Choroba nabyta. Nabyte choroby płuc i opłucnej. Pneumatocele

> Choroby jelit

Informacje te nie mogą być wykorzystywane do samoleczenia!
Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Choroby jelit to grupa różnorodnych chorób, które atakują jelito grube lub cienkie. Ze względu na zasadę ich występowania można je podzielić na wrodzone i nabyte.

Wrodzone choroby jelit

Choroby wrodzone są związane z upośledzeniem tworzenia się rurki jelitowej podczas embriogenezy (tworzenie się zarodka). Zwykle pojawiają się zaraz po urodzeniu lub w ciągu kilku dni po nim. Najpopularniejszy wady wrodzone jelita: atrezja – brak światła w jakiejś części jelita, zwężenie – zwężenie jelita. Najczęstsze to zwężenie odźwiernika (połączenie żołądka i jelit) i zwężenie dwunastnica. Mniej powszechny jest uchyłek Meckela – niezamknięcie przewodu pępowinowego, czyli wypukłość talerz. Inną częstą patologią jest choroba Hirschsprunga - powiększenie okrężnicy z powodu niedorozwoju splotów nerwowych. Wrodzone choroby jelit bez leczenie chirurgiczne może doprowadzić do śmierci.

Choroby nabyte

Rokowanie w przypadku chorób nabytych jest stosunkowo korzystne, ponieważ możliwe jest całkowite wyleczenie. Nabyte choroby jelit można podzielić na patologię samego jelita, niestrawność i inwazja robaków. Patologią jelit jest zapalenie dwunastnicy, wrzód trawienny dwunastnica, niespecyficzna wrzodziejące zapalenie okrężnicy, procesy nowotworowe, niedrożność jelit Na choroba adhezyjna w okresie pooperacyjnym i innych chorobach.

Niestrawność może być konsekwencją dysfunkcji wątroby i trzustki (zapalenie wątroby lub zapalenie trzustki).

Dużą grupę chorób jelit stanowią infekcje (wirusowe lub bakteryjne). Do tej grupy zalicza się zapalenie jelit (zapalenie jelito cienkie), zapalenie okrężnicy (zapalenie okrężnicy), zatrucie pokarmowe. Wszystkie te choroby charakteryzują się obfitością luźny stolec może wystąpić zwiększona częstotliwość wypróżnień, nudności i wymioty. W przypadku ciężkiej infekcji bakteryjnej temperatura wzrasta.

Metody diagnozowania chorób jelit

Diagnostyka chorób jelit obejmuje dużą liczbę badań i analiz: ogólnych i testy biochemiczne krew, radiografia, USG narządów Jama brzuszna(wątroba i pęcherzyk żółciowy, trzustka), kolonoskopia (badanie jelita grubego przez endoskop), laparoskopia diagnostyczna. W celu szybkiego wykrycia wrodzonej patologii w szpitalu położniczym niemowlęta są badane przez neonatologa i, jeśli to konieczne, przez chirurga dziecięcego.

Taktyka leczenia

Leczenie patologii jelit zależy w dużej mierze od konkretnej choroby. Wady wrodzone są operowane, przywracając prawidłową pracę jelit. Operuje się także guzy brzucha, jeśli okażą się złośliwe, przepisuje się radioterapię i chemioterapię. Choroby zakaźne leczy się środkami przeciwbakteryjnymi i leki przeciwwirusowe dodatkowo przepisując środki normalizujące florę jelitową. W przypadku zaparć przepisywane są środki przeczyszczające, a w przypadku biegunki leki przeciwbiegunkowe.

Możliwe komplikacje

Choroby jelit mogą powodować poważne powikłania. Najbardziej niebezpieczna jest niedrożność jelit, w wyniku której zostaje zakłócony przepływ pokarmu przez jelita. Bez interwencja chirurgiczna może prowadzić do niedrożności jelit fatalny wynik. Długotrwała biegunka może prowadzić do odwodnienia, co jest szczególnie niebezpieczne u małych dzieci. Dlatego też w leczeniu biegunki należy włączyć środki nawadniające.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku każdej choroby jelit są specyficzne. Z ogólnych punktów warto zwrócić uwagę na prawidłowe i zbilansowana dieta, utrzymywanie higieny i regularne badania lekarskie.

Wszelkie pikantne choroba zakaźna Na niemowlęta same w sobie mogą powodować zmiany o różnym stopniu nasilenia, które jednocześnie pozostawiają ślad na zdrowiu dziecka na mniej lub bardziej długi czas. Wynik i stopień organiczny lub zaburzenia funkcjonalne utrzymujące się po ostrym okresie infekcji są bardzo zróżnicowane: w przypadku uszkodzenia mogą prowadzić do długotrwałego i trudnego powrotu do zdrowia lub prawie nieodwracalnego stanu ogólnego ważny narząd lub funkcja. Dla homeopatii jest tu szerokie pole działania, często zakończone sukcesem.

Patologia na „glebie” odziedziczonej od rodziców

To właśnie w takich przypadkach leczenie homeopatyczne daje najkorzystniejsze rezultaty. Dokładne zbadanie objawów chorób, na które w przeszłości cierpieli członkowie rodziny lub bezpośrednio rodzice dziecka, czy to konkretnych chorób, takich jak gruźlica czy kiła, czy mniej specyficznych, ale jednak bardzo realnych schorzeń, takich jak osłabienie, alergie, obniżona odporność, często daje wskazówkę, aby przepisać swoim dzieciom tak zwaną terapię „w tle”.

Doświadczenia naszych poprzedników potwierdzają moja własna praktyka. Nie obiecując bezwarunkowego szybkiego powodzenia we wszystkich przypadkach, możemy zauważyć bardzo interesujące wyniki w leczeniu niemowląt z nawracającym zapaleniem nosa i gardła, zapaleniem ucha lub zapaleniem oskrzeli po przyjęciu jednej lub kilku dawek leków homeopatycznych.

Często dobrze odpowiadaj leczenie homeopatyczne tzw. choroby „atopowe”: egzema, astma konstytucjonalna, różne reakcje alergiczne, których przyczyny trudno wiązać z czymkolwiek innym niż dziedzicznością, co ujawnia nawet najbardziej ogólne badanie.

W codziennej praktyce miejscowego pediatry istnieje wiele powodów, dla których warto stosować tzw. medycynę „alternatywną”. O ile wiem z własnego doświadczenia, są to, w kolejności najczęściej spotykanej:

Po pierwsze:

• dzieci „chore”, z epizodami różnych zmian zakaźnych, które pojawiają się, gdy dzieci nie są już stale w domu;

Następnie:

• choroby atopowe: astma i egzema; pokrzywka i wysypka grudkowa;

Wreszcie:

• niedożywienie, anoreksja, utrata masy ciała
• lub otyłość, bulimia;
• dzieci „nerwowe”: z charakteru lub po prostu „źle wychowane”, z bezsennością, histerią, nieposłuszeństwem;
• zaburzenia psychosomatyczne o podłożu psychoemocjonalnym;
• różne dermatozy inne niż zwykły egzema: grzybice itp.;
• rekonwalescencja: przedłużająca się po mniej więcej poważna choroba gdy konieczne jest wspomaganie funkcji organizmu za pomocą tzw. środków „konstytucyjnych”;
• opóźnienie rozwoju psychomotorycznego, jeśli przyczyną nie jest choroba powodująca głębokie uszkodzenie mózgu. ale po prostu błędy w opiece i wychowaniu dzieci.

Jeśli spojrzeć na te wskazania, uderzające jest to, że obejmują one przede wszystkim większość przypadków, które stanowią powód codziennych konsultacji z lokalnym pediatrą (jeśli porównać go z pediatrą szpitalnym).

Ponadto w każdym razie możemy powiedzieć, że ta patologia jest nabywana tylko czasami (z wyjątkiem przypadków związanych z przedłużającym się powrotem do zdrowia lub zaburzenia psychosomatyczne). Prawie zawsze choroby te u niemowląt mają podłoże dziedziczne.

Wypadki i zdarzenia w czasie ciąży

Nie trzeba przekonywać, że wszystkie czynniki wpływające na kobietę w ciąży mogą mieć później wpływ na stan jej dziecka.

Dla alopaty fakt ten nie wymaga żadnej uwagi i zachowuje się tak, jakby był w obecności kobiety ten okres W jej życiu nie było żadnych wydarzeń. Może jedynie zalecić ostrożność. I módl się. Może to jednak nie wystarczyć, aby uniknąć problemów.

Homeopata postępuje inaczej: proponuje terapię, dzięki której dziecko urodzone w takich warunkach będzie cierpiało jak najmniej.

Rzeczy, które „w przypadkowych okolicznościach” może spotkać kobietę w czasie ciąży, obejmują:

• lub choroby,
• lub kontuzja
• lub zatrucie,
• lub niepokój emocjonalny.

Jeśli noworodek w pierwszych tygodniach życia doświadcza pewnych psychicznych lub zaburzenia nerwowe, wówczas zawsze ważne jest ustalenie dokładnych okoliczności lub szczegółów przebiegu ciąży, aby uwzględnić je w tabeli objawów jako „etiologiczne”, związane z różnymi przypadkowymi zdarzeniami w czasie ciąży.

Różny procesy patologiczne w odcinku lędźwiowo-krzyżowym kręgosłupa często towarzyszą objawy uszkodzenia nerwu kulszowego lub tworzących go korzeni. Czasami objawy te tak bardzo przysłaniają objawy choroby podstawowej, że tę ostatnią mylono z prawdziwą, pierwotną rwą kulszową.
Dość powszechne połączenie zespołu rwy kulszowej z nabytymi zmianami w kręgosłupie wskazuje na ścisły związek patogenetyczny pomiędzy tymi zmianami a rwą kulszową. Do chorób tych zalicza się zarówno zmiany zwyrodnieniowe, jak i zapalne kręgosłupa i krążka międzykręgowego (kręgosłupy deformacyjne i zwyrodnieniowe stawów kręgosłupa, zesztywniające ondylo, osteochondroza, infekcyjne zapalenie stawów kręgosłupa), a także nowotwory i urazy kręgosłupa.
Procesy deformacyjne w kręgosłupie
Procesy deformacyjne dotyczą zarówno trzonu kręgu (spondyloza deformans), jak i jego stawów (arthrosis deformans), a zmiany te bardzo często towarzyszą sobie. Formy te najwyraźniej występują w kilku odmianach i towarzyszą im procesy zesztywniające w kręgach, co wyjaśnia bogactwo proponowanych terminów: spondyloza osteophitique, przewlekły reumatyzm kręgosłupa, spondyloza kostniejąca, spondyloza ankylotica, spondyloarthritis deformans, choroba zwyrodnieniowa stawów. Pomimo tego, że formy te charakteryzują się przewlekłym przebiegiem i tym samym rodzajem końcowych zmian w kręgach, różnią się one etiologicznie i patogenetycznie. Nie przeprowadzono dotychczas ich różnicowania nozograficznego. Obecnie izolowany, wyłącznie cechy morfologiczne, zniekształcające zapalenie stawów kręgosłupa i stawów kręgosłupa oraz zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i zapalenie stawu kolanowego.
Spondyloza deformans charakteryzuje się anatomicznie proliferacją substancji kostnej wzdłuż obwodu trzonów kręgowych, głównie wokół ich platform. Materia kostna zawsze rośnie w kierunku sąsiednich kręgów; Osteofity ostatecznie łączą się ze sobą, powodując względny unieruchomienie kręgosłupa.
Przestrzenie międzykręgowe nie zmieniają wielkości, ale w niektórych przypadkach ulegają zwężeniu.
Kierunek wzrostu osteofitów pozwala sądzić, że ich odkładanie zachodzi nie na samej kości, ale w formacjach tkanki łącznej pokrywających kręgi i zrośniętych z nimi w więzadłach kręgosłupa (podłużne, żółte). Świadczą o tym również często obserwowane w spondylozie zagnieżdżone złogi wapna w torebkach stawowych, zewnętrznej warstwie więzadła podłużnego, wzdłuż krawędzi wyrostków stawowych. Wraz z odkładaniem się osteofitów często obserwuje się (szczególnie w starszym wieku) ścieńczenie substancji kostnej trzonów kręgów.
Rozwoju zwyrodnień kręgosłupa nie można wiązać etiologicznie z jednym czynnikiem.
Niektórzy autorzy bezwarunkowo twierdzą, że choroba ta jest konsekwencją starzenia się lub statyczno-dynamicznego zużycia kręgosłupa. Wiele obserwacji klinicznych nie potwierdza jednak tego punktu widzenia.
Inni autorzy (S. Novotelnov) wyróżniają dwie etiologiczne formy spondylozy: 1) reaktywną, kompensacyjną i 2) toksyczno-zakaźną.
W pierwszej postaci zmiany mają charakter lokalny. Postać ta bardzo często łączy się ze zwyrodnieniem stawów kręgosłupa i zwykle obserwuje się ją w starszym wieku, szczególnie u osób wykonujących ciężką pracę fizyczną. Występuje po urazach kręgosłupa i krążków międzykręgowych oraz przy wrodzonych deformacjach kręgów, powodujących niewydolność statyczną kręgosłupa. Łagodny przebieg choroby wskazuje na jej kompensacyjny charakter. Do czynników powodując rozwój Do tej formy spondylozy, oprócz urazowych, należy również zaliczyć zakaźne zapalenie krążka międzykręgowego. Druga forma powstaje w wyniku zakaźnego i toksycznego uszkodzenia więzadeł i stawów kręgów, co następnie pociąga za sobą rozwój procesu deformacji.
Nie można nie zgodzić się, że jest to osobliwy depozyt tkanka kostna na kręgach i ich stawach jest reakcją na uszkodzenie kręgów, a także ich błon i sąsiadujących tkanek fizjologicznie związanych z kręgami; jednak bardzo trudno przyznać, że taka reakcja występuje jedynie w wyniku niewydolności statyczno-dynamicznej kręgosłupa lub w wyniku zmian w kręgosłupie związanych z wiekiem. Często procesy te rozwijają się u jednostek młody, a także u osób, których kręgosłup nie był poddawany urazom ani dużym obciążeniom, a wręcz przeciwnie, znajdował się w stanie długotrwałego względnego unieruchomienia (podczas długotrwałej pracy siedzącej). Wszystko to wskazuje, że patogeneza deformacji kręgosłupa jest znacznie bardziej złożona i zróżnicowana.
Niektórzy autorzy (Leary i wsp.) uważają, że zwyrodnienie stawów kręgosłupa, podobnie jak zapalenie stawów kręgosłupa, zawsze wiąże się z reumatyzmem. Rzeczywiście, niejednokrotnie obserwowaliśmy charakterystyczne zmiany w kręgach u pacjentów, którzy cierpieli na reumatyzm stawowy w takiej czy innej formie. W większości przypadków zmiany te stwierdza się u osób, u których w wywiadzie nie stwierdzono cech reumatyzmu i u których nie stwierdzono zmian w innych stawach ani odpowiadających im zmian w sercu. W związku z tym nie ma wystarczająco przekonujących powodów, aby uważać reumatyzm za jedyną przyczynę deformacji kręgosłupa.
Najwyraźniej istnieje wiele różnych infekcji z ich udziałem przebieg przewlekły może powodować procesy deformacyjne w kręgosłupie. Takie infekcje, oprócz reumatyzmu, obejmują przewlekłe zapalenie migdałków, gruźlica, przewlekła rzeżączka, procesy zapalne w okolicy żeńskich narządów płciowych, choroby septyczne. Pod wpływem tych infekcji u osób mogą wystąpić deformacje kręgosłupa w różnym wieku i różne zawody, czasem całkiem krótkoterminowe(w przypadku sepsy – obserwacje osobiste).
Rozwój zwyrodnień kręgosłupa w przebiegu infekcji związany jest albo z bezpośrednim wpływem infekcji na kręgosłup i jego aparat więzadłowy, albo z wpływem zakaźnych toksyn i produktów zaburzonych pod wpływem infekcji procesy metaboliczne w organizmie.
Po drugie, nie mniej popularny przypadek chorobami są zatrucia, zarówno egzogenne, jak i przede wszystkim endogenne. Do tych ostatnich zalicza się zaburzenia metaboliczne związane z wiekiem, głównie zaburzenia metabolizmu tłuszczów i puryn. Połączenie deformacji kręgosłupa z otyłością i skazą moczową nie jest rzadkością.
Wreszcie do przyczyn prowadzących do rozwoju deformacji kręgosłupa zalicza się uraz, przez większą część codzienne mikrourazy związane z ciężką pracą fizyczną. W takich przypadkach procesy deformacyjne kręgosłupa są zlokalizowane, natomiast w infekcjach i zatruciach częściej mają charakter powszechny. Lokalizacja procesu zależy od tego, które obszary kręgosłupa podlegają większemu urazowi lub stresowi podczas pracy. Najczęściej jest to odcinek lędźwiowy, następnie odcinek szyjny. Przewlekle powtarzający się uraz może sam w sobie powodować zapalenie więzadeł, okostnej kręgów i krążków międzykręgowych. Z drugiej strony stwarza warunki sprzyjające przenikaniu infekcji i toksyn.
Spośród zatruć egzogennych najczęściej wymienia się alkoholizm i niewstrzemięźliwość w jedzeniu.
Jest rzeczą oczywistą, że ta lub inna kombinacja powyższych powodów zapewni zarówno szybszy rozwój, jak i poważniejsze zmiany w kręgosłupie. W niektórych przypadkach tylko zespół pewnych przyczyn może prowadzić do rozwoju spondylozy. Zatem statyczno-dynamiczne zaburzenia kręgosłupa, zarówno wrodzone, jak i nabyte, mogą prowadzić do rozwoju procesu deformacji tylko w połączeniu z innymi czynnikami. Częściej takimi czynnikami są zwiększone obciążenie kręgosłupa (ciężka praca fizyczna) i zaburzenia metaboliczne.
Deformacje kręgosłupa występują w każdym wieku, ale częściej u osób starszych. Z naszych obserwacji wynika, że ​​76% pacjentów to osoby w wieku powyżej 40 lat, pozostałe 24% to osoby w wieku od 20 do 40 lat.
Choroba występuje najczęściej u osób wykonujących pracę fizyczną lub pracujących w złych warunkach higienicznych (w wodzie, wilgotnych pomieszczeniach, zimnie itp.). Jednak spondyloza często dotyka tych, którzy są zaangażowani w pracę umysłową i żyją i pracują w sprzyjających warunkach. Siedzący tryb życia w obecności jednego lub drugiego czynniki etiologiczne wydaje się przyczyniać do rozwoju choroby. W obrazie klinicznym zwyrodnień kręgosłupa konieczne jest rozróżnienie objawów związanych z uszkodzeniem kręgów od objawów spowodowanych uszkodzeniem elementów układu nerwowego zlokalizowanych w tej okolicy. Te pierwsze obejmują ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej oraz zmiany w statyce i dynamice kręgosłupa, te drugie stanowią typowy zespół rwy kulszowej. Ból lędźwiowy prawie zawsze poprzedza wystąpienie zespołu kulszowego.
Ból jest stały lub pojawia się okresowo z powodu ochłodzenia, zmian pogody, ruchów, Praca fizyczna. Zazwyczaj ból pojawia się podczas długiego przechodzenia z jednej pozycji do drugiej (rano wstanie z łóżka, przejście z pozycji zgiętej do prostej); Po ruchach i ugniataniu ból zwykle ustępuje. Boshi może mieć różną intensywność: od łagodnej, nie wpływającej na zdolność do pracy przez bardzo długi czas, do bardzo silnej. Kiedy kręgosłup się porusza, zwłaszcza podczas pochylania się do tyłu, ból nasila się; Uciskanie kręgów i uderzanie nimi młotkiem nie zwiększa bólu. W pozycji pionowej ból jest silniejszy niż w pozycji poziomej. Ból w przebiegu spondylozy deformacyjnej nie jest ściśle specyficzny, ma charakter jedynie charakterystyczny tę chorobę gówno. Bardziej typowe są zmiany w statyce i dynamice kręgosłupa.
Już w środku początkowe etapy w chorobie, gdy pacjent przyjmuje pozycję wyprostowaną, obserwuje się wygładzenie lordozy lędźwiowej, a w ciężkich przypadkach kifotyczne wybrzuszenie odcinka lędźwiowego; Czasami obserwuje się kifoskoliozę. W zaawansowanych przypadkach kręgosłup jest nieruchomy, ale zazwyczaj jego ruchy są zachowane, chociaż ograniczone; Cofanie się jest szczególnie trudne, a czasami staje się całkowicie niemożliwe. Ruchy boczne są najbardziej swobodne. Kiedy tułów pochyla się do przodu, tworzy się łuk (w części lędźwiowej kręgosłupa i drugi, bardziej wyraźny w części piersiowej; pomiędzy obydwoma łukami zauważalne jest lekkie przesunięcie, przez co linia łącząca wyrostki kolczyste wydaje się falista). Pozycja w łóżku na brzuchu jest trudna, w wyraźnych postaciach pacjent nie może się całkowicie rozciągnąć, jego sylwetka przypomina łuk.Przy powodowaniu objawu Wassermanna po jałmużnie biodra następuje uniesienie ciała, unikając w ten sposób zgięcia kręgosłupa Nawet przy bólu lędźwiowym objaw Lasegue’a jest często pozytywny, napięcie mięśni kręgosłupa jest słabe lub nieobecne, a wraz z tym dość często można zauważyć pewien letarg mięśni pośladkowych. Opisane powyżej objawy charakteryzują uszkodzenie mięśnia pośladkowego. Następnie uszkodzeniu kręgosłupa może towarzyszyć uszkodzenie korzeni po jednej lub obu stronach.Wtedy opisanym objawom towarzyszy zespół rwy kulszowej w jego typowej postaci, często ze zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym typu dysocjacji białko-komórka .
Rozpoznając zniekształcenia kręgosłupa, któremu towarzyszy zespół kulszowy, należy kierować się danymi dotyczącymi przebiegu choroby, który jest zawsze długotrwały, ustępujący i stopniowo nasilający się oraz charakterystyczne zmiany statyka i dynamika kręgosłupa.
Ponadto należy zwrócić uwagę na stan stawów kończyn, szczegółowo zapoznać się z historią choroby (dowiedzieć się, czy istnieją oznaki wcześniejszego reumatyzmu, przewlekłych infekcji i zatruć), dokładnie przestudiować stan ogólny organizmu (obecność zaburzeń metabolicznych, aktualne przewlekłe infekcje), warunków pracy i życia pacjenta. Zdjęcie rentgenowskie w połączeniu z danymi z badania klinicznego znacznie ułatwia rozpoznanie choroby.
Obraz rentgenowski zniekształceń kręgosłupa jest bardzo charakterystyczny. W początkowych stadiach choroby widoczny jest jedynie silniejszy kontrast na brzegach obszarów trzonów kręgowych, przy zachowaniu ich struktury i powiązań z sąsiednimi kręgami. W wielu przypadkach już na tym etapie można zauważyć zmniejszenie pionowej wielkości kręgów i odpowiednio rozszerzenie przestrzeni międzykręgowych, gęstą zwartość trzonów kręgów, w wyniku czego struktura ciał wystaje niewyraźnie; przestrzenie międzykręgowe są zasłonięte. Następnie na krawędziach platform powstają rolkowate zgrubienia i wydłużenia rogów, w wyniku czego kręgi uzyskują kształt blokowy. Następnie wydłużone kąty, przechodzące w charakterystyczne „czuwki”, „dzioby”, zawsze skierowane w stronę sąsiednich kręgów, aż w końcu dzioby zlewają się ze sobą, tworząc łuki (pomiędzy kręgami. Na tym etapie dochodzi do rozrzedzenia tkanki kostnej kręgosłupa Zwykle obserwuje się to rozrzedzenie, które czasami poprzedza powstanie zrostów pomiędzy trzonami kręgów. Zajętych jest zawsze kilka kręgów i charakterystyczny jest nierówny wzrost osteofitów w różnych kręgach.
Często opisywane obrazy łączą się ze zmianami charakterystycznymi dla procesów zwyrodnieniowych i deformacyjnych w stawach kręgów i krążków międzykręgowych.
W patogenezie zespołu rwy kulszowej deformacje epondylozy nie odgrywają istotnej roli, o ile osteofity odkładają się po przednio-bocznych stronach kręgów i nie zostaje zakłócona normalna zależność między średnicą nerwu a szerokością otworu międzykręgowego. Kiedy proces deformacji zbliża się do tych otworów i zmienia się związek między nimi a nerwami, powstają wszystkie warunki wstępne do rozwoju zespołu rwy kulszowej. W rezultacie nie można ustalić równoległości pomiędzy stopniem deformacji kręgów a rozwojem rwy kulszowej. Stan zapalny, który zwykle obejmuje cały kręg i nie jest jeszcze wykrywalny na zdjęciu rentgenowskim, a także początkowy etap naprawczy, powodują nieporównywalnie więcej korzystne warunki na wystąpienie rwy kulszowej, a nie wyraźny proces deformacyjny, który doprowadził do zespolenia osteofitów i względnego unieruchomienia kręgosłupa. W tych ostatnich przypadkach rozwój zespołu kulszowego jest często spowodowany podobnymi zmianami w stawach i krążkach kręgowych, które towarzyszą spondylozie.
Spondyloartroza deformans (spondyloartroza) odgrywa większą rolę w patogenezie wtórnej rwy kulszowej niż poprzednia choroba.
W etiologii tej choroby, podobnie jak w etiologii spondylozy, niektórzy autorzy (S. Novotelnov) identyfikują dwa czynniki: statyczno-dynamiczny i toksykoinfekcyjny, czyli tzw. reumatyczny. W niektórych przypadkach zapalenie stawów kręgosłupa jest prywatną manifestacją reumatycznego zapalenia stawów, w innych rozwija się niezależnie od uszkodzeń innych stawów. Wskazuje się jednak, że największą rolę w rozwoju reumatycznego zapalenia stawów kręgosłupa odgrywają przewlekłe infekcje: grypa, zapalenie migdałków, pzhorrea, choroby ginekologiczne u kobiet, a także urazy i przeziębienia, które często poprzedzają rozwój reumatycznego zapalenia stawów kręgosłupa. Jeśli chodzi o statodynamiczne i inne przyczyny deformacji kręgosłupa, należy powtórzyć wszystko, co zostało powiedziane na temat etiologii deformacji kręgosłupa. Częste występowanie obu chorób wskazuje na ich jedność etiopatogenetyczną. Wiek i charakterystyka zawodowa zapalenia stawów kręgosłupa są takie same jak w przypadku choroby poprzedniej, nieco częściej można ją jednak zaobserwować w młodszym wieku. Wspólne cechy Obie choroby znajdziemy w klinice.
W przebiegu zwyrodnieniowego zapalenia stawów kręgosłupa wyróżnia się dwa etapy: zapalny, początkowy, zwykle nie wykrywany na zdjęciu rentgenowskim oraz kolejny, rozrostowy, w którym substancja kostna odkłada się na stawach i w ich workach, co prowadzi do deformacji wykrywanych w badaniu rentgenowskim.
Z ostrym początkiem zapalenia oponowo-stawowych, silnym bólem w dolnej części pleców i Region glutealny, czasami rozprzestrzeniając się na nogi (jedną lub obie). Rzadziej ból pojawia się najpierw w nodze, a następnie łączy się z bólem lędźwiowym. Obserwuje się także stopniowy i ustępujący rozwój choroby, a zaostrzenia są zwykle związane z ochłodzeniem, współistniejącą infekcją (grypa, zapalenie migdałków itp.) lub nadmierny wysiłek fizyczny. W takim przebiegu choroba może trwać wiele lat, powodując łagodne lub ciężkie i długotrwałe zaostrzenia, które ograniczają pacjenta do łóżka. Zatem, w przeciwieństwie do deformacji kręgosłupa, w przypadku zapalenia stawów kręgosłupa, ból lędźwiowy prawie zawsze łączy się z objawami rwy kulszowej.
Za typowe objawy kliniczne zapalenia stawów kręgosłupa należy uznać zmiany w statyce i dynamice kręgosłupa. Kręgosłup jest spłaszczony (znika lordoza lędźwiowa) i jest prawie nieruchomy zarówno w kierunku przednio-tylnym, jak i bocznym. Mięśnie pleców są napięte.
W przypadku jednostronnej zmiany obserwuje się skoliozę, której wypukłość skierowana jest w stronę dotkniętej chorobą. Podczas chodzenia, skakania, drżenia, a także kichania i kaszlu pojawiają się bóle w dolnej części pleców. Podnoszenie z podłogi (według Minora) wykonuje się podobnie jak przy lumbago lub za pomocą ruchów kombinowanych, wśród których dominują ruchy chroniące kręgosłup. Z punkty bólowe najbardziej wyraźne są przykręgowe, odpowiadające dotkniętym stawom; bolesne jest także opukiwanie wyrostków kolczystych.
Opisane objawy spowodowane chorobą stawów kręgowych łączą się natychmiast lub późniejsze objawy związane z uszkodzeniem nerwu mieszanego (pęczka) w otworze międzykręgowym. Objawy te, całkowicie powtarzające obraz rwy kulszowej, mają początkowo charakter nerwobólowy; z czasem trwania choroby i częste nawroty Objawom bolesnym mogą towarzyszyć objawy wypadania: zanik odruchów Achillesa, zmniejszenie wrażliwości na ból, zanik mięśni itp.
Rozpoznanie choroby w początkowych stadiach choroby nie zawsze jest potwierdzone zdjęciami rentgenowskimi i musi opierać się na objawach świadczących o uszkodzeniu kręgosłupa; Rentgen w tym czasie należy wykluczyć inne zmiany w kręgosłupie (gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa itp.). Na późniejszych etapach radiografia zapewnia pewną pomoc.
Na radiogramach (najlepiej bocznych i półbocznych) w początkowych fazach choroby czasami można zauważyć okrągły cień, lekko zasłaniający wyrostki stawowe, w których czasami obserwuje się brzeżne zagęszczenie półksiężycowate (kostnienie kaletki). W późniejszych stadiach wykrywa się wyraźne zmiany w wyrostkach stawowych na skutek odkładania się na nich osteofitów: są powiększone i nierówne; szczeliny stawowe są zwężone, ich krawędzie są gęste i nierówne; czasami powierzchnie stawowe wydają się zlewać, ale w przypadku deformacji stawów kręgosłupa nie występuje całkowita ankyloza. Na zdjęciach półbocznych i bocznych można ustalić kierunek wzrostu osteofitów do otworów międzykręgowych.
Choroby zwyrodnieniowe krążków międzykręgowych (dyskoza – według A.K. Shenka, osteochondroza – według innych autorów). W etiologii osteochondrozy, obok przewlekłych infekcji i zatruć, bardzo istotną rolę odgrywają wrodzone i nabyte zaburzenia statyki kręgosłupa, a także jego urazy, zwłaszcza drobne, codzienne, związane z pracą fizyczną i zwiększonym obciążeniem. kręgosłup. Bardzo częste współistnienie osteochondrozy z oponowatozą deformacyjną i zapaleniem stawów kręgosłupa sprawia, że ​​choroba ta jest podobna pod względem etiopatogenetycznym do poprzednich.
Zmiany zachodzące w krążkach podczas osteochondrozy charakteryzują się spłaszczeniem krążka, zmianami jego koloru i wzrostem tkanka łączna i następujące po nim kostnienie więzadła okrężnego krążka międzykręgowego. Na dysku mogą powstać pęknięcia; sam dysk lub jego poszczególne części będą czasami mieszane w tym czy innym kierunku; Kręg może być również przemieszczony (zwykle do tyłu). W przypadku wypadnięcia jądra miażdżystego może ono przedostać się do trzonu kręgu, gdzie dochodzi do odczynowego zagęszczenia tkanki kostnej (przepuklina chrzęstna Schmorla). Stwardnienie często rozwija się w warstwie podchrzęstnej kręgu, co prowadzi do znacznego zagęszczenia tej warstwy. W końcowych etapach proces może prowadzić do częściowego zespolenia trzonów kręgowych - rozwoju ankylozy. Ankyloza rozwija się zwykle w przypadkach, gdy osteochondroza łączy się z deformującą oponolozą i często atakuje kręgi piersiowe.
Znaczenie osteochondrozy w patogenezie rwy kulszowej wtórnej jest niezaprzeczalne, choć nie zostało dotychczas szczegółowo określone. Najwyraźniej uszkodzenie (siniak, ucisk) nerwu występuje w przypadkach, gdy uszkodzenie dysku prowadzi do przemieszczenia kręgu, co może wpływać na kształt i wielkość otworu międzykręgowego. Podobne znaczenie należy przywiązywać do wypadania samego jądra miażdżystego, zwłaszcza jego tylnego wypadania. Czynniki decydujące o występowaniu rwy kulszowej w osteochondrozie są głównie mechaniczne: uraz, obciążenie kręgosłupa podczas pracy, skakanie, niezręczne i nadmierne obroty ciała itp. Rozwój zespoły bólowe a ich cechy kliniczne w osteochondrozie są w zasadzie takie same jak w przypadku deformacji spondylartrozy. Inne przewlekłe choroby kręgosłupa, takie jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i spondyloza (spondyloza rhizomeliea) oraz pozornie identyczne z tą ostatnią zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, tylko w wyjątkowych przypadkach mogą być kojarzone z rwą kulszową, ponieważ postacie te nie są ściśle zlokalizowane w naturze, a proces ten urzeka niemal cały kręgosłup, głównie jego odcinek piersiowy; uszkodzeniom kręgosłupa bardzo często towarzyszą podobne uszkodzenia dużych stawów kończyn.
Choroby występują częściej u osób stosunkowo młodych, ale obserwuje się je także u osób starszych (drzewny kręgosłup Bechterewa).
Etiologia tych chorób wciąż pozostaje niejasna. Od strony patoanatomicznej charakteryzują się kostnieniem aparatu więzadłowego kręgosłupa, kapsułki na stawy(stawy kręgów, żebra z kręgami itp.) i zesztywnienie stawów kręgowych. Proces ten ostatecznie prowadzi do ostrego kifotycznego skrzywienia kręgosłupa, jego całkowitego unieruchomienia i unieruchomienia żeber. Ten sam bezruch rozwija się w dużych stawach kończyn (zwykle dolnych).
W trakcie choroby pacjenci czasami odczuwają ból w dotkniętych stawach. Czasem bóle te stają się długotrwałe i bolesne, innym razem są błyskawiczne i pojawiają się samoistnie. Podczas poruszania się w pozycji pionowej ból zwykle się nasila; ucisk na kręgi jest bolesny. Wraz z rozwojem ankylozy ból słabnie, a następnie zanika.
Gdy proces jest zlokalizowany w okolicy lędźwiowo-krzyżowej i stawie biodrowym, ból może imitować rwę kulszową. Prawdziwe objawy rwa kulszowa jest rzadka. Przebieg choroby jest przewlekły i postępujący. Rozpoznanie na podstawie charakterystycznych zmian w postawie i ruchach pacjenta oraz na zdjęciu RTG nie nastręcza żadnych trudności.

Popularne artykuły na stronie z działu „Medycyna i zdrowie”.

Kardiomiopatia zastoinowa. Choroba o nieznanej etiologii. Charakteryzuje się selektywnym, niezapalnym uszkodzeniem mięśnia sercowego z przewagą poszerzenia (rozszerzenia) jam serca i upośledzoną kurczliwością mięśnia sercowego. Kardiomiopatia zastoinowa występuje głównie u psów bardzo dużych ras w wieku od 3 do 8 lat. Szczególnie podatne na tę chorobę są dogi niemieckie, wilczarze irlandzkie, pinczery dobermany, bernardyny, owczarki niemieckie, mastify, nowofundlandy i pudle duże. Częściej chorują mężczyźni. Ta forma kardiomiopatii jest wrodzona ekspansja komory serca, szczególnie lewa komora. Zwiększenie objętości serca prowadzi do zwiększonego przepływu krwi. Zaburzona zostaje fizjologiczna równowaga pomiędzy kurczliwością mięśnia sercowego a objętością roboczą. Serce nie jest w stanie wycisnąć całej krwi, a jego skurcze są niewystarczające. Krew zatrzymuje się w komorach. W rezultacie dochodzi do zakłócenia dopływu krwi wieńcowej, w mięśniu sercowym dochodzi do wtórnych zmian patologicznych, pogarsza się przewodzenie serca i rozwija się arytmia skurczów serca. Zazwyczaj kardiomiopatia zastoinowa występuje w połączeniu z innymi chorobami, takimi jak rozszerzenie i skręt żołądka. W przeciwieństwie do wad zastawek serca, wiodącym objawem w kardiomiopatii zastoinowej jest zaburzenie rytmu pracy serca, objawiające się szybkim, nierównym tętnem o częstotliwości 180–250 uderzeń na minutę. W wywiadzie takich zwierząt odnotowuje się utratę wagi, demencję, dysfunkcję jelit, kaszel, duszność, omdlenia, anoreksję i wodobrzusze. Przyspieszony, nieregularny rytm serca można również łatwo rozpoznać po uderzeniu wierzchołkowym po lewej stronie mostka. Podczas osłuchiwania czasami słychać słaby dźwięk szmer skurczowy w obszarze zastawki mitralnej. Wykryj radiograficznie ogromne serce z jednoczesnym rozszerzeniem wszystkich jego komór, z objawami lewo- i prawostronnej niewydolności serca: obrzękiem płuc, opłucnej, wodobrzuszem.

Diagnostyka różnicowa. W przeciwieństwie do niewydolności zastawki przedsionkowo-komorowej, tylko duże zwierzęta są podatne na kardiomiopatię zastoinową.

Prognozy są niekorzystne. Psy umierają w ciągu 1-6 miesięcy od pojawienia się pierwszych objawów. Aby złagodzić stan, zaleca się całkowity odpoczynek, dietę bezsolną, redukcję tachyarytmii za pomocą digoksyny i (lub) anapriliny oraz leki moczopędne (furosemid). Ten ostatni jest używany w trybie ulepszonym. Całkowita dawka wynosi 4 mg/kg. Połowę tej dawki podaje się dożylnie, a drugą połowę domięśniowo. Ponadto zaleca się podawanie furosemidu domięśniowo w dawce 2 mg/kg 2-3 razy dziennie do czasu ustąpienia dolegliwości.

Niewydolność zastawek przedsionkowo-komorowych. Wyraża się to w niecałkowitym zamknięciu płatków zastawki, a co za tym idzie, odwróceniu przepływu krwi w przedsionku. Wśród nabytych chorób serca jest to druga najczęstsza patologia. Klinicznie w większości przypadków chorobę rozpoznaje się dopiero od 5. roku życia zwierząt. Niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej może wystąpić u każdego psa, jednak występuje głównie u psów małych i średnich ras. Mężczyźni chorują częściej i ciężej niż kobiety. Choroba objawia się niedomykalnością zastawki mitralnej w 75% przypadków, rzadziej - kombinacją niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej, a tylko czasami samą niedomykalnością zastawki trójdzielnej. Izolowane zmiany zastawki mitralnej są szczególnie częste u samców cocker spanieli, a zmiany zastawki trójdzielnej są częste u jamników. Etiologia tych zmian nie jest znana, ale rosnąca częstość występowania i nasilenie choroby wraz z wiekiem, przy braku objawów stanu zapalnego, przemawiają za procesem zwyrodnieniowym zwanym śródbłonkiem. Jeśli w szerokim sensie te zmiany w zastawkach można uznać za chorobę reumatoidalną, to pod względem etiologicznym nie można ich porównywać z ludzkim reumatoidalnym zapaleniem wsierdzia, ponieważ nie udowodniono działania patogenów bakteryjnych. Niedomykalność zastawki mitralnej, spowodowana prawdziwym bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, występuje u psów bardzo rzadko. W takich przypadkach dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia zastawek aortalnych.

Uszkodzenia płatków zastawki zaczynają się od fragmentacji włókien elastycznych i fibroplazji. Zwiększa się odkładanie mukopolisacharydów w warstwach podśródbłonkowych i fibroelastycznych. Na wolnych krawędziach zastawek tworzą się twarde, guzkowe zgrubienia, które powodują przykurcz zastawek uniemożliwiający ich całkowite zamknięcie. W wyniku tych zmian krew wraca do przedsionków. Nasilenie wstecznego przepływu krwi prowadzi do nadmiernego rozciągnięcia ścian przedsionków, co dodatkowo zwiększa rozbieżność zastawek. Z przepełnionych przedsionków podczas rozkurczu komory serca odbierają zwiększona ilość krew, co powoduje zwiększony stres i powoduje przerost, a następnie rozszerzenie komór. W proces ten zaangażowany jest cały kompleks strukturalny zastawek przedsionkowo-komorowych, rozwijają się mikroskopijne śródścienne zawały mięśnia sercowego lewej komory. W rezultacie może wystąpić dodatkowy skurcz lub napadowy tachykardia.

Objawy Dość charakterystyczny jest obraz choroby objawiającej się niedomykalnością zastawki przedsionkowo-komorowej po pewnym czasie od okresu bezobjawowego. Dekompensacja niedomykalności zastawki mitralnej następuje wraz z pojawieniem się oznak zastoju krwi w krążeniu płucnym. Rozwija się przewlekły kaszel, któremu czasami towarzyszy duszność i sinica, nasilający się w nocy lub po podnieceniu zwierzęcia. Zwierzę stoi z wysoko uniesioną głową i szeroko rozstawionymi łokciami. Podczas ataków kaszlu pies kaszle niewielką ilością białej lub lekko zakrwawionej piany, którą natychmiast połyka. Nowe ataki kaszlu można wywołać przez ucisk tchawicy kołnierzem lub palpację narządu. W przypadku niewyrównanej niedomykalności zastawki trójdzielnej pojawiają się objawy wskazujące na zastój krwi duże koło krążenie krwi Obserwuje się obrzęki obwodowe, poszerzenie żył obwodowych, powiększenie wątroby i śledziony, wodobrzusze (ryc. 30), wydzielinę opłucnową i kacheksję sercową. Na dodanie arytmii wskazują przypadki utraty przytomności u zwierząt. Określa się wtedy tętno nieregularne, przyspieszane impulsem wzmożonym lub deficyt tętna.

Ryż. 30. Wodobrzusze. Pod wpływem grawitacji ciecz przepływa do dolnych sekcji Jama otrzewnej, tworząc tzw. brzuch gruszkowaty.

Diagnozę stawia się na podstawie osłuchiwania i badania RTG. Nad polami zastawek przedsionkowo-komorowych słychać jednolity szmer skurczowy o wysokiej lub średniej częstotliwości, o natężeniu czwartego lub piątego stopnia. W przypadku wystąpienia obrzęku płuc w całym polu osłuchuje się trzeszczące, wilgotne rzężenia oraz akcent drugiego tonu serca (nadciśnienie u tętnica płucna). Dodatkowy objaw pulsacja żył szyjnych, wskazująca na niedomykalność zastawki trójdzielnej. Na radiogramach bocznych sylwetka serca wydaje się powiększona i zaokrąglona z powodu poszerzenia komór. Wydaje się, że serce leży szeroką podstawą na mostku. Na powiększenie lewego przedsionka wskazuje objaw oskrzelowy (sylwetka w kształcie litery U), utworzony przez oskrzele główne, uniesione grzbietowo przez ten przedsionek (ryc. 31, 2) oraz zmiana kąta tchawicy względem kręgosłupa piersiowego (ryc. 31, 1). Lewy przedsionek wygląda jak klin, do którego wpływają przekrwione żyły płucne (ryc. 31, 3).

Ryc. 31 Objawy rentgenowskie powiększenie lewego serca: 1 - zanik kąta nachylenia tchawicy w stosunku do kręgosłupa; 2 - sylwetka tchawicy i oskrzeli głównych w kształcie litery V, 3 - kształt klina lewego przedsionka

Ryc. 32. Objawy RTG powiększonego prawego serca 1 – wypychanie tchawicy do przodu przez powiększony prawy przedsionek, 2 – kulisty kształt cienia serca, 3 – poszerzenie żyły głównej ogonowej

Przy powiększonym prawym przedsionku sylwetka tchawicy jest przesunięta nieco do przodu (ryc. 32, 1). Żyła główna ogonowa jest gęstsza i szersza niż normalnie (ryc. 32, 3). W projekcji grzbietowo-brzusznej przerośnięte przedsionki są widoczne u podstawy serca w postaci oddzielnych cieni i są przesunięte: w lewo - z pozycji „godzina 2” do pozycji „godzina 4”; po prawej - od „godziny 11” do „9”

Prognoza. Od momentu wykrycia choroby konieczna jest terapia przez całe życie. Po zaprzestaniu leczenia objawy dekompensacji szybko powracają. W przypadku wystąpienia wodobrzusza, opłucnej lub kacheksji sercowej rokowanie jest niekorzystne.

Leczenie. Przede wszystkim zaleca się zmniejszenie masy zwierzęcia i ograniczenie obciążenia. W przypadku skompensowanej wady zastawki przedsionkowo-komorowej dopuszczalne są niewielkie obciążenia, w przypadku dekompensacji konieczne jest ich całkowite ograniczenie. Nie bez znaczenia są także zalecenia dietetyczne: dieta bezsolna, karmienie zwierzęcia tylko raz dziennie rano oraz odpowiednia ilość mięsa, która dobry apetyt zwierzę całkowicie pokrywa swoje zapotrzebowanie na potas. Psom cierpiącym na anoreksję przepisuje się suplementy potasu. W przypadku kacheksji zaleca się zwiększenie kaloryczności diety poprzez węglowodany i tłuszcze. Digoksynę przepisuje się do końca życia w dawce 0,022 mg/kg pomniejszonej o masę ciała związaną z wodobrzuszem i otyłością. Dawka leku jest podzielona na dwie dawki. Efektu należy spodziewać się po 5-7 dniach. Stosowanie digoksyny jest ograniczone w przypadku niewydolności nerek. W tym przypadku digoksyna jest bardziej akceptowalna. Drugim ważnym składnikiem terapii jest prazosyna, środek rozszerzający naczynia krwionośne. Zmniejsza obwodowy opór naczyniowy, co skutkuje zmniejszeniem przepływu krwi żylnej do serca i łatwiejszą pracą serca. Podaje się go doustnie w dawce 0,1-0,5 mg 2-3 razy dziennie, ale zawsze na tle terapii naparstnicy. W obecności stagnacja w płucach i krążeniu ogólnoustrojowym dodatkowo przepisuje się aminofilinę (wspomagającą usuwanie sodu z organizmu) i furosemid. W przypadku obrzęku płuc wszystkie recepty wykonuje się dożylnie, jeśli to możliwe, wykonuje się inhalację tlenu i oparów alkoholu, przeprowadza się upuszczanie krwi i znieczulenie.

W przypadku opłucnej i wodobrzusza w warunkach szpitalnych wykonuje się torako- lub laparocentezę w celu usunięcia płynu z jam.

Walka z arytmią jest konieczna na późniejszych etapach. Jako lek antyarytmiczny, siarczan chinidyny przepisywany jest doustnie w dawce 11 mg/kg co 6 godzin, aż do trwałego ustąpienia napadów arytmii. W przypadku remisji kolejne badanie zwierzęcia przeprowadza się po 4-6 miesiącach.

Zapalenie mięśnia sercowego. Ten zmiana zapalna mięśnia sercowego, występującego głównie jako powikłanie sepsy, ostre zatrucie, toczeń rumieniowaty układowy, pyometra, mocznica, zapalenie trzustki. Istnieją jednak dowody na istnienie dużej liczby wirusów, grzybów i pierwotniaków, które głównie powodują zapalenie mięśnia sercowego.

Obecnie największą zapadalność na tę chorobę obserwuje się w parwowirusowe zapalenie jelit. Toksyny lub patogeny rozprzestrzeniają się w organizmie drogą krwiopochodną. Zmiany zapalne w mięśniu sercowym powstają w wyniku reakcji alergicznej organizmu, uczulonego na ten lub inny antygen. Antygeny i toksyny, działając na tkankę, tworzą w niej autoantygeny tkankowe. W odpowiedzi na to organizm wytwarza autoprzeciwciała, które powodują rozległe uszkodzenia mięśnia sercowego. W tkance śródmiąższowej rozwijają się procesy wysiękowe i proliferacyjne (śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego) lub zmiany dystroficzne w miocytach (dystrofia mięśnia sercowego). Zapalenie mięśnia sercowego może również wystąpić w wyniku uczulenia organizmu na niektóre leki(alergiczne zapalenie mięśnia sercowego wywołane lekami).

Objawy Zapalenie mięśnia sercowego objawia się zaburzeniami rytmu pracy serca. Na tle choroby podstawowej ogólny stan zwierzęcia pogarsza się wraz z pojawieniem się tachyarytmii do 180-200 uderzeń serca na minutę. W przypadku infekcji temperatura ciała wzrasta do 40°C. Wyraźna sinica, miękki puls arytmiczny, osłabiony rozproszony impuls wierzchołkowy. Badania laboratoryjne wykazują umiarkowaną leukocytozę neutrofilową, zwiększoną ESR.

Prognoza. Zapalenie mięśnia sercowego w większości przypadków przebiega pomyślnie, a po wyleczeniu choroby podstawowej kończy się wyzdrowieniem. Możliwe są jednak przypadki nagłej śmierci (z parwowirusowym zapaleniem jelit). Może rozwinąć się ogniskowa stwardnienie mięśnia sercowego lub kardiomiopatia zastoinowa.

Leczenie. Zalecane jest ograniczenie odpoczynku i ćwiczeń. Działają na przyczynę wywołującą chorobę (antybiotyki, środki odczulające, hormony kortykosteroidowe). Aby wyeliminować niewydolność serca i zaburzenia tętno przepisano glikozydy nasercowe.

Zawał mięśnia sercowego. Jest to ognisko martwicy mięśnia lewej komory serca, powstałe na skutek ustania dopływu krwi, czyli niedokrwienia. Rozległe zawały wieńcowe rozwijające się na tle choroby niedokrwiennej serca nie występują u psów, ponieważ miażdżyca naczyń nie jest typowa dla tego typu zwierząt. choroba hipertoniczna, przeciążenie nerwowe. Istnieją pojedyncze przypadki rozległego zawału mięśnia sercowego w wyniku wielokrotnych ciężkich urazów; z powodu zmniejszenia przepływu wieńcowego z masywną utratą krwi i objętości krwi krążącej (hipowolemia), z zatorowością naczyń wieńcowych z oderwaniem się zatorów od płatków zastawki aortalnej w septycznym zapaleniu wsierdzia. Jednak naruszenie samego trofizmu mięśnia sercowego jako współistniejące zjawisko kardiomiopatii zastoinowej, przerost mięśnia sercowego z wadami zastawki przedsionkowo-komorowej występuje dość często - w 26,4% przypadków. W związku z tym występują niekoronarogenne mikrozawały śródścienne.

Objawy W przypadku zawałów serca są one niespecyficzne. Mikrozawały pozostają niezauważone. Należy zakładać ich rozwój w okresie dekompensacji choroby podstawowej. Rozległe zawały serca mięśnia sercowego nieuchronnie prowadzi do śmierci zwierzęcia. Zmiany wykrywa się dopiero podczas sekcji zwłok.

Leczenie. Z powodu niemożności terminowa diagnoza zwykle nie podejmuje się środków terapeutycznych.

Możliwość zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego zależy od doświadczenia diagnostycznego i czujności lekarza. Hipowolemię eliminuje się poprzez wlew kroplowy roztworów zastępujących osocze (glukozy, poliglucyny), urazy znieczula się, a w przypadku sepsy podaje się leki trombolityczne (streptokinazę). W profilaktyce mikrozawałów w kardiomiopatiach i wadach zastawek stosuje się beta-blokery (obzidan, anaprilin 10-40 mg 2 razy dziennie) i antagonistów wapnia (Corinfar 4-20 mg 3 razy dziennie) oraz leki rozszerzające naczynia obwodowe (prazosyna 0,1-0,5 mg 2 razy dziennie).

Zaburzenia rytmu serca. Blokada przewodzenia wewnątrzsercowego. Tachykardia napadowa. Czasem trzeba popatrzeć indywidualne przypadki choroby, których jedynym objawem są okresowo nawracające napady padaczkowe typu Morgagni – Edens – Stokes, występujące przy nagłym upadku zwierzęcia, krótkotrwała strataświadomość, tonik i rzadziej napady kliniczne, opistoton. Powodem tego są zaburzenia krążenia mózgowego powstałe w związku z ostrą arytmią czynności serca. Takie zaburzenia rytmu występują w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii zastoinowej, stwardnienia mięśnia sercowego, tj. W procesach, w których uszkodzona jest tkanka śródmiąższowa. Obrzęk, patologiczny wzrost tkanka łączna zaburza funkcje włókien serca przewodzących impulsy wzbudzenia. W niektórych przypadkach rzadko występuje blokada przewodzenia. U takich zwierząt, wraz z napadami padaczkowymi, obserwuje się wyraźną bradykardię, gdy liczba skurczów serca waha się od 60 do 20 uderzeń na minutę. Czasami można osłuchać połączenie dwóch tonów serca w jeden głośny dźwięk „wystrzału”. W innych (znacznie częściej) tworzą się ektopowe ogniska wzbudzenia lub powstają dodatkowe ścieżki, dlatego do mięśnia sercowego dostarczanych jest znacznie więcej impulsów wzbudzenia. Następnie napady Morgagniego-Edemsa-Stokesa występują na tle napadów tachykardii związanych z dodatkowym skurczem lub migotaniem przedsionków. Liczba skurczów serca może osiągnąć 180-240 na minutę, ale z niedoborem tętna. Charakterystyczny jest wahadłowy rytm serca. Ataki trwają od kilku sekund do kilku minut i kończą się tak samo nagle, jak się zaczęły.

W przypadku zablokowania przewodzenia wewnątrzsercowego należy pilnie podać dożylny wlew izoprenaliny (1 mg w 200 ml 5% roztworu glukozy). Następnie w ciągu dnia wstrzykuje się podskórnie kolejne 0,1-0,2 mg tego leku.

W przypadku napadowego częstoskurczu, który nie powoduje napadów drgawkowych, właścicieli uczy się, jak zatrzymać atak, naciskając palce na oczy zwierzęcia przez 10–20 sekund, aż objawy znikną. W cięższych przypadkach objawy drgawkowe są łagodzone przez dożylne podanie seduksenu i tachyarytmii - leków przeciwarytmicznych - anapriliny.

Zapalenie osierdzia. Jest to zapalenie osierdzia z nagromadzeniem płynu w jamie worka sercowego, rozwijające się jako powikłanie innych chorób pierwotnych o charakterze zapalnym lub niezapalnym. Zapalenie osierdzia może wystąpić na tle krwotoku do jamy osierdziowej (zapalenie osierdzia) z urazowym uszkodzeniem głównych pni naczyniowych lub lewego przedsionka, ze zniszczeniem podstawy serca przez guz (chemodekfalia ramienno-głowowa, przerzuty raka tarczycy i przytarczyc) . Może wystąpić powikłanie infekcji bakteryjnej wysiękowe zapalenie osierdzia z nagromadzeniem ropy. Znane są przypadki idiopatycznego surowiczo-krwotocznego zapalenia osierdzia o nieznanej etiologii. Podczas stanu zapalnego czasami warstwy osierdzia zlewają się i następuje zanik jamy osierdzia (zlepiające się zapalenie osierdzia). Często w takim osierdziu osadza się wapno i tworzy się tak zwane serce pancerne. Tkanka bliznowata napina osierdzie, co prowadzi do ucisku serca (zwężającego zapalenia osierdzia).

Objawy Wystąpienie zapalenia osierdzia komplikuje przebieg choroby podstawowej. Istniejącym objawom towarzyszą objawy niewydolności sercowo-naczyniowej związane z tamponadą serca na skutek nagromadzonego wysięku. Później, gdy choroba przechodzi w kolejną fazę, oznaki niepowodzenia są spowodowane powstawaniem zwężeń blizn. Klinicznie obserwuje się osłabienie lub brak impulsu wierzchołkowego i tonów serca, mały, szybki puls; w ciężkich przypadkach - obrzęk żył szyi, powiększenie wątroby, wodobrzusze i płyn opłucnowy. Dodatkowo na wysiękowe zapalenie osierdzia wskazują różne wypełnienia tętna na symetrycznych kończynach, przemieszczenie impulsu wierzchołkowego przy zmianie pozycji ciała. Rentgen o godz duże skupisko płyn w jamie osierdzia oznacza wypychanie tchawicy w kierunku kręgosłupa. Znacznie powiększona sylwetka serca może wypełnić całe pole płucne i ma kształt dyni. Podłużna średnica serca jest większa niż pionowa. Żyła główna czaszkowa i ogonowa są rozszerzone; wykryć poziomy poziom płynu w jamach podczas radiografii stojącego zwierzęcia. W przypadku adhezyjnego zapalenia osierdzia można osłuchać szmer przedskurczowy, zauważyć cofanie się przestrzeni międzyżebrowych w okolicy serca podczas skurczu, brak wycieczka oddechowa narządy górnej połowy brzucha z powodu ostrego ograniczenia ruchomości przepony.

Zaciskające zapalenie osierdzia i „serce muszlowe” rozpoznawane są na zdjęciu rentgenowskim po deformacji kształtu serca i nałożeniu na niego jednolitych, intensywnych cieni gęstości kości.

Diagnoza. Zakłada się go po pleeuroperikardiocentezie. Najpierw pod mikroskopem określa się charakter zasysanego płynu (przesięk lub wysięk), następnie przesyła się go do badań bakteriologicznych i badania cytologiczne. Pobranie płynu z jamy osierdzia służy również jako dowód zapalenia osierdzia w różnicowaniu go z przerostem mięśnia sercowego.

Ropne zapalenie osierdzia, jeśli nie zostaną podjęte pilne działania lecznicze, jest niezwykle zagrażające życiu. Poważne zapalenie osierdzia może skutkować całkowitym wyzdrowieniem. Klejowe zapalenie osierdzia powoduje utrzymujący się bolesny stan.

Leczenie. Wyeliminuj chorobę podstawową, przepisując antybiotyki, glikozydy nasercowe i leki moczopędne. W celu aspiracji płynu konieczna jest także wielokrotna perikardiocenteza. Tak zwane idiopatyczne zapalenie osierdzia można czasem wyleczyć po kilku nakłuciach worka sercowego.

W przypadku zaciskającego zapalenia osierdzia konieczna jest interwencja chirurgiczna.

Technika operacji. Ogólne znieczulenie ze sztuczną wentylacją. Pozycja prawego boku zwierzęcia. Torakotomię wykonuje się w czwartej prawej przestrzeni międzyżebrowej. Z zewnętrznej warstwy serca wycina się prostokątny płat o wymiarach 7×1 cm, tak aby jama osierdzia pozostała otwarta, a serce nie było już uciskane. Zszyte ściana klatki piersiowej. Powietrze jest zasysane z jamy opłucnej. Załóż bandaż uciskowy.

Objawy Niedrożność światła tętnicy płucnej prowadzi do nagłego rozwoju ciężkiego niewydolność krążeniowo-oddechowa, kończąc się śmiercią zwierzęcia w ciągu kolejnych 2-3 dni. Zwierzęta są w stanie skrajnej dotkliwości, jęczą, a osłabienie szybko wzrasta. Pojawia się duszność, niedokrwistość błon śluzowych i tachykardia. Impuls wierzchołkowy jest gwałtownie osłabiony. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne jest powiększenie i ciemnienie płatów przeponowych płuc i opłucnej.

Prognozy są niekorzystne. Próbując leczenia, stosuje się heparynę jako „lekarstwo na desperację”.

Zakrzepica, której nie towarzyszy semiotyka krążeniowo-oddechowa, obejmuje zakrzepicę tętnice biodrowe, co czasami można zaobserwować u starych, otyłych zwierząt w postaci nagłej kulawizny lub niedowładu jednej z kończyn miedniczych. W takich przypadkach dowodem rozpoznania jest stwierdzenie za pomocą dotyku obniżenia miejscowej temperatury ciała poniżej poziomu zakrzepicy i brak fala pulsacyjna w miejscach tętna.

Leczenie. Zakrzepica tętnicy biodrowej nie jest leczona. Trzeba tylko poczekać, aż utworzy się krążenie oboczne.

Zapalenie naczyń. Reprezentowane są one głównie przez krwotoczne i toczniowe zapalenie naczyń, które jednak ze względu na przewagę objawów o innym specyficznym charakterze zostanie omówione w odpowiednich rozdziałach. Ponadto zapalenie żył obwodowych może rozwinąć się w wyniku wlewu niektórych leków stosowanych w chemioterapii (cytostatyków itp.), A także w przypadku okołożylnego wstrzyknięcia substancji drażniących lub długotrwałego wszczepienia cewnika infuzyjnego do żyły.

W obszarze zapalenia stwierdza się obrzęk i zaczerwienienie tkanek miękkich, żyła jest wyczuwalna pod skórą w postaci grubego sznura i jest bolesna. Jeśli zapalenie jest spowodowane cewnikiem, należy go natychmiast usunąć. W przypadku pozażylnego wstrzyknięcia substancji drażniących, w miejsce wstrzyknięcia wstrzykuje się 20-30 ml 0,25% roztworu nowokainy. Aby zapobiec zapaleniu żył wywołanemu cytostatykami, żyłę przemywa się 10-20 ml roztworu fizjologicznego. Zaleca się wcierać maść heparynową w zmienione chorobowo miejsca co najmniej 2-3 razy dziennie, aż do ustąpienia stanu zapalnego.

Choroby wieku. Każdy etap wiekowy w danej grupie systematycznej ma swój własny zestaw „słabości” w systemy fizjologiczne, co oznacza obiektywną predyspozycję do określonych zaburzeń. Sama predyspozycja jest zdeterminowana budową genetyczną gatunku, ale choroba na niej oparta występuje tylko w obecności pewnych czynników zewnętrznych. Takie choroby, których maksymalne prawdopodobieństwo jest związane z pewną fazą rozwoju, nazywane są związanymi z wiekiem. W materiale kopalnym rozróżnij regularne i patologiczne zmiany związane z wiekiem Jest to szczególnie trudne w przypadku stadiów starczych, ponieważ granica między nimi staje się tutaj stosunkowo niestabilna.

Wśród anomalii u bezkręgowców, niewątpliwie związanych z wiekiem, można wymienić przypadki zrośnięcia muszli numullitów i innych otwornic, spowodowane niepełną izolacją agamet przed rozpoczęciem tworzenia się szkieletu. To ostatnie zostało pokazane eksperymentalnie na nowoczesnych formach. Powody wieku można to również założyć w przypadku stwierdzenia anomalii w grupie osobników na tym samym etapie rozwoju, na przykład obrzęku zewnętrznej warstwy muszli u niektórych łodzików kredowych. U kręgowców, zwłaszcza ssaków, wiele chorób związanych z wiekiem jest dość pewnie rozpoznawanych na podstawie współczesnych analogii. Na przykład krzywica dziecięca u niedźwiedzia jaskiniowego jest spowodowana częstym skrzywieniem i przerzedzeniem kości u młodych osobników. W wielu innych rodzajach plejstoceńskich późny wiek Powszechnie obserwuje się zjawisko zapalenia stawów.

Obejmuje to również nieprawidłowy rozwój dwuwarstwowe i wielowarstwowe pierwotne kalcytowe skorupy jaj, prawdopodobnie należące do dinozaura zauropoda z górnej kredy Hypselozaur priscus. To przez analogię do współczesnych gadów i ptaków zjawisko patologiczne może być związane z brakiem równowagi hormonalnej i niekorzystną zmianą stosunku węgla do tlenu w fazie embrionalnej rozwoju. Struktura warstwy brodawkowej skorupy wskazuje na brak zapłodnienia jaj lub niewystarczające kostnienie szkieletu zarodka, co doprowadziło do jego przedwczesnej śmierci.

Badając spontaniczne anomalie w materiale kopalnym pojawia się problem oddzielenia zaburzeń egzogenicznych i zdeterminowanych genetycznie (choć, jak już powiedziano, kategorie te są wzajemnie przenoszone i można je przeciwstawić tylko wtedy, gdy rola jednej z nich wyraźnie dominuje). Nie ma na to uniwersalnych kryteriów. W szczególności dotyczy to także charakteru rozwoju nieprawidłowych cech w ontogenezie, gdyż ujawnienie się nieprawidłowości genetycznych, jak np. współczesne organizmy, może rozpocząć się, podobnie jak choroby nabyte, na dowolnym etapie rozwoju. W tym przypadku efekt fenotypowy obu może być nieodróżnialny, jak ma to miejsce w szczególności w przypadku wielu anomalii prenatalnych u ludzi. Można jednak przypuszczać, że w przypadku ciężkich zaburzeń, które dotyczą jedynie dość późnych stadiów ontogenezy, częstsze jest pochodzenie egzogenne. To samo można powiedzieć o przypadkach, gdy pojawiają się nieprawidłowe zmiany, które ustępują wielokrotnie w ciągu życia jednostki, na przykład niektóre zaburzenia tworzenia się przegród w numullitach.

Aby zwiększyć wiarygodność wniosków, ważna jest wszechstronna analiza każdej anomalii, uwzględniająca jej związek w ontogenezie z innymi nieprawidłowościami oraz stopień zmienności w dużych próbach. Przykładem są badania G. Staffa dotyczące przypadków asymetrii u amonitów jurajskich, które wykazały, że przemieszczenie stępki może w nich następować na dwa sposoby: 1) w początkowych stadiach rozwoju, wraz ze stopniowym wzrostem korelacji z asymetrią linii syfonu i płatka, przy czym ten ostatni wykazuje dużą zmienność osobniczą; 2) w późniejszych etapach, z ostrą manifestacją i niezależnie od położenia syfonu.

Jest oczywiste, że to samo odchylenie morfologiczne ma tu inne przyczyny (w drugim przypadku stosunkowo bardziej prawdopodobna jest rola czynników zewnętrznych).

Aby ocenić charakter anomalii, istotne mogą być również cechy rozmieszczenia formy skamieniałości, w jakiej została znaleziona. Przykładem jest przypadek deformacji muszli ślimaka sarmackiego Ceryt rubiginosum związane z przedwczesnym zaprzestaniem wzrostu ciała miękkiego. Ponieważ gatunek ten, zwykle szeroko rozpowszechniony, jest reprezentowany w tym zespole tafonomicznym tylko przez jeden okaz, można przypuszczać, że jego patologia jest związana z niekorzystnymi warunkami życia.