Uniwersytet Państwowy w Uljanowsku

Instytut Medycyny, Ekologii i Kultury Fizycznej

Wydział Lekarski

Katedra Terapii i Chorób Zawodowych

Dokumentacja medyczna pacjenta szpitalnego

Diagnoza główna: ChNS: Ostry zawał mięśnia sercowego bez załamka Q o lokalizacji dolno-bocznej. Nadciśnienie tętnicze, stopień III, stopień III, ryzyko 4.

Kurator: Alyapyshev G.S.,

kurs LD 08/9

Data nadzoru: 13.02.12

Nauczyciel: Menzorov M.V.

Uljanowsk, 2012

DANE PRZEWIDZIANE PRZEZ PACJENTA

OGÓLNE INFORMACJE O PACJENTIE (część paszportowa):

nadciśnienie tętnicze, zespół wieńcowy

1.PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO:

2.Płeć żeńska

.Rok urodzenia/wiek: 05.02.48 / 64 lata

.Wykształcenie: średnie techniczne

.Adres zamieszkania: ul. Tupolewa 28-74

.Miejsce pracy: niepracujący (emeryt, inwalida grupa II)

.Zawód:

.Data przyjęcia do szpitala: 23.09.12 17-30

.Data rozpoczęcia nadzoru: 26.09.12

.Data wyładunku:

.Kto skierował pacjenta: PSP Nr.

.Diagnoza instytucji kierującej: IHD: ostry zespół wieńcowy.

.Wstępna diagnoza:

Główna diagnoza: choroba niedokrwienna serca. Ostry zespół wieńcowy. Nadciśnienie tętnicze, stopień III, stopień III, ryzyko 4.

Powikłania choroby podstawowej: CHF IIA, FC III.

14.Diagnoza kliniczna:

Diagnoza główna: ChNS: Ostry zawał mięśnia sercowego bez załamka Q o lokalizacji dolno-bocznej. Nadciśnienie tętnicze, stopień III, stopień III, ryzyko 4.

Powikłania choroby podstawowej: CHF IIA, FC III.

Powiązane: Cukrzyca typu 2, umiarkowane nasilenie, subkompensacja. Konsekwencje udaru. Otyłość 3 łyżki. Choroba pozakrzepowo-żylna kończyn dolnych.

REKLAMACJE PRZY PRZYJĘCIU

Główne: skargi na uciskający ból zamostkowy promieniujący do lewego ramienia i łopatki, nieustępujący po zażyciu nitrogliceryny, ogólne osłabienie, uczucie braku powietrza.

Dodatkowo: Skargi na duszność podczas umiarkowanej aktywności fizycznej (podczas wchodzenia na drugie piętro). Skargi na ból w klatce piersiowej, dyskomfort w okolicy serca podczas umiarkowanej aktywności fizycznej.

Skargi na pragnienie, suchość w ustach, częste i nadmierne oddawanie moczu. Zmniejszona wrażliwość prawej połowy ciała. Ból, przebarwienia i obrzęki kończyn dolnych.

REKLAMACJE DOTYCZĄCE DNIA Kuracji

09.12 Stan zdrowia pacjenta nieznacznie się poprawił. Zespół bólowy zmniejszył się. Skargi na duszność, uczucie braku powietrza w pozycji poziomej i podczas wysiłku fizycznego. Skargi na pragnienie, suchość w ustach, częste i nadmierne oddawanie moczu; zmniejszona wrażliwość prawych narządów płciowych. Skargi na ból i obrzęk kończyn dolnych.

ANAMNEZA MORBI:

Uważa się za chorą od 36. roku życia (od 1976 r.), kiedy po raz pierwszy zauważyła wzrost ciśnienia krwi do 140/90 mm Hg, któremu towarzyszyły bóle głowy i szumy uszne. W tej sprawie zwróciłam się do terapeuty w poradni w moim miejscu zamieszkania. Otrzymał terapię przeciwnadciśnieniową. Okresowo leczyła się szpitalnie. Ciśnienie wzrosło maksymalnie do 250/110 mmHg. Podczas leczenia hipotensyjnego ciśnienie krwi utrzymywało się na poziomie 150/90 mmHg. Zacząłem zauważać pogorszenie słuchu i wzroku. W 1983 roku zaczęła okresowo zauważać bicie serca.

12 stycznia nagle poczułem pogorszenie stanu, nudności, wymioty, zaburzenia mowy i czucia w prawej połowie ciała. Zarejestrowano wzrost ciśnienia do 280/110 mm Hg. Bliscy wezwali pogotowie i zabrano go do PSO. Postawiono diagnozę: Udar niedokrwienny w basenie LSMA z objawami prawostronnego niedowładu połowiczego. Zacząłem zauważać naruszenie głębokiej i powierzchownej wrażliwości oraz zdolności motorycznych prawej połowy ciała; upośledzenie pamięci o bieżących wydarzeniach. Przyjrzał się mi neurolog. Otrzymał leczenie ambulatoryjne.

W 2010 roku podczas umiarkowanej aktywności fizycznej pojawił się ból w okolicy serca, promieniujący do lewej łopatki, który ustąpił po zażyciu nitrogliceryny. Od tego czasu zaczęła zauważać pojawianie się duszności przy umiarkowanej aktywności fizycznej, która nasila się w pozycji poziomej. Przyjmowała ambulatoryjnie Concor, Hartil, Thrombo ACC i nitrosorbid. W ciągu ostatniego roku zauważył pojawienie się bólu w klatce piersiowej i duszności przy mniejszej aktywności fizycznej.

W ciągu ostatnich kilku lat zauważył pragnienie, suchość w ustach i nadmierne oddawanie moczu. Została zbadana przez endokrynologa w dniu 20 sierpnia 2012 roku. Postawiono diagnozę: cukrzyca typu 2. Zacząłem brać glukofag; był na diecie.

Prawdziwe pogorszenie stanu nastąpiło 23 września 2012 roku o godzinie 15.00, kiedy pojawił się piekący ból w klatce piersiowej, którego nie ustąpiło zażywanie nitrosorbidu. Krewni wezwali pogotowie. Została zabrana na oddział ratunkowy Centralnego Szpitala Klinicznego o godzinie 17:30. Została pilnie hospitalizowana w KRO.

ANAMNEZA ŻYCIA:

Urodziła się 2 maja 1948 roku jako zdrowe dziecko. Rosła i rozwijała się stosownie do swojego wieku, nie opuszczając rówieśników. Naukę rozpoczęła w wieku 7 lat. Żonaty.

Historia pracy: posiada wykształcenie średnie techniczne. Zawód: sprzedawca.

Zaprzecza ryzyku zawodowemu.

Dziedziczność - obciążona ze strony ojca (AH, IHD, AMI).

Posiłki są regularne - 3 razy dziennie, pożywne, urozmaicone.

Warunki materialne i życiowe są zadowalające.

Zaprzecza złym nawykom.

Przebyte choroby: ARVI, ospa wietrzna, róża kończyn dolnych; ostre zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych.

Gruźlica, zapalenie wątroby, choroby przenoszone drogą płciową – zaprzecza.

Nie odnotowano spożycia produktów złej jakości oraz występowania zaburzeń jelitowych w ciągu ostatnich 3 tygodni.

Zabrania kontaktów z pacjentami zakaźnymi i gorączkującymi, gryzoniami i owadami.

Nie było żadnych operacji. W ciągu ostatniego roku nie było żadnych zabiegów endoskopowych ani wizyt u dentysty.

Historia transfuzji: nie przeprowadzono transfuzji krwi.

Historia alergii: zaprzecza nietolerancji leków.

Jest zarejestrowany u lekarza pierwszego kontaktu, neurologa i kardiologa.

STATUS PRAESENSÓW:

Stan ogólny jest umiarkowany. Świadomość jest jasna. Budowa ciała jest hipersteniczna. Wzrost 168. Waga 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (norma 18,5 - 24,9 kg/m2). Obwód talii 112 cm.

Temperatura ciała: 36,6 C. Wyraz twarzy normalny.

Skóra jest sucha, czysta, o normalnym kolorze, umiarkowana wilgotność. Turgor skóry jest normalny. Żadnych wysypek. Wzrost włosów typu żeńskiego. Przebarwienia skóry i obrzęk kończyn dolnych aż do poziomu górnej jednej trzeciej nogi.

Błony śluzowe: błony śluzowe oczu, nosa, ust, wilgotność umiarkowana, bladoróżowe, bez wysypek.

Węzły chłonne: podżuchwowe, szyjne, pachowe o konsystencji miękko-elastycznej, niezrośnięte ze sobą i otaczającą tkanką, o średnicy 3-6 mm, ruchome, bezbolesne.

Gardło nie jest przekrwione, migdałki nie są powiększone, nie ma płytki nazębnej.

Mięśnie: układ mięśniowy jest umiarkowanie rozwinięty; mięśnie są bezbolesne przy palpacji; siła mięśniowa prawej kończyny górnej i dolnej jest zmniejszona.

Kości: bez deformacji. Bezbolesne przy palpacji.

Stawy: stawy nie są ograniczone pod względem ruchomości, bezbolesne przy palpacji, ruchy są zachowane w całości.

UKŁAD ODDECHOWY:

Badanie: kształt nosa jest prawidłowy, oddychanie przez nos nie sprawia trudności. Głos jest cichy.

Klatka piersiowa ma regularny hipersteniczny kształt: doły nad- i podobojczykowe są normalnie wyrażone. Przestrzenie międzyżebrowe nie są poszerzone. Kąt w nadbrzuszu większy niż 90 stopni. Łopatki są umiarkowanie blisko siebie. Podczas oddychania ruchy łopatek są asymetryczne. Podczas oddychania prawa połowa klatki piersiowej pozostaje w tyle. W akcie oddychania nie biorą udziału mięśnie pomocnicze. Nie ma skrzywień kręgosłupa. Oddychanie jest mieszane, rytmiczne, nie trudne. Częstość oddechów 20-21/min.

Perkusja porównawcza: dźwięk jest czysty, płucny, symetryczny.

Osłuchiwanie: oddech pęcherzykowy, osłabiony w dolnych partiach płuc, w tylnych dolnych partiach płuc słychać wilgotne rzężenia; nie słychać trzeszczenia i odgłosów tarcia opłucnej. Bronchofonia w obszarach symetrycznych jest umiarkowanie wyrażona.

UKŁAD OKRĄGŁY

Badanie: Żyły szyjne zewnętrzne i tętnice szyjne bez zmian.

Podczas badania obszaru serca nie ma żadnych zmian, garb sercowy jest nieobecny. Nie wykrywa się impulsu prawej komory ani pulsacji aorty brzusznej. Klatka piersiowa w okolicy serca bez deformacji.

Palpacja: impuls wierzchołkowy przesunięty w lewo (w piątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowo-obojczykowej), rozproszony, niski, słaby, dodatni; drżenie serca nie jest wyczuwalne.

Puls jest taki sam w obu ramionach, 60 uderzeń/min, rytmiczny, o średnim wypełnieniu i napięciu; Ciśnienie krwi w tętnicach ramiennych prawej i lewej wynosi 150/90 mm Hg. Puls - 60 mm Hg.

Opukiwanie: trudne ze względu na nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej podskórnej.

Osłuchiwanie: Dźwięki serca są rytmiczne, stłumione. Ton I jest osłabiony, matowy na wierzchołku, ton akcentu II znajduje się powyżej aorty; szmery, dodatkowe skurcze nie są słyszalne. Tętno = 60 uderzeń/min, rytm jest prawidłowy.

UKŁAD TRAWIENNY

Badanie: język jest różowy, wilgotny, lekko pokryty białym nalotem, brodawki języka umiarkowanie wyrażone. Na krawędziach nie ma pęknięć, wrzodów ani śladów zębów. Jama ustna zawiera zęby próchnicowe i wypełnione. Dziąsła są różowe, krwawią, są luźne i nie ma wrzodów. Błona śluzowa gardła jest różowa. Połykanie jest bezpłatne i bezbolesne.

Brzuch ma prawidłową konfigurację, jest symetryczny i bierze udział w akcie oddychania. Pępek jest cofnięty. Nie obserwuje się plam pigmentacyjnych, blizn, przepuklin i rozszerzonych żył odpiszczelowych. Perystaltyka żołądka i jelit nie jest widoczna.

Przy powierzchownym badaniu palpacyjnym orientacyjnym i porównawczym: brzuch jest miękki, obszary lokalnego napięcia mięśni nie są zidentyfikowane. Ujście przepuklinowe nie jest zidentyfikowane. Objawy Mendla i Szczekina-Blumberga są negatywne.

Głębokie badanie palpacyjne jest utrudnione ze względu na znaczną otyłość brzuszną.

Dźwięk pluskania i dźwięk spadającej kropli nie są wykrywane.

Opukiwanie okolicy brzucha ujawnia umiarkowane zapalenie błony bębenkowej.

Osłuchiwanie: perystaltyka jelit jest aktywna.

SYSTEM HEPATOLIENALNY

Prawe punkty akromialne i szkaplerzowe są bezbolesne. Objawy Kerra, Murphy'ego i Frenicusa są negatywne.

Wątroba nie wystaje poza łuk żebrowy. Wymiary wątroby według opuku według Kurłowa: wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej – 9 cm, wzdłuż przedniej linii środkowej – 8 cm, wzdłuż krawędzi lewego łuku żebrowego – 7 cm.

Śledziona nie jest wyczuwalna. Wymiary śledziony: długość wzdłuż żebra X: 6 cm, średnica - 4 cm.

UKŁAD MOCZOWY

Badanie: skóra twarzy jest cielista, turgor w normie, obrzęk okołooczodołowy nie stwierdza się; odcinek lędźwiowy bez zniekształceń.

Palpacja: pęcherz nie jest wyczuwalny i nie można go wykryć za pomocą opukiwania. Częstotliwość oddawania moczu 4-5 razy dziennie. Podczas badania palpacyjnego punkty moczowodu są bezbolesne.

Opukiwanie: objaw wysięku Pasternackiego jest negatywny.

UKŁAD ENDOKRYNNY

Drugorzędne cechy płciowe kształtują się w zależności od płci i wieku. Tarczycy nie można wykryć podczas badania i palpacji. Patologiczne objawy oczne (Stellwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) są negatywne. Stopień otyłości 3

SYSTEM NERWOWY

Stan psychiczny: czysta świadomość. Zorientowany w czasie, przestrzeni i sytuacji. Inteligencja odpowiada poziomowi rozwoju.

Wzrok i słuch są osłabione. Zmysł węchu jest normalny. Nie występują żadne zaburzenia smaku. Ogólne objawy mózgowe nie są wyrażone. Sen nie jest zakłócany.

Badanie nerwu czaszkowego: analizator węchowy - normosmia. Analizator wizualny - obniżona ostrość wzroku. Postrzeganie kolorów jest normalne. Zbieżność gałek ocznych jest normalna. Nie obserwuje się podwójnego widzenia. Pełny ruch gałek ocznych. Reakcja na światło zostaje zachowana. Nerw trójdzielny: napięcie mięśni żucia jest umiarkowane. Nie ma bólu w punktach wyjścia nerwu trójdzielnego.

Analizator słuchowy i funkcja przedsionkowa: skargi na poważny ubytek słuchu. Połykanie jest normalne. Nie obserwuje się subiektywnego zmniejszenia wrażliwości smakowej. Nerw podjęzykowy: język w linii środkowej. Objawy oponowe: brak sztywnej szyi.

Sfera motoryczna: pełne ruchy bierne kończyn. Nie ma przykurczy mięśni. Napięcie mięśniowe prawej połowy ciała jest zmniejszone. Nie wykryto hiperkinezy. Zaprzecza napadom. Pomyślnie wykonuje test palec-nos. Nie występuje drżenie kończyn. Odruchy zostają zachowane. Mowa nie jest zaburzona. Wrażliwość w prawej połowie ciała jest osłabiona. Półpereza prawostronna. Autonomiczny układ nerwowy: bez cech. Kolor skóry jest normalny, pocenie się jest normalne. Uwaga zachowana. Pamięć jest osłabiona. Nie zgłasza urojeń i halucynacji. Nie występują częste zmiany nastroju.

WSTĘPNA DIAGNOZA I JEJ UZASADNIENIE

Główna diagnoza: IHD: Ostry zespół wieńcowy. Nadciśnienie tętnicze, stopień III, stopień III, ryzyko 4.

Powikłania choroby podstawowej: CHF IIA, FC III.

Powiązane: Cukrzyca typu 2. Konsekwencje udaru. Otyłość 3 łyżki. Choroba pozakrzepowo-żylna kończyn dolnych.

Uzasadnienie wstępnej diagnozy:

Ostry zespół wieńcowy rozpoznaje się na podstawie:

-Skargi na nagły, intensywny ból w klatce piersiowej promieniujący do lewego ramienia i łopatki; słabość; duszność; uczucie strachu przed śmiercią.

-Skargi na wzrost ciśnienia krwi do 200/100 mm Hg (dostosowane ciśnienie krwi 140/90), któremu towarzyszą bóle głowy, szumy uszne, nudności, ogólne osłabienie i zmniejszona wydajność. W przeszłości zgłaszano skargi na ból w okolicy serca podczas aktywności fizycznej, łagodzony po podaniu nitrogliceryny (dusznica bolesna).

-Obecność czynników ryzyka: wiek (64 lata), stres emocjonalny, dziedziczność, cukrzyca typu 2.

-Osłuchiwanie: osłabienie pierwszego tonu na koniuszku, uwypuklenie drugiego tonu nad aortą.

-Ciśnienie krwi w tętnicach ramiennych prawej i lewej wynosi 150/90 mm Hg.

-Palpacja: impuls wierzchołkowy przesunięty w lewo (w 5. przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowo-obojczykowej), rozlany (2,5 cm).

-Skargi na duszność (wdechową) po wykonaniu normalnej aktywności fizycznej, kołatanie serca.

-Badanie obiektywne: oznaki przerostu lewej komory w postaci przemieszczenia impulsu wierzchołkowego na zewnątrz i poszerzenia lewego brzegu serca.

-IIA występują oznaki uszkodzenia jednego kręgu krążenia krwi: duszność (wdechowa), przy osłuchiwaniu: osłabienie oddychania pęcherzykowego, w dolnych płatach słychać wilgotne rzężenia.

-

PLAN BADANIA I JEGO UZASADNIENIE

1.Pełna morfologia krwi + Tr (w celu wykluczenia objawów stanu zapalnego - zapalenia mięśnia sercowego i zespołu resorpcyjno-nekrotycznego).

2.Ogólne badanie moczu (aby wykluczyć uszkodzenie nerek spowodowane nadciśnieniem).

.Krew na RW (EDS) (na obecność kiły).

.Konsultacja z neurologiem (w celu konsultacji, identyfikacji uszkodzeń narządowych, przebytego udaru mózgu)

.Konsultacja u okulisty (w celu zbadania dna oka)

.Poziom cukru we krwi, profil glikemiczny.

.Konsultacja chirurga naczyniowego (w celu weryfikacji rozpoznania – zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych w wywiadzie; w chwili badania stwierdza się chorobę pozakrzepową żył kończyn dolnych)

1.Biochemiczne badanie krwi: troponina, ALT, AST, białko całkowite; kreatynina, cholesterol, beta-lipoproteiny (w celu wykluczenia zaburzeń metabolizmu lipidów).

2.Koagulogram.

Instrumentalne metody diagnostyczne:

USG serca (w celu potwierdzenia LVH).

USG jamy brzusznej (wyklucz uszkodzenie innych narządów).

Rentgen narządów klatki piersiowej (w celu potwierdzenia zmian w konfiguracji serca i wykluczenia patologii płuc).

Monitoruj ciśnienie krwi 2 razy dziennie (w celu określenia ciężkości nadciśnienia i prawidłowego ciśnienia krwi, oceny skuteczności terapii lekowej).

DANE DOTYCZĄCE METOD BADAŃ LABORATORYJNYCH I INSTRUMENTALNYCH.

WskaźnikWyniki badaniaInterpretacja NormalnyPacjent ma OAKHemoglobina 120-160 g/l126NormalnaCzerwone krwinki4,3-5,7 *10^12,l 4,15ObniżonyHematokryt37-51%38,1Normalny Indeks barwy0,86-1,05 jednostek konwencjonalnych0,88NormalnyŚr. darń. Hb w erythr.27-34 pg29.17NormalnyŚr. stęż. Hb w erytr.30-38%34,92NormalnyŚr. objętość erytrocytów 80-99 fl91,8 Normalna ESR 2-15 mm/h 30 Zwiększona liczba leukocytów 4,8-8,8 * 10^9/l 10,7 Zwiększona Pręt 1 - 62 Normalna Segmentowana 45-7066 Normalna Eozynofile 0-52 Normalna Monocyty 2-97 Normalna Limfocyty 18-401 6NormalnaPłytki krwi180-320 *10^9/l188NormalnaOAMKolor słomkowo-żółtySłomkowo-żółtyNormPrzezroczystyPrzezroczystyPrzezroczystyNormaCiężar właściwy 1024-10281015ZredukowanaReakcjaNeutralny/lekko kwaśnyLekko kwaśnyNormaBiałko Brak/ślady BrakNor malCzerwone krwinki Nieobecny Nieobecny Normalny Leukocyty 0-2 w polu widzenia 1-2 w polu widzenia Zwiększone Cylindry Nieobecny Nieobecny Normalny Śluz Nieobecny + Zwiększony nabłonek Brak 20-30 Zwiększony wynik badania krwi Troponina Brak Obecny Patologia AST0,01-31,0 U/l253,7 ZwiększonyALT0,01 -34,0 U/l42,6 Zwiększonymocznik 1,7-8,3 mmol/l5,8 NormalnyCholesterol3,1-6,5 mmol/l6,72 Zwiększone CK-MB0-24 U/l188,4 Zwiększone LDG90-180 U/l668,4 Zwiększone Białko całkowite 66-87 g/l70,8 NormalneGlukoza3, 4-6,11 mmol/l 12,03 Zwiększone Stężenie bilirubiny bezpośredniej 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Prawidłowe Na + 122-152 mmol/l 119,5 Obniżone K + 3,8-5,6 mmol/l 3,51 Obniżone Cl-95-110 mmol/l 85,4 Obniżone osmolarność 285-295 mmol/l 264,5 Obniżone trójglicerydy 0-1,7 mmol/l 1,33 Prawidłowy koagulogram Protrombina Wskaźnik 80-100% 65% Zmniejszony fibrynogen 2-4 g/l 4,1 Zwiększony czas ponownego obliczenia 60-120 s. 145 Zwiększona tolerancja w osoczu na heparynę 7-15 min 15 Norma Aptb 30- 40 sec48 Zwiększone etanolu Testnegativenegatywny krew na RW Seroreactivenectivene. 3,5-5,5 mmol/l9,8 mmol/lzwiększone11,003,5-5,5 mmol/l14,1 mmol/lzwiększone16,003,5-5,5 mmol/l7,3 mmol/zwiększone20,003,5-5,5 mmol/l8,7 mmol/zwiększone

EKG: Rytm zatokowy prawidłowy. Tętno 84/min. Poziomy EOS. Obniżenie odcinka ST w V5-V6, I, II, AVL.

Indeks Sokołowa-Lyona RV5+SV1= 15 mm.

Ciśnienie krwi w dynamice.

Data Rano Wieczór24.09.12140/100 mm. rt. Art. 140/90 mm. rt. Art. 25.09.12140/90 mm. rt. Art. 130/90 mm. rt. Art. 26.09.12130/80 mm. rt. Art. 135/85 mm. rt. Art. 27.09.12135/85 mm. rt. Art. 130/80 mm. rt. Art. 28.09.12135/85 mm. rt. Art. 130/80 mm. rt. Sztuka.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA,

Objaw IHD: dławica wysiłkowa IHD: zawał mięśnia sercowego U pacjenta ból jest wywoływany przez aktywność fizyczną i emocje. Ma charakter uciskający, ściskający, z uczuciem niepokoju. Trwa 5-10 minut. Ustępuje po zaprzestaniu aktywności fizycznej lub przyjęciu nitrogliceryny. Występuje samoistnie. Ostry, rozdzierający ból połączony ze strachem przed śmiercią. Trwa ponad 4 0 minut. Ustępuje po zmianie narkotycznych leków przeciwbólowych. Nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. Skargi na uciskający ból zamostkowy promieniujący do lewego ramienia i łopatki, nieustępujący po zażyciu nitrogliceryny, ogólne osłabienie, uczucie braku powietrza. Zespół resorpcyjno-nekrotyczny Brak W badaniu krwi leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, gorączka, objaw nożyczek, fermentemia: CPK, LDH, ALT, AST (głównie LDH1), troponiny T i I. Troponiny - dodatnie. Przesuń formułę Le w lewo. Enzymemia: Zwiększenie CPK, ALT, AST, LDH Objawy EKG Obniżenie lub uniesienie załamka ST, załamka T w odcinkach odzwierciedlających strefę niedokrwienia Patologiczny załamek Q, być może QS, załamek ST i T tworzą krzywą jednofazową w odprowadzeniach odzwierciedlając strefę martwicy mięśnia sercowego. Wzajemne zmiany załamków R i S. Obniżenie odcinka ST w V5-V6, I, II, AVL. Nie ma patologicznego załamka Q

Wniosek: na podstawie faktu, że: pacjentka skarżyła się na silny, uciskający ból zamostkowy promieniujący do lewego ramienia i łopatki, nieustępujący po przyjęciu nitrogliceryny, ogólne osłabienie, a także na podstawie badania krwi - zespół resorpcyjno-nekrotyczny (troponiny - dodatni, przesunięcie wzoru Le w lewo, fermentemia: podwyższone CPK, ALT, AST, LDH); EKG wykonane w szczytowym momencie ataku potwierdza zawał mięśnia sercowego (obniżenie odcinka ST w V5-V6, I, II, AVL). Zatem dane kliniczne i instrumentalne pasują do diagnozy: IHD: ostry zawał mięśnia sercowego bez załamka Q o lokalizacji dolno-bocznej.

DIAGNOZA KLINICZNA I JEJ UZASADNIENIE.

Powikłania choroby podstawowej: CHF IIA, FC III.

Powiązane: Cukrzyca typu 2, umiarkowane nasilenie, subkompensacja. Konsekwencje udaru. Otyłość 3 łyżki. Choroba pozakrzepowo-żylna kończyn dolnych

ChNS: Ostry zawał mięśnia sercowego bez załamka Q o lokalizacji dolno-bocznej rozpoznaje się na podstawie:

Skargi na intensywny ból w klatce piersiowej promieniujący do lewego barku, lewej łopatki, nieustępujący po przyjęciu nitrogliceryny, długotrwały, któremu towarzyszy zimny pot, strach przed śmiercią.

Osłuchiwanie: I ton – matowy na wierzchołku

Dodatkowe metody badawcze: dane EKG (obniżenie odcinka ST w V5-V6, I, II, AVL; brak patologicznego załamka Q) z charakterystyczną dynamiką następczą (ujemny załamek T w III, AvF, V5-V6)

Objawy zespołu resorpcyjno-nekrotycznego: dynamika UBC (leukocytoza 10,7*10^9/l z późniejszym wzrostem ESR, wzrost temperatury ciała), podwyższony poziom enzymów sercowo-specyficznych (AST 253 U/l, LDH 668 U/ l, MB-CK 188 U/l, troponina - dodatni)

Nadciśnienie tętnicze stopień III, stopień III, ryzyko 4 opiera się na:

Skargi na wzrost ciśnienia krwi do 200/100 mm Hg (dostosowane ciśnienie krwi 140/90), któremu towarzyszą bóle głowy, szumy uszne, nudności; ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność.

Obecność czynników ryzyka: wiek (64 lata), stres emocjonalny, dziedziczność, cukrzyca typu 2.

Osłuchiwanie: osłabienie pierwszego tonu na koniuszku, uwypuklenie drugiego tonu nad aortą.

Ciśnienie krwi w tętnicach ramiennych prawej i lewej wynosi 150/90 mm Hg.

Etap III ustalany jest na podstawie:

Obecność dławicy piersiowej, niewydolności serca; Historia udaru.

Palpacja: impuls wierzchołkowy przesunięty w lewo (w 5. przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowo-obojczykowej), rozlany (2,5 cm).

Skargi na ból w okolicy serca podczas aktywności fizycznej, łagodzony przez nitroglicerynę (dławica piersiowa).

CHF IIA, III FC rozpoznano na podstawie:

Skargi na duszność (wdechową) po wykonaniu normalnej aktywności fizycznej, kołatanie serca.

Badanie obiektywne: oznaki przerostu LV w postaci przemieszczenia impulsu wierzchołkowego na zewnątrz.

IIA występują oznaki uszkodzenia jednego kręgu krążenia krwi: duszność (wdechowa), przy osłuchiwaniu: oddech jest ciężki, w dolnych płatach słychać wilgotne rzężenia.

FC III rozpoznaje się na podstawie klasyfikacji nowojorskiej: pacjent ogranicza aktywność fizyczną. W spoczynku stan zdrowia jest zadowalający. Łagodna aktywność fizyczna powoduje nadmierne zmęczenie, kołatanie serca, duszność lub dławicę piersiową.

INFORMACJE O ETIOLOGII I PATOGENEZY

Niedokrwienie serca.

Jest to ostra i przewlekła choroba serca, spowodowana zmniejszeniem lub całkowitym ustaniem dopływu krwi do mięśnia sercowego na skutek procesów miażdżycowych i zakrzepowych w tętnicach wieńcowych, co zaburza równowagę pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i krew wieńcową. przepływ.

Zawał mięśnia sercowego

ostra choroba spowodowana wystąpieniem jednego lub większej liczby ognisk martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego na skutek bezwzględnej lub względnej niewydolności przepływu wieńcowego. Główną przyczyną jest miażdżyca i zakrzepica tętnic wieńcowych. W patogenezie wiodącą rolę odgrywa zatrzymanie przepływu krwi do obszaru mięśnia sercowego, jego martwica i pogorszenie aktywności życiowej strefy okołozawałowej.

Czynniki ryzyka zawału mięśnia sercowego, miażdżycy naczyń wieńcowych Obecnie istnieje ponad 20 czynników ryzyka, które dzielą wszystkie znane czynniki ryzyka ze względu na zasadę możliwości ich korekty w populacji poprzez aktywną interwencję na modyfikowalne i niemodyfikowalne. Te ostatnie obejmują genetykę, wiek i płeć.

Dyslipoproteinemia. Pomiędzy poziomem a-cholesterolu a występowaniem choroby wieńcowej i cholesterolu w całości zależy od poziomu stężenia lipoprotein o małej gęstości (LDL), natomiast pomiędzy poziomem beta-cholesterolu a występowaniem choroby wieńcowej wyraźna odwrotna korelacja - Hipercholesterolemia. U osób dorosłych optymalny poziom cholesterolu całkowitego, przy którym ryzyko choroby wieńcowej jest niskie, wynosi poniżej 200 mg% (5,2 mmol/l), cholesterol LDL wynosi mniej niż 130 mg% (3,4 mmol/l), cholesterol HDL wynosi więcej niż 50 mg% (1,3 mmol/l), a stosunek cholesterolu do cholesterolu HDL jest mniejszy niż 5.

Nadciśnienie tętnicze, niezależnie od poziomu cholesterolu, ponad dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Nawet rozkurczowe ciśnienie krwi na poziomie 80-88 mmHg zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej.

-Palenie tytoniu jest niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej i jednym z najważniejszych m.in. zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia tętniczego, siedzącego trybu życia itp. Ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych u palących mężczyzn jest o 60-70% wyższe niż u mężczyzn osoby niepalące. Wskaźniki nagłej śmierci u mężczyzn w wieku 35–54 lat palących papierosy są około 2–3 razy wyższe niż u osób niepalących.

-Otyłości towarzyszy hipertriglicerydemia, podstawna hiperinsulinemia, zwiększone stężenie glukozy i ryzyko rozwoju cukrzycy. Ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i zaburzeń lipidowych w otyłości wiąże się nie tylko z jej stopniem, ale także z charakterem rozmieszczenia złogów tłuszczu w organizmie człowieka. Typ centralny otyłości (męski, brzuszny, górny) wiąże się z większym ryzykiem rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych niż typ żeński. U pacjentów z nadmiernym odkładaniem się tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej wykazano szybszy rozwój miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Otyłość górna, a zwłaszcza złogi tłuszczu w okolicy brzucha, jak wykazują badania nad tym zagadnieniem, najczęściej kojarzona jest z przyczynami żywieniowymi – bogatą żywnością, spożywaniem żywności o dużej zawartości tłuszczów zwierzęcych, cukru, wyrobów cukierniczych.

-Alkohol zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego, ale nie zmniejsza ryzyka dławicy piersiowej, dlatego przyjmuje się, że ochronne działanie alkoholu w zapobieganiu zakrzepicy jest większe niż miażdżycy. Natomiast śmiertelność ogólna i sercowo-naczyniowa wzrasta wraz ze spożyciem powyżej 40 g alkoholu dziennie i tendencją do upijania się. Duńscy kardiolodzy uzyskali dane, że umiarkowane spożycie wina, ale nie napojów spirytusowych i piwa, pomaga zmniejszyć śmiertelność z powodu chorób układu krążenia.

Czynniki genetyczne Zawał mięśnia sercowego rozwija się istotnie częściej u właścicieli takich markerów jak Lewis a-b, Gm 1(-), Gc 1-2, a-1-antytrypsyna M1M1, sektor według systemu AVN. Zawał mięśnia sercowego rozwija się istotnie rzadziej u właścicieli markerów: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antytrypsyna M1M2, niesekretorowych według systemu AIN, suchego typu woskowiny, średniego wzrostu, budowy hiperstenicznej i astenicznej, brak ukośnego fałdu ucha. Modyfikowalne (kontrolowane) czynniki ryzyka obejmują także otyłość, zachowanie typu A, stres, stosowanie żeńskich hormonów płciowych i niską aktywność fizyczną. Do modyfikowalnych (kontrolowanych) czynników ryzyka zalicza się także otyłość, stres, stosowanie żeńskich hormonów płciowych i małą aktywność fizyczną. Niemodyfikowalne czynniki ryzyka choroby wieńcowej obejmują wiek, płeć, pochodzenie etniczne i czynniki genetyczne Czynniki ryzyka śmiertelnego zawału mięśnia sercowego: 1) Duży zawał mięśnia sercowego 2) Przednia lokalizacja ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów przyjętych do szpitala w ciągu 6 godzin początku bólu, przy uniesieniu odcinka ST i wydłużeniu czasu trwania zespołu QRS. 3) Wczesny zawał mięśnia sercowego. 4) Częstoskurcz komorowy, migotanie komór, zatrzymanie akcji serca. 5) Niskie początkowe ciśnienie krwi. 6) Zwiększona aktywność w osoczu krwi troponin swoistych dla serca (troponina T w 94% i troponina w 100%) jest silnym niezależnym czynnikiem prognostycznym zgonu pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. 7) Obecność nadciśnienia płucnego. 8) Wiek starczy i starczy. 9) Przebyty zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza z rozwojem tętniaka serca. 10) Cukrzyca.

Choroba hipertoniczna.

-Etiologia nie jest znana. Czynniki ryzyka: predyspozycje dziedziczne, brak aktywności fizycznej, otyłość, nadmierne spożycie soli kuchennej, niedobór Ca i Mg, nadużywanie alkoholu, hiperlipidemia, palenie tytoniu, wiek, uraz czaszki, stres psychospołeczny.

-W patogenezie do najważniejszych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi zalicza się:

-neurogenna koncepcja powstawania nadciśnienia

-nadmierna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego

-aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron

-rola mineralokortykoidów

-Rola przedsionkowego hormonu natriuretycznego

-zakłócenie transportu kationów

-zaburzenia wydalnicze nerek

-otyłość i hiperinsulinemia

-dysfunkcja śródbłonka

PLAN LECZENIA I JEGO UZASADNIENIE

1.Tryb: oddział intensywnej terapii, ścisły odpoczynek w łóżku.

2.Tabela nr 9.

.Terapia przeciwzakrzepowa (preparaty heparyny drobnocząsteczkowej) – leki bezpośrednio działające wpływają bezpośrednio na krzepnięcie krwi.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s/c 2 razy dziennie.

Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 w tab.: 1/4 tabletki rano.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 zakładka. Rankiem.

5.Terapia przeciwnadciśnieniowa. Kardioselektywne beta-adrenolityki są bezpieczniejsze w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego, ponieważ podawane dożylnie nie zwiększają całkowitego oporu obwodowego, a zatem nie zwiększają obciążenia następczego lewej komory.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 w tabl.: 1 tabletka 2 razy dziennie.

Inhibitory ACE blokują syntezę angiotensyny-2. W ten sposób zostaje przerwane działanie presyjne na naczynia krwionośne i zmniejszona jest aktywacja RAAS i współczulnego układu nerwowego. Zofenopryl jest szczególnie zalecany w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego.

Rp.: Zofenopryl 0,0075

S: 1 tabletka 2 razy dziennie.

Terapia przeciwdławicowa. Rozszerzenie naczyń. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen i zwiększa się jego dostarczanie przez tętnice wieńcowe.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 w tab.: 1 tabletka 2 razy dziennie.

7.Statyny. Wyraźna redukcja LDL i trójglicerydów. Profilaktyka i terapia miażdżycy.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 tabletka wieczorem

Syntetyczne doustne leki przeciwcukrzycowe. Biguanidy.

Rp.: Metformina 0,85.t.d. N 30.: 1 tabletka 2 razy dziennie.

PAMIĘTNIKI

Stan jest umiarkowanie ciężki, bliższy ciężkiemu. Skargi na ból w okolicy serca, duszność, uczucie braku powietrza w pozycji poziomej i przy najmniejszym wysiłku fizycznym. Skargi na pragnienie, suchość w ustach, częste i nadmierne oddawanie moczu. Skargi na ból i obrzęk kończyn dolnych.

Świadomość jest jasna. Zorientowany w czasie i przestrzeni. Skóra jest sucha i ma normalny koloryt. W płucach oddychanie jest pęcherzykowe, osłabione w tylnych obszarach. NPV 22 na minutę. Dźwięki serca są stłumione i rytmiczne. Tętno 64 uderzenia/min, ciśnienie krwi na prawej i lewej tętnicy ramiennej 130/80 mmHg. Język jest wilgotny i czysty. Brzuch nie jest wzdęty i miękki. Oddawanie stolca i moczu jest w normie.

Świadomość jest jasna. Zorientowany w czasie i przestrzeni. Skóra jest sucha i ma normalny koloryt. W płucach oddychanie jest pęcherzykowe, osłabione w tylnych obszarach. NPV 21 na minutę. Dźwięki serca są stłumione i rytmiczne. Hałasy i dodatkowe dźwięki nie są słyszalne. Tętno 62 uderzenia/min, ciśnienie krwi na prawej i lewej tętnicy ramiennej 140/80 mmHg. Język jest wilgotny i czysty. Brzuch nie jest wzdęty i miękki. Oddawanie stolca i moczu jest w normie.

Umiarkowany stan. Skargi na osłabienie, duszność, uczucie braku powietrza w pozycji poziomej i podczas wysiłku fizycznego. Skargi na pragnienie, suchość w ustach, częste i nadmierne oddawanie moczu. Skargi na ból i obrzęk kończyn dolnych.

Świadomość jest jasna. Zorientowany w czasie i przestrzeni. Skóra jest sucha i ma normalny koloryt. W płucach oddychanie jest pęcherzykowe, osłabione w tylnych obszarach. NPV 20-21 na minutę. Dźwięki serca są stłumione i rytmiczne. Hałasy i dodatkowe dźwięki nie są słyszalne. Tętno 64 uderzenia/min, ciśnienie krwi na prawej i lewej tętnicy ramiennej 130/80 mmHg. Język jest wilgotny i czysty. Brzuch nie jest wzdęty i miękki. Oddawanie stolca i moczu jest w normie.

EPIKRYZA SCENA

Pacjentka Maria Iwanowna Maksimowa, urodzona w 1948 r., została hospitalizowana w dniu 23 września 2012 r. na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej Centralnego Szpitala Klinicznego z dolegliwościami związanymi z uciskającym bólem podmostkowym promieniującym do lewego ramienia i łopatki, nieustępującym po zażyciu nitrogliceryny, ogólnie osłabienie i uczucie braku powietrza. Skarżyła się także na duszność podczas umiarkowanej aktywności fizycznej (wchodząc na drugie piętro). Skargi na ból w klatce piersiowej, dyskomfort w okolicy serca podczas umiarkowanej aktywności fizycznej.

Skargi na pragnienie, suchość w ustach, częste i nadmierne oddawanie moczu.

Z wywiadu wiadomo, że od 1976 roku ciśnienie krwi wzrasta. W 2010 roku zaczęła odczuwać ból w klatce piersiowej podczas drobnej aktywności fizycznej.

W badaniu przedmiotowym stwierdzono następujące odchylenia od normy: przesunięcie impulsu wierzchołkowego w lewo (w V przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowo-obojczykowej), rozsiane (2,5 cm), osłabienie pierwszego tonu na koniuszku, uwydatnienie drugiego tonu ton nad aortą.

Dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych potwierdzają trafność diagnozy:

W EKG: obniżenie odcinka ST w V5-V6, I, II, AVL.

Według badań laboratoryjnych: dynamika CBC (leukocytoza 10,7*10^9/l z późniejszym wzrostem ESR, wzrost temperatury ciała), podwyższony poziom enzymów kardiologicznych (AST 253 U/l, LDH 668 U/l, MB-CK 188 U /l, troponina - dodatni)

Aktualnie w trakcie leczenia z rozpoznaniem:

Rozpoznanie główne: ChNS: Ostry zawał mięśnia sercowego bez załamka Q w lokalizacji dolno-bocznej, Nadciśnienie tętnicze III stopnia, III stopnia, ryzyko 4.

Powikłania choroby podstawowej: CHF IIA, FC III.

Powiązane: Cukrzyca typu 2, umiarkowane nasilenie, subkompensacja. Konsekwencje udaru. Otyłość 3 łyżki. Choroba pozakrzepowo-żylna kończyn dolnych.

Dolegliwości: uczucie braku powietrza, duszność w pozycji poziomej.

W chwili badania: stan ogólny umiarkowany, świadomość jasna. Oddychanie w płucach jest pęcherzykowe, osłabione w dolnych partiach. Częstość oddechów 20 na minutę, tony serca są stłumione, rytmiczne. Tętno 64/min. Ciśnienie krwi 140/80 mm Hg. Obrzęk - podudzi. Diureza nie jest zaburzona.

Czas trwania leczenia zależy od ciężkości stanu.

Przeprowadzone leczenie: tabela 9;

Terapia przeciwzakrzepowa (Clexane)

Terapia przeciwpłytkowa (Aspiryna, Klopidrogel)

Terapia przeciwdławicowa (Monocinque)

Terapia hipotensyjna (Metoprolol, Zofenopryl)

Statyny (atorwastatyna)

Leki przeciwhiperglikemiczne (metformina)

W wyniku leczenia stan pacjentki uległ poprawie: zmniejszyły się bóle w klatce piersiowej. Ciśnienie krwi ustabilizowało się.

PROGNOZA

ChNS i nadciśnienie tętnicze są chorobami przewlekłymi, które nieuchronnie prowadzą do pogorszenia stanu, dlatego konieczne jest prowadzenie terapii podtrzymującej przez całe życie.

1.Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są niekorzystne.

2.Prognozy na całe życie są niekorzystne.

.Rokowanie w przypadku niepełnosprawności jest niekorzystne. Osoba niepełnosprawna II grupy.

Podobne prace do - Ostry zawał mięśnia sercowego bez załamka Q o lokalizacji dolno-bocznej. Choroba hipertoniczna

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z najniebezpieczniejszych patologii układu sercowo-naczyniowego. W zależności od miejsca wystąpienia martwicy wyróżnia się rodzaj zawału. Najczęstszym i powszechnym jest zawał przedniej ściany serca - może to być początek rozległego zawału serca.

Co to jest zawał serca

Zawał mięśnia sercowego- Jest to nagłe przerwanie dopływu krwi do mięśnia sercowego. W rezultacie dochodzi do martwicy - kardiomiocyty umierają i nie mogą już pełnić swojej funkcji. Najbardziej narażona jest przednia ściana serca – często pojawiają się tu zmiany martwicze.

Zwykle obrażenia są tak głębokie, że lekarze nie dają pocieszających prognoz szybkiego powrotu do zdrowia i całkowitego powrotu osoby do normalnego życia. Konsekwencją zawału ściany przedniej jest rozwój niewydolności lewej komory i kardiogenny obrzęk płuc.

Ważny! Statystyki mówią, że co dziesiąty pacjent z zawałem przedniej ściany serca umiera w ciągu pierwszego roku od zdarzenia. Pacjenci, którzy przeżyli, pozostają na zawsze narażeni na ryzyko choroby.

Czterdzieści procent pacjentów nie jest transportowanych ambulansem do szpitala, a co piąty przyjęty pacjent w trybie pilnym umiera w klinice.

Przyczyny zawału ściany przedniej

Lekarze zauważyli, że zawał przegrody przedniej najczęściej dotyka mężczyzn, chociaż wśród osób starszych patologia częściej występuje u kobiet. W występowaniu zawału serca występuje również czynnik dziedziczny.

Do przyczyn zawału ściany przedniej należą również:

• palenie i inne złe nawyki,
• choroba hipertoniczna,
• zwiększona ilość tłuszczów we krwi pacjenta,
• cukrzyca.

Wśród lekarzy przyczyny rozwoju zawału serca są nadal kontrowersyjne, chociaż zidentyfikowano klasyczne przyczyny patologii serca. Niektórzy lekarze uważają, że patologia występuje w izolacji, inni postrzegają zawał mięśnia sercowego jako wynik procesów patologicznych zachodzących w organizmie.

Jednak wszyscy lekarze zgadzają się, że zawał serca jest spowodowany ograniczonym dostępem tlenu do mięśnia sercowego. Dlatego warto rozważyć przyczyny patologii z punktu widzenia zaburzeń krążenia.

Kiedy światło naczyń krwionośnych zwęża się, u pacjentów występuje ciężkie niedokrwienie - głód tlenu narządu. Pogrubienie ścian naczyń jest jedną z najniebezpieczniejszych przyczyn niedokrwienia, prawie niemożliwe jest wyleczenie z takiej patologii, ponieważ zachodzą procesy nieodwracalne. Jeśli skurcze mięśni odgrywają decydującą rolę, rokowanie jest pocieszające i można skuteczniej walczyć z chorobą.

Częstą przyczyną zawału ściany przedniej są skrzepy krwi. Najbardziej niebezpieczne jest ich pojawienie się w naczyniach wieńcowych, gdyż zakrzepy blokują światło nawet dużych naczyń i blokują dostęp krwi do serca.

Najrzadszą przyczyną zawału serca jest zwiększone zapotrzebowanie na tlen i niemożność jego dostarczenia. Dzieje się tak zwykle u osób niewytrenowanych, które w wyniku intensywnej aktywności fizycznej wymagają znacznie większej ilości tlenu niż zwykle.

Częstą przyczyną niedrożności przepływu krwi w naczyniach jest miażdżyca. Uszkodzenia naczyń krwionośnych przez blaszki miażdżycowe to plaga współczesnej ludzkości.

Potrawy nadmiernie tłuste, wysoki poziom cholesterolu w żywności, zwiększona zawartość konserwantów, barwników i innych substancji prowadzą do wzrostu obciążenia lipidowego układu sercowo-naczyniowego.

Organizm nie zawsze sobie z tym radzi, a na skutek nieprawidłowego, irracjonalnego odżywiania człowiek dochodzi do zawału mięśnia sercowego.

W niektórych przypadkach zawał serca jest bezpośrednio powiązany z zapaleniem tętnic, czyli zapaleniem naczyń wieńcowych. Choroba jest dość rzadka, ale może również spowodować zawał serca.

Uraz klatki piersiowej prowadzi również do zawału serca. Należy zauważyć, że zdiagnozowano go u pacjentów, którzy otrzymali zamknięte urazy okolicy klatki piersiowej.

W wyniku poważnych uderzeń w mostek dochodzi do stłuczenia serca i zwiększonego krzepnięcia krwi. Bezpośrednim skutkiem tych zaburzeń jest zawał serca.

Ważny! Osoby z wrodzonymi wadami serca są również narażone na ryzyko patologii serca. Muszą zwracać jak największą uwagę na swoje zdrowie, aby uniknąć zawału serca.

Rodzaje zawału serca

W zależności od objętości zmiany wyróżnia się następujące rodzaje zawału:

• drobno ogniskowa,
• wieloogniskowe.

W zależności od lokalizacji uszkodzenia wyróżnia się następujące typy patologii:

• przednio-boczny,
• zawał boczny,
• wierzchołek przedni,
• przegroda przednia,
• izolowano-boczny,
• przezścienny.

Objawy

Lekarze identyfikują charakterystyczne objawy zawału mięśnia sercowego przedniej ściany, na które wszyscy pacjenci muszą zwrócić uwagę:

• ból – ból serca jest głównym objawem zawału serca. Typowa lokalizacja bólu znajduje się tuż za mostkiem, ale może promieniować do lewego ramienia, łopatki lub połowy szczęki. Zwykle ataki rozpoczynają się w ciągu dnia, czas trwania ataków wynosi pół godziny lub dłużej,
• niebieska skóra – sinica, która pojawia się, gdy w organizmie brakuje tlenu,
• zimno w palcach kończyn jest wynikiem „awarii” mięśnia sercowego,
• problemy z oddychaniem,
• słabość,
• stan paniki – lęk i panika nie są charakterystycznymi objawami zawału serca, jednak dobrze ilustrują stan zdrowia pacjenta,
• półomdlały.

Ważny! Jeśli zmiana w przedniej ścianie serca nastąpi według nietypowego scenariusza, pacjenci mogą odczuwać silny ból brzucha, wymioty, problemy z pamięcią i niemożność skupienia się na czymkolwiek. W przypadku tych objawów konieczne jest również wezwanie karetki pogotowia.

Są to objawy rozległego zawału serca. Ale nie zawsze można rozpoznać oznaki małego ogniskowego zawału serca, ponieważ patologia ma niejasne objawy. Zazwyczaj oznakami mikrozawału są ból i niepokój, ale inne objawy mogą nie występować.

Osoby z osłabionym sercem, należące do grupy ryzyka, przechodzą zawał serca o cięższym klinicznie przebiegu, choć sami mogą tego nie zauważyć z powodu długotrwałych nieprawidłowości w funkcjonowaniu narządu.

W takim przypadku musisz skupić się na następujących znakach:

• ciężka duszność,
• atak słabości,
• ciężka migrena
• zawroty głowy aż do utraty przytomności,
• pojawienie się zimnego potu.

Konsekwencje zawału serca

Zawał przedni sam w sobie jest poważną patologią, ale powoduje poważne komplikacje dla zdrowia pacjenta.

W najbliższej przyszłości możesz doświadczyć:

• niewydolność serca,
• zakrzepica naczyniowa,
• obrzęk płuc,
• niemiarowość,
• paraliż kończyn górnych lub dolnych,
• zapalenie osierdzia,
• nieprawidłowe działanie lewej komory.

Etapy rozwoju patologii

Zawał przedni przechodzi przez kilka etapów, z których każdy ma swoją własną charakterystykę:

• stan przed zawałem– może trwać od kilku miesięcy do kilku godzin,
• Najbardziej ostry okres trwa od pół godziny do dwóch godzin. W tym okresie pojawiają się najsilniejsze objawy zawału mięśnia sercowego,
• pikantny– okres trwa od dwóch godzin do dziesięciu dni. W tym czasie określa się obszar martwicy, ból słabnie, a temperatura może wzrosnąć. Występują zaburzenia w funkcjonowaniu serca,
• podostry– trwa zwykle około miesiąca, w tym czasie dochodzi do bliznowacenia ściany serca, ustąpienia bólu, powrotu ciśnienia do normy i przywrócenia rytmu serca,
• po zawale– może trwać do sześciu miesięcy, blizna gęstnieje, serce zaczyna przyzwyczajać się do pracy w nowych warunkach (procesy kompensacyjne).

Najlepsze prognozy można uzyskać, udzielając pierwszej pomocy w pierwszej i drugiej fazie zawału serca. W innych okresach zapobieganie poważnym zmianom może być trudne.

EKG pod kątem zawałów bocznych może występować w dwóch głównych wariantach: 1) bezpośrednie i wzajemne oznaki dużego ogniskowego zawału są wyraźnie widoczne w 12 ogólnie przyjętych odprowadzeniach; 2) bezpośrednie oznaki zawału są całkowicie lub częściowo nieobecne (może wystąpić jedynie zmniejszenie amplitudy RI, II, V5, V6). Nie zawsze występują przekonujące wzajemne znaki oraz okresowo pojawiające się i zanikające zmiany w odcinku RS-T i załamku T.

opcja 1. W EKG wyraźnie widać zmiany charakterystyczne dla zawału bocznego mięśnia sercowego (patologiczne Q, uniesiony odcinek RS – T) w odprowadzeniach I, II, aVF, V5, V6, a często w odprowadzeniach aVL, III, V4. Nawet w najbardziej ostrej fazie przesunięcie w górę segmentu RS-T może czasami być zgodne we wszystkich standardowych odprowadzeniach (I, II, III). Wraz z pojawieniem się powiększonej fali QI, II, aVF, V5, V6, bardzo charakterystyczne jest zmniejszenie fali RI, II, V5, V6.

Jednocześnie są zdeterminowani wzajemne zmiany w odprowadzeniach skrajnej prawej klatki piersiowej: fala wysoka RV1, V2, przesunięcie odcinka RS w dół - TV1, V2 (czasami V3), a następnie dodatnia fala wieńcowa TV1, V2 (czasami V3).

Opcja 2. W EKG nie stwierdza się patologicznego załamka Q, odcinek RS-T może być uniesiony na krótki czas (pierwszej doby) w odprowadzeniach I, II, aVL czy Vg i dlatego często nie ma czasu na rejestrację jego przemieszczenia. Fala ujemna TI, II, aVF, III, V5, V6 jest często rejestrowana dopiero drugiego dnia i począwszy od 10 do 12 dnia zawału serca. Ze względu na to, że EKG nie zawsze jest rejestrowane w drugiej dobie, często objaw ten wykrywany jest dopiero pod koniec drugiego tygodnia choroby.

Z tą opcją jedyny bezpośrednią oznaką dużego ogniskowego zawału w pierwszym tygodniu może być zmniejszenie dynamiki amplitudy fali RI, II, V5, V6, a czasami RaVL, aVF. Wzajemne zmiany dynamiki prawej klatki piersiowej w pierwszym tygodniu zawału serca są znacznie wyraźniej określone:

1) w pierwszych godzinach lub dniach choroby następuje gwałtowne przesunięcie w dół od izolinii odcinka RS - TV1, V2 (czasami V3);

2) wzrost amplitudy fali Rv1,V2 i spadek amplitudy fali SV1,V2;

3) pojawienie się dodatniej fali wieńcowej TV1, V2 (czasami V3) w drugim dniu i wzrost jej wysokości od 8 - 12 dni choroby do 15 - 25 dni.

Potrzebować Ocena. że podobnie jak w pierwszym wariancie zmian w EKG, jak i w drugim, zawał boczny może być dość rozległy i przezścienny. Brak patologicznego załamka Q wynika prawdopodobnie z faktu, że przegroda międzykomorowa naprzeciw bocznej ściany lewej komory nie wytwarza dostatecznie dużych potencjałów i jest wzbudzana jedynie przez 0,03 – 0,04 sekundy. i dlatego wektor Q odchyla się w prawo (do bieguna ujemnego odprowadzeń I, II, aVL, V5, V6) na krótki czas i odpowiednio nie zwiększa czasu trwania i głębokości załamka Q.

Zawały boczne

Zawały boczne są anatomicznie boczne.

Ich orientacja różni się znacznie w zależności od położenia serca:

w pozycji pośredniej ściana boczna jest zwrócona do góry i w lewo - w odprowadzeniu aVL wykrywane są oznaki zawału;

przy obrocie w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara ściana boczna skierowana jest do przodu i w lewo - oznaki zawału serca znajdują się w odprowadzeniach V 6.7;

przy obrocie w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara ściana boczna zostaje odwrócona do tyłu, w lewo i w dół – cechy zawału znajdują się w odprowadzeniach V 8.9, widoczne są także w odprowadzeniach II, III i aVF.

Bezpośrednie objawy zawału bocznego różnią się w zależności od orientacji serca i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. Fale martwicy, uszkodzenia i niedokrwienia pojawiają się zależnie od przypadku w aVL (a czasami w odprowadzeniu I), V 6,7. V 8.9. przechwytywanie w niektórych przypadkach II, III, aVF lub wielu z tych odprowadzeń. Zawały przednie i boczne, często nazywane wspólnym przednim, składają się z lokalizacji przedniej i bocznej, ich objawy są rejestrowane w I, aVL i we wszystkich odprowadzeniach klatki piersiowej od V 1 do V 7.

Zawały tylno-boczne łączą objawy zawału tylnego i bocznego i charakteryzują się pojawieniem się fal martwicy, uszkodzeń podnasierdziowych i niedokrwienia w odprowadzeniach II, III, aVF, V 5-7, a czasami w aVL i I.

Zawały mięśnia przedniego i tylnego (masywne lub głębokie przegrody) łączą lokalizację przedniej i tylnej przegrody. Oznaki masywnego zawału przegrody (przednio-tylnej) wykrywa się jednocześnie w odprowadzeniach II, III, aVF oraz w prawych odprowadzeniach piersiowych od V 1 do V 3. a czasami w kolejnych odprowadzeniach piersiowych, w zależności od stopnia uszkodzenia wolnej ściany lewej komory.

Zawał prawej komory- zjawisko rzadkie i izolowane - wyjątkowe (1-2% wszystkich przypadków zawału serca). Łączne uszkodzenie obu komór obserwuje się w 10% przypadków (V. E. Nezlin, 1951). Zwykle tylna ściana prawej komory jest dotknięta jednocześnie z masywnym zawałem tylno-przegrodowym lewej komory w przypadku zakrzepicy prawej tętnicy wieńcowej, znacznie rzadziej - jednocześnie z zawałem wierzchołka przednio-przegrodowego w przypadku zakrzepicy lewej komory tętnica zstępująca (2 przypadki opisał O. N. Vinogradova i wsp. 1970).

Elektrokardiograficzne objawy zawału prawej komory mogą objawiać się pojawieniem się patologicznych załamków Q lub QS w prawych odprowadzeniach przedsercowych (V 1-3) oraz przesunięciem odcinka ST w górę V 1-3. Czasami można zaobserwować wzrost amplitudy fal PII, III, aVF.

We wszystkich przypadkach łącznego uszkodzenia obu komór lub izolowanego uszkodzenia prawej komory, elektrokardiograficzne objawy zawału można wytłumaczyć uszkodzeniem tylko lewej komory, a praktycznie ani elektrokardiograficznie, ani klinicznie nie jest możliwe odróżnienie zawału prawej komory od lewej komory zawał (przednio-przegrodowy lub tylno-przegrodowy).

„Choroba niedokrwienna serca”, wyd. Czyli Ganelina

Lokalizacja zawału

EKG w kierunku zawału mięśnia sercowego

Zmiany w EKG podczas zawału mięśnia sercowego zależą od jego kształtu, lokalizacji i stadium.

W objawach elektrokardiograficznych należy przede wszystkim rozróżnić zawał mięśnia sercowego przezścienny i podwsierdziowy.

Na przezścienny(duża ogniskowa) martwica uszkadza ponad 50-70% grubości ściany lewej komory. Ponieważ większość mięśnia sercowego pod elektrodą traci zdolność wzbudzania, o kształcie EKG w prostych odprowadzeniach decyduje wektor depolaryzacji przeciwległej ściany, tworząc zespół QS lub patologiczny załamek Q. Załamek Q uważa się za patologiczny z czas trwania 0,04 s lub więcej, z amplitudą większą niż % fali R, a także w klatce piersiowej prowadzi na prawo od strefy przejściowej. Wektor zachowanej części mięśnia sercowego powoduje powstanie załamka r o mniejszej amplitudzie niż pierwotna.

W przypadku zawału mięśnia sercowego podwsierdziowego nie tworzy się patologiczny załamek Q, chociaż można zauważyć postrzępienie początkowej części zespołu QRS. W EKG widoczne są jedynie zmiany podwsierdziowe (najbardziej widoczne w odprowadzeniach V 3 - V 5, rzadziej w odprowadzeniach III i aVF). Objawy te wskazują na zawał serca, jeśli utrzymują się przynajmniej przez dłuższy czas 48 h, następnie zmieniają się naturalnie i towarzyszy im wzrost aktywności odpowiednich enzymów lub zawartość białek specyficznych dla serca we krwi. Zawał podwsierdziowy jest prawie zawsze rozległy i chociaż zmiany w repolaryzacji nie wyznaczają dokładnie obszaru objętego chorobą, nie można ich sklasyfikować jako małoogniskowe.

Śródścienny zawał mięśnia sercowego objawia się izolowaną zmianą załamka T, możliwe jest zmniejszenie amplitudy załamka R w porównaniu z pierwotną. W przypadku tego typu choroby nie tworzy się patologiczny załamek Q i nie obserwuje się obniżenia odcinka ST. Zawały śródścienne są tak rzadkie, że wielu specjalistów diagnostyki funkcjonalnej, na przykład A.V. De Luna (1987), wątpi w ich istnienie.

Identyfikacja tych form jest warunkowa i nie zawsze pokrywa się z danymi patomorfologicznymi. Tak więc u */ 3 pacjentów z przezściennym zawałem mięśnia sercowego (znacznie częściej z uszkodzeniem gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej) patologiczny załamek Q nie jest wykrywany, chociaż może wystąpić w przypadku nieprzezściennego zawału mięśnia sercowego lub z innym sercem choroby (kardiomiopatia przerostowa, zapalenie mięśnia sercowego). Zawał mięśnia sercowego bez patologicznego załamka Q, ale z gwałtownym spadkiem amplitudy załamka R; na tle bloku odnogi pęczka Hisa; zlokalizowane w okolicy tylno-podstawnej lub na ścianie bocznej, na ogół trudno je przypisać do jakiegokolwiek typu elektrokardiograficznego.

U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego następujące objawy EKG są niekorzystne prognostycznie:

Wysokie tętno;

Znaczące całkowite uniesienie odcinka ST;

Obecność ciężkiego lub uporczywego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach wzajemnych;

Zwiększenie czasu trwania zespołu QRS do 0,11 si więcej;

Obecność objawów przebytego zawału mięśnia sercowego (zespoły QS lub patologiczne załamki Q w odprowadzeniach oddalonych od ostrego zawału mięśnia sercowego).

Diagnostyka tematyczna

Istnieją cztery główne typy lokalizacji zawału mięśnia sercowego:

1) przedni - w którym rejestruje się bezpośrednie zmiany w odprowadzeniach V t - V 4;

2) dolny (przeponowy tylny) - z bezpośrednimi zmianami w odprowadzeniach II, III, aVF;

3) boczne - z bezpośrednimi zmianami odprowadzeń I, aVL, V 5 -V 6;

4) tylnopodstawny – w którym nie ma bezpośrednich zmian w 12 ogólnie przyjętych odprowadzeniach EKG, ale nawracające zmiany rejestrowane są w odprowadzeniach Vi-V 2 (wysoka, wąska fala, R, zagłębienie odcinka ST, czasem wysokie, spiczaste T fala). Bezpośrednie zmiany można wykryć tylko w dodatkowych odprowadzeniach D, V 7 - V 9.

W przypadku uszkodzenia przedsionków stwierdza się: zmianę kształtu załamka P, obniżenie lub uniesienie odcinka PQ, migrację stymulatora, migotanie lub trzepotanie przedsionków, rytm ze złącza AV.

W przypadku zawału prawej komory zmiany bezpośrednie (uniesienie odcinka ST) rejestrowane są jedynie w odprowadzeniach dodatkowych (prawa klatka piersiowa) V 3 R – V 4 R.

Przedstawiono miejscową diagnostykę zawału mięśnia sercowego

w tabeli 7.1.

Na ryc. 7.2 przedstawia elektrokardiogram rozległego zawału mięśnia sercowego przedniego, ryc. 7,3 - z tylno-fragmatycznym (dolnym) rozprzestrzenianiem się na ścianę boczną.

Zawał mięśnia sercowego (MI) ) - to ogniskowa martwica (śmierć) mięśnia sercowego (mięsnia sercowego), spowodowana mniej lub bardziej długotrwałym zaprzestaniem dopływu krwi do mięśnia sercowego.
Proces ten polega na naruszeniu drożności jednej z tętnic wieńcowych (wieńcowych) serca dotkniętych miażdżycą, co prowadzi do niewydolność wieńcowa serca. Jest to długi proces, który stopniowo prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych i spowolnienia przepływu krwi.
Zawał serca jest najcięższym objawem choroby niedokrwiennej serca.

Na skutek zatkania tętnicy może dojść do pogorszenia drożności tętnic wieńcowych. diament lub z powodu jego ostrego zwężenia - skurcz.
Najczęściej oba te czynniki są jednocześnie zaangażowane w wystąpienie zawału mięśnia sercowego.
W wyniku wpływów nerwowych (przemęczenie, niepokój, uraz psychiczny itp.) następuje długotrwały i silny skurcz tętnicy wieńcowej, spowalniający przepływ krwi w niej i powodujący tworzenie się skrzepu krwi.
W mechanizmie zawału serca ogromne znaczenie ma zaburzenie procesu krzepnięcia krwi: wzrost poziomu protrombiny i innych substancji we krwi, które zwiększają krzepnięcie krwi, co stwarza warunki do tworzenia się skrzepu krwi w tętnicy.

Podczas zawału mięśnia sercowego, w korzystnych przypadkach, po stopieniu martwej tkanki, zostaje ona ponownie wchłonięta i zastąpiona młodą tkanką łączną (bliznowacenie). Trwała blizna powstaje w ciągu 1,5 – 6 miesięcy.
Rzadziej, w przypadku niekorzystnego, ciężkiego przebiegu zawału serca, gdy mięsień sercowy uległ martwicy na dużej głębokości, gwałtownie staje się cieńszy i pod wpływem ciśnienia wewnątrzsercowego dochodzi do wybrzuszenia odcinka serca w tym miejscu powstaje mięsień - tętniak serca. W tym miejscu może nastąpić pęknięcie, które może skutkować natychmiastową śmiercią, ale zdarza się to dość rzadko.

Przyczyny zawału serca.

• Zakrzepica, + miażdżyca.
• Miażdżyca + stres psychiczny, aktywność fizyczna.
• Stres.
  W wyniku stresu wydzielają się katecholaminy, które nasilają i zwiększają częstość akcji serca, powodując zwężenie naczyń, co skutkuje chronicznym niedotlenieniem tkanek i narządów.
• Palenie.
• Nadużywanie alkoholu.

Zawały serca najczęściej występują u mężczyzn w wieku 40-60 lat, czasem także u młodszych. Częściej chorują osoby prowadzące siedzący tryb życia, osoby podatne na otyłość i inne zaburzenia metaboliczne. Około połowa przypadków zawału mięśnia sercowego występuje na tle dławicy piersiowej i odwrotnie - u wielu pacjentów dławica piersiowa występuje po zawale serca.
i zawał mięśnia sercowego są różnymi objawami tego samego procesu chorobowego.

Rodzaje zawału mięśnia sercowego.

Zawały najczęściej rozwijają się w przedniej ścianie lewej komory, tylnej ścianie lewej komory, przegrodzie międzykomorowej i bocznej ścianie lewej komory. Zawały prawej komory zdarzają się bardzo rzadko.

Przez lokalizację ogniska martwicy:
1. Zawał mięśnia sercowego lewego żołądka (przedni, boczny, dolny, tylny),
2. Izolowany zawał mięśnia sercowego wierzchołka serca,
3. Zawał mięśnia sercowego przegrody międzykomorowej,
4. Zawał mięśnia sercowego prawej komory,
5. Połączone lokalizacje: tylno-przednia, przednio-boczna, dolno-boczna itp.

Według szerokości zmiany , określone przez EKG:
1. Wielkoogniskowy (rozległy) zawał mięśnia sercowego (zawał Q),
2. Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego.

Według głębokości (w zależności od tego, która warstwa serca jest pokryta):
1. podwsierdziowy,
2. podnasierdziowy,
3. Stacjonarne
4. Przezścienny (obejmuje wszystkie warstwy serca).

Z prądem:
1. Monocykliczny MI
2. Przedłużający się zawał serca
3. Nawracający zawał serca (w ciągu 3-7 dni rozwija się nowe ognisko martwicy)
4. Powtarzający się zawał serca (nowa zmiana pojawia się po 1 miesiącu)

Strefy ciche elektrycznie na EKG - to zawał serca.
EKG może lepiej zdiagnozować zawał przezścienny i zawał ściany przedniej. Na podstawie EKG trudno jest określić zawał serca, który łączy się z arytmią, napadowym tachykardią, blokadami i postaciami ujemnymi w EKG. EKG pozwala wykryć zawał serca w 80% przypadków.

Etapy rozwoju zawału serca.

• Okres zwiastunów, prodromalny (od kilku godzin do kilku dni).
  Objawia się krótkotrwałym bólem serca lub za mostkiem. W tym okresie zmniejsza się dopływ krwi do serca.
• Najostrzejszy okres, atak bólu (od kilku godzin do 1 dnia).
• Ostry okres, gorączkowy (8-10 dni).
  W drugim i trzecim okresie następuje martwica i zmiękczenie dotkniętego obszaru mięśnia sercowego.
• Okres podostry (od 10 dni do 4-8 tygodni). Rozpoczyna się okres rekonwalescencji.
• Okres blizn (od 1,5-2 miesięcy do 6 miesięcy).

W klinice wyróżnia się 2 zespoły:

1. Zespół bólowy (warunkowy)
2. (warunkowo).

• Zespół bólowy - jest to kliniczna manifestacja rozwijającego się ogniska martwicy. (I etap martwicy).
  • Typowy bolesny sm .
  Jest to ból w okolicy serca, palący, uciskający, promieniujący szerzej niż przy dławicy piersiowej do lewego ramienia, prawego, szczęki. Nie ma pozycji, która łagodziłaby ból. Ból narasta, pacjent jest blady, pojawia się lepki zimny pot, kolor skóry jest szaro-blady, następnie woskowy, może pojawić się obrzęk twarzy, arytmia. Ciśnienie skurczowe spada, ciśnienie rozkurczowe pozostaje na tym samym poziomie lub wzrasta. Zmniejszenie odległości między skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi jest oznaką zawału serca. Puls jest słaby, nitkowaty. Tony są matowe.
  • Nietypowy ból sm.
  1. grupa --- Ból żołądka b, zgaga, osłabienie, wymioty 5-10 minut po jedzeniu, którym zwykle towarzyszą problemy ze stolcem i wzdęcia.
  2. grupa --- Zespół bezbolesny jak atak astmy sercowej (stan astmatyczny), uduszenie, bulgotanie w oddechu. Nie da się jednak podać aminofiliny podczas zawału serca lub ostrej niewydolności lewej komory.
  - Do czasu ustąpienia arytmii pacjenta należy leczyć jak przy zawale serca.
  
  • Bezobjawowy formularz - bez zarzutów.
• Reseptacja-nekrotyczna zespół - objawy kliniczne już rozwiniętego ogniska martwicy, które rozwinęło się w ognisku aseptycznego zapalenia. (drugi etap zawału serca).
  • Zespół reseptacyjno-martwiczy - to koniec pierwszego dnia i początek drugiego, temperatura wzrasta do 37,5-38,5 C. Temperatura powinna się unormować w ciągu 7 dni. Ale jeśli trwa to dłużej niż 7 dni, pojawiły się komplikacje.

Dane laboratoryjne.

Pod koniec pierwszego dnia pojawia się leukocytoza - 10-12 000 (umiarkowanie neutrofilowa), stres - do 20 000 leukocytów. W moczu pojawia się białko, mocz ma kolor czerwony (mioglobinuria, wychodzi mioglobina). Podczas urazów mięśni wydziela się mioglobina, która w dużych ilościach może zatykać filtry nerkowe i prowadzić do niewydolności nerek. Przyspieszenie ESR następuje pod koniec pierwszego dnia. A po 3-4 tygodniach wszystko wraca do normy.

Pod koniec pierwszego dnia wzrasta poziom fibrynogenu A. We krwi pojawia się patologiczny fibrynogen B (do ++++). Fibrynogen B powinien powrócić do normy w ciągu 3-4 dni. Fibrynogen B zwiększa się, jeśli pacjentowi podaje się substancje fibrynolityczne. Białko C-reaktywne pojawia się w ostrej fazie stanu zapalnego.

Zwiększone wewnątrzkomórkowe transaminazy z zawałem serca opisał Wrublewski. Transaminazy- Są to enzymy katalityczne w komórkach. Komórki starzeją się, ulegają zniszczeniu, do krwi uwalniane są transaminazy. Kiedy wiele komórek umiera, aminotransferaz są zmywane w dużych ilościach przez krew, mięsień sercowy działa aktywniej - przerost metaboliczny. Podczas zawału serca liczba transaminazy ALAT, ASAT, fosfataza kreatynowa, fosfogenaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa.

Wzrost enzymów jest dobrą metodą diagnostyczną, ale tylko w ostrej fazie.
Echokardiogram wykrywa zmiany na każdym etapie, ale nie określa czasu rozwoju zawału serca.

LECZENIE OSTREGO OKRESU ZAWAŁU MIĘŚNIA SERCOWEGO.

Leczenie odbywa się w szpitalu pod nadzorem monitorującym. Wymagany jest stan spoczynku, drobne ruchy i obowiązkowe uśmierzanie bólu.

• Możesz położyć podgrzewacz na sercu, ciepłą herbatę, trzymać w ustach wódkę lub koniak, analgin, środki przeciwbólowe.
  Morfina, Promedol i inne dożylnie w małych dawkach Atropina 0,3-0,5mlłączą się z Leki przeciwhistaminowe.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperydol + 1 mlFental
• Pacjent nie powinien spać, powinien rozmawiać. Musisz kontrolować swój oddech (wdech – wstrzymanie – wydech).
  Podaj tlen przez poduszkę, ale przez maskę podaj nawilżony tlen poprzez alkohol.
  Podtlenek azotu 50% +Tlen 50%. Podaj podtlenek azotu przez aparat do znieczulenia.
• Jeśli występuje tachykardia, należy podać kroplówkę polaryzacyjną. Mieszanka GIK (glukoza + insulina + potas), KCl 1500–4500 + 5%Glukoza + 4 jednostki Insulina na 200 ml. Następnie 6 jednostek Insulina 200 ml.
  To jest zabronione zamiast KCl dawać NaCl. Zamiast glukozy można podawać diabetykom Rozwiązanie Ringera lub zwiększyć dawkę Insulina
• Pacjent jest dany 5-10 tysięcy heparyny, strumień, kapać, do tego samego zakraplacza co Mieszanka GIK.
  Lidokaina 1ml. strumień, a potem kapanie, B-blokery, nitrogliceryna IV
• Jeśli rozwinie się bradykardia, pacjent otrzymuje lek Atropina.
• Do defibrylacji komór - masaż serca, defibrylatory.
• Jeśli ciśnienie spadnie, dodaj do zakraplacza Kordiamina.

Leczenie wstrząsu kardiogennego.

Stosowane są wszystkie metody jak przy ostrym zawale serca + reszta. Wymagane jest złagodzenie bólu.
Wstrząs kardiogenny wiąże się ze spadkiem ciśnienia krwi i gwałtownym zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego.

• Dajemy Mezaton, jeśli to nie pomoże, to Adrenalina, norepinefryna kroplówka, IV, jeśli AD spadnie.
  Norepinefryna 0,2 s/c, w każdej ręce. Dopamina– czapka, pod kontrolą AD.
• Możesz dać Glikozydy nasercowe Kroplówka dożylna Strofantyna może spowodować zatrzymanie akcji serca. Korglukon 0,06% do 2,0 ml - najlepszy glikozyd nasercowy, nie kumuluje się w organizmie.
• W przypadku wstrząsu kardiogennego rozwija się kwasica, którą można podawać kroplowo. Roztwór sody, kokarboksylaza- można kroplować do 200 mg (4 ampułki), nie wolno podawać więcej niż 50 mg domięśniowo.
• W przypadku wstrząsu kardiogennego, pierwsze podanie Heparyna- do 20 tys. jednostek dzienna dawka sięga 100 tys. jednostek.
  W niektórych przypadkach stosuje się metody kontrpulsacji zewnętrznej i wewnętrznej.

Reseptacja-nekrotyczna - objawy kliniczne już rozwiniętego ogniska martwicy, które rozwinęło się w ognisku aseptycznego zapalenia. (drugi etap zawału serca).

2014-03-01 18:19:25

Ludmiła pyta:

Cześć! Skontaktowałem się z Tobą, dziękuję za pomoc. Ale mam nowe problemy. Skontaktowałem się z Tobą w sprawie dodatkowych skurczów żołądka, które powtarzały się kilka razy na minutę, czasem w parach, biorę Concor, Panangin i ekstrakt waleriany. ES nie ustąpiło, ale myślałam, że to ma związek z żołądkiem, zdecydowałam się jeść małymi porcjami, na drugi dzień ES ustąpiły, czasami powtarzają się raz dziennie, ale myślę, że to normalne. Postanowiłem udać się do płatnej kliniki i zrobić elektrokardiogram. Zrobiłem sobie kardiogram na elektrokardiografie BIOCFRE ECG-300G. Automatycznie wyciągnąłem wniosek, który bardzo mnie zdenerwował, po prostu nie mogę wejść w rytm życia, ciągle o tym myślę i nie mogę znaleźć dla siebie miejsca . Wniosek: nie można wykluczyć bocznego zawału mięśnia sercowego o nieznanym czasie trwania. Czy możesz zaufać tej konkluzji? Jestem bardzo zmartwiony. Jak to? Wnioski dotyczące ECHO-kg niczego takiego nie wykazały. Oto wniosek ECHO-CG: Powierzchnia ciała (m2): 1,63
Lewy przedsionek w mm: 36
Lewa komora:
CDR w mm: 48,00
TFR w mm: 27,00
EF według Teicholtza: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
ZAWÓR MITRALNY:
Zmiany myksomatyczne w listkach MV: nie
Otwarcie MK: bezpłatne
Stopień niedomykalności na MV: Minimalny
Łagodne wprowadzenie MV
ZASTAWKA AORTY:
AOK: Zmieniono
Drzwi: uszczelnione
Otwarcie AoK: bezpłatne
Stopień niedomykalności na AOC: nieokreślony
Podstawa aorty na poziomie zatok Valsalvy: 27
Prawy przedsionek: niepowiększony
Prawa komora w mm: 17
Zastawka płucna: bez zmian
Tętnica płucna: nieposzerzona
ZAWÓR TRÓJKUSPIDALNY:
TK: Niezmienione
Stopień niedomykalności na TC: minimalny
Grubość IVS w rozkurczu w mm 9
Grubość LVAD w rozkurczu w mm: 9
Wysięk osierdziowy w mm wzdłuż tylnej ściany w rozkurczu: 4
Obniżenie funkcji rozkurczowej LV metodą Dopplera? Tak
WNIOSEK:

Urządzenie Caris+
Łagodne wypadanie MV
Minimalna niedomykalność mitralna.
Minimalna niedomykalność trójdzielna.
Aorta jest zwarta. Zmiany sklerotyczne FKAK, FC II stopnia
Oznaki pogorszenia funkcji rozkurczowej LV metodą Dopplera.
Niewielka ilość płynu w osierdziu, pod warunkiem jego równomiernego rozmieszczenia, około 60 ml
LVMM 170 g LVMI 104 g/m2 TVR 0,37

Czy istnieją dowody z ECHO-CG na to, że miałem zawał serca?

A to dane z elektrokardiografu:

Rytm komorowy 80 uderzeń.min. Rytm nadkomorowy 8400
Odstęp PR 0 ms 8570 Dodatkowy skurcz komorowy
Czas trwania QRS 112 ms 1514 Nie można wykluczyć bocznego
zawał mięśnia sercowego
nieznana data
Odstęp QT/QTC 0/0 ms 52 Zmienione T, prawdopodobieństwo
Niedokrwienie podwsierdziowe (V5)
Kąt P/QRS/T 0/37/64 1014 = Nietypowe EKG =
Amplituda RV5/SV1 0,23/0,61 mE
Amplituda RV5+SV1 0,84 mE

Bardzo martwię się o zawał serca. Nie wiem już co robić. Nie mogę się doczekać Twojej odpowiedzi. Dlaczego wyniki ECHO-CG i elektrokardiografii różnią się? Czy naprawdę miałem zawał serca?

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Jeśli nie masz żadnych skarg, zawał serca jest mało prawdopodobny. Na zakończenie pracy aparatu nie zwracałbym uwagi, badanie EKG powinien wykonać lekarz, najlepiej kardiolog, a nie diagnosta funkcjonalny. Myślę, że nie masz powodów do zmartwień.

2012-04-03 15:44:12

Julia pyta:

Cześć! Moja mama ma 72 lata. 06.05.2011 miała ostry zawał mięśnia sercowego bocznego dolnego z załamkiem Q. Drugą diagnozą była ostra zakrzepica żył podkolanowych, łydkowych i żyły odpiszczelowej dużej lwa. niżej odnóża. Żylaki lew. niżej ostatni etap CVI. Choroba zakrzepowo-zatorowa segmentowych i subsegmentalnych gałęzi tętnicy płucnej. Wielosegmentowe zapalenie płuc o ciężkim przebiegu. Operacja: 20.06.11 crossektomia=trombektomia lewa. niżej oczywiście po wypisie nadal bierzemy leki: warfaryna 2 mg, concor, hartil 2,5 mg, liprimar 10 mg, badania z dnia 14.03.12 wykazały - fibrynogen -288, ASLo-200, INR-1, 29, PTI-77. Ponieważ w naszym mieście ciężko o dobrego kardiologa, proszę o informację, czy nadal musimy brać te leki, czy warto brać warfarynę i w jakiej dawce, jeśli spadła z 2,5 do 1,29. Z góry bardzo dziękuję.

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Sądząc po „zestawie” diagnoz, część z nich została wzięta z powietrza. Istnieją pewne wskazania do przyjmowania leków przeciwzakrzepowych (warfaryna). Wśród nich jest historia zatorowości płucnej. Jeśli nie ma przeciwwskazań, warfarynę należy przyjmować w sposób ciągły. Ale jego efekt będzie tylko wtedy, gdy INR będzie wynosić od 2 do 3. 1,29 wskazuje na nieskuteczną dawkę (oszukiwanie samego siebie, lek nie działa).

2011-04-15 08:50:36

Swietłana pyta:

Witam, mój mąż ma 46 lat. W dniu 24 kwietnia 2011 roku trafił do szpitala. Rozpoznanie choroby wieńcowej Zawał mięśnia sercowego przednio-bocznego 3Q. Wykonano koronografię, aspirację skrzepliny i pośrednie stentowanie LAD (odcinek 7), CHF 1, FC2. Po raz pierwszy zdiagnozowano także cukrzycę. Przy przyjęciu poziom cukru wynosił 28 mmol. Teraz nie czuje się źle, ale nadal nie może obniżyć cukru do normy, mimo że bierze insulinę. Rano jest stabilne 12-15 mmol, o 21.00 także. W ciągu dnia waha się od 7,8 do 12 mmol. Teraz są bóle w sercu. Występuje ból, kłucie i cięcie. Szczególnie rano, po zaśnięciu. Niskie ciśnienie krwi 107/95 do 70/65. Zażywa wszystkie leki przepisane przez lekarza. Czy niskie ciśnienie krwi może się utrzymywać w wyniku stosowania leku Preductal? A ból ​​serca jest dozwolony? A co zrobić, żeby uniknąć tych bólów? Z góry dziękuję!

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Ze względu na produkt - nie, spójrz. Jakie inne leki bierze? Ból po lewej stronie klatki piersiowej – niekoniecznie serca. Warto codziennie monitorować EKG metodą Holtera i oglądać EKG w czasie bólu. Jeśli chodzi o cukier, skonsultuj się z endokrynologiem.

2015-08-21 17:08:58

Miłość pyta:

Mam 58 lat i 1,5 roku temu przeszedłem przezścienny zawał mięśnia sercowego przegrody przedniej, koniuszka i ściany bocznej lewej komory. Stan po stentowaniu.
Rozpoznania współistniejące: Nadciśnienie tętnicze stopnia 2, ryzyko 4, cukrzyca typu 2. astma oskrzelowa o umiarkowanym nasileniu.
Czy mogę polecieć samolotem do kurortu Borovoe na terytorium Ałtaju?
Dziękuję za odpowiedź.

2014-09-08 15:03:51

Julia pyta:

Cześć! mój tata ma 49 lat i miał 2 masywne zawały serca. Po badaniu pełna diagnoza: ChNS: dławica stabilna, klasa czynnościowa 3. po zawale (z zawałem mięśnia sercowego z załamkiem Q w obszarze przednio-przegrodowo-wierzchołkowo-bocznym lewej komory) kardioskleroza. tętniak pozawałowy wierzchołkowego odcinka przegrody lewej komory. zwężeniowe stwardnienie wieńcowe: subokluzja w proksymalnym odcinku tętnicy zstępującej przedniej. zmiany zwyrodnieniowe płatków zastawki aortalnej i mitralnej. Niedomykalność zastawki mitralnej, stopień niedomykalności 0-1. rzadka nadkomorowa arytmia pozaskurczowa; częsta polimorficzna, politopowa komorowa arytmia parazytolowa, m.in. Grupa HF 2A z zachowaną funkcją skurczową lewej komory (EF 47%). musi przejść operację tętniaka i wszczepienie stentu. ile kosztuje taka operacja?

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Koszty będą się różnić w zależności od ośrodka, w którym planowana jest operacja, dlatego te pytania należy zadać bezpośrednio tam. Operacja jest oczywiście konieczna.

2013-02-26 07:35:30

Indra pyta:

Cześć. Mój mąż ma 39 lat, pół roku temu przeszedł rozległy zawał serca. Oto jego diagnoza kliniczna: „Ostry przednio-boczny zawał mięśnia sercowego Q z rozprzestrzenieniem się na wierzchołek i boczną ścianę lewej komory.” Założono stent.” Powikłania: Killip II stopnia Tętniak lewej komory wierzchołkowej ze skrzepliną w ścianie ciemieniowej Epistenokardialne zapalenie osierdzia Bierzemy cardiomagnyl, plavix, concor, prestarium, veroshpiron, diuver co drugi dzień, crestor Ile lat może żyć po takim zawał serca i jakie mogą być konsekwencje? Proszę o odpowiedź.

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Nie mogę powiedzieć, jak długo będzie żył - nie jestem wróżką. Zdecydowanie mniej, niż gdyby nie było zawału serca. Konsekwencje są nieprzyjemne, może pozostać niepełnosprawny. Konieczne jest wykonanie koronarografii i konsultacja z kardiochirurgiem w sprawie operacji - pomostowania aortalno-wieńcowego i prawdopodobnie wycięcia tętniaka. Tabletki zostaną z nim na zawsze.

2011-08-14 11:50:28

Tatiana pyta:

Dobry dzień!
Mężczyzna, lat 51, od czasów szkolnych i do dziś gra amatorsko w siatkówkę, piłkę nożną, koszykówkę (amatorsko).
Często cierpiałem na zapalenie migdałków lakunarnych, w 1999 roku ponownie dwa razy z rzędu miałem zapalenie migdałków lakunarnych (ropne) Zrobiono mi EKG: odstęp RR 0,8, strefa przejściowa V3-V4; Przedziały PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; Zespół QRS nie ulega zmianie. AVF jest postrzępiony. Wniosek: rytm zatokowy z częstością akcji serca 75 na minutę, prawidłowa pozycja elektryczna. oś serca, zaburzenia w żołądku. przewodnictwo.. W 2001 roku dokuczał mi uciskowy ból w okolicy klatki piersiowej (głównie w spoczynku, rano) Byłam na leczeniu ambulatoryjnym (10 dni) Stwierdzono u mnie chorobę wieńcową, dusznicę bolesną 3 funty. cl, nie było żadnych innych badań poza EKG. EKG 2001: cechy przerostu LV z podnadnerczowym niedokrwieniem ściany przedniej. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Ataki nie trwały długo, do 2 minut i nie były częste, przeważnie bez nitrogliceryny, pod koniec leczenia odmówił, ponieważ... Miałem silne bóle głowy. Do szpitala już więcej nie trafił, ale brał udział w zawodach w piłce nożnej i siatkówce, a także łowił ryby oddalone o 20 km. W tym samym czasie zdiagnozowano u niego wrzód dwunastnicy, leczył go środkami ludowymi, nie zażywał jednak żadnych leków na serce. Do 2007 roku zdarzały mi się pojedyncze ataki podczas siedzenia, potem już nic mi nie przeszkadzało i do dziś ataki się nie powtórzyły. Prowadzi także aktywny tryb życia, nie ma duszności, nie ma obrzęków, zawsze chodzi, nie dokuczają mu bóle głowy. W 2008 r. ponownie ropne zapalenie migdałków, od t do 41, w jakiś sposób go obniżyło. w domu gwałtownie spadło do 36,8, ale już następnego dnia na wizycie u lekarza było już 38,5.
W 2008 roku zgodnie z planem trafił do szpitala w celu wyjaśnienia diagnozy
Diagnoza: nadciśnienie w stadium 11. OUN o-1, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa 1, PICS? Infekcyjne zapalenie wsierdzia, remisja?, wrzód dwunastnicy, remisja
Dane z badania: USG serca
MV: gradient ciśnienia - prawidłowy, niedomykalność - podzastawka, pogrubienie żyły łopatkowej. AK: średnica aorty (nie jest dalej jasne) – 36 mm, średnica aorty na poziomie odcinka wstępującego 33 mm, ściany aorty zagęszczone, rozbieżność skurczowa płatków 24, gradient ciśnień max – 3,6 mm Hg, niedomykalność - nie, formacja d = 9,6 mm na polu roślinności RCC?. TC – niedomykalność zastawki, LA – niedomykalność zastawki. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Osierdzie nie ulega zmianie.
Badanie EKG z dawkami. fizyczny obciążenie (VEM) - test tolerancji ujemnej w/sterd
Monitorowanie EKG metodą Holtera: dobowa dynamika tętna – 63-151 w dzień, 51-78 w nocy, rytm zatokowy. Zaburzenia rytmu w jazie: pojedyncze PVC – łącznie 586, pojedyncze PE – łącznie 31, blokada SA z przerwami do 1719 ms – łącznie 16. Nie stwierdzono cech niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG. Zbadano przełyk i zdiagnozowano zapalenie żołądka i dwunastnicy. USG nerek - nie stwierdzono patologii nerek.Wskazane jest wykonanie badania w Instytucie Kardiologii (PE_EchoCG, CVG). Nie brałam przepisanych leków, w 2009 roku nie byłam nigdzie badana.
2010 - badanie w Oddziale Kardiologii Okręgowej Diagnoza: ChNS. Dławica piersiowa 11fk, PICS (bez daty), nadciśnienie 11. stopnia, do stopnia, korekta do normy, ryzyko 3. Przemijający zespół W-P-W, powstanie prawego guzka wieńcowego, CHF 1 (NYHAI FC)
Badanie:
Emergency Echo-CG: na prawym guzku wieńcowym zlokalizowana jest zaokrąglona, ​​zawieszona formacja (średnica 9-10 mm) na nasadzie (szypułka 1-6-7 mm, grubość 1 mm), wychodząca z krawędzi guzka
Bieżnia: Na 3. stopniu obciążenia nie osiągnięto prawidłowego tętna. Maksymalny wzrost ciśnienia krwi! :)/85 mmHg. Podczas wysiłku przemijający zespół WPW, typ B, dodatkowa skurcz jednej komory. Nie wykryto żadnych zmian w ST, z.T. Tolerancja obciążenia jest bardzo wysoka, okres rekonwalescencji nie jest opóźniony.
Całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi: Godziny dzienne: maks. SAD-123, maks. DBP-88, min. SAD-101, min. DBP 62. Godziny nocne: maks. SAD-107, maks. DBP57, min. SAD-107, min. DBP-57
Codzienne monitorowanie EKG: Zamknięcie: Rytm zatokowy Tętno 46-127 na minutę (średnio 67 na minutę). Nie rejestrowano epizodów uniesienia i obniżenia odcinka ST, ektopowa aktywność komór: pojedyncze VES-231, Bigeminy (liczba VES) -0, pary VES (kuplety) -0, VT joggingowe (3 i więcej VES) -0. Nadkomorowa aktywność ektopowa: pojedynczy NVES-450, para NVES 9 wersetów) -15, serie NVES (3 lub więcej NVES) -0. Pauzy: zarejestrowany-6. Maks. czas trwania - 1,547 s.
Zalecenia: konsultacja w Instytucie Kardiologicznym w celu podjęcia decyzji o leczeniu operacyjnym. Nie bierze leków. Na kolejnej kontroli napisali, że dostali 1 rok pracy na stanowisku operatora tłoczni gazu, potem na przydatność zawodową
2011 Instytut Serca (od 24 maja do 25 maja)
Rozpoznanie: choroba niedokrwienna serca, dławica naczynioskurczowa, kardioskleroza pozawałowa (z tylnym załamkiem Q, bez daty)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, grubość st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK bez zmian, AK (disc.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC bez zmian zmieniony, FC 40, MTD=34mm, powierzchnia 7 cm2, TC bez zmian, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P średnia LA 10. Wniosek: PPT =1,96 m2, niewielkie poszerzenie RZS, niewielkie LVH, hipokineza ściany tylno-bocznej, ściany dolne na poziomie podstawnym, odcinek dolno-przegrodowy. Funkcja LV jest zmniejszona, LVDD typu 1
Koronografia (dawka promieniowania 3,7 mSv): bez patologii, typ krążenia prawidłowy, LVGA w normie. Zalecane jest leczenie zachowawcze
18.07.2011 przeszedłem Echo-CG bez przedstawienia diagnozy, po prostu poddaj się kontroli
Wyniki: Wymiary: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkcja: EF-62%, SV-89 ml, FU-32% Zastawki: Zastawka mitralna: Ve-57 cm/s, Va-79 cm/s, VE/Va Wyniki 1.: lewy przedsionek : parasteralny- 41;
-Ch-K pozycja-51-38; aorta: średnica-035; otwór AO klasa-21; lewa komora: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZhP-15; ZSLZh-14/15
prawy przedsionek: oś długa – 48, oś krótka – 40; prawa komora: przymostkowa-25; NVP, średnica-23; NVP,% zapadnięcia-nr; tętnica płucna: średnica-23; SDPA-nr; komórka aorty: obszar-nr; komórka mitralna: obszar-nr.
Wnioski: aorta nie jest poszerzona, umiarkowane poszerzenie lewych komór serca, symetryczny przerost LV, upośledzona funkcja rozkurczowa typu 1, LVMI 240 g/m2 (m²) – powyżej normy, zastawki nie są wymieniane, nie ma naruszeń miejscowych Stwierdzono kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość globalna nieznacznie obniżona. USG wykonał lekarz najwyższej klasy.
Wyniki drugiego badania.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Miokardium im-204; PP-31x43;nr osierdzia;AC-bez zmian;AC 9otwarty)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; niedomykalność – nie wykryto; MK – nie zmieniono; FC-32; VeI/Pg-o.5/1,0; niedomykalność – nie wykryto; TK – nie zmieniono; niedomykalność – nie wykryto; LA-25; VeI/Pg-0,77 /2,3; R średnia LA-19,0
Wnioski: PPT – 1,93 m2, wyraźne poszerzenie LV (wskaźnik LV EDV – 102 ml/m2; wyraźna ekscentryczna LVH (OTC – 0,39; zawał mięśnia sercowego – 204 g/m2), nie stwierdzono istotnych stref asynergii LV, funkcja skurczowa LV jest zadowalający, LVDD typ 1, zastawki niezmienione, ciśnienie w PA prawidłowe. USG wykonał lekarz najwyższej kategorii, ordynator oddziału kardiologii. Robimy tyle USG, żeby udowodnić, że mój mąż nie ma serca atak, bo wyniki badań tego nie potwierdzają i został wyrzucony z pracy z powodu postawionej diagnozy.Ciśnienie 123/80, ostatnio 130/80, tętno 72, na wizycie u lekarza ciśnienie było 140. /82, tętno 75. Złożyliśmy wniosek do komisji eksperckiej o weryfikację diagnozy.Pytania: 1) jak interpretuje się najnowsze USG serca (skoro w innych badaniach wszystko w porządku? 2) Czy miał PICS czy od 2001 lub 2004 roku mógł czuć się tak wspaniale bez żadnych leków? 3) czy przy czystych naczyniach wieńcowych może dojść do zawału mięśnia sercowego? 4) czy częste bóle gardła mogą mieć wpływ na zgrubienie ścian (wg ostatniego USG powiedziano nam, że ma zgrubienie ścian, które można było pomylić z blizną po zawale, a jeszcze wcześniej, kiedy przeszedł komisja lekarska, jedni lekarze widzieli rzekomą bliznę, inni nie i bardzo się zdziwili, że ma chorobę niedokrwienną serca i zawał serca, bo znowu nic nie zostało potwierdzone, ale z roku na rok był uparcie przepisywany) Jego rodzice tak nie choruje na chorobę niedokrwienną serca, jego mama ma 78 lat, ma niskie ciśnienie.Chciałabym się dowiedzieć.Co sądzisz o tym mężczyźnie? (W naszym regionie nie wykonuje się rezonansu magnetycznego serca, bo wykonuje się też scyntygrafię mięśnia sercowego). Z góry dziękuję za odpowiedzi!

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Niestety, czasami łatwiej jest nam postawić diagnozę zawału serca, niż ją usunąć. Bezwładność działa. Będziesz musiała wykonać scyntygrafię mięśnia sercowego, USG nie jest w stanie wiarygodnie zidentyfikować blizn, nie trzeba tego robić zbyt często.

2011-04-27 15:35:46

Julia pyta:

Dzień dobry Mąż, 50 lat. Przebywał na oddziale kardiologicznym od 20.04.2011 do 26.04.2011.
DIAGNOZA: IHD. Poprzedni zawał mięśnia sercowego Q-ujemny przedniej przegrody, okolicy wierzchołkowej LV, 21 lipca 2010 r. Napadowa postać migotania przedsionków – trzepotania. CHF IIA, etap IIFC. Nadciśnienie tętnicze III stopnia, ryzyko 4. Otyłość III stopnia.
BADANY:
EKG: Rytm zatokowy z częstością akcji serca 67 min. Normalny EOS. Przerost LV.
HM EKG: napadowe trzepotanie przedsionków z częstością akcji serca 225-240 na minutę. Przy wykonaniu 2:1 z tętnem 110-120 na 1 min. Maksymalny czas trwania odcinka to 6 godzin 35 minut. 3 sek. Migotanie przedsionków, postać napadowa, maksymalny czas trwania epizodu 4 h. Ekstrasystologia nadkomorowa (wg kryterium przedwczesności 20%, pojedyncze 282, par 26, najkrótszy odstęp sprzężenia 304 ms). Ekstrasystologia komorowa IV gr. według Lowna (pojedynczy 534, para 1, najmniejszy odstęp sprzęgania 510 ms.) Przerwy krótsze niż 2,5 sekundy. lub epizody obniżonego rytmu: 7.
ECHO-KG z dnia 08.04.2011 r. Echolokacja jest niezwykle trudna. Aorta. Dział rosnący: nierozszerzony 37 mm (N do 38 mm). Aorta: zwarta, nie poszerzona 35 mm (N do 38 mm). Pierścień AK: z wtrąceniami wapnia. Zawory AK: zwarte, z domieszką wapnia. Amplituda otwarcia AC: normalna. Na ścianach stawu występują warstwy hiperechogeniczne. Przedsionek lewy: rozbudowany w przekroju 4-komorowym: 52x67 mm. (N do 40x49 mm). Wnęka LV znajduje się w górnej granicy normalnego EDR 55 mm (N do 55 mm). Przegroda międzykomorowa jest pogrubiona w segmencie podstawnym i środkowym o 11-12 mm (N do 10 mm). Tylna ściana LV nie jest pogrubiona o 9 mm. (N do 10 mm). Ogólna kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona przez EF o około 46-47% (N o ponad 55%) Miejscowa kurczliwość mięśnia LV: Hipokineza dolnej ściany z akinezą w odcinku podstawnym. Ciężka hipokineza z obszarami akinezy segmentów wierzchołkowych. Hipokineza środkowych odcinków regionu bocznego. Wrażenie stref hipokinetycznych PS. Wsierdzie LV nie jest wyraźnie zlokalizowane na całej swojej długości. Wierzchołek jest nieco rozszerzony i zaokrąglony. Zwiększona beleczkowatość wierzchołka LV. Nie można wykluczyć niewielkich złogów zakrzepowych na beleczkach. MK Pierścień MK z wtrąceniami wapnia. Zastawki MC są zagęszczone, przeplatane wapniem, a u podstawy MC występuje zwapnienie. Istnieje przeciwfaza. Dopplerografia MV: Niedomykalność na MV: +(+/++), Przepływ na MV z przewagą PPN. Przedsionek prawy: poszerzony w przekroju 4-komorowym 46x57 mm. (N do 40x49 mm). W jamie RZS następuje przyspieszony przepływ z żyły głównej. Jama prawej komory znajduje się w górnej granicy normy 30 mm.TK. Zawory są zwarte i lekko pogrubione. Dopplerografia TC: Niedomykalność na TC: + zastawka PA bez ciężkiego nadciśnienia zgodnie z przepływem D. Dopplerografia PA: Niedomykalność na PA:+
WNIOSEK: Naruszenie kurczliwości mięśnia LV. Poszerzenie przedsionków. Przerost mięśnia LV, dysfunkcja rozkurczowa LV. Zwapnienie AK i MK. Miażdżyca SA.
USG jamy opłucnej - Zatoki opłucnej są wolne po obu stronach.
TS BCA: ściany tętnic są pogrubione. KIM OSA prawy i lewy 0,8 mm. Średnica VA po lewej stronie wynosi 3,8 mm, LSC wynosi 50 cm/s, otwór jest przejezdny. Średnica VA po prawej stronie wynosi 2,8 mm (tętnica o małej średnicy), LSV wynosi 40 cm/s, otwór jest drożny. Nieprostość PA po obu stronach.
RTG pól płucnych OGK bez ognisk i nacieków. Korzenie mają charakter strukturalny. Zatoki są wolne. Serce, aorta bez cech.
CAG (21.04.2011) Zwapnienie tętnic wieńcowych. Rodzaj dopływu krwi: prawy. Beczka LKA: mijamy. Zwężenie LAD 30% w części bliższej, zwężenie krytyczne po oddzieleniu DV1, zmienione w części dalszej ze zwężeniami 30-40%. OA, RCA: zadowalające. Dawka pochłonięta: 807 mGy.
Testy laboratoryjne:
UAC: jezioro. 8,57x10/l, ok. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, skrzeplina. 202x10/l. ESR 20 mm/godz.
MOR neg.
TAM: ciężar właściwy 1,030, Ph 5,5, białko brak g/l, glukoza ujemna.
BAC: glukoza 5,4 mmol/l, mocznik 7,66 mmol/l, kreatynina 127 µmol/l, białko całkowite 70,64 g/l, bilirubina: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L, cholesterol 3,62 mmol/ L, trójglicerydy 1,3 mmol/l.
Koagulogram: PTT 17,3 s, INR 1,84, fibrynogen 5,52 g/l.
W dniu 19.04.2011 nie wykryto wirusowego zapalenia wątroby typu B i C.
22.04.2011 Operacja: PTCA LAD z wszczepieniem stentu Xience V 3,5x23 mm. W kontrolnej angiografii światło naczynia w miejscu wszczepienia stentu zostało odtworzone bez cech rozwarstwienia i embolizacji dystalnej. Całkowita pochłonięta dawka (CAG+PTCA): 1107 mGy.
Operację przeprowadzono w Krasnodarskim Centrum Chirurgii Klatki Piersiowej.
Waga pacjenta w momencie zawału serca wynosiła 195 kg, obecnie wynosi 155 kg.
Pływanie 2-3 razy w tygodniu. Wędrówka 1,5-2 km. dziennie (zaczęło się od 100 m) bez przerwy (jeśli nie ma ataków arytmii). Dieta. Stosuje się do wszystkich zaleceń lekarzy. Ogromna chęć powrotu do normalnego życia.
Przyjmuje następujące leki:
Utro-plavix 75, betaloc Zok 100-200 mg.
Dzień -Atacand 16 mg
Wieczorem – Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Próbowałem następujących leków antyarytmicznych: kordaron przez 3 miesiące (nie utrzymywał rytmu), alapinina (przez 1 miesiąc nie było efektu). Brałem Omacor przez sześć miesięcy.
Za 2 miesiące wyznaczono konsultację z arytmologiem.
Pytania:
1. Jak krytyczny jest jego stan (wysokie ryzyko) z powodu arytmii. Czy powinnam poczekać jeszcze 2 miesiące? Czy można wyeliminować te arytmie? Jaka jest prognoza? (Dodatkowe skurcze komorowe o tak dużym nasileniu są bardzo niepokojące).
2. Czego można się spodziewać w związku z tym stanem tętnic wieńcowych, skoro dotyczy to największej tętnicy zaopatrującej serce?
3. Nie wszystkie badania są prawidłowe, niepokojące są podwyższone wartości ESR, kreatyniny i koagulogramu. Jaki może być powód?

Dziękuję za odpowiedź!