieczy jest niski i poziomy po obu stronach. W przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej poziom płynu może być wysoki, otępienie określa ukośna linia Damoiseau po jednej stronie.

Osłuchiwanie: oddychanie jest znacznie osłabione lub nieobecne, w zależności od ilości płynu w jamie opłucnej. Po zdrowej stronie słychać wzmożone oddychanie pęcherzykowe. Może wystąpić tarcie opłucnej.

Bronchofonia jest znacznie osłabiona lub nieobecna.

Rentgen: jednorodne ciemnienie w dotkniętej części pola płucnego, przemieszczenie narządów śródpiersia, często w przeciwnym kierunku, w przypadku nowotworowego zapalenia opłucnej narządy śródpiersia są ciągnięte w stronę „chorego”.

^ Badanie krwi i plwociny : z wysiękowym zapaleniem opłucnej - leukocytoza, przyspieszona ESR.

Zespół gromadzenia się powietrza w jamie opłucnej

(odma płucna)

Występuje przy połączeniu oskrzeli z jamą opłucnową (podopłucnowa lokalizacja jamy gruźliczej, ropień), przy urazie klatki piersiowej, samoistnej odmie opłucnowej lub przy sztucznym wprowadzeniu powietrza do jamy opłucnej za pomocą cel terapeutyczny chorych na gruźlicę jamistą.

^ Reklamacje

Generalna Inspekcja: blada skóra, sinica.

Badanie klatki piersiowej: wysunięcie „chorej” połowy klatki piersiowej, w której zgromadziło się powietrze, wygładzenie przestrzeni międzyżebrowych, przyspieszony oddech, opóźnienie „chorej” połowy podczas oddychania.

Palpacja: ból, sztywność dotkniętej połowy klatki piersiowej. Drżenie głosu jest znacznie osłabione lub nie występuje.

Perkusja: głośny dźwięk bębenkowy, czasem metaliczny cień.

Osłuchiwanie: oddech jest osłabiony, pęcherzykowy lub niesłyszalny. Bronchofonia jest znacznie osłabiona lub nieobecna.

Rentgen: jasne pole płucne bez układu płucnego, bliżej korzenia cień zapadniętego płuca.

^ Badanie krwi i plwociny : Nie będzie znaczących zmian.

Zespół nadmiaru powietrza w płucach (rozedma płuc)

Zespół ten obserwuje się, gdy faza wydechowa jest trudna (zmniejszenie światła oskrzeli w wyniku ich skurczu lub wypełnienia wysiękiem, zmniejszenie elastyczności tkanki płucnej), płuca rozszerzają się, zwiększa się w nich zawartość powietrza, ale wycieczka oddechowa ich maleje.

Patomorfologia: zwiększona przewiewność tkanki płucnej.

Uskarżanie się: duszność, kaszel.

^ Ogólna inspekcja: obrzęk twarzy, sinica, obrzęk żył szyi.

Badanie klatki piersiowej: skrzynia w kształcie beczki,

Przestrzenie międzyżebrowe są poszerzone, dół pod- i nadobojczykowy gładki lub wypukły, ruchy oddechowe klatka piersiowa jest zmniejszona, tachypne.

Palpacja: klatka piersiowa jest sztywna. Drżenie głosu jest osłabione.

Perkusja: Dźwięk skrzyni jest wykrywany na całej długości tkanki płucnej, dolne granice płuc są obniżone, a przemieszczanie się dolnych granic płuc jest ograniczone.

Osłuchiwanie: równomiernie osłabione oddychanie pęcherzykowe, rzężenia suche i wilgotne.

Rentgen: zwiększona przezroczystość pól płucnych, osłabienie układu płucnego, niska lokalizacja i mała ruchomość przepony.

Badanie krwi i plwociny: Nie będzie znaczących zmian.

^

Zespół zwężenia oskrzeli z lepkim wysiękiem

mi Zespół ten jest najbardziej typowy dla ostrego lub przewlekłego zapalenia oskrzeli, w którym obserwuje się zapalenie błony śluzowej oskrzeli i wypełnienie światła oskrzeli lepką wydzieliną.

^ Reklamacje: kaszel, może ból w klatce piersiowej.

Generalna Inspekcja: akrocyjanoza, bladość skóry.

Badanie klatki piersiowej: znaczących zmian nie będzie.

Palpacja: klatka piersiowa bezbolesna, elastyczna. Drżenie głosu przebiega dobrze, jednakowo po obu stronach.

Perkusja: Na całej powierzchni tkanki płucnej wykrywa się wyraźny szmer płucny.

Osłuchiwanie: ciężki oddech, suchy świszczący oddech o różnej wysokości i barwie.

Rentgen: wzmocnienie układu płucnego.

^ Badanie krwi: umiarkowana leukocytoza, przyspieszona ESR.

Badanie plwociny: plwocina jest śluzowa, śluzowo-ropna, zawiera niewielką liczbę leukocytów.

^

Zespół niedrożności oskrzeli

D Zespół ten charakteryzuje się naruszeniem niedrożność oskrzeli z powodu skurczu oskrzeli, stanów zapalnych i obrzęku błony śluzowej oskrzeli małego kalibru (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa).

^ Reklamacje: kaszel, duszność.

Generalna Inspekcja: sinica, „podudzia” (zmiany na paliczkach końcowych).

Badanie klatki piersiowej: tachypnoe, z przedłużoną niedrożnością oskrzeli - klatka piersiowa ma kształt beczki, ruchy oddechowe są zmniejszone.

Palpacja: klatka piersiowa jest nieco sztywna, drżenie głosu jest osłabione.

Perkusja: lekkie przytępienie dźwięku perkusyjnego z pudełkowatym odcieniem.

Osłuchiwanie: oddech jest ciężki lub osłabiony, pęcherzykowy z masą rozproszoną, suchą, a w dolnych partiach wilgotny, delikatny, bezgłosowy świszczący oddech.

Rentgen: zwiększona przezroczystość tkanki płucnej, niskie położenie kopuły przepony i ograniczenie jej ruchomości.

^ Badanie krwi : leukocytoza, przyspieszona ESR, może być eozynofilia, limfocytoza.

Badanie plwociny: plwocina jest śluzowa, śluzowo-ropna, zawiera niewielką liczbę leukocytów i eozynofilów.

^

Zespół Fibrothorax lub cumowanie

P W tym zespole obserwuje się zastąpienie tkanki płucnej tkanką łączną z powodu długotrwałego procesu zapalnego o różnej etiologii.

^ Reklamacje: duszność, ból w klatce piersiowej.

Generalna Inspekcja: blada skóra, sinica.

Badanie klatki piersiowej: cofnięcie „chorej” połowy klatki piersiowej, tachypnoe, opóźnienie „chorej” połowy podczas głębokiego oddychania.

Perkusja: tępota dźwięku perkusji.

Osłuchiwanie: oddech jest osłabiony, pęcherzykowy lub niesłyszalny. Odgłos tarcia opłucnej. Bronchofonia jest znacznie osłabiona lub nieobecna.

Rentgen: w obszarze fibrothorax występuje jednorodny cień.

Badanie krwi i plwociny: Nie będzie znaczących zmian.

^

Zespol zaburzen oddychania

Niewydolność oddechowa (DN) to stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub jest ono osiągane na skutek wzmożonej pracy zewnętrznego aparatu oddechowego i serca, co prowadzi do zmniejszenia możliwości funkcjonalnych organizmu .

Normalna wymiana gazowa w płucach jest możliwa przy wyraźnym związku między trzema składnikami.

1) wentylacja

2) dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną

3) perfuzja krwi włośniczkowej w płucach

Przyczyny DN mogą być dowolne procesy patologiczne w organizmie lub niekorzystne czynniki środowisko, które wpływają na co najmniej jeden z tych składników.

Istnieją dwie grupy DN:

• 
  z dominującym uszkodzeniem mechanizmów płucnych
• 
  z dominującym udziałem mechanizmów pozapłucnych

Grupa 1 obejmuje następujące stany patologiczne:

1. 
   Duża niedrożność dróg oddechowych
2. 
   Mała niedrożność dróg oddechowych
3. 
   Redukcja tkanki płucnej
4. 
   Zaburzenie ograniczenia tkanki pęcherzykowej
5. 
   Upośledzony przepływ krwi w płucach
6. 
   Naruszenie proporcji wentylacji i perfuzji
7. 
   Pogrubienie błony pęcherzykowo-kapilarnej

Grupa 2 obejmuje następujące stany patologiczne:

1. Naruszenie centralnej regulacji oddychania

2. Uszkodzenie mięśni oddechowych

3. Uszkodzenie klatki piersiowej

W zależności od przyczyn i mechanizmu DN wyróżnia się trzy rodzaje naruszenia funkcji wentylacyjnej płuc:

-zatykający

-ograniczający

-mieszany

Dla typu obstrukcyjnego (ryc. 1) charakteryzuje się utrudnionym przepływem powietrza przez oskrzela na skutek zapalenia oskrzeli, skurczu oskrzeli, zwężenia lub ucisku tchawicy i dużych oskrzeli. Spośród faz oddychania największy wpływ ma wydech.

W badaniu spirograficznym obserwuje się zmniejszenie maksymalnej wentylacji płuc (MVL) i natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 s. (FVC) z niewielkim spadkiem Pojemność życiowa płuca (VC).

Ryc.1

Typ restrykcyjny (ryc. 2) zaburzenia wentylacji obserwuje się przy ograniczonej zdolności płuc do rozszerzania się i zapadania (opłucnowa, odma opłucnowa, stwardnienie płuc, kifoskolioza, masywne zrosty opłucnej, kostnienie chrząstek żebrowych, ograniczona ruchomość żeber). Spośród faz oddychania wpływa głównie na wdychanie. Badanie spirograficzne wykazuje spadek VC i MVL.

Ryc.2

Typ mieszany (ryc. 3) występuje w przewlekłych chorobach płuc i serca i łączy w sobie objawy 2 rodzajów zaburzeń wentylacji (obturacyjnej i restrykcyjnej), często z przewagą jednego z nich.

^

Ryc.3

Istnieją trzy stopnie DN

1 łyżka.duszność występuje przy wcześniej dostępnej aktywności fizycznej, nie ma sinicy, zmęczenie jest szybkie, a pomocnicze mięśnie oddechowe nie biorą udziału w oddychaniu.

2. duszność występuje przy nawykowym wysiłku, sinica jest łagodnie wyrażona, zmęczenie jest wyraźne, a podczas ćwiczeń mięśnie pomocnicze biorą udział w oddychaniu.

3. duszność w spoczynku, sinica, zmęczenie jest wyraźne, mięśnie pomocnicze są stale zaangażowane w oddychanie.

Obecność DN i jej stopień ocenia się na podstawie jej nasilenia objawy kliniczne takie jak duszność, tachykardia, sinica oraz zmiany objętości i pojemności oddechowej. Dane pochodzące z badań fizykalnych będą zależeć od choroby podstawowej, z którą wiąże się rozwój niewydolności oddechowej.

1. 
   N.A.Mukhin, V.S.Moiseev. Propedeutyka chorób wewnętrznych. – M., 2002
2. 
   AV Strutynsky „Podstawy semiotyki chorób narządów wewnętrznych” - Moskwa -. MED-press-inform.- 2007.

Pytania kontrolne

1. 
   Jakie główne zespoły płucne znasz?
2. 
   Charakterystyczne cechy osłuchiwania w stadiach I, III i II płatowego zapalenia płuc?
3. 
   Dla jakich chorób najbardziej charakterystyczny jest zespół ogniskowego zagęszczenia tkanki płucnej?
4. 
   Jak zmieni się ogólna analiza krwi i plwociny w przypadku zespołu jamy w tkance płucnej?
5. 
   Jaką jamę w tkance płucnej stwierdza się metodami badania fizykalnego?
6. 
   Dlaczego przy niedodmie obturacyjnej oddech jest osłabiony pęcherzykowo lub w ogóle niesłyszalny?
7. 
   Jaki dźwięk perkusji jest najbardziej charakterystyczny dla zespołu niedrożności oskrzeli?
8. 
   Jak zmienia się drżenie głosu przy zespole kondensacji płata?
9. 
   Dlaczego „dotknięta” połowa klatki piersiowej jest sztywna w zespole niedodmy uciskowej?
10. 
    Jakie dolegliwości ma pacjent z zespołem opłucnej?
11. 
    Co oznacza skrzynia beczkowa i na jakie choroby jest typowa?
12. 
    Jaki jest mechanizm rozwoju zespołu rozedmy płuc?
13. 
    Jakie zmiany na radiogramie obserwuje się w przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej i zastoinowej niewydolności serca?
14. 
    Co utrzymuje prawidłową wymianę gazową w płucach?
15. 
    Jakie są trzy rodzaje dysfunkcji wentylacji płuc?